III Consenso Brasileiro de Glaucoma Primário de Ângulo Aberto

Transcrição

2009
Coordenador Geral
Augusto Paranhos Jr.
Coordenadores
Carlos Akira Omi
João Antônio Prata Jr.
Secretários
Luiz Alberto S. Melo Jr.
Sergio Henrique Teixeira
Realização:
Apoio educacional:
Copyright© 2009 by Sociedade Brasileira de Glaucoma
Todos os direitos em língua portuguesa reservados à
Sociedade Brasileira de Glaucoma.
É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, ou de partes do mesmo,
sob quaisquer meios, sem autorização expressa da editora.
Controle Editorial
Benemar Guimarães
3o Consenso Brasileiro
Glaucoma Primário de Ângulo Aberto
-- 3. ed. -São Paulo: Sociedade Brasileira de Glaucoma;
São Paulo: BestPoint, 2009.
Vários colaboradores.
Patrocínio: Laboratório Alcon Brasil
BestPoint Editora (BG Cultural)
Rua Ministro Nelson Hungria, 239 – cj. 5
05690-050 - São Paulo – SP
Telefax: (11) 3758-1787 / 2837
E-mail: [email protected]
Apresentação
Em sintonia com seus compromissos de promover o ensino, a pesquisa e o aprimoramento
técnico/científico da Oftalmologia brasileira na prevenção, diagnóstico e tratamento da
doença glaucomatosa, a Sociedade Brasileira de Glaucoma
realizou, em agosto de 2009, na capital paulista, o
Foram muitos dias de plena dedicação ao preparo dos sete capítulos programados para o
evento. Os 69 relatores convidados foram distribuídos para a abordagem de temas
previamente definidos, com absoluta liberdade para indicar o que considerassem adequado
para uma reunião de atualização sobre o Glaucoma.
A internet, livros, revistas e outras fontes de referência nessa área foram investigados em
profundidade, de modo a propiciarem evidências consistentes e confiáveis sob os mais
diversos ângulos de análise.
A soma de tais conhecimentos foi então lapidada pela experiência pessoal dos especialistas
presentes, até a estruturação dos textos aqui apresentados. As discussões desenvolvidas
nos dias 7 e 8 de agosto de 2009 foram altamente dinâmicas e produtivas, pois o glaucoma
é certamente uma entidade clínica que ainda representa um desafio com muitas arestas a
serem mais bem esclarecidas. Algumas delas revelaram-se tão polêmicas que acabaram
sendo julgadas através de seção interativa, por via eletrônica, com determinação do
número absoluto de votantes e o percentual alcançado pelas questões levantadas.
Constatou-se, então, que diversos aspectos discutidos não alcançaram aprovação
absoluta.
Compreende-se, portanto, que o resultado deste terceiro evento sobre glaucoma não
constitui uma norma de conduta, mas sim um conjunto de opiniões e orientações da
maioria dos participantes envolvidos no conclave.
APRESENTAÇÃO
3
Assim, não pode e, consequentemente, não deve ser utilizado, em qualquer circunstância,
para a análise crítica ou julgamento de atos médicos praticados no manejo da doença
glaucomatosa.
É importante registrar que a Coordenação Geral do conclave foi desenvolvida com brilho
pelo Dr. Augusto Paranhos Jr.
Essa tarefa mereceu também estreitas contribuições dos Coordenadores, Dr. Carlos
Akira Omi e João Antônio Prata Jr.
Os trabalhos de Secretaria ficaram sob a responsabilidade dos Drs. Luiz Alberto S. Melo Jr.
e Sergio Henrique Teixeira.
Considerando gratificante o espírito de cooperação e a capacidade de realização de todos os
especialistas convidados, a SBG expressa seu reconhecimento, aplausos e gratidão a todos
eles aqui formalmente apresentados e nominalmente identificados – detalhes na lista de
participantes focalizada a seguir.
Registramos ainda o empenho operacional da nossa Assistente Executiva, Bete Fruchi,
sempre pronta a equacionar os problemas que surgiam em sua área de atuação.
Cumpre-nos também consignar nossos agradecimentos à empresa farmacêutica
Alcon do Brasil que, por meio de apoio educacional, assegurou os recursos logísticos
necessários para que fossem reunidos, em São Paulo, glaucomatólogos de todos os
principais quadrantes do país.
Carlos Akira Omi
Presidente da
Sociedade Brasileira de Glaucoma
Gestão 2007–2009
4
APRESENTAÇÃO
Sobre este Consenso
O consenso da Sociedade Brasileira de Glaucoma apresenta sugestões para condutas e
não necessariamente estas foram unânimes no grupo mas sim opinião da maioria. Este consenso não fecha questão quanto a qualquer conduta e não serve para definir certo e errado do
ponto de vista legal. Cada paciente é único e o médico que o assiste é soberano para tomar a
melhor conduta.
Este consenso teve o viés da medicina baseado em evidência. Todos os grupos tiveram
uma preocupação que está evidente no corpo do texto: explicitar o nível de evidência. Uma
das principais funções de um consenso de especialidade é emitir opinião justamente em
pontos onde não há evidência boa. Mas para tal, é necessário montar a estrutura do texto
com todas as informações e hierarquizando o peso da informação pelo seu nível de evidência.
Optamos por um formato simples de classificação de nível de evidência, utilizado pela
Ophthalmology que está exposto abaixo.
Esperamos que este material seja, antes de mais nada, uma ferramenta prática para uso
no dia a dia do oftalmologista que trata seu paciente com glaucoma e o auxilie nas tomadas
de decisão.
Níveis de evidência (NE)
Nível I:
inclui evidência obtida de pelo menos um ensaio controlado e randomizado, que tenha
sido bem desenhado e conduzido. Pode incluir metanálises de ensaios randomizados.
Nível II:
inclui evidência obtida de:
• Ensaios controlados sem randomização e bem desenhados.
• Estudos de coorte ou caso-controles de preferência com mais de um centro.
• Análise de séries temporais múltiplas com ou sem intervenção
• Nível III inclui:
• Estudos descritivos.
• Relatos e séries de caso.
• Relatos de especialistas ou sociedades.
Coordenador do 3o Consenso Brasileiro
SOBRE ESTE CONSENSO
5
Participantes
Adriana Silva Borges Giampani
Doutora em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP)
Alberto Jorge Betinjane
Professor Associado e Livre-Docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(FMUSP); Professor do Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo (FMUSP); Chefe do Serviço de Glaucoma Infantil do Hospital das Clínicas da FMUSP
Ana Cláudia Alves Pereira
Mestre e Doutora em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM);
Chefe do Setor de Glaucoma do Hospital de Olhos do Mato Grosso do Sul;
Coordenadora do Setor de Glaucoma da Residência Médica da Santa Casa de Campo Grande;
Professora do Departamento de Oftalmologia da Universidade Anhanguera-UNIDERP, MS
Ana Carolina Pasquini Raiza
Especialista em Oftalmologia pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia; Médica do
Departamento de Oftalmologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HC-FMUSP)
Andrea Kara José
Pós-Graduanda Nível Doutorado, do Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal de
São Paulo (UNIFESP/EPM); Médica Colaboradora do Setor de Glaucoma da UNIFESP/EPM;
Ex-Fellow em Glaucoma pela “Northwestern University” – Chicago, EUA
Mestre, Doutor livre-docente pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM)
Fellowship de Glaucoma pela Universidade de Yale (CT-EUA)
Gerente de Pesquisa Clínica do Hospital Israelita Albert Einstein
Carlos Akira Omi
Mestre e Doutor em Oftalmologia pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP/EPM)
Membro do Serviço de Glaucoma da Escola Paulista de Medicina (UNIFESP/EPM)
Responsável pelo Serviço de Glaucoma do Instituto Paulista de Oftalmologia Especializada
(IPOE); Presidente da Sociedade Brasileira de Glaucoma (2007–2009)
6
PARTICIPANTES
Carlos Rubens Lucas de Figueiredo
Professor Colaborador do Curso de Pós-Graduação de Oftalmologia da Clínica de
Olhos da Santa Casa de Belo Horizonte, MG
Carmo Mandia Júnior
Professor-Doutor Assistente da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Claudia Galvão Brochado Silva
Especialista em Glaucoma e Ultrassonografia Ocular – Universidade Federal de São Paulo
(UNIFESP/EPM); Médica Colaboradora da Universidade Federal da Bahia (UFBA)
Christiana Rebello Hilgert
Chefe do Departamento de Glaucoma do Serviço de Residência da Santa Casa de Campo Grande;
Pós-Graduanda da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM); Chefe do Setor de
Glaucoma do Instituto da Visão de Mato Grosso do Sul
Christiane Rolim de Moura
Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM)
Cristiano Caixeta Umbelino
Médico Assistente do Departamento de Glaucoma da Santa Casa de São Paulo;
Mestre em Medicina pela Santa Casa de São Paulo
Cristine Araújo Póvoa
Doutora em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP), SP;
Médica Assistente do Setor de Glaucoma do Centro de Referência em Oftalmologia (CEROF) da
Universidade Federal de Goiás (UFG)
Ednajar Tavares Macedo Filho
Médico Colaborador do Setor de Glaucoma do Departamento de Oftalmologia da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM)
Emilio Rintaro Suzuki Jr.
Mestre em Medicina pela Santa Casa de Belo Horizonte, MG; Assistente da Unidade de
Catarata e Glaucoma da Santa Casa de Belo Horizonte; Chefe do Setor de Glaucoma do
Instituto de Olhos de Pampulha – Belo Horizonte; Responsável pelo Setor de Glaucoma da
Oftalmoclínica de Curitiba – Curitiba, PR
Felício Aristóteles da Silva
Doutor em Medicina pela Universidade de Wÿrzburg, Alemanha; Professor Voluntário do
Serviço de Glaucoma da Santa Casa de Misericórdia – Belo Horizonte, MG;
Oftalmologista Associado do Centro de Oftalmologia Avançada – Belo Horizonte
PARTICIPANTES
7
Filipe Accioly de Gusmão
Médico Assistente do Serviço de Glaucoma da Universidade Federal de
São Paulo (UNIFESP/EPM)
Francisco Eduardo Lopes Lima
Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP);
Professor Afiliado da Universidade Federal de Goiás (UFG)
Geraldo Vicente de Almeida
Professor Adjunto da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Heloisa Andrade Maestrini
Doutoranda em Oftalmologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG);
Chefe do Serviço de Glaucoma da Clínica Oculare de Belo Horizonte, MG;
Médica do Serviço de Glaucoma do Hospital São Geraldo – UFMG
Heloisa Helena Abil Russ Giacometti
Mestre em Oftalmologia – Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP); Doutora em
Oftalmologia – Universidade de São Paulo (USP); Pós-Doutorado em Andamento –
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM); Especialização em Glaucoma – UNICAMP,
“Bascom Palmer Eye Institute”, Flórida, EUA e Centre Hospitalier National d’Ophtalmologie des
Quinze - Vingts, Paris, França
Homero Gusmão de Almeida
Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG);
Chefe dos Serviços de Glaucoma e de Catarata do Instituto de Olhos de Belo Horizonte
Ítalo Mundialino Marcon
Professor Universitário; Mestre e Doutor em Oftalmologia pela Universidade Federal de
São Paulo (UNIFESP/EPM); Livre Docente em Oftalmologia pela Universidade Federal Ciências
da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA); Professor Associado de Oftalmologia da UFCSPA;
Chefe do Departamento de Glaucoma da Santa Casa de Porto Alegre
Ivan Maynart Tavares
Professor Afiliado Doutor, Orientador da Pós-Graduação em Oftalmologia e Chefe do Setor de
Glaucoma, Departamento de Oftalmologia – Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM)
Fellowship e Pós-Doutorado na “University of California”, San Diego (UCSD), EUA
Jair Giampani Jr.
Doutor em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP); Professor Adjunto da Universidade
Federal de Mato Grosso (UFMT); Chefe do Serviço de Oftalmologia da UFMT
8
PARTICIPANTES
Jayter Silva de Paula
Professor Doutor – Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e
Pescoço da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRPUSP); Professor do Curso de
Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRPUSP)
João Antonio Prata Jr.
Professor Livre-Docente Afiliado da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM) –
Setor de Glaucoma; Oftalmologista da Universidade Federal do Triângulo Mineiro
José Garone Gonçalves Lopes Filho
Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP);
Chefe do Serviço de Glaucoma do Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE)/ Instituto de
Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE) – São Paulo, SP; Coordenador da
Residência Médica em Oftalmologia do HSPE/IAMSPE; Pesquisador e Colaborador do Setor de
Glaucoma da Clínica Oftalmológica do HC-FMUSP
José Paulo Cabral de Vasconcellos
Professor no Curso de Pós-Graduação em Ciências Médicas da Faculdade de Ciências Médicas da
Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
Leopoldo Magacho
Coordenador do Setor de Glaucoma do Centro de Referência em Oftalmologia (CEROF) da
Universidade Federal de Goiás (UFG); Professor da Pós-Graduação da UFG; Doutor em
Oftalmologia pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
Lisandro M. Sakata
Médico Assistente do Serviço de Glaucoma da Universidade Federal do Paraná (UFPR);
Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP); Glaucoma Fellowship na USP,
“University of Alabama at Birmingham” e “Singapore Eye Research Institute”
Luiz Alberto Soares Melo Jr.
Colaborador do Setor de Glaucoma do Departamento de Oftalmologia da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM)
Mara Lucia Machado Fontes
Médica Responsável pelo Setor de Glaucoma do Centro de Microcirurgia e
Diagnóstico – Rio de Janeiro, RJ
Marcelo Hatanaka
Médico Preceptor do Serviço de Glaucoma do Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE)/
Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE) – São Paulo, SP
Médico Colaborador e Pesquisador do Serviço de Glaucoma do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP)
PARTICIPANTES
9
Marcelo Jordão Lopes da Silva
Especialização em Glaucoma pela Universidade de São Paulo (USP); Mestre em Medicina pelo
Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE) – São Paulo, SP;
Coordenador do Departamento de Glaucoma da USP de Ribeirão Preto, SP
Marcelo Mendonça
Médico pela Universidade de São Paulo (USP); Oftalmologista Especializado em Glaucoma pela
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM) e “Harvard University”; Membro da
Diretoria da Sociedade Brasileira de Glaucoma (SBG) nas Gestões 2005–2007 / 2007–2009;
Diretor Presidente da Clínica Glaukos
Marcelo Palis Ventura
Professor Associado de Oftalmologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) – Rio de Janeiro,
RJ; Chefe do Setor de Glaucoma do Hospital Universitário Antonio Pedro (UFF); Glaucoma
Research Post-Doctoral Fellowship e Ocular Pathology Post-Doctoral Fellowship, McGill
University, Montreal, Quebec, Canadá
Maria de Lourdes Veronese Rodrigues
Professora Titular de Oftalmologia do Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e
Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de
São Paulo (FMRPUSP)
Maria Rosa Bet de Moraes Silva
Professora Livre-Docente Adjunta do Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e
Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Faculdade de Medicina de Botucatu (UNESP)
Mauricio Della Paolera
Mestre pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM); Doutor pela
Santa Casa de São Paulo; Chefe da Seção de Glaucoma da Santa Casa de São Paulo
Niro Kasahara
Médico 2o Assistente do Departamento de Oftalmologia da Irmandade da Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo; Doutor em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da
Santa Casa de São Paulo
Núbia Vanessa dos Anjos Lima Henrique de Faria
Doutoranda em Oftalmologia da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG); Chefe do
Serviço de Glaucoma da Clínica Oftalmed – Brasília, DF; Coordenadora da Oftalmologia da
Secretaria de Saúde do DF; Preceptora da Residência em Oftalmologia do Hospital de Base do DF
Paulo Afonso Batista dos Santos
Professor Adjunto-Doutor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA);
Mestre e Doutor pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRPUSP)
10
PARTICIPANTES
Paulo Augusto de Arruda Mello
Professor Associado e da Pós-Graduação do Departamento de Oftalmologia – Setor de Glaucoma
da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM); Presidente da Associação
Pan-Americana de Professores Universitários de Oftalmologia; Coordenador da Comissão de
Ensino do Conselho Brasileiro de Oftalmologia
Paulo Eduardo Casarin Comegno
Ex-Fellow do “New England Glaucoma Research Foundation”, Mass Eye and Ear,
“Harvard Medical School”; Ex-Assistente do Departamento de Glaucoma do HC da Universidade
Estadual de Campinas (UNICAMP); Ex-Chefe do Departamento de Glaucoma do Hospital
Oftalmológico de Brasília (HOB); Diretor da Clínica de Olhos Jund Eye
Paulo Gelman Vaidergorn
Doutor (Pós-Graduado) em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP); Membro da Equipe
do Serviço de Glaucoma do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Ralph Cohen
Professor Adjunto da Faculdade de Ciências Médicas Santa Casa de São Paulo;
Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM)
Remo Susanna Jr.
Professor Titular da Clínica Oftalmológica do Departamento de Oftalmologia e
Otorrinolaringologia da Universidade de São Paulo (USP)
Ricardo Augusto Paletta Guedes
Mestre em Saúde Coletiva – Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG;
Especialista em Glaucoma pelo Centre Hospitalier National d’Ophtalmologie des Quinze - Vingts,
Paris, França; Pesquisador da UFJF
Ricardo Suzuki
Médico Assistente do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (FMUSP); Ex-Fellow do Glaucoma Research And
Education Group, San Francisco – Califórnia
Riuitiro Yamane
Professor Titular e Professor Livre-Docente de Oftalmologia da Faculdade de
Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)
Roberto Galvão Filho
Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP); Ex-Fellow do Serviço de Glaucoma
do “New York Eye and Ear Infirmary at The New York University” – Prof. Robert Ritch;
Professor Associado do Instituto de Olhos do Recife; Coordenador da Residência Médica do
Instituto de Olhos do Recife; Membro da Diretoria da Sociedade Brasileira de Glaucoma
PARTICIPANTES
11
Roberto Murad Vessani
Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP); Ex-Fellow do Serviço de
Glaucoma do “New York Eye and Ear Infirmary”; Pesquisador e Colaborador do
Setor de Glaucoma da Clínica Oftalmológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
Roberto Pedrosa Galvão
Pós-Graduado do Hospital São Geraldo – Belo Horizonte, MG;
Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Glaucoma
Rodrigo Antonio Brant Fernandes
Colaborador, Setor de Glaucoma, Departamento de Oftalmologia, Universidade Federal de
São Paulo (UNIFESP/EPM); Colaborador, Setor de Retina, Departamento de Oftalmologia,
UNIFESP/EPM
Rogério João de Almeida Torres
Mestre em Cirurgia pela Faculdade Evangélica do Paraná; Membro Diretor da Sociedade
Brasileira de Glaucoma Preceptor de Glaucoma da Residência Médica de Oftalmologia do
Hospital Angelina Caron, PR
Rui Barroso Schimiti
Doutor em Oftalmologia – Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP);
Chefe de Setor de Glaucoma do Hospital de Olhos de Londrina (HOFTALON);
Médico Assistente do Setor de Glaucoma da UNICAMP
Ruth Rosenhek Schor
Especialização em Glaucoma pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM);
Médica Assistente do Serviço de Glaucoma da UNIFESP/EPM
Sebastião Cronemberger
Professor Titular de Oftalmologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de
Minas Gerais (UFMG); Chefe do Serviço de Glaucoma do Hospital São Geraldo/Hospital das
Clínicas da UFMG
Sergio Henrique Sampaio Meirelles
Mestre e Doutor em Medicina – Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); Professor da
Universidade Gama Filho; Chefe do Serviço de Oftalmologia do Hospital da Piedade
Sergio Henrique Teixeira
Especialização em Glaucoma na Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM)
Experiência na área de Medicina, com ênfase em Cirurgia Oftalmológica – Glaucoma e Catarata
12
PARTICIPANTES
Tiago Prata
Pós-Graduando, Nível Doutorado do Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal de
São Paulo (UNIFESP/EPM); Médico Assistente do Setor de Glaucoma da UNIFESP/EPM;
Ex-Fellow do Serviço de Glaucoma do “New York Eye and Ear Infirmary” – NY, EUA
Vanessa Maria Paletta Guedes
Médica Oftalmologista do Centro Oftalmológico Paletta Guedes; Especialista em Glaucoma pelo
Centre Hospitalier National d’Ophtalmologie des Quinze – Vingts, Paris, França;
Pesquisadora da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG; Chefe do Setor de Glaucoma
do Hospital Dr. João Felício – Juiz de Fora, MG
Vanessa Miroski Gerente
Oftalmologista Especialista em Glaucoma pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM);
Pós-Graduanda, Nível Doutorado do Departamento de Oftalmologia da UNIFESP/EPM
Vital Paulino Costa
Professor Livre-Docente pela Universidade de São Paulo (USP);
Chefe do Setor de Glaucoma da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP);
Doutor em Medicina pela USP; Fellowship em Glaucoma, “Wills Eye Hospital”,
Philadelphia; Vice-Presidente da Sociedade Ibero-Americana de Glaucoma
Wagner Duarte Batista
Coordenador do Departamento de Catarata e Glaucoma da Santa Casa de Belo Horizonte;
Assistente Efetivo da Clínica de Olhos da Santa Casa de Belo Horizonte; Professor Adjunto da
Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais
Walter Gomes Amorim Filho
Mestre e Doutor pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM);
Professor da Faculdade de Medicina do ABC
Wilma Lelis Barboza
Doutora em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP)
PARTICIPANTES
13
Índice
Capítulo 1 – Fatores de Risco ...................................................... 17
Epidemiologia....................................................................................................... 17
Fatores de Risco ................................................................................................... 18
Fatores Relacionados à Pressão Intraocular ......................................................... 20
Raça / Etnia ......................................................................................................... 23
História Familiar ................................................................................................. 24
Pressão de Perfusão e Glaucoma .......................................................................... 26
Enxaqueca ............................................................................................................ 27
Distúrbios do Sono ............................................................................................... 27
Idade, Miopia e Hipermetropia ............................................................................. 29
Capítulo 2 – Tonometria............................................................... 35
Métodos Atuais .................................................................................................... 35
Aferição da Calibragem do Tonômetro de Aplanação de Goldmann ..................... 36
Tonometria em Córneas Irregulares ..................................................................... 38
Paquimetria – Espessura Central da Córnea ........................................................ 39
Histerese Corneana .............................................................................................. 40
Capítulo 3 – Métodos de Avaliação do Seio Camerular e
da Câmara Anterior ...................................................................... 43
Avaliação Biomicroscópica da Câmara Anterior .................................................. 43
Gonioscopia .......................................................................................................... 44
Ângulo Camerular Normal (Anatomia Gonioscópica) ......................................... 46
Sistemas de Classificação e Documentação .......................................................... 47
Goniograma ......................................................................................................... 48
Exames de Imagem do Segmento Anterior ........................................................... 48
Capítulo 4 – Disco Óptico e Camada de Fibras Nervosas ....... 51
Aspectos Morfológicos e Variações do Disco Óptico na População Normal ......... 51
Exame Biomicroscópico do Disco Óptico ............................................................. 55
Alterações Glaucomatosas do Disco Óptico ......................................................... 55
Alterações Peripapilares ....................................................................................... 56
Alterações Vasculares ........................................................................................... 57
Lâmina Cribriforme ............................................................................................. 57
14
ÍNDICE
Classificação de Defeito Glaucomatoso ................................................................. 58
Exames Complementares do Disco Óptico e Camada de Fibras Nervosas ............ 58
Comparação com a Avaliação Clínica do Disco Óptico e da Camada de
Fibras Nervosas em Relação à Capacidade Diagnóstica ....................................... 59
Progressão da Lesão Glaucomatosa ...................................................................... 59
Capítulo 5 – Campo Visual .......................................................... 63
Interpretação do Exame ........................................................................................ 63
Diagnóstico de Defeito de Campo Visual no Glaucoma ....................................... 64
Progressão do Defeito de Campo Visual ............................................................... 64
Diagnóstico Precoce de Glaucoma ........................................................................ 66
Capítulo 6 – Tratamento Clínico ................................................ 69
Tratamento Inicial ................................................................................................ 69
Associações Medicamentosas ............................................................................... 72
Fidelidade ao Tratamento ..................................................................................... 73
Capítulo 7 – Tratamento Cirúrgico Incisional e a Laser ......... 77
Quando Indicar a Cirurgia para o Tratamento do Glaucoma
Primário de Ângulo Aberto .................................................................................. 77
Requisitos Básicos de um Cirurgião Oftalmológico para Realizar
Procedimentos Antiglaucomatosos ...................................................................... 78
Trabeculectomia.................................................................................................... 78
Cuidados Pós-operatórios da Trabeculectomia ...................................................... 80
Blebites e Endoftalmites ....................................................................................... 80
Complicações da Trabeculectomia ........................................................................ 81
Cirurgia não-penetrante do Glaucoma ................................................................. 84
Implantes de Drenagem ....................................................................................... 85
Cirurgia Combinada: Glaucoma e Catarata ......................................................... 87
Trabeculoplastia a Laser ....................................................................................... 88
Procedimentos Ciclodestrutivos ........................................................................... 89
Olho Cego Doloroso ............................................................................................. 93
ÍNDICE
15
Apoio educacional:
CAPÍTULO 1
Fatores de Risco
Introdução
O glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) é uma doença multifatorial. O estudo
dos seus fatores de risco visa estimar a possibilidade que cada indivíduo possui de ser ou
vir a ser portador dessa doença, além de uma melhor compreensão do GPAA.
Existem fatores tanto sistêmicos como oculares relacionados ao GPAA, assim como
fatores mutáveis e imutáveis.
A epidemiologia e os principais fatores de risco relacionados ao GPAA são os temas
abordados neste capítulo.
Epidemiologia
O glaucoma é, segundo dados mais recentes da Organização Mundial de Saúde, a segunda causa de cegueira no mundo (12,3%), atrás da catarata com 47,8%. Apesar das causas
de cegueira no mundo variarem de acordo com as condições sócio-econômicas e geográficas de cada população estudada, o glaucoma se mantém como uma das principais causas,
independentemente da população avaliada1. Uma estimativa indica que haverá 60,5 milhões de pessoas com glaucomas de ângulos aberto e fechado em 2010, elevando-se esta
cifra para 79,6 milhões, em 2020. As mulheres compreenderão 55% dos casos de ângulo
aberto e 70% dos glaucomas de ângulo fechado. Os indivíduos de origem asiática serão
responsáveis por 47% do total de glaucomatosos e 87% daqueles com diagnóstico de ângulo fechado. Os autores estimaram que 4,5 milhões e 3,9 milhões de indivíduos com glaucomas de ângulos aberto e fechado, respectivamente, apresentarão cegueira bilateral em 2010,
aumentando este número para 5,9 e 5,3 milhões em 20202. Apesar da estimativa menor de
casos de cegueira bilateral no glaucoma de ângulo fechado, a proporção de indivíduos que
evoluem para cegueira (acuidade visual menor do que 20/400 bilateralmente) nesta forma
de glaucoma é estimada em 25%, mais do que duas vezes do que a estimada para o glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA)3. Em algumas populações, como em Andhra Pradesh
na Índia, 41% dos pacientes com o glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF) apresentavam cegueira mono ou binocular e na China, estima-se que o GPAF cause 10 vezes mais
cegueira que o GPAA4,5.
A prevalência do GPAA varia também de acordo com a região estudada, com estudos
revelando valores de 1 a 3 % na Europa, 1 a 4 % na Ásia e 2 a 3 % na Austrália2,6. Nos Estados
Unidos, a prevalência varia de 1 a 5% dependendo do grupo populacional avaliado. Em
norte-americanos de origem européia foi de 1 a 2%7,8, de ascendência africana de 4%7 e de
2 a 5 % nos latinos provenientes do México9,10. Taxas maiores são encontradas na África,
variando aproximadamente entre 1 % na Nigéria11 a 8 % em Gana12. Contudo, as maiores
FATORES DE RISCO
17
prevalências são observadas no Caribe (7 a 9%) em indivíduos de origem, na sua maior
parte, do oeste africano13,14. No estudo populacional transversal de Baltimore, a prevalência de glaucoma entre indivíduos negros foi 4 vezes maior do que a observada entre
indivíduos brancos7. Estratificando a prevalência do GPAA por faixa etária, a prevalência entre os negros é maior em todas as faixas etárias quando comparados às populações
brancas e asiáticas. Em indivíduos acima dos 70 anos de idade, a prevalência nos negros foi
de 16% seguida de 6% entre os brancos e 3% na população asiática. Entretanto, o aumento
da prevalência do GPAA por década de aumento da idade foi maior entre os brancos com
razão de chances de 2,05 (IC 95% 1,91–2,18), 1,61 (IC 95% 1,53–1,70) entre os negros e de 1,57
(IC 95% 1,46–1,68) nos asiáticos6.
A informação sobre a incidência de GPAA é mais limitada, sendo cerca de 0,1 a 0,2 %
por ano nas principais populações européias após 5 anos de acompanhamento15 e 0,5% por
ano em indivíduos negros acompanhados por 9 anos nos Barbados Eye Study16. As diferenças
encontradas nas incidências entre populações caucasianas e negras estão em acordo com as
taxas de prevalências correspondentes.
No Brasil, existe escassez de informações sobre a prevalência de glaucoma. Sakata et al.
(2007)17 examinaram 1.636 indivíduos com idade acima de 40 anos. A prevalência de glaucoma neste grupo populacional foi de 3,4% (IC 95% 2,5–4,3), GPAA em 2,4% (IC 95% 1,7–3,2),
e de GPAF foi de 0.7% (IC 95% 0,3–1,1). Doze porcento dos indivíduos apresentaram diagnóstico prévio da doença. Cegueira unilateral devido a glaucoma primário foi observada
em 7 indivíduos. Negros apresentaram uma taxa maior de cegueira unilateral que brancos
(cinco vs. dois casos, respectivamente, p = 0,014). Outro estudo avaliou a distribuição dos
diferentes tipos de glaucoma em um serviço universitário de referência no atendimento de
pacientes com glaucoma. Nesta amostra de pacientes, 20,4% era composta por GPAF 18.
Fatores de Risco
Entende-se por risco em epidemiologia a probabilidade de ocorrência de uma particular
doença ou evento adverso à saúde. Pode-se definir como fator de risco o elemento ou característica positivamente associado ao risco (ou probabilidade) de desenvolver uma doença.
Fatores de risco são considerados aqui como aqueles fatores que estão associados estatisticamente com um maior risco de desenvolvimento de glaucoma, identificados em estudos populacionais longitudinais, e não-transversais, seja a partir da normalidade ou de
uma hipertensão ocular já instalada. Seu conhecimento é fundamental para que haja uma
seletividade dos pacientes a serem tratados e não se trate indiscriminada e desnecessariamente todos os hipertensos oculares.
Nos últimos anos, novas e substanciosas informações sobre “fatores de risco” para o
aparecimento do GPAA foram publicadas, entretanto, pouco ou quase nada se publicou
sobre “fatores de progressão ou fatores prognósticos” da doença.
Os fatores associados estatisticamente com uma maior probabilidade de progressão do
GPAA identificados nos quatro grandes estudos clínicos multicêntricos aleatórios prospectivos que os analisaram19–24 não são, na verdade, fatores de risco, pois a enfermidade já estava instalada e não foram excluídos dentre eles, segundo preceituam os princípios epidemioló-
18
FATORES DE RISCO
gicos, elementos que fazem parte da caracterização ou da definição do desfecho esperado,
como é o caso de parâmetros relacionados ao disco óptico (relação E/D) ou ao campo visual
(PSD, por ex.), no tocante ao glaucoma25. Contudo, isto não desmerece sua relevância, pois eles
são indicadores prognósticos de grande valia para uma condução mais adequada da estratégia
terapêutica. O seu conhecimento permite individualizar, de maneira mais apropriada, a pressão-alvo e identificar aqueles pacientes com maior probabilidade de evoluir para a cegueira, os quais exigirão, por conseguinte, maior vigilância e um tratamento mais enérgico.
Devemos ter em mente, todavia, que tanto os fatores de risco como os fatores prognósticos não estabelecem “causa”. Uma mera associação estatística, por mais forte que seja, não
assegura um nexo de causalidade, a não ser que se conheça o mecanismo de ação do fator
em questão, que haja uma plausibilidade biológica, consistência dos achados científicos e
suficientes evidências neste sentido25.
A causalidade pode se apresentar de duas formas: direta e indireta. Na causalidade direta,
o fator A pode causar diretamente a doença B sem a interação com nenhum fator adicional.
Talvez, um bom exemplo sejam os glaucomas secundários, em que a PIO, sendo suficientemente elevada, pode, por si só, causar a neuropatia glaucomatosa sem a necessidade da coexistência de qualquer outro fator de risco. Na causalidade indireta, o fator A causa a doença B,
mas através da interação com um ou mais fatores adicionais, entendidos como fatores de risco.
Um bom exemplo neste sentido é exatamente o GPAA.
Portanto, a causalidade compreenderia dois componentes: a causa necessária, que é a
variável (patógeno ou evento) que deve estar presente e preceder a doença, caracterizando
uma associação causa x efeito, e a causa suficiente, que é a variável ou o conjunto de variáveis cuja presença, inevitavelmente, desencadeia a doença. Por exemplo, a presença da
PIO é necessária para que o GPAA ocorra (causa necessária), mas sua simples ocorrência
pode não ser suficiente para que ele se instale. A causa suficiente, neste caso, seria o nível
da PIO ou a presença de outros fatores, de tal sorte a criar uma configuração favorável ao
desenvolvimento da doença. A simples eliminação de um dos componentes da causa suficiente (fatores de risco), interferindo na ação dos demais, pode bastar para evitar a enfermidade, donde a importância do seu conhecimento.
Diante do exposto, epidemiologicamente, causa pode ser definida como uma multiplicidade de condições propícias que, ocorrendo em configurações adequadas, aumentam a probabilidade, ou risco, de ocorrência de determinada doença ou evento adverso à saúde.
Basicamente, quatro tipos de fatores podem intervir na causalidade das doenças, seja
como causas necessárias ou suficientes.
• Fatores predisponentes: idade, sexo, agravos prévios à saúde.
• Fatores facilitadores: alimentação inadequada, condições habitacionais precárias,
acesso difícil à assistência médica.
• Fatores desencadeantes: exposição a agentes específicos, danosos ao homem (PIO).
• Fatores potencializadores: exposição repetida ou prolongada a condições adversas
que podem agravar uma doença já estabelecida.
FATORES DE RISCO
19
Vários fatores de risco preditivos e fatores prognósticos para glaucoma primário de
ângulo aberto (GPAA) foram reportados na década passada.
• Raça.
• História familiar e genética.
• Idade.
• Espessura central da córnea.
• Miopia elevada.
• Hipermetropia.
• Diabetes.
• Hipertensão arterial.
• Hipotensão arterial.
• Apneia noturna.
• Sexo.
• Escavação suspeita do nervo óptico.
• Hemorragias no disco óptico.
• Grau de severidade do glaucoma ou glaucoma bilateral.
• Doença cardiovascular.
• Doença cerebrovascular.
• Hipercolesterolemia.
• Alimentação.
• Flutuação da PIO.
• PIO basal.
Fatores Relacionados à Pressão Intraocular
Pressão intraocular isolada
Embora não faça mais parte da definição de GPAA, a pressão intraocular (PIO) é um
dos fatores de risco mais consistentemente identificados dentre os associados ao glaucoma,
seja em estudos populacionais longitudinais, estudos clínicos prospectivos aleatórios ou
estudos de coorte. Além disto, é o mais relevante deles, porque é o único sobre o qual se
pode atuar com eficácia.
Desenvolvimento de glaucoma de
ângulo aberto em indivíduos normais
Em três importantes estudos populacionais, um deles apenas de afrodescendentes16,28, o
risco de desenvolver glaucoma foi 10% a 14% maior para cada 1 mmHg acima da média da
PIO basal para a população, durante um período de 5 a 9 anos16,26–28. Segundo tais estudos, o
risco de desenvolver GPAA foi positivamente relacionado aos níveis basais da PIO (NE II).
A PIO foi identificada como significante fator de risco para o desenvolvimento de glaucoma inclusive em uma população de japoneses, na qual a maioria dos casos de GPAA
(92%) tinham uma PIO dentro da faixa normal29. Nesta população, uma PIO 6 mmHg acima
20
FATORES DE RISCO
da PIO basal média (20 a 21 mmHg) significou um risco duas vezes maior de desenvolver
glaucoma (NE II).
Embora indivíduos com uma PIO basal maior que 25 mmHg tenham tido um risco
relativo 13 vezes maior de desenvolver GPAA, a maioria dos casos surgiu com uma PIO
basal mais baixa, o que deixa claro, por outro lado, a limitação da PIO como fator preditivo
da doença28 (NE II).
Conversão de hipertensão ocular para
glaucoma de ângulo aberto
Ensaios clínicos multicêntricos aleatórios prospectivos forneceram fortes evidências de
que a PIO é um importante fator de risco para a conversão de hipertensão ocular em glaucoma. Em um deles30, para cada 1 mmHg acima da PIO basal média o risco foi de 10%
durante um seguimento de 6 anos e no outro, de 18% durante um seguimento de 5 anos 31
(NE I).
Em uma análise conjunta dos grupos-controle dos dois estudos, compreendendo 1319
pacientes seguidos sem tratamento, o risco foi de 18%, após ajuste para idade, espessura
central da córnea, relação E/D vertical e PSD basais32 (NE I).
Progressão do glaucoma de
ângulo aberto
Quatro grandes estudos clínicos multicêntricos aleatórios forneceram forte evidência
de que a PIO é um importante fator de risco para a progressão do glaucoma de ângulo
aberto21–24, inclusive do chamado glaucoma de pressão normal19,20 (NE I).
O estágio da doença diferiu entre os quatro estudos, sendo mais avançado em dois
deles (MD de -10,5 dB21 e -8 dB19,20) e menos nos dois outros (MD de -5,5 dB22 e 4,7 dB23,24) (NE I).
Em portadores de GPAA não-controlado clinicamente, não houve praticamente progressão do dano campimétrico no grupo em que a PIO se mostrava abaixo de 18 mmHg em
100% das visitas, cuja PIO média ao longo de 6 anos de seguimento era 12,3 mmHg (grupo
A). No grupo em que a PIO se mostrava abaixo de 18 mmHg em menos de 50% das visitas
e cuja PIO média ao longo de 6 anos de seguimento era 20,2 mmHg (grupo D), em 7 anos de
seguimento, houve uma piora média no escore do dano campimétrico de 1,93 unidades
comparado ao grupo A21. O alvo deste estudo era reduzir a PIO para menos de 18 mmHg
(NE I).
Em pacientes portadores de GPAA com dano campimétrico inicial (MD de 5,5 dB) e
ainda não tratados, cuja redução média da PIO foi 35% clinicamente, não se observou progressão após 5 anos de seguimento22 (NE I).
Em outro estudo de pacientes com GPAA ainda não tratados e dano campimétrico
também inicial (MD de 4,7 dB), em que a redução média da PIO foi de 25% após o tratamento, houve uma progressão de 62% no grupo controle e de 45% no grupo tratado, após um
seguimento mediano de 6 anos23. Neste mesmo estudo, cada 1 mmHg de elevação da PIO
em relação ao valor basal aumentou o risco de progressão em 5% e cada 1 mmHg de redução com o tratamento (PIO aos 3 meses de seguimento) correspondeu a uma diminuição de
10% na chance de progressão. Analisada a PIO média em todas as visitas, cada 1 mmHg foi
associado a um risco 13% maior de progressão23. Uma atualização deste estudo mostrou
que os achados antes publicados se mantinham praticamente inalterados e reafirmou a
importância da PIO no tratamento do GPAA e como indicador de progressão, independentemente dos seus valores iniciais24 (NE I).
FATORES DE RISCO
21
Em um grupo de portadores de glaucoma de pressão normal, cuja meta era reduzir a
PIO em 30% pelo menos, clínica ou cirurgicamente, após um seguimento médio de 5 anos,
foi observada progressão em 12% dos pacientes tratados e 35% dos não-tratados19,20 (NE I).
Flutuação da PIO, curva tensional diária e
outras formas de avaliação
Embora a grande maioria dos estudos que avaliaram a correlação entre PIO e glaucoma tenham focado na pressão como um valor isolado ou na média de duas ou mais medidas ao longo do tempo, sabemos que os valores de PIO estão sujeitos a flutuações cíclicas ao
longo do dia33–38. A flutuação média da PIO em indivíduos normais varia de 3 a 6 mmHg35–39.
A magnitude da variação diária da PIO é maior em pacientes glaucomatosos do que em
indivíduos normais, com relatos de até 30 mmHg de amplitude34. Na maior parte dos estudos onde a flutuação da PIO foi investigada, o método de escolha para a avaliação da mesma foi a curva tensional diária. O padrão clássico do ciclo diário de flutuação da PIO descreve os picos pressóricos nas primeiras horas da manhã, o que é observado em aproximadamente 40% dos casos35. Em função da significativa variação entre os pacientes, é necessária a avaliação da PIO ao longo das 24 horas do dia33,36,39.
Glaucoma e flutuação da pressão intraocular
O objetivo primário de avaliar a flutuação da PIO longo do dia é detectar possíveis
picos pressóricos não-observados anteriormente através de medidas isoladas. Em um estudo retrospectivo, Barkana et al.40 investigaram a utilidade da monitorização da PIO ao longo
das 24 horas do dia em pacientes glaucomatosos em tratamento. Nesse estudo, o pico pressórico foi observado fora do horário normal de consultório em aproximadamente 70% dos
casos, confirmando resultados já observados em estudo prévio41. Tanto os valores de pico
(16,8 vs. 14,7 mmHg) quanto de flutuação (6,9 vs. 3,8 mmHg) da PIO foram significativamente maiores na avaliação de 24 horas do que nas medidas em horário normal de consultório. Esses dados ressaltam a importância de investigar possíveis picos pressóricos em
pacientes glaucomatosos com doença em progressão a despeito de aparente controle pressórico adequado.
Embora diversos estudos tenham investigado a flutuação diária da PIO em indivíduos
normais e glaucomatosos, poucos correlacionaram a magnitude da variação pressórica com
o desenvolvimento e/ou progressão da doença. Nos grandes ensaios clínicos randomizados, embora a variação da PIO entre as diferentes visitas tenha sido investigada como possível fator de risco para progressão, a flutuação da PIO ao longo das 24 horas não foi.
Em um estudo retrospectivo envolvendo pacientes com glaucoma de ângulo aberto,
Asrani et al.42 utilizaram um dispositivo de auto-tonometria para avaliação diária da PIO
por 5 dias consecutivos. Foi observado que tanto a magnitude da flutuação diária da PIO
quanto a variação ao longo dos diferentes dias foram fatores independentes para progressão da doença (determinada por meio de análise de campos visuais seriados). Em outro
estudo utilizando auto-tonometria para avaliar a PIO ao longo das 24 horas em pacientes
com glaucoma em tratamento (todos com PIO menor ou igual a 22 mmHg), foi investigada
a correlação entre os valores de pico da PIO e progressão do dano glaucomatoso 43. Pacientes com perda de campo visual apresentaram mais picos pressóricos (definidos por
variação ≥ 6 mmHg acima da PIO média do dia) do que aqueles com campo visual estável.
22
FATORES DE RISCO
Os resultados sugeriram que os picos pressóricos estavam associados com a piora do campo visual independentemente dos valores médios de PIO (NE II).
Outras formas de avaliação da flutuação da pressão intraocular
Embora a curva tensional diária seja importante para avaliar a variação da PIO e afastar possíveis picos pressóricos não detectados em medidas isoladas de consultório, esse
método requer admissão hospitalar em centro especializado, e por isso nem sempre é factível. Métodos alternativos foram descritos para estudar a flutuação da PIO, buscando estimar o pico e variação pressórica obtidos pela curva tensional diária de 24h. Dentre eles,
podem ser citados a curva tensional modificada (sem avaliação durante a noite) e o teste de
sobrecarga hídrica, cuja utilidade foi e tem sido avaliada em diferentes estudos44–47.
O teste de sobrecarga hídrica foi inicialmente investigado como um método diagnóstico, sendo pouco eficiente por apresentar muitos resultados falsos negativos48–50. Mais tarde,
passou a ser utilizado com sucesso como uma forma de avaliar a função trabecular em
pacientes glaucomatosos, sendo observada uma boa correlação entre os valores de pico
pressórico encontrados no teste de sobrecarga hídrica e os obtidos através da curva tensional diária44–46. Resultados de diferentes estudos sugerem uma correlação significativa entre
os resultados pressóricos obtidos através do teste de sobrecarga hídrica e o grau de dano
glaucomatoso47–51. Em casos de dano glaucomatoso assimétrico, olhos com dano funcional
mais avançado apresentam maior pico e maior flutuação pressórica em resposta à sobrecarga hídrica51 (NE II). Embora esses dados sugiram uma boa correlação entre a resposta ao
teste de sobrecarga hídrica e o dano glaucomatoso, faltam estudos prospectivos investigando a resposta ao teste como um possível fator de risco para glaucoma.
Raça / Etnia
Em relação a parâmetros estruturais oculares relacionados ao glaucoma, como disco
óptico e a camada de fibras da retina, os negros americanos tendem a ter discos com área
maior, relação escavação/disco maior e área da rima nervosa menor do que os brancos
americanos e a espessura da camada de fibras nervosas da retina mais finas52. As diferenças
observadas nestas características estruturais isoladamente não foram suficientes para concluir que os negros tenham uma maior predisposição ao glaucoma até o momento 52. A espessura central corneana (ECC) foi comparada em americanos negros, brancos, asiáticos e
hispânicos. Os negros americanos apresentaram espessura média menor do que os demais
grupos (535 micra versus 550 micra)53. Outro estudo não observou diferença na ECC entre
negros e hispânicos54. Em outras populações asiáticas como os Mongóis e Japoneses a média da ECC foi 505 e 515 micra, respectivamente55,56. Em relação à anatomia do seio camerular alguns estudos observaram que a inserção da íris era mais anterior entre os asiáticos
americanos comparado aos brancos e negros americanos57 e que os chineses e mongóis têm
profundidades médias inferiores medidas pela biometria ultrassônica do que brancos e
japoneses58. Outros fatores de risco como PIO e história familiar de glaucoma não são predominantes entre brancos e negros 52.
O glaucoma desenvolve-se mais precocemente e progride mais rapidamente entre os
negros americanos comparado aos brancos americanos. A prevalência de cegueira também
FATORES DE RISCO
23
é maior entre os negros americanos59. Quigley et al. constataram que a perda de campo
visual por ano é maior entre os negros americanos em relação aos brancos; além disso, no
CIGTS, o risco relativo de progressão da perda de campo visual entre os não-brancos (85%
composto por negros) era de 50% comparado aos brancos60,61. Finalizando, a indicação de
procedimentos cirúrgicos entre os negros americanos foi de 2,95 em 1000 pessoas/ano comparado aos brancos americanos com indicação de 1,38/ em 1000 pessoas/ano62.
História Familiar
O antecedente familiar positivo inclui-se como um dos fatores de risco para desenvolvimento do GPAA em diversas populações estudadas63.
Rosenthal & Perkins (1985) avaliaram 101 indivíduos com história familiar positiva
para GPAA durante um período que variou de 10 a 12 anos e concluíram que o risco
relativo de aumento da PIO nesses indivíduos era três a quatro vezes maior do que na
população geral e que 9% evoluíram para GPAA64. Nguyen, Raja, Traboulsi et al. (2000)
avaliaram 86 parentes de 15 famílias com mais de um membro acometido por GPAA
do tipo adulto (GPAA-A). Neste estudo, o indivíduo era considerado acometido (com
diagnóstico de GPAA) se preenchesse pelo menos dois dos seguintes critérios: PIO
maior do que 21 mmHg, defeito glaucomatoso de campo visual, ou alteração de nervo
óptico compatível com glaucoma. O indivíduo era considerado suspeito se apresentasse apenas um dos critérios acima preenchido e não-acometido quando os três parâmetros eram normais. Entre os 86 indivíduos avaliados, 26 (30,2%) apresentaram diagnóstico de GPAA e 23 (26,3%) foram considerados suspeitos. O grupo de maior risco
para apresentar GPAA foi o de irmãos de indivíduos afetados (64,7%) 65. Estudo mais
recente conduzido por Leske et al. (2001) avaliou 207 famílias de 230 pacientes com
GPAA (total = 1.056 familiares). Os autores observaram que 29% dos pacientes apresentavam um familiar acometido por GPAA e que 10% tinham dois ou mais parentes acometidos. Entre os familiares de pacientes com GPAA, 10% apresentavam GPAA e 19% eram
suspeitos para a moléstia66.
Estudos do tipo caso-controle em diferentes grupos populacionais (caucasóides, negros e orientais) também constataram que o antecedente familiar para o glaucoma era um
dos fatores de risco associados à moléstia. O risco relativo observado nestes estudos variou
de 3,08 a 18,0067–71.
O estudo populacional de Baltimore determinou que história familiar positiva para
GPAA era um importante fator de risco para o desenvolvimento deste. Dezesseis porcento
(26/161) dos pacientes com GPAA referiram antecedente familiar positivo para glaucoma,
enquanto o mesmo ocorreu em 7,21% (371/5147) dos indivíduos do grupo controle. O risco
relativo para desenvolvimento de GPAA em indivíduos com história familiar positiva para
glaucoma (corrigido para idade e raça) foi de 2,85. A associação foi mais significativa entre
irmãos, que apresentavam risco relativo corrigido de 3,69 e menor para os filhos, que mostravam risco relativo de 1,1272.
24
FATORES DE RISCO
Leske et al. (1995) estudaram a população de Barbados para determinar possíveis fatores de risco para a instalação do GPAA. Os autores obtiveram um risco relativo de 2,43 para
os indivíduos com história familiar de glaucoma comparado à população normal sem antecedente73. Este risco foi maior nos indivíduos de sexo masculino, alcançando o valor de
7,88. Wu & Leske (1997) avaliaram a mesma população e encontraram associação significativa entre PIOs mais elevadas e história familiar positiva, tanto em indivíduos do sexo masculino como do sexo feminino74.
O estudo populacional de Rotterdam determinou que a prevalência de glaucoma era
de 10,4% nos irmãos de pacientes com GPAA, e 0,7% nos irmãos de indivíduos do grupo
controle. O risco de desenvolvimento de GPAA aos 80 anos foi de 22,0% nos irmãos de
pacientes acometidos pela doença e de 2,3% no grupo controle (risco relativo de 9,2)75.
Mitchell, Cumming, Mackey (1999) avaliaram a importância da história familiar positiva para o glaucoma na população investigada no Blue Mountain Eye Study. Dos 323
indivíduos com história familiar positiva, 18 (5,57%) apresentavam glaucoma e 32 (9,90%)
hipertensão ocular. Considerando as 3.331 pessoas sem antecedente familiar para o glaucoma, 90 (0,27%) apresentavam a moléstia e 128 (3,84%) apresentaram diagnóstico de hipertensão ocular76.
Finalizando, dois estudos populacionais longitudinais avaliaram os fatores de risco
para GPAA, um deles na Austrália e outro em Barbados no Caribe 16,26. O primeiro (estudo
na população australiana) avaliou 3.271 indivíduos (85% de participação) com 5 anos de
seguimento. A história familiar (HF) de glaucoma apresentou um risco relativo para o desenvolvimento de GPAA de 2,1 (IC 95% 1,03–4,2). O segundo estudo avaliou 3.222 indivíduos (81–85% participação) seguidos por 9 anos. Dentre os fatores de risco associados ao
desenvolvimento do GPAA, HF de glaucoma foi um dos principais fatores com risco relativo de 2,4 (IC 95% 1,3–4,6). Além disso, estudos têm indicado que características clínicas
associadas ao glaucoma como PIO e aspectos morfológicos do disco óptico e da camada de
fibras nervosas da retina também apresentam componente genético na sua determinação16,26.
A herdabilidade estimada para a PIO foi de 0,35 (IC 95% 0,27–0,43), 0,48 (IC 95% 0,35–0,60)
para a espessura da camada de fibras nervosas da retina e 0,39 (IC 95% 0,20–0,58) para a
rima neural do disco óptico77.
Avaliou-se uma possível relação entre história familiar de glaucoma e maior risco na
progressão do dano glaucomatoso (Kass et al., 1980; Wilson et al., 1982; Quigley et al. 1994).
Alguns estudos constataram tal associação, como o de Kass et al. (1980), envolvendo pacientes com diagnóstico de hipertensão ocular e o de Wilson et al. (1982), avaliando a progressão
do dano glaucomatoso em 57 pacientes com GPAA78-80. Entretanto, Quigley et al. (1994) identificaram os seguintes fatores de risco associados à progressão do dano glaucomatoso entre
indivíduos com hipertensão ocular: idade, valores elevados de PIO e aspectos anatômicos
do nervo óptico80. Por outro lado, estudo transversal realizado na Tasmânia sugeriu que o
grupo de pacientes com GPAA e HF de glaucoma está associado com evolução mais grave
de glaucoma do que o grupo de indivíduos com glaucoma esporádico81.
Apesar da contribuição de fatores genéticos no desenvolvimento do GPAA, poucos
genes foram até o momento identificados. Em indivíduos que manifestam a doença mais
precocemente podem apresentar um padrão de herança autossômico dominante com muFATORES DE RISCO
25
tações no gene MYOC. Entretanto, o GPAA mais comumente desenvolve-se em faixas etárias mais elevadas e apresenta padrão complexo de transmissão genética82. Mutações no gene
MYOC representam apenas de 3 a 5% dos casos de GPAA. Outros genes como OPTN, OPA1
estão associados com alguns casos de glaucoma de pressão normal, dependendo da população avaliada82,83. Outras regiões do genoma e genes modificadores têm sido identificados
associados ao GPAA, por exemplo o gene WDR36. Desde que a etiologia do GPAA é
uma combinação de fatores genéticos e ambientais; o estudo da interação entre os genes já identificados e novos genes ainda não revelados associados ao GPAA, assim como
a interação destes com o meio ambiente auxiliarão para a compreensão das bases genéticas
do GPAA84.
Pressão de Perfusão e Glaucoma
As primeiras teorias relacionando alterações vasculares e glaucoma surgiram no final
do século XIX.
Alguns trabalhos recentes têm corroborado estas teorias, demonstrando uma maior
incidência de neuropatia óptica glaucomatosa em pacientes que apresentam redução da
pressão de perfusão ocular9,24,73,85,86.
A pressão de perfusão ocular média pode ser calculada como sendo 2/3 PAM – PIO
(PAM = pressão arterial média; PIO = pressão intraocular)85.
O Rotterdam Eye Study86, avaliou 404 portadores de hipertensão arterial sistêmica com
pressão de perfusão diastólica reduzida (abaixo de 50 mmHg), identificando 14 portadores
de glaucoma de pressão “elevada” (odds ratio 4.68) e 06 pacientes com glaucoma de pressão
ocular “normal” (odds ratio 0.25). São críticas a este estudo sua amostra reduzida e o desenho empregado.
Dados do Barbados Eye Study73, um estudo de coorte com 4.631 afrodescendentes seguidos por até nove anos, demonstraram que uma pressão de perfusão ocular reduzida
associou-se a um risco três vezes maior de desenvolvimento de glaucoma.
Quigley et al. (Proyecto VER)9, estudando uma amostra com 4.774 hispânicos, encontrou uma maior prevalência de glaucoma (maior que quatro vezes) em portadores de pressão de perfusão ocular diastólica reduzida.
O Early Manifest Glaucoma Trial24, um ensaio clínico aleatorizado em portadores de glaucoma inicial, indicou que pacientes com redução da pressão de perfusão ocular progrediram mais rapidamente que os controles (risco relativo 1,5 superior).
Assim, baseando-se em ensaios clínicos e estudos de coorte prospectivos, há uma tendência em se relacionar a redução da pressão de perfusão ocular com um maior risco de
neuropatia óptica glaucomatosa ou sua progressão (NE I). A validade destes achados, assim como seu impacto no manejo do glaucoma carecem, porém, de mais estudos.
Alterações da autorregulação vascular e glaucoma
A manutenção da pressão de perfusão ocular depende de um complexo sistema de
auto-regulação vascular, visando equilibrar a pressão arterial e a pressão intraocular de
modo a garantir uma adequada irrigação dos tecidos oculares.
26
FATORES DE RISCO
Alterações da assim denominada “autorregulação” podem desencadear, não apenas
uma redução crônica da perfusão ocular, como também flutuações, particularmente durante a noite, quando reduções da pressão arterial são mais frequentes.
O diagnóstico de distúrbio da auto-regulação é baseado em dados da anamnese, não
havendo consenso sobre a validade de testes específicos. A maioria dos autores reconhece
dois grupos de indivíduos: aqueles com alteração primária da autorregulação (mais frequente em mulheres jovens, com história de extremidades frias, fenômeno de Raynaud,
enxaqueca e hipotensão arterial) ou secundária (associada a doenças auto-imunes como
artrite reumatóide, arterite temporal e esclerose múltipla).
Dados do Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study87 demonstraram um índice de
progressão duas vezes maior nos portadores de enxaqueca não submetidos ao tratamento.
Já no Early Manifest Glaucoma Trial24 a enxaqueca não foi identificada como fator de risco
para progressão.
Em resumo, a despeito de alguns trabalhos clínicos e epidemiológicos terem demonstrado alterações da auto-regulação em alguns portadores de glaucoma, ainda não há consenso na
literatura ou métodos diagnósticos confiáveis para avaliação da autorregulação vascular.
Enxaqueca
Enxaqueca é um tipo de cefaléia crônica caracterizada por uma severa dor na cabeça com
duração de várias horas que pode ser acompanhada de náuseas, vômitos e distúrbios visuais.
A enxaqueca pode estar correlacionada com vasoespasmos ou má regulação vascular, deste
modo, alguns autores acreditam que estes fatores poderiam participar da patogênese da neuropatia glaucomatosa, principalmente em pacientes com glaucoma de pressão normal (GPN).
Em 1985, Phelps et al.88 em estudo de caso controle relataram a incidência de enxaqueca
em 37% dos pacientes com GPN, estes valores foram maiores que os encontrados na população geral ou em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto. História de enxaqueca foi relatada em 9 participantes (4,7%) no Low-pressure Glaucoma Treatment Study89 (LoGTS),
um achado similar ao do Beaver Dam Eye Study90.
Um grande estudo multicêntrico sobre o GPN, o Collaborative Normal-Tension Glaucoma
Study87 (CNTGS) acompanhou 145 pacientes com diagnóstico de GPN e progressão documentada dos defeitos de CV, divididos em dois grupos: um sem tratamento e outro com
redução de 30% da PIO. Neste estudo, a enxaqueca foi considerada como importante fator
de risco para progressão da doença. Entretanto, risco de progressão é diferente de risco para
desenvolver a doença.
Assim, com as informações disponíveis na literatura, observa-se através de alguns estudos que a enxaqueca pode ser um fator de risco para o glaucoma de pressão normal (NE II).
Distúrbios do Sono
A apneia do sono é clinicamente definida como uma interrupção da respiração durante
o sono com duração de pelo menos 10 segundos. Existem 3 tipos de apneia: obstrutiva,
central e mista.
FATORES DE RISCO
27
A apneia obstrutiva do sono (AOS) é um dos mais comuns distúrbios do sono e tem
sido associada com uma variedade de doenças oculares, incluindo glaucoma, neuropatia
óptica isquêmica não arterítica, papiledema, entre outras. A apneia pode induzir hipóxia
transitória e dessa forma aumentar o risco de dano cardiovascular e neurológico. Por este
aspecto, a apneia do sono tem sido estudada como fator de risco potencial para o dano
glaucomatoso.
Na literatura a prevalência estimada de glaucoma primário de ângulo aberto GPAA em
pacientes com AOS varia de 2% a 27%. Sabendo-se que a prevalência esperada na população geral é de 2%, fica claro que nem todos os estudos encontraram correlação entre as duas
doenças (Tabela 1).
Tabela 1. Prevalência encontrada nos estudos que
investigaram a associação de GPAA/GPN e AOS
Referência
Desenho do Estudo
Poder da Amostra
Tipo Estudado
Achados
Mojon et al.91 1999
Coorte
114
Referidos por
polisonografia
Mojon et al.92 2000
Coorte
30
GPAA
Onen et al.93 2000
Caso-controle
212
218
GPAA
Controles
Marcus et al.94 2001
Caso-controle
23
14
30
GPN
GPN suspeito
Controles
Mojon et al.95 2002
Coorte
16
GPN
44% com AOS
Geyer et al.96 2003
Coorte
228
AOS
2% com diagnóstico de GPAA
(igual à população geral)
Girkin et al.97 2006
Caso-controle
retrospectivo
667
667
GPAA
Controles
Relação: GPAA e AOS
não-significante
Tsang et al.98 2006
Caso-controle
41
35
AOS
Controles
Incidência 4 vezes maior de
mudanças no disco óptico e
campo visual no grupo AOS que
nos controles
Sergi et al.99 2007
Caso-controle
51
40
AOS
Controles
5,9% do grupo AOS tinha GPN e
0% no grupo controle
Bendel et al.100 2008
Coorte
100
AOS
5 (7%)dos pacientes com AOS
tinham GPAA ou GPN
20% com AOS
GPAA com alta prevalência de
ronco e sonolência diurna
(27,3%; p = 0,01)
AOS em 9 de 13 com
GPN, 4 de 4 suspeitos
e em nenhum dos controles
27% com diagnóstico de
GPAA ou GPN
GPAA: glaucoma primário de ângulo aberto,
GPN: glaucoma de pressão normal, AOS: apneia obstrutiva do sono
28
FATORES DE RISCO
Idade, Miopia e Hipermetropia
Idade
A prevalência do glaucoma primário de ângulo aberto aumenta com a idade6,16,73,101–105,
sendo este aumento exponencial nos diferentes grupos raciais. No entanto, esse aumento é
maior em indivíduos da raça branca (OR: 2,05; IC: 1,91–2,18), indicando que a prevalência
dobra a cada década de vida. Para a raça negra o OR é 1,61 por década (IC: 1,53–1,70) e,
para os asiáticos, o OR é 1,57 por década (IC: 1,46–1,68)6 (NE I).
Miopia
Estudos sobre as propriedades biomecânicas da esclera e da lâmina cribosa106,107 evidenciaram que quando há alterações estruturais, como as que ocorrem nos pacientes com
miopia axial alta, que, geralmente, têm a esclera e a lâmina cribosa muito finas, as propriedades biomecânicas da cabeça do nervo óptico também estão modificadas. Além disso,
nesses pacientes, há aumento do gradiente de pressão translaminar, entre os espaços
intraocular e o retrobulbar108.
Esses fatores influenciariam a progressão do dano glaucomatoso em olhos com miopia
axial alta (tanto os com pressão elevada, quanto os com glaucoma de pressão normal), corroborando os achados de estudos realizados em diferentes populações, com diferentes métodos101,104,109–112. Quando comparados pacientes com miopia axial e indivíduos emétropes, o
risco relativo encontrado varia de 1,62 (IC: 1,19–2,20) em pacientes com miopia axial ≥ -3,0
dioptrias110 a 7,56 (IC: 3,98–14,35) em pacientes com miopia >-6,0 dioptrias111 (NE II).
Vale ressaltar que revisões da literatura apresentam resultados controversos e que outros estudos populacionais não encontraram associações entre miopia axial alta e progressão do dano glaucomatoso.
Hipermetropia
Não há evidências que apontem a hipermetropia como fator de risco para glaucoma
primário de ângulo aberto.
Dois estudos procuraram uma possível associação entre hipermetropia e glaucoma
primário de ângulo aberto110,111, demonstrando que a hipermetropia não é um fator de risco
para o essa doença.
Tópicos Principais
• Glaucoma é a segunda causa mais frequente de cegueira no mundo.
• Pressão intraocular elevada é o principal fator de risco associado ao GPAA.
• Idade mais elevada é fator de risco importante para o GPAA.
• História familiar é fator de risco para GPAA e o padrão de hereditariedade é complexo.
• A incidência e prevalência de GPAA são maiores na raça negra em comparação com outras raças.
FATORES DE RISCO
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Referências
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FATORES DE RISCO
33
Apoio educacional:
CAPÍTULO 2
Tonometria
Introdução
Como comentado no capítulo de fatores de risco, a PIO aumentada é considerada um
dos principais fatores e o único que o oftalmologista pode manipular. Sua medida, mesmo
com a técnica mais correta, pode sofrer várias influências levando a valores sub ou superestimados. Somada a estas considerações, a falta de calibragem do tonômetro torna-se também um fator de confusão importante e muitas vezes negligenciado. Neste capítulo comentam-se estas influências, aproveitando para explicar ao oftalmologista como aferir a calibragem de seu tonômetro.
Métodos Atuais
Os tonômetros atuais funcionam determinando a força necessária para gerar uma deformação definida da córnea. Esta peculiaridade física é descrita como indentação e aplanação.
A tonometria realizada com o tonômetro de Schiötz é utilizada quando o segmento
anterior do olho mostra-se muito alterado e impede a obtenção de valores confiáveis com o
método de aplanação.
Os tonômetros de aplanação mais utilizados são: de Goldmann, de Perkins, Tono-Pen e
de sopro (não-contato).
• O tonômetro de Goldmann é tido como o mais acurado para a mensuração
da PIO1. Por esse método, o valor da PIO é inferido a partir da força necessária para aplanar uma área de diâmetro igual a 3,06 mm da córnea. Esse tonômetro é mais preciso em olhos com espessura corneana central de aproximadamente 520 µm2.
• O tonômetro de Perkins e o Tono-Pen são portáteis, o que permite medir a
PIO do paciente em diversas posições. São úteis, portanto, nos exames sob
narcose para o diagnóstico e acompanhamento do glaucoma em crianças e
nas medidas da PIO realizadas no leito.
• O tonômetro de sopro (não-contato) aplana o ápice da córnea pela emissão
de um jato de ar. A anestesia tópica é dispensável. O pulso ocular pode ser
fonte de variação significativa da medida. O tonômetro de sopro é mais acuTONOMETRIA
35
rado quando os níveis da PIO situam-se próximos aos limites da normalidade. Sua acurácia diminui nas pressões mais elevadas e em olhos com córneas
irregulares ou com nistagmo. Sua maior utilidade é no exame de triagem e
não deve ser usado para diagnóstico ou acompanhamento de pacientes com
suspeita ou existência confirmada de glaucoma.
Recentemente, foram lançados dois tonômetros que tentam diminuir os fatores corneanos que influenciam na medida da PIO: o Tonômetro de Contorno Dinâmico e o Ocular
Response Analyzer (ORA).
O Tonômetro de Contorno Dinâmico, também conhecido como Pascal, baseia-se na lei
da pressão hidrostática de Blaise Pascal, que utiliza o princípio de ajuste do contorno ao
invés da aplanação, e tende a eliminar erros na medida da PIO relacionados à espessura,
rigidez, curvatura e propriedades elásticas corneanas3.
O Pascal possui um microssensor localizado na ponta do tonômetro, cujo contorno é
ajustado para se moldar ao formato da córnea. A ponta de contorno ajustável tem uma
superfície côncava de 10,5 mm de raio, que se ajusta aproximadamente ao formato convexo
da córnea. A ponta do tonômetro encosta na córnea com uma força constante, sendo uma
importante diferença para outros tonômetros nos quais a força aplicada para a medida da
pressão é variável. Quando o sensor detecta uma mudança na pressão, a resistência elétrica
é alterada, calculando-se, dessa forma, a variação na pressão.
Além da tonometria, o tonômetro de Pascal fornece dados referentes à hemodinâmica
ocular através da medida da Amplitude do Pulso Ocular. Sabe-se que a PIO se altera ritmicamente de acordo com o ciclo cardíaco. Desse modo, pode-se obter a medida da PIO nas
sístoles e diástoles cardíacas. O papel da medida da Amplitude do Pulso Ocular nas patologias oculares ainda não está bem determinado.
O ORA determina a PIO e histerese corneana (propriedade viscoelástica da córnea)
durante um movimento rápido da córnea em resposta a um impulso de ar de curta duração
(20 ms). Teoricamente o ORA fornece a PIO compensada para as propriedades biomecânicas da córnea.
Para avaliar a correlação entre os parâmetros oculares e a medida da PIO e, também,
avaliar a influência dos parâmetros oculares sobre os aparelhos, Broman et al.4 analisaram
comparativamente o tonômetro de Goldmann, o Tono-Pen e o ORA em 230 pacientes. Os
autores concluíram que as medidas de espessura, histerese e curvatura corneanas interferiram de forma diferente em cada aparelho. Dentre os três tonômetros, o de Goldmann foi o
menos afetado pela espessura corneana central (0,66 mmHg/ 10 µm, p < 0,001). A medida
da PIO fica subestimada em córneas relativamente finas (< 500 µm), bem como superestimada em córneas mais espessas (> 600 µm).
Aferição da Calibragem do Tonômetro de
Aplanação de Goldmann
Goldmann estabeleceu que quando se aplana uma córnea humana com superfície de
aplanação de diâmetro de 3,06 mm e o menisco de fluoresceína que rodeia a área aplanada
tem espessura de 1,8 mm, observada à lâmpada de fenda com aumento de 10x, as forças
36
TONOMETRIA
envolvidas têm mesmo valor e anulam-se. A força aplicada para aplanar tal superfície fornece a PIO.
Tonômetros sem calibragem adequada podem induzir a erro de interpretação. Dessa
forma, é necessário que o oftalmologista tenha o hábito de realizar a aferição periódica da
calibragem do tonômetro.
Um procedimento inicial e simples para avaliar grosseiramente o estado da calibragem
do tonômetro de aplanação de Goldmann pode ser feito com o tonômetro apoiado sobre
seu suporte, à lâmpada de fenda, na posição 0 (0 mmHg). Girando-se suavemente o botão
para a posição correspondente a +0,5 mmHg, a haste do tonômetro deverá inclinar-se para
o lado do paciente. Gira-se então o botão no sentido contrário para a posição de -0,5 mmHg,
e a haste do tonômetro inclinar-se-á para o lado do examinador. Caso esses dois movimentos ocorram, o tonômetro estará provavelmente calibrado.
O procedimento completo de aferição da calibragem do tonômentro de aplanação de
Goldmann também é simples. Utiliza-se uma barra cilíndrica padronizada, fornecida pelo
fabricante, gravada com 3 linhas, que correspondem aos pontos 0 (0 mmHg), 2 (20 mmHg)
e 6 (60 mmHg). A barra é acoplada a uma braçadeira que permite seu deslizamento para as
diferentes linhas (Figura). O conjunto é fixado no orifício existente na lateral do tonômetro.
• Na posição 0, o uso da barra pode ser dispensável, já que nessa circunstância
a barra equivale a 0 g de peso.
• Na posição 2, desloca-se a barra em direção ao examinador até a marca de 2
(20 mmHg). Gira-se o botão do tonômetro para 20,5 mmHg, espera-se que a
haste se incline em direção ao paciente e, daí, para 19,5 mmHg, quando a
haste retornará em direção ao examinador.
• Na posição 6, desloca-se a barra em direção ao examinador até a marca de 6
(60 mmHg). Gira-se o botão do tonômetro para 60,5 mmHg, espera-se que a
haste se incline em direção ao paciente e, daí, para 59,5 mmHg, quando a
haste retornará em direção ao examinador.
TONOMETRIA
37
A magnitude na verificação do erro de calibragem recomendada pelo fabricante deve
idealmente situar-se no intervalo ± 0,5 mmHg. O manual de condutas para glaucoma da
SEAGIG sugere ser aceitável ± 2,0 mmHg. Valores acima dessa variação devem ser considerados erros de calibragem do tonômetro, o que requer encaminhamento do instrumento
para a calibragem necessária5-8 (NE II).
Embora não haja consenso quanto à frequência para a aferição da precisão do tonômetro de aplanação de Goldmann, publicações atuais apontam a ocorrência de grande porcentagem de instrumentos descalibrados e recomendam arbitrariamente que a aferição da calibragem do tonômetro seja feita diariamente, antes de seu uso, ou, no máximo, a cada mês.
Sugere-se que o oftalmologista acostume-se a usar a prática diária de aferição do tonômetro, ao menos no ponto 0, antes da realização da primeira tonometria do dia, principalmente em clínicas de grande movimento.
Tonometria em Córneas Irregulares
As propriedades biomecânicas da córnea relacionadas às fibras colágenas e matriz de
sustentação, a espessura corneana central, os astigmatismos acima de 3 dioptrias, os ceratocones, a hidratação, a variação fisiológica provocada pela idade (a córnea tende a se
tornar mais rígida com o envelhecimento) e as irregularidades corneanas são características
que influenciam diretamente na medida da PIO pela tonometria de aplanação de Goldmann,
comprometendo a acurácia dessa medida9–11 (NE I).
Nos astigmatismos acima de 3 dioptrias, estudos mostram que se pode melhorar a
acurácia da medida da tonometria de Goldmann colocando-se o prisma do tonômetro no
eixo horizontal e depois ser realizada nova aferição com o prisma no eixo vertical. A PIO
final será a média dessas duas aferições. Um método alternativo sugere que se modifique o
eixo do prisma de acordo com o eixo do astigmatismo corneano12,13.
Rootman et al. avaliaram 37 olhos com córnea irregular e 50 olhos pós-transplante
penetrante de córnea. Relataram boa concordância das medidas da PIO com o TonoPen em comparação com o tonômetro de aplanação de MacKay-Marg e provavelmente
uma melhor acurácia em comparação à tonometria de Goldmann14. Browning et al.
avaliaram 56 olhos pós-transplante penetrante de córnea, 37 olhos com ceratocone e 34
com distrofia endotelial de Fuchs e compararam a medida da PIO entre o tonômetro de
Goldmann, o Tono-Pen e o ocular blood flow pneumotonômetro (OBF)15. Na análise de
regressão linear multivariada dos pacientes portadores de ceratocone e os submetidos
à transplante penetrante de córnea, as medidas com o Goldmann (0,14 mmHg/10 µm
de espessura corneana central) e o Tono-Pen (0,13 mmHg/10 µm de espessura corneana
central) apresentaram uma menor variação do que as com o OBF (0,26 mmHg/ 10 µm
de espessura corneana central) quando analisada a espessura corneana central. Nos
casos de distrofia de Fuchs, o Tono-Pen (0,15 mmHg/10 µm de espessura corneal central) apresentou a menor variação quando comparado ao Goldmann (0,18 mmHg/10
µm de espessura corneana central) e ao OBF (0,26 mmHg/10 µm de espessura corneana
central)15.
O pneumotonômetro e a tonometria transpalpebral também foram considerados em
casos onde a irregularidade corneana comprometia a avaliação com o tonômetro de
Goldmann, entretanto, deve-se questionar suas acurácias16.
38
TONOMETRIA
O ORA é um novo instrumento que, teoricamente, forneceria uma medida mais acurada da PIO não sofrendo interferência da espessura corneana central17. A medida objetiva da
histerese corneana abre a perspectiva de medidas mais precisas da PIO. Esse método, porém, necessita de maior comprovação científica bem como a própria histerese precisa ser
melhor entendida.
Acredita-se que as medidas da PIO com o tonômetro de Pascal sejam menos influenciadas pelas propriedades biomecânicas da córnea18. Em pacientes portadores de ceratocone e degeneração marginal pelúcida, as medidas com o tonômetro de Pascal e com o
ORA mostraram-se mais fidedignas19–21. Contudo, as medidas com o tonômetro de Pascal podem sofrer mais interferência da curvatura corneana que com o tonômetro de
Goldmann18.
Em trabalho experimental realizado em olhos de cadáveres submetidos a edema de
córnea induzido, foram comparados os resultados da manometria com os dos tonômetros
de Pascal, de Goldmann e pneumotonômetro. Verificou-se que apenas o de Pascal apresentou boa correlação com a manometria22.
A manometria intraocular é o melhor método de aferição da PIO. Contudo sua utilização na pratica clínica é inviável. Desse modo, todos os métodos estão sujeitos a erro sistemático e nenhum deles é capaz de determinar com precisão o real valor da medida da PIO.
Dentre todos os aparelhos utilizados atualmente, o tonômetro de aplanação de Goldmann
ainda é o exame padrão-ouro utilizado na prática clínica diária e nos ensaios clínicos.
Paquimetria – Espessura Central da Córnea
A tonometria de aplanação de Goldmann é baseada no princípio de Imbert-Fick que
define a pressão dentro de uma esfera como a relação entre a força necessária para achatar
sua superfície e a área da aplanação. Este princípio se aplica a uma esfera perfeitamente
esférica e flexível, de paredes infinitamente finas e superfície completamente seca. Goldmann
e Schimidt desenvolveram o tonômetro assumindo que a espessura média da córnea era de
520 µm.
A espessura corneana central apresenta grande variação na população. Baseado
em metanálise de 133 estudos, espera-se que a espessura corneana central normal
em adultos deva encontrar-se em 535 µm ± 11,6% (± 2 desvios-padrão), i.e., entre 473 e
597 µm23.
De modo geral, espessuras corneanas centrais mais espessas determinam medidas da
PIO mais elevadas e espessuras corneanas centrais mais finas determinam medidas de PIO
mais baixas. Doughty e Zaman23 avaliaram a possível associação entre espessura corneana
central e PIO com dados de 133 estudos e, independente do tipo de olho avaliado, observaram correlação estatisticamente significante – uma diferença de 10% na espessura corneana
central resultaria em uma diferença de 3,4 ± 0,9 mmHg na medida da PIO (r = 0,42). O
fenômeno observado foi menor nos olhos normais (1,1 ± 0,6 mmHg para uma diferença de
10% na espessura corneana central, r = 0,33). Para os olhos com doenças crônicas, a diferença era 2,5 ± 1,1 mmHg para diferença de 10% na espessura corneana central (r = 0,45), ao
passo que uma associação variável foi observada para os olhos com doenças agudas
(aproximadamente 10,0 ± 3,1 mmHg para diferença de 10% na espessura corneana central,
r = 0,62)23.
TONOMETRIA
39
Não existe consenso quanto à existência de algoritmo de correção válido para se ajustar
adequadamente o valor da PIO medido pela tonometria de aplanação. Fórmulas de correção da PIO baseadas apenas na espessura e curvatura corneanas podem não ser suficientes
para um indivíduo24,25.
Na tentativa de integrar a PIO e a espessura corneana central em um fator de risco
unificado e evitar correção imprecisa da inacurácia tonométrica, um novo índice pressãocórnea (PCI) foi proposto26. A fórmula PCI = (PIO/espessura corneana central)25 foi definida como a razão entre o valor da PIO (sem tratamento) e a medida da espessura corneana
central (em mm) elevada ao cubo (paquimetria ultrassônica). Após validação do índice em
um grupo com 438 indivíduos, os autores propõem o intervalo do PCI entre 120-140 como
limite superior da normalidade, 120 o valor cut-off para olhos com PIO sem tratamento ≤ 21
mmHg e 140 quando a PIO sem tratamento for ≥ 22 mmHg. Segundo os autores, o PCI pode
refletir a suscetibilidade individual para um valor específico da PIO e, assim, representar
um fator de risco para glaucoma26.
Histerese Corneana
Histerese, na ciência dos materiais, é a propriedade física que confere uma diferença no
comportamento de determinado material submetido a qualquer estresse e o retorno à sua
condição inicial. A histerese da córnea é a medida das propriedades viscoelásticas do tecido. A resistência do tecido corneano à indentação e ao aplanamento é diretamente relacionada ao valor da tonometria.
O ORA determina a PIO e a histerese corneana durante um movimento rápido da córnea em resposta a um impulso de ar de curta duração (20 ms). O impulso de ar deforma a
córnea, aplanando-o e, posteriormente, tornando-a levemente côncava. Milissegundos após
a aplanação, o impulso de ar é interrompido, e a córnea movimenta-se em sentido contrário, passando por uma segunda aplanação no retorno da posição côncava para a sua curvatura convexa normal. A histerese está relacionada à diferença entre o movimento de concavidade e convexidade da córnea provocada pela pressão do ar. Um sistema detector eletroóptico, que monitora a curvatura corneana nos 3 mm centrais de diâmetro por um período
de 20 ms, calcula a PIO nos dois eventos de aplanação. A diferença das medidas de PIO
entre esses dois eventos de aplanação é informada como histerese corneana27.
Encontra-se em fase inicial de estudo a real utilidade da medida da histerese corneana
na prática clínica diária.
40
TONOMETRIA
Tópicos Principais
• Dentre todos os aparelhos utilizados atualmente, o tonômetro de aplanação de Goldmann ainda é o exame padrão-ouro utilizado na prática clínica diária e nos ensaios clínicos.
• Córneas mais espessas na região central determinam medidas da PIO
mais elevadas e mais finas determinam medidas de PIO mais baixas.
• Não existe consenso quanto à existência de algoritmo de correção válido
para se ajustar adequadamente o valor da PIO medido pela tonometria
de aplanação. Fórmulas de correção da PIO baseadas apenas na espessura e curvatura corneanas podem não ser suficientes para um indivíduo.
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TONOMETRIA
CAPÍTULO 3
Métodos de Avaliação do
Seio Camerular e da
Câmara Anterior
Introdução
Todo paciente com glaucoma ou suspeito deve realizar uma avaliação cuidadosa da
câmara anterior, de suas profundidades central e periférica e principalmente gonioscopia. É
impossível classificar e, por conseguinte, elaborar a melhor conduta sem a realização cuidadosa desta arma propedêutica. Este capítulo abordará diferentes técnicas e formas de registro dos achados do seio camerular.
Avaliação Biomicroscópica da Câmara Anterior
A avaliação biomicroscópica da câmara anterior é um importante exame na avaliação
oftalmológica de um paciente. No que se refere ao grau de abertura angular, a biomicroscopia permite a avaliação da integridade, da morfologia e da posição relativa das estruturas
do segmento anterior do olho.
A medida objetiva da profundidade da câmara anterior central representa o parâmetro
biométrico com o melhor desempenho diagnóstico para detectar olhos com ângulo oclusível1
(NE II).
Por sua vez, a avaliação da profundidade da câmara anterior na região periférica pode
fornecer informações adicionais àquelas obtidas na avaliação da região central, pois uma
câmara anterior de profundidade normal na região central não exclui a possibilidade de um
ângulo iridocorneano estreito. O método de van Herrick avalia a profundidade da câmara
anterior periférica comparando-a com a espessura da córnea periférica e representa um
exame rápido e fácil. O método de Van Herrick é útil para detecção de olhos com ângulo
estreito, embora não substitua o exame gonioscópico.
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DO SEIO
CAMERULAR E DA CÂMARA ANTERIOR
43
Método de Van Herrick
•
•
•
•
•
Iluminação da coluna: a um ângulo aproximado de 60º do seu eixo.
Feixe de luz: fenda mais estreita com máxima intensidade de luz.
Magnificação da lâmpada de fenda: 16x.
Local de avaliação: no limbo temporal – ponto mais periférico.
Compara-se a profundidade da câmara anterior periférica com a espessura da córnea na mesma região.
Classificação de Van Herrick
Grau 1 = Espessura da sombra do feixe luminoso < ¼ da espessura da córnea
Grau 2 = Igual a ¼ da espessura da córnea
Grau 3 = Entre ¼ e ½ da espessura da córnea
Grau 4 = Igual ou superior à espessura total da córnea
Gonioscopia
A gonioscopia é o exame de referência para avaliação do ângulo iridocorneano.
Por que precisa-se realizar a gonioscopia?
• É parte de um exame oftalmológico realmente completo.
• A não-realização da gonioscopia é uma causa importante de erro diagnóstico.
• É obrigatória no exame inicial de todos os pacientes portadores de glaucoma ou com suspeita.
Gonioscopia indireta
Na prática clínica realiza-se a gonioscopia indireta com lentes de 1 a 4 espelhos, sendo
as mais frequentes as de Goldmann e as do tipo Zeiss.
A principal vantagem da gonioscopia indireta é o fato de ser realizada com o paciente
sentado à lâmpada de fenda. Com isto conta-se com todas as qualidades do exame biomicroscópico: excelentes aumento e iluminação, estereopsia e o recurso do corte óptico.
A lente de Goldmann é o protótipo da gonioscopia indireta2 e, por ser mais curva que a
córnea, necessita de substância viscoelástica para preencher a interface entre a córnea e a
lente.
44
Lente de Goldmann
Vantagens
• Maior estabilidade.
• Ideal para o examinador menos experiente.
Desvantagens
• Necessita interface de viscoelástico.
• Pode estreitar o ângulo.
Uma variação importante da lente de Goldmann são as lentes tipo Zeiss. Essas lentes
têm 4 espelhos, todas com inclinação em 64º para avaliação do ângulo, eliminando a necessidade de girar a lente. A lente original tem uma pinça para sustentação (Zeiss); em outros
modelos a haste é fixa (Posner), ou somente com moldura, sem haste (Sussman). A menor
área de contato (9 mm) das lentes tipo Zeiss dispensa o uso de substâncias viscoelásticas, a
própria lágrima do paciente preenche a interface córnea-lente.
Lente de Zeiss
Vantagens
• Mais prática, permite um exame mais rápido.
• Não necessita viscoelástico.
• Fácil alternar o exame de um para o outro olho.
• Permite a manobra de indentação.
Devantagens
• Necessita mais experiência do examinador.
• Menor estabilidade do olho.
• Pode abrir artificialmente o ângulo.
• Visão pode ser dificultada por dobras de Descemet.
As lentes tipo Goldmann são mais fáceis de usar porque dão estabilidade ao globo
ocular e permitem melhor controle durante o exame. A metilcelulose, que preenche a interface córnea-lente, cria uma sucção que proporciona ao examinador melhor alinhamento do
conjunto olho-lente-iluminação.
Já com as lentes tipo Zeiss, que utilizam o filme lacrimal como interface entre a córnea
e a lente, não há adesão entre a lente e a córnea e é necessária maior cooperação do paciente
para se evitar desvio do olho e blefaroespasmo. Embora exijam maior habilidade e experiência do examinador, oferecem inúmeras vantagens: permitem um exame mais rápido, facilidade em alternar o exame de um para o outro olho e proporcionam maior conforto ao
paciente por não interferir com a visão após o exame por não utilizar metilcelulose. Essas
lentes permitem que se realize a gonioscopia de indentação, técnica valiosa nos olhos com
ângulo estreito ou fechado.
Devido às diferenças entre os dois tipos de lentes (Goldmann e Zeiss), cada uma tem
suas vantagens, a seleção deverá ser feita de acordo com cada caso e também pela preferência do examinador.
45
Gonioscopia de indentação
Devido à menor curvatura e ao menor diâmetro, a depressão da córnea desloca o humor aquoso, promovendo o recuo da raiz da íris posteriormente. Assim, se o ângulo é estreito, essa manobra facilita a observação das estruturas do ângulo camerular. Se o ângulo é
opticamente fechado, a gonioscopia de indentação possibilita a diferenciação entre fechamento aposicional e fechamento sinequial3.
Ângulo Camerular Normal
(Anatomia Gonioscópica)
As estruturas a serem identificadas e estudadas pela gonioscopia incluem: íris, faixa
ciliar, esporão escleral, malha trabecular, linha de Schwalbe, restos pectíneos (processos
iridianos) e vasos sanguíneos (figuras 1 e 2).
Figura 1 – Anatomia do limbo
corneoscleral e sistema de
drenagem do ângulo camerular
(cortesia Dr. Homero Gusmão).
Figura 2 – Anatomia gonioscópica
em olho de cadáver. Linha de
Schwalbe pigmentada, trabeculado
posterior pigmentado, processos
iridianos presentes até a altura do
trabeculado posterior. (Foto obtida
na University of Alabama at
Birmingham, EUA – cortesia Dr.
Christopher Girkin).
46
Durante a avaliação do ângulo iridocorneano através da gonioscopia, é importante
enfatizar alguns detalhes da técnica para evitar o falso diagnóstico de um ângulo aberto.
• Cuidado com a iluminação da sala e da lâmpada de fenda: evitar que o feixe de luz
atinja a pupila.
• Cuidado com a indentação não-intencional, particularmente com a lente do tipo Zeiss.
• Determinar a localização da linha de Schwalbe através do uso do corte óptico (figura 3).
Figura 3 – Desenho esquemático
demonstrando o corte óptico
Sistemas de Classificação e Documentação
O exame gonioscópico necessita ser registrado, seja utilizando desenhos esquemáticos ou descrição. Isso é particularmente importante devido ao fato de que muitos
achados podem se modificar com o tempo, como a amplitude do ângulo, grau de pigmentação, localização e extensão de sinéquias anteriores periféricas, neovascularização,
tumores, etc.
Há vários sistemas para classificação do seio camerular, tais como Scheie, Schaeffer,
Spaeth, entre outros. No entanto, a descrição minuciosa do seio camerular é capaz de estabelecer o grau de abertura angular e contribuir para o diagnóstico do glaucoma.
Diversos aspectos devem ser avaliados no exame gonioscópico:
• amplitude do ângulo da câmara anterior,
• grau de pigmentação,
• altura da inserção iridiana,
• configuração da íris.
47
Goniograma
O desenho esquemático pode complementar as descrições e os sistemas de graduação.
Uma opção é um sistema simplificado que consiste em dois círculos concêntricos. O mais
interno corresponde ao esporão escleral e o mais externo corresponde à linha de Schwalbe,
delimitando a malha trabecular (figura 4). Sobre este esquema básico podem ser desenhados vários detalhes como nível de implantação da íris, sinéquias anteriores periféricas,
ciclodiálises, iridectomias, corectopias, neovascularização, etc.
Figura 4 – Goniograma
Exames de Imagem do Segmento Anterior
Biomicroscopia Ultrassônica (UBM)
A UBM é uma técnica diagnóstica não invasiva que fornece imagens em tempo
real de alta resolução do segmento anterior (figura 5)4,5.
Esta técnica permite avaliar áreas que não podem ser examinadas pela gonioscopia, como corpo ciliar, porção posterior da íris e estruturas da câmara posterior e
olhos com opacidades corneanas4,5.
No glaucoma primário de ângulo aberto, a UBM pode ser utilizada quando não
é possível realizar a gonioscopia.
48
Figura 5 – Biomicroscopia ultrassônica
(UBM) do seio camerular.
Co: córnea;
E: esclera;
CA: câmara anterior;
CC: corpo ciliar;
CP: câmara posterior;
CACr: cápsula anterior do cristalino.
Tomografia de Coerência Óptica (OCT) de Segmento Anterior
O OCT de segmento anterior é uma nova tecnologia não invasiva que utiliza os
princípios da interferometria de baixa coerência para obter imagens em corte transversal do segmento anterior do olho (figura 6)6.
O OCT de segmento anterior permite a documentação e avaliação do perfil da
íris, e das suas relações com as outras estruturas anatômicas do segmento anterior.
Há, entretanto, limitações, já que a luz é bloqueada pelo pigmento da íris e da esclera,
o que impede a obtenção de imagens das estruturas retroiridianas6.
A tecnologia do OCT juntamente com a qualidade da resolução das imagens
vem evoluindo rapidamente. Entretanto, parece que somente os resultados de estudos prospectivos longitudinais serão capazes de esclarecer como os seus achados
deverão ser incorporados na prática clínica diária7,8 (NE II).
Embora os exames de imagem do segmento anterior contribuem para o estudo do seio camerular, é importante enfatizar que não substituem o exame gonioscópico.
Figura 6 – Imagem do segmento
anterior obtida através da tomografia de
coerência óptica (OCT) do segmento
anterior (Visante, Carl-Zeiss Meditec,
Dublin-CA). A figura superior aqui
apresentada demonstra um ângulo
aberto. A figura inferior demonstra um
ângulo iridocorneano fechado. As setas
indicam a localização do esporão escleral.
49
Tópicos Principais
• A medida objetiva da profundidade da câmara anterior central representa o parâmetro biométrico com o melhor desempenho diagnóstico para
detectar olhos com ângulo oclusível (NE II).
• O método de Van Herrick é útil para detecção de olhos com ângulo estreito, embora não substitua o exame gonioscópico.
• Os aspectos que devem ser avaliados no exame gonioscópico são: amplitude do ângulo da câmara anterior, grau de pigmentação, altura da inserção iridiana, configuração da íris.
Referências
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CAPÍTULO 4
Disco Óptico e Camada
de Fibras Nervosas
Introdução
A definição de glaucoma está substancialmente atrelada a alterações típicas da cabeça
do nervo óptico. O conhecimento profundo dos principais sinais da doença nesta estrutura
anatômica é o mínimo necessário para uma correta avaliação diagnóstica, assim como uma
percepção de estabilidade ou de progressão de dano. No presente capítulo, serão abordados estes sinais da cabeça do nervo óptico e na camada de fibras nervosas, além de algumas
alternativas automatizadas de avaliação, como OCT, HRT e GDx.
Aspectos Morfológicos e Variações do Disco Óptico
na População Normal
O dano glaucomatoso acarreta diversas alterações morfológicas do disco óptico e camada de fibras nervosas que podem ser verificadas para o auxílio no diagnóstico do glaucoma. A observação desses sinais requer o conhecimento prévio das características normais
do disco óptico, no entanto há grande variabilidade entre os indivíduos quanto ao formato,
tamanho, posição vascular, entre outras.
Parâmetros do Disco Óptico a serem Avaliados no Glaucoma
Formato e tamanho do disco óptico
Tamanho e forma da escavação do disco óptico
Área e configuração do anel neural
Configuração da lâmina cribriforme
Região peripapilar
Configuração dos vasos sanguíneos no disco óptico
DISCO ÓPTICO E CAMADA
DE FIBRAS NERVOSAS
51
Formato e tamanho do disco óptico
O formato normal do disco óptico é oval, sendo o eixo vertical 5% a 10% maior que o
horizontal¹.
O tamanho do disco óptico tem uma grande variação na população normal e influencia
outros parâmetros importantes para o diagnóstico do glaucoma, como a relação escavação/
disco e área do anel neural.
Um método simples de avaliar o tamanho do disco óptico é por meio do oftalmoscópio
direto. A mira pequena (5o) do oftalmoscópio Welch-Allyn determina um círculo de luz de
1,5 mm de diâmetro e área de 1,8 mm2 na retina. O feixe luminoso é então sobreposto ao
disco óptico, assim fornecendo uma estimativa de seu tamanho. Discos com área menor
que o feixe de luz serão classificados como pequenos, ao passo que aqueles cuja área exceder em 1,5 vezes o tamanho do feixe luminoso serão classificados como grandes.
Outro método para avaliar o diâmetro vertical do disco óptico é por meio da lâmpada
de fenda, considerando os fatores de correção dependentes da lente de magnificação utilizada. Com uma lente de 90D considera-se um disco óptico grande aquele com diâmetro
vertical > 1,6 mm, disco médio igual a 1,4 e disco pequeno menor que 1,2 mm. Se for
utilizada a lente de 78D serão considerados discos ópticos grandes os de diâmetro maior
que 2,2 mm e pequenos os menores que 1,5 mm.2
Atualmente os métodos de imagem do disco óptico, como o HRT – Heidelberg Retina
Tomograph e o OCT – Optical Coherence Tomography, informam a área do disco a partir do
contorno do anel escleral. Pelo HRT observa-se uma área de 1,47 mm² a 2,47 mm² e pelo
OCT, 2,10 mm² a 2,35 mm². Considerando os diversos estudos e métodos de avaliação podem-se encontrar áreas de 0,8 mm² até 6,0 mm² na população normal.
Dentre os fatores que poderiam estar relacionados com o tamanho do disco óptico há
muitas descrições de maior disco óptico na raça negra (média de 2,94 mm²) comparada com a
branca (2,63 mm²) e de influência do erro refracional em ametropias maiores que 5 dioptrias3.
Tamanho e forma da escavação do disco óptico
A escavação do disco óptico normal costuma ser central e de formato arredondado ou
ovalado tendo o maior eixo horizontal. Uma escavação maior na vertical é fortemente indicativa de glaucoma, pois menos de 7% dos olhos normais tem uma relação escavação/disco
maior na vertical4.
Assim como o tamanho do disco óptico, a escavação também varia muito na população normal e pode ser identificada clinicamente pela deflexão dos vasos sanguíneos e pela
visibilidade da lâmina cribriforme, quando possível. Sua área pode variar de 0 a 3,41 mm²,
mas clinicamente é mais adequado utilizar a quantificação pelo método da relação escavação/disco (e/d) no eixo vertical e horizontal expressa como uma fração decimal.
Em indivíduos normais pode-se encontrar a relação e/d variando entre 0 e 0,8, mas
cerca de 90% da população branca normal tem relação e/d de 0,4 ou menor5.
Área e configuração do anel neural
O anel neural é a porção do disco óptico composta principalmente pelos axônios das
células ganglionares da retina, mas também por tecido glial e vasos sanguíneos.
52
DE FIBRAS NERVOSAS
A delimitação do anel neural pode ser feita com o auxílio da deflexão dos vasos sanguíneos e da distancia da lâmina cribriforme, quando bem visível, necessitando assim de uma
visão estereoscópica3,4.
Os polos inferior e superior do disco óptico apresentam uma maior espessura, pois
recebem maior quantidade de fibras nervosas devido a sua distribuição arqueada na retina.
A menor parte do anel neural é temporal, que recebe exclusivamente as fibras da região
macular. Muitos estudos mostraram que, independentemente do tamanho do disco, os indivíduos normais apresentam maior espessura do anel neural na região Inferior, seguido
pela Superior, Nasal e por fim Temporal, levando a uma regra mnemônica do termo inglês
“ISNT”6,7 (figura 1).
Figura 1 – Regra ISNT método mnemônico para a sequência de
espessura de debrum neural: Inferior>Superior>Nasal>Temporal.
Configuração da lâmina cribriforme
A visibilidade da lâmina cribriforme é maior quando há perda do tecido neural que a
recobre, como no glaucoma, ou em casos de discos ópticos grandes. A lâmina apresenta
centenas de perfurações ou poros através dos quais passam os axônios das células ganglionares e os vasos sanguíneos. Esses poros apresentam formato circular e, na presença do
glaucoma, seu formato pode ser alterado8,9.
DE FIBRAS NERVOSAS
53
Região peripapilar
Atrofias na região peripapilar podem ocorrer em indivíduos normais, mas sabe-se que
há relação entre a atrofia retiniana peripapilar e o glaucoma (figura 2).
As áreas de atrofia foram classificadas em zonas alfa e beta, de acordo com sua aparência e estruturas envolvidas.
• Atrofia zona beta: área adjacente ao disco óptico onde oftalmoscopicamente são vistos a esclera e os vasos coroidianos. Corresponde a uma perda quase total do epitélio
pigmentário da retina e fotorreceptores.
• Atrofia zona alfa: situa-se ao redor da atrofia zona beta, mais externamente ao disco
óptico. É vista como uma área irregular de hipo e hiperpigmentação, correspondentes a
alterações na quantidade de melanina na camada do epitélio pigmentário da retina10.
Figura 2 – Atrofia peripapilar:
zona alfa (pigmentação irregular
e afastada da cabeça do
nervo óptico – asterisco) e
zona beta (menos pigmentada,
justapapilar – seta).
Configuração dos vasos sanguíneos no disco óptico
A disposição dos vasos na superfície do disco óptico varia de indivíduo para indivíduo, de tal forma que é impossível determinar um padrão normal. Há, no entanto, algumas
características comuns, como a emergência dos vasos no lado mais nasal do disco óptico. Os
primeiros ramos da artéria central da retina são visíveis anteriormente à lâmina cribriforme.
Os ramos da artéria podem emergir pelo centro da escavação e se apoiar no anel neural
ou atravessá-lo.
54
DE FIBRAS NERVOSAS
Os vasos circunlineares são pequenos ramos posicionados sobre o anel neural, num
trajeto tipicamente curvilíneo na sua borda interna até atingir o tronco vascular central.
Podem se apoiar no anel neural superior e/ou inferior antes de cruzarem sobre o anel neural temporal e ir em direção à mácula. Tais vasos estão presentes em cerca de 50% dos
indivíduos normais e a presença do desnudamento do vaso circunlinear é um sinal pouco
específico para glaucoma11.
Exame Biomicroscópico do Disco Óptico
O exame do disco óptico e região peripapilar é essencial ao reconhecimento da lesão
glaucomatosa. Ele pode fornecer elementos para que se diagnostique a doença em estágios
relativamente precoces, antes ainda que se instalem alterações perimétricas12. Sendo assim,
é importante que o oftalmologista esteja familiarizado e atento às principais características
sugestivas de glaucoma destas estruturas.
Por muito tempo, o aparelho utilizado para exame foi o oftalmoscópio direto monocular. Ele fornece uma visão direta e com magnificação de aproximadamente 15 vezes13. A
imagem que se obtém, contudo, é bidimensional e sua qualidade depende do erro refracional do paciente e da clareza de seus meios ópticos. As informações que ele fornece, portanto, encontram-se aquém do ideal.
A avaliação clínica binocular, por sua vez, sofre menos influência do erro refracional do
paciente, além de propiciar clareza na observação mesmo em situações de alguma opacidade de meios. Fornece, ainda, imagem magnificada das estruturas observadas, e, sobretudo,
estereopsia. Deve-se lembrar que a imagem observada, contudo, será invertida, reversa e
com algum aparente aumento da profundidade de escavação13.
O exame realizado em lâmpada de fenda utiliza lentes biconvexas e de alto poder dióptrico, sendo as mais comumente utilizadas as de 78 ou de 90 dioptrias. Ambas permitem
excelente estereopsia e favorecem, desta forma, melhor avaliação das estruturas, sendo preferível ao exame com oftalmoscópio direto monocular.
Alterações Glaucomatosas do Disco Óptico
Alteração do anel neural
Após a avaliação do tamanho do disco óptico, a espessura e forma do anel neural deve
ser considerada. Devido a grande variabilidade do tamanho da escavação do disco óptico
na população normal, mudanças no aspecto e espessura do anel neural podem fornecer
informação mais útil no diagnóstico do glaucoma.
A lesão glaucomatosa se manifesta como afilamento do anel neural o qual pode ser generalizado ou localizado, podendo modificar a regra ISNT. O afilamento generalizado gera um
aumento concêntrico da escavação e pode ser observada em até 44% dos olhos glaucomatosos14. Esse sinal pode ser de difícil identificação já que a regra ISNT pode não se modificar.
DE FIBRAS NERVOSAS
55
A perda localizada de rima neural aparece na mesma frequência que a generalizada,
mas é mais facilmente identificada por induzir uma quebra na regra ISNT. Essa perda localizada, inicialmente tem preferência pelas regiões temporal inferior e temporal superior do
anel neural com aumento vertical da escavação. A perda localizada pode ser extensa, comprometendo inteiramente o tecido neural até o anel escleral, com exposição da lâmina cribiforme. Esse tipo de perda localizada ou chanfradura, também conhecido como “notch”,
está fortemente associado à patologia glaucomatosa, mas não pode ser considerado patognomônico14,15 (figura 3).
Entre as alterações glaucomatosas do anel neural pode-se observar também o aumento
da palidez, principalmente em glaucomas associados a altos níveis pressóricos, no entanto
sua presença é menos específica e outras neuropatias ópticas não-glaucomatosas devem ser
consideradas16.
As alterações do anel neural podem se correlacionar com as alterações do campo
visual no glaucoma17.
Figura 3 – Exemplo dos principais sinais de glaucoma
(Imagem cedida pelo Dr. Sergio Henrique Teixeira).
Alterações Peripapilares
A atrofia peripapilar refere-se ao afilamento e degeneração do tecido coriocapilar ao
redor do disco óptico, o qual pode estar associado ao desenvolvimento e progressão do
glaucoma. Entre as variáveis do disco óptico para diagnóstico do dano glaucomatoso a
atrofia peripapilar é uma variável de segunda ordem, mas se torna importante quando
associada com outros achados, tais como redução do anel neural. Em relação ao glaucoma a
zona beta, a qual é associada com grande atrofia do EPR e coriocapilar levando a boa visibilidade dos grandes vasos da corioide e esclera. A zona beta é mais comum e extensa em
olhos com glaucoma do que em olhos normais. Sugere-se que em olhos pequenos com
discos ópticos pequenos a neuropatia óptica glaucomatosa pode ser detectada de maneira
mais fácil pela atrofia peripapilar do que pela razão escavação/disco18–26.
56
DE FIBRAS NERVOSAS
Alterações Vasculares
As alterações vasculares do disco óptico são as relacionadas à posição dos vasos no
disco óptico, tais como desnudamento do vaso circunlinear27, vaso em passarela11, a distância de saída do tronco vascular da retina28, vaso em baioneta28, vasos colaterais29, além do
estreitamento arteriolar difuso ou localizado31. Hemorragias do nervo óptico30 podem ser
encontradas no glaucoma, porém sua presença não define o diagnóstico (NE II).
A formação de vasos colaterais ou alças vasculares e a tortuosidade dos vasos da retina
seriam secundárias à oclusão crônica e assintomática da veia central da retina que pode
acontecer no glaucoma. A prevalência de oclusão da veia central da retina ou de ramos da
veia central é maior em pacientes com glaucoma do que em olhos normais29. No entanto, os
vasos colaterais também podem estar presentes em pacientes com oclusão venosa sem glaucoma (NE II).
As hemorragias podem ser encontradas dentro do disco óptico, sobre a lâmina cribriforme ou sobre o anel neural, ou na borda do disco óptico. São mais frequentes na região
temporal inferior ou temporal superior do disco óptico, nas regiões onde há maior perda
neural, por isso têm sido relacionadas a defeitos de campo visual e progressão do glaucoma30,32.
Estudos sugerem que as hemorragias do disco óptico são mais frequentes em pacientes com
glaucoma de pressão normal do que em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto33.
Apesar de as hemorragias do nervo óptico poderem estar presentes em outras condições como hipertensão arterial, diabetes ou descolamento posterior do vítreo, em ensaios
clínicos randomizados, a presença de hemorragias do nervo óptico foi um dos um dos fatores de risco mais importantes para a progressão do glaucoma30,31 (NE I).
Lâmina Cribriforme
As alterações da lâmina crivosa no glaucoma são a visibilidade de seus poros, mudanças na forma dos poros34 e presença de fosseta adquirida35.
A perda de tecido neural do disco óptico é maior nos pólos superior e inferior36. Esta
perda estaria associada a poros com diâmetros maiores nas regiões superior e inferior do
disco óptico onde haveria menos tecido conectivo para sustentação37.
Em estudo com 87 olhos de 52 pacientes portadores de glaucoma foi verificado que
poros arredondados da lâmina crivosa predominavam em pacientes com defeito leve de
campo visual, poros alongados eram mais frequentes em olhos com defeitos moderados e o
padrão estriado dos poros era mais comum em olhos com defeitos avançados de campo
visual7. Outro estudo, onde observaram-se 71 pares de fotografias do disco óptico em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto, verificou que dos 11 olhos que apresentavam estriamento dos poros da lâmina crivosa 64% tinham defeito de campo visual, enquanto que dos 60 olhos que apresentavam poros arredondados apenas 12% tinham defeito de
campo visual9.
Tezel et al.38 avaliaram retrospectivamente séries de fotografias do disco óptico de 39
olhos de 39 pacientes que foram realizadas em um período de 3,9 anos. Os poros da lâmina
crivosa foram classificados de circulares, ovais ou estriados. O número de poros visíveis
aumentou durante o estudo e o aparecimento destes poros estava relacionado com o dano
neural do disco óptico. Durante o período do estudo, alguns poros modificaram as suas
DE FIBRAS NERVOSAS
57
formas de ovais para estriada, embora não houvesse significância estatística. As alterações
da lâmina crivosa aumentaram mesmo quando a perda neural permanecia estável.
Fosseta adquirida
A fosseta adquirida representa uma ectasia da lâmina crivosa e deve ser diferenciada
da fosseta congênita que é uma depressão localizada do disco óptico, geralmente presente
na região temporal ou temporal superior do disco. A fosseta adquirida estaria relacionada a
dano mais grave do nervo óptico e estaria mais presente em olhos com progressão do glaucoma35.
Comparando pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto e pacientes com glaucoma de pressão normal, encontrou-se maior número de portadores de fosseta adquirida
em pacientes com glaucoma de pressão normal.
Há grande prevalência de defeitos graves do campo visual, atingindo até 3° da fixação
em mais de 90% de pacientes com fosseta adquirida.
Classificação de Defeito Glaucomatoso
Existem classificações que buscam padronizar a descrição dos defeitos do disco óptico
e região peripapilar, tais como a de Armaly (decimal) e a DDLS (baseada na largura do anel
neural)39,40.
Na prática, deve-se avaliar as características do disco óptico e região peripapilar e
descrevê-las para seu seguimento.
Exames Complementares do Disco Óptico e
Camada de Fibras Nervosas
Retinografia
A documentação fotográfica seriada deve ser utilizada para seguimento dos casos suspeitos ou com glaucoma.
A retinografia estereoscópica é superior à simples por permitir uma melhor quantificação do anel neural41 e a aneritra por uma melhor análise qualitativa da camada de fibras
nervosas42. Entretanto a retinografia simples pode ser suficiente para o seguimento.
HRT, OCT e GDx
O surgimento de métodos de imagem computadorizados trouxe a possibilidade de
uma avaliação objetiva através de medidas quantitativas da topografia do disco óptico,
espessura da camada de fibras nervosas peripapilar e espessura macular na avaliação de
pacientes com glaucoma.
58
DE FIBRAS NERVOSAS
Entre esses instrumentos estão a tomografia de coerência óptica (OCT, a polarimetria
de varredura a laser (GDx), e a oftalmoscopia confocal de varredura a laser (HRT). Todas
estas tecnologias apresentam boa reprodutibilidade em olhos normais e glaucomatosos,
mas modificações significativas para melhorar a habilidade de detecção do dano glaucomatoso vem sendo empreendidas43,44.
A habilidade para separar olhos normais de olhos glaucomatosos desses três instrumentos pode ser influenciada pela extensão do dano glaucomatoso e tamanho do disco óptico45.
Comparação com a Avaliação Clínica do
Disco Óptico e da Camada de Fibras Nervosas em
Relação à Capacidade Diagnóstica
Não existem até o momento estudos suficientemente adequados que avaliem a capacidade desses instrumentos versus a avaliação clínica do disco óptico em uma amostra representativa da população. Existem ensaios clínicos do tipo caso-controle que comparam a
habilidade desses instrumentos com a avaliação clínica do disco óptico em separar olhos
normais de olhos glaucomatosos.
De acordo com evidência limitada disponível, a capacidade diagnóstica desses instrumentos de imagem computadorizados para separar olhos normais de olhos glaucomatosos não é superior à interpretação das estereofotografias coloridas do disco óptico e
CFN por glaucomatólogos 46–48 (NE II). Examinadores com menor nível de experiência
em glaucoma comparados a esses instrumentos podem não apresentar a mesma capacidade49,50 (NE II).
Estudos sugerem que a utilização desses instrumentos de imagem computadorizados,
em associação com a avaliação clínica do disco óptico, pode ampliar a capacidade para
discriminar olhos normais de olhos glaucomatosos46,47,49 (NE II).
Não existem evidências suficientes que dêem suporte a utilização preferencial de um
método de imagem computadorizado em relação aos outros.
Progressão da Lesão Glaucomatosa
Para avaliar a progressão da lesão glaucomatosa deve-se atentar para a identificação
de mudanças no aspecto do disco óptico e camada de fibras nervosas e para a presença de
sinais característicos da doença que não haviam sido previamente observados.
O registro fotográfico é suficiente para cumprir essa tarefa. Exames de imagem computadorizados como o OCT, HRT e GDx servem como uma opção complementar, não havendo evidência de superioridade de um dos métodos.
DE FIBRAS NERVOSAS
59
Tópicos Principais
• A avaliação propedêutica da cabeça do nervo óptico é uma das principais
ferramentas para o diagnóstico do glaucoma.
• Atrofia de zona beta está mais associada ao glaucoma.
• Hemorragias na cabeça do nervo óptico são mais prevalentes em glaucomas
de pressão normal sendo um importante fator de risco para progressão.
• A documentação fotográfica seriada deve ser utilizada para seguimento
dos casos suspeitos ou com glaucoma.
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DE FIBRAS NERVOSAS
CAPÍTULO 5
Campo Visual
Introdução
A perimetria computadorizada estática acromática é o exame padrão-ouro para detectar o dano funcional do glaucoma e para monitorar sua progressão1–4.
Os perímetros computadorizados recomendados para avaliação de glaucoma são aqueles que analisam índices de confiabilidade, permitem comparação com um banco de dados
normativos e possuem programas específicos destinados à detecção de progressão.
Programas que investigam os 24 a 30 graus centrais são utilizados de rotina na avaliação de danos perimétricos iniciais e moderados. Glaucomas com danos avançados necessitam da pesquisa mais detalhada dos 10 graus centrais.
Estratégias rápidas, por exemplo, SITA-Standard12 e Dynamic, são preferencialmente
utilizadas por reduzirem o efeito fadiga.
Interpretação do Exame
A interpretação do exame de campo visual realizado no perímetro Humphrey se inicia
com a análise dos dados gerais do paciente.
Após isso, para interpretação do exame devem ser considerados os índices de confiabilidade:
• Perdas de fixação (PF): considera-se PF quando o paciente responde a estímulos
apresentados na mancha cega. Se PF > 20%, o exame é considerado de baixa confiabilidade5–7.
• Respostas falso-positivas (FP): o aparelho faz barulho como se fosse apresentar o
estímulo, porém não o apresenta. Se há resposta a este barulho, considera-se um FP.
Se FP > 33%, o exame é considerado de baixa confiabilidade8,9.
• Respostas falso-negativas (FN): estímulos supralimiares (9 dB mais intensos) são
apresentados em locais onde o valor limiar foi previamente estabelecido. Se não há
resposta a este estímulo, considera-se uma FN. Exames com FN > 33% são rotulados
como de baixa confiabilidade6,7.
É comum que o segundo campo visual apresente resultados mais confiáveis do que o
primeiro, devido ao efeito aprendizado. Por isso, defeitos de campo visual detectados num
primeiro exame devem ser confirmados em exames subsequentes10.
CAMPO VISUAL
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A seguir, deve ser feita a análise dos gráficos:
• numérico,
• em tons de cinza,
• gráficos do total deviation,
• gráficos do pattern deviation.
Finalmente, avaliam-se os índices globais:
• MD (mean deviation),
• PSD (pattern standard deviation),
• SF (short fluctuation),
• CPSD (corrected pattern standard deviation),
• VFI (Visual Field Index),
• Glaucoma Hemifield Test (GHT)11–16.
Há algumas diferenças em relação aos índices que acompanham o perímetro Octopus.
Os índices globais são:
• MS (mean sensitivity),
• MD (mean defect),
• LV (loss variance),
• SF (short-term fluctuation),
• CLV (corrected loss variance)16.
Diagnóstico de Defeito de Campo Visual no Glaucoma
Apesar de poder estar associado à perda difusa de sensibilidade, o glaucoma tipicamente provoca defeitos localizados de campo visual, como17:
• escotoma paracentral – superior ou inferior,
• escotoma de Seidel – aumento da mancha cega,
• degrau nasal – superior ou inferior,
• escotoma arqueado – superior ou inferior.
Vários critérios podem ser utilizados para realizar o diagnóstico de defeito de campo
visual no glaucoma18–20. Entretanto, não existe consenso a respeito do melhor critério a ser
adotado. Recomenda-se correlacionar as alterações anatômicas visíveis do nervo óptico e
da camada de fibras nervosas com os resultados obtidos no exame do campo visual.
Progressão do Defeito de Campo Visual
A identificação da progressão dos defeitos perimétricos pode ser feita pela observação
de um dos seguintes eventos:
• surgimento de um defeito em uma área anteriormente normal;
• aumento em extensão de área já alterada;
• aprofundamento de um defeito já estabelecido18.
64
CAMPO VISUAL
Para avaliar progressão é fundamental escolher dois ou mais exames estáveis e confiáveis que serão considerados para compor um exame (basal). Neste exame basal, deve-se
evitar a inclusão do primeiro exame devido à inconsistência de seus resultados17.
Sugere-se que os seguintes exames sejam realizados periodicamente no seguimento do
paciente com hipertensão ocular ou glaucoma21:
Hipertensão
Ocular
Glaucoma
Inicial
Glaucoma
Moderado
Glaucoma
Avançado
Visita (PIO)
06 a 12 meses
06 meses
04 meses
04 meses
Campo Visual
Anual
06 a 12 meses
06 meses
04 meses
Documentação do
Disco Óptico
Anual
Anual
Anual
08 meses
Camada de Fibras
Nervosas
Anual
Anual
08 meses
08 meses
Gonioscopia
Anual
Anual
Anual
Anual
A periodicidade para a realização dos exames perimétricos deve ser modulada, baseando-se primordialmente na expectativa da progressão da doença. Esta expectativa depende, por sua vez:
• da idade do paciente,
• do estadiamento do glaucoma,
• dos valores da PIO,
• da fidelidade ao tratamento,
• de outros fatores de risco.
Existem circunstâncias em que a frequência dos exames deve ser aumentada, devido
ao maior risco de perda funcional, como por exemplo:
• suspeita de alteração de disco óptico;
• pressão intraocular não-controlada;
• glaucoma avançado;
• olho funcional único;
• deterioração rápida de campo visual já documentada em momentos anteriores;
• outros fatores de risco.
O conhecimento da progressão de campo visual no glaucoma advém quase exclusivamente de estudos que envolvem a perimetria acromática convencional (OHTS, AGIS, NTGS,
CIGTS, EMGT)10,22–24. A progressão de campo visual deve ser avaliada com base em estratégias limiares, como as estratégias Full Threshold e SITA Standard (nunca com estratégias supralimiares ou testes que utilizam estímulos diferentes, como a perimetria azul-amarelo ou
FDT) 21.
CAMPO VISUAL
65
É imprescindível que se confirmem as alterações evidenciadas através de exames subsequentes, para que se possa afirmar que houve realmente uma mudança de sensibilidade
no ponto testado e não efeito flutuação de longo prazo25 (NE II).
Não há consenso em relação ao programa ideal para se avaliar progressão. Recomenda-se considerar a evolução do mean deviation ou mean deffect (MD)26,27, do Visual Field Index
(VFI)12 e dos programas que quantificam mudanças de sensibilidade ponto a ponto em
relação ao exame basal, como o Glaucoma Change Probability (GCP) e o Glaucoma Progressor
Analysis (GPA). O GCP e o GPA têm a vantagem de fornecer a localização das áreas que
apresentaram mudança17.
Os sistemas baseados na verificação de mudanças de escores são extremamente trabalhosos e demorados para serem utilizados na prática diária, mas têm sido adotados em
importantes estudos clínicos multicêntricos, como o AGIS 10 e o CIGTS24.
Vários critérios já foram propostos para serem aplicados na clínica ou em estudos que
visam avaliar a progressão de defeitos. Estudos que comparam diferentes critérios adotados em diversos estudos demonstram uma grande diferença de capacidade diagnóstica
quando aplicados num mesmo grupo de pacientes28,29. Esses trabalhos sugerem que não há,
até o momento, um critério ideal para avaliar progressão de defeito de campo visual em
indivíduos glaucomatosos. Do ponto de vista prático, é fundamental que as alterações encontradas sejam reproduzidas em exames subsequentes e que sejam correlacionadas com
os dados clínicos do paciente, incluindo PIO e alterações estruturais de disco óptico ou de
camada de fibras nervosas da retina.
Diagnóstico Precoce de Glaucoma
Testes que avaliam subpopulações de células ganglionares da retina, como a perimetria azul-amarelo (ou short wavelength automated perimetry – SWAP) e a perimetria de frequência dupla (ou frequency doubling technology – FDT), visam detectar o dano glaucomatoso mais precocemente do que a perimetria convencional.
Estudos longitudinais sugerem que a perimetria azul-amarelo pode detectar alterações
glaucomatosas três a cinco anos antes da perimetria branco/branco30–32 (NE II). Alguns estudos mostram que o FDT também pode detectar defeitos de campo visual antes
da perimetria branco/branco32–37 (NE II).
Se for considerado que a perimetria azul-amarelo e FDT detectam defeitos glaucomatosos
precoces, a indicação do uso de ambos seria para avaliação de suspeitos de glaucoma que
apresentam exame perimétrico convencional normal. Além disso, o FDT tem apresentado boa
sensibilidade e especificidade, podendo ser empregado para rastreamento populacional38,39.
Não há indicação do uso da perimetria azul-amarelo e do FDT para avaliação de progressão de dano glaucomatoso já estabelecido.
66
CAMPO VISUAL
Tópicos Principais
• A perimetria acromática é o padrão-ouro para o diagnóstico e estudo de
progressão do dano funcional glaucomatoso.
• O SWAP e o FDT podem ser utilizados como auxiliares no diagnóstico
precoce de lesões funcionais do glaucoma.
• O SWAP e o FDT não devem ser utilizados para seguimento e avaliação
de progressão do glaucoma.
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CAMPO VISUAL
CAPÍTULO 6
Tratamento Clínico
Introdução
Na maioria dos casos de GPAA, a terapêutica inicial baseia-se na utilização de drogas
hipotensoras oculares1,2 (NE I). A decisão da droga a ser indicada deve ser feita de acordo
com o seu mecanismo de ação, eficácia na diminuição da pressão intraocular (PIO), custo e
efeitos colaterais.
Tratamento Inicial
Recomenda-se iniciar o tratamento com monoterapia tópica, visando alcançar a PIOalvo1–5 (NE I). A PIO-alvo é aquela considerada baixa o suficiente para evitar o estabelecimento ou progressão do dano glaucomatoso. A PIO-alvo depende de vários fatores, incluindo: gravidade do glaucoma, expectativa de vida, história familiar, PIO inicial, raça e
espessura da córnea. Deve ser reavaliada periodicamente.
A escolha da droga inicial deve ser individualizada, utilizando-se, preferencialmente,
os análogos da prostaglandina6–9 ou um betabloqueador tópico6,10,11 (NE I).
O diagrama abaixo ilustra a sequência do tratamento clínico do GPAA:
Ref.: 2o Consenso de Glaucoma
de Ângulo Aberto – SBG
Medicações disponíveis para o tratamento clínico do GPAA
A tabela incluída na página seguinte resume os grupos de drogas, substância, mecanismo de ação, posologia, eficácia hipotensora, tempo de washout, pico de ação e efeitos colaterais das principais medicações utilizadas no tratamento clínico:
TRATAMENTO CLÍNICO
11 - Capitulo 6 - Tratamento Clinico.pm6
69
69
13/11/09, 09:31
Grupo de
Drogas
Substância Mecanismo Posologia
de ação
Colinérgicos Pilocarpina Aumento do 6/6h
escoamento
(1 a 4%)
pela via
(Pilocan®, trabecular
Pilosol,
Isopto
Carpine)
Eficácia
Washout
hipotensora
Pico de
Efeitos
ação
colaterais
hipotensora locais mais
frequentes
20%–25%
1–2 horas
1–3 dias
• Miose
• Miopização
• Quebra da
barreira
hematoaquosa
Efeitos
colaterais
sistêmicos
mais
frequentes
• Cefaleia
frontal
• Cólica
intestinal
• Descolamento de
retina
• Catarata
β-Bloquea- Maleato de Redução
dor adre- Timolol
da
nérgico
(0,1–0,5%) produção
do humor
Cloridrato aquoso
de Betaxolol (0,5%)
12/12h ou
a cada
24h (gel)
20%–25%
30 dias
2 horas
• Olho seco • Bradicardia
• Redução
da sensi- • Broncoesbilidade
pasmo
corneana
• Hipotensão arterial
• Arritmia
• Disfunção
sexual
• Depressão
α2-Agonis- Tartarato de Redução da
tas adreBrimonidina produção
nérgicos
0,1-0,2%
de humor
aquoso
Aumento de
escoamento
pela via
úveoescleral
Inibidores Cloridrato
da anidrase de Dorzolacarbônica mida 2%
tópicos
Brinzolamida 1%
Redução da
produção
do humor
aquoso
8/8h (mono- 20%–25%
terapia) ou
12/12h
(terapia
combinada)
15 dias
30–40 min • Conjunti- • Boca Seca
vite
• Sonolência
folicular
• Fadiga
• Alergia
• Depressão
respiratória
em crianças
8/8h (mono- 15%–20%
terapia) ou
12/12h
(terapia
combinada)
7 dias
1–2 horas
• Ardor
ocular
• Fadiga
• Embaçamento
visual
• Gosto
metálico
• Parestesia
• Ceratite
puntacta
• Conjuntivite folicular
TRATAMENTO CLÍNICO
70
70
13/11/09, 09:31
Grupo de
Drogas
Substância Mecanismo Posologia
de ação
Inibidores Acetazolasistêmicos mida (cp de
da anidrase 250 mg)
carbônica
Eficácia
Washout
Hipotensora
Redução da Até 1 comp. 20%–30%
produção (250 mg) de
do humor 6/6 horas
aquoso
7 dias
Pico de
Efeitos
ação
colaterais
hipotensora locais mais
frequentes
1–2 horas
Efeitos
colaterais
sistêmicos
mais
frequentes
• Hipotonia • Parestesia
Ocular
• Gosto
(reação
metálico
idiossin• Depressão
crática)
• Perda de
apetite
• Litíase
renal
• Diarréia
• Perda da
libido
• Discrasias
sanguíneas
• Acidose
metabólica
• Tinnitus
Análogos Latanopros- Aumento do 1x/dia
das prosta- ta 0,005% escoamento
glandinas
pela via
Travoprosta úveo0,004%
escleral
25%–33%
4–6
semanas
2–4 horas
Bimatoprosta 0,03%
• Hiperemia • Dispneia
conjuntival
• Asma
• Quebra da
barreira
hematoaquosa
• Aumento
de tamanho de
cílios
• Hiperpigmentação
da íris e
da pele
periocular
• Edema
macular
cistóide
• Reativação
de ceratite
herpética
TRATAMENTO CLÍNICO
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71
13/11/09, 09:31
Medicamentos disponíveis no mercado nacional
em agosto de 2009
Grupo de Drogas
Substância
Nome comercial
Colinérgicos
Pilocarpina (1 a 4%)
Pilocan®, Pilosol®
β-Bloqueador Adrenérgico
Maleato de Timolol (0,1-0,5%)
Timoptol®, Timoptol XE®, Nyolol®,
Glaucotrat®, Glautimol®, Tenoftal®,
Timoneo®
Betaxolol (0,5%)
Betoptic®, Betoptic S®, Presmin®
β2-Agonistas Adrenégicos
Brimonidina 0,1-0,2%
Alphagan®, Alphagan P®,
Alphagan Z®, Glaub®, Alphabrin®
Inibidores da Anidrase
Carbônica Tópicos
Dorzolamida 2%
Trusopt®
Ocupress®
Brinzolamida 1%
Azopt®
Inibidores Sistêmicos da
Anidrase Carbônica
Acetazolamida (cp de 250 mg)
Diamox®
Análogos das Prostaglandinas
Latanoprosta 0,005%
Travoprosta 0,004%
Bimatoprosta 0,03%
Xalatan®
Travatan®
Lumigan®
Associações Medicamentosas
Cerca de 40% dos pacientes com hipertensão ocular e 75% dos pacientes diagnosticados com glaucoma necessitam de duas ou mais medicações para atingir a PIO-alvo3,12 (NE I).
Quando há necessidade de associar medicamentos devem ser utilizadas substâncias com
mecanismos de ação diferentes.
Entre os benefícios demonstrados com o uso de combinações fixas estão: conveniência
(menos frascos e menos gotas), melhora do compliance e aderência, menor exposição ao
cloreto de benzalcônio e redução do potencial efeito washout, que ocorre ao se instilarem
vários colírios num curto espaço de tempo. As combinações fixas permitem reduzir o número de instilações por dia, o que pode resultar em aumento da fidelidade13,14 (NE I).
TRATAMENTO CLÍNICO
72
72
17/11/09, 16:54
A tabela abaixo lista as combinações fixas disponíveis no país, assim como a concentração das drogas utilizadas, os mecanismos de ação, a posologia e a eficácia hipotensora.
Os efeitos colaterais das combinações fixas são semelhantes aos observados com seus
componentes.
Combinações Fixas
Concentração
Mecanismo de Ação
Posologia
Eficácia
Hipotensora
Timolol/Dorzolamida
Cosopt®
0,5% / 2,0%
Redução da produção do
humor aquoso
12/12h
30%–35%
Timolol/Brimonidina
Combigan®
0,5% / 0,2%
humor aquoso
12/12h
30%–35%
Timolol/Latanoprosta
Xalacom®
0,5% / 0,005%
humor aquoso + aumento do
fluxo uveoescleral
1x/dia
30%–35%
Timolol/Bimatoprosta
Ganfort®
0,5% / 0,03%
fluxo uveoescleral
1x/dia
30%–35%
Timolol/Travoprosta
Duo-Travatan®
0,5% / 0,004%
fluxo uveoescleral
1x/dia
30%–35%
Fidelidade ao Tratamento
A eficácia terapêutica está diretamente relacionada à fidelidade do paciente ao tratamento que é de fundamental importância à boa relação médico–paciente15.
A fidelidade é um importante fator a ser considerado no tratamento do glaucoma. Interferem na fidelidade ao tratamento16–19:
• Medicamentos: custo, número de drogas, efeitos colaterais e complexidade posológica.
• Paciente: limitações individuais (físicas e cognitivas).
• Médico: relação médico–paciente.
TRATAMENTO CLÍNICO
73
73
13/11/09, 09:31
Tópicos Principais
• O tratamento do GPAA deve ser preferencialmente medicamentoso.
• O tratamento clínico deve ser iniciado, sempre que possível, com monoterapia tópica.
• Os análogos de prostaglandinas e betabloqueadores são os mais comumente usados como primeira escolha.
• A fidelidade do paciente ao tratamento é primordial para o sucesso terapêutico.
Referências
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TRATAMENTO CLÍNICO
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TRATAMENTO CLÍNICO
75
75
13/11/09, 09:31
Apoio educacional:
CAPÍTULO 7
Tratamento Cirúrgico
Incisional e a Laser
Introdução
Apesar do desenvolvimento de novas drogas que produzem maior redução da pressão
intraocular, em algumas situações o tratamento medicamentoso não é suficiente para estacionar o processo de progressão glaucomatosa. Nessas situações, o tratamento cirúrgico
incisional ou a laser faz-se necessário. Os principais tratamentos cirúrgicos empregados no
GPAA são abordados neste capítulo.
Quando Indicar a Cirurgia para o Tratamento do
A trabeculectomia é a cirurgia primária para o tratamento do glaucoma e foi descrita
em 1968 por Cairns, aperfeiçoada com o uso de antimetabólitos (5-fluorouracil e mitomicina-C), a partir de 1982, e modificada por Peng-Khaw a partir de 2000, tornando-se, assim,
um procedimento mais seguro e eficaz 1–3.
Devido às potenciais complicações, tais como a atalamia, a hipotonia, o desenvolvimento de catarata e o risco de endoftalmite4, a trabeculectomia não tem sido realizada como
tratamento primário, sendo o tratamento clínico ou a trabeculoplastia os tratamentos de
eleição5,6 (NE III).
O Collaborative Initial Glaucoma Treatment nos mostrou que, para o tratamento inicial do
glaucoma, tanto a trabeculectomia quanto o tratamento clínico apresentaram eficácia semelhante. No entanto, nos pacientes com glaucomas avançados, após o acompanhamento por
nove anos, os pacientes operados apresentaram menor progressão no campo visual do que
os pacientes tratados com medicação7,8.
A aderência ao tratamento clínico do glaucoma é um desafio em nosso meio, pois pelo
menos um quinto dos pacientes refere não usar adequadamente o colírio prescrito 9,10. A
aderência pode ser melhorada através de programas educativos11 (NE I) 12 (NE III).
• Sendo assim, é possível inferir que o tratamento cirúrgico como medida inicial pode
ser mais eficaz, em relação ao clínico, para conter a progressão funcional do glaucoma nos casos mais avançados (NE I).
TRATAMENTO CIRÚRGICO
INCISIONAL E A LASER
77
• Nos casos menos avançados, ambos os tratamentos, quando atingem a PIO-alvo, são
eficazes para conter a progressão do glaucoma (NE I).
• Nos casos em que a PIO-alvo não foi atingida com a medicação hipotensora, ou por
incapacidade de determinada população de cumprir o tratamento proposto, pelos
efeitos adversos, ou por questões sociais, a cirurgia do glaucoma deve ser indicada
(NE III).
Requisitos Básicos de um Cirurgião Oftalmológico para
Realizar Procedimentos Antiglaucomatosos
Alguns procedimentos antiglaucomatosos (lasers ou cirurgias incisionais) podem parecer de simples execução, estimulando o oftalmologista geral, sem grande experiência em
glaucoma, a praticá-los.
Porém, ao fazê-lo, esses profissionais desconsideram particularidades desses procedimentos que desaconselham tal conduta13, já que a falha do primeiro procedimento diminui
a chance de sucesso14 (como na trabeculectomia, por exemplo) e/ou inviabiliza, técnica ou
clinicamente, um segundo procedimento15,16 (como na trabeculoplastia).
Assim, embora este consenso não tenha a pretensão de proibir tal prática, citam-se
alguns motivos para que procedimentos cirúrgicos (usando como exemplo a trabeculectomia) sejam realizados por cirurgiões experientes:
• o diagnóstico e estadiamento têm que ser precisos ao julgar se a cirurgia é a melhor
terapia no momento17,18. O domínio absoluto da propedêutica de glaucoma e a documentação de progressão são condições importantes;
• o sucesso da trabeculectomia, não pode ser medido apenas a curto e médio prazos,
pois a doença permanece para o resto da vida;
• o uso de antimetabólitos, na tentativa de aumentar a vida útil do procedimento, exige experiência no manejo de possíveis complicações pós-operatórias;
• a falência da primeira cirurgia provoca cicatrização e fibrose no limbo superior, dificultando novos procedimentos;
• o pós-operatório exige experiência no diagnóstico e manejo de eventuais intercorrências, sendo fundamental para o sucesso da cirurgia.
Trabeculectomia
Com o avanço da técnica cirúrgica do glaucoma, a cirurgia ficou mais confiável e
previsível. No entanto, também está associada a complicações que podem ocorrer ainda no intraoperatório. A seguir algumas recomendações que objetivam minimizar tais
complicações:
78
Anestesia para trabeculectomia
Pode ser tópica, local ou geral, a critério do cirurgião.
Uso de Manitol no pré e peroperatórios
Na vigência de PIO muito elevada é recomendável o uso de manitol endovenoso.
Sutura de tração
A sutura de tração é necessária para possibilitar melhor exposição da área cirúrgica. A
corneopexia é a preferida pela maioria dos cirurgiões, mas pode levar a distorções corneanas e paracenteses acidentais.
Construção do retalho conjuntival
Não há consenso na literatura sobre o melhor local para a incisão conjuntival na trabeculectomia. Os poucos ensaios clínicos aleatorizados comparando os retalhos conjuntivais com base fórnice ou límbica mostram resultados conflitantes19–21.
Construção do retalho escleral
Em uma revisão sistemática, publicada em 1984, não se observou influência no tamanho do retalho escleral em relação às pressões intraoculares, acuidade visual ou número de complicações pós-operatórias22 (NE I). Birchall et al.23 mais recentemente confirmaram estes dados.
Uso de antimetabólitos
A aplicação do antimetabólito deve ser cautelosa e precisa. O uso intraoperatório de
substâncias antimetabólitas aumenta o sucesso cirúrgico. Em pacientes de alto risco de
falência, em cirurgia combinada de TREC com catarata e em procedimentos primários,
o uso intraoperatório da MMC mostrou-se superior na redução da pressão ocular quando
comparado com placebo (I). O uso de antimetabólitos aumenta o número de complicações (III), sendo a catarata a única24,25 (NE I).
5FU x MMC
Um estudo clínico multicêntrico publicado no Ophthalmology, em 2000, demonstrou que o 5FU e a MMC foram similares em atingir a PIO-alvo, embora ligeiramente melhores no grupo com MMC. A taxa de complicações foi baixa em ambos os
grupos26–31 (NE I /II).
Realização da trabeculectomia
Pode ser feita com punch ou lâmina. O punch promove uma abertura padrão da trabeculectomia, porém ambas oferecem uma abertura consistente. Até o momento, não há
nenhum ensaio clínico randomizado comparativo.
Mantenedor de câmara anterior
O mantenedor de câmara anterior previne atalamia e hipotensão abrupta. Reduz a
inflamação e fibrose pós-operatória e a frequência de complicações pós-operatórias
precoces32. Não há, no entanto, nenhum estudo clínico controlado randomizado que
comprove a sua eficácia.
79
Uso de atropina peroperatória
Não há diferença significativa no resultado do pós-operatório imediato quanto ao início de uso de atropina per ou pós-operatória33 (NE I).
Cuidados Pós-operatórios da Trabeculectomia
O cuidado no pós-operatório é crítico para o sucesso da trabeculectomia e pode ser
mais desafiador que o próprio procedimento34. A técnica ainda está associada a grande número de complicações. Alguns cuidados que devem ser seguidos são:
Regime de avaliação pós-operatória
A frequência de visitas no pós-operatório é variável e deve ser determinada pelo cirurgião. Deve-se instruir o paciente a evitar coçar o olho, utilizar protetor na hora do dormir e/ou não dormir sobre o olho operado e não realizar exercícios físicos.
Medicação no pós-operatório
Utilizam-se sempre colírios de corticóides e antibióticos. O uso de midriáticos ou de
cicloplégicos é recomendável. Um estudo prospectivo demonstrou que o uso de atropina aprofunda a câmara anterior, mas não é essencial para reduzir a inflamação pósoperatória35.
Visitas pós-operatórias
Em cada visita deve-se avaliar PIO, ampola fistulante, presença de vazamento do humor aquoso e a câmara anterior. Outros exames podem ser solicitados a critério do
cirurgião.
Blebites e Endoftalmites
Blebite pode ser definida como uma infecção isolada da ampola fistulante com graus
variados de hiperemia conjuntival localizada e inflamação do segmento anterior (figura 1).
Há vários graus de reação da câmara anterior, porém o vítreo é claro. A endoftalmite
associada à ampola é caracterizada por acometimento vítreo. Embora a incidência isolada
de blebite após cirurgia filtrante não esteja bem definida na literatura, há relatos variando
de 0,5% a 1,5%, sendo de 1% a 3% nas cirurgias com uso de antimetabólitos e de 5% a 7%
nos casos de ampolas localizadas inferiormente36–38 (NE II).
Já foram identificados vários fatores de risco para o desenvolvimento de blebites:
ampola inferior, ampolas muito elevadas, uso crônico de antibióticos, vazamento crônico do humor aquoso, presença de blefarite, múltiplos procedimentos, suturas removíveis, diabetes.
Com relação ao uso de antimetabólitos a literatura é controversa. Em revisão mantida
por Cochrane24 (NE I), concluiu-se que o risco de catarata é o único efeito adverso significantemente aumentado pelo uso da mitomicina (visto somente em um estudo).
80
Figura 1 – Blebite em ampola avascular
(imagem cedida pelo Dr. Carlos Akira Omi).
Tal fato se deve principalmente à baixa incidência desse evento. No entanto, nenhum
dos estudos incluídos nesta revisão foi grande ou de longa duração para contradizer o risco
aumentado de endoftalmites relatados em estudos observacionais.
Tratamento
Os princípios gerais que norteiam o tratamento de infecções oculares é também aplicável nos casos de blebites e endoftalmites secundárias. Infelizmente, não há estudos clínicos
randomizados para tratamento de infecções pós-trabeculectomias39.
Complicações da Trabeculectomia
Vazamento da ampola fistulante
O vazamento da ampola fistulante é uma complicação comum após a trabeculectomia. É detectado através do teste de Seidel. Pode ser precoce (até 60 dias da cirurgia) ou
tardio (após 60 dias).
Vazamento precoce (menos de 60 dias após a cirurgia)
O tratamento será determinado pela intensidade e presença de complicações associadas.
Se o vazamento for muito importante, com toque do endotélio corneal e sinais de descompensação corneal, deve-se intervir prontamente40.
81
Há controvérsia sobre se a ocorrência de vazamento precoce pode aumentar o número
de falências da trabeculectomia a longo prazo. Observou-se em um estudo retrospectivo que a presença de vazamento precoce não alterou de forma estatisticamente significante a pressão intraocular após um ano de acompanhamento, em comparação com
um grupo que não apresentou vazamento (NE II).
Já em um estudo multicêntrico randomizado (NE I)41, que comparou olhos submetidos
a trabeculectomia com e sem injeções subconjuntivais de 5-fluorouracil (5-FU) no pósoperatório, a presença do vazamento nas duas primeiras semanas após a cirurgia fez
aumentar o número de falências após um ano e foi mais frequente no grupo que recebeu 5-FU.
Vazamento tardio (> 60 dias após a cirurgia)
O vazamento tardio ocorre em ampolas finas e avasculares, e sua ocorrência aumentou
após a introdução dos antimetabólitos42. Pode levar a maculopatia hipotônica e infecção (blebite e endoftalmite)40 (figura 2).
Figura 2 – Vazamento tardio em ampola fina avascular
82
Câmara anterior rasa
• Com hipotonia.
• Com hipertensão.
Ampola fistulante encapsulada (figura 3)
Fatores de risco:
• Sexo masculino.
• Trabeculoplastia com argônio.
Figura 3 – Ampola filtrante encapsulada
83
A conduta nos casos de encapsulamento pode ser terapia medicamentosa ou agulhamento, com o uso de antimetabólitos43.
O agulhamento com 5-FU ou MMC apresenta bons resultados e pode ser realizado
precoce ou tardiamente44 (NE II).
Cirurgia Não-penetrante do Glaucoma
A cirurgia não-penetrante é uma intervenção antiglaucomatosa filtrante. O fato de não
penetrar na câmara anterior proporciona uma diminuição importante do número de complicações no pós-operatório precoce e tardio45–50 (NE I).
Ela está indicada para todos os tipos de glaucoma de ângulo aberto, seja primário ou
secundário (NE III). A sua melhor indicação ainda é o glaucoma primário de ângulo aberto.
Ela está contraindicada no glaucoma de ângulo fechado e no glaucoma neovascular50.
A técnica mais utilizada é a esclerectomia profunda não-penetrante. Outras técnicas
são a viscocanalostomia e a canaloplastia49,50 (NE III).
Os cuidados pós-operatórios são basicamente os mesmos da trabeculectomia, só que
com menor risco de complicações50 (NE III).
A goniopuntura consiste na abertura do trabeculado residual tardiamente no pós-operatório com Nd:YAG laser. Esta atitude transforma a cirurgia não-penetrante em penetrante. É necessária em parte significativa dos olhos submetidos à cirurgia não-penetrante. A necessidade de goniopuntura é considerada parte integrante do procedimento e
não pode ser tida como falha da cirurgia. A massagem bidigital está contraindicada na cirurgia não-penetrante, devido ao risco de ruptura da membrana trabéculo-Descemet residual50 (NE III).
As complicações da cirurgia não-penetrante são muito parecidas com as da trabeculectomia, acontecendo em um número menor de casos50,51 (NE I).
Algumas complicações são específicas da cirurgia não-penetrante, como as seguintes:
descolamento da membrana de Descemet, ruptura da membrana trabéculo-Descemet residual, sinéquia anterior periférica (encarceramento de íris no sítio operatório) e ectasia escleral51 (NE III).
Os estudos confirmam a capacidade da cirurgia não-penetrante em atingir níveis pressóricos comparáveis àqueles atingidos pela trabeculectomia. A vantagem da cirurgia nãopenetrante seria a redução no número de complicações45–50 (NE I).
Técnica cirúrgica da esclerectomia profunda não-penetrante:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
84
anestesia: geral, local ou tópica, associada ou não a sedação52;
sutura de tração;
abertura conjuntival;
aplicação de antimetabólito (mitomicina C);
confecção do retalho escleral superficial;
confecção e retirada do retalho escleral profundo;
retirada da membrana trabecular externa;
sutura do retalho escleral superficial (opcional);
sutura da conjuntiva.
Implantes de Drenagem
Indicações
Os diferentes implantes de drenagem têm sido amplamente utilizados como opção
cirúrgica em glaucomas resistentes à trabeculectomia e como alternativa aos procedimentos ciclodestrutivos53–56 (NE III).
Esses dispositivos podem não oferecer resistência ao fluxo imediato de humor aquoso,
como os implantes de Molteno, Baerveldt e Schoket, ou possuírem restritores de fluxo, como
os implantes de Ahmed e Krupin.
O implante de drenagem de Schocket consiste na associação de um tubo de Silastic a
uma banda ou faixa de silicone57–60 (NE I), que circunda o equador ocular, 360°, sob os músculos retos.
A indicação de implantes de drenagem tem sido reservada para casos de glaucomas
refratários a trabeculectomias com antimitótico ou aos casos em que, ainda havendo potencial visual, a trabeculectomia, como procedimento primário, teria baixa chance de sucesso61
(NE III). Esses casos são o glaucoma neovascular54,55 (NE III), glaucoma secundário a uveíte62,63 (NE III), presença de leito conjuntival com cicatrização excessiva, glaucoma de ângulo
fechado com sinéquias anteriores no sítio operatório.
Como primeira cirurgia a ser realizada no paciente glaucomatoso, independentemente
da etiologia da doença, o implante de Ahmed mostrou-se pior no controle pressórico, quando comparado à trabeculectomia com antimitótico, nos prazos de um a três anos de seguimento64,65 (NE I). As complicações pós-operatórias, no entanto, foram comparáveis nos dois
grupos.
Considerando-se pacientes que já tinham sido submetidos a uma trabeculectomia e/
ou facectomia prévias, um ensaio clínico randomizado multicêntrico demonstrou que, na
necessidade de uma nova cirurgia antiglaucomatosa, não houve diferença clara entre o grupo que foi submetido ao implante de Baerveldt e o grupo submetido a trabeculectomia com
MMC, durante o primeiro ano de seguimento66,67 (NE I).
Técnica
A anestesia pode ser tópica, local ou geral, associada ou não a sedação. Sutura de tração
corneal. Dissecção do retalho conjuntival, preferencialmente em quadrante temporal superior.
Implantes valvulados devem sofrer irrigação do tubo de silicone para certificação de
que a válvula abre-se apropriadamente, antes do tubo ser implantado.
O prato ou disco do implante deve ser suturado entre 8 a 10 mm posteriormente ao
limbo. Dispositivos não-valvulados devem ter seus tubos de silicone amarrados.
Nos casos especiais em que vitrectomia ampla e facectomia já tenham sido realizadas,
o tubo poderá ser inserido via pars plana.
O trajeto extracameral do tubo de silicone deve ser recoberto com esclera autóloga,
heteróloga ou tecido biocompatível.
O retalho conjuntival é suturado de forma a deixar a incisão cirúrgica sem vazamentos
e a recobrir por completo o tubo e o retalho escleral.
85
Não há benefícios no uso de agentes antimitóticos.
O manejo pós-operatório será feito com colírios de antibiótico e corticosteróide. O uso
de cicloplégicos fica a critério do cirurgião.
Complicações67
Peroperatórias
• Perfuração escleral e perda vítrea.
• Hemorragia expulsiva.
• Perfuração ou laceração conjuntival.
• Glaucoma por bloqueio ciliar (glaucoma maligno)
• Hifema.
• Desinserção iridiana.
• Toque endotelial e cristaliniano.
• Descolamento de Descemet.
Pós-operatórias
• Baixa de acuidade visual ou até perda total da visão.
• Vazamento de humor aquoso (Siedel).
• Endoftalmite.
• Hipotonia ou hipertonia.
• Atalamia.
• Toque do tubo em endotélio, íris ou cristalino.
• Catarata.
• Perda de células endoteliais e descompensação corneana.
• Hifema.
• Descolamento seroso ou hemorrágico de coroide.
• Obstrução do orifício do tubo por íris, vítreo, coágulos de sangue, fibrina ou debris
inflamatórios (figura 4).
Figura 4 – Humor vítreo
obstruindo a entrada do
implante de drenagem
(imagem cedida pelo
Dr. Carlos Akira Omi).
86
•
•
•
•
Edema macular.
Estrabismo transitório ou permanente.
Migração do tubo ou do prato do implante.
Erosão conjuntival sobre o tubo ou prato do implante.
Cirurgia Combinada: Glaucoma e Catarata
Indicações e técnica
A indicação de facotrabeculectomia68, num sentido amplo, pode ser aplicada opcionalmente a qualquer caso de catarata com glaucoma coexistente, porém a mesma se torna
recomendável nas seguintes situações:
• glaucoma não-controlado com medicação e/ou laser;
• glaucoma suficientemente avançado a ponto de um pico pressórico no pós-operatório
ter possibilidade significativa de agravar a lesão funcional e anatômica do paciente*;
• intolerância severa a colírios, seja esta local ou sistêmica;
• pacientes cuja condição sistêmica sugira o mínimo possível de intervenções cirúrgicas (como risco de vida com anestesia ou sedação);
• catarata intumescente com sinais gonioscópicos de aposição iridocorneana e áreas
sinequiais significativas (embora este tópico seja mais ligado aos glaucomas de ângulo fechado).
* Permanece discutível, na maioria das situações, a indicação do procedimento combinado ou
de preceder a faco pela trabeculectomia de forma separada. A evidência de maior qualidade
existente na literatura69 indica maior longevidade e eficácia para os procedimentos separados.
É, porém, uma evidência de grau fraco (NE III), permitindo que a mesma seja contestável.
Assim, enquanto não surgirem evidências fortes e consistentes, nossa posição é de deixar a
decisão a critério do cirurgião.
Com relação à técnica utilizada70, a literatura recomenda, com evidencias de níveis II e
III, que sejam realizadas incisões separadas na facotrabeculectomia, que se utilizem antimetabólitos e que a remoção da catarata seja feita pela facoemulsificação.
As realizações de combinadas faco-tubos e faco-não-penetrantes são opções de tratamento viáveis.
87
As potenciais complicações de um procedimento combinado são aquelas inerentes à
trabeculectomia e complicações relacionadas à cirurgia de catarata:
• Toque endotelial.
• Luxação da LIO.
• Captura iridiana.
• Edema macular.
Trabeculoplastia a Laser
A trabeculoplastia a laser é um método eficaz no tratamento do glaucoma primário de
ângulo aberto a ser considerado por ser não-invasivo, apresentando efeitos adversos menores que os demais procedimentos cirúrgicos.
A trabeculoplastia realizada com o laser de argônio é a técnica mais utilizada e mais
estudada até o momento, mas existem outros lasers, aplicados com outras técnicas, com
mecanismos de ação diversos.
Tabela1 – Parâmetros da trabeculoplastia com o laser de argônio
Laser de argônio: Comprimento onda: ± 500 nm (azul-esverdeada)
Energia: 800–2000 mw (leve marca cinza na área tratada)
Mira: 50 micra
Tempo de exposição: 0,1 segundos
Lente de três espelhos de Goldmann
360 graus – 100 marcas, espaço de uma marca entre duas marcas
Porção trabecular do pigmentado
Tabela 2 – Parâmetros da trabeculoplastia seletiva
Nd:Yag laser: 532 nm
Energia: 0,6 a 1,2 mJ
Duração do pulso: 3 nanossegundos
Mira: 400 micra (fixa)
Lente de Goldmann 3 espelhos: 180–360 graus
Marcas adjacentes
Champagne Bubble: até 50% das aplicações
88
Indicações
• Glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA).
• Glaucoma pseudoexfoliativo.
• Glaucoma pigmentar.
• Glaucomas secundários com mais de 180 graus de trabeculado visível à gonioscopia.
Contraindicações
• Glaucoma de ângulo fechado.
• Fechamento angular primário.
• Glaucomas descontrolados que necessitem de controle agudo.
• Na literatura existe suficiente informação mostrando que nas populações em que
o cumprimento do tratamento clínico é inviável, por motivos de saúde ou socioeconômicos, a trabeculoplastia com o laser de argônio é uma opção terapêutica
eficaz nos casos de GPAA, ao menos nos dois primeiros anos após o tratamento71
(NE I).
• A trabeculoplastia seletiva parece ter uma eficácia comparável à da trabeculoplastia
com o laser de argônio e ao tratamento inicial com um análogo da prostaglandina. Essa evidência, porém, foi obtida por meio de dois ensaios clínicos isolados71,72
(NE I).
• A possibilidade de retratamento colocou em evidência a trabeculoplastia seletiva,
especialmente num país como o Brasil, onde o acesso da população a medicações é
muito difícil. No entanto, não existe evidência na literatura em relação à eficácia a
longo prazo da repetição do tratamento73.
• Nos casos avançados descontrolados, a trabeculectomia ainda é o procedimento de
escolha71 (NE I).
Em um estudo de análise econômica australiano, iniciar o tratamento com a trabeculoplastia a laser (no caso desse trabalho foi usada principalmente a trabeculoplastia seletiva)
mostrou-se extremamente custo-efetivo no manejo do GPAA74 (NE III).
Procedimentos Ciclodestrutivos
Os olhos selecionados para serem submetidos a procedimentos ciclodestrutivos
são aqueles com glaucomas refratários e prognóstico visual reservado como glaucoma
neovascular, associado a ceratoplastia penetrante, congênito, associado a uveítes, entre
outros.
As técnicas dos procedimentos ciclodestrutivos mais utilizadas atualmente são: ciclocrioterapia, ciclofotocoagulação transescleral com laser de diodo e ciclofotocoagulação endoscópica com laser de diodo75.
89
CICLOCRIOTERAPIA
Indicações76,77
• Glaucomas refratários ao tratamento clínico e às cirurgias filtrantes com potencial
visual baixo.
• Olhos sem percepção luminosa e dolorosos em consequência da hipertensão ocular.
Técnica cirúrgica
•
•
•
•
•
Não é necessária técnica asséptica, já que nenhuma incisão é realizada.
Anestesia retrobulbar, peribulbar ou anestesia geral.
Unidade de crio de óxido nitroso.
A bola de gelo deve estender-se 1 ou 2 mm da periferia da córnea.
A temperatura na extremidade da sonda deve ser de -80ºC, e cada aplicação deve
durar 60 segundos.
• Uma crioaplicação é feita para cada 30 graus, e somente 180 graus devem ser tratados de cada vez.
• Se ciclocrioterapia adicional for necessária, ela não deve ser realizada antes de um
mês do procedimento inicial.
• A reinterveção pode ser realizada sobre os mesmos 180º tratados inicialmente ou um
quadrante adicional pode ser incluído, totalizando 270º de ciclocrioablação.
Complicações
•
•
•
•
•
Iridociclite.
Redução da acuidade visual.
Phthisis bulbi.
Hifema.
Hipotonia.
CICLOFOTOCOAGULAÇÃO
Ciclofotocoagulação Transescleral com Semicondutor de Laser de Diodo (CFTD)78
Indicações
• Glaucomas refratários ao tratamento clínico e às cirurgias filtrantes com potencial
visual baixo.
• Olhos sem percepção luminosa e dolorosos em consequência da hipertensão ocular.
90
Técnica cirúrgica
• Anestesia retrobulbar, peribulbar ou anestesia geral.
• Utiliza-se uma sonda específica para CFTD (figura 5), conectada ao laser de diodo
OcuLightR SLX.
Figura 5 – Sonda para CFTD possibilita a aplicação do laser a 1,5 mm do limbo.
• A sonda do laser é posicionada sobre a conjuntiva, adjacente ao limbo, com seis aplicações por quadrante em, no máximo, três quadrantes.
• A energia utilizada em cada aplicação é de aproximadamente 4 J.
Complicações
•
•
•
•
•
Iridociclite.
Phthisis bulbi.
Hifema.
Hipotonia.
Ciclofotocoagulação Endoscópica com Laser de Diodo (CFE)79–85
Para realizar CFE utiliza-se laser de diodo acoplado a um microendoscópio, com uma
sonda de 0,89 mm de diâmetro que contém três componentes: iluminação, fibras condutoras do laser de diodo e fibras condutoras da imagem, com profundidade de foco variando de 0,5 a
1,5 mm e campo de visão de 110 graus (figura 6).
Apresenta a vantagem da observação direta da
localização e do efeito do laser sobre os processos
ciliares. Trata-se, porém, de um método invasivo,
aumentando os riscos inerentes principalmente de
processos infecciosos.
Figura 6 – Sonda de microendoscopia ocular (EndoOptiksR).
91
Indicações
Olhos com glaucoma refratário anteriormente submetidos a, no mínimo, uma cirurgia
filtrante com antimetabólitos e a, no mínimo, uma cirurgia com implante de drenagem.
Importante salientar que para a realização de CFE é fundamental a extração do cristalino, mesmo transparente, pois o mesmo impede o correto direcionamento da sonda até os
processos ciliares.
Técnica cirúrgica
•
•
•
•
•
Anestesia retrobulbar, peribulbar ou anestesia geral.
Condições assépticas em centro cirúrgico.
A CFE pode ser realizada via limbo ou via pars plana.
Fotocoagulam-se 200 graus contínuos dos processos ciliares.
O processo ciliar deve ficar branco e encolher, evitando-se as ampolas coagulativas
(figura 7).
Figura 7 – Observação endoscópica dos processos ciliares
antes e após a fotocoagulação.
Complicações
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
92
Iridociclite.
Hipertensão ocular no pós-operatório.
Índice de reintervenção.
Hifema.
Hemorragia expulsiva.
Descolamento de coroide.
Descolamento de retina.
Hipotonia.
Phthisis bulbi.
Olho Cego Doloroso
Os olhos cegos e dolorosos devem ser avaliados primeiramente em relação à provável
causas da dor.
As causas mais frequentes de dor em olhos cegos são:
• inflamação aguda ou crônica;
• hipertensão ocular;
• alterações da integridade do epitélio corneano, como ceratopatia bolhosa e/ou úlcera
de córnea.
O tratamento desses casos baseia-se em dois aspectos:
• sintomático,
• estético.
A princípio, o paciente deseja livrar-se da dor intensa e constante.
Considerando ser a causa primária da dor a hipertensão ocular que leva à inflamação e ao comprometimento do epitélio corneano, as alternativas cirúrgicas devem visar diminuir a pressão intraocular (PIO). Para esses casos estão indicados os procedimentos ciclodestrutivos transesclerais, como ciclocrioterapia76,77 e ciclofotocoagulação
transescleral80. São procedimentos ambulatoriais e com índice de sucesso em torno de
80%, em relação à resolução da dor.
Outra alternativa são as injeções retrobulbares de álcool ou de clorpromazima 86, que
eliminam a dor mas não reduzem a PIO nem tampouco o edema de córnea associado.
A alternativa mais agressiva para o paciente, embora a mais eficaz quanto à resolução
definitiva da dor em olhos cegos, é a evisceração. Apesar de ser, do ponto de vista médico,
a melhor opção tanto sintomática quanto estética, os pacientes geralmente não a aceitam
como primeira escolha.
Tópicos Principais
• A complexidade do GPAA exige que cada paciente seja julgado de maneira individualizada em relação à abordagem cirúrgica.
• O manuseio pós-operatório é fundamental para o sucesso das cirurgias
antiglaucomatosas.
• Trabeculectomia e cirurgia não-penetrante são as modalidades cirúrgicas
mais empregadas no tratamento do GPAA.
• Implantes de drenagem e procedimentos ciclodestrutivos são habitualmente empregados em casos refratários.
93
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