Universidade Federal do Rio de Janeiro Instituto de Estudos em

Transcrição

Universidade Federal do Rio de Janeiro Instituto de Estudos em
Universidade Federal do Rio de Janeiro
Instituto de Estudos em Saúde Coletiva
Gabriela de Azevedo Abreu
Associação entre Horas de Sono e Perfil Lipídico de Adolescentes do
Estudo de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA)
Rio de Janeiro
2015
Gabriela de Azevedo Abreu
Associação entre Horas de Sono e Perfil Lipídico de Adolescentes do
Estudo de Risco Cardiovascular em Adolescentes (ERICA)
Tese de Doutorado apresentado ao Programa de
Pós-Graduação do Instituto de Estudos em Saúde
Coletiva da Universidade Federal do Rio de
Janeiro como requisito parcial para a obtenção
do título de Doutor em Saúde Coletiva
Orientador: Prof. Dr. Moyses Szklo
Orientadora: Profª. Drª. Katia Vergetti Bloch
Rio de Janeiro
2015
CIP - Catalogação na Publicação
A162a
Abreu, Gabriela de Azevedo
Associação entre Horas de Sono e Perfil Lipídico
de Adolescentes do Estudo de Riscos
Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA) /
Gabriela de Azevedo Abreu. -- Rio de Janeiro,
2015.
179 f.
Orientador: Moyses Szklo.
Coorientadora: Katia Vergetti Bloch.
Tese (doutorado) - Universidade Federal do Rio
de Janeiro, Instituto de Estudos em Saúde
Coletiva, Programa de Pós-Graduação em Saúde
Coletiva, 2015.
1. saúde dos adolescentes. 2. sono. 3.
dislipidemias. I. Szklo, Moyses, orient. II.
Bloch, Katia Vergetti, coorient. III. Título.
Elaborado pelo Sistema de Geração Automática da UFRJ com os
dados fornecidos pelo(a) autor(a).
Gabriela de Azevedo Abreu
Associação entre Horas de Sono e Perfil Lipídico de Adolescentes do
Estudo de Risco Cardiovascular em Adolescentes (ERICA)
Tese de Doutorado apresentado ao Programa de
Pós-Graduação do Instituto de Estudos em Saúde
Coletiva da Universidade Federal do Rio de
Janeiro como requisito parcial para obtenção do
título de Doutor em Saúde Coletiva.
Aprovada em ___/____/ 2015
Dr. Moyses Szklo, Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Dra. Liliane Reis Teixeira, Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ)
Dra. Maria Cristina Caetano Kuschnir, Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)
Dra. Monica Maria Ferreira Magnanini, Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Dra. Valeska Carvalho Figueiredo, Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ)
À Deus, minha sustentação, minha força e
meu equilíbrio em todas as fases de minha
vida
Aos meus pais João e Daise e ao meu irmão
João Vitor, base de tudo o que sou e
presentes em tudo o que faço
Agradecimentos
A Moyses Szklo, pelas constantes demonstrações de sabedoria e humildade, pela confiança
depositada neste trabalho e por ceder sua grandiosa experiência na orientação desta Tese;
A Katia Vergetti Bloch, a quem estimo, respeito e admiro, seja no âmbito pessoal ou
acadêmico. Obrigada por todas as experiências vividas nestes 7 anos de convivência direta;
A Maria Cristina Caetano Kuschnir, que comecei a admirar e respeitar após tantas viagens de
treinamentos pelo ERICA. É um exemplo de pessoa, de profissional e de pesquisadora.
Obrigada por tentar me fazer ver a vida de forma mais leve;
A Monica Maria Ferreira Magninni, por toda a ajuda durante o árduo trabalho de limpeza do
banco de dados. Obrigada pela amizade durante esses anos de convivência;
A Carlos Henrique Klein, pela paciência, pela constante disponibilidade e pelas contribuições
para o amadurecimento desta pesquisa;
A Laura Augusta Barufaldi, amiga com a qual compartilhei nestes cinco anos, de forma
intensa, os prazeres, as alegrias e as dificuldades desta jornada chamada ERICA. Certamente
é uma amizade que se perpetuará, muito além da vida acadêmica;
A Thiago Luiz Nogueira da Silva, pela competência, paciência e simpatia, constantes em todo
seu trabalho de organização dos tão sonhados bancos de dados;
Aos amigos que fazem parte da família ERICA: Bruno Tavares, Rosy Cunha, Erika Magliano,
Sandro da Matta, Juliana Borges e Debora dos Santos, pelos laços de amizade criados e pelos
inúmeros momentos de descontração;
A Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (FAPERJ), pela concessão de
bolsa de Doutorado.
Aos alunos, pais/responsáveis, diretores de escolas, coordenadores estaduais, supervisores de
campo e financiadores, que fizeram do ERICA uma realidade.
Resumo
ABREU, Gabriela de Azevedo. Associação entre horas de sono e perfil lipídico de
adolescentes do Estudo de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA). Rio de
Janeiro, 2015. Tese (Doutorado em Saúde Coletiva) – Instituto de Estudos em Saúde Coletiva,
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 2015.
Estudos epidemiológicos recentes evidenciaram que a duração do sono está associada
com obesidade, diabetes, hipertensão, doença cardiovascular e mortalidade, em adultos. Em
adolescentes, alguns estudos apontam que a duração do sono estaria associada a alterações no
perfil lipídico e aumento de peso. O presente trabalho teve como objetivo aprofundar o
conhecimento sobre a relação entre duração do sono e dislipidemia em adolescentes. No
primeiro artigo foi realizada uma revisão sistemática da literatura na qual foram incluídos
estudos originais que avaliaram a relação entre a duração do sono e perfil lipídico. Dos sete
estudos encontrados apenas em três houve associação, dois observaram que curta duração do
sono estava associada a pior perfil lipídico, e um encontrou associação na direção oposta. A
inconsistência dos resultados pode ser atribuída em parte à heterogeneidade na classificação e
na forma de analisar a duração do sono, mas existe uma importante lacuna de estudos sobre o
tema em jovens. Em um segundo artigo o padrão de sono de adolescentes das regiões Sul e
Centro-Oeste do Brasil participantes do Estudo de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes
(ERICA) é descrito e questões relacionadas à aferição e classificação do sono são discutidas.
Foram analisados 10.064 adolescentes. A duração do sono nos dias de semana e da semana
toda foram calculadas considerando as horas de dormir e acordar preenchidas pelos
adolescentes em um coletor eletrônico de dados em uma amostra de escolas públicas e
privadas. A análise foi ajustada para o delineamento amostral. Inconsistências nas horas de
acordar e/ou dormir foram analisadas e corrigidas quando possível. A média da duração de
sono foi 7,9 horas (IC95% 7,8-8,0). Quase 1/4 dos adolescentes referiram duração do sono <7
horas. A média da duração total do sono não foi estatisticamente diferente por sexo mas os
adolescentes de 12 a 14 anos dormem mais do que os de 15 a 17 anos. O padrão observado é
semelhante ao encontrado em outros estudos. O objetivo do 3º artigo foi investigar a
associação entre duração do sono e perfil lipídico de adolescentes das regiões Sul e CentroOeste que participaram do ERICA. A associação entre a duração do sono durante a semana e
total com colesterol total, triglicerídeos, HDL-colesterol e LDL-colesterol foram analisadas
separadamente. Foi investigado o papel de diferentes variáveis nessa associação. Foram
ajustados modelos de regressão linear, estratificando-se por sexo e controlando-se por idade,
considerando-se o desenho do estudo. A relação entre duração do sono e as frações lipídicas é
inversa para colesterol total e HDL-colesterol nas adolescentes e para triglicerídeos nos
adolescentes. Consumo de energia e de lipídeos, índice de massa corporal (IMC) e outras
variáveis investigadas parecem não explicar essa associação. A complexidade das relações
estudadas e características da adolescência, uma fase de grandes transformações biológicas e
comportamentais, além de limitações metodológicas intrínsecas a estudos observacionais são
discutidas ao longo desse trabalho e nas considerações finais.
Palavras-chave: saúde do adolescente, sono, dislipidemias
Abstract
ABREU, Gabriela de Azevedo. Associação entre horas de sono e perfil lipídico de
adolescentes do Estudo de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA). Rio de
Janeiro, 2015. Tese (Doutorado em Saúde Coletiva) – Instituto de Estudos em Saúde Coletiva,
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 2015.
Recent epidemiological studies have shown that sleep duration is associated with
obesity, diabetes, hypertension, cardiovascular disease and mortality in adults. In adolescents,
some studies indicate that sleep duration is associated with changes in lipid profile and weight
gain. This study aims to clarify the relationship between sleep duration and dyslipidemia in
adolescents. The first paper is a systematic review of the literature that includes original
studies evaluating the relationship between sleep duration and lipid profile. Only three of the
seven studies found associations; two found that short sleep duration was associated with a
worse lipid profile, while one found an association in the opposite direction. The
inconsistency of the results may be partially attributed to the heterogeneity in the way sleep
duration was classified and analyzed. There is still a significant lack of research on this
subject in adolescents. In the second paper sleep patterns of the adolescents from South and
Midwest regions of Brazil, that took part on the Study of Cardiovascular Risk in Adolescents
(ERICA), is studied. Issues related to measurement and classification of sleep duration are
discussed. Data from 10,064 adolescents are analyzed. The sleep duration on weekdays and
for the whole week was calculated considering adolescents’ self-report of wake up time and
bedtime in a sample of students from public and private schools. The analysis was adjusted
for the sample design. Inconsistencies in waking up time and/or bedtime were analyzed and
corrected when possible. The average sleep duration was 7.9 hours (95%CI 7.8-8.0). Almost
1/4 of the adolescents reported sleep duration <7 hours. The mean total sleep duration was not
significantly different by sex. Teenagers from 12 to 14 years old sleep more than 15 to 17
ones. The observed pattern is similar to that found in other studies. The objective of Paper 3
was to investigate the association between sleep duration and lipid profile of adolescents from
South and Midwest regions of Brazil participating in the ERICA. The association between
sleep duration on weekdays, and for the whole week, with total cholesterol, triglycerides,
HDL-cholesterol and LDL-cholesterol were analyzed separately. We investigated the role of
different variables in this association. Linear regression models were adjusted, stratified by
sex, and controlled for age, considering the study design. The relationship between sleep
duration and lipid fractions was inverse for total cholesterol and HDL-cholesterol in female
adolescents and for triglycerides in male adolescents. Energy and lipids consumption, body
mass index (BMI) and other variables studied did not seem to explain this association. The
complexity of the studied relationships, the characteristics of the adolescence, a period of
great biological and behavioral changes, as well as the methodological limitations inherent to
observational studies are discussed throughout the text and in the final considerations.
Key words: adolescent health, sleep, dyslipidemias
Lista de Quadros
Quadro 1. Municípios contemplados na seleção amostral e número de escolas por estado e
município das regiões Sul e Centro-Oeste ................................................................................ 55
Lista de Figuras
Figura 1A. Nível 1: Relação entre curta duração do sono e alterações do perfil lipídico.....
48
Figura 1B. Nível 2: Relação entre variáveis de confundimento e alterações hormonais
entre horas de sono e dislipidemia......................................................................................... 48
Figura 1C. Nível 3: Relação entre obesidade e dislipidemia................................................. 49
Figura 1D. Nível 4: Relação entre diabetes mellitus e pressão arterial com dislipidemia....
49
Figura 2. Planilha de seleção de turmas da escola................................................................. 53
Figura 3. Perguntas referentes ao bloco do sono................................................................... 57
Artigo 1
Figure 1. Flowchart of articles selection...............................................................................
81
Artigo 2
Figura 1. Perguntas referentes ao bloco do sono................................................................... 91
Figura 2. Fluxograma de informações sobre duração de sono..............................................
95
Artigo 3
Figura 1. Fluxograma de coleta de dados para a região Centro-Oeste................................ 123
Figura 2. Fluxograma de coleta de dados para a região Sul................................................ 124
Lista de Tabelas
Tabela 1. Distribuição das escolas públicas e privadas das regiões Sul e CentroOeste...................................................................................................................................... 56
Artigo 1
Table 1. Search strategy used for each data base…………………………………………..
75
Table 2. Main characteristics of the selected studies………………………………………
76
Table 3. Principal results of the studies included…………………………………………..
78
Artigo 2
Tabela 1. Comparação por sexo, idade, tipo de escola e região entre os participantes e
não participantes do turno da manhã, ERICA.....................................................................
Tabela 2. Médias de duração do sono (horas) e IC95%, ajustadas para o desenho da
94
amostra com e sem correção de inconsistências das respostas dos adolescentes................
96
Tabela 3. Adolescentes com horas de sono alteradas e não alteradas segundo as
categorias de duração de sono na amostra coletada das regiões Sul e Centro-Oeste,
ERICA.................................................................................................................................
97
Tabela 4. Características dos adolescentes da amostra coletada das regiões Sul e CentroOeste do ERICA segundo perda de informação sobre duração do sono.............................
98
Tabela 5. Características dos adolescentes da amostra coletada nas regiões Sul e CentroOeste, ERICA......................................................................................................................
99
Tabela 6. Médias e IC95%, ajustados para o desenho da amostra, da duração do sono
total (horas), dos dias durante a semana e no final de semana dos adolescentes das
regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA.................................................................................... 100
Tabela 7. Distribuições da duração do sono¹, ajustados para o desenho da amostra, por
características dos adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste do ERICA...................... 101
Artigo 3
Tabela 1. Distribuição dos adolescentes participantes e não participantes, segundo sexo,
idade, tipo de escola e macrorregião, Sul e Centro-Oeste, ERICA..................................... 125
Tabela 2. Médias e IC95% de duração do sono, lipídeos séricos e frações, IMC, energia
e lipídeo da dieta, por sexo e idade, ajustados para o desenho da amostra, de
adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA......................................................... 127
Tabela 3. Distribuição de fatores de risco segundo sexo e idade, ajustados para o
desenho da amostra, em adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA................. 128
Tabela 4. Parâmetros dos modelos de regressão linear entre duração do sono (horas) e
colesterol total, estratificados por sexo, considerando duração do sono nos dias de
semana e total, em adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA.......................... 129
Tabela 5. Parâmetros dos modelos de regressão linear entre duração do sono (horas) e
triglicerídeos, estratificados por sexo, considerando duração do sono nos dias de semana
e total, em adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA....................................... 130
Tabela 6. Parâmetros dos modelos de regressão linear entre duração do sono (horas) e
HDL-colesterol, estratificados por sexo, considerando duração do sono nos dias de
semana e total, em adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA.......................... 131
Tabela 7. Parâmetros dos modelos de regressão linear entre duração do sono (horas) e
LDL-colesterol, estratificados por sexo, considerando duração do sono nos dias de
semana e total, em adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA.......................... 132
Lista de Abreviaturas e Siglas
ACT
CASPIAN
DCV
ENDEF
HDL-colesterol
HELENA
IBGE
IC
IESC
IGF
IMC
INA
KNHANES
LDL-colesterol
MSM
NHANES
OR
PDA
PNSN
POF
PSG
REC24h
TA
TCLE
UFRJ
VLDL
WHO
Actigrafia
Childhood and Adolescence Surveillance and Prevention of Adult NonCommunicable Disease
Doenças cardiovasculares
Estudo Nacional de Despesa Familiar
Lipoproteína de alta densidade
Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
Intervalo de confiança
Instituto de Estudos em Saúde Coletiva
Fator de crescimento de insulina
Índice de Massa Corporal
Inquérito Nacional de Alimentação
Korean National Health and Nutrition Examination Survey
Lipoproteína de baixa densidade
Multiple Source Method
National Health and Nutrition Survey
Odds ratio
Personal digital assistant
Pesquisa Nacional sobre Saúde e Nutrição
Pesquisa de Orçamentos Familiares
Polissonografia
Recordatório alimentar de 24 horas
Termo de Assentimento
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
Universidade Federal do Rio de Janeiro
Lipoproteína de densidade muito baixa
World Health Organization
Sumário
Apresentação ........................................................................................................................... 13
1. Introdução .......................................................................................................................... 17
1.1. Dislipidemia ............................................................................................................... 19
1.2. Aterosclerose ............................................................................................................. 21
1.3. Síndrome Metabólica ................................................................................................. 23
1.4. Sono na Infância e Adolescência ............................................................................... 25
1.4.1.
Métodos para Avaliação do Sono................................................................ 30
1.4.2.
Relação entre Obesidade, Consumo Alimentar e Sono............................... 34
1.4.3.
Relação entre Perfil Lipídico e Sono........................................................... 40
1.5. Modelo Teórico .......................................................................................................... 46
2. Objetivos ............................................................................................................................. 50
3. Métodos ............................................................................................................................... 51
3.1. População de Pesquisa do ERICA ............................................................................. 51
3.2. Dados Coletados ........................................................................................................ 56
3.2.1.
Informações Obtidas pelo Questionário do Aluno ...................................... 56
3.2.2.
Pressão Arterial ........................................................................................... 59
3.2.3.
Medidas Antropométricas ........................................................................... 59
3.2.4.
Avaliação do Consumo Alimentar .............................................................. 61
3.2.5.
Exames Laboratoriais .................................................................................. 63
3.3. Controle de Qualidade ............................................................................................... 64
3.4. Aspectos Éticos .......................................................................................................... 65
3.5. Análise Estatística ...................................................................................................... 66
4. Resultados ........................................................................................................................... 68
Artigo 1 .................................................................................................................................... 68
Artigo 2 .................................................................................................................................... 86
Artigo 3 .................................................................................................................................. 115
Considerações Finais ............................................................................................................ 151
Referências Bibliográficas ................................................................................................... 154
13
Apresentação
As doenças cardiovasculares (DCV) são a principal causa de mortalidade em todas as
regiões do Brasil1. O sobrepeso e a obesidade, fatores de risco importantes para o
estabelecimento dessas doenças, apresentam níveis de prevalência crescentes no mundo todo
e atingindo todas as faixas etárias2, inclusive crianças e adolescentes3.
A presença de sobrepeso e obesidade na infância e na adolescência é preditiva de
sobrepeso e obesidade na idade adulta4. Estudos mostram uma forte associação entre o
excesso de peso nas primeiras décadas de vida e a alta taxa de morbimortalidade por DCV na
vida adulta5; 6; 7; 8; 9. Embora as crianças e os adolescentes geralmente não apresentem DCV
clinicamente aparentes nesta fase da vida, já podem apresentar um perfil de risco
cardiovascular, como as alterações do perfil lipídico e a resistência à insulina10.
A obesidade, particularmente a abdominal, a hiperinsulinemia decorrente da
resistência à insulina, a hipertensão arterial e a dislipidemia caracterizada por
hipertrigliceridemia e baixas concentrações de HDL-colesterol (lipoproteína de alta
densidade) no sangue formam um conjunto de condições patológicas de risco para a doença
cardiovascular denominada inicialmente por “síndrome X” – subsequentemente conhecida
como síndrome metabólica – em 1988 por Reaven11.
A síndrome metabólica, considerada, a princípio, uma condição existente apenas em
adultos, também tem sido reconhecida entre crianças e adolescentes12; 13, especialmente as
com obesidade14; 15; 16 e resistência à insulina17.
Várias propostas já foram elaboradas para definir a síndrome metabólica, havendo
controvérsias, inclusive, quanto à terminologia mais adequada para denominá-la. Desta forma,
até o momento ainda não se possui clareza sobre o seu significado e critério diagnóstico ideal.
Se a definição da síndrome metabólica para adultos ainda não está esclarecida, menos ainda
para crianças e adolescentes, o que dificulta a comparação das prevalências encontradas nos
diferentes estudos. De um modo geral, as propostas para os adultos foram adaptadas para
crianças e adolescentes, mantendo-se o critério da presença de três ou mais fatores de risco
para a identificação da síndrome.
Além dos fatores de risco cardiovascular clássicos, como por exemplo, inatividade
física, má alimentação e excesso de peso, presentes desde a infância e adolescência, a duração
14
e a qualidade do sono também podem representar determinantes intrinsecamente relacionados
ao estabelecimento desses fatores de risco18; 19. Atualmente, o sono é considerado como um
possível alvo a ser explorado para minimizar o risco de morbidade cardiovascular na idade
adulta20.
O sono não é apenas uma função fisiologicamente essencial, mas também desempenha
um papel importante na promoção do crescimento, da maturação e da saúde geral das crianças
e adolescentes21. À vista disso, há um interesse crescente sobre o impacto do sono e seus
distúrbios na regulação de processos inflamatórios e de morbidades, particularmente no
contexto de doenças metabólicas e cardiovasculares e suas complicações22.
A adolescência é uma fase de vida marcada por mudanças biopsicossociais
importantes, inclusive em relação ao padrão do ciclo vigília-sono. Na puberdade, pode ser
identificado um atraso de fase, caracterizado por horários tardios de dormir e acordar que,
somados aos horários sociais e de início das aulas pela manhã, levam a uma importante
diminuição das horas de sono21. Por conseguinte, uma duração inadequada de sono está
associada a um aumento da sonolência diurna, dificuldades de aprendizagem e diminuição da
qualidade de vida18; 23; 24.
A literatura aponta que adolescentes que dormem pouco tendem a apresentar
alterações no perfil lipídico25; 26 e aumento de peso18; 26. Confirmando-se esta tendência, as
intervenções comportamentais que aumentam a quantidade e melhoram a qualidade do sono
podem potencialmente servir como medidas preventivas primárias para o combate ao excesso
de peso e às alterações lipídicas.
Em virtude da relevância do tema e da ausência de inquéritos no Brasil para
determinação da prevalência e magnitude dos fatores de riscos cardiovasculares em
adolescentes, em especial da síndrome metabólica, o “Estudo de Riscos Cardiovasculares em
Adolescentes” (ERICA), coordenado pelo Instituto de Estudos em Saúde Coletiva (IESC) da
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), foi elaborado para investigar estas
importantes questões de saúde publica. Financiado pelo Ministério da Saúde (MS), com
Chamada Pública – MCT/FINEP/MS/SCTIE/DECIT – CT-Saúde e FNS – Síndrome
Metabólica – 01/2008, o ERICA é um estudo de delineamento transversal, multicêntrico,
nacional, de base escolar, que visa determinar a magnitude de diabetes, obesidade,
dislipidemias e outros fatores de risco cardiovascular em adolescentes de 12 a 17 anos de
15
cidades de mais de 100 mil habitantes; investigar características da distribuição desses fatores
de risco, e estimar a prevalência da síndrome metabólica utilizando as várias definições
existentes.
Dentre os 273 municípios com mais de 100.000 habitantes em 1º de julho de 2009
(dado populacional mais recente à época das definições básicas do ERICA), foram
contemplados 124, abrangendo 1.251 escolas, com uma amostra estimada em torno de 75.000
alunos.
Para responder aos objetivos da chamada pública, foram coletados dados dos
adolescentes escolares mediante um questionário autopreenchível para obtenção de
características sociodemográficas e de hábitos de vida, tais como, prática de atividade física,
tabagismo, ingestão de bebidas alcoólicas, além de sono, depressão, morbidade referida,
saúde reprodutiva e bucal; dados de consumo alimentar via recordatório alimentar de 24 horas
(REC24h); medidas antropométricas (peso, estatura e perímetro da cintura), medidas de
pressão arterial, estágios de maturação sexual e exames bioquímicos. Nas amostras de sangue
coletadas, realizada apenas em uma subamostra aproximada de 40.000 adolescentes, foram
analisados dados de glicemia de jejum, colesterol total, HDL-colesterol (lipoproteína de alta
densidade), triglicerídeos, hemoglobina glicada e insulina de jejum.
Os resultados do ERICA certamente contribuirão para o conhecimento sobre fatores
de risco cardiovascular em uma população jovem, cujos dados ainda são inéditos a nível
nacional, importantes para subsidiar medidas preventivas e desenvolver políticas de saúde que
envolvam diferentes setores da sociedade.
Portanto, esta Tese de Doutorado é parte integrante do ERICA e utilizará os dados
coletados das duas primeiras regiões do país a finalizarem a coleta de dados, a região Sul (Rio
Grande do Sul, Santa Catarina e Paraná), finalizada em novembro de 2013, e Centro-Oeste
(Goiás, Distrito Federal, Mato Grosso e Mato Grosso do Sul), finalizada em março de 2014.
A coleta das demais regiões, Sudeste, Norte e Nordeste foi finalizada em novembro de 2014.
O objetivo principal desta Tese é verificar a associação entre horas de sono e perfil
lipídico de adolescentes escolares de 12 a 17 anos avaliados no ERICA das regiões Sul e
Centro-Oeste do Brasil. Ela está apresentada em cinco capítulos, como explicitado
resumidamente a seguir.
16
O capítulo da Introdução contextualiza o leitor frente ao tema principal da Tese.
Apresenta, em linhas gerais, a ascensão da prevalência do excesso de peso em crianças e
adolescentes, ao mesmo tempo em que a redução das horas de sono tornou-se um
comportamento muito comum nesta faixa etária. Destaca a dislipidemia como um importante
fator de risco cardiovascular que pode se instalar antes da segunda década de vida27e a estreita
relação do sono tanto com a obesidade como com a dislipidemia.
Os Objetivos deste trabalho estão expostos no capítulo 2.
No capítulo 3, são descritos os Métodos utilizados para responder os objetivos
propostos.
No capítulo dos Resultados, encontram-se os três artigos elaborados como produtos
desta Tese. O primeiro artigo consiste em uma revisão sistemática sobre a associação entre
horas de sono e perfil lipídico em adolescentes, submetido à revista Arquivos Brasileiros de
Cardiologia e que se encontra em processo de avaliação. O segundo artigo consiste na
descrição do padrão de sono dos adolescentes avaliados pelo ERICA das regiões Sul e
Centro-Oeste, além de descrever o método para avaliação da duração do sono e as estratégias
adotadas para ajuste de respostas improváveis. O terceiro artigo investiga a associação entre
lipídeos séricos e duração do sono, com análise do papel de possíveis variáveis mediadoras ou
de confundimento dessa associação, tais como índice de massa corporal, consumo total de
energia, percentual de lipídeos da dieta, tabagismo, hipertensão arterial e glicemia.
No último capítulo, as conclusões das análises realizadas e os desdobramentos em
termos de estudos e projetos que se seguirão são apresentados como Considerações Finais.
Nas Referências Bibliográficas, são listadas as publicações utilizadas para
embasamento teórico do tema estudado.
17
1. Introdução
A adolescência é uma etapa do desenvolvimento humano marcada por profundas
transformações não apenas físicas, mas também como o início da transição psicológica da
infância para a idade adulta, em que os indivíduos sofrem influência de diversos fatores28. É
um período de preparação para a vida adulta durante a qual ocorrem várias experiências
fundamentais de desenvolvimento. Além de maturação física e sexual, essas experiências
incluem o movimento para a independência econômica e social, desenvolvimento de
identidade, além da aquisição das competências necessárias para levar adiante as relações e os
papéis de adultos29.
Enquanto que a adolescência é um período de grande crescimento, é também um
momento de risco considerável durante o qual os contextos sociais exercem influências
poderosas. Muitos adolescentes enfrentam pressões para o uso de álcool, cigarros ou outras
drogas e para iniciar as relações sexuais em idades precoces, colocando-se em risco elevado
de lesões intencionais e não intencionais, gravidez indesejada e doenças sexualmente
transmissíveis29. Por sua vez, hábitos adquiridos nesse período repercutem sobremaneira no
comportamento do indivíduo em muitos aspectos de sua vida futura, e a prática alimentar
inadequada é apenas um dentre vários fatores que podem produzir consequências danosas à
saúde em um futuro não muito distante30. Hábitos inadequados na infância e na adolescência
são potenciais fatores de risco para doenças crônicas, como diabetes mellitus tipo 2 e doenças
cardiovasculares na fase adulta31.
O aumento no consumo de alimentos processados, ricos em gordura, açúcar e sal, o
baixo consumo de legumes, verduras e frutas32, associado ao menor gasto energético diário
devido à redução da atividade física, explicam as tendências crescentes de sobrepeso e
obesidade na população infantil e adolescente3,2 levando ao reconhecimento da obesidade
como relevante problema de saúde pública33; 34.
A obesidade é uma doença multifatorial, causada por uma ação combinada entre
genética e fatores ambientais. Embora fatores genéticos sejam importantes na patogênese da
obesidade35, o estilo de vida e o comportamento alimentar são fatores que exercem maior
influência na manifestação clínica da doença36. Crianças e adolescentes são particularmente
18
vulneráveis, já que este é o período crítico para a formação dos hábitos que irão perdurar por
toda vida.
Nos EUA, de acordo com os dados do National Health and Nutrition Survey
(NHANES) 2009-2010, 16,9% das crianças e adolescentes entre 2 e 19 anos foram
classificadas como obesas. A prevalência foi maior entre adolescentes (18,4%) do que em préescolares (12,1%). Nos meninos (2-19 anos), a prevalência de obesidade aumentou de 14%
em 1999-2000 para18,6% em 2009-2010. Nas meninas da mesma faixa etária, a prevalência
de obesidade também aumentou, embora de forma menos significativa, de 13,8% em 19992000 para15,0% em 2009-201037.
No Brasil, em todas as idades a partir de cinco anos, confirma-se a tendência de
aumento acelerado do problema. A prevalência de déficit de peso em adolescentes mostra
tendência de declínio ao longo de quatro inquéritos já realizados (ENDEF 1974-1975; PNSN
1989; POF 2002-2003 e 2008-2009). De 1974-1975 a 2008-2009, a prevalência de déficit de
peso diminui de 10,1% para 3,7%, no sexo masculino, e de 5,1% para 3,0%, no sexo
feminino. A prevalência de excesso de peso aumenta continuamente ao longo dos quatro
inquéritos. Nos 34 anos decorridos de 1974-1975 a 2008-2009, a prevalência de excesso de
peso aumenta em seis vezes no sexo masculino (de 3,7% para 21,7%) e em quase três vezes
no sexo feminino (de 7,6% para 19,4%). A evolução da prevalência de obesidade nos dois
sexos repete, com frequências menores, a tendência ascendente descrita para o excesso de
peso. Entre os adolescentes, estima-se no Brasil que quase 5% sejam obesos e 20,5% tenham
sobrepeso, segundo Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF) de 2008-20093.
A Estratégia Global em Alimentação, Atividade Física e Saúde38, aprovada em 2004
pela Assembleia Mundial da Saúde, com o firme apoio do governo brasileiro, alerta sobre o
impacto do aumento explosivo da obesidade na incidência de várias doenças crônicas, como
diabetes mellitus e doenças cardiovasculares, na expectativa de vida da população e nos
custos dos serviços de saúde. Algumas complicações como pressão arterial elevada, perfil
lipídico e glicemia de jejum elevados5; 6, que anteriormente pensava-se que ocorreriam alongo
prazo, já são identificadas em crianças e adolescentes. Essas descobertas têm levantado
preocupações sobre a saúde de um modo geral de quem desenvolve obesidade no início da
vida e suscitam questões de como a epidemia da obesidade pode encurtar o tempo de vida da
atual geração de crianças39.
19
Crianças e adolescentes, por estarem em crescimento e por terem em geral um maior
gasto de energia (são mais ativos) em relação às outras fases da vida deveriam ter um balanço
energético que os tornassem menos propensos ao ganho excessivo de peso. Porém, esses
fatores parecem não ser suficientes para impedir o crescimento da obesidade também nestas
faixas etárias40. Neste sentido, é importante destacar o papel do chamado “ambiente
obesogênico”, representado pela: indústria de alimentos, pelas cadeias de fastfood, pelas
propagandas e programações de TV, filmes, videogames, enfim, situações que mantêm as
crianças mais sedentárias e com consumo calórico excessivo. As intervenções mais adequadas
devem combinar mudanças ambientais e comportamentais41
1.1. Dislipidemia
A obesidade também está relacionada a alterações nos lipídeos séricos, denominadas
de dislipidemias. Sua implicação para o risco cardiovascular depende do perfil de distribuição
anormal desses lipídeos nas diversas classes de lipoproteínas.
A dislipidemia pode ser representada por um aumento do nível de triglicerídeos e de
colesterol total, uma diminuição do nível de HDL-colesterol ou um aumento do nível de
lipoproteína de baixa densidade (LDL-colesterol)42, além de alterar as frações dos lipídeos,
aumentando a concentração das frações pró-aterogênicas43. Esse tipo de alteração nos lipídeos
séricos, semelhante ao encontrado nos adultos, vem sendo detectado com uma frequência
cada vez maior em crianças e adolescentes. Na maioria dos casos, a dislipidemia é decorrente
de hábitos de vida inadequados, como dieta rica em gorduras saturadas ou trans e
sedentarismo.
Um possível mecanismo para explicar a associação entre obesidade e dislipidemia é
o da ativação da via da cinase AMP-dependente, induzida pelo aumento da insulina e da
leptina e pela redução da ativação da adiponectina, levando ao aumento da oxidação dos
ácidos graxos44. A adiponectina possui uma associação positiva com a sensibilidade à insulina
e com os níveis de HDL-colesterol e negativa com os níveis de triglicerídeos44. Quanto menor
a partícula de LDL-colesterol, provavelmente maior será o seu poder de aterogênese44. As
crianças obesas parecem ter um maior percentual de LDL de padrão B (partículas menores)
do que as crianças com peso normal para a estatura44. Assim, mesmo nas crianças obesas com
20
níveis normais de LDL-colesterol, o seu perfil lipídico pode ser menos favorável, dada a
proporção entre as subclasses de suas lipoproteínas44.
Dos pontos de vista fisiológico e clínico, os lipídeos biologicamente mais relevantes
são os fosfolípides, o colesterol, os triglicerídeos e os ácidos graxos. Os fosfolípides formam a
estrutura básica das membranas celulares. O colesterol é precursor dos hormônios esteroidais,
dos ácidos biliares e da vitamina D. Além disso, como constituinte das membranas celulares,
o colesterol atua na fluidez destas e na ativação de enzimas aí situadas. Os triglicerídeos são
formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol e constituem uma
das formas de armazenamento energético mais importantes no organismo, depositados nos
tecidos adiposo e muscular45.
As lipoproteínas permitem a solubilização e o transporte dos lipídeos, que são
substâncias geralmente hidrofóbicas, no meio aquoso plasmático. São compostas por lipídeos
e proteínas denominadas apolipoproteínas (apos). As apos têm diversas funções no
metabolismo das lipoproteínas, como a formação intracelular das partículas lipoproteicas,
caso das apos B100 e B48, e a atuação como ligantes a receptores de membrana, como as
apos B100 e E, ou cofatores enzimáticos, como as apos CII, CIII e AI45.
Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos: (1) as
ricas em TG, maiores e menos densas, representadas pelos quilomícrons, de origem intestinal,
e pelas lipoproteínas de densidade muito baixa ou very low density lipoprotein (VLDL), de
origem hepática; e (2) as ricas em colesterol, incluindo as de densidade baixa ou low density
lipoprotein (LDL) e as de densidade alta ou high density lipoprotein (HDL). Existe ainda uma
classe de lipoproteínas de densidade intermediária ou intermediary density lipoprotein (IDL) e
a lipoproteína (a) [Lp(a)], que resulta da ligação covalente de uma partícula de LDL à apo
(a)45. A função fisiológica da Lp(a) não é conhecida, mas, em estudos observacionais, ela tem
sido associada a formação e progressão da placa aterosclerótica. Estudos demonstram que as
crianças obesas apresentam maiores níveis de Lp(a), independente de sua história familiar46.
Os estudos de tendências seculares em adolescentes europeus mostraram uma
alteração no perfil lipídico dos adolescentes, caracterizada por uma redução das concentrações
de HDL-colesterol e elevação das concentrações de triglicerídeos, ao longo da adolescência47;
48
. No entanto, a avaliação da concentração dos níveis de lipídeos e lipoproteínas séricos é
complicada nesta fase da vida já que ela sofre profundas mudanças durante o crescimento e o
21
desenvolvimento, havendo duas fases de aumento expressivo de seus níveis: até o 2º ano de
vida e durante a maturação sexual.
Na fase inicial da adolescência (até os 13 anos), ocorrem o estirão de crescimento e o
surgimento das características sexuais secundárias, com maior deposição de gordura corporal
e, consequentemente, maior alteração nos níveis lipídicos, e nas demais fases atinge-se o pico
máximo de crescimento. No decorrer da adolescência, a composição corporal do organismo é
alterada, bem como as diferenças entre gêneros, em que os meninos apresentam maior
proporção de massa livre de gordura e as meninas, maior quantidade de massa de gordura,
devido às modificações nos níveis de estrogênio e testosterona durante a puberdade49.
Os níveis séricos de lipídeos e lipoproteínas são superiores nas crianças e
adolescentes do sexo feminino, sendo esta diferença mais expressiva durante a adolescência.
Em média, as meninas apresentam níveis superiores de colesterol total, HDL-colesterol e
LDL-colesterol50; 51; 52.Nas meninas, observa-se um aumento progressivo do HDL-colesterol a
partir dos 10 anos, sendo este marcadamente superior ao dos meninos no final da
adolescência. Também o LDL-colesterol e o colesterol total elevam-se progressivamente a
partir dos 14-15 anos nas meninas, sendo superiores aos dos meninos por volta dos 17-18
anos53. Essa diferença de concentração de lipoproteínas entre meninos e meninas pode estar
relacionado à alteração da concentração de testosterona e estradiol54.
Um estudo recente realizado com adolescentes brasileiros de 10-17 anos do sexo
masculino55, verificou que as concentrações de lipídios e lipoproteínas tendem a sofrer
alterações durante a puberdade. Observou-se uma redução significativa das concentrações de
colesterol e HDL-colesterol entre o início e o fim da puberdade. Os níveis de LDL-colesterol
aumentaram durante o estágio 3 de desenvolvimento puberal, diminuindo no final do processo
da puberdade. Os níveis de triglicerídeos não se alteraram significativamente com o status
puberal. Outros estudos já apontaram um aumento dos níveis de triglicerídeos entre as fases
inicial e final da puberdade56; 57.
1.2. Aterosclerose
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que
ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de
22
artérias de médio e grande calibres58. É uma das principais causas de morbidade e mortalidade
em adultos de todo o mundo59.
As evidências de que a aterosclerose tem seu início em fases precoces da vida60; 61; 62
e de que a sua progressão para estágios mais avançados pode ser observada já em adultos
jovens, vêm se acumulando nos últimos cinquenta anos. Holman e colaboradores27relataram,
em 1958, que crianças com três anos de idade já apresentavam estrias de gordura na aorta. A
presença de obesidade na infância e adolescência tende a acelerar ainda mais o problema
nesta faixa etária63. Outros estudos relataram manifestações de doença aterosclerótica
subclínica neste grupo etário, com deposição de placas de gordura nas artérias coronárias 63; 64;
65
. O período de maior progressão das estrias gordurosas para placas fibrosas ocorre a partir
dos 15 anos de idade64.
O processo aterosclerótico apresenta vários marcadores inflamatórios em
concentrações aumentadas, sendo mais evidentes em indivíduos obesos e dislipidêmicos66; 67.
Embora a relação entre massa gorda e função vascular ainda seja pouco entendida, a
obesidade, de forma independente, está associada a uma diminuição na resposta
vasodilatadora, mesmo quando há necessidade de aumento do fluxo arterial63.
Há descrições de disfunção endotelial precoce nas crianças e adolescentes obesos. As
crianças
com
obesidade
grave
apresentam
espessura
médio-intimal
carotídea
significativamente maior do que as com peso normal. Níveis elevados de insulina parece ser
um fator associado a este espessamento68.
Silva e colaboradores69 conduziram uma revisão sistemática sobre espessamento
médio-intimal e marcadores inflamatórios, em que comparou-se o espessamento médiointimal por meta-análise e analisou-se a correlação do espessamento com variáveis
inflamatórias em crianças e adolescentes obesos e não obesos. Dos 16 artigos selecionados
para análise final, houve diferença do espessamento médio-intimal entre obesos e não obesos
em 12 estudos, confirmada pela meta-análise. Os autores concluem que há relação da
obesidade com aumento do espessamento médio-intimal e alterações nas concentrações dos
marcadores inflamatórios nesta fase.
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular.
Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às
lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção das mesmas no espaço subendotelial.
23
Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, tornando-as imunogênicas. O depósito de
lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira
proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da
permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de
moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela presença
de LDL oxidada (LDL-ox). As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de
monócitos e linfócitos para a camada íntima da parede arterial. Induzidos por proteínas
quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em
macrófagos, que por sua vez captam as LDL-ox, sem controle da quantidade recebida. Os
macrófagos repletos de lipídeos são chamados de células espumosas e são o principal
componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. Uma vez
ativados, os macrófagos são, em grande parte, responsáveis pela progressão da placa
aterosclerótica mediante a secreção de citocinas, que amplificam a inflamação, e de enzimas
proteolíticas, capazes de degradar colágeno e outros componentes teciduais locais. Outras
células inflamatórias também participam do processo aterosclerótico. Os linfócitos T, embora
menos numerosos que os macrófagos no interior do ateroma, são de grande importância na
aterogênese. Mediante interação com os macrófagos, por exemplo, as células T podem se
diferenciar e produzir citocinas que modulam o processo inflamatório local70.
Atualmente sabe-se que é possível obter uma redução na incidência de complicações
da aterosclerose com a adoção de um estilo de vida saudável e com tratamento
medicamentoso. Não há consenso, entretanto, em que fase da vida e de que forma a prevenção
deve ser implantada. À medida que foram sendo compreendidos os mecanismos de origem e
desenvolvimento da doença aterosclerótica, consolidou-se o conceito de que a prevenção deva
ser iniciada na infância42, pela presença de fatores de risco já nesta faixa etária. Alterações de
marcadores de perfil lipídico também estão presentes na síndrome metabólica, descrita a
seguir.
1.3. Síndrome Metabólica
Desde 1988, quando Reaven11 descreveu a síndrome metabólica pela primeira vez de
forma sistemática, muitas pesquisas têm sido realizadas para viabilizar a compreensão da
fisiopatologia, epidemiologia, implicações prognósticas e estratégias terapêuticas relacionadas
24
à síndrome. A síndrome metabólica tem sido identificada como uma constelação de distúrbios
metabólicos e não metabólicos relacionados com alterações na sensibilidade à insulina, que
conduzem a um elevado risco para o desenvolvimento de diabetes tipo 2 e doença
cardiovascular71. Apesar deste progresso, incertezas ainda persistem em relação à síndrome
metabólica, com dúvidas de organizações internacionais sobre sua real existência72; 73.
A primeira definição da síndrome metabólica mencionada por Reaven incluía os
seguintes componentes: hiperglicemia, obesidade abdominal, hipertrigliceridemia, LDLcolesterol elevado e hipertensão. Acreditava-se que sua patogênese, unificada pelo possível
mecanismo de ação da resistência à insulina, estava relacionada às interações entre estilo de
vida sedentário, dieta e fatores genéticos.
Apenas recentemente foram publicadas meta-análises que combinaram o risco de
desenvolvimento de doença cardiovascular, atribuíveis à síndrome metabólica. Os riscos
relativos variaram de 1,53 (IC95% 1,26-1,87)74 a 1,78 (IC95% 1,58-2,00), podendo atingir
2,63 em mulheres (vs 1,98 para homens, p-valor 0,09)75.
O mecanismo fisiopatológico pelo qual a síndrome metabólica aumenta o risco
cardiovascular ainda está em debate, porém há forte evidência de que a resistência insulínica
seja o fator principal11; 73, já que, com o tempo, indivíduos com resistência à insulina tornamse hiperinsulinêmicos73. O Bogalusa Heart Study mostrou uma forte associação entre níveis
de insulina em jejum persistentemente elevados e o desenvolvimento de fatores de risco
cardiovascular em crianças e adultos jovens acompanhados por um período de 8 anos de
observação76. Existem evidências de presença de interação entre gordura corporal e
resistência à insulina na predição de fatores de risco cardiovascular na adolescência, sendo
que o IMC ou a resistência à insulina isoladamente não conseguem explicar totalmente a
ocorrência de síndrome metabólica77.
Na literatura, ainda não existe um consenso sobre a definição da síndrome
metabólica em crianças e adolescentes. As barreiras para uma definição consistente incluem o
uso de pontos de corte de adultos para todas as idades durante a infância e a adolescência, o
fato de que a ocorrência de alterações metabólicas na maioria das crianças e adolescentes são
quantitativamente moderadas, a falta de uma faixa normal para a concentração de insulina na
infância, a resistência à insulina como característica fisiológica da puberdade e a falta de
pontos de corte específicos para obesidade central considerando o perímetro da cintura para as
25
crianças e os adolescentes. Há algumas propostas, baseando-se em adaptações de critérios
utilizados para adultos73;
78; 12; 79; 80; 81
. Os mais utilizados são os da World Health
Organization80 e os do National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III
(NCEP-ATP III)78.
A síndrome metabólica é altamente prevalente entre as crianças e adolescentes
obesos, independentemente dos parâmetros adotados para o diagnóstico. De acordo com uma
revisão sistemática sobre prevalência de síndrome metabólica em adolescentes de 10-19
anos82, os autores encontraram prevalências variando de 4,2% a 38,7%, dependendo da
definição de síndrome metabólica utilizada, sendo que a elevação dos triglicerídeos foi o
componente mais frequentemente alterado (4% a 75%), enquanto a alteração da glicose foi o
menos observado. Esta revisão não encontrou estudos no Brasil que estimem a prevalência de
síndrome metabólica. O aumento da prevalência do excesso de peso na população adolescente
significa um aumento da prevalência da síndrome metabólica.
A prática de atividade física e a alimentação têm sido os principais focos de
pesquisas sobre estratégias para prevenção e controle da obesidade83. Intervenções específicas
nestas áreas, no entanto, têm gerado resultados insatisfatórios no combate à obesidade a longo
prazo84; 85. A compreensão dos fatores que alteram o equilíbrio entre valor energético ingerido
e gasto energético ainda permanece incompleta. Outros fatores intrinsecamente relacionados
ao aumento do excesso de peso começam a despontar como tentativas para explicar a
epidemia de obesidade. Um desses fatores seria o perfil de sono, duração quanto a qualidade
do sono19; 85.
1.4. Sono na Infância e Adolescência
O sono é um estado comportamental reversível de desligamento da percepção e da
falta de resposta ao ambiente. É uma mistura complexa de processos fisiológicos e
comportamentais86. O ciclo sono-vigília é um ritmo circadiano que, em condições naturais,
oscila ao longo de um período de 24 horas. Alternância de período claro e escuro, horário
escolar, horas de trabalho, lazer e atividades familiares são alguns fatores exógenos que
sincronizam esse ciclo. Além dessa sincronização regulada pelo ambiente, o ciclo sono-vigília
é também regulado endogenamente por uma estrutura neural localizada no hipotálamo – o
26
núcleo supraquiasmático, considerado o relógio biológico circadiano para os mamíferos.
Razões que impeçam o indivíduo de dormir à hora habitual afetam consideravelmente o
equilíbrio psicossomático e os efeitos adversos da interrupção do ritmo circadiano, como o
trabalho noturno, por exemplo, repercutem negativamente no período de vigília87.
A duração do sono como um indicador de necessidade de sono diminui
consideravelmente desde o período neonatal até o final da adolescência, mas a variabilidade
individual permanece em todas as idades88, também devido à composição genética89.
A regulação do ciclo sono-vigília e dos estados do sono evoluem rapidamente
durante o primeiro ano de vida, com maturação continua em toda a infância90.
Como recém-nascidos não têm um ritmo circadiano estabelecido, seu sono é
distribuído ao longo do dia e noite, com períodos de sono curtos por causa da frequência da
alimentação91. Por volta da 10ª a 12ª semanas de idade, o ritmo circadiano começa a emergir,
e o sono infantil torna-se cada vez mais noturno92. Pais podem auxiliar no desenvolvimento
de um padrão regular de sono noturno, através da implementação de horários para comer e
rotinas para acordar e dormir91. Entre as idades de 1 e 4 anos, as crianças continuam a tirar
cochilos durante o dia, a fim de alcançar seu requerimento de sono ideal88. A frequência dos
despertares noturnos é um dos principais fatores pelo qual os pais julgam a qualidade do sono
do seu filho93.Por volta dos 5 anos, o sono diurno cessa e a duração do sono durante a noite
diminui gradualmente durante a infância, devido a hora de dormir mais tardia, com horários
para acordar permanecendo estáveis durante a semana88.
Na adolescência, observa-se uma tendência na população jovem de apresentar
horários de sono irregulares, com discrepâncias significativas entre os dias durante a semana e
dos fins de semana, particularmente com o aumento da idade88; 94; 95. Uma pesquisa nacional
nos EUA realizada em 2005 mostrou que 45% dos adolescentes dormem menos de 8 horas
por noite, classificado pelo estudo como sono insuficiente96. No entanto, este percentual está
em elevação, pois segundo dados de uma recente pesquisa nacional de estudantes americanos
do ensino médio conduzida pelo Centro de Controle e Prevenção de Doenças, quase 70% dos
adolescentes relataram dormir menos do que oito horas de sono durante a semana97.
Os declínios na duração do sono das crianças ao longo das últimas décadas têm sido
relatados na literatura acadêmica. Dollman e colaboradores98 observaram uma redução de 30
minutos entre os anos de 1985 e 2004 para adolescentes australianos de10 a 15 anos de idade,
27
considerando as noites durante a semana. Os adolescentes em 2004 iam dormir mais tarde do
que em 1985 e a hora de acordar não sofreu alteração. Uma revisão sistemática recentemente
conduzida por Matricciani (2012)99 foi realizada para avaliar o relato da duração do sono de
crianças de 5-18 anos. Houve um declínio secular de 0,75 minutos por ano na duração do
sono das crianças nos últimos 100 anos, indicando uma diminuição de mais de 1 hora por
noite. Os autores acreditam que as crianças de hoje apresentam mais privação de sono do que
seus pais ou avós quando crianças. No entanto, é difícil determinar quais as consequências
negativas para a saúde que surgiram como resultado de uma redução de mais de 1 hora de
sono durante o último século.
Mudanças sociais, acadêmicas e biológicas são responsáveis por diminuir a
quantidade e qualidade do sono de jovens ao longo do tempo. As alterações hormonais da
puberdade afetam o eixo hipotálamo-hipófise adrenal, um componente importante na
regulação da energia e resposta ao estresse, que por sua vez pode afetar o sono100. Embora não
seja responsável pela produção de hormônios, o sono atua como facilitador de sua produção.
Entre esses podem ser destacados o hormônio do crescimento, que tem sua concentração
aumentada durante os estágios mais profundos do sono e é secretado de forma rítmica pela
hipófise a cada 2 horas; a melatonina, sincronizadora do ritmo sono-vigília e de vários ritmos
biológicos, como a temperatura corporal; o hormônio liberador de corticotropina e o
hormônio adrenocorticotrópico; além do cortisol. Todos apresentam alterações cíclicas
durante as 24 horas. Portanto, quando se desorganizam os hábitos de sono, pode haver
modificações na produção desses hormônios com as respectivas manifestações clínicas a eles
associadas101.
Os adolescentes, normalmente, apresentam um padrão de sono irregular
caracterizado por atrasos de início e final do sono dos dias de semana para os finais de
semana, curta duração de sono nos dias de semana e longa duração de sono nos finais de
semana. O sono prolongado nos finais de semana é devido à redução do sono (privação)
durante os dias de aulas ou de trabalho. O atraso na hora de deitar nos finais de semana parece
estar associado à tendência do sistema de temporização circadiana de provocar atrasos na fase
do início do sono102. Adolescentes estão dormindo mais tarde98, acordando mais cedo ou
mantendo o mesmo horário de acordar, e se sentindo cada vez mais sonolentos durante o
dia103; 104 por dormirem muito menos em comparação com a época em que eram crianças21; 90;
105
.
28
O sistema circadiano fornece uma representação interna do dia e da noite, permitindo
ao corpo antecipar as mudanças diárias do ambiente. Talvez a manifestação mais evidente
seja o ciclo sono-vigília. Os ritmos circadianos de melatonina e de cortisol são, por
conseguinte, alinhados com o ciclo solar para promover o sono durante a noite e vigília
durante o dia106. Para uma pessoa que está normalmente alinhada com o ciclo solar, a síntese
de melatonina geralmente começa algumas horas antes da hora de dormir107. Os níveis
circulantes de melatonina são mais elevados durante o meio da noite e depois diminuem antes
da hora de acordar de costume. Em paralelo, o ritmo circadiano de cortisol plasmático é baixo
durante a primeira parte da noite e aumenta acentuadamente antes da hora de acordar,
presumivelmente para preparar o corpo para a atividade diurna e demandas metabólicas
associadas108. Na adolescência, há maior lentidão na inibição da secreção de melatonina no
início da fase clara do dia, especialmente nas etapas tardias da puberdade, o que pode levar a
um atraso de fase do sono87, podendo conduzir à insuficiência crônica do sono e gerar efeitos
aditivos que podem ter implicações negativas105.
Empregos de meio período e uma gama crescente de atividades extracurriculares e
sociais cada vez mais competem com o tempo de sono105, no mesmo momento em que os pais
já não controlam os horários de dormir de seus filhos109. Mudanças também ocorrem na
escola, onde exigências acadêmicas exigem mais tempo para dedicar-se aos estudos. Somado
a isto, o maior uso de meios eletrônicos, como computador, telefone celular, televisão e
videogame, e o recente aumento do uso da internet, apenas intensificam essas preocupações,
principalmente porque o tempo gasto com esses aparelhos tem demonstrado grande impacto
na redução da duração do sono e na promoção do atraso do ciclo sono-vigília110;
111
. A
presença da sonolência diurna devido ao sono insuficiente pode gerar efeitos prejudiciais97,
como aumento do risco não intencional de injúrias e mortes ao volante naqueles que já
dirigem, baixo rendimento escolar, alterações de humor e aumento do uso de estimulantes94.
Em termos fisiológicos, há estudos laboratoriais que abordam o efeito de "sono de
recuperação" sobre as funções hormonais e metabólicas após um período de débito de sono.
Estudos experimentais mostraram que a privação parcial de sono (apenas 4 horas por noite) de
forma repetida está relacionada a uma série de alterações hormonais, tais como leptina,
grelina e do eixo hipotalâmico hipofisário-adrenal, com consequente intolerância à glicose112;
113
. Após uma "recuperação" do período de sono com repouso completo (12 horas), diversas
variáveis metabólicas e endócrinas parecem retornar a um nível de melhor funcionamento114.
29
Em condições naturais, os seres humanos organizam suas atividades segundo um
ciclo de 24 horas e precisam de certa regularidade no seu padrão do ciclo sono-vigília115. Essa
organização temporal resulta da atuação de fatores endógenos (sincronizadores internos) e de
fatores ambientais (sincronizadores externos)116. Os sincronizadores sociais parecem ser os
mais importantes, entre eles, especialmente, a jornada de trabalho e as atividades acadêmicas.
Para os adolescentes, os dois grupos de fatores agem de forma antagônica no processo de
sincronização do ciclo sono-vigília: os fatores endógenos (necessidade de sono e as
preferências quanto ao horário de dormir e de acordar), que tendem a sincronizar o ciclo sonovigília em um ritmo regular e com período de 24 horas e, por outro lado, as demandas
acadêmicas que tendem a reduzir o sono e os horários escolares, sincronizando o ciclo sonovigília com um padrão diferente do ciclo claro-escuro. Esta situação de conflito, em que os
adolescentes precisam decidir entre manter a regularidade do ciclo sono-vigília, satisfazer as
necessidades de sono, responder aos esquemas escolares e as demandas acadêmicas, pode
provocar alterações no estado afetivo117.
Estas preocupações persistentes têm gerado uma série de tentativas de formular
recomendações sobre durações de sono adequadas para crianças e adolescentes, que datam de
189799. No entanto, ainda há uma falta de consenso sobre o que se constitui como tempo de
sono "adequado" e se as crianças estão efetivamente precisando de mais horas de sono118.
Propor uma "quantidade saudável de sono" é complicado uma vez que uma faixa de duração
de sono noturno normalmente recomendada pode não se aplicar a todos, já que a necessidade
de sono é determinada geneticamente119.
Uma revisão sistemática da literatura, do período de 1897 a 2009, foi realizada para
identificar recomendações de duração de sono de crianças e adolescentes, e comparar estas
recomendações com médias de sono relatadas nos estudos. Trinta e dois conjuntos de
recomendações foram localizados. Em média, a duração do sono recomendada, específica por
idade, diminuiu a uma taxa de -0,71 minutos por ano (IC95% –0,88; –0,54), correspondendo
em média a uma redução de 70 minutos. Esta taxa de declínio foi quase idêntica ao declínio
na duração do sono real de crianças (-0,73 minutos por ano). A duração do sono recomendada
foi aproximadamente 37 minutos (p-valor <0,0001) maior do que a duração de sono real de
crianças e adolescentes, embora ambos tenham declinado ao longo do tempo. A revisão
identificou que a maioria das propostas de duração de sono ideal para esta faixa etária não
apresentavam nenhuma evidência, sendo muitas vezes baseadas em opiniões. Na realidade, a
30
necessidade real de sono deveria ser determinada por estudos de sono mais complexos,
incluindo sua restrição, acompanhado do monitoramento de variáveis de desfecho pertinentes,
mas esses estudos são raros e nenhum dos estudos que fazem recomendações fornecem provas
desta natureza. Na prática, as recomendações são muitas vezes justificadas em termos de uma
análise da duração do sono que as crianças e adolescentes realmente tem, baseando-se no
pressuposto de que eles não estavam dormindo o suficiente. Da mesma forma, embora
existam estudos abrangentes que reportem durações de sono normativas para crianças e
adolescentes, a quantidade realmente necessária de sono para este grupo ainda permanece
desconhecida120.
A National Sleep Foundation publicou recentemente que a duração de sono ideal
para os adolescentes é de 8 a 10 horas, não sendo recomendado durações menores de 7 e
maiores de 11 horas por noite121. Já a National Heart, Lung and Blood Institute propõe 9
horas de tempo de sono para esta faixa etária122.
Outra questão relevante quando se trata de duração de sono é a definição do que seria
“curta” e “longa” duração, que ainda é muito controversa na literatura, não existindo pontos
de corte oficiais. Autores de estudos com avaliação da duração de sono utilizam diferentes
pontos de corte nas suas análises, existindo ainda diferenças para adultos e crianças. Para se
ter um exemplo, já foi considerada como curta duração do sono aqueles que dormiam menos
de 7 horas por noite e longa duração do sono aqueles que dormiam mais de 8123, enquanto
outro estudo considerou poucas horas de sono menos que 5124 e muitas horas de sono mais de
10125. Essa grande variabilidade na definição de sono curto e longo dificulta sobremaneira a
comparação entre os diferentes estudos e impede a utilização de técnicas estatísticas para
combinar em uma medida resumo os resultados de estudos independentes.
1.4.1. Métodos para Avaliação do Sono
Sono de alta qualidade é caracterizado por transições sem esforço entre a vigília e os
estágios do sono, e não deve haver nenhuma interrupção. Avaliação do sono envolve a análise
de quantidade, qualidade, arquitetura e de comportamentos do sono126 e pode ser realizada
com a utilização de vários instrumentos, com medidas envolvendo aspectos subjetivos e
objetivos.
31
O estudo polissonográfico ainda é considerado o instrumento de referência para
diagnóstico da maioria dos transtornos do sono e também para conhecimento da efetiva
duração do sono, em horas. É um registro gráfico minuto a minuto das ondas cerebrais, com
determinação dos vários estágios do sono127. O exame, de noite inteira, através de
equipamento computadorizado específico para a monitorização em laboratório de sono, é
conduzido em sono espontâneo, sem nenhuma sedação ou privação do sono. É pela
polissonografia (PSG) que parâmetros eventualmente alterados nos pacientes com algum
transtorno de sono são identificados. São registrados eletroencefalograma, eletro-oculograma,
eletromiograma, eletrocardiograma, fluxo aéreo através de termistor e de transdutor de
pressão, esforço respiratório (cintas torácica e abdominal), ronco (microfone no pescoço),
movimentação de pernas e posição do corpo nos diferentes decúbitos. Também são detectados
o índice de apneia e hipopneia, a dessaturação da oxihemoglobina, alterações nos estágios e
na eficiência do sono128. Para um exame bem-sucedido, necessita-se de um técnico
especializado para monitoramento da adequação técnica e do paciente que está sendo
avaliado.
Já existe evidências na literatura de uma significativa taxa de erros de diagnósticos
quando são realizados registros polissonográficos de apenas uma noite. Um estudo elaborado
por Stenowsky (2004)129 mostrou que uma noite de PSG não seria suficiente para se
determinar o diagnóstico de um determinado transtorno de sono, ocorrendo erros em
aproximadamente 1 a cada 10 casos. Os autores recomendam a necessidade de pelo menos
duas noites para se confirmar o diagnóstico, ainda que isso implique em considerável
resistência econômica pelo alto custo do exame.
Além do estudo do sono com uso da PSG ter um custo elevado, também exige as
facilidades de um laboratório do sono completo, o que é tecnicamente complexo e requer uma
equipe especializada em PSG. Há ainda a possibilidade de o paciente investigado apresentar
uma noite de sono que não seja semelhante ao que ocorre habitualmente em sua casa, o que
poderia prejudicar o diagnóstico. Neste sentido, é interessante que outros métodos de
diagnóstico sejam considerados, como o uso dos monitores portáteis, administrados a nível
domiciliar, operacionalmente menos complexos (desde que o paciente seja orientado por um
profissional experiente) e de menor custo130. Apresentam a vantagem de utilização no
ambiente em que o indivíduo vive, mas são mais propensos a erros de diagnóstico, por não
detectarem distúrbios que não sejam oriundos da respiração e por não identificarem os
32
estágios do sono. Além disso, são equipamentos heterogêneos entre si, que utilizam uma
gama considerável, tanto de dispositivos quanto de parâmetros a serem avaliados.
Segundo o Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep
Medicine131, os monitores portáteis podem ser utilizados em casos de suspeita de apneia do
sono moderada a grave e em indivíduos que possuam dificuldades em se deslocar para um
laboratório de sono, além de poderem ser aplicados para monitorar resposta a tratamentos
com aplicadores orais, cirurgias das vias aéreas superiores e redução de peso. A diretriz
também define que os monitores portáteis devem registrar, pelo menos, fluxo aéreo, esforço
respiratório e oxigenação sanguínea. Este método deve ser considerado quando utilizado de
forma coadjuvante, como parte de uma avaliação clínica completa de indivíduos com alta
probabilidade de apresentar um transtorno do sono. No entanto, recomenda-se que quando o
monitor portátil não for eficiente em realizar o diagnóstico em pacientes com alta
probabilidade pré-teste, a PSG deve ser indicada para confirmação do quadro. Os monitores
portáteis também não são indicados naqueles que apresentam comorbidades incluindo doença
pulmonar de moderada a grave, doença neuromuscular ou insuficiência cardíaca congestiva.
Mais recentemente, vem sendo muito utilizados em pesquisas e na prática clínica
sensores de movimento capazes de determinar períodos de atividade e repouso, a partir de
uma técnica conhecida como actigrafia (ACT) em aparelhos similares a relógios de pulso,
validada utilizando-se a PSG132. Os sensores de movimento são considerados como uma
alternativa mais simples, não invasiva, prática e de menor custo à PSG133. A ACT pode ser
utilizada na avaliação de insônia, distúrbios do sono relacionados ao ritmo circadiano,
distúrbios respiratórios relacionados com o sono, determinação da resposta à terapêutica, e na
avaliação dos padrões de sono em populações especiais, como crianças e adolescentes.
A ACT tem sido utilizada para estimar medidas de PSG, como tempo total de sono
ou vigília após o início do sono. No entanto, ACT simplesmente mede o movimento do corpo.
Embora possa ser muito sensível e há algoritmos sofisticados que se propõem a estimar com
precisão os outros parâmetros, não mede os mesmos parâmetros que um eletroencefalograma.
Obviamente, também não avalia a experiência subjetiva do sono (como fazem diários de sono
e questionários). Desta forma, devem ser complementados por informações de diários de
sono, que podem ser preenchidos pelos pais ou responsáveis ou pelos próprios indivíduos
investigados134; 135. Deve-se, no entanto, atentar para o fato de que os diários de sono podem
indicar superestimação sistemática do tempo de sono, em comparação com ACT136.
33
Em 2007, a American Medicine publicou no Standards of Practice Committee132
novos parâmetros para o papel da actigrafia no estudo do sono e dos ritmos circadianos,
considerando sua utilidade na caracterização e monitorização de padrões do ritmo circadiano
e seus distúrbios. Segundo o documento, estudos já mostraram altos percentuais de
concordância para tempo total de sono com a PSG de 90%em indivíduos normais137 e 84%
em pacientes com distúrbios do sono138.Verificou-se também que a concordância entre a ACT
e a PSG foi maior que a detectada entre a primeira técnica e os diários de sono132.
Com a dificuldade da utilização da PSG e de outros métodos objetivos de avaliação
do sono devido ao alto custo, questionários também são utilizados como métodos alternativos
no intuito de se obter informações importantes sobre o sono do indivíduo de forma rápida,
simples, padronizada, com menores custos139 e de forma repetida em um número elevado de
indivíduos140, embora tenha a limitação do viés de memória do entrevistado.
Existem vários questionários que têm sido usados em pesquisas para avaliar a
qualidade do sono em adolescentes, como o The School Sleep Habits Survey21, o Sleep Wake
Diary141, e o Pittsburgh Sleep Quality Index142. Estas ferramentas apresentam confiabilidade e
validade adequadas, mas pode ser complicado o seu uso na prática clínica; alguns são longos
e exigem um tempo considerável para administrar, enquanto outros têm complicados métodos
de pontuação126. Apesar da relevância e da necessidade para a prática clínica, ainda não foi
estipulado o uso de um questionário padrão para diagnóstico de um transtorno de sono, ou
para monitorização da resposta ao tratamento instituído, para acompanhamento dos sinais ou
sintomas, como ronco e sonolência excessiva, ou para conhecimento dos hábitos de sono do
indivíduo investigado.
A avaliação clínica, destacando-se a história do sono do indivíduo, e os diários de
sono, para observação dos distúrbios dos ritmos circadianos e de hábitos de sono, são
procedimentos complementares também extensivamente utilizados.
Os diários do sono, por sua vez, são considerados medidas de autorrelato muito
confiáveis para quantificar o tempo de sono, usados muitas vezes em consonância com os
actígrafos. Os diários do sono geralmente envolvem os participantes (ou cuidadores) que
documentam os horários relacionados a dormir e a acordar, bem como a percepção de
qualidade do sono, avaliada ao longo de vários dias e noites consecutivos. Estas medidas são
normalmente concluídas antes de dormir e logo pela manhã135.
34
É importante ressaltar que todas as formas de se avaliar o sono apresentam
limitações. Por isso, destaca-se a importância de se utilizar mais de um método nos estudos e
na prática clínica, já que nenhuma forma é capaz de apreender toda a complexidade do sono
isoladamente135. Os métodos objetivos são preferidos na maioria das situações, já que
fornecem, praticamente, as mesmas informações que os métodos subjetivos, embora de modo
mais acurado e confiável, mas, como já comentado, os altos custos e complexidade
envolvidos limitam seus usos. A avaliação de fatores de risco para o sono insuficiente também
envolve a análise de hábitos e elementos ambientais que podem influenciar o sono, como
trabalho (remunerado ou não), exercício físico, utilização das telas eletrônicas e uso de álcool
e cafeína, entre outros126.
1.4.2. Relação entre Obesidade, Consumo Alimentar e Sono
Evidências epidemiológicas recentes indicam que a duração do sono está associada
de forma independente à mortalidade143; 144; 145; 146 e à doenças como diabetes mellitus tipo 2147
e DCV148em adultos. A relação é normalmente uma curva em forma de U, onde o menor risco
é encontrado em cerca de 7-8 horas de sono por noite, com as probabilidades mais elevadas
para aqueles que dormem períodos curtos ou longos demais147; 149; 150. Há, por sua vez, outros
estudos que não relatam associações em forma de U entre a duração do sono e mortalidade146;
151
.
No entanto, a obesidade nestes estudos observacionais pode fazer parte da cadeia
causal através da qual a duração do sono afeta a mortalidade149. Grandes estudos prospectivos,
incluindo o National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I) e o Nurses’
Health Study já demonstraram um risco aumentado de obesidade com a redução das horas de
sono152; 153; 154.
Em crianças e adolescentes, estudos seccionais19; 155; 156 e prospectivos157; 158 também
já evidenciaram esta associação. Em 2008, Cappuccio e colaboradores124 realizaram uma
meta-análise, totalizando mais de 600.000 participantes entre crianças e adultos de todo o
mundo, para avaliar se as evidências apoiam a relação entre poucas horas de sono e
obesidade. Em crianças e adolescentes, a medida sumária do OR (odds ratio) para curta
duração do sono (<10 horas) e obesidade foi de 1,89 (IC95% 1,46-2,43), enquanto que nos
adultos (<5 horas) foi de 1,55 (IC95% 1,43-1,68). Os resultados mostram uma maior chance
35
de dormir menos se o indivíduo é obeso, tanto na infância quanto na idade adulta. Análises de
regressão linear em adultos também indicaram que uma redução de uma hora de sono por dia
estaria associada a um aumento de 0,35 Kg/m² no índice de massa corporal (IMC). No
entanto, a inferência causal neste estudo é difícil devido à falta de controle por fatores de
confusão importantes e provas inconsistentes da sequência temporal, já que todos os estudos
avaliados eram estudos seccionais.
Devido ao grande volume de artigos já publicados sobre este tema, uma revisão
crítica da literatura disponível foi realizada por Marshall em 2008149, descrevendo a relação
entre a duração do sono habitual, incluindo medidas objetivas, e obesidade em adultos e
crianças. Segundo esta revisão, ainda não há evidência suficiente nos adultos para se concluir
que duração curta ou longa do sono esteja associada com a obesidade ou o ganho de peso, já
que há estudos que verificaram associação entre IMC com curta e longa duração do sono, e
outros não evidenciaram qualquer associação entre esses dois fatores. Em crianças e
adolescentes, os estudos indicam que a curta duração do sono está consistentemente associada
com maior massa corporal. No entanto, dois destes estudos mediram a duração do sono por
meio de autorrelato dos pais, cuja informação pode ser tendenciosa. Não há evidência
experimental em crianças para confirmar que esta associação seja causal. Deve-se ressaltar
que, quase todos os estudos, em adultos e crianças, foram baseados em relatos subjetivos de
duração do sono. Estudos são necessários para determinar a precisão com que as crianças e os
adultos relatam sua duração do sono e qualidade. Além disso, a maioria dos estudos
conduzem análises seccionais, o que significa que a direção de causalidade não pode ser
inferida. Estudos prospectivos que utilizem medidas objetivas de sono e de adiposidade, serão
importantes para investigar essas relações123.
Além disso, permanece ainda a dúvida sobre o quanto da morbidade e da mortalidade
é devida à duração do sono mais curta per se, e o quanto desse efeito pode ser causado pelo
aumento de diferentes atividades de vigília associados a tempos mais curtos de sono159.
A evidência do impacto modulatório do sono em muitas funções fisiológicas,
incluindo a regulação metabólica, já foi relatada há mais de quatro décadas. Já foi descrita que
a restrição de sono de forma recorrente estaria associada a uma constelação de alterações
metabólicas e endócrinas, sugerindo que o sono curto é um importante, embora ainda
amplamente subestimado, fator de estilo de vida não tradicional envolvido na atual epidemia
de obesidade. Essa restrição pode aumentar o risco de obesidade e diabetes através de
36
múltiplos caminhos, incluindo um efeito adverso sobre os parâmetros de regulação da glicose,
tais como a resistência à insulina e uma desregulação do controle neuroendócrino do apetite
que conduz à ingestão excessiva de alimentos e diminuição do gasto energético123. O gasto
energético reduzido é até agora um caminho pouco explorado, que também poderia estar
relacionado com curta duração do sono e o risco de sobrepeso e obesidade, já que a redução
das horas de sono estaria associada à sonolência e à fadiga, que pode resultar no gasto
energético reduzido através da diminuição da prática de atividade física160.
Além disso, a utilização de glicose cerebral parece ser reduzida após a privação do
sono161. Essa deficiência no metabolismo da glicose estaria relacionada a alterações nos níveis
circulantes dos hormônios leptina113; 153;
apetite113;
162; 164
e gasto energético123;
162; 163
161
e grelina153; 162, envolvidos na regulação do
. Em um ensaio clínico randomizado cross over
realizado por Spiegel e colaboradores113, foi testado experimentalmenteos efeitos agudos
darestrição de sonono controle do apetite. Os autores verificaram que a privação de sono foi
associada a um aumento de 28% nos níveis da grelina, diminuição de 18% nos níveis de
leptina, aumento de 24% na fome e de 23% no apetite, em homens jovens saudáveis
submetidos a duas noites de restrição de sono com a ingestão de energia controlada por uma
infusão intravenosa de glicose. Entretanto, a alimentação utilizada neste estudo controlado,
tão diferente da alimentação da vida real, certamente limita a generalização dos resultados.
Estudos experimentais que fizeram uso de alimentação livre, com um cenário mais
representativo da vida usual, verificaram que a restrição do sono não se mostra associada a
alterações da grelina ou a alterações significativas da leptina165; 166; 167.
A leptina, um hormônio liberado pelos adipócitos, fornece informações sobre o
estado energético para centros reguladores no hipotálamo168. Os níveis circulantes de leptina
mostram uma rápida diminuição ou elevação em resposta ao déficit ou superávit energéticos.
A grelina, um peptídeo produzido predominantemente pelo estômago, também está envolvida
na regulação do balanço energético. Uma vez que a secreção de leptina é inibida pela
estimulação simpática169 e que a secreção de grelina é inibida pela atividade
parassimpática170, as alterações na atividade de sistema nervoso autonômico observadas com
a perda de sono podem estar envolvidos na redução da leptina e no aumento da grelina, que
ocorrem de forma simultânea160. Além disso, a insulina e leptina parecem modular
negativamente o sistema de recompensa alimentar171; as mudanças nestas concentrações
hormonais após restrição do sono podem contribuir para o aumento da ingestão alimentar,
37
presente naqueles que dormem menos, o que parece favorecer o aparecimento da obesidade85;
172
. Além disso, aqueles que dormem menos tendem a ficar mais tempo acordados e, com
isso, aumentam as chances de comer mais. No entanto, pode ocorrer também um balanço
energético positivo em quem dorme pouco, pois há necessidade de mais energia para sustentar
a vigília prolongada85. No entanto, recentemente Chaput e St-Onge173 em um artigo de
opinião argumentam que a “explicação hormonal" não seja talvez, o mais importante
mecanismo para explicar a ligação entre curta duração do sono e aumento da ingestão de
alimentos. Segundo os autores. a hipótese grelina / leptina seria demasiadamente simplista
quando se trata do papel da duração do sono no controle da ingestão de alimentos. Tal
explicação não seria, possivelmente, o mediador-chave, e, certamente, não é o único
mediador, da ligação entre sono insuficiente e obesidade. Alguns estudos evidenciam que os
aspectos hedônicos (prazerosos) do consumo alimentar sobrepõem os fatores hormonais165; 174;
175
.
Algumas evidências apontam que a privação de sono parece aumentar não somente o
apetite, como também a preferência por alimentos mais calóricos, principalmente com o
estímulo do atual mercado obesogênico153; 172. Comer na ausência de fome é um fenômeno
comum no ambiente atual, caracterizado pelo acesso fácil a alimentos palatáveis, com uma
ingestão de alimentos proporcional ao tempo acordado176;
177
. Novos experimentos de
neuroimagem também forneceram evidências de que o sono insuficiente aumenta o
processamento de estímulos hedônicos no cérebro, em particular, o córtex insular, com
ativação mais forte para alimentação não-saudável após um período de restrição de sono178;
179; 180
.
Em adultos, o experimento de Spiegel113 previamente citado mostrou que o apetite
por nutrientes que continham alta quantidade de carboidratos, incluindo doces, biscoitos
salgados e tubérculos, aumentou de 33 para 45%, mas o apetite por frutas, vegetais e
alimentos com alta quantidade de proteínas foi pouco afetado em consequência da restrição
contínua de sono.
Em adolescentes, Weiss e colaboradores181 verificaram que a avaliação quantitativa da
ingestão de macronutrientes, a partir da aplicação de recordatórios alimentares de 24 horas
(REC24h) em adolescentes foram associados com medidas objetivas de duração do sono.
Concluíram que poucas horas de sono podem aumentar o risco de obesidade, a partir de
38
pequenas mudanças nos padrões alimentares que, cumulativamente, alteram o equilíbrio
energético. Comparados aos adolescentes que dormiam oito horas ou mais, em média, nos
dias de semana, aqueles que dormiam menos de 8 horas consumiram uma maior proporção de
calorias provenientes de gorduras (35,9%, DP = 6,7% vs 33,2%, DP = 6,9%, p-valor 0,004) e
uma menor proporção de calorias provenientes de carboidratos (49,6% DP = 8,2% vs 53,3%
DP = 8,3%, p=0,001). Em análises não ajustadas, menor duração do sono foi associada
também com uma probabilidade 2,1 vezes maior (IC95% 1,03-4,44) de se ingerir 475
Kcal/dia ou mais em lanches. Esses dados indicam que adolescentes que dormem pouco
apresentam uma alimentação que predispõe ao aumento de peso. Essa preferência é bastante
preocupante, pois além dos indivíduos com sono curto apresentarem um padrão hormonal que
leva a uma ingestão calórica aumentada162, essas calorias tendem a ser obtidas de alimentos de
baixa qualidade nutricional182.
O padrão alimentar não saudável já está sendo observado nos adolescentes
brasileiros, atualmente. A análise de pesquisas de orçamento familiar revela tendência
crescente de substituição de alimentos básicos e tradicionais na dieta brasileira, como arroz,
feijão e hortaliças, por bebidas e alimentos industrializados (como refrigerantes, biscoitos,
carnes processadas e comida pronta), implicando em aumento na densidade energética das
refeições e padrões de alimentação capazes de comprometer a autorregulação do balanço
energético dos indivíduos e aumentar o risco de obesidade na população183. Segundo o
documento “Análise de Consumo Alimentar Pessoal no Brasil”, que é parte da Pesquisa de
Orçamentos Familiares de 2008-2009 publicada pelo Instituto Brasileiro de Geografia e
Estatística32, destaca-se a alta frequência de consumo de biscoitos, carnes embutidas (linguiça,
salsicha, mortadela), sanduíches e salgados entre os adolescentes. Também foi observado que
os adolescentes, quando comparados aos adultos e idosos, apresentam as maiores médias de
consumo de colesterol, de ácidos graxos trans (presentes em inúmeros alimentos
industrializados) e de açúcar, assim como um menor consumo de feijão, verduras e saladas.
Como consequência, os níveis séricos de colesterol total e triglicerídeos também se
elevam em função do consumo alimentar aumentado de colesterol, de carboidratos, de ácidos
graxos saturados, de ácidos graxos trans e de excessiva quantidade de calorias. Por isso, a
seleção adequada destes itens poderá contribuir de maneira eficaz no controle das
dislipidemias184. As gorduras saturadas são consideradas aterogênicas, pois, se ingeridas em
excesso, são a principal causa dos aumentos do colesterol plasmático e do LDL-colesterol78.
39
Já o colesterol contido na alimentação possui menor efeito sobre a colesterolemia plasmática
do que as gorduras saturadas. Os ácidos graxos trans são ácidos graxos insaturados formados
no processo de hidrogenação de óleos vegetais líquidos, como na produção de margarinas nas
frituras e contribuem para o aumento do colesterol total, da fração LDL-colesterol e
diminuição do HDL-colesterol185.
Adamo e colaboradores186 recentemente verificaram, pela primeira vez, se horas de
sono estariam associadas com consumo alimentar e atividade física em uma amostra de
crianças e adolescentes obesos. Observou-se que a ingestão calórica diária foi 425 kcal maior
naqueles que dormiam mais tarde (ponto médio de sono maior que 3:30h da manhã) em
comparação com aqueles que dormiam em horários normais (ponto médio de sono ≤ 2:30h da
manhã). A hora de dormir tardia se mostrou associada com maior ingestão diária de energia,
independentemente da duração do sono, adiposidade e atividade física moderada a vigorosa.
No entanto, esta associação não se tornou significativa após ajuste para o tempo em frente a
telas, o que sugere que o número de horas dispendido em frente ao computador, televisão e
videogame pode ser um possível mediador da relação entre a hora de dormir e aumento do
consumo de alimentos.
Ainda segundo Adamo186, além da duração do sono, a combinação da hora de dormir
e acordar também pode desempenhar um papel importante no metabolismo energético187. Por
exemplo, um modelo experimental animal demonstrou que a alimentação de ratos na "hora
errada", ou seja, quando eles deveriam estar dormindo, poderia levar ao ganho de peso188. Na
verdade, a hora da ingestão de alimentos parece impactar significativamente o saldo de
energia189. Assim, os indivíduos que apresentam restrição de sono podem não só consumir
mais calorias em excesso à noite, como também podem armazenar mais dessas calorias se a
mesma quantidade de alimentos fosse consumida no início do dia172; 189.
Da mesma forma, o aumento da ingestão calórica diária em participantes com
restrição de sono (5 noites de 4 horas de duração de sono) envolvidos em um estudo
experimental recente ocorreu devido ao consumo de 553 calorias adicionais entre 22:00h03:59h, com uma maior percentagem dessas calorias derivadas de lipídios190. Estes resultados
sugerem que um maior consumo calórico tarde da noite pode ser um comportamento que
relaciona dormir mais tarde com risco para obesidade172; 190.
Dois outros estudos transversais recentes publicados por pesquisadores australianos
mostraram que horas de dormir e acordar tardias estão associados a um maior risco de
40
obesidade e de pior qualidade da dieta em crianças e adolescentes, independente da duração
do sono, nível de atividade física e características sociodemográficas191; 192. Este grupo estaria
menos envolvido em atividades físicas de moderada a vigorosa e teriam mais tempo
dispendido em frente a telas em comparação com o grupo que dorme/acorda mais cedo,
mesmo apresentando durações de sono semelhantes192. Da mesma forma, os mesmos autores
encontraram que essas crianças que dormem mais tarde/ acordam tarde apresentaram um
maior IMC e consumiram alimentos mais pobres em nutrientes do que o grupo que
dormia/acordava mais cedo191. Embora a literatura ainda seja escassa sobre os efeitos das
horas de dormir e acordar, estes novos resultados sugerem que a hora de dormir é um
importante fator adicional que deve ser considerado para melhor entendimento das relações
entre sono e desfechos relacionados à saúde cardiovascular.
1.4.3. Relação entre Perfil Lipídico e Sono
Poucas horas de sono podem também desempenhar um papel na etiologia de outro
fator de risco primário para as DCV, a dislipidemia, já que os metabolismos lipídico e o de
energia são regulados pelo ritmo circadiano193. O sistema circadiano coordena processos
opostos de lipogênese e oxidação de ácidos graxos. Vias lipídicas estão sob controle
circadiano em todos os principais tecidos metabólicos e alterações no ciclo resultam em
armazenamento inadequado de gordura e de transporte lipídico, glicemia e triglicerideos
alterados e déficits na absorção de lipídeos da dieta106.
Estudos experimentais já demonstraram que a restrição e a fragmentação do sono
produzem um efeito adverso sobre o perfil lipídico em voluntários saudáveis194;
195
. No
entanto, estudos populacionais anteriores que examinaram a associação entre a duração do
sono e hipercolesterolemia, por exemplo, não têm encontrado um padrão consistente de
associação25;
196; 197; 198; 199; 200
. Enquanto alguns estudos relataram uma associação positiva
entre a hipercolesterolemia e curta duração25; 201, ou longa199, ou em ambas197;200, um estudo
encontrou uma associação inversa entre hipercolesterolemia e longa duração do sono197, e
dois estudos não relataram associação196;
198
. Kaneita e colaboradores relataram uma
associação em forma de U entre a duração do sono e hipercolesterolemia em mulheres, e uma
associação protetora entre a duração do sono longo e hipercolesterolemia em homens no
41
Japão197. No entanto, a maioria desses estudos foram conduzidos em grupos específicos da
população, como adolescentes25, idosos199, homens198, ou pessoas com diabetes200.
Outras frações lipídicas também já foram estudadas. Williams et al200encontrou
associações entre curta duração do sono (< 5 horas) e níveis mais baixos de HDL-colesterol
em mulheres americanas com diabetes mellitus tipo 2, em um estudo seccional. A curta
duração do sono também foi associada com altos níveis de colesterol total e triglicerídeos em
estudo de base populacional na Noruega196. Um estudo nacional no Japão197, encontrou
associação entre HDL-colesterol baixo e duração de sono menor do que 5 horas por dia em
mulheres. Em estudo realizado com 2.437 participantes na Alemanha, Wolff et al202
informaram que a espessura íntima-média carotídea, avaliada para verificar presença de
aterosclerose, foi maior entre aqueles que apresentavam poucas horas de sono.
Recentemente, pesquisadores do estudo CARDIA203 divulgaram resultados de um
estudo longitudinal que investigou a associação entre duração de sono e perfil lipídico
(triglicerídeos, HDL-colesterol, LDL-colesterol e colesterol total) em 503 adultos, utilizando a
actigrafia como medida objetiva para mensuração da duração do sono. Após três avaliações
em mais de 10 anos de seguimento, verificou-se que cada hora a mais na duração do sono foi
significativamente associada com maiores níveis de colesterol total (5,2 mg/dL, IC95% 1,78,6) e LDL-colesterol (3,4 mg/dL, IC95% 0,2-6,6) na amostra total, indicando que maior
duração do sono foi longitudinalmente e significativamente associada a um perfil lipídico
alterado.
Para verificar se já existem evidências desta associação em adolescentes, foi
realizada uma revisão sistemática sobre este tema e observou-se que estudos sobre associação
entre perfil lipídico e duração do sono em adolescentes são escassos, controversos e
heterogêneos (vide Artigo 1, na seção de Resultados). Foram encontrados apenas 7 artigos
que tratavam desta associação e apenas 3 apresentavam associação entre alguma alteração no
perfil lipídico e horas de sono, e em direções diferentes.
Gangwisch e colaboradores25 relataram que poucas horas de sono estariam
relacionadas com hipercolesterolemia em um estudo longitudinal (1994-2002), conduzido
com adolescentes americanos. Os autores utilizaram modelos de regressão logística para
investigar a associação entre duração de sono medida na linha de base (Ondas I e II) e o relato
de hipercolesterolemia ao final do seguimento (Onda III). A presença de hipercolesterolemia
42
foi autorreferida, determinada pela pergunta “Algum médico alguma vez já lhe disse que você
tem colesterol alto?” para identificar os adolescentes que apresentavam colesterol elevado.
Entre as meninas, cada hora adicional de sono foi associada à redução de até 13% da chance
de serem diagnosticadas com colesterol alto na idade adulta jovem (OR 0,87; IC95% 0,790,96), independentemente das variáveis de ajuste (atividade / inatividade física, estresse e
peso corporal). Cada hora adicional de sono também foi associada com uma diminuição,
ainda que não estatisticamente significativa, do OR para hipercolesterolemia em meninos,
independentemente do controle de covariáveis (OR 0,91; IC95% 0,79-1,05). A hipótese dos
autores era de que atividade física, estresse e peso corporal poderiam atuar como mediadores
da relação, mas a associação não se modifica após controle por estas variáveis. O estudo, no
entanto, tem uma limitação importante: a forma de avaliação do desfecho (dislipidemia) foi
autorreferida, sujeita portanto a viés de informação. Como a dislipidemia é assintomática,
muitos adolescentes podem nunca ter sido avaliados, e assim, não têm conhecimento sobre a
presença da doença. O perfil dos que realizam o exame também pode ser diferente dos que
não o realizam. Por exemplo, pode ter ocorrido diferença com relação a fatores que
determinam acesso à atenção médica, tais como nível socioeconômico e seguro saúde.
Em 2011, foi publicado estudo seccional elaborado por Kong et al26 em jovens
chineses onde foram coletadas amostras de sangue para avaliar o perfil lipídico e foi
observada uma condição similar à encontrada por Gangwisch et al25. Entre os adolescentes
(12-20 anos), aqueles com maior duração do sono (> 8 horas), em comparação com os de
menor duração (< 6,5 horas), foram significativamente associados com um risco reduzido de
ter níveis elevados de colesterol total e LDL-colesterol, com ajuste para idade, sexo, IMC e
estágio puberal.
Por outro lado, estudo realizado em adolescentes canadenses204 em 2012 através do
Healthy Heart School’s Program, cujo objetivo foi identificar jovens com risco para doença
cardiovascular, não encontrou associação entre duração do sono e perfil lipídico, mediante
análises utilizando modelos de regressão logística multivariada. Os autores obtiveram as
medidas de colesterol utilizando sangue capilar, para o qual não se exige jejum. Considerando
a duração do sono como variável contínua, encontraram um OR ajustado de 1,03 (IC95%,
0,93-1,13). Quando a duração do sono foi classificada em quartis, o OR ajustado (1º quartil vs
4º quartil) foi de 0,92 (IC95% 0,7-1,22).
43
A relação entre a duração do sono, triglicerídeos e HDL-colesterol direcionou-se
opostamente à hipótese de que curta duração do sono teria associação com maiores
concentrações de lipídeos séricos no estudo de Sung et al20, conduzido em jovens americanos
obesos, em 2011. Foram utilizados modelos de regressão linear múltipla para avaliar a relação
do sono com lipídeos séricos. Utilizando-se o relato da duração do sono pelos adolescentes e a
duração do sono obtida pela ACT, um acréscimo de 1 hora na duração do sono
esteveassociado, respectivamente, a um aumento de 12,3 mg/dL (p-valor 0,01) e de 13,6
mg/dL (p-valor 0,03) para triglicerídeos. Já quando a duração do sono foi relatada pelos pais,
a cada acréscimo de 1 hora da duração do sono houve uma diminuição de 2,7 mg/dL de HDLcolesterol (p-valor 0,002). O modelo foi ajustado para idade, sexo, raça, nível
socioeconômico, escore z e presença de apneia obstrutiva do sono. Uma possível explicação
para os autores terem encontrado associação em direção oposta à hipótese é a pequena
variabilidade do desfecho em obesos, que tendem a ter concentrações elevadas de
triglicerídeos e baixas de HDL. Os autores observaram grande variabilidade na duração do
sono; a grande maioria dos participantes relatou menos do que 9 horas de sono, mas poucos
apresentaram duração do sono menor que 6 horas (<2% por relato de pais ou dos adolescentes
e 6% pela ACT).
O estudo de Lee et al125 baseou-se em dados da Korean National Health and
Nutrition Examination Survey (KNHANES) IV, com o objetivo de determinar a relação entre
a duração do sono, excesso de peso e síndrome metabólica em 1.187 adolescentes coreanos.
Na regressão logística multivariada ajustada para idade, sexo, renda familiar, ingestão calórica
e atividade física, os autores observaram que OR para hipertrigliceridemia estava aumentado
em indivíduos que dormiam ≥10 h (OR 2,17, IC95% 1,14-4,13), em comparação com o grupo
de referência (8-9 horas). Não foi encontrada associação entre a duração do sono e HDLcolesterol baixo.
Berentzen et al205 avaliaram as associações de tempo na cama (usado como um
indicador para a duração do sono) e múltiplas características de qualidade do sono com
marcadores cardiometabólicos em adolescentes de 11-12 anos de idade, na Holanda. Os
autores também não encontraram associação entre horas de sono e perfil lipídico. Entre
meninos e meninas, o tempo na cama não aumentou ou diminuiu significativamente o HDLcolesterol ou colesterol total após o ajuste para outros fatores, como idade, escolaridade da
mãe e puberdade.
44
Rey-López et al206 examinaram a associação entre o tempo de sono dos adolescentes
e uma pontuação de risco cardiometabólico em 699 adolescentes participando da HELENA
(Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence). Não foi encontrada associação
entre o tempo de sono (considerando dias durante a semana ou fins de semana) e triglicerídeos
ou razão colesterol total/HDL colesterol.
O estudo de Azadbakht et al207 usaram dados de linha de base de um projeto nacional
longitudinal, denominado Caspian III (Childhood and Adolescence Surveillance and
Prevention of Adult Non-Communicable Disease), um programa escolar realizado em 27
províncias iranianas. O objetivo deste estudo foi examinar a associação entre a duração do
sono e os fatores de risco cardiovascular em 5.528 adolescentes iranianos, em idade escolar
(10-18 anos de idade). Os autores observaram que não houve relação significativa entre a
duração do sono e perfil lipídico (LDL-colesterol, colesterol total e triglicerídeos) em
adolescentes do sexo feminino e masculino. Os modelos foram ajustados para idade, nível
socioeconômico, educação dos pais, história familiar de doença crônica, sedentarismo e IMC.
Existem hipóteses que procuram explicar quais seriam os possíveis mecanismos
biológicos responsáveis para as associações entre curta duração do sono e alterações de
lipídeos séricos. A mais citada seria que a restrição do sono estaria associada a alterações
hormonais, já explicitadas113;
153; 162; 163
. O ciclo circadiano é também importante para a
regulação da função do tecido adiposo, onde a maioria da gordura é armazenada. Hormônios
derivados de tecido adiposo mostram variação circadiana, incluindo a leptina, cujo papel,
assim como o da grelina, já foram descritos106; 208.
A puberdade é uma etapa importante de crescimento, durante o qual ocorrem
mudanças significativas nos níveis hormonais, incluindo o fator de crescimento de insulina
(IGF)-1 e proteína ligante de IGF-3, hormônios de crescimento e esteróides sexuais209, além
de mudanças na gordura corporal e sua distribuição, e resistência à insulina aumentada. Todos
esses hormônios são fatores relevantes na homeostase energética e na distribuição de gordura
corporal, por isso idade e puberdade podem estar relacionadas ao excesso de peso ou à
obesidade26.
Gangwisch et al25 citam pelo menos três fatores que poderiam mediar a relação entre
horas de sono, obesidade e lipídeos séricos: peso corporal, estresse e atividade física. A
privação do sono aumentaria o risco para hipercolesterolemia pelo aumento do apetite162 que,
45
por sua vez, elevaria o consumo de alimentos ricos em gorduras, com consequente aumento
do peso corporal. Em estudo publicado por Hitze e colaboradores18 em 207 adolescentes do
sexo feminino e 207 adolescentes do sexo masculino de 6,1-19,9 anos, observou-se que fast
food consumido pelas meninas e refrigerante pelos meninos foram os alimentos mais
relatados por quem dormia menos de 9 horas por dia.
O número reduzido de horas de sono também gera consequências psicossociais nos
adolescentes. Distúrbios de humor, ansiedade, estresse e baixa autoestima podem ser mais
frequentes entre os jovens que dormem menos210; 211. Depressão pode causar perda de sono,
mas os pesquisadores têm especulado que a relação entre perda de sono e depressão pode ser
bidirecional212. Além disso, Wolfson e Carskadon21 verificaram que os estudantes do ensino
médio que dormiram menos do que habitualmente durante a semana ou apresentaram maiores
discrepâncias entre a hora de dormir durante a semana e a do fim de semana, eram mais
propensos a apresentar sintomas depressivos. Os pesquisadores concluíram que o mau humor
do adolescente pode ser em parte uma repercussão de sono insuficiente.
O estresse agudo aumenta significativamente os níveis de colesterol total e LDLcolesterol através de indução de lipólise pela produção de catecolaminas e a liberação de
ácidos graxos livres que servem como substrato para a resíntese de triglicerídeos e produção
hepática de VLDL213.
Como a duração insuficiente do sono está associada à fadiga e à sonolência diurna
excessivas, poderia, concomitantemente, diminuir a vontade do indivíduo de se envolver em
algum tipo de atividade física, cuja prática reduz níveis de LDL-colesterol e aumenta níveis
de HDL-colesterol214; 215. Um estudo identificou que cerca de 40% dos adolescentes de 12-16
anos relataram que acordam cansados, o que poderia ter um efeito adverso grave na prática de
atividade física diária214.
Como já mencionado anteriormente, existem diferenças por sexo na prevalência da
dislipidemia197; 201; 25. Essas diferenças podem ser atribuídas a um padrão de sono específico
para cada sexo216e a características hormonais, uma vez que os hormônios sexuais
(estrogênio, em particular) afetam fortemente o metabolismo de lipoproteínas217. Por isso,
segundo Kaneita et al197, não é incomum observar diferença por sexo na associação entre
dislipidemia e sono. De qualquer modo, até que os mecanismos biológicos associados a
46
relação entre duração do sono e dislipidemia sejam elucidados, as razões para as diferenças
por sexo nestas associações ainda necessitam de maiores esclarecimentos201.
1.5. Modelo Teórico
Há evidências do impacto modulatório do sono em muitas funções fisiológicas,
incluindo a regulação metabólica22. A restrição de sono de forma recorrente estaria associada
a uma constelação de alterações metabólicas e endócrinas22. Essa restrição pode aumentar o
risco de obesidade218;
219; 220; 221
e diabetes222 através de múltiplos caminhos, incluindo um
efeito adverso sobre os parâmetros de regulação da glicose, tais como a resistência à insulina
e uma desregulação do controle neuroendócrino do apetite que conduz à ingestão excessiva de
alimentos e diminuição do gasto energético123; 160. A resistência à insulina pode ser definida
como resposta diminuída às ações biológicas da insulina, anormalidade que ocorre
principalmente em razão de ação inadequada da insulina nos tecidos periféricos, como tecido
adiposo, muscular e hepático11; 223. Está associada ao excesso de gordura corporal e alterações
metabólicas, como diabetes, dislipidemia, hipertensão arterial, que, em conjunto, constituem a
síndrome metabólica11; 73.
Existem evidências de que o tabagismo atue na promoção da inflamação arterial e esse
hábito tanto pode contribuir para a curta duração do sono como ser estimulado pelas
alterações neuroendócrinas resultantes da restrição do sono224; 225; 226.
O gasto energético reduzido também pode estar relacionado com curta duração do
sono e o risco de sobrepeso e obesidade, já que a redução das horas de sono estaria associada
à sonolência e à fadiga, que pode resultar no gasto energético reduzido através da diminuição
da prática de atividade física160; 224.
As Figuras 1A a 1D mostram os mecanismos potenciais envolvidos entre horas de
sono e alterações do perfil lipídico. As figuras são apresentadas em sequência para facilitar a
visualização das linhas que representam as relações. Neste modelo, onde curta duração do
sono é a exposição de interesse e dislipidemia o desfecho, foram incluídas características que
representam potenciais efeitos resultantes da curta duração do sono, como as alterações
hormonais, já descritas, a influência destas no consumo alimentar e também fatores de risco
para a dislipidemia como inatividade física, obesidade e tabagismo, que, além das relações
entre si, levam à um estado de resistência à insulina que resultaria nas alterações do
47
metabolismo lipídico, glicídico e vasculares e suas inter-relações. Esse modelo é certamente
uma simplificação da complexa rede envolvida na associação entre sono e dislipidemia.
Características sociodemográficas (sexo, idade, cor da pele), genéticas, étnicas e
fisiológicas (maturação sexual), algumas de mensuração mais complexa, principalmente em
adolescentes, não estão representadas diretamente no modelo, mas participam dessa rede e
não serão consideradas na análise.
A compreensão da natureza dessas relações, se mediadoras, confundidoras ou
modificadoras de efeito é fundamental para a condução da análise dessa associação, uma vez
que o controle por variáveis mediadoras pode dificultar a correta avaliação da magnitude e
direção dessa associação.
48
Figura 1A. Nível 1: Relação entre curta duração do sono e alterações do
perfil lipídico
Figura 1B. Nível 2: Relação entre variáveis de confundimento e
alterações hormonais entre horas de sono e dislipidemia
49
Figura 1C. Nível 3: Relação entre obesidade e dislipidemia
Figura 1D. Nível 4: Relação entre diabetes mellitus e pressão arterial
com dislipidemia
50
2. Objetivos
2.1. Objetivo Geral
O objetivo geral do estudo é analisar a associação entre horas de sono e perfil
lipídico de adolescentes de 12 a 17 anos de duas macrorregiões brasileiras, Sul e CentroOeste, avaliados pelo Estudo de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA).
2.2. Objetivos Específicos
Artigo 1:
o Realizar uma revisão sistemática da literatura para verificar evidências sobre a associação
entre perfil lipídico e horas de sono em adolescentes.
Artigo 2:
o Descrever o padrão de duração do sono de adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste do
Brasil, que participaram do ERICA.
o Descrever o método para avaliação da duração do sono e as estratégias adotadas para
ajuste de respostas improváveis no ERICA;
Artigo 3:
o Investigar a associação entre horas de sono e lipídeos séricos de adolescentes das regiões
Sul e Centro-Oeste do Brasil, que participaram do ERICA, analisando o papel de
possíveis variáveis mediadoras, confundidoras ou modificadoras de efeito.
51
3. Métodos
Os métodos descritos a seguir referem-se aos Artigos 2 e 3. Os métodos utilizados na
revisão sistemática estão descritos no Artigo 1.
3.1. População de Pesquisa do ERICA
A população de pesquisado ERICA corresponde ao conjunto de adolescentes de 12 a
17 anos, que não possuem qualquer deficiência provisória ou definitiva, e que cursam um dos
três últimos anos do Ensino Fundamental ou dos três anos do Ensino Médio nos turnos da
manhã ou da tarde, em escolas públicas ou privadas, de âmbito rural ou urbano, localizadas
em um dos 273 municípios com mais de 100 mil habitantes. Esta população foi construída
com base em arquivo fornecido pelo Instituto Nacional de Estudos e Pesquisas Educacionais
Anísio Teixeira (INEP/MEC), que foi produzido com dados do Censo Escolar 2011.
A população de pesquisa foi estratificada em 32 estratos geográficos (27 capitais e
cinco conjuntos com os demais municípios de cada macrorregião do país). A distribuição da
população de pesquisa pelos estratos geográficos indica que 44% dos alunos da população de
pesquisa estavam em escolas dos estratos de capital, enquanto os restantes 56% pertenciam a
escolas dos demais estratos. Foram selecionadas escolas em 124 municípios, correspondendo
a um total de 3.753 turmas, em 1.251 escolas, compreendendo uma amostra estimada em
75.060 alunos.
Optou–se por uma amostra selecionada em três estágios: escolas; combinações de
turno e ano; e turmas. A seleção da amostra de escolas foi feita com base nos dados do Censo
Escolar 2009, a fim de determinar os parâmetros de custo do projeto que permitiram elaborar
o orçamento do estudo. Foi feita com probabilidade proporcional ao tamanho, sendo a medida
de tamanho correspondente à razão entre o número de alunos que a escola possuía, em 2009,
nos turnos e anos considerados e a distância em quilômetros entre a sede do município onde
se localiza a escola e a sede do município de capital. Essa medida de tamanho objetivou
reduzir o custo do deslocamento entre a capital do estado e os municípios selecionados, por
meio da redução da probabilidade de seleção das escolas em municípios mais afastados da
capital. Neste processo, considerou-se a distribuição de escolas por situação (urbana ou rural)
52
e dependência administrativa (pública ou privada) na amostra dentro de cada estrato
geográfico.
Em cada escola, foram selecionadas três combinações de turno (manhã e da tarde) e
ano (série), e em cada uma destas combinações foi selecionada uma turma, totalizando três
turmas por escola. Nas turmas selecionadas, todos os alunos foram convidados a participar da
pesquisa. Esse estágio foi necessário por dois motivos: (1) para possibilitar a realização dos
exames de sangue dos alunos, visto que a necessidade de jejum de 12 horas inviabilizava a
seleção de alunos dos turnos da tarde; e (2) para representar na amostra as diferentes idades
dos adolescentes elegíveis usando o ano da turma como uma aproximação da idade. O
processo amostral levou em consideração o fato de que 2/3 das turmas são matutinas e 1/3
vespertinas. Deste modo, para a coleta de sangue, foram convidados todos os alunos que
estudavam no turno da manhã.
A seleção das turmas dentre as existentes em cada combinação de turno e ano foi
feita em campo, com apoio de planilhas MS-Excel® preparadas para cada escola amostrada
(Figura 2). Essas planilhas continham a identificação completa das escolas selecionadas e
duas tabelas para seleção de turmas e da subamostra de dois alunos que deveriam repetir o
recordatório alimentar de 24 horas. Na primeira tabela, ao digitar, na terceira coluna, o
número de turmas da combinação de turno e ano selecionada, indicada nas duas primeiras
colunas, automaticamente aparecia o número de ordem da turma selecionada, em função de
fórmulas pré-programadas e de números aleatórios selecionados para a escola. O número de
ordem estava sempre associado à sequência das designações das turmas na escola. Na
segunda tabela, foram digitados os números de alunos frequentando as aulas no momento da
coleta de dados; os números de alunos relacionados a cada situação relativa ao Termo de
Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE) e de Assentimento (vide Aspectos Éticos); bem
como o número de alunos que participaram de cada subamostra da pesquisa (preenchimento
do questionário do aluno, antropometria, pressão arterial, exame de sangue e recordatório
alimentar de 24 horas). Em função dos números aleatórios selecionados, das fórmulas préprogramadas e do total de alunos que preencheram o recordatório, apareciam nas duas colunas
da direita o número de ordem dos dois alunos selecionados para repetir o recordatório. O
número de ordem estava sempre associado à ordem alfabética dos nomes dos alunos que
fizeram o primeiro recordatório.
53
Figura 2. Planilha de seleção de turmas da escola
Para este estudo foram contemplados apenas dados oriundos de alunos das Regiões
Sul e Centro-Oeste que estudavam no turno da manhã e aceitaram fazer o exame de sangue,
com TCLE assinado pelos pais/responsáveis.
A região Centro-Oeste foi contemplada com um total de 178 escolas em Mato
Grosso, Mato Grosso do Sul, Goiás e Distrito Federal, enquanto na região Sul 162 escolas
foram contempladas nos três Estados (Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul).
54
Quadro 1 mostra os municípios contemplados em cada estado e o número de escolas
em cada município, por estado e por região.
A coleta de dados na região Centro-Oeste ocorreu de março de 2013 a abril de 2014,
enquanto que na região Sul, a coleta ocorreu nos meses de março a dezembro de 2013.
A taxa de cobertura para coleta de questionário nos estados de Goiás, Mato Grosso,
Mato Grosso do Sul e Distrito Federal foi de 58,5%, 88,8%, 52,5% e 84,4%, respectivamente.
Já para coleta de sangue, a taxa foi de 52,3%, 69,2%, 47,9% e 58,7%, respectivamente.
Considerando a região Sul, a taxa de cobertura para os estados de Paraná, Santa
Catarina e Rio Grande do Sul para aplicação de questionário foi de 88,4%, 77,7% e 80,5%,
respectivamente. Para a coleta de sangue, a taxa de cobertura foi de 63,8%, 54,1% e 60,6%,
respectivamente.
Em relação ao tipo de rede de cada escola, a maioria das escolas pertence à rede
pública. A Tabela 1 identifica o tipo de rede de cada escola, por estado.
Os critérios de elegibilidade utilizados para responder aos objetivos propostos
especificamente para este estudo foram: adolescentes com idades de 12 a 17 anos, não
grávidas e não deficientes; adolescentes que pertencem ao turno da manhã; adolescentes com
resultados de análises bioquímicas; adolescentes que responderam ao questionário no PDA;
adolescentes com dados de peso, estatura e consumo alimentar.
55
Quadro 1. Municípios contemplados na seleção amostral e número de escolas por estado e
município das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA
Região
Estado
Mato Grosso
Mato Grosso do
Sul
Centro-Oeste
Goiás
Distrito Federal
Paraná
Sul
Santa Catarina
Rio Grande do
Sul
Município
Cuiabá
Várzea Grande
Nº de escolas
27
16
Campo Grande
29
Goiânia
Trindade
Rio Verde
Aparecida de
Goiânia
Anápolis
Brasília
Curitiba
Colombo
Campo Largo
Araucária
Londrina
Paranaguá
Pinhais
Ponta Grossa
São José dos
Pinhais
Balneário
Camboriú
Criciúma
Florianópolis
Itajaí
Joinville
Palhoça
São José
Alvorada
Cachoeirinha
Canoas
Caxias do sul
Gravataí
Novo Hamburgo
Porto Alegre
São Leopoldo
Sapucaia do Sul
Viamão
36
3
2
Total de escolas
43
29
178
63
17
5
43
39
3
2
1
1
1
6
1
43
61
7
1
1
23
2
2
3
6
4
3
8
1
5
1
33
3
2
2
38
62
162
56
Tabela 1. Distribuição das escolas públicas e privadas das regiões Sul e Centro-Oeste
Região/Estado
Região Centro-Oeste
Distrito Federal
Goiás
Mato Grosso do Sul
Mato Grosso
Região Sul
Paraná
Rio Grande do Sul
Santa Catarina
Total
Federal
n (%)
2 (1,1)
2 (4,6)
0 (0,0)
0 (0,0)
0 (0,0)
3 (1,9)
0 (0,0)
1 (1,7)
2 (5,3)
5 (1,5)
Estadual
n (%)
121 (68,0)
28 (65,1)
46 (73,0)
16 (55,2)
31 (72,1)
109 (67,7)
47 (77,0)
42 (67,7)
20 (52,6)
230 (67,8)
Municipal
n (%)
22 (12,4)
3 ( 7,0)
7 (11,1)
8 (27,6)
4 ( 9,3)
19 (11,8)
5 ( 8,2)
8 (12,9)
6 (15,8)
41 (12,1)
Privada
n (%)
33 (18,5)
10 (23,3)
10 (15,9)
5 (17,2)
8 (18,6)
30 (18,6)
9 (14,8)
11 (17,7)
10 (26,3)
63 (18,6)
Total
n
178
43
63
29
43
161
61
62
38
339
3.2. Dados Coletados
A coleta dos dados consistiu na aplicação de questionário autopreenchível, coleta de
medidas antropométricas e de pressão arterial, e coleta de sangue para avaliação bioquímica.
Parte da coleta dos dados foi realizada por meio de um coletor eletrônico de dados
denominado personal digital assistants (PDAs). As informações de cada aluno coletadas de
forma offline permaneceram armazenadas nos próprios PDAs e foram transferidas
posteriormente para um servidor central, via internet. Os dados foram exportados para um
formato compatível com programas de análise de dados.
3.2.1. Informações Obtidas pelo Questionário do Aluno
O questionário autopreenchível destinado aos adolescentes contém informações
sobre sexo, idade, cor da pele (segundo classificação utilizada pelo IBGE)227, além de dados
sobre tabagismo, consumo de álcool, comportamento alimentar, atividade laboral, atividade
física228 e de comportamento sedentário, saúde bucal, morbidade referida, sintomas
depressivos229 e horas de sono. Além dos pesquisadores do ERICA envolvidos na tarefa de
desenvolvimento do questionário, foi necessária uma extensa revisão da literatura, além da
consulta a diversos pesquisadores com expertise nas diferentes áreas de pesquisa relacionadas
nos tópicos do questionário para identificação de questões testadas e validadas para as
diferentes áreas a serem pesquisadas.
57
As variáveis utilizadas nos Artigos 2 e 3 foram sexo, idade, as quatro perguntas que
compõem o bloco do sono, tipo de escola (pública ou privada), região (Sul ou Centro-Oeste),
tabagismo, atividade física, pressão arterial, estado nutricional, consumo alimentar e exames
bioquímicos de glicemia de jejum e perfil lipídico.
A variável idade foi analisada de forma categórica (12-14 e 15-17 anos).
O bloco do sono era composto por quatro perguntas, em que o adolescente deveria
selecionar a hora em que ele costuma dormir e acordar em um dia de semana comum e no
final de semana. As respostas eram fechadas, com 24 opções, uma para cada hora do dia,
dispostas como apresentado na Figura 3. Caso o adolescente marcasse uma opção não
compatível com a realidade (por exemplo, durante a semana acordar às 2 horas da tarde ou
dormir às 10 horas da manhã), o PDA mostrava uma mensagem para o respondente confirmar
ou não sua resposta, caso tivesse escolhido esta opção por falta de atenção ou por acidente.
Figura 3. Perguntas referentes ao bloco do sono
Foram realizadas alterações das horas de acordar e dormir após análise das
inconsistências das respostas dos alunos. Por exemplo, hora de acordar às 6 horas da manhã e
hora de dormir às 9 horas de manhã, para o mesmo aluno; neste caso, foi alterada a hora de
dormir para 9 horas da noite, entendendo-se que o aluno marcou de forma errada a hora de
dormir no PDA. Estas alterações, tanto das horas de acordar quanto de dormir durante a
semana e no final de semana apenas foram realizadas quando houve troca da hora do dia pela
noite ou vice-versa.
Mesmo após as alterações, respostas incoerentes ainda permaneceram e foram
desconsideradas para cálculo da duração do sono se: a hora de acordar era a mesma da de
58
dormir, tanto para as horas durante a semana quanto no final de semana; se o adolescente
acordava durante a semana antes das 4 e depois das 9 horas da manhã (todos os adolescentes
neste estudo são alunos do turno da manhã, e por isso, durante a manhã subentende-se que
eles deveriam estar na escola); se o adolescente dormia após as 5 horas da manhã e antes das
5 horas da tarde, durante a semana.
A duração do sono foi obtida pela diferença, em horas, entre o início e o fim do sono,
relatado como o intervalo compreendido entre dormir e despertar. Foi calculada a duração de
sono considerando o dia de semana comum e o final de semana, separadamente. Foi definida
como duração de sono inconsistente e desconsiderada na análise de dados aquela em que,
durante a semana, o adolescente dormia menos que 3 e mais que 14 horas de sono. Para o
final de semana, foi considerado como inconsistente se o adolescente dormia 18 horas ou
mais. A duração do sono do final de semana foi desconsiderada da análise caso não houvesse
duração do sono coerente para um dia de semana comum para o mesmo aluno. Como cálculo
da duração do sono durante a semana e no final de semana, gerou-se uma média ponderada
das horas de sono da semana, com o uso da fórmula26; 153; 222:
(sono durante a semana x 5 + sono no final de semana x 2)/7.
Como a definição na literatura até o momento sobre os pontos de corte ideais para
curta e longa duração do sono230; 231 ainda é controversa, adotou-se uma proposta recente da
National Sleep Foundation, em que recomenda-se que os adolescentes não tenham duração do
sono <7 horas ou >11 horas por noite121. Desta forma, considerou-se curta e longa duração do
sono como <7 horas e >11 horas, respectivamente.
Em relação ao tabagismo, considerou-se como fumantes aqueles que fumaram
cigarros em um ou mais dias nos últimos trinta dias232; 233; 234. Foi calculado o tempo de fumo,
considerando a idade atual menos a idade em que começou a fumar. Dentre os que fumam, foi
avaliada a quantidade de cigarros médios consumidos nos últimos 30 dias.
Para a avaliação da prática de atividade física, foi utilizada uma adaptação do SelfAdministered Physical Activity Checklist validado por Farias Júnior para a população
brasileira228. Neste bloco do questionário do adolescente, há uma lista de atividades, de
intensidade moderada a vigorosa, em que o adolescente deve assinalar uma ou mais atividade
praticada na semana anterior, considerando apenas as atividades realizadas fora da aula de
educação física da escola. Em seguida, para cada uma das atividades físicas que o adolescente
59
listou, ele deveria responder quantos dias por semana e quanto tempo por dia, em média,
praticou cada uma. Na determinação do nível de atividade física, foi considerado o somatório
do produto do tempo despendido em cada uma das atividades físicas pelas respectivas
frequências de prática. Foram considerados sedentários os adolescentes com prática de
atividade física inferior a 300 minutos por semana235.
3.2.2. Pressão Arterial
As medidas de pressão arterial e classificação de hipertensão nos adolescentes foram
baseadas no Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure in Children and Adolescents. As pressões sistólica, diastólica e a pulsação foram
medidas usando o aparelho oscilométrico automático Omron® 705-IT, validado para
adolescentes236.
O adolescente deveria estar sentado, com os pés no chão; a pressão só poderia ser
medida após, pelo menos, 5 minutos de repouso. O adolescente não poderia ter fumado,
ingerido café, refrigerantes ou outro energético há pelo menos uma hora; a bexiga também
deveria estar vazia. Foram realizadas três medições consecutivas para cada indivíduo, com um
intervalo de três minutos entre cada medida. A primeira medida foi descartada e calculada a
média das demais. As medidas foram realizadas no braço direito.
Pressão arterial normal foi definida como pressão arterial sistólica e diastólica <
percentil 90 para sexo, idade e percentil de estatura. Pré-hipertensão foi considerada como
pressão arterial sistólica ou diastólica ≥ percentil 90 e < percentil 95 ou ≥120/80mmHg. A
pressão arterial elevada foi definida como pressão arterial sistólica ou diastólica ≥ percentil
95.
3.2.3. Medidas Antropométricas
Peso e estatura foram coletados com o auxílio de um biombo para garantir a
privacidade durante a coleta de dados. Para todas as medidas, os adolescentes deveriam estar
descalços e portando roupas leves. Caso o adolescente estivesse portando calças ou bermudas
60
pesadas, a equipe de campo solicitava ao adolescente a troca por shorts mais leves
disponibilizados pela equipe.
O peso foi obtido em balança eletrônica Líder® com capacidade de 200Kg e variação
de 50g. A balança era posicionada em piso plano horizontal (sem reentrâncias, protuberâncias
ou inclinação), com os pés tocando o piso simultaneamente. O adolescente era conduzido ao
centro da balança após a mesma ter sido ligada e o visor ter atingido o zero. Solicitava-se ao
adolescente que subisse na balança, ereto, com a cabeça erguida, os braços estendidos ao
longo do corpo, o peso distribuído igualmente nos dois pés juntos e paralelos, e que
permanecesse imóvel até o final da pesagem237. A leitura era realizada após o valor do peso
permanecer fixo no visor, sendo digitado imediatamente no PDA no local apropriado. Foi
realizada uma única medida já que a balança era digital, mas o valor foi digitado no PDA duas
vezes, para que fossem evitados erros de digitação.
A estatura foi medida utilizando-se estadiômetro portátil e desmontável da marca
Alturexata® com resolução de 1mm e campo de uso de até 213cm. No momento da medida, a
cabeça do adolescente deveria estar livre de adereços (boné, arco, tiara, prendedores de
cabelo, tranças, etc). Solicitava-se ao adolescente que se posicionasse sobre a plataforma de
apoio dos pés. A parte posterior da cabeça, as costas, as nádegas, as panturrilhas e os
calcanhares deveriam tocar o apoio vertical do estadiômetro. No caso de joelhos em “X”
(genovalgo), os pés deveriam ficar separados, de forma que as bordas mediais dos joelhos se
tocassem, mas não se sobrepusessem. Quando o adolescente era capaz de encostar todos os
pontos simultaneamente no estadiômetro, mantendo uma postura natural razoável, o
pesquisador deveria garantir que encostasse as nádegas e o calcanhar, ou a cabeça na base
vertical do equipamento237. Quando a cabeça do adolescente estivesse posicionada no Plano
de Frankfürt, solicitava-se ao mesmo que inspirasse profundamente e se mantivesse ereto,
sem alterar o nível dos ombros. Em seguida, deslizava-se a haste móvel até comprimir o
cabelo do adolescente e, então, era realizada a leitura na escala numérica. A medida, em
centímetros, era digitada imediatamente no PDA. Foram obtidas duas medidas e admitida
uma variação máxima de 0,5cm entre as duas. O sistema automaticamente calculava a média
das duas medidas. Caso a variação excedesse este valor, as medidas eram descartadas no visor
do PDA e deveriam ser realizadas novamente.
Foi calculado o IMC, definido como peso (Kg) dividido pelo quadrado da estatura
(metros). Para a classificação do estado nutricional dos adolescentes, foram adotadas as novas
61
curvas de referência da WHO lançadas em 2007238, utilizando como índice o IMC-para-idade,
segundo sexo. Os pontos de corte adotados foram: muito baixo peso escore Z < -3; baixo peso
escore Z ≥ -3 e < -2; eutrofia escore Z ≥ -2 e ≤ 1; sobrepeso escore Z > 1 e ≤2; obesidade
escore Z > 2. Os grupos muito baixo peso e baixo peso foram agrupados devido ao baixo
número de adolescentes classificados como muito baixo peso.
3.2.4. Avaliação do Consumo Alimentar
O consumo alimentar foi avaliado mediante uso do recordatório alimentar de 24 horas
(REC24h), que consiste no relato de todos os alimentos e bebidas consumidos pelo indivíduo
ao longo de um período de 24 horas, correspondendo ao dia anterior ao da entrevista.
O REC24h consiste em uma entrevista face a face utilizando-se um programa
especialmente desenvolvido para este fim para uso em netbooks, operando em modo offline.
Este programa utiliza a lista fixa de alimentos proveniente dos resultados da Pesquisa de
Orçamento Familiar (POF)240.
Foram realizados dois REC24h: um na amostra total e outro em apenas uma
subamostra (dois alunos por turma), a fim de avaliar a variabilidade intraindividual do
consumo alimentar.
A aplicação do REC24h foi realizada por dois examinadores de campo, devidamente
treinados, utilizando-se a técnica do Multiple Pass Method241, com algumas adaptações. Essa
técnica consiste em estimular o entrevistado a recordar os alimentos consumidos em cinco
etapas: a) listagem rápida dos alimentos e das bebidas consumidos do dia anterior;
b) questionamentos ao adolescente sobre alimentos que são usualmente omitidos em REC24h;
c) informação sobre o horário em que cada alimento foi consumido; d) descrição com detalhes
de todos os alimentos relatados e sua quantidade, revendo as informações sobre horário e a
ocasião do consumo; e) revisão final das informações, verificando possíveis alimentos que
tenham sido consumidos e que não foram relatados.
Os dados coletados foram enviados ao servidor pelo mesmo sistema de transferência
de informação utilizado para as informações inseridas no PDA.
62
Embora a lista de alimentos seja a mesma proveniente da POF, o programa utilizado
para realização do REC24h foi criado para permitir a inserção de alimentos novos que não
estavam presentes na lista do programa. Posteriormente, foi realizada uma análise dos
alimentos novos inseridos pelos entrevistadores, sendo possível associar o item inserido a um
outro alimento ou sinonímia já existente na base de dados do programa. Por exemplo, o
alimento “carne de porco” inserido como “novo”, foi associado à composição nutricional de
“carne suína”, o qual está listado na base de dados da POF. Preparações mistas, quando
possível, foram desmembradas em seus componentes que já compõem a base de dados. Por
exemplo, a preparação “arroz de brócolis” foi desmembrada em “arroz” + “brócolis”,
adotando-se protocolos padronizados para cálculo das proporções de cada alimento que
compõem as preparações mistas.
Considerou-se a adição de óleo de soja em todas as formas de preparação de carnes,
peixes e aves, assim como as preparações cozidas e refogadas de legumes e verduras.
Adicionalmente, padronizou-se a adição de 10g de açúcar para cada 100ml de suco de fruta,
café, café com leite, chá e mate, quando os indivíduos reportaram o consumo usual de açúcar.
Foi adicionado 5g de açúcar para cada 100ml dessas bebidas quando reportado o consumo
frequente de açúcar e adoçante.
A partir da obtenção do banco de dados contendo o que cada aluno ingeriu em
medidas caseiras, estas quantidades foram transformadas em gramas e mililitros,
possibilitando o cálculo da quantidade de cada macro e micronutrientes ingeridos por aluno,
em gramas e miligramas. Após a conversão, o banco de dados foi relacionado à Tabela de
Composição Nutricional da POF240 para a obtenção dos dados de consumo dos macro e
micronutrientes.
Os dados de ingestão de nutrientes representam a contribuição somente dos alimentos
e/ou bebidas, não tendo sido incluídos suplementos e/ou medicamentos.
Para análise do 2º REC24h, foi utilizado o programa The Multiple Source Method
(MSM)242. O MSM é um método estatístico para estimar a ingestão habitual de nutrientes e
alimentos, incluindo alimentos consumidos esporadicamente nas populações, bem como
indivíduos. A força do método reside na sua capacidade de combinar dados de ingestão
alimentar, como REC24h ou registros alimentares, com o suporte para dados de frequência a
partir de questionários de frequência alimentar. O MSM calcula o consumo alimentar para
63
indivíduos e depois constrói a distribuição do consumo da população com base nos dados
individuais, calculando, através da diferença entre o 1º e o 2º REC24h, um fator de correção
para cada um dos macros e micronutrientes, aplicando-se para toda a amostra. O MSM foi
implementado como um programa na web construído com componentes de código aberto,
baseado em protocolos e procedimentos padrões comprovados.
As variáveis de consumo alimentar utilizadas foram energia total (Kcal) e lipídeos
(gramas). Foi calculado o percentual de calorias provenientes de lipídeos ingeridas em relação
às calorias totais, para cada aluno. Essa variável foi utilizada no formato dicotômico
considerando como ponto de corte o valor recomendado para consumo, até 30%243.
3.2.5. Exames Laboratoriais
A coleta de sangue foi realizada nas próprias escolas, o que demandava orientações
prévias aos alunos e familiares. Esta orientação era dada pelos pesquisadores de campo da
pesquisa, previamente capacitados e seguindo orientações do laboratório central (referentes a
tempo de jejum, uso de medicações, ingestão de água). Os alunos do turno da manhã eram
informados sobre a data da realização da coleta de sangue no dia da entrega dos Termos de
Consentimento (TCLEs) e orientados, sempre no dia anterior à coleta, quanto à
obrigatoriedade e importância de realizar o jejum de 12 horas.
Em função da complexidade logística da coleta das amostras de sangue e dos exames
a serem realizados, foi necessária a contratação de laboratórios parceiros em cada estado para
coleta de sangue nas escolas. As análises, no entanto, foram realizadas por um único centro
para garantir a padronização e a qualidade técnica do serviço prestado.
A lista dos alunos de cada turma selecionada era enviada ao laboratório com
aproximadamente 15 dias de antecedência para o preparo das etiquetas de identificação dos
alunos e do material de coleta.
Momentos antes da coleta do sangue, os adolescentes eram entrevistados para
verificação da conformidade do jejum de 12 horas, cujas informações eram registradas em
formulário específico em um programa no netbook, também offline. Nesse momento, era
confirmada a autorização dos pais/responsáveis para a realização do exame mediante TCLE
assinado por eles e pelos próprios alunos.
64
Os coletores, técnicos designados pelo laboratório parceiro local, eram treinados para
atuarem de forma padronizada em todos os locais, sendo esse treinamento de responsabilidade
do laboratório central contratado. O objetivo do treinamento era garantir que os
Procedimentos Operacionais Padrão (POP) e as Instruções de Trabalho (IT) fossem seguidos
de acordo com as recomendações da Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/Medicina
Laboratorial.
A coleta de material biológico era realizada em até três visitas em cada escola (uma
visita para cada turma). Após a coleta, era fornecido um lanche aos participantes.
Para os exames bioquímicos, foi coletado 1 tubo de 10ml, a vácuo, sem
anticoagulante, contendo gel separador. Após centrifugação, o soro foi transferido para novo
tubo e mantido refrigerado. Todos os tubos foram etiquetados com o número do laboratório
contendo o código de identificação do adolescente na pesquisa. Este material era enviado
imediatamente à sede do laboratório central.
O tempo entre a coleta e a centrifugação não deveria exceder 2 horas. O material
biológico foi processado e refrigerado em até 4horas após a coleta e encaminhado para
realização dos exames no laboratório central. A temperatura de transporte do material
biológico foi registrada continuamente até a chegada ao laboratório central. Durante todo o
transporte a temperatura das amostras foi mantida entre 4 e 10ºC.
Todas as análises foram realizadas pelo laboratório central. As análises eram
realizadas em até 48horas após a coleta do material biológico em equipamento automatizado.
Todas as determinações laboratoriais eram realizadas com o mesmo lote do kit de reagentes.
Foram utilizados valores de perfil lipídico (colesterol total, HDL-colesterol, LDLcolesterol, triglicerídeos) e glicemia de jejum. O LDL-colesterol foi calculado pela fórmula de
Friedewald244, válida apenas para concentrações plasmáticas de triglicerídeos menores que
400mg/dL: LDL-colesterol = (colesterol total – (HDL-colesterol + triglicerídeos /5)).
3.3. Controle de Qualidade
Para prevenir ou minimizar erros sistemáticos ou aleatórios durante a coleta dos
dados, foram adotados procedimentos padronizados para garantir a qualidade das
informações. Foi elaborado manual de campo com descrição detalhada dos procedimentos
65
adotados para coleta de dados. Todas as equipes de campo foram treinadas antes do início do
trabalho de campo.
O controle de qualidade das informações objetivas coletadas com uso de
instrumentos focou em dois aspectos: valores extremos ou improváveis e dígitos terminais. Os
PDAs eram programados para não aceitarem valores impossíveis, isto é, fora da faixa de
variação dos instrumentos. Os valores dentro da faixa de variação admitidos eram
monitorados para verificar a frequência relativa de valores abaixo do percentil 5 e acima do
percentil 95, de cada medida, para cada um dos observadores. Definiu-se como regra para a
monitoração da qualidade que observadores que apresentasse 10% ou mais de medidas abaixo
ou acima dos percentis 5 e 95 deveriam ser avaliados quanto à necessidade de novo
treinamento e/ou substituição.
A verificação dos dígitos terminais, um pouco mais complexa, envolvia a utilização
de dois algoritmos de cálculo, um para o teste de homogeneidade de distribuições (quiquadrado de homogeneidade) e outro para o escore de preferência por dígito.
Esse monitoramento era semanal e indicava a necessidade de novo treinamento ou
substituição de pesquisadores de campo.
3.4. Aspectos Éticos
O presente estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética (CEP) em Pesquisa do
IESC/UFRJ em 2008 (processo/protocolo nº 45/2008). Também foi aprovado por este CEP a
não obrigatoriedade de TCLE para os adolescentes que aceitassem responder ao questionário
no PDA, e realizar medidas antropométricas, pressão arterial e REC24h. Os adolescentes que
participaram do ERICA assinaram um Termo de Assentimento Livre e Informado (TA). A
obrigatoriedade do TCLE (com assinatura dos pais/responsáveis e dos próprios alunos) foi
mantida para aqueles que realizaram coleta de sangue. A direção da escola também assinou
um termo de autorização. Os pais/responsáveis foram informados sobre o estudo pela cartilha
explicativa do projeto acerca da metodologia da pesquisa.
O TA foi aprovado pelos CEPs dos Estados da região Sul, assim como em Mato
Grosso e no Distrito Federal. No entanto, como os CEPs atuam de forma independente, os
66
CEPs dos Estados de Mato Grosso do Sul e Goiás não aprovaram o uso de TA com dispensa
de TCLE para os alunos do turno da tarde que não fariam exame de sangue, vigorando o uso
de TCLE para todos os procedimentos.
3.5. Análise Estatística
Todas as análises foram realizadas com o pacote estatístico Stata 12.0245.
Foram calculadas médias e intervalos de confiança de 95% das variáveis contínuas,
ajustadas segundo o delineamento amostral, com o uso de rotinas estatísticas para amostragem
complexa, Survey (svy). A distribuição das respostas originais dos alunos quanto à duração do
sono foi comparada à das respostas corrigidas (Artigo 2). O teste qui-quadrado foi utilizado
para comparação da distribuição das faixas de duração de sono por categorias de diferentes
características da população.
A associação entre duração de sono em horas e perfil lipídico foi avaliada por modelos
de regressão linear, após avaliação gráfica do padrão da relação entre essas características.
Foram ajustados modelos para cada lipídeo ou fração (colesterol total, triglicerídeo, HDLcolesterol e LDL-colesterol) separadamente para duração do sono nos dias de semana e para
duração total, incluindo o final de semana.
Modificação de efeito e confundimento por sexo e idade foram investigadas. A
significância estatística da heterogeneidade foi avaliada pelo termo de interação de cada
variável com duração do sono. Confundimento foi avaliado pela modificação (em pelo menos
20%) do coeficiente de regressão com a entrada da variável de interesse no modelo. Foram
analisadas quanto ao possível papel de mediadoras, de acordo com o modelo teórico, as
variáveis: consumo de energia, percentual de recomendação de consumo de lipídeos, IMC,
atividade física, pressão arterial, glicemia e tabagismo, levando-se em conta o desenho do
estudo. Para ser considerada uma possível mediadora, espera-se que a característica analisada
seja capaz de explicar parcialmente ou totalmente a associação entre horas de sono e
dislipidemia. Utilizou-se o mesmo critério descrito para avaliação de confundimento.
Foi considerado como significância estatística p-valor <0,05.
67
A amostra do ERICA é uma amostra complexa246, sendo estratificada (cada um dos 27
municípios de capital e cinco estratos com o conjunto de municípios de mais de 100 mil
habitantes de cada uma das cinco macrorregiões do país) e por conglomerados (escola e
turma). Os pesos amostrais foram calculados pelo produto dos inversos das probabilidades de
inclusão em cada estágio da amostra e foram calibrados considerando a projeção do número
de adolescentes matriculados em escolas localizadas nos estratos geográficos considerados em
31/12/2013. Foi utilizado um estimador de pós-estratificação, que modifica o peso natural do
desenho por um fator de calibração que corresponde à razão entre o total populacional e o
total estimado pelo peso natural do desenho para o pós-estrato ou domínio de estimação
considerado. Foram definidos 12 domínios de estimação correspondentes às seis idades
consideradas e aos dois sexos247.
68
4. Resultados
Artigo 1
Title: Inconsistencies in a systematic review on sleep duration and dyslipidemia in
adolescents: is it real?
Abstract
Introduction: Few hours of sleep can play a role in the etiology of a key risk factor to
cardiovascular diseases, the dyslipidemia. Objective: To perform a systematic review of the
literature regarding the association between alterations of lipid metabolism and sleep duration
in adolescents. Methods: Original studies that evaluated the relationship between sleep
duration in hours and any marker of lipid profile were included. No date limits, language,
study design and sample size were used. Results: Seven studies were selected. Only three
found association between hours of sleep and lipid profile. Two studies found that short sleep
duration was associated with higher levels of a marker of lipid profile, while the third found
an association in the opposite direction. Conclusions: Few studies were found.
Methodological limitations and heterogeneity in the form of classification and analysis of
sleep duration and markers of lipid metabolism were found, with consequent inconsistency of
the observed results.
Key words: adolescent health, sleep, dyslipidemias
69
Resumo
Introdução: Poucas horas de sono pode desempenhar um papel na etiologia de um fator de
risco cardiovascular importante, a dislipidemia. Objetivo: Realizar uma revisão sistemática
da literatura sobre a associação entre alterações do metabolismo lipídico e duração do sono
em adolescentes. Métodos: Foram incluídos estudos originais que avaliaram a relação entre a
duração do sono em horas e qualquer marcador de perfil lipídico. Não foram utilizados limites
de data, idioma, desenho de estudo ou tamanho da amostra. Resultados: Foram selecionados
sete estudos. Apenas em três foi encontrada associação entre horas de sono e perfil lipídico.
Dois estudos observaram que curta duração do sono estava associada a níveis mais elevados
de algum marcador de perfil lipídico, enquanto o terceiro encontrou associação na direção
oposta. Conclusões: Poucos estudos foram encontrados. Foram observadas limitações
metodológicas e grande heterogeneidade na classificação e na forma de análise da duração do
sono e dos marcadores do metabolismo lipídico, com consequente inconsistência dos
resultados observados.
Palavras-chave: saúde do adolescente, sono, dislipidemias
70
Introduction
Although many questions about the role of sleep remain unanswered, it is known
that sleep is not only a physiological function, but also performs an important role in
promoting growth, maturation and general health of children and adolescents1, contributing
significantly to cognitive, emotional functions and school performance2. Currently, there is a
tendency for the young population to have irregular sleeping hours, with differences in bed
and wake-up times between weekdays and weekends, especially as they get older2; 3; 4.
There is a growing interest about the impact of sleep and its disorders on regulation of
inflammatory processes and morbidities, particularly in the context of metabolic and
cardiovascular diseases (CVD) and their complications1. In children and adolescents, crosssectional5; 6; 7 and prospective8; 9 studies have shown an association between overweight or
obesity and few hours of sleep. In adults, there is evidence supporting this relationship as well
as associations with insulin resistance, diabetes and cardiovascular diseases10; 11; 12; 13; 14; 15.
Few hours of sleep can also play a role in the etiology of a key risk factor to CVD,
dyslipidemia12; 14; 15. Physiologically, sleep reduction is associated with hormonal alterations
that may promote the development of an atherogenic lipid profile, including increase of
cortisol and ghrelin levels and reduction of leptin, besides sympathovagal responses16; 17; 18. In
order to obtain more information about the relationship between lipid metabolism alterations
and sleep duration specifically in adolescents, we have performed a systematic review of the
literature.
Materials and Methods
The search was performed in the electronic databases Medline via Pubmed 19, Lilacs20,
Web of Science21, Scopus22, and Adolec23. We also reviewed the bibliographic references of
the studies we found in these databases.
Selection of the descriptors used in the review process was made through consultation
with MeSH (Pubmed’s Medical Subject Headings.) The search was performed in English,
using three concept blocks: the first with terms related to sleep (sleep); the second with terms
71
related to adolescence (adoles*, teen*, student*, youth, young); and the third with terms
related to lipids (lipid*, lipemia*, cholesterol, HDL, LDL, triglyceride*, lipoprotein*,
hypercholesterolemia*,
hypercholesteremia*,
dyslipidemia*,
dyslipoproteinemia*,
hyperlipidemia*, hyperlipemia*, “high density lipoprotein cholesterol”, “low density
lipoprotein cholesterol”). The Boolean operator “OR” was used for the combination of the
descriptors within each block and the Boolean operator “AND” was used to combine the
blocks amongst themselves. The truncation of terms was applied when necessary. Table 1
presents the search strategy used for each base. Search limits of date, language, study designs
or sample size was not used. The search was made on August 2014, contemplating articles
published through that date.
Criteria for the inclusion of articles in the systematic review were as follows: (a)
studies of adolescents over 10 years old; (b) studies that evaluated the relationship between
sleep duration in hours and any lipid marker; (c) original research article. Articles evaluating
any kind of sleep-related disorder, review studies, and experimental studies with animals were
excluded. It was decided not to include thesis, dissertations, and monographs.
The articles were selected by two epidemiologists (GAA and LAB), initially based on
reading of the title, then on reading of the abstracts. Of selected abstracts, the full articles
were reviewed. In case of disagreement between the two reviewers, a third person was
consulted.
Results
The flowchart showing the selection process is presented in Figure 1. By the end of the
evaluation process, of the 859 articles chosen after the removal of duplicates, 25 were
subjected to the full evaluation. Seven articles fulfilled the inclusion criteria at the end of the
process.
Table 1 presents the search strategy used in each data base.
Table 2 presents the relevant characteristics of the selected studies. Of the seven
studies included, only one24 was longitudinal. The other six studies were cross-sectional. Five
72
of the 7 studies24; 25; 26; 27; 28 included students. The sample sizes varied considerably, from 699
in Rey-López et al study27 to 14,267 adolescents in Gangwisch et al study24.
All studies used questionnaires to obtain hours of sleep. The variable “sleep duration”
was used as continuous in three studies24; 26; 27; the other studies used different categories to
classify sleep duration.
To obtain the lipid profiles, five studies collected venous blood25;
collected capillary blood26, and
measured total cholesterol25;
27; 28; 29; 30
, one
another used self-referred information24.Five studies
26; 27; 28; 29
and HDL-cholesterol25;
26; 27; 29; 30
, four measured
triglycerides25; 27; 28; 30, and two evaluated LDL-cholesterol25; 28. Almost all studies controlled
for sex24; 25; 27; 30 and age24; 25; 27; 28; 29; 30; waist perimeter was adjusted for in two25; 26, physical
activity in four24;
27; 28; 30
, Tanner stage in two25;
29
, mother’s education in two28;
29
,
socioeconomic status in two27; 28, body mass index (BMI) in one25, and caloric intake in one30.
Table 3 presents the principal results of the associations found and the control
variables each study used. Considering the seven studies included, only in three an association
was found between hours of sleep and lipid profile24;
25; 30
. Two studies found that shorter
sleep duration was associated with a worse lipid profile (total cholesterol and LDLcolesterol)24; 25, and the results of the third one30 were in the opposite direction, considering
triglycerides. The other four studies26; 27; 28; 29 did not find any association.
Five studies presented results for the entire study sample24;
25; 26; 27; 30
, and three
presented results stratified by sex24; 28; 29.In four studies24; 26; 28; 30 the odds ratio was reported,
whereas the other studies presented25; 27; 29 β coefficients from regression analysis.
Discussion
The present systematic review showed lack of consistent evidence regarding the
association between sleep duration and lipid profile in adolescents.
The biological mechanism involved in the relationship between sleep duration and
lipid profile is still not well known. Gangwisch et al24 suggested that few hours of sleep could
play a role in the hypercholesterolemia in women. The authors’ hypothesis was that physical
73
activity, stress and body weight could act as mediators of this relationship, however, in their
study the association did not change after adjustment for these variables in women.
Some methodological and study design limitations of the studies deserve to be
mentioned. In the longitudinal study by Gangwisch et al24, the presence of
hypercholesterolemia in individuals was based on self-reports, and not through measuring
serum cholesterol. The authors, however, believed that any misclassification resulting from
the self-reports would be non-differential, thus biasing the measure of association towards the
null hypothesis31. As the diagnosis of dyslipidemia depends on access to medical care, and
therefore to the socioeconomic status, a bias may have occurred if adolescents from different
socioeconomic status have different sleep habits. Another problem in Gangwisch et al’s study
was that adolescents with dyslipidemia at baseline were not excluded from the analysis and,
thus, the incidence of dyslipidemia in adolescents could not be ascertained.
A limitation of Berentzen et al’s29 study was the time-gap between the collection of
biochemical exams and the information on sleep hours (approximately one year), which may
have biased the results.
In Narang et al’s study26, cholesterol was assessed in capillary blood in a non-fasting
state, which may be responsible for this study’s failure to find an association. However, the
authors argued that, although a fasting period of 12 to 14 hours is recommended for
measurement of lipid profile to decrease the primary causes of pre-analytical variations of
lipid values32, recent data indicate that cholesterol levels collected with and without fasting
are comparable33.
All studies included in this systematic review obtained information about sleep
duration based on questionnaires, a method frequently used in research of sleep because of its
easy application and low cost. However, the validity of the information obtained through
questionnaires is of concern, particularly when the instruments are not submitted to a
validation process. Adolescents may report only socially desirable sleeping and waking up
hours34. Berentzen et al’s study used time in bed (time between going to bed and waking
hour) as an indicator for duration of sleep. The authors argue that this information may create
an excessively high estimate of actual sleep duration.
74
Actigraphy – based on monitoring of activities – was established as a valid and
reliable method to evaluate sleep-wake patterns in children, adolescents and adults35;
36
.
Objective methods for quantification of hours of sleep in a population-based study are
difficult to operate, particularly in studies with relatively large samples. Kong et al 25 used
actigraphy in only about 7% of their study sample (138 out of 2,053) and demonstrated a
reasonable agreement between actigraphy and adolescents’ self-reports (intra-class correlation
coefficient = 0.72, CI 95%: 0.61-0.80).
In the studies included in this review, duration of sleep was measured in two different
ways, as a continuous24; 26; 27 or categorical variable25; 28; 29; 30. The lack of consensus about the
best cut-off point to define short sleep duration makes it difficult to compare different studies,
which would become easier if sleep duration were used as a continuous variable.
The present systematic review included a longitudinal study with important
limitations and cross-sectional studies with inconsistent results. It was not possible to evaluate
publication bias, due to the small number of studies identified. In summary, it is still uncertain
whether there is an association between hours of sleep and lipid profile in adolescents.
Heterogeneity in the way sleep hours have been classified and analyzed as well as the use of
different lipids analytes may have contributed for the inconsistency of findings. More studies
should be conducted on this issue to clarify the nature of this association and the biological
mechanisms involved. These future studies must be longitudinal, use sleep duration as a
continuous variable and consider the role of potential confounders or effect modifiers. Care
must be taken to avoid over-adjustment including variables that can be intermediary in the
relationship between sleep duration and dyslipidemia such as BMI and food consumption.
Because of its strong association with cardiovascular disease in adults, it is important
to identify and modify factors that are associated with lipid profile15 in adolescents. If short
sleep duration is responsible for an unfavorable lipid profile, interventions that improve the
quality and duration of sleep may contribute to decrease long-term cardiovascular risk.
75
Table 1. Search strategy used for each data base
Pubmed
Lilacs
Adolec
Web of Science
Scopus
(sleep*[Title/Abstract] AND (adoles* OR teen* OR student* OR youth
OR young[Title/Abstract]) AND (lipid* OR lipemia* OR cholesterol OR
HDL OR LDL OR VLDL OR triglyceride* OR lipoprotein* OR
hypercholesterolemia* OR hypercholesteremia* OR dyslipidemia* OR
dyslipoproteinemia* OR hyperlipidemia* OR hyperlipemia* OR "high
density lipoprotein cholesterol" OR "low density lipoprotein
cholesterol"[Title/Abstract]))
sleep$ and (adoles$ OR teen$ OR student$ OR youth OR young) and
(lipid$ OR lipemia$ OR cholesterol OR HDL OR LDL OR VLDL OR
triglyceride$ OR lipoprotein$ OR hypercholesterolemia$ OR
hypercholesteremia$ OR dyslipidemia$ OR dyslipoproteinemia$ OR
hyperlipidemia$ OR hyperlipemia$ OR "high density lipoprotein
cholesterol" OR "low density lipoprotein cholesterol")
sleep$ [Words] and adoles$ OR teen$ OR student$ OR youth OR young
[Words] and lipid$ OR lipemia$ OR cholesterol OR HDL OR LDL OR
VLDL OR triglyceride$ OR lipoprotein$ OR hypercholesterolemia$ OR
hypercholesteremia$ OR dyslipidemia$ OR dyslipoproteinemia$ OR
hyperlipidemia$ OR hyperlipemia$ OR "high density lipoprotein
cholesterol" OR "low density lipoprotein cholesterol" [Words]
(Topic(sleep*) AND Topic(adoles* OR teen* OR student* OR youth OR
young) AND Topic(lipid* OR lipemia* OR cholesterol OR hdl OR ldl
OR vldl OR triglyceride* OR lipoprotein* OR hypercholesterolemia* OR
hypercholesteremia* OR dyslipidemia* OR dyslipoproteinemia* OR
hyperlipidemia* OR hyperlipemia* OR "high density lipoprotein
cholesterol" OR "low density lipoprotein cholesterol"))
(TITLE-ABS-KEY(sleep*) AND TITLE-ABS-KEY(adoles* OR teen*
OR student* OR youth OR young) AND TITLE-ABS-KEY(lipid* OR
lipemia* OR cholesterol OR HDL OR LDL OR VLDL OR triglyceride*
OR lipoprotein* OR hypercholesterolemia* OR hypercholesteremia* OR
dyslipidemia* OR dyslipoproteinemia* OR hyperlipidemia* OR
hyperlipemia* OR "high density lipoprotein cholesterol" OR "low density
lipoprotein cholesterol"))
76
Table 2. Main characteristics of the selected studies
Reference/
Country
Study design/
Collection
date
Longitudinal
Gangwisch
et al, 2010/
24
United States
Kong et al, 2011/
25
Hong Kong
Wave I: 199495
Wave II: 1996
Wave III
2001-02
Crosssectional/
February 2007
– April 2008
Study population
Students, with
national
representativeness
n = 14,257
48.7% male
Age
11-21 years
boys  15.8 years
old
girls  15.9 years
old
Method for
obtaining
hours of sleep
Questionnaire
Exposition
classification
(hours of
sleep)
Continuous
Questionnaire7
Students*
n = 1,274
12-20 years old†
Actigraphy in
sub-sample
(n = 138)
<6.5h: 20%
6.5-8h: 40%
>8h: 20%
Method for lipid
profile evaluation
Outcome
(alterations of lipids)
Questionnaire/ “Has
any doctor ever
(between the 1st and
the 3rd wave) said
you have high
cholesterol?”
Dichotomous variable
Yes/No
Blood collection
(TC, TG, HDL, LDL
cholesterol)
Comparison of
extreme quintiles
Student
Continuous
Narang et al, 2012/
26
Canada
Azadbakht et al, 2013/
28
Iran
Crosssectional/
2009-2010
Crosssectional
Data from
CASPIAN III//
n = 3,372
 14.6 years old‡
Questionnaire
32, 33
48.9% male
Students
n = 5,528
Quartiles
 14,69 (2,45)
years old boys
 14,7 (2,38)
years old girls
Questionnaire
<5h
5 to 8h
>8h
Capillary blood
collection without
fast
(TC and HDL
cholesterol)
Blood colletion (TC,
TG and LDL)
Hypercholesterolemia
TC ≥ 5.2 mmol/L
LDL ≥ 2.6 mmol/L
HDL <1.0 mmol/L
TG ≥ 1.7 mmol/L
TC
Borderline: 4.4-5.1 mmol/L:
High: ≥ 5.2 mmol/L
Non-HDL-cholesterol§
Borderline: > 3.10 to 3.75
mmol/L
High: > 3.75 mmol/L
Abnormal serum lipids were
defined as a TC, LDL-C and or
TG higher than the
level corresponding to the age and
gender-specific 95th percentile34
77
Table 2. Main characteristics of the selected studies
Reference/
Country
Study design/
Collection
date
Study population
Age
General population
Mean age at
completion of the
questionnaire 11.4
(±0.3) years
Mean age at
the moment of
medical
examination 12.7
(±0.4) years
n = 1,481
Berentzen et al, 2014/
29
Netherlands
Rey-López et al, 2014/
Greece, Germany,
Belgium, France,
Hungary,
Italy, Sweden, Austria,
27
Spain
Lee et al, 2014/
30
Republic of Korea
Crosssectional
49% male
Method for
obtaining
hours of sleep
Questionnaire
Exposition
classification
(hours of
sleep)
Method for lipid
profile evaluation
Outcome
(alterations of lipids)
7.5–9.5 h
10–10.5 h
(ref. cat.)
11–12.5 h
Blood collection
(TC and HDL
cholesterol)
Continuous variable (mM)
Continuous
variable
Blood colletion (TG,
TC and HDL
cholesterol)
Continuous variable (mg/dL)
≤ 5h
6-7h
8-9h (ref. cat.)
≥ 10h
Blood colletion (TG
and HDL cholesterol)
Students
Crosssectional/
2006-2007
Crosssectional/
2007-2008
n = 699
 14.8 years old
Questionnaire
52% male
General population
n = 1,187
 15 years old
Questionnaire
LDL - low-density lipoprotein; HDL - high-density lipoprotein; TC - total cholesterol; TG - triglycerides; BMI- body mass index.
*
number of adolescents evaluated; total number of individuals evaluated in the study is 2,053, including children and adolescents;
†
does not provide average age data or distribution by sex only for the adolescents group;
‡
does not provide age group;
§
non-HDL cholesterol corresponds to total cholesterol minus HDL cholesterol;
//
CASPIAN III – Childhood and Adolescence Surveillance and Prevention of Adult Non-communicable disease.
Continuous variable (mg/dL)
78
Table 3. Principal results of the studies included
Total
Total cholesterol
24
Gangwisch et al, 2010
Kong et al, 2011
25
Azadbakht et al, 2013
Berentzen et al, 2014
28
29
LDL cholesterol
25
Kong et al, 2011
Azadbakht et al, 2013
28
Male
Female
Control variables
investigated
OR (CI 95%)
Each hour: 0.87 (0.79-0.96)
OR (CI 95%)
Each hour: 0.91 (0.79-1.05)
OR (CI 95%)
Each hour: 0.85 (0.75-0.96)
Age/ sex/ race/ ethnic
group/ alcohol/ smoke/
physical activity/ inactivity/
stress/ body weight
β* = -0.160
(p-value = 0.023)
---
---
---
OR (CI 95%)
<5h = 1
5–8h = 4.00 (0.54–29.94)
> 8h = 5.63 (0.76–41.56)
OR (CI 95%)
<5h = 1
5–8h = 1.07 (0.31–3.73)
>8h = 1.14 (0.33–3.85)
Age/ socioeconomic status/
parents’ educations/ family
history of chronic disease/
sedentary lifestyle/ BMI
---
β (CI 95%)
7.5–9.5 h = -0.15 (-0.35; 0.04)
10–10.5 h = 1
11–12.5 h = -0.06 (-0.17; 0.05)
β (CI 95%)
7.5–9.5 h = -0.01 (-0.22; 0.21)
10–10.5 h = 1
11–12.5 h = -0.06 (-0.16; 0.05)
Age at completion of the
questionnaire/ age at
medical examination/
height/ mother’s education/
puberty and screen time
β* = -0.122
(p-value = 0.042)
---
---
---
OR (CI 95%)
<5h = 1
5–8h = 1.04 (0.30-3.61)
>8h = 0.97 (0.28–3.30)
OR (CI 95%)
<5h = 1
5–8h = 1.36 (0.26–5.05)
>8h = 0.76 (0.20–2.89)
Age/ sex/ BMI/ waist
perimeter/ Tanner stages
(2-3 and 4-5)
79
Table 3. Principal results of the studies included
Total
HDL cholesterol
25
Kong et al, 2011
Berentzen et al, 2014
Lee et al, 2014
29
30
OR (CI 95%)
≤ 5 h = 0.79 (0.40 - 1.53)
6-7 h = 0.86 (0.50 - 1.49)
8-9 h = 1
≥ 10 h = 1.03 (0.44 - 2.40)
TG
25
Kong et al, 2011
Azadbakht et al, 2013
28
Rey-López et al, 2014
Lee et al, 2014
30
β* = -0.056
(p-value = 0.061)
---
27
β* = 0.060
(p = 0.115)
---
β (CI 95%)
School days: 0.26 (-2.57; 3.09)
Weekends: 0.69 (-1.50; 2.88)
OR (CI 95%)
≤ 5 h= 1.05 (0.55 - 2.00)
6-7 h= 1.20 (0.79 - 1.83)
8-9 h= 1
≥ 10 h = 2.17 (1.14 - 4.13)
Male
Female
---
---
β (95% CI)
7.5–9.5 h = 0.03 (-0.07; 0.12)
10–10.5 h = 1
11–12.5 h = 0.02 (-0.04; 0.07)
---
Β (95% CI)
7.5–9.5 h = 0.07 (-0.03; 0.17)
10–10.5 h = 1
11–12.5 h = <0.01 (-0.05; 0.05)
---
---
---
OR (CI 95%)
< 5h = 1
5–8h = 1.09 (0.41–2.92)
>8h = 1.16 (0.44–3.09)
---
OR (CI 95%)
< 5h = 1
5–8h = 0.53 (0.22–1.30)
>8h = 0.53 (0.22–1.30)
---
---
---
Control variables
investigated
Age/ sex/ socioeconomic
status/
physical activity
Age/ sex/ household
income/ caloric intake/
physical activity
80
Table 3. Principal results of the studies included
Total
Non-HDL†
26
Narang et al, 2012
OR (CI 95%)
Each hour
1.03 (0.93-1.13)
First quartile (reference) x last
quartile
0.92 (0.70-1.22)
TC/HDL-c
27
Rey-López et al, 2014
Berentzen et al, 2014
29
β (CI 95%)
School days: -0.001 (-0.05;
0.05)
Weekends: 0.009 (-0.03; 0.05)
---
Male
Female
---
---
---
---
β(95% CI)
7.5–9.5 h = -0.22 (-0.51; 0.08)
10–10.5 h = 1
11–12.5 h = -0.14 (-0.31; 0.02)
β(95% CI)
7.5–9.5 h = -0.18 (-0.44; 0.08)
10–10.5 h = 1
11–12.5 h = -0.04 (-0.17; 0.09)
Control variables
investigated
Waist
perimeter/nutrition/physical
activity/sex/family history
of premature
cardiovascular disease in
first degree relatives/sleep
disturbance score
OR - odds ratio; CI - confidence interval; SD - standard deviation; LDL - low-density lipoprotein; HDL - high-density lipoprotein; TC - total cholesterol; TG - triglycerides;
BMI - body mass index; PR - prevalence ratio.
* β regression coefficient of the multiple regression model to compare groups of largest and smaller (reference) quintile of the lipid variables in relation to the hours of sleep
(group with 20% of individual with shorter sleep duration vs. group with 20% of individual with longer sleep duration.)
†
non-HDL cholesterol corresponds to total cholesterol minus HDL cholesterol
81
Web of Sci: 258
Medline: 243
Adolec: 41
Scopus: 745
Total before the retrieval
of duplicates:
1.295
Manually retrieved
duplicates: 436
References for evaluation
because of the title: 859
Excluded because of the
title: 815
Abstract evaluation: 44
Excluded because of the
878 19
abstract:
Evaluation of completed
articles: 25
Excluded because of the
article: 18
Articles completed for
evaluation: 7
Figure 1. Flowchart of article selection
Lilacs: 8
82
References
1
Kim, J. et al. Inflammatory pathways in children with insufficient or disordered sleep.
Respiratory Physiology and Neurobiology, v. 178, n. 3, p. 465-474, 2011.
2
Adolescente Sleep Needs and Patterns. National Sleep Foundation, p.30. 2000
3
Dahl, R.; Carskadon, M. Sleep and its disorders in adolescence. In: (Ed.). Principles
and Practices of Sleep Medicine in the Child, 1995. p.19-27.
4
Iglowstein, I. et al. Sleep duration from infancy to adolescence: reference values and
generational trends. Pediatrics, v. 111, n. 2, p. 302-7, Feb 2003.
5
Gupta, N. K. et al. Is obesity associated with poor sleep quality in adolescents?
American Journal of Human Biology, v. 14, n. 6, p. 762-8, Nov-Dec 2002.
6
Chaput, J. P.; Brunet, M.; Tremblay, A. Relationship between short sleeping hours and
childhood overweight/obesity: results from the 'Quebec en Forme' Project.
International Journal of Obesity, v. 30, n. 7, p. 1080-5, Jul 2006.
7
Chen, M. Y.; Wang, E. K.; Jeng, Y. J. Adequate sleep among adolescents is positively
associated with health status and health-related behaviors. In: (Ed.). BMC Public
Health. England, v.6, 2006. p.59.
8
Agras, W. S. et al. Risk factors for childhood overweight: a prospective study from
birth to 9.5 years. J Pediatr, v. 145, n. 1, p. 20-5, Jul 2004.
9
Reilly, J. J. et al. Early life risk factors for obesity in childhood: cohort study. BMJ, v.
330, n. 7504, p. 1357, Jun 2005.
10
Van Cauter, E. et al. Impact of sleep and sleep loss on neuroendocrine and metabolic
function. Hormone Research, v. 67 Suppl 1, p. 2-9, 2007.
83
11
Taheri, S. The link between short sleep duration and obesity: we should recommend
more sleep to prevent obesity. Archives of disease in childhood, v. 91, n. 11, p. 881-4,
Nov 2006.
12
Bjorvatn, B. et al. The association between sleep duration, body mass index and
metabolic measures in the Hordaland Health Study. Journal of Sleep Research, v. 16,
n. 1, p. 66-76, Mar 2007.
13
Choi, K. M. et al. Relationship between sleep duration and the metabolic syndrome:
Korean National Health and Nutrition Survey 2001. International Journal of Obesity,
v. 32, n. 7, p. 1091-7, Jul 2008.
14
Williams, C. J. et al. Sleep duration and snoring in relation to biomarkers of
cardiovascular disease risk among women with type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 30, n.
5, p. 1233-40, 2007.
15
Kaneita, Y. et al. Associations of usual sleep duration with serum lipid and lipoprotein
levels. Sleep, v. 31, n. 5, p. 645-52, 2008.
16
Taheri, S. et al. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin,
and increased body mass index. PLoS Med, v. 1, n. 3, p. e62, Dec 2004.
17
Spiegel, K. et al. Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with
sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. J Clin
Endocrinol Metab, v. 89, n. 11, p. 5762-71, Nov 2004.
18
Mullington, J. M. et al. Sleep loss reduces diurnal rhythm amplitude of leptin in healthy
men. J Neuroendocrinol, v. 15, n. 9, p. 851-4, Sep 2003.
19
Pubmed. Acesso em: 06 ago. 2014
>.
20
Lilacs.
Disponível em: < www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
Disponível em: < lilacs.bvsalud.org >. Acesso em: Acesso em: 06 ago. 2014.
84
21
WOS. Web of Science. Disponível em: < apps.webofknowledge.com >. Acesso em:
Acesso em: 06 ago. 2014.
22
Scopus. Disponível em: < www.scopus.com/home.url >. Acesso em: Acesso em: 06
ago. 2014.
23
Adolec. Disponível em: < www.adolec.br/php/index.php >. Acesso em: Acesso em:
06 ago. 2014.
24
Gangwisch, J. E. et al. Short sleep duration as a risk factor for hypercholesterolemia:
analyses of the National Longitudinal Study of Adolescent Health. Sleep, v. 33, n. 7, p.
956-61, Jul 2010.
25
Kong, A. P. et al. Associations of sleep duration with obesity and serum lipid profile in
children and adolescents. Sleep Medicine, v. 12, n. 7, p. 659-665, 2011.
26
Narang, I. et al. Sleep disturbance and cardiovascular risk in adolescents. In: (Ed.).
CMAJ. Canada, v.184, 2012. p.E913-20.
27
Rey-Lopez, J. P. et al. Sleep time and cardiovascular risk factors in adolescents: The
HELENA (Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence) study. Sleep
Medicine, v. 15, n. 1, p. 104-110, Jan 2014. ISSN 1389-9457; 1878-5506.
28
Azadbakht, L. et al. The association of sleep duration and cardiometabolic risk factors
in a national sample of children and adolescents: The CASPIAN III Study. Nutrition, v.
29, n. 9, p. 1133-1141, Sep 2013. ISSN 0899-9007.
29
Berentzen, N. E. et al. Time in bed, sleep quality and associations with cardiometabolic
markers in children: the Prevention and Incidence of Asthma and Mite Allergy birth
cohort study. Journal of Sleep Research, v. 23, n. 1, p. 3-12, Feb 2014. ISSN 09621105; 1365-2869.
30
Lee, J. A.; Park, H. S. Relation between sleep duration, overweight, and metabolic
syndrome in Korean adolescents. Nutrition Metabolism and Cardiovascular
Diseases, v. 24, n. 1, p. 65-71, Jan 2014. ISSN 0939-4753; 1590-3729.
85
31
Szklo, M.; Nieto, J. Epidemiology: Beyond the Basics. 2nd. Jones & Bartlett
Learning,
2007.
489
ISBN
9780763729271.
Disponível
em:
<
http://books.google.com.br/books?id=knc2tJa1NR0C >.
32
I Diretriz de Prevenção da Aterosclerose na Infância e na Adolescência. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia, v. 85, p. 3-36, 2005.
33
Steiner, M. J.; Skinner, A. C.; Perrin, E. M. Fasting might not be necessary before lipid
screening: a nationally representative cross-sectional study. In: (Ed.). Pediatrics. United
States, v.128, 2011. p.463-70.
34
Wolfson, A. R. et al. Evidence for the validity of a sleep habits survey for adolescents.
Sleep, v. 26, n. 2, p. 213-6, Mar 15 2003.
35
Sadeh, A.; Sharkey, K. M.; Carskadon, M. A. Activity-based sleep-wake identification:
an empirical test of methodological issues. Sleep, v. 17, n. 3, p. 201-7, Apr 1994.
36
Acebo, C. et al. Estimating sleep patterns with activity monitoring in children and
adolescents: how many nights are necessary for reliable measures? Sleep, v. 22, n. 1, p.
95-103, Feb 1 1999.
86
Artigo 2
Título: Perfil da duração de sono de adolescentes escolares das regiões Sul e Centro Oeste do
Estudo de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA)
Resumo
Introdução: O sono é um fenômeno complexo resultante de características biológicas e
comportamentais. Alterações da qualidade e quantidade do sono têm sido associadas com
doenças crônicas em adultos. O estilo de vida moderno induz a durações cada vez mais curtas
do sono, especialmente durante a adolescência. Objetivo: Descrever o padrão de sono de
adolescentes participantes do Estudo de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA)
das regiões Sul e Centro-Oeste do Brasil. Métodos: Foram analisados 10.064 adolescentes. A
duração do sono nos dias de semana, final de semana e da semana total foi calculada
considerando as horas de dormir e acordar preenchidas pelos adolescentes, de escolas públicas
e privadas, em um coletor eletrônico de dados. A análise foi ajustada para o delineamento
amostral. Inconsistências nas horas de acordar e/ou dormir foram analisadas e corrigidas
quando possível. Foram estimadas médias e intervalo de confiança (IC) de 95% da duração do
sono segundo sexo, idade, tipo de escola (pública ou privada) e estado nutricional. Débito de
sono foi calculado como sendo a diferença ≥ 2 horas entre a duração do sono nos finais de
semana e a duração do sono durante a semana. Foi considerado como curta duração do sono
<7 e longa >11 horas. Resultados: Dos 10.064, 415 (4,1%) alunos não foram classificados
quanto a duração do sono por apresentarem respostas improváveis. A média da duração de
sono foi 7,9 horas (IC95% 7,8-8,0). Quase 1/4 dos adolescentes referiram duração do sono <7
horas. A média da duração total do sono não foi estatisticamente diferente por sexo. Os
adolescentes de 12 a 14 anos dormem mais do que os de 15 a 17 anos. A média de débito de
sono foi de 1,9 horas (IC95% 1,8-2,1); Conclusões: Apesar das limitações inerentes ao
método utilizado no ERICA para obtenção da duração do sono, a análise cuidadosa da
distribuição das respostas permitiu que um percentual importante fosse corrigido e utilizado.
O padrão de sono observado após as correções é semelhante ao encontrado em outros estudos.
Palavras-chave: sono, adolescente, estudos transversais, questionários
87
Abstract
Introduction: Sleep is a complex phenomenon resulting from biological and behavioral
features. Qualitative and quantitative sleep disturbances have been associated with chronic
diseases in adults. One aspect of modern living is the reduction in sleep duration, especially
during adolescence. Objective: To describe the sleep patterns of adolescents of the South and
Midwest regions of Brazil that participated in the Study of Cardiovascular Risk in
Adolescents (ERICA) Methods: We analyzed 10,064 adolescents. The sleep duration on
weekdays, weekend, and for the total week was calculated considering adolescents’ selfreport bedtimes and wake up times in a sample of students from public and private schools.
The analysis was adjusted for the sample design. Inconsistencies in the waking up and/or
bedtimes were analyzed and corrected when possible. Averages and CI95% of sleep duration
by sex, age, type of school (public or private), and nutritional status were calculated. Sleep
debt was calculated as a difference ≥ 2 hours between sleep duration on weekends and during
the week. It was considered as short sleep duration <7 and long >11 hours. Results: Of the
10,064 adolescents, 415 (4.1%) students did not have sleep duration information due to
unlikely answers. The average sleep duration was 7.9 hours (95%CI 7.8-8.0). Almost 1/4 of
adolescents reported sleep duration <7 hours. The mean total sleep time was not significantly
different by gender. Teens 12 to 14 years sleep more than 15 to 17 ones. The average sleep
debt was 1.9 hours (95%CI 1.8-2.1); Conclusions: Despite the limitations inherent to the
method used to obtain ERICA’s sleep duration, careful analysis of the responses distribution
allowed that a significant percentage could be corrected and used. The sleep pattern observed
after the corrections is similar to that found in other studies.
Key words: sleep, adolescent, sleep assessment
88
Introdução
A adolescência é uma fase de vida marcada por mudanças biopsicossociais
importantes, inclusive em relação ao padrão do ciclo vigília-sono. O sono não é apenas uma
função fisiologicamente essencial, mas também desempenha um papel importante na
promoção do crescimento, da maturação e da saúde geral. Atualmente, os adolescentes têm
cada vez mais apresentado horários tardios de dormir, devido ao uso de aparelhos eletrônicos
como computadores e telefones, participação em eventos sociais, e ao horário de início das
aulas pela manhã, levando a uma importante diminuição das horas de sono1. Por conseguinte,
uma duração inadequada de sono está associada a um aumento da sonolência diurna,
dificuldades de aprendizagem e diminuição da qualidade de vida2; 3; 4.
Estudos epidemiológicos recentes evidenciaram que a duração do sono está associada
a obesidade, diabetes, hipertensão, doença cardiovascular e mortalidade, em adultos5; 6; 7; 8; 9;
10; 11; 12
. Em adolescentes, alguns estudos apontam que adolescentes que dormem pouco
tendem a apresentar alterações no perfil lipídico6;
13
e aumento de peso2;
13; 14
. Assim, a
duração do sono tornou-se um fator de risco potencialmente importante e inovador para a
investigação de doenças crônicas em estudos epidemiológicos15.
A avaliação do sono, de forma global, envolve a análise de quantidade, qualidade,
arquitetura e de comportamentos do sono16; 17 e pode ser realizada com a utilização de vários
instrumentos, com medidas envolvendo aspectos subjetivos e objetivos18. O estudo
polissonográfico (PSG) ainda é considerado o instrumento de referência para diagnóstico da
maioria dos transtornos do sono e também para conhecimento da efetiva duração do sono, em
horas17
19; 20
. Mais recentemente, vem sendo muito utilizados em pesquisas e na prática
clínica sensores de movimento capazes de determinar períodos de atividade e repouso, a partir
de uma técnica conhecida como actigrafia (ACT) em aparelhos similares a relógios de pulso,
validada utilizando-se a PSG21. Os sensores de movimento são considerados como uma
alternativa mais simples, não invasiva, prática e de menor custo à PSG22.
Devido ao alto custo e pela dificuldade da utilização da PSG e de outros métodos
objetivos de avaliação do sono, questionários são utilizados em estudos epidemiológicos
como métodos alternativos no intuito de se obter informações sobre o sono do indivíduo de
forma rápida, simples, padronizada, com menores custos23 e de forma repetida em um número
elevado de indivíduos24. Entretanto, as informações coletadas por meio de respostas aos
questionários são chamadas de medidas indiretas, porque são dependentes de condições
89
inerentes aos sujeitos, tais como memória, capacidade de compreensão do que está sendo
perguntado, além de serem mediadas por interesses dos próprios entrevistados, como a
própria motivação em querer responder, e de fazê-lo de forma acurada. Desta forma, é muito
importante que as questões sejam elaboradas da forma mais simples e objetiva possíveis, a
fim de evitar problemas de compreensão, o que depende muito dos padrões culturais dos
sujeitos entrevistados25.
Devido à existência de possíveis desvantagens no uso de questionários em estudos
epidemiológicos, alguns autores apontam a necessidade de detalhamento sobre as possíveis
fontes de erros sistemáticos na tentativa de evitar ou minimizar vieses nesses estudos26; 27; 28.
Questões relacionadas a vieses de informação têm sido pouco enfatizadas na prática
e, até de certa forma, encaradas com descaso por muitos pesquisadores, principalmente em
relação à avaliação da duração do sono via aplicação de questionários. Não se menciona nos
estudos as inconsistências dos dados coletados de duração do sono, em especial os de
autopreenchimento, e qual estratégia foi ou deve ser adotada para corrigi-las quando existem.
Frequentemente, ênfase é dada aos problemas relacionados aos desenhos de estudo e à análise
de dados, mas, desenhos ou análises estatísticas sofisticadas não produzem resultados mais
confiáveis quando a qualidade das informações colhidas é insatisfatória29;
30
. Uma vez
ocorrida a falha na obtenção da informação, seja devido a problemas no instrumento, na
coleta dos dados em si, ou a peculiaridades do próprio entrevistado, devem ser explicitados os
procedimentos adotados para se corrigir ou amenizar esses erros.
O objetivo deste estudo é descrever o padrão de sono de adolescentes das regiões Sul e
Centro-Oeste do Brasil participantes do Estudo de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes
(ERICA), assim como descrever e discutir o método para obtenção da duração do sono e as
estratégias adotadas para ajuste de respostas improváveis.
Métodos
O ERICA é um estudo de delineamento transversal, multicêntrico, nacional, de base
escolar, que visa determinar a magnitude de diabetes e outros fatores de risco cardiovascular
em adolescentes de cidades de mais de 100 mil habitantes.
A população de pesquisa do ERICA corresponde ao conjunto de adolescentes de 12 a
17 anos, que não possuem qualquer deficiência temporária ou definitiva, não grávidas, e que
90
cursam um dos três últimos anos do Ensino Fundamental ou dos três anos do Ensino Médio
nos turnos da manhã ou da tarde, em escolas públicas ou privadas, urbanas ou rurais,
localizadas em um dos 273 municípios com mais de 100 mil habitantes. Foram selecionadas
escolas em 124 municípios, correspondendo a um total de 3.753 turmas, em 1.251 escolas,
compreendendo uma amostra inicial estimada de 75.060 alunos. Em cada escola, foram
selecionadas três turmas. Nas turmas selecionadas, todos os alunos foram convidados a
participar da pesquisa.
A presente análise foi realizada com adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste,
que estudavam no turno da manhã. Os alunos da tarde não foram utilizados devido à ausência
de exames bioquímicos para este turno. Apenas foi realizada coletada de sangue para os do
turno da manhã. Foram incluídos os alunos que participaram de todas as etapas da coleta de
dados.
Para a região Centro-Oeste, foram sorteadas 178 escolas distribuídas nos estados de
Mato Grosso (43), Mato Grosso do Sul (29), Goiás (63) e Distrito Federal (43), e na região
Sul, 162 escolas nos estados do Paraná (61), Santa Catarina (38) e Rio Grande do Sul (62).
A coleta de dados na região Centro-Oeste ocorreu de março de 2013 a abril de 2014,
enquanto que na região Sul, a coleta ocorreu nos meses de março a dezembro de 2013. Os
dados foram obtidos através da aplicação de questionário autopreenchível pelos alunos,
aferição de medidas antropométricas, avaliação do consumo alimentar do dia anterior e coleta
de sangue para avaliação bioquímica. Detalhes sobre os métodos e a logística do estudo estão
descritos em outro artigo31.
As variáveis utilizadas para a elaboração deste artigo foram: sexo, idade, tipo de
escola (pública ou privada), as relativas ao bloco do sono e estado nutricional. Foram
utilizadas as medidas de peso (Kg) e estatura (m) para cálculo do IMC (índice de massa
corporal) e adotadas as curvas de referência da World Health Organization (WHO) de 200732
para classificação de adolescentes com baixo peso, eutróficos, com sobrepeso e obesidade.
A variável idade foi utilizada de forma categórica, considerando dois grupos: de 1214 anos e de 15-17 anos, para caracterizar os adolescentes mais jovens e os mais velhos,
respectivamente.
O bloco do sono era composto por quatro perguntas. O adolescente deveria
selecionar a hora em que ele costuma dormir e acordar em um dia de semana comum e no
final de semana. As respostas eram fechadas, com 24 opções, uma para cada hora do dia,
91
dispostas como mostra a Figura. Caso o adolescente selecionasse uma opção incompatível
com atividades escolares, por exemplo, durante a semana acordar às duas horas da tarde ou
dormir às dez horas da manhã), aparecia na tela do PDA uma mensagem para o aluno
confirmar ou modificar sua resposta, caso tivesse escolhido esta opção por falta de atenção ou
por acidente.
Figura 1: Perguntas referentes a duração do sono
Foram realizadas alterações das horas de acordar e dormir após análise das
inconsistências das respostas dos alunos. As modificações foram feitas apenas quando foi
considerado ter ocorrido troca da hora de dormir pela hora de acordar, ou vice-versa, tanto
durante a semana quanto no final de semana. Por exemplo, um aluno que registrou a hora de
acordar sendo seis horas da manhã e hora de dormir nove horas de manhã, foi interpretado
como sendo a hora de dormir nove horas da noite.
Mesmo após as alterações, respostas incoerentes ainda permaneceram e foram
desconsideradas para o cálculo da duração do sono quando: a hora de acordar era a mesma da
de dormir; se o adolescente durante a semana acordava antes das quatro ou depois das nove
horas da manhã ou se dormia após as cinco horas da manhã ou antes das cinco horas da tarde
(todos estudavam no turno da manhã).
A duração do sono foi obtida pela diferença, em horas, entre o início e o fim do sono,
relatado como o intervalo compreendido entre ir para cama para dormir à noite e o despertar
na manhã seguinte. Foi calculada a duração de sono, separadamente, para dias de semana
comum e final de semana. A duração de sono foi classificada como inconsistente, e
desconsiderada na análise de dados, quando durante a semana o adolescente dormia menos
92
que três ou mais que 14 horas. Para o final de semana, foi considerada como duração
inconsistente quando o adolescente dormia 18 horas ou mais. A duração do sono do final de
semana foi desconsiderada da análise caso não houvesse duração do sono consistente para dia
de semana comum para o mesmo aluno.
A duração da média semanal do sono foi calculada como a média ponderada da hora
de sono durante a semana e do final de semana, pela fórmula:
(sono durante a semana x 5 + sono no final de semana x 2)/7. 8; 13; 33
Como a definição na literatura até o momento sobre os pontos de corte ideais para
curta e longa duração do sono34; 35 ainda é controversa, adotou-se uma recomendação recente
da National Sleep Foundation, em que não é recomendado duração do sono <7 horas ou >11
horas por noite36. Desta forma, considerou-se curta e longa duração do sono como <7 horas e
>11 horas, respectivamente.
Foi calculada uma medida de débito de sono, como sendo a diferença entre a duração
média do sono nos finais de semana e a duração média do sono durante a semana. Apesar da
ausência de uma definição consensual para débito de sono em adolescentes, alguns autores37;
38; 39
e a NSF40 consideram como débito de sono duas ou mais horas de diferença.
O ERICA foi aprovado pelo Comitê de Ética (CEP) em Pesquisa do IESC/UFRJ em
2008 (processo nº 45/2008). Também foi aprovada por este CEP a não obrigatoriedade de
TCLE para os adolescentes que aceitassem responder ao questionário no PDA e realizar
coleta de medidas não invasivas. Os adolescentes que participaram do ERICA assinaram um
Termo de Assentimento (TA). A obrigatoriedade do TCLE (com assinatura dos
pais/responsáveis e dos próprios alunos) foi mantida para aqueles que realizaram coleta de
sangue. O uso apenas do TA foi aprovado pelos CEPs dos estados da região Sul, assim como
em Mato Grosso e no Distrito Federal. No entanto, como os CEPs atuam de forma
independente, os CEPs dos estados de Mato Grosso do Sul e Goiás não aprovaram o uso de
TA, vigorando o uso de TCLE para todos os procedimentos.
As análises foram realizadas com o pacote estatístico Stata 12.041. A distribuição das
respostas originais dos alunos foi comparada à das respostas corrigidas. O teste qui-quadrado
foi utilizado para comparação da distribuição das faixas de duração de sono por categorias de
diferentes características da população.
93
A distribuição das características foi ajustada segundo o delineamento amostral, com
o uso de rotinas estatísticas para amostragem complexa, Survey (svy), para considerar todas as
fontes de variabilidade da amostra do ERICA. A amostra do ERICA é uma amostra
considerada complexa42, uma vez que emprega estratificação (cada um dos 27 municípios de
capital e cinco estratos com o conjunto de municípios de mais de 100 mil habitantes de cada
uma das cinco macrorregiões do país) e conglomeração (por escola e por turma) em seus
estágios de seleção. Os pesos amostrais foram calculados pelo produto dos inversos das
probabilidades de inclusão em cada estágio da amostra e foram calibrados considerando a
projeção do número de adolescentes matriculados em escolas localizadas nos estratos
geográficos considerados em 31/12/2013. Foi utilizado um estimador de pós-estratificação,
que modifica o peso natural do desenho por um fator de calibração que corresponde à razão
entre o total populacional e o total estimado pelo peso natural do desenho para o pós-estrato
ou domínio de estimação considerado. Foram definidos 12 domínios de estimação
correspondentes às seis idades consideradas e os dois sexos43.
Resultados
Havia 18.636 adolescentes matriculados nas turmas do turno da manhã selecionadas
para participar do estudo nas regiões Sul e Centro-Oeste do país. Destes, 10.064 alunos (54%)
tiveram dados coletados de todos os blocos de informação de interesse. A principal causa de
perda foi a recusa para coletar sangue (43,5% na região Sul e 46,6% na região Centro-Oeste).
A Tabela 1 compara os percentuais de sexo, idade, tipo de escola e região dos alunos
do turno da manhã participantes e não participantes da análise. Pode-se observar que os
percentuais de adolescentes do sexo masculino e da faixa de 15-17 anos são maiores dentre os
que não participaram do estudo.
94
Tabela 1. Comparação por sexo, idade, tipo de escola e região entre os participantes e não
participantes do turno da manhã, ERICA
Características
Sexo
Feminino
Masculino
Idade
12-14 anos
15-17 anos
Tipo de escola
Pública
Privada
Região
Sul
Centro-Oeste
Participantes
(n = 10.064)
N
%
Não participantes
(n = 8572)
N
%
5996
4068
59,6
40,4
3851
4721
44,9
55,1
4593
5471
45,6
54,4
3127
5445
36,5
63,5
7479
2585
74,3
25,7
6441
2131
75,1
24,9
4646
5418
46,2
53,8
3711
4861
43,3
56,7
Dos 10.064 adolescentes que participaram de todas as fases de coleta, 1268 (12,6%)
foram inicialmente classificados como respostas improváveis/inconsistentes. Após análise e
correção das inconsistências, apenas 415 alunos ficaram sem informações referentes à média
da duração do sono na semana total, representando 4,1% da amostra coletada (Figura 2); Dos
943 alunos cujas respostas sofreram alguma modificação nas informações sobre as horas de
sono, 853 (90,5%) tiveram as respostas recuperadas. As respostas corrigidas correspondem a
8,8% de todas as respostas válidas.
95
Total de adolescentes
n=10064
Adolescentes sem
correção das horas de
sono
n=9121 (90,6%)
Consistentes
n=8796
325
Adolescentes com
correção das horas de
sono
n=943 (9,4%)
+
90
Consistentes
n=853
Não consistentes
(excluídos)
n=415 (4,1%)*
Analisados
n=9649
* Referentes aos 10.064
Figura 2. Fluxograma de informações sobre duração de sono
A Tabela 2 mostra as médias de duração do sono obtidas antes e após as alterações
realizadas nas horas de dormir e acordar para correção de respostas consideradas
inconsistentes. Observa-se que a correção das inconsistências produziu uma redução da média
da duração de sono em todas as categorias avaliadas. As alterações produziram maior impacto
nos adolescentes do sexo masculino, de 12 a 14 anos, de escolas públicas e da região CentroOeste.
96
Tabela 2. Médias de duração do sono (horas) e IC95%, ajustadas para o desenho da amostra
com e sem correção de inconsistências das respostas dos adolescentes, das regiões Sul e
Centro-Oeste, ERICA
Características
Sexo
Feminino
Masculino
Idade
12-14
15-17
Tipo de escola
Pública
Privada
Região
Sul
Centro-Oeste
Informação original
Média
IC95%
Informação corrigida
Média
IC95%
Diferença
8,51
8,76
8,39-8,62
8,56-8,95
7,90
7,93
7,83-7,96
7,78-8,07
0,61
0,83
8,96
8,35
8,78-9,13
8,23-8,47
8,20
7,67
8,04-8,36
7,61-7,72
0,76
0,68
8,72
8,26
8,61-9,82
7,97-8,53
7,96
7,73
7,87-8,03
7,54-7,91
0,76
0,53
8,59
8,70
8,43-8,75
8,54-8,85
7,96
7,84
7,82-8,10
7,78-7,89
0,63
0,86
A faixa de mais de 11 horas de sono foi a que mais sofreu alterações (22,6%), seguida
da outra faixa extrema, de menos de 7 horas (10,8%), enquanto que a faixa de sono adequado,
segundo a recomendação da National Sleep Foundation, foi a que menos sofreu alteração
(8,2%). Ainda assim, as distribuições percentuais de faixas de sono são semelhantes quando
se comparam os que sofreram alteração com os inalterados (Tabela 3).
97
Tabela 3. Adolescentes com horas de sono alteradas e não alteradas segundo as categorias de
duração de sono na amostra coletada das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA
Duração
do sono (horas)
Total
Sem alteração
nas horas de sono
Com alteração
nas horas de sono
Total
N
%
n
%
n
%
<7
1757
20,0
212
24,8
1969
20,4
7-11
6936
78,8
611
71,7
7547
78,2
>11
103
1,2
30
3,5
133
1,4
8796
100,0
100,0
9649
100,0
853
Alteração
em relação
ao total
%
(212/1969)
10,8
(611/7547)
8,1
(30/133)
22,6
Na Tabela 4, observa-se que no grupo de adolescentes sem informação sobre a
duração do sono, o percentual é maior de adolescentes do sexo masculino, mais jovens e de
escola pública quando comparado com o grupo com informação sobre a duração do sono. No
entanto, a distribuição segundo o estado nutricional é semelhante em ambos os grupos.
98
Tabela 4. Características dos adolescentes da amostra coletada das regiões Sul e Centro-Oeste
do ERICA segundo perda de informação sobre duração do sono
Características
Sexo
Feminino
Masculino
Idade
12-14 anos
15-17 anos
Estado nutricional
Baixo peso
Eutrófico
Sobrepeso
Obesidade
Tipo de escola
Pública
Privada
Adolescentes
sem informação
(n = 415)
n
%
Adolescentes
com informação
(n = 9649)
n
%
218
197
52,5
47,5
5778
3871
59,9
40,1
0,003
240
175
57,8
42,2
4353
5296
45,1
54,9
<0,001
8
292
75
40
1,9
70,4
18,1
9,6
201
6796
1802
850
2,1
70,4
18,7
8,8
369
46
88,9
11,1
7110
2539
73,7
26,3
p-valor
0,933
<0,001
A média de idade da amostra é de 14,6 anos, com desvio-padrão de 1,6. A Tabela 5
descreve algumas características da amostra final por região.
99
Tabela 5. Características dos adolescentes da amostra coletada nas regiões Sul e CentroOeste, ERICA
Características
Sexo
Feminino
Masculino
Idade
12-14 anos
15-17 anos
Estado
nutricional
Baixo peso
Eutrófico
Sobrepeso
Obesidade
Tipo de escola
Pública
Privada
Região Sul
(n = 4646)
Região
Centro-Oeste
(n = 5418)
n
%
n
%
2671
1975
57,5
42,5
3325
2093
2011
2635
43,3
56,7
63
3162
976
445
3661
985
Total
(n = 10.064)
p-valor
N
%
61,4
38,6
5996
4068
59,6
40,4
<0,001
2582
2836
47,7
52,3
4593
5471
45,6
54,4
<0,001
1,3
68,1
21,0
9,6
146
3926
901
445
2,7
72,5
16,6
8,2
209
7088
1877
890
2,1
70,4
18,7
8,8
78,8
21,2
3818
1600
70,5
29,5
7479
2585
74,3
25,7
<0,001
<0,001
Observa-se um percentual maior de meninas em ambas as regiões. Há maior
percentual de adolescentes de maior idade (15-17 anos) em ambas as regiões.
Aproximadamente 1/3 dos adolescentes da região Sul e 1/4 da região Centro-Oeste estão
acima do peso.
Na Tabela 6, observa-se que nos adolescentes mais jovens a duração de sono é maior
do que a de adolescentes mais velhos. Não há diferença por sexo na média da duração total do
sono. A média de duração do sono da semana total é semelhante entre as categorias de estado
nutricional. Nos dias de semana, a média de horas de sono é um pouco maior nos adolescentes
obesos. A média de duração do sono no final de semana é maior do que a do restante da
semana para todas as características avaliadas. A média total de duração do sono é de 7,9
horas (IC95% 7,8-8,0).
100
Tabela 6. Médias e IC95%, ajustados para o desenho da amostra, da duração do sono total
(horas), nos dias durante a semana e no final de semana dos adolescentes das regiões Sul e
Centro-Oeste, ERICA
Característica
Sexo
Feminino
Masculino
Idade
12-14
15-17
Tipo de escola
Pública
Privada
Região
Sul
Centro-Oeste
Estado
nutricional
Baixo peso
Eutrófico
Sobrepeso
Obesidade
Durante a semana
Média
IC95%
Duração do sono
Final de semana
Média
IC95%
Total de semana
Média
IC95%
7,27
7,44
7,19-7,34
7,28-7,61
9,47
9,13
9,37-9,58
9,00-9,26
7,90
7,93
7,83-7,96
7,78-8,07
7,72
7,04
7,51-7,92
6,98-7,11
9,40
9,21
9,29-9,52
9,13-9,30
8,20
7,67
8,04-8,36
7,61-7,72
7,40
7,19
7,28-7,50
7,02-7,34
9,36
9,09
9,28-9,42
8,83-9,34
7,96
7,73
7,87-8,03
7,54-7,91
7,41
7,27
7,24-7,58
7,21-7,33
9,33
9,25
9,21-9,45
9,17-9,34
7,96
7,84
7,82-8,10
7,78-7,89
7,18
7,39
7,20
7,46
6,80-7,56
7,24-7,53
7,06-7,34
7,24-7,68
9,32
9,34
9,34
9,05
8,82-9,81
9,23-9,43
9,22-9,46
8,84-9,26
7,79
7,94
7,81
7,92
7,41-8,16
7,82-8,06
7,70-7,92
7,74-8,10
Cerca de 64% dos adolescentes relataram dormir durante a semana após as 23 horas.
Cerca de 90% acordam entre 6 e 7 horas da manhã.
A média de débito de sono é de 1,9 horas (IC95% 1,8-2,1). O percentual de
adolescentes que apresentaram débito de sono ≥ 2 horas, ou seja, dormem mais no final de
semana em comparação com a duração do sono durante a semana é de 62%.
A Tabela 7 apresenta a distribuição dos adolescentes por faixas de duração do sono
segundo algumas características. Assim como observou-se na distribuição das médias da
duração do sono, o percentual de adolescentes mais velhos na faixa de curta duração do sono
é maior do que o dos adolescentes mais novos. Na faixa de longa duração de sono, as maiores
frequências encontram-se entre os eutróficos, seguidos dos obesos, enquanto que, na faixa de
curta duração, os mais frequentes são os com sobrepeso, seguidos dos adolescentes com baixo
peso.
101
Tabela 7. Distribuições da duração do sono¹, ajustados para o desenho da amostra, por
características dos adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste do ERICA
Características
Total
Sexo
Feminino
Masculino
Idade
12-14 anos
15-17 anos
Estado nutricional
Baixo peso
Eutrófico
Sobrepeso
Obesidade
Tipo de escola
Pública
Privada
<7
21,3
7-11
76,2
>11
2,5
Total
100,0
p-valor
20,2
22,4
78,6
73,9
1,2
3,7
100,0
100,0
<0,001
16,5
25,5
79,7
73,2
3,8
1,3
100,0
100,0
<0,001
22,1
20,7
23,1
21,8
77,6
76,2
76,0
76,2
0,3
3,1
0,9
2,0
100,0
100,0
100,0
100,0
21,1
22,3
76,1
76,8
2,8
0,9
100,0
100,0
0,19
0,07
¹ Sem informação para 415 adolescentes
Discussão
A duração e a qualidade do sono, assim como outros fatores já investigados, como
inatividade física, consumo alimentar inadequado e excesso de peso, também podem estar
intrinsecamente relacionados ao risco cardiovascular2; 44. Atualmente, o sono é considerado
como um fator que pode minimizar o risco de morbidade cardiovascular na idade adulta45.
Estes estudos têm sido em parte motivados por descobertas de estudos laboratoriais do sono,
que demonstram que a redução das horas de sono produz desarranjos hormonais e
metabólicos tais como tolerância à glicose diminuída e aumento do apetite46; 47; 48. No entanto,
o sono é medido em estudos experimentais realizados em laboratórios do sono de forma
diferente da utilizada na maioria dos estudos epidemiológicos15. Em um laboratório do sono,
o sono é cuidadosamente controlado e monitorado através de PSG46 e o número de indivíduos
avaliados nesses estudos costuma ser menor.
Em estudos epidemiológicos da magnitude do ERICA, dificilmente são obtidas
informações de duração do sono a partir de medidas objetivas, como PSG ou ACT devido a
obstáculos como a logística para coleta de dados e o custo operacional. Desta forma, recorrese ao uso de questionários para obtenção de informações. Os questionários apresentam
diversas vantagens, como a praticidade e o baixo custo, mas também possuem desvantagens,
102
como a maior possibilidade de obtenção de respostas inacuradas e enviesadas. Apesar de
haver controvérsias sobre o assunto, há estudos que indicam que autorrelatos geralmente
correspondem bem às medidas objetivas do sono, tais como ACT49; 50.
A elaboração das perguntas de um instrumento para avaliação da duração de sono
merece uma atenção especial na fase de planejamento do estudo. Com o objetivo de
minimizar a possibilidade de ocorrência de problemas de compreensão que levassem a erros
de respostas, teve-se cuidado no ERICA com a escolha dos itens e com a adequação das
palavras, de modo a minimizar as dúvidas quanto ao entendimento das perguntas51.
Questionários longos aumentam a probabilidade de inacurácia das respostas, que
podem acabar sendo subutilizadas ou excluídas da análise por serem inconsistentes25. O bloco
do sono no questionário do aluno do ERICA é o de número 10, de um total de 13 e o cansaço
pode ter contribuído para a ocorrência de respostas inconsistentes dos adolescentes, embora o
tempo médio de preenchimento do questionário tenha sido de aproximadamente 30 minutos.
O bloco de questões do sono contém questões fechadas, com todas as opções de
respostas oferecidas de forma explícita para os entrevistados25. Isso é um facilitador para a
análise de dados à posteriori. O objetivo era que este tipo de conduta facilitasse a marcação
das respostas. Perguntas abertas para coleta de horas são mais propensas a erros. Nas
respostas, optou-se por listar primeiro nas perguntas sobre as horas de dormir aquelas do
período noturno (a partir das 18 horas) e nas perguntas sobre horas de acordar, aquelas do
período matutino (a partir das 4 horas), para que possibilitasse uma visualização rápida das
opções mais prováveis. Mesmo assim, a impaciência natural dos adolescentes também pode
ter contribuído para reduzir a motivação para preencher corretamente o questionário29; 30.
Não há uma maneira padrão para se perguntar sobre a duração do sono em pesquisas,
e pouco se sabe sobre a comparabilidade das diferentes formas já utilizadas52. Um aspecto
positivo para uma maior acurácia na obtenção da duração do sono pode ter sido o fato de ter
sido perguntado no ERICA a hora de dormir e de acordar, separadamente para dias durante a
semana e do final de semana, e assim, realizar o cálculo da duração do sono, e não perguntar
ao adolescente quantas horas ele habitualmente dorme por noite. Outros estudos optaram pela
mesma estratégia37; 53; 54. Acredita-se que a indagação direta do tempo de duração do sono
esteja mais suscetível ao viés de memória. Um estudo francês37 adotou de forma similar as
mesmas perguntas utilizadas no ERICA, mas reduziu as opções de respostas de 24 para 13 na
hora habitual de dormir e para 15 na hora de acordar, durante a semana, mas com intervalos
103
de meia em meia hora, visando evitar respostas incongruentes. No caso do ERICA, as 24
opções de respostas estavam visíveis, mas uma tela de aviso aparecia ao aluno sempre que
uma resposta improvável era selecionada, permitindo ao adolescente confirmar ou não sua
resposta.
O sucesso de uma coleta de dados, com consequente acurácia nas informações
obtidas, depende também do treinamento dos supervisores e examinadores. É função
importante do supervisor explicar aos alunos a relevância do correto preenchimento de cada
resposta para a pesquisa30.
Chama-se atenção para a necessidade de explicitação destes dois importantes
aspectos – a qualidade do instrumento e de sua aplicação, nas publicações. A descrição
detalhada das variáveis e dos indicadores utilizados, permite avaliação de todo o processo
pelo consumidor da informação. A acurácia dos indicadores não só contribui para a validade
interna de um estudo epidemiológico, mas também permite a comparação do estudo com
achados obtidos em outras pesquisas29; 30.
O estabelecimento de pontos de corte deve, de preferência, ser motivado e embasado
pela teoria, com a finalidade de identificar ou predizer subgrupos populacionais30. Ainda não
há na literatura pontos de corte bem estabelecidos para curta e longa duração do sono, para
adultos, muito menos para adolescentes, o que dificulta uma padronização e consequente
comparação com os demais estudos. Definir sono curto, longo ou privação do sono em
adolescentes é difícil pelo número limitado de estudos que relatam dados normativos em
grupos nacionalmente representativos de adolescentes. Por isso, encontra-se na literatura uma
gama considerável de definições para curta e longa duração do sono. Adotou-se para este
estudo as recomendações da National Sleep Foundation. Como o documento sinaliza como
não recomendado para adolescentes uma duração do sono menor que 7 e maior que 11 horas,
optou-se por considerar estas as categorias de sono curto e longo respectivamente. Alguns
estudos têm estabelecido como curta duração do sono menos que 6 horas53; 55 e mais que 10
horas como longa duração do sono53.
Existe uma distinção entre o processo de categorização das variáveis (utilizando-se
pontos de cortes) e a mensuração da característica de interesse nos indivíduos. Pode ocorrer
uma situação em que ocorra falha na classificação de um indivíduo pelo uso de variáveis e
indicadores inadequados, apesar de não ter ocorrido problemas na mensuração. Por outro
lado, mesmo que a categorização seja adequada, pode ter ocorrido problema na mensuração.
104
Ambas as situações levam a um erro de classificação dos sujeitos estudados, diminuindo a
validade do estudo30.
Em relação às alterações realizadas nas horas de sono dos adolescentes que
participaram do ERICA, observou-se que os percentuais entre as diferentes categorias de sono
curto, adequado e longo estipuladas cujas durações do sono foram corrigidas, são similares
aos dos adolescentes que não tiveram correção da duração do sono, indicando que a
distribuição dos adolescentes que responderam de forma inacurada não tem um padrão
específico; ou seja, se a correção produziu algum erro de classificação, o mais provável é que
esse erro seja não-diferencial. Apesar das limitações inerentes ao método utilizado no ERICA
para obtenção da duração do sono, a análise cuidadosa da distribuição das respostas permitiu
que um percentual importante fosse corrigido e utilizado.
O padrão de sono observado é semelhante ao encontrado em outros estudos. Um
estudo americano encontrou uma média de duração de sono de 7,7 em uma amostra
representativa nacional53 e um estudo que avaliou adolescentes em dez países europeus,
encontrou média de 8 horas56, ambas semelhantes à encontrada no ERICA, de 7,9 horas. Em
relação à duração do sono nos dias durante a semana, a média de 7,3 horas também foi
encontrada por Wolfson quando avaliou 3.120 adolescentes americanos1 e por Huang57,
quando avaliou padrão de sono em mais de 1600 adolescentes de Taiwan. A duração média
do sono no final de semana observada no ERICA, 9 horas, é semelhante à observada por
outros pesquisadores1; 58; 59, inclusive do próprio Huang57.
Uma tendência que tem se estabelecido nos adolescentes e adultos jovens é a
compensação do sono perdido no final de semana, atribuída a fatores como compromissos
acadêmicos, profissionais e de lazer60. Um percentual considerável de adolescentes do ERICA
(62%) apresentou um débito maior do que duas horas. Esse percentual foi mais elevado do
que o observado em outros estudos. Um estudo conduzido por Leger et al em 2012 verificou
que 27% dos adolescentes de 11-15 anos avaliados estariam compensando o sono no final de
semana37. Essa compensação foi de 40,5% nos adolescentes de 15 anos, utilizando a mesma
definição de débito de sono. Matthews, avaliando 250 adolescentes de 14-19 anos, encontrou
os percentuais de 35% e 42% de débito de sono usando actigrafia e diários de sono,
respectivamente39. Em termos fisiológicos, há estudos laboratoriais que abordam o efeito de
"sono de recuperação" sobre as funções hormonais e metabólicas após um período de débito
de sono. Estudos experimentais mostraram que a privação parcial de sono recorrente (4 horas)
poderia estar relacionada a uma série de alterações hormonais, nomeadamente alterações na
105
produção de leptina, grelina e do eixo hipotalâmico hipofisário-adrenal, com consequente
intolerância à glicose47;
48
. Após uma "recuperação" do período de sono com repouso
completo (12 horas), diversas variáveis metabólicas e endócrinas parecem retornar a um nível
de melhor funcionamento. Um estudo realizado por Wing et al em 2009 sugere que a
compensação do sono nos fins de semana ou feriados poderia diminuir o risco de excesso de
peso em crianças60. Análises que investiguem essas associações na população avaliada no
ERICA serão realizadas em futuro próximo.
A prevalência de adolescentes que foram classificados como tendo curta duração do
sono no ERICA também é preocupante, já que corresponde a 21,3% da amostra. Um estudo
de amostra representativa de adolescentes franceses, com mais de nove mil avaliados,
utilizando o mesmo ponto de corte <7 horas, encontrou para adolescentes de 11-15 anos um
percentual de 11,7%. Entretanto, para os adolescentes de 15 anos, este percentual ultrapassou
os 24%37. Já está bem documentado na literatura que sono insuficiente produz impactos
negativos nos adolescentes, que vão desde diminuição das funções cognitivas (por exemplo,
falta de atenção, diminuição da concentração), baixo rendimento escolar, aumento de
problemas de comportamento, e até mesmo suicídio entre adolescentes38; 54; 61; 62.
Observou-se nesta amostra do ERICA que os adolescentes mais velhos dormem
menos que os mais novos, o que condiz com a tendência de redução das horas de sono ao se
aproximar a idade adulta, o que foi confirmado por outros estudos37;
57; 63; 64; 65
. Os
adolescentes são especialmente vulneráveis às consequências da privação do sono, pois é uma
fase da vida em que devem enfrentar os desafios da puberdade e do desempenho escolar assim
como pressão nas provas para ingresso nas universidades. Estão expostos às influências
eletrônicas como telefones celulares, computadores e videogames, o que faz com que os pais
dificilmente consigam monitorar as horas dedicadas ao sono de seus filhos adolescentes. A
tendência de ir para cama tarde, como mostrado nos adolescentes do ERICA em que 64%
dormem após as 23 horas, também ocorre em outras culturas66; 67.
Há uma mudança no ciclo vigília-sono (atraso de fase) durante a adolescência,
resultando em uma tendência a ficar acordado até mais tarde. Essa mudança está relacionada a
uma redução da produção de melatonina39;
68
. Considerando que cerca de 1/4 da amostra
dorme menos de 7 horas e tendo em vista que a recomendação é de 8-10 horas de sono diário
para esta faixa etária, os resultados caracterizam um padrão de sono de duração insuficiente
entre os adolescentes, o que pode levar ao aumento da prevalência de doenças crônicas na
idade adulta6; 69, ainda mais se considerarmos a tendência de declínio da duração do sono53.
106
A duração do sono entre adolescentes do sexo feminino e masculino foi similar,
resultado também encontrado por Williams em uma amostra nacional representativa de
crianças e adolescentes americanos59. No entanto, uma duração de sono menor em
adolescentes do sexo feminino é encontrado por outros pesquisadores53; 54; 57, que atribuem o
fato às variações hormonais típicas da idade e diferenças entre os sexos54.
Dentre os que dormem <7 horas, os que têm sobrepeso apresentaram maior
percentual. Este achado é consistente com resultados de uma meta-análise recente que
verificou relação inversa entre IMC e duração do sono em crianças e adolescentes34. A curta
duração do sono tem sido considerada como um risco potencial para o excesso de
peso/obesidade na infância e adolescência. Os autores da meta-análise, que avaliaram apenas
estudos longitudinais com medidas objetivas de duração de sono, verificaram que
adolescentes com curta duração do sono têm cerca de duas vezes mais chances de terem
sobrepeso/obesidade, em comparação com aqueles que dormem por mais tempo34. No
ERICA, os adolescentes obesos tiveram média de duração de sono maior durante a semana e
este foi o grupo com o 2º maior percentual de indivíduos na faixa de duração de sono >11
horas. Por outro lado, adolescentes com sobrepeso e obesidade estavam mais representados na
faixa de duração de sono curta do que os eutróficos. Taheri et al8, em seu levantamento
epidemiológico com 1.024 adultos, verificaram que existe uma relação entre o sono e o IMC
no formato de “U”, sugerindo que tanto o excesso como a falta do sono poderiam influenciar
o estado nutricional. Pouco ainda se conhece sobre os efeitos da longa duração do sono na
saúde de jovens e adultos, visto que, como a tendência da duração do sono é de declínio, as
pesquisas tendem a centrar esforços nos efeitos deletérios da curta duração, e não da longa.
Há a hipótese de que os obesos que dormem mais apresentariam um gasto energético menor
por ficarem mais tempo na cama e se exercitarem menos8. No entanto, ainda não é claro o que
os relatos de longa duração do sono representam, isto é, se significam erros de medida por
representar o tempo que permanecem na cama e não necessariamente dormindo, ou,
simplesmente, porque há indivíduos que realmente dormem mais que outros, por uma
necessidade biológica70. Tem sido postulado que longa duração do sono pode ser um reflexo
precoce de uma deterioração da saúde devido a uma condição crônica, inclusive de problemas
psiquiátricos71; 72.
Dentre as possíveis fontes de vieses que podem ser encontradas neste estudo, podem
ser citados, além do viés de informação para a exposição (duração do sono), o viés de seleção,
devido às perdas de indivíduos elegíveis que não forneceram algum tipo de informação,
107
predominantemente por recusa em fazer exame de sangue (46%). Comparando-se os
participantes e não participantes, nota-se que há diferença entre os dois grupos: nos não
participantes, há um número maior de adolescentes do sexo masculino, de 15-17 anos e da
região Centro-Oeste, e isso pode ter distorcido os resultados encontrados, já que os mais
velhos tendem a dormir menos que os mais novos.
Este é um estudo que descreve o padrão de sono em uma amostra representativa de
adolescentes brasileiros, que estudam no turno da manhã, de duas regiões brasileiras.
Conhecimento das tendências das durações médias e extremas do sono ao longo do tempo irá
ajudar a compreender o papel da duração do sono no desenvolvimento, manutenção e
modificação de muitos comportamentos e condições de saúde física e mental. Identificar a
idade em que o sono insuficiente surge pode ser útil para futuros estudos cujo alvo sejam os
fatores de risco para o sono insuficiente e os mecanismos pelos quais o sono pode catalisar
doenças. Um objetivo importante para pesquisas futuras será a melhor caracterização de
subgrupos que se afastem das recomendações ideais de sono, até então publicadas,
particularmente aqueles com a duração do sono extremamente longa ou curta, e para
caracterizar os marcadores de doença que possam explicar a morbidade e mortalidade
associadas ao sono53.
108
Referências
1
WOLFSON, A. R.; CARSKADON, M. A. Sleep schedules and daytime functioning in
adolescents. Child Development, v. 69, n. 4, p. 875-87, 1998.
2
HITZE, B. et al. Determinants and impact of sleep duration in children and
adolescents: Data of the Kiel Obesity Prevention Study. European Journal of
Clinical Nutrition, v. 63, n. 6, p. 739-746, 2009.
3
PEREIRA, É. F.; TEIXEIRA, C. S.; LOUZADA, F. M. Sonolência diurna excessiva
em adolescentes: prevalência e fatores associados. Revista Paulista de Pediatria, v.
28, p. 98-103, 2010.
4
ROBERTS, R.; ROBERTS, C. R.; DUONG, H. Sleepless in adolescence: Prospective
data on sleep deprivation, health and functioning. Journal of Adolescence, v. 32, n. 5,
p. 1045–1057, 2009.
5
YAGGI, H. K.; ARAUJO, A. B.; MCKINLAY, J. B. Sleep duration as a risk factor
for the development of type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 29, n. 3, p. 657-61, 2006.
6
GANGWISCH, J. E.
et al. Short Sleep Duration as a Risk Factor for
Hypercholesterolemia: Analyses of the National Longitudinal Study of Adolescent
Health. Sleep, v. 33, n. 7, p. 956-961, 2010.
7
______. Inadequate sleep as a risk factor for obesity: analyses of the NHANES I.
Sleep, v. 28, n. 10, p. 1289-96, 2005.
8
TAHERI, S. et al. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated
ghrelin, and increased body mass index. PLoS Medicine, v. 1, n. 3, p. e62, 2004.
9
AMAGAI, Y. et al. Sleep duration and mortality in Japan: the Jichi Medical School
Cohort Study. Journal of Epidemiology, v. 14, n. 4, p. 124-8, 2004.
10
SORECA, I. et al. Sleep duration is associated with dyslipidemia in patients with
bipolar disorder in clinical remission. Journal of Affective Disorders, v. 141, n. 2-3,
p. 484-7, 2012.
109
11
PATEL, S. R. et al. Association between reduced sleep and weight gain in women.
American Journal of Epidemiology, v. 164, n. 10, p. 947-54, 2006.
12
AYAS, N. T. et al. A prospective study of sleep duration and coronary heart disease
in women. Archives of Internal Medicine, v. 163, n. 2, p. 205-9, 2003.
13
KONG, A. P. et al. Associations of sleep duration with obesity and serum lipid profile
in children and adolescents. Sleep Medicine, v. 12, n. 7, p. 659-665, 2011.
14
MARSHALL, N. S.; GLOZIER, N.; GRUNSTEIN, R. R. Is sleep duration related to
obesity? A critical review of the epidemiological evidence. Sleep Medicine Reviews,
v. 12, n. 4, p. 289-98, 2008.
15
LAUDERDALE, D. S. et al. Sleep duration: how well do self-reports reflect objective
measures? The CARDIA Sleep Study. Epidemiology, v. 19, n. 6, p. 838-45, 2008.
16
GEORGE, N. M.; DAVIS, J. E. Assessing sleep in adolescents through a better
understanding of sleep physiology. The American Journal of Nursing, v. 113, n. 6,
p. 26-31, 2013.
17
MORGENTHALER, T. I. et al. Practice parameters for the clinical evaluation and
treatment of circadian rhythm sleep disorders. An American Academy of Sleep
Medicine report. Sleep, v. 30, n. 11, p. 1445-59, 2007.
18
OWENS, J. A. Update in pediatric sleep medicine. Current Opinion in Pulmonary
Medicine, v. 17, n. 6, p. 425-30, 2011.
19
TOTH, L. A.; JHAVERI, K. Sleep mechanisms in health and disease. Comparative
Medicine, v. 53, n. 5, p. 473-86, 2003.
20
KUSHIDA, C. A. et al. Practice parameters for the indications for polysomnography
and related procedures: an update for 2005. Sleep, v. 28, n. 4, p. 499-521, 2005.
21
MORGENTHALER, T. et al. Practice parameters for the use of actigraphy in the
assessment of sleep and sleep disorders: an update for 2007. Sleep, v. 30, n. 4, p. 51929, 2007.
110
22
LOCKLEY, S. W.; SKENE, D. J.; ARENDT, J. Comparison between subjective and
actigraphic measurement of sleep and sleep rhythms. Journal of Sleep Research, v.
8, n. 3, p. 175-83, 1999.
23
WEATHERWAX, K. J. et al. Obstructive sleep apnea in epilepsy patients: the Sleep
Apnea scale of the Sleep Disorders Questionnaire (SA-SDQ) is a useful screening
instrument for obstructive sleep apnea in a disease-specific population. Sleep
Medicine, v. 4, n. 6, p. 517-21, 2003.
24
JOHNS, M. W. Appendix I: The subjective measurement of excessive daytime
sleepiness. In: (Ed.). Sleep Disorders: Diagnosis and Therapeutics. London:
Informa Healthcare, 2008.
25
BLOCH, K. V.; KLEIN, C. H. Estudos Seccionais. In: MEDRONHO, R. A.;BLOCH,
K. V., et al (Ed.). Epidemiologia. São Paulo: Atheneu, 2009. p.193-220.
26
ROTHMAN, K. J.; GREENLAND, S. Modern Epidemiology. 2. Philadelphia:
Lippincott-Raven Publishers, 1998.
27
MIETTINEN, O. Theoretical Epidemiology: Principles of Occurrence Research in
Medicine. New York: John Wiley & Sons, 1985.
28
KLEIMBAUM, D. G.; KUPPER, L. L.; MORGENSTERN, H. Epidemiologic
reseach: principles and quantitative methods. Nova York: 1982.
29
REICHENHEIM, M. E.; MORAES, C. L. Desenvolvimento de instrumentos de
aferição epidemiológicos. In: KAC, G.;SICHIERI, R., et al (Ed.). Epidemiologia
Nutricional. Rio de Janeiro: Fiocruz; Atheneu, 2009. p.370-404.
30
______. Buscando a qualidade das informações em pesquisas epidemiológicas. In:
(Ed.). Caminhos do pensamento: epistemologia e método: Fiocruz, 2013. p.227254.
31
BLOCH, K. V. et al. The study of cardiovascular risk in adolescents – ERICA:
rationale, design and sample characteristics of a national survey examining
cardiovascular risk factor profile in Brazilian adolescents. BMC Public Health, v. 15,
n. 1, p. 94, 2015.
111
32
DE ONIS, M. et al. Development of a WHO growth reference for school-aged
children and adolescents. Bulletin of the World Health Organization, v. 85, n. 9, p.
660-7, 2007.
33
KNUTSON, K. L. et al. Role of sleep duration and quality in the risk and severity of
type 2 diabetes mellitus. Archives of Internal Medicine, v. 166, n. 16, p. 1768-74,
2006.
34
FATIMA, Y.; DOI, S. A.; MAMUN, A. A. Longitudinal impact of sleep on
overweight and obesity in children and adolescents: a systematic review and biasadjusted meta-analysis. Obesity Reviews, v. 16, n. 2, p. 137-49, 2015.
35
JAVAHERI, S. et al. The Association of Short and Long Sleep Durations with Insulin
Sensitivity In Adolescents. Journal of Pediatrics, v. 158, n. 4, p. 617-23, 2011.
36
HIRSHKOWITZ, M. et al. National Sleep Foundation’s sleep time duration
recommendations: methodology and results summary. Sleep Health: Journal of the
National Sleep Foundation, 2015.
37
LEGER, D. et al. Total sleep time severely drops during adolescence. PLoS One, v.
7, n. 10, p. e45204, 2012.
38
MINDELL, J. A. et al. Give children and adolescents the gift of a good night's sleep:
a call to action. In: (Ed.). Sleep Medicine, v.12, 2011. p.203-4.
39
MATTHEWS, K. A.; HALL, M.; DAHL, R. E. Sleep in healthy black and white
adolescents. Pediatrics, v. 133, n. 5, p. e1189-96, 2014.
40
NSF. National Sleep Foundation. Teens and Sleep.
Disponível em: <
http://sleepfoundation.org/sleep-topics/teens-and-sleep >. Acesso em: 25 out. 2014.
41
STATA, C. Statistical software for professionals/STATA. Texas: College Station
2005.
42
SKINNER CJ; HOLT D; TMF, S. Analysis of complex surveys. Chichester: John
Wiley and Sons, 1989.
112
43
VASCONCELLOS, M. T. L. et al. Desenho da amostra do Estudo de Riscos
Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA). Cadernos de Saúde Pública, p. In
press, 2015.
44
GUPTA, N. K. et al. Is obesity associated with poor sleep quality in adolescents?
American Journal of Human Biology, v. 14, n. 6, p. 762-8, 2002.
45
SUNG, V. et al. Does Sleep Duration Predict Metabolic Risk in Obese Adolescents
Attending Tertiary Services? A Cross-Sectional Study. Sleep, v. 34, n. 7, p. 891-898,
2011.
46
LAUDERDALE, D. S. et al. Self-reported and measured sleep duration: how similar
are they? Epidemiology, v. 19, n. 6, p. 838-45, 2008. ISSN 1044-3983.
47
SPIEGEL, K. et al. Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with
sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. Journal of
Clinical Endocrinology and Metabology, v. 89, n. 11, p. 5762-71, 2004.
48
SPIEGEL, K.; LEPROULT, R.; VAN CAUTER, E. Impact of sleep debt on metabolic
and endocrine function. Lancet, v. 354, n. 9188, p. 1435-9, 1999.
49
TREMAINE, R. B. et al. Subjective and objective sleep in children and adolescents:
Measurement, age, and gender differences. Sleep and Biological Rhythms, v. 8, n. 4,
p. 229-238, 2015.
50
WOLFSON, A. R. et al. Evidence for the validity of a sleep habits survey for
adolescents. Sleep, v. 26, n. 2, p. 213-6, Mar 15 2003.
51
XIMENES, R. A. D. A. et al. Validade interna em estudos de corte transversal:
reflexões a partir de uma investigação sobre esquistossomose mansônica e condições
socioeconômicas. Cadernos de Saúde Pública, v. 11, n. 1, p. 118-127, 1995.
52
LAUDERDALE, D. S. Survey questions about sleep duration: does asking separately
about weekdays and weekends matter? Behavioral Sleep Medicine, v. 12, n. 2, p.
158-68, 2014.
113
53
MASLOWSKY, J.; OZER, E. J. Developmental trends in sleep duration in
adolescence and young adulthood: evidence from a national United States sample.
Journal of Adolescent Health, v. 54, n. 6, p. 691-7, 2014.
54
KIM, S. J. et al. Relationship between weekend catch-up sleep and poor performance
on attention tasks in Korean adolescents. Archives of Pediatrics & Adolescent
Medicine, v. 165, n. 9, p. 806-12, 2011.
55
ROBERTS, R. E.; ROBERTS, C. R.; XING, Y. Restricted sleep among adolescents:
prevalence, incidence, persistence, and associated factors. Behavioral Sleep
Medicine, v. 9, n. 1, p. 18-30, 2011.
56
GARAULET, M. et al. Short sleep duration is associated with increased obesity
markers in European adolescents: effect of physical activity and dietary habits. The
HELENA study. International Journal of Obesity (Lond), v. 35, n. 10, p. 1308-17,
2011.
57
HUANG, Y. S.; WANG, C. H.; GUILLEMINAULT, C. An epidemiologic study of
sleep problems among adolescents in North Taiwan. Sleep Medicine, v. 11, n. 10, p.
1035-42, 2010.
58
LIU, X. et al. Sleep patterns and sleep problems among schoolchildren in the United
States and China. Pediatrics, v. 115, n. 1 Suppl, p. 241-9, 2005.
59
WILLIAMS, J. A.; ZIMMERMAN, F. J.; BELL, J. F. Norms and trends of sleep time
among US children and adolescents. JAMA Pediatrics, v. 167, n. 1, p. 55-60, 2013.
60
WING, Y. K. et al. The effect of weekend and holiday sleep compensation on
childhood overweight and obesity. Pediatrics, v. 124, n. 5, p. e994-e1000, 2009.
61
LEE, Y. J. et al. Insufficient Sleep and Suicidality in Adolescents. Sleep, v. 35, n. 4,
p. 455-60, 2012.
62
SPRUYT, K.; MOLFESE, D. L.; GOZAL, D. Sleep Duration, Sleep Regularity, Body
Weight, and Metabolic Homeostasis in School-aged Children. Pediatrics, v. 127, n. 2,
p. E345-E352, Feb 2011. ISSN 0031-4005.
114
63
CROWLEY, S. J.; ACEBO, C.; CARSKADON, M. A. Sleep, circadian rhythms, and
delayed phase in adolescence. Sleep Medicine, v. 8, n. 6, p. 602-12, 2007.
64
CARSKADON, M. A. et al. Adolescent sleep patterns, circadian timing, and
sleepiness at a transition to early school days. Sleep, v. 21, n. 8, p. 871-81, 1998.
65
KNUTSON, K. L. The association between pubertal status and sleep duration and
quality among a nationally representative sample of U. S. adolescents. American
Journal of Human Biology, v. 17, n. 4, p. 418-24, 2005.
66
CHUNG, K. F.; CHEUNG, M. M. Sleep-Wake Patterns and Sleep Disturbance among
Hong Kong Chinese Adolescents. Sleep, v. 31, n. 2, p. 185-94, 2008.
67
YANG, C. K. et al. Age-related changes in sleep/wake patterns among Korean
teenagers. Pediatrics, v. 115, n. 1 Suppl, p. 250-6, 2005.
68
CROWLEY, S. J.; ACEBO, C.; CARSKADON, M. A. Human puberty: salivary
melatonin profiles in constant conditions. Developmental Psychobiology, v. 54, n. 4,
p. 468-73, 2012.
69
PRATHER, A. A. et al. Gender differences in the prospective associations of selfreported sleep quality with biomarkers of systemic inflammation and coagulation:
findings from the Heart and Soul Study. Journal of Psychiatric Research, v. 47, n. 9,
p. 1228-35, 2013.
70
PATEL, S. R. et al. Sleep characteristics of self-reported long sleepers. Sleep, v. 35,
n. 5, p. 641-8, 2012.
71
BLIWISE, D. L.; YOUNG, T. B. The parable of parabola: what the U-shaped curve
can and cannot tell us about sleep. Sleep, v. 30, n. 12, p. 1614-5, 2007.
72
PATEL, S. R. et al. Correlates of long sleep duration. Sleep, v. 29, n. 7, p. 881-9,
2006.
115
Artigo 3
Título: Associação entre duração de sono e perfil lipídico em adolescentes das regiões Sul e
Centro-Oeste do Brasil. Estudo de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA)
Resumo
Introdução: Existem evidências recentes de que a duração do sono está associada com
obesidade, diabetes, hipertensão, doença cardiovascular e mortalidade, em adultos. Em
adolescentes, entretanto ainda existem controvérsias. Alguns estudos apontam que a curta
duração do sono estaria associada a pior perfil lipídico e aumento de peso, mas outros não
encontram associação ou encontram associação em direção oposta. Objetivo: Investigar a
associação entre duração do sono e perfil lipídico de adolescentes das regiões Sul e CentroOeste que participaram do ERICA. Métodos: A associação entre a duração do sono durante a
semana e total com colesterol total, triglicerídeos, HDL-colesterol e LDL-colesterol foram
analisadas separadamente. Foi investigado o papel de diferentes variáveis nessa associação.
Foram ajustados modelos de regressão linear, estratificando-se por sexo e controlando-se por
idade, considerando-se o desenho do estudo. Resultados: A relação entre duração do sono e
as frações lipídicas é inversa para colesterol total e HDL-colesterol nas adolescentes e para
triglicerídeos nos adolescentes. Consumo de energia e de lipídeos, IMC e outras variáveis
investigadas parecem não explicar essa associação. Conclusão: Os resultados encontrados
sugerem que sono de curta duração pode estar associado a um pior perfil lipídico em
adolescentes de duas regiões brasileiras.
Palavras-chave: saúde do adolescente, sono, dislipidemias
116
Abstract
Introduction: There are recent evidences that sleep duration is associated with obesity,
diabetes, hypertension, cardiovascular disease, and mortality in adults. In adolescents,
however, there is still controversy. Some studies indicate that short sleep duration was
associated with a worse lipid profile and weight gain, some did not find an association and
others found an association in the opposite direction. Objective: To investigate the
association of sleep duration with lipid profile in adolescents of South and Midwest Brazilian
regions participating in the ERICA. Methods: The association of sleep duration on weekdays,
and for the whole week with total cholesterol, triglycerides, HDL-cholesterol, and LDLcholesterol were analyzed separately. We investigated the role of different variables in this
association. Linear regression models were adjusted, stratified by sex, and controlled for age,
considering the design of the study. Results: The relationship between sleep duration and
lipid fractions was inverse for total cholesterol and HDL-cholesterol in female adolescents
and for triglycerides in male adolescents. Energy and lipids consumption, BMI, and other
variables studied did not seem explain this association. The results suggest that short sleep
duration may be associated with a poor lipid profile of adolescents of two Brazilian regions.
Key words: adolescent health, sleep duration, dyslipidemias
117
Introdução
Existe um interesse crescente sobre o impacto da duração do sono e seus distúrbios
na regulação de processos inflamatórios e de morbidades, particularmente no contexto de
doenças metabólicas, cardiovasculares (DCV), e suas complicações1. Em adultos, já existem
evidências sugerindo associações de curta duração do sono com resistência à insulina,
diabetes, dislipidemia e DCV2; 3; 4; 5; 6. Alguns estudos apontam que adolescentes que dormem
pouco tendem a apresentar alterações no perfil lipídico7;
8
e aumento de peso8; 9, mas a
literatura existente ainda é recente para essa faixa etária e com resultados controversos10; 11; 12;
13; 14; 15
, quanto à existência e direções das associações. A confirmação de uma associação
causal de curta duração de sono com alterações metabólicas em adolescentes permitiria que
intervenções comportamentais que aumentem a quantidade e melhorem a qualidade do sono
servissem como medidas preventivas primárias para o combate ao excesso de peso e às
alterações lipídicas, sendo mais uma estratégia para redução de risco cardiovascular.
Postula-se que o sono insuficiente possa estar relacionado ao aumento da
vulnerabilidade a comer mais no ambiente obesogênico atual16;
17
. Muito embora os
mecanismos responsáveis por essa associação não estejam totalmente elucidados, sabe-se que
os distúrbios provocados pelas alterações nos horários de sono/vigília influenciam o apetite, a
saciedade18 e, consequentemente, a ingestão alimentar17. Além disso, há mais tempo e
oportunidade para se ingerir mais alimentos quando se passa mais tempo acordado,
principalmente alimentos palatáveis e altamente energéticos17. A literatura mostra que é
possível que obesidade e fatores associados à obesidade e à resistência à insulina, tais como
consumo alimentar, inatividade física, tabagismo, níveis elevados de glicose e de pressão
arterial façam parte do mecanismo envolvido na associação entre curta duração do sono e
dislipidemia2; 3; 4; 5; 6.
Como a maioria dos estudos que investigaram o efeito do sono sobre o metabolismo
se concentraram em adultos e os resultados ainda são inconsistentes sobre este efeito em
adolescentes e crianças, o objetivo deste artigo é investigar a associação entre duração do
sono e perfil lipídico de adolescentes de duas regiões brasileiras.
118
Métodos
Esse estudo é parte do Estudo de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA).
Trata-se de um estudo de delineamento transversal, multicêntrico, nacional, de base escolar.
A base de estudo (população de referência) do ERICA corresponde ao conjunto de
adolescentes de 12 a 17 anos, que não possuem deficiência física temporária ou definitiva, e
que cursam um dos três últimos anos do Ensino Fundamental ou dos três anos do Ensino
Médio nos turnos da manhã ou da tarde, em escolas públicas ou privadas, urbanas ou rurais,
localizadas em um dos 273 municípios com mais de 100 mil habitantes em 2009. Foram
selecionadas aleatoriamente escolas em 124 municípios, correspondendo a um total de 3.753
turmas, em 1.251 escolas. Em cada escola, foram selecionadas três turmas também
aleatoriamente. Nas turmas selecionadas, todos os alunos foram convidados a participar da
pesquisa.
Os critérios de elegibilidade para a presente análise foram: adolescentes das regiões
Sul e Centro-Oeste, com idades de 12 a 17 anos, não grávidas e não portadores de deficiência,
que estudavam no turno da manhã.
Para a região Centro-Oeste, foram sorteadas 178 escolas distribuídas nos estados de
Mato Grosso (43), Mato Grosso do Sul (29), Goiás (63) e Distrito Federal (43), e na região
Sul, 162 escolas foram sorteadas nos estados do Paraná (61), Santa Catarina (38) e Rio
Grande do Sul (62).
A coleta de dados na região Centro-Oeste ocorreu de março de 2013 a abril de 2014,
enquanto que na região Sul, a coleta ocorreu nos meses de março a dezembro de 2013. Um
questionário autopreenchível foi respondido pelos alunos utilizando um coletor eletrônico de
dados (Personal Digital Assistant – PDA), foram aferidas medidas antropométricas e
realizada coleta de sangue para avaliação bioquímica. Detalhes sobre os métodos e a logística
do estudo estão descritos em outro artigo19.
As informações utilizadas para este artigo foram sexo, idade, tipo de escola (pública
ou privada), tabagismo, estado nutricional, duração do sono nos dias de semana e da semana
total, atividade física, hipertensão arterial, estágios de maturação sexual, dados de consumo
alimentar e exames bioquímicos de perfil lipídico e glicose.
A variável idade foi analisada de forma dicotômica (12-14 e 15-17 anos).
119
Em relação ao tabagismo, considerou-se como fumantes aqueles que fumaram
cigarros em um ou mais dias nos últimos trinta dias20; 21; 22. Foi calculado o tempo de fumo,
considerando a idade atual menos a idade em que começou a fumar. Dentre os que fumam, foi
avaliada a quantidade de cigarros médios consumidos nos últimos 30 dias.
O IMC (índice de massa corporal) foi calculado a partir das medidas de peso (Kg) e
estatura (m). Para classificação do estado nutricional, foram adotadas as curvas de referência
da World Health Organization (WHO) de 200723 para classificação de adolescentes com
baixo peso, eutróficos, com sobrepeso e obesidade.
O bloco de questões sobre sono era composto por quatro perguntas, em que o
adolescente deveria selecionar a hora em que ele costuma dormir e acordar em um dia de
semana comum e no final de semana. A duração do sono foi obtida pela diferença, em horas,
entre o início e o fim do sono, relatado como o intervalo compreendido entre dormir à noite e
o despertar na manhã seguinte. As respostas eram fechadas, com 24 opções, uma para cada
hora do dia. Foram realizadas análises de consistência das respostas. Foram desconsideradas
para cálculo da duração do sono quando a hora de acordar fosse a mesma da hora de dormir,
tanto para o período de 2ª a 6ª feira (dias de semana) quanto para o final de semana; se o
adolescente acordava durante a semana antes das 4 ou depois das 9 horas da manhã (todos são
estudantes do turno da manhã); se o adolescente dormia após as 5 horas da manhã ou antes
das 5 horas da tarde, durante a semana. Não havia questões sobre sono vespertino.
Foi também considerada como duração de sono inconsistente e desconsiderada na
análise de dados aquela em que, durante a semana, o adolescente relatava dormir menos que 3
e mais que 14 horas de sono. Para o final de semana, foi considerado como inconsistente se o
adolescente relatava dormir 18 ou mais horas. A duração do sono do final de semana foi
desconsiderada da análise caso a resposta indicava duração do sono inconsistente para um dia
de semana comum para o mesmo aluno.
A duração da média semanal do sono foi calculada como a média ponderada da
duração do sono durante a semana e a do final de semana, pela fórmula8; 24; 25: (sono durante a
semana x 5 + sono no final de semana x 2)/7.
Para a avaliação da prática de atividade física, foi utilizada uma adaptação do SelfAdministered Physical Activity Checklist validado por Farias Júnior para a população
brasileira26. Neste bloco do questionário do adolescente, há uma lista de atividades, de
intensidade moderada a vigorosa, em que o adolescente deve assinalar uma ou mais atividade
120
praticada na semana anterior, considerando apenas as atividades realizadas fora da aula de
educação física da escola. Em seguida, para cada uma das atividades físicas que o adolescente
listou, ele deve responder quantos dias por semana e quanto tempo por dia, em média,
praticou cada uma. Na determinação do nível de atividade física, foi considerado o somatório
do produto do tempo despendido em cada uma das atividades físicas pelas respectivas
frequências de prática. Foram considerados sedentários os adolescentes com prática de
atividade física inferior a 300 minutos por semana27.
As medidas de pressão arterial e classificação de hipertensão nos adolescentes foram
baseadas no Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure in Children and Adolescents28. As pressões sistólica e diastólica e a pulsação foram
medidos usando o aparelho oscilométrico automático Omron® 705-IT, validado para
adolescentes29. Foram realizadas três medições consecutivas para cada indivíduo, com um
intervalo de três minutos entre cada medida. A primeira medida foi descartada e calculada a
média da segunda e terceira medidas. Hipertensão foi definida por valores de pressão arterial
sistólica e diastólica ≥ percentil 95, considerando sexo, idade e estatura.
O consumo alimentar foi avaliado mediante uso de recordatório alimentar de 24 horas
(REC24h), que consiste no relato de todos os alimentos e bebidas consumidos pelo indivíduo
ao longo de um período de 24 horas, correspondendo ao dia anterior ao da entrevista. Foi
realizado mediante entrevista face a face utilizando-se um programa especialmente
desenvolvido para este fim, em netbooks, em modo offline. O programa utiliza a lista fixa de
alimentos proveniente dos resultados da Pesquisa de Orçamento Familiar (POF)30. Foram
realizados dois REC24h: um na amostra total e outro em apenas uma subamostra (dois alunos
por turma). O REC24h em uma subamostra foi realizado a fim de se avaliar a variabilidade
intraindividual do consumo alimentar.
As quantidades ingeridas em medidas caseiras foram transformadas em gramas e
mililitros, possibilitando o cálculo da quantidade de cada macro e micronutrientes, em gramas
e miligramas. Para transformação dessas medidas, foi utilizada a Tabela de Medidas Caseiras
da POF31 e gerada uma variável de quantidade em gramas para cada alimento. Em seguida, o
banco de dados foi relacionado à Tabela de Composição Nutricional da POF30 para a
obtenção dos dados de consumo dos macro e micronutrientes. Não foram incluídos
suplementos e/ou medicamentos.
121
Para análise do 2º REC24h, foi utilizado o programa The Multiple Source Method
(MSM)32, para estimar a ingestão habitual de nutrientes e alimentos, considerando que alguns
alimentos são consumidos esporadicamente. O MSM calcula o consumo alimentar para
indivíduos e depois constrói a distribuição da população com base nos dados individuais,
calculando, através da diferença entre o 1º e o 2º REC24h, um fator de correção para cada um
dos macro e micronutrientes, que é então aplicado a
toda a amostra. As variáveis de
consumo alimentar utilizadas na presente análise foram energia total (Kcal) e lipídeos
(gramas). Foi calculado o percentual de calorias provenientes de lipídeos ingeridas em relação
às calorias totais, para cada aluno. Essa variável foi utilizada no formato dicotômico
considerando como ponto de corte o valor recomendado para consumo que é até 30%33.
A coleta de sangue foi realizada nas próprias escolas. Foram convidados apenas os
alunos do turno da manhã e só se realizava a coleta para aqueles que estivessem em jejum de
12 horas e que trouxessem o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido – TCLE, assinado
pelos responsáveis. Após a coleta, foi fornecido um lanche aos participantes.
Foram avaliados glicemia de jejum, colesterol total, HDL-colesterol, triglicerídeos e
LDL-colesterol. O valor de LDL-colesterol foi calculado pela fórmula de Friedewald34, válida
apenas para concentrações plasmáticas de triglicerídeo menores que 400mg/dL. Foram
considerados glicemia de jejum elevada entre 100-125 mg/dL e diabéticos ≥ 126 mg/dL.
O ERICA foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) do IESC/UFRJ em
2008 (processo nº 45/2008). Também foi aprovada por este CEP a não obrigatoriedade de
TCLE para os adolescentes que aceitassem responder ao questionário no PDA e realizar
coleta de medidas não invasivas. Os adolescentes que participaram do ERICA assinaram um
Termo de Assentimento (TA). A obrigatoriedade do TCLE (com assinatura dos
pais/responsáveis e dos próprios alunos) foi mantida para aqueles que realizaram coleta de
sangue. Cada direção de escola assinou um termo de autorização. Os pais/responsáveis foram
informados sobre o estudo pela cartilha explicativa do projeto acerca da metodologia da
pesquisa.
O TA foi aprovado pelos CEPs dos estados da região Sul, assim como em Mato
Grosso e no Distrito Federal. No entanto, como os CEPs atuam de forma independente, os
CEPs dos estados de Mato Grosso do Sul e Goiás não aprovaram o uso de TA, vigorando o
uso de TCLE para todos os procedimentos.
122
As análises foram realizadas utilizando o pacote estatístico Stata 12.035. Foram
calculadas médias e intervalos de confiança (IC) de 95% das variáveis contínuas, por sexo e
idade, ajustadas segundo o delineamento amostral, com o uso de rotinas estatísticas para o
desenho de amostra complexa, Survey (svy). A amostra do ERICA é uma amostra complexa36
estratificada (cada um dos 27 municípios de capital e cinco estratos com o conjunto de
municípios de mais de 100 mil habitantes de cada uma das cinco macrorregiões do país) e por
conglomerados (escola e turma). Os pesos amostrais foram calculados pelos produtos dos
inversos das probabilidades de inclusão em cada estágio da amostra e foram calibrados
considerando a projeção do número de adolescentes matriculados em escolas localizadas nos
estratos geográficos considerados em 31/12/2013. Foi utilizado um estimador de pósestratificação, que modifica o peso natural do desenho por um fator de calibração que
corresponde à razão entre o total populacional e o total estimado pelo peso natural do desenho
para o pós-estrato ou domínio de estimação considerado. Foram definidos 12 domínios de
estimação correspondentes às seis idades consideradas (12 a 17) e os dois sexos37.
A associação entre duração de sono em horas e perfil lipídico foi avaliada por modelos
de regressão linear após avaliação gráfica do padrão da relação entre essas características.
Modificação de efeito e confundimento por sexo e idade foram investigadas. A significância
estatística da heterogeneidade foi avaliada utilizando-se termo de interação de cada variável
com duração do sono. Confundimento foi avaliado pela modificação (em pelo menos 20%) do
coeficiente de regressão com a entrada da variável de interesse no modelo. Foram analisadas
quanto ao possível papel de mediadoras, de acordo com o modelo teórico, as variáveis:
consumo de energia, consumo de lipídeos, IMC, atividade física, pressão arterial, glicemia,
tabagismo, levando-se em conta o desenho do estudo. Para ser considerada uma possível
mediadora espera-se que a característica analisada seja capaz de explicar parcialmente ou
totalmente a associação entre horas de sono e dislipidemia. Utilizou-se o mesmo critério
descrito para avaliação de confundimento.
Foram ajustados modelos para cada lipídio ou fração (colesterol total, triglicerídeo,
HDL-colesterol e LDL-colesterol) separadamente para duração do sono nos dias de semana e
para duração total, incluindo o final de semana.
Foi considerado como significância estatística p-valor <0,05.
123
Resultados
Nas regiões Sul e Centro-Oeste, 18.636 adolescentes do turno da manhã eram
elegíveis. Destes, 10.064 alunos (54%) tiveram dados coletados de todos os blocos de
informação de interesse. A principal causa de perda foi a recusa para coletar sangue. Os
fluxogramas das perdas por blocos de informação são apresentados nas Figuras 1 (CentroOeste) e 2 (Sul). Os conjuntos de informações obtidas em procedimentos não invasivos foram
maiores na região Centro-Oeste do que na região Sul.
Região Centro-Oeste
n=10.281
Quest. e sangue
n=5515
53,6%
Quest. e antropometria
n=6910
67,2%
Quest., antropometria e
sangue
n=5492
53,4%
Quest. e REC24h
n=6830
66,4%
Quest., antropometria e
REC24h
n=6796
66,1%
Todos os blocos
n=5408
52,6%
Quest.: questionário; REC24h: recordatório alimentar de 24 horas
Figura 1. Fluxograma de coleta de dados para a região Centro-Oeste
124
Região Sul
n=8355
Quest. e sangue
n=4758
56,9%
Quest. e antropometria
n=6693
80,1%
Quest., antropometria e
sangue
n=4720
56,5%
Quest. e REC24h
n=6591
78,9%
Quest., antropometria e
REC24h
n=6558
78,5%
Todos os blocos
n=4639
55,5%
Quest.: questionário; REC24h: recordatório alimentar de 24 horas
Figura 2. Fluxograma de coleta de dados para a região Sul
Os percentuais de adolescentes do sexo masculino e da faixa de 15-17 anos foram
maiores entre os que não participaram do estudo (Tabela 1). A região Centro-Oeste teve uma
representação no estudo um pouco maior do que a região Sul, mas não houve diferença com
relação ao tipo de escola.
125
Tabela 1. Distribuição dos adolescentes participantes e não participantes, segundo sexo,
idade, tipo de escola e macrorregião, Sul e Centro-Oeste, ERICA
Características
Sexo
Feminino
Masculino
Idade
12-14 anos
15-17 anos
Tipo de escola
Pública
Privada
Região
Sul
Centro-Oeste
Participantes
(n = 10.064)
n
%
Não participantes
(n = 8572)
n
%
p-valor
5996
4068
59,6
40,4
3851
4721
44,9
55,1
<0,001
4593
5471
45,6
54,4
3127
5445
36,5
63,5
<0,001
7479
2585
74,3
25,7
6441
2131
75,1
24,9
0,214
4646
5418
46,2
53,8
3711
4861
43,3
56,7
<0,001
A Tabela 2 mostra as médias e os IC95% de duração de sono nos dias de semana e na
semana total, perfil lipídico, IMC e variáveis relacionadas ao consumo alimentar, por sexo e
por idade dos adolescentes avaliados.
A duração do sono é menor para os adolescentes mais velhos. Adolescentes do sexo
masculino de 12 a 14 anos dormem, em média, 24 minutos a mais do que adolescentes do
sexo feminino da mesma faixa etária durante a semana.
As médias de todas as frações lipídicas são maiores no sexo feminino do que no
masculino. Para as adolescentes, as médias aumentam com a idade enquanto que para os
adolescentes, com exceção dos triglicerídeos, elas diminuem.
As médias de consumo de energia e de lipídeos são maiores nos adolescentes de sexo
masculino, nas duas faixas etárias. Praticamente não houve diferença do percentual de
lipídeos da dieta entre os sexos e as duas faixas etárias.
A Tabela 3 apresenta os percentuais e os IC95% de adolescentes sedentários,
tabagistas, com alteração dos níveis de glicemia, diabéticos, hipertensos, obesos, com
sobrepeso e os com percentual de lipídeos da dieta acima do recomendado.
126
A maioria dos adolescentes está acima das recomendações de 30% de lipídeos da dieta
(61,4%) (Tabela 3).
O percentual de adolescentes que fuma, ajustado pelo desenho da amostra, é de 6,1%.
Verifica-se que esse percentual se eleva com aumento da idade. Dentre os que fumam,
verifica-se que 48,9% dos adolescentes do sexo feminino fumam há 1 ano e 34,9% fumam há
2 anos, contra 22,3% e 46,4% dos adolescentes do sexo masculino para 1 e 2 anos de fumo,
respectivamente. Aproximadamente 79,3% dos adolescentes fumam até 10 cigarros por dia.
Os adolescentes do sexo feminino mais velhas são os adolescentes mais sedentários,
com 53,6%. Há um percentual maior de sobrepeso e obesidade nos mais novos que nos mais
velhos. Cerca de 30% dos adolescentes está com excesso de peso (sobrepeso e obesidade). Os
adolescentes do sexo feminino apresentam 19,7% e 8,8% de sobrepeso e obesidade
respectivamente, contra 17,6% de sobrepeso e 12,4% de obesidade para o sexo masculino Os
adolescentes do sexo masculino mais novos são os mais obesos (16,2%). Em compensação, os
mais velhos têm mais pressão arterial elevada (16,9%).
O percentual de adolescentes com alterações de glicemia (100-125 mg/dL) é baixo,
4,5%, sendo menor ainda o percentual de diabéticos (0,31%).
127
Tabela 2. Médias e IC95% de duração do sono, lipídeos séricos e frações, IMC, energia e lipídeo da dieta, por sexo e idade, ajustados para o
desenho da amostra, de adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA
Característica
Sexo Feminino
Sexo Masculino
Total
12-14
15-17
12-14
15-17
Duração do sono em
dias de semana (h)
7,5 (7,4-7,6)
7,1 (7,0-7,2)
7,9 (7,6-8,2)
7,0 (6,9-7,1)
7,3 (7,3-7,5)
Duração semanal total
do sono (h)
8,1 (8,0-8,2)
7,7 (7,6-7,8)
8,3 (8,0-8,6)
7,6 (7,5-7,7)
7,9 (7,8-8,0)
152,5 (150,8-154,2)
157,8 (156,2-159,4)
148,9 (146,2-151,6)
144,5 (141,9-146,9)
151,0 (149,9-152,1)
Perfil lipídico (mg/dL)
Colesterol total
LDL-colesterol
86,7 (85,3-88,0)
89,1 (87,8-90,5)
86,3 (83,5-89,1)
83,4 (81,1-85,6)
86,4 (85,2-87,5)
Triglicerídeos
78,5 (76,8-80,3)
82,8 (79,5-86,2)
75,2 (72,5-77,9)
78,4 (75,9-80,9)
78,9 (77,5-80,3)
HDL-colesterol
50,1 (48,8-51,4)
52,1 (51,3-52,9)
47,7 (46,7-48,6)
45,5 (44,9-46,2)
48,9 (48,3-49,5)
2309,0 (2264,1-2353,9)
2435,3 (2392,3-2478,4)
2248,8 (2227,8-2269,7)
Consumo
Energia (Kcal)
Lipídeo (g)
IMC
2106,6 (2045,8-2167,2)
2135,9 (2105,5-2166,2)
73,3 (71,2-75,3)
75,0 (73,6-76,5)
79,9 (77,9-81,9)
83,8 (82,6-85,1)
78,1 (77,2-79,0)
21,5 (21,0-22,0)
20,9 (20,6-21,3)
22,1 (21,8-22,4)
22,3 (22,0-22,5)
21,7 (21,6-21,9)
LDL: lipoproteína de baixa densidade; HDL: lipoproteína de alta densidade; IC: intervalo de confiança; IMC: índice de massa corporal
* % da energia total ingerida em relação às calorias totais
128
Tabela 3. Distribuição de fatores de risco segundo sexo e idade, ajustados para o desenho da amostra, em adolescentes das regiões Sul e CentroOeste, ERICA
Sexo Feminino
12-14
15-17
Característica
%
(IC95%)
%
(IC95%)
Sexo Masculino
12-14
%
(IC95%)
Total
15-17
%
(IC95%)
%
(IC95%)
>30% lipídeo da dieta
58,1 (53,9-62,1)
64,1 (60,4-67,7)
62,6 (57,9-67,0)
60,4 (56,3-64,3)
61,4 (59,2-63,5)
Sedentários¹
47,6 (42,3-52,9)
53,6 (49,8-57,3)
33,2 (28,2-38,7)
34,4 (30,6-38,3)
42,4 (40,4-44,4)
Tabagismo²
5,1 (3,6-7,1)
7,2 (5,3-9,8)
3,7 (2,2-6,1)
8,1 (6,0-10,7)
6,1 (5,2-7,3)
Glicemia de jejum
100-125 /dL
5,2 (3,1-8,5)
2,0 (1,3-3,1)
7,6 (5,8-10,0)
3,8 (2,6-5,5)
4,5 (3,6-5,7)
≥126 mg/dL
0,03 (0,004-0,22)
0,43 (0,16-1,2)
0,19 (0,06-0,6)
0,51 (0,12-2,1)
0,31 (0,16-0,60)
Sobrepeso³
24,1 (20,2-28,4)
16,1 (13,9-18,6)
17,8 (14,2-22,0)
17,5 (15,0-20,4)
18,7 (17,5-20,0)
Obesidade4
11,8 (8,5-16,1)
6,2 (5,0-7,7)
16,2 (13,5-19,3)
9,0 (7,3-11,0)
8,6 (7,1-10,4)
13,6 (11,4-16,2)
16,9 (14,0-20,2)
Estado nutricional
Pressão arterial elevada5
8,1 (6,7-9,7)
IC: intervalo de confiança
¹ <300 minutos por semana de atividade física
² Fumantes aqueles que fumaram cigarros em um ou mais dias nos últimos trinta dias
³ Escore Z >1 e ≤ 2
4
Escore Z >2
5
Hipertensão percentil ≥ 95
10,6 (9,4-11,8)
11,8 (10,7-13,1)
129
A análise gráfica da relação entre horas de sono e lipídeos não identificou um padrão
específico que representasse uma violação do pressuposto de linearidade.
As Tabelas 4 a 7 mostram os parâmetros dos modelos de regressão linear para
investigar a associação entre duração do sono em horas (durante a semana e duração total) e
cada fração lipídica, estratificados por sexo, brutos e ajustados por idade, controlando-se por
total de energia consumida (variável contínua), por percentual de recomendação de lipídeos
da dieta (variável dicotômica, sim/não), por IMC (contínua), por glicemia de jejum
(contínua), hipertensão arterial (sim/não), tabagismo (sim/não), atividade física (contínua). Os
modelos foram estratificados por sexo por haver heterogeneidade, estatisticamente
significativas (p<0,05) ou de significância marginal (p<0,10).
Tabela 4. Parâmetros dos modelos de regressão linear entre duração do sono (horas) e
colesterol total, estratificados por sexo, considerando duração do sono nos dias de semana e
total, em adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA
Período da duração do
sono / modelos
Sexo Feminino
coef.¹
p-valor
Sexo Masculino
coef.¹
p-valor
Dias de semana
1. Bruto
2. Idade (I)
3. (I) + Energia
4. (I) + % Lipídeos
5. (I) + IMC
6. (I) + Glicemia
7. (I) + Hipertensão
8. (I) + Fumo
9. (I) + Atividade física
-1,07
-0,79
-0,81
-0,84
-0,78
-0,74
-0,76
-0,85
-0,79
<0,001
0,04
0,03
0,03
0,05
0,06
0,05
0,04
0,04
0,91
0,60
0,60
0,61
0,85
0,60
0,64
0,60
0,53
0,18
0,34
0,34
0,34
0,22
0,34
0,32
0,34
0,39
-1,04
-0,72
-0,76
-0,77
-0,70
-0,66
-0,70
-0,80
-0,72
0,05
0,16
0,14
0,14
0,18
0,19
0,17
0,15
0,16
0,66
0,32
0,31
0,32
0,61
0,32
0,36
0,32
0,23
0,43
0,69
0,68
0,68
0,47
0,68
0,65
0,68
0,76
Duração total
1. Bruto
2. Idade (I)
3. (I) + Energia
4. (I) + % Lipídeos
5. (I) + IMC
6. (I) + Glicemia
7. (I) + Hipertensão
8. (I) + Fumo
9. (I) + Atividade física
¹ Os coeficientes representam a diferença na concentração de colesterol total (em mg/dL) associada à variação
de uma hora de sono
130
Tabela 5. Parâmetros dos modelos de regressão linear entre duração do sono (horas) e
triglicerídeos, estratificados por sexo, considerando duração do sono nos dias de semana e
total, em adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA
Período da duração do
sono / modelos
Sexo Feminino
coef.¹
p-valor
Sexo Masculino
coef.¹
p-valor
-0,61
-0,36
-0,38
-0,39
-0,29
-0,33
-0,30
-0,40
-0,36
0,40
0,61
0,59
0,58
0,67
0,63
0,67
0,58
0,61
-2,28
-2,15
-2,19
-2,15
-1,13
-2,16
-2,02
-2,16
-2,14
0,02
0,05
0,04
0,05
0,13
0,05
0,05
0,05
0,04
-0,47
-0,18
-0,21
-0,21
-0,03
-0,15
-0,12
-0,23
-0,20
0,54
0,81
0,78
0,78
0,97
0,85
0,87
0,77
0,80
-2,44
-2,28
-2,31
-2,28
-1,07
-2,29
-2,16
-2,30
-2,27
0,05
0,09
0,08
0,09
0,24
0,09
0,09
0,09
0,07
Dias de semana
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Bruto
Idade (I)
(I) + Energia
(I) + % Lipídeos
(I) + IMC
(I) + Glicemia
(I) + Hipertensão
(I) + Fumo
(I) + Atividade física
Duração total
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Bruto
Idade (I)
(I) + Energia
(I) + % Lipídeos
(I) + IMC
(I) + Glicemia
(I) + Hipertensão
(I) + Fumo
(I) + Atividade física
¹Os coeficientes representam a diferença na concentração de triglicerídeos (em mg/dL) associada à variação de
uma hora de sono
131
Tabela 6. Parâmetros dos modelos de regressão linear entre duração do sono (horas) e HDLcolesterol, estratificados por sexo, considerando duração do sono nos dias de semana e total,
em adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA
Período da duração do
sono / modelos
Sexo Feminino
coef.¹
p-valor
Sexo Masculino
coef.¹
p-valor
-0,44
-0,34
-0,33
-0,34
-0,37
-0,33
-0,34
-0,37
-0,33
0,001
0,01
0,02
0,02
0,009
0,01
0,01
0,007
0,02
0,27
0,10
0,12
0,10
-0,11
0,10
0,08
0,10
0,08
0,33
0,77
0,71
0,76
0,68
0,77
0,81
0,76
0,79
-0,41
-0,29
-0,27
-0,29
-0,34
-0,28
-0,29
-0,33
-0,28
0,006
0,06
0,08
0,06
0,02
0,06
0,05
0,04
0,06
0,25
0,07
0,09
0,07
-0,17
0,07
0,05
0,08
0,05
0,49
0,85
0,81
0,85
0,59
0,85
0,89
0,84
0,89
Dias de semana
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Bruto
Idade (I)
(I) + Energia
(I) + % Lipídeos
(I) + IMC
(I) + Glicemia
(I) + Hipertensão
(I) + Fumo
(I) + Atividade física
Duração total
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Bruto
Idade (I)
(I) + Energia
(I) + % Lipídeos
(I) + IMC
(I) + Glicose
(I) + Hipertensão
(I) + Fumo
(I) + Atividade física
¹ Os coeficientes representam a diferença na concentração de HDL-colesterol (em mg/dL) associada à variação
de uma hora de sono
132
Tabela 7. Parâmetros dos modelos de regressão linear entre duração do sono (horas) e LDLcolesterol, estratificados por sexo, considerando duração do sono nos dias de semana e total,
em adolescentes das regiões Sul e Centro-Oeste, ERICA
Período da duração do
sono / modelos
Sexo Feminino
coef.¹
p-valor
Sexo Masculino
coef.¹
p-valor
-0,50
-0,38
-0,41
-0,42
-0,36
-0,33
-0,36
-0,39
-0,38
0,15
0,28
0,23
0,23
0,32
0,33
0,30
0,27
0,28
1,08
0,93
0,91
0,93
1,19
0,93
0,97
0,92
0,87
0,06
0,07
0,08
0,08
0,05
0,07
0,07
0,07
0,08
-0,54
-0,40
-0,44
-0,44
-0,36
-0,35
-0,38
-0,42
-0,40
0,18
0,34
0,28
0,29
0,41
0,39
0,35
0,33
0,34
0,87
0,69
0,67
0,69
0,99
0,69
0,72
0,68
0,61
0,22
0,28
0,29
0,28
0,17
0,28
0,26
0,29
0,33
Dias de semana:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Bruto
Idade (I)
(I) + Energia
(I) + % Lipídeos
(I) + IMC
(I) + Glicemia
(I) + Hipertensão
(I) + Fumo
(I) + Atividade física
Duração total
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Bruto
Idade (I)
(I) + Energia
(I) + % Lipídeos
(I) + IMC
(I) + Glicose
(I) + Hipertensão
(I) + Fumo
(I) + Atividade física
¹ Os coeficientes representam a diferença na concentração de LDL-colesterol (em mg/dL) associada à variação
de uma hora de sono
Observa-se que os coeficientes para duração do sono nos dias de semana são maiores
do que os para duração total, tanto no sexo feminino como no masculino, e para todos os
lipídeos séricos e frações considerados. A relação entre duração do sono e todas as frações
lipídicas é sempre inversa para as adolescentes, sendo estatisticamente significativa para
colesterol total e HDL-colesterol. Para os adolescentes, a relação é direta para todos os
lipídeos, exceto para triglicerídeos, e estatisticamente significativa apenas para esse.
133
Os coeficientes, de um modo geral, são pequenos. Os de maior magnitude são os do
sexo masculino para triglicerídeos. Isso significa que, para os adolescentes do sexo masculino,
cada aumento de uma hora de sono reduz em média 2 mg/dL de triglicerídeos.
A maior diferença na magnitude dos coeficientes ocorre com ajuste por idade (modelo
2 comparado com modelo 1), produzindo sempre redução dos coeficientes para ambos os
sexos e para todas as frações lipídicas. A introdução das demais variáveis, ajustando por
idade, não alterou os coeficientes de regressão significativamente. Apenas IMC para LDL em
adolescentes do sexo masculino modificou a magnitude (aumentou) do coeficiente de
regressão de duração do sono nos dias de semana e pode ser considerada variável de
confundimento nesse caso. Para triglicerídeos, há uma redução do coeficiente com a entrada
do IMC, o que poderia sugerir que IMC explica parte da associação entre horas de sono e
triglicerídeos.
A análise por macrorregião mostrou que existe heterogeneidade da associação entre
horas de sono, tanto nos dias de semana como na semana total, e HDL no sexo feminino (p =
0,08). Na região Centro-Oeste, a associação entre duração do sono e HDL foi inversa (dias de
semana coeficiente -0,71, p>0,001; duração total coeficiente -0,62, p>0,004) e na região Sul
não foi observada associação (dias de semana coeficiente 0,06, p>0,75; duração total
coeficiente 0,02, p>0,93).
Discussão
Vários estudos têm investigado a duração do sono e as suas consequências durante as
últimas décadas38; 39; 40; 41; 42. Outros estudos têm sido publicados para explorar alterações do
perfil lipídico, seus fatores de risco e sua relação com o risco de doenças, com destaque para
as cardiovasculares44; 45; 46; 48; 49. No entanto, apenas alguns foram conduzidos para estudar a
relação entre duração do sono e perfil lipídico, especialmente na população adolescente7; 8; 10
11; 12; 13; 14
.
Estudos sobre essa associação em adolescentes, além de escassos, são controversos.
Foram encontrados 3 estudos que indicaram uma associação entre horas de sono e algum
marcador de perfil lipídico7; 8; 10. Destes, dois verificaram que uma curta duração do sono foi
associada com pior perfil lipídico (colesterol total e LDL-colesterol)7;
8
e os resultados do
134
terceiro indicaram que longa duração do sono estaria associada à hipertrigliceridemia10.
Outros 4 estudos não encontraram qualquer associação11; 12; 13; 14.
Até onde se tem conhecimento, este é o primeiro estudo que verifica a associação de
duração de sono e perfil lipídico em adolescentes brasileiros. No ERICA, foi identificada uma
relação inversa e estatisticamente significativa entre duração do sono e colesterol total e HDLcolesterol nas adolescentes, e para triglicerídeos nos adolescentes.
Recentemente, pesquisadores do estudo CARDIA6 divulgaram resultados de um
estudo que verificou relações longitudinais entre duração de sono e perfil lipídico
(triglicerídeos, HDL-colesterol, LDL-colesterol e colesterol total) em 503 adultos, utilizando a
actigrafia como medida objetiva para mensuração da duração do sono. Após três avaliações
em mais de 10 anos de seguimento, verificou-se que cada hora a mais na duração do sono foi
significativamente associada com níveis mais elevados de colesterol total (5,2 mg/dL, IC95%
1,7-8,6) e LDL-colesterol (3,4 mg/dL, IC95% 0,2-6,6) na amostra total. Por outro lado, em
estudo longitudinal de adolescentes, Gangwisch e colaboradores7 relataram que cada hora
adicional de duração do sono foi associada com risco mais baixo de colesterol total elevado
(avaliado por questionário) no sexo feminino, mas não no masculino.
Algumas pesquisas que estudam a associação entre horas de sono e perfil lipídico em
adultos43; 44 e em adolescentes10; 12; 14 utilizaram a duração do sono em formato categórico,
definindo-se faixas de curta e longa duração do sono, com base em estudos que observaram
riscos à saúde mais elevados em indivíduos que dormem muito pouco ou em excesso45; 46; 47.
No entanto, ainda não há na literatura consenso quanto aos pontos de corte para curta e longa
duração do sono para adultos, muito menos para adolescentes, o que dificulta uma
padronização e consequente comparação entre estudos. Definir sono curto, longo ou privação
do sono em adolescentes é mais difícil ainda pelo número limitado de estudos que relatam
dados normativos em grupos nacionalmente representativos de adolescentes. Por isso,
encontra-se na literatura uma gama considerável de definições para curta e longa duração do
sono, sendo complexa a análise da associação entre duração do sono e lipídeos, quando se
utiliza duração do sono como uma variável categórica.
Falha na classificação de um indivíduo pode ocorrer pelo uso de variáveis e
indicadores inadequados, mesmo sem ter ocorrido problemas na mensuração48. Em alguns
135
estudos japoneses44; 49, os pontos de corte estabelecidos para curta e longa duração foram,
respectivamente, ≤5 e ≥7 horas, com a justificativa de que a população japonesa costuma
dormir menos que as outras populações50.
No ERICA, optou-se por utilizar a variável de duração de sono no formato contínuo
para avaliar esta relação, uma vez que, pelas recomendações atuais da National Sleep
Foundation51 seriam classificadas como duração inadequada do sono durações abaixo de 7 ou
maiores que 11 horas e a utilização desses pontos de corte definiriam grupos extremos, com
números reduzidos de adolescentes. A utilização de grupos reduzidos dificultaria o ajuste de
modelos multivariados.
O mecanismo biológico responsável pela associação entre duração do sono e lipídeos
séricos ainda não está completamente elucidado, mas o mais citado é o que envolve alterações
hormonais, incluindo aumento na concentração sanguínea dos níveis de cortisol e grelina e
diminuição na concentração de leptina18; 24; 52; 53. Baixos níveis de leptina sinalizam um déficit
de energia54. Os níveis de grelina, liberadas pelo estômago, são maiores antes das refeições,
sinalizando fome, e diminuem com a ingestão de alimento. Outros hormônios podem estar
envolvidos3, principalmente durante o período da puberdade nos adolescentes, em que
ocorrem mudanças significativas nos níveis hormonais, incluindo o fator de crescimento de
insulina (IGF)-1, e proteína ligante de IGF-3, hormônios de crescimento e esteróides
sexuais55, além de mudanças na gordura corporal e sua distribuição, e resistência à insulina
aumentada56. Todos esses hormônios são fatores relevantes na homeostase energética e na
distribuição de gordura corporal8.
Indivíduos com menor duração do sono tendem a mostrar uma preferência por
alimentos de alta densidade energética e são propensos a sofrer ganho de peso via alteração
desses hormônios24; 57. Recentemente Chaput e St-Onge16 publicaram em um artigo de opinião
que a “explicação hormonal" talvez não seja o mais importante mecanismo para explicar a
ligação entre curta duração do sono e aumento da ingestão de alimentos. A hipótese grelina /
leptina seria demasiadamente simplista com relação ao papel da duração do sono no controle
da ingestão de alimentos. Alguns estudos evidenciam que os aspectos hedônicos (prazerosos)
do consumo alimentar sobrepõem os fatores hormonais58; 59; 60.
Quase 30% dos adolescentes estão acima do peso. As estatísticas em relação ao
sobrepeso e obesidade na adolescência têm se elevado com o passar dos anos e este fato pode
136
ser confirmado comparando-se os dados encontrados no ERICA com os da Pesquisa de
Orçamentos Familiares (POF), 2008-200961. Na POF, os percentuais de obesidade nos
adolescentes do sexo feminino eram de 4%, contra 8,8% encontrado no ERICA; nos de sexo
masculino, o percentual de obesidade na POF foi de 5,9%, contra 12,4% no ERICA.
No presente estudo, foi avaliada a influência do IMC na relação entre sono e lipídeos
séricos, uma vez que o estado nutricional poderia ser um fator intermediário nessa relação.
Observou-se que apenas entre os adolescentes o IMC parece alterar a associação com
triglicerídeo e com LDL. Em um estudo que avaliou mais de 8.000 mil adultos em uma
pesquisa nacional na China, as associações entre duração do sono e lipídeos séricos foram
apenas ligeiramente alteradas após ajuste para o IMC, significando que o IMC contribui
pouco para explicar a relação entre a duração do sono e lipídeos nessa população. Em
adolescentes chineses, Huang et al não encontraram correlação entre IMC ou peso corporal e
duração do sono em dias de semana62.
Uma relação entre duração do sono e ingestão alimentar de lipídeos vem sendo
postulada pela literatura atual, com um maior consumo desse macronutriente entre indivíduos
que dormem menos. Weiss e colaboradores63 verificaram que, comparando os adolescentes
que dormiam oito horas ou mais, em média, nos dias de semana, aqueles que dormiam menos
de oito horas consumiram uma maior proporção de calorias provenientes de gorduras. A
menor duração do sono foi associada também com uma probabilidade 2,1 vezes maior de se
ingerir 475 Kcal/dia ou mais em lanches. No entanto, no nosso estudo, a inclusão de consumo
de energia e do percentual de recomendação de lipídeos da dieta nos modelos praticamente
não produziu alteração na relação, indicando que estas variáveis não explicam a relação entre
duração do sono e lipídeos séricos.
No Inquérito Nacional de Alimentação (INA), 2008-200964, que estimou o consumo
de energia e nutrientes e a prevalência de inadequação da ingestão de micronutrientes em uma
amostra probabilística de mais de 6.000 mil adolescentes brasileiros, observa-se maior média
de energia total para os adolescentes do sexo masculino, assim como no ERICA. O consumo
energético foi mais elevado no ERICA, em comparação com o INA.
Embora o consumo médio de energia e de lipídeos em gramas tenha sido maior nos
adolescentes do sexo masculino, as médias de colesterol total e HDL-colesterol foram mais
137
elevadas nas adolescentes do que nos adolescentes. É possível que esse aparente paradoxo
possa ser explicado por uma atividade física mais intensa entre os adolescentes, embora a
atividade física não tenha alterado a associação observada no presente estudo. Outra
explicação seria a ação das alterações dos hormônios sexuais femininos. A concentração dos
componentes do perfil lipídico altera-se de acordo com a fase de maturação sexual65.
Mudanças na concentração de lipoproteínas durante a puberdade diferem entre meninos e
meninas e podem ser responsáveis por dimorfismo entre os sexos para doenças
cardiovasculares na vida adulta66, podendo estar relacionadas a alterações na concentração de
testosterona plasmática e de estradiol67.
As médias totais de colesterol total e HDL-colesterol encontradas no ERICA foram
similares às médias encontradas por Narang11, que avaliou mais de 4.000 adolescentes no
Canadá, também com média de idade de 14,6 anos. A média de triglicerídeos foi maior que a
encontrada no estudo HELENA13, que avaliou adolescentes europeus (78,9 mg/dL no ERICA
contra 68 mg/dL).
Considerando que o valor referencial preconizado como desejável para colesterol total
em crianças e adolescentes de 2-19 anos segundo recomendação nacional68 deveria ser menor
de 150 mg/dL, as médias de colesterol total encontradas no ERICA para as adolescentes nas
duas faixas etárias estão ligeiramente acima do recomendado. Embora a DCV seja
tipicamente uma doença do adulto, a sua progressão começa na infância, através do
desenvolvimento da arterosclerose, com taxa de progressão proporcional à das concentrações
de lipoproteínas no plasma69. As concentrações anormais de lipoproteínas na infância e na
adolescência reforçam a importância de se identificar jovens em maior risco para a DCV70.
O padrão de sono observado no ERICA (7,9 horas) é semelhante ao encontrado em
outros estudos: duração de sono de 7,7 horas em uma amostra representativa nacional
americana de adolescentes71 e média de 8 horas72 em um estudo com adolescentes em dez
países europeus. Em relação à duração do sono dos dias durante a semana, a média de 7,3
também foi encontrada por Wolfson quando avaliou 3.120 adolescentes americanos73 e por
Huang62, quando avaliou padrão de sono em mais de 1600 adolescentes de Taiwan.
138
Nos adolescentes avaliados no ERICA, os mais velhos dormem menos que os mais
novos, o que condiz com as alterações fisiológicas e comportamentais de redução das horas de
sono com a aproximação da idade adulta, e confirmado por outros estudos62; 74; 75; 76; 77.
A literatura tem mostrado diferenças de sexo em aspectos biológicos de sono78. A
duração do sono foi similar em adolescentes do sexo masculino e feminino, resultado também
encontrado por Williams em uma amostra nacional representativa de crianças e adolescentes
americanos79. No entanto, uma duração de sono menor no sexo feminino foi encontrada por
outros pesquisadores62; 71; 80, que atribuem o fato às variações hormonais típicas da idade e do
sexo80.
Já foram relatadas diferenças específicas por sexo na prevalência da dislipidemia,
uma vez que os hormônios sexuais (estrogênio, em particular) afetam fortemente o
metabolismo de lipoproteínas81. Segundo Kaneita et al82, não é incomum observar diferença
por sexo na associação entre dislipidemia e sono. As razões para as diferenças por sexo nestas
associações ainda necessitam de maiores esclarecimentos, mas os resultados observados na
presente análise confirmam a heterogeneidade por sexo na associação entre duração do sono e
níveis de lipídeos séricos. Com exceção dos triglicerídeos, para todas as frações lipídicas
estudadas, observou-se coeficientes de regressão de direções opostas entre os sexos, mesmo
que nem sempre com significância estatística.
O ERICA, sendo um estudo seccional, apresenta algumas limitações que devem ser
consideradas na interpretação dos resultados. Nos estudos seccionais, todas as observações
são feitas em cada indivíduo em uma única oportunidade, sejam aquelas relacionadas com as
exposições ou com os desfechos. Deste modo, em estudos seccionais geralmente não é
possível estabelecer com segurança a precedência temporal da exposição sobre a doença.
Dentre as possíveis fontes de viés no estudo, podemos citar o viés de seleção, devido
às perdas de indivíduos elegíveis que não participaram de alguma etapa do estudo e viés de
informação por erro de classificação da exposição ou de variáveis de confundimento. No
entanto, viés de sobrevida – comum em estudos seccionais de adultos – é menos provável em
estudo com adolescentes.
Ocorreram mais perdas no sexo masculino e na faixa etária de 15-17 anos. Não é
possível saber se essas perdas ocorreram em grupo específico relacionado simultaneamente à
139
duração de sono e perfil lipídico. Como a principal causa das perdas foi por recusa a fazer
exame de sangue, é provável que adolescentes com "medo" de fazer exame tenham duração
do sono e prevalência de dislipidemia semelhantes aos que realizaram exames.
Em estudos epidemiológicos da magnitude do ERICA, dificilmente são obtidas
informações de duração do sono a partir de medidas objetivas, como polissonografia ou
actigrafia, devido a obstáculos como a logística para coleta de dados e o custo operacional.
Desta forma, recorre-se ao uso de questionários para obtenção de informações. Os
questionários apresentam diversas vantagens, como a praticidade e o baixo custo, mas
também possuem desvantagens, como a maior possibilidade de obtenção de respostas
inacuradas e enviesadas. Apesar de haver controvérsias sobre o assunto, há estudos que
indicam que autorrelatos geralmente correspondem bem às medidas objetivas do sono, tais
como ACT83; 84;
85 86
. Em estudo prévio, o impacto do erro de classificação e das estratégias
para minimizá-las, da duração do sono no ERICA são descritas87. Acredita-se que esse erro de
classificação seja do tipo não-diferencial, ocorrendo tanto em jovens com dislipidemia quanto
nos sem dislipidemia, portanto, o viés levaria à subestimação da magnitude das associações
observadas.
Em relação ao consumo alimentar, vários métodos podem ser usados para estimar o
consumo alimentar individual. Desenvolvimentos na área de avaliação do consumo de
alimentos indicam que o REC24h, método utilizado no ERICA, quando aplicado de forma
padronizada e computadorizada é o método mais apropriado para a obtenção dessas
informações em estudos populacionais88 por ser bem aceito pelos entrevistados, o tempo de
aplicação ser relativamente curto (em média 20-30 minutos), o custo ser baixo e não interferir
na dieta habitual. No entanto, assim como outros métodos de avaliação do consumo alimentar,
como a frequência alimentar, por exemplo, também está sujeito a erros na estimativa do
consumo, com possibilidade de que os resultados gerem sub ou superestimativas. O uso do
programa MSM32 foi adotado para corrigir o efeito da variabilidade intraindividual e remover
os valores extremos, tanto relacionados à subestimação quanto à superestimação da ingestão
de nutrientes e de energia. Apesar de todos os cuidados na coleta e análise dos dados de
consumo alimentar, não é possível dimensionar a magnitude do viés por erro de classificação
do consumo. A ingestão total de energia, assim como o percentual ingerido de lipídeos em
relação às calorias totais, podem ter sido subestimados por um grupo específico de
140
adolescentes, em especial os que estão acima do peso. Erro de classificação dessas variáveis
poderiam levar ao controle inadequado de confundimento.
A classificação de outras variáveis utilizadas na investigação de confundimento
também são passíveis de erros. Avaliar atividade física, principalmente nessa população tem
sido um desafio em estudos epidemiológicos89. O instrumento utilizado foi validado para uso
em adolescentes e tem características que facilitam o seu uso de forma autopreenchível para
obtenção da duração semanal de atividades moderadas/intensas26.
A pressão arterial medida em uma só ocasião, mesmo utilizando-se a média da duas
últimas medidas, de três aferidas, não é definitiva para o diagnóstico de hipertensão arterial28,
mas tem sido utilizada para avaliar a prevalência de hipertensão arterial sistêmica em estudos
seccionais. É possível que algum grau de superestimação da prevalência real tenha ocorrido,
com alguns normotensos tendo sido classificados como hipertensos. Os avaliadores foram
treinados para realização da medida e o monitor eletrônico utilizado, validado para uso em
adolescentes29, reduzindo a possibilidade de erros de medidas comuns com o uso de
esfigmomanômetros de mercúrio.
Para a classificação do tabagismo e caracterização dos adolescentes quanto a
intensidade e o tempo do tabagismo, foram utilizadas questões já empregadas em pesquisas
nacionais com adolescentes22; 90.
Na presente análise, não foram consideradas características socioeconômicas que
certamente atuam na modulação dessa rede de relações investigadas. Particularmente, tipo de
escola, se pública e privada, em análises preliminares (dados não apresentados) parece ser
uma confundidora da associação entre duração do sono e dislipidemia. Como apenas 25% dos
adolescentes da amostra estudam em escolas privadas, optou-se por não introduzir mais uma
variável em um cenário já bastante complexo, onde o foco foram as relações mais proximais
na rede de relações estudadas. Da mesma forma, a variável cor da pele, autoclassificada, não
foi incluída na análise. Essa variável tem sido utilizada como indicadora socioeconômica,
mais do que genética, em estudos epidemiológicos91.
O ERICA é um estudo pioneiro no nosso país por estudar fatores de risco importantes
nos adolescentes, até então pouco estudados. A adolescência é uma etapa do desenvolvimento
humano marcada por profundas transformações não apenas físicas, mas também como o
141
início da transição psicológica da infância para a idade adulta, em que os indivíduos sofrem
influência de diversos fatores92. É um momento de risco considerável durante o qual os
contextos sociais exercem influências poderosas. Deste modo, os hábitos adquiridos nesse
período repercutem sobremaneira no comportamento do indivíduo em muitos aspectos de sua
vida futura.
Uma consideração importante a ser feita em estudos com adolescentes é sobre o tempo
de exposição aos fatores de risco. Por serem jovens, o tempo de exposição aos fatores de risco
pode ainda não ter sido suficiente para levar à ocorrência de desfechos. Por isso, a
importância de se utilizar desfechos subclínicos, e, quando possível, analisar as variáveis de
forma contínua, pois podem ainda não ter alcançado os pontos de corte que definem doença,
como para diabetes, mas já apresentarem valores acima dos esperados para a idade.
Os resultados encontrados sugerem que sono de curta duração pode estar associado a
um pior perfil lipídico, colesterol total nas adolescentes e triglicerídeos nos adolescentes,
apesar dos níveis de HDL-colesterol das adolescentes diminuírem com o aumento da duração
do sono. Fica claro que a complexidade das relações estudadas contribui para a dificuldade de
identificação de um padrão consistente de associação entre duração do sono e dislipidemias.
Estudos longitudinais de qualidade e a utilização de técnicas analíticas mais sofisticadas que
permitam a exploração de todas as dimensões dessas relações certamente contribuirão para
sua compreensão.
Referências
1
KIM, J. et al. Inflammatory pathways in children with insufficient or disordered
sleep. Respiratory Physiology and Neurobiology, v. 178, n. 3, p. 465-474, 2011.
2
VAN CAUTER, E. et al. Impact of sleep and sleep loss on neuroendocrine and
metabolic function. Hormone Research, v. 67 Suppl 1, p. 2-9, 2007.
3
TAHERI, S. The link between short sleep duration and obesity: we should recommend
more sleep to prevent obesity. Archives of disease in childhood, v. 91, n. 11, p. 8814, Nov 2006.
142
4
BJORVATN, B. et al. The association between sleep duration, body mass index and
metabolic measures in the Hordaland Health Study. Journal of Sleep Research, v. 16,
n. 1, p. 66-76, Mar 2007.
5
CHOI, K. M. et al. Relationship between sleep duration and the metabolic syndrome:
Korean National Health and Nutrition Survey 2001. International Journal of
Obesity, v. 32, n. 7, p. 1091-7, Jul 2008.
6
PETROV, M. E. et al. Longitudinal associations between objective sleep and lipids:
the CARDIA study. Sleep, v. 36, n. 11, p. 1587-95, 2013.
7
GANGWISCH, J. E.
et al. Short Sleep Duration as a Risk Factor for
Hypercholesterolemia: Analyses of the National Longitudinal Study of Adolescent
Health. Sleep, v. 33, n. 7, p. 956-961, 2010.
8
KONG, A. P. et al. Associations of sleep duration with obesity and serum lipid profile
in children and adolescents. Sleep Medicine, v. 12, n. 7, p. 659-665, 2011.
9
HITZE, B. et al. Determinants and impact of sleep duration in children and
adolescents: Data of the Kiel Obesity Prevention Study. European Journal of
Clinical Nutrition, v. 63, n. 6, p. 739-746, 2009.
10
LEE, J. A.; PARK, H. S. Relation between sleep duration, overweight, and metabolic
syndrome in Korean adolescents. Nutrition Metabolism and Cardiovascular
Diseases, v. 24, n. 1, p. 65-71, 2014.
11
NARANG, I. et al. Sleep disturbance and cardiovascular risk in adolescents. In: (Ed.).
CMAJ. Canada, v.184, 2012. p.E913-20.
12
BERENTZEN, N. E. et al. Time in bed, sleep quality and associations with
cardiometabolic markers in children: the Prevention and Incidence of Asthma and
Mite Allergy birth cohort study. Journal of Sleep Research, v. 23, n. 1, p. 3-12, 2014.
13
REY-LOPEZ, J. P. et al. Sleep time and cardiovascular risk factors in adolescents:
The HELENA (Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence) study. Sleep
Medicine, v. 15, n. 1, p. 104-110, 2014.
143
14
AZADBAKHT, L. et al. The association of sleep duration and cardiometabolic risk
factors in a national sample of children and adolescents: The CASPIAN III Study.
Nutrition, v. 29, n. 9, p. 1133-1141, 2013.
15
MARSHALL, N. S.; GLOZIER, N.; GRUNSTEIN, R. R. Is sleep duration related to
obesity? A critical review of the epidemiological evidence. Sleep Medicine Reviews,
v. 12, n. 4, p. 289-98, 2008.
16
CHAPUT, J. P.; ST-ONGE, M. P. Increased food intake by insufficient sleep in
humans: are we jumping the gun on the hormonal explanation? Frontiers in
Endocrinology (Lausanne), v. 5, p. 116, 2014.
17
CHAPUT, J. P. Sleep patterns, diet quality and energy balance. Physiology &
Behavior, v. 134, p. 86-91, 2014.
18
SPIEGEL, K. et al. Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is
associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger
and appetite. Annals of Internal Medicine, v. 141, n. 11, p. 846-50, 2004.
19
BLOCH, K. V. et al. The study of cardiovascular risk in adolescents – ERICA:
rationale, design and sample characteristics of a national survey examining
cardiovascular risk factor profile in Brazilian adolescents. BMC Public Health, v. 15,
n. 1, p. 94, 2015.
20
USDHHS. Preventing Tobacco Use Among Young People: A report of the
Surgeon General. Atlanta, Georgia: United States Department of Health and Human
Services, Public Health Service, Center for Disease Control and Prevention, National
Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and
Health 1994.
21
WHO. First Meeting of the Working Group on the Framework Convention on
Tobacco Control: World Health Organization 1999.
22
BRASIL. Pesquisa Nacional de Saúde do Escolar (PeNSE). Rio de Janeiro:
Ministério do Planejamento, Orçamento e Gestão. Instituto Brasileiro de Geografia e
Estatística (IBGE). 2012.
144
23
DE ONIS, M. et al. Development of a WHO growth reference for school-aged
children and adolescents. Bulletin of the World Health Organization, v. 85, n. 9, p.
660-7, 2007.
24
TAHERI, S. et al. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated
ghrelin, and increased body mass index. PLoS Medicine, v. 1, n. 3, p. e62, 2004.
25
KNUTSON, K. L. et al. Role of sleep duration and quality in the risk and severity of
type 2 diabetes mellitus. Archives of Internal Medicine, v. 166, n. 16, p. 1768-74,
2006.
26
FARIAS JÚNIOR, J. C. et al. Validade e reprodutibilidade de um questionário para
medida de atividade física em adolescentes: uma adaptação do Self-Administered
Physical Activity Checklist. Revista Brasileira de Epidemiologia, v. 15, p. 198-210,
2012.
27
BIDDLE, S.; SALLIS, J.; CAVILL, N. Young and active? Young people and health
enhancing physical activity. Evidence and implication. London: Health Education
Authority 1998.
28
National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Children. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of
high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics, v. 114, n. 2 Suppl 4th
Report, p. 555-76, Aug 2004.
29
STERGIOU, G. S.; YIANNES, N. G.; RARRA, V. C. Validation of the Omron 705 IT
oscillometric device for home blood pressure measurement in children and
adolescents: the Arsakion School Study. Blood Pressure Monitoring, v. 11, n. 4, p.
229-34, Aug 2006.
30
IBGE. Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF), 2008-2009. Tabela de
composição nutricional dos alimentos consumidos no Brasil. Rio de Janeiro:
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística 2011.
31
______. Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF), 2008-2009. Tabela de
medidas referidas para os alimentos consumidos no Brasil. Rio de Janeiro:
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística 2011.
145
32
Multiple Source Method (MSM). 2008-2011. Disponível em: < https://msm.dife.de/
>. Acesso em: 06 out. 2014.
33
Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids,
Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). 2002. Disponível em: <
http://books.nap.edu >. Acesso em: 25 Fev. 2015.
34
FRIEDEWALD, W. T.; LEVY, R. I.; FREDRICKSON, D. S. Estimation of the
concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the
preparative ultracentrifuge. Clinical Chemistry, v. 18, n. 6, p. 499-502, 1972.
35
STATA, C. Statistical software for professionals/STATA. Texas: College Station
2005.
36
SKINNER CJ; HOLT D; TMF, S. Analysis of complex surveys. Chichester: John
Wiley and Sons, 1989.
37
VASCONCELLOS, M. T. L. et al. Desenho da amostra do Estudo de Riscos
Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA). Cadernos de Saúde Pública, p. In
press, 2015.
38
COLWELL, C. S.; MATVEYENKO, A. V. Timing is everything: implications for
metabolic consequences of sleep restriction. Diabetes, v. 63, n. 6, p. 1826-8, 2014.
39
COPINSCHI, G.; LEPROULT, R.; SPIEGEL, K. The important role of sleep in
metabolism. Frontiers of Hormone Research, v. 42, p. 59-72, 2014.
40
GRANDNER, M. A. et al. Sleep symptoms associated with intake of specific dietary
nutrients. Journal of Sleep Research, v. 23, n. 1, p. 22-34, Feb 2014. ISSN 09621105; 1365-2869. Disponível em: < <Go to ISI>://WOS:000330800200004 >.
41
______. Habitual sleep duration associated with self-reported and objectively
determined cardiometabolic risk factors. Sleep Medicine, v. 15, n. 1, p. 42-50, 2014.
42
OKUBO, N. et al. Relationship between self-reported sleep quality and metabolic
syndrome in general population. BMC Public Health, v. 14, p. 562, 2014.
146
43
ZHAN, Y.; CHEN, R.; YU, J. Sleep duration and abnormal serum lipids: the China
Health and Nutrition Survey. Sleep Medicine, v. 15, n. 7, p. 833-9, 2014.
44
KINUHATA, S. et al. Sleep duration and the risk of future lipid profile abnormalities
in middle-aged men: the Kansai Healthcare Study. Sleep Medicine, v. 15, n. 11, p.
1379-85, 2014.
45
HJORTH, M. F. et al. Low physical activity level and short sleep duration are
associated with an increased cardio-metabolic risk profile: a longitudinal study in 8-11
year old Danish children. PLoS One, v. 9, n. 8, p. e104677, 2014.
46
KJELDSEN, J. S. et al. Short sleep duration and large variability in sleep duration are
independently associated with dietary risk factors for obesity in Danish school
children. International Jorunal of Obesity (Lond), v. 38, n. 1, p. 32-9, 2014.
47
DI MILIA, L.; VANDELANOTTE, C.; DUNCAN, M. J. The association between
short sleep and obesity after controlling for demographic, lifestyle, work and health
related factors. Sleep Medicine, v. 14, n. 4, p. 319-23, 2013.
48
REICHENHEIM, M. E.; MORAES, C. L. Buscando a qualidade das informações em
pesquisas epidemiológicas. In: MINAYO, M. C. S. e DESLANDES, S. F. (Ed.).
Caminhos do pensamento: epistemologia e método: Fiocruz, 2013. p.227-254.
49
TOYAMA, Y. et al. Association between sleep apnea, sleep duration, and serum lipid
profile in an urban, male, working population in Japan. Chest, v. 143, n. 3, p. 720-8,
2013.
50
KOHYAMA, J. Sleep, serotonin, and suicide in Japan. Journal of Physiological
Anthropology, Japan, v. 30, n. 1, p. 1-8, 2011.
51
HIRSHKOWITZ, M. et al. National Sleep Foundation’s sleep time duration
recommendations: methodology and results summary. Sleep Health: Journal of the
National Sleep Foundation, 2015.
52
SPIEGEL, K. et al. Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with
sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. Journal of
Clinical Endocrinology and Metabology, v. 89, n. 11, p. 5762-71, 2004.
147
53
MULLINGTON, J. M. et al. Sleep loss reduces diurnal rhythm amplitude of leptin in
healthy men. Journal of Neuroendocrinology, v. 15, n. 9, p. 851-4, 2003.
54
LEIBEL, R. L. The role of leptin in the control of body weight. Nutrition Reviews, v.
60, n. 10 Pt 2, p. S15-9; discussion S68-84, 85-7, 2002.
55
KELLY, L. A. et al. Pubertal changes of insulin sensitivity, acute insulin response,
and beta-cell function in overweight Latino youth. Journal of Pediatrics, v. 158, n. 3,
p. 442-6, 2011.
56
ROMUALDO, M. C. D. S. et al. Insulin resistance in obese children and adolescents.
Jornal de Pediatria, v. 90, n. 06, p. 600-607, 2014.
57
PATEL, S. R. et al. Association between reduced sleep and weight gain in women.
American Journal of Epidemiology, v. 164, n. 10, p. 947-54, 2006.
58
MARKWALD, R. R. et al. Impact of insufficient sleep on total daily energy
expenditure, food intake, and weight gain. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America, v. 110, n. 14, p. 5695-700, 2013.
59
NEDELTCHEVA, A. V. et al. Sleep curtailment is accompanied by increased intake
of calories from snacks. American Journal of Clinical Nutrition, v. 89, n. 1, p. 12633, 2009.
60
CALVIN, A. D. et al. Effects of experimental sleep restriction on caloric intake and
activity energy expenditure. Chest, v. 144, n. 1, p. 79-86, 2013.
61
IBGE. Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF). Antropometria e estado
nutricional de crianças, adolescentes e adultos no Brasil; 2008-2009. Rio de
Janeiro: Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística: 130 p. 2010.
62
HUANG, Y. S.; WANG, C. H.; GUILLEMINAULT, C. An epidemiologic study of
sleep problems among adolescents in North Taiwan. Sleep Medicine, v. 11, n. 10, p.
1035-42, 2010.
148
63
WEISS, A. et al. The association of sleep duration with adolescents' fat and
carbohydrate consumption. Sleep, v. 33, n. 9, p. 1201-9, 2010.
64
VEIGA, G. V. et al. Inadequate nutrient intake in Brazilian adolescents. Revista de
Saúde Pública, v. 47 Suppl 1, p. 212S-21S, 2013.
65
PORKKA, K. V. et al. Trends in serum lipid levels during 1980-1992 in children and
young adults. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. American Journal of
Epidemiology, v. 146, n. 1, p. 64-77, 1997.
66
BERENSON, G.; SRINIVASAN, S. Cholesterol as a risk factor for early
atherosclerosis: the Bogalusa Heart Study. Progress in Pediatric Cardiology, v. 17,
n. 2, p. 113–122, 2003.
67
MORRISON, J. A. et al. Sex hormones and the changes in adolescent male lipids:
longitudinal studies in a biracial cohort. Journal of Pediatrics, v. 142, n. 6, p. 637-42,
2003.
68
XAVIER, H. T. et al. V Brazilian Guidelines on Dyslipidemias and Prevention of
Atherosclerosis. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 101, n. 4 Suppl 1, p. 1-20,
2013.
69
HOLMAN, R. L. et al. The natural history of atherosclerosis: the early aortic lesions
as seen in New. American Journal of Pathology, v. 34, n. 2, p. 209-35, 1958.
70
BAO, W. et al. Longitudinal changes in cardiovascular risk from childhood to young
adulthood in offspring of parents with coronary artery disease: the Bogalusa Heart
Study. JAMA, v. 278, n. 21, p. 1749-54, 1997.
71
MASLOWSKY, J.; OZER, E. J. Developmental trends in sleep duration in
adolescence and young adulthood: evidence from a national United States sample.
Journal of Adolescent Health, v. 54, n. 6, p. 691-7, 2014.
72
GARAULET, M. et al. Short sleep duration is associated with increased obesity
markers in European adolescents: effect of physical activity and dietary habits. The
HELENA study. International Journal of Obesity (Lond), v. 35, n. 10, p. 1308-17,
2011.
149
73
WOLFSON, A. R.; CARSKADON, M. A. Sleep schedules and daytime functioning in
adolescents. Child Development, v. 69, n. 4, p. 875-87, 1998.
74
CROWLEY, S. J.; ACEBO, C.; CARSKADON, M. A. Sleep, circadian rhythms, and
delayed phase in adolescence. Sleep Medicine, v. 8, n. 6, p. 602-12, 2007.
75
LEGER, D. et al. Total sleep time severely drops during adolescence. PLoS One, v.
7, n. 10, p. e45204, 2012.
76
CARSKADON, M. A. et al. Adolescent sleep patterns, circadian timing, and
sleepiness at a transition to early school days. Sleep, v. 21, n. 8, p. 871-81, 1998.
77
KNUTSON, K. L. The association between pubertal status and sleep duration and
quality among a nationally representative sample of U. S. adolescents. American
Journal of Human Biology, v. 17, n. 4, p. 418-24, 2005.
78
WU, M. C. et al. Short sleep duration associated with a higher prevalence of
metabolic syndrome in an apparently healthy population. Preventive Medicine, v. 55,
n. 4, p. 305-9, 2012.
79
WILLIAMS, J. A.; ZIMMERMAN, F. J.; BELL, J. F. Norms and trends of sleep time
among US children and adolescents. JAMA Pediatrics, v. 167, n. 1, p. 55-60, 2013.
80
KIM, S. J. et al. Relationship between weekend catch-up sleep and poor performance
on attention tasks in Korean adolescents. Archives of Pediatrics & Adolescent
Medicine, v. 165, n. 9, p. 806-12, 2011.
81
SATTLER, A. M. et al. Lipids and lipoproteins in women. Herz, v. 30, n. 5, p. 36874; quiz 429-30, Aug 2005.
82
KANEITA, Y. et al. Associations of usual sleep duration with serum lipid and
lipoprotein levels. Sleep, v. 31, n. 5, p. 645-52, May 2008.
150
83
TREMAINE, R. B. et al. Subjective and objective sleep in children and adolescents:
Measurement, age, and gender differences. Sleep and Biological Rhythms, v. 8, n. 4,
p. 229-238, 2015.
84
WOLFSON, A. R. et al. Evidence for the validity of a sleep habits survey for
adolescents. Sleep, v. 26, n. 2, p. 213-6, Mar 15 2003.
85
LAUDERDALE, D. S. et al. Self-reported and measured sleep duration: how similar
are they? Epidemiology, v. 19, n. 6, p. 838-45, 2008. ISSN 1044-3983.
86
ARORA, T. et al. An investigation into the strength of the association and agreement
levels between subjective and objective sleep duration in adolescents. PLoS One, v. 8,
n. 8, p. e72406, 2013.
87
ABREU, G. D. A.; BLOCH, K. V.; SZKLO, M. Perfil da duração de sono de
adolescentes escolares das regiões Sul e Centro Oeste do Estudo de Riscos
Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA). Rio de Janeiro: Instituto de Estudos
em Saúde Coletiva. Universidade Federal do Rio de Janeiro 2015.
88
TOOZE, J. A. et al. A new statistical method for estimating the usual intake of
episodically consumed foods with application to their distribution. In: (Ed.). Journal
of the American Dietetic Association. United States, v.106, 2006. p.1575-87.
89
BARUFALDI, L. A. et al. Meta-analysis of the prevalence of physical inactivity
among Brazilian adolescents. Cadernos de Saude Publica, v. 28, n. 6, p. 1019-32,
2012.
90
BRASIL. Vigescola: Vigilância de Tabagismo em Escolares. Dados e fatos de 12
capitais brasileiras. Rio de Janeiro: Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à
Saúde. Instituto Nacional de Câncer 2004.
91
LIN, S. S.; KELSEY, J. L. Use of race and ethnicity in epidemiologic research:
concepts, methodological issues, and suggestions for research. Epidemiologic
Reviews, v. 22, n. 2, p. 187-202, 2000.
92
HOPKINS, J. Adolescence: the transitional years. New York: Academic Press,
1983.
151
Considerações Finais
Embora muitos questionamentos sobre o papel do sono ainda permaneçam sem
resposta, é de conhecimento notório que o sono não é apenas uma função fisiológica, mas
também desempenha um papel importante na promoção do crescimento, da maturação e da
saúde geral de crianças e adolescentes22.
A evolução dos estudos sobre sono durante os anos, considerando tanto o âmbito
experimental quanto o clínico, tem levado a uma percepção cada vez mais profunda sobre a
caracterização da influência que o sono e a vigília exercem sobre as doenças que atingem o
ser humano, direta ou indiretamente248. O padrão de sono-vigília, influenciado por uma
complexa interação entre processos biológicos, fatores ambientais, comportamentais e sociais,
pode variar consideravelmente.
Sono insuficiente, seja pela curta duração e/ou pela má qualidade do sono, tornou-se
um hábito generalizado nas sociedades modernas99. Os fatores responsáveis por este declínio
secular na duração do sono são numerosos e geralmente atribuídos à forma moderna de
vida249.
Como consequência, esse sono insuficiente em crianças e adolescentes tem
repercussões consideráveis, principalmente por reduzir a qualidade de vida, com impactos
negativos na função diurna em relação ao comportamento250, desempenho cognitivo251 e
performance acadêmica252, presença de problemas emocionais253 e alguns aspectos do
funcionamento neuropsicológico inadequado na adolescência254. Há também um grande
interesse sobre o impacto do sono e seus distúrbios na regulação de processos inflamatórios e
de morbidades,
particularmente no contexto
de doenças
metabólicas, como
cardiovasculares e suas complicações22, além da relação com a obesidade218;
219; 220; 221
as
já
exaustivamente discutida na literatura, em virtude do crescente número de adolescentes e
adultos obesos.
As alterações metabólicas causadas pelo excesso de peso na infância e na
adolescência aumentam o risco de doença aterosclerótica em decorrência da agressão
endotelial provocada pelo acúmulo de lipídeos e exposição a outros fatores de risco, como
152
tabagismo e sedentarismo. A aterosclerose é considerada uma doença inflamatória crônica
subclínica de início na infância27. A dislipidemia, que já foi considerada um problema
exclusivamente de indivíduos de idade avançada, hoje está cada vez mais presente na faixa
etária pediátrica255.
A demonstração de que as doenças cardiovasculares podem ter sua origem na
infância e adolescência leva à necessidade de que esses fatores de risco sejam amplamente
investigados nesse período, com o objetivo de planejar intervenções cada vez mais precoces e,
possivelmente, mais efetivas, reduzindo, no futuro, a morbidade e mortalidade por DCV41; 255.
Grande parte desses fatores de risco pode ser influenciada por modificações no estilo
de vida, como a mudança de hábitos alimentares e a prática de atividade física, embora
intervenções específicas nestas áreas tenham gerado resultados insatisfatórios no combate à
obesidade a longo prazo84;
85; 256
. A busca por outros fatores que possam estar diretamente
envolvidos nesta relação tem suscitado novas hipóteses e a qualidade e a duração do sono têm
sido vistos como fatores modificáveis que devem ser considerados172; 177; 257.
Embora as evidências encontradas até o momento na literatura sejam frágeis e
controversas no tocante à relação entre duração do sono e perfil lipídico, investigar como
essas relações interagem entre adolescentes, grupo pouco abordado em estudos de um modo
geral, em uma amostra diversificada e abrangente como a do ERICA pode contribuir para a
compreensão da dimensão e natureza dessas associações.
No primeiro artigo desta Tese, constatou-se, a partir de uma revisão sistemática
realizada sobre a relação entre duração do sono e perfil lipídico em adolescentes, que esta
relação ainda é controversa. Poucos estudos foram encontrados e foram observadas limitações
metodológicas, grande heterogeneidade na classificação e na forma de análise da duração do
sono e dos marcadores do metabolismo lipídico, com consequente inconsistência dos
resultados observados. Foram encontrados três estudos que indicaram uma associação entre
horas de sono e algum marcador de perfil lipídico25; 26; 125. Destes, dois verificaram que uma
curta duração do sono foi associada com pior perfil lipídico (colesterol total e LDLcolesterol)25; 26 e os resultados do terceiro estudo indicaram que longa duração do sono estaria
associada à hipertrigliceridemia125. Outros quatro estudos não encontraram qualquer
associação204; 205; 206; 207.
153
Avaliando esta relação nos adolescentes participantes do ERICA, foi identificada
uma relação inversa entre duração do sono e colesterol total e HDL-colesterol nas
adolescentes, e, nos adolescentes para triglicerídeos, controlando-se por idade (Artigo 3).
No Artigo 2, foi demonstrado que a obtenção da duração sono em adolescentes por
meio de autorrelato requer uma análise cuidadosa, com correção das informações
consideradas inconsistentes (por duração improvável ou hora de dormir/acordar não esperada
para alunos que estudam no turno da manhã). As correções realizadas permitiram a
recuperação de um percentual importante de respostas sem enviesar o padrão de sono que foi
semelhante ao observado em outros estudos.
Este é o primeiro estudo que objetivou avaliar a relação entre sono e perfil lipídico
em uma amostra representativa de adolescentes brasileiros. O ERICA é um estudo pioneiro no
nosso país por estudar fatores de risco importantes nos adolescentes, até então pouco
estudados, representando uma oportunidade ímpar para ajudar a compreender o papel da
duração do sono na modificação de muitos comportamentos e condições de saúde.
Os resultados encontrados sugerem que sono de curta duração pode estar associado a
um pior perfil lipídico. A complexidade das relações estudadas certamente contribui para a
dificuldade de identificação de um padrão consistente de associação entre duração do sono e
dislipidemias, assim como as importantes mudanças metabólicas e comportamentais
características dessa fase da vida.
Estudos longitudinais de qualidade e a utilização de técnicas analíticas mais
sofisticadas que permitam a exploração de todas as dimensões dessas relações podem
contribuir para uma melhor compreensão da natureza das mesmas e do impacto de
intervenções sobre elas para a saúde púbica.
154
Referências Bibliográficas
1
SCHMIDT, M. I. et al. Chronic non-communicable diseases in Brazil: burden and
current challenges. The Lancet, v. 377, n. 9781, p. 1949-1961, 2011.
2
WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO
consultation. World Health Organization Technical Report Series, v. 894, p. i-xii, 1-253,
2000.
3
IBGE. Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF). Antropometria e estado
nutricional de crianças, adolescentes e adultos no Brasil; 2008-2009. Rio de Janeiro:
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística: 130 p. 2010.
4
JUONALA, M. et al. Childhood adiposity, adult adiposity, and cardiovascular risk
factors. New England Journal of Medicine, v. 365, n. 20, p. 1876-85, 2011.
5
BAKER, J. L.; OLSEN, L. W.; SØRENSEN, T. I. A. Childhood Body-Mass Index
and the Risk of Coronary Heart Disease in Adulthood. New England Journal of Medicine,
v. 357, n. 23, p. 2329-2337, 2007.
6
CHEN, W. et al. Metabolic syndrome variables at low levels in childhood are
beneficially associated with adulthood cardiovascular risk: the Bogalusa Heart Study.
Diabetes Care, v. 28, n. 1, p. 126-131, 2005.
7
FREEDMAN, D. S. et al. The Relation of Overweight to Cardiovascular Risk Factors
Among Children and Adolescents: The Bogalusa Heart Study. Pediatrics, v. 103, n. 6, p.
1175-1182, 1999.
8
______. Cardiovascular risk factors and excess adiposity among overweight children
and adolescents: the Bogalusa Heart Study. Journal of Pediatrics, v. 150, n. 1, p. 12-17 e2,
2007.
155
9
______. Relationship of childhood obesity to coronary heart disease risk factors in
adulthood: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics, v. 108, n. 3, p. 712-8, 2001. Disponível
em: < http://dx.doi.org/ >.
10
WILLIAMS, D. E. et al. Prevalence of impaired fasting glucose and its relationship
with cardiovascular disease risk factors in US adolescents, 1999-2000. Pediatrics, v. 116, n.
5, p. 1122-6, 2005.
11
REAVEN, G. M. Role of Insulin Resistance in Human Disease. Diabetes, v. 37, n. 12,
p. 1595-1607, 1988.
12
COOK, S. et al. Prevalence of a Metabolic Syndrome Phenotype in Adolescents:
Findings From the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994.
Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, v. 157, n. 8, p. 821-827, 2003.
13
COOK, S. The metabolic syndrome: antecedent of adult cardiovascular disease in
pediatrics. Journal of Pediatrics, v. 145, n. 4, p. 427-30, 2004.
14
WEISS, R. et al. Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents.
New England Journal of Medicine, v. 350, n. 23, p. 2362-2374, 2004.
15
MOLNÁR, D. The prevalence of the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus
in children and adolescents. International Journal of Obesity and Related Metabolic
Disorders, v. 28 Suppl 3, p. S70-4, 2004.
16
DUNCAN, G. E.; LI, S. M.; ZHOU, X. H. Prevalence and trends of a metabolic
syndrome phenotype among u.s. Adolescents, 1999-2000. Diabetes Care, v. 27, n. 10, p.
2438-43, 2004.
17
SINHA, R. et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and
adolescents with marked obesity. New England Journal of Medicine, v. 346, n. 11, p. 80210, 2002.
18
HITZE, B. et al. Determinants and impact of sleep duration in children and
adolescents: Data of the Kiel Obesity Prevention Study. European Journal of Clinical
Nutrition, v. 63, n. 6, p. 739-746, 2009.
156
19
GUPTA, N. K. et al. Is obesity associated with poor sleep quality in adolescents?
American Journal of Human Biology, v. 14, n. 6, p. 762-8, 2002.
20
SUNG, V. et al. Does Sleep Duration Predict Metabolic Risk in Obese Adolescents
Attending Tertiary Services? A Cross-Sectional Study. Sleep, v. 34, n. 7, p. 891-898, 2011.
21
WOLFSON, A. R.; CARSKADON, M. A. Sleep schedules and daytime functioning in
adolescents. Child Development, v. 69, n. 4, p. 875-87, 1998.
22
KIM, J. et al. Inflammatory pathways in children with insufficient or disordered sleep.
Respiratory Physiology and Neurobiology, v. 178, n. 3, p. 465-474, 2011.
23
PEREIRA, É. F.; TEIXEIRA, C. S.; LOUZADA, F. M. Sonolência diurna excessiva
em adolescentes: prevalência e fatores associados. Revista Paulista de Pediatria, v. 28, p.
98-103, 2010.
24
ROBERTS, R.; ROBERTS, C. R.; DUONG, H. Sleepless in adolescence: Prospective
data on sleep deprivation, health and functioning. Journal of Adolescence, v. 32, n. 5, p.
1045–1057, 2009.
25
GANGWISCH, J. E.
et al. Short Sleep Duration as a Risk Factor for
Hypercholesterolemia: Analyses of the National Longitudinal Study of Adolescent Health.
Sleep, v. 33, n. 7, p. 956-961, 2010.
26
KONG, A. P. et al. Associations of sleep duration with obesity and serum lipid profile
in children and adolescents. Sleep Medicine, v. 12, n. 7, p. 659-665, 2011.
27
HOLMAN, R. L. et al. The natural history of atherosclerosis: the early aortic lesions
as seen in New. American Journal of Pathology, v. 34, n. 2, p. 209-35, 1958.
28
1983.
HOPKINS, J. Adolescence: the transitional years. New York: Academic Press,
157
29
WHO. Maternal, newborn, child and adolescent health. Adolescent development.
Disponível em: < http://www.who.int/maternal_child_adolescent/topics/adolescence/dev/en/
>. Acesso em: 07 out. 2014.
30
GAMBARDELLA, A. M. D.; FRUTUOSO, M. F. P.; FRANCH, C. Prática alimentar
de adolescentes. Revista de Nutrição, v. 12, p. 55-63, 1999.
31
ANDING, J. D. et al. Blood lipids, cardiovascular fitness, obesity, and blood pressure:
the presence of potential coronary heart disease risk factors in adolescents. Journal of the
American Dietetic Association, v. 96, n. 3, p. 238-42, 1996.
32
IBGE. Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF), 2008-2009: Análise do
Consumo Alimentar Pessoal no Brasil.: Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística: 150
p. 2010.
33
OGDEN, C. L. et al. Prevalence of overweight and obesity in the United States, 19992004. JAMA: The Journal of the American Medical Association, v. 295, n. 13, p. 1549-55,
2006.
34
WANG, G.; DIETZ, W. H. Economic burden of obesity in youths aged 6 to 17 years:
1979-1999. Pediatrics, v. 109, n. 5, p. E81-1, 2002.
35
WALLEY, A. J.; BLAKEMORE, A. I. F.; FROGUEL, P. Genetics of obesity and the
prediction of risk for health. Human Molecular Genetics, v. 15, n. suppl 2, p. R124-R130,
2006.
36
WHO. Obesity – preventing and managing the global epidemic. Geneva: Report
of a WHO Consultation on Obesity: World Health Organization 2004.
37
OGDEN, C. et al. Prevalence of obesity in the United States, 2009–2010. NCHS
data brief n. 82. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics 2012.
38
WHO. Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health. Geneva: Resolution
of the World Health Assembly. Fifty-seventh World Health Assembly 2004.
158
39
DANIELS, S. R. Complications of obesity in children and adolescents. International
Journal of Obesity, v. 33, n. SUPPL. 1, p. S60-S65, 2009.
40
SICHIERI, R.; SOUZA, R. A. Strategies for obesity prevention in children and
adolescents. Cadernos de Saúde Pública, v. 24 Suppl 2, p. S209-23, 2008.
41
I Diretriz Brasileira de Prevenção Cardiovascular. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia, v. 101, n. 6 Suppl. 2, p. 78, 2013.
42
I Diretriz de Prevenção da Aterosclerose na Infância e na Adolescência. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia, v. 85, p. 3-36, 2005.
43
JELLINGER, P. S. et al. American Association of Clinical Endocrinologists'
Guidelines for Management of Dyslipidemia and Prevention of Atherosclerosis: executive
summary. Endocrine Practice, v. 18, n. 2, p. 269-93, 2012.
44
LIMA, S. C. et al. Plasma lipid profile and lipid peroxidation in overweight or obese
children and adolescents. Jornal de Pediatria, v. 80, n. 1, p. 23-8, 2004.
45
QUINTÃO, E. C.; NAKANDAKARE, E. R.; PASSARELLI, M. Lípides: Do
Metabolismo à Aterosclerose. 1ª ed. São Paulo: Editora Sarvier, 2011. 664 p.
46
GLOWINSKA, B. et al. New atherosclerosis risk factors in obese, hypertensive and
diabetic children and adolescents. Atherosclerosis, v. 167, n. 2, p. 275-86, 2003.
47
PORKKA, K. V. et al. Trends in serum lipid levels during 1980-1992 in children and
young adults. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. American Journal of
Epidemiology, v. 146, n. 1, p. 64-77, 1997.
48
AGIRBASLI, M. et al. Secular trends of blood pressure, body mass index, lipids and
fasting glucose among children and adolescents in Turkey. Clinical Obesity, v. 1, n. 4‐6, p.
161-167, 2014.
49
WHO. Nutrition in adolescence – Issues and challenges for the health sector:
issues in adolescent health and development: World Health Organization: 123 p. 2005.
159
50
BERTRAIS, S. et al. Puberty-associated Differences in Total Cholesterol and
Triglyceride Levels According to Sex in French Children Aged 10–13 Years. Annals of
Epidemiology, v. 10, n. 5, p. 316-323, 2000.
51
BROTONS, C. et al. Worldwide distribution of blood lipids and lipoproteins in
childhood and adolescence: a review study. Atherosclerosis, v. 139, n. 1, p. 1-9, 1998.
52
FRERICHS, R. R. et al. Serum cholesterol and triglyceride levels in 3,446 children
from a biracial community: the Bogalusa Heart Study. Circulation, v. 54, p. 302-309, 1976.
53
MORRISON, J. A. et al. Serum testosterone associates with lower high-density
lipoprotein cholesterol in black and white males, 10 to 15 years of age, through lowered
apolipoprotein AI and AII concentrations. Metabolism, v. 51, n. 4, p. 432-7, 2002.
54
______. Sex hormones and the changes in adolescent male lipids: longitudinal studies
in a biracial cohort. Journal of Pediatrics, v. 142, n. 6, p. 637-42, 2003.
55
MASCARENHAS, L. P. et al. Variability of lipid and lipoprotein concentrations
during puberty in Brazilian boys. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism,
2014.
56
JOLLIFFE, C. J.; JANSSEN, I. Development of age-specific adolescent metabolic
syndrome criteria that are linked to the Adult Treatment Panel III and International Diabetes
Federation criteria. Journal of the American College of Cardiology, v. 49, n. 8, p. 891-8,
2007.
57
HIRSCHLER V; GONZALEZ C; C., M. Prevalence and distribution of lipid
concentrations among Argentina’s school children. Childhood Obesity, v. 7, p. 298-305,
2011.
58
ROSS, R. Atherosclerosis--an inflammatory disease. New England Journal of
Medicine, v. 340, n. 2, p. 115-26, Jan 14 1999.
59
LEVI, F. et al. Trends in mortality from cardiovascular and cerebrovascular diseases
in Europe and other areas of the world. Heart, v. 88, n. 2, p. 119-124, 2002.
160
60
FRANÇOSO, L. A. et al. Anatomicopathological evidence of the beginning of
atherosclerosis in infancy and adolescence. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 78, n. 1,
p. 137-142, 2002.
61
BERENSON, G. S. et al. Association between Multiple Cardiovascular Risk Factors
and Atherosclerosis in Children and Young Adults. New England Journal of Medicine, v.
338, n. 23, p. 1650-1656, 1998.
62
HENRY C. MCGILL, J. et al. Effects of Coronary Heart Disease Risk Factors on
Atherosclerosis of Selected Regions of the Aorta and Right Coronary Artery.
Atherosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, v. 20, p. 836-845, 2000.
63
SINGHAL, A. Endothelial dysfunction: role in obesity-related disorders and the early
origins of CVD. Proceedings of the Nutrition Society, v. 64, n. 01, p. 15-22, 2005.
64
TRACY, R. E. et al. Risk factors and atherosclerosis in youth autopsy findings of the
Bogalusa Heart Study. American Journal of the Medical Sciences, v. 310 Suppl 1, p. S3741, 1995.
65
MEYERS, M. R.; GOKCE, N. Endothelial dysfunction in obesity: etiological role in
atherosclerosis. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, v. 14, n. 5, p.
365-369, 2007.
66
BRASIL, A. R. et al. C-reactive protein as an indicator of low intensity inflammation
in children and adolescents with and without obesity. Jornal de Pediatria (Rio J), v. 83, n. 5,
p. 477-80, 2007.
67
SALTEVO, J. et al. Levels of adiponectin, C-reactive protein and interleukin-1
receptor antagonist are associated with the relative change in body mass index between
childhood and adulthood. Diabetes & Vascular Disease Research, v. 4, n. 4, p. 328-31,
2007.
68
SOROF, J. M. et al. Carotid artery intimal-medial thickness and left ventricular
hypertrophy in children with elevated blood pressure. Pediatrics, v. 111, n. 1, p. 61-6, 2003.
161
69
SILVA, L. R. et al. Atherosclerosis subclinical and inflammatory markers in obese
and nonobese children and adolescents. Revista Brasileira de Epidemiologia, v. 15, n. 4, p.
804-816, 2012.
70
HANSSON, G. K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. New
England Journal of Medicine, v. 352, n. 16, p. 1685-95, 2005.
71
MCNEILL, A. M. et al. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident
cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care, v. 28,
n. 2, p. 385-90, 2005.
72
KAHN, R. et al. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement
from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of
Diabetes. Diabetes Care, v. 28, n. 9, p. 2289-304, 2005.
73
STEINBERGER, J. et al. Progress and challenges in metabolic syndrome in children
and adolescents: a scientific statement from the American Heart Association Atherosclerosis,
Hypertension, and Obesity in the Young Committee of the Council on Cardiovascular Disease
in the Young; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Nutrition, Physical
Activity, and Metabolism. Circulation, v. 119, n. 4, p. 628-47, 2009.
74
GALASSI, A.; REYNOLDS, K.; HE, J. Metabolic syndrome and risk of
cardiovascular disease: a meta-analysis. American Journal of Medicine, v. 119, n. 10, p.
812-9, Oct 2006.
75
GAMI, A. S. et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and
death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Journal of the
American College of Cardiology, v. 49, n. 4, p. 403-14, 2007.
76
BAO, W.; SRINIVASAN, S. R.; BERENSON, G. S. Persistent elevation of plasma
insulin levels is associated with increased cardiovascular risk in children and young adults.
The Bogalusa Heart Study. Circulation, v. 93, n. 1, p. 54-9, 1996.
77
SINAIKO, A. R. et al. Relation of body mass index and insulin resistance to
cardiovascular risk factors, inflammatory factors, and oxidative stress during adolescence.
Circulation, v. 111, n. 15, p. 1985-91, 2005.
162
78
NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM (NCEP) EXPERT PANEL
ON DETECTION, E. A., AND TREATMENT OF HIGH BLOOD CHOLESTEROL IN
ADULTS (ADULT TREATMENT PANEL III). Third Report of the National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation, v. 106, n.
25, p. 3143-421, 2002.
79
VINER, R. M. et al. Prevalence of the insulin resistance syndrome in obesity.
Archives of Disease in Childhood, v. 90, n. 1, p. 10-4, 2005.
80
ALBERTI, K. G.; ZIMMET, P. Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes
mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus
provisional report of a WHO consultation. Diabetic Medicine, v. 15, n. 7, p. 539-53, 1998.
81
ZIMMET, P. et al. The metabolic syndrome in children and adolescents - an IDF
consensus report. Pediatric Diabetes, v. 8, n. 5, p. 299-306, 2007.
82
MORAES, A. C. F. D. et al. Prevalência de síndrome metabólica em adolescentes:
uma revisão sistemática. Cadernos de Saúde Pública, v. 25, p. 1195-1202, 2009.
83
BARANOWSKI, T. et al. Physical Activity and Nutrition in Children and Youth: An
Overview of Obesity Prevention. Preventive Medicine, v. 31, n. 2, p. S1-S10, 2000.
84
NESTLE, M.; JACOBSON, M. F. Halting the obesity epidemic: a public health policy
approach. Public Health Reports, v. 115, n. 1, p. 12-24, 2000.
85
TAHERI, S. The link between short sleep duration and obesity: we should recommend
more sleep to prevent obesity. Archives of disease in childhood, v. 91, n. 11, p. 881-4, Nov
2006.
86
CARNO, M. A. et al. Developmental stages of sleep from birth to adolescence,
common childhood sleep disorders: overview and nursing implications. Journal of Pediatric
Nursing, v. 18, n. 4, p. 274-83, 2003.
87
CARSKADON, M. A.; ACEBO, C.; JENNI, O. G. Regulation of adolescent sleep:
implications for behavior. Annals of the New York Academy of Sciences, United States, v.
1021, p. 276-91, 2004.
163
88
IGLOWSTEIN, I. et al. Sleep duration from infancy to adolescence: reference values
and generational trends. Pediatrics, v. 111, n. 2, p. 302-7, Feb 2003. ISSN 1098-4275.
Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12563055 >.
89
GALLAND, B. C. et al. Normal sleep patterns in infants and children: a systematic
review of observational studies. Sleep Medicine Reviews, v. 16, n. 3, p. 213-22, 2012.
90
CARSKADON, M. A. et al. Adolescent sleep patterns, circadian timing, and
sleepiness at a transition to early school days. Sleep, v. 21, n. 8, p. 871-81, 1998.
91
DAVIS, K. F.; PARKER, K. P.; MONTGOMERY, G. L. Sleep in infants and young
children: Part one: normal sleep. Journal of Pediatric Health Care, v. 18, n. 2, p. 65-71,
2004.
92
SHELDON, S. H.; CHILDREN'S MEMORIAL HOSPITAL, C., ILLINOIS, USA.
Sleep in Infants and Children. p. 507-510, 2005.
93
PALMSTIERNA, P.; SEPA, A.; LUDVIGSSON, J. Parent perceptions of child sleep:
a study of 10,000 Swedish children. Acta Paediatrica, v. 97, n. 12, p. 1631-9, 2008.
94
Adolescente Sleep Needs and Patterns. National Sleep Foundation, p.30. 2000
95
DAHL, R.; CARSKADON, M. Sleep and its disorders in adolescence. In: (Ed.).
Principles and Practices of Sleep Medicine in the Child, 1995. p.19-27.
96
National Sleep Foundation. Sleep in America Poll. 2006. Disponível em: <
http://www.sleepfoundation.org/sites/default/files/2006_summary_of_findings.pdf >. Acesso
em: 08 jan 2013.
97
MCKNIGHT-EILY, L. R. et al. Relationships between hours of sleep and health-risk
behaviors in US adolescent students. Preventive Medicine, v. 53, n. 4-5, p. 271-273, 2011.
164
98
DOLLMAN, J. et al. Trends in the duration of school-day sleep among 10- to 15year-old South Australians between 1985 and 2004. Acta Paediatric, v. 96, n. 7, p. 1011-4,
Jul 2007.
99
MATRICCIANI, L.; OLDS, T.; PETKOV, J. In search of lost sleep: secular trends in
the sleep time of school-aged children and adolescents. Sleep Medicine Review, v. 16, n. 3,
p. 203-11, 2012.
100
CROWLEY, S. J.; ACEBO, C.; CARSKADON, M. A. Sleep, circadian rhythms, and
delayed phase in adolescence. Sleep Medicine, v. 8, n. 6, p. 602-12, 2007.
101
CARSKADON, M. A. Sleep in adolescents: the perfect storm. Pediatric Clinics of
North America, v. 58, n. 3, p. 637-47, 2011.
102
VALDEZ, P.; RAMIREZ, C.; GARCIA, A. Delaying and extending sleep during
weekends: sleep recovery or circadian effect? Chronobiology International, v. 13, n. 3, p.
191-8, 1996.
103
CARSKADON, M. A. Patterns of sleep and sleepiness in adolescents. Pediatrician, v.
17, n. 1, p. 5-12, 1990.
104
LABERGE, L. et al. Development of sleep patterns in early adolescence. Journal of
Sleep Research, England, v. 10, n. 1, p. 59-67, 2001.
105
DAHL, R. E.; LEWIN, D. S. Pathways to adolescent health sleep regulation and
behavior. Journal of Adolescent Health, United States, v. 31, n. 6 Suppl, p. 175-84, 2002.
106
GOOLEY, J. J.; CHUA, E. C. Diurnal regulation of lipid metabolism and applications
of circadian lipidomics. Journal of Genetics and Genomics, v. 41, n. 5, p. 231-50, 2014.
107
SCHEER, F. A. J. L.; CZEISLER, C. A. Melatonin, sleep, and circadian rhythms.
Sleep Medicine Reviews, v. 9, n. 1, p. 5-9, 2005.
108
CZEISLER, C. A.; KLERMAN, E. B. Circadian and sleep-dependent regulation of
hormone release in humans. Recent Progress in Hormone Research, v. 54, p. 97-130;
discussion 130-2, 1999.
165
109
CARSKADON, M. A. When Worlds Collide: Adolescent Need for Sleep Versus
Societal Demands. Phi Delta Kappan, v. 80, n. 5, p. 348-53, 1999.
110
CAIN, N.; GRADISAR, M. Electronic media use and sleep in school-aged children
and adolescents: A review. Sleep Medicine, Netherlands, v. 11, n. 8, p. 735-42, 2010.
111
DO, Y. K. et al. The associations between self-reported sleep duration and adolescent
health outcomes: What is the role of time spent on Internet use? Sleep Medicine, v. 14, n. 2,
p. 195-200, 2013.
112
SPIEGEL, K.; LEPROULT, R.; VAN CAUTER, E. Impact of sleep debt on metabolic
and endocrine function. Lancet, v. 354, n. 9188, p. 1435-9, 1999.
113
SPIEGEL, K. et al. Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with
sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. Journal of
Clinical Endocrinology and Metabology, v. 89, n. 11, p. 5762-71, 2004.
114
WING, Y. K. et al. The effect of weekend and holiday sleep compensation on
childhood overweight and obesity. Pediatrics, v. 124, n. 5, p. e994-e1000, 2009.
115
KUHN, G. Circadian rhythm, shift work, and emergency medicine. Annals of
Emergency Medicine, v. 37, n. 1, p. 88-98, 2001.
116
GASPAR, S. et al. Os plantões médicos, o sono e a ritmicidade biológica. Revista da
Associação Médica Brasileira, v. 44, n. 3, p. 239-245, 09/1998 1998.
117
ALMONDES, K. M. D. et al. Sleep/wake cycle pattern and its relationship with
anxiety in college students. Estudos de Psicologia (Natal), v. 8, n. 1, p. 37-43, 04/2003 2003.
ISSN 1413-294X.
118
HARRISON, Y.; HORNE, J. A. Should we be taking more sleep? Sleep, v. 18, n. 10,
p. 901-7, Dec 1995.
166
119
BASNER, M. Sleep duration and chronic sleep debt: are 6 hours enough? Biological
Psychology, v. 87, n. 1, p. 15-6, 2011.
120
MATRICCIANI, L. A. et al. Never enough sleep: a brief history of sleep
recommendations for children. Pediatrics, v. 129, n. 3, p. 548-56, 2012.
121
HIRSHKOWITZ, M. et al. National Sleep Foundation’s sleep time duration
recommendations: methodology and results summary. Sleep Health: Journal of the
National Sleep Foundation, 2015.
122
National Heart, Lung and Blood Institute. Your Guide to Healthy Sleep. US
Department of Health and Human Services.
2011.
Disponível em: <
www.nhlbi.nih.gov/health/public/sleep/healthy_sleep.pdf >. Acesso em: 25 out. 2014.
123
KNUTSON, K. L. et al. The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep
Medicine Reviews, v. 11, n. 3, p. 163-78, 2007.
124
CAPPUCCIO, F. P. et al. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in
children and adults. Sleep, v. 31, n. 5, p. 619-26, 2008.
125
LEE, J. A.; PARK, H. S. Relation between sleep duration, overweight, and metabolic
syndrome in Korean adolescents. Nutrition Metabolism and Cardiovascular Diseases, v.
24, n. 1, p. 65-71, 2014.
126
GEORGE, N. M.; DAVIS, J. E. Assessing sleep in adolescents through a better
understanding of sleep physiology. The American Journal of Nursing, v. 113, n. 6, p. 2631, 2013.
127
TOTH, L. A.; JHAVERI, K. Sleep mechanisms in health and disease. Comparative
Medicine, v. 53, n. 5, p. 473-86, 2003.
128
AASM. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome
definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American
Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep, v. 22, n. 5, p. 667-89, 1999.
167
129
STEPNOWSKY, C. J., JR.; ORR, W. C.; DAVIDSON, T. M. Nightly variability of
sleep-disordered breathing measured over 3 nights. Otolaryngology Head and Neck
Surgery, v. 131, n. 6, p. 837-43, 2004.
130
ATS/ACCP/AASM. Executive summary on the systematic review and practice
parameters for portable monitoring in the investigation of suspected sleep apnea in adults.
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, v. 169, n. 10, p. 1160-3,
2004.
131
COLLOP, N. A. et al. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors
in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Portable Monitoring Task Force
of the American Academy of Sleep Medicine. Journal of Clinical Sleep Medicine, v. 3, n. 7,
p. 737-47, 2007.
132
MORGENTHALER, T. et al. Practice parameters for the use of actigraphy in the
assessment of sleep and sleep disorders: an update for 2007. Sleep, v. 30, n. 4, p. 519-29,
2007.
133
LOCKLEY, S. W.; SKENE, D. J.; ARENDT, J. Comparison between subjective and
actigraphic measurement of sleep and sleep rhythms. Journal of Sleep Research, v. 8, n. 3,
p. 175-83, 1999.
134
WERNER, H. et al. Agreement rates between actigraphy, diary, and questionnaire for
children's sleep patterns. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, v. 162, n. 4, p.
350-8, 2008.
135
GREGORY, A. M. et al. Sleep items in the child behavior checklist: a comparison
with sleep diaries, actigraphy, and polysomnography. Journal of the American Academy of
Child and Adolescent Psychiatry, v. 50, n. 5, p. 499-507, 2011.
136
HOEKERT, M. et al. Comparison between informant-observed and actigraphic
assessments of sleep-wake rhythm disturbances in demented residents of homes for the
elderly. The American Journal of Geriatric Psychiatry, v. 14, n. 2, p. 104-11, 2006.
137
MATSUMOTO, M. et al. Evaluation of the Actillume wrist actigraphy monitor in the
detection of sleeping and waking. Psychiatry and Clinical Neurosciences, v. 52, n. 2, p.
160-1, 1998.
168
138
HEDNER, J. et al. A novel adaptive wrist actigraphy algorithm for sleep-wake
assessment in sleep apnea patients. Sleep, v. 27, n. 8, p. 1560-6, 2004.
139
WEATHERWAX, K. J. et al. Obstructive sleep apnea in epilepsy patients: the Sleep
Apnea scale of the Sleep Disorders Questionnaire (SA-SDQ) is a useful screening instrument
for obstructive sleep apnea in a disease-specific population. Sleep Medicine, v. 4, n. 6, p.
517-21, 2003.
140
JOHNS, M. W. Appendix I: The subjective measurement of excessive daytime
sleepiness. In: (Ed.). Sleep Disorders: Diagnosis and Therapeutics. London: Informa
Healthcare, 2008.
141
MANBER, R. et al. The effects of regularizing sleep-wake schedules on daytime
sleepiness. Sleep, v. 19, n. 5, p. 432-41, 1996.
142
BUYSSE, D. J. et al. The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for
psychiatric practice and research. Psychiatry Research, v. 28, n. 2, p. 193-213, 1989.
143
KRIPKE, D. F. et al. Mortality associated with sleep duration and insomnia. Archives
of General Psychiatry, v. 59, n. 2, p. 131-6, 2002.
144
TAMAKOSHI, A.; OHNO, Y. Self-reported sleep duration as a predictor of all-cause
mortality: results from the JACC study, Japan. Sleep, v. 27, n. 1, p. 51-4, 2004.
145
KOJIMA, M. et al. Sleep patterns and total mortality: a 12-year follow-up study in
Japan. Journal of Epidemiology, v. 10, n. 2, p. 87-93, 2000.
146
HESLOP, P. et al. Sleep duration and mortality: The effect of short or long sleep
duration on cardiovascular and all-cause mortality in working men and women. Sleep
Medicine, v. 3, n. 4, p. 305-14, 2002.
147
YAGGI, H. K.; ARAUJO, A. B.; MCKINLAY, J. B. Sleep duration as a risk factor for
the development of type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 29, n. 3, p. 657-61, 2006.
169
148
AYAS, N. T. et al. A prospective study of sleep duration and coronary heart disease
in women. Archives of Internal Medicine, v. 163, n. 2, p. 205-9, 2003.
149
MARSHALL, N. S.; GLOZIER, N.; GRUNSTEIN, R. R. Is sleep duration related to
obesity? A critical review of the epidemiological evidence. Sleep Medicine Reviews, v. 12,
n. 4, p. 289-98, 2008.
150
HALL, M. H. et al. Self-reported sleep duration is associated with the metabolic
syndrome in midlife adults. Sleep, v. 31, n. 5, p. 635-43, 2008.
151
AMAGAI, Y. et al. Sleep duration and mortality in Japan: the Jichi Medical School
Cohort Study. Journal of Epidemiology, v. 14, n. 4, p. 124-8, 2004.
152
GANGWISCH, J. E. et al. Inadequate sleep as a risk factor for obesity: analyses of
the NHANES I. Sleep, v. 28, n. 10, p. 1289-96, 2005.
153
TAHERI, S. et al. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated
ghrelin, and increased body mass index. PLoS Medicine, v. 1, n. 3, p. e62, 2004.
154
PATEL, S. R. et al. Association between reduced sleep and weight gain in women.
American Journal of Epidemiology, v. 164, n. 10, p. 947-54, 2006. Disponível em: <
http://dx.doi.org/10.1093/aje/kwj280 >.
155
CHAPUT, J. P.; BRUNET, M.; TREMBLAY, A. Relationship between short sleeping
hours and childhood overweight/obesity: results from the 'Quebec en Forme' Project.
International Journal of Obesity, v. 30, n. 7, p. 1080-5, Jul 2006.
156
CHEN, M. Y.; WANG, E. K.; JENG, Y. J. Adequate sleep among adolescents is
positively associated with health status and health-related behaviors. BMC Public Health,
England, v. 6, p. 59, 2006.
157
AGRAS, W. S. et al. Risk factors for childhood overweight: a prospective study from
birth to 9.5 years. Journal of Pediatrics, v. 145, n. 1, p. 20-5, Jul 2004.
158
REILLY, J. J. et al. Early life risk factors for obesity in childhood: cohort study.
BMJ, v. 330, n. 7504, p. 1357, Jun 2005.
170
159
BASNER, M. et al. American time use survey: sleep time and its relationship to
waking activities. Sleep, v. 30, n. 9, p. 1085-95, 2007.
160
MORSELLI, L. et al. Role of sleep duration in the regulation of glucose metabolism
and appetite. Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 24, n. 5,
p. 687-702, 2010.
161
SAKURAI, T. The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and
wakefulness. Nature Reviews Neuroscience, v. 8, n. 3, p. 171-81, 2007.
162
SPIEGEL, K. et al. Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is
associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and
appetite. Annals of Internal Medicine, v. 141, n. 11, p. 846-50, 2004.
163
MULLINGTON, J. M. et al. Sleep loss reduces diurnal rhythm amplitude of leptin in
healthy men. Journal of Neuroendocrinology, v. 15, n. 9, p. 851-4, 2003.
164
CHIN-CHANCE, C.; POLONSKY, K. S.; SCHOELLER, D. A. Twenty-four-hour
leptin levels respond to cumulative short-term energy imbalance and predict subsequent
intake. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, v. 85, n. 8, p. 2685-91,
2000.
165
NEDELTCHEVA, A. V. et al. Sleep curtailment is accompanied by increased intake
of calories from snacks. American Journal of Clinical Nutrition, v. 89, n. 1, p. 126-33,
2009.
166
OMISADE, A.; BUXTON, O. M.; RUSAK, B. Impact of acute sleep restriction on
cortisol and leptin levels in young women. Physiology & Behavior, v. 99, n. 5, p. 651-6,
2010.
167
PEJOVIC, S. et al. Leptin and hunger levels in young healthy adults after one night of
sleep loss. Journal of Sleep Research, v. 19, n. 4, p. 552-8, 2010.
168
AHIMA, R. S. et al. Leptin regulation of neuroendocrine systems. Frontiers in
Neuroendocrinology, v. 21, n. 3, p. 263-307, 2000.
171
169
RAYNER, D. V.; TRAYHURN, P. Regulation of leptin production: sympathetic
nervous system interactions. Journal of Molecular Medicine (Berl), v. 79, n. 1, p. 8-20,
2001.
170
VAN DER LELY, A. J. et al. Biological, physiological, pathophysiological, and
pharmacological aspects of ghrelin. Endocrine Reviews, v. 25, n. 3, p. 426-57, 2004.
171
DAVIS, J. F.; CHOI, D. L.; BENOIT, S. C. Insulin, leptin and reward. Trends in
Endocrinology and Metabolism, v. 21, n. 2, p. 68-74, 2010.
172
CHAPUT, J. P. Sleep patterns, diet quality and energy balance. Physiology &
Behavior, v. 134, p. 86-91, 2014.
173
CHAPUT, J. P.; ST-ONGE, M. P. Increased food intake by insufficient sleep in
humans: are we jumping the gun on the hormonal explanation? Frontiers in Endocrinology
(Lausanne), v. 5, p. 116, 2014.
174
MARKWALD, R. R. et al. Impact of insufficient sleep on total daily energy
expenditure, food intake, and weight gain. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America, v. 110, n. 14, p. 5695-700, 2013.
175
CALVIN, A. D. et al. Effects of experimental sleep restriction on caloric intake and
activity energy expenditure. Chest, v. 144, n. 1, p. 79-86, 2013.
176
CHAPUT, J.-P.; TREMBLAY, A. Insufficient Sleep as a Contributor to Weight Gain:
An Update. Current Obesity Reports, v. 1, n. 4, p. 245-256, 2012.
177
CHAPUT, J. P.; TREMBLAY, A. Adequate sleep to improve the treatment of obesity.
CMAJ, v. 184, n. 18, p. 1975-6, 2012.
178
BENEDICT, C. et al. Acute sleep deprivation enhances the brain's response to
hedonic food stimuli: an fMRI study. The Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism, v. 97, n. 3, p. E443-7, 2012.
172
179
ST-ONGE, M. P. et al. Sleep restriction increases the neuronal response to unhealthy
food in normal-weight individuals. International Journal of Obesity (Lond), v. 38, n. 3, p.
411-6, 2014.
180
______. Sleep restriction leads to increased activation of brain regions sensitive to
food stimuli. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 95, n. 4, p. 818-24, 2012.
181
WEISS, A. et al. The association of sleep duration with adolescents' fat and
carbohydrate consumption. Sleep, v. 33, n. 9, p. 1201-9, Sep 2010. ISSN 0161-8105 (Print)
0161-8105 (Linking).
182
VERBOEKET-VAN DE VENNE, W. P.; WESTERTERP, K. R. Influence of the
feeding frequency on nutrient utilization in man: consequences for energy metabolism.
European Journal of Clinical Nutrition, v. 45, n. 3, p. 161-9, 1991.
183
LEVY-COSTA, R. B. et al. Disponibilidade domiciliar de alimentos no Brasil:
distribuição e evolução (1974-2003). Revista de Saúde Pública, v. 39, p. 530-540, 2005.
184
XAVIER, H. T. et al. V Brazilian Guidelines on Dyslipidemias and Prevention of
Atherosclerosis. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 101, n. 4 Suppl 1, p. 1-20, 2013.
185
LICHTENSTEIN, A. H.; DECKELBAUM, R. J. AHA Science Advisory.
Stanol/sterol ester-containing foods and blood cholesterol levels. A statement for healthcare
professionals from the Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity,
and Metabolism of the American Heart Association. Circulation, v. 103, n. 8, p. 1177-9,
2001.
186
ADAMO, K. et al. Later Bedtime is Associated with Greater Daily Energy Intake and
Screen Time in Obese Adolescents Independent of Sleep Duration. Journal of Sleep
Disorders & Therapy, v. 2, p. 126, 2013.
187
JOHNSTON, J. D. et al. Adipose tissue, adipocytes and the circadian timing system.
Obesity Reviews, v. 10, n. s2, p. 52-60, 2014.
188
HATORI, M. et al. Time-restricted feeding without reducing caloric intake prevents
metabolic diseases in mice fed a high-fat diet. Cell Metabolism, v. 15, n. 6, p. 848-60, 2012.
173
189
ARBLE, D. M. et al. Circadian Timing of Food Intake Contributes to Weight Gain.
Obesity, v. 17, n. 11, p. 2100-2102, 2014.
190
SPAETH, A. M.; DINGES, D. F.; GOEL, N. Effects of Experimental Sleep
Restriction on Weight Gain, Caloric Intake, and Meal Timing in Healthy Adults. Sleep, v. 36,
n. 7, p. 981-990, 2013.
191
GOLLEY, R. K. et al. Sleep duration or bedtime? Exploring the association between
sleep timing behaviour, diet and BMI in children and adolescents. International Journal of
Obesity, v. 37, n. 4, p. 546-51, 2013.
192
OLDS, T. S.; MAHER, C. A.; MATRICCIANI, L. Sleep duration or bedtime?
Exploring the relationship between sleep habits and weight status and activity patterns. Sleep,
v. 34, n. 10, p. 1299-307, 2011.
193
KUDO, T.; HORIKAWA, K.; SHIBATA, S. Circadian rhythms in the CNS and
peripheral clock disorders: the circadian clock and hyperlipidemia. Journal of
Pharmacological Sciences, v. 103, n. 2, p. 139-43, 2007.
194
BOUDJELTIA, K. Z. et al. Sleep restriction increases white blood cells, mainly
neutrophil count, in young healthy men: a pilot study. Vasc Health Risk Manag, v. 4, n. 6, p.
1467-70, 2008. ISSN 1176-6344.
195
EKSTEDT, M.; AKERSTEDT, T.; SODERSTROM, M. Microarousals during sleep
are associated with increased levels of lipids, cortisol, and blood pressure. In: (Ed.).
Psychosomatic Medicine. United States, v.66, 2004. p.925-31.
196
BJORVATN, B. et al. The association between sleep duration, body mass index and
metabolic measures in the Hordaland Health Study. Journal of Sleep Research, v. 16, n. 1, p.
66-76, Mar 2007.
197
KANEITA, Y. et al. Associations of usual sleep duration with serum lipid and
lipoprotein levels. Sleep, v. 31, n. 5, p. 645-52, 2008.
174
198
NAKANISHI, N. et al. Relationship between lifestyle and serum lipid and lipoprotein
levels in middle-aged Japanese men. Eur J Epidemiol, v. 15, n. 4, p. 341-8, Apr 1999. ISSN
0393-2990. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414374 >.
199
VAN DEN BERG, J. F. et al. Long sleep duration is associated with serum
cholesterol in the elderly: the Rotterdam Study. Psychosomatic Medicine, v. 70, n. 9, p.
1005-11, 2008.
200
WILLIAMS, C. J. et al. Sleep duration and snoring in relation to biomarkers of
cardiovascular disease risk among women with type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 30, n. 5, p.
1233-40, 2007.
201
SABANAYAGAM, C.; SHANKAR, A. Sleep duration and hypercholesterolaemia:
Results from the National Health Interview Survey 2008. Sleep Medicine, v. 13, n. 2, p. 14550, 2012.
202
WOLFF, B. et al. Relation of self-reported sleep duration with carotid intima-media
thickness in a general population sample. In: (Ed.). Atherosclerosis. Ireland, v.196, 2008.
p.727-32.
203
PETROV, M. E. et al. Longitudinal associations between objective sleep and lipids:
the CARDIA study. Sleep, v. 36, n. 11, p. 1587-95, 2013.
204
NARANG, I. et al. Sleep disturbance and cardiovascular risk in adolescents. In: (Ed.).
CMAJ. Canada, v.184, 2012. p.E913-20.
205
BERENTZEN, N. E. et al. Time in bed, sleep quality and associations with
cardiometabolic markers in children: the Prevention and Incidence of Asthma and Mite
Allergy birth cohort study. Journal of Sleep Research, v. 23, n. 1, p. 3-12, Feb 2014. ISSN
0962-1105; 1365-2869. Disponível em: < <Go to ISI>://WOS:000330800200002 >.
206
REY-LOPEZ, J. P. et al. Sleep time and cardiovascular risk factors in adolescents:
The HELENA (Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence) study. Sleep
Medicine, v. 15, n. 1, p. 104-110, 2014.
175
207
AZADBAKHT, L. et al. The association of sleep duration and cardiometabolic risk
factors in a national sample of children and adolescents: The CASPIAN III Study. Nutrition,
v. 29, n. 9, p. 1133-1141, 2013.
208
LEIBEL, R. L. The role of leptin in the control of body weight. Nutrition Reviews, v.
60, n. 10 Pt 2, p. S15-9; discussion S68-84, 85-7, 2002.
209
KELLY, L. A. et al. Pubertal changes of insulin sensitivity, acute insulin response,
and beta-cell function in overweight Latino youth. Journal of Pediatrics, v. 158, n. 3, p. 4426, 2011.
210
ALFANO, C. A. et al. Preliminary evidence for sleep complaints among children
referred for anxiety. Sleep Medicine, Netherlands, v. 7, n. 6, p. 467-73, 2006.
211
FREDRIKSEN, K. et al. Sleepless in Chicago: tracking the effects of adolescent sleep
loss during the middle school years. Child Development, v. 75, n. 1, p. 84-95, 2004.
212
ALLGOWER, A.; WARDLE, J.; STEPTOE, A. Depressive symptoms, social support,
and personal health behaviors in young men and women. Health Psychology, v. 20, n. 3, p.
223-7, May 2001.
213
BACHEN, E. A. et al. Effects of hemoconcentration and sympathetic activation on
serum lipid responses to brief mental stress. Psychosomatic Medicine, v. 64, n. 4, p. 587-94,
2002.
214
KNUTSON, K. L. The association between pubertal status and sleep duration and
quality among a nationally representative sample of U. S. adolescents. American Journal of
Human Biology, v. 17, n. 4, p. 418-24, 2005.
215
HASKELL, W. L. The influence of exercise on the concentrations of triglyceride and
cholesterol in human plasma. Exercise and Sport Sciences Reviews, v. 12, p. 205-44, 1984.
216
FUKUDA, N. et al. Gender difference of slow wave sleep in middle aged and elderly
subjects. Psychiatry and Clinical Neurosciences, v. 53, n. 2, p. 151-3, 1999.
176
217
SATTLER, A. M. et al. Lipids and lipoproteins in women. Herz, v. 30, n. 5, p. 36874; quiz 429-30, Aug 2005.
218
NIXON, G. M. et al. Short sleep duration in middle childhood: risk factors and
consequences. Sleep, v. 31, n. 1, p. 71-8, 2008.
219
TAVERAS, E. M. et al. Short Sleep Duration in Infancy and Risk of Childhood
Overweight. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, v. 162, n. 4, p. 305-11, 2008.
220
MAMUN, A. A. et al. Do Childhood Sleeping Problems Predict Obesity in Young
Adulthood? Evidence from a Prospective Birth Cohort Study. American Journal of
Epidemiology, v. 166, p. 1368-1373, 2007.
221
CARTER, P. J. et al. Longitudinal analysis of sleep in relation to BMI and body fat in
children: The FLAME study. BMJ, v. 342, n. 7809, 2011.
222
KNUTSON, K. L. et al. Role of sleep duration and quality in the risk and severity of
type 2 diabetes mellitus. Archives of Internal Medicine, v. 166, n. 16, p. 1768-74, 2006.
223
Consensus Development Conference on Insulin Resistance. 5-6 November 1997.
American Diabetes Association. Diabetes Care, v. 21, n. 2, p. 310-4, 1998.
224
BARTEL, K. A.; GRADISAR, M.; WILLIAMSON, P. Protective and risk factors for
adolescent sleep: A meta-analytic review. Sleep Medicine Reviews, 2014.
225
JAEHNE, A. et al. How smoking affects sleep: a polysomnographical analysis. Sleep
Medicine, v. 13, n. 10, p. 1286-92, 2012.
226
PHILLIPS, B. A.; DANNER, F. J. Cigarette smoking and sleep disturbance. Archives
of Internal Medicine, v. 155, n. 7, p. 734-7, 1995.
227
IBGE. Metodologia do Censo Demográfico 2000. Rio de Janeiro. Volume 25: 568 p.
p. 2003.
177
228
FARIAS JÚNIOR, J. C. et al. Validade e reprodutibilidade de um questionário para
medida de atividade física em adolescentes: uma adaptação do Self-Administered Physical
Activity Checklist. Revista Brasileira de Epidemiologia, v. 15, p. 198-210, 2012.
229
MARI, J. J.; WILLIAMS, P. A comparison of the validity of two psychiatric screening
questionnaires (GHQ-12). Psychological Medicine, v. 15, n. 3, p. 651-9, 1985.
230
FATIMA, Y.; DOI, S. A.; MAMUN, A. A. Longitudinal impact of sleep on
overweight and obesity in children and adolescents: a systematic review and bias-adjusted
meta-analysis. Obesity Reviews, v. 16, n. 2, p. 137-49, 2015.
231
JAVAHERI, S. et al. The Association of Short and Long Sleep Durations with Insulin
Sensitivity In Adolescents. Journal of Pediatrics, v. 158, n. 4, p. 617-23, 2011.
232
USDHHS. Preventing Tobacco Use Among Young People: A report of the
Surgeon General. Atlanta, Georgia: United States Department of Health and Human
Services, Public Health Service, Center for Disease Control and Prevention, National Center
for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health 1994.
233
WHO. First Meeting of the Working Group on the Framework Convention on
Tobacco Control: World Health Organization 1999.
234
BRASIL. Pesquisa Nacional de Saúde do Escolar (PeNSE). Rio de Janeiro:
Ministério do Planejamento, Orçamento e Gestão. Instituto Brasileiro de Geografia e
Estatística (IBGE). 2012.
235
BIDDLE, S.; SALLIS, J.; CAVILL, N. Young and active? Young people and health
enhancing physical activity. Evidence and implication. London: Health Education
Authority 1998.
236
STERGIOU, G. S.; YIANNES, N. G.; RARRA, V. C. Validation of the Omron 705 IT
oscillometric device for home blood pressure measurement in children and adolescents: the
Arsakion School Study. Blood Pressure Monitoring, v. 11, n. 4, p. 229-34, Aug 2006.
237
LOHMAN, T. G.; ROCHE, A. F.; MARTORELL,
standardization reference manual. Human Kinetics Books, 1988.
R.
Anthropometric
178
238
DE ONIS, M. et al. Development of a WHO growth reference for school-aged
children and adolescents. Bulletin of the World Health Organization, v. 85, n. 9, p. 660-7,
2007.
239
BRASIL. Portal da Saúde. Caderneta de Saúde do Adolescente. Guia de orientação
para o atendimento à saúde do adolescente aos profissionais de saúde, 2012. Disponível
em: < http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=29672&janela=1 >.
Acesso em: 02 jan 2012.
240
IBGE. Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF), 2008-2009. Tabela de
composição nutricional dos alimentos consumidos no Brasil. Rio de Janeiro: Instituto
Brasileiro de Geografia e Estatística 2011.
241
CONWAY, J. M. et al. Effectiveness of the US Department of Agriculture 5-step
multiple-pass method in assessing food intake in obese and nonobese women. The American
Journal of Clinical Nutrition, v. 77, n. 5, p. 1171-8, 2003.
242
Multiple Source Method (MSM). 2008-2011. Disponível em: < https://msm.dife.de/
>. Acesso em: 06 out. 2014.
243
Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids,
Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). 2002. Disponível em: <
http://books.nap.edu >. Acesso em: 25 Fev. 2015.
244
FRIEDEWALD, W. T.; LEVY, R. I.; FREDRICKSON, D. S. Estimation of the
concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative
ultracentrifuge. Clinical Chemistry, v. 18, n. 6, p. 499-502, 1972.
245
STATA, C. Statistical software for professionals/STATA. Texas: College Station
2005.
246
SKINNER CJ; HOLT D; TMF, S. Analysis of complex surveys. Chichester: John
Wiley and Sons, 1989.
247
VASCONCELLOS, M. T. L. et al. Desenho da amostra do Estudo de Riscos
Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA). Cadernos de Saúde Pública, p. In press, 2015.
179
248
CARDOSO, H. C. et al. Assessing quality of sleep in medical students. Revista
Brasileira de Educação Médica, v. 33, n. 3, p. 349-355, 2009.
249
CHAPUT, J. P.; KLINGENBERG, L.; SJODIN, A. Do all sedentary activities lead to
weight gain: sleep does not. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, v.
13, n. 6, p. 601-7, 2010.
250
SCHER, A. Infant sleep at 10 months of age as a window to cognitive development.
Early Human Development, v. 81, n. 3, p. 289-92, 2005.
251
TOUCHETTE, E. et al. Associations Between Sleep Duration Patterns and
Behavioral/Cognitive Functioning at School Entry. Sleep, v. 30, n. 9, p. 1213-9, 2007.
252
CURCIO, G.; FERRARA, M.; DE GENNARO, L. Sleep loss, learning capacity and
academic performance. Sleep Medicine Reviews, v. 10, n. 5, p. 323-37, 2006.
253
GREGORY, A. M.; O'CONNOR, T. G. Sleep problems in childhood: a longitudinal
study of developmental change and association with behavioral problems. Journal of the
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, v. 41, n. 8, p. 964-71, 2002.
254
GREGORY, A. M. et al. Sleep Problems in Childhood Predict Neuropsychological
Functioning in Adolescence. Pediatrics, v. 123, n. 4, 2009.
255
SANTOS, M. G. D. et al. Risk factors for the development of atherosclerosis in
childhood and adolescence. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 90, n. 4, p. 301-308,
2008.
256
METCALF, B.; HENLEY, W.; WILKIN, T. Effectiveness of intervention on physical
activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively
measured outcomes (EarlyBird 54). BMJ, v. 345, p. e5888, 2012.
257
KJELDSEN, J. S. et al. Short sleep duration and large variability in sleep duration are
independently associated with dietary risk factors for obesity in Danish school children.
International Jorunal of Obesity (Lond), v. 38, n. 1, p. 32-9, 2014.