leitsymptom thoraxschmerz - Krankenhaus der Barmherzigen

LEITSYMPTOM THORAXSCHMERZ
Peter Siostrzonek
Abteilung Innere Medizin II-Kardiologie
Krankenhaus Barmherzige Schwestern Linz
THORAXSCHMERZ
AKUT GEFÄHRLICH
Herzinfarkt, ACS
Pulmonalembolie
Aortendissektion
NICHT AKUT GEFÄHRLICH
Stabile Angina pektoris
Perikarditis
Pleuritis
Rheumatischer Schmerz
Ösophagitis
ISCHÄMIE-BEDINGTER
BRUSTSCHMERZ (ANGINA)
Schmerzcharakter
Druck, Brennen, Enge-, Schweregefühl
gelegentlich auch nur Discomfort, Dyspnoe
nie scharf, stechend
Lokalisation
substernal, mit/ohne Ausstrahlung in Hals, Kiefer, li Arm,
Rüchen, Epigastrium; nie punktförmig
Dauer
Minuten (Dauerschmerz bei STEMI)
nie Sekunden, viele Stunden
Provokation
Belastung, körperlich/emotional
nie lageabhängig, atemabhängig
Erleichterung
Ruhe, Nitroglycerin innert weniger Minuten (nicht: STEMI)
AHA/ACC Guidlines 2002
KORONARE HERZERKRANKUNG (KHK)
Instabiler Plaque
Akutes koronares Syndrom
Stabiler Plaque
Stabile Angina pectoris
Instabile Angina pectoris
(Ruhe-AP=CCS IV, Creszendo-AP, De-Novo-AP,
keine ST-Hebung, Trop neg)
CCS I
NSTEMI
CCS II
(Ruhe-AP, keine ST-Hebung, Trop. pos)
(AP bei starker Belastung)
STEMI
CCS III
(Ruhe-AP >20min, ST-Hebung, Trop. pos)
(AP bei leichter Belastung)
(AP bei extremer Belastung)
LEITLINIEN STEMI 2008
European Heart Journal 2008; 29:2909-2945
www.escardio.org/guidelines
ST-HEBUNGSINFARKT (STEMI)
• Plaquesruptur mit akutem
thrombotischen
Gefäßverschluss
• 75% aller ST-HebungsInfarkte entstehen aus nicht
stenosierenden Plaques (keine
Präinfarktangina)
• Nekrose beginnt 15-30min
nach Okklusion (ohne
Kollateralfluss.
MORTALITÄT BEI
ST-HEBUNGSINFARKT
Unbehandelter Infarkt: 30-50%
(davon 50% in den ersten 2h, meist prähospital)
Spitals-Mortalität des Herzinfarkts:
1960 intrahospitale Mortalität bei 30%
1970s Nach Einführung der CCUs Reduktion auf 20 %
1980s Aspirin + Lyse (50/1000 lifes saved) 10-15 %
1990s Katheterintervention (20/1000 lifes saved) 5-7%
(In Registern höher)
Zeit ist Herzmuskel !
Prähospitales EKG
Anamnese
Initialbehandlung
(Telemetrie)
Kontraindikationen
Thrombolyse
oder
PCI ?
STEMI: DIAGNOSE
• Thoraxschmerz mindestens 20min, Nitrat-resistent,
oft vegetative Symptome.
• ST-Segment Hebungen >0.1mV in mindestens 2
Ableitungen (>0.2mV in V1-V2) oder neuer LSB.
• 2D-Echo zum Ausschluss wertvoll
• Kardiale Marker initial nicht hilfreich
• Atypische Präsentation bei Frauen, Alten, Diabetes
Initiale Risikoeinschätzung…
•
•
•
•
•
•
Alter
Killip Klasse (Herzinsuffizienz)
Herzfrequenz
Systolischer Blutdruck
Lokalisation Vorderwand
ST-Segment Score
INITIALE MASSNAHMEN UND
MEDIKATION I
EKG-Monitoring, Zugang iv.
O2-Insufflation
Morphin 5-10mg iv. (ev.+ Antiemetikum)
Weitere Sedierung (Benzodiazepine) im Bedarf
Beloc 5mg iv, wenn RRsyst >160mmHg und HR >100/min
und keine Herzinsuffizienz
Nitro subl. 0.8mg oder Perlinganit 0.7-3ml/h ab RR >140mmHg
oder bei Lungenödem
INITIALE MASSNAHMEN UND
MEDIKATION II
Plättchenfunktionshemmer?
JA, aber was und welche Dosis?
Antithrombotische Therapie?
JA, aber was und welche Dosis?
Medikation hängt von weiterem Vorgehen ab!!
Spätestens jetzt sollte man überlegen, ob eine
Primäre Katheterintervention (PPCI) oder eine
primäre Thrombolyse durchgeführt werden soll.
Primäre perkutane Koronarintervention
PPCI
Rekanalisation des Infarktgefäßes (RCA) mit Thrommbektomie,
Ballondilatation und Stentimplantation.
Thrombusextraktion
VORTEILE DER PRIMÄREN PCI BEI
ST-HEBUNGSINFARKT
• Höhere Eröffnungsraten (90% vs 40-60%).
• Geringeres Risko der Reokklusion (30% vs <5%).
• Effekt auch bei schlechter Hämodynamik (Schock).
• Geringeres Risko für (intrakranielle) Blutung.
• Auch bei Lyse-Kontraindikationen anwendbar.
• Keine verbleibende Stenose, definitive Problemlösung.
THROMBOLYSE ODER PPCI?
23 Randomisierte Studien, 7739 Patienten
4-6 weeks
-27%
DEATH
7 vs 9%
DEATH
-SHOCK
5 vs 7%
MI
RECURR STROKE
ISCHEMIA
HÄM
STROKE
MAJOR
BLEED
E. Keeley et al., Lancet 2003;361:13-20
THROMBOLYSE VS. PRIMÄRE PCI
Offenheitsraten zu verschiedenen Zeitpunkten
nach Krankenhausaufnahme
PATENCY RATE %
100
80
THROMBOLYSIS
PTCA
60
40
20
0
0
30
60
90
120
150MIN
GIBSON CM, ANN INT MED 1999;130:841
30d-Mortality (%)
30-TAGE MORTALITÄT
12
10
8
6
Primary PCI
4
2 Thrombolysis
Huber et al. Eur Heart J 2005; 26: 1063-1074
0
0
1
2
3
4
5
6
7
Onset of pain to treatment (hrs)
8
VORGEHEN BEI STEMI MIT
PRÄSENTATION < 12 h
Aigen 56km 72min
Freistadt 39km 35min
Schärding 73km 50min
WELS/SCHALLERBACH
Dzt. ca. 200 PPCIs / Jahr
0.6 PPCIs / Tag
Braunau 89km 77min
Grein 71km 54min
LINZ: 3 ZENTREN
Dzt. ca. 300 PPCIs / Jahr
0.8 PPCIs / Tag
57km 77min
34km 27min
Salzburg
Mondsee 89km 53min
Weyer 90km 93min
62km 75min
Bad Ischl 87km 84min
Windischgarsten 65km 44min
PRIMÄRE PCI
• Wenn innerhalb von 120 (90min) nach „first medical
contact“ möglich
• Wenn (relative) Kontraindikationen für Lyse
• Bei hohem Blutungsrisiko
• Im Schock
PRIMÄRE THROMBOLYSE
• Wenn PCI nicht innerhalb von 120min nach „first medical
contact“ möglich. (90min bei frischem, großem Infarkt und
jungem Patienten)
• Wenn keine Kontraindikationen vorliegen
THROMBOLYSE
Tenecteplase (Metalyse) 100 E/kg =0.5mg/kg
Prähospitale Lyse zu bevorzugen
Nur bei eindeutiger Symptomatik und eindeutigen STHebungen
Nur wenn keine Kontraindikationen gegen Lyse vorliegen
Bei kurzer Schmerzdauer (<2h), wenn Patient jung und
Infarkt groß
Nach präklinischer Lyse sofort ins PCI Zentrum (Gefahr:
Lyseversagen, Reocclusion) PCI 3-24h post Lyse.
Kontraindikationen zur Thrombolyse
•
•
•
•
•
•
Absolute Kontraindikationen
Intracerebrale Blutung (anamnestisch)
Ischämischer Insult (in den letzten 6 Mo)
Rezentes Polytrauma, große OP (in den letzten 3 Mo)
GI-Blutung (in den letzten 4 Wo)
Nicht komprimierbare Punktion
•
•
•
•
•
•
Relative Kontraindikationen
TIA (in den letzten 6 Mo)
Orale Antikoagulation
Schwangerschaft
Endokarditis
Protrahierte Reanimation
ST-SEGMENT VOR UND NACH
PPCI
Präinterventionell
Postinterventionell
ST-segment Score: 13
ST-segment Score: 0
54a; male; target vessel: RCA; X-Sizer XT1.5 mm; CFR: 1.4
RESCUE-PCI
• Rescue-PCI: PCI bei Lyseversagen oder Reokklusion
(bis 35% aller Patienten nach Lyse)
– unbehandelt hohe Mortalität
• Kriterien für Lyseversagen:
– ST-Resolution <50% in der Ableitung mit der größten
ST-Hebung 60-90min nach Lysebeginn
– Keine Schmerzfreiheit, Wiederauftreten von Schmerzen
• Rescue-PCI besser als Re-Thrombolyse
THROMBOZYTENHEMMER BEI
AKUTEM STEMI
Bei STEMI mit geplanter PPCI:
Aspirin 200-500mg po. oder iv. Bolus, dann 100mg/d
und
Prasugrel (Efient) 60mg po. Bolus, dann 10mg/d oder
Clopidogrel (Plavix) 300-600mg po. Bolus, dann 75mg/d
Bei STEMI mit geplanter Lyse:
Aspirin 200-300mg po. oder iv. Bolus, dann 100mg/d und
Clopidogrel (Plavix) 300mg Bolus, (bei >75a: 75mg Bolus)
dann 75mg/d
Ohne Reperfusion:
Aspirin 200-300mg po, dann 100mg/d und
Clopidogrel (Plavix) 75mg Bolus , dann 75mg/d
GP IIb/IIIa-HEMMER
(zB. Abciximab = Reopro)
Keine präklinische Gabe
Keine Kombination mit Lyse
Beginn im HK-Labor je nach
Angiographiebefund und Hämodynamik
eher zu geben:
bei großem Infarkt,
bei Schock,
bei großer Thrombusload
ANTITHROMBOTISCHE BEGLEITTHERAPIE
HEPARIN / ENOXAPARIN (LMWH)
Bei STEMI mit geplanter Lyse LMWH zu bevorzugen:
Enoxaparin (Lovenox): 30mg iv und 1mg/kgKG sc. 2x/d
Patienten >75a: 75% der Dosis
Bei STEMI mit geplanter PPCI Heparin zu bevorzugen:
Heparin bei PPCI: 100U/kg, (ACT 250-350sec)
Heparin bei Lyse und konservativem Vorgehen:
60U/kg (max. 4000U) iv, dann 12U/kg/h iv, (PPT 50-70sec)
Bivalirudin (Angiox) bei PPCI und
Fondaparinux (Arixtra) bei Lyse möglich
KOMPLIKATIONEN BEI
MYOKARDINFARKT
•
•
•
•
•
•
•
•
Kammerflimmern (VF), Ventrikuläre Tachykardie (VT)
Bradykardie, AV-Block
Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock
Rechtsherzinfarkt
Mitralinsuffizienz (zB. Papillarmuskelruptur)
Perikardtamponade (Wandruptur)
Ventrikelseptumdefekt (Septumruptur)
Perikarditis
• SPÄT: Chron. Herzinsuffizienz, Aneurysma, VT
VF, VT BEI MYOKARDINFARKT
Tritt häufig prähospital auf, ist hier häufigste Todesursache!
Im Krankenhaus bei 10% der Patienten
Primäres Kammerflimmern: gute Ventrikelfunktion
Relativ günstige Langzeitprognose
Sekundäres Kammerflimmern: schlechte Ventrikelfunktion
Schlechte Langzeitprognose
VT,VF innerhalb von 48h nach Infarktbeginn:
Weniger Bedeutung für Langzeitprognose
VT/VF nach 48h nach Infarktbeginn:
Grosse Bedeutung für Langzeitprognose, Indikation zum ICD
AV-BLOCK BEI INFARKT
Lokalisation
Hinterwandinfarkt
Vorderwandinfarkt
Vorkommen
häufig
selten
Gefäß
RCA
LAD
Ersatzrhythmus
50-60/min
<40/min
Prognose
2fache Mortalität
4fache Mortalität
THERAPIE: Atropin, Alupent, dann Schrittmachersonde!
AV-Block kann sich auch spät (bis nach 3 Wochen) noch rückbilden,
dh. dann erst Entscheidung zu permanentem Schrittmacher!
KARDIOGENER SCHOCK
• 5-10% aller STEMI, 1-2% aller NSTE-ACS
• Auftreten häufig erst Stunden nach Infarktbeginn
• Mortalität bei konservativer Therapie >80%
• PCI bis 36h nach Infarktbeginn und 12-24h nach
Schockbeginn noch sinnvoll
• Initiale zusätzliche Lyse bei frischem Infarkt
möglich , aber wenig effektiv
KARDIOGENER SCHOCK
DEFINITION
Klinischer Zustand, bei dem eine für den metabolischen
Ruhebedarf verschiedener Organe unzureichende
Auswurfleistung des Herzens vorliegt.
SAP <90mmHg
(ohne Katecholamine)
(ausreichend Volumen)
Cardiac index <2.0l/min/m2
PAOP > 18mmHg
Organminderperfusion
Akrozyanose
Somnolenz
Oligurie (500ml/24h)
KARDIOGENER SCHOCK
PATHOPHYSIOLOGIE
Myokardischämie
Sympathikotonus
RAAS
Arginin/Vasopressin
Pumpleistung
Art. Blutdruck
Bei protrahiertem Schock zusätzlich Entwicklung eines SIRS
RV-INFARKT
akut
nach 4 Wochen
Abbildung 2: Hinterwandinfarkt mit RV-Beteiligung. Links: Akutstadium mit
Dilatation des RV; Rechts: 4 Wochen später Rückbildung der RV-Dilatation und
Normalisierung der RV-Funktion.
RECHTSVENTRIKULÄRER INFARKT
•
INZIDENZ:
– Bei inferiorem Infarkt in 20-50%
– Schock in <25% aller RV-Infarkte
•
CHARAKTERISTIKA:
– Hypotension, Schock, AV-Block
– Nitrat- und Volumensensitivität
– Häufig Erholungstendenz
•
DIAGNOSE:
– RV-EKG Ableitungen
– Echokardiographie
•
THERAPIE:
– Volumen
– Vasokonstriktoren
– Akute PCI
V4R (Rechtsventrikuläre
Ableitung beim HWI
AKUTE MITRALINSUFFIZIENZ
•
INZIDENZ UND KLINIK:
– 5%, Lungenödem, Schock
•
CHARAKTERISTIKA:
– Auftreten in 1. Woche nach Infarkt
– Infarktareal oft klein
– Häufig inferiore Infarkte
•
FORMEN:
– Papillarmuskelabriss (flail leaflet)
– Papillarmuskeldysfunktion
(Segelrestriktion)
•
THERAPIE:
– IABP
– Chirurgisch
ISCHÄMISCHER VSD
•
INZIDENZ UND KLINIK:
– 1%, Schock
•
CHARAKTERISTIKA:
– Anteroseptal : posteroseptal 2:1
– Auftreten in 1. Woche nach Infarkt
•
PROGNOSTISCHE FAKTOREN:
– Lokalisation (anteroapikal günstig)
– Alter
– Schock
– Zeitspanne bis Verschluss
•
THERAPIE:
– Chirurgischer Verschluß
– Überbrückung mit IABP
– Perkutaner Verschluss (Zukunft?)
MEDIKAMENTÖSE AKUT-THERAPIE BEI
SCHOCK UND ARRHYTHMIE
Atropin 1-2A iv bei Bradykardie, AV-Block
Alupent 0.5mg Test, dann 5mg Kurzinfusion nach Wirkung
Sedacorone 300mg iv bei VT/VF
Arterenolinfusion im Schock bei RR<80mmHg
Adrenalininfusion bei Schock second line außer bei Bradykardie
Volumen bei Schock, HWI und susp. RV-Infarkt (V4R!)
SPEZIELLE THERAPIEVERFAHREN
BEI KARDIOGENEM SCHOCK
•Intravenöse Thrombolyse
•Intraaortale Ballonpumpe
•Assist Devices (ECMO, LVAD)
•PTCA, Stent
•Akut-Bypassoperation
•Operative Korrektur von VSD, MI
EFFEKTE DER IABP
DIASTOLE
MDO2
SYSTOLE
MVO2
Lifebridge B2T
SHOCK-TRIAL
30-DAY, 6- AND 12-MONTHS MORTALITY
MORTALITY %
100
80
60
P=0.03
P=0.11
56
46,7
50,3
30 days
6 months
P=0.03
66,4
63,1
53,3
40
20
0
REVASC.
12 months
MEDICAL
HOCHMAN J.S. et al;N Engl J Med 1999
LEITLINIEN NSTE-ACS 2007
European Heart Journal 2007; 28:1598-1660
www.escardio.org/guidelines
KLASSIFIKATION DES ACS
Morphologie
STEMI
Okklusiver Thrombus
NSTEMI
INSTAB. AP
Non-okklusiver Thrombus
Substrat
Rupturierter Plaques
Fibrin
Blutzellen
(meist großes Gefäß)
Rupturierter Plaques
Plättchen
(oder kleines Gefäß)
Subendok. Ischämie
HÄUFIGKEIT VON ACS-SUBTYPEN
GRACE REGISTRY n=11.543
7%
30%
STEMI
NSTEMI
UA
OTHER
38%
25%
Steg PG; AJC 2002;90:358
ÜBERLEBENSKURVEN BEI
STEMI UND NON-STEMI
Nach 4 Jahren 2fache Mortalität bei NSTEMI
NSTE-ACS: KLINISCHE
PRÄSENTATION
• Rezidivierende und/oder länger (>20min)
anhaltende Ruhe-AP (80%)
• De novo-AP CCS III
• Creszendo AP
• Postinfarkt AP
STEMI und NSTEMI klinisch nicht immer zu unterscheiden!
PATIENTEN MIT HOHEM RISIKO
•
•
•
•
•
•
•
•
Rezidivierende protrahierte Ruhe-AP
EKG-Dynamik (ST-Senkung oder ST-Hebung <20min)
TnI, TnT, CK-MB pos. (hsTnT>13ng/l)
Hämodynamische Instabilität
Arrhythmien
Diabetes mellitus
Niereninsuffizienz
Bekannte KHK, st. p. PCI, CABG
Ursachen für pos. (hs)TnT
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
STEMI oder NSTEMI
Pulmonalembolie
TakoTsubo-Syndrom
Schwere Herzinsuffizienz
Myokarditis
Tachykardes Vorhofflimmern
Hypertensive Krise
Reanimation
Niereninsuffizienz
Sepsis
SCORE
Low
Intermediate
High
<108
109-140
>140
IN-HOSPITAL DEATH
Low
Intermediate
High
<1%
1-3%
>3%
www.outcomes.org/grace
THERAPIE BEI NSTEMI / INSTABILER
ANGINA
Nitroglycerin:
Bei rez. AP-Episoden und erhöhtem Blutdruck
ß-Blocker:
Immer bei fehlenden Kontraindikationen
Opiate:
Im Bedarf bei schweren AP-Anfällen
O2:
Bei Atemnot, Herzinsuffizienz
Ca-Antag.:
Zusätzlich oder bei KI zu Nitrat/ß-Blocker
Statine:
Großzügig (hochdosiert) vor Koronarangiographie
Plättchenhemmer und Antikoagulantien abhängig von
Strategie! (Invasiv oder konservativ)
STRATEGIEN BEI NSTE-ACS
Herzkatheter akut:
bei therapierefraktärer Angina,
Schock, Lungenödem, Arrhythmien,
Herzkatheter innerhalb 48-72h:
bei mittlerem oder höherem Risiko
(pos.TnT, EKG Dynamik, Diabetes etc.)
Herzkatheter elektiv:
bei niedrigem Risiko nach
Ischämieabklärung (Ergo,Scan,CT)
PLÄTTCHENHEMMER BEI NSTE-ACS
Aspirin:
200-300mg bei allen Patienten (wenn
(Thrombo-ASS, Aspisol)
keine Kontraindikation)
Clopidogrel:
300mg Bolus, dann 75mg/d
(Plavix)
(bei geplanter PCI 600mg Bolus)
Prasugrel:
ev. Bei Hochrisikopatienten, zB. Diabetes,
(Efient)
Stentthrombose, Hauptstamm
(Beginn bei bekannter Koronaranatomie)
GP IIb/IIIa Hemmer:
Eptifibatid/Tirofiban bei hohem Risiko
(Integrilin, Agrastat)
und therapierefraktärer Angina (in
(Reopro)
Österreich unüblich)
Abciximab bei angiographischer
Indikation im HK-labor
ANTIKOAGULATION BEI NSTE-ACS
Akuter Herzkatheter geplant:
Heparin:
60-70E/kg Bolus, dann 12-15E/kg/h
Enoxaparin:
1mg/kg 2x/d
Bivalirudin:
0.1mg/kg Bolus, dann 0.25mg/kg/h
(vor Herzkatheter Dosissteigerung)
Herzkatheter innerhalb 48-72h geplant:
Enoxaparin:
1mg/kg 2x/d
Fondaparinux: 2.5mg sc. 1x/d (geringeres Blutungsrisiko)
(vor Herzkatheter zusätzl. Heparin)
Konservatives Vorgehen geplant:
Fondaparinux:
2.5mg sc. 1x/d (geringeres Blutungsrisiko)
AORTENDISSEKTION - SYMPTOME
Plötzlicher heftiger Thoraxschmerz
Herzinfarkt
Perikardtamponade
Pleuraerguss
Blutungsschock
Aorteninsuffizienz
Schlaganfall
Abdominalsymptomatik
Extremitätenischämie
AORTENDISSEKTION
Mechanismus:
Intima reißt ein, Blut dringt zwischen Intima und restlicher Gefäßwand
ein und tritt an anderer Stelle wieder aus. Es entsteht neben dem
wahren ein sog. falsches Lumen.
Risikofaktoren:
Atherosklerose, Hypertonie, Marfan-Syndrom
Diagnose:
EKG, Thoraxrö, BB, CPK, D-Dimer können hilfreich sein
Transösophageales Echo, CT zur definitiven Diagnose bzw Ausschluss.
Mortalität:
Unbehandelt: 1% / Stunde
AORTENDISSEKTION - THERAPIEAUSWAHL
nach Stanford-Klassifikation
Typ A
Herzchirurgie
Typ B
konservativ
endovasculär
operativ
79a, weibl.
Akuter retrosternaler
Druck und Dyspnoe
Patientin P.E., 79a, bds BVT+ zentrale PE
Pulmonalembolie
Thoraxschmerz:
Akute Rechtsherzischämie (akut, massive Pulmonalembolie)
Pleuritis bei Pulmonalinfarkt (subakut, periphere Embolie)
Diagnose:
DDimer pos.
TnT pos
EKG (Akutphase), Thoraxröntgen und Venen-US
Spiral-CT
Therapie:
UFH oder NMH (mind. 5 Tage)
OAK überlappend, dann 3 Mo-lebenslang
Lyse (bei hämod. Instabilität): Actilyse 100mg/2h
AKUTE PERIKARDITIS
Brustschmerz: variabel und lageabhängig
Perikardreiben: systol.-diastol, atemabhängig, lageabhängig
Ursache: Idiopathisch, viral, bakteriell, Urämie, Neoplasma
EKG-Veränderungen: in (allen) Ableitungen
DD Infarkt:
nach oben konkave ST-Hebung
rasche Normalisierung der ST-Strecke
neg. T-Zacken ohne Q-Zacken
PR-Veränderungen
AHA/ACC Guidlines 2002
NICHT-KARDIALER
BRUSTSCHMERZ
Ösophagitis/Ösophagospasmus/Ulcus
1.Substernal, Brennen
2.Schmerz Positions-abhängig, Nahrungs-abhängig
3.Erleichterung durch Nitroglycerin, Antazida, Milch
Muskuloskeletal: (Palpation!)
Osteochondritis (selten mit Schwellung=Tietze Syndrom)
Subakromiale Bursitis
Schulterarmsyndrom
Radikulitis, Halsrippe
AHA/ACC Guidlines 2002