CadernoDois
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Dois Caderno Este encarte contém casos enviados pelos leitores do Jornal da Imagem • Parte integrante da Edição 382 • JUNHO DE 2010 [ Caso 1 ] História clínica Figura 1 Figura 2 Figura 3 USG abdome: imagem hiperecogênica, circunscrita, ausência de fenômeno acústico posterior, medindo 11,8 x 12,4 x 10,6 cm com volume de 816,9 cm3 USG abdome: imagem hiperecogênica com ausência de neovascularização ao Doppler colorido USG transvaginal: útero com diâmetro longitudinal de 7,1 cm e anteroposterior, 2,4 cm (sem incluir a massa) Feminina, 53 anos, referia dor em flanco esquerdo há um mês. Ao exame, massa pélvica em flanco esquerdo com 10 cm de diâmetro, de consistência parenquimatosa e superfície lisa. Dor à palpação profunda. Figura 4 Figura 5 Figura 6 USG transvaginal: imagem hiperecogênica, com limites imprecisos, localizada na parede posterior uterina TC abdome: lesão expansiva intramural uterina, com atenuação de gordura, apresentando septos fibrosos, que mede 9,5x7,2cm, sugestiva de lipoleiomioma TC abdome: imagens sugestivas de miomas, sendo uma calcificada [ Caso 2 ] História clínica Masculino, 23 anos, otite média aguda direita há cinco dias, evoluindo com hiperemia e abaulamento do pavilhão e do conduto auditivo externo homolaterais. Evoluiu com vertigem, nistagmo e paralisia facial periférica direita, associados ao surgimento de vesículas no pavilhão auricular direito. Figura 1 Sequências axiais ponderadas em T1 pré (A e B) e pós gadolínio (C e D) evidenciam intensa impregnação do complexo VII e VIII direitos no fundo do CAI, associando ainda impregnação da cóclea e do pavilhão auditivo homolaterais 2 | Jornal da Imagem [ Caso 1 ] São Paulo, junho de 2010 Autores: Drs. Fernanda Martelli D’Agostini (R1), Flávio Luiz de Faria Mársico (R1), João Francisco Jordão, Renato Farias, Adilson Cunha Ferreira – Instituto de Diagnóstico por Imagem (IDI) de Ribeirão Preto, São Paulo. Degeneração lipomatosa de mioma uterino intramural O leiomioma é o tumor uterino mais comum e um dos tumores pélvicos mais frequentes na mulher. É uma neoplasia benigna originada a partir de células musculares lisas que ocorre em 20 a 25 % das mulheres até a idade de 40 anos. Em 50% das mulheres, em todas as faixas etárias. A herança familiar não é clara, mas tem sido demonstrada a maior incidência desses tumores em mulheres negras é até 10 vezes superior às brancas. Os sintomas dependem da posição, tamanho e número do tumor. A clínica normalmente é mais pronunciada quando são submucosos. Dor e sangramento vaginal são então comuns, ocorrendo de forma irregular e não associados aos ciclos [ Caso 2 ] menstruais. O leiomioma pediculado, particularmente se for grande e móvel, pode sofrer torção ou necrose e causar dor. O diagnóstico ultrassonográfico pode ser feito tanto pela avaliação transabdominal como pela transvaginal. A associação das duas vias por vezes é muito importante. A primeira é preferível para a mensuração dos grandes leiomiomas. A aparência ecográfica é dependente de qual componente predomina. Se for o tecido fibroso, ele terá ecogenicidade aumentada (mais frequente na pós-menopausa). Predominando o tecido muscular, sua ecogenicidade é mais baixa, podendo provocar discreta atenuação acústica posterior. Outro fator importante na produção do padrão ecográfico é o tipo de degeneração. A calcificação é comum, apresenta-se com áreas hiperecogênicas, que geralmente geram sombra acústica, dando um padrão heterogêneo ao tumor. Nas degenerações císticas e hialinas, observam-se áreas anecogênicas e irregulares no interior dos nódulos. Diferenciando-as, a presença do reforço acústico posterior mais comum na primeira. Mais rara é a degeneração lipomatosa em que encontramos nódulos totalmente hiperecogênicos devido ao predomínio do tecido gorduroso no interior do nódulo. Nesse particular e quando subserosos podem requerer diagnóstico diferencial com teratomas ovarianos. A variedade de apresentações ecográficas pode dificultar o diagnóstico deste tumor, tornando a experiência e a parcimônia requisitos fundamentais para a alta sensibilidade do método diagnóstico. No caso em questão, a ecografia já havia firmado diagnóstico, mas, por se tratar de lesão grande A TC mostrou-se útil para a confirmação diagnóstica. Referências bibliográficas 1. Pastore, Ayrton Roberto. Ultrassonografia em ginecologia e obstetrícia.2006. 2. Middleton, Willian D. Requisitos em ultrassonografia.2005. Autores: Drs. Bruno Vasconcelos Sobreira Guedes e Carlos Jorge da Silva - Santa Casa de São Paulo. Síndrome de Ramsay-Hunt A Síndrome de Ramsay Hunt, também chamada de herpes zoster oticus, é uma afecção rara caracterizada por paralisia facial periférica, erupção cutânea no pavilhão auricular e sintomas cócleo-vestibulares, como tinitus, hipoacusia, vertigem e náuseas. Sua etiologia é se cundária à reativação do vírus da varicella zoster no gânglio geniculado. Comparativamente à paralisia de Bell (paralisia facial sem rash), pacientes com a síndrome de Ramsay Hunt usualmente apresentam paralisia mais severa durante a fase inicial e menos freqüentemente evoluem para recuperação completa. A dor precede as outras manifestações clínicas em aproximadamente uma semana. O diagnóstico é basicamente clínico, porém os exames de imagem, especialmente a RM, podem sugerir o diagnóstico. A TC evidencia apenas o aumento das partes moles envolvendo o pavilhão auricular e o conduto auditivo externo. O estudo por RM demonstra sinal intermediário linear em T1 no fundo do conduto auditivo interno, espessamento do complexo VII / VIII e edema das partes moles superficiais nas sequências ponderadas em T2. Entretanto, é essencial a utilização do contraste paramagnético endovenoso que, além de demonstrar o realce do processo inflamatório superficial, é capaz de evidenciar impregnação do fundo do conduto auditivo interno, de parte ou de toda porção intratemporal do VII nervo craniano, bem como do labirinto membranoso. Estudos sugerem que a combinação de aciclovir e prednisona pode interferir na evolução da doença, porém ainda não existem evidências consistentes que confirmem o melhor prognóstico relacionado a esta terapêutica. Referências bibliográficas 1. Sweeney CJ, Gilden DH. Ramsay Hunt syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001 Aug;71(2):149-54. Review. 2. Sandoval C C, Núñez F A, Lizama C M, Margarit S C, Abarca V K, Escobar H R.[Ramsay Hunt syndrome in children: four cases and review. Rev Chilena Infectol. 2008 Dec;25(6):458-64. Epub 2009 Jan 29. Review. São Paulo, junho de 2010 CadernoDois | 3 [ Caso 3 ] História clínica Figura 4 Figura 1 Figuras 2 e 3 TC de crânio sem contraste demonstra áreas hipoatenuantes na substância branca periventricular bilateral, não associadas a calcificações FLAIR axial evidencia cistos temporais subcorticais e hipersinal da substância branca predominantemente periventricular, mas evidente também nas fibras subcorticais [ Caso 4 ] História clínica Feminina, dois anos, apresenta reflexo branco no olho esquerdo, percebido por sua mãe. Ao exame clínico, reflexo branco à esquerda e massa esbranquiçada na câmara posterior à oftalmoscopia. Coronal T2 com alteração do sinal da substância branca subcortical e periventricular em associação a cistos temporais bilaterais Feminino, três anos e um mês, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor não progressivo e surdez. Ao exame perímetro cefálico no percentil 45. Parto sem intercorrências, pesquisas de infecções intra-útero negativas. Figura 1 TC sem contraste. Na cavidade vítrea esquerda há tumor hiperatenuante, contornos irregulares, com áreas de calcificação Figuras 2 e 3 TC, fase contrastada. O tumor apresenta realce ao meio de contraste 4 | Jornal da Imagem [ Caso 3 ] São Paulo, junho de 2010 Autores: Drs. Bruno Vasconcelos Sobreira Guedes e Antonio José da Rocha - Santa Casa de São Paulo. Leucoencefalopatia com cistos subcorticais sem megalencefalia A leucoencefalopatia com cistos subcorticais sem megalencefalia (LCSSM) é uma desordem autossômica recessiva de natureza não infecciosa, cuja alteração genética responsável – mutação no gene RNASET2, localizado no cromossomo 6q26 - foi descoberta recentemente. Apresenta um caráter familiar de acometimento, especialmente em filhos de pais consanguíneos, em virtude de sua forma de herança. Até pouco tempo atrás alguns autores defendiam que a LCSSM e a infecção congênita pelo citomegalovirus se tratavam da mesma patologia. Clinicamente, a LCSSM manifesta-se através de encefalopatia não-progressiva severa, com atraso no desenvolvimento neuropsicomotor [ Caso 4 ] e surdez, podendo estar relacionada à normocefalia ou microcefalia. Não há sintomas ao nascimento. A pesquisa de marcadores sorológicos e de PCR para CMV é negativa. O estudo por ressonância magnética revela degeneração cística da substância branca dos lobos temporais, alteração de sinal da substância branca esparsa pelos hemisférios cerebrais, com predomínio periventricular e subcortical. O diagnóstico diferencial se faz com leucoencefalopatia megalencefálica com cistos subcorticais e com infecção congênita pelo CMV. A primeira difere-se por manifestar um quadro lentamente progressivo com macrocrania e acometimento difuso da substância branca encefálica, usualmente associado a cavum do septo pelúcido e lesões no tronco e cerebelo. Fenotipicamente, a LCSSM não pode ser diferenciada pela infecção congênita por CMV. A descoberta em 2009 do mecanismo patogenético responsável pela LCSSM corroborou a semelhança entre ambas também no nível celular: estas interferem no metabolismo do RNA. Uma outra doença, a síndrome de AicardiGoutieres, também apresenta via neuropatológica final semelhante e mimetiza infecções encefálicas virais congênitas, deixando clara a importância do metabolismo do RNA neste contexto. Enfim, o diagnóstico clínico e por imagem do CMV atualmente deve levar em consideração o diagnóstico diferencial com a LCSSM, particularmente nos casos familiares, à luz das novas descobertas genéticas. Referências bibliográficas 1. H enneke M, Diekmann S, Ohlenbusch A, et al. RNASET2-deficient cystic leukoencephalopathy resembles congenital cytomegalovirus brain infection. Nat Genet 2009;41(7):773-5. 2. Gomes AL, Vieira JP, Saldanha J. Non-progressive leukoencephalopathy with bilateral temporal cysts. Eur J Paediatr Neurol 2001;5(3):121-5. 3. O livier M, Lenard HG, Aksu F, Gärtner J. A new leukoencephalopathy with bilateral anterior temporal lobe cysts. Neuropediatrics 1998;29(5):225-8. Autores: Drs. Seizo Yamashita, Wanessa Pereira de Souza, André Petean Trindade e Makoto Sakate – Botucatu, São Paulo. Retinoblastoma O retinoblastoma, tumor de células neuroepiteliais primitivas da retina, é a neoplasia intraocultar mais frequente em crianças, com representatividade de 1% entre todas as neoplasias diagnosticadas neste grupo. Tem prevalência de 1:15000 a 1:34000 nascidos vivos, sem predileção por gênero. Na maior parte dos casos, ocorre de maneira esporádica, mas pode estar relacionado à herança genética. Clinicamente, manifesta-se através de leucocoria em crianças menores do que cinco anos de idade. Além da leucocoria, presente em 60% dos casos, pode ocorrer estrabismo, dor ocular secundária a glaucoma e diminuição da acuidade visual. É unilateral em 2/3 dos casos, sendo que os bilaterais ou multifocais geralmente estão implicados nas formas hereditárias. É classificado macroscopicamente de acordo com o padrão de crescimento tumoral. Os endofíticos crescem para o interior da cavidade vítrea, e por isso são bem visualizados à fundoscopia e ultrassonografia, como no caso descrito. Estes, quando atingem maiores dimensões, podem disseminar células neoplásicas no interior da cavidade vítrea, levando a formas multicêntricas. Os tumores exofíticos, de difícil avaliação pela fundoscopia, seguem um padrão de crescimento a partir da retina em direção à coróide e podem se estender para a órbita e conjuntiva, invadir as veias ciliares e se disseminar pelas vias hematogênica ou linfática. Os tumores mais comumente encontrados são os mistos, com componente tanto endo quanto exofítico. Há também o padrão de crescimento infiltrativo, que representa somente 1-2% dos casos. Os achados nos exames de imagem dependem do padrão de crescimento, se os tumores são uni ou multifocais, se uni ou bilaterais. A maior parte dos retinoblastomas apresenta calcificações, o que os diferencia de outros tumores intra-oculares. Ao exame ultrassonográfico, o globo ocular tem dimensões normais e o tumor aparece como massas únicas ou múltiplas, irregulares, com ecogenicidade heterogênea, áreas de calcificação (em 75%dos casos) com sombra acústica e áreas de necrose. Ocorre deslocamento da retina em praticamente todos os casos. A ultrassonografia é importante para avaliar a extensão do tumor para a coróide, nervo óptico ou órbita. No entanto, é necessária a complementação com TC ou, principalmente, RM para estimar extensão extra-ocular. Ao exame de TC, o retinoblastoma é reconhecido como uma lesão hiperatenuante com margens irregulares na câmara posterior, que apresenta áreas de calcificação em 95% dos casos e realce ao contraste endovenoso em cerca de30%. A RM é mais sensível do que a TC para a avaliação da extensão local e intracraniana do tumor. O exame deve incluir as órbitas e todo o encéfalo e, se houver indício de disseminação subaracnóidea, está indicado estudo do canal espinhal. Em geral, o retinoblastoma tem sinal intermediário, com realce ao meio de contraste. Na sequência ponderada em T1, o tumor é levemente hiperintenso em relação ao humor vítreo, enquanto em T2, é hipointenso. As áreas de calcificação podem configurar um aspecto heterogêneo ao tumor. Realce e espessamento do nervo óptico são indicativos de invasão tumoral. Referências bibliográficas 1. C hung E M,Specht C S, Schroeder J W. Pediatric orbit tumors and tumorlike lesions: neuroepithelial lesions of the ocular globe and optic nerve. RadioGraphics 2007; 27:1159–1186. 2. S mirniotopoulos J G, Bargaio N, Mafee M F. Differential diagnosis of leukokoria: radiologic-pathologic correlation. RadioGraphics 1994; 14:1059-1079. 3. B errocal T, Orbe A,Prieto C,et al. Us and color doppler imaging of ocular and orbital disease in the pediatric age group. RadioGraphics 1996; 16:251-272.
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