Hauteffloreszenzen bei Infektionskranklheiten, Teil II, H. Klinker, P

Hauteffloreszenzen bei Infektionserkrankungen
H. Klinker1, P. Langmann1, R. Gillitzer2
1
Medizinische Poliklinik, Standort Luitpoldkrankenhaus, Schwerpunkt
Hepatologie/Infektiologie, Universität Würzburg
2
Klinik und Poliklinik für Hautkrankheiten, Universität Würzburg
Hauteffloreszenzen bei bakteriellen Erkrankungen,
Dermatomykosen und Epizoonosen
Einen Überblick über Hauteffloreszenzen bei
Dermatomykosen und Epizoonosen gibt Tabelle 1.
bakteriellen
Erkrankungen,
Erkrankung
Hautmanifestation
Ausbreitung
Erreger
Borreliose
Endokarditis
Osler Knötchen
Einstichstelle (1),
Streckseiten der
Extremitäten (2)
juckende,
urtikarielle Papeln
Finger/Zehenkuppen
Borrelia burgdorferi, B. garinii, B.
afzelii
Culicose
Erythema
migrans
(1),
Acrodermatitis
chronica
atrophicans (2)
juckende, urtikarielle Papeln
Erysipel
schmerzhaftes,
scharf
begrenztes Erythem
rötlich-violette,
schmerzhafte
Rötung
flächiges, scharf begrenztes
Erythem
mit
diskreter
Schuppung
Haar-assoziierte
gelbliche
Pusteln
Bläschen,
größere
Blasen,
krustöse Läsionen
lokalisiert
ß-hämolysierende Streptokokken
der Gruppe A
Erysipelothrix rhusiopathiae
Erysipeloid
Erythrasma
Follikulitis
Impetigo
Eintrittsstelle
(häufig Hande)
inguinal,axillär,
submammär
lokalisiert,
multipel
Gesicht,
Extremitäten
Katzenkratzkrankheit Papel oder Pustel
Lepra
Lues II
Lupus vulgaris
Milzbrand (Haut-)
Mykobakteriosen
(nicht tuberkulös)
Pediculose
Pulikose
Mücken
Streptokokken, Staphylokokken,
Enterokokken u. a.
Corynebacterium minutissimum
ggf. Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus, hämolysierende
Streptokokken
der
Gruppe A
Bartonella henselae
Eintrittsstelle,
Hautläsionen
knotige
Hautveränderungen, Streckseiten der Mykobacterium leprae
Papeln
oder
Makulae, Extremitäten,
depigmentierte Herde
Stirn, Ohrmuschel
u. a.
kleinfleckiges,
Stamm,
Treponema pallidum
makulopapulöses Exanthem
Extremitäten
rötlich-bräunliche
Knötchen, lokalisiert
Mykobacterium tuberculosis
ggf. ulzerierend
Papel,
dann
Pustel
mit lokalisiert,
Bacillus anthracis
schwärzlichem
Schorf
und Eintrittsstelle
Umgebungsreaktion
kleine
Papeln,
Pusteln, lokalisiert
Mycobakterium
fortuitum,
verruköse
Läsionen,
Mycobact. avium intracellulare,
einschmelzende Lymphadenitis
Mycobact. kansasii u. a.
stark juckende, flache Papeln
v.a.behaarter Kopf Läuse
stark juckende, papulöse, teils lokalisiert
urtikarielle Läsionen
Flöhe
1
Scharlach
Schwimmbadgranulo
m
Sepsis
Skabies
Tinea
Toxisches
Schocksyndrom
Thrombidiose
fein-makulös,
groblamelläre
Schuppung
entzündliche
Papeln
mit
verruköser Oberfläche
petechiale, auch makulöse
Effloreszenzen, Nekrosen
Milbengänge, an deren Ende
punktfömige Parasiten
disseminiert
ß-hämolysierende Streptokokken
der Gruppe A
Mykobacterium marinum.
Ellenbogen,
Finger, Knie
v.
a.
untere Meningokokken u. a., diverse
Körperhälfte
Finger-Zwischen- Krätzmilbe (Sarcoptes scabiei)
räume,
Genitalbereich, Axillen
konzentrische, rot schuppende lokalisiert
Trichophyton, Mikrosporum u. a.
Herde, zentrifugale Ausbreitung
makulöses
Exanthem, disseminiert
Streptococcus
pyogenes,
nachfolgende Desquamation
Staphylococcus aureus
Quaddeln, Seropapeln und oft v. a. Beine
Trombidien (Laufmilben)
begleitender Hämorrhagie
Bakterielle Erkrankungen
Scharlach
Ausgelöst wird die Erkrankung durch das ►erythrogene Toxin ß-hämolysierender
Streptokokken der Gruppe A. Die Übertragung der Streptokokken erfolgt durch
Tröpfcheninfektion. Da es 5 verschiedene Serotypen gibt, kann Scharlach wiederholt
auftreten. Die Fähigkeit zur Toxinbildung ist auf labilen DNA-Elementen der
Streptokokken kodiert, sodass diese Fähigkeit verloren gehen oder auf andere
Stämme übertragen werden kann (9). Als typische Kinderkrankheit (Auftreten
zwischen 3 und 10 Jahren) tritt das Krankheitsbild meist in Zusammenhang mit einer
Streptokokkenangina auf, selten nach einer Streptokokkeninfektion anderer
Lokalisation (Wundscharlach).
Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 5 Tagen treten plötzlich hohes Fieber,
Schluckbeschwerden sowie ein schweres allgemeines Krankheitsgefühl auf. Es
findet sich eine Pharyngitis mit diffuser Rötung und Petechien, die Tonsillen sind
geschwollen, meist hochrot, mit Stippchen belegt, die Kieferlymphknoten
schmerzhaft geschwollen. Das ►Exanthem folgt 12 - 48 Stunden nach
Fieberbeginn. Es entwickelt sich in den großen Beugen (axillär, inguinal)
stecknadelkopfgroß bis feinfleckig, überzieht das gesamte Integument, wobei es
typischerweise die Mundpartie ausspart (periorale Blässe). Beim Betasten vermittelt
es einen samtartigen Eindruck. Die Zunge ist weißlich belegt und zeigt am 3. – 4.
Krankheitstag die typische Erdbeer- oder ►Himbeerzunge mit den ödematösen,
prominenten, hochrot glänzenden Papillen. Am Ende der ersten Krankheitswoche
sind Exanthem und Tonsillopharyngitis rückläufig, wobei gleichzeitig eine
►Desquamation einsetzt, die im Gesicht und am Stamm kleieförmig und
palmoplantar ausgeprägt groblamellär verläuft. Die Schuppung kann unabhängig von
einem vorausgegangenen Exanthem auftreten, was differentialdiagnostisch
irreführend sein kann.
Komplikationen sind akute bakterielle Infektionen (v.a. Otitis media, septische
Arthritis, Myokarditis), sowie in 3% - 4% immunologisch bedingte Folgeerkrankungen
wie rheumatisches Fieber oder Glomerulonephritis.
2
Klinisch sind Fieber, Tonsillopharyngitis und ein kleinpapullöses, in den großen
Beugen beginnendes Exanthem die wesentlichen Leitsymptome. Gesichert wird die
Diagnose
durch
den
Nachweis
ß-hämolysierender
Streptokokken
im
Tonsillenabstrich in Kultur (Ergebnis nach 24-48 Stunden) oder Schnelltest. Der
Antistreptolysin-Titer steigt im Verlauf der Erkrankung. Nach 3-4 Wochen sollte eine
Urinuntersuchung zum Ausschluß einer Glomerulonephritis durchgeführt werden.
Differenzialdiagnosen umfassen das Kawasaki-Syndrom, das streptogene toxische
Schocksyndrom, die infektiöse Mononukleose, sowie andere virale (Coxsackie,
Adeno-, Masernviren), oder medikamentöse Exantheme.
Die ►frühzeitige Antibiotikagabe kürzt den Krankheitsverlauf ab und verhindert
Komplikationen. Antibiotikum der Wahl ist unverändert Penicillin, z.B. Penicillin V 3 x
1,2 – 2,4 Mio.IE p.o. für 10 Tage. Bei engen Kontaktpersonen soll eine
Umgebungsprophylaxe durchgeführt werden. Erkrankte gelten ab dem 2. Tag nach
Beginn einer wirksamen Behandlung , ohne Antibiotikatherapie frühestens nach 3
Wochen als nicht mehr infektiös.
Toxisches Schocksyndrom
Die Erstbeschreibung des Toxischen Schocksyndroms (TSS) als Krankheitsentität
erfolgte bei jungen Frauen in Verbindung mit der Verwendung von Tampons (15).
Inzwischen tritt es vermehrt im Rahmen anderer Eintrittspforten wie z.B. kutaner
Abszesse, Wundinfektionen oder OP-Wunden auf (9).
Der fulminante Krankheitsverlauf beruht auf der Produktion von ►Exotoxinen durch
Staphylokokken der Phagengruppe I (Toxisches Schocksyndrom I Toxin) oder bei
nicht-menstruell assoziierten Formen Staphylokokken-Enterotoxinen B und C.
►Leitsymptome eines Toxischen Schocksyndroms sind hohes Fieber, ein
generalisiertes
makulöses
Exanthem,
arterielle
Hypotension,
eine
Multiorganbeteiligung sowie eine charakteristische Desquamation vor allem im
Bereich der Hände und Füße während der Rekonvaleszenz in der zweiten
Krankheitswoche (12).
Ein Toxisches Schocksyndrom kann weiterhin auch von Streptokokken ausgelöst
werden. Das streptogene Toxische Schocksyndrom zeigt einen Häufigkeitsgipfel im
mittleren Lebensalter (20 - 50 Jahre), wobei Patienten mit anderen
Grunderkrankungen z.B. Diabetes mellitus, bei Wundheilungsstörungen oder nach
Virusinfektionen, besonders gefährdet sind.
Das hauptsächlich ► von Streptokokken der Gruppe A produzierte Toxin bewirkt
durch die massive Freisetzung von Zytokinen (TNFα, IL1b, IL6) ein hochtoxisches
Krankheitsbild mit Multiorganversagen.
Bei vielen Patienten findet sich ebenfalls begleitend ► ein generalisiertes,
makulöses Exanthem mit nachfolgender Desquamation, was neben den
geschilderten systemischen Manifestationen diagnostisch richtungsweisend sein
kann.
Bei bestehendem Verdacht auf ein Toxisches Schocksyndrom können Abstriche
auch von primär "unverdächtigen" oberflächlichen Hautläsionen, den Nasenvorhöfen,
der Vagina, in Achselfalten und der Leistenregion für die Erregerdiagnostik
entscheidend sein und sollten deshalb großzügig durchgeführt werden.
3
Bei bis zu 60% der Patienten mit TSS lassen sich die entsprechenden Bakterien in
der Blutkultur kulturell nachweisen.
Neben einer evtl. Herdsanierung wird die ► antibiotische Therapie mit βLaktamase-stabilen Penicillinen empfohlen. Alternativ kann die systemische
Antibiose mit Clindamycin, Erythromycin, Vancomycin oder Teicoplanin erfolgen.
Endocarditis
Die Häufigkeit einer bakteriellen Endokarditis liegt bei 1-10 Fällen pro 100.000
Einwohner jährlich, wobei die Überlebenswahrscheinlichkeit nach 8 Jahren ca. 60%
beträgt und im wesentlichen von einer frühen Diagnosestellung, Fehlen anderer
schwerwiegender Begleiterkrankungen und dem Erregerspektrum abhängt.
Die ► Klinik der Endokarditis umfasst als häufigstes Symptom Fieber (14), weiterhin
Gewichtsverlust, thromboembolische Komplikationen (periphere Gefäßverschlüsse
der Extremitäten, Schlaganfall, Zentralarterienverschluß mit Sehstörungen), und
Immunphänomene (Glomerulonephritis, rheumatische Beschwerden). An der Haut
können gering erhabene, purpurrote Hauteffloreszenzen von 2-5 mm Durchmesser
auftreten und diagnostisch wegweisend sein ► (Osler Knötchen).
Prädilektionsstellen für diese Veränderungen sind die Finger- und Zehenkuppen.
Seltener treten septisch metastatische Herde (Nieren-, Milz-, Hirnabszesse) oder
hämorrhagische Komplikationen (rupturiertes Aortenaneurysma) auf. In akuten Fällen
steht die Sepsis und/oder die akute Herzinsuffizienz infolge Klappendysfunktion und destruktion im Vordergrund.
Laborchemisch finden sich neben einer BSGBeschleunigung eine Anämie sowie Zeichen einer Akut-Phase-Reaktion
(Leukozytose mit Linksverschiebung, CRP). Die wichtigsten Symptome sind in
Tabelle 2 zusammengefasst.
Symptom
Fieber
Schüttelfrost
Nachtschweiß
Gewichtsabnahme
Husten
Kopfschmerz
Arthralgien/Myalgien
Herzgeräusche
Hautmanifestationen
Embolische Phänomene
Osler-Knötchen
Petechien
Splenomegalie
Tabelle 2
Häufigkeit (%)
90
40
25
25
25
20
15
85
20-50
> 50
10-20
20-40
20-60
Diagnostisch entscheidend ist neben der ►Echokardiographie die Abnahme von
mindestens 4-6 ►Blutkulturen vor Beginn der antibiotischen Therapie. Bestimmte
Bakteriämieerreger müssen per se den Verdacht auf eine Endokarditis lenken und
Indikation für eine Abklärung in der Regel mittels transösophaealer
Echokardiographie sein. Dazu gehören vergrünende Streptokokken, Streptococcus
4
bovis, Staphylococcus aureus, Enterokokken (bei nicht erkennbarem Fokus),
Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella (= HACEK)
Die Behandlung erfolgt mit einem ß-Laktam-Antibiotikum bzw. Glykopeptid in
Kombination mit einem Aminoglykosid (z. B. Penicillin G 4-6 Wochen + Gentamicin
2 Wochen). Die Notwendigkeit zur Klappenersatzoperation ist individuell abhängig
von der Größe der Vegetationen und dem Grad der Klappeninsuffizienz (4).
Sepsis
Eine Sepsis als schwere Allgemeinreaktion wird durch Bakterien oder ihre
Bestandteile (gramnegative Keime: Lipopolysacharide, Endotoxin; grampositive
Bakterien Peptidoglykan, Lipoteichonsäure, Exotoxine) ausgelöst und führt zu einer
►Freisetzung endogener Mediatoren (TNF-α, IL-1) mit dem klinischen Bild eines
„systemic inflammatory response syndrome“ (SIRS) bis zum septischen Schock.
Auslöser können Primärherde wie Abszesse, Pneumonie, Venenkatheter,
Harnwegsinfektionen, sekundäre Streuherde oder nichtinfektiöse Ursachen wie z.B.
Pankreatitis oder Polytraumata sein.
Die Kenntnis der Eintrittspforte erlaubt Hinweise auf die Erregerart. ►Häufigste
Erreger einer bakteriellen Sepsis sind E. coli, Staphylokoccus aureus, Koagulasenegative
Staphylokokken,
Enterokokken,
Streptokokken,
Enterobacter,
Pseudomonas aeruginosa und Klebsiella (5).
Die Klinik wird bestimmt durch Schüttelfrost, hohes Fieber oder Hypothermie. Initial
ist die Kreislaufsituation hyperdynam, dann kommt es zu Zentralisation,
Blutdruckabfall, Tachykardie und Tachypnoe. Laborchemisch finden sich eine
Leukozytose oder Leukopenie mit Linksverschiebung im Differentialblutbild (>10%
Stabkernige), CRP- und oft auch ein Lactat-Anstieg. Bei Verbrauchskoagulopathie
zeigt sich ein Abfall von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren, bei Organversagen
der Anstieg von Kreatinin, Transaminasen und Bilirubin.
An der ►Haut entstehen insbesondere bei Meningokokkensepsis disseminierte
petechiale, auch makulöse Effloreszenzen mit Betonung der unteren Körperhälfte.
Nekrotische Ulzerationen sind gelegentlich bei Septikämie durch Pseudomonaden
oder Stenotrophomonas maltophilia zu beobachten.
Die Klinik eines septischen Krankheitsbildes erfordert zum Erregernachweis vor
Beginn der Antibiotikatherapie die ►Asservierung von Blutkulturen und, je nach
vermutetem Infektionsherd, die mikrobiologische Untersuchung von Sputum, Urin,
Wundabstrich, Abszesspunktat, Katheterspitze oder Stuhlprobe. Eine Fokussuche ist
unerlässlich.
Die ►systemische Antibiotikatherapie erfolgt sofort nach Materialentnahme und
richtet sich nach dem vermuten Infektionsherd, dem Erregerspektrum (ambulant,
nosokomial) und sollte initial ein maximal breites Erregerspektrum treffen.
Bei Patienten mit Antibiotikavorbehandlung sollte eine pseudomonaswirksame
Substanz (Ceftazidim, Ciprofloxacin, Carbapeneme) und evtl. ein Antimykotikum
zugegeben werden.
Neben intensivmedizinischer Stabilisierung und Optimierung vitaler Funktionen ist die
Sanierung der Eintrittspforte entscheidend für die Prognose.
5
Erysipel
Ein Erysipel stellt eine ►Entzündung des subepidermalen Hautgewebes durch ßhämolysierende Streptokokken der Gruppe A, seltener der Gruppen C und G, oder
Staphylococcus aureus dar. Eintrittspforten sind Miniläsionen (z. B. Tinea pedum),
wobei sich die Erreger über Lymphspalten in der Dermis ausbreiten.
Klinisch imponiert ein ►schmerzhaftes, scharf begrenztes Erythem („flammende
Rötung“) mit zunehmender Schwellung, verbunden mit Krankheitsgefühl,
►Schüttelfrost und Fieber. Im weiteren Verlauf können Bläschen bis hin zu
Nekrosen auftreten. Laborchemisch findet sich eine massiv beschleunigte
Blutsenkung, eine CRP-Erhöhung sowie eine Leukozytose. Unbehandelt breitet sich
die Entzündung flächig aus und kann zur Sepsis führen. Ein Problem stellt eine
Persistenz der Erreger im Gewebe dar, die nach Wochen oder Monaten zu einem
endogenen Rezidiv (rezidivierendes Erysipel) führen kann.
Die Diagnose ist bei typischem klinischen Bild einfach zu stellen. Serologisch zeigen
sich erhöhte Antikörper gegen Streptolysin oder Streptodornase (A-Streptokokken)
und zunehmend Antikörper gegen Staphylokokkenprodukte.
►Differenzialdiagnostisch ist an eine Phlegmone zu denken, die eine Entzündung
des subkutanen Gewebes darstellt. Die Begrenzung ist eher unregelmäßig. Erreger
sind Staphylokokken oder ß-hämolysierende Streptokokken, nach Tierbissen
Pasteurella multocida, nosokomial auch Enterobakterien oder Pseudomonaden.
Von einem Erysipel abzugrenzen ist ferner die nekrotisierende Fasziitis, eine rasch
progrediente, mit heftigen Schmerzen, starker Rötung und Schwellung
einhergehende, später dunkelrote oder blaugraue Hautverfärbung mit Bildung von
Nekrosen zusammen mit einem septischen Krankheitsbild und Multiorganversagen.
Als Fourniersche Gangrän wird die Infektion des männlichen Genitales mit Gangrän
des Scrotums und des Dammes bezeichnet. Erreger der nekrotisierenden Fasziitis
sind ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptokokkengangrän Typ I),
seltener eine Mischinfektion mit Anaerobiern und Enterobakterien (Typ II z.B. nach
bauchchirurgischen Eingriffen). Eine unverzügliche chirugische Intervention ist neben
der Antibiotikagabe unbedingt erforderlich.
Die Therapie eines Erysipels besteht in der Gabe von Penicillin G ( 3-mal 10 Mio IE)
für 10 bis 14 Tage i.v., alternativ Erythromycin (3-mal 1g i.v.) oder Cephalosporine
der 1. oder 2. Generation (Cefazolin, Cefuroxim). Zusätzlich ist eine Sanierung
erkennbarer Eintrittspforten erforderlich.
Erysipeloid
Erreger des Erysipeloids, einer klinisch dem Erysipel nicht unähnlichen Hautinfektion,
ist ►Erysipelothrix rhusiopathiae, ein grampositives Stäbchenbakterium. Das
Hauptreservoir des Erregers stellen ►Geflügel und Schweine dar. Die
Übertragung erfolgt meistens im Rahmen beruflicher Exposition über kleine
Hautverletzungen durch direkten Kontakt.
6
An der Eintrittsstelle der Bakterien bildet sich eine rötlich-violette, schmerzhafte
Rötung, die sich allmählich zentrifugal ausbreitet. Begleitend kommt es zu
Lymphadenitis und Fieber.
Die Erregerdiagnose kann aus Hautbiopsien und Blutkulturen gestellt werden. Selten
können Endokarditiden auftreten (1). Die Therapie des Erysipeloids erfolgt mit
Penicillin, bei Penicillinallergie können Chinolone eingesetzt werden.
Follikulitis, Furunkel, Karbunkel
Die ►staphylogene Infektion der Haarfollikel kann oberflächlich oder tief,
abszedierend sein. Bei oberflächlicher Infektion im cranialen Teil des Haarfollikels
bzw. im Bereich der Haaraustrittstelle kommt es zur Follikulitis mit dem typischen Bild
einzelner bis multipler kleiner Haar-assoziierter gelblicher Pusteln, die bei geringer
mechanischer Irritation kleine Mengen Pus entleeren.
Bei tieferliegender Infektion des Haarbalges ohne Möglichkeit der Spontanentleerung
kommt es zur ►Furunkelbildung, die sich meist durch einen zunehmend
schmerzhaften, roten Knoten mit Randödem und gelegentlich zentral nachweisbarer
Pore manifestiert. Durch zunehmende zentrale Einschmelzung unter teilweiser
Einbeziehung angrenzender Follikel kommt es zu Fluktuation und letztendlich mit
weiterer Einschmelzung des oberflächlichen Gewebes zur Spontanruptur und
Entleerung.
Die schwerste Verlaufsform des Furunkels mit Befall multipler Follikel und
phlegmonöser Ausbreitung ist der ►Karbunkel. Dieser zeigt multiple
Einschmelzungen mit gruppierten Pusteln, die ohne Behandlung zu größeren
nekrotischen Arealen konfluieren. Follikulitiden, Furunkel und Karbunkel sind
aufgrund der Eintrittspforte Haar auf behaarte Körperpartien beschränkt.
Sonderformen eines Furunkels sind z.B. das Gerstenkorn (Hordeolum) durch
staphylogenen Befall der Wimpernhaare.
Die Diagnose erfolgt klinisch, ein Erregernachweis ist nur in schweren oder
rezidivierenden Fällen notwendig.
Die Therapie des Furunkels erfolgt lokal mittels ►Inzision. Bei drohenden
Komplikationen (Phlegmone, Sepsis, Furunkel im Oberlippen-Nasen-Bereich mit der
Gefahr einer Sinus-cavernosus-Thrombose, - cave mechanische Manipulationen im
Gesichtsbereich!) oder multiplen Furunkeln oder Karbunkeln erfolgt die antibiotische
Abdeckung mit Flucloxacillin oder Clindamycin. Bei rezidivierender Furunkulose ist
eine Therapie für 1-2 Monate notwendig, daneben die Diagnostik prädisponierender
Erkrankungen (z. B. Diabetes mellitus).
Im Gegensatz zu obigen Follikel-assoziierten Entzündungen ist der Begriff
►Abszess ein allgemeiner Oberbegriff und beschreibt eine nekrotisierende,
einschmelzende Entzündung unter Bildung eines Eiter gefüllten Hohlraums, der im
Prinzip in allen Organen entstehen kann.
Abszesse entstehen posttraumatisch, hämatogen oder als fortgeleitete
Weichteilinfektion. Typischer Erreger ist Staphylokokkus aureus.
Klinisch finden sich eine lokale Rötung, Schwellung, Schmerzen, eine Überwärmung,
später eine Fluktuation, Lymphangitis, Lymphadenitis, oft mit Fieber und
Leukozytose.
7
Die Diagnose eines Abszesses wird, soweit einsehbar, klinisch gestellt, bei tieferen
Prozessen kann je nach Lokalisation eine Bildgebung mittels Sonographie,
Computertomographie oder auch Magnetresonanztomographie notwendig sein. Der
mikrobiologische Erregernachweis erfolgt nach Inzision oder Punktion.
Therapeutisch vordringlich ist die chirurgische Inzision und Drainage. Bei
ausgedehnter Weichteilinfiltration erfolgt die Gabe von Antibiotika wie Flucloxacillin,
Clindamycin oder Cephalosporin (Cefazolin, Cefuroxim, Cefotiam) zur Verhinderung
einer septischen Streuung.
Impetigo
Als Impetigo wird eine oberflächliche bakterielle Hautinfektion unter Bildung von
Bläschen, die bis zu größeren Blasen konfluieren und im späteren Verlauf zu
►krustösen Läsionen führen, bezeichnet. Durch ►Autoinokulation wird die
Infektion oft über größere Hautareale verbreitet. Hauptsächlich sind Kinder betroffen.
Erreger sind Staphylococcus aureus und hämolysierende Streptokokken der Gruppe
A, oft als Mischinfektion. Infektiosität besteht bis zur Abheilung der letzten
Effloreszenz. Eine Wiederzulassung zum Besuch von Gemeinschaftseinrichtungen
kann 24 h nach Beginn einer wirksamen Antibiotikatherapie erfolgen, ohne Therapie
nach Abheilung der befallenen Hautbezirke.
Typisch sind vorwiegend im Gesicht und an den Extremitäten lokalisierte, häufig
beetartige kleine Bläschen und Pusteln, nach deren Austrocknen dicke gelb-braune
Krusten entstehen („Borkenflechte“).
Diagnostisch wegweisend ist die typische Morphologie bei positivem
Erregernachweis im Abstrichpräparat.
Die Therapie erfolgt bei leichtem Verlauf lokal mit ►antiseptischen Maßnahmen in
Form von feuchten Umschlägen mit Chinosollösung oder PVP-Jod-Lösung,
Fusidinsäure oder Mupirocin, bei schwerem Befall oral mit einem MakrolidAntibiotikum oder Cephalosporin der 1. Generation; bei Nachweis von
Staphylokokken wird Flucloxacillin verabreicht.
Katzenkratzkrankheit
Haupterreger der Katzenkratzkrankheit ist ►Bartonella henselae, eindeutig ist die
Ätiologie des Syndroms allerdings bislang nicht geklärt (10).
Die weltweit vorkommende Erkrankung wird ►durch Katzen übertragen, die
offensichtlich eine symptomlose Bakteriämie aufweisen können. Die Inokulation
erfolgt über Kratzverletzungen oder vorbestehende Hautläsionen (Wunden,
Rhagaden).
Zunächst entsteht an der Eintrittsstelle eine ►Papel oder Pustel. Bei einem Teil der
Patienten kommt es zum Auftreten von Allgemeinsymptomen in Form von Müdigkeit,
Kopfschmerzen und Fieber. Nach ca. zwei Wochen entsteht eine ►regionale
Lymphadenopathie, die eitrig einschmelzen kann. Während die Primärlaäsion über
etwa 1-3 Wochen besteht, bildet sich die Lymphknotenschwellung nach 2-4 Monaten
zurück.
Die Diagnose kann anhand der Anamnese und des klinischen Befundes gestellt
werden. Der Erregernachweis erfolgt mikroskopisch oder immunzytochemisch aus
8
Lymphknotengewebe. Darüberhinaus können mittels Immunfluoreszenztest und
Enzymimmunoassay Antikörper nachgewiesen werden.
In der Regel ist der Verlauf der Erkrankung milde und bedarf keiner Therapie. Nur bei
schweren Verläufen wird antibiotisch mit Makroliden oder Doxycyclin behandelt.
Erythrasma
Das Erythrasma ist eine oberflächliche Dermatitis in Form eines flächigen, scharf
begrenzten Erythems mit diskreter Schuppung dar. Die häufigsten Lokalisationen
dieser ►intertriginösen Infektion sind inguinal und axillär, gelegentlich
submammär. Prädisponierend sind ein feucht-warmes Milieu, besonders betroffen
sind deshalb Patienten mit Adipositas, Hyperhidrosis oder Diabetes mellitus.
Differentialdiagnostisch ist eine Verwechselung mit Dermatomykosen oder auch
einer intertriginösen Psoriasis möglich.
Der Erreger des Erythrasmas ist Corynebacterium minutissimum. Das Bakterium ist
Bestandteil der normalen Hautflora, führt jedoch unter o. g. Bedingungen zum Bild
des Erythrasmas.
Therapeutisch im Vordergrund steht die Beseitigung der Milieufaktoren, daneben
werden austrocknende oder antiseptisch/antimykotische (Azole) Externa verwendet.
Borreliose
Der Erreger der Lyme-Disease in Nordamerika ist überwiegend Borrelia burgdorferi
(Erstbeschreibung durch W. Burgdorfer 1982(2)), während in Europa und Asien B.
garinii und B afzelii überwiegen. Dies bedingt die differenten regionalen
Verlaufsformen der Erkrankung.
Nach Übertragung der Borrelien durch einen ►Zeckenbiss erfolgt zunächst eine
lokale Vermehrung der Erreger, die bei 40%-60% der Patienten als ►Erythema
migrans (Stadium I) sichtbar wird. Bei 15% der unbehandelten Patienten entwickeln
sich Allgemeinsymptome mit Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteife und Zeichen
einer Encephalitis. Die Erreger breiten sich im weiteren Verlauf hämatogen und
lymphogen aus. 5% der Patienten ohne Behandlung können eine ►chronische
Neuroborreliose (Stadium II) entwickeln. Eine ►kardiale Mitbeteiligung im
Stadium II der Erkrankung manifestiert sich meist als Rhythmusstörung, gelegentlich
in Form einer Myoperikarditis oder einer leichtgradigen linksventrikulären Dysfunktion
bei 5% der Patienten.
Ungefähr 60% der Patienten ohne Therapie weisen Im Stadium III eine
Gelenkbeteiligung auf, die als ►Arthritis bei bis zu 10% der Patienten trotz einer 30
tägigen Antibiotikatherapie persistiert. Diese Patienten weisen als Hinweis auf eine
gesteigerte Immunreaktion eine höhere Konzentration spezifischer, gegen das outersurface-protein A von Borrelia burgdorferi (OaspA) gerichteter T-Zellen der Synovia
auf. Als weitere, typische Manifestation im Stadium III gilt die Acrodermatitis
chronica atrophicans.
Die typischen klinischen Manifestationen im Verlauf der Borrelieninfektion sind in
Tab. 3 dargestellt:
9
Stadieneinteilung
Zeitraum nach Klinisches Bild
Zeckenbiss
Seropositivität
(%)
bis - Erythema migrans 20 – 50%
Therapie
Stadium I
Tage
Wochen
Stadium II
Wochen
Monate
Doxycyclin
2x100
mg/d
oder
Amoxicillin
3x500
mg/d
bei leichten Verläufen:
wie oben, ansonsten:
Ceftriaxon 1x2g/d
oder
Cefotaxim
3x2g/d
Stadium III
Monate
Jahre
bis - Neuroborreliose
70 – 90%
(Meningitis,
Meningoenzephaliti
s,
Meningoradikulitis)
- Karditis
bis - Arthritis
90 – 100%
Akrodermatitis
chronica
atrophicans
chronische
Neuroborreliose
(Enzephalopathie,
Polyneuropathie)
Ceftriaxon 1x2g/d
oder
Cefotaxim
3x2g/d
Tabelle 3
Die Diagnostik stützt sich auf den ►Antikörpernachweis. Bei einer akuten
Erkrankung (unter einem Monat Dauer) sollen IgM und IgG im Serum zur
Differenzierung einer akuten oder chronischen Phase bestimmt werden. Ein positiver
Westernblot für IgM wird bei mindestens 2 der 3 Banden gegen 23, 39 und 41 kd
angenommen, positive IgG-Antikörper sind beim Nachweis von mindestens 5 der 10
Banden (18, 23, 28, 30, 39, 41, 45, 58, 66, 93) vorhanden.
Basierend auf Leitlinen der Infectious Diseases Society of America können folgende
►Empfehlungen für die Therapie Erwachsener gegeben werden:
Bei früher Infektion (lokal oder disseminiert) erfolgt die antibiotische Behandlung mit
Doxycyclin, 100 mg (2mal /Tag) für 14 Tage oder Amoxicillin, 500 mg (3mal / Tag) für
14 Tage, im Falle einer neurologischen Manifestation (Stadium II) und im Stadium III
wird mit Ceftriaxone, 2g i.v. (1x /Tag) für 14 – 21 Tage oder Cefotaxim, 2g i.v. ( 3x/
Tag) für 14 – 21 Tage behandelt.
Lues
Der Erreger der Lues, Treponema pallidum, wird durch engen Kontakt, in der Regel
venerisch, selten durch Bluttransfusion oder diaplazentar übertragen. Die
Treponemen durchdringen die intakte Schleimhaut, vermehren sich an der
Eintrittspforte, und befallen regionale Lymphknoten. Die Erkrankung verläuft in 3
Stadien:
10
Primärstadium (lokale Infektion)
An der Eintrittsstelle bilden sich nach 3 Wochen kleine schmerzlose Papeln, die sich
zu derben Geschwüren (harter Schanker, Ulcus durum) weiterentwickeln können,
zusätzlich besteht eine lokale Lymphknotenschwellung ► (Primärkomplex). Nach 36 Wochen kommt es zur Abheilung unter Narbenbildung.
Die Differentialdiagnose umfasst überwiegend andere sexuell übertragbare
Erkrankungen wie das Granuloma inguinale, das Ulcus molle oder den Herpes
simplex genitalis.
Sekundärstadium (Disseminationsstadium)
Hier besteht zu Beginn häufig eine Allgemeinsymptomatik mit Fieber,
Krankheitsgefühl, Myalgien und Arthalgien. Über 75% der Patienten entwickeln einen
symmetrisch angeordneten, kleinfleckigen, makulopapulösen Hautausschlag ►
(Syphilide), besonders am Stamm und den Extremitäten. Die Hautveränderungen
zeigen eine große Formenvielfalt („Chamäleon“) mit einem Spektrum von makulösen
Syphiliden bis hin zu ulzerösen Läsionen, die allesamt erregerreich sind. Im
Gegensatz zu anderen exanthematischen Erkrankungen finden sich diese
Veränderungen typischerweise auch an den Handinnenflächen und Fußsohlen. Im
Anogenitalbereich treten nässende ► Condylomata lata auf. Diese Effloreszenzen
sind hochkontagiös.
Differentialdiagnostisch ist in diesem Stadium an Virus- oder Arzneimittelexantheme
zu denken, die Zuordnung ist rein klinisch allerdings oft schwierig.
Tertiärstadium (Organmanifestationen)
Bei bis zu 30% der unbehandelten Patienten kommt es nach einem symptomfreien
Intervall von 3 - 30 Jahren zu Manifestationen in vielen Organen. Im Bereich der Haut
treten braunrote, derbe, erhabene Knoten mit Tendenz zu Ulzeration und
Narbenbildung auf. Derartige ► Gummata können sich in allen Organen entwickeln.
Neben den beschriebenen Hautveränderungen manifestiert sich die Lues im
Tertiärstadium als ► Neurosyphilis (Gummata, Tabes dorsalis oder Progressive
►kardiovaskuläre
Syphilis
(Medianekrose,
Paralyse)
und
auch
als
Aneurysmabildung, in den meisten Fällen im Bereich der Aorta ascendens).
Die ►Diagnose kann im Primärstadium (Ulcus durum) und z. T. im
Sekundärstadium durch den Direktnachweis von Treponemen im Exsudat gestellt
werden.
Als serologischer Suchtest ist der Treponema-pallidum-Hämagglutinationstest
(TPHA) etabliert. Die unspezifische Cardiolipin-Reaktion (VDRL ) wird erst in der
zweiten Phase der Primärsyphilis positiv, im Spätstadium ist sie meist negativ. Die
Bestätigung erfolgt mittels indirekter Immunfluoreszenztechnik (FTA-ABS-Test) zum
Nachweis Treponemen-spezifischer IgG- und IgM-Antikörper. IgM-Antikörper sind 324 Monate nach Behandlungsende nicht mehr nachweisbar, während IgG-Antikörper
lebenslang bestehenbleiben (Seronarbe).
Bei Diagnosestellung einer Lues sollte immer auch an die Möglichkeit des Bestehens
anderer sexuell übertragbarer Krankheiten, z.B. auch HIV-Infektion (11) oder
Hepatitis B, gedacht und die serologische Untersuchung auf diese Erkrankungen
ausgedehnt werden!
Die ►Therapie der erworbenen Lues (Lues I und II) erfolgt mit Depot-Penicillin 2,4
Mio.E. i.m. für 14 Tage, bei gleichzeitiger HIV-Infektion muß höher dosiert werden
11
(Penicillin G 10 Mio.E. 2mal /Tag). Bei Lues III und Neurolues muß intravenös
(Penicillin G 10 Mio.E 2mal /Tag) behandelt werden.
Bei Penicillinallergie gibt man Ceftriaxon (2g 1mal/Tag für 2 Wochen), bei
gleichzeitiger Cephalosporin-Allergie kann Doxycylin oder Minocyclin gegeben
werden. Gyrase-Hemmer sind bei Lues unwirksam.
Am 1. Behandlungstag, meist wenige Stunden nach Therapiebeginn, kann eine
►Herxheimer- Reaktion (Fieber, Schüttelfrost, Zunahme der syphilitischen
Läsionen) auftreten, die nicht mit einer Penicillinallergie verwechselt werden darf.
Ausgelöst wird diese Reaktion durch bakterielle Zerfallsprodukte (Toxine). Eine
Therapieunterbrechung ist nicht notwendig. Sie wird mit Antipyretika, bei schweren
Manifestationen mit Prednisolon, behandelt.
Tuberkulose
Die Inzidenz der Tuberkulose hat sich in Deutschland zwar seit 1985 halbiert und
beträgt mit 12,7 pro 100.000 Einwohner nur noch ein Zehntel der Inzidenz von 1960,
alarmierend ist jedoch der Anstieg der Tuberkulose und der Erregerresistenz in
einzelnen Staaten Osteuropas.
Die primäre Infektion mit Mycobakterium tuberculosis erfolgt in den allermeisten
Fällen durch Exspirationströpfchen, die beim Husten und Niesen freigesetzt werden.
Von extrapulmonalen Tuberkulosen (Lymphknoten, Urogenitalsystem, Knochen,
Gelenke, Verdauungsorgane) geht ohne direkten Kontakt kein Infektionsrisiko aus.
Gefährdet sind hier ggf. Metzger oder Tierärzte.
Entsprechend der häufigsten Primärlokalisation einer Tuberkulose entsteht zunächst
ein ►pulmonaler Primärkomplex mit einem radiologisch fassbaren, peripheren,
nicht einschmelzenden Rundherd sowie unilateraler Vergrößerung von
Hiluslymphknoten. Die Initialsymptomatik ist in der Regel mild und unspezifisch,
weshalb länger als 3 Wochen bestehender Husten unbedingt, bei blutigem Auswurf
sofort, abgeklärt werden sollte. Bei den meisten Infizierten ist die Erkrankung mit der
Abheilung des Primärherdes beendet. Die Erreger persistieren allerdings in
„abgekapselter“ Form. Eine positive Tuberkulinreaktion findet man 4-12 Wochen
nach einer Neuinfektion.
Eine ►Reaktivierung latenter Herde kann auch noch nach Jahrzehnten auftreten.
Auch bei der postprimären Tuberkulose ist der häufigste Manifestationsort mit 6080% die Lunge, die Erkrankung kann prinzipiell aber jedes Organsystem befallen und
präsentiert sich dementsprechend vielgestaltig.
Relativ häufig sind das Skelettsystem, Lymphknoten oder das Urogenitalsystem
betroffen.
Die Haut ist insgesamt ein seltener Manifestationsort einer Tuberkulose. Am relativ
häufigsten tritt sie noch als ►Lupus vulgaris auf. Es entwickeln sich zunächst
rötlich-bräunliche Lupusknötchen, die allmählich an Größe zunehmen. Das sog.
„Sondenphänomen“, d. h. das Einbrechen einer Knopfsonde bei Druck auf das
betroffene Hautareal (Einbruch in das zentral nekrotische Granulom), ist typisch für
das Vorliegen einer Lupusläsion. Bei gewöhnlich chronischem Verlauf ist eine
Ulzeration und auch die Zerstörung des darunterliegenden Gewebes möglich (Lupus
ulcerosus bzw. mutilans).
Sehr viel seltener als ein Lupus vulgaris ist ein tuberkulöser Primärkomplex der Haut
oder eine Tuberculosis cutis miliaris disseminata bei schwerer Immunsuppression.
12
Die Therapie einer Tuberkulose erfolgt mit einer Medikamentenkombination, wobei
als Standard eine ►Behandlung über 6 Monate durchgeführt wird. In der
Initialphase besteht diese aus Isoniazid (INH), Rifampicin (RMP), Pyrazinamid (PZA)
und Ethambutol (EMB) oder Streptomycin (SM) über die Dauer von 2 Monaten, an
die sich eine Stabilisierungsphase mit INH und RMP über einen Zeitraum von 4
Monaten anschließt.
Unter einer wirksamen tuberkulostatischen Therapie klingt die Ansteckungsfähigkeit
nach 2-3 Wochen ab. Bei Vorliegen eines resistenten Stammes (Multiresistenz bei
fehlender Empfindlichkeit gegen INH und RMP) muss nach Austestung aller zur
Verfügung stehender Medikamente nach dem individuellen Resistenzmuster
behandelt werden.
Atypische Mykobakteriosen
Nicht-tuberkulöse, ubiquitär vorkommende Mykobakterien wie Mycobakterium
fortuitum, Mycobacterium avium intracellulare oder Mycobacterium kansasii können
bei Patienten mit HIV-assoziierter Immunschwäche schwere, disseminierte
Infektionen, z. Teil mit einer Hautbeteiligung, hervorrufen. Diese Hautveränderungen
können als kleine Papeln oder Pusteln, verruköse Läsionen oder auch
einschmelzende Lymphadenitis oder Ulcera imponieren. Bei Auftreten derartiger
Veränderungen bei AIDS-Patienten ist es deshalb wichtig, an eine mykobakterielle
Ursache zu denken und entsprechende mikrobiologische Diagnostik (Ziehl-NeelsenFärbung) aus Biopsiematerial o.ä. zu veranlassen.
Daneben werden durch atypische Mykobakterien Inokulationsinfektionen der Haut,
auch bei Immunkompetenten, hervorgerufen.
Bedeutsam ist hier das durchaus häufiger vorkommende ►Schwimmbadgranulom
(8). Erreger ist Mycobacterium marinum, welches in warmen Gewässern vorkommt.
Etwa 3 Wochen nach einer oberflächlichen Verletzung entstehen lokal langsam
wachsende, entzündliche Papeln mit verruköser Oberfläche. Häufig finden sich diese
Veränderungen im Bereich der Finger oder Ellenbogen. Zur Diagnose führen die
Anamnese (Verletzung in warmen Gewässern), der klinische Befund und die
Histologie sowie Kultur. Therapeutisch empfiehlt sich die Exzision der Herde, ggf. ist
eine systemische Behandlung mit Minocyclin oder antituberkulöse Therapie mit
Rifampicin plus Ethambutol durchzuführen.
Lepra
Die Lepra wird durch Mycobacterium leprae (säurefeste Stäbchenbakterien)
ausgelöst und manifestiert sich als chronisch granulomatöse Erkrankung der Haut,
der Schleimhäute, peripherer Nerven und innerer Organe. Die Erkrankung ist
weltweit, v.a. in Südostasien, Afrika, Lateinamerika aber auch in den europäischen
Mittelmeerländern verbreitet. Die Übertragung erfolgt durch intensiven (d. h. langen
und engen) Kontakt mit Patienten mit „offener Lepra“ (lepromatöse Lepra), der
genaue Infektionsweg ist nicht bekannt.
Klinisch finden sich bei der ►lepromatösen Lepra knotige Hautveränderungen an
den Streckseiten der Arme und Beine, Stirn, Wange, Ohrmuschel. Durch
13
Infiltrationen im Gesicht und Keratokonjunktivitis kommt es zum „Löwengesicht“,
später tritt ein Schleimhautbefall mit chronischem Schupfen und Heiserkeit auf.
Die ►tuberkuloide Lepra betrifft Haut und periphere Nerven. Auf der Haut zeigen
sich Papeln oder Makulae, die nach Abheilung depigmentierte Herde hinterlassen,
die gegen Berührung oder Hitze unempfindlich sind. Periphere Nerven sind später
als verdickte Stränge tastbar, es treten Nervenschmerzen und an den Extremitäten
trophische Ulcera und Verstümmelungen auf.
Die Diagnosestellung erfolgt zunächst klinisch, wobei ein großes Spektrum an
Differenzialdiagnosen zu berücksichtigen ist. Erwogen werden sollte eine Lepra bei
Patienten mit einem langen Auslandsaufenthalt in entsprechenden Gebieten.
Der mikroskopische Nachweis säurefester Bakterien erfolgt bei der lepromatösen
Form in Hautläsionen oder im Nasenschleim (multibazilläre Lepra). Bei der
tuberkuloiden Lepra ist M. leprae in Ausstrichpräparaten skarifizierter Haut nicht
nachweisbar (paucibazilläre Lepra). Die histologische Untersuchung gestattet eine
Klassifikation der Krankheit und eine Aussage zur Prognose.
Die Behandlung erfolgt, nach Empfehlung der WHO, als kombinierte Therapie mit
Dapson plus Rifampicin (paucibazilläre Lepra), zusätzlich mit Clofazimin bei der
multibazillären Lepra (6).
Hautmilzbrand
Nachdem Milzbrand über viele Jahre fast ausschließlich eine Erkrankung in
Entwicklungsgebieten war, ist das Interesse an dieser Erkrankung durch die
Ereignisse der letzten Monate im Zusammenhang mit Bioterrorismus auch in den
Industrienationen sprunghaft gestiegen.
Erreger des Milzbrandes ist Bacillus anthracis, ein grampositives, aerobes,
sporenbildendes Stäbchenbakterium. Die Sporen sind sehr widerstandsfähig und
können über Jahrzehnte persistieren. ►Bacillus anthracis kommt ubiquitär vor.
Anthrax ist primär eine Zoonose, betroffen sind pflanzenfressende Tiere, vor allem
Ziegen, Schafe, Schweine und Rinder.
Menschen sind nur sehr selten betroffen, ein gewisses Risiko besteht für Personen,
die mit Tierhäuten, Fellen oder tierischen Knochen in Berührung kommen. Eine
direkte Infektionsübertragung von Mensch zu Mensch findet nicht statt. Eine Infektion
vieler Menschen kann nur stattfinden, wenn Milzbrandsporen in großer Menge als
Aerosol verbreitet werden. Die für eine Infektion notwendige Erregermenge ist
vergleichsweise hoch, die Infektionsdosis beträgt ca. 8.000-50.000 Keime.
Die Übertragung von Milzbrand kann über die Haut, die Atemwege oder den
Verdauungstrakt erfolgen. Die Inkubationszeit beträgt 2 –7 Tage, in seltenen Fällen
bis zu 60 Tagen.
Entsprechend der Übertragungswege kommt es zu drei verschiedenen klinischen
Manifestationen.
Mit Abstand am häufigsten ist der ►Hautmilzbrand nach direktem Kontakt mit
erregerhaltigen tierischen Materialien über winzige Hautverletzungen. An der
Eintrittsstelle entsteht zunächst eine Papel, die sich im Verlauf von wenigen Tagen
zu einer Pustel mit später schwärzlichem Schorf und entzündlicher
Umgebungsreaktion entwickelt (Pustula maligna). Die nicht schmerzhaften Läsionen
haben einen Durchmesser von 1-3 cm, neben der Primärläsion können
Tochtervesikel entstehen. In bis zu 80% der Fälle heilt die Effloreszenz innerhalb von
2-3 Wochen unter Narbenbildung ab.
14
Über eine Lymphangitis und hämatogene Streuung kann es zu einem schweren
allgemeinen Krankheitsbild kommen, welches unbehandelt in 5-20% tödlich verläuft
(7). Wesentlich verantwortlich hierfür ist ein Exotoxin.
Der ►pulmonale Milzbrand verläuft zunächst unter dem Bild einer atypischen
Pneumonie und geht dann innerhalb kurzer Zeit in ein septisch-toxisches
Krankheitsbild über, welches fast immer letal endet. Radiologisch auffällig ist eine
erhebliche Mediastinalverbreiterung.
►Darmmilzbrand ist eine äußerst seltene Erkrankung, die mit starken abdominellen
Schmerzen und blutigen Diarrhoen einhergeht und meistens rasch zum Tode führt.
Die Therapie erfolgt antibiotisch mit Penicillin G, alternativ Doxycyclin oder
Ciprofloxacin (3). Eine Impfung ist möglich, steht allerdings nur begrenzt zur
Verfügung und ist aufwendig (mehrere Impfungen über mehrere Monate, häufige
Boosterimpfungen)
Dermatomykosen
Dermatophyten besiedeln entweder die Hornschicht (Epidermomykosen) oder
dringen in den Haarfollikel ein (Trichomykosen).
►Epidermomykosen, die prinzipiell an allen Körperstellen auftreten können (Tinea
corporis, Tinea manuum, Tinea inguinalis etc.), zeigen in der Regel konzentrische,
rot schuppende Herde, von denen der Patient meist berichtet, dass sie eine
zentrifugale Ausbreitung zeigen (13). Während der Randbereich aufgeworfen,
schuppig und stark gerötet ist, kommt es mit zunehmendem Größerwerden des
Herdes zentral zur Abblassung .
Die oberflächliche ►Trichophytie zeigt lediglich eine geringe entzündliche Reaktion
mit pityriasiformer Schuppung, dagegen findet sich bei der tiefen Trichphytie
meistens eine erhebliche Entzündungsreaktion des perifollikulären Gewebes mit
Bildung von Pusteln.
Wenngleich das klinische Bild einer reifen, unbehandelten Läsion recht typisch ist,
gibt es zahlreiche Hauterkrankungen mit ähnlichen Effloreszenzen, die
differentialdiagnostisch abgegrenzt werden müssen. Insbesondere nummuläre und
intertriginöse Ekzeme, Psoriasisläsionen und erythematöse, annuläre Dermatosen
(z.B. chronisch diskoider Lupus erythematosus) zeigen ein ähnliches
Effloreszenzbild. Anamnestische Angaben helfen sehr oft bei der Zuordnung. So
kommt die Tinea corporis relativ häufig bei Landwirten mit Viehhaltung vor. Auch das
Halten von Haustieren mit Fellerkrankungen geben wichtige Hinweise.
Die häufigste Manifestation der Pilzerkrankung findet sich in den lateralen
Zehenzwischenräumen und zeigt mazerierte, schuppige Läsionen, die vom Patienten
oft nicht registriert werden, gelegentlich aber Eintrittpforten für Streptokokken und
Staphylokokken sind, die ein Fußerysipel verursachen (s. o.).
Die bisher erwähnten oberflächlichen Dermatomykosen können bis auf wenige
Ausnahmen (ausgedehnte oder refraktäre Fälle, Nagelmykosen) lokal mit
antimykotischen Cremes und Salben behandelt werden.
Im Gegensatz dazu entziehen sich tiefe Trichomykosen einer Lokalbehandlung
gänzlich und bedürfen einer systemischen Therapie, da durch den Follikelbefall
auch tiefe Hautanteile infiziert werden und Lokaltherapeutika nicht so tief mit
ausreichendem lokalen Wirkungsspiegel vordringen. Am häufigsten treten diese
Trichomykosen im Bartbereich, gelegentlich auch am behaarten Kopf (Mikrosporie,
Favus) auf. Typisch sind livid-rote furunkelartige Tumore mit einzelnen kleinen
15
Pusteln und pyogener Superinfektion. In Extremfällen kann der ganze Bartbereich
betroffen sein. Durch Epilieren einzelner Haare aus dem Herd kann oft bereits
mikroskopisch ein Pilznachweis geführt werden, der jedoch immer durch eine
Pilzkultur bestätigt und der Erreger klassifiziert werden sollte.
Bei einer Trichomykose sollte eine konsequente systemische Antimykose
(Itraconazol oder Terbinafin) meist über Monate, unter Kontrolle der Laborparameter,
insbesondere Leberenzyme, erfolgen.
Epizoonosen
Dabei handelt es sich um ►Hauterkrankungen durch Ektoparasiten, wobei in
vielen Fällen der Mensch nur als Nebenwirt fungiert. Wenngleich in unseren
Klimazonen Insektenstiche und Bisse eher harmlos verlaufen und eine geringe
Komplikationsrate aufweisen, werden wir durch den Fernreisetourismus zunehmend
mit blutsaugenden Parasiten konfrontiert, deren Stich bzw. Biss zusätzlich die
Gefahr der Übertragung gefährlicher Infektionskrankheiten (Malaria, Schlafkrankheit,
Leishmaniose) birgt. Deshalb sollte immer der Ort und Zeitpunkt eines
Stichereignisses erfragt und gegebenenfalls eine Tropenerkrankung in das Spektrum
der Differenzialdiagnosen eingeschlossen werden.
Abgesehen von der Gefahr der Übertragung von Infektionen durch diese Vektoren,
sollten Insektenstiche bei Juckreiz differenzialdiagnostisch nicht übersehen werden –
die aufwendige und kostenintensive Abklärung anderer Dermatosen kann damit u. U.
vermieden werden (z.B. bullöse Insektenstichreaktion vs. blasenbildende
Autoimmunerkrankung). Prinzipiell bestehen sehr große interindividuelle
Unterschiede bei der Reaktion auf Insektenstiche. Während einzelne Personen
kaum Stichreaktionen aufweisen, kann bei anderen Menschen ein Stich zu
ausgeprägter Lokalreaktion mit Schwellung und Rötung führen.
Im folgenden sollen die in unseren Klimazonen am häufigsten auftretenden
Epizoonosen kurz besprochen werden, wobei auf eine zoologische Systematik
verzichtet wird und nur die häufigsten Infestationen beschrieben werden.
Pedikulose
►Läuse (Kopf, Kleider und Filzläuse) saugen in mehrstündigem Abstand Blut. An
der Einstichstelle kommt es zu stark juckenden, flachen Papeln. Intensives Kratzen,
welches dazu dient, durch den Kratzschmerz den Juckreiz zu eliminieren, führt häufig
zu Sekundärinfektion und Ekzematisation. Epidemisches Auftreten von Kopfläusen in
Kindergärten und Schulen ist nicht selten und wird oft bereits von Eltern bei
Vorstellung ihres Kindes erwähnt. Die Verdachtsdiagnose kann schnell durch den
Nachweis von ►Nissen (an Haaren und Kleidung klebenden Eiern), seltener durch
den direkten Nachweis der Läuse bestätigt werden. Therapeutisch müssen sowohl
die Laus wie auch die Eier abgetötet bzw. entfernt werden. Neben dem
mechanischen Entfernen (Waschen, Lauskamm) kommen verschiedene lokal
applizierbare Mittel (Permethrin, Goldgeist, Hexachlorcyclohexan) zum Einsatz.
16
Pulikose
Durch ►Flohstiche, meist im Bereich von Stellen, an denen die Kleider dem Körper
anliegen, kommt es zu stark juckenden, papulösen, teils urtikariellen Läsionen.
Typisch sind meist gruppierte, in Dreierkombination angeordnete und oft durch
Kratzen zentral exkoriierte Papeln im Gürtelbereich. Neben der direkten,
antipuriginösen Therapie steht die Entwesung der Kleidung und Wohnung im
Vordergrund. Meist reicht es aus, die komplette getragene Kleidung zu waschen,
wenn Flohstiche außerhalb der eigenen häuslichen Umgebung aquiriert wurden.
Mückenstiche (Culicose)
Neben den meist sehr juckenden urtikariellen Papeln durch Mückenstiche ist
insbesondere die lokale Infektion, die in ein Erysipel (siehe Streptokokken und
Staphylokokkeninfektionen)
übergehen
und
persistierende
Infiltrate
(Pseudolymphome) bilden kann, eine unangenehme Komplikation. Eine
Maximalvariante des Mückenstichs ist die bullöse Reaktion mit meist praller Blase
auf erythematösem Grund (Culicosis bullosa). Langfristig können durch chronische
Irritation (Kratzen) an der ehemaligen Stichstelle ►Histiozytome entstehen, die oft
an papulöse Pigmentnaevi errinnern und von Patienten immer wieder mechanisch
bearbeitet werden. Die beste Therapie ist wohl das Meiden von Insektenstichen
durch Anwendung von Repellents, Tragen langer, luftiger Kleidung, Moskitonetze
über dem Bett, um insbesondere Kinder vor den nachtaktiven Insekten zu schützen.
Juckende Stiche können durch Externa mit Steroid und antimikrobiellem Zusatz
symptomatisch bis zum Sistieren des Juckreizes behandelt werden.
Skabies
Skabies (Krätze) ist eine relativ häufige, gelegentlich epidemisch auftretende höchst
pruriginöse Hauterkrankung, die durch Krätzmilben, die ausschließlich die
Hornschicht besiedeln, verursacht wird.
Typisch sind die ekzematösen Hautveränderungen an den ►Prädilektionsstellen
wie Finger-Zwischenräumen, Genitalbereich, Brustbereich und Axillen. Dabei handelt
sich meist um Regionen mit dünner Haut und hoher Temperatur. Sofern keine
eindeutigen Milbengänge und an deren Ende punktfömige Parasiten erkennbar sind,
ist das Freibleiben von Handinnenflächen und Fußsohlen (cave: nicht bei
Säuglingen) sowie des Kopfes eine wesentliche diagnostische Hilfe.
Differentialdiagnostisch können aber allergische Hand-Ekzeme mit vorwiegendem
Befall der Fingerzwischenpartien und Finger-/Handrücken vor abschließender
allergologischer Testung und Berufsanamnese oft schwer abgegrenzt werden. Auch
atopische Ekzeme müssen gelegentlich in die Differentialdiagnose einbezogen
werden. Wenn eine umgehende diagnotische Zuordnung nicht möglich ist, wird eine
Skabies-verdächtige Hautmanifestation ex juvantibus primär als Skabies behandelt.
Therapieziel ist die Elimination der Milben (meist nur 10-20 Milben pro Wirt) und das
Vermeiden einer Reinfektion. Mittel der Wahl unter den heute angebotenen Externa
17
ist Permethrin.
Bei epidemieartigem Ausbruch in Pflegeheimen wird aus
organisatorischen Gründen oft systemisch mit Ivermectin (Einmaldosis) erfolgreich
behandelt. Während der Lokaltherapie sollte der Bettbereich durch mehrtägiges
Lüften und Nichtbenützen saniert werden, da in dieser Periode nicht auf dem
Menschen lebende Parasiten absterben. Neben der Therapie von Kontaktpersonen
ist auch eine konsequente antiekzematöse Nachbehandlung empfehlenswert, da
gerade postskabiöse Papeln stark juckende Beschwerden verursachen und oft durch
Kratzen reaktiviert werden.
Erntekrätze (Thrombidiose)
Der Stich der Larven der Trombidien (Laufmilben), die sich im Herbst oft in großer
Dichte im Gebüsch und auf Gräsern aufhalten, führt zu meist zahlreichen
Hauterscheinungen mit Quaddeln, Seropapeln und oft begleitender Hämorrhagie.
Das anfallsartige Auftreten, die Jahreszeit
und die ►stropholusartige
Hautveränderung sind meist diagnoseweisend. Aufgrund der in der Regel
einmaligen Attacke kommt es zu einem synchronen Abheilen der Läsionen binnen 12 Wochen, weshalb eine symptomatische antipruriginöse Lokaltherapie in den
meisten Fällen ausreichend ist.
Danksagung:
Herrn Prof. Dr. Klaus Fleischer, Chefarzt der Tropenmedizinischen Abteilung der
Missions-ärztlichen Klinik Würzburg, danken wir herzlich für die Überlassung der
Abbildung 9.
Literatur
1. Artz AL, Szabo S, Zabel LT, Hoffmeister HM (2001) Aortic valve endocarditis with
paravalvular abscesses caused by Erysipelothrix rhusiopathiae. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis 20 : 587-588
2. Burgdorfer W, Barbour AG, Hayes SF, Benach JL, Grunwaldt E, Davis JP (1982)
Lyme disease – a tick-borne spirochetosis? Science 216: 1317-1319
3. Doganay M, Aydin N (1991) Antimicrobial susceptibility of Bacillus anthracis.
Scand J Infect Dis 23:333-335
4. Ehlert O. (1992) Operationsindikationen bei bakterieller Endokarditis. Dtsch Med
Wschr 117: 1647-1649
5. Geerdes- Fenge HF, Lode H, Ziegler D, Hund M, Wagner F, Fangmann W, Loehr
A (1994) Erregerspektrum der Sepsis. Chemotherapie J 3: 131-143
6. Grosset JH, Cole ST (2001) Genomics and the chemotherapy of leprosy. Lepr Rev
72:429-440
7. LaForce FM (1994) Anthrax. Clin Infect Dis 19: 1009-1014
18
8. Leuenberger R, Bodmer T (2000) Clinical presentation and therapy of
Mycobacterium marinum infection as seen in 12 cases. Dtsch Med Wschr 125:7-10
9. Manders SM (1998) Toxin-mediated streptococcal and staphylococcal disease. J
Am Acad Dermatol 39: 383-398
10. Maurin M, Birtles R, Raoult D (1997) Current knowledge of Bartonewlla species.
Eur J Clin Microbiol Infect Dis 16: 487-506
11. Musher DM, Baughn RE (2000) Syphilis. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow
NR (ed.): Infectious Diseases, 2. Auflage: 980-986, W.B. Saunders Company,
Philadelphia
12. Reingold A.L., N. T. Hargrett, K. N. Shands et al.(1982) Toxic shock syndrome
surveillance in the United States, 1980 to 1981. Ann. Int. Med. 96/2, 875-880
13. Rinaldi MG (2000) Dermatophytosis: epidemiological and microbiological update.
J Am Acad Dermatol 43: 120-124
14. Scheld WM, Sande MA (1995) Endocarditis and intravascular infections. In:
Mandell GL, Bennet JE, Dolin R (ed.): Principles and practice of infectious diseases,
4. Auflage: 740, Churcill Livingston, New York
15. Todd J, Fishaut M, Kapral F, Welch T (1978) Toxic-shock syndrome associated
with phage-group-I staphylococci. Lancet II: 1116-1118
Priv. Doz. Dr. Hartwig Klinker
Schwerpunkt Hepatologie/Infektiologie
Medizinische Poliklinik, Standort Luitpoldkrankenhaus
Josef-Schneider-Str. 2
D-97080 Wuerzburg
Tel.: 0931/201-36179
Fax: 0931/201-36485
e-mail: [email protected]
www.medpoli.uni-wuerzburg.de/hepinf
19