Facharbeit Teil II Ist eine Ruptur des vorderen

Transcrição

Facharbeit
Teil II
im Rahmen der Ausbildung der neuroorthopädischen manuellen
Therapie (ANO/INOMT)
Ist eine Ruptur des vorderen Kreuzbandes
mit konservativen Behandlungsmöglichkeiten
zu kompensieren?
C.Benekendorff
Hannover, 20.02.2003
Deckblatt
Ist eine Ruptur des vorderen Kreuzbandes mit konservativen Behandlungsmöglichkeiten zu kompensieren?
Inhaltsverzeichnis
1
ZUSAMMENFASSUNG...................................................................................................1
2
EINLEITUNG...................................................................................................................1
3
GRUNDLAGEN ...............................................................................................................2
3.1Anatomischer Aufbau.................................................................................................................2
3.2Biomechanik...............................................................................................................................2
3.3Lage und Funktion des vorderen Kreuzbandes (VKB)................................................................3
3.4Rezeptoren des Kniegelenks......................................................................................................4
3.5Unfallmechanismen....................................................................................................................5
3.6Symptomkomplex.......................................................................................................................5
4
NEUROPHYSIOLOGISCHE ASPEKTE...........................................................................6
4.1Kollagen und Matrix....................................................................................................................6
4.2Entzündungsreaktion/ Wundheilung...........................................................................................7
5
BEHANDLUNGSALTERNATIVEN..................................................................................9
5.1Operative Möglichkeiten.............................................................................................................9
5.2Konservative Behandlungsmöglichkeiten.................................................................................10
6
FAZIT.............................................................................................................................12
7
LITERATURVERZEICHNIS...........................................................................................13
-I-
1
Zusammenfassung
Ziel dieser Facharbeit ist es, die Fragestellung nach der Kompensationsmöglichkeit einer
konservativ behandelten vorderen Kreuzbandruptur aus physiotherapeutischer Sichtweise zu
beleuchten. Im ersten Teil wird auf die Anatomie und Biomechanik des Kniegelenkes eingegangen, um einen Einblick zu gewähren. Dabei wird die Lage , die Funktion sowie Rezeptoren des Kniegelenkes beschrieben, die eine bedeutende Aufgabe gegenüber der Funktionseinheit Kniegelenk besitzen. Zum besseren Verständnis des Symptomkomplexes ,der alternativen Behandlung und auch der neurophysiologischen Aspekte , werden kurz die Unfallmechanismen aufgezählt. Im Anschluss daran sind zwei gängige operative Behandlungsmöglichkeiten mit evtl. postoperativen Problemen aufgeführt. Kapitel 4 beinhaltet den Aufbau
und die Funktion von kollagenem Bindegewebe , welches eine wichtige Bedeutung in der
Wundheilung hat . Die Phasen der Entzündungsreaktion und dessen Ablauf wird im Abschnitt 4.2 beschrieben . Auf die Wichtigkeit des Ablaufens der einzelnen Phasen und deren
Hemmung z.B. durch Medikamente wird hingewiesen .Konservative Behandlungsmöglichkeiten werden zum Schluss der Facharbeit erwähnt . Hierbei geht es um die manualtherapeutische Behandlung ,sowie im weiteren Sinne um die medizinische Trainingstherapie , die
durch einzelne Kraftmethoden erläutert wird
2
Einleitung
In der Praxis findet sich der Physiotherapeut häufig der Frage nach einer operativen oder
konservativen Therapie der vorderen Kreuzbandruptur ausgesetzt. Die Chirurgie/ Orthopädie
bietet dazu nicht genügend alternative Antworten, so das sich die Mehrheit der Patienten einer Operation unterzieht. Der Physiotherapeut, der sich über einen längeren Zeitraum mit
dem Patienten beschäftigt, kann den Symptomkomplex in der Therapie oder auch die Verbesserung/Verschlechterung gut beurteilen. Er sorgt für die Therapieplanung und das Therapieziel.
Die Physiotherapie kann auf die Frage natürlich auch keine definitive Antwort geben. Dennoch ist es wichtig, das Thema aus dieser Sicht zu beleuchten. In dieser Facharbeit soll, in
grober Form, ein Einblick in das Thema entstehen. Neben den Grundlagen der Anatomie
und Biomechanik werden kurz operative Möglichkeiten aufgeführt. Es folgen wichtige Erläuterungen zur Entzündungsreaktion, dem Bindegewebe, der konservativen Behandlung, die
eine große Rolle in Bezug auf die Fragestellung spielen. Abschließend wird im keine eindeutige Antwort , sondern vielmehr eine Anregung zu den Betrachtungsweisen, um auch eine
konservative Therapie nicht völlig aus den Augen zu verlieren.
-1-
3
Grundlagen
3.1
Anatomischer Aufbau
Das Kniegelenk (Art. Genus) ist ein Scharniergelenk mit einer Gelenkhöhle und wird aus
dem Femur, Tibia und der Patella Gebildet. (Bei Kniegelenkspathologien ist die Fibula auch
mit hinzuzuziehen, obwohl sie biomechanisch eher zur Fußregion zählt).
Die Stabilität des Gelenkes wird durch zahlreiche Bänder, Menisken, (Faserknorpel), Muskeln und der Gelenkkapsel bestimmt.
Bänder
•
Lig. collaterale med.  Stabilisation nach medial
•
Lig. collaterale lat.  Stabilisation nach lateral
•
Lig. cruziatum ant.  Stabilisation nach anterior
•
Lig. cruziatum post.  Stabilisation nach posterior
Meniskus: der Innen- und Außenmeniskus inklusive der fixierenden Meniskusbänder
Gelenkapsel: das mediale- und laterale Kapseleck
Muskeln
•
Tensor fasciae latae (vor allem der sehnige Endteil „Traktus iliotibialis“)
•
M. quadriceps  wichtiger ventraler Stabilisator
•
M. ischiocrurales  wichtige dorsale Stabilisatoren
Um eine physiologische Beweglichkeit des Knies zu gewährleisten, sind Kapselspanner notwendig. Diese Aufgabe übernehmen der Vastus intermedius oder auch der M. articularis genus als Kapselspanner bei Knieextension und der M. semimembranosus (Teil der ischiocruralen Gruppe) mit einer Abspaltung (das lig. popliteum obliquum) bei Knieflexion.
3.2
Biomechanik
Das Kniegelenk ist ein Gelenk mit zwei Bewegungsebenen. Die Beuge- und Streckebene,
wobei die Bewegungsachse in der Frontalebene liegt. Sie verläuft durch die Femurkondylen.
Die Rotationsbewegung findet hingegen in der Transversalenebene statt; „der Zapfen“, der
vom Tuberculum intercondylare repräsentiert wird, stellt die Stelle dar, an der die vertikale
Achse hindurchläuft.
Es gibt keine Behinderung durch den Zapfen, da er in einer sogenannten Rinne läuft, die
aus den beiden Condylen gebildet wird. Dies bedeutet, dass der Zapfen in der Rinne gleiten
kann, was wiederum wichtig für die Beugung und Streckung ist. Der Zapfen kann aber auch
innerhalb dieser Rinne rotieren, was der Drehung um die Längsachse der Tibia entspricht.
-2-
Das Kniegelenk unterliegt zwei konträren Anforderungen:
•
In der Streckstellung muss es stabil sein und
•
in der Beugestellung muss es beweglich sein.
Dies wird unter anderem durch eine verringerte Kongruenz beider Gelenkpartner erreicht.
Die große Beweglichkeit birgt damit auch die Gefahr von Luxationen sowie Kapsel- und
Bandverletzungen. Die folgende Tabelle stellt die Bewegungen des Kniegelenks dar.
Bewegung
Aktiv
Passiv
Beugung
140°
160°
Streckung
0°
5°-10° (über Norm möglich)
AR 40°
IR 30°
Rotation nach FICK in KAPANDJI (1992)
Laut KAPANDJI (1992) ist die passive Rotation etwas größer als die aktive.
3.3
Lage und Funktion des vorderen Kreuzbandes (VKB)
Die Kreuzbänder sind an der Area intercondylaris der Tibea und den med. und lat. Flächen
des lat. oder med. Femurcondylus befestigt. Das vordere Kreuzband findet im vorderen Teil
der Area intercondylaris und entlang der medialen tibialen Gelenkfläche Ansatzstellen. Zusätzlich gibt es noch Verbindungen zum Vorderhorn des med. Meniskus und vom Vorderhorn des lat. Meniskus. Das Band zieht dann nach oben, hinten und außen zur medialen
Fläche des lat. Femurcondylus. Die Ansatzstelle hier ist der hintere Bereich der Condyle. Am
vorderen Kreuzband können drei Bandpartien unterschieden werden, die in sich torquirt
sind:
•
anteromediales Bündel  hat die längsten Faserzüge (bei Verletzungen am häufigsten betroffen)
•
posterolaterales Bündel  wird vom anteromedialen überdeckt (bei partiellen Rupturen bleibt dies meist intakt)
•
intermediäres Bündel
Hinter dem vorderen Kreuzband befindet sich am posteriorem Teil der Area intercondylaris
das hintere Kreuzband. Die Fixationsstellen befinden sich weiter über die Gelenkflächen hinaus. Das Band zieht nach schräg vorne, medial und oben und inseriert an der lat. Fläche des
med. Femurcondylus. Das hintere Kreuzband (HKB) hat vier Bandpartien und damit eine
mehr als das Vordere:
•
ein posterolaterales Bündel
•
ein anteromediales Bündel
•
ein anteriores Bündel (nach Humphres) ist es aber inkonstant
-3-
•
das lig. Meniscofemurale posterior zieht vom Hinterhorn des lat. Meniskus hinter dem
HKB an die Insertionsstelle desselbigen
Die Kreuzbänder haben einen engen Zusammenhang mit der Gelenkkapsel. Diese ist im
dorsalen Bereich eingezogen, so dass die Kreuzbänder dort Platz zum Ansatz finden. Obwohl die Bänder extrakapsulär liegen, können sie als Verdichtung der Gelenkkapsel in diesem Ort verstanden werden.
Die Bänder stabilisieren das Gelenk in ant. und posterior Richtung, ohne dass der Kontakt
der Gelenkfläche aufgehoben wird. Bei der Streckung und 30°-60° Beugung sind beide Bänder gleich stark gespannt. Bei 90° wird das HKB deutlich stärker gespannt als das vordere
Kreuzband (VKB) und es vertikalisiert sich. An dieser Stelle ist der vordere obere Bereich
des VKB gespannt, die anderen Anteile sind dabei entspannt. Bei Extension oder Hyperextension sind alle Fasern des VKB gespannt, vom Hinteren nur die hinten oben liegenden Faserzüge. Alles in allem arbeiten die Kreuzbänder synergistisch mit den Kollateralbändern,
Menisken und dem Muskelapparat zusammen. So hemmen die Kollateralbänder die Außenrotation, sowie die Kreuzbänder die Innenrotation.
Die vordere Schublade wird durch das VKB und die hintere Schublade durch das HKB verhindert.
3.4
Rezeptoren des Kniegelenks
Gelenkrezeptoren haben eine wichtige Aufgabe im Sinne der Wahrnehmung und Regulation
bei Bewegung eines Gelenkes. Durch das ständige Feedback der Rezeptoren an das Nervensystem ,hat dies eine Art Kontrolle auf Bewegungen und kann diese dann positiv beeinflussen. MINK ,TER VEER und VORSELAARS (2001),beschreiben vier Typen von Gelenkrezeptoren
in Bezug auf die Gelenkkapsel l und Ligamenten. Typ 1 bis 3 sind Mechanorezeptoren, Typ
4 sind Nozirezeptoren.
 Typ1: Rezeptoren des Typ 1 informieren über die Gelenkstellung und Bewegung
durch einen ununterbrochenen Strom von Aktionspotentialen aus den Teilen der Gelenkkapsel, die unter Spannung stehen.
 Typ 2: Die Typ 2 Rezeptoren informieren über die Bewegungsgeschwindigkeit. Sie
sind in Ruhe inaktiv, melden aber das Einsetzen der Bewegung und die Endzustände.
 Typ 3 : Hier handelt es sich um Rezeptoren , die bei Dehnung von Ligamenten eine
starke Meldefunktion haben.
 Typ 4: Die Typ 4 Rezeptoren sind Nozirezeptoren und haben damit die Aufgabe
,Schmerzen und Schädigungen zu melden. Aktionspotentiale werden bei übermäßiger mechanischer Reizung oder auch chemischer Art ausgelöst. Chemische Reize
können z.B. auch Histamine sein, die in entzündlichen Exsudaten vorkommen und
bei Gewebeschädigung produziert werden..
-4-
 Zu erwähnen sind noch Rezeptoren ,die in Muskeln ,Sehnen und Muskelsehnenübergängen vorkommen. Neben den freien Nervenendigungen (Nozizeptoren) haben
Muskelspindel eine ebenfalls wichtige Aufgabe: sie informieren über die Muskellänge
und über die Geschwindigkeit der Muskellängenveränderung. In den Muskelsehnenübergängen sowie in den Sehnen selbst ,sind Golgi-Sehnenorgane zu finden: sie
melden die Spannung der Muskelsehneneinheit.Zudem gibt es noch die Vater-Pacini-Körperchen sowiedie Ruffini-Körperchen. Diese Befinden sich auch in Gelenkkapseln und im Bindegewebe (MEIER ET. AL. (2001)).
Tritt nun eine Schädigung von Kapsel- und Bandstrukturen auf, gerät das Steuerungssystem
der Rezeptoren durcheinander. Nach MINK, TER VEER und VORSELAARS (2001) ist vermutlich die
gestörte Gelenkwahrnehmung und damit ein gestörter Informationsfluss der afferenten Bahnen für die negative Kontrolle, bzw. Feedback des Gelenkes verantwortlich.
Typ 4 Rezeptoren sorgen dafür, das gelenkübergreifend die muskuläre Spannung erhöht
wird, um eine weitere Schädigung zu verhindern. Daraus ergibt sich auch eine Gangunsicherheit. Alle anderen Rezeptoren sind in Ihrer eigentlichen Arbeit stark behindert.
3.5
Unfallmechanismen
Das vordere Kreuzband kann als Teil einer Komplexverletzung reißen. Dies wird als ‚Unhappy Trias’ bezeichnet. Dabei sind der Innenmeniskus, das Innenband und das vordere Kreuzband betroffen.
•
Kombinierte Verletzungsmöglichkeiten
-
Außenrotation in Beugung
-
Valgus mit Außenrotation
-
Varus mit Innenrotation
-
Aufklappung seitlich
-
Luxation
Zudem kann das vordere Kreuzband bei Überstreckung des Kniegelenkes oder wenn es bei
angespannten Oberschenkelmuskeln gewaltsam gebeugt wird rupturieren, HERTEL
(2002)/SCHÄFER (2000).
3.6
Symptomkomplex
Das Kapselmuster des Kniegelenkes wird mit einem verstärktem Beugedefizit im Verhältnis
von 3:1 zu einem schwachen Streckdefizit definiert (BRILS). Neben den Schmerzen äußert
sich das Trauma mit einer Schwellung meist als Hämatros. Dieser Hämatros ist auch für den
Verlust von Grundsubstanz verantwortlich. Da die blutige Flüssigkeit ein saures Milieu in der
verletzten Region erzeugt und Wasser bindet. Zudem kommt es zu einem Stabilitätsverlust,
der sich durch eine gestörte Funktionseinheit Kniegelenk erklärt und durch den Wegfall von
Propriozeptoren, die auch im vorderen Kreuzband nachgewiesen werden konnten (BAUM
-5-
(1999)). Demnach besteht ein komplexes Zusammenspiel zwischen Sehnen, Kapsel, Muskeln und Bändern, die dem Nervensystem über ihre afferenten Bahnen Informationen geben
und eine efferente Antwort zur Funktionseinheit Knie weiterleiten.
4
Neurophysiologische Aspekte
4.1
Kollagen und Matrix
Kollagen ist im Körper mit Wasser am häufigsten vertreten. Es ist ein Glykoprotein, welches
am Aufbau von Binde- und Stützgewebe beteiligt ist. Zur Produktion sind nicht nur Fibroblasten, Chondroblasten und Osteoblasten, sondern auch glatte Muskelzellen und Myofibroblasten fähig. Es wurde festgestellt, dass das Kollagen in vitro und im unbelasteten Zustand eine
Dehnfähigkeit von ca. 5% besitzt, HERMANN (1998). Wird die Belastungsgrenze überschritten
kommt es zu einem Creep-Phänomen (Kriechen), dann zu einer plastischen Verformung
und schließlich zur Ruptur des Gewebes (siehe folgende Abbildung aus HERMANN (1998).
Die physikalischen Eigenschaften des Kollagen erlauben ihm, bei gleichem Gewicht, eine
höhere Zugfestigkeit als Stahl. Diese Feststellung zeigt deutlich, dass es bei einer Ruptur
von Strukturen dieser Festigkeit zu hohen Kräften kommen muss. Die Kollagenmoleküle erhalten ihre Festigkeit durch intermolekulare Cross Links. Durch eine Vielzahl dieser Bindungen wird eine relativ hohe Festigkeit erreicht, bzw. die Fähigkeit zur Absorption von einwirkenden Kräften. Besonders wichtig für die Bildung von intermolekulären Cross Links sind
strukturspezifische Reize im schmerzfreien Bereich (z.B. das Inversionstrauma, wobei der
Fuß mit Hilfe eines bewegungslimitierten Kippelbrettes bewegt wird; ab dem 10-14
Tag).Nicht nur die intermolekularen Cross Links halten die Kollagenfasern zusammen, sondern auch der Piezo-Elektrische Effekt. Dieser Effekt tritt zwischen der negativ geladenen
Grundsubstanz (Proteoglykane und Glykosaminoglykane) und den positiv geladenen kollgenen Fasern auf. Hier gibt es durch die elektrische Anziehung einen Halt. Die Grundsubstanz,
die Wasser bindet und bestrebt ist, sich größtmöglichst auszudehnen, sorgt dadurch für die
wellige Struktur des Kollagens in entspannter Situation. Diese Wellenform verleiht dem Gewebe ein gewisses Maß an Mobilität und Elastizität. Sie verhindert aber auch, dass die kollagenen Fasern zu schnell und zu explosiv belastet werden. Das Straffen der Wellenform entspricht ca. 5% der Dehnbarkeit des Gewebes. Der Verlust an Grundsubstanz bedeutet eine
geringer Aufnahme von Wasser und tritt bei Immobilisation, entzündlichen Situationen und
Degenerationen auf. Dies stellt einen Wegfall bzw. die Reduzierung der Elastizität und Mobilität des Gewebes dar. Die einwirkenden Kräfte können weniger kompensiert werden. Das
Kollagen verliert an Stabilität. Der Körper hilft sich hierbei mit einer verstärkten Bildung von
-6-
Cross Links, das wiederum zur Reduzierung der Mobilität führt. Dadurch kann die Nozizeption auftreten oder gesteigert sein. Die Bewegung bzw. der Piezo-Elektrische Effekt ist wichtig
für die Synthese von Matrix und Kollagen. Allerdings ist es entscheidend, dass genug Sauerstoff vorhanden ist, denn ein saures Milieu beeinflusst die Synthese von Matrix und Kollagen
negativ, ebenso Substanzen wie z.B. Kortisol und Kortison.
4.2
Entzündungsreaktion/ Wundheilung
Der Ablauf der Wundheilung ist ein wichtiger Prozess im Körper ,der zur Regeneration und
Wiederherstellung des Verletzungsgebietes auftreten muss.
Sie wird in drei Phasen unterteilt, HERRMANN (1998):
1. Entzündungsphase (akut: Tage, gesamt: 7-9 Tage)
2. Proliferationsphase (10-28 Tage)
3. Remodulierungsphase (ab 28-300 teilweise auch 500 Tage)
Nachdem es zu einem Trauma gekommen ist, beginnt der erste Teil der Entzündungsreaktion. Der Axonreflex leitet den Reiz teils zum Hinterhorn über die Aδ- und C-Fasern und teils
zu allen anderen Nervenendigungen. Dort wird Substanz P freigesetzt, ein Neurotransmitter,
der anfangs für die starke Vasodilatation sorgt und stimuliert zusätzlich auch die Mastzelle.
Durch die Vasodilatation wird die Fließgeschwindigkeit verlangsamt und die Permeabilität
der Gefäße erhöht sich. Hier können nun Eiweiße wie Makrophagen und Leukozyten in das
Wundgebiet gelangen. Die Eiweiße haben zudem noch eine bindende Fähigkeit von Wasser
(aus dem Blut), so dass es im Gebiet der Verletzung zu einer Schwellung kommt. Wie schon
erwähnt, hat Substanz P noch eine stimulierende Wirkung auf die Mastzelle. Die Mastzelle
setzt nun noch Histamin und Heparin frei, wobei das Histamin die Vasodilatation noch unterstützt. Die Ausschüttung von Heparin dient der Herabsetzung der Emboliegefahr, die durch
Verlangsamung der Fließgeschwindigkeit gegeben wäre. Dies geschieht nach 30-40 Sekunden, HERMANN (1998).
Nach einer Verletzung kommt es auch zu einem Umbau von Arachiodonsäure (der Achiodonsäurezyklus wird ebenfalls durch die Mastzelle aktiviert) zu Prostaglandin E2 mit Hilfe von
Bradykinin als Katalysator. Prostaglandin E2 ist ein größerer Vasodilator als Histamin, deshalb läuft die Histaminausschüttung auch vorher ab. Prostaglandin E2 reizt erneut (genauso
wie Substanz P) die Nervenendigungen, so dass weiterhin Aktionspotentiale erzeugt werden
und an den Nervenendigungen wieder Substanz P ausgeschüttet wird. Weiterhin kommt es
zu einer Sensibilisierung und zu einem Absenken der Schwellenwerte der Nervenendigungen. Dadurch sind sie schneller erregbar und die Nozizeption geht nicht verloren.
Es lässt sich erkennen, dass die Entzündungsreaktion ein sehr komplexer Ablauf ist, der
nicht unterbrochen werden sollte, wenn eine ‚ordentliche’ Regeneration des Gewebes ablaufen soll. Alle Erscheinungen wie z.B. Schmerzen, Schwellungen, Funktionslosigkeit, etc. sind
wichtige Referenzen für Indikationen von Übungen bzw. Therapie. Die Umbaumechanismen
einzelner Substanzen oder Wirkungsweisen dieser können aber auch unterbunden werden,
z.B. mit Hilfe von Schmerzmedikamenten wie Kortikosteroide und Acetylsalicylsäure. Es fol-7-
gen einige Beispiele für die Wichtigkeit von Prostaglandin E2 auch außerhalb der Wundheilung, HERMANN (1998):
PGG 2
•
Ist mitverantwortlich für den Fetteinbau in den Darmwänden (Magen-Darm-Probleme,
Durchfall)
•
Ist verantwortlich für die neurohumerale Übertragung im Gehirn (Schwindel, Konzentrationsmangel, Persönlichkeitsveränderungen)
•
Sorgt auch für neurohumerale Übertragung zu den Augen (Doppelbilder)
•
Bindet Stoffe zum Transport aus der Niere (Nierenprobleme)
•
Ist beteiligt an der Bildung von Melatonin in der Haut (Sonnenbrand)
Nach einigen Tagen ist die Debris durch Makrophagen abgebaut. Sie bauen dabei auch gesunde Zellen ab, um die Erbinformation für das neue Gewebe zu erlangen. Der Makrophag
sorgt für eine Wundvergrößerung, die ein wichtiger physiologischer Vorgang in der Wundheilung ist. Sind alle Stoffe im Makrophag aufgelöst bzw. kann kein weiteres Zellmaterial
mehr aufgenommen werden, platzt der Makrophag. Je mehr Makrophagen platzen, desto
größer ist die Anforderung von Fibroblasten aus der Umgebung. Damit wird das Ende der
Entzündungsphase eingeleitet.
Das Ende der Entzündungsphase und der Beginn der Proliferationsphase ist ein fließender
Übergang. Nachdem die Fibroblasten im Wundgebiet eingetroffen sind, produzieren sie mit
Hilfe von Sauerstoff Fibroblasten, Matrix und kollagene Fasern. Arbeitet der Fibroblast anaerob kommt es zur Laktatbildung und zu einer Senkung des pH-Wertes in der Zelle. Damit
würde sie verstärkt Wasser binden, bis sie platzt (wichtig für die Setzung von Trainingsreizen in der Therapie). Erst wenn alle toten Zellen aus dem Wundgebiet entfernt wurden, beginnt die vollständige Wiederherstellung. Die Proliferation beinhaltet:
•
Akkumulation von Makrophagen
•
Einwanderung von Fibroblasten
•
Synthese und Niederlegung von Granulationsgewebe
•
Einsprossen von Blutgefäßen (Angionesis)
Makrophagen, Blutgefäße und Fibroblasten migrieren mit Hilfe von Matrix Fibronektin in das
Wundgebiet. Alle Baustoffe, die der Fibroblast zur Kollagensynthese benötigt, werden über
die Blutgefäße an Ort und Stelle gebracht. Fibronektin ist auch für einen ‚richtigen’ Physiologischen Einbau von neugebildetem Gewebe verantwortlich. Wichtig dafür sind strukturspezifische Reize, die zum richtigen Zeitpunkt gesetzt werden müssen. Bei der Synthese von Kollagen wird anfangs der Schwerpunkt auf die Quantität gelegt. In den ersten 16 Tagen (Beginn ab 4. Tag) ist es Kollagen Typ 3. Ab dem 16. Tag beginnt der Umbau zu Kollagen Typ
1 (Schwerpunkt Qualität).
-8-
Der Übergang in die Remodulierungsphase ist auch ein fließender Übergang. Die Qualität
des Gewebes wird langsam erhöht, bis ‚normale’ Belastungswerte erreicht sind. Durch die
langsame Turn over rate von Kollagen (300-500 Tage), nimmt der vollständige Umbauprozess eine sehr lange Zeit in Anspruch. Hyaleronsäure und Fibronektin (Matrixkomponeten)
nehmen ab und werden zu Kollagen Typ 1 umgebaut . Der Anteil an Proteoglykanen innerhalb der Matrix nimmt zu und die Wasserbindefähigkeit wird erhöht. Für alle diese Umbauprozesse sind zum richtigen Zeitpunkt strukturspezifische Reize wichtig.
 Die Kollagensynthese steht unter dem Einfluss von Enzymen, Vitaminen und Spurenelementen. Mängel bewirken eine Störung der Synthese in Qualität und Quantität.
 Der Kollagenabbau geschieht durch Kollagenase, Immobilisation, Übertraining (unvollständige Regeneration) und Kortison.
5
Behandlungsalternativen
5.1
Operative Möglichkeiten
An dieser Stelle sollen kurz zwei gängige Techniken zur Rekonstruktion des vorderen Kreuzbandes vorgestellt und anhand des Lig. Patellaeersatzes beschrieben werden. Bei
den Techniken handelt es sich um:
•
Lig. Patellaeersatz
•
Semitendinosussehnenersatz
Laut VAECKENSTEDT wurden keine wesentlichen Unterschiede (bei Langzeitresultaten ermittelt)
festgestellt. Das mittlere Drittel des Lig. Patellae inkl. zweier Knochenblöcke aus der Patella
und der Tuberositas Tibiae werden entnommen und arthroskopisch eingebracht. Nach der
Bohrung von Kanälen (meist sind es zwei) wird das Transplantat hereingezogen und mit Hilfe von Metall oder Bioschrauben verschraubt. Postoperativ treten mal stärkere und mal
schwächere Probleme auf. Dazu zählen:
•
weiterhin fehlende Stabilität mit Problemen beim Muskelaufbau
•
postoperative Bewegungseinschränkungen; mögliche Ursachen sind
-
die Arthrofibrose (Zellveränderung der Gewebe; dadurch kommt es zu einer
Bewegungseinschränkung mit diffusen Schmerzen)
-
der Zyklops (dabei bildet sich reaktiv neues störendes Gewebe; die Bewegungseinschränkung mit plötzlich endgradigem Schmerz steht im Vordergrund)
-
das Kapselmuster (diese Form der Bewegungseinschränkung tritt auf bei Arthrose und Arthritis, wobei die Arthritis traumatisch (z.B. durch OP oder Sturz
auf das Gelenk), idiopathisch, monoartikulär rheumatoid, sowie ausschließlich
rheumatoid sein kann
-9-
5.2
Konservative Behandlungsmöglichkeiten
Die Behandlungsmöglichkeiten eines Patienten mit operiertem vorderen Kreuzband und die
eines nichtoperierten Patienten sind in gewisser Weise ähnlich. Nachdem die anfängliche
Entzündungsphase abgeklungen ist, sollte mit Mobilisationen des Kniegelenkes und der
Kniescheibe begonnen werden. Die Mobilisationen sollen im schmerzfreien Bereich stattfinden, weil dünnere unmyelinisierte afferente C-Fasern bestimmte Bereiche im Hinterhorn
sensibilisiert haben und überschüssige Mobilisationen automatisch zu einer neuen Schmerzwahrnehmung führen. Aus diesem Grund sind die Techniken am Anfang im Matrixbelastungsbereich zu setzen. Eine Hemmung der C-Fasern kann über die dicken myelinisierten
Aβ-, Aχ- und A-δ-Fasern ablaufen. Sie leiten schneller und schließen das Gate zur Schmerzwahrnehmung (Gate-Control-Theorie). VAN DEN BERG ET. AL. (2001) schreibt auch über eine
schmerzhemmende Wirkung der Typ 2 Gelenkrezeptoren (siehe Punkt 3.4), die sich in der
Kapsel befinden und durch Bewegung angesprochen werden. Techniken wie oszillierende
Traktion oder mit Kompression kombiniert, sowie Gleittechniken sollen die Stoffwechsellage,
das Gleitverhalten des Arthrons anregen und eine Information für Bildung des neuen Gewebes darstellen. In der gesamten Therapie darf nicht vergessen werden, dass alle Strukturen
eine bestimmte Zeit benötigen um sich neu zu bilden. Die folgende Tabelle veranschaulicht
dies.
Matrix
1,9-9 Tage
Haut
5-10 Tage
Kollagen
300-500 Tage
Kapsel
300-500 Tage
Knochen
28 Tage
Knorpel
300 Jahre
Darmepithel
2-3 Tage
Synovia
14-21 Tage
Die Techniken bzw. Therapiereize sollte der Wundheilung angepasst sein. Mit dem Fortschreiten der Genesung wird das Gewebe belastbarer, so dass Techniken wie Walkbewegungen unter Kompression und auch in Kombination mit ein- bis dreidimensionalen Bewegungen durchgeführt werden können. Ziel ist es immer so physiologisch zu therapieren wie
es erlaubt ist. Die Techniken dienen der arthrokinematischen Information: je komplexer die
Bewegung, desto stärker die Information für die Rezeptoren. Eine volle physiologische Beweglichkeit (im Seitenvergleich) sollte erreicht werden. Mit gesteigerter Belastung des Kniegelenkes wird die medizinische Trainingstherapie immer wichtiger.
Eine mögliche Kompensation der vorderen Kreuzbandruptur beinhaltet ein gut aufgebautes
Training, da noch alle bestehenden Rezeptoren die Aufgabe der Fehlenden auffangen müssen. In der Trainingstherapie sollte mit der extensiven Form der Kraftausdauer begonnen
werden, als weitere Steigerung die intensive Kraftausdauer, bis hin zum Grundziel der Hypertrophie. Die Ziele sind variabel, je nachdem wie die alltägliche oder auch sportliche Belastung beschrieben wird.
- 10 -
Kraftmethode
Max. % Kraft
Wdh.
Serien
Pause
Zielsetzung
Lokale aerobe
Stoffwechselverbesserung
Ausdauerkraft
20-30 %
(extensiv)
40-60
3-5
30-60 sec
Intermuskuläre Koordination
Wundheilungsunterstützung
Durchblutungsverbesserung
Kraftausdauer
30-50 %
(intensiv)
20-40
3-5
60-90 sec Aerob/anaerobe Arbeit
Intermuskuläre Koordination
Ein paar wichtige Aspekte des Ausdauertrainings:
•
Verbesserung der aeroben Kapazität und Leistungsfähigkeit
•
Verbesserung der Regenerationsfähigkeit
•
Zunahme der Kapillarisierung
•
Verbesserung der Koordination
•
Verbesserung der Mitochondriendichte und des Myoglobingehaltes
Ein Übertraining führt zu einer schlechteren Wundheilung (siehe 4.2).

Im Rahmen der Hypertrophie, die bei fast allen Patienten als Grundziel dient, wird besonders
Wert auf den Kraftzuwachs, die Stabilisation des Gelenkes, eine Verbesserung des Muskelquerschnittes etc. gelegt.
Kraftmethode
Max. % Kraft
Wdh.
Serien
Pause
8-12
3-6
90-120 sec
Zielsetzung
Muskelumfangzunahme
Hypertrophie
60-80 %
Verbesserung der Muskelkraft
Weitere wichtige Aspekte die durch das Krafttraining auftreten, und bei der Frage der Kompensationsmöglichkeit auch entscheidend sind, werden an dieser Stelle aufgeführt:
•
Verbesserung der Laktattoleranz
•
Verbesserung der Bindegewebsqualität
•
Kraftzuwachs
•
Verbesserung der inter- und intramuskulären Koordination
- 11 -
•
Direkte Ansteuerung der Typ 2-Fasern
Der Patient muss mit Hilfe des gezielten Trainings auf seine alltägliche oder sportliche Belastung vorbereitet werden. Hiermit sind auch weitere Steigerungen des Trainings gemeint,
die sich auf das Schnellkraft-, Explosivkraft-, Maximalkrafttraining und das plyometrische
Training beziehen. Die Funktionseinheit Kniegelenk muss in der Lage sein, solche Anforderungen zu bewältigen bzw. aufzufangen. Ist das Knie dazu nicht in der Lage, können
Schmerzen, Schwellungen aber auch Bewegungseinschränkungen etc. auftreten, die ggf.
auch als ein weiteres Trauma verstanden werden kann. Allerdings kann die Schwellung bzw.
der Schmerz auch als Schutzeinrichtung des Gelenkes gesehen werden. Wird diese Warnung nicht akzeptiert, können parallel laufende Regelkreise im Rückenmarksegment mit betroffen werden. Der Reiz wird anfänglich über Teile der dickeren A-Fasern und der dünneren
C-Fasern bis in den Hinterhornkomplex geleitet. Bleibt der Reiz ständig auf einem hohen Niveau, bzw. die vermehrte Ausschüttung von Neuropeptiden, bei einer zu geringen Zahl von
Rezeptoren an der postsynaptischen Andockstelle, muss sich die postsynaptische Zelle
durch ihren eigenen Zellmetabolismus sensibilisieren. Reichen die Andockstellen für die verstärkt ausgeschütteten Neuropeptide immer noch nicht aus, kann es zu einem Übertreten
auf benachbarte Regelkreise kommen (sekundäre Hyperalgesie), so dass die Provozierbarkeit nicht mehr lokal begrenzt ist, sondern eine Ausbreitung im Segment findet(ein übertreten des Reizes auf ein sekundäres Neuron im Bereich der Laminae). Bei einer weiteren
Übertretung auf einen benachbarten Regelkreis (durch Interneurone kann der Reiz bis auf
die veget Ebene, aus der die Versorgung des Knies kommt ,gelangen), der für eine andere
Körperpartie zuständig ist, kann sich die Symptomatik nochmals ausbreiteten. Die Provozierbarkeit ist dann nicht mehr segmentgebunden. Anders gesagt könnte ein nicht beachteter
Reiz am Knie eine Sensibilisierung (oder auch andere vegetative Zeichen) der Rezeptoren
im Bereich des Rückens auslösen z.B. der Facettengelenke über den Ramus dorsales, medialer Ast.
Es sollten daher im Rahmen der Physiotherapie auch Mechanismen geübt und/oder geschult werden, die den unfallträchtigen Bewegungen sehr nahe kommen: z.B. bei einem Supinationstrauma am Fuß können Sprünge auf einem Kippelbrett (mit und ohne Gewicht) trainiert werden. Bei einer Kreuzbandruptur können seitliche Kniebeugen oder Squads, auch in
Kombination mit Gewichten oder verschiedenen Kraftmethoden geübt werden.
Nachdem die Therapie solch einer komplexen Art abgeschlossen ist wäre es durchaus denkbar eine Ruptur des vorderen Kreuzbandes zu kompensieren.
6
Fazit
Die Frage nach der Kompensationsmöglichkeit einer VKB-Ruptur ist nicht so einfach zu beantworten. Neben der komplexen und wichtigen Entzündungsreaktion spielen weitere Faktoren wie berufliche Situation, aktiver Sportler (Kontaktsportart ?!), komplexe und schwere
Vorschädigungen oder auch die gute Motivationsfähigkeit des Patienten spielen eine bedeutend Rolle. Aus eigener Erfahren an Patienten sind konservative Therapien auch bei Sportlern mit Kontaktsportarten möglich und sinnvoll. Vor allem bei der konservativen Therapie ist
eine hohe Motivation des Patienten erforderlich. Es ist wichtig die fehlenden Informationen
- 12 -
von Rezeptoren zu kompensieren. Ein gezieltes muskuläres Aufbautraining, sollte die Bewegungen wie die eines Traumas bzw. einer Spitzenbelastung (die im Sport/Beruf erforderlich
sind) beinhalten. Diese sind genauso unabdinglich wie die Kraftmethoden der Kraftausdauer,
Hypertrophie, ggf. Maximal-, Schnell-, Explosivkraft und Plyometrie. Sind die Extremsituationen trainiert, wäre eine Kompensationsmöglichkeit gegeben. In einer Studie von HIDAS,
PAVLIK, BERKES, HALASI (1998) über VKB-Ruptur bei Sportlern, mit der Frage nach einer operativen oder konservativen Therapie, fällt das Fazit nicht zugunsten der operativen Therapie
aus. Vielmehr wird darauf hingewiesen, dass eine Operation bei Sportlern, die eine HighRisk Sportart betreiben und den Schwerpunkt auf eine weitere Sportfähigkeit legen, zu empfehlen ist.
Laut Vaeckenstedt muss der Aussage über die schnellere Arthrosegefahr bei der konservativen Therapie nicht nachgegangen werden, da die Gefahr nicht signifikant erhöht ist.
Meiner Ansicht nach sollte der Patient nicht sofort über eine Operation nachdenken. Es
muss die Verletzung in Relation zum Symptomkomplex, der Motivation und der alltäglichen
bzw. sportlichen Belastung gesetzt werden. Die Möglichkeit zur Kompensation der VKB-Ruptur wäre aus meiner Sicht eine denkbare Lösung.
7
Literaturverzeichnis
BAUM, P.
(1999) Die Bedeutung des Muskelaufbautrainings nach Ersatz
des vorderen Kreuzbandes mit der Semitendinosusplastik
http://bibd.uni-giessen.de/gdoc/2000/uni/d000049.pdf
(05.01.2003)
BRILS, H. J. M.
Skript Manuelle Therapie – Extremitäten 3, Knie – Fuß
FELDMEIER, CH.
(1988) Grundlagen der Sporttraumatologie; Zenon-MedizinVerlag
HERMANN, T.
(1998) Rehabilitation im Alltag und Sport – Belastung und Belastbarkeit; Eigenverlag
HERTEL, P.
(2002) Kreuzbänder, Standards der Sportmedizin - Verletzung
der Kreuzbänder; Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin,
Jg. 53, Nr.4
HIDAS, P.; PAVLIK, A.;
BERKES, I.; HALASI, T.
(1998) Vordere Kreuzbandruptur bei Sportlern – Operative oder
konservative Therapie?; Arthroskopie 98, Band 11, Heft
2; Springer Verlag 1998
KAPANDJI,
(1992) Funktionelle Anatomie der Gelenke, Band 2
MEIER, H.P. ET
AL
MINK, A. J. F.;
TER
VEER, H. J.;
VORSELAARS, J.A.C.TH.
SCHÄFER, M.
(2001) MTT – Medizinische Trainingstherapie ; Theorieskript
zum Fortbildungsseminar; AMS medical services GmbH
(2001) Manuelle Therapie der Extremitäten – Funktionsuntersuchungen und manualmedizinische Behandlungstechniken; Urban & Fischer
(2000) Riss des vorderen Kreuzbandes
http://www.netdoktor.de/krankheiten/fakta/
kreuzbandriss_vorne.htm (18.12.2002)
- 13 -
VAECKENSTEDT, J.
Medizinische
Informationen
zum
Kreuzbandruptur des Kniegelenkes
Thema:
http://www.markgraeflerland-klinik.de/MedInfos/bodymeddinfo.html (05.01.2003)
VAN DEN
BERG, F.;ET. AL
DECKBLATTGRAPHIK
(2001) Angewandte Physiologie – Therapie, Training, Tests,
Band 3; Georg Thieme Verlag 2001
www.medizin-netz.de/icenter/kreuzband.htm (20.02.03)
- 14 -

Facharbeit Teil II Ist eine Ruptur des vorderen

Transcrição

Documentos relacionados

Vordere Kreuzbandruptur beim Hund: Welche - FBZ-Vet

vordere Kreuzbandriss - Kliniken der Stadt Köln

Verletzungen des Kniegelenkes

Operation Kreuzband-Riss

Kreuzbandriss – Was nun?

Vorderer Kreuzbandriss

Briefe an die SÄZ Courrier au BMS

Riss des vorderen Kreuzbandes - Sporttherapie Dr. Christanell

Datasheet - Riedborn

hinterem Kreuzbandriss - Kliniken der Stadt Köln