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Vol. 17 | N.º 5 | 2008-ISSN 0871-6099. Revista da Sociedade Portuguesa de Anestesiologia Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 1 FICHA TÉCNICA EDITOR INTERINO Lucindo Ormonde EDITORES ASSOCIADOS INTERINOS Isabel Aragão, Rosário Orfão CONSELHO EDITORIAL Jorge Tavares, Rui Araújo, Jorge Reis, Cristina Granja, Pedro Amorim, Fernando Vale, Joaquim Viana, José Manuel Caseiro, Manuel Seabra, Figueiredo Lima, Pedro Branca, Carlos Bento DIRECÇÃO DA SPA Presidente Lucindo Palminha do Couto Ormonde Vice Presidente Isabel Maria Marques de Aragão Fesch Secretário Maria do Rosário Lopes Tesoureiro Maria de Fátima da Silva Dias Costa Gonçalves ASSEMBLEIA GERAL Presidente José António Bismark de Melo 1º Secretário Maria do Rosário Santos Rocha Tavares Fortuna 2º Secretário António Manuel Coelho Marques Costa CONSELHO FISCAL Presidente Maria Manuela Marques Proença 1º Vogal Pedro Miguel Rego Costa Carreiro 2ª Vogal Pedro Augusto da Conceição Santos Garcia S.P.A. World Trade Center Av. do Brasil, 1, 5º, Sala 6 1749-008 Lisboa Tel. 91 3609330 E.Mail: [email protected] PUBLICIDADE Media Style, Publicidade e Marketing, Lda Rua Palmira Bastos, 7, 7ºA 2810 - 262 Almada Tel.(00351)21 250 03 47 Fax. (00351)309 992 878 Telm. (00351)96 923 02 24 E-mail: [email protected] Geral: [email protected] ISSN 0871-6099 Tiragem: 2500 exemplares - Publicação periódica Propriedade e administração da Sociedade Portuguesa de Anestesiologia Depósito Legal nº 65830/93 Preço avulso: 7,5 € / número Assinatura: 6 edições / 35 € Vol. 17 | N.º 5 | 2008-ISSN 0871-6099. Revista da Sociedade Portuguesa de Anestesiologia Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ Dezembro 2008 1 Vol. 17 | N.º 5 Revista da Sociedade Portuguesa de Anestesiologia ÍNDICE 03 FICHA TÉCNICA 06 EDITORIAL 07 ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO E ANESTESIA GERAL 11 ANESTESIA COMBINADA EM CRIANÇA DE 12 ANOS COM HOMOCISTINÚRIA TIPO I 15 FACTOR V LEIDEN EM GRÁVIDA 19 DOR CRÓNICA PÓS-CIRÚRGICA UMA REALIDADE Distribuição: Gratuita aos Sócios da S.P.A. Design e Concepção Gráfica: Paulo Quaresma Paginação: Beatriz Silveira Lopes Media Style, Publicidade e Marketing, Lda Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 3 EDITORIAL Seria de todo o interesse que os anestesiologistas portugueses iniciassem um trabalho de pesquisa mais abrangente em relação á actividade dos serviços, procurando avaliar diversos aspectos de actividade e relacioná-los com indicadores de qualidade. O Serviço que iniciar este processo e o apresentar seriamente aos seus pares, creio que independentemente dos resultados, necessariamente sustentados e justificados, merecerá o aplauso por partilhá-los procurando em comparação trabalhar para uma melhoria dos mesmos. A falta desta cultura de discussão de resultados traduz, ao contrário do que se julga, um certo espírito acomodado á exigência que socialmente sempre exigimos dos nossos concidadãos em relação á sua responsabilidade sócio profissional. A SPA irá proximamente iniciar um projecto em que desafia vários serviços a trabalhar diversos indicadores de qualidade que pressuponham um mínimo de organização de cuidados em diversas áreas. Sabe-se das contingências que muitos possuem na sua actividade diária nos seus hospitais, das dificuldades de organização muitas vezes de causa alheia (ou não), mas cremos importante este projecto para o desenvolvimento da actividade dos Serviços. Iremos dando mais informação em relação ao projecto que pretendemos inovador. Lucindo Ormonde Presidente da Direcção da S.P.A. 4 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO E ANESTESIA GERAL Hereditary Angioedema and General Anaesthesia Torres S.1, Andrade N.2, Santos C.3, Mesquita L.4, Tavares J.5 1, 2 Interna Complementar do S. de Anestesiologia do H.S.João; 3 Assistente Hospitalar do S. de Anestesiologia do H.S.João; 4 Assistente Hospitalar Graduada do S. de Anestesiologia do H.S.João; 5 Professor catedrático FMUP e Chefe de Serviço H.S.João RESUMO O Angioedema Hereditário é uma doença rara, com uma prevalência estimada entre 1/10000 e 1/50000, que envolve o sistema do complemento. Manifesta-se por crises recorrentes de edema, espontâneas ou em resposta a traumatismos ou stress, afectando primariamente os aparelhos respiratório e gastrointestinal e os tecidos moles. O edema laríngeo, potencialmente fatal, é a manifestação clínica mais temida, pelo que a abordagem da via aérea nestes doentes constitui um desafio para o anestesiologista. Descrevem-se os casos clínicos de duas doentes com Angioedema Hereditário, submetidas a cirurgia electiva sob anestesia geral com intubação orotraqueal. Palavras Chave: Angioedema Hereditário, Anestesia Geral, Intubação Orotraqueal ABSTRACT Hereditary Angioedema is a rare autossomal dominant disorder, with a prevalence between 1/10000 and 1/50000, that affects the complement pathway. Repeated oedematous crisis, spontaneous or triggered by trauma or emotional factors, which affect primarily respiratory and gastrointestinal tracts and soft tissues are characteristic of the disorder. Laryngeal oedema is the most dangerous manifestation, airway management being a challenge for the anaesthesiologist. Anaesthetic management of two patients with Hereditary Angioedema, scheduled for surgery under general anaesthesia with orotracheal intubation, are described. Keywords: Hereditary Angioedema, General Anaesthesia, Orotracheal Intubation CORRESPONDÊNCIA: Sónia Torres Rua Dr. Manuel Rodrigues de Sousa, ent. nº 82, 2º EN 4450-181 Matosinhos Tlm. 966425786 / 914608316 [email protected] 6 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 INTRODUÇÃO O Angioedema Hereditário (AH) é uma doença rara, autossómica dominante, que resulta do défice do inibidor sérico do primeiro componente do complemento, o inibidor da esterase de C1 (Inib C1)1,2. Este défice pode ser quantitativo (tipo I) ou qualitativo (tipo II), contribuindo estes para cerca de 85% e 15% do total de casos de AH, respectivamente2,3. Em ambos os tipos, a diminuição da actividade de Inib C1 desencadeia a activação descontrolada da cascata do complemento, levando à libertação de mediadores vasoactivos (possivelmente a bradicinina), o que predispõe ao aumento da permeabilidade endotelial e a angioedema2,4. Várias mutações têm sido descritas como responsáveis pelo defeito, essencialmente delecções e inserções do gene que codifica o Inib C14,5. O AH caracteriza-se por episódios recorrentes de edema que envolve predominantemente a via aérea superior, as extremidades e o tracto gastrointestinal, constituindo o edema laríngeo a principal causa de morte3,4. Estes episódios podem ser espontâneos ou precipitados por traumatismos, cirurgia, intubação endotraqueal, infecção, stress, gestação ou menstruação. Tipicamente os episódios duram entre dois e cinco dias, podendo ter resolução espontânea ou apresentar uma evolução fatal3,4,6. CASO CLÍNICO 1 Doente do sexo feminino, 47 anos, com 74 Kg e 1,63 m, proposta para mamoplastia redutora, sob anestesia geral. Diagnóstico de AH tipo I aos 18 anos, após quadro clínico de edema da glote e região cervical, na sequência de TCE ligeiro. Desde então, episódios mensais de edema da face e membros superiores, por vezes associados a cólicas abdominais, com duração de 1 a 3 dias, espontâneos ou associados a traumatismos e infecções. Nos últimos 5 anos, dois surtos associados a edema laríngeo, tendo feito terapêutica com plasma fresco congelado e vigilância prolongada em Unidade de Cuidados Intermédios. Frequência regular de Consulta de Imunoalergologia há vários anos, profilaxia das crises com ácido tranexâmico 1500 mg/dia po e terapêutica com danazol 600 mg/dia po durante as crises. Medicação crónica com alprazolam 3 mg/dia. Três gestações e três partos eutócicos sem intercorrências. Anestesia geral há 17 anos, para laqueação tubária, após profilaxia com Inib C1, sem complicações. Dois dos seus três filhos, os do sexo masculino, com diagnóstico laboratorial de AH. Sem alergias medicamentosas ou outras conhecidas. Sem outros antecedentes médicos relevantes. Exame objectivo e estudo analítico normais, excepto pela diminuição dos níveis de C4 e do Inib C1. Preparação pré-operatória: danazol 600 mg/dia po nos 7 dias anteriores à cirurgia, alprazolam 2 mg po na véspera e manhã da cirurgia e concentrado do Inib C1 1000 UI iv, uma hora antes da entrada no bloco operatório. Profilaxia de infecção da ferida cirúrgica: cefoxitina 2 g iv iniciada antes da indução da anestesia, mantida de 8/8h durante 72 horas. Indução anestésica: propofol (2 mg/kg iv), fentanil (3 µg/kg iv) e cisatracúrio (0,15 mg/kg iv), seguida de intubação orotraqueal sem intercorrências. Profilaxia de náuseas e vómitos: dexametasona (8 mg iv). Manutenção da anestesia: sevo urano (ET 1,5-2,0%) em ar (Fi O2 0.4%) Analgesia adicional: paracetamol (1g iv), tramadol (100 mg iv) e morfina (7,5 mg iv). Intra-operatório e recuperação da anestesia sem intercorrências. Vigilância pósoperatória prolongada na UCPA (30 h), com particular atenção à via aérea, ao controlo da dor e à prevenção de traumatismos; não se registaram novos episódios de angioedema. Alta para o domicílio ao 4º dia de pós-operatório. CASO CLÍNICO 2 Doente do sexo feminino, 52 anos, com 70 Kg e 1,61 m, proposta para discectomia e fixação da coluna cervical por abordagem anterior, sob anestesia geral. Diagnóstico de AH tipo I há cerca de 6 anos, com 3-4 crises por ano de duração variável entre 3 e 15 dias. Durante as crises, edema preferencial da face, por vezes associado a edema dos lábios e língua e a alguma sensação de dispneia, mas nunca apresentou edema da glote, rouquidão ou odinofagia. Acompanhada regularmente em consulta de Imunoalergologia, mas não faz profilaxia nem terapêutica das crises de angioedema. Cirurgia reconstrutiva da face há 15 anos, sob anestesia geral, sem intercorrências. Sem outros antecedentes patológicos de relevo ou medicação crónica. Sem alergias medicamentosas ou outras conhecidas. Exame físico normal. Estudo analítico normal, excepto pela diminuição dos níveis de Inib C1 e de C4. Sem história familiar confirmada de AH (mãe com episódios frequentes de edema facial, nunca averiguados). Preparação pré-operatória: danazol 600 mg/dia po nos 7 dias anteriores à cirurgia e plasma fresco congelado (2U) no pré-operatório imediato. Assegurada reserva adicional de plasma fresco congelado, para administrar perante eventual surto de angioedema, durante ou após a cirurgia. Pré-medicação: midazolam 2 mg iv. Indução anestésica: propofol (2,5 mg/Kg iv), fentanil (2 µg/Kg iv) e rocurónio (0,7 mg/kg iv), seguida de intubação orotraqueal, sem complicações. Profilaxia de infecção da ferida cirúrgica: cefazolina 2 g iv. Manutenção da anestesia: sevo urano (ET 1,5-2,5%) e oxigénio em ar (Fi O2 0.4). Analgesia adicional: paracetamol (1 g iv) e tramadol (100 mg iv); profilaxia de náuseas e vómitos: ondansetron (4 mg iv). Recuperação da anestesia sem intercorrências. Vigilância pós-operatória em Unidade Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 7 de Cuidados Intensivos durante 24h, com atenção particular ao controlo da via aérea e da dor e à prevenção de traumatismos e infecção, sem surtos de angioedema. Reinício do danazol 200 mg/dia po no primeiro dia de pós-operatório, medicação mantida durante uma semana. Alta para o domicílio às 48 horas. DISCUSSÃO O AH é um distúrbio raro mas potencialmente fatal, no qual o risco de obstrução aguda da via aérea constitui um desafio para o anestesiologista1,3,4. À luz dos conhecimentos actuais, o surto agudo de AH, em particular o que compromete a via aérea, deve ser tratado com concentrado de Inib C1 (CIC1) ou, na falta deste, com plasma fresco congelado (PFC)2,3,9. Ao contrário do edema de etiologia alérgica, estes surtos tipicamente não respondem aos anti-histamínicos, aos glicocorticóides e à adrenalina3,6,7. Pode ser necessário o recurso a medidas urgentes e/ou emergentes para assegurar a via aérea (intubação traqueal, traqueostomia). A laringoscopia e a intubação traqueal são particularmente problemáticas porque a pressão e a tracção exercidas na via aérea podem agravar o edema já existente. A traqueostomia emergente pode ser indispensável por ser lifesaving, mas deve ser evitada, além de que nem sempre é tecnicamente exequível ou eficaz3,4,8. Assim, mais importante do que tratar a crise, é diminuir o risco da sua ocorrência. Este objectivo pode conseguir-se aumentando a fracção do complemento em falta, através da profilaxia farmacológica e evitando ou minimizando potenciais desencadeantes das crises. A profilaxia farmacológica subdivide-se em profilaxia a longo e a curto prazo. A profilaxia a longo prazo não é sempre necessária, estando indicada em doentes com episódios frequentes (mais de um a dois surtos por mês) e/ou graves (edema da glote). É efectuada com androgénios atenuados (como o danazol ou estanozolol), que estimulam a síntese hepática do Inib C1 e/ou com antifibrinolíticos (como o ácido tranexâmico ou o ácido -aminocapróico), que inibem a activação da plasmina, um potente catalisador da activação do complemento3,7. A profilaxia a curto prazo deve ser instituída em doentes com AH propostos para cirurgias ou procedimentos que envolvam manipulação da via aérea (intubação traqueal, endoscopia) ou realizados sob anestesia geral, e ainda em procedimentos dentários. Para o efeito, administram-se androgénios atenuados em dose elevada, por um período de 5-7 dias antes da cirurgia e/ou CIC1 ou PFC, no pré-operatório imediato2,3,9. Em relação aos casos aqui descritos, a doente do 1º caso, que apresentava uma forma clinicamente grave de AH, com 8 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 3 episódios prévios de edema da via aérea ameaçador à vida, fazia profilaxia crónica. Pelo contrário, a doente do 2º caso, que apresentava uma forma relativamente benigna da doença, não fazia essa medicação. Como indicado, ambas receberam profilaxia adequada antes da cirurgia proposta, com androgénios atenuados e CIC1, num dos casos, e PFC, no outro. Neste último caso, embora o CIC1 tivesse sido igualmente pedido à farmácia hospitalar, não foi disponibilizado, tendo sido administrado o PFC, o que constitui uma alternativa válida3,8,10. No período perioperatório, todos os esforços devem ser empreendidos para reduzir o risco de traumatismos, de infecção, a ansiedade e a dor. A intubação traqueal causa traumatismo acrescido da via aérea e constitui um importante desencadeante de crises. A traqueostomia, no entanto, não deve ser evitada em doentes com AH, se for considerada como indispensável para o manuseio seguro da anestesia3,8. Se no 2º caso a intubação traqueal era indispensável, no 1º caso, a cirurgia podia ser efectuada sob máscara laríngea. O papel deste dispositivo no AH não está esclarecido, parecendo razoável admitir que, como tem uma grande superfície de contacto com a boca, faringe e laringe, pode causar edema significativo da via aérea. É ainda de admitir que a potencial distorção laríngea secundária ao edema, torne ineficaz a ventilação sob máscara laríngea e obrigue à intubação traqueal, com traumatismo adicional da via aérea, agravamento do edema laríngeo e possível necessidade de traqueostomia emergente3,8. Em ambos os casos, foi nosso objectivo adoptar uma estratégia segura, pelo que optámos pela intubação traqueal electiva com o menor traumatismo possível, antecipando a sua necessidade por um evento agudo. Os doentes com AH podem, em geral, ser intubados com segurança após profilaxia farmacológica adequada. Mas como esta não é de eficácia total, a vigilância rigorosa da via aérea e de factores desencadeantes de crises reveste-se sempre da maior importância3,4,8. Nos dois casos aqui descritos, o primeiro dos quais referente a uma forma clinicamente grave de AH e o segundo a uma cirugia da coluna cervical com abordagem anterior, não ocorreram episódios de angioedema com compromisso da via aérea ou outro durante a abordagem anestésica, mesmo após a intubação traqueal. Para este resultado, terão contribuído a profilaxia adequada, o facto de não terem sido descurados aspectos tão básicos do manuseio anestésico como a ansiólise, a prevenção de traumatismos e de infecção e o controle da dor, durante todo o período peroperatório. Em conclusão, o conhecimento dos riscos inerentes a esta patologia, bem como a adopção de medidas preventivas e de vigilância adequadas, permite melhorar a segurança na anestesia destes doentes. BIBLIOGRAFIA 1. H J Longhurst, S Carr, K Khair. C1-inhibitor concentrate home therapy for hereditary angioedema: a viable, effective treatment option. Clin Exp Immunol. 2007; 147(1): 11-17 2. T. Caballero Molina et al. Angioedema por déficit de C1. Alergol Immunol Clin 2000; 15: 148-54. 3. Niels F. Jensen, John M. Weiler. Cl Esterase Inhibitor Deficiency, Airway Compromise, and Anesthesia. Anesth Analg 1998; 87: 480-8 4. Bork K, Hardt J, Schicketanz KH, Ressel N. Clinical studies of sudden upper airway obstruction in patients with hereditary angioedema due to C1 esterase inhibitor deficiency. Arch Intern Med. 2003;163:1229-1235 5. Dewald G, Bork K. Missense Mutations in the Coagulation Factor XII (Hageman Factor) Gene in Hereditary Angioedema with Normal C1 Inhibitor. Revista Port Imunol 2007; 15 (1): 103-107 6. Ugochukwu C. Nzeako, MD, MPH; Evangelo Fridas, MD; William J. Tremaine, MD. Hereditary Angioedema. Arch Intern Med 2001; 161: 2417-2429 7. Chagas KN. Angioedema Hereditário: Considerações sobre Terapia. Rev Assoc Med Brás 2004; 50(3): 314-9 8. Stoelting RK, Diedrdorf SF. Diseases Related to Immune System Disfunction. Anesthesia and Co-Existing Diseases, 4th Edition, 2002. 9. Waytes AT, Rosen FS, Frank MD. Treatment of hereditary angioedema with a vapour-heated C1 inhibitor concentrate. New England Journal of Medicine 1996, 334: 1630-4. 10. Prematta M, Gibbs JG, Pratt EL, Stoughton TR, Craig TJ. Fresh frozen plasma for the treatment of hereditary angioedema. Ann Allergy Asthma Immunol 2007, 98(4): 383-8. Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 9 ANESTESIA COMBINADA EM CRIANÇA DE 12 ANOS COM HOMOCISTINÚRIA TIPO I Combined Anesthesia in a 12 years Old Child with type I Homocystinuria Miguela Botelho1, Susana M Quevedo2, Gustavo Carona3, Fernando J Abelha4 1,2,3 Interno complementar de Anestesiologia do Hospital São João, Porto, 4Assistente Hospitalar do Serviço de Anestesiologia do Hospital São João, Porto RESUMO Criança do sexo masculino com 12 anos de idade, com diagnóstico de homocistinúria, submetida a correcção cirúrgica urgente de fracturas não expostas das diáfises femoral e tibial esquerdas. Foi escolhida a técnica anestésica combinada baseada no conhecimento de que é capaz de atenuar o estado de hipercoagulabilidade perioperatório, diminuindo assim, as complicações tromboembólicas associadas à cirurgia. Foram usadas todas as medidas para evitar fenómenos tromboembólicos no período perioperatório. Palavras Chave: Homocistinúria; Tromboembolismo; Epidural ABSTRACT A twelve years old child, male, with homocystinuria diagnosis, was submitted to urgent correction surgery of left femoral and tibial diaphisis fracture, not exposed. Combined anesthetic technique was used, with the assumption of less perioperative hipercoagulability risk, lowering tromboembolic complications associated with surgery. There were used all the measures to avoid thromboembolic events in perioperative period. Keywords: Homocystinuria; Thromboembolism; Epidural CORRESPONDÊNCIA: Fernando José Abelha Alameda da República, 731, Gulpilhares – 4405-696 Vila Nova de Gaia – Portugal [email protected] Fax number 00351 226106016 Telephone number: 00 351 919886070 10 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 INTRODUÇÃO A homocistinúria é uma doença hereditária, autossómica recessiva e com envolvimento multiorgânico, descrita pela primeira vez em 1962 por Field et al1. Esta doença está classificada em 3 tipos, dependendo do local onde há défice da enzima associada ao metabolismo da metionina. A principal apresentação deste distúrbio está associada à subida da concentração sérica de homocisteína, que afecta a função plaquetária, origina lesão vascular e leva a um maior risco de eventos tromboembólicos2. Descrevemos o uso seguro de epidural lombar como parte da técnica anestésica, num doente com homocistinúria, submetido a cirurgia ortopédica urgente por fractura do membro inferior. O presente caso realça esta técnica como um meio adicional para reduzir o risco tromboembólico, num doente com uma patologia rara caracterizada por um estado de hipercoagulabilidade. CASO CLÍNICO Criança de 12 anos, sexo masculino, 56 Kg, 155 cm, classificação do estado físico ASA III, entrou no bloco operatório do serviço de urgência para correcção cirúrgica de fracturas das diáfises femoral e tibial. Com o diagnóstico de homocistinúria tipo I, nos primeiros anos de vida, habitualmente tratado com ácido fólico, vitamina B12, L-cistina, citrato de betaína, broncodilatadores inalatórios e corticóides e dietas com restrição proteica e de metionina. Adicionalmente, necessita de cinesioterapia respiratória e fisioterapia regulares. Apresenta como antecedentes pessoais, luxação congénita do cristalino bilateral, o que implica uma diminuição da acuidade visual de grau moderado, osteoporose, cifose, tórax em barril, asma, síndrome do lobo médio, infecções respiratórias de repetição e comprometimento cognitivo com um coeficiente de inteligência de 58 pela Wechsler Intelligence Scale for Children III3. Das informações que conseguimos obter, não há história prévia de eventos tromboembólicos. Foi submetido a cirurgia oftalmológica para implante de lente intraocular, no último ano, que decorreu sem intercorrências. À chegada ao serviço de urgência, o seu estudo analítico apresentava concentração de homocisteína sérica elevada (29.4 µmol L-1; valor de referência <15 µmol L-1). Resultados adicionais revelaram hemoglobina 12.4 g/dlL, hematócrito 35.6%, leucócitos 12.09 x109/L e contagem de plaquetas 226 x 109/L. O estudo da coagulação encontrava-se dentro dos valores normais. Hemodinamicamente estável. Antes da indução anestésica, o doente foi medicado com 250 mg de AAS e foi iniciada uidoterapia com NaCl 0,9%. Como profilaxia de trombose venosa foi utilizado um método físico, compressão com meia elástica, no membro inferior direito. Como medicação pré-anestésica, fez 2 mg de midazolam. A anestesia foi induzida com fentanil (0.0025 mg.kg-1) e propofol, em dose suficiente para induzir inconsciência. Foram administrados 6 mg de cisatracúrio para facilitar a intubação orotraqueal. Após a indução, foi colocado um catéter epidural lombar pela técnica de “perda de resistência”, sem intercorrências. Administrada ropivacaína 0.2% em bólus, num total de 17 mL. A anestesia foi mantida com 1,5% – 2% de sevo urano e oxigénio (FiO2 de 0.4). Iniciado Glucose 5%/NaCl 0,3% como uído de manutenção, com avaliação regular de glicémia capilar; sem ocorrência de hipoglicémia. Monitorização central através da colocação de termómetro esofágico; o doente manteve-se normotérmico durante todo o procedimento. A cirurgia teve uma duração de 90 minutos, sem intercorrências. O doente foi admitido na Unidade PósAnestésica, onde permaneceu durante 24 horas. No período pós-anestésico o doente foi medicado com enoxaparina 0,4 U e 100 mg de ácido acetilsalicílico por dia, até à data da transferência para o seu hospital da área de residência. A perfusão de ropivacaína 0.2% via epidural a 5 mL h-1 permaneceu durante 24 horas e posteriormente, iniciou bólus de 5 mL sempre que necessário. O catéter epidural foi mantido até o doente ser transferido para o seu hospital (48 horas após a cirurgia). Não se observaram quaisquer intercorrências durante o período de internamento no nosso hospital. DISCUSSÃO A incidência de homocistinúria é de aproximadamente 1:200 000 para 1:335 000 nados-vivos e 95% dos doentes ou mais, apresentam homocistinúria tipo I 4. Também designada como homocistinúria clássica, esta alteração metabólica é causada pela deficiência de cistationa ß-sintetase (CBS), enzima dependente da piridoxina (vitamina B6). É caracterizada por atraso cognitivo, luxação bilateral do cristalino, manifestações esqueléticas e respiratórias e fenómenos tromboembólicos. A sintomatologia descrita tem penetrância variável. As alterações analíticas mais relevantes são as elevadas concentrações de homocisteína sérica total, e metionina. O tratamento tem como objectivo corrigir as alterações analíticas e prevenir, ou pelo menos reduzir, complicações como fenómenos tromboembólicos mais frequentes no período perioperatório5. A hiperhomocisteinémia, por si só, predispõe a trombose venosa e arterial com um risco 6 vezes superior, comparado com a população em geral. O tromboembolismo é a principal causa de morbilidade e mortalidade precoce nestes doentes6 podendo afectar qualquer vaso. As cirurgias devem ser evitadas ou minimizadas, uma vez que as concentrações de homocisteína séricas elevadas, durante a cirurgia e especialmente no período pós-operatório, representam um risco agravado Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 11 para eventos tromboembólicos. Embora a causa exacta deste fenómeno permaneça desconhecida, é imperativo tomar todas as medidas disponíveis para prevenir tais eventos. Assim, o nosso doente foi medicado com ácido acetilsalicílico e heparina de baixo peso molecular, até ter tido alta do nosso hospital. De acordo com as últimas guidelines para prevenção de tromboembolismo venoso7, o ácido acetilsalicílico não está recomendado. No entanto, há vários casos descritos que apoiam o seu uso na homocistinúria 8, baseados nos estudos de Harpel et al9, indicando que a homocisteína destrói as paredes dos vasos que estão envolvidos em funções de anticoagulação, não só em vasos arteriais mas também em venosos. Além disso, estudos realizados em animais demonstraram que concentrações séricas totais de homocisteína elevadas, estão associadas a um aumento da agregação plaquetária e síntese de tromboxano 10. Há vários estudos que confirmam os benefícios de dextrano 40 em diminuir a adesão plaquetária, mas não está disponível no nosso hospital. A fluidoterapia deve ser iniciada no período pré-operatório e mantida após o término da cirurgia para que seja assegurada uma boa hidratação e, também, para manutenção do débito cardíaco durante a cirurgia. A monitorização da temperatura permitiu evitar a hipotermia e os seus efeitos no aumento da viscosidade sanguínea e espasmo vascular, que podem contribuir para a formação de coágulos. Hipoglicémia é outro problema descrito na literatura, geralmente observado na homocistinúria tipo I11, que se considera ser causado por uma alteração na libertação de insulina, associada a altos níveis de metionina. No caso descrito, não tivemos conhecimento da concentração sérica de metionina, mas uma vez que nos doentes com homocistinúria clássica é habitual a presença de níveis elevados, administrámos fluidos contendo glicose, monitorizando os níveis de glicémia no período perioperatório. O Protóxido de Azoto (N 2O) inibe a metionina sintetase, resultando numa redução da conversão da homocisteína em metionina, aumentado assim a concentração sérica de homocisteína12. Aumentos rápidos dos valores de homocisteína sérica, provocados pelo uso de N2O, têm sido associados a disfunção endotelial13 e a estados prócoagulantes, potencialmente mediadores de eventos patológicos14. A opção pela técnica anestésica combinada, foi baseada no conhecimento de que a anestesia e analgesia por via epidural, atenuam o estado de hipercoagulabilidade no período perioperatório e diminuem as complicações tromboembólicas associadas à cirurgia, através da redução/inibição da resposta simpática e melhoria do fluxo sanguíneo nos membros inferiores. Além disso, a absorção sistémica dos anestésicos locais melhora o controlo da dor, permitindo deambulação precoce e, assim, diminuição da incidência de formação de coágulos. 12 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 A inibição da resposta simpática à cirurgia, pela analgesia epidural, está associada a efeitos demonstrados na cascata da coagulação 15. Vários estudos demonstraram que a absorção sistémica dos anestésicos locais, actua como anticoagulante, por inibir o tromboxano A2, e reduz a viscosidade sanguínea minimizando a agregação proteica, eritrocitária e plaquetária16. Em conclusão, executámos uma técnica anestésica eficaz, anestesia geral e analgesia epidural, numa criança com homocistinúria tipo I. O uso intencional desta técnica permitiu-nos obter os seus efeitos não só analgésicos mas também de prevenção do tromboembolismo, associados a todas as outras medidas usadas. Este é o primeiro caso que descreve o uso da técnica epidural, num doente com este distúrbio metabólico raro. Assim, pensamos que a anestesia regional ou anestesia do neuroeixo, devem ser consideradas nestes doentes, tendo em atenção que as normas para anticoagulação e bloqueios do neuroeixo devem ser sempre respeitadas. BIBLIOGRAFIA 1. Field CMB, Carson NAJ, Cusworth DC et l.: Homocystinuria: a new disorder of metabolism. Abstr Xth Internat Congr Pediat 1962:274. 2. Parris WC, Quimby CW Jr.: Anesthetic considerations for the patient with homocystinuria. Anesth Analg Aug 1982 61(8):708-710. 3. Kaplan RM, Saccuzzo DP, Belmont C: Psychological Testing: Principles, applications, and issues. Thomson Wadsworth 2005. 4. Mudd SH, Uhlendorf BW, Freeman JM, et al.: Homocystinuria associated with decreased methylenetetrahydrofolate reductase activity. Biochem Biophys Res Commun 1972, 46(2):905-912. 5. Yap S, Naughten E: Homocystinuria due to cystathionine beta-synthase deficiency in Ireland: 25 years’ experience of a newborn screened and treated population with reference to clinical outcome and biochemical control. J Inherit Metab Dis 1998 21(7):738-747. 6. Yap S: Classical homocystinuria: vascular risk and its prevention. J Inherit Metab Dis 2003, 26(2-3):259-265. 7. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al.: Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001, 119(1 Suppl):132S175S. 8. Yamada T, Hamada H, Mochizuki S, et al.: General anesthesia for patient with type III homocystinuria (tetrahydrofolate reductase deficiency). J Clin Anesth 2005, 17(7):565-567. 9. Harpel PC, Zhang X, Borth W: Homocysteine and hemostasis: pathogenic mechanisms predisposing to thrombosis. J Nutr 1996 126(4 Suppl):1285S-1289S. 10. Di Minno G, Davì G, Margaglione M, et al.: Abnormally high thromboxane biosynthesis in homozygous homocystinuria. Evidence for platelet involvement and probucol-sensitive mechanism. Clin Invest 1993, 92(3):1400-1406. 11. Lowe S, Johnson DA, Tobias JD: Anesthetic implications of the child with homocystinuria. J Clin Anesth 1994, 6(2):142-144. 12. Badner NH, Beattie WS, Freeman D, Spence JD: Nitrous oxide-induced increased homocysteine concentrations are associated with increased postoperative myocardial ischemia in patients undergoing carotid endarterectomy. Anesth Analg 2000, 91(5):1073-1079. 13. Chambers JC, McGregor A, Jean-Marie J, Kooner JS: Acute hyperhomocysteinaemia and endothelial dysfunction. Lancet 1998, 351(9095):36-37. 14. Mayer EL, Jacobsen DW, Robinson K: Homocysteine and coronary atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 1996, 27(3):517-527. 15. Rosenfeld BA, Beattie C, Christopherson R, et al.: The effects of different anesthetic regimens on fibrinolysis and the development of postoperative arterial thrombosis. Perioperative Ischemia Randomized Anesthesia Trial Study Group. Anesthesiology 1993, 79(3):435-443. 16. Borg T MJ: Potential anti-thrombotic effects of local anaesthetics due to their inhibition of platelet aggregation. Acta Anaesthesiol Scand 1985, 29(7):739-742. Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 13 FACTOR V LEIDEN EM GRÁVIDA Factor V Leiden in Pregnant Woman R. Delgado1, C. Cavaleiro2, S. Bento3, G. Costa4, V. Almeida5, T. Almeida6, JM. Nunes7 1,2,3,4 Interno de Anestesiologia 5 Assistente Hospitalar 6 Assistente Graduado 7 Director do Serviço de Anestesiologia dos Hospitais da Universidade de Coimbra RESUMO O Factor V Leiden (FVL) é uma mutação autossómica dominante do gene do factor V que provoca um estado de hipercoagulabilidade porque a proteína C fica impossibilitada de clivar este factor, perdendo o seu papel limitador da extensão do coágulo.[1] As mulheres portadoras do FVL apresentam um risco substancial de desenvolver eventos tromboembólicos venosos devido aos contraceptivos hormonais e à gravidez.[2,3] As complicações da gravidez relacionadas com este estado de hipercoagulabilidade e a imprevisibilidade do início do trabalho de parto, constituem um desafio particular no manuseio da analgesia do trabalho de parto e anestesia para cesariana.[4] Os autores apresentam o caso clínico de uma doente portadora de FVL, seguida em consulta de anestesia obstétrica, que desenvolveu um quadro de trombose venosa profunda (TVP) no final da gestação. Palavras Chave: Factor V Leiden; Tromboembolismo ABSTRACT Factor V Leiden (FVL) is an autossomal dominant mutation of the Factor V Gene that causes a hypercoagulative state as Protein C is unable to cleave this factor and loses its capacity to limit the thrombus formation.[1] Women who are carries of FVL have a substantially high risk for developing venous thromboembolic events, because of hormone contraceptive and the pregnancy.[2,3] The complications during pregnancy related with this state of hipercoagulability and the unpredictable start of labour constitute a difficult challenge in the management of analgesia during labour and anesthesia for cesarean section .[4] We report the case of a patient with FVL and that developed a profound deep vein thrombosis in the final gestation period. Keywords: Factor V Leiden; Thromboembolism CORRESPONDÊNCIA: Maria del Rosário Delgado López Rua Virgílio Correia, Nº 44, 6º direito 3000-413 Coimbra Telemóvel- 964433069 E- mail: [email protected] 14 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 INTRODUÇÃO O FVL é uma mutação autossómica dominante, com incidência próxima dos 5% na população caucasiana.5 Em consequência desta mutacão, a proteína C, fica impossibilitada de clivar o Factor V, que perde o seu papel limitador da extensão do coágulo. Quando o Factor V permanece activo, fica facilitada a produção de trombina, o que leva a um excesso de produção de fibrina e, em consequência a um estado de hipercoagulabilidade.6 Nos doentes com FVL duplica o risco de episódios de TVP durante a sua vida. A presença de outros factores de risco adquiridos, nomeadamente tabagismo, contraceptivos hormonais e cirurgia recente, aumenta ainda mais este risco.7 A existência de fenómenos tromboembólicos em indivíduos de raça caucasiana com menos de 45 anos, ou em quaisquer indivíduos com história familiar de trombose venosa, deve fazer suspeitar desta patologia.8-9 As mulheres portadoras do FVL, têm um risco particularmente elevado de sofrer fenómenos tromboembólicos na gravidez, bem como durante a contracepção e a substituição hormonal.1011 Estes episódios, apresentam-se habitualmente sob a forma de TVP e embolia pulmonar. em consulta de Hematologia e iniciou enoxaparina 20 mg s.c. id no segundo mês de gravidez. Foi também encaminhada para a consulta de Anestesia Obstétrica para orientação da analgesia do trabalho de parto e manuseio anestésico. A grávida foi internada às 37 semanas de gestação com diagnóstico de trombose venosa do membro inferior direito e com indicação para fazer repouso absoluto no leito e enoxaparina 60 mg sc id. Às 38 semanas foi realizada a indução do trabalho de parto, que não evoluiu de forma favorável, o que levou à realização de cesariana sob anestesia geral, após um intervalo de 12 horas a seguir à última administração de enoxaparina; procedeu-se também ao enfaixamento dos membros inferiores pré-operatoriamente. No período perioperatório registou-se um episódio de hemorragia abundante relacionado com hipotonia uterina prolongada e terapêutica anticoagulante, com hipotensão grave e registo de hemoglobina de 7 g/dL. Foram administradas 2 unidades de concentrado eritrocitário. O recém-nascido apresentava um peso de 3400 g com um índice de Apgar 9, 10, 10. A doente retomou a terapêutica com enoxaparina às 12 horas de pósoperatório. A analgesia foi realizada com meperidina 50 mg intramuscular 3 ij d e os membros mantiveram-se enfaixados até ao levante, que ocorreu no dia seguinte à intervenção cirúrgica. Não foram registados quaisquer episódios críticos, e a doente teve alta para o domicílio no 5º dia de pós-operatório medicada com enoxaparina 40 mg sc d. As grávidas têm ainda um risco aumentado de pré-eclampsia, de aborto espontâneo e de (placenta abruption) descolamento de placenta.12 DISCUSSÃO CASO CLÍNICO Primeiro, estas grávidas devem ser seguidas em consulta de anestesia, idealmente desde o primeiro trimestre para estudo da doença subjacente, ajuste da terapêutica anticoagulante, assim como análise das opções analgésicas e anestésicas para o trabalho de parto. Esta abordagem deve ser multidisciplinar incluindo a equipa anestésica, obstétrica e hematológica. Deverá ser considerada a sustituição da heparina de baixo peso molecular (HBPM) por heparina não fraccionada (HNF) antes das 38 semanas de gestação, pelo facto das trombofilias estarem associadas a um risco acrescido de parto prematuro. Atrasos na alteração da terapêutica podem levar a um risco aumentado de hemorragia, aumentar a necessidade de reversão da anticoagulação e, em consequência, atrasar intervenções obstétricas e anestésicas urgentes.3 O caso clínico refere-se a uma grávida de 30 anos com antecedentes pessoais e familiares de eventos trombóticos. É de referir um episódio de trombose venosa profunda extensa (confirmado com Doppler vascular), aos 25 anos de idade, encontrando-se nessa data sob contracepção hormonal; foi tratada com heparina de baixo peso molecular e teve recuperação completa do quadro clínico. Depois deste episódio não ficou medicada com terapêutica profiláctica anticoagulante. Aos 28 anos refere um episódio muito sugestivo de tromboembolismo pulmonar, embora não tenha recorrido ao Serviço de Urgência Hospitalar. Nos seus antecedentes familiares é de salientar: o pai com história de enfarte do miocárdio aos 19 anos e posteriormente tromboebites recorrentes, um irmão com história de trombo ebite. Perante os antecedentes pessoais e familiares e os hábitos tabágicos (10 cigarros/semana) procedeu-se a um estudo de trombofilia na 10ª semana de gestação, que identificou uma mutação heterozigótica do FVL. A doente passou a ser seguida O nosso caso clínico destaca duas preocupações anestésicas importantes. Não existe nenhuma guideline neste momento sobre o melhor momento para realizar a transição de heparinas. Os regimes com HBPM parecem ser inadequados para tromboprofilaxia durante a gravidez, como foi o caso da nossa doente. Deverá haver uma cuidadosa avaliação sobre considerações hematológicas, Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 15 obstétricas e anestésicas para reiniciar a terapêutica anticoagulante no período pós-parto. Segundo, a utilização e reversão de terapêuticas anticoagulantes é difícil de manusear e avaliar. Apesar de nenhuma terapêutica ser completamente eficaz na reversão da anticoagulação com HBPM, incluindo o plasma fresco (PCF), protamina e Vit K, deveremos ter em consideração que a protamina neutraliza em cerca de 60% o efeito anticoagulante das HBPM, pelo que a sua utilização poderá ser uma opção em situações de hemorragia com risco de vida. A protamina deve ser administrada 1mg por cada mg/ unidade de HBPM administrado nas últimas 4 horas. Se a última dose de HBPM foi administrada há mais de 6 horas, a dose de protamina deverá ser reduzida a metade. Antes da realização de técnica de bloqueio do neuro-eixo deveremos respeitar um intervalo de segurança que será de 10 a 12 horas após a administração de HBPM em doses profilácticas e de 24 horas após doses terapêuticas. No caso de administração de HNF o intervalo de segurança é consideravelmente mais curto, sendo de 4 a 6 horas, antes da realização do bloqueio do neuro-eixo. Esta primípara de 38 semanas de gestação, apresentando trombose venosa profunda recente suscitou uma reunião multidisciplinar (Obstetrícia, Anestesiologia, Hematologia e Cirurgia Vascular) para a definição da melhor estratégia no seu tratamento durante o parto. Foi consensual que seria de evitar o risco trombótico acrescido à cesariana. Foi-lhe proposta analgesia de trabalho de parto com colocação de catéter epidural, optandose pela indução dum parto eutócifo após suspensão da enoxaparina, com intervalo de segurança de 12 horas; no entanto, a relativa imprevisibilidade associada ao início do trabalho de parto, tornou difícil o manuseio da analgesia de trabalho de parto com epidural nesta doente. CONCLUSÃO Os autores apresentam este caso clínico pela sua raridade na prática anestésica. O crescente interesse da trombofilia na obstetrícia deve-se ao facto da gravidez ser um factor de risco para fenómenos trombóticos. As trombofilias estão pouco documentadas e uma abordagem adequada, em procedimentos cirúrgicos electivos ou de urgência, é essencial para a redução da morbilidade e mortalidade. A doente deverá ser seguida atempadamente para se poder programar cuidadosamente os procedimentos necessários. Recomenda-se a anticoagulação durante a gravidez pois não se conhece a magnitude real dos eventos tromboembólicos potencialmente fatais. Idealmente as doentes deverão entrar espontaneamente em trabalho de parto, evitando se possível a necessidade de cesariana, que aumenta o risco trombótico pela activação dos factores da coagulação. O conhecimento adequado da situação clínica é essencial para a prestação de cuidados médicos adequados. BIBLIOGRAFIA 1. Svensson PJ, Dalback B. Resistance to activated protein C as a basis for venous thrombosis. N Engl J Med 1994; 330:517-22. 2. Vicente V, Rodriguez C, Soto I, Fernandez M, Moradela JM. Risk of thrombosis during pregnancy and post-partum in hereditary thrombophilia. Am J Hematol 1994; 46:151-2. 3. Friederich PW, Sanson BJ, Simioni P, Zanardi S, Huisman MV, Kindt I, et al. Frequency of pregnancy-related venous thromboembolism in anticoagulant factor-deficient women: implications for prophylaxis. Ann Inten Med. 1996; 125:995-60. 4. Harnett MJ, Walsh ME, McAlreth TF, Tsen LC. The use of central neuraxial thechniques in parturients withe mutation. Anesth Analg 2005;101:1821-1823. 5. Rees DC. The population genetics of factor V Leiden (Arg506GIn) Br J Heamatol 1996; 95:597-86. 6. De Stefano V, Rossi E, Paciaroni K, Leone G. Screening for inherited thrombophilia: indications and therapeutic implications. Heamatologica 2002;87:1095-1108 7. Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet 1999;353:1167-73. 8. De Stefano V, Finazzi G, Mannucci PM. Inherited thombophilia: pathogenisis, clinical syndromes, and management. Blood 1996; 87: 3531-44. 9. Seligsohn U, Lubetsky A. Genetic susceptibility to venous thrombosis. N Engl J Med 2001;334:1222-31. 10. Gerhardt A, Scharf RE, Beckmann MW, Stuve S, Bender HG, Pillny M, et al. Prothrombin and factor V mutations in women with a history of thrombosis during pregnancy and the pueperium. N Engl J Med 2000; 342:374-80. 11. Martinelli I, De Stefano V, Taioli E, Paclaroni K, Rossi E. Mannucci PM. Inherited thombophilia and first venous thomboembolism during pregnancy and puerperium. Thromb Hemost 2002; 87: 791-5. 12. Kupferminc MJ, Eldor A, SteinmmanN, Many A, Bar-am A, Jaffa A, et al. Increased frequency of genetic thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Engl J Med 1999; 340:9-13. 16 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 DOR CRÓNICA PÓS-CIRÚRGICA UMA REALIDADE Chronic Pain After-Surgical a Reality Milene Fereira1, Humberto Rebelo2, Susana Favaios3, Rita Moutinho4, Ana Marcos5 1,2,3 Interna Complementar de Anestesiologia, 4 Assistente Eventual de Anestesiologia, 5 Assistente Hospitalar Graduada de Anestesiologia Unidade de Tratamento da Dor, Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia / Espinho RESUMO Introdução e objectivos: A prevalência da dor crónica pós-cirúrgica é elevada, cerca de 20% e variável de acordo com a intervenção cirúrgica. Este trabalho tem como objectivos, caracterizar e avaliar a população de doentes com dor crónica pós-cirúrgica, seguidos na Unidade de Tratamento de Dor (UTD). Metodologia: Estudo observacional retrospectivo, em que foram revistos os processos clínicos de doentes com dor crónica pós-cirúrgica, seguidos na Unidade de Tratamento de Dor (UTD) do CHVN Gaia / Espinho EPE, em Novembro de 2007. Foram excluídos os casos de dor crónica pós-cirurgica de etiologia oncológica. Resultados: Do total de 531 doentes não oncológicos, seguidos na UTD, 67 (12,6%) têm o diagnóstico de dor pós-cirúrgica. O grupo de doentes situa-se no escalão etário de vida profissional activa. As intervenções cirúrgicas realizadas incluem toracotomias, mastectomias, mas na maioria (57%) são situações pós-cirurgia da coluna (Failed Back Surgery Syndrome), os doentes foram referenciados na maioria após um longo período de dor moderada a intensa. Verifica-se uma diferença importante no tipo de abordagem terapêutica na UTD, em que a abordagem multimodal e multidisciplinar é relevante, verificando-se no momento de colheita dos dados um melhor controlo da dor. Discussão e conclusão: A dor crónica pós-cirúrgica deve ser reconhecida precocemente e devidamente orientada tendo em conta um modelo biopsicossocial. No nosso estudo verificamos que os doentes foram enviados tardiamente, muitos por especialidades não cirúrgicas, mas que após um período de tratamento integrado segundo uma abordagem multimodal e multidisciplinar se verificou um controlo efectivo da dor. O reconhecimento da entidade dolorosa por parte do cirurgião, assim como o conhecimento de medidas peri-operatórias anestésicas e cirúrgicas que podem reduzir a sua incidência é fundamental. Palavras Chave: Dor crónica, dor crónica pós-cirúrgica, unidades de dor, tratamento da dor ABSTRACT Introduction: The prevalence of chronic pain after surgery is about 20%, and depends in the kind of intervention. The aim of this study was to describe the patients with chronic pain after surgery that are followed in our Multidisciplinary Pain Clinic (MPC). Methods: It was an observational retrospective study being reviewed records of all patients with chronic pain after surgery followed in CHVN Gaia / Espinho EPE Multidisciplinary Pain Clinic (MPC) in November 2007. It were excluded patients with chronic pain after surgery with oncologic aetiology Results: From the universe of 531 patients in our MPC, 67 (12,6%) were sent to us with the diagnose of chronic pain after surgery. The majority of patients is in the group of professional active age. The surgical interventions included toracotomy, mastectomy, but the main cause (57%) were the post spinal surgery (Failed Back Surgery Syndrome). Patients came to MPC after a long period of moderate to intense pain. It exists an important difference in the therapeutic on MPC, where a multimodal and multidisciplinary approach is used, resulting in a better pain control in the time that data were collected. Discussion/Conclusion: Chronic pain after surgery should be recognized early and a biopsicossocial approach should be used. In our study we verified that the patients arrived late at MPC, and much of them oriented by non-surgical specialities, but after a period of multimodal and multidisciplinary therapeutic approach an effective pain control was achieved. It is very important that the surgeon recognizes the pain as a clinical entity, and knows the per operative anaesthetic and surgical measures that can reduce the incidence of this problem. Keywords: Chronic pain, chronic pain after surgery, multidisciplinary pain clinic, pain treatment CORRESPONDÊNCIA: Ana Marcos Rua Ferreira de Castro nº15 4405 -858 Vila Nova de Gaia TM- 919806477 e.mail: [email protected] Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 17 INTRODUÇÃO Uma complicação potencial da cirurgia é o desenvolvimento de dor crónica. A dor crónica define-se como póscirúrgica, quando se desenvolve após uma intervenção cirúrgica, com duração de 2 ou mais meses, e sendo excluídas outras causas de dor, como patologias pré-operatórias cujo agravamento possa causar dor, infecções e neoplasias.1 A prevalência da dor crónica pós-cirúrgica é elevada, cerca de 20% (segundo estudos efectuados na Escócia e Norte de Inglaterra) e varia entre as várias cirurgias,2 sendo mais frequente em intervenções como amputação de membros, toracotomia, mastectomia, colecistectomia, herniorrafia, próteses articulares e cirurgia de coluna. A etiologia da dor pós-cirúrgica baseia-se em alterações no sistema nervoso central e periférico, que levam à amplificação e prolongamento da dor pós-operatória. Na sensibilização periférica há uma redução do limiar de excitabilidade dos nociceptores causada pela inflamação cirúrgica. A estimulação nóxica prolongada conduz a alterações neuronais, que perduram para além do período de estimulação e se tornam praticamente independentes da estimulação, produzindo o fenómeno de sensibilização central3,4. tuações de dor crónica pós-cirurgica relacionados com doença oncológica. Foram avaliados os seguintes parâmetros: idade, sexo, natureza da dor, intensidade da dor na primeira consulta, especialidade que referenciou o doente, cirurgia realizada, terapêutica instituída na UTD e intensidade actual. RESULTADOS De um total de 531 doentes não oncológicos seguidos actualmente na UTD, 67 (12,6%) têm o diagnóstico de dor pós-cirúrgica. A maioria dos doentes são do sexo masculino e 65% têm idades compreendidas entre os 30 e os 60 anos, pertencentes ao escalão etário de vida profissional activa (gráficos 1 e 2). 61-80 anos 23% 0-30 anos 6% 30-60 anos 65% Há factores de risco identificados relacionados com o desenvolvimento desta patologia: dor pré-operatória com duração superior a 1 mês, intensidade da dor aguda pós-operatória, ansiedade e vulnerabilidade psicológica e abordagem cirúrgica com lesão nervosa.3 A prevenção da dor pós-operatória, aguda e crónica, inclui analgesia eficaz pré, intra e pós-operatória 2,5, com regime analgésico multimodal, baseado em bloqueios regionais sempre que indicados, anti-inflamatórios e analgésicos centrais, incluindo agonistas 2, cetamina e opióides. > 80 anos 6% GRÁFICO 1 Distribuição etária (N= 67) Feminino 31% Com este trabalho pretendemos caracterizar a população de doentes com dor crónica pós-cirúrgica, e avaliar a eficácia da abordagem terapêutica na UTD. METODOLOGIA Estudo observacional retrospectivo, em que foi efectuada a revisão dos processos clínicos de doentes com dor crónica pós-cirúrgica, seguidos na Unidade de Tratamento de Dor (UTD) do CHVN Gaia/Espinho EPE, em Novembro de 2007. Foram excluídas do estudo as si- 18 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 Masculino 69% GRÁFICO 2 Distribuição por sexo (N= 67) Os doentes foram referenciados à UTD por várias especialidades médicas e cirúrgicas, sendo de salientar o número considerável de casos enviados por especialidades não cirúrgicas incluindo os Cuidados Primários de Saúde. Verificase um predomínio dos doentes enviados por Ortopedia e Neurocirurgia. (gráfico 3 e tabela I). Os doentes foram submetidos a vários tipos de cirurgia, com predomínio da cirurgia de coluna em 46,3% dos casos (tabela II). Cirurgias como mastectomias, amputações, herniorrafias, toracotomias foram realizadas nos nossos doentes. Não se conseguiu avaliar em muitos casos o tipo de anestesia realizado, nem a eficácia do tratamento da dor no pós-operatório imediato. Não Cirurgica; 20 30% TABELA II Intervenção cirúrgica realizada (N= 67) CIRURGIA REALIZADA Cirurgica; 47 70% GRÁFICO 3 Especialidade de referenciação do doente à UTD (N= 67) TABELA I Especialidade de referenciação (N= 67) Nº % Cir Cardiotorácica 5 7,5 Cir Geral 4 6,0 Cir Plástica 5 7,5 Cir Vascular 5 7,5 Fisiatria 8 11,9 Mg familiar 7 10,4 Medicina Interna 1 1,5 Neurocirurgia 11 16,4 Neurologia 1 1,5 Ortopedia 16 23,9 Pneumologia 3 4,5 Urologia 1 1,5 N.º % Amputação de membros 6 8,9 Apendicectomia 1 1,5 Artrodese dedo 1 1,5 Coluna Cervical 4 6 Coluna Lombar 27 40,3 Herniorrafia inguinal 4 6 Lipoma dorsal 1 1,5 Nefrectomia 1 1,5 Prótese Anca 8 11,9 Mastectomia 3 4,5 S. do Desfiladeiro 3 4,5 Toracotomia 5 7,5 Varizes 3 4,5 Na referenciação do doente à UTD, a duração da dor era em 59,7% dos casos superior a seis meses (gráfico 4) e 96% apresentavam dor moderada a intensa na primeira avaliação (gráfico 5). > 6 meses 3-6 meses 0-3 meses GRÁFICO 4 Duração da dor até à primeira consulta da UTD (N= 67) Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 19 Intensa 40% O período de seguimento dos doentes na UTD varia de 1 mês a 5 anos, sendo que a maioria (57%) é seguida na Unidade há mais de um ano (gráfico 7). Na data de referenciação do doente à UTD 20% não fazia medicação analgésica regular. Leve 4% <3 meses 9% Moderada 56% GRÁFICO 5 Intensidade da dor na primeira consulta na UTD (N= 67) 3-6 meses 12% >12 meses 57% 6-12 meses 22% O início da dor após a cirurgia nem sempre é fácil de identificar pelo doente, por haver um período variável de dor aguda relacionado com a intervenção realizada e que em muitos casos evolui para a cronicidade. Na avaliação na primeira consulta foi possível avaliar que o início da dor na maioria dos casos surgiu cerca de 3 a 6 meses após a cirurgia (gráfico 6). GRÁFICO 7 Tempo de seguimento do doente na UTD (N= 67) Durante o seguimento na Unidade foi feita uma abordagem multidisciplinar e um tratamento multimodal que incluiu técnicas analgésicas invasivas, não-invasivas e a intervenção psicossocial (48% dos doentes), da medicina de reabilitação (35% dos doentes) e nutrição (10% dos casos). Desconhecido 10; 15% 0-3 meses 10; 15% > 6 meses 8; 12% 3-6 meses 39; 58% GRÁFICO 6 Timing de início da dor após a cirurgia (N= 67) 20 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 Na abordagem farmacológica (gráfico 8) do doente é de salientar o recurso a fármacos coadjuvantes na abordagem terapêutica da Unidade comparando com a terapêutica que o doente fazia aquando da admissão, assim como o uso de opióides, incluindo opióides major e o recurso à via transdérmica em 14 (20,8%) dos doentes por dor não controlada ao fim de um longo período de seguimento. O componente de dor neuropática é importante neste grupo de doentes, que inclui desde alodinia e hiperalgesia peri-cicatricial, disestesias, e envolvimento em muitos casos de sintomas associados a disfunção do sistema nervoso simpático. DISCUSSÃO E CONCLUSÕES Tópica Paracetamol Outros (BZD, Rel.M.) Opióides Anticonvulsivantes Antidepressivos AINES Antes da UTD A dor crónica póscirúrgica é uma entidade muitas vezes subestimada, devendo ser reconhecida precocemente e devidamente orientada tendo em conta um modelo biopsicossocial, como em qualquer doente com dor crónica. O diagnóstico nem sempre é linear e deve ser realizado segundo os critério referidos. No nosso estudo verificamos que os doentes foram enviados tardiamente, muitos por especialidades não cirúrgicas, o que pode ser demonstrativo da dificuldade que a especialidade cirúrgica tem em identificar o síndrome doloroso pós cirúrgico como crónico. Na UTD GRÁFICO 8 Abordagem terapêutica do doente (N= 67) Verificou-se um melhor controlo da dor nos nossos doentes sendo que na data de colheita dos dados 23% dos doentes tinham dor controlada e 72% referiam dor ligeira a moderada (gráfico 9). Existem alguns factores relacionados com a incidência de dor crónica pós-cirúrgica (DCPC): tipo de intervenção cirúrgica, duração e localização da cirurgia, reintervenção, dificuldades na cicatrização e com a técnica anestésica e controlo de dor pós-operatória6. Alguns estudos realizados em cirurgia de amputação, apresentam uma menor incidência de dor crónica pós-cirúrgica após anestesia locorregional comparando com anestesia geral3. Também tem sido apresentada relação entre a incidência de DCPC e a presença de dor aguda intensa prévia à intervenção, como em casos de politraumatizados e cirurgia de causa isquémica (isquémia aguda de membros). Os síndromes dolorosos são mistos e na maioria dos casos o componente de dor neuropática predomina, o que determina a abordagem terapêutica farmacológica. A abordagem destes doentes baseia-se no modelo biopsicossocial, sendo multimodal, multidisciplinar, progressiva e dinâmica. Intensa 5% Controlada 23% Verificamos que após um período de tratamento integrado segundo esta metodologia multimodal e multidisciplinar se verificou um controlo efectivo da dor e melhoria da qualidade de vida do doente. O reconhecimento da entidade dolorosa por parte do cirurgião, assim como o conhecimento de medidas peri-operatórias anestésicas e cirúrgicas que podem reduzir a sua incidência é fundamental. Ligeira 20% Moderada 52% GRÁFICO 9 Intensidade da dor actual (N= 67) Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 21 BIBLIOGRAFIA 1. Lohom G, Shorten G. Chronic post-surgical pain. Business Briefing: Global Surgery 2003; 58-62. 2. Reuben S, Buvanendran A. Preventing the development of chronic pain after orthopaetic surgery with preventive multimodal analgesic techniques. J Bone Joint Surg Am 2007; 89: 1343-58. 3. Perkins FM, Kehlet H. Chronic pain as an outcome of surgery. A review of predictive factors. Anesthesiology 2000; 93: 1123-33. 4. Coupe MH, Stannard C. Opioids in persistent non-cancer pain. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care and Pain. 2007; 7: 100-103. 5. Hagen N, Flynne P, Hays H, MacDanald N. Guidelines for managing chronic malignant pain: opioids and other agents. Can Fam Physician 1995; 41 : 49-53. 6. Ortiz JS. Analgesia por via transdérmica. Rev Cancer 2003; 17: 124-132. 22 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 23 24 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 25 NORMAS DE PUBLICAÇÃO A Revista da Sociedade Portuguesa de Anestesiologia publica manuscritos considerados de importância para a Anestesiologia, Cuidados Intensivos, Terapêutica da Dor e Ciências Básicas, dando prioridade a Artigos Originais, Artigos de Revisão e Casos Clínicos. Publica ainda, temas de interesse noutras áreas, tais como: Ensino, Ética ou História da Anestesia. Os Editoriais são normalmente reservados aos Editores e à Direcção da S.P.A., podendo contudo, serem aceites os escritos de outros sócios, a pedido ou por iniciativa própria. Os manuscritos enviados para publicação, não devem ter sido publicados ou simultaneamente presentes para publicação, em qualquer outra parte (exceptuam-se os artigos publicados com a designação de “Intercâmbio”). Quando aceites, ficam propriedade da Revista, só podendo ser reproduzidos com autorização desta. As opiniões e metodologias neles expressas são da inteira responsabilidade dos autores, mesmo quando sujeitos a revisão editorial. Por artigo original entende-se todo aquele que, baseado em material clínico e/ou experimental, pela sua originalidade, objectivo e qualidade de metodologia, representa um esforço de contribuição concreto na esfera do conhecimento científico. Quando pressuponha uma anterior investigação ou tratamento dos dados colhidos, para esclarecimento das conclusões, deve ser referenciado com o subtítulo “comunicação prévia”. O artigo de revisão é todo aquele que resulta de uma síntese crítica de informação contida em publicações existentes, apoiando-se fundamentalmente as afirmações nele referidas em citações bibliográficas recentes (últimos cinco anos). O caso clínico consiste na apresentação de uma história clínica, cuja evolução apresenta particularidades dignas de registo. Discussão: Devem ser relacionados e interpretados os factos observados, assim como o seu significado em relação a estudos já publicados. Os dados considerados de interesse para as conclusões devem também ser discutidos. Os artigos originais não devem ultrapassar as quinze páginas. ARTIGO DE REVISÃO Para além do título, pode subdividir-se em sub-capítulos e alíneas, segundo o critério dos autores. Os artigos de revisão não podem ultrapassar quinze páginas. CASO CLÍNICO Para além do título e resumo, deve conter uma introdução sucinta, sem título, focando a razão de ser do relato clínico, podendo conter referências bibliográficas pertinentes. A esta introdução, segue-se a descrição do caso, sob o título “Caso Clínico”, em que se relatam os dados relevantes da doença actual, antecedentes pessoais e familiares, exames auxiliares, terapêutica e técnicas. Relatando o caso segue-se a Discussão, em que se analisam as características especiais do caso e se aprecia o seu significado, à luz da bibliografia existente. Os casos clínicos não devem ultrapassar as seis páginas. QUADROS Os quadros representam uma relação de dados em linhas horizontais. Se neles figurarem unidades (referentes aos resultados), devem ser colocadas no topo das colunas (não as repetindo nas linhas horizontais). Devem numerar-se com algarismos romanos, segundo a ordem de citação no texto, identificados com legendas na parte superior e apresentados em páginas separadas. CONSIDERAÇÕES LEGAIS Os artigos baseados em investigação clínica no Homem, devem deixar bem explícito que os ensaios foram conduzidos de acordo com as normas éticas da Declaração de Helsínquia. Se se tratar de investigação animal, os autores devem estar atentos ao Decreto-lei l29/72, de 6/7/92 e à Portaria I005/92, de 23/I0/92. ILUSTRAÇÕES Por ilustrações, consideram-se os esquemas, gráficos e fotografias. Numeram-se com algarismos árabes, pela ordem de citação no texto. Os esquemas e gráficos devem ser executados em papel branco e a sua identificação, com número de citação, autor e título do artigo, deve ser feita no reverso, a lápis. As legendas devem ser apresentadas em páginas separadas. Nos casos clínicos, os autores, devem evitar quaisquer dados que identifiquem o doente, tais como o nome ou iniciais deste, fotografias que permitam a sua identificação (salvo com consentimento expresso) ou ainda referências hospitalares. AGRADECIMENTOS Se existem, devem ser curtos. A inclusão de material já publicado, como ilustrações ou quadros, implica a autorização do seu autor e editor. Preparação de manuscrito e suporte informático Devem ser enviadas três cópias de cada, em formato A4, escritos em língua portuguesa. As folhas devem ser dactilografadas de um só lado, a dois espaços, com margens não inferiores a 2,5 cm e paginadas. A primeira página deve conter o título e uma abreviação deste, não ultrapassando os 50 caracteres e espaços. Nesta página, deve ainda constar o nome próprio e o apelido dos autores, categoria profissional, local de trabalho, direcção e telefone do autor, a contactar para troca de correspondência. Na página que se lhe segue deve constar o resumo e as palavras-chave em português, seguindo-se-lhe o título, o resumo e as palavras-chave em inglês. Estas deverão basear-se, sempre que possível, na terminologia do Index Medicus e não exceder o número de 10 (os editores, reservam-se o direito de revisão destas, quando justificada). Deverá ser entregue, um CD com a cópia do manuscrito, em formato de documento Word (Windows XP ou outra versão anterior) ou de texto (.txt) ambos para PC. Os autores devem guardar uma cópia do material enviado, para a eventualidade da sua revisão ou extravio. Os manuscritos dividem-se consoante o tipo: ARTIGO ORIGINAL Subdivide-se, regra geral em: Sumário: Deve conter informação sucinta sobre o objectivo, metodologia, resultados e conclusões e ser elaborado de modo a permitir a compreensão do trabalho, sem necessidade de recorrer ao texto. Introdução: Não deve ser referenciada com título. Deve ser concisa e conter as razões e objectivos do trabalho, podendo incluir referências sucintas e informação considerada pertinente para o tema tratado e com bibliografia devidamente referenciada. Metodologia: Devem ser descritos os métodos utilizados, de modo claro e objectivo, de forma a que a experiência possa ser devidamente interpretada e reproduzida pelo leitor. Igualmente, no que se refere a análise estatística, deve ser referido, neste capítulo, o método usado. Resultados: A apresentação de resultados deve ser feita de forma clara, reportando a significância a níveis de probabilidade e evitando repetições desnecessárias do texto, quadros e gráficos. 26 Revista SPA ‘vol. 17 ‘ n.º 5 ‘ 2008 BIBLIOGRAFIA As referências bibliográficas devem ser numeradas pela ordem em que são mencionadas no texto e identificadas neste por algarismos árabes, entre parênteses rectos. Os títulos das revistas ou jornais devem ser abreviados de acordo com o modelo utilizado no Index Medicus. As referências de manuscritos ainda não publicados não devem ser consideradas como fontes bibliográficas. Exemplos de referências bibliográficas correctas: Revista: Jaeger MJ, Scheultetus RR.The effect of Brain circuit on gas exchange. Can J Anaesth 1897; 34:26-34. Livro: Greene NM. Key words in anaesthesiology, 3rd ed. New York, Elsevier, 1988. Capítulo de Livro: Hull CJ. Opioid Infusions for the management of post-operative pain. In: Smith G, Covino BG, eds. Acute pain. Butterworths,1985:155-179. CARTAS AO EDITOR Poderão ou não referir-se a material publicado na revista. Será, no entanto, dada prioridade de publicação às relacionadas com material já editado. NOTA Estas normas de publicação representam apenas uma orientação para os Autores que pretendem dar o seu contributo para a edição desta Revista. Para informação mais detalhada do modo de elaboração de um artigo científico, poderão ser consultados diversos textos dedicados a este tema, dos quais se destacam: Bailar JC, Mosteller F. Guidelines for statistical reporting in articles for medical Journals. Annals of Internal Medicine 1988: 266-273 Baron DN. Units, symbols and abbreviations: a guide for biological and medical editors and authors. 4th ed. London: Royal Society of Medicine Services, 1988:64 Dudley H.The presentation of original work in Medicine and Biology. Churchill Livingstone, 1977. Huth EH, Kinning K, Lock SP et al. eds. Uniform requirements of manuscripts submmited to Biomedical Journals. Annal of Internal Medicine, 1988; 108: 258-265. Smith G. ed. Extended guide to contributors. British Journal of Anaesthesia,1990; 64: 129-136.
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