05 exercicio stres - Marcelo - Revista Mineira de Educação Física

ARTIGO
EXERCÍCIO E ESTRESSE OXIDATIVO
Marcelo dos Santos Isidório1
RESUMO
A literatura científica atual está repleta de trabalhos relacionando
o aumento no consumo de oxigênio induzido pela atividade física com
a produção aumentada de espécies reativas. Estas espécies, quando
em grande quantidade, reagem com estruturas celulares, oxidandoas, o que, em um processo final, pode levar à fadiga e até lesão
muscular. Paralelamente, o organismo possui um sistema de defesa
antioxidante, enzimático e não-enzimático, que combate a produção
elevada de tais espécies e que, de acordo com pesquisas, parece
perder a magnitude de sua ação com o envelhecimento. Apesar de ser
modulado pelo treinamento, em alguns casos, esse mecanismo não
consegue combater a produção elevada dessas espécies, levando o
organismo a um estado de estresse oxidativo. Para auxiliar esse sistema
de defesa, tem sido proposta a suplementação de vitaminas e minerais
antioxidantes, o que tem sido assunto de muito interesse e controvérsia
entre os pesquisadores. O objetivo deste trabalho foi prover aos
profissionais envolvidos com treinamento uma revisão de literatura sobre
o estresse oxidativo, seus mecanismos, alvos e danos envolvidos,
relacionados especificamente aos efeitos do exercício, bem como o
mecanismo de defesa antioxidante e os métodos comumente utilizados
na avaliação do estresse oxidativo.
Palavras-chave: estresse, antioxidantes, exercício.
INTRODUÇÃO
Parte do oxigênio utilizado na respiração é transformada em
espécies reativas de oxigênio (EROs) (URSO; CLARKSON, 2003). A
alta produção dessas espécies é responsável por várias ações
Recebido para publicação em 19/10/2006 e aprovado em 18/02/2007.
1
Especialista em Treinamento Esportivo (EEFFTO / UFMG); Professor de Educação
Física da Prefeitura de Itabira – MG.
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deletérias em nosso organismo, e há evidências de que a produção de
EROs está aumentada, como resultado do exercício físico intenso
(VANCINI et al., 2005).
Escape ou colisão de elétrons na cadeia mitocondrial,
possibilidade de ocorrência de isquemia-reperfusão e auto-oxidação
de catecolaminas são algumas vias de formação de espécies reativas
induzidas pelo exercício (PARKER, 1997; MASTALOUDIS et al., 2001;
URSO; CLARKSON, 2003; RAMEL et al., 2004; McANULTY et al., 2005).
Para combater a alta produção de EROs e evitar o estresse
oxidativo, o corpo utiliza um efetivo sistema de defesa antioxidante
contendo antioxidantes não-enzimáticos, como tocoferóis, ácido
ascórbico ou polifenóis, e enzimas antioxidantes endógenas, como
catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx) e superóxido dismutase
(SOD) (RAMEL et al., 2004).
Considerando que algumas das defesas antioxidantes se
adequam ao treinamento e à presença de dietas apropriadas, mas
podem ser superadas quando se excedem no nível de exercício ao
qual se está adaptado, é concebível que a suplementação dietética de
específicos antioxidantes seja benéfica (GARCIA; DAOUD, 2002).
Entretanto, a concentração normal de EROs não é determinada, nem
as doses de antioxidantes necessárias para manter um nível de
oxidantes endógenos adequados nos processos fisiológicos normais,
como no envelhecimento, na inflamação e em infecções. Por isso, há
grande controvérsia e discussão entre os pesquisadores sobre a
suplementação de antioxidantes.
O objetivo desta revisão foi familiarizar fisiologistas, preparadores
físicos e nutricionistas com a base fisiológica e bioquímica do estresse
oxidativo relacionado ao exercício, algumas das metodologias
envolvidas em sua avaliação e possíveis implicações na saúde do
praticante.
ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO E ESTRESSE OXIDATIVO
Quando o O2 passou a ser utilizado no processo de respiração,
nosso organismo tratou de usar um sistema de defesa contra a toxidade
deste gás no sentido de manter a homeostase, já que o metabolismo
aeróbio conduz à formação de espécies reativas (VANCINI et al., 2005).
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EROs são encontradas em todos os sistemas biológicos, e
nesse grupo estão incluídos os radicais livres. Em condições
fisiológicas do metabolismo celular aeróbio, o O 2 sofre redução
tetravalente, com aceitação de quatro elétrons, resultando na formação
de H2O (FERREIRA; MATSUBARA, 1997). Durante esse processo são
formados intermediários reativos, como o radical superóxido (O2-), o
peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxila (OH), sendo este o
mais reativo das espécies (Figura 1).
Essas espécies podem ser produzidas a partir de fontes
exógenas (produtos químicos, radiações eletromagnéticas, como raios
X e gama; fatores ambientais, como: fumo, hiperóxia, anestésicos etc.)
ou endógenas (autoxidação de pequenas moléculas, como: tiols,
hidroquinona, catecolaminas, cadeia de transporte de elétrons
mitocondrial, sistema de transporte de elétrons do retículo
endoplasmático e membrana nuclear, peroxissomas, membrana
plasmática) (MALAVÉS, 2003).
Figura 1 - Redução tetravalente do oxigênio molecular (O 2) na
mitocôndria até a formação de água (H2O), (FERREIRA;
MATSUBARA, 1997).
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Com o objetivo de manter a homeostase, nosso organismo
possui um sistema de defesa antioxidante, que combate a produção
de tais espécies. Quando um estímulo, como o exercício físico, provoca
a produção elevada de EROs ou a diminuição do sistema de defesa,
ocorre desequilíbrio entre a produção e a remoção destas (DROGE,
2002; URSO; CLARKSON, 2003). Esse desequilíbrio entre a produção
de EROs e a sua remoção pelo sistema de defesa antioxidante é
definido como estresse oxidativo (VANCINI et al., 2005). Essa situação
é responsável por várias ações deletérias em nosso organismo, como
peroxidação de lipídeos, carbonilação de proteínas e até danos ao DNA
da célula (ZOPPI et al., 2003), ou seja, causa danos moleculares às
estruturas celulares, com conseqüente alteração funcional e prejuízo
das funções vitais em diversos tecidos e órgãos. Seu efeito deletério
varia de um ser para outro, de acordo com a idade, o estado fisiológico
e a dieta (NIESS et al., 1999).
MECANISMO DE DEFESA ANTIOXIDANTE E EXERCÍCIO
As células vivas têm se adaptado a uma existência sob fluxo
contínuo de EROs. Dos vários mecanismos adaptativos, o sistema de
defesa antioxidante é o de maior importância (GRANOT; KOHEN, 2004),
podendo ser dividido em dois maiores grupos: antioxidantes enzimáticos
e não-enzimáticos.
O grupo enzimático possui número limitado de enzimas, as
quais são constituídas por SOD, CAT e GPx. Essas enzimas
constituem a defesa primária contra a geração de EROs durante o
exercício; sua atividade é conhecida, por aumentar em resposta ao
exercício tanto nos estudos em animais quanto em humanos (METIN
et al., 2003).
A SOD elimina o radical superóxido, produzindo água oxigenada,
sobre a qual atua a CAT e a GPx, decompondo-se em oxigênio e água
(GARCÍA; DAOUD, 2002).
O sistema antioxidante enzimático mostrou-se adaptar ao
treinamento de alta intensidade em indivíduos treinados e destreinados
(ORTENBLAD et al., 1997). Outra enzima que age conjuntamente com
a GPx é a glutationa redutase (GR); considerada uma enzima de suporte,
ela não age diretamente na remoção de espécies reativas, porém é
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responsável pela regeneração da glutationa à sua forma reduzida (GSH)
na presença de nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADPH),
tendo como objetivo impedir a paralisação do ciclo metabólico da
glutationa (ROVER JÚNIOR et al., 2001). Outra enzima de suporte é a
glicose-6-fosfato desidrogenase (GRANOT; KOHEN, 2004).
A principal via bioquímica fornecedora de NADPH é a das
pentoses-fosfato, iniciada a partir da desidrogenação em C1 da molécula
da glicose-6-fosfato. Essa via alternativa também origina pentoses –
como a ribose, por exemplo, utilizada por todas as células na síntese
dos ácidos nucléicos (SANTOS, 1999).
A capacidade antioxidante de tecidos e órgãos mostra-se
diferente. Di Meo et al. (1996), em estudo feito com ratos, observaram
que o fígado exibe maior capacidade, seguido por sangue, coração e
músculo. No entanto, essa baixa capacidade antioxidante do músculo
pode ser aumentada, e a prática do exercício regular deve levar à
regulação das enzimas antioxidantes no músculo esquelético (AGUILARSILVA et al., 2002).
O grupo não-enzimático contém grande número de compostos
capazes de prevenir danos oxidativos por interação direta e indireta
com EROs, dentre os quais citam-se a glutationa (sintetizada pela
célula) e os carotenóides, tocoferóis, polifenóis e ácido ascórbico
(provenientes da dieta) (GRANOT; KOHEN, 2004).
A glutationa é um tripeptídeo e existe no organismo em sua forma
reduzida (GSH) e oxidada (GSSG). Atua direta ou indiretamente em
muitos processos biológicos importantes, incluindo síntese de proteínas,
metabolismo e proteção celular (ROVER JÚNIOR et al., 2001). Ela é
reconhecida como um antioxidante fisiológico-chave, dada sua alta
capacidade de doar elétrons combinados com sua alta concentração
intracelular, resultando em grande poder redutor (AGUILAR-SILVA et
al., 2002). Na inativação de um agente oxidante ocorre produção de
GSSG e depleção de GSH. Em situações em que o sistema redox
está íntegro, haverá recuperação da GSH via GR na presença de
NADPH. Assim, a magnitude do estresse oxidativo pode ser monitorada
pela razão GSSG/GSH (FERREIRA; MATSUBARA, 1997). A glutationa
também melhora a habilidade de outros antioxidantes, como as
vitaminas C e E (CHANDAN; PACKER, 2000).
A vitamina E, também chamada de tocoferol, possui quatro
análogos: alfa, beta, gama e delta. De todos, o alfatocoferol apresenta
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a maior captação pelo organismo. Estudos em laboratório têm
estabelecido que a vitamina E é um antioxidante extremamente efetivo
na proteção dos ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) contra danos
das EROs. Ela parece ser essencial para a proteção de lipoproteínas
circulantes e o correto funcionamento das membranas celulares
(GUTTERIDGE; HALLIWELL, 1996). De acordo com Sacheck e
Blumberg (2001), com a deficiência de vitamina E pode aumentar a
ação das EROs, induzindo danos aos tecidos em níveis comparados
àqueles encontrados após o exercício; assim, níveis adequados desta
vitamina são importantes para manter a integridade da membrana
durante o exercício.
A vitamina C, também chamada de ácido ascórbico ou
ascorbato, é um micronutriente essencial envolvido em muitas funções
biológicas e bioquímicas (LEVINE et al., 1999). Ela tem gerado grande
interesse, em razão da influência no sistema imune. A suplementação
de vitamina C tem mostrado alterar os índices de resposta imune em
humanos, e sua concentração está alta em neutrófilos e macrófagos
ativados (NIEMAN et al., 2002). Em resposta ao trauma físico, esta
vitamina exerce efeito protetor na mediação de neutrófilos na célula
avariada pela varredura de metabólitos de EROs. Tem muitas
propriedades antioxidantes, mas pode também reduzir íons de ferro e
cobre e acelerar os danos oxidativos (GUTTERIDGE; HALLIWELL,
1996).
Outros antioxidantes não-enzimáticos são a coenzima Q e
betacaroteno. Na ocorrência de carotenóides e coenzima Q, a função
antioxidante é alcançada, atraindo o elétron que não está pareado e
estabilizando, assim, o composto. A vitamina E faz o mesmo que
anteriormente e converte o composto num radical, que precisa da
vitamina C, o qual o regenera através das enzimas ascorbato-redutases
(GARCÍA; DAOUD, 2002).
Os metais de transição, como o ferro e o cobre, participam da
conversão de H2O2 em OH e de peróxidos lipídicos em radicais óxidos
de lipídicos. Contudo, as proteínas plasmáticas e intracelulares que
restringem essas conversões através da ligação dos metais de
transição têm papel importante na proteção dos tecidos contra a ação
das EROs. Os ligantes principais de metais extracelulares são:
transferrina, de grande afinidade com o Fe (ferro); ceruloplasmina, que
obtém afinidade com o Cu (cobre); e a albumina, apesar de ligar o Fe e
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o Cu, com afinidade relativamente menor. As proteínas intracelulares
que ligam os metais de transição são a ferritina, que armazena o ferro,
e a metalotioneína, que liga muitos metais, inclusive o cobre (MOSLEN;
SMITH, 1995).
A nutrição é conhecida por influenciar o status antioxidante, o
que pode explicar algumas das inconsistências observadas em alguns
estudos (RAMEL et al., 2004). Para Sacheck e Blumberg (2001), a
natureza equivocada desses resultados parece refletir uma diversidade
de fatores, incluindo os antioxidantes testados, a natureza e o tempo
de exercício, a idade e saúde dos sujeitos e o método de avaliação do
estresse oxidativo.
Tem-se demonstrado a possibilidade de minimizar o impacto
das EROs no organismo por meio da administração de antioxidantes,
como: betacaroteno, vitamina C, vitamina E etc. Nesse sentido, há
evidências atuais de que a administração de antioxidantes tem impacto
benéfico contra os efeitos causados pelo exercício físico intenso
(GARCÍA; DAOUD, 2002). Ainda segundo esses autores, uma dieta
rica em antioxidantes seria fator protetor na luta contra a oxidação, ou
seja, seria uma terapia preventiva contra as EROs. Entretanto,
continuam, a concentração normal de EROs não é determinada, nem
as doses de antioxidantes necessárias para manter um nível de
oxidantes endógenos adequados nos processos fisiológicos normais,
como no envelhecimento, na inflamação e em infecções. Portanto,
cuidar da dieta do esportista, verificando sua riqueza em antioxidantes
naturais, pode ser uma boa maneira de evitar o estresse oxidativo.
EXERCÍCIO E FORMAÇÃO DE ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO
Quando praticamos alguma atividade física, uma maior
demanda de energia é imposta e fatores como intensidade e duração
do exercício, bem como aptidão do participante, determinam as
contribuições relativas dos vários departamentos corporais para a
transferência de energia no exercício (LOTUFO et al., 1996).
A indução da produção de EROs pelo exercício está classificada
como sendo uma fonte exógena de estímulo (PARKER, 1997) e existem
diversos caminhos de produção durante o exercício. Essas vias podem
ser:
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1) Por meio de escape ou colisão de elétrons na cadeia mitocondrial:
considerando que durante o exercício o consumo total de O2 aumenta
de 10 a 20 vezes (RAMEL et al., 2004), que o nível de fluxo sangüíneo
no músculo é cerca de 10 vezes maior e que 2 a 5% do O2 utilizado
pela mitocôndria é convertido em EROs (PARKER, 1997; URSO;
CLARKSON, 2003), é razoável supor que a produção mitocondrial de
O2- se encontre igualmente aumentada. Há muitas controvérsias no
tocante ao fato de o estresse oxidativo causar danos ao organismo
pelo exercício. Pesquisas têm variado na intensidade, na duração e no
modelo de atividade escolhida para o estudo. Além disso, variações no
nível de aptidão dos sujeitos e análises utilizadas para avaliar os danos
oxidativos têm contribuído para achados inconsistentes.
Hipoteticamente, a grande proporção do fluxo de elétrons na cadeia de
transporte de elétrons mitocondrial causada pelo aumento no consumo
de O2 durante o exercício aeróbio pode aumentar a produção de EROs
(MASTALOUDIS et al., 2001).
2) Ocorrência de isquemia-reperfusão (Figura 2). Durante o exercício,
o fluxo sangüíneo é restrito em diversos órgãos e tecidos, a fim de
aumentar o aporte para os músculos ativos. Assim, as regiões privadas
temporariamente do fluxo entram num estado de hipóxia, que é maior
quanto mais intenso o exercício e quando se supera a capacidade
aeróbia máxima (VO2 max). Inclusive, o próprio músculo ativo entra
em estado de hipóxia por insuficiência do aporte energético. Ao finalizar
a atividade intensa, todas as áreas afetadas são reoxigenadas,
compreendendo o fenômeno de isquemia-reperfusão, com a conhecida
produção de EROs (PARKER, 1997; RAMEL et al., 2004).
As células endoteliais reoxigenadas são potenciais geradores
de O2- e OH, e a enzima xantina oxidase parece ser uma importante
fonte de geração de espécies reativas (ZWEIER et al., 1988; SILVA,
2003).
3) Auto-oxidação de catecolaminas, cujos níveis aumentam durante o
esforço (PARKER, 1997; URSO; CLARKSON, 2003; MCANULTY et
al., 2005).
Além dessas, há outras fontes secundárias, como, por exemplo,
a liberação de macrófagos pelo sistema imunológico para reparo de
tecidos danificados (MASTALOUDIS et al., 2004).
O organismo adulto é mais suscetível ao estresse oxidativo
durante o exercício por causa de mudanças ultra-estruturais e
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bioquímicas relacionadas à idade, que facilitam a formação de EROs
(JI, 2001). Ratos mais velhos demonstraram aumento nos produtos
oxidantes, comparados aos ratos jovens, diante de estímulo de exercício
agudo (BEJMA; JI, 1999). O estresse oxidativo induz também a
respostas diferentes, dependendo do tipo de tecido do órgão avaliado
e de seu nível de antioxidantes endógenos (LIU et al., 2000).
Tem sido demonstrado aumento na produção de EROs em
situação de hipertermia. Possíveis mecanismos para isso incluem
aumento da citotoxidade do ferro e produção de óxido nítrico (McANULTY
et al., 2005). Mitchell et al. (1983) demonstraram que a hipertermia
aumentou a atividade da xantina oxidase e resultou em depleção
aumentada de glutationa celular.
Exercício em altas altitudes pode provocar também o aumento
no estresse oxidativo. A exposição à alta altitude parece desequilibrar a
eficiência do sistema de defesa antioxidante (BAKONYI; RADAK, 2004).
A síndrome do sobretreinamento (overtraining), a fadiga
muscular e a diminuição do desempenho físico estão associados ao
estresse oxidativo induzido pelo exercício intenso (VANCINI et al., 2005).
Figura 2 - Formação de espécies reativas de oxigênio pelo processo
de isquemia-reperfusão e mecanismo de proteção celular
(SILVA, 2003).
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ESTRESSE OXIDATIVO E POSSÍVEIS ALVOS BIOLÓGICOS
Proteínas, DNA e lipídios poliinsaturados são os candidatos
naturais para o ataque oxidante. O DNA, por exemplo, pode passar por
uma série de reações com as EROs, levando a quebra do DNA (dupla
e simples) e modificações básicas, as quais podem resultar em
mutações genéticas e morte celular (GRANOT; KOHEN, 2004).
O componente lipídico das membranas biológicas é
especialmente vulnerável à oxidação e passa por um processo de
peroxidação em cadeia (FERREIRA; MATSUBARA, 1997; GRANOT;
KOHEN, 2004).
Considerada uma das principais conseqüências do estresse
oxidativo (McBRIDE; KRAEMER, 1999), a peroxidação lipídica (PL)
ocorre em ácidos graxos poliinsaturados e é iniciada por um radical
OH, que captura um átomo de hidrogênio de um carbono metileno da
cadeia polialquil do ácido graxo (VANCINI et al., 2005). Assim, um ácido
graxo com um elétron desemparelhado reage com o O2, gerando um
radical peroxil. De acordo com Ferreira e Matsubara (1997), nem sempre
os processos de peroxidação lipídica são prejudiciais, pois seus
produtos são importantes na reação em cascata a partir do ácido
aracdônico (formação de prostaglandinas) e, portanto, na resposta
inflamatória.
O caminho da PL é o mesmo no repouso e no exercício, porém
pesquisas têm demonstrado aumento na reação durante o exercício
(METIN et al., 2003). Estudos indicam que há aumento na PL tanto em
exercícios aeróbios quanto anaeróbios (MALAVÉS, 2003). A indução
da PL pelo exercício intenso conduz a problemas como inativação de
enzimas da membrana celular (MASTALOUDIS et al., 2001; METIN et
al., 2003), diminuição da efetividade do sistema imune e progressão
de doenças crônico-degenerativas, como câncer e doenças
cardiovasculares (VIITALA et al., 2004). O nível de PL também se
mostrou aumentado após exercício aeróbio exaustivo e exercício
resistido (com pesos), realizados de forma aguda (MIYAZAKI et al., 2001;
VIITALA et al., 2004).
O DNA é atacado por radicais oxidantes se eles são formados
em sua vizinhança, sendo um alvo vulnerável e importante. Há pouca
probabilidade de relações em cadeia rápida, e, para que a lesão seja
significativa, ela pode ocorrer de modo acumulativo ou sítio-específica,
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assim como as proteínas. Para que o ataque oxidativo seja eficaz, deve
levar à quebra dos filamentos do DNA ou deve alterar o sistema de
reparação antes que a replicação ocorra, levando a mutações. A lesão
ao DNA pode se acumular durante toda a vida e levar à mutação e,
posteriormente, ao câncer (MOSLEN; SMITH, 1995; CHEESEMAN;
SLATER, 1996).
Há evidências de que o ataque das EROs às proteínas e ácidos
nucléicos seja pouco danoso, a menos que haja grande extensão de
ataque. Só há significância na lesão de EROs à proteína se houver
acumulação ou se a lesão se concentrar nos sítios específicos de
proteínas particulares (CHEESEMAN; SLATER, 1996).
Estudos sobre os mecanismos de lesão oxidativa têm
progressivamente confirmado a ação catalítica dos metais nas reações
que levam a essas lesões, o que se pode comprovar pelas reações de
Fenton e de Haber-Weiss. Embora o cobre possa também catalisar a
reação de Haber-Weiss, o ferro é o metal pesado mais abundante no
organismo e está biologicamente mais capacitado para catalisar as
reações de oxidação de biomoléculas (FERREIRA; MATSUBARA, 1997).
Reação de Fenton
Reação de Haber-Weiss
As EROs acarretam também ações benéficas ao organismo,
tendo papel importante em numerosas funções fisiológicas, como a
explosão respiratória, que é importante para fazer com que as infecções
regridam através da destruição de patógenos pelos neutrófilos e
macrófagos (BUZZINI; MATSUDO, 1990; FERREIRA; MATSUBARA,
1997).
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ALGUNS MÉTODOS PARA AVALIAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO
A detecção direta das EROs em sistemas biológicos é dificultada
por suas concentrações extremamente baixas e por suas altas
velocidades de reação, chegando a ponto de as taxas de remoção
serem iguais às taxas de reação com biomoléculas (FERREIRA;
MATSUBARA, 1997). Numerosos métodos existem para avaliar o
estresse oxidativo; alguns deles medem diretamente o resultado do
estresse (acúmulo de produtos oxidados), enquanto outros verificam a
capacidade de defesa antioxidante (capacidade antioxidante total ou
específica) (GRANOT; KOHEN, 2004).
Em relação à PL, os métodos utilizados são: determinação de
malondialdeído (MDA), seja pelo método TBARS (thiobarbituric acid
reactive substances) ou por cromatografia líquida de alta eficácia (HPLC)
– o MDA é um produto final obtido da hidrólise ácida dos lipoperóxidos,
sendo considerado um bom marcador de dano oxidativo em
membranas biológicas (MALAVÉS, 2003); medidas de gases alcanos
exalados, principalmente etano e pentano; e medida da oxidabilidade
do plasma (GRANOT; KOHEN, 2004).
Dosagem de ácido úrico. Sua concentração elevada pode
sugerir maior atividade da enzima xantina oxidase (Figura 2), indicando
aumento na produção de O2- por esta via (ZOPPI et al., 2003).
A magnitude do estresse oxidativo também pode ser monitorada
pelo cálculo da razão glutationa oxidada (GSSG)/glutationa reduzida
(GSH). Na inativação de um agente oxidante ocorre produção de GSSG
e depleção de GSH. Em situações em que o sistema redox está íntegro,
haverá recuperação da GSH via GR (glutationa redutase) na presença
de NADPH. Assim, a magnitude do estresse oxidativo pode ser
monitorada pela razão GSSG/GSH (FERREIRA; MATSUBARA, 1997).
Quantificação de aminoácidos oxidados na urina. Ela muda
paralelamente com os níveis de proteínas e aminoácidos oxidados na
musculatura esquelética (LEEUWENBURGH et al., 1999). Esta técnica
pode ser interessante quando se pensa em avaliar o estresse oxidativo
nas crianças, por ser um método não-invasivo.
É postulado que, após exercício físico intenso, as mudanças
nos parâmetros plasmáticos associados ao exercício, que são pareadas
com processos intracelulares, poderão prover a melhor indicação da
habilidade dos sujeitos para resistir na atividade física (CHEVION et al.,
2003).
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Figura 3 – Modelo hipotético de dano celular induzido pelo exercício
(CHEVION et al., 2003).
CONSIDERAÇÕES FINAIS E PERSPECTIVAS
Inúmeros estudos na literatura têm relacionado os efeitos do
estresse oxidativo provocado pelo exercício no organismo.
Como visto nesta revisão, parece haver relação direta entre o
exercício agudo e crônico e o aumento na produção de espécies
reativas, bem como na capacidade de o organismo se adaptar a essas
espécies através do mecanismo de defesa antioxidante. Embora haja
equívocos em alguns resultados de pesquisa, em razão da diversidade
de fatores analisados (antioxidantes testados, natureza e tempo de
exercício, idade e saúde dos sujeitos e métodos de avaliação do
estresse oxidativo), pesquisadores indicam a necessidade de avaliação
bioquímica periódica no sentido de verificar o balanço redox do indivíduo
e, a partir daí, aplicar as intervenções necessárias, seja no controle da
sobrecarga de treino, seja na utilização de suplementos alimentares,
seja na aplicação de ambos.
Atualmente, o maior problema na avaliação do papel do estresse
oxidativo em humanos tem sido a dificuldade em determinar quais doses
e combinações de antioxidantes melhor previnem danos aos tecidos.
Nesse sentido, a contribuição para o avanço científico dentro dessa
área está em detectar um marcador sanguíneo e tecidual mais sensível,
o que pode ajudar a elucidar as contradições presentes na literatura.
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ABSTRACT
EXERCISE AND OXIDATIVE STRESS
Current scientific literature is filled of works relating the increase
in the consumption of induced oxygen for the physical activity with the
increased production of reactive species. These species, when in great
amount, react with cellular structures, oxidating them, what, in a final
process can lead to the fatigue and even a muscular injury. Parallel, the
organisms possess system of an antirust, enzymatic defense and notenzymatic, that combat the high production of such species and that, in
accordance with research, seems to lose the magnitude of its action
with the aging. Although to be modulated by the training, in some cases,
this mechanism does not fight the high production of these species,
leading the organism to a state of oxidative stress. To assist this defense
system it has been proposed the supplementation of vitamins and
antirust minerals, what has been subject of much interest and
controversy between the researchers. The objective of this work was
to provide to the involved professionals with training a revision in the
literature about oxidative stress, its mechanisms, targets and involved
damages, related specifically to the effect of the exercise, as well as
the mechanism of antirust defense and the methods usually used in
the evaluation of oxidative stress.
Keywords: stress, oxidative, exercice.
REFERÊNCIAS
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