Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente

Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
Artigo de Revisão
Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente
Francisco Chamié1,2,3, Daniel Chamié4, Sérgio Ramos2, João Carlos Tress5, Rosaura Victer6,7
RESUMO
SUMMARY
O forame oval patente (FOP) é uma condição muito prevalente na população geral, e tem sido demonstrada sua associação
com diversas condições patológicas, a saber: embolias paradoxais sistêmicas – acidentes vasculares cerebrais (AVC), ataques isquêmicos transitórios (AIT), infarto agudo do miocárdio
(IAM), embolias para circulação mesentérica, renal, de
membros inferiores, etc – enxaqueca, síndromes descompressivas em mergulhadores e síndrome de ortodeoxia-platipnéia.
No presente texto, revisamos sua morfogênese, analisamos
de forma detalhada sua relação com acidentes vasculares
encefálicos e enxaqueca na atualidade, além do papel do
aneurisma do septo interatrial (ASA) e sua relação com o
forame. Descrevemos os métodos disponíveis para diagnóstico, e fazemos uma breve revisão histórica do fechamento
percutâneo do forame oval, descrevendo desde as primeiras
próteses utilizadas até as mais recentemente desenvolvidas.
Apresentamos a técnica de fechamento percutâneo utilizada
por nosso grupo e comparamos os resultados com as diferentes
formas de tratamento.
Patent foramen ovale is a highly prevalent condition in the
general population and has been associated to a number
of major pathologic conditions, such as: systemic paradoxical
embolism (encephalic vascular accidents, transient ischemic
attacks, acute myocardial infarction, mesenteric, renal and
lower limbs embolism, etc.) migraine, decompression illness
in divers, and orthodeoxia-platypnea syndrome. The present
paper focuses patent foramen ovale morphogenesis, makes
a detailed review of related encephalic vascular accidents
and migraine in our days, and discusses the role of interatrial
septal aneurysm and how it is associated to the foramen.
The diagnosis methods available are described. The authors
present a brief historic review of percutaneous closure of
foramen ovale, and describe from the first prostheses used
up to the most recent developments. The authors also present
the percutaneous closure technique used by the team and
compare results with the different treatment options.
DESCRITORES: Defeitos do septo interatrial. Acidente cerebrovascular. Enxaqueca.
DESCRIPTORS: Heart septal defects, atrial. Cerebrovascular
accident. Migraine.
O
tipnéia-ortodeoxia, ou mesmo aumentando o risco de
complicações em cirurgias neurológicas ou de grande
porte (cirurgias de fossa posterior, bariátricas, etc).
forame oval patente (FOP) é uma condição bastante prevalente e tem sido relacionado à ocorrência de alguns eventos clínicos de relevância.
Atualmente, já é bem conhecida sua correlação com
acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCi) e enxaqueca com aura (MA+). Além disso, estuda-se também
sua relação com síndromes descompressivas em mergulhadores, hipoxemia refratária em indivíduos com infarto
de ventrículo direito ou doença pulmonar grave, pla-
1
Hospital dos Servidores do Estado MS-RJ, Rio de Janeiro, RJ.
CARPE – Cardiologia Pediátrica e Fetal, Rio de Janeiro, RJ.
3
Hospital CardioBarra, Rio de Janeiro, RJ.
4
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP.
5
Hospital de Clínicas de Niterói, Niterói, RJ.
6
Hospital PROCORDIS, Niterói, RJ.
7
Universidade Federal Fluminense/UFF, Niterói, RJ.
Correspondência: Francisco Chamié. Rua Voluntários da Pátria, 445
- Sala 905. Centro Médico Botafogo. Botafogo, Rio de Janeiro, RJ.
CEP 22270-000. Tel.: (21) 2539-3100 - Fax: (21) 2537-1264
E-mail: [email protected]
Recebido em: 09/01/2006 • Aceito em: 27/01/2006
2
Percutaneous Closure of Patent Foramen Ovale
MORFOGÊNESE E ETIOLOGIA DO FORAME
OVAL (FO)
Durante a embriogênese, a cavidade atrial primitiva vai ser dividida em átrios direito e esquerdo pelo
desenvolvimento do septo interatrial.
O septum primum (SP) desce da parede atrial dorsocefálica em direção ao coxim endocárdico atrioventricular, à esquerda do seio venoso, mantendo em sua
porção caudal um orifício, o ostium primum (OP).
Quando ocorre a fusão dessas estruturas, surge novo
orifício no SP, o ostium secundum (OS).
O septum secundum (SS) surge da parede ventrocefálica atrial, à direita do SP. Este septo cresce em
direção caudal para recobrir o OS, formando o bordo
superior da fossa oval. Esta fenda, situada caudalmente
em relação ao SS e, cranialmente ao SP, forma uma
espécie de válvula, que abre a fossa oval e permite a
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passagem de sangue da direita para esquerda, em situações em que a pressão atrial direita supere a esquerda.
O funcionamento deste mecanismo é fundamental
na vida fetal, permitindo que o sangue oxigenado que
vem da placenta pela veia cava inferior passe através
do septo interatrial, diretamente para a circulação sistêmica, evitando os pulmões (colapsados nessa fase
da vida).
Com o nascimento, a expansão dos pulmões acarreta o aumento da pressão atrial esquerda, conseqüente
ao incremento do retorno venoso pulmonar, empurrando o SP de encontro à face atrial esquerda do SS,
levando à fusão dos septos e ao fechamento do FO,
por volta do primeiro mês de vida.
Contudo, um segmento da população não apresenta essa fusão entre os septos e o forame pode permanecer
patente ao longo da vida, ou fechar-se inicialmente
para tornar a abrir diante de situações de sobrecarga
pressórica direita.
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
Em 1931, Patten1 apresentou um estudo anatômico
por faixas etárias, mostrando uma prevalência de FOP
estimada em 50% até a idade de dois anos; 35% entre
dois e vinte anos e, cerca de 25% da população geral
acima de vinte anos. Em séries de autópsia, o forame
pode permanecer aberto em cerca de 20 a 27,3% das
pessoas2. Já, Lock3 estima a prevalência de FOP em
10% a 15%, na população adulta normal.
Até o momento, parece consenso entre a maioria
dos trabalhos de que cerca de um quarto da população
geral é portadora de FOP.
FOP COMO CAUSA DE EVENTOS EMBÓLICOS
Cohnhein4, em 1887, fez a primeira descrição de
FOP relacionada à embolia paradoxal, ao realizar a
necropsia de uma mulher jovem que havia falecido
em decorrência de AVC. Na ocasião, sugeriu que a
causa do óbito fosse a passagem de um coágulo através
do FOP, se alojando na circulação cerebral.
Em 1900, Fawcett e Blachford5 estabeleceram o
forame oval como potencial canal anatômico entre os
átrios direito e o esquerdo.
FOP E ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
O termo AVCi se refere à interrupção do fluxo
sangüíneo ao cérebro, resultando em lesão cerebral,
freqüentemente acompanhada de alguma seqüela. Cerca
de 75% a 80% dos AVCs são de origem isquêmica6.
Um AVCi pode ser causado por diversos processos
fisiopatológicos diferentes. A causa sugerida pode representar alteração de grandes artérias (como estenose
de artérias carótidas internas), em 20 a 25% dos casos,
de pequenas artérias provocando infarto lacunar, em
20% e acidente cardioembólico (como fibrilação atrial),
em 20 a 25%. Estes estudos também sugerem que
nenhuma causa é encontrada em 30 a 40% dos pacientes (AVC criptogênico)7.
Quando eram estudados pacientes abaixo dos 55
anos, Cabanes et al.8 encontraram AVCs criptogênicos
(AVCc) em 64% dos casos.
É estimado que a incidência anual de AVCs, nos
EUA, seja de 750.000, com uma mortalidade de 27%9.
Isso torna o AVC a terceira principal causa de morte,
somente atrás das doenças cardíacas e câncer6.
O tempo médio de sobrevida após um AVC é de
7 anos, período no qual o paciente fica mais sujeito
à recorrência do que a população geral7.
Os AVCc, provavelmente, são provocados por diversos fatores diferentes, mas a imensa maioria deles apresenta
um dado comum, que é a patência do forame oval10.
A presença de FOP como facilitador desses eventos
tem sido cada vez mais relatada pela maioria dos
autores, principalmente no que diz respeito a AVC em
pacientes jovens.
Em 1988, Lechat et al.11, estudando uma população
de 60 pacientes, todos abaixo de 55 anos, com AVCi
e exame cardiológico normal, encontraram prevalência
de FOP em 54% dos pacientes sem causa identificada
do seu AVC e sem fatores de risco; 40% em pacientes
sem causa identificada, mas com fatores de risco; 21%
em pacientes com uma causa óbvia para o seu AVC;
e somente 10% de prevalência de FOP no grupo
controle.
Estudando 61 pacientes, Steiner et al.12 encontraram
FOP em 45% dos pacientes com AVCi criptogênico e,
somente em 23% dos pacientes com AVCi associado
a outros fatores de risco (aterosclerose de grandes
vasos, isquemia lacunar e embolia cardiogênica).
Da mesma forma, Webster et al.13 constataram
prevalência de FOP de 50%, em pacientes com AVCi
de origem inexplicada, contra 15% no grupo controle.
No Brasil, apesar de serem raros os estudos epidemiológicos publicados sobre doenças cerebrovasculares, estas se constituem em uma das mais freqüentes
causas de óbito no país14.
Diversos estudos têm mostrado evidente aumento
da prevalência de FOP em pacientes jovens com AVCi
criptogênico. Contudo, essa relação de FOP e AVCi
não tem sido demonstrada em pacientes idosos15,16.
Vale lembrar que é muito difícil provar que o FOP
seria realmente a fonte do êmbolo em determinados
pacientes, uma vez que, quando este procura atendimento médico, o evento embólico já ocorreu. Com
isso, mesmo que se demonstre a presença de FOP, o
máximo que podemos fazer é pressupor que o mesmo
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estaria envolvido como facilitador do fenômeno embólico, após todas as outras causas possíveis terem sido
excluídas.
Bridges et al.17 postulam que se o AVCi devido a
embolia paradoxal se assemelha a outros AVCi cardioembólicos, então também seriam propensos a carrrearem
um alto risco de recorrência. Em concordância, Sievert
et al.15 afirmam que pacientes com um primeiro evento
embólico presumivelmente causado por FOP portariam
um risco aumentado de sofrerem eventos recorrentes
e citam o Lausanne study, onde a taxa de recorrência
anual foi de 1,9% para AVCi, 1,9% para ataque isquêmico transitório (AIT) e 3,8% para a combinação de
AVCi/AIT, independente do tratamento com antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes18.
Windecker et al.19 também relatam que pacientes
com FOP e embolia paradoxal estariam sob risco aumentado de tromboembolismo recorrente, com uma taxa
combinada de AVC e AIT de 3,4% a 3,8% por ano.
Mas et al.20 acompanharam longitudinalmente 581
pacientes de 18 a 55 anos de idade, que tinham
sofrido um AVCi criptogênico. Todos foram medicados
com aspirina. Após 4 anos, o risco de AVC recorrente
foi de 2,3% entre os que tinham FOP isolado, 15,2%
entre os que tinham FOP e ASA e, 4,2% entre os que
não tinham nenhuma das duas anormalidades. Importante ressaltar que não houve recorrência de eventos
entre os pacientes que tinham ASA isolado.
Esses resultados chamam, indubitavelmente, a atenção para o FOP como um dos principais fatores envolvidos na fisiopatogênese do AVCi de origem desconhecida, principalmente em adultos jovens, em quem a
associação de outras etiologias é menos prevalente.
FOP E ENXAQUECA
Segundo o critério da International Headache Society, são reconhecidos dois tipos de enxaqueca: a enxaqueca sem aura ou enxaqueca comum (MA-) e a enxaqueca
clássica, acompanhada dos sintomas da aura (MA+)21.
A enxaqueca comum é mais freqüente, acometendo 75% dos pacientes, enquanto que a enxaqueca
clássica ocorre em 33% dos casos. A superposição se
explica porque até 33% dos pacientes têm ambos os
tipos de ataques durante a vida.
A enxaqueca é um transtorno social importante,
uma vez que 5% da população geral têm até 18 dias
de enxaqueca por ano, interferindo com, ou mesmo
impedindo, o desempenho normal das atividades diárias. Nos EUA, pelo menos 2,5 milhões de pessoas
têm um dia de enxaqueca por semana22.
A enxaqueca acomete pessoas jovens, com o pico
de incidência entre 25 e 40 anos. Em pessoas abaixo
de 40 anos, a enxaqueca é 350 vezes mais freqüente
do que o AVC, enquanto que a incidência de AVC
aumenta exponencialmente com a idade. Enxaqueca
com aura pode ser o único fator de risco para AVC em
mulheres abaixo de 35 anos, principalmente naquelas
em uso de contraceptivos orais ou tabagistas23.
Tem sido reportado que cefaléias migranosas, tipo
enxaqueca, são freqüentemente relatadas em condições
predispondo a AVCs, e estão presentes em até 34%
dos ataques isquêmicos (57% em vértebro-basilares)24.
Portadores de enxaqueca com aura têm maior
incidência de FOP. Em pacientes portadores de eventos
cerebrovasculares, Mas et al.20 detectaram uma incidência
maior de enxaqueca nos que apresentavam defeitos
do septo atrial (27,4%), do que nos que tinham o
septo íntegro (13,5%) - p<0,001.
Existe a possibilidade do shunt D-E estar por trás
do risco aumentado de AVCs em pacientes com enxaqueca. O shunt D-E poderia explicar a fisiopatologia da
aura. Enxaqueca com aura está mais associada ao risco
de AVC (Odds Ratio [OR] 6,2 a 8,6). Estudo de casos
controle mostra que enxaqueca aumenta o risco de
AVCs (OR 3 a 3,7), em pacientes abaixo de 45 anos25.
O estudo de Wilmshurst et al.26, onde foi realizado
fechamento percutâneo do FOP em 37 pacientes devido a acidentes de mergulho ou embolia paradoxal,
quando analisado retrospectivamente, mostrou que
houve melhora dos episódios de enxaqueca em quase
metade dos pacientes, reavivando a discussão de que
poderia existir uma associação entre FOP e enxaqueca.
Posteriormente, dois estudos relataram aumento
de 2 a 5 vezes na prevalência da enxaqueca em portadores de FOP27,28.
Reisman et al.29, estudando pacientes que tiveram
o forame fechado por AVC, numa avaliação retrospectiva de um ano, detectaram enxaqueca ativa em 35%
dos pacientes. Após o fechamento, houve resolução
completa em 56% com melhora significativa em 14%.
Outros trabalhos apontaram resultados semelhantes, como o de Azarbal et al.30, que registrou a presença
de enxaqueca em 42% (45% FOP / 30% CIA) de 89
pacientes com AVC (66FOP/23CIA). Após 3 meses do
fechamento, a enxaqueca desapareceu em 75% dos
pacientes MA+ e 31% dos pacientes MA-, com melhora significativa dos sintomas de cefaléia nos demais.
A análise dessas observações retrospectivas tem
sugerido que o fechamento do FOP pode desempenhar
um papel na melhora da enxaqueca, principalmente
dos pacientes com aura. Até o momento, não existem
dados disponíveis baseados em trials randomizados
para este propósito. Está em andamento o MIST trial
(Migraine Intervention with Starflex Technology)31, um
estudo prospectivo, randomizado, multicêntrico, duplocego e controlado por placebo, que está avaliando a
eficácia do fechamento do FOP com a prótese STARFlex
na prevenção dos episódios de enxaqueca. Seus resul187
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tados estarão disponíveis no início de 2006, o que
certamente trará mais subsídios para a indicação de
fechamento do FOP na enxaqueca.
OUTRAS CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS
AO FOP
Síndrome descompressiva em mergulhadores
Embora embolia paradoxal através de FOP tenha
sido descrita em 18774 e a embolia gasosa paradoxal
em 197932, os primeiros relatos de uma possível relação
entre a síndrome de descompressão e a patência do
forame oval datam somente de 198933.
O mergulho envolve um risco para lesões neurológicas causadas por doença de descompressão: embolia
gasosa arterial, anóxia, e aos efeitos tóxicos das altas
pressões parciais dos gases inalados34,35. A síndrome
descompressiva relacionada ao forame é causada, presumivelmente, por bolhas de nitrogênio passando através do septo interatrial36.
Em 1986, Wilmshurst et al.37 sugeriram que a comunicação interatrial e o FOP pudessem ser importantes
na etiologia da embolia gasosa arterial em mergulhadores.
Tem sido mostrado que síndrome descompressiva
(SDC) causa mais freqüentemente lesões cerebrais em
mergulhadores que possuem forame patente do que
em indivíduos sãos6,36. Ainda, é relatada uma prevalência
aumentada de complicações, mesmo na ausência de
SDC reconhecida16. Alguns estudos retrospectivos têm
confirmado esta informação. Num estudo de Knauth et
al.38, em 1997, foi utilizado o Doppler transcraniano
para detectar a presença de shunt direita-esquerda em
87 mergulhadores. Múltiplas lesões cerebrais visualizadas à ressonância magnética ocorreram exclusivamente naqueles com grande shunt direita-esquerda, o que
se presumiu seria causado por um forame oval patente.
Germonpré et al.39, utilizando o ecocardiograma
transesofágico (ETE) com contraste, demonstraram uma
prevalência de FOP de 59,9% em mergulhadores com
síndrome descompressiva contra 36,1% em controles,
fornecendo uma OR de 5,6.
Schwerzmann et al.35 também estudaram a prevalência de sintomas de descompressão e lesões cerebrais
isquêmicas e sua relação com FOP. A população estudada foi de 52 mergulhadores num grupo, e 52 indivíduos não mergulhadores no grupo controle. Os resultados mostraram que apenas o ato de mergulhar, independente da presença do FOP, está relacionado com um
aumento de 5 vezes na incidência de lesões cerebrais
isquêmicas, quando comparado com pessoas que não
mergulham. Contudo, mergulhadores portadores de
FOP têm aumento de 4,5 vezes nos eventos de descompressão e de 2 vezes mais lesões cerebrais isquêmicas
que os mergulhadores sem FOP.
De acordo, Cantais et al.40, utilizando o Doppler
transcraniano, demonstraram uma prevalência de FOP
de 58,4% nos mergulhadores que sofreram síndrome
descompressiva, contra 24,8% em controles não comparados, fornecendo uma OR de 4,3.
Mais recentemente, Torti et al.41, também com o
uso do ETE com contraste, mostraram uma prevalência
de 64% de FOP nos mergulhadores com SDC contra
25,7% nos controles, com uma OR de 4,8.
Esses resultados têm, concordantemente, revelado
uma maior incidência de complicações neurológicas
em mergulhadores portadores de forame oval patente
que sofrem SDC e sugerem que a pesquisa sistemática
e o fechamento do defeito septal possa ser uma recomendação definitiva num futuro próximo.
Síndrome Platipnéia-Ortodeoxia (SPO)
É uma síndrome rara e peculiar. Sua primeira descrição foi feita, em 1949, por Burchell et al.42.
É mais freqüentemente observada em idosos e se
caracteriza por dispnéia e cianose (desaturação arterial) quando se adota a posição ortostática, melhorando
ao adotar-se a posição supina. O reconhecimento dessa
síndrome requer um alto nível de suspeição clínica e
é estabelecido pela análise de amostras de gasometria
arterial em posições ortostática e supina, mostrando
queda da saturação de O 2 na amostra colhida em
ortostatismo. Várias entidades clínicas têm sido associadas a esta síndrome, envolvendo acometimento de
diversos órgãos (Quadro 1).
Embora a fisiopatologia precisa da desaturação
arterial ortostática ainda não tenha sido completamente elucidada, um pré-requisito necessário é a presença
de shunt direita-esquerda (D-E). De acordo com isso,
a classificação etiológica da síndrome de platipnéiaortodeoxia é baseada na localização do shunt:
Quadro 1
Entidades clínicas associadas à
Síndrome de Platipnéia-Ortodeoxia
Causas Cardíacas
FOP, CIA, ASA, derrame pericárdico, dilatação da
raiz da aorta, valva de Eustáquio persistente,
pericardite constrictiva
Causas Pulmonares
Enfisema, fístulas arteriovenosas, pneumectomia,
embolia pulmonar
Causas Gastrointestinais
Síndrome hepatopulmonar
Causas Músculo-esqueléticas
Deficiência da musculatura abdominal, cifo-escoliose
Causas Neurológicas
Disfunção autonômica
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1. Intracardíaco – FOP, CIA, aneurisma septal perfurado;
2. Vascular pulmonar – fístulas artério-venosas pulmonares;
3. Shunts intra-parenquimatosos pulmonares – áreas
de baixa relação ventilação/perfusão.
A associação etiológica mais comum é com um
shunt interatrial direita-esquerda, estabelecido por meio
de um FOP.
Pacientes com shunt direita-esquerda sintomáticos
são usualmente dispnéicos, independentemente da posição adotada. Contudo, defeitos intracardíacos podem
ser anatomicamente pequenos e clinicamente silenciosos. Em alguns desses casos, o defeito pode ser fisicamente estirado pela posição ortostática, permitindo
maior passagem de sangue, causando sinais e sintomas
clínicos. Essa consideração tem sido proposta como o
mecanismo pelo qual o shunt intracardíaco pelo FOP,
CIA ou ASA pode causar a SPO.
Entretanto, a desoxigenação arterial só será sintomática se grande quantidade de sangue desaturado
passar do coração direito para o esquerdo. Sob condições fisiológicas normais, a pressão atrial esquerda é
maior que a direita, impedindo este fenômeno. Nos
casos de pressão elevada das cavidades direitas, como
na hipertensão arterial pulmonar, é gerada uma força
que permite a ocorrência do shunt D-E. Um portador
de FOP clinicamente silencioso pode manifestar SPO
em casos de embolia pulmonar.
Algumas vezes, uma anatomia e fisiologia intratorácica alteradas, com pressões pulmonares normais,
permitem a passagem de sangue do AD para o AE,
contra uma pressão atrial esquerda maior (pneumectomia, diminuição na complacência do VD pós-infarto,
pericardite constrictiva, valva de Eustáquio proeminente,
dilatação da raiz da aorta).
Nem todos os casos de platipnéia-ortodeoxia têm
uma única causa. Na maioria das vezes vários mecanismos potenciais combinados levam à síndrome43.
estimavam sua prevalência em 0,08% a 1,2%, enquanto
que com o advento do ETE, a prevalência aumentou
para entre 2% a 10% dos pacientes com FOP45. Sievert
et al.15 descrevem uma incidência de 0,3% a 7,9% em
indivíduos sadios.
Inicialmente, considerava-se o aneurisma de septo
atrial como fator de risco independente para eventos
embólicos, incluindo AVCi, AIT e embolia sistêmica.
Entretanto, o Stroke Prevention Assessment of Risk in
a Community (SPARC) Study46 identificou o ASA como
apenas um fator potencializador do risco, na presença
de um forame patente. De fato, essa relação tem sido
descrita em alguns estudos, que mostram que 28% a
58% dos pacientes com AVCi criptogênicos têm uma
combinação de FOP e ASA15.
Mügge et al.47 definem ASA como um afastamento
do SP da linha média de pelo menos 10mm em direção
a qualquer um dos dois átrios. Nosso grupo utiliza
esta classificação com a variação discriminada abaixo:
• Tipo A: O ASA se protrude da linha média somente para o átrio direito;
• Tipo B: O ASA se protrude da linha média somente para o átrio esquerdo;
• Tipo C: O movimento do ASA é bidirecional
para ambos os átrios.
DIAGNÓSTICO DO FOP
A melhor maneira de se visualizar o forame oval
é através do ETE ou do ecococardiograma intracardíaco
(EIC). O ETT tem uma sensibilidade mais baixa, principalmente em adultos.
O ETE permite a perfeita visualização da anatomia
do forame, seu diâmetro e comprimento (Figura 2).
Além da correta visualização do FO, é necessário
também avaliar sua patência, demonstrando a passagem
de fluxo da direita para a esquerda como possível
FOP E ANEURISMA DO SEPTO ATRIAL
O aneurisma do septo atrial (ASA), geralmente, é
encontrado em associação com defeitos septais atriais
(CIA e FOP) e sua presença deve ser encarada como
um preditor da comunicação interatrial. A prevalência
de FOP em pacientes com ASA varia de 50-80%44.
O ASA é uma expansão do SP, delgado e redundante na região da fossa oval, que se prolapsa para o
átrio direito, átrio esquerdo ou ambos. Seu primeiro
relato, em 1856, foi feito por Rokitansky (Figura 1).
Com a melhora na eficácia dos métodos diagnósticos
disponíveis, a taxa de detecção dos ASA vem aumentando. Estudos com ecocardiograma transtorácico (ETT)
Figura 1 - Aneurisma do septo atrial. Note-se a grande excursão
do septum primum em direção ao átrio direito (tipo A).
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Figura 2 - Em A, visualiza-se o forame oval, podendo-se analisar toda a sua morfologia (comprimento x abertura). Em B, durante a fase 3
(liberação) da manobra de Valsalva, observa-se a abertura da extremidade cefálica do forame.
facilitador de fenômeno emboligênico. O color Doppler
não é capaz de demonstrar com segurança esse fluxo.
Para isto, lançamos mão do “Teste de Bolhas”, realizado através de uma injeção periférica de solução produtora de microbolhas, que são facilmente visualizadas
ao eco bidimensional (por exemplo, solução salina
agitada). Nosso grupo utiliza uma mistura de solução
salina com 1ml de sangue do paciente e uma ampola
de Cefalotina aerada, capaz de produzir bolhas de
excelente qualidade e de longa duração, permitindo a
adequada visualização da passagem pelo forame.
É importante assinalar que o fluxo da veia cava
inferior é naturalmente dirigido para o forame oval por
uma estrutura existente no átrio direito (a crista dividens)
e se choca com o da veia cava superior, afastando
este último da entrada do forame (Figura 3). Isto pode
explicar a maior incidência de resultados falso-negativos quando se realiza a injeção por uma veia do
braço. Desta forma, a rigor, o exame só deve ser
considerado negativo se não houver a passagem de
bolhas da direita para esquerda, em injeção feita por
uma veia da perna e durante a fase 3 da manobra de
Valsalva (Figura 4).
Resultados falso-positivos podem ocorrer em presença de fístulas artério-venosas, ou de outras comunicações interatriais pequenas, principalmente próximas à
veia cava inferior que, pela localização, não são detectadas pelo ETE, limitação não compartilhada pelo EIC.
Ultimamente, alguns autores vêm utilizando o
Doppler transcraniano (DTC) para a detecção de FOP
em pacientes ambulatoriais. Embora esse método seja
bastante sensível, é pouco específico quando comparado ao ETE ou EIC.
OPÇÕES TERAPÊUTICAS
A melhor maneira de se tratar os pacientes com
AVC criptogênico e que são portadores de FOP ainda
está sob discussão.
Abordagens disponíveis consistem no tratamento
medicamentoso (com antiagregantes plaquetários e anticoagulantes), no fechamento cirúrgico do FOP, ou
mais recentemente no seu fechamento percutâneo transcateter com o uso de dispositivos de oclusão16,44,48-50.
Figura 3 - Teste de bolhas com a injeção efetuada por uma veia do
braço. Observa-se a imagem negativa provocada pelo sangue da veia
cava inferior, afastando o sangue da veia cava superior do forame.
Até o momento, não foi realizado nenhum estudo
randomizado dividindo os pacientes com AVC criptogênico e FOP, nas diversas modalidades terapêuticas
disponíveis49. Portanto, a tomada da decisão terapêutica continua a critério do médico assistente e do
desejo do paciente e, para isso, é necessário o conhecimento das várias opções, suas indicações, taxas de
sucesso e insucesso, bem como as complicações. Abaixo, apresentamos um breve resumo das diferentes modalidades terapêuticas para a prevenção secundária
de eventos cerebrovasculares, em pacientes portadores
de FOP.
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Figura 4 - Teste de bolhas realizado durante procedimento de fechamento com injeção em veia do braço (A) e, imediatamente a seguir, por
veia da perna (B), mostrando a pequena passagem de bolhas pelo forame de átrio direito para átrio esquerdo quando pelo braço, comparandose com a quantidade significativamente maior na injeção pela perna.
Tratamento Medicamentoso
Tradicionalmente, as substâncias mais utilizadas
são a aspirina ou a warfarina sódica. Não existem
muitos dados sobre o uso dos tienopiridínicos (ticlopidina e clopidogrel) como terapia primária ou adjunta
à aspirina, ficando, geralmente, reservados para os
casos de alergia ou intolerância à aspirina.
O tratamento medicamentoso tem um risco de
eventos embólicos recorrentes de 2,3 a 14,4% por
ano. A taxa de recorrência anual para AVC e ocorrência
de morte é de 1,2 a 7,2% por ano48.
Num estudo retrospectivo de 90 pacientes menores
de 60 anos, com isquemia cerebral, 52 tinham FOP.
Aqueles que receberam aspirina ou nenhum tratamento
tiveram uma taxa de recorrência de eventos neurológicos quase 3 vezes maior que os que usaram warfarina51.
A comparação entre aspirina e nenhum tratamento
não foi possível pelo pequeno número de pacientes
nos dois grupos. Além disso, o estudo fica sujeito a
críticas, uma vez que a escolha do tratamento ficava
a critério do médico assistente, houve um grande crossover entre os grupos e a definição dos desfechos, que
eram múltiplos, não foi cega.
Os investigadores do estudo PICSS (PFO In Cryptogenic Stroke Study) randomizaram 630 pacientes que
haviam sofrido AVCi (42,1% criptogênicos) para tratamento com aspirina ou warfarina sódica, acompanhando-os por 2 anos. Não encontraram diferenças significativas entre as duas modalidades de tratamento com
relação às taxas de recorrência de AVC ou morte, na
população total estudada com FOP (16,5% para warfarina versus 13,2% para aspirina, p=0,49), embora
tenha havido uma tendência à superioridade da warfarina
no subgrupo de pacientes com AVC criptogênico e
FOP (9,5% para warfarina versus 17,9% para aspirina,
p=0,28). A incidência de sangramentos maiores (intracerebrais, subaracnóide, subdural, epidural ou qualquer
outro sangramento que necessitasse transfusão) não
apresentou diferença significativa entre warfarina e
aspirina (1,78 versus 1,91 eventos/100 pacientes-ano).
Entretanto, o grupo da warfarina teve maior incidência
de sangramentos menores (22,9 versus 8,66 eventos/
100 pacientes-ano)50.
Tratamento Cirúrgico
A abordagem tradicional de fechamento mecânico
do FOP é a cirurgia, por meio de toracotomia. Séries
de relatos de casos são pequenas, mas as taxas de
AVC pós-operatório variam de 0 a 3,5% em dois anos49,
com um risco combinado de AVC/AIT podendo chegar
a 19,5%, no primeiro ano6.
A cirurgia pode ser realizada com um risco baixo48,
uma vez que a mortalidade associada com o fechamento
de um defeito do septo atrial, não complicado, é estimada em torno de 1,5%49. Outros riscos perioperatórios
incluem fibrilação atrial, derrame pericárdico e necessidade de reoperação por causa de sangramento49.
Homma et al.52 relataram os resultados de 28 pacientes submetidos ao fechamento do FOP. O tempo
médio de permanência hospitalar foi de 7,8 ± 3,8
dias. Dezoito por cento dos pacientes desenvolveram
síndrome pós-cardiotomia. Ocorreram 4 eventos neurológicos recorrentes durante um seguimento médio de
19 meses.
Devuyst et al.53 não relataram qualquer evento
neurológico recorrente num acompanhamento de 2
anos após o fechamento cirúrgico do FOP, apesar da
existência de shunt residual em 4 pacientes dos 30
submetidos ao tratamento.
No trabalho de Dearani et al.54, dos 91 pacientes
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submetidos ao fechamento cirúrgico do FOP, ocorreram
8 eventos neurológicos recorrentes, num seguimento
médio de 2 anos. Seis (6,6%) pacientes apresentaram
derrame pericárdico, 4 dos quais necessitaram drenagem. Sangramento pós-operatório ocorreu em 3,3%
dos pacientes e, um doente apresentou infecção superficial da ferida operatória. A permanência hospitalar
foi de 5,7 ± 3,0 dias.
Atualmente, o fechamento cirúrgico do FOP é raramente realizado por causa da morbi-mortalidade de
uma cirurgia cardíaca48.
Tratamento Percutâneo Transcateter
A primeira tentativa de fechamento de um defeito
septal por cateter, remonta a 1976 com Mills e King55,
que idealizaram uma prótese de duplo disco com
mecanismo de fixação por um parafuso. Essa prótese
foi abandonada, e nos anos 80, surgiu a prótese Clamshell Occluder, desenvolvida por Rashkind49. Esta prótese foi utilizada em quase 900 pacientes no início
dos anos 90. Contudo, foi retirada dos ensaios clínicos
em 1991, por causa de freqüentes (até 84%) fraturas
de um ou mais braços de metal dos umbrellas, dentro
do primeiro ano após o implante56.
O Clamshell Occluder foi modificado por Lock,
utilizando metal não ferroso, no CardioSEAL e, posteriormente, no StarFLEX. Estes dispositivos eram utilizados
para o fechamento das comunicações interatriais (CIA),
mas logo se tornou óbvia a ampliação de seu uso para
o fechamento do FOP.
O primeiro fechamento percutâneo de forame oval
só foi descrito por Bridges et al.17, em 1992, utilizando
a Clamshell Occluder em 36 pacientes após embolia
paradoxal presumida.
A partir de então, o uso da técnica de oclusão
percutânea tem se tornado mais popular, representando
procedimento de rotina em muitos centros.
Novas próteses foram desenvolvidas e, apenas na
década de 90, houve o desenvolvimento de dispositivos dedicados ao fechamento do FOP. A primeira foi
o Amplatzer PFO Occluder, com o primeiro implante
tendo sido realizado pelo seu criador, o Dr. Kurt Amplatz,
em 10 de setembro de 1997. Posteriormente, foi criado
o PFO Star e, mais recentemente, o Helex Septal Occluder6,56. Todas as próteses mencionadas foram desenvolvidas inicialmente para o fechamento das CIA, passando
a serem utilizadas também para a oclusão dos FOP.
Apenas o Amplatzer Septal Occluder tem uma versão
dedicada ao fechamento do FOP ( Amplatzer PFO
Occluder).
Gerações mais modernas de dispositivos foram
desenvolvidas nos últimos anos, ainda não disponíveis
no mercado nacional. Um dispositivo com sistema de
fixação, de comprimento variável e discos com muito
pouco metal, capaz de se adaptar a qualquer tipo de
forame e mais adequado aos túneis longos, está presente na Premere Septal Occluder.
Novas variações sobre o desenho da Cardia/Intrasept, que apresenta o disco formado por uma matriz
de colágeno com maior potencial de endotelização, é
o atrativo da BioStar.
Um conceito muito mais atraente e engenhoso,
capaz de promover o fechamento do forame pela soldadura do SP sobre o SS com a utilização de radiofreqüência, sem o uso de qualquer prótese, é a proposta
do PFX Closure System.
No Quadro 2, fazemos um breve resumo dos
tipos mais utilizados de dispositivos para tratamento
do FOP.
Atualmente, as mais usadas são: a CardioSEAL/
StarFLEX, Helex e Amplatzer, as duas últimas com taxas
de oclusão completa girando em torno de 95% em 6
meses15.
As taxas de oclusão eficaz do FOP, definida como
ausência ou presença de shunt trivial, após o implante,
têm variado de 63 a 100%. Uma redução progressiva
na incidência de shunt residual, dentro dos primeiros
2 anos após o implante, tem sido relatada, com rara
necessidade de nova intervenção cirúrgica ou percutânea para correção do shunt residual. Além disso, recorrência de eventos neurológicos ou embolia periférica
tem variado de 0 a 3,8% por ano. Como a maioria
destes episódios recorrentes ocorre dentro do primeiro
ano do implante do dispositivo de oclusão, um regime
antiagregante plaquetário ou anticoagulante mais intenso
pode ser necessário durante este período vulnerável44.
Complicações podem ocorrer durante o implante
da prótese, incluindo complicações no acesso venoso,
embolia gasosa através da bainha transeptal, embolização da prótese e perfuração da parede atrial, com
formação de derrame pericárdico e tamponamento cardíaco. Após o implante, outras complicações podem
ocorrer, como embolia da prótese, endocardite bacteriana, fratura e deformação de seus discos e, formação
de trombos em sua superfície. A complicação mais
freqüentemente relatada durante o implante é a embolia
do dispositivo. Os riscos de deslocamento, embolização
ou má posição variam de 1,4 a 20%44.
Berger et al.57 relataram sua experiência com o
Amplatzer Septal Occluder em 200 pacientes, 68 dos
quais tinham FOP. Eles obtiveram fechamento completo
do defeito em todos os pacientes com FOP, sem efeitos
adverso neste grupo.
Wahl et al.58 relataram, em 2001, 55 casos de
uma coorte de 152 pacientes consecutivos, onde o
Amplatzer Septal Occluder (10 ASD; 45 PFO) foi usado
para fechamento do FOP. Em um paciente, que tinha
um grande ASA, o dispositivo embolizou para artéria
pulmonar, de onde foi retirado percutaneamente. Seis
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QUADRO 2
Dispositivos para Fechamento do FOP
Prótese
Comentários
CardioSEAL Septal Occluder
(NMT Medical, Boston, MA)
Redesenhada a partir do Clamshell Occluder para prevenir fratura dos braços,
melhorar as taxas de oclusão completa e facilidade de uso. Consiste de 2
discos retangulares, cada um possuindo 4 braços de metal, fornecendo suporte ao duplo umbrella. Cada braço tem 2 articulações para melhorar a
flexibilidade e desgaste do metal. Os discos são recobertos com poliéster. Os
centros dos umbrellas são conectados. Pode ser implantada em bainhas 11F
e está disponível em tamanhos até 38mm. Recebeu aprovação do FDA para
tratamento do FOP em 2000.
StarFLEX Septal Occluder
(NMT Medical, Boston, MA)
Nova versão da CardioSEAL, sendo estruturalmente idêntica, tem um sistema
adicional de microeixos de nitinol, que conectam a ponta distal de cada braço
com o seu oposto. Esse sistema permite auto-centralização da prótese após
implante. Além disso, os microeixos fornecem uma maior fixação dos discos
ao septo, permitindo o uso de um perfil menor, sendo útil em defeitos complexos. Pode ser introduzida numa bainha 10F e também existe uma versão com
6 braços, com diâmetros de 38 e 43mm.
Amplatzer PFO Occluder
(AGA Medical Corp.,
Golden Valley, Minnesota)
O Amplatzer PFO Occluder é similar ao Amplatzer ASD, mas o disco do AD é
maior que o do AE (exceto na prótese de 18mm) e o mecanismo de centralização é diferente, não necessitando do corpo central. Tem um diâmetro menor,
permitindo movimentação livre de cada disco. Disponível em três tamanhos:
18, 25 e 35 mm.
Helex Occluder
(Gore Medical, Flagstaff, Ar)
É um dispositivo com uma forma em espiral peculiar. Consiste de um fio helicoidal de nitinol, com retalho de e-PTFE que forma 2 discos conectados no
centro. Disponível nos tamanhos 15, 20, 25, 30 e 35 mm. Vem com um
sistema de entrega 9F. O desenho em espiral fornece um perfil muito baixo
após o implante. Outro aspecto único é que o sistema de liberação possui
uma corda de segurança fixada ao dispositivo, permitindo a recuperação da
prótese em qualquer ponto do procedimento, mesmo após liberada do cateter de entrega.
Premere PFO Closure System
(Velocimed, Inc., Minneapolis)
É um dispositivo de duplo braço com forma de âncora auto-expansível. As
âncoras são feitas de nitinol. As âncoras do lado direito são envolvidas por
duas camadas de tecido de poliéster. Uma corda central flexível, trançada em
poliéster, passa pelo centro das âncoras, mantendo-as unidas. As âncoras
podem ser recuperadas e reposicionadas. Após a liberação, elas são travadas
juntas e a corda central cortada. A distância entre as duas âncoras é variável,
dependendo do comprimento do túnel do FOP, sendo uma ótima opção para
forames com túneis longos. Está disponível nos tamanhos: 15, 20 e 25 mm.
PFO-Star Occluder
(CARDIA, Inc., Burnsville)
Também disponível em 3 tamanhos: 25, 30 e 35 mm. Sua armação de nitinol
é recoberta por uma membrana de polyvinyl alcoólico (Ivalon). Sua característica mais interessante é possuir os discos conectados ao eixo central por um
mecanismo que permite a sua angulação, podendo se adaptar com mais
facilidade à anatomia do forame. Introduzida através de bainhas transeptais
10 a 12F, a prótese pode ser removida antes e depois da liberação.
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Chamié F, et al. Fechamento Percutâneo do Forame Oval Patente. Rev Bras Cardiol Invas 2005; 13(3): 185-197.
pacientes (3 ASD e 3 PFO) apresentaram shunt residual,
com 2 deles evoluindo com embolia recorrente num
seguimento cumulativo de 37 anos. Em 11 pacientes,
foram implantadas as próteses CardioSEAL e StarFLEX,
sem qualquer complicação. Somente um paciente teve
shunt residual. Os autores encontraram uma correlação
significativamente estatística (p=0,02) entre embolia recorrente e shunt residual.
com warfarina (com faixas de INR de 1,4-2,8, 20-3,0
e 3,0-4,0). Numa minoria dos pacientes foi usado o
clopidogrel ou ticlopidina. No outro grupo, foram analisados 10 trabalhos, compreendendo 1355 pacientes,
e foram utilizadas todas as próteses disponíveis. As
taxas de eventos tromboembólicos recorrentes em 1
ano foram de 0% a 4,9% no fechamento percutâneo,
contra 3,8% a 12,0% no tratamento medicamentoso.
Onorato et al .59, no período de 1999 a 2002,
realizaram a oclusão do FOP em 256 pacientes, com
248 Amplatzer PFO, 4 Helex e 4 PFO Star. Num seguimento médio de 19 meses, a taxa de oclusão total foi
de 98,1%, sem eventos embólicos recorrentes.
Técnica de fechamento
Bayard et al.48 relatam sua experiência com fechamento de FOP em 700 pacientes, 257 dos quais tinham
ASA. Os seguintes dispositivos foram implantados: 19
Angelwings, 10 ASDOS, 26 Sideris, 23 CardioSEAL,
229 Amplatzer PFO, 202 Helex e 191 StarFLEX. Todos
os implantes foram bem sucedidos. Com os novos
dispositivos (Amplatzer, Helex e StarFLEX = 622), num
seguimento de 5 meses a 6 anos, a mortalidade foi de
0,7%, necessidade de cirurgia, 0,7%, AVC recorrente,
1% e AIT recorrente, 0,9%. Houve 1 tamponamento
pericárdico e 2 embolizações da prótese. Ocorreram
6 trombos no dispositivo, todos nos primeiros 2 meses
de seguimento.
Até o momento, são raros os trabalhos que comparam a eficácia e os resultados dos diversos tipos de
dispositivo disponíveis.
Khairy et al.60 realizaram uma meta-análise de 16
trabalhos, de 1985 a 2003, com o objetivo de comparar os resultados do tratamento medicamentoso com
a modalidade intervencionista para a prevenção secundária de eventos cerebrovasculares recorrentes em pacientes com FOP. De um lado, foram analisados 6
trabalhos, englobando 896 pacientes, que utilizaram
o tratamento medicamentoso clássico com aspirina
(em doses de 250, 300 e 325mg) e, anticoagulação
O procedimento é realizado em sala de hemodinâmica, e monitorado através da ecocardiografia transesofágica. Inicialmente, puncionamos duplamente a
veia femoral colocando duas bainhas curtas e realizamos um cateterismo direito e esquerdo com registro
de pressão pulmonar. Em seguida, fazemos uma injeção
no próprio forame, de forma a delinear completamente
o túnel (Figura 5). Cruzamos o septo (com auxílio de
um guia hidrofílico, quando necessário), posicionando
o cateter na veia pulmonar superior esquerda. Por
dentro dele, fixamos um guia de troca, rígido, por
sobre o qual introduzimos a bainha longa, de calibre
adequado à prótese a ser empregada, posicionandoa em AE.
Escolhemos o dispositivo de oclusão baseados no
comprimento e na abertura não provocada do forame,
avaliados no ETE e na angiografia. A prótese, enroscada
no cabo de entrega, é tracionada para dentro do carregador próprio, de onde é transferida através da bainha
longa por dentro do defeito, até o átrio esquerdo. Lá,
é exteriorizado o disco distal. O conjunto prótese-bainha
é recuado de encontro ao septo e, mantendo-se a tensão
adequada no sistema, exteriorizamos o disco proximal
no AD. Neste ponto, com a prótese ainda presa ao
cabo de entrega, realizamos um teste de bolhas pelo
cateter colocado na outra bainha curta. Se não há passagem
de bolhas, a prótese é destacada do cabo de entrega e
novo teste de bolhas é realizado. Se persistir negativo,
o procedimento é encerrado (Figura 6).
No seguimento, o paciente é orientado a usar
aspirina e clopidogrel por um mês, mantendo apenas
a aspirina até o sexto mês pós-procedimento, quando
a prótese deverá estar completamente endotelizada. É
feito controle com ETT, no primeiro e terceiro meses
após o fechamento. No sexto mês, novo ETE é realizado e, quando não há shunt residual, a aspirina é
descontinuada (Figura 7). Os pacientes são orientados
a manter profilaxia para endocardite infecciosa pelos
seis primeiros meses após o procedimento.
O procedimento não deverá ser realizado na presença de trombos, massas ou vegetações intracardíacas,
de bacteremia, ou em pacientes incapazes de tomar
anticoagulante ou antiagregantes plaquetários.
Figura 5 - Angiografia seletiva em OAE, delimitando o túnel do
forame oval, com dimensões habituais, mostrando abertura na porção cefálica com passagem de material de contraste de átrio direito
para átrio esquerdo.
Na nossa prática diária, temos dado preferência às
próteses de Helex e Amplatzer pela praticidade do seu
uso e pelos bons resultados apresentados.
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Figura 6 - Fluoroscopia durante o implante, mostrando em A, prótese de Helex e em B, uma prótese de Amplatzer já liberadas e em boa posição.
Figura 7 - Ecotransesofágico, após 6 meses do implante, mostrando em A uma prótese de Helex e em B uma prótese de Amplatzer, ambas
sem shunt residual.
DISCUSSÃO
Ainda hoje, permanece, para alguns autores, a controvérsia sobre a relação do FOP com os eventos embólicos (principalmente AVCi em jovens), apesar da massa
de evidências existentes na literatura. Certamente, isso
é devido ao fato do fenômeno embólico não ser visualizado diretamente e o diagnóstico costumar ser retrospectivo e dedutivo por exclusão. É preciso que não haja
uma causa determinada para o evento, que o forame
seja corretamente diagnosticado e que a possibilidade
de embolia paradoxal seja considerada.
de bom nível e não é infreqüente sermos chamados
para realizar a oclusão percutânea de defeitos que
estão completamente fechados. A falta de padronização
do método, as diferentes maneiras de se produzir as
bolhas e a condução do teste de forma inadequada
têm sido responsáveis por inúmeros casos falso-positivos, criando expectativas indevidas aos pacientes e
falso-negativos, privando doentes do tratamento mais
adequado para o seu caso.
Outro fator de dificuldade reside no fato de que,
muitas vezes, o evento embólico possa ser multifatorial,
como, por exemplo, a coexistência de trombofilia associada ao FOP.
O tratamento convencional para os AVCi com FOP
é medicamentoso, com o uso de antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes. Alguns pacientes têm contraindicação para o seu uso, alguns recusam a medicação
pelas limitações impostas ao seu estilo de vida e aproximadamente 15% apresentam recorrência de eventos,
mesmo com o correto tratamento medicamentoso.
A identificação do FOP, em nosso meio, ainda
não tem sido corretamente realizada em vários serviços
Outras opções intervencionistas são o fechamento
percutâneo com próteses ou cirúrgico do defeito. Até
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o momento, no entanto, não existem estudos randomizados comparando estas diferentes opções terapêuticas pela dificuldade da randomização, que não é aceita
com facilidade pelos pacientes, nem pelos médicos
assistentes.
A correção cirúrgica, em princípio, apresenta maior
índice de morbidade relativa ao procedimento, do que
o fechamento transcateter. Além do que, a técnica cirúrgica convencional preconiza o fechamento do forame pelo átrio direito, seja por sutura direta das bordas,
seja pela colocação de um retalho, deixando algumas
vezes um túnel aberto no átrio esquerdo, potencialmente
trombogênico, com o conseqüente risco de embolização
pós-operatória, criando eventos residuais.
O fechamento percutâneo, apesar de ser um procedimento tecnicamente fácil, exige uma curva de aprendizado que não deve ser menosprezada. Para os pacientes
é importante que o procedimento seja simples e seguro, com risco tendendo a zero.
O fechamento percutâneo deve sempre preceder
o fechamento cirúrgico, pois não torna a cirurgia mais
difícil caso não seja bem sucedido.
Até o momento, os estudos realizados comparando
o fechamento percutâneo com o tratamento convencional (medicamentoso) favorecem a oclusão.
Com várias próteses de última geração no mercado,
mais estudos se fazem necessários para definir o melhor
tipo de dispositivo no fechamento percutâneo do forame
oval.
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