Suchterkrankungen bei Bipolaren Störungen g Bipolaren Störungen

Suchterkrankungen
g bei
Bipolaren Störungen
Prof. Dr. Stephan Mühlig
Professur für Klinische Psychologie
Hintergrund
• „Doppeldiagnosen“ =
besondere
Herausforderung für
Gesundheitswesen
• Unter allen psychiatrischen
Achse I-Störungen:
g
Bipolare Störungen =
höchste
K
bidität
t mit
it
Komorbiditätsrate
Substanzmissbrauch
oder –abhängigkeit
Komorbidität: BD + Substanzstörungen (SUD)
• LT
LT-Prävalenz
Prävalenz von „Manie
Manie“ = 1,6%
1 6% (National Comorbidity Survey; Kessler
et al., 1994); BD I + BD II = 3,9% (Kessler et al., 2005); BD-SpektrumStörungen = 3-6,5% (Angst, 1998)
• Epidemiologic
E id i l i Catchment
C h
A
Area (ECA)-Studie
(ECA) S di an N=20.861
N 20 861 (Regier el al.,
1988, 1990):
 Substanzstörung
g unter BD-Ptn.: LT-Prävalenz = 56%!
 Substanzstörungen
g bei BD1 doppelt
pp so hoch wie bei anderen
affektiven Störungen (27%)
 Die Komorbiditätswahrscheinlichkeit BD1 + SUD (gegenüber
zufälliger Koindidenz) ist 6fach erhöht (OR = 6.1)
6 1)
• Komorbidität mit SUD überproportional erhöht bei rauchenden BD-Ptn.
(70-85% Raucherquote) (Waxmonski et al., 2005; Heffner et al., 2008)
12-M-Prävalenz (Grant et
al., 2004)
US-repräsentative
Untersuchung (N=43.093)
• 12-M-Prävalenz SUD
bei manischen Ptn.:
22% für SUD
• Bei hypomanen: 31%
Spektrum Substanzstörungen
((Winokur et al., 1998))
• Multizentrische Studie an klinischer Stichprobe (N=469)
• Wahrscheinlichkeit von Alkohol
Alkohol- oder Drogenmissbrauch von BD
BDPtn. im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen (als Odds Ratio =
OR)
Komorbidität Alkohol und
K k i im
Kokain
i Vergleich
V l i h
(Mitchell et al., 2007)
• Befragung an N=166 BD+SUD-Ptn.
• BD1: 39% Alkoholanhängigkeit, 22% Kokainabhängigkeit, 39% beide
SUD (4
(4-Wo.-Prävalenz)
Wo Prävalenz)
Spektrum illegaler
Drogen
(Sbrana et al., 2005)
• Klinische Stichprobe (N=254) mit
verschiedenen affektiven
Störungen (Italien)
• LT-Prävalenz SUD bei BD:
46% + 8% problematischer
(subklinischer) Substanzgebrauch
• Regelmäßiger
D
Drogenkonsum
k
bei
b i BD:
BD
 28% Cannabis
 12% Kokain
 10% Ectacy
 6% Opioide
 2% Halluzinogene
Geschlechtsunterschiede ((Frye
y et al.,, 2003))
• Wie in der
Allgemeinbevölker
ung, erfüllen unter
BD-Ptn. mehr
Männer (56%)
als Frauen
(44%) die DSMIV-Kriterien
IV K it i für
fü
LT-Alkoholstörungen
Geschlechtsunterschiede ((Frye
y et al.,, 2003))
• ABER: Das Risiko für eine
Alk h l tö
Alkoholstörung
unter
t Frauen
F
mit BD ist (verglichen mit
Allgemeinbevölkerung) sehr viel
stärker erhöht (OR=7.35) als
bei BD-Männern (OR=2.77)!
„Spielsucht“
(McIntyre et al., 2007)
•
•
•
Canadian Community Health
Survey (CCHS): reräsentative
Bevölkerungsstichprobe (N=36.984)
Prävalenz von Spielsucht unter
BD-Ptn. ist signifikant höher
(6.3%) als in der
Normalbevölkerung (2.0%, p<.001)
und
d bei
b i MDE-Ptn.
MDE Pt (2.5%,
(2 5% p<0.01)
0 01)
 OR=2.3 (95% CI 1.4–3.7); bei
Männern ausgeprägter (OR=1.8;
95% CI 1.4–2.3)
1 4 2 3)
Komorbide Alkoholstörung
(OR=3.4; 95% CI 2.3–5.0) und
D
Drogenstörung
tö
(OR 2 6 95% CI
(OR=2.6;
1.1–6.2) sind assoziiert mit einem
nochmals erhöhten Risiko für
Spielsucht
Assoziierte Angststörungen bei
BD-Patienten mit komorbider
SUD
• Kolodziej et al. (2005): Bei Komorbidität BD + SUD ist häufig
(48%) auch eine LT-Angststörung vorhanden,
vorhanden darunter 23% mit
PTBS (vor allem Frauen)
• Baethge et al. (2005): Komorbide Angststörungen sind bei Ptn. mit
SUD deutlich häufiger als bei Ptn. ohne (30% vs. 13%)
• Mitchell et al. (2007): bei BD-Ptn. mit komorbider SUD (Alkoholund Amphetaminabhängigkeit) signifikant erhöhte Risiken für PTBS
(OR=2.75), Sozialphobie (OR=1.2) und Antisoziale
Persönlichkeit (OR=2.5), aber geringere für Zwangsstörungen
(OR=0 9) Panikstörung (OR=0.6)
(OR=0.9),
(OR=0 6) und GAD (OR=0.5).
(OR=0 5)
• Levander et al. (2007): signifikant erhöhte Risiken für PTBS
(OR=2.5), Panikstörung (nur Frauen: OR=1.7) und spezifische
Phobie (nur Männer: OR=1.9), aber geringere für Zwangsstörungen
(OR=0.5-0.6) und spezifische Phobie (nur Frauen: OR=0.6)
Assoziierte Angststörungen bei
BD-Patienten
BD
Patienten mit komorbider
SUD
(Mitchell et al, 2007)
• Bei BD + SUD: signifikant erhöhte Risiken für PTBS, Sozialphobie und
Antisoziale Persönlichkeit, aber geringere für Zwangsstörungen,
P ik ö
Panikstörung
und
d GAD
GAD.
Assoziierte Angst-störungen bei
BD Patienten mit komorbider
BD-Patienten
SUD
• Bei Komorbidität BD + SUD finden sich signifikant erhöhte Risiken
für PTBS, Panikstörung (nur Frauen) und spezifische Phobie (nur
Männer) aber geringere für Zwangsstörungen und spezifische
Männer),
Phobie (nur Frauen) (Levander et al., 2007)
• Bei Rapid Cyclern Zusammenhang BD + SUD mit Angst besonders
ausgeprägt,
ä t wenn SUD aktuell
kt ll (Gao et al., 2008)
PTBS
•
•
•
Nur bei PTBS-Komorbidität (nicht anderen Angststörungen): früherer Beginn
des Substanzkonsums
und nochmals höhere LT-Prävalenz von SUD mit harten Drogen (vor allem
Kokain, Amphetamin)
Häufigstes PTBS-Trauma: sexueller Missbrauch (insb. Frauen) oder
Misshandlung (chronologisch vor Substanzkonsum): 48,3%! (Brown et al., 2005)
Folgen der Komorbidität auf
den Störungsverlauf
K
Komorbide
bid SUD ist
i t bei
b i BD assoziiert
ii t mit
it
• Geringerer Therapieresponse
Therapieresponse:: Ausgeprägterer Non
Non--Compliance,
häufigeren Hospitalisierungen + weniger Therapieeffekt in
BD--Therapie (Brown et al., 2001; Strakowski et al., 2005)
BD
2005)
• schlechterer Prognose
g
((= höhere Morbidität + Mortalität):
)
mehr manischen + gemischten Episoden, geringeren
Remissionsraten (Weiss et al., 2005), größerem HIV
HIV--Risiko (Meade et
al.,
l 2008) und höherer Suizidrate
• Gravierenderen Krankheitsfolgen
Krankheitsfolgen:: kognitiven Defiziten in
exekutiven Funktionen, Gedächtsnis und fluider Intelligenz (Levy et
al., 2008)
• Primäre SUD ist mit weniger schweren BDBD-Verläufen
verbunden als sekundäre SUD (Strakowski
St k
ki ett al.,
l 2005)
Lebensqualität
(Singh et al. 2005)
• Lebensqualität (WHO-Qol) bei BD-Ptn. mit Doppeldiagnose wesentlich
geringer als bei BD-Ptn. ohne SUD oder gesunden Vergleichspersonen
• Anzahl der Tage mit Substanzkonsum und der Schweregrad der
Abhängigkeit ist dabei negativ korreliert mit den WHO-QOL-Scores
Suzidalität
• Quote Suizidversuche unter bipolaren Patienten weit
g p g ((Chen & Dilsaver, 1996):
) 25-60% ((lifetime))
überdurchschnittlich ausgeprägt
• Brasilianische Studie an N=186 ambulanten BD1 und BD2-Patienten
in Universitätsklinik:
S i id ers che insgesamt:
insgesamt 51,1%
51 1% (lifetime)
• Suizidversuche
• Suizidversuche bei BD + SUD: 65-68% (vs. 35% ohne SUD)!
Cardoso et al., 2008
Suzidalität +
Polysubstanzkonsum
y
(Sublette et al., 2009)
• In der Gruppe
pp der BD1-Ptn. ((n=96)) mit Drogen–
g
und Alkoholproblem
p
(Polysubstanzkonsum): Suizidversuchsrate = 97%!!!
Auswirkungen von SUD-Komorbidität auf
Therapieresponse
p
p
• Komorbide SUD wirken sich negativ
auf Verlauf, Prognose,
Symptomatologie, subjektive
Belastung und Beeinträchtigung
und Kosten der BPD aus (Feinman &
Dunner, 1995; Tohen et al., 1998; Salloum &
Thase, 2000; Strakowski et al., 2000)
• Strakowski et al.
al (2007): N=144 BPD1Ptn. untersucht hinsichtlich zeitlicher
Koinzidenz und Verläufe zw.
manische /dep essi e
manischer/depressiver
Symptomatik und CannabisKonsum
• Rückfälle bei BPD-Ptn. (bipolar
first) mit Cannabiskonsum früher
• Zusammenhänge allerdings höchst
komplex
Risikofaktoren für BD-SUD-Komorbidität
• Männliches Geschlecht (Frye et al., 2003)
• Frühes BD-Erstmanifestationsalter/juvenile BD  häufiger DD
(Wilens et al., 2004; Fleck et al., 2006)
• Gemischte Episoden der BD  spätere DD
• Familiäre
F
iliä Vorbelastung
V b l
von BD und
d SUD b
bzw. BD
BD+SUD-Komorbidität
SUD K
bidi ä
 spätere DD (Wilens et al., 2007); spezifisch erhöhtes Risiko für DD bei
Angehörigen mit DD (Sbrana et al, 2007; gegenteilig: Wilens et al., 2007);
• Angstkomorbidität, vor allem PTBS (Kolodziej et al., 2005; Mitchell et al., 2007,
Levander et al., 2007; Goldstein & Levitt, 2008); Missbrauch in der Kindheit (Brown et al.,
2005))
• PTBS + Interpersonelle Probleme (Maguire et al., 2008)
• Multiple psychische Komorbidität (Bauer et al., 2005; Cardoso et al., 2008)
Angststörungen = Risikofaktor
fü SUD bei
für
b i BD-Patienten
BD P ti t
(Goldstein & Levitt, 2008)
• Personen mit lifetime BD des
2001–2002 National
Epidemiologic Survey on
Alcohol and Related
Conditions (n=1.411)
• Bei BD-Patienten mit einer
lifetime-Komorbidität einer
Angststörung
g
g = erhöhte
Wahrscheinlichkeit einer
SUD (verglichen mit BD-Ptn.
ohne Angstkomorbidität)
• bes. bei Paniksstörungen
(Männer: OR=2.16; Frauen:
OR 1 60) und
d bei
b i Sozialphobie
S i l h bi
OR=1.60)
bei Frauen (OR=1.49), nicht
aber Männern (OR=0.9)
Trauma = Risikofaktor für SUD
b i BD-Patienten
bei
BD P ti t
(Kauer Sant’ Anna et al., 2007)
• N=163 BD-Ptn. eingeteilt in 2
Gruppen “mit Trauma” vs. “ohne
Trauma” (nach DSM
Trauma
DSM-Kriterien)
Kriterien)
• Nach Adjustierung für mögliche
Confounder: Ptn. mit TraumaG
hi ht höheres
höh
Ri
ik für
fü
Geschichte
Risiko
Alkoholabhängigkeit, missbrauch (p < 0.001) und
Angststörung (p < 0.001), nicht
jedoch für übrige SUD
Ätiologie: Erklärungshypothesen I
• Sekundäre Substanzstörung: Alkohol
Alkohol- und Drogenkonsum = Folge der
BD („Selbstbehandlungshypothese“):
 phasenspezifische Einnahme jeweils gegenregulativer Substanzen (Kokain
+ Amphetamine in depr.
depr Phase; Cannabis,
Cannabis Alkohol u.ä.
u ä in manischer Phase)
(Sonne et al., 1994)
 Weiss et al. (2003): 78% der Ptn. gaben an, die Substanzen wegen ihrer
BD Symptome (vor allem Depressivität und Gedankenrasen) zu konsumieren
BD-Symptome
und 67%, dass dies gegen die Symptomatik helfe
Fleck et al., 2006
• Primäre Substanzstärung: Alkohol
Alkohol- und Drogenkonsum =
Risikofaktor für die Entstehung von BD
• In 59% geht die SUD der ersten BD-Episode voraus (primäre SUD),
i 7% folgt
in
f l sie
i auff die
di BDP (sekundär)
( k dä ) und
d in
i 34% ist
i die
di
Chronologie nicht rekonstruierbar (Frank et al., 2007)
Erklärungshypothesen II
● gegen Selbstbehandlungshypothese spricht, dass BD-Ptn. gezielt
den Rauschzustand suchen (z.B. Heroin statt Methadon) + häufig
Stimulanzien ((Amphetamin
p
+ Kokain)) in der Manie nehmen,, um deren
Effekt zu verstärken (Bizzarri et al., 2007)!
● Common factors = bessere Erklärung: sensation-seeking +
verminderte Folgeabschätzung (= Temperamentseigenschaft
von BD und SUD!) (APA, 2000; Maremmani et al., 2006; Bizzarri et al., 2007; Haro
et al., 2007; Nery et al., 2008)
● Gemeinsamer
genetischer
G
i
ti h Faktor?
F kt ?
Gemeinsame Störung der NeurotransDautzenmittersysteme (CRF; Steckler & Dautzen
berg, 2008)?  Ähnlichkeiten der Stimulierung nach Kokain + BD-Symptomatik!
Oder höhere neurobiologische Toleranz gegenüber psychotropen Substanzen
i der
in
d Manie
M i (LeStrat
(L S
& Gorwood,
G
d 2008)
Bizarri et al.,, 2007
Erklärungshypothesen II
● gegen Selbstbehandlungshypothese spricht, dass BPD-Ptn. gezielt
den Rauschzustand suchen (z.B. Heroin statt Methadon) + häufig
Stimulanzien ((Amphetamin
p
+ Kokain)) in der Manie nehmen,, um deren
Effekt zu verstärken (Bizzarri et al., 2007)!
● Common factors = bessere Erklärung: sensation-seeking +
verminderte Folgeabschätzung (= Temperamentseigenschaft
von BPD und SUD!) (APA, 2000; Maremmani et al., 2006; Bizzarri et al., 2007;
Haro et al., 2007; Nery et al., 2008)
● G
Gemeinsamer
i
genetischer
ti h Faktor?
F kt ? Gemeinsame
G
i
Stö
Störung
der
d
Neurotransmittersysteme (CRF; Steckler & Dautzenberg, 2008)? 
Ähnlichkeiten der Stimulierung nach Kokain + BPD-Symptomatik! Oder
höhere neurobiologische Toleranz gegenüber psychotropen
Substanzen in der Manie (LeStrat & Gorwood, 2008)
● Validität der Einteilung primäre vs. sekundäre SUD mittlerweile
umstritten: Studie (Fossey et al., 2006) an 1.000 BPD-Ptn.: negativere
Outcomes bei sekundärer SUD (weniger Remissionsphasen, mehr
manische Phasen
Phasen, höhere Suizidrate) allein durch früheres
Erstmanifestationsalter der BPD erklärt!
● Persönlich genannte Gründe uneinheitlich (Healy et al., 2009)
Chronologie im Längsschnitt
(Henquet et al
al., 2006)
• Prospektive Längsschnittstudie (N=4.815) über 3 Jahre zur
Chronologie von SUD bei BD
• Cannabis-Konsum (baseline) erhöht das Risiko für manische
follow-up
OR=2 70 95% CI:
Symptome im follow
up (12 M; 36 M) (adjustietes OR=2.70,
1.54, 4.75), abhängig von Konsumhäufigkeit
• Keine Evidenz für umgekehrten Zusammenhang: Manische
Symptome
zur baseline
für C
Cannibis-Konsum
S
t
b li nicht
i ht prädiktiv
ädikti fü
ibi K
iim
Follow-up (OR=0.35, 95% CI: 0.03, 3.49)
•  Cannabiskonsum möglicherweise
Risikofaktor für BPDg
Entwicklung!
Chronologie im
Längsschnitt
(Merikangas et al., 2008)
• Im Gege
Gegensatz
sa zur
u unipolaren
u po a e Depression
ep ess o
ist die BD1 und BD2 ein signifikanter
Prädiktor für spätere SUD,
Benzodiazepin
• bei BD1 für Benzodiazepinabhängigkeit (OR=11.5),
Cannabisabhängigkeit (OR=4.8) und
Alkoholabhängigkeit
Alk h l bhä i k it (OR=4.4)
(OR 4 4)
• bei BD2 insb. für Alkoholabhängigkeit
((OR=21.1)) und
Benzodiazepinabhängigkeit
(OR=14.1), nicht aber
Cannabisabhängigkeit (OR
(OR=0
0.8)
8)
Chronologie im Längsschnitt
(Baethge et al.,
al 2008)
• Prospektive Längsschnittstudie (4,7 Jahre)
von 166 Erstepisoden BD1 zu
Zeitkontingenzen (quartalsweise)
zwischen
sc e manischen
a sc e und
u d depressiven
dep ess e
Symptomen einerseits und
Substanzkonsum andererseits
• Cannabiskonsum tritt eindeutig vor
oder während manischer/
hypomanischer Phasen auf, selten
äh d Depressionen
D
i
während
• Alkohol wird primär vor und während
depressiver
p
Phasen konsumiert
• ABER: Substanzkonsum zeigte keinen
Zusammenhang zum vorangegangen
Stimmungsstatus
•  Substanzgebrauch keine Reaktion
auf affektive Morbidität!?
Temperament und
Charaktereigenschaften
g
(Nery et al., 2008)
• Vergleich von Temperament und Charaktereigenschaften von n=63
Gesunden vs. n=73 BD mittels Temperament and Charakter Inventory
• Subgruppen (BD): ohne Komorbidität vs. nur Alkoholstörung vs. nur
Angststörung vs. Alkohol- + Angststörung
Diagnostische Probleme
• „Diagnostisches Dilemma“: Manische (vor allem hypomanische
und zyklothyme) Symptome und Stimmungsschwankungen können
durch Substanzmissbrauch (z.B.
(z B Kokain,
Kokain Amphetamine,
Amphetamine Ectacy)
oder Entzugssymptome verursacht werden  BD nur simuliert
durch SUD? (Brown et al., 2001; Levine et al, 2004)
• Umgekehrt kann ein kontinuierlicher Substanzkonsum eine
vorhandene BD verdecken oder „maskieren“ (Myrick et al., 2004)
• SUD erschwert zudem die Differanzialdiagnotik bei BD (z
(z.B.
B
gegenüber ADHS), weil vermehrt symptomatologische/
syndromale
y
Überschneidungen
g
auftreten können ((z.B. Unruhe,,
Rededrang, Unkonzentriertheit)
• Selbstangaben bei SUD häufig wenig valide (Verleugnung,
B
Bagatellisierung)
t lli i
)  Fremdangaben
F
d
b
aus sozialem
i l
Umfeld
U f ld relativ
l ti
gute Datenquelle (75% Übereinstimmung mit physiol. Screenings;
Weiss et al., 2000)
• „Bipolar Screen“ (Sloan et al., 2000)  taugliches Hilfsmittel zur
Identifizierung von BD in SUD-Ptn.?
Hinweise, die bei aktueller BD auf eine SUD deuten
können
(Albanese und Pies, 2004):
• Alter beim Erstauftreten der Symptome der bipolaren Symptomatik
(b i primär
(bei
i ä psychiatrischer
hi t i h Störung)
Stö
) häufig
hä fi sehr
h ffrüh
üh in
i den
d ersten
t beiden
b id
Lebensjahrzehnte
• Plötzliches Auftreten der Symptome
y p
• Keine psychiatrischen Auffälligkeiten in der Familiengeschichte
• Abschwächung der Symptome nach einem Zeitraum von 1-3 Wochen
• Auftreten physiologischer Hinweise: Autonome Instabilität,
Pupillenerweiterung oder –verengung
Hinweise zur Differentialdiagnose (BD vs. SUD): (Levin & Hennessy, 2004)
• Reihenfolge des Auftretens der Symptomatik
• Anhalten der Symptomatik über eine signifikante Zeit (mind. 1 Monat)
nach einer schweren Intoxikation oder nach einem Entzug
• Übermäßig starke Ausprägung der Symptome
Identifizierung von BD bei SUD
Sloan et al., 2000: Welche Art der Selbstbeurteilung erfasst sensitiv BD bei
Patienten mit SUD
• Selbstbeurteilung manischer Symptomatik vs.
• Selbstauskunft zu Diagnose „BD“ mit oder ohne Hospitalisierung
• Selbstauskunft zu Behandlungsvorgeschichte (Therapie/Moodstabilizer)
• Selbstreport der Symptome signifikant geringere Spezifität und Sensitivität
• Selbstreport
p
einer Lifetimediagnose
g
BD ist optimal
p
sensitiv
• Empfehlung:
• 1. Schritt: Frage nach diagnostischer und Behandlungsvorgeschichte
• 2. Schritt: Durchführung strukturierter Interviews (SKID)
• Notwendigkeit der Entwicklung eines geeigneten Instrumentes trotzdem
gegeben  K6
K6-Scale
((Swartz & Lurigio,
g 2006; Kessler et al., 2003))
• Akkurates Screeninginstrument um „Seriours mental illnesses“ (SMI,
Bi l
Bipolare
Stö
Störungen, S
Schizophrenie,
hi
h i Major
M j Depression)
D
i ) bei
b i Patienten
P ti t mit
it
gleichzeitiger SUD zu erfassen
• Selbstbeurteilungsinstrument
g
zur Erfassung
g Symptome
y p
psychologischen
p y
g
Distress (z.B. Freudlosigkeit) anhand verhaltensbezogener, affektiver,
kognitiver und psychophysilogischer Manifestationen
• Gute psychometrische Güte:
• ROC-AUC: .77 bis .86 (ohne Einschränkung des Funktionsniveaus“ als
Kriterium, .84 bis .89 (mit Einschränkung des Funktionsniveaus“ als
Kriterium)
• Interne Konsistenz= .89
• Sensitivität 79
79,2,
2 Spezifität 74%
74%, richtig positiv klassifizierte Patienten
74,1% (für BPD)
• Notwendigkeit für ein Instrument, welches spezifisch BD misst, trotzdem
weiterhin gegeben
http://www.hcp.med.harvard.edu/ncs/k6_scales.php[02.09.2009]
K6-Scale
((Swartz & Lurigio,
g 2006; Kessler et al., 2003))
Akkurates
Screeninginstrumen
t um „Seriours
„
mental illnesses“
(SMI, Bipolare
Störungen,
Schizophrenie, Major
Depression) bei
Patienten mit
g
g SUD zu
gleichzeitiger
erfassen
http://www.hcp.med.harvard.edu/ncs/k6_scales.php[02.09.2009]
Identifizierung von SUD bei BD
Weiss et al., 2000: Nutzen zusätzlicher Informationsquellen zur Identifizierung von
SUD bei BD
• 75% Übereinstimmung
Üb i ti
zwischen
i h Selbsturteil,
S lb t t il Fremdurteil
F
d t il einer
i
Bezugsperson
B
und
d
physiologischen Tests
• Befragung Angehöriger weniger invasiv und erfasst Substanzkonsum über einen
lä
längeren
Zeitraum
Z i
• Problem I: Patienten wollen oder können keine Person benennen, sind oft sozial
isoliert und unschlüssig ob jemand Externes einbezogen werden soll
• Wichtigster Einflussfaktor: Häufigkeit des Kontaktes zwischen Patient und
Bezugsperson/Art der Beziehung
• Problem II:
• sehr zeit- und kostenaufwendig – sowohl in Therapie als auch in Forschung
• Zusatzgewinn an Informationen im Vergleich zum physiologischen Screening
eher gering
• Empfehlung:
• Nutzen von physiologischen Messungen und Selbstbeurteilung unter
spezifischen
ifi h Umständen
U tä d („Straffreiheit“,
( St ff ih it“ Freistellung
F i t ll
von negativen
ti
Konsequenzen)
Spezifische Aspekte in der Therapie der
Doppeldiagnosen (Weiss et al., 2004)
• Ptn. nehmen sich selber als ernsthaft krank wahr; subjektiv steht aber
die depressive Symptomatik im Vordergrund!
• Spezifische Muster von Non-Compliance: höhere Compliance
gegenüber Antidepressiva als AM gegen manische Symptome; häufig
Absetzen wg. UAW oder befürchteter Interaktionen mit (präferierter!!)
Drogeneinnahme; aber nicht selten Überdosierung von AD oder
Neuroleptika
p
aus Ungeduld
g
wg.
g Wirklatenz!
• BD-Ptn. benutzen Drogen zur kurzfristigen Reduktion ihrer
(manisch)depressiven Symptome (oder rechtfertigen ihren Substanzkonsum
damit?!) ohne die langfristigen Konsequenzen zu bedenken
damit?!),
• Tatsächlich negative Interaktion zw. BP-Symptomatik und
Drogenkonsum
• Parallelen in Denk- und Verhaltensmustern beider Störungen (z.B.
abstinence violation effect und depressiver Fatalismus)  verstärkend
• Beide Störungen: Therapiefrustration + Hoffnungslosigkeit wg.
wg
häufiger Rückfälle bzw. Rezidive und psychosizialer Störungsfolgen
Implikationen für Therapie der BDP-SUDDoppeldiagnosen
• Ptn. mit BD + SUD  besonders schwierig zu behandeln
• Unklar, inwieweit first-line-Pharmakotherapie der BD für Ptn. mit SUDKomorbidität geeignet (Levin et al., 2004)
• Ebenfalls unklar, wie die Kombinationsbehandlungen aus Pharmakound Psychotherapie für beide Störungsbilder aufeinander abgestimmt
werden kann: Medikation gegen BD (antidepressive, antimanische,
stimmungsstabilisierende AM) + SUD-Medikation (anticraving- bzw.
substituierende AM) + psychotherapeutische Interventionen (VT,
(VT
kognitiv-behavioral, Selbstkontrolle, Motivational Interviewing)?
• Ptn. mit Doppeldiagnosen benötigen speziell abgestimmte
Psychotherapie, die gezielt beide Störungsbilder angeht  vor allem
kognitiv-behaviorale Ansätze (Albanese etal., 2004; Myrick et al., 2004)
• Kliniker auf persönliche Erfahrungen und trial & error angewiesen 
Behandlung heute meist sequenziell oder parallel für beide Störungen,
aber nicht integriert! (Expertise für beides?)
• Bislang
Bi l
k
kaum
evaluierte
l i t Ansätze
A ät zur integrativen
i t
ti
SimultanSi
lt
Psychotherapie von BD+SUD, obwohl für andere komorbide Störungen
positive Befunde (Levin et al., 2004; Vornick et al., 2006; Weiss et al., 2004)
Stabilität der Therapieeffekte
((Weiss et al.,, 2000))
• Nachuntersuchung über erste 6 Monate nach einer stationären
psychiatrischen Behandlung an N=24 Patienten mit Doppeldiagnose
BPD + SUD
• Inanspruchnahme der Therapieangebote (Einzeltherapie,
Gruppentherapie,
pp
p , AA,, AN)) nimmt im ersten Halbjahr
j
deutlich ab
• Der Substanzkonsum steigt kontinuierlich und dramatisch an
Ein spezifisches integriertes
Therapieprogramm für BD mit
komorbider SUD
(Weiss et al
al., 1999)
Hauptziele:
1. Psychoedukation über beide Störungen + ihre
Behandlungsmöglichkeiten
2. akzeptanzbasierte Auseinandersetzung mit beiden
Störungen
3. Förderung der verstärkten Inanspruchnahme sozialer
Unterstützung
4. Unterstützung bei der Planung und Realisierung von
Substanzabstinenz
5. Verbesserung der Compliance gegenüber
Pharmakotherapie + anderen Therapiemaßnahmen
Struktur des Programmes “Integrierte Therapie für BD
mit komorbider SUD”
(Weiss et al., 1999)
• Struktur: 20 einstündige wöchentliche Sitzungen zu spezifischen
Themen (manche Themen über 2 Sessions)
• Inhalte: jede Sitzung enthält bestimmte Schlüsselkomponenten
• „check-in
check-in“:: zu Beginn jeder Sitzung kurzes Blitzlicht,
Blitzlicht in welchem
jeder Teilnehmer zu seinem aktuellen Substanzkonsum, seinen
Therapiefortschritten, seiner Stimmung, seiner AMCompliance, erlebten Risikosituationen, eingesetzten
Copingstrategien und antizipierten Risiken der kommenden
Woche Stellung nimmt
• Sitzungsablauf: Zusammenfassung der vorherigen Sitzung +
einleitender Überblick über aktuelle Session, dann
Informationsvermittlung mit anschließender Gruppendiskussion
der einzelnen Themenaspekte
• Handout: zu jeder Sitzung schriftliche Zusammenfassung +
„Ressourcenplan“ (Informationen über Copingstrategien +
Ansprechpartner)
16 Specific Session Topics
1.
2.
3
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
It‘s two against one - but you can win
Identifying and fighting triggers
M
Managing
i
bipolar
bi l disorder
di
d without
ith t abusing
b i
substances
b t
Dealing with friends and family members
Denial, ambivalence, admitting and acceptance
Reading the signals: Recognising early signs of trouble
Refusing alcohol and drugs
Making use of self-help groups
Taking medication
Reco e versus
Recovery
e s s relapse
elapse thinking
Taking care of yourself
Balancing recovery with the rest of your life
Getting support from other people for recovery
Weighing the pros and cons of recovery
Taking the group with you
Stabilising your recovery: Thinking through the decisions
Ziele + Inhalte der Einzelsessions
1. “Zwei gegen einen – aber Du kannst gewinnen!” (Darstellung der
Beziehung zw. beiden Störungen):
Effekte von Substanzkonsum ((Substanz als trigger
gg für manische oder
depressive Phasen, Interaktioneffekte zw. Substanzen +
Medikamenten, Auswirkungen auf AM-Compliance); Effekt manischdepressiven Denkens auf Substanzkonsum (eingeschränkte Urteilsfähigkeit,
Risikoverhalten) und Parallelen von Sucht und BD (Irrationalität, Unfähigkeit
zur Konsequenzabschätzung)
2. “Identifizierung
g und Eliminierung
g von Triggern”
gg
((2 Sessions):
)
Vermittlung der Wirkweise von Auslösemechanismen und von internen
(Depression, Ärger) und externen Triggern (Drogen-cues); Identifizierung der
persönlich bedeutsamen Auslöser + Hochrisikosituationen;; Vermittlung
p
g
von Copingstrategien (Triggervermeidung, keine Triggerkonfrontation alleine,
Ablenkung mit anderen Aktivitäten)
3. “BD-Management
BD Management ohne Substanzgebrauch”
Substanzgebrauch (2 Sessions):
Vermittlung der kognitiven Verzerrungen im manischen + depressiven
Denken (kognitive Fehler, irrationale Überzeugungen, Schwierigkeiten zur
Prioritätensetzung,
g, p
pathologischer
g
Pessimismus/Optimismus);
/ p
); Vermittlung
g von
Copingstrategien (Erkennen von Frühwarnzeichen, Meistern von
Stimmungsschwankungen, Widerstehen dem Drang aufzugeben)
Ziele + Inhalte der Einzelsessions
4. “Umgang mit Freunden + Angehörigen” (2 Sessions):
Thematisierung der typischen Schwierigkeiten von BD- und SUD-Ptn. im
Umgang mit sozialen Beziehungen; Reflexion der eigenen Erfahrungen +
Gruppenaustausch; Möglichkeiten zur Verbesserung der sozialen
Beziehungen; Vermittlung realistischer Erwartungen an Andere
5. “Verleugnung,
g
g, Ambivalenz,, Eingeständnis,
g
, Akzeptanz”:
p
Reflexion der Mechanismen von Verleugnung und Ambivalenz; Aufzeigen
der Gefahren von Substanzmissbrauch zur Symptomkontrolle der BD;
Training zum frühzeitigen Erkennen ambivalenter Gefühle und
Frühanzeichen von Verleugnung
6. “Erkennen von Frühwarnsymptomen”:
Darstellung
g typischer
yp
Warnanzeichen für manische,, depressive
p
oder
suchtbezogene Rückfälle; Selbstmonitoring bzgl. Stimmungswechsel und
Suchtverlangen; Vermittlung des Konzeptes der Abstinenzverletzung und
des Unterschiedes „lapse“ vs. „relapse“
7. “Ablehnen von Alkohol und Drogen”:
Training, wie sich Ptn. in Versuchungssituationen verhalten und wie sie
Angebote verbal ablehnen können (social skills); außerdem: Vermeidung von
Hochrisikosituationen und Aktivierung sozialer Unterstützung
Ziele + Inhalte der Einzelsessions
8. “Nutzung von Selbsthilfegruppen”:
für BD und SUD; Diskussion der positiven + negativen Erfahrungen der TN;
Unterscheidung hilfreicher vs. dysfunktionaler Ratschläge Anderer
9. “Medikamenteneinnahme” (2 Sessions):
Fokus auf Schwierigkeiten bei der Anwendung der Medikation für beide
Störungen
g (Unbequemlichkeit,
(
q
, UAW,, Stigmatisierung;
g
g; Uneinigkeit
g
mit Arzt)) +
Erarbeitung von Lösungen  Compliance-Verbesserung
10. “Gesundheitsförderliches vs. –abträgliches Denken”:
Herausarbeitung gesundheits
gesundheits- (‚recovery
(‚recovery‘)) vs. rückfallfördernder
(‚relapse‘) Denkstile („alles ist egal“ vs. „Du hast es selbst in der Hand“)
11. “Für sich selbst sorgen”:
2 Aspekte des Selbstschutzes: Schlafprobleme treten häufig bei SUD auf und
können BD-Rückfälle auslösen  Regeln Schlafhygiene; offene Diskussion der
sexuellen Hochrisikoverhaltensweisen in der Gruppe
12 “Abstimmung des Remissionsprozesses mit anderen
12.
Lebensbereichen” (treatment-life-balance):
richtige Balance aus erforderlichem Aufwand für die Störungsbehandlung
mit anderen
ande en Inte
Interessen
essen und
nd Lebensanforderungen;
Lebensanfo de ngen Vermittlung
Ve mittl ng der
de
verschiedenen Phasen von Therapie und Heilung; Entwicklung von
Strategien zur Ausblancierung der Lebensbereiche
Ziele + Inhalte der Einzelsessions
13. “Mobilisierung sozialer Unterstützungsressourcen”:
Bedeutung der Entwicklung gesunder und Vermeidung problematischer
sozialer Beziehungen für eine günstige Prognose; Erarbeitung von Strategien
zum Aufbau förderlicher sozialer Kontakte (inkl. SHG, Therapiegruppen,
Freundeskreis, Angehörige)
14. “Abwägung
g g der Pros und Cons der Besserung”:
g
Ptn. werden ermutigt, offen alle Vor- und Nachteile einer Besserung beider
Störungen zu diskutieren; Vermittlung von Strategien gegen die ähnlichen
dysfunktionalen Denkmuster
15. “Die Gruppe mit nach Hause nehmen”:
Transfer der Therapiefortschritte in den Alltag mittels Regeln: Aufbau
weiterer Unterstützungen
g
((Einzel- oder Gruppentherapie,
pp
p , SHG);
); Auffrischung
g
der Trainingsinhalte durch die handouts; Kultivierung der individuellen
hilfreichen Kognitionen und Aktivitäten
16. “Stabilisierung
Stabilisierung + Rückfallprophylaxe: Lösungsorientiertes
Denken”:
Diskussion typischer Rückfallrisiken und Probleme; Vermittlung von
rationalen Problemlöse
Problemlöse- und Entscheidungsstrategien (inkl.
(inkl langfristiger
Konsequenzen eigenen Handelns) + Einbeziehung von Bezugsperson in
Entscheidungsprozesse
Das
S hthilf
Suchthilfesystem
t
(vgl. Tretter, 2000)
Kontaktphase
EntgiftungsEntgiftungsphase
p ase
EntwöhnungsEntwöhnungsphase
Rehabilitations
-phase
p ase
Ambulant:
Ambulant:
Ambulant:
Ambulant:
- Suchtberatung
S chtbe at ng
- Klinikambulanzen
- Hausärzte
- Fachärzte
F hä t
- Selbsthilfegruppen
- Gesundheitsämter
- Fachambulanzen
h b l
- betriebliche
Suchtberatung
- Hausärzte
- Fachambulanzen
- Fachambulanzen
-
Stationär
- Psychotherapeut
- Selbsthilfegruppen
- psychiatr.
hi t Kliniken
Kli ik
St ti ä
Stationär:
- internist. Kliniken
- psychiatr. Kliniken
- neurolog. Kliniken
- Fachkliniken
T
kli ik
- Tageskliniken
S.-beratungsstellen
S
S.Klinikambulanzen
Werkstätten
Wohngemeinschaften
Selbsthilfegruppen
Hausärzte
Gesundheitsämter
Stationär:
- Reha
Reha--/Suchtkliniken
- Wohnheime
W h h i
Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
• Das Problem
bl
der
d Koinzidenz
d
von Alkohollk h l oder
d Drogenkonsum
k
bei
b bipolaren
b l
Ptn. ist von hoher epidemiologischer und therapeutischer
Bedeutung
• Komorbide Substanzstörungen sind mit einem ungünstigeren
Störungsverlauf (höhere Morbidität + Mortalität), schlechteren
Therapieergebnissen und einer verminderten QoL verbunden
• Die Gründe für die besonders hohe Quote von Doppeldiagnosen bei BD
sind noch nicht ausreichend geklärt: SUD kann offenbar als Ursache wie
F l
Folge
der
d BD auftreten
f
• Die Diagnostik der BD ist bei zusätzlichem Substanzkonsum erheblich
erschwert
• Die Psychotherapie komorbider BP-SUD hat eine ganze Reihe von
Besonderheiten zu beachten
• Die
Di gemeinsame
i
Behandlung
B h dl
b
beider
id Stö
Störungen erfolgte
f l t bi
bislang
l
unsystematisch und wissenschaftlich ungesichert
• Mittlerweile liegen
g erste Therapieprogramme
p p g
zur integrierten
g
Synchrontherapie von BD+SUD-Komorbidität vor
•  weitere Forschung + Entwicklung!!!
Vielen Dank für Ihre
Aufmerksamkeit!
[email protected]