Equinocultura e Saúde Ambiental.

Сomentários

Transcrição

Equinocultura e Saúde Ambiental.
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
ANAIS
II SIMPÓSIO ALAGOANO
DE MEDICINA EQUINA
Suplemento I – VOL. 40
GRUPO DE PESQUISA E EXTENSÃO EM EQUÍDEOS
UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS
MACEIÓ, AL.
12 e 13 de Abril de 2012
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II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
REALIZAÇÃO
GRUPO DE PESQUISA E EXTENSÃO EM EQUÍDEOS-UFAL
ORGANIZAÇÃO: M.A. CURSOS VETERINÁRIOS
APOIO INSTITUCIONAL: ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DOS MÉDICOS
VETERINÁRIOS DE EQUÍDEOS (ABRAVEQ), UNIVERSIDADE FEDERAL DE
ALAGOAS,CRMV-AL,CNPq,REVISTA BRASILEIRA DE MEDICINA EQUINA,VETNIL.
COMISSÃO ORGANIZADORA DO EVENTO:
COORDENADOR: Prof. Dr. Pierre Barnabé Escodro-UFAL
VICE-COORDENADOR: Prof. Msc. Thiago Moraes-UNEAL
TESOUREIRO: M.V. Marcelo de Araujo Silva
COMISSÃO CIENTÍFICA:
Prof. Dr. Armen Thomassian- FMVZ-UNESP-Botucatu
Prof. Dr. Carlos Aberto Hussni- FMVZ-UNESP-Botucatu
Prof. Dr. Diogo Ribeiro Câmara- UFAL
Prof. Msc. Domingos Cachinero- UFBA
Prof. Dr. Geraldo Eleno S. Alves- EV-UFMG
Prof. Dr. João Ricardo Dittrich- UFPR
Prof. Dr. Pierre Barnabé Escodro- UFAL
Prof. Msc. Thiago Moraes- UNEAL
Prof. Dr. Tobyas Maia Albuquerque Mariz- UFAL
Prof. Dr. Wagnner J. Nascimento Porto- UFAL
COMISSÃO DISCENTE-UFAL:
Aline Saraiva de Oliveira
Thiago Jhonatha Fernandes da Silva
Juliana de Oliveira Bernardo
Waldelucy Felix
Lucas Fonseca
Emikael da S. Lima
David Castro
Laura Monique Gonçalves da Silva
Ítallo R.V. da Silva
José Valmir Tenório Ferreira Jr.
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PREFÁCIO
O Grupo de Pesquisa e Extensão em Equídeos da Universidade Federal de Alagoas
(GRUPEQUI-UFAL) foi fundado em 2009 e é cadastrado no Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq), atualmente com sete linhas de pesquisas e pesquisadores de vários centros de renome nacional. A sede do GRUPEQUI-UFAL é no Campus de
Medicina Veterinária da Universidade Federal de Alagoas, na cidade de Viçosa, curso criado
em 2006, através do Programa de Interiorização das Universidades Federais.
Apesar da imensa dificuldade na implantação do único Curso de Medicina Veterinária
público de Alagoas, os Equídeos tornaram-se uma das principais motivações dos discentes para
continuarem firmes e dedicados no curso, visto a falta de infra-estrutura e número reduzido de
professores ( problemas associados ao mal planejamento de implantação e falta de conhecimento institucional acerca do curso de medicina veterinária).Dessa forma o GRUPEQUI-UFAL,
através de suas atividades, vem sendo referência aos alunos de como o Amor ao Labor e a
vontade do conhecer podem “fazer nascer e crescer orquídeas nos lugares mais áridos
já habitados”.
O grupo atua na pesquisa em diversas áreas, tendo destaque no desenvolvimento de
combinações farmacológicas de caráter inovador (inclusive com patente depositada), técnicas
anestésicas e cirúrgicas a campo e empreendedorismo da medicina veterinária na tríade educacional universitária. Outra área de atuação do grupo é a Extensão, sendo o GRUPEQUI-UFAL
é o mantenedor e organizador do Projeto de Extensão Carroceiro Vet Legal, que presta
serviços veterinários aos eqüídeos carroceiros do estado de Alagoas e busca melhorar a qualidade de vida da comunidade que sobrevive do eqüídeo, promovendo ações
multidisciplinares.Atualmente o GRUPEQUI-UFAL possui mais de dez bolsistas de graduação,
entre bolsas de programas de Extensão, Pesquisa, Inovação Tecnológica e Auxílio Institucional,
sendo um dos mais atuantes do País.
O SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA (SIMPALMEQ), de caráter
bienal, foi uma conquista do GRUPEQUI-UFAL em 2010 e esta segunda edição, com apresentação de trabalhos científicos, vem alicerçar este evento regional que vem fortalecendo-se e
transformando o Estado de Alagoas como sede dos grandes eventos científicos de medicina
equina nacional. Assim, para nós que o organizamos, é uma felicidade poder unir tantos profissionais renomados e participantes de nove estados do Brasil, nos presenteando com o banquete
de conhecimento que o evento propiciará. Para tanto contamos com parceiros inseparáveis, que
não podem ser esquecidos e que são tão responsáveis pelo evento quanto o GRUPEQUIUFAL, são eles: Universidade Federal de Alagoas, Conselho Regional de Medicina Veterinária
do Estado de Alagoas, CNPq, M.A. Cursos Veterinários, Associação Brasileira dos Médicos
Veterinários de Equídeos, Revista Brasileira de Medicina Equina, Centrovet, Vetnil, Guabi e
todos os alunos que nos dão apoio nesta árdua e apaixonante caminhada.
Prof. Dr.Pierre Barnabé Escodro
Coordenador e Presidente da Comissão Científica II SIMPALMEQ
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SUMÁRIO
PA L E S T R A S
Estresse Oxidativo na Fisiopatologia das Enfermidades dos Equinos ........................................................ 11
Prof. Ms. Domingos Cachineiro Rodrigues Dias -UFBA
Equinocultura e Meio Ambiente ................................................................................................................. 27
Prof. Dr. João Ricardo Dittrich- UFPR
Neosporose em equinos .............................................................................................................................. 33
Profº Dra. Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPR
Exames Laboratoriais de Avaliação Hepática nos Equinos-Perfil Bioquímico Sanguíneo ........................ 49
Profª Dra.Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPR
Indicadores de doença inflamatória em cavalos-proteínas de fase aguda e ferro sérico ........................... 67
Profª Dra.Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPR
Tromboflebite Jugular em Equinos ............................................................................................................ 73
Prof. Dr.Carlos Alberto Hussni- FMVZ-UNESP -Botucatu
Sindrome Cólica em Equinos: do Tratamento Clínico à Opção pela Cirurgia .......................................... 80
Prof. Dr. Armen Thomassian-FMVZ-UNESP
Tendopatias e Desmopatias em Equinos ..................................................................................................... 90
Prof. Dr. Carlos A. Hussni- FMVZ-UNESP -Botucatu
Exame transretal: importância, realidade do ensino, riscos, necessidade,viabilidade e estágios de
competência ................................................................................................................................................ 95
Prof. Dr. Geraldo Eleno S. Alves-EV-UFMG
Principais Processos Restritivos das Vias Respiratórias Anteriores em Equinos ............................... 106
Prof. Dr. Armen Thomassian- FMVZ-UNESP-Botucatu
Acupuntura em Equinos .......................................................................................................................... 115
Jean Guilherme Fernandes Joaquim
RESUMOS
ADERÊNCIADE FLEXURAPÉLVICAEM EQUINO: RELATO DE CASO ............................................ 122
Nantes,J.H.;Ferreira,H.N.;Rizzo,H.;Cabral,S.S.;Monteiro,A.
AMPUTAÇÃO PARCIAL DE MEMBRO EM EQUINOS – RELATO DE CASO .................................... 123
Sobral,J.C.;Iamaguti,L.S.;Pereira,R.M.C.;Silva,T.M.M.
COLETAAUTOMATIZADADE CÉLULAS PROGENITORAS PERIFÉRICAS EM EQUINO: RELATO DE
PROCEDIMENTO ................................................................................................................................... 124
Fonseca,L.S.;Bernardo,J.O.;Escodro,P.B.;Escodro,L.O.;Roveri,E.G.;Vieira,I.R.S.;Oliveira,A.S.
HABRONEMOSE CUTÂNEA EM EQUINO – RELATO DE CASO ....................................................... 125
Silva,M.C.P.;Aguiar,B.F.;Jabour,F.F.;Teixeira,L.G.;Carvalho,K.S.
ISOERITRÓLISE EQUINA NEONATAL: RELATO DE CASO ............................................................. 126
Ferreira,H.N.;Brito,T.A.T.;Neto,L.M.F.;Nantes,J.H.
PERFIL ZOOMÉTRICO DE MUARES DE TRAÇÃO NO MUNICÍPIO DE ARAPIRACA .................... 127
Neto,M.S.;Mariz,T.M.A.;Escodro,P.B.;Lima,C.B.;Sousa,M.F.;Sá,A.L.;Oliveira,M.P.;Santos,W.K.;Ferreira
Junior,J.V.
PODODERMATITE HIPERTRÓFICA EM DOIS EQUINOS: RELATO DE CASO ............................... 128
Ferreira,H.N.;Silva,A.F.;Nantes,J.H.
PRIMEIRO RELATO DE COLAPSO TRAQUEALEM CAVALO MINIATURA(MINI-HORSE) NAREGIÃO
NORDESTE DO BRASIL ....................................................................................................................... 129
d’Utra Vaz, B. B.; Maia, F.C. L.; Fagundes, R. H. S.; Santos Júnior, D. A.
SARCÓIDE FIBROMATOSO EM CAVIDADE ORAL DE EQUINO: RELATO DE CASO ................... 130
Cavalcanti,M.O.;Nantes,J.H.;Menezes,M.C.;Cavalcanti,B.M.
USO E INTERPRETAÇÃO DO TESTE DE MALEÍNAPARA O DIAGNÓSTICO DE MORMO: ASPECTOS
CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICOS - RELATO DE CASO ......................................................................... 131
Lima,A.R.L.;Albuquerque,R.M.S.;Almeida,J.
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PALESTRAS
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ESTRESSE OXIDATIVO NA FISIOPATOGENIA DE
ENFERMIDADES DE EQUINOS
Prof. MSc. Domingos Cachineiro Rodrigues Dias
Curso de Medicina Veterinária –Universidade Federal da Bahia
Email: [email protected]
O interesse pela fisiologia do exercício dos equinos aumentou significativamente em todas
as partes do mundo. Este interesse foi inicialmente gerado pelo papel do cavalo na agricultura e
intensificado pela larga utilização dos equinos no lazer, e mais atualmente devido à utilização
desses animais para o esporte (HODGSON e ROSE, 1994), o que leva a exigências por níveis
extremos de desempenho atlético devido principalmente à cultura do esporte atrelada à valorização econômica de animais de alto desempenho esportivo. Para alcançar tal desempenho, os
trabalhos físicos e técnicos aos quais são submetidos os cavalos atletas são cada vez mais
intensificados, o que pode levar ao desenvolvimento de lesões oxidativas que podem ocorrer
quando há excesso de produção de radicais livres e/ou quando os sistemas antioxidantes celulares se tornam ineficazes no controle e eliminação dessas substâncias (SILVEIRA, 2005) Esse
desequilíbrio entre a produção de radicais livres e a defesa gerada pelos antioxidantes é conhecido como estresse oxidativo (URSO e CLARKSON, 2003).
Dentre os mecanismos bioquímicos mais estudados atualmente para esclarecer a
fisiopatologia de diversas enfermidades de equinos está o desenvolvimento do estresse oxidativo.
Esse fenômeno bioquímico é definido como o desequilíbrio entre a produção de espécies reativas
de oxigênio, um grupo de radicais livres oriundos do oxigênio molecular, e as defesas antioxidantes
do organismo animal, levando a importantes lesões nas biomoléculas teciduais nobres tais como
lipídeos, proteínas e ácidos nucléicos. Essas lesões oriundas do estresse oxidativo têm sido
incriminadas na fisiopatologia de importantes enfermidades dos cavalos, sendo que a principal
estratégia terapêutica e preventiva, principalmente para cavalos de esporte, é a suplementação
com substâncias consideradas antioxidantes. Apesar da vasta literatura acerca desse campo de
estudo na espécie equina, ainda não há bases científicas sólidas para sustentar tais hipóteses.
A produção e a utilização de energia são essenciais para o equino exercer todo seu potencial atlético (EATON, 1994). O desempenho esportivo exige eficiência na utilização de grandes
quantidades de energia através da transformação de energia química em energia mecânica
(SJÖDIN et al., 1990). A manutenção do balanço energético é gerada por complexas cadeias
bioquimicamente interligadas de reações de oxidação e redução. Existem duas vias principais
para a formação de energia: a aeróbica e a anaeróbica, sendo que ambas têm o mesmo objetivo
de produzir a Adenosina Trifosfato (ATP), que é a principal fonte de energia biodisponível,
através da clivagem da ligação fosfato de alta energia, sendo essa síntese realizada pela reciclagem
de Adenosina Difosfato (ADP). O potencial para o exercício físico do cavalo atleta também
pode ser traduzido pela grande capacidade aeróbica e anaeróbica dessa espécie
(EATON, 1994).
O oxigênio molecular (O2) é o aceptor universal de elétrons que possibilitou aos organismos aeróbicos utilizarem a energia contida nos nutrientes tais como os carboidratos, gorduras e
proteínas. O processo oxidativo aeróbico é mais eficiente do que o processo anaeróbico na
produção de energia, o que possibilitou o surgimento na natureza de organismos cada vez mais
complexos. Mesmo sendo vantajosa em termos energéticos, a utilização do oxigênio molecular
no processo de respiração aeróbica leva à produção de compostos altamente reativos e poten-
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cialmente nocivos aos sistemas biológicos. A formação desses agentes oxidantes pode ser mais
bem entendida quando se analisa a evolução das espécies. Os seres primitivos unicelulares
mantinham-se vivos pela formação do ATP independente do oxigênio. Ao longo de milhões de
anos a evolução das espécies e as alterações ambientais determinaram o aparecimento de seres
pluricelulares e dependentes de oxigênio. Porém, algumas etapas do metabolismo anaeróbico
permaneceram nos animais superiores, originando uma não-utilização de pelo menos de 5% do
oxigênio admitido na célula, produzindo assim uma redução monovalente intramitocondrial e
gerando uma estrutura molecular alterada, eletricamente instável e muito reativa, denominada
radical livre (JI, 1999).
O termo radical livre é usado para designar qualquer átomo ou molécula com existência
independente, contendo um ou mais elétrons não pareados nos seus orbitais externos
(VANUCCHI et al., 1998), ou seja, o termo radical livre refere-se a átomo ou molécula altamente reativo que contêm número ímpar de elétrons em sua última camada eletrônica (FERREIRA
e MATSUBARA, 1997). A maioria dos radicais livres é extremamente reativa, altamente tóxica
e capaz de reagir com diversas moléculas orgânicas como lipídeos, proteínas, além de ácidos
nucléicos, mecanismo pelo qual eles provocam danos em nível celular e tecidual, levando a
alterações estruturais (JIMÉNEZ et al., 2005). Essa alta reatividade é devida ao não-emparelhamento de elétrons da última camada (FERREIRA e MATSUBARA, 1997) que confere
uma alta atração por um elétron de número de spin em direção oposta (DEATON e
MARLIN, 2003).
Alguns radicais livres se formam durante o metabolismo aeróbico na respiração celular
(JIMÉNEZ, 2005). A molécula de oxigênio, naturalmente, se qualifica como um radical, pois ela
possui dois elétrons não pareados, cada um deles em orbitais diferentes. Esses elétrons têm o
mesmo número de spin e rotação paralela, sendo este o estado mais estável do oxigênio. Essa
estrutura molecular única dá a essa substância um perfil oxidante, ou seja, uma atividade receptora
de elétrons, com a particularidade de que o oxigênio aceita somente um elétron por vez e, por
esta razão, reage vagarosamente com muitos não-radicais (VANUCCHI et al., 1998). Isso
ocorre pois o oxigênio oxida outra molécula pela recepção de um par de elétrons somente se
ambos os elétrons desse par possuírem número de spin anti-paralelos em relação aos seus
próprios elétrons não pareados (LEEUWENBURGH e HEINECKE, 2001).
O processo catabólico de oxidação pode gerar radicais livres oriundos do oxigênio (LI,
1999). O oxigênio utilizado na respiração é metabolizado da seguinte maneira: 85 a 95% são
utilizados pela mitocôndria, através da cadeia de transporte de elétrons, e os 10 a 15 % restantes são utilizados por diversas enzimas oxidases e oxigenases e também para reações de oxidação diretas. Na parte terminal da cadeia de transporte de elétrons a enzima citocromo oxidase
remove um elétron de cada uma das quatro moléculas reduzidas de citocromo C, oxidando-as,
e adiciona esses quatro elétrons ao oxigênio para formar água (em torno de 95 a 98 % dos 85
a 90 % citados acima). Os 2 a 5 % restantes são reduzidos univalentemente em metabólitos
denominados de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs). Esses compostos são produzidos
naturalmente nos organismos através de processos metabólicos oxidativos e, muitas vezes, são
de extrema utilidade, como nas situações em que há a necessidade de ativação do sistema
imunológico, na desintoxicação de drogas e na produção de óxido nítrico pelo endotélio vascular
(SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). Outras funções das EROs podem estar na atividade de
combate a patógenos, limpeza de tecidos mortos e neoplásicos, manutenção da integridade do
sistema nervoso, além de estímulo da função espermática, sendo que essas EROs normalmente
não representam problema no organismo em repouso uma vez que o sistema de defesa antioxidante
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está a postos para neutralizar a sua produção (WILLIAMS, 2004).
Por outro lado, mesmo tendo as funções fisiológicas fundamentais descritas, os radicais
livres têm chamado a atenção dos pesquisadores de forma multidiciplinar, pois estes podem
estar envolvidos na fisiopatologia de doenças em humanos como o enfisema pulmonar, doenças
inflamatórias, arteriosclerose, câncer, e no processo natural de envelhecimento (SCHNEIDER
e OLIVEIRA, 2004). Existem evidências de que as EROs possam estar envolvidas em mais de
50 doenças ou eventos nosológicos em humanos (ZWART et al., 1999). Ferreira e Matsubara
(1997) listaram alguns eventos relacionados com a atividade das EROs em humanos. Entre os
principais foram citadas as mutações, lesão de isquemia-reperfusão, artrite reumatóide, doenças
auto-imunes, disfunção renal pós-transplante, síndrome demencial e doenças respiratórias. Além
disso, esses autores reafirmaram que o processo de envelhecimento também é um evento que
pode estar relacionado com as EROs.
A redução do oxigênio molecular, resumidamente, se dá através da seguinte equação
química:
O2 + 4 e- + 4 H+ ’! 2 H2O + energia
A formação das EROs acontece em fases intermediárias dessa reação. Como o oxigênio
molecular só recebe um elétron por vez, podemos identificar cada passo desse processo e
determinar quais radicais são gerados em cada um deles. A adição de um elétron a uma molécula
de oxigênio no estado fundamental gera a formação do radical Superóxido (O2.-) (SCHNEIDER
e OLIVEIRA, 2004):
O2 + e- = O2.-.
O ânion superóxido possui tanto uma função oxidativa, sendo reduzido a peróxido de
hidrogênio (H2O2), quanto uma função redutora, sendo oxidado de volta a oxigênio (DEATON
e MARLIN, 2003). O superóxido ao receber mais um elétron e dois íons hidrogênio (H+), gera
o peróxido de hidrogênio através da reação denominada dismutação, que ocorre espontaneamente, mas que em condições fisiológicas é catalisada pela enzima Superóxido Dismutase (SOD):
2 O2.- + 2 H+ -’! O2 + H2O2
O peróxido de hidrogênio não é um radical livre, no entanto, representa um metabólito de
oxigênio parcialmente reduzido. Este composto pode gerar um número variável de oxidantes,
porém, os dois mais reativos são o radical hidroxil (OH.) e o ácido hipocloroso. Quando o
peróxido de hidrogênio recebe mais um elétron e um íon hidrogênio é formado o radical hidroxil,
que é o mais reativo dos intermediários, pois pode reagir e alterar qualquer estrutura celular que
esteja próxima e assim influenciar enzimas, membranas ou ácidos nucléicos. O radical hidroxil
também pode ser formado quando o peróxido de hidrogênio reage com íons Ferro (Fe2+) ou
Cobre (Cu+). Essa reação é conhecida como Reação de Fenton:
Fe2+ / Cu+ + H2O2 ’! OH. + OH- + Fe3+ / Cu2+
Os íons de metais de transição podem também catalisar a reação entre o
peróxido de hidrogênio e o superóxido conduzindo á formação de radical hidroxil
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pela Reação de Haber – Weiss.
H2O2 + O2.-’! OH. + OH- + O2
Outras espécies reativas de interesse são os oxigênios singulares, que são formas de oxigênio spin-alteradas. Além disso, o radical superóxido pode reagir diretamente com o Óxido
Nítrico (NO), gerando peroxinitrito. Este pode levar à formação de um oxidante com características do radical hidroxil. Cada uma das EROs tem suas próprias características, mostrando
diferentes atividades e tempos de meia-vida (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). A Figura 1
resume o processo de redução tetravalente do oxigênio molecular na mitocôndria até a formação de água e a formação de EROs (FERREIRA e MATSUBARA, 1997).
FIGURA 1: Formação de EROs (FERREIRA e MATSUBARA, 1997).
Como as EROs são continuamente produzidas em pequenas quantidades pelos processos normais do metabolismo, todas as células possuem mecanismos para mitigar seus efeitos
agressores. O sistema de defesa antioxidante está dividido em enzimático e não-enzimático. O
primeiro inclui as enzimas Superóxido Dismutase (SOD), Catalase (CAT) e a Glutatioina
Peroxidase (GPx) (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).
A enzima SOD é ligada a um mineral. A SOD ligada ao manganês esta situada exclusivamente nas mitocôndrias, enquanto que a SOD ligada ao zinco e ao cobre podem estar no
citosol, sendo que 84 a 92% de sua atividade acontecem nesse ambiente. É estimado que cerca
de 80% de todo superóxido formado é neutralizado pela SOD na mitocôndria. Os 20 % restantes podem escapar para o citosol (SJÖDIN et al., 1990). A catalase age na eliminação do
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peróxido de hidrogênio promovendo sua catálise em água, prevenindo assim, a formação de
radical hidroxil (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). Esta enzima se localiza predominantemente nos peroxisomos e possui maior atividade em altas concentrações de peróxido de hidrogênio, podendo estar mais envolvida na remoção de grandes quantidades desse composto durante o estresse oxidativo (SJÖDIN et al., 1990):
H2O2 + H2O2 ’! O2 + 2H2O
A GPx age na conversão da Glutationa Reduzida (GSH) em Glutationa Oxidada (GSSG),
removendo o peróxido de hidrogênio e formando água (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).
Diante de um desafio oxidante a glutationa é liberada no sangue na forma oxidada (GSSG),
transferida das células para o fígado para ser reduzida, sendo a forma reduzida (GSH) liberada
na circulação para dar suporte ao aumento das necessidades celulares por esse substrato necessário para a atividade da glutationa peroxidase (CHIARADIA, et al., 1998). Essa enzima está
mais localizada nas mitocôndrias e no citoplasma e possui maior afinidade ao peróxido de hidrogênio do que a CAT, sendo mais adaptada a neutralização desse composto em baixas concentrações (SJÖDIN et al., 1990):
2GSH + H2O2 ’! GSSG + 2 H2O
Dessa forma, tanto a CAT, quanto a GPx evitam o acúmulo de radicais superóxidos e de
peróxido de hidrogênio para que não haja a formação de radical hidroxil, contra o qual não há
defesa enzimática (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). WILLIAMS (2004) afirmou que os
sistemas antioxidantes de defesa são capazes de neutralizar quase todo o peróxido produzido,
sendo que muito pouca ou nenhuma quantidade desse composto consegue se difundir para o
citoplasma, apesar de considerar que durante a oxidação de ácidos graxos pode haver algum
escape de peróxido para o citosol. O perfeito equilíbrio entre as enzimas antioxidantes é importante para a manutenção da integridade celular (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).
O sistema não-enzimático de defesas antioxidantes inclui compostos sintetizados pelo
próprio organismo como a bilirrubina, ceruloplasmina, hormônios sexuais, melatonina, coenzima
Q, ácido úrico, além de substâncias oriundas da dieta regular ou suplementação alimentar, tais
como ácido ascórbico (Vitamina C), beta-caroteno (precursor da Vitamina A), grupos fenóis de
plantas (flavanóides) e o alfa-tocoferol (Vitamina E) (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). A
vitamina E é considerado o antioxidante dietético principal na quebra da reação em cadeia
lipooxidativa. O alfa-tocoferol reage com radicais peroxilas formando um hidroperóxido e um
radical alfa-tocoferoxil, prevenindo a propagação da peroxidação lipídica (DEATON e
MARLIN, 2003).
Fisiologicamente, o organismo pode defender-se da agressão mediada pelos radicais livres utilizando as reservas antioxidantes celulares. Estas podem ser moléculas pequenas que
diminuem a reatividade do radical hidroxil, como as vitaminas, principalmente a vitamina E
(PERCÁRIO et al., 2001). Porém, quaisquer condições que levem ao aumento da produção
de radicais livres, ou à diminuição das defesas antioxidantes, podem gerar uma condição denominada estresse oxidativo. O estresse oxidativo é definido por um desequilíbrio entre a produção de radicais livres e os sistemas de defesa antioxidantes, enzimáticos ou não enzimáticos,
devido a carências de vitaminas e minerais, processos inflamatórios, deficiências do sistema
imunológico, exercício físico intenso, além de fatores ambientais que impedem o controle das
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reações oxidativas em cadeia (JIMÉNEZ et al., 2005). O estresse oxidativo pode ser resultado do
aumento da produção de radicais livres com a manutenção da função e da atividade antioxidante
normal. Pode ocorrer com uma produção normal de radicais livres na presença de queda da capacidade antioxidante. Acontece ainda a combinação de ambas as situações ou desequilíbrio em diferentes componentes antioxidantes (DEATON e MARLIN, 2003). Um organismo se encontra sob estresse
oxidativo quando ocorre um desequilíbrio entre os mecanismos pró-oxidantes e antioxidantes, de
maneira que os primeiros sejam predominantes (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004), ou seja, o
estresse oxidativo ocorre quando os mecanismos de defesa antioxidantes são suplantados pela produção de radicais livres (MARLIN et al., 2004). A presença do estresse oxidativo não gera automaticamente lesões oxidativas. Essas alterações só podem ser verificadas com a dosagem direta de
marcadores (DEATON e MARLIN, 2003).
O desenvolvimento de estresse oxidativo como resultado da geração de radicais livres tem
sido implicado na patogênese de muitas enfermidades incluindo a síndrome de isquemia-reperfusão,
derrames cerebrais, traumas, arteriosclerose, e doenças neurodegenerativas (DURFINOVÁ et al.,
2007). Em equinos, as enfermidades comumente associadas ao estresse oxidativo são a obstrução
recorrente das vias aéreas, hemorragia pulmonar induzida pelo exercício (MOFFRARTS et al.,
2005), laminite (MCLAREN et al, 2004), doença do neurônio motor (LA RÚA-DOMENECH et
al.,1997), enfermidades reprodutivas (STRADAIOLI e MAGISTRINI, 2002), sinovites, artrites
(DE AUER e SEAWRIGTH, 1993), além de miopatias e hemólise (CHIARADIA et al., 1998). A
figura 2 ilustra as vias bioquímicas e os produtos da lesão mediada pela ação dos radicais livres
(ZWART et al., 1999).
FIGURA 2: Vias bioquímicas e os produtos da lesão mediada pela ação dos radicais livres (ZWART et al., 1999).
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O exercício intenso pode levar à inflamação e lesão do tecido muscular (KINNUNEN et
al., 2005a). Dentre as condições que podem gerar o estresse oxidativo, e consequente desenvolvimento de lesões relacionadas, o exercício físico está entra as mais importantes e estudadas.
Os radicais livres podem ser produzidos durante o exercício de várias fontes celulares que tem
importância distinta dependendo do tecido, do tempo e do tipo de exercício, mas que não são
exclusivos e podem ser ativados simultaneamente (JI, 1999).
De modo geral, duas vias metabólicas estão envolvidas na produção de radicais livres
durante o exercício: o aumento da atividade da enzima xantina-oxidase durante a degradação
anaeróbica dos nucleotídeos purínicos e a redução parcial da oxigenação durante a fosforilação
oxidativa nas mitocôndrias (REED e BAYLY, 1998). Durante os primeiros segundos do exercício o músculo utiliza o metabolismo aeróbio e anaeróbio seguido da resposta fisiológica de
aumento da demanda de oxigênio, aumento da perfusão sanguínea por meio da vasodilatação
que estimula a contração cardíaca, aumentando a necessidade de oxigênio de 10 a 20 vezes. As
mudanças na concentração de oxigênio podem alterar o estado de redução da mitocôndria nas
fibras musculares favorecendo a conversão do oxigênio em EROs. (SILVEIRA, 2005).
Schneider e Oliveira (2004) consideram alguns mecanismos de formação de EROs relacionadas ao exercício. Durante a atividade muscular, pode haver um acréscimo de cerca de 35
vezes na demanda energética comparado ao repouso. Assim, ocorre um grande aumento no
consumo de oxigênio, que pode chegar à ordem de 10 a 15 vezes em humanos. McArdle et al.
(2002) afirmaram que o músculo esquelético é capaz de modificar a taxa respiratória rapidamente durante o exercício e sendo assim, a produção de EROs aumenta consideravelmente
quando o fluxo de oxigênio através da mitocôndria é aumentado. Os autores reportaram estudos que demonstraram que alguns EROs são liberadas para o espaço extracelular durante a
atividade contrátil.
A premissa de que o exercício aumenta a produção mitocondrial de EROs é suportada
pelo fato conhecido de que o consumo total de oxigênio aumenta durante o exercício extenuante, sendo que a porcentagem de oxigênio revertido em EROs se mantém a mesma. Dessa forma
a produção de radicais livres nessas condições vai aumentar proporcionalmente (LI, 1999).
Essa afirmativa sugere que o aumento da produção de EROs leva ao surgimento de lesões
musculares oriundas do exercício (McARDLE et al., 2002).
McBride e Kraemer (1999) afirmaram que a correlação positiva entre a atividade plasmática
da AST e CPK com várias mensurações do estado antioxidante, especialmente os hidroperóxidos
lipídicos, é consistentes com a hipótese de que os radicais livres produzidos durante o exercício
alteram a permeabilidade da membrana das células musculares.
O estresse oxidativo induzido pelo exercício causa diferentes respostas, sendo que os
danos relacionados a essa condição vão desde queda no desempenho físico, fadiga e lesões
musculares, síndrome de sobretreinamento, alterações do sistema imune e do estado de condicionamento físico do indivíduo (VANCINI et al., 2005). Os mecanismos precisos nos quais as
lesões musculares e a fadiga são geradas durante o exercício não estão bem esclarecidos, apesar da provável importância dos radicais livres no desenvolvimento de tais lesões (REED e
BAYLY, 1998). Sjördin et al. (1990) afirmam que as injúrias musculares oriundas do treinamento físico podem se originar de reações químicas em nível sub-celular, e que a produção das
EROs pode estar envolvida no desenvolvimento de processos traumáticos aos tecidos pela
iniciação de reações em cadeia como a peroxidação lipídica.
A patogênese das miopatias induzidas pelo exercício em equinos pode estar relacionada
em alterações na peroxidação lipídica causada pelos radicais livres (AVELLINI et al., 1995). O
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aumento do metabolismo do oxigênio leva a formação de radicais livres derivados do oxigênio.
Até o exercício de intensidade moderada pode levar ao estresse oxidativo gerando assim lesões
lipídicas, protéicas e no DNA celular que estão relacionados com lesões e queda de performance
muscular (KINNUNEN et al., 2005a), podendo esse fato ser resultado também do exercício
físico extenuante (REED e BAYLY, 1998).
O exercício intenso aumenta as concentrações plasmáticas de hidroperóxidos em cavalos
(MILLS et al., 1996). Apesar de poder haver outras fontes teciduais desses compostos, a
musculatura esquelética é particularmente sensível à injúria oxidativa devida à alta exposição ao
oxigênio e a alta proporção de ácidos graxos insaturados em suas bio-membranas, podendo
esse processo ser responsável pelo aumento de CPK e AST comumente utilizados como meio
diagnóstico de lesão muscular após exercícios intensos (MILLS et al., 1997).
Devido a sua capacidade de alto consumo de oxigênio e sua aptidão ao exercício em
relação a outras espécies, os equinos podem se submeter mais facilmente ao estresse oxidativo
(ART e LEKEUX, 2005). O consumo de oxigênio em cavalos durante o repouso varia de 2 a 5
ml/kg/min para um animal de 500 kg de peso vivo, sendo que há uma relação linear entre o
consumo de oxigênio e a velocidade durante o exercício sub-máximo, onde a energia aeróbica
supre a demanda energética. O consumo de oxigênio pode ser afetado pelo peso que o animal
suporta durante o exercício, inclinação da superfície, duração do exercício, temperatura e umidade ambiental, além das condições e tipos de terrenos, sendo que o consumo máximo de
oxigênio em cavalos de corrida pode atingir valores entre 140 a 187 ml/kg/min (EATON, 1994).
Butler et al (1993) estudando as adaptações respiratórias e cardiovasculares de cavalos de
corrida durante o exercício, determinaram um aumento de 29,4 vezes no consumo de oxigênio.
O exercício supramáximo ocorre quando a demanda energética supera a oferta de energia
aeróbica e dessa forma é requerida a via anaeróbica para a produção de energia. Isso pode
ocorrer quando a demanda energética aumenta subitamente e as vias aeróbicas, consideradas
lentas, não são capazes de suprir a energia requerida, e quando a demanda energética total é
maior que a suprida pela via aeróbica (EATON, 1994).
Além disso, após o exercício o metabolismo não retorna imediatamente ao estado de
repouso, havendo um período de recuperação caracterizado pelo consumo excessivo de oxigênio pós-exercício (EPOC) o que também leva ao incremento do consumo e utilização do oxigênio relacionado com o exercício (EATON, 1994).
Os mecanismos de formação de EROs durante o exercício foram descritos por Schneider
e Oliveira (2004):
1 – Interrupções temporárias das bombas de ATP dependentes de cálcio (Ca++) levam ao aumento das concentrações intracelulares desse íon, o que durante o exercício pode ativar a via da
Xantina Oxidase (XO). Essa enzima utiliza o oxigênio molecular como aceitante de elétrons,
gerando assim, o radical superóxido. Em relação a esse mecanismo bioquímico, Mills et al.
(1997) reportaram que durante a atividade intensa a via aeróbica pode ser excedida, e assim, o
metabolismo anaeróbico é que vai prevalecer. Sendo assim, há uma redução na reciclagem do
ADP na medida em que o exercício continua resultando na produção de adenosina monofosfato
(AMP), inosina monofosfato (IMP) e amônia, o que coincide com o início da fadiga. O processo continua com a degradação dos nucleotídeos purínicos da hipoxantina a xantina e assim a
ácido úrico atrvés da atividade da enzima Xantina Desidrogenase (XDH). De acordo com Sjödin
et al. (1990), a isquemia muscular durante o exercício intenso leva a conversão da XDH à
xantina oxidase (XO) que durante a reperfusão, enquanto continua a catalisar a formação do
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ácido úrico, produz o radical superóxido (O2.-). O aumento das concentrações da XO e de
ácido úrico durante o exercício em cavalos foi demonstrado por Räsänen (1995) e Räsänen et
al. (1996).
2 – Hipóxia e reoxigenação temporárias. Durante a contração muscular há um quadro de isquemia,
e durante o relaxamento há reperfusão e assim a reoxigenação do tecido. Durante a hipóxia os
equivalentes reduzidos se acumulam, resultando num fenômeno conhecido como estresse redutivo.
Na reoxigenação há uma explosaão de reações monoeletrônicas levando à formação de radicais superóxidos.
3 – A ativação de leucócitos pode estimular a produção de radicais livres para melhorar os
mecanismos de defesa em resposta ao dano muscular, com a produção de radicais superóxidos,
principalmente pelos neutrófilos. Korhonen et al. (2000) detectaram um aumento significativo
da capacidade total de produção de radicais livres por neutrófilos sanguíneos em cavalos de
trote após a realização de duas sessões de exercício em pista com três dias de intevalo.
4 – Ativação da enzima fosfolipase A2 devido às concentrações de Ca++ e consequente liberação do ácido araquidônico que reage com a enzima cicloxigenase gerando radicais hidroxil.
5 – Aumento da produção de radicais do óxido nítrico devido às condições de hipóxia que
levam ao aumento da atividade da enzima Òxido Nítrico Sintase.
Segundo McArdle et al. (2002), a maior parte dos estudos sobre a relação entre o estresse
oxidativo oriundo do exercício e as lesões musculares não especificaram a forma de atividade
muscular, ou somente utilizaram o padrão de contração muscular isovolumétrica. Os autores
consideraram que o papel da produção de radicais livres utilizando o modelo de contração
muscular excêntrica tem sido menos estudado e os dados obtidos são conflitantes. Nesse modelo de contração muscular há uma inabilidade do músculo em gerar força associada com pequenas lesões focais na massa muscular. Alguns dias depois o desenvolvimento de necrose
difusa se torna evidente com a presença de grande número de neutrófilos e macrófagos. Além
disso, esses autores ainda consideraram que o trauma direto no músculo pode levar a um aumento secundário na atividade de radicais livres, apesar de que a fonte principal aparentemente
ser de células fagocitárias.
Mesmo sendo incriminado no aparecimento de estresse oxidativo, o exercício físico também tem sido relacionado ao desenvolvimento e adaptação das defesas antioxidantes. Schneider
e Oliveira, (2004) reportaram que o aumento dos níveis de ferro e cobre no suor de atletas após
o exercício foi considerado um efeito protetor contra as reações oxidativas mediadas por esses
metais, levando à hipótese de que o exercício regular pode promover um aumento adaptativo
dos mecanismos de defesa do músculo esquelético capaz de proteger contra as lesões produzidas pelas EROs.
Ji (1995) demonstrou que em músculo esquelético submetido a uma carga isolada de
exercício exaustivo, houve aumento de hidroperóxidos lipídicos (LPO) além do aumento da
atividade de enzimas antioxidantes. Urso e Clarkson (2003) consideraram a importância da
elevação moderada na produção de radicais livres oriundas do exercício como um processo
fundamental para a adaptação e condicionamento da musculatura durante o treinamento. Esses
autores afirmaram que os radicais livres podem servir como sinalizadores para o estímulo desse
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processo adaptativo.
No mesmo sentido, Powers (1999) demonstrou que o aumento da taxa metabólica da
musculatura esquelética durante atividade contrátil resulta em aumento na produção de radicais
livres; porém, afirmou também que exercícios regulares resultariam na adaptação da capacidade
antioxidante da musculatura esquelética, protegendo os tecidos musculares dos efeitos prejudiciais oriundos da formação destes radicais. Ji (1999) afirmou que os mecanismos enzimáticos de
proteção antioxidante podem ser ativados em exercícios agudos sem que haja uma nova produção enzimática, porém o exercício crônico pode ativar a síntese de novo de enzimas antioxidantes.
Em geral, os danos causados pelo estresse oxidativo são mais acentuados em indivíduos pouco
treinados, que realizam exercícios com intensidade e duração acima de seu estado de condicionamento físico. Por outro lado, a adaptação ao treinamento físico pode em parte ser modulada
pela geração de radicais livres, sendo já observado que o estresse oxidativo causado pelo
exercício agudo e intenso pode ser minimizado pela realização de treinamento com sobrecargas
progressivamente ajustadas, antes do individua ser submetido ao estresse agudo e intenso
(VANCINI et al., 2005).
Art e Lekeux (2005) afirmaram que em humanos o exercício físico regular é crucial para
a manutenção e promoção da capacidade natural do organismo de se defender contra lesões
induzidas pelas EROs, e que por outro lado, em cavalos, o efeito do treinamento sobre a
adaptação e desenvolvimento de defesas antioxidantes ainda não foi estabelecido.
O exercício crônico de intensidade moderada altera positivamente a homeostase oxidativa de
células aumentando a resistência ao estresse oxidativo, uma vez que há adaptações na capacidade antioxidante que protegem as células dos efeitos deletérios do estresse oxidativo (VANCINI
et al., 2005).
O entendimento das características e do mecanismo regulador dos vários antioxidantes
poderá guiar o desenvolvimento de estratégias próprias para aperfeiçoar a capacidade antioxidante
através de fatores fisiológicos e nutricionais. Porém, não há uma estratégia única que possa
melhorar todos os sistemas antioxidantes (JI, 1999).
Uma vez que a atividade física gera aumento no consumo de oxigênio molecular com
consequente aumento da produção de radicais livres (KINUNNEN et al., 2005a), o exercício
tem sido associado ao aparecimento e desenvolvimento de enfermidades de cavalos atletas
relacionadas ao estresse oxidativo como demonstrado na Figura 3.
Dentre essas enfermidades destacam-se a obstrução recorrente das vias aéreas, hemorragia pulmonar induzida pelo exercício, laminite, doença do neurônio motor, artrites (MOFFARTS
et al, 2005a), enfermidades reprodutivas (STRADAIOLI e MAGISTRINI, 2002), além de
miopatias e hemólise (CHIARADIA et al., 1998).
A relação entre o estresse oxidativo e as alterações hematológicas oriundas do exercício
e conseqüentes injúrias nos componentes sangüíneos, têm sido alvo de estudo devido à sua
importância no desenvolvimento de patologias que geram comprometimento da higidez e do
desempenho atlético em humanos (McBRITE et al., 1998; SENTÜRK et al., 2005) e de eqüinos
(CHIARADIA et al., 1998; WHITE et al., 2001; KINUNEN et al., 2005a).
O estresse oxidativo é um largo campo de pesquisas na medicina humana e tem sido
implicado na fisiopatologia de várias enfermidades, desde a sepse, até a doença de Alzheimer, e
também assume importância no tratamento intensivo de pacientes críticos, uma vez que as EROs
têm papel ativo em algumas funções proinflamatórias, na proliferação celular, morte celular
progamada, mecanismos de defesa orgânicas, além de causarem lesões celulares e teciduais.
Por, outro lado, na medicina equina, apenas algumas condições e enfermidades têm sido
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investigadas em relação ao envolvimeno do estresse oxidativo em suas fisiopatologias (SOFFLER,
2007). Serteyn et al.(1990) já relatavam evidências do envolvimento dos radicas livres em
cavalos submetido a modelos de miosite pós-anestésicas.
Figura 3: Relação entre o estresse oxidativo e o desenvolvimento de lesões teciduais e enfermidades segundo Lykkesfeldt &
Svendsen (2007).
Soffler (2007) listou e descreveu algumas das enfermidades relacionadas com o estresse
oxidativo em equinos. A injúria de isquemia e reperfusão, que em seu desenvolvimento tem
como destaque a formação de EROs após a reoxigenação de um tecido isquêmico, tem sido
associada com lesões no trato gastrointestinal, principalmente nas patologias estrangulativas dos
segmentos intestinais relacionados na síndrome cólica.
Em relação a doenças respiratórias na espécie equina, o estresse oxidativo tem sido
incriminado principalmente na fisiopatologia de condições alérgicas, na síndrome da disfunção
respiratória em cavalos adultos e na obstrução recorrente das vias aéreas. Além disso, o
envolvimento do estresse oxidativo na hemorragia pulmonar induzida pelo esforço também tem
sido pesquisado.
A doença do neurônio motor equino é uma condição neurodegenerativa do sistema de
neurônio motor inferior somático de cavalos adultos. O estresse oxidativo tem sido incriminado
na atrofia da fibra muscular tipo I e deposição de lipopigmentos nos capilares da medula espinhal e no epitélio da retina. Além disso, a deficiência de vitamina E também é incriminada no
surgimento dessa enfermidade.
O estresse oxidativo também pode estar envolvido na fisiopatologia de enfermidades articulares em cavalos, apesar dos resultados pouco conclusivos dos estudos mais recentes.
A síndrome de Cushing equina, também chamada de disfunção da pars intermedia da glândula
pituitária, é outra enfermidade onde o envolvimento do estresse oxidativo tem sido pesquisado,
apesar de essa ser uma condição pouco esclarecida pelas pesquisas.
Em relação ao envolvimento do estresse oxidativo nas lesões sobre espermatozóides
equinos, Baumber et al. (2000) afirmaram que o peróxido de hidrogênio é a principal ERO
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responsável por lesões espermáticas em cavalos. Os autores concluíram que a motilidade
espermática pode ser afetada por vias bioqímicas com o envolvimento desses radicais livres.
Além dessas condições e enfermidades, Soffler (2007) ainda cita a colite aguda e queimaduras
cutâneas como enfermidades relacionadas com o estrese oxidativo em equinos. O autor afirma
ainda que apesar de haver muito que se aprender sobre o envolvimento do estresse oxidativo na
fisiopatologia de enfermidades equinas, é quase certo que esse processo vai ser ainda incriminado
em um número cada vez maior de enfermidades de cavalos de acordo com o surgimento de
novas descobertas no estudo dessas condições.
Apesar das evidências atuais sugerirem de forma bastante consistente que o desbalanço
entre a produção de EROs e as defesas antioxidantes, e o consequente desenvolvimento do
estresse oxidativo, na espécie equina ser um mecanismo fundamental para o surgimento de
variadas lesões nos níveis moleculares, celulares e teciduais, gerando assim enfermidades nessa
espécie, é preciso que se intensifiquem os estudos em relação a todos os aspectos relacionados
com esse mecanismo fisiopatológico.
Somente a determinação precisa dos vários aspectos bioquímicos que estão envolvidos
com o estresse oxidativo poderá indicar o seu real papel no desenvolvimento de enfermidades,
assim como possibilitará a aplicação de medidas terapêuticas e preventivas eficazes para o seu
controle e neutralização.
Apesar da constante busca por conhecimento científico em relação ao estresse oxidativo
na medicina humana e na espécie equina, os resultados conflitantes dos estudos mais atuais
situam essas pesquisas num estágio ainda inicial na determinação de dados precisos, o que o
torna esse campo de estudo uma promissora área para o desenvolvimento de pesquisas, ainda
que os resultados atuais não possibilitem uma perspectiva por resultados promissores num
curto prazo.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
ART, T; LEKEUX, P. Exercise-induced physiological adjustment to stressful conditions in sports horses.
Livestock Production Science, v. 92, p. 101 – 111, 2005.
AVELLINI, L.; SILVESTRLLI, M.; GAITI, A. Training-induced modifications in some biochemical defences
against free radicals in equine erythrocytes. Veterinary Research Communications, v. 19, p. 179 – 184, 1995.
AVELLINI, L.; CHIARADIA, E.; GAITI, A. Effect of exercise training, selenium and vitamin E on some free
radical scavengers in horses (Equus caballus). Comparative Biochemistry and Physiology Part B, v. 123, p.
147 – 154, 1999.
BALOGH, N.; GAÁL, T.; RIBICZEYNÉ, P.S.; PETRI, Á. Biochemical and antioxidant changes in plasma and
erythrocytes of pentathlon horses before and after exercise. Veterinary Clinical Pathology, v. 30, n. 4, p. 214
– 218, 2001.
BASKURT, O.K.; MEISELMAN, H.J. Susceptibility of equine erythrocytes to oxidant-induced rheologic
alterations. American Journal of Veterinary Research, v. 60, n. 10, p. 1301 – 1306, 1999.
BAUMBER, J.; BALL, B.A.; GRAVANCE, C.G.; MEDINA, V.; DAVIES-MOREL, M.C.G. The effect of reactive
oxygen species on equine sperm motility, viability, acrosomal integrity, mitochondrial membrane potential,
and membrane lipid peroxidation. Journal of Andrology, v. 21, n. 6, p. 895 – 902, 2000.
BERGERO, D.; MIRAGLIA, N.; SCHIAVONE, A.; POLIDORI, M.; PROLA, L. Effect of dietary polyunsaturated
fatty acids and Vitamin E on serum oxidative status in horses peforming very light exercise, Journal of Animal
Science, v.3, p. 141 – 145, 2004.
CHIARADIA E.; AVELLINI L.; RUECA F.; SPATERNA A.; PORCIELLO F.; ANTONIONI M.T.; GAITI A.
Physical exercise, oxidative stress and muscle damage in racehorses, Comparative Biochemistry and
Physiology Part B, v. 119, p. 833–836, 1998.
CLAYTON, H.M. Training show jumpers. In: HODGSON, D.R.; ROSE, R.J. (eds.) The athletic horse: principles
and practice of equine sports medicine. Philadelphia:W.B. Saunders, 1994, p. 429 – 438.
22
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
DEATON, C.M.; MARLIN, D.J.; ROBERTS, C.A.; SMITH, N.; HARRIS, P.A.; KELLY, F.J.; SCHROTER, R.C.
Antioxidant supplementation and pulmonary function at rest and exercise. Equine Veterinary Journal
Supplement, n. 34, p. 58 – 65, 2002.
DEATON, C.M.; MARLIN, D.J. Exercise-associated oxidative stress. Clinical Techniques in Equine Practice,
v. 2, n. 3, p. 278 – 291, 2003.
DRAPER, H.H.; SQUIRES, E.J.; MAHMOODI, H.; WU, J.; AGARWAL, S.; HADLEY, M. A comparative
evaluation of thiobarbituric acid methods for the determination of malondialdehyde in biological materials.
Free Radical Biology and Medicine, v. 15, n. 4, p. 353-363, 1993.
ESTEBAUER, H.; CHEESEMAN, K. H. Determination of aldehydic lipid peroxidation products. Malonaldehyde
and 4-hydroxynonenal. Methods in enzymology, v. 186, n. 42, p. 407 – 421, 1990.
ETCHICHURY, M. Efeitos da suplementação parenteral com selênio e vitamina E nos valores hemáticos e
séricos de cavalos de enduro. 2004. 85 p. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) - Faculdade de
Medicina Veterinária, Universidade de São Paulo, Pirassununga.
FERREIRA, A.L.A.; MATSUBARA, L.S. Radicais livres: conceitos, doenças relacionadas, sistema de defesa
e estresse oxidativo. Revista da Associação Médica Brasileira, v. 43, n. 1, p. 61 – 68, 1997.
HARGREAVES, B.J.; KRONFELD, D.S.; WALDRON, J.N.; LOPES, M.A.; GAY, L. S.; SAKER, K.E.; COOPER,
W.L., SKLAN, D.J.; HARRIS, P.A. Antioxidant status of horses during two 80-km endurance races. Journal
of Nutrition, v. 132, n. 6, p. 1781S - 1783S, 2002.
HODGSON D.R.; ROSE R.J. Hematology and Biochemistry. In: HODGSON D.R.; ROSE R.J. Eds. The athletic
horse: principles and practipe of equine sports medicine; 1. ed.; W. B. Saunders; Philadelphia; 1994;
p 63 - 78.
IGLESIAS, B.F.; CATALÁ, A. Rat, equine and bovine erythrocyte ghosts exposed to t-butyl hydroperoxide
as a model to study lipid peroxidation using a chemiluminescence assay. Research in Veterinary Science, v.
79, p. 19 – 27, 2005.
JANERO, D.R. Malondialdehyde and thiobarbituric acid-reactivity as diagnostic indices of lipid peroxidation
and peroxidative tissue injury. Free Radical Biology and Medicine, v. 9, n. 6, p. 515 – 540, 1990.
JI, L.L. Oxidative stress during exercise: implication of antioxidant nutrients. Free Radical Biology and
Medicine, v. 18, n. 6, p. 1097 – 1086, 1995.
JI, L.L. Antioxidants and oxidative stress in exercise. Proceedings of the Society for Experimental Biology
and Medicine, v. 222, p. 283-292, 1999.
KELLE, M.; DIKEN, H.; SERMET, A.; ATMACA, M.; TUMER, C. Effect of exercise on blood antioxidant
statuts and erythrocyte lipid peroxidation: role of dietary supplementation of vitamin E. Turkish Journal of
Medical Sciences, v.29, p. 95 – 100, 1999.
KINNUNEN, S.; HYYPPÄ, S.; LAPPALAINEN, J.; OKSALA, N.; VENOJÄRVI, M.; NAKAO, C.; HÄNNINEN,
O.; SEN, C. K.; ATALAY M. Exercise-induced oxidative stress and muscle stress protein responses in trotters.
European Journal of Applied Physiology, v. 93, n. 4, p. 496 – 501, 2005.
KINNUNEN, S.; HYPPÄ, S.; LEHMUSKERO, A.; OKSALA, N.; MÄENPÄÄ, P.; HÄNNINEN, O.; ATALAY,
M. Oxygen radical absorvance capacity (ORAC) and exercise-induced oxidative stress in trotters. European
Journal of Applied Physiology, v. 95, p. 550 – 556, 2005.
KINNUNEN, S.; ATALAY, M.; HYYPÄ, S.; LEHMUSKERO, A.; HÄNNINEN, O.; OKSALA, N. Effects of
prolonged exercise on oxidative stress and antioxidant defense in endurance horse, Journal of Sports Science
and Medicine, v. 4, p. 415 – 421, 2005.
KIRSCHVINK, N.; MOFFARTS, B.; FARNIR, F.; PINCEMAIL, J.; LEKEUX, P. Investigation of blood oxidant/
antioxidant markers in healthy competition horses of different breeds. Equine Veterinary Journal Suppl., v.
36, p. 239 – 244, 2006.
KIRSCHVINK, N.; MOFFARTS P.; LEKEUX P. The oxidant/antioxidant equilibrium in horses, The Veterinary
Journal, 2007.
KORHONEN, P.A.S.; LILIUS E.M.; HYYPPÄ, S.; RÄSÄNEN L.A.; PÖSÖ, A.R. Production of reactive oxygen
species in neutrophils after repeated bouts of exercise in Standardbred trotters. Journal of Veterinary Medical
Association, v. 47, p. 565 – 573, 2000.
LEKEUX, P.; ART, T.; LINDEN, A.; DESMECHT, D.; AMORY, H. Heart rate, hematological and serum
biochemical responses to show jumping. Equine Exercise Physiology, v. 3, p. 385-390, 1991.
LYKKESFELDT J.; SVENDSEN O. Oxidants and antioxidants in disease: oxidative stress in farm animals. The
Veterinary Journal, v. 173, n. 3, 2007.
MARLIN, D.J.; FENN, K.; SMITH, N.; DEATON, C.D.; ROBERTS, C.A.; HARRIS, P.A.; DUNSTER, C.;
23
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
KELLY, F.J. Changes in circulatory antioxidant status in horses during prolonged exercise. Journal of Nutrition,
v. 132, p. 1622S – 1627S, 2002.
MARLIN, D.J.; JOHNSON, L.; KINGSTON, D.A.; SMITH, N.C.; DEATON, C.M.; MANN, S.; HEATON, P.;
VAN VUGT, F.; SAUNDERS, K.; KYDD, J.; HARRIS, P. Application of the comet assay for investigation of
oxidative DNA damage in equine peripheral blood mononuclear cells. Journal of Nutrition, v. 134, p. 2133S –
2140S, 2004.
McARDLE, A.; VASILAKI, A; JACKSON, M. Exercise and muscle ageing: cellular and molecular mechanisms,
Ageing Research Reviews, v.1, p. 79 – 93, 2002.
McBRIDE, J.M.; KRAEMER, W.J.; TRIPLETT-MCBRIDE, T.;, SEBASTIANELLI, W. Effect of resistance
exercise on free radical production, Medicine e Science in Sports e Exercise, v.30, n. 1, p. 67-72, 1998.
McBRIDE, J.M.; KRAEMER, W.J. Free Radicals, Exercise, and Antioxidants. The Journal of Strength and
Conditioning Research, v. 13, n. 2, p. 175–183, 1999.
McMENIMAN, N.P.; HINTZ, H.F. Effect of vitamin E status on lipid peroxidation in exercised horses. Equine
Veterinary Journal, v. 24, n. 6, p. 482 - 484, 1992.
MILLS, P.C.; SMITH, N.C.; CASAS, I.; HARRIS, P.; HARRIS R.C.; MARLIN D.J. Effects of exercise intensity
and environmental stress on indices of oxidative stress and iron homeostasis during exercise in the horse.
European Journal of Applied Physiology, v. 74, p. 60 – 66, 1996.
MILLS, P. C.; SMITH, N. C.; HARRIS, R. C.; HARRIS, P. Effect of allopurinol on the formation of reactive
oxygen species during intense exercise in the horse. Research in Veterinary Science, v. 62, p. 11 – 16, 1997.
MOFFARTS, B.; KIRSCHVINK, N.; ART, T.; PINCEMAIL, J.; MICHAUX, C.; CAYEUX, K.; DEFRAIGNE, J.;
LEKEUX, P. Impact of training and exercise intensity on blood antioxidant markers in healthy standardbred
horses. Equine and Comparative Exercise Physiology, v. 1, n. 3, p. 211 – 220, 2004.
MOFFARTS, B.; KIRSCHVINK, N.; ART, T.; PINCEMAIL, J.; LEKEUX, P. Effect of oral antioxidant
supplementation on blood antioxidants status in trained thoroughbred horses. The Veterinary Journal, v.
169, n. 1, p. 65 – 74, 2005a.
MOFFARTS, B.; KIRSCHVINK, N.; VAN ERCK, E.; ART, T; PINCEMAIL, J; LEKEUX, P. Assessment of the
oxidant-antioxidant blood balance in a field exercise test in standardbred and eventing horses. Equine and
Comparative Exercise Physiology, v. 2, n. 4, p. 253 – 261, 2005b.
MOFFARTS, B.; KIRSCHVINK, N.; ART, T.; PINCEMAIL, J.; LEKEUX, P. Effect of exercise on blood oxidant/
antioxidant markers in standardbred horses: comparison between treadmill and race track tests. Equine
Veterinary Journal Suppl., v. 36, p. 254 – 257, 2006.
MOFFARTS, B.; PORTIER, K.; KIRSCHVINK, N.; COUDERT, J.; FELLMANN, N.; VAN ERCK, E.; LETELLIER,
C.; MOTTA, C.; PINCEMAIL, J.; ART, T.; LEKEUX, P. Effects of exercise and oral antioxidant supplementation
enriched in (n-3) fatty acids on blood oxidant markers and erythrocyte membrane fluidity in horses. The
Veterinary Journal, v. 174, n. 1, p. 113 – 121, 2007.
MUÑOZ-ESCASSI, B.; MARAÑON, G.; MANLEY, W.; SÁNCHEZ DE LA MUELA, M.; RIBER, C.; CASTEJON,
F.; LEÓN, R.; GARCIA, C.; VARA, E. Exercise-induced changes on lipid peroxides and antioxidant enzyme
level changes in plasma of show jumping and dressage horses, Proceedings of 7th Internacional Conference
on Equine Exercise Physiology, 2006.
OOSTENBRUG, G. S.; MENSINK, R. P.; HARDEMAN, M. R.; DE VRIES, T.; BROUNS, F.; HORNSTRA, G.
Exercise performance, red blood cell deformability, and lipid peroxidation: effects of fish oil and vitamin E.
Journal of Applied Physiology, v. 83, n. 3, p. 746 - 752, 1997.
PETERSSON, K.H.; HINTZ, H.F.; SCHRYVER, H.F.; COMBS, G.F. The effect of vitamin E on membrane
integrity during submaximal exercise, Equine Exercise Physiology, v. 3, p. 315 – 322, 1991.
PORTER, N.A. Chemistry of lipid peroxidation. Methods in enzymology, v. 105, n. 32, p. 273 – 282, 1984.
PORTIER, K.; MOFFARTS, B.; FELLMAN, N.; KIRSCHVINK, N.; MOTTA, C.; LETELLIER,W.C.; RUELLAND,
A.; VAN ERCK, E.; LEKEUX, P.; COUDER J. The effects of dietary N-3 and antioxidant supplementation on
erythrocyte membrane fatty acid composition and fluidity in exercising horses. Equine Veterinary Journal
Supplement, v.36, p. 279 – 284, 2006.
POWERS, S.K.; JI, L.L.; LEEWENBURGH, C. Exercise training–induced alterations in skeletal muscle
antioxidant capacity: a brief review. Medicine and Science in Sports and Exercise, v. 31, n. 7, p. 987-997, 1999.
RÄSÄNEN, L.A. Exercise induced purine nucleotide degradation and changes in myocellular protein release.
Equine Veterinary Journal Supplement, v. 18, p. 235 – 238, 1995.
RÄSÄNEN, L.A.; WIITANEN, P.A.; LILIUS, E.M.; HYYPPÄ, S.; PÖSÖ, A.R. Accumulation of uric acid in
plasma after repeated bouts of exercise in the horse. Comparative Biochemistry and Physiology - Part B:
24
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
Biochemistry and Molecular Biology, v. 114, n. 2, p. 139 – 144, 1996.
SCHNEIDER, C.D; OLIVEIRA, A.R. Radicais livres de oxigênio e exercício: mecanismos de formação e adaptação ao treinamento físico, Revista Brasileira de Medicina do Esporte, v. 10, n. 4, p. 303 – 313, 2004.
SENTURK, U.K.; GUNDUZ, F.; KURU, O.; AKTEKIN, M.R.; KIPMEN, D.; YALÇIN, Ö.; BOR-KUÇUKATAY,
M.; YESILKAYA, A.; BASRKUT, K. Exercise-induced oxidative stress affects erytrocytes in sedentary rats
but not exercise-trained rats. Journal of Applied Physiology, v. 91, p. 1999 – 2004, 2001.
SENTURK, U.K.; GUNDUZ, F.; KURU, O.; KOÇER, G.; ÖZKAYA, G.; YESILKAIA, A.; BOR-KUÇUKATAY,
M.; UYUKLU, M.; YALÇIN, Ö.; BASRKUT, K. Exercise-induced oxidative stress leads hemolysis in sedentary
but not trained humans, Journal of Applied Physiology, v. 99, p. 1434 – 1441, 2005a.
SENTURK, U.K.; YALEIN, O.; GUNDUZ, F.; KURU, O.; MEISELMAN, H.J.; BASKURT, O. K. Effect of
antioxidant vitamin treatment on the time course of hematological and hemorheological alterations after an
exhausting exercise episode in human subjects, Journal of Applied Physiology, v. 98, p. 1272 – 1279, 2005b.
SERTEYN, D.; MOTTART, E.; DEBY, C.; DEBY-DUPONT, G.; PINCEMAIL, J.; PHILIPART, C.; LAMY, M.
Equine postanaesthetic myositis: a possible role for free radical generation and membrane lipoperoxidation.
Research in Veterinary Science, v. 48, n. 1, p. 42 - 46, 1990.
SICILIANO, P.D.; WOOD C.H. The effect of added dietary soybean oil on vitamin E status of the horse.
Journal of Animal Science, v. 71, p. 3399 – 3402, 1993.
SICILIANO, P.D.; PARKER, A.L.; LAWRENCE, L.M. Effect of dietary vitamin E supplementation on the
integrity of skeletal muscle in exercised horses. Journal of Animal Science, v.75, n.6, p.1553-1560, 1997.
SILVEIRA, V.F. Malondialdeído, vitamina E, cortisol, hemograma e enzimas musculares em equinos da
raça Árabe submetidos ao exercício em esteira de alta velocidade. 2005. 92p. Dissertação (Mestrado em
Clínica Veterinária) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Botucatu,
2005.
SINGH, R.K.; KOOREMAN, K.M.; BABBS, C.F.; FESSLER, J.F.; SALARIS, S.C.; PHAM, J. Potential use of
simple manganese salts as antioxidant drugs in horses. American Journal of Veterinary Research, v. 53, n. 10,
p. 1822 – 1829, 1992.
SJÖDIN, B.; WESTING, Y.H.; APPLE, F.S. Biochemical mechanisms for oxygen free radical formation during
exercise. Sports Medicine, v. 10, n. 4, p. 236 – 254, 1990.
SLATER, T.F. Overview of methods used for detecting lipid peroxidation. Methods in enzymology, v. 105, n.
33, p. 283 – 293, 1984.
SOFFLER, C. Oxidative Stress. Veterinary Clinics of North America. Equine Practice, n. 23, p. 135 –
157, 2007.
TROMBETTA, M.F.; FALASCHINI, A. Influence of L-carnitine on fitness and oxidative stress parameters in
trotter horses subjected to Laval´s test. Italian Journal of Animal Science, v. 2, p. 231 – 236, 2003.
URSO, M.L.; CLARKSON, P.M. Oxidative stress, exercise, and antioxidant supplementation. Toxicology, v.
189, p. 41 – 54, 2003.
VANCINI, R.L.; LIRA, C.A.B.; ABOULAFIA, J.; NOUAILHETAS, V.L.A. Radical livre, estresse oxidativo e
exercício. Centro de Estudos de Fisiologia do Exercício, Universidade Federal de São Paulo, 2005. Disponível em http://www.centrodeestudos.org.br/pdfs/oxidativo.pdf
VIITALA, P.E.; NEWHOUSE, I.J.; LAVOIE, N.; GOTTARDO, C. The effects of antioxidant vitamin
supplementation on resistance exercise induced lipid peroxidation in trained and untrained participants.
Lipids in Health and Disease, v. 22, p. 3 – 14, 2004.
WHITE, A.; ESTRADA, M.; WALKER, K.; WISNIA, P.; FILGUEIRA, G.; VALDÉS, F; ARANEDA, O.; BEHN,
C.; MARTÍNEZ R. Role of exercise and ascorbate on plasma antioxidant capacity in thoroughbred race
horses. Comparative Biochemistry and Physiology - Part A: Molecular e Integrative Physiology, v. 128, n.
1, p. 99 – 104, 2001.
WILLIAMS, C.A.; HOFFMAN, R.M.; KRONFELD, D.S.; HESS, T.M.; SAKER, K.E.; HARRIS, P.A. Lipoic
acid as an antioxidant in mature thoroughbred geldings: a preliminary study. Journal of Nutrition, v. 132, n.
6, p. 1628S - 1631S, 2002.
WILLIAMS, C.A.; HESS, T.M.; KRONFELD, D.S.; WALDRON, J.E.; SAKER, K.E.; HOFFMAN, R.M.; HARRIS,
P.A. Vitamin intake and oxidative stress in endurance horses. Proceedings of the 8th Equine Nutrition and
Physiology Symposium, v. 18, p. 134-135, 2003.
WILLIAMS, C.A. Antioxidant supplementation and oxidative stress in the exercising horse. Proceedings of
the 2nd Mid-Atlantic Nutrition Conference, p. 195 – 205, 2004.
WILLIAMS, C.A.; KRONFELD, D.S.; HESS, T.M.; SAKER, J.N.; WALDRON, J.N.; CRANDELL, K.M.;
25
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
HOFFMAN, R.M.; HARRIS, P.A. Antioxidant supplementation and subsequent oxidative stress of horses
during an 80-km endurance race. Journal of Animal Science, v. 82, p. 588 – 594, 2004.
WILLIAMS, C.A.; KRONFELD, D.S.; HESS, T. M.; SAKER, K.E.; HARRIS P.A. Lipoic acid and vitamin E
supplementation to horses diminishes endurance exercise induced oxidative stress, muscle leakage, and
apoptosis. Proceedings of the Conference on Equine Sports Medicine and Science, p. 105-119, 2004.
WILLIAMS, C.A.; KRONFELD, D.S.; HESS, T.M.; SAKER, K.E.; WALDRON, J. E.; CRANDELL, K.M.;
HARRIS, P.A. Comparison of oxidative stress and antioxidant status in endurance horses in three 80-km
races. Equine and Comparative Exercise Physiology, v. 2, p. 153 – 157, 2005.
WILLIAMS, C.A.; CARLUCCI, S.A. Oral vitamin E supplementation on oxidative stress and antioxidant
status in intensely exercised horses. Equine Veterinary Journal Supplement, v. 36, p. 617 – 621, 2006.
ZWART, L.L.; MEERMAN, J.H.M.; COMMANDEUR, J.N.M.; VERMEULEN, N.P.E. Biomarkers of free radical damage applications in experimental animals and in humans, Free Radical Biology, 1999.
26
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
EQUINOCULTURA E SAÚDE AMBIENTAL
EQUINE PRODUCTION AND ENVIRONMENTAL HEALTH
João Ricardo Dittrich
Professor Associado do Departamento de Zootecnia da UFPR; [email protected] - Coordenador do
Laboratório e Grupo de Pesquisa e Ensino em Equinocultura (GRUPEEQUI) – www.gege.agrarias.ufpr.br
Introdução
A Equinocultura, como qualquer atividade antrópica, promove efeitos negativos sobre os
sistemas. A tentativa da ampla compreensão destes efeitos e as relações dos mesmos com a
saúde humana e animal é recente e de contexto transdisciplinar, incluindo a medicina humana,
saúde pública, epidemiologia, medicina veterinária, toxicologia, ecologia, biologia e medicina da
conservação (Tabor, 2002). Desta forma, o entendimento da Saúde Ambiental traz a resposta
da funcionalidade do sistema, aqui denominado Haras ou Centro de Treinamento. A saúde
ambiental é dinâmica e seus efeitos sobre a saúde humana, animal e vegetal são interdependentes
(Mangini e Silva, 2006) e compreendem as relações entre os componentes de um determinado
organismo ou sistema, em escala ampla desde a química molecular até as relações ecossistêmicas
(Tabor, 2002). A saúde dos sistemas é conhecida como Medicina da Conservação e quando a
saúde humana, animal e vegetal se sobrepõem, ao menos parcialmente, a saúde do sistema é
abordada de forma completa e serve de base para Saúde Ambiental (Mangini, 2010) (Figura 1).
Sendo assim, pode-se verificar que a ocorrência sucessiva de doenças nos componentes do
sistema pode indicar a saúde do mesmo e que o conceito de saúde ultrapassa os limites do
organismo individual ou das populações de maior interesse, no caso cavalos, que ocupam determinado sistema. Assim, a complexidade das condições de saúde podem afetar simultaneamente
animais e pessoas e o conceito de Saúde Ambiental deve ser ampliado em escala local ou global.
Figura 1: Diagrama conceitual
revisado da interação entre as
diferentes esferas da saúde associadas ao ambiente, proposto
como base para ações em medicina da conservação (Mangini,
2010).
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II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
Na maioria dos casos, a Equinocultura ocupa sistemas já alterados por práticas de manejo dos componentes como o solo, as espécies vegetais, a utilização da água o manejo dos
resíduos animais, dos insumos agrícolas, dos medicamentos veterinários, entre outros, os quais
são determinantes nas alterações que afetam positiva ou negativamente o estado de saúde
ambiental. Neste contexto, uma abordagem do manejo que entenda o centro de criação (haras)
ou detreinamento, mesmo alterado, deve ser entendido como um sistema em que os cavalos e o
homem participam, permite obter melhores resultados zootécnicos ao mesmo tempo em que
contribui positivamente para a melhoria das condições ambientais. O entendimento atual das
práticas de manejo sanitário, alimentar, reprodutivo e de criação deve estar embasado em conceitos transdiciplinares, os quais nos trazem a percepção do cavalo relacionado estreitamente
com os componentes do sistema. Estes por sua vez, refletem a saúde ambiental e,
consequentemente, a saúde animal e humana.
Sistemas da Produção de Equinos
A relação dos componentes do sistema na produção de equinos é de grande complexidade e de estreita relação. Os cavalos evoluíram em diferentes ambientes, desde amplas pradarias
até florestas, há aproximadamente 55.000.000 de anos. Esta evolução permitiu adaptações
anatômicas, fisiológicas e comportamentais próprias da espécie. Estas particularidades devem
ser conhecidas e respeitadas para adequado manejo dos ambientes de criação e treinamento,
mantidos pela sociedade atual.
Há pelo menos três formas de utilização e de manejo dos animais na equinocultura que
podem refletir em consequências ao ambiente. A primeira forma é denominada Haras, locais
onde se faz a reprodução dos cavalos. Nestes ambientes a maioria das propriedades apresenta
áreas de pastagens nativas ou introduzidas, após a substituição do ecossistema anterior. Neste
caso, o impacto maior da criação está relacionado ao mau manejo dos recursos disponíveis
como solo, água e vegetais. A segunda forma são os centros de treinamento, onde as áreas de
pastagens são inexistentes, toda alimentação é fornecida em cocheiras e há concentração de
alimentos e resíduos. A terceira são as duas situações em um único sistema, onde uma parte dos
animais está livre no ambiente com objetivos reprodutivos e outra parte fechada em cocheiras.
Os componentes de ambas situações sofrem impactos distintos, mas interrelacionados, fruto da
interferência humana, por meio do manejo, nas práticas diárias de utilização dos componentes.
Independente da forma de utilização, a saúde ambiental nos sistemas de equinocultura pode ser
avaliada nos componentes atmosfera, água, solo, espécies vegetais das pastagens e nos animais
individualmente, ou em grupos. A complexidade deste sistema é potencializada pelas transformações impostas ao meio com a atividade humana, como a utilização de cercas que limitam as
áreas, utilização de cocheiras, atividades de manejo que concentram os animais, utilização da
água, enfim, todas as práticas de criação e de treinamento. Algumas destas práticas trazem
sérios prejuízos à saúde do sistema e, consequentemente, impactos ao ambiente são inevitáveis
que afetam os componentes individualmente e de forma sistêmica, local e até global. As práticas
de manejo e suas consequências podem ser avaliadas de forma independente nos sistemas, mas
apresentam-se interrelacionadas e têm o cavalo e o homem como os atores principais.
Sistema Sócio Ecológico Centro de Treinamento
O principal problema relacionado ao manejo dos componentes do centro de treinamento
é a concentração das ações necessárias à manutenção e utilização dos cavalos. Na maioria dos
casos, cocheiras são utilizadas como ambiente permanente dos indivíduos, o que concentra
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12 E 13 DE ABRIL 2012
resíduos dos próprios animais como fezes, urina, cama e resíduos originados do manejo sanitário como seringa, agulhas, bisnagas de vermífugo, etc. O manejo destes resíduos não tem sido
motivo de preocupação por parte de proprietários, profissionais e poder público envolvidos
com a Equinocultura. Apesar de que a maioria dos centros de treinamento está localizada em
áreas urbanas ou metropolitanas das grandes cidades, não há normatizações para armazenamento,
tratamento e correta utilização deste material e, na maioria dos casos, são depositados a céu
aberto (Silveira et al., 2012).
A característica dos resíduos das cocheiras é reflexo da dieta, do material utilizado para
cama e do manejo empregado na limpeza diária. Deve-se lembrar que o alimento e os elementos
químicos nele contidos são provenientes de outros ambientes e fornecidos aos animais que os
aproveitam ou eliminam juntos aos resíduos de cocheira, dependendo da digestibilidade dos
nutrientes e das necessidades dos animais.
Os níveis de nitrogênio e fósforo na dieta determinam a quantidade excretada diariamente e, consequentemente, os efeitos destes elementos são importantes na saúde animal,
saúde humana e saúde ambiental. Altas concentrações de amônia no ambiente da cocheira
têm sido associadas com doenças respiratórias, baixo desempenho dos cavalos e tóxicas
para humanos (Pratt et al., 1999), além da liberação deste composto na atmosfera. O
nitrato é outra forma de nitrogênio encontrada nos resíduos, que são, na maioria das vezes,
depositados sem critério no ambiente o que permite a lixiviação deste composto para águas
de lençóis freáticos e rios. O nitrato tem sido associado com a síndrome do “bebê azul” em
humanos (EPA,1999). Entre os minerais encontrados na matéria fecal o fósforo é o de
maior importância, pois é encontrado em grandes concentrações e é o mais estável e mais
solúvel em água na forma de fosfato. Esta solubilidade tem ocasionado contaminação das
águas de superfície manifestada pelo crescimento de algas o que ocasiona a eutrofização de
lagos e rios.
As bactérias de origem fecal são de interesse na saúde humana e animal. A morte de
crianças e idosos tem sido atribuída às bactérias de origem fecal Escherichia coli, Lesteria
e Salmonella (NRC, 2007). Em revisão da Environmental Protection Agency - USA
vários patógenos zoonóticos tem sido de interesse para a qualidade da água e tem o cavalo
como um dos hospedeiros. Os autores citam as bactérias Bacillus anthracis, Clostridium
tetani, Eschirichia coli, Leptospira sp. Salmonella spp., os protozoários
Cryptosporidium parvum, Giardia lamblia, o helminto Schistosoma spp e os vírus Hepatite E vírus e Inluenza A vírus (EPA, 2005). Fujii (2012) identificou relação positiva entre
a prevalência de patógenos como Cryptosporidium sp. e as características de manejo dos
resíduos de cocheira em centros de treinamento.
Além dos patógenos, a presença de hormônios e agentes antimicrobianos utilizados
na sanidade animal são de igual importância, pois a Gentamicina, Ampicilina, Amoxicilina,
Cefalosporinas, entre outros, são utilizados amplamente nos centros de criação (haras) e treinamento de cavalos e este agentes tem sido identificados na água (EPA, 2005). A identificação
destes compostos no ambiente pode ter origem na utilização dos mesmos para tratamento dos
animais, que os eliminam nas fezes e urina ou pela presença de resíduos do manejo sanitário,
como seringas, agulhas, frascos, etc., depositados de forma inapropriada. É crescente e importante a implantação de programas governamentais de reciclagem nas mais diversas atividades e
a Equinocultura deve estar contemplada nestas ações. Além da reciclagem é importante também
a responsabilidade individual no consumo de hormônios e fármacos, muitas vezes utilizados em
grandes quantidades, sem critério médico e com objetivos inconsistentes.
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Sistema Sócio Ecológico Haras
A complexidade e as interrelações dos componentes são bem maiores em sistemas de
criação de cavalos, que na maioria das vezes se encontram alterados por práticas de manejo
dos componentes como o solo, as espécies vegetais, a utilização da água, o manejo dos resíduos animais, dos insumos agrícolas, dos medicamentos veterinários, entre outros. Estas práticas,
adequadas ou não, afetam positiva ou negativamente o estado de saúde do sistema. Os limites
destes ambientes de criação de cavalos são físicos como cercas, instalações e equipamentos e
por maior que seja a propriedade os animais estão confinados por estes limites. Este “confinamento”
exige do ambiente intensa capacidade de resposta para suportar os impactos dos animais nos
componentes deste sistema e, consequentemente, práticas de manejo inadequadas afetam os
componentes individualmente ou na relação entre eles.
Os equinos em sistemas de criação procuram manter atitudes comportamentais adquiridas com a evolução da espécie. A principal é que o aparelho digestório evoluiu para ingestão de
alimentos lenta e contínua, facilmente identificada pelo comportamento ingestivo dos equinos.
Os cavalos mantêm o ato de pastejar durante 10 a 16 horas no dia com intervalos de descanso,
inclusive no período noturno (Tyler, 1972; Duncan, 1980) e os locais preferenciais de pastejo
são os sítios onde há diversidade de espécies vegetais (Dittrich et al., 2007). Os limites físicos
associados à intensa utilização das espécies vegetais das pastagens contribuem para a degradação das mesmas, identificada pela presença de áreas sem cobertura vegetal, com reduzido
número de espécies e a incapacidade do componente pastagem atender as demandas alimentares e nutricionais dos animais. A identificação da degradação das pastagens em ambientes de
criação é uma importante ferramenta para diagnóstico da saúde deste sistema.
No solo, observa-se em muitos casos o aumento da densidade e da resistência mecânica
à penetração radicular, redução da aeração, alteração do fluxo de água e calor e disponibilidade
de água e nutrientes, formação de crostas superficiais, aumento da velocidade da água de superfície, erosão, reduções no conteúdo de matéria orgânica. A consequência é a doença deste
componente que trará reflexos aos animais pela insuficiente oferta de forragem em quantidade e
qualidade, representada pela menor diversidade de espécies ou até mesmo a ausência. A
interrelação destes componentes é de extrema importância à saúde dos animais, pois está diretamente relacionada à evolução da espécie no que diz respeito às particularidades anatômicas e
consequentemente, à alimentação, nutrição e saúde (Dittrich, 2010). A incapacidade do sistema
em prover as necessidades básicas de alimentação e nutrição dos animais acarreta na necessidade da entrada de alimentos provenientes de outros ambientes, como a utilização de fenos e
concentrados. Para produção, processamento e distribuição destes alimentos, em outros sistemas são necessários insumos e maquinários e, neste contexto, há uma relação entre a saúde
ambiental dos sistemas mesmo em locais distintos.
A água tem relação direta com o manejo do solo, manejo dos resíduos e dos animais. A
compactação do solo associada ao elevado número de animais na área, impede adequado
crescimento das espécies vegetais, tanto na porção aérea quanto nas raízes. Este conjunto leva
a alterações no fluxo das águas de chuva, que não penetram no solo e se deslocam apenas na
superfície. Assim, compostos de alta solubilidade como nitrogênio e fósforo, agentes químicos
utilizados na produção animal e vegetal e patógenos contaminam lagos e rios. A eutrofização das
águas é a consequência mais claramente identificada, mas a disseminação de doenças é fato
comprovado (EPA, 2005). Apesar de não haver aparente concentração de resíduos, como nos
centros de treinamento, os dejetos dos animais depositados nas áreas de pastagens não são
reciclados no sistema. Podemos exemplificar com os elementos nitrogênio e fósforo que estão
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impossibilitados de serem reciclados pela menor capacidade de absorção de água e nutrientes
pelas espécies vegetais presentes.
Equinocultura e a atmosfera
Nos dois sistemas sócio ecológicos de utilização dos cavalos, haras e centros de treinamento, os efeitos dos componentes na atmosfera são de menor percepção e de preocupação
recente. Os componentes solo e espécies vegetais são importantes ferramentas no que diz respeito à fixação de carbono da atmosfera. Basicamente o tecido vegetal utiliza carbono proveniente do CO2 atmosférico para crescimento e disponibiliza alimentos e nutrientes aos animais.
Esta fixação de carbono pode ser potencializada e promover estoques de carbono no solo pelo
crescimento da porção aérea e das raízes. Portanto, ambientes saudáveis na equinocultura auxiliam no seqüestro de carbono da atmosfera e contribui, mesmo que em pequena escala, na
prevenção do efeito estufa.
A respiração e a fermentação entérica dos equinos produzem gases como o gás carbônico,
metano e óxido nitroso, que colaboram com o efeito estufa. A produção de gás metano no
cavalo é produto da fermentação anaeróbica dos microorganismos do ceco e cólon, bem como
das fezes eliminadas no ambiente, quando permanecem em anaerobiose. A produção estimada
é de 139 ± 65 mL por grama de fezes (Wartell, 2009). A fermentação entérica dos ruminantes e
o esterco são apresentados como os de maior contribuição para produção de metano entre as
atividades pecuárias e a simples exclusão dos equinos deste contexto seria uma omissão. Os
dejetos da pecuária são responsáveis pela emissão de 7% do óxido nitroso (N2O) liberado pela
agropecuária (EMBRAPA, 2012). Este cenário nos alerta da necessidade de pesquisas e
normatizações específicas, no que diz respeito aos aspectos nutricionais, principalmente relacionados à digestibilidade dos alimentos (NRC, 2007) e ao manejo de resíduos dos animais.
Considerações finais
Os efeitos da equinocultura em cada um dos componentes do sistema como a atmosfera,
o solo, as espécies vegetais e a água são conhecidos de forma independente e ações pontuais
para ajustes nestes compartimentos são ineficazes para a saúde do ecossistema. Há necessidade de ações transdisciplinares no ecossistema completo, onde a saúde do sistema (haras ou
centro de treinamento) seja representada pela saúde vegetal, saúde animal e saúde humana, o
que completa o conjunto da saúde ambiental. Pode-se exemplificar de forma mais objetiva a
relação entre a saúde dos componentes vegetais e a contaminação microbiológica com os episódios recorrentes de cólicas, pneumoenterites e septicemias em neonatos, pois os tratamentos
necessariamente devem incluir ações de prevenção relacionadas ao ambiente e manejo dos
componentes.
A utilização e consumo conscientes dos recursos disponíveis como a água insumos agrícolas, medicamentos e alimentos, tanto locais quanto de outros sistemas, são indispensáveis
para a manutenção do equilíbrio dos componentes locais e globais.
Referências
DITTRICH, J.R.; CARVALHO, P.C.F.; MORAES, A.; OLIVEIRA, E.B.; DITTRICH, R.L.; OIKAWA, M.; SOUZA, F.T.V. Comportamento ingestivo de eqüinos em pastejo sobre diferentes dosséis. Ciência Animal
Brasileira, v. 8, n. 1, p. 87-94, jan./mar. 2007.
DITTRICH, J.R.; MELO, H. A.; AFONSO, A. M. C. F.; LOCATELLI-DITTRICH, R. Comportamento ingestivo
de equinos e a relação com o aproveitamento das forragens e bem estar dos animais. Revista Brasileira de
Zootecnia. v.39, p.130-137, 2010 (supl. especial).
31
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
DUNCAN, P. Time-budgets of Camargue horses. II. Time-budgets of adult horses and weaned sub-adults.
Behaviour. v.72, p.26-49, 1980.
EPA – US INVIRONMENTAL PROTECTION AGENCY. Detecting and Mitigating the Environmental Impact
of Fecal Pathogens Originating from Confined Animal Feeding Operations: Review. Cincinnati, Ohio. US. 185
p. 2005.
EMBRAPA. Meio Ambiente. Agricultura e efeito estufa. http://www.cnpma.embrapa.br/projetos/
index.php3?sec=agrog:::85. Acessado em 28 de março de 2012.
FUJII, K. Y. Presença de agentes bacterianos e parasitários em fezes de equinos e resíduos de cocheira de
centros de treinamento submetidos a diferentes processos de compostagem. 2012. 184 p. Tese. (Mestrado em
Ciências Veterinárias) Universidade Federal do Paraná. 2012.
MANGINI, P.R e SILVA, J.C.R. 2006. Capítulo 75: Medicina da Conservação: Aspectos gerais. In: CUBAS,
Z.S.; SILVA, J.C.R.; CATÃO-DIAS, J.L. (Org.). Tratado de Animais Selvagens - Medicina Veterinária. São
Paulo, v. 1, pp. 1258-1268.
MANGINI, P. R. A Saúde e suas relações com a biodiversidade, a pesca e a paisagem em duas comunidades
de pescadores artesanais no litoral do Paraná. 2010. 289 p. Tese. (Doutorado em Meio Ambiente e Desenvolvimento) Universidade Federal do Paraná., 2010.
NRC – NATIONAL RESEARCH COUNCIL. Nutrients requirements of domestic horses. 6 ed. Washington,
D.C.: National Academy of Scince, 2007. 341p.
PRATT, S.E.; LAWRENCE, L.M.; BARNES, T.; POWELL, D. ; WARREN, L.K., Measurement of ammonia
concentrations in horse stalls. P.334 In: Proceedings 16th Equine Nutritional Physiology Society Symposium.
Raleigh, N.C., 1999.
SILVEIRA, E. O. ; DITTRICH, J. R.; FUGII, K.Y. ; BORGES, M.S. ; MOREIRA, V. ; LEH, A.P. ; KLUTHCOVSKY,
L.C. Environmental Impact of Waste from Stables in Two Training Centers in the Region of Curitiba-PR. In:
Twenty-Seventh International Conference on Solid Waste Technology and Management. The Journal of
Solid Waste Technology and Management, 2011. Philafelphia, PA. USA March, 11 a 14, 2012.
TABOR, G.M. Defining conservation medicine. In Aguirre. A.A. et al. Conservation Medicine, ecological
health in practice. New York: Oxford University, p. 8-16, 2002.
TYLER, S.J. The behaviour and social organization of the New Forest ponies. Animal Behaviour Monogastric.
v.5, p. 85–196. 1972.
WARTELL, B. Anaerobic digestion of equine waste. 2009. 133p. Tese. (Graduate School-New Brunswick
Rutgers) Master of Science. University of New Jersey. 2009.
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12 E 13 DE ABRIL 2012
NEOSPOROSE EQÜINA
Rosangela Locatelli Dittrich - Professora Associada I
Disciplina de Patologia Clínica Veterinária
Departamento de Medicina Veterinária
Universidade Federal do Paraná
Email: [email protected]
RESUMO – A neosporose eqüina é uma doença causada pelos protozoários Neospora caninum
e Neospora hughesi, parasitas intracelulares obrigatórios. Os protozoários causam aborto,
mortalidade neonatal, doenças neurológicas e viscerais em eqüinos. Neospora hughesi causa a
mieloencefalite protozoária eqüina (MEP). Os anticorpos contra Neospora sp. foram detectados em equinos dos Estados Unidos, Brasil, Chile, Nova Zelândia, Coréia do Sul, França, Itália,
Suécia, República Tcheca, Israel e Turquia. Nesses países a soroprevalência variou de 1% a
47%, em cavalos sadios. Na Argentina a soroprevalência foi de 0% e na Costa Rica, de 315
cavalos, apenas um foi soropositivo. Os cães, os coiotes e os dingos são os hospedeiros definitivos de N. caninum e o hospedeiro definitivo de N. hughesi é desconhecido. Aspectos relativos à importância das duas espécies de Neospora como causa de abortos e doenças neurológicas em eqüinos, a epidemiologia e os métodos de diagnóstico precisam de estudos adicionais.
Neste artigo serão abordadas as informações sobre a neosporose eqüina, os parasitas, a
epidemiologia, sinais clínicos, diagnóstico e a resposta imune.
Palavras-chave: Neosporose; Neospora caninum; Neospora hughesi; eqüino
Introdução
A exposição ao N. caninum tem sido relatada em vários animais domésticos e selvagens,
entretanto, parasitas viáveis (Neospora) foram isolados somente de bovinos, ovinos, búfalos,
cão, bisão, cavalo e cervo de cauda branca (Dubey, 2011). A neosporose acomete principalmente os bovinos (BARR et al., 1991) e cães (DUBEY et al., 1988a), mas é relatada em
ovinos (DUBEY et al., 1990), caprinos (DUBEY et al., 1992), cervos (WOODS et al., 1994),
búfalos (RODRIGUES et al., 2004), eqüinos (LINDSAY et al., 1996; DAFT ET al., 1996) e
bisões (BIEN et al., 2010).
Outra espécie de Neospora, Neospora hughesi, parasita os eqüinos. Porém, é incerto se
N. caninum infecta cavalos porque ocorre reação cruzada entre essas espécies (DUBEY, 2011).
Os três isolados viáveis de Neospora de cavalos foram identificados como N. hughesi.
Os anticorpos anti Neospora sp. foram detectados em equinos nos Estados Unidos
(soroprevalências de 10% a 21,3 %), na Suécia (1%), Itália (28%), na República Tcheca (24%),
em Israel (11,9%), França (23% a 50%), Coréia do Sul (2% por IFI 1:100); Turquia (9,3%),
Nova Zelândia e Chile (32%). Na Argentina a soroprevalência foi de 0% e na Costa Rica, de
315 cavalos, apenas um foi soropositivo (KILBAS et al., 2008; BARTOVA et al., 2010; DUBEY,
2011; DANGOUDOUBIYAM et al., 2011). No Brasil as soroprevalências variam de 0 a 47%.
Recentemente constatou-se que 15,4% (14/91) das amostras de soro de cavalos de tração de
Santa Maria (RS) foram reagentes para Neospora spp (SANGIONI et al., 2011).
Em Israel a soroprevalência para Neospora sp. foi de 11,9% (95/800) e constatou-se
maior soropositividade em cavalos com sinais neurológicos (21,2%) e nas éguas com aborto
(37,5%) (KLIGER et al., 2007).
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No Brasil, o protozoário N. caninum foi isolado de cão (GONDIM et al., 2001), de feto
bovino e de bezerro com cegueira congênita (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2003; 2004), de
búfalos (RODRIGUES et al., 2004) e de bezerro sem sinais clínicos (GARCIA-MELO et al.,
2009) respectivamente, nos Estados da Bahia, Paraná, São Paulo e Goiás.
Em eqüinos a neosporose causa aborto, doenças neonatais, viscerais e neurológicas. Os
casos de neosporose foram descritos nos Estados Unidos (DUBEY e PORTERFIELD, 1990;
GRAY et al, 1996; LINDASY et al., 1996; CHEADLE et al., 1999; DUBEY et al., 2001) e
na França (PRONOST et al., 1999).
A neosporose clínica em cavalos adultos foi reportada nos Estados Unidos (FINNO et al.,
2007, 2010) e no Canadá (WOBESER et al., 2009). Um desses casos foi uma mula de 23 anos
com mieloencefalite - MEP (FINNO et al., 2010).
A neosporose foi diagnosticada em cavalos adultos com sinais clínicos semelhantes aos da
mieloencefalite protozoária eqüina, a MEP (MARSH et al., 1996; MARSH et al, 1998; DUBEY
et al., 2001). A MEP é a doença neurológica mais freqüente na América do Norte e a causa
mais comum é o protozoário Sarcocystis neurona (DUBEY et al., 2001a). Entretanto, a identificação do N. hughesi como causa da MEP, nos Estados Unidos, lançou um novo desafio ao
diagnóstico, tratamento e controle desta doença (MARSH et al., 1996). No Brasil existem
relatos de mieloencefalite eqüina (BARROS et al., 1986; MASRI et al., 1992), de elevada
soroprevalência para S. neurona (DUBEY et al., 1999; HOANE et al., 2006) e o parasita foi
isolado do hospedeiro definitivo, o gambá Didelphis albiventris (DUBEY et al., 2001a).
A neosporose não é incluída no diagnóstico da MEP no Brasil. A infecção transplacentária
por Neospora em éguas é pouco estudada (PITEL et al., 2003; LOCATELLI-DITTRICH et
al, 2006). Estes fatos provavelmente sejam justificados pela falta de diagnóstico da neosporose
nos casos de aborto e problemas neurológicos em eqüinos (VARDELEON et al., 2001; HOANE
et al, 2006). A importância econômica da neosporose é descrita principalmente nos bovinos.
Em outros animais ainda não existem relatos dos prejuízos econômicos relacionados a esta
doença. O objetivo desta revisão é discutir a neosporose eqüina, considerando-se os parasitas,
as formas de infecção, os sinais clínicos, diagnóstico, diferenças dos protozoários, a relação
parasita-hospedeiro e a resposta imune.
Histórico
Em 1984, na Noruega, BJERKAS et al., observaram um protozoário semelhante ao
Toxoplasma gondii em tecidos de cães, que em 1991 foi identificado como N. caninum. O
protozoário foi isolado de cães com meningoencefalomielite, miosite e encefalomielite (DUBEY
et al., 1988a). Nos anos seguintes, N. caninum foi identificado em placenta de bovinos, em
bezerros com paralisia neonatal, em bezerros natimortos e em fetos bovinos (SHIVAPRASADet
al., 2001; ANDERSON et al., 2000). Em eqüinos, o primeiro relato de aborto por neosporose
foi nos Estados Unidos. Os taquizoítas de N. caninum foram observados em pulmão de feto,
indicando que o parasita pode ser transmitido via transplacentária (DUBEY e PORTERFIELD,
1990). Nos Estados Unidos, MARSH et al. (1996; 1998) identificaram uma nova espécie de
Neospora em um cavalo adulto que apresentava severa incoordenação motora. O parasita foi
isolado de cérebro e medula espinhal. Esta nova espécie foi denominada de N. hughesi, devido
às diferenças estruturais e moleculares em relação ao N. caninum. As cepas de N. hughesi
foram isoladas somente nos EUA, de eqüinos adultos com MEP (CHEADLE et al., 1999;
DUBEY et al., 2001). Na França foram descritos casos de aborto por Neospora sp (PRONOST
et al., 1999), e o DNA de N. caninum foi detectado em cérebro e coração de feto, e placenta
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de égua (PITEL et al., 2003).
O protozoário do gênero Neospora pertence ao phylum Apicomplexa, classe Sporozoea,
ordem Eucoccidiida e família Sarcocystidae. No gênero Neospora duas espécies são conhecidas, Neospora caninum e Neospora hughesi (DUBEY et al., 2002).
Diferenças entre N. caninum e N. hughesi
A nova espécie de Neospora, Neospora hughesi, foi proposta baseada nas diferenças
de proteínas, dos espaços internos transcritos (ITS1) do DNA e na morfologia dos cistos teciduais,
em relação ao N. caninum (MARSH et al, 1998). Após o primeiro isolamento do parasita,
outros isolados de N. hughesi foram descritos nos Estados Unidos (CHEADLE et al., 1999;
DUBEY et al., 2001). Entretanto, ainda existem incertezas em relação às conseqüências da
infecção por N. hughesi e N. caninum em eqüinos. As principais informações referentes aos
parasitas são:
(1) os bradizoítas de N. hughesi parecem menores que os de N. caninum (DUBEY et al.,
2002);
(2) os oocistos e o hospedeiro definitivo de N. hughesi não foram identificados (WALSH et al.,
2000; DUBEY et al., 2002);
(3) os antígenos de superfície de N. hughesi (SAG1, SRS2) são diferentes das proteínas equivalentes de N. caninum (MARSH et al, 1999);
(4) as proteínas dos grânulos densos (GRA6, GRA7) de N. hughesi são diferentes das proteínas correspondentes de N. caninum (WALSH et al., 2001);
(5) a seqüência de ITS1 do DNA de N. hughesi é diferente da seqüência de N. caninum
isolado de cão e bovino (MARSH et al., 1998);
(6) os parasitas são biologicamente diferentes quando inoculados em modelos de roedores. Os
gerbis não são susceptíveis ao N. hughesi, mas são susceptíveis ao N. caninum (WALSH et
al., 2000).
Deve-se ressaltar que, apesar das diferenças descritas, N. hughesi apresenta alto grau de
similaridade antigênica com N. caninum, com número suficiente de antígenos em comum para
que os anticorpos anti - N. hughesi apresentem reação cruzada com N. caninum, nos testes
sorológicos (WALSH et al., 2000; PACKHAM et al., 2002).
Biologia de Neospora sp.
Os estágios do ciclo de vida de N. caninum são os taquizoítas, os cistos contendo os
bradizoítas e os oocistos (DUBEY et al., 1988; MCALLISTER et al., 1998). As formas
identificadas do ciclo de vida de N. hughesi são os taquizoítas e os cistos teciduais com bradizoítas
(MARSH et al., 1996, 1998; DUBEY et al., 2001).
Os taquizoítas são ovóides, redondos ou em forma de meia-lua, com o núcleo em posição
central ou terminal. Multiplicam-se rapidamente, por endodiogenia. Os taquizoítas entram nas
células hospedeiras por invasão ativa e tornam-se intracelulares logo após o contato com a
célula, localizando-se diretamente no citoplasma ou dentro do vacúolo parasitóforo (DUBEY et
al., 1988; DUBEY et al., 2001).
Nos animais infectados os taquizoítas de N. caninum foram observados em células nervosas, macrófagos, fibroblastos, células endoteliais, miócitos, células epiteliais dos túbulos renais e hepatócitos (DUBEY et al., 1988). Nos poucos estudos com N. hughesi, os taquizoítas
foram observados principalmente no cérebro e medula espinhal (DUBEY et al., 2001). Nos
cortes histológicos, os taquizoítas de N. caninum (cepa NC-1) parecem ser maiores (5,1-8,4
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X 1,5-2,5 ìm) que os de N. hughesi (4,9-5,3 X 1,4-2,5 ìm), na medula espinhal (MARSH et
al., 1998; DUBEY et al., 2001).
Os bradizoítas localizam-se em grande número dentro do cisto tecidual (DUBEY et al.,
1988). Provavelmente, com o início da resposta imune do hospedeiro e a presença de outros
fatores fisiológicos, os taquizoítas entram nas células e se diferenciam em bradizoítas, estabelecendo a infecção pela presença dos cistos. Os bradizoítas representam o estágio de multiplicação lenta, no qual os parasitas formam cistos teciduais, principalmente no sistema nervoso central e retina. Os cistos também foram observados no músculo esquelético de cães e bezerros, e
nos nervos periféricos e músculo ocular de cavalos. Os cistos podem persistir no hospedeiro
infectado por vários anos, sem causar nenhuma manifestação clínica (DAFT et al., 1996;
LINDSAY et al., 1996; PETERS et al., 2001). O tamanho e a espessura da parede dos cistos
são características que podem distinguir os parasitas N. caninum e N. hughesi. Os cistos teciduais
e a espessura da parede de N. hughesi (tamanho de 6,9-16,0 X 10,7- 19,3 ìm; espessura de
parede de 0,15-1,0 ìm) são menores que os de N. caninum (até 107 ìm e espessura de parede
de 1-4 ìm), segundo MARSH et al. (1998). Existem dois relatos de cistos de Neospora sp. De
parede espessa em eqüinos (DAFT et al., 1996; LINDSAY et al., 1996).
Os hospedeiros definitivos, quando ingerem os cistos de N. caninum, eliminam os oocistos
não esporulados nas fezes. Os oocistos não esporulados apresentam um esporonte central e
não são infectivos. No meio ambiente ocorre a esporulação, formando-se dois esporocistos,
cada qual com quatro esporozoítas. Os oocistos de N. caninum são morfologicamente similares aos oocistos de Hammondia heydorni encontrados nas fezes de cães, e Toxoplasma gondii
e Hammondia hammondi encontrados nas fezes de gatos (SCHARES et al., 2001; DUBEY
et al., 2002). Cães, coiotes e dingos são os hospedeiros definitivos identificados até o momento, mas suspeita-se que outros canídeos silvestres possam também servir como hospedeiros
definitivos e eliminar oocistos nas fezes (GONDIM et al., 2004; DUBEY, 2011). Os oocistos
de N. hughesi não foram observados nas fezes de cães que ingeriram tecidos infectados de
camundongos (WALSH et al., 2000). O hospedeiro definitivo de N. hughesi ainda é desconhecido, permanecendo incerta a forma de exposição dos cavalos a este parasita e a existência
de outros hospedeiros intermediários (HOANE et al., 2006).
Vias de infecção de Neospora sp.
As vias de infecção de N. caninum podem ser a vertical (infecção congênita ou via
transplacentária) e a horizontal (infecção pós-natal), com a ingestão dos oocistos esporulados
ou pela ingestão de cistos teciduais por carnívoros (McALLISTER et al., 1998; DIJKSTRA et
al., 2001). A infecção transplacentária é a principal via de infecção em bovinos e pouco freqüente em cães, sendo também relatada em eqüinos, ovinos, caprinos, suínos, gatos, camundongos e macacos (ANDERSON et al., 2000).
A infecção horizontal é mais compreendida em bovinos e cães. Os cães se infectam após
a ingestão de tecido bovino contendo bradizoítas encistados.
Oocistos eliminados nas fezes dos cães esporulam no meio ambiente e podem infectar
bovinos ou outros animais que venham a ingerir tais oocistos na água ou alimentos. As informações sobre a importância da infecção vertical ou horizontal em outras espécies animais são
escassas, porém, sabe-se que ambas ocorrem (GONDIM, 2006).
Vários animais domésticos e selvagens foram expostos ao Neospora caninum, porém,
parasitas viáveis foram isolados somente de bovinos, ovinos, búfalo, cães, cavalos, bisão e
cervo de cauda branca (DUBEY, 2011). O DNA do parasita foi detectado em tecidos de vários
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animais, inclusive ratos silvestres (Rattus rattus norvegicus), raposas (Vulpes vulpes), galinhas, capivaras, coelhos (ANDERSON et al., 2000; ALMERIA et al., 2002; HUANG et al.,
2004; RODRIGUES et al., 2004; DUBEY, 2011), mas os protozoários não foram isolados em
cultivo celular. A presença do DNA do parasita não é comparável ao isolamento de N. caninum
viável (DUBEY, 2011).
Os hospedeiros definitivos são os cães, coiotes e os dingos (McALLISTER et al., 1998;
GONDIM et al. , 2004; KING et al., 2010).
As formas de infecção dos eqüinos com o protozoário N. hughesi são desconhecidas, assim
como seus hospedeiros definitivos e outros hospedeiros intermediários (HOANE et al., 2006).
A infecção congênita de Neospora foi observada em fetos eqüinos e em potro de mês de idade,
com cegueira congênita (DUBEY e PORTERFIELD, 1990; LINDSAY et al., 1996; PRONOST
et al., 1999; PITEL et al., 2003).
Anticorpos anti – Neospora sp. foram detectados em amostras séricas pré-colostrais de
potros clinicamente sadios, indicando que o parasita foi transmitido via vertical (LOCATELLIDITTRICH, et al., 2006). A placenta da égua, epitélio corial difusa, não permite a transferência
de imunoglobulinas maternas ao feto (LeBLANC, 1990). Assim, a presença de IgG no soro de
potros recém-nascidos, antes da ingestão do colostro, é indicativa da exposição intra-uterina ao
antígeno, após 180 dias de gestação (COOK et al., 2001).
Nos Estados Unidos foram constatados níveis elevados de anticorpos anti- N. hughesi
em amostras de soro pré-colostrais de potros, indicando que houve infecção transplacentária
do parasita. Esses potros permaneceram soropositivos para N. hughesi durante 12 meses, com
títulos que variaram de 160 a 5.120 (PUSTERLA et al., 2011).
O ciclo de N. caninum entre animais domésticos e silvestres foi demonstrado recentemente na América do Norte, com a confirmação da transmissão do parasita entre cervídeos e
cães, assim como entre coiotes e bezerros. A participação da fauna silvestre no ciclo de transmissão de N. caninum determina maiores desafios para o controle da neosporose (GONDIM
et al., 2004; GONDIM, 2006).
Sinais clínicos
Neospora sp. causa aborto, doença neonatal, doenças neurológicas do sistema nervoso
central e doenças viscerais (GRAY et al., 1996; LINDSAY, 2001).
Neospora hughesi está principalmente associado a MEP, uma doença neurológica
debilitante de eqüinos, e não com abortos (LINDSAY, 2001; PITEL et al., 2003; FINNO et
al., 2007). Os sinais clínicos de neosporose em eqüinos são cegueira, perda de peso, paralisia
dos membros posteriores, comportamento bizarro, dificuldade de mastigação, incoordenação,
ataxia e aborto (DAFT et al., 1996; MARSH et al., 1996; WALSH et al., 2000). O histórico
de anemia e perda de peso foi descrito em uma égua Apaloosa, com enterite associada a
neosporose (GRAY et al., 1996).
Os casos de aborto e doença neonatal por Neospora sp. foram descritos nos Estados
Unidos e França (DUBEY e PORTERFIELD, 1990; LINDSAY et al., 1996; PRONOST et
al., 1999; PITEL et al., 2003).
A soroprevalência de anticorpos anti-Neospora sp é maior nas éguas com histórico de
abortos e/ou reabsorções embrionárias do que nas éguas sem aborto (McDOLE e GAY, 2002;
PITEL et al., 2003). Entretanto, em outro estudo, o número de potros nascidos de éguas
soropositivas para Neospora sp. foi similar ao de éguas soronegativas (LOCATELLIDITTRICH
et al., 2006).
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A transmissão transplacentária de Neospora ocorre em equinos porque anticorpos anti Neospora
foram detectados em amostras de soro pré-colostrais em potros e os taquizoítas/DNA foram
constatados em feto no Brasil, Itália e EUA (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006; VERONESI
et al., 2008; PUSTERLA et al., 2011). Os anticorpos anti- N. hughesi foram constatados em
amostras séricas pré colostrais de potros, indicando a ocorrência de infecção transplacentária
por esse parasita (PUSTERLA et al., 2011).
O verdadeiro impacto clínico nos cavalos infectados por Neospora hughesi ainda deve
ser esclarecido, além do desenvolvimento esporádico de sinais neurológicos (PUSTERLA et
al., 2011). Porém, é provável que animais com infecção latente tenham maior risco de desenvolverem doença clínica após uma imunosupressão (FINNO et al., 2007).
Na França observou-se uma menor freqüência de N. caninum em fetos eqüinos do que
em fetos bovinos, enquanto que a soroprevalência para Neospora sp. foi similar nas éguas e
vacas com histórico de abortos. De acordo com McDOLE e GAY (2002), se um título positivo
para Neospora sp. nos eqüinos estiver associado com aborto, o risco será menor quando comparado aos bovinos. Isto se deve principalmente à menor eficiência da transmissão vertical de
Neospora sp. em eqüinos quando comparado aos bovinos, devido às diferenças de placentação
entre as duas espécies (PITEL et al., 2003).
Nos eqüinos a patogênese do aborto não está elucidada. Nos bovinos a infecção no feto
é sistêmica, com áreas de inflamação na maioria dos órgãos. A morte fetal resulta provavelmente
de uma insuficiência cardíaca associada à miocardite e necrose do miocárdio, e de uma placentite,
com necrose do epitélio coriônico da placenta. As lesões no cérebro são importantes, porém,
não são consideradas as principais causas de morte fetal (ANDERSON et al., 2000).
A patogenicidade e a infecção transplacentária por Neospora sp. em eqüinos são pouco conhecidas, assim como o possível nascimento de potros assintomáticos (PITEL et al., 2003; HOANE
et al., 2006).
A mieloencefalite protozoária eqüina (MEP) é causada pelos protozoários N. hughesi e
Sarcocystis neurona, que infectam o sistema nervoso central (MARSH et al., 1998). Os eqüinos
com MEP causada por N. hughesi tem ataxia dos membros posteriores e em alguns casos dos
quatro membros, anormalidades no modo de andar, acentuadas quando o animal caminha com
a cabeça elevada ou quando anda em círculos (CHEADLE et al., 1999; DUBEY et al, 2001;
FINNO et al., 2007).
A MEP causada por N. hughesi foi relatada em uma mula de 23 anos com sinais neurológicos (paralisia de nervo facial, atrofia muscular severa, ataxia dos membros pélvicos, andamento anormal dos membros posteriores) e anormalidades oculares bilaterais (FINNO et al.,
2010).
Os casos de MEP causados por Neospora foram relatados somente nos Estados Unidos.
Um cavalo com MEP por N. hughesi foi diagnosticado no Canadá, mas o animal esteve nos
Estados Unidos por duas semanas. Os sinais clínicos da doença neurológica debilitante causada
pelo protozoário N. hughesi são: paralisia dos membros posteriores, comportamento bizarro,
incoordenação e dificuldade em andar em linha reta (“bambeira”), perda de peso (anorexia),
ataxia membros anteriores e posteriores, dificuldade de mastigação, atrofia muscular simétrica
(músculos glúteos, semimembranoso, semitendinoso), decúbito permanente / óbito (FINNO et
al., 2007; WOBESER et al., 2009).
Os eqüinos soropositivos para Neospora sp. podem não apresentar sinais clínicos. A
infecção sub-clínica por Neospora deve ser considerada, destacando-se também que não existem estudos sobre a possibilidade de cavalos clinicamente sadios e soropositivos para o parasita
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desenvolverem a neosporose clínica (CIARAMELLA et al., 2004; LOCATELLI-DITTRICH
et al., 2006). As condições de imunosupressão foram relatadas como causa de reativação da
infecção latente por Neospora. A neosporose foi diagnosticada em uma égua com paralisia de
membros posteriores, comportamento anormal e síndrome de Cushing, que pode ter contribuído à infecção (DAFT et al., 1996).
Em cães e gatos as condições imunossupressoras, como a administração de glicocorticóides
ou presença de infecções oportunistas, promovem o desenvolvimento da doença (DUBEY e
LINDSAY, 1996). A administração de dexametasona foi utilizada em eqüino com ataxia para
aumentar o número de protozoários no isolamento (HAMIR et al, 1998).
Diagnóstico de Neospora caninum e Neospora hughesi
O quadro clínico sugestivo de neosporose é a presença dos sinais neurológicos, e, nas
éguas, deve-se considerar também o histórico de abortos e de mortalidade neonatal. Os sinais
inespecíficos da neosporose dificultam o diagnóstico clínico da doença. Conseqüentemente, o
diagnóstico laboratorial deve ser realizado para confirmar a infecção por Neospora sp.
(PACKHAM, et al, 2002).
Os métodos sorológicos e parasitológicos são utilizados no diagnóstico da neosporose.
Os testes sorológicos são a imunofluorescência indireta (IFI), ensaio imunoenzimático (ELISA),
soroaglutinação direta e Western blot. Entre os métodos parasitológicos estão os exames
histopatológico, imunohistoquímico, o isolamento in vitro e in vivo e a detecção do DNA do
parasita pela reação em cadeia da polimerase – PCR (HEMPHILL et al., 2000; HOANE et
al., 2006).
No diagnóstico da neosporose eqüina deve ser considerada a infecção por Neospora
caninum e N. hughesi. Como a maioria dos isolados de Neospora em eqüinos foi identificada
como N. hughesi, têm sido sugerido que a neosporose eqüina é predominantemente causada
por esta espécie, mas a relativa importância das duas espécies de Neospora é, até o momento,
desconhecida (JAKUBEK et al., 2006; PUSTERLA et al., 2011). Os taquizoítas de N. caninum
e N. hughesi são utilizados nos estudos de soroprevalência da neosporose eqüina, e apresentam os mesmos antígenos de superfície. Desta forma, os anticorpos contra N. hughesi reagem
com N. caninum, e os anticorpos contra N. caninum também reagem com N. hughesii, ou
seja, N. caninum e N. hughesi apresentam reação cruzada e a diferenciação das duas espécies
não pode ser realizada pelos métodos sorológicos (MARSH et al., 1996; JAKUBEK et al.,
2006; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).
Nos Estados Unidos os parasitas N. hughesi estão sendo utilizados como antígenos nos
testes de IFI (PUSTERLA et al., 2011) e o exame de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR)
por tempo real está disponível no mercado para detecção de N. hughesi. As amostras solicitadas para o exame são sangue total coletado em EDTA, plasma, soro ou líquor.
A presença de anticorpos séricos para Neospora sp. indica a exposição ao parasita ou a
um parasita estritamente relacionado passível de reação cruzada, não indicando necessariamente a existência de uma infecção ativa (VARDELEON et al., 2001). No diagnóstico sorológico
é utilizado o teste de soroaglutinação, com taquizoítas de N. caninum ou N. hughesi como
antígenos e títulos considerados positivos de 1:50. O método da imunofluorescência indireta
(IFI) também utiliza taquizoítas de N. caninum ou N. hughesi como antígenos, e títulos considerados positivos de 1:50 e 1:100 (McDOLE e GAY, 2002; VARDELEON et al., 2001). A
utilização do título de 1:50 pode aumentar a sensibilidade de diagnóstico, e um cavalo infectado
poderá ser identificado (VARDELEON et al., 2001). Este fato foi observado em um haras, em
que duas éguas soropositivas, com títulos de 1:50, tiveram potros soropositivos nas amostras
39
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pré-colostrais (LOCATELLIDITTRICH et al., 2006).
A comparação de quatro métodos sorológicos, a IFI com antígeno de N. hughesi; ELISA
com N. hughesi lisado; ELISA com antígeno recombinante de N. caninum e a soroaglutinação
com taquizoítas de N. hughesi, revelou que somente a IFI diferenciou cavalos infectados por N.
hughesi dos não infectados, com títulos de 1:320 a 1:640. Os animais com neosporose por N.
hughesi também apresentaram títulos quando o antígeno foi N. caninum, porém o título foi
menor (PACKHAM et al., 2002).
A pesquisa de anticorpos no soro de fetos é utilizada para o diagnóstico de aborto por
Neospora em bovinos (PEREIRA-BUENO et al., 2003).
No líquor, títulos baixos de anticorpos para N. hughesi podem indicar infecção, mas não
a MEP causada por esse parasita. A MEP causada por N. hughesi foi diagnosticada em uma
mula considerando-se os sinais clínicos de ataxia assimétrica e nos exames de IFI no soro (título
de 1:160) e no líquor (título de 1:40) (FINNO et al., 2010). Em cavalos com MEP causada por
N. hughesi os títulos no soro foram de 1: 2.560 e no líquor foi de 1:5 (FINNO et al., 2007).
O diagnóstico de MEP causada por N. hughesi é realizado com base na presença de sinais de
anormalidades no andamento ou ataxia, na eliminação de outras causas de doença neurológica
e título positivo no líquor (IFI; título >5) para N. hughesi¸ em amostras de líquor com contaminação mínima por sangue (FINNO et al., 2007).
O Western blot tem sido utilizado como teste confirmatório para Neospora sp. em muitas
espécies animais, sendo considerado específico. Quando associado aos métodos de IFI ou
ELISA, a soroprevalência entre os eqüinos de diferentes regiões da América do Norte foi menor, sugerindo que a infecção é menos comum do que indicam outros estudos (VARDELEON
et al., 2001; JAKUBEK et al., 2006). Estes cavalos também poderiam ter sido expostos ao N.
caninum ou a outro protozoário semelhante. Dos eqüinos soropositivos para Neospora sp.
pelo método de IFI, nem todos reagem com o antígeno de N. hughesi pela técnica de Western
blot. Logo, existem limitações diagnósticas consideráveis na avaliação da soroprevalência de
Neospora sp. na população eqüina (GUPTA et al., 2002).
No Brasil, as doenças neurológicas são comuns em eqüinos, entretanto, a neosporose
ainda não é incluída no diagnóstico. Na maioria dos casos de MEP, considera-se como causa o
Sarcocystis neurona, porém, Neospora hughesi também deveria ser incluído no diagnóstico,
sendo incerto até o presente se este parasita é uma causa freqüente ou não de encefalomielite. O
diagnóstico da MEP deve ser realizado com cautela, porque os eqüinos com neosporose podem ser considerados positivos para Sarcocystis neurona, nos exames do líquor e soro, por
Western blot. Desta maneira, os eqüinos com neosporose devem ser identificados com antígeno
de Neospora, considerando-se também que os cavalos infectados por S. neurona não apresentam resultado positivo com antígeno de Neospora (PACKHAM et al., 2002).
No caso de MEP por Neospora sp., o líquor pode ser positivo para S. neurona, por
Western blot, mas negativo quando analisado por PCR (MARSH et al., 1996; HAMIR et al.,
1998). Nos eqüinos com MEP causada por N. hughesi, o diagnóstico foi confirmado por isolamento in vitro e caracterização molecular (região ITS1) do parasita, que apresentou diferenças em relação ao N. caninum (MARSH et al., 1996; HAMIR et al., 1998).
Na América do Sul, o N. hughesi ainda não foi isolado, e nos estudos de soroprevalência
e de diagnóstico sorológico estão sendo utilizados os taquizoítas de N. caninum como antígeno,
não sendo possível a diferenciação da espécie de Neospora que está infectando os eqüinos
(DUBEY et al., 1999ab; PATITUCCI et al., 2004; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).
O exame histopatológico é utilizado no diagnóstico da infecção por Neospora sp. A lesão mais
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característica está no cérebro e consiste de encefalite focal caracterizada por necrose e inflamação não-supurativa. As outras lesões são miocardite, miosite focal e hepatite portal não supurativas
(BARR et al., 1991; ANDERSON et al., 2000). Entretanto, a confirmação da infecção deve
ser realizada por método imunohistoquímico ou por PCR, porque outros protozoários podem
causar lesões similares (JENKINS et al., 2002). Na maioria dos casos, os parasitas estão em
número muito pequeno no cérebro e raramente são observados nos cortes histológicos. A associação das técnicas de diagnóstico é indicada para aumentar as chances de detecção dos
protozoários nos fetos (PEREIRA-BUENO et al., 2003). Em eqüino adulto com doença neurológica causada por Neospora, múltiplos focos de inflamação foram detectados na medula
espinhal e os parasitas não foram observados nas lesões (CHEADLE et al., 1999). As técnicas
imunohistoquímicas também são utilizadas no diagnóstico da neosporose eqüina. O anti-soro
policlonal de N. caninum detectou parasitas nos pulmões de feto (DUBEY e PORTERFIELD,
1990), no tálamo, hipotálamo e músculo ocular de potro com cegueira congênita (LINDASY et
al., 1996), e no cérebro, nervos periféricos e medula espinhal de eqüinos adultos (DAFT et al.,
1996; MARSH et al., 1996; HAMIR et al., 1998).
O diagnóstico de aborto por neosporose também pode ser realizado pela técnica da
reação em cadeia da polimerase (PCR). A detecção do DNA de N. caninum é realizada em
tecidos de fetos, bezerros, bovinos adultos e em placentas (BERGERON et al., 2001; PEREIRA-BUENO et al., 2003).
Epidemiologia
Os casos de neosporose eqüina foram relatados nos Estados Unidos, na França e Canadá. Um caso de MEP foi diagnosticado em cavalo no Canadá, mas o animal permaneceu nos
Estados Unidos por duas semanas (WOBESER et al., 2009).
Na França foi relatado um caso de aborto por N. caninum (PRONOST et al., 1999). As
doenças neurológicas causadas por N. hughesi foram diagnosticadas em cavalos adultos, nos
Estados Unidos (MARSH et al., 1996; HAMIR et al., 1998; CHEADLE et al., 1999; FINNO
et al., 2007), e os estudos com Neospora sp. indicam uma menor infecção por este protozoário
(HOANE et al, 2006). No Canadá a MEP causada por N. hughesi foi diagnosticada em um
cavalo com sinais neurológicos que esteve nos Estados Unidos (WOBESER et al., 2009).
Os aspectos relacionados aos fatores de risco à neosporose eqüina precisam ser elucidados.
As questões que necessitam de respostas são: como os eqüinos adquirem a infecção e se o
parasita pode ser mantido na população eqüina por transmissão vertical. O cão é o hospedeiro
definitivo do N. hughesi? Os resultados preliminares indicaram que não, mas estudos adicionais
são necessários (WALSH et al., 2000; LINDSAY, 2001; HOANE et al., 2006;
LOCATELLI_DITTRICH et al., 2006). Os anticorpos anti-Neospora sp. foram detectados
em eqüinos de vários países. A TABELA 1 apresenta os resultados de pesquisa de anticorpos
anti – Neospora sp. em diferentes estudos realizados em eqüinos sadios e éguas com histórico
de aborto. A freqüência de infecção é variável, de 1 a 47%, em diferentes métodos sorológicos
e títulos. Na Suécia a freqüência de anticorpos foi de 1% (JAKUBEK et al., 2006), considerada baixa quando comparada às detectadas em outros países (CIARAMELLA et al., 2004;
PATITUCCI et al., 2004; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).
Na França foram observadas soroprevalências de 23% para Neospora sp., pela técnica
de soroaglutinação, e de 50% em fêmeas com histórico de aborto (PITEL et al., 2003).
McDOLE e GAY (2002) detectaram anticorpos anti- Neospora sp. em 13% de 140 fêmeas
com histórico de aborto. Em éguas existem poucos estudos de soroprevalência da neosporose
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(LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006). Na América do Sul foram realizados poucos estudos
de soroprevalência para Neospora spp., sendo um na Argentina, um no Chile e três no Brasil.
Na Argentina não foram observados eqüinos soropositivos, assim como em um estudo no Brasil
(DUBEY et al, 1999a;b). No Chile a soroprevalência encontrada foi de 32%, ressaltando-se
que o diagnóstico de neosporose deveria ser considerado em animais com sintomatologia nervosa e/ou abortos (PATITUCCI et al., 2004). Nos outros dois estudos no Brasil, foram observadas soroprevalências de 2,5 a 47%, com métodos sorológicos diferentes (HOANE ET al.,
2006; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).
No Brasil, anticorpos anti – Neospora não foram detectados em 15 cavalos de um centro
de treinamento do Rio de Janeiro, em 70 cavalos do Jockey Clube de São Paulo e em 16
cavalos de um haras no Rio Grande do Sul (DUBEY et al., 1999a). Em outro estudo realizado
recentemente, foi observada uma soroprevalência de 2,5% (HOANE et al., 2006). No Paraná,
a soroprevalência observada foi de 30 a 47% para Neospora sp. em éguas e 22,2% em potros
pré-colostrais. Estes resultados indicam que os fetos foram expostos ao antígeno in utero após
os 180 dias de gestação, quando adquirem uma certa imunocompetência. As razões para as
diferenças de soroprevalência encontradas no Paraná podem ser atribuídas às diferentes condições de manejo e/ou localização geográfica, ou à exposição ao parasita (LOCATELLIDITTRICH et al., 2006).
Resposta imune e relação hospedeiro-parasita
A relação hospedeiro-parasita depende da resposta imune do hospedeiro. Este processo
determina o resultado da infecção, contribuindo na eliminação ou sobrevivência do parasita
(HEMPHILL et al., 2000). A resposta imune à infecção por N. caninum nas diferentes espécies animais é pouco estudada. As principais informações referentes à imunidade ao N. caninum
serão abordadas neste tópico, com maior ênfase aos bovinos, espécie com mais estudos.
A imunidade mediada por células é a principal resposta efetiva do organismo ao N. caninum.
A infecção experimental por N. caninum induz a uma resposta celular típica por linfócito T
“helper” tipo 1 (Th1), caracterizada por altos níveis de interferon gama (IFN-) e uma resposta
humoral por IgG2. Esta resposta Th1 controla a multiplicação dos taquizoítas. O tratamento das
células de cultivo celular com IFN-g inibiu significativamente a multiplicação intracelular de N.
caninum. Estudos in vivo têm mostrado que camundongos depletados de interleucina 12 (IL12) ouIFN-g, assim como camundongos nocauteados de IFNg, são incapazes de sobreviver à
infecção por N. caninum (BAZLER et al., 1999; INNES et al., 2002). A presença de anticorpos
específicos é útil como auxílio ao diagnóstico e em estudos epidemiológicos. A ação dos anticorpos
na imunidade protetora permanece desconhecida, mas o papel provável seria ajudar no controle
da propagação do N. caninum pela neutralização dos taquizoítas extracelulares (CONRAD et
al., 1993; INNES et al., 2002).
Na ausência de uma resposta imune, os taquizoítas continuam sua multiplicação, causando destruição celular até a morte do hospedeiro. A resposta imune e a presença de outros
fatores fisiológicos induzem a diferenciação dos taquizoítas em bradizoítas, estabelecendo-se
uma infecção cística tecidual persistente. A destruição celular e a doença dependem de um
balanço entre os taquizoítas sendo capazes de penetrar e multiplicar nas células hospedeiras e a
capacidade do hospedeiro de inibir sua multiplicação
(BUXTON et al., 2002).
Os abortos por N. caninum são causados por taquizoítas que se originam da reativação
de bradizoítas, e/ou cistos teciduais ou de oocistos que foram ingeridos durante a gestação. Os
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taquizoítas multiplicam-se rapidamente, atravessam a placenta e infectam o feto, e, dependendo
da idade gestacional, pode ocorrer o aborto. Os fatores que influenciam a patogênese do
aborto são: o momento da parasitemia durante a gestação; a quantidade e duração da parasitemia;
a eficiência da resposta imune materna; a capacidade da resposta imune do feto (HEMPHILL et
al., 2000).
Devido à imaturidade imunológica do feto bovino, a infecção no início da gestação normalmente é fatal. Um feto imunocompetente é capaz de resistir à infecção, porém, provavelmente nascerá infectado com o parasita (ANDERSON et al., 2000; INNES et al., 2002).
No feto eqüino, os linfócitos T estão presentes a partir dos 100 dias de gestação. Aos 180
dias de gestação, os linfócitos B também estão presentes, podendo assim produzir e secretar
imunoglobulinas, principalmente IgM e IgG (PERRYMAN et al., 1980). A presença de quantidades séricas significativas de IgG em potros recém-nascidos e antes da ingestão de colostro é
altamente sugestiva da exposição intra-uterina ao antígeno, após os 180 dias da gestação (COOK
et al., 2001). No Paraná, títulos elevados de anticorpos anti- Neospora sp. (1:400) foram
detectados em amostra séricas pré-colostrais de potros clinicamente sadios, indicando que o
parasita foi transmitido via vertical (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).
Considerações finais
As ocorrências de abortos e de mortalidades neonatais em eqüinos são freqüentes, com
diagnóstico muitas vezes inconclusivo. Diferentes causas são consideradas, como traumas,
desequilíbrio hormonal, agentes virais e bacterianos, sem a inclusão dos protozoários. Os casos
de eqüinos adultos com sinais neurológicos também são comuns, sendo incluído no diagnóstico
principalmente o Sarcocystis neurona.
As informações referentes às conseqüências da infecção por N.caninum e por N. hughesi
no eqüino ainda são limitadas, com poucos relatos de casos. As possíveis explicações seriam a
não inclusão dos protozoários no diagnóstico e/ou uma menor infecção por estes parasitas.
A descoberta de que N. hughesi causa MEP representou uma revolução no diagnóstico, tratamento e controle da doença. Entretanto, os casos de MEP por N. hughesi foram descritos
somente nos Estados Unidos.
No Brasil, o protozoário Neospora sp. deveria ser incluído no diagnóstico de MEP, para
se estabelecer a real participação deste parasita nas doenças neurológicas, propiciando novas
opções de tratamento e controle da doença. Nos casos de abortos os fetos ou neonatos deveriam ser encaminhados ao laboratório, para diagnóstico por isolamento, exame histopatológico
e/ou por PCR. Os fatores limitantes são o custo elevado e a falta de laboratórios que realizem o
diagnóstico definitivo da neosporose, principalmente no caso de eqüinos.
A importação de eqüinos de países com casos de neosporose deveria ser realizada com
acompanhamento veterinário e exames sorológicos que confirmem a sanidade dos animais. Os
estudos referentes ao diagnóstico e diferenciação dos parasitas N. caninum e N. hughesi são
necessários para se conhecer as conseqüências da infecção por estes parasitas e avaliar os reais
impactos na saúde eqüina, propiciando também a descoberta de novas formas de tratamento e
controle das doenças neurológicas e neonatais.
Referências
ALMERÍA, S.; FERRER, D.; PABÓN, M.; CASTELLÀ, J.; MAÑAS S. Red foxes (Vulpes vulpes) are a natural
intermediate host of Neospora caninum. Veterinary Parasitology, v.107, p.287-294, 2002.
ANDERSON, M.L., ANDRIANARIVO, A.G., CONRAD, P.A. Neosporosis in cattle. Animal Reproduction
43
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
Science, v.60-61, p.417-431, 2000.
BARR, B.C.; CONRAD, P.A.; DUBEY, J.P.; ANDERSON, M.L. Neospora – like encephalomyelitis in a calf:
pathology, ultrastructure, and immunoreactivity. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, v.3, p.3946, 1991.
BARROS, C.S.L.; BARROS, S.S.; SANTOS, M.N. Equine protozoal myeloencephalitis in southern Brazil. The
Veterinary Record, v. 119, p. 283-284, 1986.
BÁRTOVÁ, E., SEDLÁK, K., SYROVÁ, M., LITERÁK, I. Neospora spp. and Toxoplasma gondii antibodies
in horses in the Czech Republic. Parasitol. Res. 107, 783–785. 2010.
BAZLER, T.V.; LONG, M.T.; McELWAIN, T.F.; MATHISON, B.A. Interferon g and interleukin 12 mediate
protection to accute Neospora caninum infection in BALB/c mice. International Journal for Parasitology,
v.29, p.1635-1646, 1999.
BERGERON , N.; GIRARD, C.; PARÉ, J.; FECTEAU, G.; OBINSON, J.; BAILLARGEON, P. Rare detection of
Neospora caninum in placentas from seropositive dams giving birth to full-term calves. Journal of Veterinary
Diagnostic Investigation, v.13, n.2, p. 173- 175. 2001.
BIEN, J.; MOSKWA, B.; CABAJ, W. In vitro isolation and identification of the first Neospora caninum
isolate from European bison (Bison bonasus bonasus L.). Veterinary Parasitology. 173, 200–205. 2010.
BJERKAS, I.; MOHN, S.F.; PRESTHUS, J. Unindentified cyst-forming sporozoon causing encephalomyelitis
and myositis in dogs. Zeitschrift fuer Parasitenkunde, v.70, p. 271-274, 1984.
BUXTON, D., McALLISTER, M.M., DUBEY, J.P. The comparative pathogenesis of neosporosis. Trends in
Parasitology, v.18, n.12, p.546-552, 2002.
CHEADLE, M.A.; LINDSAY, D.S.; ROWE, S.; DYKSTRA, C.C.; WILLIAMS, M.A.; SPENCER, J.A.;
TOIVIOKINNUCAN, M.A.; LENZ, S.D.; NEWTON, J.C.; ROLSMA, M.D.; BLAGBURN, B.L. Prevalence of
antibodies to Neospora sp. in horses from Alabama and characterization of an isolate recovered from a
naturally infected horse. International Journal for Parasitology, v.29, p.1537-1543. 1999.
CIARAMELLA, P.; CORONA, M.; CORTESE, L.; PIANTEDOSI, D.; SANTORO, D.; Di LORIA, A ; RIGATO,
R. Seroprevalence of Neospora spp. in assymptomatic horses in Italy. Veterinary Parasitology, v.123, p.1115, 2004.
CONRAD, P.A.; BARR, B.C.; SVERLOW, K.W.; ANDERSON, M.L.; DAFT, B.; KINDE, H.; DUBEY, J.P.;
MUNSON, L. ARDANS, A. In vitro isolation and characterization of a Neospora sp. from aborted bovine
foetuses. Parasitology, v. 106, p. 239-249, 1993.
COOK, A.G., BUECHNER-MAXWELL, V., MORROW, J.K., WARD, D.L., PARKER, N.A., DASCANIO, J.J.,
LEY, W.B., COOPER, W. Interpretation of the detection of Sarcocistis neurona antibodies in the serum of
young horses. Veterinary Parasitology, v.95, p.187-195, 2001.
DAFT, B.M; BARR, B.C; COLLINS, N.; SVERLOW, K. Neospora encephalomyelitis and polyradiculoneuritis
in an aged mare with Cushing’s disease. Equine Veterinary Journal, v.29, p.240-243, 1996.
DANGOUDOUBIYAM, S., OLIVEIRA, J.B., VÍQUEZ, C., GÓMEZ-GARCÍA, A., GONZÁLEZ, O., ROMERO,
J.J., KWOK, O.C.H., DUBEY, J.P., HOWE, D.K. Detection of antibodies against Sarcocystis neurona, Neospora
spp., and Toxoplasma gondii in horses from Costa Rica. J. Parasitol. 97, 522–524. 2011.
DIJKSTRA, T.; EYSKER, M.; SCHARES, G.; CONRATHS, F.J.; WOUDA, W.; BARKEMA, H.W. Dogs shed
Neospora caninum oocysts after ingestion of naturally infected bovine placenta but not after ingestion of
colostrum spiked with Neospora caninum tachyzoites. International Journal for Parasitology, v.31, p.747752. 2001.
DUBEY, J.P.; CARPENTER, J.L.; SPEER, C.A.; TOPPER, M.J. UGGLA, A. Newly recognized fatal protozoan
disease of dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.192, n.9, p.1269-1285, 1988.
DUBEY, J.P.; HATTEL, A.L.; LINDSAY, D.S.; TOPPER, M.J. Neonatal Neospora caninum infection in dogs:
isolation of the causative agent and experimental transmission. Journal of the American Veterinary Medical
Association, v. 193, p.1259-1263, 1988a.
DUBEY, J.P.; HARTLEY, W.J.; LINDSAY, D.S.; TOPPER, M.J. Fatal congenital Neospora caninum infection in
a lamb. The Journal of Parasitology, v.76, p.127-130, 1990.
DUBEY, J.P.; PORTERFIELD, M.L. Neospora caninum (Apicomplexa) in an aborted equine fetus. International
Journal for Parasitology, v.76, p.732-734, 1990.
DUBEY, J.P., ACLAND, H.M.; HAMIR, A.N. Neospora caninum (Apicomplexa) in a stillborn goat. The
Journal of Parasitology, v.78, p.532-534. 1992.
DUBEY, J.P; LINDSAY, T. S. A review of Neopora caninum and neosporosis. Veterinary Parasitology, v. 67,
p.1 –59, 1996.
44
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
DUBEY, J.P., ROMAND, S., THULLIEZ, P., KWOK, O.C., SHEN, S.K., GAMBLE, H.R. Prevalence of antibodies
to Neospora caninum in horses in North America. The Journal of Parasitology, v.85, p.968-969, 1999.
DUBEY, J.P., KERBER, C.E.; GRANSTROM, D.E. Serologic prevalence of Sarcocystis neurona, Toxoplasma
gondii, and Neospora caninum in horses in Brazil. Journal of the American Veterinary Medical Association,
v.215,
n.7, p.970-972, 1999a.
DUBEY, J.P., VENTURINI, M.C., VENTURINI, L., McKINNEY, J., PECORARO, M. Prevalence of antibodies to
Sarcocystis neurona, Toxoplasma gondii and Neospora caninum in horses from Argentina. Veterinary
Parasitology, v.86, n.1, p.59-62, 1999b.
DUBEY, J.P., LIDDEL, S., MATTSON, D., SPEER, C.A., HOWE, D.K., JENKINS, M.C. Characterization of the
Oregon isolate of Neospora hughesi from a horse. The Journal of Parasitology, v.87, n.2, p.345-353, 2001.
DUBEY, J.P., LINDSAY, D.S.; KERBER, C.E.; KASAI, N.; PENA, H.F.J.; GENNARI, S.M.; KWOK, O.C.H.;
SHEN, S.K.; ROSENTHAL, B.M. First isolation of Sarcocystis neurona from the South American opossum,
Didelphis albiventris, from Brazil. Veterinary Parasitology, v.95, p.295-304. 2001a.
DUBEY, J.P. BARR, B.C.; BARTA, J.R.; BJERKAS, I.; BJÖRKMAN, C.; BLAGBURN, B.L.; BOWMAN, D.D.;
BUXTON, D.; ELLIS, J.T.; GOTTSTEIN, B.; HEMPHILL, A.; HILL, D.E.; HOWE, D.K.; JENKINS, M.C.;
KOBAYASHI, Y.; KOUDELA, B.; MARSH, A.E.; MATTSSON, J.G.; MCALLISTER, M.M.; MODRY, D.;
OMATA, Y.; SIBLEY, L.D.; SPEER, C.A.; TREES, A.J.; UGGLA, A.; UPTON, S.J.; WILLIAMS, D.J.L.; LINDSAY,
D.S. Redescription of Neospora caninum and its differentiation from related Coccidia. International Journal
for Parasitology, v. 32, p.929-946, 2002.
DUBEY, J.P.; SCHARES, G. Neosporosis in animals - The last five years. Veterinary Parasitology, v. 180, p.90108, 2011.
FINNO, C.J.; ALEMAN, M.; PUSTERLA, N. Equine Protozoal Myeloencephalitis Associated with Neosporosis
in 3 Horses. J Vet Intern Med. 21:1405–1408. 2007.
FINNO, C.J.; EATON, J.S.; ALEMAN, M.; HOLLINGSWORTH, S.R. Equine protozoal myeloencephalitis due
to Neospora hughesi and equine motor neuron disease in a mule. Veterinary Ophthalmology. 13, 4, 259–265.
2010.
GARCIA-MELO, D.P., REGIDOR-CERRILLO, J., ORTEGA-MORA, L.M., COLLANTES-FERNADEZ, E., DE
OLIVEIRA, V.S.F., DE OLIVEIRA, M.A.P., DA SILVA, A.C. Isolation and biological characterisation of a new
isolate of Neospora caninum from an asymptomatic calf in Brazil. Acta Parasitol. 54, 180–185. 2009.
GONDIM, L.F.P.; PINHEIRO, A.M.; SANTOS, P.O.M.; JESUS, E.E.V.; RIBEIRO, M.B.; FERNANDES, H.S.;
ALMEIDA, M.A.O.; FREIRE, S.M. MEYER, R. McALLISTER, M.M. Isolation of Neospora caninum from the
brain of a naturally infected dog, and production of encysted bradyzoites in gerbils. Veterinary Parasitology,
v.101, n.1, p.1-7, 2001.
GONDIM, L.F.P.; McALLISTER, M.M.; PITT, W.C.; ZEMLICKA, D.E. Coyotes (Canis latrans) are definitive
hosts of Neospora caninum. International Journal for Parasitology, v.34, p.159-161, 2004.
GRAY, M.L., HARMON, B.G., SALES, L., DUBEY, J.P. Visceral neosporosis in a 10-years-old horse. Journal of
Veterinary Diagnostic Investigation, v.8, p.130-133, 1996.
GUPTA, G.D., LAKRITZ, J., KIM, J.H., KIM, D.Y., KIM, J.K., MARSH, A.E. Seroprevalence of Neospora,
Toxoplasma gondii and Sarcocystis neurona antibodies in horses from Jeju island, South Korea. Veterinary
Parasitology, v.106, p.193-201, 2002.
HAMIR, A.N., TORNQUIST, S.J., GERROS, T.C., TOPPER, M.J., DUBEY, J.P. Neospora caninum associated
equine protozoal myeloencephalitis. Veterinary Parasitology, v.79, p.269-274, 1998.
HEMPHILL, A., GOTTSTEIN, B., CONRATHS, F.J., MEERSCHMAN, F.D., ELLIS, J.T., INNES, E.A.,
McALLISTER, M.M., ORTEGA-MORA, L.M., TENTER, A.M., TREES, A.J., UGGLA, A., WILLIAMS, D.J.L.,
WOUDA, W. An European perspective on Neospora caninum. International Journal for Parasitology, v.30,
p.877-924, 2000.
HOANE, J.S., GENNARI, S.M., DUBEY, J.P., RIBEIRO, M.G., BORGES, A.S., YAI, L.E.O., AGUIAR, D.M.,
CAVALCANTE, G.T., BONESI, G.L., HOWE, D.K.
Prevalence of Sarcocystis neurona and Neospora spp. infection in horses from Brazil based on presence of
serum antibodies to parasite surface antigen. Veterinary Parasitology, v.136, p.155-159, 2006.
HUANG, C.C.; YANG, C.H.; WATANABE, Y.; LIAO, Y.K.; OOI, H.K. Finding of Neospora caninum in the wild
brown rat (Rattus norvegicus). Veterinary Research, v.35, p. 283-290, 2004.
INNES, E.A., ANDRIANARIVO, A.G., BJÖRKMAN, C., WILLIAMS, D.J.L., CONRAD, P.A. Immune responses
to Neospora caninum and prospects for vaccination. Trends in Parasitology, v.18, n.11, p.497-504, 2002.
45
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
JAKUBEK, E.B., LUNDÉN, A., UGGLA, A. Seroprevalences of Toxoplasma gondii and Neospora sp. infections
in Swedish horses. Veterinary Parasitology, v.138, p.194-199, 2006.
JENKINS, M.; BASZLER, T.; BJORKMAN, C. SCHARES, G.; WILLIAMS, D. Diagnosis and seroepidemiology
of Neospora caninum – associated bovine abortion. International Journal for Parasitology, v.32,
p.631-636. 2002.
KILBAS, Z.G., ADANIR, R., AVCIOGLU, H. Seroprevalence of Neospora caninum in racehorses in Ankara
Turkey. Acta Parasitol. 53, 315–316. 2008.
KING JS, SLAPETA J, JENKINS DJ, AL-QASSAB SE, ELLIS JT, WINDSOR PA. Australian dingoes are
definitive hosts of Neospora caninum. Int J Parasitol. 40 (8):945-50. 2010.
KLIGLER, E.B., SHKAP, V., BANETH, G., MILDENBERG, Z., STEINMAN, A., Seroprevalence of Neospora
spp. among asymptomatic horses, aborted mares and horses demonstrating neurological signs in Israel.
Veterinary Parasitology. v. 148, p. 109–113, 2007.
LeBLANC, M.M. Imunologic considerations. In: KOTERBA, A.M.; DRUMMOND, W.H.; KOSCH, P.C. Equine
Clinical Neonatology. Philadelphia: Lea&Febiger,1990, p. 275-295.
LINDSAY, D.S., STEINBERG, H., DUBIELZIG, R.R., SEMRAD, S.D., KONKLE, D.M., MILLER, P.E., BLAGBORN,
B.L. Central nervous system neosporosis in a foal. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, v.8,
p.507-510, 1996.
LINDSAY, D.S. Neosporosis: an emerging protozoal disease of horses. Equine Veterinary Journal, v.33, n.2,
p. 116-118. 2001.
LOCATELLI-DITTRICH, R., RICHARTZ, R.R.T.B., GASINO-JOINEAU, M.E., PINCKNEY, R.D; SOUSA, R.S.;
LEITE, L.C.; THOMAZ-SOCCOL, V. Isolation of Neospora caninum from a blind calf in Paraná, southern
Brazil. The Veterinary Record, v.153, n.12, p.366-367, 2003.
LOCATELLI-DITTRICH, R., THOMAZ-SOCCOL, V., RICHARTZ, R.R.T.B., GASINO-JOINEAU, M.E., VAN
DER VINNE, R., PINCKNEY, R.D. Isolamento de Neospora caninum de feto bovino de rebanho leiteiro no
Paraná. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, v.13, p.103-109., 2004.
LOCATELLI-DITTRICH, R., DITTRICH, J.R., RICHARTZ, R.R.T.B., GASINO-JOINEAU, M.E., ANTUNES, J.,
PINCKNEY, R.D., DECONTO, I., HOFFMANN, D.C.S., THOMAZ-SOCCOL. Investigation of Neospora sp.
And Toxoplasma gondii antibodies in mares and in precolostral foals from Parana state, Southern Brazil.
Veterinary Parasitology, v.135, p.215-221, 2006.
MASRI, M.D.; LOPEZ de ALDA, J.; DUBEY, J.P. Sarcocystis neurona – associated ataxia in horses in Brazil.
Veterinary Parasitology, v.44, p.311-314, 1992.
MARSH, A.E., BARR, B.C., MADIGAN, J., LAKRITZ, J., NORDHAUSEN, R., CONRAD, P.A. Neosporosis
as a cause of equine protozoal myeloencephalitis. Journal of the American Veterinary Medical Association,
v.209, p.1907-1913, 1996.
MARSH, A.E., BARR, B.C., PACKHAM, A.E., CONRAD, P.A. Description of a new Neospora species (Protozoa:
Apicomplexa: Sarcocystidae). The Journal of Parasitology, v.84, p.983-991,1998.
MARSH, A.E., HOWE, D.K., WANG, G., BARR, B.C., CANNON, N., CONRAD, P.A. Differentiation of Neospora
hughesi from Neospora caninum based on their
immunodominant surface antigen, SAG1 and SRS2. International Journal for Parasitology, v.29, p.15751582. 1999.
McALLISTER, M.M., DUBEY, J.P., LINDSAY, D.S., JOLLEY, W.R., WILLS, R.A., McGUIRE, A.M. Dogs are
definitive hosts of Neospora caninum. International Journal of Parasitology, v.28, p.1473-1478, 1998.
McDOLE, M.G., GAY, J.M. Seroprevalence of antibodies against Neospora caninum in diagnostic equine
serum samples and their possible association with fetal loss. Veterinary Parasitology, v.105, p.257-260, 2002.
PACKHAM, A.E., CONRAD, P.A., WILSON, W.D., JEANES, L.V., SVERLOW, K.W., GARDNER, I.A., DAFT,
B.M., MARSH, A.E., BLAGBURN, B.L., FERRARO, G.L., BARR, B.C. Qualitative evaluation of selective tests
for detection of Neospora hughesi antibodies in serum and cerebrospinal fluid of experimentally infected
horses. Journal of Parasitology, v.88, n.6, p.1239-1246, 2002.
PATITUCCI, A.N., MPHIL., PÉREZ, M.J.; CÁRCAMO, C.M., BAEZA, L. Presencia de anticuerpos sericos
contra Neospora caninum en equinos en Chile. Archivos de Medicina Veterinaria, v.36, p.203-206, 2004.
PEREIRA-BUENO, J.; QUINTANILLA-GOZALO, A.; PÉREZ-PÉREZ, V.; ESPI-FELGUEROSO, A.; ÁLVAREZGARCIA, G.; COLLANTES-FERNÁNDEZ, E.; ORTEGA-MORA, L.M. Evaluation by different diagnostic
techniques of bovine abortion associated with Neospora caninum in Spain. Veterinary Parasitology, v.111,
p.143-152, 2003.
PERRYMAN, L.E., MCGUIRE, T.C., TORBECK, R.L. Ontogeny of lymphocyte function in the equine fetus.
46
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
American Journal of Veterinary Research, v.41, p.1197- 1200, 1980.
PETERS, M., LÜTKEFELS, E.; HECKEROTH,A.R.; SCHARES, G. Immunohistochemical and ultrastructural
evidence for Neospora caninum tissue cysts in skeletal muscles of naturally infected dogs and cattle.
International Journal for Parasitology, v.31, n.10, p.1144-1148. 2001.
PITEL, P.H.; LINDSAY, D.S.; CAURE, S.; ROMAND, S.; PRONOST, S.; GARGALA, G.; MITCHELL, S.M.;
HARY, C.; THULLIEZ, P.; FORTIER, G.; BALLET, J.J. Reactivity against Sarcocystis neurona and Neospora
sp. by serum antibodies in healthy French horses from two farms with previous equine protozoal
myeloencephalitis-like cases. Veterinary Parasitology, v.111, n.1, p. 1-7, 2001.
PITEL, P. H., ROMAND, S., PRONOST, S., FOUCHER, N., GARGALA, G., MAILLARD, K., THULLIEZ, P.,
COLLOBERT-LAUGIER, C., TAINTURIER, D., FORTIER, G., BALLET, J. J. Investigation of Neospora sp.
Antibodies in aborted mares from Normandy, France. Veterinary Parasitology, v.118, p.1-6, 2003.
PRONOST, S., PITEL, P.H., ROMAND, S., THULLIEZ, P., COLLOBERT, C., FORTIER, G. Neospora caninum:
first case in France in an aborted equine fetus. Pratique Veterinaire Equine, v.31, p.111-114, 1999.
PUSTERLA, N.; CONRAD, P.A.; PACKHAM, A.E.; MAPES, S.M.; FINNO, C.J.; GARDNER, I.A.; BARR,
B.C.; FERRARO, G.L.; WILSON, W.D. Endogenous transplacental transmission of Neospora hughesi in
naturally infected horses. Journal of Parasitology, 97(2):281-285. 2011.
RODRIGUES, A.A.R.; GENNARI,S.M.; AGUIAR,D.M.; SREEKUMAR,C.; HILL,D.E.; MISKA, K.B.; VIANNA,
M.C.B.; DUBEY, J.P. Shedding of Neospora caninum oocysts by dogs fed tissues from naturally infected
water buffaloes (Bubalus bubalis) from Brazil. Veterinary Parasitology, v.124, p. 139-150, 2004.
SANGIONI, L. A.; BOTTON, S.A.; CARGNELUTTI, J. F.; CADORE, G.C.; SKREBSKY, A.; WEIBLEN, R.;
ANJOS LOPES, S. T.; VOGEL, F.S.F. Pesquisa de anticorpos anti-Neospora spp. e anti-herpersvírus equino
em cavalos de tração no município de Santa Maria, RS, Brasil. Ciência Rural, v. 41, n. 2, pp. 321-323. 2011.
SCHARES, G., HEYDORN, A.O.; CÜPPERS, A.; CONRATHS, F.J.; MEHLHORN, H. Hammondia heydorni –
like oocysts shed by a naturally infected dog and Neospora caninum NC-1 can’t be distinguished. Parasitology
Research, v.87, p. 808-816. 2001.
SHIVAPRASAD, H.L.; ELY, R.; DUBEY, J.P. A Neospora - like protozoon found in an aborted bovine placenta.
Veterinary Parasitology, v.34, p.145-148, 1989.
VARDELEON, D., MARSH, A.E., THORNE, J.G., LOCH, W., YOUNG, R., JOHNSON, P.J. Prevalence of Neospora
hughesi and Sarcocystis neurona antibodies in horses from various geographical locations. Veterinary
Parasitology, v.95, p.273-282, 2001.
WALSH, C.P.; DUNCAN, R.B.; ZAJAC, A.M.; BLAGBURN, B.L.; LINDSAY, D.S. Neospora hughesi: Experimental infections in mice, gerbils and dogs. Veterinary Parasitology, v.98, p. 119-129, 2000.
WALSH, C.P., VEMULAPALLI, R., SRIRANGANATHAN, N., ZAJAC, A.M., JENKINS, M.C., LINDSAY, D.S.
Molecular comparison of the dense granule proteins GRA6 e GRA7 of Neospora hughesi and Neospora
caninum. International Journal for Parasitology, v.31, p.253-258. 2001.
WOBESER, B.K.; GODSON, D.L.; REJMANEK, D.; DOWLING, P. Equine protozoal myeloencephalitis caused
by Neospora hughesi in an adult horse in Saskatchewan. Can Vet J. 50:851–853. 2009.
WOODS, L.W.; ANDERSON, M. L.; SWIFT, P.K.; SVERLOW, K.W. Systemic neosporosis in a California
black-tailed deer (Odocoileus hemionus columbianus). Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, v.6,
p.508-510, 1994.
47
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
EXAMES LABORATORIAIS DE AVALIAÇÃO
HEPÁTICA NOS EQUINOS
PERFIL BIOQUÍMICO SANGUÍNEO
Rosangela Locatelli Dittrich - Professora Associada I
Disciplina de Patologia Clínica Veterinária
Departamento de Medicina Veterinária
Universidade Federal do Paraná
Email: [email protected]
Introdução
O perfil bioquímico compreende a dosagem de substâncias no sangue e a sua interpretação, com os objetivos de diagnóstico, prognóstico, tratamento e conhecimento da fisiologia
animal, nutrição, toxicologia, endocrinologia, patologia, doenças metabólicas e carenciais dos
animais. O perfil bioquímico é utilizado como indicador dos processos adaptativos do organismo, no metabolismo energético, protéico e mineral, além de oferecer subsídios na interpretação
do funcionamento hepático, renal, pancreático, ósseo e muscular.
A interpretação dos exames bioquímicos deve ser associada ao histórico e ao exame
clínico do animal. A interpretação dos parâmetros bioquímicos é complexa em rebanhos e em
indivíduos, devido aos mecanismos que controlam os níveis dos metabólitos sanguíneos e às
variações que ocorrem causadas por fatores como raça, idade, estresse, dieta, manejo, clima e
estado fisiológico – lactação, gestação e estado reprodutivo. Os valores sanguíneos devem ser
obtidos para a região e a população em estudo para a correta interpretação dos perfis, ou
utilizar valores de regiões climáticas e grupos de animais similares (GONZÁLEZ e SILVA,
2006).
Esse texto aborda os cuidados com as amostras de sangue para a avaliação do perfil
bioquímico, a doença hepática nos cavalos com ênfase no diagnóstico, sinais clínicos e as provas bioquímicas sanguíneas de avaliação hepática.
Na Tabela 1 estão os parâmetros bioquímicos de referência para cavalos, (sem
especificação de raça) e para cavalos da raça Crioula (Brasil).
Amostras – efeito da hemólise, icterícia e lipemia nos resultados bioquímicos
A utilização da bioquímica clínica como auxililio no diagnóstico requer alguns cuidados
com as amostras. A confiabilidade nos resultados obtidos nas análises depende da coleta e
conservação adequadas da amostra.
Nas análises bioquímicas são utilizados o soro e o plasma. O soro é obtido a partir de
uma amostra de sangue sem anticoagulante, esperando o tempo necessário para a formação do
coágulo (entre 30 a 180 minutos). O plasma é obtido a partir do sangue com anticoagulante. O
veterinário deve consultar o Laboratório para orientações quanto ao envio do plasma, porque
os anticoagulantes interferem nas análises bioquímicas. As amostras mais indicadas para os exames bioquímicos são o soro e o plasma com heparina. O anticoagulente EDTA interfere com a
atividade das enzimas e a sua utilização deve ser comunicada ao laboratório.
A separação do soro do coágulo, ou do plasma das células sangüíneas, deve ser realizada
dentro de um período máximo de 2 horas após a coleta do sangue. Após separar o soro ou o
plasma é conveniente analisar imediatamente o parâmetro bioquímico, principalmente a glicose.
49
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
TABELA 1. Valores bioquímicos de referência para cavalosa e para cavalos da raça Crioulac
Se não for possível, conservar a amostra sob refrigeração (0 - 4°C). As amostras podem
ser congeladas porque a maioria das substâncias são estáveis por pelo menos uma semana na
temperatura de congelamento.
Os artefatos na bioquímica clínica são definidos como o falso aumento ou diminuição na
concentração ou atividade de uma substância avaliada. Os artefatos ocorrem principalmente nas
amostras com hemólise, hiperbilirrubinemia (icterícia) ou lipemia. Os outros fatores que
causam artefatos são:
— conservação inadequada da amostra, com exposição excessiva ao calor ou frio
— drogas utilizadas pelo paciente
— alimentação antes da colheita do sangue, sem o preparo adequado do animal (jejum)
Os artefatos devem ser considerados se os resultados laboratoriais não correspondem
com o histórico clínico do paciente. Nestes casos o ideal é obter uma nova amostra de sangue
do animal. Deve-se evitar congelar e descongelar muitas vezes a mesma amostra, porque ocorre
a desnaturação de algumas enzimas. A amostra pode ser dividida em alíquotas, descongelando
apenas o volume necessário para a análise.
As amostras de soro ou plasma com coloração avermelhada apresentam hemólise, um
artefato comum nas amostras de sangue. A hemólise resulta geralmente da destruição in vitro
dos eritrócitos, devido ao manuseio ou coleta inadequada da amostra. As análises que podem
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II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
apresentar resultados alterados devido a hemólise são: ALT, AST, amilase, lipase e CK
(falso aumento), fosfatase alcalina (valor diminuído), albumina, bilirrubina total, cálcio,
colesterol, creatinina, glicose e proteínas totais. A hemólise in vitro pode ser minimizada com
alguns cuidados:
— utilizar agulhas adequadas
— homogenizar suavemente a amostra
— evitar excesso de pressão negativa durante a colheita
— centrifugar a amostra no tempo necessário
— remover o soro ou o plasma das células imediatamente
— evitar temperaturas extremas
— evitar manipular bruscamente as amostras para obter o soro antes da formação do coágulo
A interferência da cor também ocorre de modo similar nos casos das amostras com
hiperbilirrubinemia (icterícia). Deve-se ter cuidado ao interpretar resultados de amostras muito
ictéricas. A icterícia causa um aumento na fosfatase alcalina.
O plasma ou o soro com lipemia é branco e turvo quando a concentração de triglicerídeos
excede 300 a 400 mg/dl. As amostras lipêmicas devem ser descartadas porque ocorrem alterações em várias substâncias. A lipemia causa um falso aumento nas proteínas totais, bilirrubina
total, albumina, globulina, glicose, cálcio e fósforo. A lipemia causa diminuição na lipase, ALT,
AST, fosfatase alcalina e amilase. A causa principal da lipemia é a alimentação recente. O jejum
de 12 horas antes da colheita de sangue geralmente evita a lipemia pós-prandial.
As amostras lipêmicas são obtidas de pacientes com alterações no metabolismo lipídico. Nestes
casos, o soro ou o plasma podem ser clareados por ultra-centrifugação (não-disponível em
muitos laboratórios) ou deve ser diluído para a análise.
Doença Hepática
Introdução
A patogênese da doença hepática é complexa e envolve as formas aguda e crônica de
hepatite, cirrose, obstrução de ducto biliar, colestase intra-hepática, neoplasia e alterações na
vascularização hepática. A freqüência dessas doenças varia com a espécie, raça, idade e em
alguns casos com o ambiente (dieta, localização geográfica).
Os cavalos são suscetíveis às doenças hepáticas devido aos seus hábitos de pastejo e a
função principal de detoxificação do fígado. As causas de doenças hepáticas nos cavalos são:
• tóxicas: alcalóides (Senecio spp.); trevo branco; gramíneas Panicum (“Kleingrass”); Lantana;
micotoxinas (aflatoxicose), drogas, arsênico, fósforo, fenol, paraquat, hidrocarbonetos
clorados, dissulfeto de carbono, tetracloreto de carbono. O histórico de exposição a esses
agentes é importante no diagnóstico ou a constatação da toxina no sangue/fígado. Verificouse hepatotoxicidade idiossincrática em cavalos após a administração de eritromicina, rifampina,
tetraciclina, halotano, fenotiazina, dantroleno, diazepam, sulfonamidas, fenobarbital, fenitoína
e aspirina. O uso excessivo de corticosteróides potentes (triamcinolona) causou doença hepática no cavalo.
• infecciosas: colangiohepatite; doença de Tyzzer(Bacillus piliformis) em potros; leptospirose
• inflamatórias (não-infecciosas): hepatite crônica; neoplasia; metástase hepática; doença
granulomatosa
• metabólicas: lipidose hepática; hiperamonemia em cavalos com doença gastrointestinal; diabetes mellitus; hiperlipidemia
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II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
• obstrutivas: cálculos biliares; neoplasias; torção hepática; trombose da veia porta; estenose
papilar (potros com úlceras duodenais)
• desconhecidas
(West et al., 1996; Durham et al., 2003; Barton, 2007)
Sinais Clínicos
As doenças hepáticas são relativamente freqüentes nos eqüinos, porém em geral são
subclínicas até ocorrer a perda de 50% a 80% da massa funcional hepática (Morris, 1991;
Barton e Morris, 1998). Os sinais clínicos da falência hepática variam com a duração da doença
(aguda ou crônica), tipo da lesão (biliar ou hepatocellar) e das causas específicas.
Os sinais clínicos em cavalos, pôneis e burros com doença hepática são depressão,
taquicardia, membranas mucosas congestas, perda de apetite, febre, icterícia (Figura 1),
hepatoencefalopatia (leve, moderada, severa), perda de peso, pelagem opaca, desconforto
abdominal, diminuição dos sons intestinais, diarréia, ronqueira (respiratória), fotossensibilização,
distensão da bexiga urinária, laminite, cor anormal da urina, coagulopatia clínica, arritmia ventricular,
ulceração oral, prolapso peniano. Os sinais clínicos relatados com maior frequencia são depressão, membranas mucosas congestas, taquicardia, diminuição ou ausência de apetite, febre, icterícia, polipnéia e sinais de hepatoencefalopatia.
A insuficiência hepática é difícil de ser diagnosticada clinicamente nos eqüinos devido à
grande variabilidade e falta de especificidade dos sinais clínicos (Barton e Morris, 1998), entretanto os sinais clínicos mais comuns são a perda de peso, encefalopatia hepática, icterícia e
cólica (Divers, 2002; Amory et al., 2005).
A dor abdominal ou cólica pode resultar de tumefação hepática aguda ou pressão causada por obstrução do fluxo da bile, alterações na motilidade intestinal e impactação gástrica.
A colelitíase é mais comum em cavalos adultos e os sinais clínicos mais frequentes são a
icterícia, dor abdominal, febre, depressão e perda de peso. Nos cavalos, os colélitos geralmente
são de bilirrubinato de cálcio (Figura 2) e estão associados com a colangite e presença de febre.
Os colélitos que obstruem o fluxo da bile causam aumento da pressão biliar e dor abdominal.
Figura 1. Icterícia em cavalo.
Figura 2. Cálculo biliar (colélito) obtido por remoção
cirúrgica do ducto biliar comum de cavalo (Barton, 2007).
Encefalopatia Hepática
A encefalopatia hepática é caracterizada por alterações mentais anormais que acompanham a
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insuficiência hepática severa de qualquer causa. Os sinais de alterações comportamentais, mentais e motoras nos cavalos com hepatoencefalopatia devem ser diferenciados de outras doenças, principalmente as do sistema nervoso central (Morris e Henry, 1991).
Nos animais com encefalopatia hepática são observados vários sinais neurológicos causados por insuficiência ou falência hepática. A severidade dos sinais neurológicos varia de mudanças súbitas e intermitentes no comportamento, associado a letargia, comportamentos bizarros, convulsões e coma. Esses sinais são atribuídos a doença hepática aguda severa ou crônica.
A encefalopatia hepática é um sinal clínico importante nos cavalos com falência hepática.
Em um estudo de casos clínicos, observou-se que 82% dos cavalos com hepatite aguda e 32%
com cirrose apresentaram anormalidades neurológicas. Os sinais de anormalidades no sistema
nervoso central dos cavalos variam desde a permanência em estação, quietos, com os pés
separados e a cabeça baixa, movimentos ocasionais da cabeça ou aparência sonolenta. Outras
alterações são movimentos anormais, como andar compulsivo em círculos ou em uma única
direção, mania, convulsões, inconsciência e em alguns cegueira. Em casos extremos, o cavalo
pressiona a cabeça contra a parede por longo período (Figura 3), assume posições incomuns ou
cai de forma repentina. As tentativas de levantar o cavalo podem ser improdutivas e o animal
pode rejeitar de forma violenta, e quando se levantam podem estar completamente incontroláveis.
Figura 3. Cavalo com sinais de encefalopatia
hepática – intoxicação por Senecio brasiliensis.
Figura 4. Cavalo com sinais de encefalopatia hepática. Observar sinais de movimentação em círculos na cama (serragem), manter o feno
na boca sem mastigar; feridas nos boletos causadas pelo próprio animal (mania de mastigação).
As causas de encefalopatia associadas à falência hepática não estão completamente
elucidadas. Em animais sadios, a amônia está presente no sangue periférico na concentração de
2 a 5 mM/l e no sangue venoso portal, a concentração pode estar cinco vezes mais elevada.
Normalmente, a maioria da amônia na veia porta hepática é removida pelo fígado normal para
formar uréia e uma pequena fração passa para a circulação sistêmica (Tennant e Center, 2008).
Na falência hepática a síntese da uréia diminui, causando elevação significativa da amônia no
sangue, em cavalos e cães. A amônia tem efeito neurotóxico potente e vários sinais neurológicos
que ocorrem na encefalopatia hepática foram observados em animais que receberam doses
tóxicas de sais de amônia via intravenosa (Hooper, 1972).
Na encefalopatia hepática a função do fígado está muito comprometida e os metabólitos
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exógenos e endógenos permanecem na circulação sanguínea, sendo responsáveis pelos sinais
clínicos. As concentrações de amônia e outras aminas absorvidas no trato gastrointestinal elevam-se e são considerados os principais metabólitos, porém, outras substâncias neurotóxicas
podem causar a encefalopatia hepática.
A encefalopatia hepática deve ser diferenciada clinicamente das doenças inflamatórias,
degenerativas e neoplásicas do cérebro, confirmando-se o diagnóstico da doença hepática severa. Na hepatite aguda geralmente o cavalo tem icterícia clínica quando os sinais neurológicos
são observados.
Na patogênese da encefalopatia hepática há edema cerebral (Ahboucha e Buuerworth,
2007) e os astrócitos são o alvo da amônia, porém não é completamente entendido como
ocorrem o edema e a hipertensão cerebral.
A amônia sanguínea resulta do nitrogênio da dieta e o trato gastrointestinal é a principal
fonte, mas há produção também em outros tecidos, como o músculo e rins.
O manejo da encefalopatia hepática deve ser realizado com restrição protéica e fornecimento de fonte de proteína vegetal. Deve-se reduzir a produção e absorção da amônia e outras
substâncias neurotóxicas no intestino. A administração via oral de dissacarídeos não absorvíveis,
como a lactulose, pode ser utilizada, assim como o uso de antibióticos não absorvíveis e de
amplo espectro. Os antibióticos inibem a produção de amônia e outra toxinas produzidas por
bactérias no cólon (Festi et al., 2006).
Icterícia
A icterícia ocorre quando há acúmulo do pigmento amarelo bilirrubina no plasma
(hiperbilirrubinemia) e outros tecidos. A icterícia é mais aparente na pele não pigmentada, membranas mucosas e na esclera. A cor amarela nos tecidos é facilmente observada quando o valor
da bilirrubina plasmática excede 3 a 4 mg/dL. A cor do plasma (índice ictérico) é utilizada para
avaliar a icterícia. O plasma dos cães, gatos e ovinos geralmente é incolor e a observação de
plasma ictérico nessas espécies sugere hiperbilirrubinemia. O plasma eqüino normalmente tem o
índice ictérico elevado, em parte devido à maior concentração de bilirrubina plasmática.
Nos cavalos a avaliação da icterícia clínica é mais complicada do que nas outras espécies.
A esclera e as membranas mucosas visíveis da maioria dos cavalos sadios não aparecem ictéricas,
porém, em 10% a 15% dos cavalos normais observa-se descoloração sutil da esclera ou da
mucosa oral. A icterícia na esclera é observada de grau moderado é observada em cavalos com
doenças que não envolvem o fígado diretamente, como pneumonia, impacção do intestino grosso, enterite. A redução da ingestão de alimento é comum nessas doenças e o jejum no cavalo
causa o rápido aumento na concentração de bilirrubina plasmática.
A presença de icterícia não é específica para doença hepática. Aproximadamente 10%
dos cavalos sadios tem esclera levemente amarela e cavalos anoréxicos por qualquer causa
desenvolvem icterícia. A icterícia severa ocorre também na hemólise. Algumas drogas (esteróides,
heparina) impedem a captação da bilirrubina e conjugação nos hepatócitos, apesar do funcionamento normal do fígado.
A bilirrubina é o pigmento amarelo produzido pela degradação do heme. A icterícia devido a doença hepatocelular é causada por alterações na conjugação da bilirrubina e nos casos de
obstrução do fluxo da bile a causa é a diminuição da excreção da bilirrubina conjugada para o
sistema biliar.
A icterícia não é sinal exclusivo de doença hepática e pode ocorrer no jejum ou doença
hemolítica, devendo ser diferenciada da hepatopatia. Nos cavalos com anemia hemolítica ou
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com falência hepática, o grau de icterícia geralmente é muito maior do que o observado nos
animais sadios ou na diminuição da ingestão alimentar. A icterícia clínica severa é observada na
maioria dos casos de necrose hepática aguda, entretanto, na doença hepática crônica a icterícia
é um sinal variável. O aparecimento de icterícia em cavalos com cirrose hepática variou de 40%
a 70%.
Devido a falta de especificidade dos sinais clínicos de doença hepática nos cavalos, o
diagnóstico diferencial deve incluir histórico, exame físico, exames bioquímicos sanguíneos, avaliação por imagem e exame histopatológico (biópsia hepática).
O diagnóstico por imagem do fígado do cavalo é realizado por ultrasonografia
transabdominal, obtendo-se informações como tamanho do órgão, alterações no parênquima
hepático, presença de abscessos, cistos e massas neoplásicas; dilatação de ductos biliares e
obstrução (cálculo ou colélito).
A biópsia hepática auxilia no diagnóstico, tratamento e prognóstico. No exame
histopatológico são observadas alterações como fibrose periportal, estase biliar, hiperplasia biliar,
colangite, inflitração gordurosa e necrose hepatocelular. Por exemplo, a fibrose concêntrica
circular ao ducto biliar intra hepático indica oclusão do ducto biliar comum. A evidência de
cronicidade no exame histopatológico é a presença de fibrose (Barton, 2007).
Os parâmetros sanguíneos são dosados para estabelecer o diagnóstico e prognóstico
das hepatopatias (Durando et al., 1995; Stockham, 1995; Durham et al., 2003; Barton, 2007).
Nenhum teste sanguíneo é específico para diferenciar doença hepática aguda e crônica, porém,
os parâmetros como globulinas e albumina auxiliam na diferenciação. A presença de
hiperglobulinemia e/ou hipoalbuminemia sugere cronicidade, por exemplo.
Avaliação Laboratorial da Função Hepática
Perfil Bioquímico Sanguíneo
Os perfis bioquímicos sangüíneos são utilizados no diagnóstico de doença hepática. As
anormalidades nos parâmetros podem ser:
• alterações nas atividades séricas das enzimas hepáticas, devido a lesão hepatocelular ou
por indução;
• aumento na concentração de substâncias removidas ou excretadas pelo fígado;
• alterações nas concentrações de substâncias produzidas por síntese hepática
Os sinais clínicos de doença hepática e as alterações nos exames laboratoriais podem não aparecerem até ocorrer a perda de 70% a 80% da capacidade hepática funcional porque a capacidade de reserva e de regeneração do fígado é grande.
1. Enzimas Hepáticas
A doença hepática é diagnosticada com base na elevação das enzimas séricas de origem
hepática. Embora sejam referenciadas como “testes de função hepática”, as enzimas séricas não
avaliam a função hepática diretamente, mas indicam alterações na integridade da membrana
celular do hepatócito, necrose do hepatócito ou do epitélio biliar, alterações na formação da bile
ou no fluxo biliar (colestase), ou a indução da síntese da enzima (Center, 2007).
As enzimas séricas utilizadas na avaliação clínica da doença hepatobiliar tem atividade
elevada no fígado. Nos diferentes tipos de doença hepática, hepatocelular ou colestática, as
enzimas são liberadas no sangue e o aumento é utilizado para o diagnóstico. A duração da
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elevação no sangue depende de vários fatores, como tamanho molecular, localização intracelular,
taxa de “clearance” plasmático, taxa de inativação da enzima, e, em alguns casos (fosfatase
alcalina e gama glutamil transferase) a taxa de síntese hepática.
A lesão hepática pode ser hepatocelular ou biliar e as atividades das enzimas hepáticas no
plasma ou soro são os testes principais para o diagnótico. A lesão hepatocelular causa alteração
na permeabilidade da membrana celular e o escape das enzimas citosólicas para o fluido
extracelular (soro). A lesão hepatocelular, independente da causa (inflamatória, degenerativa ou
neoplásica) geralmente está associada com algum grau de colestase devido à tumefação dos
hepatócitos que obstruem parcialmente os canalículos biliares.
As alterações dos níveis séricos das enzimas hepáticas representam um meio sensível de
avaliação da doença hepática. Estas alterações são geralmente detectadas antes da insuficiência
hepática. As enzimas hepáticas são divididas em duas categorias:
a) enzimas de escape hepatocelular
b) enzimas de indução
Existem variações nas atividades das enzimas no tecido hepático e na resposta enzimática
aos agentes (ou drogas) de indução, de acordo com a ESPÉCIE ANIMAL.
a) enzimas de escape hepatocelular
As enzimas de escape hepatocelular são enzimas citoplasmáticas solúveis com grande
atividade nos hepatócitos. São liberadas nos casos de lesão da membrana do hepatócito, devido a lesão sub-letal ou necrose hepatocelular. A atividade sérica da enzima depende do número
de hepatócitos lesados, a severidade da lesão e da meia-vida da enzima. A magnitude do aumento da enzima não está correlacionada necessariamente com a manifestação clínica da insuficiência hepática. Nas doenças hepáticas crônicas, progressivas, geralmente poucos hepatócitos
estão degenerados ou necrosados em um determinado tempo, assim, as enzimas podem estar
dentro dos valores de referência ou pouco aumentadas, apesar da insuficiência hepática.
A lesão hepatocelular aguda (subletal ou necrose) pode resultar em grande aumento da
enzima no soro, mesmo quando poucos hepatócitos são destruídos para causar insuficiência
hepática.
Em alguns casos, as enzimas aumentadas no soro originam-se de outros tecidos, como
músculo esquelético ou cardíaco. Nestes casos, devem ser avaliadas as enzimas específicas de
lesão muscular, como a creatina quinase (CK), para diferenciar lesão muscular de doença hepática como causa do aumento da enzima de escape.
As enzimas hepáticas citosólicas são a aspartato aminotransferase (AST), lactato
desidrogenase (LDH) e alanina amino transferase (ALT). Essas enzimas também são encontradas em alta atividade em outros tecidos. Assim, o aumento sérico dessas enzimas não é específico para doença hepática no cavalo. Algumas dessas enzimas são incluídas no perfil bioquímico
equino, e podem servir como indicadores estimados de doença hepática, porém, as limitações
do seu uso devem ser consideradas.
A lactato desidrogenase (LDH) é encontrada em muitos tecidos, não sendo hepato-específica. A dosagem da LDH não é um teste recomendado para avaliar o fígado e a sua diminuição
sérica não é significativa. O aumento sérico da LDH pode resultar de hemólise, lesão muscular
ou lesão hepatocelular. Várias isoenzimas da LDH estão distribuídas nos tecidos animais (fígado, músculo esquelético e cardíaco, rim, pulmão e tecido linfo reticular). A atividade total da
LDH não é confiável e nem marcador específico de doença hepática na maioria das espécies.
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Os eritrócitos contêm LDH e as amostras hemolisadas não devem ser utilizadas para
determinar a concentração dessa enzima.
As enzimas séricas que aumentam na necrose hepática são:
• alanina aminotransferase (ALT)
• aspartato aminotransferase (AST)
• sorbitol desidrogenase (SDH)
Estas enzimas variam na sua especificidade para doenças hepáticas nas diferentes espécies animais. O fígado está exposto a uma variedade de toxinas, drogas e metabólitos de drogas,
toxinas bacterianas e agentes infecciosos que podem influenciar a atividade sérica das enzimas
hepáticas. Na avaliação das alterações das enzimas hepáticas devem ser considerados o tipo de
enzima alterada (hepatocelular versus colestática), o grau do aumento da enzima sérica e a taxa
na qual ocorre o aumento ou diminuição na atividade sérica.
Alanina Aminotransferase (ALT) e Aspartato aminotransferase (AST)
As atividades séricas das aminotransferases, AST e ALT, são utilizadas para detectar
lesão hepatocelular. A atividade hepática da ALT é elevada no cão, gato, primatas e roedores. A
atividade hepática é menor em cavalos, bovinos, ovinos e suínos e nessas espécies a ALT não é
utilizada na avaliação da necrose hepática.
A AST (anteriormente TGO - transaminase glutamico oxaloacética) é encontrada nas
mitocôndrias dos hepatócitos e o seu aumento sérico ocorre na lesão da membrana celular e
escape. A AST não é específica para o fígado, porque é encontrada em vários outros tecidos,
como músculo e nos eritrócitos. Os valores diminuídos da AST não têm significado clínico.
As causas de aumento da AST são: doenças hepáticas e do sistema biliar; doenças musculares (inflamação ou necrose); esforço físico – exercícios; convulsões; doenças hemolíticas e
hemólise – espontânea ou artefato.
A atividade da AST é elevada no fígado de todos os animais domésticos e a atividade
sérica é utilizada em todos para avaliar a lesão ao hepatócito. Porém, a AST também está
presente nos rins, coração, pâncreas, eritrócitos e músculo esquelético, assim, elevações séricas
da AST são consideradas menos específicas para doença hepática.
Nos ruminantes e cavalos, os níveis de AST no fígado são maiores do que os de ALT. A AST
não é hepatoespecífica e o aumento ocorre também na doença muscular. Os cavalos de corrida
ou em treinamento podem ter níveis elevados de AST.
A elevação sérica da AST ocorre na lesão hepática aguda e crônica, mas quando há
injúria em outros tecidos em que a AST está presente, a atividade sérica dessa enzima também
aumentará e não existe método direto e específico para determinar a origem da AST e seu
aumento. Alguns testes laboratoriais devem ser realizados, como a dosagem da creatina quinase
(CK) sérica nos casos do aumento da AST devido a doença muscular esquelética (traumas,
injeção intramuscular) ou doença degenerativa. Na doença muscular aguda, a elevação da CK
sérica pode ocorrer antes da AST e a CK diminui antes da atividade da AST diminuir
completamente.
Os níveis mais elevados das aminotransferases estão associados com lesão hepática aguda, e menores aumentos são observados na doença hepática crônica, como doença hepatocelular
crônica, cirrose, hepatopatia parasitária, neoplasia primária ou por metástase.
Em cavalos a elevação sérica da AST ocorre na lesão hepatocelular aguda, septicemia, lesão de
músculo esquelético e do miocárdio e doenças intestinais.
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Sorbitol Desidrogenase (SDH)
Outras enzimas hepato-específicas foram validadas para uso clínico devido a atividade
relativamente baixa da ALT no fígado de eqüinos e dos ruminantes. A sorbitol desidrogenase
(SDH) é uma dessas enzimas e é encontrada em grande quantidade no fígado e rim. A atividade
sérica da SDH é útil para avaliar a lesão hepatocelular na maioria das espécies, incluindo o
cavalo (Johnson et al., 2006). O fígado de todos os animais contém uma atividade elevada de
SDH e o aumento sérico dessa enzima geralmente é considerado hepato – específico para todas
as espécies. A SDH é a enzima mais indicada para detectar lesão hepatocelular em eqüinos,
ovinos, caprinos e bovinos.
A SDH é uma enzima citosólica hepática com meia-vida curta na circulação (24 a 48
horas) e ideal para avaliar a doença hepática aguda (lesão hepatocelular) em cavalos. Os níveis
diminuem rapidamente na ausência de continuidade da lesão hepática. Os valores retornam ao
normal dentro de 3 a 5 dias após uma lesão hepática transitória. Existem variações moderadas
nos valores séricos de SDH entre os laboratórios, mas o valor normal em cavalos geralmente é
menor do que 8 U/L. No cavalo a SDH é um indicador sensível de inflamação no fígado ou de
processo inflamatório adjacente ao órgão.
A SDH não é estável no soro e sua atividade declina rapidamente. Devido a sua meia-vida
curta, a análise deve ser realizada 8 a 12 horas após a coleta da amostra de sangue. A SDH é
lábil in vitro e as amostras de soro para análise dessa enzima devem ser congeladas se não
forem analisadas imediatamente. As amostras não devem ser enviadas ao laboratório na temperatura ambiente. A desvantagem em relação a SDH é a falta de kit para sua análise no Brasil,
portanto, os laboratórios não disponibilizam este teste.
b) Enzimas de Indução
As enzimas de indução estão ligadas a membrana e não são liberadas no soro devido ao
aumento da permeabilidade da membrana celular. O aumento destas enzimas ocorre devido a
indução, como resultado de colestase, drogas ou efeito hormonal.
A colestase causa indução e liberação das enzimas hepáticas ligadas a membrana, como a
fosfatase alcalina (FA, ou em inglês ALP) e gama glutamil transferase (GGT), aumentando
suas atividades no sangue. A colestase também resulta em retenção ou refluxo da bile, aumentando as concentrações séricas das substâncias que normalmente são excretadas na bile, como
a bilirrubina e os ácidos biliares. A colestase também pode causar lesão hepatocelular devido a
retenção dos ácidos biliares, que têm uma ação detergente nas membranas celulares
Fosfatase Alcalina – FA
A FA está ligada principalmente a membrana plasmática dos hepatócitos e das células
epiteliais biliares. A enzima não extravasa do hepatócito no aumento da permeabilidade da membrana ou na necrose hepatocelular. A FA é uma enzima produzida pela membrana dos hepatócitos
e células dos ductos biliares.
A fosfatase alcalina está presente em vários tecidos e as maiores concentrações da enzima
estão no intestino, rins, ossos e fígado. A atividade da FA é maior na superfície secretória das
células. Dentro do hepatócito a FA está ligada a membrana, sugerindo que a enzima exerça
função no transporte.
Nos animais sadios a FA sérica origina-se principalmente do fígado e ossos. As elevações
séricas da enzima são observadas nos animais sadios em crescimento e nos adultos com aumento de atividade osteoblástica. A FA sérica eleva-se nas doenças hepáticas agudas e crônicas. Os
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maiores aumentos indicam colestase, com a maior atividade sérica observada nos animais com
colangite, cirrose biliar ou obstrução do ducto biliar extra-hepático.
Ao contrário da AST e ALT séricas, a elevação da FA não ocorre por escape da enzima
das células. A obstrução do fluxo biliar estimula a síntese da FA hepática e a enzima recém
sintetizada flui para a circulação. O aumento da síntese da FA ocorre na obstrução do ducto
biliar extra-hepático, na colestase intra-hepática, nas doenças com infiltração de células no fígado (linfoma, metástases) nas quais pode ocorrer obstrução, e nos processos regenerativos que
ocorrem após a lesão hepática.
No cavalo a dosagem da FA sérica é utilizada para avaliar a colestase. Verificou-se que
cavalos com doença hepática e valores séricos de FA ³ 900 UI/L tem maior risco de óbito
(Durham et al., 2003).
Gama glutamil transpeptidase ou Gama glutamil transferase (GGT)
A GGT é uma enzima ligada a membrana e é encontrada principalmente nas células com
elevada taxa de secreção ou absorção. A atividade da GGT é alta no fígado, rins, pâncreas e
intestino. A enzima é um marcador sérico para as doenças do sistema hepatobiliar associado a
colestase, sendo utilizada no diagnóstico das doenças hepáticas dos animais. A atividade da
GGT é relativamente alta no fígado de bovinos, cavalos, ovinos e caprinos. Devido a excreção
urinária da GGT, a dosagem na urina tem sido utilizada para avaliar a lesão renal.
A GGT localiza-se nos microvilos dos hepatócitos, células epiteliais biliares (canalículos e
ductos biliares), células epiteliais dos túbulos renais e células epitelias mamárias (principalmente
durante a lactação). O aumento da GGT no sangue é devido a indução enzimática envolvendo
os hepatócitos ou as células epiteliais biliares, a sua atividade sérica é principalmente de origem
hepática.
A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) está associada principalmente às
membranas microsomais do epitélio biliar. A sua produção e liberação são induzidas por colestase.
A GGT é considerada de alta sensibilidade para avaliar a doença hepática no cavalo. A meia
vida da GGT é de três dias e na amostra de soro é estável por dois dias na temperatura ambiente. As elevações moderadas da GGT podem ocorrer após a necrose hepatocelular aguda e
continuar a elevar-se por uma a duas semanas apesar da melhora dos sinais clínicos. Os aumentos são mais persistentes na doença crônica, principalmente na colestase. Os valores normais
para cavalos adultos são inferiores a 30 U/L, mas podem ser duas a três vezes mais elevados em
burros, jumentos e mulas saudáveis.
Colestase é a interrupção ou obstrução do fluxo biliar, ou excreção. A colestase intrahepática ocorre dentro dos canalículos e dúctulos biliares do fígado e a extra-hepática ocorre
fora do fígado. A colestase pode resultar da obstrução física do fluxo biliar, como na inflamação,
infecção, colelitíase e neoplasia, ou de alterações metabólicas, como na hepatotoxicidade, septicemia e defeitos hereditários na secreção da bile.
Nos cavalos a GGT sérica está elevada na doença hepatobiliar, como na insuficiência
hepática tóxica, hepatopatia subclínica, hiperlipemia e hiperplasia biliar (Ross et al., 1993; Durham
et al., 2003; Tennant e Center, 2008).
Na doença colestática do cavalo há aumento marcante da GGT (> 15 vezes o valor
normal) e na concentração de ácidos biliares séricos.
A avaliação conjunta da fosfatase alcalina (FA) e da GGT apresenta maior valor preditivo
de doença hepática. As causas de diminuição da GGT não são significativas.
O colostro de cães, ovinos e bovinos contém grande quantidade de GGT. Os animais
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recém nascidos podem apresentar GGT sérica muito elevada, acima de 1.000 vezes o valor do
adulto. O epitélio mamário das fêmeas lactantes é a origem da GGT.
Os valores séricos das “enzimas biliares” FA e GGT são significativamente maiores em
cavalos com hiperplasia biliar moderada ou severa (FA de 1.002 U/L e GGT de 495 UI/L) do
que em cavalos sadios ou com poucas alterações (FA de 512 U/L e GGT de 168 UI/L) (Durham
et al., 2003).
Na intoxicação experimental de pôneis com milho contaminado por fumonisina, verificouse elevação sérica da AST, de 235 U/L no primeiro dia para 4.000 U/L no nono dia, e a GGT
sérica elevou-se de 14 U/L para 225 U/L no mesmo período. A bilirrubina total sérica elevou-se
de 1,7 mg/dL no primeiro dia para 13,8 mg/dL no mesmo período. No exame histopatológico
do fígado dos pôneis verificou-se vacuolização severa, degeneração e necrose dos hepatócitos,
com moderado infiltrado de células mononucleares, eosinófilos e neutrófilos, e estase biliar (pigmento amarelo nos canalículos biliares) (Ross et al., 1993).
2) Diminuição da massa hepática funcional – insuficiência hepática
As alterações nas funções hepáticas são detectadas nos exames bioquímicos somente
quando há perda de aproximadamente 70% ou mais dos hepatócitos funcionais. Os mecanismos de diminuição da massa funcional hepática são:
1) lesão hepatocelular ou necrose
2) perda hepatocelular na doença hepática crônica com substituição por tecido conjuntivo
fibroso (cirrose)
3) atrofia hepática
A função hepática pode ser avaliada pelos exames laboratoriais:
1) síntese de proteínas (albumina, a e b globulinas, fatores de coagulação)
2) captação e excreção da bilirrubina e ácidos biliares
3) captação e conversão da amônia em uréia
4) homeostase da glicose
As proteínas plasmáticas (albumina, fatores da coagulação, proteínas de fase aguda e
algumas globulinas) são sintetizadas pelo fígado. O fígado também é responsável pela conversão
da amônia, produto da desaminação dos amino ácidos pela microflora intestinal, em uréia. Nas
doenças hepáticas crônicas em que há redução significativa na massa hepática funcional, ocorre
hipoproteinemia (hipoalbuminemia) e diminuição da uréia plasmática.
Ácidos Biliares
Os ácidos biliares são sintetizados nos hepatócitos, conjugados com glicina ou com taurina
e transportados pelos canalículos biliares para o duodeno. No duodeno e jejuno tem função na
digestão e absorção de gorduras da dieta e outros lipídeos.
No íleo terminal a maioria dos ácidos biliares são absorvidos (95%) e entram na veia
porta hepática, para o fígado, sendo novamente secretados para a bile (circulação entero hepática). O fígado normal remove mais de 90% dos ácidos biliares da circulação entero hepática. A
concentração sanguínea de ácidos biliares pode aumentar na doença hepática e a sua quantificação
é um bom teste de avaliação da função hepática.
O aumento dos ácidos biliares plasmáticos ocorre em cavalos com doença hepatobiliar e
a magnitude do aumento tende a correlacionar com a severidade da doença clínica, assim,
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vários testes de ácidos biliares podem auxiliar no prognóstico.
Nos cavalos em jejum os ácidos biliares séricos aumentam devido a diminuição do “clearance”
hepático, e a ingestão de alimento deve ser considerada na interpretação dos valores de
ácidos biliares.
O aumento da concentração sérica dos ácidos biliares é específico para doença hepática
e os valores podem elevar-se dentro de 24 a 48 horas após o início da doença hepática, porém
não é específico para o tipo de doença. Os valores menores de 20 mmol/L indicam que não há
doença hepática funcional e a dosagem deveria ser incluída na avaliação de cavalos com suspeita de doença hepática. A concentração de ácidos biliares é mais elevada nas doenças biliares
obstrutivas.
O teste diagnóstico mais útil para avaliar a doença hepática no cavalo é a quantificação
das enzimas sorbitol desidrogenase (SDH) e da gama glutamil transpeptidase ou transferase
(GGT) e a concentração sérica dos ácidos biliares. Na doença hepática clinicamente significativa, no mínimo um dos três testes séricos está alterado. Embora os aumentos nas concentrações
da SDH, GGT e ácidos biliares são específicos para doença hepática, não são específicos para
o tipo da doença.
Outros testes não específicos
O fígado é responsável pela síntese e homeostase de várias substâncias sangüíneas. A
perda da massa funcional hepática pode causar diminuição na síntese e, consequentemente, na
concentração de algumas substâncias. A homeostase hepática de alguns constituintes sangüíneos
também pode ser alterada com a insuficiência hepática. Os valores destas substâncias podem
flutuar muito na doença. Como o fígado tem uma grande capacidade de reserva, estas anormalidades laboratoriais normalmente não são detectadas até que ocorra perda de aproximadamente 70% da massa funcional hepática.
Os testes não específicos de doença hepática no cavalo são a quantificação da bilirrubina,
albumina, globulinas, amônia, uréia, proteínas da coagulação, glicose e triglicerídeos.
Bilirrubina sérica
A bilirrubina é o pigmento amarelo produzido pela degradação enzimática do grupo “heme”
da hemoglobina e de outras hemoproteínas (mioglobina, citocromos, peroxidase, catalase).
Aproximadamente 80% da bilirrubina produzida normalmente nos mamíferos originam-se
da remoção dos eritrócitos senescentes da circulação pelo sistema retículoendotelial. A degradação do heme de outras fontes completam a produção da bilirrubina. No fígado há grande
quantidade de citocromos e são as fontes não eritróides mais importantes de bilirrubina.
A bilirrubina é formada por redução catalítica da biliverdina pela enzima citosólica biliverdina
redutase.
A bilirrubina indireta (bilirrubina não conjugada) é transportada no sangue ligada à albumina
e não é hidrosolúvel. A bilirrubina conjugada é formada nos hepatócitos, é hidrosolúvel e secretada
para os canalículos biliares, sendo eliminada para o intestino via sistema biliar.
A hiperbilirrubinemia não conjugada ocorre no aumento da produção de bilirrubina (anemia hemolítica) e na diminuição da captação e conjugação hepática da bilirrubina. Ocorre elevação sérica da bilirrubina não conjugada, mas não há filtração glomerular da albumina ligada à
bilirrubina não conjugada. Consequentemente, a bilirrubinúria não ocorre nos animais com
hiperbilirrubinemia não conjugada. Nas doenças hemolíticas aumenta a quantidade de bilirrubina
excretada pelo fígado e que atinge o intestino, resultando no aumento da formação e excreção
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urinária de urobilinogênio.
A hiperbilirrubinemia não conjugada é causada por colestase intra hepática ou por obstrução do ducto biliar extra hepático. Se a doença primária impedir a excreção da bilirrubina na
bile, a captação e a conjugação hepáticas ocorrem em taxa normal, mas haverá refluxo da
bilirrubina conjugada para o plasma. Dessa forma, a concentração plasmática de bilirrubina
conjugada aumenta e é filtrada pelos glomérulos, resultando na bilirrubinúria. Na colestase a
excreção da bilirrubina para o intestino diminui significativamente ou é ausente, diminuindo a
formação do urobilinogênio pelas bactérias intestinais. O teste para o urobilinogênio urinário
será negativo na obstrução extra hepática completa. A terapia com antibióticos de amplo espectro via oral, pode diminuir a atividade metabólica das bactérias intestinais e o teste para
urobilinogênio urinário será negativo, na ausência de colestase.
Nos cavalos sadios os valores da bilirrubina sérica são mais elevados do que em outras
espécies. Os valores de 4,0 mg/dL ou superiores foram detectados em cavalos sadios. Além das
doenças hepáticas e hemolíticas, a hiperbilirrubinemia é observada em cavalos com obstrução
intestinal e em várias outras doenças sistêmicas graves. A restrição alimentar causa o aumento
repentino na bilirrubina sérica não conjugada no cavalo (Tennant et al., 1975), provavelmente
devido a diminuição do fluxo da bile.
A concentração da bilirrubina sérica não é indicador sensível de doença hepática no cavalo, porque a hemólise, anorexia e a administração de algumas drogas aumentam os níveis de
bilirrubina não conjugada.
O aumento da bilirrubina conjugada é mais indicativo de doença hepática do que a elevação da bilirrubina não conjugada. Quando a concentração de bilirrubina conjugada é maior do
que 25% do valor de bilirrubina total, deve-se suspeitar de doença hepatocelular. Se a concentração de bilirubina conjugada é maior do que 30% do valor total, deve-se suspeitar de
colestase.
Nos cavalos sadios a concentração de bilirrubina total varia de 0,2 a 5,0 mg/dL, a bilirrubina
conjugada de 0 a 0,4 mg/dL. A bilirrubina conjugada é solúvel na água e detectada na urina do
cavalo somente se a concentração sanguínea aumentar o suficiente para ultrapassar o limiar
renal. Assim, a presença de bilirrubina na urina é indicativa de colestase.
Proteínas séricas (albumina e globulinas)
O fígado sintetiza a albumina e a maioria das proteínas plasmáticas. A concentração da
albumina plasmática é determinada pela taxa de síntese hepática que normalmente está em equilíbrio com a degradação. As causas de hipoalbuminemia são defeito na síntese de albumina
associada à doença hepatocelular severa ou perda de proteína devido à nefropatia
(glomerulopatia), inflamação intestinal severa e enteropatia.
A albumina é sintetizada no fígado. A hipoalbuminemia é comum na doença hepática crônica, quando a massa hepática funcional está reduzida. As causas não hepáticas de hipolbuminemia
são glomerulonefropatia, enteropatia com perda de proteínas, má digestão e má absorção, desnutrição e ascite.
A meia vida da albumina no cavalo é relativamente longa (19 a 20 dias) e a diminuição na
concentração de albumina raramente é detectada até a perda de mais de 80% da massa hepática, por mais de três semanas. A globulina em geral aumenta na doença hepática crônica devido
a maior disseminação de antígenos estranhos derivados do intestino. Os plasmócitos respondem
ao aumento desses antígenos, resultando em gamopatia policlonal.
A diminuição da albumina e aumento da globulina ocorre na doença hepática eqüina,
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principalmente nas doenças com mais de três semanas de duração.
Verificou-se que a hipoalbuminemia ocorre somente em alguns animais com insuficiência
hepática. Em cavalos com doença hepática primária, somente 16% (6/37) dos animais avaliados apresentaram hipoalbuminemia. Em um relato de 84 casos de doença hepática aguda ou
crônica, em somente 18% (9/51) dos cavalos com doença hepática crônica e em 6% (2/33) dos
animais com doença hepática aguda verificou-se albumina sérica inferior a 25 g/L. O aumento
da globulina ocorre na doença hepática. A hiperglobulinemia foi observada em 38% (14/37) e
64% (54/84) dos casos de doença hepática em cavalos (Almory et al., 2005).
A concentração do fibrinogênio plasmático geralmente está normal na doença hepática
moderada, mas pode diminuir nos casos de hepatopatias agudas severas ou crônicas. A albumina
diminui na doença hepática crônica em que há perda significativa de massa hepatocelular.
Algumas globulinas são sintetizadas no fígado, e as imunoglobulinas são sintetizadas
exclusivamente no tecido linfóide. O aumento policlonal de gamaglobulinas pode ocorrer na
doença hepática.
Amônia
O fígado é responsável pela remoção da amônia da circulação e a conversão em uréia
para excreção renal, o aumento da concentração da amônia sanguínea ou a diminuição da uréia
(< 9 mg/dL) pode ser indicativo de doença hepatocelular crônica. Os valores normais para a
amônia variam entre os laboratórios, mas os relatos são de 13 a 108 microgramas/dL.
Fatores da coagulação
O fígado sintetiza os fatores da coagulação I (fibrinogênio), II (protrombina), V, VII, IX,
X, XI e as proteínas C, S e antitrombina. O fator VIII é sintetizado no fígado, rins e baço. A
síntese das proteínas da coagulação tendem a diminuir na doença hepática e a diminuição na
síntese da protrombina plasmática está associada ao aumento no tempo de protrombina. O
tempo de protrombina aumenta quando há diminuição da síntese hepática das proteínas e no
aumento do consumo dos fatores de coagulação, nos casos de hemorragia ou hipercoagulação,
e em alguns casos de deficiência de vitamina K. A vitamina K é essencial para a síntese hepática
dos fatores protrombina, fatores VII, IX, X e proteína C.
Os fatores da coagulação são sintetizados no fígado e a avaliação da função hemostática
é útil no diagnóstico de hepatopatia. O fator dependente de vitamina K com a meia vida mais
curta é o fator VII. Assim, as anormalidades são frequentemente primeiro observadas no tempo
de protrombina (PT). Porém, a avaliação adequada da função hemostática necessita da determinação do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), fibrinogênio e concentração dos
produtos de degradação da fibrina (PDF) e contagem de plaquetas. Em geral, ocorre uma
diminuição de 50% a 70% na concentração sanguínea dos fatores de coagulação antes de
alterações detectáveis nos testes de coagulação baseados no tempo.
Glicose
As alterações na concentração da glicose sanguínea raramente são observadas nos cavalos com insuficiência hepática. A hiperglicemia pode ocorrer no estresse associado a liberação
de catecolamina e glicocorticóide. A hipoglicemia (glicose < 60 mg/dL) pode ocorrer na falência
hepática massiva aguda, porém é mais provável na doença hepática crônica.
O fígado mantém a concentração de glicose sanguínea e hipoglicemia severa pode ocorrer na falência hepática. Os níveis de glicose de 20 mg/dl ou inferiores foram observados em
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cavalos com falência hepática fulminante.
A queda nos valores da glicose é considerada indicador prognóstico (West, 1996), porém outros estudos relatam que a hipoglicemia é rara nos cavalos com insuficiência hepática
severa (Amory et al., 2005).
Triglicerídeos
A concentração de triglicerídeos séricos pode elevar durante a insuficiência hepática, devido ao aumento da mobilização de tecido adiposo para suportar o processo de necessidade de
energia, e diminuição do clearance hepático.
A lipidose hepática foi relatada associada a hiperlipemia e aflatoxicose (West, 1996). A
hiperlipemia deve ser considerada no diagnóstico diferencial em pôneis e cavalos miniaturas
com sinais clínicos de depressão severa, anorexia e icterícia. O nível normal de triglicerídeos em
cavalos e pôneis é < 50 mg/dL, mas níveis quatro vezes mais elevados foram observados em
burros sadios e fêmeas pôneis prenhas (Shetland) mantidas em más condições nutricionais. O
dignóstico definitivo de lipidose hepática deve ser confirmado por aumento na concentração
sanguínea de triglicerídeos, evidências laboratoriais de doença hepática e exames ultrasonográficos
ou histopatológicos de infiltração gordurosa no fígado.
Conclusões
Os testes convencionais para a doença hepática fornecem informações sobre a integridade dos hepatócitos (AST, SDH) e o estado do sistema biliar (FA, GGT). A função hepática de
excreção é avaliada dosando-se a bilirrubina e a função de síntese por determinação das concentrações da albumina, fibrinogênio, uréia, amônia e protrombina. O grande aumento sérico
das enzimas SDH, LDH e AST, com aumento paralelo moderado das enzimas do trato biliar
(GGT e FA) é sugestivo de doença hepatocelular primária; o aumento severo das enzimas do
trato biliar sem alteração ou leve a moderado aumento nas enzimas hepatocelulares é sugestivo
de doença com colestase. Na suspeita de insuficiência hepática, a diferenciação entre as doenças hepatocelulares e as do trato biliar é importante porque há diferenças no diagnóstico etiológico,
tratamento e prognóstico (Almory et al., 2005).
Os testes hepáticos devem ser realizados para confirmar o diagnóstico de doença hepática, avaliar a natureza dessa doença (lesão hepatocelular, colestase), a severidade da doença
para determinar o prognóstico, monitorar o curso clínico e a resposta a terapia, e avaliar os
animais quanto ao risco de doença hepática oculta.
As dosagens das enzimas séricas não são específicas para detectar doença hepática. Os
cavalos com hepatopatia têm valores de enzimas hepáticas alterados, mas os valores normais
não excluem a doença hepática.
Os parâmetros sanguíneos podem ser utilizados como indicadores do prognóstico da
doença hepática em cavalos. Os valores de GGT e ácidos biliares foram significativamente mais
elevados em cavalos que não sobreviveram do que nos animais que sobreviveram. A elevação
da GGT ou FA séricas, na globulina ou ácidos biliares, leucócitos ou eritrócitos totais, diminuição na albumina ou uréia séricas, foram associadas ao maior risco de óbito em cavalos com
falência hepática (Durham et al, 2003). Os valores da SDH não foram diferentes entre cavalos
com doença hepática que sobreviveram ou que foram a óbito.
O diagnóstico da doença hepática ainda é um desafio na medicina equina devido a grande
variação nos parâmetros clínico patológicos em cavalos doentes. A observação dos sinais clínicos de fotossensibilização ou hepatoencefalopatia (principalmente se associado a paralisia de
laringe) auxilia no diagnóstico de doença hepática.
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Vários testes hepáticos (perfil) devem ser relizados ao invés de apenas um teste para avaliar o
fígado. Os resultados de vários testes aumentam a sensibilidade e especificidade, melhoram a
avaliação da severidade ou a diferenciação das formas aguda e crônica da doença hepática. Em
geral é impossível diferenciar as doenças hepáticas com base nos vários testes laboratoriais,
sendo necessário associar o diagnóstico por imagem e a biópsia hepática. Entretanto, os testes
hepáticos são importantes para avaliar e monitorar os animais com doença hepática e para
compreender os mecanismos patofisiológicos essenciais para o sucesso no tratamento.
Referências Bibliográficas
AHBOUCHA, S.; BUTTERWORTH, R.F. The neurosteroid system: implication in the pathophysiology of
hepatic encephalopathy. Metab. Brain Dis. 22, 291-308. 2007.
AMORY, H.; PERRON, M.F.; SANDERSEN, C.; DELGUSTE, C.; GRULKE, S.; CASSART, D.; GODEAU, J.;
DETILLEUX, J. Prognostic Value of Clinical Signs and Blood Parameters in Equids Suffering From Hepatic
Diseases. Journal of Equine Veterinary Science, v. 25, 1, p. 18 – 25. 2005.
BARTON, M.H, MORRIS DD. Diseases of the liver. In: Reed SM and Bayly WM, eds. Equine internal
medicine. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1998. pp. 707-38.
BARTON, M. H. Liver disease in the horse: diagnostic aids and differential diagnosis. Jul 1, DVM
NEWSMAGAZINE. 2007
DIVERS TJ. Acute hepatic disease with failure. In: Mair T, Divers T, Ducharme N., eds. Manual of equine
gastroenterology. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 2002. pp. 381-4
DIVERS TJ. Hepatic disease. In: Robinson NE, ed. Current therapy in equine medicine, 3rd ed. Philadelphia:
W. B. Saunders.
DURHAM, A.E.; NEWTON, J.R.; SMITH, K.C.; HILLYER, L.L.; SMITH, M.R.W.; MARR, C.M. Retrospective
analysis of historical, clinical, ultrasonographic, serum biochemical and haematological data in prognostic
evaluation of equine liver disease. Equine Veterinary Journal, 35, 6, 542-547. 2003.
FESTI, D.; VESTITO, A.; MAZZELLA, G.; RODA, E.; COLECCHIIN A, A. Management of hepatic
encephalopathy: focus on antibiotic therapy. Digestion, 73, 94-101. 2006.
GONZÁLEZ, F.H.D.; SILVA, S.C. Introdução à Bioquímica Clínica Veterinária. Segunda Edição. Porto Alegre:
Editora da UFRGS, 2006.
GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology, Basic and Clinical Principles. Editado por Ramesh C. Gupta. 1ª Edição,
1201 p. 2007.
HOOPER, P.T. Spongy degeneration in the brain in relation to hepatic disease and ammonia toxicity in
domestic animals. Vet. Rec. 90, 37-38. 1972.
JOHNSON, S.E. Chronic hepatic disorders. In: Ettinger, S.J.; Feldman, E.C. Textbook of Veterinary Internal
Medicine, 5a edição. Philadelphia: Saunders, 2000. Cap.143, p.1298-1325.
KANEKO, J. J., HARVEY, J.W.; BRUSS M. L. Clinical Biochemistry of Domestic Animals, 6a edição, Academic
Press, 2008.
LACERDA, L.; CAMPOS, R.; SPERB, M.; SOARES, E.; BARBOSA, P.; GODINHO, E.; FERREIRA, R.; SANTOS, V.; GONZÁLEZ, F.D. Hematologic and Biochemical parameters in three high performance horse breeds
from Southern Brazil. Archives of Veterinary Science, v. 11, n. 2, p. 40-44, 2006.
65
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
McGORUM, B.C.; MURPHY, D.; LOVE, S.; MILNE, E.M. Clinicopathological features of equine primary
hepatic disease: a review of 50 cases. Veterinary Record. 145, 134-139. 1999.
MILNE E.M. Differential diagnosis of hepatic disorders in horses. Practice; 12: 252-8. 1990.
MORRIS, D.D.; HENRY, M.M. Hepatic encephalopathy. Comp Cont Ed Pract Vet; 13:1153-61. 1991.
ROSS, P.F.; LEDET, A.E.; OWENS, D.L.; RICE, L.G.; NELSON, H.A.; OSWEILER, G.D.; WILSON, T.M. Experimental equine leukoencephalomalacia, toxic hepatosis, and encephalopathy caused by corn naturally
contaminated with fumonisins. J Vet Diagn Invest., v. 5, 69 – 74. 1993.
TENNANT, B.; BALDWIN, B.; EVANS, C.D.; KANEKO, J.J. Diseases of the equine liver. 21 st Proc. Am.
Assoc. Equine Pract., 410-426. 1975.
TENNANT, B. C.; CENTER, S.A. Hepatic Function. In: Kaneko, J.J.; Harvey, J.W.; Bruss, M.L. Clinical
Biochemistry of Domestic Animals. Sixth Edition, Academic Press. 2008. pp. 379-412.
WEST, H.J. Clinical and pathological studies in horses with hepatic disease. Equine Veterinary Journal. 28, 2,
146-156. 1996.
66
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
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INDICADORES DE DOENÇA INFLAMATÓRIA EM CAVALOS –
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA E FERRO SÉRICO
Rosangela Locatelli Dittrich - Professora Associada I
Disciplina de Patologia Clínica Veterinária
Departamento de Medicina Veterinária
Universidade Federal do Paraná
Email: [email protected]
Os principais componentes do plasma são as proteínas (6,0 a 7,0 g/dL), constituídas por
vários tipos e cuja análise completa ainda não é realizada nos laboratórios de diagnóstico. Porém, desde 1990 é crescente o avanço nos métodos de análise e identificação dos diferentes
tipos de proteínas. Nesse contexto destaca-se a quantificação de um grupo de proteínas denominado de “proteínas de fase aguda”, cuja análise está sendo incorporada nos laboratórios de
bioquímica clínica para o diagnóstico, prognóstico e monitoramento do tratamento dos animais
(Eckersall, 2008).
As proteínas de fase aguda são utilizadas para o diagnóstico das doenças nos animais,
com aumento da concentração (proteínas positivas) ou diminuição (proteínas negativas). A produção das proteínas de fase aguda é controlada por citocinas. As citocinas liberadas no local da
inflamação, interleucina-1, interleucina-6 e o fator de necrose tumoral á, estimulam a produção
das proteínas de fase aguda. O fígado é o principal local de síntese das proteínas de fase aguda,
mas os pulmões, adipócitos, intestino e glândula mamária também são fontes dessas proteínas
(Eckersall et al., 2001; Hiss et al., 2004).
As funções das proteínas de fase aguda estão relacionadas à defesa do animal na doença
e na restauração da homeostase. Algumas proteínas de fase aguda (á1 – anti tripsina, á2 macroglobulina) tem atividade de antiprotease, inibindo proteases liberadas por fagócitos e outras células do sistema imune e minimizando a destruição dos tecidos normais. As proteínas
haptoglobina, amilóde sérico A (SAA) e proteína C reativa ligam-se aos metabólitos liberados
durante a degradação celular, reintegrando-os ao metabolismo do hospedeiro e evitando a sua
utilização pelos microrganismos. Outras proteínas de fase aguda (alfa-1 glicoproteína ácida,
SAA e proteína C reativa) tem atividade anti- bacteriana e influenciam o curso da resposta
imune (Eckersall, 2008).
A detecção precoce do processo inflamatório sistêmico é essencial para o tratamento
adequado da doença. A inflamação sistêmica não detectada pode causar sequelas sérias e fatais
para o cavalo, como falência múltipla dos órgãos, coagulação intravascular disseminada e laminite
(MacKay, 2000). A inflamação causa o aumento da concentração plasmática de várias proteínas. Algumas proteínas são liberadas no início da resposta inflamatória e são denominadas de
proteínas de fase aguda (PFA). As PFA são muito sensíveis para a presença de inflamação, mas
tem baixa especificidade para determinada doença. Embora o fibrinogênio seja considerado
uma proteína de fase aguda, os valores aumentam 24 horas após a indução da inflamação e o
pico pode não ocorrer em dois a três 3 dias (Shalm et al., 1970; Allen e Kold, 1988; Hulten et
al., 2002; Jacobsen et al., 2005).
Existem variações nas concentrações de fibrinogênio em cavalos saudáveis e o método
padrão de precipitação pelo calor utilizado para a sua determinação não é sensível para pequenas alterações (pode detectar somente alterações e” 100 mg/dL) (Shalm, 1979; Allen e Kold,
1988; Pollock et al., 2005).
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O amilóide sérico A (SAA) e a proteína C reativa são duas proteínas de fase aguda
utilizadas para detectar inflamação aguda em pacientes humanos, porém não são determinadas
para cavalos, embora as metodologias estejam descritas e validadas para a espécie (Topper e
Prasse, 1998; Jacobsen et al., 2005 ).
A concentração do ferro sérico ou plasmático é facilmente determinada em analisadores
bioquímicos automatizados, ao contrário da determinação da SAA. A concentração do ferro
sérico ou plasmático diminui rapidamente em resposta a inflamação, no homem e nos animais
(Feldman e Kaneko, 1981; Chiari et al., 1995; Cunietti et al., 2004) e essa diminuição é importante para a defesa do hospedeiro, porque o ferro é necessário para a virulência e replicação
bacterianas (Ratledge e Dover, 2000). Em cavalos, um decréscimo significativo ocorre 24 horas
após a inflamação induzida experimentalmente (Varma et al., 1984; Smith et al.,1987; Auer et
al., 1989). O ferro diminui em várias doenças associadas à invasão microbiana, lesão tecidual e
inflamação (Smith et al., 1984)
A concentração plasmática diminuída de ferro é sensível para detectar inflamação sistêmica
em cavalos. Os valores foram significativamente menores em cavalos com inflamação sistêmica,
independente da duração da inflamação. Em ratos, por exemplo, o ferro diminui 5 horas após a
indução da inflamação por administração de turpentina (Hershko et al., 1974) e em poneis
Shetland, a concentração do ferro diminuiu 24 horas após a administração intramuscular de
turpentina (Smith e Cipriano, 1987).
Em cavalos as determinações do amilóide sérico A e do ferro podem ser utilizadas para
monitorar a severidade da resposta inflamatória após a castração (Jacobsen et al., 2005). A
concentração sérica do ferro tem valor prognóstico para a severidade dos sinais clínicos e diminui antes do início dos sinais (dentro de 24 horas) e da pirexia produzida por infecção experimental por Streptococcus zooepidemicus, em cavalos (Varma et al., 1984).
A inflamação, incluindo infecções, presença de endotoxinas, ou ambas podem causar uma
diminuição rápida (< 24 horas) na concentração do ferro e esse mecanismo é importante para
aumentar a resistência não específica a infecção bacteriana (Forsberg e Bullen, 1972; Kluger e
Rothenburg, 1979; Ratledge e Dover, 2000). Os estudos em ratos sugerem que as alterações
do ferro durante a inflamação ocorrem devido a diminuição na absorção de ferro no intestino e
na liberação do ferro por células reticuloendoteliais, causando uma queda na concentração
plasmática do ferro (Hershko et al., 1974). Esse mecanismo ocorre rapidamente após o início
do processo inflamatório e é mediado pela liberação do peptídio hepático denominado hepcidina
(Krause et al., 2000; Ganz, 2003). A inflamação causa o aumento na concentração sistêmica de
interleucina 6 (IL-6), que estimula diretamente os hepatócitos a liberarem hepcidina. A hepcidina
bloqueia a saída de ferro dos macrófagos pela ligação ao canal de saída do ferro, ferroportina,
causando a internalização do ferro e em rápida hipoferremia (Krause et al., 2000; Ganz, 2003;
Nemeth et al., 2004; Detivaud et al., 2005). Essa resposta do hospedeiro é importante principalmente durante a fase inicial da infecção, antes da mobilização de outros componentes da
imunidade inata e adaptativa.
O fibrinogênio, uma proteína de fase aguda para o cavalo, não foi sensível como o ferro
em detectar inflamação sistêmica (Borges et al., 2007). A determinação do fibrinogênio é útil
para detectar inflamação (Wuijckhuise-Sjouke, 1984), mas tem a desvantagem de ser uma
proteína de fase aguda de reação lenta e sua concentração aumenta lentamente na resposta a
lesão tecidual (Jacobsen et al., 2005). De modo similar ao ferro, o fibrinogênio não variou entre
grupos de cavalos com períodos variáveis de duração da inflamação (Tabela 1) (Borges et al.,
2007). Porém, quando as concentrações de ferro e fibrinogênio nesses subgrupos foram com-
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paradas aos valores de referência, a concentração do ferro foi um marcador melhor de inflamação sistêmica aguda (< 24 horas) do que o fibrinogênio, porque a concentração do ferro diminui
mais rapidamente do que o fibrinogênio eleva-se na inflamação sistêmica. A concentração do
fibrinogênio altera mais lentamente em resposta a doença, e pode demorar 36 a 48 horas para
aumentar após a inflamação (Allen et al., 1988; Pollock et al., 2005). Após procedimento
cirúrgico também observou-se que concentração do fibrinogênio aumentou de forma mais lenta
do que o ferro ou o SAA (Jacobsen et al., 2005; Pollock et al., 2005).
O aumento do fibrinogênio e a diminuição do ferro foram observados na reação de fase
aguda induzida em quatro cavalos em que foi administrado adjuvante de Freud via intra muscular
(Auer et al., 1989).
O ferro sérico parece ser mais sensível do que a do fibrinogênio para detectar a inflamação sistêmica aguda em cavalos. Os parâmetros ferro e fibrinogênio são indicadores específicos
de inflamação em cavalos, porém a especificidade de ambos os testes diminui em cavalos com
inflamação localizada, como na obstrução recorrente das vias aéreas (Auer et al., 1989; Borges
et al., 2007). A inflamação causa uma diminuição do ferro e um aumento do fibrinogênio. O
ferro diminui em cavalos com inflamação sistêmica, independente da duração do processo,
sugerindo que o ferro não retorna aos valores normais até a resolução do processo inflamatório
(Borges et al., 2007). Na indução experimental da inflamação em cavalos, o ferro diminuiu em
24 horas e normalizou dentro de seis dias (Smith e Cipriano, 1987). As alterações no ferro e na
SAA são bons indicadores de inflamação em cavalos e considerados melhores do que o
fibrinogênio (Jacobsen et al., 2005).
A SAA (amilóide sérico) é considerada a principal proteína de fase aguda em cavalos
(Eckersall, 2008) e útil para avaliar a presença de inflamação e infecção. O aumento da SAA foi
observado em cavalos após cirurgia, em cavalos com artrite, septicemia, enterite, pneumonia e
diarréia (Petersen et al., 2004). A determinação do SAA foi útil para o diagnóstico de cólica em
cavalos, principalmente nos casos em que a inflamação foi o componente primário da patogênese
(Vandenplas et al., 2005). As infecções experimentais com herpesvírus e influenza vírus também
resultaram no aumento do SAA em cavalos (Hulten et al., 1999).
A diminuição do ferro sérico e o aumento do fibrinogênio durante a hospitalização de
cavalos foi associada a pior prognóstico (Borges et al., 2007). Alguns fatores podem afetar a
utilização da concentração do ferro como marcador de inflamação sistêmica, como idade,
corticosteróides, hemólise (in vitro ou in vivo), doença hepática e suplementação com ferro
(Smith, 1997; Stockham e Scott, 2002). Cavalos com doença hepática ou hemólise geralmente
tem concentração elevada de ferro, apesar da inflamação sistêmica, e a determinação do ferro
não deve ser utilizada como indicador da inflamação (Borges et al., 2007). A deficiência absoluta de ferro é extremamente rara em cavalos adultos, desta forma, a causa provável da diminuição da concentração do ferro é a inflamação (Smith et al., 1986).
Conclusões
A hipoferremia é um indicador sensível de inflamação sistêmica aguda, subaguda e crônica
em cavalos (doentes) com idade superior a dois meses. A determinação da concentração do
ferro é preferível ao fibrinogênio para detectar inflamação aguda em cavalos.
A determinação do ferro e do fibrinogênio aumenta a sensibilidade dos testes para o
diagnóstico de doença inflamatória sistêmica em cavalos. O decréscimo contínuo do ferro e o
aumento do fibrinogênio na hospitalização foram associados ao pior prognóstico, sugerindo-se
que as alterações nesses parâmetros podem ser úteis para monitorar a resposta a terapia.
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Tabela 1. Concentrações do ferro e de fibrinogênio no plasma de cavalos com inflamação sistêmica com base
na duração da inflamação (inflamação aguda: histórico < 1 dia; subaguda: histórico > 1 dia e < 3 dias; crônica:
> 3 dias) e inflamação local (obstrução recorrente das vias aéreas) (Borges et al., 2007)
Referências
Allen BV, Kold SE. Fibrinogen response to surgical tissue trauma in horse. Equine Vet J; 20:441–443. 1988.
Auer DE, Ng JC, Thompsen HL, et al. Acute phase response in horses: Changes in plasma cation concentrations
after localised tissue injury. Vet Rec 124:253–259. 1989.
Borges, A. S.; Divers, T. J.; Stokol, T.; Mohammed, O. H. Serum Iron and Plasma Fibrinogen Concentrations
as Indicators of Systemic Inflammatory Diseases in Horses. J Vet Intern Med.; 21: 489–494. 2007.
Chiari MM, Bagnoli R, De Luca P, et al. Influence of acute inflammation on iron and nutritional status indexes
in older patients. J Am Geriatr Soc; 43:767–772. 1995.
Cunietti E, Chiari MM, Monti M, et al. Distortion of iron status indices by acute inflammation in older
hospitalized patients. Arch Gerontol Geriatr; 39:35–42. 2004.
Detivaud L, Nemeth E, Boudjema K, et al. Hepcidin levels in humans are correlated with hepatic iron stores,
hemoglobin levels, and hepatic function. Blood; 106:746–748. 2005.
Eckersall, P.D.; Young, F.G.; McComb, C.; Hogarth, C.J.; Safi, S.; Weber, A.; McDonald, T.; Nolan, A.M.;
Fitzpatrick, J.L. Acute phase protein in serum and milk from dairy cows with clinical mastitis. Vet Rec., 148, 3541. 2001
Eckersall, P.D. Proteins, proteomics, and the dysproteinemias. In: Kaneko JJ, Harvey, J.W.; Bruss, M.L. ed.
Clinical Biochemistry of Domestic Animals. San Diego, CA: Academic Press; 2008: 117 – 157.
Feldman BF, Kaneko JJ. The anemia of inflammatory disease in the dog I. The nature of the problem. Vet Res
Commun; 4:237–252. 1981.
ForsbergCM, Bullen JJ. The effect of passage and iron on the virulence of Pseudomonas aeruginosa. J Clin
Pathol; 25:65–68. 1972.
Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood;102:783–
788. 2003.
Hershko C, Cook JD, Finch CA. Storage iron kinetics. VI. The effect of inflammation on iron exchange in the
rat. Br J Haematol; 28:67–75. 1974.
Hiss, S.; Mielenz, M.; Bruckmaier, R.M.; Sauerwein, H. Haptoglobin concentrations in blood and milk after
endotoxin challenge and quantification of mammary Hp mRNA expression. J. Dairy Sci. 87, 3778-3784. 2004.
70
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
Hulten, C.; Sandgren, B.; Skioldebrand, E.; Klingeborn, B.; Marhaug, G.; Forsberg, M. The acute phase
protein serum amyloid A (SAA) as an inflammatory marker in equine influenza virus infection. Acta Vet. Scand. 40,
323-333.1999.
Hulten C, Gronlund U, Hirvonen J, et al. Serum amyloid A (SAA) as an aid in the management of infectious disease
in the foal: Comparison with total leucocyte count, neutrophil count and fibrinogen. Equine Vet J; 34:693–698.
2002.
Jacobsen S, Jensen JC, Frei S, et al. Use of serum amyloid A and other acute phase reactants to monitor the
inflammatory response after castration in horses: A field study. Equine Vet J; 37:552–556. 2005.
Kluger MJ, Rothenburg BA. Fever and reduced iron: Their interaction as a host defense response to bacterial
infection. Science. 203:374–376. 1979.
Krause A, Neitz S, Magert HJ, et al. LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibits antimicrobial
activity. FEBS Lett; 480:147–150. 2000.
MacKay RJ. Inflammation in horses. Vet Clin North Am Equine Pract;16:15–27. 2000.
Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and
inducing its internalization. Science; 306:2090–2093. 2004.
Petersen, H.H; Nielsen, J.P.; Heegaard, P.M.H. Application of acute phase protein measurement in veterinary
clinical chemistry. Vet. Res. 35, 163-187. 2004.
Pollock PJ, Prendergast M, Schumacher J, et al. Effects of surgery on the acute phase response in clinically normal
and diseased horses. Vet Rec; 156:538–542. 2005.
Ratledge C, Dover LG. Iron metabolism in pathogenic bacteria. Annu Rev Microbiol; 54:881–941. 2000.
Shalm OW, Smith R, Kaneko JJ. Plasma protein: Fibrinogen ratios in dogs, cattle and horses. Part I. Influence of
age on normal values and explanation of use in disease. The Calif Vet; 24:9–11. 1970.
Shalm OW. Equine hematology. Part III. Significance of plasma fibrinogen concentration in clinical disorders in
horses. Equine Pract; 1:22–28. 1979.
Smith ES. Iron metabolism and its disorders. In: Kaneko JJ, ed. Clinical Biochemistry of Domestic Animals. San
Diego, CA: Academic Press; 1997:223–240.
Smith JE, Cipriano JE. Inflammation-induced changes in serum iron analytes and ceruloplasmin of Shetland
ponies. Vet Pathol; 24:354–356. 1987.
Smith JE, Cipriano JE, DeBowes R, et al. Iron deficiency and pseudo-iron deficiency in hospitalized horses. J Am
Vet Med Assoc; 188:285–287. 1986.
Stockham SL, Scott MA. Erythrocytes. In fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. Ames, Iowa: Iowa State
Press; 2002: 85–154.
Topper MJ, Prasse KW. Analysis of coagulation proteins as acute-phase reactants in horses with colic. Am J Vet
Res;59:542–545. 1998.
Varma KJ, Powel TE, Powers JD, et al. Standardization of an experimental disease model of Streptococcus
zooepidemicus in the equine. J Vet Pharmacol Ther; 7:183–189. 1984.
Vandenplas, M.L.; Moore, J.N.; Barton, M.H.; Roussel, A.J.; Cohen, N.D. Concentrations of serum amyloid A and
lipopolysaccharide-binding proetein in horses with colic. Amer. J. Vet. Res. 66, 1509-1516. 2005.
Wuijckhuise-Sjouke LA. Plasma fibrinogen as a parameter of the presence and severity of inflammation in horses
and cattle. Tijdschr Diergeneeskd 109:869–872. 1984.
71
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12 E 13 DE ABRIL 2012
TROMBOFLEBITE JUGULAR EM EQUINOS
Carlos Alberto Hussni – Prof. Adjunto – FMVZ – UNESP – Botucatu – SP
[email protected] -Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária – FMVZ – UNESP –
Botucatu-Rubião Jr – Botucatu – SP
www.fmvz.unesp.br
O termo trombo, do grego thrómbos, significa coágulo sanguíneo, sendo a trombose a
formação ou desenvolvimento de um trombo dentro do sistema vascular e tromboflebite a inflamação da veia associada ao trombo. Os trombos podem ocorrer em qualquer lugar do sistema
cardiovascular variando de tamanho e de forma, ditados pelo local de origem e as circunstâncias
que levaram ao seu desenvolvimento.
Ainda nos tempos atuais são inúmeras as pesquisas em busca de respostas a questões que
colocam a trombose no foco dos tratamentos e invariavelmente estas pesquisas convergem para
os três fatores que levam ao desenvolvimento da trombose, a alteração da parede vascular, do
fluxo sanguíneo e dos componentes do sangue, é conhecida como Tríade de Virchow, podendo exercer diferentes graus de influência, atuando isoladamente ou associados. Estes princípios
são a base do conhecimento do processo mórbido em questão.
Em equinos as doenças vasculares geralmente são associadas à trombose isquêmica, incluindo e merecendo destaque pela alta ocorrência a laminite com a microtrombose regional, as
tromboses mesentéricas associadas às cólicas e a tromboflebite jugular de origem iatrogênica
geralmente associada.
A tromboflebite jugular na espécie eqüina tem sido abordado em associação com a utilização de cateteres, na detecção do potencial trombogênico de fármacos que lesam o endotélio e
nos distúrbios da coagulação que acompanham os pacientes com cólica.
Apesar da parede de veias e artérias ser formada por três camadas, existe diferenças
entre elas. A porção muscular da camada média e a conjuntiva da adventícia são menos espessas nas veias que artérias do mesmo calibre. Além disso, diferentemente das artérias, as veias
apresentam válvulas em seu interior, que impedem o refluxo de sangue e garante sua circulação
em um único sentido. Nos capilares, no entanto, a parede é constituída por uma única camada
de células, o endotélio.
Ao abordar a trombose deve se atentar à hemostasia como partícipe complexa, cujo
conceito surgiu por volta de 1720, com o cirurgião francês Jean-Louis Petit ao observar a
formação de coágulos nos vasos sanguíneos após a amputação de membros em humanos.
A lesão endotelial impede que as vias inibidoras da coagulação atuem em determinados
segmentos reduzindo a atividade antitrombótica de forma significativa, produzindo co-fatores da
protrombina e da trombomodulina, além de inibir o ativador do plasminogênio tissular. O endotélio
pode ser lesado por agressões mecânicas, por substâncias químicas exógenas irritantes ou ainda
por estímulos inflamatórios causados por agentes infecciosos ou não. A estase sanguínea contribui para o desenvolvimento da trombose venosa e a turbulência que contribui para a trombose
cardíaca e arterial, e ambas causam a perda do fluxo sanguíneo laminar. A estase sangüínea inclui
a diminuição da velocidade e do volume no fluxo sanguíneo. A diminuição pode se dar pela
queda do débito cardíaco e relaxamento muscular durante o repouso, como durante a anestesia.
Estados hipovolêmicos, obstrução metastática e decúbito prolongado agravam a estase sangüínea.
A turbulência do fluxo, que pode ocorrer em bifurcações, sacos aneurismáticos e na presença
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de cateter, traumatiza o endotélio e também coloca as plaquetas em contato com o endotélio
com maior freqüência.
A alteração dos constituintes do sangue é resultado do desequilíbrio entre as vias de
coagulação e a via fibrinolítica, denominado hipercoagulabilidade. Os estados de
hipercoagulabilidade sangüínea em humanos podem resultar de alterações congênitas como nas
deficiências de proteína C, proteína S, homocisteína, co-fator II da heparina, plasminogênio e
antitrombina, além das anormalidades do fibrinogênio. As principais causas adquiridas da
hipercoagulabilidade são a endotoxemia, glomerulonefrites, enteropatias, doenças hepáticas,
desordens mieloproliferativa, hiperlipidemia e neoplasias em estágio avançado.
O trombo pode se formar no local da lesão endotelial iniciando-se com o depósito de
plaquetas que alteram sua morfologia com a progressão do tempo. Após a agregação plaquetária,
a fibrina surge na periferia e seus filamentos por entre as plaquetas alteradas as substituem em
grande parte. Esta porção do trombo, firmemente aderida à área de lesão endotelial, é conhecida como “cabeça do trombo”. Histologicamente esta porção é formada por plaquetas aglutinadas,
que assumem uma disposição semelhante ao “tronco e ramos de árvores”, tendo no interstício
filamentos densos de fibrina. Nas malhas fixam-se hemácias e granulócitos da corrente sangüínea.
Esta constituição é mantida principalmente onde a corrente sangüínea é rápida, isto é, mais
veloz, como nas artérias.
A lise do trombo de dá pelo sistema fibrinolítico. Este sistema fisiológico de eliminação do
trombo é acionado através dos ativadores do plasminogênio (PA), o ativador do plasminogênio
tipo tecidual (t-PA) e o ativador do plasminogênio tipo uroquinase (u-PA), liberados pelo endotélio.
O plasminogênio ativado passará a plasmina, enzima proteolítica capaz de atuar sobre o fibrinogênio
e sobre a fibrina, que deverá dissolver o trombo em formação. Na ineficiência do sistema
fibrinolítico, o trombo poderá continuar seu desenvolvimento e ocluir o vaso levando ao infarto
ou poderá se fragmentar dando origem a um êmbolo que pode obstruir um outro vaso distante
de sua origem, geralmente nos pulmões. Trombos não lisados tendem a se recanalizar.
Nos equinos, a tromboflebite jugular é geralmente de origem iatrogênica, resultante da
complicação do uso prolongado de cateteres venosos ou de injeções intravenosas que causam
lesão mecânica ou química na parede do vaso (BAYARS et al., 2003; WIEMER et al., 2005).
A causa geralmente está associada a processos iatrogênicos envolvendo os procedimentos que
interferem na tríade de Virchow. A venopunção repetitiva, a aplicação de cateteres, a medicação
intravenosa com fluxo rápido e longo período, o uso de substâncias e medicamentos agressivos
ao endotélio vascular e a deposição perivascular destes medicamentos causa por si a trombose
jugular. Estas ações associadas à predisposição do paciente ao processo são desencadeantes
da tromboflebite, principalmente nos casos toxêmicos como na laminite e na cólica, concomitantes
com distúrbios diatésicos como a desidratação, desequilíbrio eletrolítico e ácido-básico, hipotensão
arterial, endotoxemia e a coagulação intravascular disseminada.
A tromboflebite jugular em equinos pode resultar em oclusão completa da veia. Nestes
casos o fluxo sanguíneo poderá ser posteriormente restaurado pela circulação colateral ou pela
recanalização do vaso. Deve ser considerado que o EQUINO não apresenta a veia jugular
profunda, diferente de outras espécies. Nos casos agudos de obstrução jugular ocorre drástica
redução do retorno sanguíneo da cabeça, decorrendo em edema generalizado da cabeça. Observa-se edema na região parotídea, massetérica, supraorbitária, da língua, das pálpebras, e em
alguns casos edema de laringe resultando na obstrução das vias aéreas além da possibilidade de
ocorrer edema cerebral, podendo ocorrer o óbito.
O diagnóstico de tromboflebite jugular é baseado na história clínica de enfermidades que
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requereram medicações intravenosas repetitivas, com o uso de grande volume de fluidos ou
medicamentos agressivos ao vaso. Ao exame físico, as alterações sistêmicas observadas são
principalmente decorrentes de processos precedentes à tromboflebite. A dispnéia, o edema de
regiões da cabeça, a depressão central e o decúbito podem ter como causa a tromboflebite
jugular bilateral. A observação dos sinais locais é de relevância inquestionável, caracterizados
por aumento de volume com distensão da jugular acometida, dor e aumento da temperatura
local e edema generalizado ou de partes da cabeça. A confirmação da tromboflebite deve ser
realizada com exames ultra-sonográficos, permitindo a diferenciação mais precisa das estruturas
envolvidas e a avaliação da extensão da lesão no leito vascular, o comprometimento do fluxo
sangüíneo, avaliando-se a presença, extensão e formato do trombo, bem como as características de recanalização e vascularização compensatória.
A venografia ou flebografia é um exame radiográfico contrastado que permite a observação da luz venosa, empregado no diagnóstico da tromboflebite em humanos e em animais. Estas
permitem a visualização e quantificação da rede vascular compensatória normalmente presente
em casos de tromboflebite. A técnica venográfica se tornou mais segura e menos dolorosa com
a utilização de modernos agentes de contraste de baixa osmolaridade, mantendo-se, entretanto,
como um procedimento invasivo, pois requer a punção de uma veia para a injeção do contraste.
No tratamento e na profilaxia da tromboflebite jugular são aplicados medicamentos com
diferentes mecanismos de ação e realizam-se procedimentos cirúrgicos na busca da perviedade
dos vasos acometidos.
Antitrombóticos
Heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular
Diagnosticada a trombose, os antitrombóticos devem ser imediatamente instituídos na
inibição da propagação do trombo, não possuindo efeito lítico sobre o trombro. Para tal utilizase a heparina não fracionada ou a heparina de baixo peso molecular (HBPM). A heparina é um
proteoglicano ácido sulfatado (mucopolissacárideo) com peso molecular variável de 3000 a
30000 dáltons, extraída de vísceras de suínos e bovinos. Parte da molécula de heparina é responsável por seu efeito anticoagulante principal. Um sítio ativo de sua molécula contém uma
unidade de glicosamina com uma sequência específica de pentassacarídeos que se liga à
antitrombina III (AT III). A AT III é um inibidor lento da trombina e outras serino-proteases,
incluindo calicreína, plasmina e fatores de coagulação (IXa, Xa, XIa e XIIa). A heparina catalisa
a reação de inibição realizada pela AT III, acelerando o processo. A trombina (fator II ativado)
e o fator X ativado são as enzimas da coagulação mais sensíveis à inativação pelo complexo
formado pela heparina e a AT III, sendo que mecanismos secundários para a expressão do
efeito anticoagulante da heparina têm sido descritos.
Concentrações séricas de heparina de 0,05 a 0,2 UI/ml são suficientes para suprimir a
amplificação da cascata de coagulação e prevenir a trombose. No entanto, não existe um método químico satisfatório para determinar sua concentração no plasma. A investigação da
farmacocinética depende da mensuração de sua atividade biológica. Para essa mensuração, a
determinação do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) é um método efetivo. Correlação alta (r = 0.79) é identificada entre o TTPA e a concentração plasmática de heparina em
cavalos. Para o tratamento de desordens tromboembólicas em EQUINOs, a concentração de
heparina deve permanecer entre 0,2 a 0,4 UI/ml de plasma, que corresponde a um aumento de
1,5 a 2,5 vezes no TTPA normal do animal.
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A partir da década de 80, heparinas com baixo peso molecular (HBPM) passaram a ser
preparadas através da despolimerização química ou enzimática da heparina comercial. Estas
tem poucos estudos em equinos e devem ser pesquisadas com aplicação clínica.
Anticoagulantes antagonistas da vitamina K (AVK)
Na medicina, a heparina não fracionada e as HBPM são os antitrombóticos de escolha
para o tratamento inicial de tromboses venosas, sendo administradas por um período de no
mínimo 5 a 7 dia. No entanto, as doenças tromboembólicas necessitam de tratamentos por
longos períodos, com duração variável dependendo da etiologia dessa trombose. Para que o
tratamento possa ser continuado pelo paciente em casa, sem a necessidade de injeções diárias,
a utilização dos anticoagulantes antagonistas da vitamina K, administrados por via oral, juntamente com o tratamento inicial com heparina, é ainda hoje o tratamento mais utilizado
em humanos.
Os anticoagulantes AVK ou cumarínicos interferem no metabolismo da vitamina K, inibindo a síntese de fatores de coagulação vitamina K dependentes (protrombina, fator VII, fator IX
e fator X) (HIRSH, 1991b). Na síntese hepática destes fatores, através da carboxilase da vitamina K reduzida e de resíduos de ácido glutâmico forma-se o ácido carboxiglutâmico, o qual
permite a união dos fatores aos fosfolipídios plaquetários através de pontes de cálcio, permitindo sua ativação. A função da vitamina K nessa carboxilação é de coenzima que, de sua forma
reduzida, transforma-se em oxidada. A regressão para a forma ativa (reduzida) depende de um
oxirredutor que é bloqueado na presença dos cumarínicos, estabelecendo-se, assim, a ação
antagonista desses fármacos.
Após uma dose de cumarínico, há o bloqueio temporário, mas completo, da síntese de
fatores ativos. O decréscimo do nível plasmático desses fatores será proporcional às meiavidas. Assim observa-se inicialmente o decréscimo de fator VII, que tem meia-vida entre 4 a 5
horas e, finalmente, da protrombina, cuja meia-vida é de 70 a 100 horas. Após alguns dias de
uso de doses diárias, ocorre um equilíbrio entre a síntese de fatores ativos e sua degradação,
resultando num nível plasmático mais estável.
Dentre os derivados cumarínicos (etil-biscumacetato, acenocumarol, varfarina,
fenprocumarol e fenilindandiona), destaca-se a varfarina, amplamente utilizada para o tratamento de doenças tromboembólicas em humanos. Na medicina veterinária, a varfarina é indicada
para o tratamento de doenças podais em equinos relacionadas a alterações de fluxo sangüíneo
tais como a laminite e a síndrome do navicular.
Fondaparinux e idraparinux
O fondaparinux e o idraparinux, anticoagulantes parenterais usados em pacientes humanos com tromboembolismo venoso e arterial, são pentassacarídeos sintéticos análogos à heparina,
com alta afinidade com a antitrombina e potentes inibidores do fator Xa, que impedem a formação da trombina, tem seu uso questionado, sem estudos em equinos.
Inibidores diretos da trombina
Fármacos inibidores diretos da trombina fazem parte de uma classe relativamente nova de
agentes anticoagulantes muito potentes, que são capazes de se ligar à trombina e bloquear sua
interação com substratos, evitando assim formação de fibrina, ativação dos fatores V, VIII, XI
e XII e agregação plaquetária. Os inibidores diretos da trombina atenuam mais eficientemente a
formação do trombo do que a heparina ou as HBMP por conseguirem inativar a trombina já
ligada à fibrina. Pertencem a esse grupo farmacológico a hirudina na forma nativa, as hirudinas
recombinantes (lepirudina e desirudina), a bivalirudina (hirudina sintética), o argatroban, o
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melagatran, o ximelagatran e o dabigatran. A hirudina, pequeno polipeptídeo extraído da secreção salivar de sanguessugas da espécie Hirudo medicinalis e que se liga irreversivelmente à
trombina bloqueando sua ação, foi o protótipo para a obtenção dos inibidores diretos da trombina.
Este grupo não tem sido estudado para uso na espécie em questão.
Antiagregantes plaquetários
A terapia com antiagregantes plaquetários atualmente pode ser realizada com aspirina,
hidrocloreto de ticlopidina, bisulfato de clopidogrel ou inibidores da glicoproteína (Gp) IIb/IIIa.
A aspirina inibe a agregação plaquetária bloqueando a síntese de tromboxano A2. A ticlopidina
e o clopidogrel inibem receptores de ADP plaquetário. Os inibidores GP IIb/IIIa bloqueiam a
ligação de fibrinogênio a receptores GP IIb/IIIa.
Embora existam atualmente evidências de que o uso de antiagregantes plaquetários possa
ser efetivo na prevenção de eventos tromboembólicos arteriais, a atuação destes fármacos para
a prevenção de trombose venosa é bem menos convincente.
A aspirina tem alguma eficiência na prevenção do tromboembolismo venoso por inibir a
síntese de tromboxano A2 através da acetilação irreversível da cicloxigenase, produzindo efeito
antiagregante plaquetário que pode permanecer por dois dias, até que novas plaquetas sejam
produzidas para repor as antigas. No entanto, seu efeito é inferior aos antitrombóticos atualmente utilizados. Por esse motivo, na medicina opta-se sempre pela utilização de um agente
antitrombótico para o tratamento e prevenção de doenças tromboembólicas venosas, deixando
de lado a terapia antiplaquetária. A associação de anticoagulantes e antiagregantes plaquetários
para o tratamento de tromboses venosas em humanos não é indicada devido ao alto risco de
sangramentos, principalmente de origem gastrointestinal. Em equinos utiliza-se esta associação
para o tratamento da laminite, não sendo relatada a ocorrência de hemorragias.
Trombolíticos
O objetivo do uso destes medicamentos consistes em solubilizar o trombo. Possuem propriedade de ativar o plasminogênio, que, convertido em plasmina, degrada a fibrina. Este processo é conhecido como fibrinólise.
Teoricamente, o uso de agentes trombolíticos eliminam prontamente a obstrução vascular.
Seria o tratamento mais racional para pacientes com doenças tromboembólicas. Entretanto,
além de possuir custo muito elevado, os agentes trombolíticos aumentam o risco de hemorragias
nos pacientes e apresentam baixa eficiência clínica e segurança em animais domésticos. Não
disponíveis para uso em equinos.
Antiinflamatórios
Em medicina veterinária, os antiinflamatórios não esteróides (AINEs) são administrados
para controlar a inflamação da veia com tromboflebite e para inibir a agregação plaquetária, o
que poderá ajudar a suprimir o crescimento do trombo. A agregação plaquetária é acentuadamente afetada pelos eicosanóides derivados do ácido araquidônico durante uma resposta inflamatória, principalmente pelo tromboxano A2 (TXA2) que é um potente agregador de plaquetas.
As plaquetas liberam TXA2 durante a ativação e agregação, sugerindo que eventos trombóticos
podem resultar dessa liberação (FOEGH e RAMWELL, 2006). Os AINEs provaram ser agentes
antiplaquetários satisfatórios, por inibir a cicloxigenase e retardar a síntese de eicosanóides como
o TXA2. No entanto o uso de antiinflamatórios em humanos fica basicamente restrito ao tratamento de tromboflebites superficiais. A justificativa para essa restrição é a mesma utilizada para
os fármacos antiagregantes plaquetários, ou seja, evitar associação com antitrombóticos, que
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são fundamentais para o tratamento das demais doenças tromboembólicas venosas, afim de não
elevar o risco hemorrágico. Na medicina veterinária a associação entre antitrombóticos e
antiinflamatórios é comum, não havendo relatos de hemorragias decorrentes da associação entre esses fármacos em equinos.
Tratamento cirúrgico
A terapia antitrombótica é atualmente a principal estratégia para o tratamento da trombose venosa por inibir a propagação do trombo e prevenir o embolismo pulmonar. Durante essa
terapia, a evolução do trombo geralmente permite a recanalização da veia após semanas ou
poucos meses. Entretanto, em humanos, quando a oclusão da veia persiste por mais que 90 dias
provoca alterações na função valvular, responsáveis pela ocorrência de síndrome pós-trombótica
e pela recorrência da trombose.
O cateter de Fogarty é constituído por um tubo flexível de borracha, com a extremidade
bastante maleável, que permite seguir as curvaturas dos vasos, diminuindo o risco de ruptura. À
pequena distância da extremidade, localiza-se um balão inflável. O cateter com o balão desinflado
é introduzido no vaso por uma venotomia, após o isolamento do segmento a ser aberto, e
empurrado através do trombo. Depois da passagem do cateter, o balão é inflado com solução
estéril. O cateter é tracionado vagarosamente, sendo o balão desinflado parcialmente sempre
que se encontre dificuldade em sua progressão. Essa manobra é repetida várias vezes, até que
se consiga a retirada total do trombo. Dornbusch (2005) utilizando um método cirúrgico de
tratamento mostrou experimentalmente ser possível a desobstrução da veia jugular de equinos
com a técnica de trombectomia utilizando o cateter de Fogarty.
Existem cateteres baseados no mesmo principio, com modificações visando a situações
especiais, por exemplo: cateter destinado à retirada de trombos mais antigos e, portanto mais
aderidos à parede vascular, com a extremidade distal constituída de uma espiral de fio metálico
revestido ou não por látex. Outra possibilidade é a trombectomia mecânica e/ou por aspiração.
Para a realização desta técnica estão disponíveis comercialmente diferentes modelos de cateteres de trombectomia. Estes cateteres podem ser utilizados em combinação com agente
trombolítico para uma remoção completa e mais rápida do trombo, mesmo utilizando pequenas
doses de infusão e permitindo menor tempo de exposição a esses agentes trombolíticos.
Na medicina são utilizadas próteses sintéticas e enxertos biológicos para a substituição de
segmentos vasculares. As próteses sintéticas são utilizadas como substitutos arteriais e de grandes veias, apresentando resultados muitas vezes pouco satisfatórios no sistema venoso, não
podendo ser implantadas em locais contaminados sob risco de deiscência e hemorragia. Dentre
os enxertos biológicos, os do tipo autólogos são indiscutivelmente superiores, entretanto a sua
disponibilidade é escassa, principalmente para grandes vasos. Os enxertos homólogos, por sua
vez, são testados exaustivamente na busca de melhores resultados, dentre estes se destacam os
fixados em glutaraldeído e os criopreservados.
A utilização de enxertos vasculares na medicina eqüina é algo recente, mas os estudos
demonstraram a possibilidade do restabelecimento da circulação comprometida pela trombose
da jugular com o implante da veia safena autóloga e com próteses de Dacron® trançado e ainda
o enxerto homólogo de jugular fixada em glutaraldeído.
Referências
BAGLIN, T.; BARROWCLIFFE, T.W.; COHEN, A.; GREAVES, M. Guidelines on the use and monitoring of
heparin. British Society for Haematology, v.133, p.19-34, 2006.
77
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
BATES S.M.; WEITZ J.I. New anticoagulants: beyond heparin, low-molecular-weight heparin and warfarin.
British Journal of Pharmacology, v.144, n.8, p.1017–1028, 2005.
BAXTER, G.M.; PARKS, A.H.; PRASSE, K.W. Effects of exploratory laparotomy on plasma and peritoneal
coagulation/fibrinolysis in horse. Am. J. Vet. Res., v.52, n.7, p.1121-7, 1991.
BAYARS, T. D.; DAVIS D., DIVERS, T.J.. Coagulation in the equine intensive-care patient. Clinical Techniques
in Equine Practice, v.2, n.2, p. 178-187, 2003.
BAYLY, W.M., VALE, B.H. Intravenous catheterization and associated problems in the horse. Compend. on
Cont. Educ. Pract. Vet., v.4, p.227-237, 1982.
BRAMLAGE, P.; PITTROW D.; KIRCH W. Factor Xa inhibition. European Journal of Clinical Investigation,
v. 35 (Suppl. 1), p.1–3, 2005.
BÜLLER, R.H.; COHEN, A.T.; DAVIDSON, B.; DECOUSUS, H.; GALLUS, A.S.; GENT, M.; PILLION, G.;
PIOVELLA, F.; PRINS, M.H.; RASKOB, G.E. Extended prophylaxis of venous thromboembolism with
idraparinux. The New England Journal of Medicine. v.357, p.1105-1112, 2007b.
CANNON, J.R.; RANTANEM, N.W.; GRANT, B.D.; KECK, B.S. Jugular venous prosthesis on the horse: a
preliminary report. Journal of Equine Veterinary Science, v.3, p.185-9, 1983.
CESARMAN-MAUS G, HAJJAR KA. Molecular mechanisms of fibrinolysis. Br J Haematol, v.129, p.307-21,
2005.
CHO, J.S.; MARTELLI, E.; MOZES, G.; MILLER, V.M.; GLOVICZKI, P. Effects of thrombolysis and venous
thrombectomy on valvular competence, thrombogenicity, venous wall morphology, and function. Journal of
Vascular Surgery, v.28, p.787-799, 1998.
CHUNG I, LIP G.Y. Virchow’s triad revisited: blood constituents. Review Pathophysiol Haemost Thromb, v.33,
p.449-54, 2003.
COLMAN, R.W.; MARDER, V.J.; CLOWES, A.W. et al. Hemostasis and Thrombosis – Basics principles and
clinical practice, 5ª ed. Philadelphia: Leppincott Willians e Wilkins, 2006. 1827p.
COMEROTA, A.J.; GRAVETT, M.H. Iliofemoral venous thrombosis. Journal of Vascular Surgery, v.46,
p.1065-1076, 2007.
DARIEN, B.J.; POTEMPA, J.; MOORE, J.N.; TRAVIS, J. Antithrombin III activity in horses with colic: an
analysis of 46 cases. Equine Vet. J., v.23, p.211-214, 1991.
DELANEY, J.A.; OPATRNY, L.; BROPHY, J.M.; SUISSA, S. Drug–drug interactions between antithrombotic
medications and the risk of gastrointestinal bleeding. The Canadian Medical Association Journal. v.177, n.4,
p.347-351, 2007.
DORNBUSCH, P.T.; HUSSNI, C.A.; THOMASSIAN, A.; ALVES, A.L.G; NICOLETTI, JLM.. Tromboflebite
jugular nos equinos. Revista de Educação Continuada do CRMV-SP, v.3, p. 47-53, 2000.
DORNBUSCH, P.T. Implante venoso homólogo conservado em glutaraldeído da veia jugular em equinos:
avaliação clínica, ultra-sonográfica e histopatológica. 2002. 70p. Dissertação (Mestrado). Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Botucatu.
DORNBUSCH, P.T. Trombectomia com cateter de Fogarty no tratamento da trombose jugular experimental
em equinos. 2005. 69p. Tese (Doutorado). Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade
Estadual Paulista, Botucatu.
FRANCO R.F. Fisiologia da coagulação, anticoagulação e fibrinólise. Medicina, Ribeirão Preto, v.34, p. 229237, 2001.
GARDNER, S.Y.; DONAWICK, W.J. Jugular vein thrombophlebitis. In: ROBINSON, N.E. Current Therapy in
Equine Medicine 3. Philadelphia: W.B. Saunders, 1992, p. 406-408.
GARDNER, S.Y.; REEF, V.B.; SPENCER, P.A. Ultrasonographic evaluation of horses with thrombophebitis of
the jugular vein: 46 cases (1985-1988). Journal of American Veterinary Medicine Association, v. 199, p. 370373, 1991.
HUSSNI, C.A; DORNBUSCH, P.T.; ALVES, A.L.G. THOMASSIAN, A.; NICOLETTI, JLM.; CILLO, G.P.;
VULCANO, L.C.. Avaliação clínica e angiográfica da vascularização consecutiva à ressecção experimental da
jugular de equinos. Veterinária e Zootecnia. v.13, p.163-168, 2006.
MAFFEI, F.H.A.; LASTORIA, S.; YOSHIDA, W.B.; ROLLO, H.A.; GIANNINI, M.; MOURA, R. Doenças
Vasculares Periféricas, 4ª ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2008. 1094p.
MEISSNER, M.H.; WAKEFIELD, T.W.; ASCHER, E.; CAPRINI, J.A.; COMEROTA, A.J.; EKLOF, B.;
GILLESPIE, D.L.; GREENFIELD, L.J.; RUTH HE, A.; HENKE, P.K.; HINGORANI, A.; HULL, R.D.; KESSLER,
C.M.; McBANE, R.D.; McLAFFERTY, R.. Acute venous disease: Venous thrombosis and venous trauma. J
Vasc Surg, v.46, p.25-53, 2007.
78
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
MORRIS D.D. Thrombophlebitis in horses: the contribution of hemostatic disfuntion to pathogenesis.
Continuing Education, v.11, n.11, p.1386-1395, 1989.
MOORE, B.R.; HINCHCLIFF, K.W. Heparin: a review of its pharmacology and therapeutic use in horses.
Journal of Veterinary Internal Medicine. v. 8, p. 26-35, 1994.
MOURA, R. Estudo comparativo da cicatrização de anastomoses de enxertos de veias autólogas não conservadas e homólogas conservadas em glutaraldeído, implantadas em aorta de coelhos: avaliação anátomopatológica da força de ruptura e da concentração de hidroxiprolina. Botucatu, 1994. Dissertação (Mestrado)
- Faculdade de Medicina, Universidade Estadual Paulista.
ROLLO, H.A. Ação de heparina na tromboflebite experimental na cobaia – Estudo das alterações
anatomopatológicas. Botucatu, 1981. Dissertação (mestrado). Faculdade de Medicina de Botucatu – Universidade Estadual Paulista.
STAINKI, D.R.; ALVES, G.E.S.; VASCONCELOS, A.C.; BARBOSA, M.P.; OLIVEIRA, H.P. Enxertos vasculares
homólogos e heterólogos conservados em glicerina na fleboplastia da jugular em equinos. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v.5, p.18-26, 2005.
STANGIER, J. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of the oral direct thrombin inhibitor dabigatran
etexilate. Clinical Pharmacokinetics. v.47, n.5, p.285-295, 2008.
REEF, V.B. Equine Diagnostic Ultrasound. Phyladelphia: W.B. Saunders Company, 1998.
RIJKENHUKEN, A.B.N. Traitement chirurgical de la thrombose de la veine jugulaire surgical treatment of
jugular vein thrombosis. In: Congrés de L’ association Vétérinaire Équine Française – AVEF, Versailles,
2006. Disponível em www.ivis.org http://www.ivis.org/proceedings/avef/2006/rijkenhuizen1.pdf. Acesso em
15/02/2008.
RIJKENHUKEN, A.B.N.; VAN SWIETEN, H.A. Reconstruction of the jugular vein in horses with post
thrombophlebitis stenosis using saphenous vein graft. Equine Veterinary Journal, v.30, p.236-239, 1998.
RUTHERFORD, R.B. Vascular Surgery. 5 ed. Philadelphia, W.B.Saunders. 2000. 2266p.
STAINKI, D.R.; ALVES, G.E.S.; VASCONCELOS, A.C.; BARBOSA, M.P.; OLIVEIRA, H.P. Enxertos vasculares
homólogos e heterólogos conservados em glicerina na fleboplastia da jugular em equinos. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v.5, p.18-26, 2005.
TRAUB-DARGATZ, J.L., DARGATZ, D.A. A retrospective study of vein thrombosis in horses treated with
intravenous fluid in a veterinary teaching hospital. J. Vet. Inter. Med., v.8, p.264-266, 1994.
WIEMER, P.; UGAHARY, F. Chirurgische behandeling van een oblitererendetrombose van de vena jugularis
van enn paard. Gebruik van een synthetischvaatprothese. Tijdschr. Diergeneeskd. v.123, p.40-44, 1998.
WIEMER, P.; GRUYS, E.; van Hoeck, B. A study of seven different types of grafts for jugular vein
transplantation in the horse. Research in Veterinary Science, v.79, p.211-217, 2005.
YOVICH, J.V. The Equine Foot. The Veterinary Clinics of North America – Equine Practice. p.1-246, 1989.
YOUNG, L. Diseases of the heart and vessels. In: HINCHCLIFF, K.W.; KANEPS, A.J.; GEOR, R.J. Equine
Sports Medicine and Surgery. London: Elsevier, 2004, p. 728-67.
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12 E 13 DE ABRIL 2012
QUANDO OPTAR PELO TRATAMENTO
CIRURGICO NA CÓLICA EQUINA
Palestrante: Prof. Dr. Armen Thomassian
Professor Titular FMVZ-UNESP
e-mail:[email protected]
Avaliando-se a etiopatogenia e as necessidades terapêuticas do eqüino que se apresenta
com desconforto abdominal agudo, ficam bem claras três categorias diferentes de procedimentos terapêuticos:
1 - Afecções de tratamento exclusivamente clínico (conservador).
2 - Afecções de tratamento clínico, que na dependência da gravidade ou da evolução do quadro
poderá também receber tratamento cirúrgico.
3 - Afecções de tratamento exclusivamente cirúrgico para resolução definitiva do problema.
Outro aspecto importante que também deve ser considerado é a indicação de tratamento
cirúrgico em regime de emergência, nos casos de grandes deslocamentos intestinais, ou devido
a processos que promovam situações de estrangulamentos de alças ou de grandes tronco
vasculares mesentéricos. Muitas vezes, o tratamento clínico (conservador) constitui-se no tratamento geral de sustentação em animais portadores de patologias mais graves, e que demandem
tratamento cirúrgico. Neste sentido, como regra geral, o clínico deve basear-se nas necessidades de reposição e sustentação hidroeletrolíticas, e na eliminação das variáveis que depletam o
metabolismo, desequilibrando os fenômenos de manutenção da homeostase.
O tratamento conservador ou geral de sustentação se baseia nos seguintes procedimentos
básicos:
1. Combate à dilatação gástrica e ao timpanismo
Constitui em muitas situações patológicas, no primeiro método que o profissional utiliza
objetivando o alívio da dor.
A descompressão gástrica por sondagem nasogástrica objetiva a evacuação de gás, líquido de refluxo ou gás/líquido, impedindo a possibilidade de ruptura do estômago e a sua participação na etiopatogenia da dor e do íleo adinâmico.
A trocaterização percutânea do ceco e eventualmente do cólon maior, alivia a distensão gasosa
quando esta for severa e, possibilita a descompressão da cavidade abdominal e,
consequentemente, a compressão do diafragma, facilitando a ventilação do animal.
2. Manutenção da volemia fluidoterapia
A reposição de fluidos e eletrólitos orgânicos significa a recomposição do equilíbrio
hidroeletrolítico e ácido-base. Na maioria dos casos é o primeiro procedimento terapêutico
adotado
Os fluidos utilizados na reposição volêmica e iônica durante as crises de cólica e na manutenção subseqüente podem ser: expansores plasmáticos, plasma eqüino, papa de hemácias,
sangue total, glicose 5%, solução glicofisiológica, solução de ringer, solução de ringer com lactato,
soluções de bicarbonato de sódio, solução isotônica (0,9%) e hipertônica (7,5%) de cloreto de
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sódio entre outras. o clínico deve instituir a estratégia de reposição volêmica baseada nos seguintes itens:
a) Escolha do fluido e da via de administração
A escolha do fluido está na dependência da avaliação do quadro clínico em geral, e do
grau de desidratação que o animal apresentar, da necessidade de reposição iônica (Na, Cl, K e
Ca), além da correção do equilíbrio ácido-base.
Quanto à via de administração da fluidoterapia, utilize a via intravenosa em situações de
desidratação moderada a severa, em que grandes volumes de fluido devam ser infundidos em
poucas horas, ou até que se tenha o quadro volêmico sob controle, e avaliada a capacidade de
trânsito e absorção de fluidos pela parede do intestino.
Em situações emergenciais de reposição volêmica (choque hipovolêmico), a utilização de
solução hipertônica de cloreto de sódio a 7,5%, na dose de 4 mL/kg de peso, infundido em
fluxo livre, 10 a 15 minutos, favorece a imediata compensação volêmica, possibilitando a estabilização do quadro circulatório do animal. A infusão de solução salina hipertônica exigirá que
seja feita a manutenção do fluxo líquido com fluido isotônico.
b) Cateterização venosa
A cateterização venosa é utilizada quando é necessárias a infusão de grandes volumes de
fluidos e por tempo prolongado. A cateterização evita que se puncione desnecessariamente o
vaso, causando graves lesões que poderão evoluir para flebites. A escolha do material do cateter, assim como o calibre e o comprimento a ser utilizado, são importantes para a cateterização
em si e a segurança da técnica.
Evite manter o mesmo cateter acoplado à veia por mais de 3 dias. Se necessário,
substitua-o por outro novo.
c) Velocidade de infusão
A velocidade de infusão de fluidos em cavalos com abdômen agudo deve levar em conta
a gravidade do quadro (hipovolemia, endotoxemia) e o tipo de fluido que será utilizado. Entretanto, como regra geral, existem duas fases distintas da infusão:
1. fase rápida quando até 50% do volume líquido total poderá ser infundido nas primeiras 2 a
4 horas desde o início do tratamento.
2. fase lenta é a infusão dos 50% de fluido restante, nas próximas 12 a 20 horas, devendo
sempre levar em consideração se está havendo ou não novas perdas de líquidos corpóreo.
3. Controle da dor
O controle da dor, ou a terapia analgésica, na maioria dos casos é fundamental para que
se possa abordar o animal com segurança, ou proceder ao seu transporte a um centro médico
especializado para o atendimento de casos de síndrome cólica.
Dentre as drogas de eleição no controle da dor em eqüinos com desconforto abdominal agudo,
podemos listar as drogas anti-inflamatórias não hormonais, agonistas opióides, alfa 2 agonistas,
sedativos e espasmolíticos.
a. Drogas anti-inflamatórias não hormonais
São as mais utilizadas como analgésicos por possuírem poderosa ação de bloqueio da cascata
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do ácido aracdônico através, principalmente, da via COX.
1. flunixin meglumine: dose: 1,1 mg/kg de peso, intravenoso ou intramuscular a cada 8 a 12
horas. Dose de 0,25 mg/kg de peso como dose antiendotoxêmica a cada 6 a 8 horas. Quando
o flunixin meglumine for utilizado como droga antiendotoxêmica, deve-se optar por outra droga
como analgésico.
2. fenilbutazona: dose: 2,2 a 4,4 mg/kg de peso uma vez ao dia pela via intravenosa, preferencialmente diluída em 250 ml de solução fisiológica e em infusão lenta.
3. dipirona: dose: 10 mg/kg de peso, pela via intramuscular ou intravenosa, podendo ser repetida a cada 6 horas, porém com resultados pouco efetivos.
4. meloxicam: dose: 0,4 a 0,6 mg/kg de peso, preferencialmente IM. Nesta dose possuí baixo
índice indutor ou agravamento de lesão da parede gástrica.
5. cetoprofeno: dose: 2,2 mg/kg.
b. Agonistas opióides
1. meperidina: usar com cautela e rigoroso acompanhamento clínico;
dose: 1, 1 a 2,2 mg/kg de peso pelas vias IM ou IV.
2. pentazocine: pode produzir excitação em seguida a administração com redução da motilidade
intestinal.
dose: 0,3 a 0,6 mg/kg de peso pela via IV.
3. tartarato de butorfanol: analgésico, narcótico derivado da morfina e mais potente do que
esta, produz profunda analgesia quando potencializado com a xilazina.
dose: 0,02 a 0,08 mg/kg de peso pela via IV, ou 0,01 a 0,2 mg/kg de peso associado à xilazina
pelas vias IM ou IV.
c. Agonistas Alfa
Agonistas Alfa-1: podem ser utilizados após avaliação nos casos de aprisionamento do cólon
maior esquerdo no ligamento nefroesplênico.
1. Ação direta: Fenilefrina – 5,0 mcg / kg em 500 mL de Ringer, infusão em 15min. IV.
2. Ação indireta: efedrina – 3,0 mcg / kg em 500 mL de Ringer, infusão em 15min. IV
Agonistas Alfa 2
1. Xilazina: produz boa analgesia, porém de efeito bastante fugaz (10 a 30 min.); dose: 0,1
a 0,3 mg/kg de peso pela via intravenosa, ou 0,4 a 2 mg/kg de peso pela via IV, ou associada a
0,01 a 0,2 mg/ kg de peso de tartarato de butorfanol.
2. Detomidina: dose: 10 a 40 g/kg de peso pela via IV; ação analgésica, pode durar até 3
horas.
d. Sedativos
Diazepam: dose: 0,005 a 0,1 mg/kg de peso pela via IV. Sedativo classificado como não
analgésico; utilizado na dor de úlceras gastroduodenais de potros.
4. Espasmolíticos
1 N- butilbrometo de hioscina + dipirona: analgesia resultante da ação espasmolítica.
dose: baseada no N-butilbrometo de hioscina, 0,2 a 0,4 mg/kg de peso pela via IV ou IM.
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2 atropina: não é recomendada a sua utilização como espasmolítico nos quadros de
desconforto abdominal agudo.
5. Combate a CID e endotoxemia
O combate à coagulação intravascular disseminada e à endotoxemia, se faz através de
uma série de procedimentos conjuntos, como a manutenção da volemia, ação de fatores
anticoagulantes, drogas antimediadoras endotoxêmicas e uso de endosoros.
a. Volemia: Já abordada no item fluidoterapia.
b. Controle da coagulação:
1. Heparina: pode causar hemorragia, anemia e trombocitopenia, recomenda-se o controle do
tempo de coagulação (no máximo 1,5 a 2 vezes o tempo normal), e o teste do tempo de ativação da tromboplastina (TATP): dose: inicial = 150 U/kg de peso 2 vezes ao dia no 1º dia pela via
IV;. manutenção = 80 a 120 U/kg de peso 2 vezes ao dia, no máximo por mais 2 dias
2. Ácido acetilsalicílico: previne a conversão do ácido araquidônico em tromboxane A-2 e
prostaciclina,
dose: 4 a 20 mg/kg de peso pela via PO a cada 12 a 24 horas.
3. Dimetil-sulfióxido (DMSO): é um solvente orgânico com propriedades para combater a
inflamação intestinal, reduzindo o edema mural e prevenindo trombose microvascular, entre outras propriedades;
dose: 100 mg/kg de peso, 2 a 3 vezes ao dia em solução a 10%, via IV.
c. Combate à endotoxemia
Além dos aspectos já referidos quanto à volemia e o controle dos fatores de coagulação,
o combate à endotoxemia requer a administração de drogas antiinflamatórias não hormonais e
soros anti-endotoxêmicos. A utilização de antibióticos, especialmente os aminoglicosídeos, pode
aumentar a liberação de endotoxinas dos microorganismos gram-negativos.
1. Flunixin meglumine:
dose: 0,25 mg/kg de peso a cada 8 horas pela via IV. Como analgésico deve-se utilizar outra
droga.
2. Soro anti-endotoxêmico: a aplicação do soro anti-endotoxêmico deve ser precedida por testes
alérgicos. Soro equino hiperimune contra Salmonella, Escherichia coli, Clostridiun perfringens e
Streptococcus equi estão entre os mais utilizados; dose: 0,3 a 0,5 ml/kg de peso, diluído em 500 ml
de solução fisiológica, na velocidade de infusão de 80 a 100 gotas/min.
6. Combate e prevenção de úlcera gástrica:
a. omeprazol:
-dose: dose indicada do Omeprazol é de 2-4mg/Kg, VO, a cada 24 horas.
O omeprazol pode prolongar a eliminação de certas drogas (p.ex.diazepan e fenitoína) que são
metabolizadas por oxidação, no fígado.
b. pantoprazol: 0,7 mg/kg? Não existem estudos científicos sobre a dose em equinos.
7. Motilidade intestinal: é muito importante que não haja estrangulamento de alças quando do
tratamento com drogas estimulantes do peristaltismo.
a. Gluconato de cálcio. Atua no Complexo Muscular Mioelétrico do intestino que é cálcio dependente.
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-dose: 500 ml de gluconato de cálcio a 10%, em fluxo lento ou adicionado ao fluido de reposição em um volume de 50 ml/L de infusão IV.
b. Ácido D-pantotênico: estímulo da musculatura lisa do intestino.
- dose de 1,1 a 5,5 mg/kg de peso pela via IV, a cada 2 a 6 horas, devendo ser evitado na
compactação gástrica.
c. Reposição de K: a hipocalemia predispõe os cavalos ao íleo, que pode se agravar pelo efeito
diurético da terapia de reposição de fluido, ou pela administração de diuréticos.
-dose: k sob a forma de KCI diluído na fluidoterapia na dose de 80 mEq/L, ou com boa margem
de segurança na dose de 0,5 mEq/kg/hora.
d- Neostigmine: por ação anticolinesterase, estimula a motilidade do cólon, reduz a do jejuno
e retarda o esvaziamento gástrico
- dose é de 0,02 a 0,05 mg /kg de peso pela vias SC, IM ou IV a cada 40 minutos, se necessário, e no máximo por 24 horas.
e. Metoclopramida: atua por antagonismo dopaminérgico, promovendo coordenação no esvaziamento gastrentérico, restaurando principalmente a motilidade do intestino delgado.
- dose é de 0,1 a 0,25 mg/kg/hora diluída em solução salina pela via IV, ou sem diluição pela via
IM profunda. Ocasionalmente podem ocorrer fenômenos indesejáveis como sudorese, dor e
agitação.
f. Acepromazina: atua por bloqueio do sistema alfa simpático.
-dose de 0,01 mg /kg de peso a cada 4 a 6 horas pela via IV.
g. Cisapride: agente procinético por liberação da acetilcolina, tem sido utilizada para estimular
a fase 1 (contráctil) e deprimir a fase II (refluxo) da atividade motora do intestino delgado.
-dose recomendada é de 0,1 a 0,5 mg/kg de peso pela via PO, devendo-se, entretanto, utilizarse após os procedimentos de esvaziamento gástrico e como adjuvante dos procedimentos de
restauração hidroeletrolíticas.
h. Lidocaína:
-dose 1,3mg/kg, inicial, seguido de 0,05 mg/kg IV por até 24-72HS. 400mg dose total.
i. Eritromicina:
-dose 2,2mg / kg IV, diluído em 1L solução salina 0,9% ou ringer.
Como recomendações de manejo geral, os cavalos devem ser estimulados a caminharem por 5
a 10 minutos a cada hora e ingerirem fibras espontaneamente. A fluidoterapia oral, ou ingestão
regular de água devem ser evitadas até a normalização da motricidade gastrentérica.
8. Utilização de laxantes: os laxantes são indicados como adjuvantes do tratamento de processos
de sobrecarga e compactações, cujo objetivo é o de aumentar a velocidade do trânsito da digesta e
permitir que massas compactadas sejam desfeitas e eliminadas.
a. dioctil-sulfo-succinato de sódio (DSS) é um surfactante aniônico que proporciona aumento de
penetração de água em massas de digesta compactadas. Não deve ser administrado com outros
produtos laxantes, principalmente os oleosos ou que contenham veículo oleoso.
- dose utilizada é de 10 a 20 mg/kg de peso pela via PO, podendo se repeti-la após 48 horas, no
máximo duas administrações. Dose associado ao danthron é de 2,0 a 6,6 mg/kg via PO.
b. Carboximetilcelulose ou psyllium pode ser indicado nos casos de sobrecarga, compactação e
principalmente na sablose, por proporcionar proteção à mucosa e carrear consigo a digesta durante
a motilidade e o trânsito intestinal.
-dose é de 1,0 g/kg de peso dissolvido em 6 a 7 litros de água morna e homogeneizado até a forma
de mucilagem. Pode-se administrar a carboximetilcelulose a cada 12 a 24 horas por até 3 dias.
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c. Sulfato de magnésio: atuam aumentando a pressão osmótica e carreia água para o lúmen
intestinal.
-dose é de 0,4 a 1,0 g/kg de peso diluído em água a cada 24 horas, Via PO até 3 dias.
d. Semente de linhaça:
-dose 10,0 A 20,0 g /dia para manutenção e 10,0 g/dia na prevenção.
e. Óleo mineral: não utilizado por impermeabilizar a mucosa e retardar o esvaziamento gástrico.
-dose de 10ml/kg 1x/dia pode ser utilizado após controle da cólica por excesso de carboidratos,
na prevenção da fase de instalação da laminite.
9. Enemas
Os enemas podem ser utilizados no sentido de auxiliarem a umectação e progressão de
massas compactadas no cólon menor e no cólon transverso, por estimulação de plexos neuronais
devido à distensão do reto e cólon menor causada pela presença do líquido infundido via retal.
Tecnicamente podem-se utilizar as sondas nasogástricas, que são introduzidas via retal cuja
ponta é protegida pela mão do operador. Após a introdução da sonda, que nunca deverá ser
mais profunda do que a distância do braço de quem a está introduzindo, pode-se infundir de
forma regular, sem muita velocidade e com auxilio de funil acoplado à extremidade livre, preferencialmente água morna que poderá conter óleo mineral ou glicerina líquida neutra. O enema
poderá ser repetido várias vezes, monitorando-se a evolução do bolo fecal a cada nova infusão
que se fizer.
10. Drogas antimicrobianas
A utilização de antibióticos no desconforto abdominal agudo do cavalo, tem a sua indicação em situações de bacteremia, peritonites, enterites e de forma cautelosa em casos de
endotoxemia, vez que a morte de bactérias gram-negativas pode agravar o quadro clínico devido à liberação de endotoxina.
Os antimicrobianos e suas doses mais recomendadas são:
-Penicilina G procaína: 20.000 a 50.000 U/kg de peso a cada 12 a 24 horas, pela via IM.
Penicilina benzatina: 10.000 a 40.000 U/kg de peso a cada 48 a 72 horas pela via IM.
Penicilina sódica: 10.000 a 50.000 U/kg de peso a cada 6 a 8 horas pelas vias IM ou IV.
Penicilina potássica: 10.000 a 50.000 U/kg de peso a cada 6 a 8 horas pelas vias IM ou IV.
Ampicilina sódica: 10 mg / kg de peso a cada 8 a 12 horas pelas vias IM ou IV.
Gentamicina: 0,8 a 2,0 mg/ kg de peso a cada 8 horas pela via IM.
Cloranfenicol: até 50 mg /kg de peso a cada 4 a 6 horas pela via IV.
Metronidazol: 15 a 25 mg/ kg de peso a cada 6 a 8 horas pelas vias PO ou IV.
Sulfa + Trimetropin: 15 mg/ kg de peso a cada 12 horas pela via IV.
- Kanamicina: 7,5 mg/kg, 3 vezes ao dia pelas vias IM ou IV ou, ainda, para infusões IP.
- Enrofloxacina: 2,5mg/kg 2X / dia / PO.
11. Probióticos
Recentemente foram introduzido na terapêutica médico veterinária geral, produtos
probióticos que tem sido utilizados como estimulantes dos processos de digestão, e para a
reposição de flora intestinal após utilização de drogas antimicrobianas. Pode ser utilizados o
Sacharomyces boulardii, lactobactérias e filtrados de flora intestinal normal, colhida de síbalas
de equinos normais.
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12. Equilíbrio ácido base
Na grande maioria dos casos de desconforto abdominal leve a moderado, em processos
não estrangulantes dos intestinos, os desvios ácido base são compensados pelos sistemas tampões do organismo. Em situações de descompensação ou nos casos etiopatogênicos graves
(estrangulamentos), é comum a ocorrência de acidose metabólica que represente déficit de base
da ordem de 10 mEq/L. A concentração plasmática normal de bicarbonato em eqüinos é de 24
mEq/L, portanto, conhecendo-se o normal e medido o déficit, fica simples calcularmos a necessidade de reposição através da seguinte fórmula:
Déficit de base (mEq/L) x peso corpóreo (kg) x 0,3 = déficit de bicarbonato (mEq/L)
Calculada a necessidade total de reposição de bicarbonato em mEq/L, metade deste volume
pode ser administrado em 30 a 60 minutos, sendo o restante corrigido por um período de 12 a
24 horas. Quando o valor do bicarbonato ou do déficit não é conhecido, a reposição total de
bicarbonato não deve exceder a 1,5 a 2,0 mEq/kg. Sob o ponto de vista prático, a administração de 3 a 5 g/L de bicarbonato pode ser realizada até que se observe melhora dos sinais
clínicos causados pela acidose, conforme já foi referido anteriormente.
SÍNDROME CÓLICA E O PACIENTE CIRÚRGICO
A clínica e a cirurgia dos eqüinos evoluíram rapidamente nas duas últimas décadas, exigindo do profissional médico veterinário um constante aprimoramento técnico e disciplina na condução dos casos. A síndrome cólica em particular foi uma das afecções que mais tem sido
estudada pelos centros de pesquisa que procuram soluções e modificações técnicas objetivando
a cura do cavalo.
Após as últimas descobertas no campo da insuficiência circulatória aguda, da endotoxemia
e em última análise, do ciclo fisiopatogênico do choque, muitas das questões e complicações
metabólicas que matavam cavalos, foram esclarecidas e hoje perfeitamente controladas
terapeuticamente. Paralelamente, aos avanços da clínica, da patologia clínica e da terapêutica
médica, as cirurgias invasivas abdominais e as técnicas de manipulação das vísceras abdominais
permitiram que um número maior de equinos sobrevivesse às crises de desconforto abdominal
agudo, notadamente de origem gastrentérica.
O tratamento cirúrgico das crises de desconforto abdominal agudo deve sempre ser encarado como uma opção dentro do arsenal terapêutico, nos casos em que a terapia conservadora não tenha produzido os resultados esperados. Não se deve operar indiscriminadamente e
muito menos se optar pela cirurgia precipitadamente.
No entanto, não se deve esquecer, como regra geral, que quanto mais precocemente o
animal é operado, se portador de afecção de tratamento eminentemente cirúrgico maiores serão
as chances de sobrevivência. Evite ultrapassar 6 a 8 horas de início da cólica para encaminhar o
animal à cirurgia, pois algumas afecções após este período já produzem lesões de caráter
irreversível, como nos casos de torções, vólvulos e deslocamentos com compromisso vascular
acentuado.
O médico veterinário ao se decidir pelo tratamento cirúrgico no animal deve considerar:
1 - Fatores econômicos. 2 Fatores de risco. 3 Centro Cirúrgico equipado e
equipe especializada.
O profissional deve informar formalmente ao proprietário do animal para que este decida
ou não pelo tratamento cirúrgico recomendado pelo médico veterinário. A decisão deve ser
firmada e assinada em impresso apropriado para tal, e que fará parte do prontuário do cavalo
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12 E 13 DE ABRIL 2012
juntamente com o protocolo clínico.
A sobrevivência ou a morte do cavalo, entre outros fatores já conhecidos e bem identificados, depende de uma adequada sustentação pré-operatória, tratamento cirúrgico bem
sucedido e adequada monitorização e sustentação pós-operatória.
ENCAMINHAMENTO DE PACIENTE COM CÓLICA À CIRURGIA
1 Indicação: afecções de tratamento clínico cirúrgico ou exclusivamente cirúrgico.
2. Quando não há diagnóstico clínico definido e nas seguintes condições que devem sempre ser
consideradas em conjunto e se mantém a despeito dos procedimentos terapêuticos instituídos:
Cólicas súbitas sem suspeita clínica; dor intratável; casos com rápida deterioração do estado
geral (não responde a tratamento clínico); oscilações clínicas do estado circulatório e da dor
(intermitente); aumento da freqüência cardíaca e pulso fraco (não responde a tratamento clínico); congestão de conjuntivas e mucosas com aumento de tempo de repleção capilar; hipotonia
ou silêncio abdominal; refluxo nasogástrico espontâneo ou após passagem da sonda (mais de 2
litros); redução ou ausência de fezes no reto, síbalas cobertas de muco e prova do braço positiva; desidratação com manutenção do hematócrito e proteína total, a despeito da fluidoterapia;
anormalidades no líquido peritoneal que indiquem terapêutica cirúrgica.
3. Limites clínicos e paramétricos:
Devem ser consideradas para a avaliação da indicação cirúrgica e com possibilidades de
recuperação pós-operatória:
Puotunen-Renart (1986)
Situações gerais
Sobrevivência
sem sinais evidentes de cólica
leve desconforto periódico
sinais periódicos de dor
dor contínua com sudorese
dor contínua e severa
letargia (depressão)
55%
92%
76%
69%
42%
25%
Fur & White (1990)
Duração e intensidade da dor:
Intensidade
leve
moderada
profunda
Sobrevivência
90%
50%
25%
Sistema cardiovascular:
Parry et al (1983)
sobrevivência
Tempo de preenchimento capilar 2,5 seg.
50%
4,0 seg.
12%
T.P.C. – 6 a 8 segundos; <6 alterações controláveis; >8 próximo do CID
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Pressão Arterial Sistólica:
86% de predição Þ PAS indireta
< 60 mmHg - 8% de sobrevivência
< 80 mmHg - mau prognóstico
80-100 mmHg - prognóstico variável
Freqüência Cardíaca (batimentos/min.)
< 40
41-60
61-80
81-100
102-120
> 120
Sobrevivência
100
83
76
54
29
20
F.C. 80 a 100 batimentos/min. <80 Alterações controláveis; >100 Dano irreversível
F.R. – 40 a 60 movimentos/min. limite máximo 60 movimentos/min.
Auscultação abdominal: Hipotonia e íleo adinâmico.
Líquido Peritoneal : Avaliações Físicas, Químicas e Celularidade:
Hematócrito > 50 %
Proteína Total > 8 G / Dl
Fibrinogênio > 400 Mg / Dl
Contagem De Células Brancas > 11.000 / Mm 3 (peritonite)
Hematócrito (%) Orsini et al (1988)
Hematócrito
Puotunen-Reinart (1986)
Sobrevivência (%)
Sobrevivência (%)
30
93
< 35
86
45
64
36-45
79
60
20
46-50
84
65
10
51-50
52
>60
25
Hematócrito: > 60 incompatibilidade quanto à recuperação, apenas 25% sobrevive.
Hemogasometria:
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VALORES HEMOGASOMÉTRICOS NORMAIS
pH 7,35 a 7,45
PaO2 95 a 105 mmHg
PaCO2 35 a 45 mmHg
Bicarbonato 20 a 24 mEq/L
Déficit ou Excesso de bases –3 a +3 mEq/L
Índice de lactato:
Elaboração do prognóstico de recuperação pós operatória:
0 a 75 mg/dl prognóstico bom
76 a 100 mg/dl Apenas 33% sobrevivem ao ato cirúrgico
>100 mg/dl Apenas de 0 a 25% sobrevivem ao ato cirúrgico
Anion gap
< 20
20-25
> 25
Sobrevivência
81
47
0
Nitrogênio uréico sanguíneo
14
42
70
Sobrevivência (%)
80
47
6
Glicose: intensa hiperglicemia (>300 mg/dl) ou hipoglicemia (<60 mg/dl) estão relacionadas
com prognóstico reservado.
Evidentemente que algumas das indicações já citadas devem obedecer ao bom senso e
experiência do clínico. Apenas uma ou duas variáveis clínicas podem não ser suficientes para
justificarem a indicação cirúrgica, quando não se tem a suspeita da afecção gastrentérica que
acomete o cavalo. Entretanto, caso os parâmetros clínicos continuem a deteriorar-se, a despeito
dos procedimentos terapêuticos adotados, o médico veterinário tem boas razões para suspeitar
de que é muito provável que o tratamento a ser instituído para a resolução definitiva do caso
deva ser o cirúrgico.
É de vital importância que o profissional defina se o quadro clínico de desconforto abdominal agudo é de tratamento exclusivamente clínico; de tratamento clínico, que no insucesso da
terapêutica possa ser abordado também cirurgicamente, e se o caso é primariamente de tratamento cirúrgico. Tal decisão permite abreviar o início do tratamento e, conseqüentemente, proporcionar um prognóstico melhor para o caso em questão.
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TENDOPATIAS E DESMOPATIAS
Carlos Alberto Hussni – Prof. Adjunto – FMVZ – UNESP – Botucatu – SP
[email protected] - Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária – FMVZ – UNESP –
Botucatu-Rubião Jr – Botucatu – SP
www.fmvz.unesp.br
AFECÇÕES DOS NEONATOS
FLACIDEZ DOS TENDÕES FLEXORES DIGITAIS - HIPEREXTENSÃO DIGITAL
Associada ao tonus muscular flexor dos músculos flexores digitais superficial e profundo.
(leve - moderada - severa), diminui o ângulo dorsal das articulações metacarpo/metatarsofalângica,
interfalângica proximal e distal podendo estar associada ou não com comprometimento de uma
ou mais destas articulações. Geralmente observa-se a elevação da pinça do casco no apoio. O
tratamento conservativo é com exercícios, natação e “ferradura” colada com um taco de madeira prolongado nos talões e colado na sola do casco, mantendo-se por no mínimo 14 dias, com
a recuperação estimada ente 2 a 3 semanas, devendo-se manter o animal livre para adquirir
tônus pelo exercício dos membros acometidos.
RUPTURA DO TENDÃO EXTENSOR DIGITAL COMUM
Adquirida no momento do parto associada à deformidade flexora, o potro neonato mostra aumento de volume da região dorsolateral distal do carpo e proximal do metacarpo, sendo
geralmente bilateral. Com incapacidade de estender o membro projeta a articulação
metacarpofalângica, tropeça e por fim tende a manter-se deitado.
Ao exame observa-se a capacidade de extensão forçada do membro o que difere da
deformidade flexora. Confirma-se o diagnóstico com exames ultrassonográficos. O tratamento
consiste em imobilização do membro mantendo a articulação do carpo estendida, colocada
proteção desta região, com tala de PVC. Atentar em casos de deformidade flexora associados
à esta ruptura tendínea.
DEFORMIDADE FLEXORA - CONTRATURA DOS TENDÕES FLEXORES NOS
NEONATOS
Congênita - malposicionamento uterino, deficiências vitamínicas, infecções virais - associada à
escoliose - compromete o eixo podofalangeano, carpo e tarso
tratamento com oxitetraciclina (3gr) I.V.
talas – fisioterapia
cirúrgico - miotomias, desmotomias e tenotomias
DEFORMIDADE FLEXORA - CONTRATURA DOS TENDÕES FLEXORES – DOENÇA ORTOPÉDICA DO DESENVOLVIMENTO
Adquirida – relaciona-se com dor e crescimento rápido classificada em 2 fases ou 5 graus
compromete as articulações metacarpofalageana e interfalangeanas quanto à deformidade com
envolvimento dos tendões flexores digitais, ligamentos acessórios e suspensórios do boleto
(musculus interosseus) e capsula articular.
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A incapacidade de estender adequadamente as articulações está associada a impossibilidade de extensão mesmo que seja forçada.
O termo contratura de tendão é referencia mas passa a ser termo incorreto considerada
esta como deformidade flexora e isto só pode ter relação ás articulações. A retração de capsula
articular, músculos, tendões e ligamentos podem ocorrer. tratamento baseado no casqueamento
corretivo, ferrageamento ortopédico, talas, tenotomias, desmotomias e fisioterapia.
O emprego das tenotomias dos flexores digitais é a via mais eficaz na correção das deformidades flexoras. O comprometimento metacarpofalângico indica a necessidade de correção
pela tenotomia do flexor digital superficial ou pela desmotomia do seu ligamento acessório (ligamento acessório do tendão do músculo flexor digital superficial – brida cárpica superior - “superior check ligament”); a deformidade flexora interfalângica distal indica a necessidade da tenotomia
do flexor digital profundo que pode ser no terço médio do metacarpo, as face palmar entre as
falanges proximal e média entre os bulbos para correções agressivas (fase 2 avançada) e proximal
de metacarpo, acima da inserção do ligamento acesório para casos mais discretos contidos na
fase 1. A desmotomia do acessório do flexor digital profundo (ligamento acessório do tendão do
músculo flexor digital profundo - brida cárpica inferior – “inferior check ligament”) é indicada
para casos discretos. Deformidades altas, comprometendo carpo ou tarso tem prognóstico
desfavorável de acordo com a gravidade e deve se proceder a miotomia dos músculos flexores
carpianos e digitais a critério a ser estabelecido em cada caso.
As cirurgias devem vir acompanhadas de exercícios e outras medidas fisioterápicas pósoperatórias. Os cuidados com a ferida cirúrgica devem incluir bandagens e pensos. O comprometimento de estruturas distais e em menor intensidade melhoram o prognóstico com agravamento nas deformidades flexoras médias e proximais que acometem carpo e tarso. O membro
pélvico tem a deformidade flexora interfalangica distal em fase 1 ou discreta tratada com a
tenotomia do flexor digital medial (cabeça medial do flexor digital profundo).
RUPTURAS DOS TENDÕES FLEXORES E EXTENSORES DIGITAIS
De origem traumática, este que pode ser direto ou por resultante mecânica, geralmente
tem solução de continuidade da pele com comprometimento dos tendões extensores digitais
comum ou longo de acordo com o membro acometido – torácico ou pélvico, bem como os
tendões flexores digitais superficial e profundo e o ligamento suspensório do boleto (músculo
interósseo). A extensão e severidade variam com a ruptura sendo total ou parcial e perda tecidual
tendínea que ocorre com frequencia.
Tratamentos são baseados na busca da restituição à integridade,com seu restabelecimento
funcional e do membro a que pertence, sendo a tenorrafia a primeira opção, sempre se associando com imobilização, ferrageamento de sustentação, uso de ligas ou pensos e outras medidas
preservativas e de apoio. Atualmente e seguindo tendências de vários anos nas pesquisas e na
aplicação destas, os enxertos ocupam maior espaço das terapias com estudos em enxertos e
outros materiais biológicos ou sintéticos na busca da precocidade do restabelecimento do processo funcional do membro.
O prognóstico bom para os extensores digitais e para o flexor digital superficial, mau para
o flexor digital profundo ao considerar-se o retorno ao esporte de alta performance.
A ruptura do m. Peroneus tertius (corda femorometatarsiana) ocorre por trauma geralmente mecânico e sem tratamento específico manifesta-se pela perda da sincronização da flexão
da articulação femorotibial com o tarso. O repouso estabulado do paciente é tentativa de recuperação para o caso.
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CONSTRICÇÃO DO LIGAMENTO ANULAR
Desmite anular detectada pela inspeção e pelo exame ultrassonográfico esta associada à
tenosinovite com aderências. Após a inflamção ocorre distensão das estruturas profundas. Pode
ser decorrente de decorrente de processos sépticos ou traumáticos, sempre inflamatórios
(síndrome traumática do boleto). À inspeção observa-se depressão na face flexora sobre os
tendões flexores digitais. O tratamento consiste objetivamente da desmotomia anular e
debridamento de aderências caso existam. Nos casos sépticos, não proceder a cirurgia
(desmotomia) sem que haja controle da infecção. O exercício pós-operatório deverá iniciar até
72 horas após a cirurgia. Nutraceuticos e eutróficos auxiliam na reparação, bem como nas
demais tenopatias ou desmopatias.
DESMITE PLANTAR - “CURB”
Ocorre pós-parto em potros com hipotireoidismo, associados a defeitos endocondrais
(3º tarsiano), animais com defeitos de aprumos dos tarsos (projeção caudal ou medial)ou animais que esbarram em trabalhos/provas, bem como traumas diversos.
À inspeção observa-se aumento de volume plantar ao tarso, com edema local, sensibilidade dolorosa e pode ser recidivante tendo o diagnóstico confirmado por ultrassom.
O tratamento do “curb” consiste em repouso e antinflamatórios local e sistêmico, duchas
e crioterapia, aplicando-se ferraduras prolongadas e talonadas. Atente-se às causas nas recidivas, estas geralmente ligadas ao manejo e treinamento inadequados.
LUXAÇÃO DO FLEXOR DIGITAL SUPERFICIAL NO CALCÂNEO
O tendão flexor digital superficial projeta-se lateral ou medial sobre o calcâneo, deslocando o tendão flexor digital superficial com aumento de volume na região do calcâneo e maior
evidência à locomoção. É redutível com a fixação (pexia) por sutura em pontos interrompidos
do retinaculum (calota), sem indicação cirúrgica nas lacerações antigas – casos cronicos. Com o
tempo o ângulo metatarsofalângico diminui decorrente da flacidez do tendão relacionado.
FIXAÇÃO/ LUXAÇÃO DORSAL DA PATELA
 dorsal entre os ligamentos patelares medial e médio
 hiperextensão caudal do membro com a impossibilidade de flexão da articulação femorotíbio-rotuliana - contínua ou intermitente - uni ou bilateral
 predisposição por aprumos em projeção lateral - sulco intertroclear raso - trauma - despreparo
muscular
FIXAÇÃO DORSAL DA PATELA
Caracteriza-se pela hiperextensão caudal do membro pélvico, uni ou bilateral, com a
impossibilidade de flexionar o membro, arrastando-o. A patela fixa-se pela tensão dos ligamentos tíbiorrotulianos medial e médio. A correção imediata é feita por cirurgia com a desmotomia
patelar medial o que provoca questionamentos quanto ao futuro do animal visto que esta
desmotomia a longo prazo pode causar osteoartrite femoropatelar. Considera-se que existe
grande risco da alteração do membro na fixação dorsal da patela causar acidente e assim após
queda decorrente da fixação da patela e impossibilidade de flexão do membro podem ocorrem
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fraturas especialmente de fêmur ou luxação coxofemoral.
Cabe destacar a desmotomia patelar medial como cirurgia simples a ser feita com o animal em apoio quadrupedal e sem risco maiores ao animal, com os ligamentos tibiorotulianos
localizados fora da articulação.
TENDINITES E DESMITES
Processos inflamatórios associados à ruptura de fibras com derrame e edema, as tendinites
e as desmites possuem caráter inflamatório e de origem traumática de diferentes formas, decorrentes da ação mecânicas exacerbada e do exercício suprafisiológico. O treinamento inadequado é o início do processo em grande número de casos de tendinites e desmites, sendo esta mais
uma doença onde a imposição do exercício é a causa.
Aspectos diversos podem desencadear ou recidivar os processos, desde animais com
aprumos inadequados, trabalho em terrenos irregulares, ângulos articulares abaixo do aceitável
na normalidade, especificamente metacarpofalangicos e interfalangicos proximal ou distal, bem
como casqueamento e ferrageamento equivocados.
Relacionam-se às lesões variações de leve à avulsão, de degeneração central à ruptura,
com ocorrência de isquemia e liberação de radicais livres oxigenados, o que agrava as lesões.
Acomete predominantemente os membros torácicos e ao exame físico pode ser classificado
quanto à posição em alta - distal do carpo/tarso até proximal do metacarpo/metatarso, média terço médio do metacarpo/metatarso, baixa - terço metacarpiano/metatarsiano distal até articulação metacarpo/metatarsofalângica e baixa-baixa - abaixo da articulação metacarpometatarsofalângica.
No local ocorrem alterações que podem estar associadas sendo destacadamente derrame e edema com acúmulo local de fibrina, necrose e lesões com ruptura das fibras, tecido de
granulação com fibroblastos oriundos do paratendão, realinhamento das fibras colágenas.
O diagnóstico se faz nas observações de aumento de volume com claudicação, dor e
edema no local, raio X (simples ou contrastado) – tenografia, termografia e acima destes como
padrão ouro a ultrassonografia que determina o detalhamento do processo e é o melhor modo
de traçar o controle do processo reparatório com exames seriados. Lembra-se que a reparação
tendínea chega a durar vários meses e facilmente ultrapassa um ano.
O objetivo do tratamento tem que seguir diretrizes e fases iniciando com o controle da dor
e inflamação, proporcionando evolução regenerativa, usando-se nutraceuticos como sulfato de
condroitina entre outros produtos de uso crônico como os hemorreológicos e vitaminas eutróficas.
As associações com duchas e crioterapia são sempre bem indicadas e devem respeitar cada
fase do processo reparatório. Ferrageamento e repouso são outros procedimentos recomendáveis. As drenagens cirúrgicas e procedimentos similares ainda devem ser considerados como
possibilidades de aplicação. O uso de terapias mais recentes como a terapia por ondas de
choque e os avanços nos estudos da terapia celular são parte da evolução nos tratamentos
destas enfermidades.
REFERENCIAS
ALVES, A.L.G.; NICOLETTI, J.L.M.; THOMASSIAN, A.; HUSSNI, C.A.; WATANABE, M.J. TRATAMENTO CIRÚRGICO SPLITTING NAS TENDINITES AGUDAS EXPERIMENTAIS EM EQÜINOS. Archives of
Veterinary Science v.7, n.2, p.45-51, 2002.
AUER, J.A., STICK, J.A. Equine surgery. 2. ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1999. 937p.
93
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
AVELLA, C.S. et al. Ultrasonographic assessment of the superficial digital flexor tendons of National Hunt
racehorses in training over two racing seasons. Equine Vet. J., v.41, p.449-454, 2009.
BARREIRA, A.P.B. et al. Autologous implanto f bone marrow mononuclear cells as treatment of induced
equine tendinits. Intern. J. Appl. Res. Vet. Med., v.6, p.46-54, 2008.
BAXTER, G.M. Retrospective study of lower limb wounds involving tendons, tendon sheats or joints. In:
ANNUAL CONVENTION, 33, 1987. Proceedings…, 1987. p.715-28.
BELKNAP, J.K., BAXTER, G.M., NICKELS, F.A. Extensor tendon lacerations in horses: 50
BOSCH, G. et al. Effects of platelet-rich plasma on the quality of repair of mechanically induced core lesions
in equine superficial digital flexor tendons: a placebo-controlled experimental study. J. Orthop. Res., v.28,
p.211-217, 2009a. doi: 10.1002/jor.20980.
ELIASHAR, E., SCHRAMME, M.C., SCHUMACHER, J., IKADA, Y., SMITH, R.K.W. Use of a bioabsorbable
implant for the repair of severed digital flexor tendons in four horses. Vet. Rec., p.506-9, 2001.
FOLAND, J.W., TROTTER, G.W., STASHAK, T.S., McILWRAITH, C.W., TURNER, A.S., AANES, W.A.
Traumatic injuries involving tendons of the distal limbs in horses: a retrospective study of 55 cases. Equine
Vet. J., v.23, p.422-5,1991.
GENOVESE, R.L., RANTANEM, N.W., HAUSER, M.L. et al. Diagnosis ultrasonography of equine limbs. Vet.
Clin. North Am. Equine Pract., v.2, p.127-44, 1986.
GIANINI, C.G.; HUSSNI, C.A.; ALVES, A.L.G.; NICOLETTI, J.L.M.; THOMASSIAN, A.; SEQUEIRA, J.L.;
BEIER, S.L.; WEIGEL, R.A. Restabelecimento funcional do tendão extensor digital longo submetido a
ressecção parcial em equinos: observação macroscópica, histopatológica e ultra-sonográfica. Brasilian Journal
of Veterinary Reasearch and Animal Science, v.43, n.6, p.728-733, 2006.
GOODSHIP, A.E., BROWN, P.N., YEATS, J.J., JENKINS, D.H.R., SILVER, I.A. An assessment of filamentous
carbon fibre for the treatment of tendon injury in the horse. Vet. Rec., v.106, p.217-21, 1980.
JANSSON, N. Digital extensor tendon lacerations in horses: a retrospective evaluation of 22 cases. J. Equine
Vet. Sci., v. 15, p. 537-40,1995.
JONES, C.J., HUNT, R.D., KING, N.W. Veterinary pathology. 6. ed. Philadelphia: Williams & Wilkins, 1997.
1392p.
STASHAK, T.S. Adams lameness in horses. 4.ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1987. 906p.
THOMASSIAN, A. Enfermidades dos cavalos. 4. Ed. Varela: São Paulo, 2005. 573p.
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EXAME TRANSRETAL EM EQUINOS: IMPORTÂNCIA,
REALIDADE SOBRE O ENSINO, RISCOS, NECESSIDADE,
VIABILIDADE E ESTÁGIOS DA COMPETÊNCIA
Geraldo Eleno Silveira Alves
Professor Associado EV-UFMG
e-mail: [email protected]
Introdução
O exame transretal (ET) é um procedimento auxiliar na avaliação diagnóstica, utilizado
rotineiramente na prática da reprodução animal, gastroenterologia e avaliação de animais com
claudicação alta dos membros posteriores. Sua execução tem como objetivo proporcionar achados importantes para o diagnóstico, com garantia da menor possibilidade possível de acidentes.
Para isso é necessário reunir e por em prática conhecimentos teóricos, médicos e zootécnicos.
Uma realidade sobre o ET é que o mesmo jamais pode ser executado na ausência de algum
risco, tanto para o paciente como para o médico veterinário e até auxiliares. Por isso, o conhecimento sobre aspectos relacionados aos riscos deve ser valorizado, de modo que os cuidados
que minimizam tais riscos sejam providenciados.
Importância
Na prática de gastroenterologia em grandes animais, o ET é um dos mais importantes
entre os procedimentos diagnósticos na avaliação do abdome agudo para determinar a localização, o grau de evolução da doença e auxiliar a decisão pelo tratamento cirúrgico14. Entretanto,
é incorreto generalizar que o ET é um procedimento importante em todos os casos de cólica em
equinos. Devido ao tamanho e profundidade da cavidade peritoneal, somente 30 a 40% do
abdome caudal no equino adulto é passível de ET. Por isso, pode ser impossível definir certos
diagnósticos e alterações no interior do abdome pelo ET. Entretanto, é importante também o
reconhecimento de achados anormais de ET12. Além de potros e mini pôneis onde o ET é
incompatível com o porte animal, há muitos casos, mesmo quando o porte não é inviabilizador,
que a definição da causa da cólica dispensa o ET. Portanto, esse deixa de ser importante e não
deve ser executado. Em outras palavras, o ET é importante, podendo ser até mesmo indispensável quando, além de compatível com o porte e o estado clínico do animal, for necessário como
parte auxiliar do exame físico, no entendimento da fisiopatologia e, principalmente, definir se o
tratamento indicado é cirúrgico em equinos com cólica.
A importância do ET para o controle reprodutivo e biotecnologia da reprodução de grandes animais é indiscutível, considerando que é a rotina que demanda o maior número de exames
e manipulações por via transretal. Apesar disso, é relativamente menor o número de animais
vitimados pelos acidentes inerentes possíveis. Isso pode ser explicado pelo fato da palpação ser
realizada quase que exclusivamente em fêmeas, nas quais a pelve mais favorável ao ET, sem
distúrbio no aparelho digestório com produção de gás e hipertensão abdominal. Além disso, os
órgãos alvos da palpação são os genitais, que estão localizados na parte posterior da cavidade
abdominal, o que implica em risco menor relativo. Mesmo assim os acidentes ocorrem, pois a
palpação transretal sempre é passível de risco.
Apesar de realizado com menor frequência, o ET é importante ainda como auxiliar para o
diagnóstico de claudicações que resultam de lesões na região sacropélvica em equinos. O ET
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permite acessar alterações em tecidos moles, patologias ósseas e articulares que podem não ser
evidentes externamente10.
Além de reconhecida, a importância do ET deve ser oportunamente valorizada. É imperativo que esse importante exame seja absolutamente bem indicado e executado. Para o que, o
médico veterinário deve dispor de conhecimento e competência compatíveis com a indicação e
execução, tendo em vista que na prática é elevado o número de equídeos portadores de cólica
que demandam esse procedimento auxiliar durante o atendimento. Além disso, invariavelmente
sob qualquer circunstância, todo ET envolve algum risco que deverá ser considerado previamente. O valor do ET deve ser sempre considerado em relação aos riscos envolvidos14. Sendo
válido lembrar que os acidentes iatrogênicos por ET, resultando necessidade de terapia intensiva
ou óbito, constituem a maior causa de ações judiciais contra veterinários4,6 em alguns países.
Adicionalmente, o ET é importante e indicado em equinos como auxiliar na tentativa de
definir quadros crônicos de perda de peso, diarreia, etc.. Além da rotina prática de reprodução,
quando não há limitação do porte animal, em particular se técnicas de biotecnologia são
executadas.
Outro aspecto importante é que quando indicado e viável, o ET não deve anteceder
outros procedimentos do exame físico, que em conjunto podem proporcionar resultados suficientes para definir o diagnóstico, dispensando a execução do ET, o que implica em ausência dos
riscos inerentes a esse. Além disso, se o ET anteceder a avaliação paramétrica pode ocorrer
interferência em certos resultados. Entre outras possíveis interferências, serve de exemplo a que
pode ocorrer com a temperatura retal após a entrada de ar durante o ET.
Realidade sobre o ensino
Apesar da importância do ET e a frequência de sua necessidade, o ensino do ET é uma
questão complexa ainda por ser solucionada em quase todos os cursos de graduação em medicina veterinária. Diversos obstáculos contribuem para essa realidade. Dessa forma, fica praticamente por conta do Médico Veterinário a tarefa de se tornar competente para indicar e executar
o ET. Na prática, até que haja consciência sobre a importância do conhecimento das diversas
particularidades inerentes ao ET, situações indesejáveis distantes da segurança, da coerência e
mesmo da ética continuarão ocorrendo.
Conhecimentos pré-requisitos em morfofisiologia e patofisiologia possibilitam a interpretação correta dos achados do ET, proporcionando embasamento sólido necessário para a definição do diagnóstico. Nesse contexto amplo, aspectos morfofuncionais sobre o cólon menor e
reto colaboram para elevar o nível técnico.
O cólon menor no equino adulto mede cerca de três metros de comprimento. Sua irrigação e drenagem, e também do reto, estão concentradas no plexo mesentérico caudal. Assim, a
irrigação primariamente tem origem da aorta e a drenagem destina-se a cava caudal, enquanto
outros segmentos drenam para a porta. O cólon menor possui duas tênias, a discreta mesentérica
dorsal onde estão concentrados os vasos entre as lâminas do mesocólon, e a espessa
antimesentérica ventral. A parede é formada pelas camadas mucosa, submucosa, muscular e
serosa ou peritônio visceral. Merece destaque a maior espessura da parede na parte ventral do
reto (assoalho – “6h”) e menor na dorsal (teto – “12h”). Isso resulta principalmente da
concentração e arranjo das camadas musculares na parte ventral, perdendo espessura no sentido da dorsal11 a partir da metade de ambos os lados “3h e 9h”. Isso implica que a parede do
cólon menor e reto é mais resistente do assoalho para as laterais “È” e menos do teto para as
laterais “Ç”. O comprimento do reto é cerca de 10% do cólon menor. Em um equino adulto de
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porte médio, o reto mede aproximadamente 30 cm do anus para o interior da pélvis, sendo
dividido em dois segmentos: o retroperitoneal ou ampola, e o peritoneal que se liga ao cólon
menor13,15. Por não haver diferença nítida na transição entre o segmento peritoneal do reto com
o cólon menor, a entrada da pelve é usada como referencia de transição entre cólon menor e
reto. Nos equinos de aproximadamente 450 kg a distância entre a cavidade peritoneal e o anus
varia de 15 a 20 cm4,13, considerando a presença dos recessos peritoneais que formam o diafragma pélvico .
Após considerar os fatores de risco, inerentes as características individuais, o estado do
paciente e se o ET é necessário e viável, uma série de cuidados deve ser providenciada para
diminuir a margem de risco durante o ET.
Contenção - Invariavelmente a contenção física isolada ou associada à farmacológica é indispensável e não deve ser relegada pelo profissional20. Para isso, bretes, cachimbo e peias entre
outros são rotineiramente utilizados para a contenção física. Além disso, diversos protocolos
farmacológicos auxiliam na redução da pressão retal e contrações abdominais durante o ET.
Porém, uma avaliação cardiocirculatória sempre deve anteceder o uso de fármacos, tendo em
vista que geralmente as drogas tranquilizantes e anestésicas produzem alteração na função
cardiocirculatória que varia do desejável ao fatal, passando pelo insignificante. Os protocolos
mais usados são: a) Brometo de N-butylscopolammonium (Buscopan®) 0.3 mg/kg/iv; b) Xilazina
0.1 a 0.5mg/kg/iv; c) Detomidina 7 a 10mg/kg/iv; d) Butorphanol 0.1mg/kg/iv + (b); e) Lidocaína
2% em enema 12 a 60ml + 50ml de água; f) Lidocaína gel tópico na mucosa retal; g) Lidocaína
2% em anestesia epidural1,8,14. Um estudo sobre os efeitos do Buscopan 0.3 mg/kg/iv e da
lidocaína 2% 50ml por enema na qualidade do ET mostrou que o Buscopan melhorou a qualidade do ET ao diminuir 68% a pressão intraretal, diferente da Lidocaína 2% que não alterou
significativamente a pressão intraretal.
Luvas e lubrificação - O material das luvas para ET deve ser especial constituído de polietileno
em filme fino, macio e flexível, que permite a máxima adaptação ao examinador com o mínimo
de redução de sua sensibilidade. Antes de serem usadas, as luvas devem ser viradas ao avesso
para que as bordas de emenda colada ásperas não tenha contato com a mucosa retal. Além
disso, é indispensável que a luva e anus sejam abundantemente lubrificados com gel, à base de
água ou mucilagem preparada com carboxi-metil-celulose1,14.
Introdução da mão e braço - A passagem da mão pelo anus induz reflexos de reatividade e
resistência, portanto deve ser feita por movimentos suaves de penetração para não exacerbar
esses reflexos e, por conseguinte, os riscos durante o ET. Deve ser iniciada pela penetração do
dedo indicador no anus, seguido dos demais reunidos em forma de cone e finalmente a mão e o
braço. Pequenas pausas e suavidade minimizam a reatividade e a resistência por parte do animal
o que, frequentemente, facilitam as etapas subsequentes. É importante ressaltar que em certas
circunstâncias, sobretudo se o animal for muito reativo e predisponente aos riscos já enumerados, quando há relação desproporcional entre a espessura do braço e o diâmetro de abertura
do anus, os cuidados devem ser redobrados20. A mão e braço não devem resistir ou serem
avançados durante contrações abdominais e ondas peristálticas8. Quando essas estiverem presentes, a mão e o braço devem obedecer o sentido dessas forças. Após elas diminuírem, cessarem ou forem neutralizadas por fármacos, a introdução da mão e braço pode prosseguir15.
O cuidado adicional indispensável é a verificação da integridade do reto, considerando
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não ser rara a tentativa de transferência de responsabilidade quando acontecem lacerações
retais decorrentes de manipulações praticadas por leigos ou profissionais sem ética20.
Retirada de fezes - Em certas situações pode não haver ou ser escassa a presença de fezes,
mormente em casos de obstrução, diarreia, anorexia, etc. Na maioria dos casos, a retirada de
fezes é uma etapa do ET que também exige cuidado especial. A retirada deve ser aos poucos e
gradativamente. Isto é, retirando-se por vez não mais que a quantidade equivalente, ou menos,
a de uma mão cheia, progredindo-se do sentido aboral para oral. Constitui um erro e consequente
risco maior, passar a mão e o braço pelas fezes para se retirar quantidades maiores, a fim de se
ganhar tempo, minimizando o número de introduções da mão e braço no animal. Não são raras
as lacerações de reto por essa prática indevida, quando a capacidade elástica da parede do reto
é superada pelo somatório das forças resultante do volume das fezes associado ao volume do
braço, mais a tração para a retirada das fezes e a contração do animal. As fezes retiradas devem
ser imediatamente examinadas fisicamente quanto ao volume, forma, umidade, tamanho das
fibras, cor, odor, presença de muco, sangue, areia, parasitos, etc. 20.
Palpação - O ideal é que seja executada de maneira sequencial sistemática. Deve ser lembrado
que em casos de abdome agudo frequentemente o ET é simplificado por condições adversas
presentes no abdome, ou pelo achado imediato confirmando a suspeita clínica prévia. Pode
ainda, o ET ser inviável ou dispensável. Embora a sequência de palpação varie entre examinadores e conforme a possibilidade em cada caso, é recomendável que se considere o abdome em
quadrantes - superiores e inferiores, esquerdos e direitos - e a palpação seja sequenciada no
sentido horário, iniciando-se pelo quadrante superior esquerdo, seguindo-se o quadrante superior direito, depois o quadrante inferior direito e finalmente o quadrante inferior esquerdo14. A
parte cranial alcançável dos quadrantes deve ser examinada antes da parte caudal. O menor
risco de laceração ocorre quando a mão é inserida imediatamente além do órgão a ser palpado8.
Assim, a palpação do órgão exige que o braço seja retirado um pouco, o que resulta em menor
tensão na parede do reto 15. Entretanto, essa tática não é possível quando o órgão alvo está
situado mais distante, sendo alcançado somente com as extremidades dos dedos. Nesse caso a
parede do reto não é poupada da tensão que pode ultrapassar sua resistência elástica e ocorrer
uma laceração.
Quadrante superior esquerdo - Sob condições favoráveis e sintopia visceral, as seguintes
estruturas podem ser palpadas: 1) Borda caudal do baço junto a parede abdominal esquerda; 2)
Partes caudais do espaço e do ligamento nefroesplênico; 3) Polo caudal do rim esquerdo. Em
direção a linha média, dorsalmente é possível localizar o pulso da aorta e a raiz cranial do
mesentério.
Quadrante superior direito - Sob condições favoráveis e sintopia visceral, podem ser palpados:
1) Base do ceco; 2) Tênias ventral e medial do ceco; 3) Duodeno e íleo em casos de distensões
e compactações, respectivamente na parte dorsal e medial da base do ceco.
Quadrante inferior direito - Sob condições favoráveis e sintopia visceral, é possível palpar:
1) Corpo do ceco contendo digesta.
Quadrante inferior esquerdo - Sob condições favoráveis e sintopia visceral, palpa-se: 1)
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Flexura pélvica e cólon dorsal esquerdo se estiverem com digesta suficiente no lume. Se estiverem vazios, esses segmentos frequentemente não são palpáveis. O fato de só existir a tênia
mesentérica e ausência de austros facilita a identificação dessas alças pela palpação. Já o cólon
ventral esquerdo, é identificado por possui duas tênias livres e presença de austros. O cólon
menor é reconhecido pela sua espessura, presença da tênia antimesentérica e conteúdo fecal
normalmente em forma de síbalas. Ele, apesar de poder ser palpado em vários sítios, é mais
frequente no quadrante esquerdo.
Após a palpação visceral na parte cranial dos quadrantes, inicia-se a palpação das estruturas na parte caudal do abdome, onde são examinados os órgãos genitais, bexiga, anéis inguinais,
etc. É possível palpar os músculos psoas, ileopsoas, bifurcação da aorta, artérias ilíacas, face
ventral do sacro e ossos da pelve10.
Além da identificação das estruturas palpadas, é importante que cada uma seja avaliada
em relação a tamanho, consistência, espessura, simetria, mobilidade, tensão, sensibilidade, presença de líquido, gás, edema, crepitação, etc.1.
Riscos
É indispensável que os médicos veterinários e os proprietários se mantenham informados
não só sobre os benefícios do ET, mas que este sempre implicará em certos riscos, tanto para o
animal como para as pessoas envolvidas com o procedimento1,13. Diante da impossibilidade de
abolir os riscos, cabe ao médico veterinário usar todos os recursos táticos possíveis para minimizar
a ocorrência de acidentes durante o ET. Para isso é necessário conhecer detalhadamente sem
banalizar os fatores e circunstâncias inerentes ao ET, considerando que os possíveis acidentes
podem variar de episódios insignificantes até acidentes graves com o paciente e com pessoas
envolvidas, podendo ocorrer sequelas, invalidez e até óbito.
Uma conduta que frequentemente é posta em prática e vai de encontro à prevenção dos
mencionados acidentes é a execução do ET quando esse é desnecessário ou inviável. Por exemplo,
quando já há diagnóstico previamente definido ou quando há hipertensão abdominal extrema. A
prática do ET nessas condições só aumenta a possibilidade de riscos, já que eles sob qualquer
circunstância estarão presentes durante o ET. Contudo, é possível que sob essas condições o
ET seja útil para aumentar a experiência do examinador, em detrimento do paciente.
A capacidade de avaliação in totum e in loco dos fatores e circunstância que acarretam
riscos tem como pré-requisito a autocrítica sobre a experiência para indicar, executar e obter
informações do ET, associada ao conhecimento sobre grupos e condições de maior ou menor
risco, entre outros.
Lacerações retais - A maioria das lacerações é de origem iatrogênica13. Durante o ET o risco
de lacerações pode ser minimizado, mas não eliminado7, independente do grau da competência
do examinador e demais condições relacionadas. As lacerações retais e de cólon menor, em
diferentes graus, sempre devem ser consideradas como uma possibilidade iatrogênica quando
são executados ET, enemas e outros procedimentos correlacionados. Além disso, lacerações
podem também ocorrer durante partos distócicos, coitos erráticos e ainda espontaneamente em
decorrência de retenção fecal neurogênica e necrose isquêmica por trombose na artéria
mesentérica caudal2, 15, 14,16,19. A identificação acurada dos fatores de risco auxilia na prevenção
de lacerações durante o ET5. Em geral, equinos de porte médio são mais compatíveis com o ET,
se comparados aos de portes extremos1. Por outro lado, de modo geral, os animais de maior
risco às lacerações durante o ET são garanhões, cavalos castrados, pôneis equinos da raça
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Árabe, indivíduos novos, animais sem experiência anterior com o ET ou que sofreram lacerações
prévias e animais portadores de cólica. O reto e anus menores e a reação maior durante o ET
são considerados como fatores predisponentes em equinos da raça Árabe8,13,15. Uma situação
frequente que acarreta em risco maior de lacerações são as práticas de ET repetitivos, demorados com manipulações indevidas na tentativa de superar certos obstáculos, não raramente executadas por vários examinadores e/ou inexperientes, mas também pelos experientes que negligenciem os preceitos da boa prática semiotécnica.
Forças que resultam em lacerações - Noções sobre a biomecânica envolvida na ocorrência de algumas lacerações retais iatrogênicas podem estimular a adoção de condutas que
minimizam os riscos dessas lacerações. Em princípio é fundamental lembrar que até mesmo as
lacerações espontâneas resultam de forças que superam a resistência da parede retal ou do
cólon menor. As lacerações retais de maior ocorrência no teto da parede retal normalmente
acontecem por cisalhamento, que é a interação de duas forças com sentidos divergentes. Uma
delas é resultante da penetração ou da permanência do braço durante o ET, se opondo a outra
força originada pela reação de expulsão abdominal e/ou contração espasmódica. Essa noção
evidencia a necessidade de minimizar ou impedir o cisalhamento durante o ET. Para isso, o
braço não pode ser introduzido ou mantido contra á reação expulsiva do animal ou a contração
espasmódica. Outro mecanismo biomecânico envolvido em lacerações retais é quando a força
extrema de introdução do braço, na tentativa de alcançar um órgão situado além da área de
exame, supera o limite de liberdade e resistência do mesoreto ou mesocólon que são curtos na
pelve. O risco de lacerações por esse mecanismo é reduzido quando se evita tentativas de
palpar órgãos além do alcance. As lacerações no assoalho retal são de ocorrência menor e, na
maioria das vezes, resultam da força dos dedos do examinador, superando a resistência da
parede do reto ou cólon menor, principalmente quando ela encontra-se em espasticidade e/ou
edemaciada. Entre os cuidados principais que diminuem o risco dessas lacerações estão: não
realizar ET com os dedos afastados, proeminentes e tensionados; não forçar a manipulação da
parede quando há dificuldade de palpação; intensificar a atenção, os cuidados e a suavidade da
manipulação quando a parede estiver espessada por edema ou sinais de hemorragia discreta, o
que ocorre com relativa frequência após sucessivos ET antes realizados.
Sinais de laceração - O mais comum sinal de laceração é a hemorragia. A presença de material
manchado de sangue na luva usualmente indica que apenas a mucosa foi lesada. Entretanto, uma
quantidade maior de sangue vivo indica que ocorreu laceração de outras camadas da parede
além da mucosa. Quando ocorre laceração completa da parede o examinador pode sentir uma
redução súbita da pressão, relaxamento do reto enquanto o animal está se contraindo, ou perceber que está palpando diretamente órgãos na cavidade abdominal. Contudo, é comum examinador não perceberem que rompeu o reto durante o ET8,9,15, .
Localização e classificação das lacerações - A maioria das lacerações ocorre quando a
parede do reto e cólon menor se contrai extremamente ao redor da mão e braço do examinador.
Predominantemente tais lacerações se localizam na parte dorsal - teto - do reto, onde as camadas musculares são mais delgadas11, a parede tem maior fragilidade e a presença do mesentério
limita sua mobilidade. Tais lacerações tendem a ocorrer a uma distância entre 15 e 55cm do
anus. Devido a variabilidade dos recessos peritoneais na pelve, a distância do anus não é um
indicador seguro para predizer a localização retroperitoneal. Lacerações decorrentes da pene-
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tração de dedos no assoalho e laterais da parede durante o ET não constituem a maior frequência8.
As lacerações são classificadas em graus 1, 2, 3a, 3b e 41,6,8,13,15.
Em um estudo com 85 equinos portadores de lacerações retais foi constada a ocorrência
de Grau 1 em 15 animais (17,65%) e a maior frequência localizava-se no assoalho do reto. O
alto índice de recuperação, mesmo qualquer tratamento em seis animais, demonstrou a associação de prognóstico favorável a esse grau de laceração. Lacerações de Grau 2 ocorreram na
parede lateral do reto em apenas três equinos (3,53%), sendo que em um a lesão atingiu 3/4 da
circunferência do reto, formou um divertículo que propiciou uma compactação crônica e o animal foi sacrificado. A maioria das lacerações de Grau 3a que ocorreu em 23 animais (27,06%)
localizava-se na face dorsolateral da parede retal. Dezessete (73,91%) desses animais tiveram
as lacerações suturadas diretamente fia retal, com sobrevivência de 14 (82,35%). Nos seis
outros animais foram praticadas outras técnicas por laparotomia, resultando em sobrevivência
de dois (33,33%). Lacerações de Grau 3b ocorreram em 13 equinos (15,29%). Seis equinos
(46,15%) foram tratados clinicamente, com sobrevivência de todos (100%). Sutura direta pelo
101
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reto foi realizada em quatro (30,77%), sobrevivendo dois (50%). Dois animais foram operados
via laparotomia, com sobrevivência de um (50%). O outro animal foi sacrificado sem tratamento
prévio. Lacerações de Grau 4 ocorreram em 31 equinos (36,47%), localizadas na face dorso lateral
do reto. Vinte de cinco (80,65%) foram sacrificados devido a contaminação extensa do abdome,
antes de algum tratamento. Intervenções cirúrgicas foram tentadas em seis equinos (19,36%), com
sobrevivência de dois (33,33%)6.
A definição correta do grau de laceração retal é importante para a escolha do tratamento e
prognóstico. Para isso, é necessário um exame minucioso após a redução da atividade do reto por
anestesia epidural (5 -7ml de lidocaína 2%) ou administração de xilazina (0,3-0,6mg/kg iv) isolada ou
associada a butorphanol (0,1mg/kg iv) e retirada cuidadosa das fezes9,14 .
Em casos de lacerações passíveis de cirurgia, principalmente de graus 3 e 4, providências
imediatas são necessárias para que o prognóstico não se agrave. Entre essas, destacam: 1) Manter a
redução da atividade do reto; 2) Obliterar o reto por tampão cilíndrico de malha tubular estoquinete
de 6,5cm de diâmetro, preenchido por 250g de algodão umedecido com tintura de iodopovidona e
lubrificado por gel. O tampão deve ser introduzido no reto sem distendê-lo. Deve cobrir a laceração,
ultrapassando-a cranialmente cerca de 10 a 20cm., para impedir que fezes entrem na lesão. Se
necessário, mais algodão pode ser introduzido no interior do estoquinete pela parte posterior. Após o
tampão ser colocado o anus é fechado com pinças de Backaus; 3) Penicilina potássica (22 - 44000
UI/kg/QID/iv) + Gentamicina (6,6 mg/kg/SID/iv) + Metronidazol (15 mg/kg/QID/iv, depois per os,
durante 5-7 dias); 4) Sulfadiazina trimetoprim (30mg/kg/SID/per os, por 1-2 semanas após o tratamento com penicilina + gentamicina + metronidazol; 5) Flunixin meglumine (1.1 mg/kg/SID-BID/iv);
6) Óleo mineral (5 -10ml/kg/SID/ per os) 6,8,9,15,18.
A cirurgia pode ser por sutura direta com acesso pelo anus. É uma técnica de difícil execução
uma vez que é praticada com apenas uma mão e às cegas. Outras técnicas são por laparotomia
seguida de sutura direta ou implante temporária de prótese de revestimento na laceração associada a
colostomia no cólon menor. Em animais portadores de lacerações retais reduzidas cirurgicamente é
importante a monitoração laboratorial por leucograma e avaliação de líquido peritoneal, bem como
lavagem peritoneal como parte do tratamento intensivo.
O prognóstico é considerado bom para a maioria dos equinos com lacerações de graus 1 e 2
(tratamento clínico) 6. Os equinos portadores de graus 3a e 3b (tratamento cirúrgico) o prognóstico melhora se esses animais receberem o primeiro atendimento adequado e precoce, seguido de
rápida hospitalização e pronto tratamento cirúrgico3. Em um estudo sobre 35 casos de lacerações
retais as taxas de sobrevivência foram 74% e 44% em equinos com lacerações de graus 3a e 3b
respectivamente. Equinos portadores de lacerações de grau 4 tem prognóstico muito ruim6,23.
Necessidade
Em equinos com cólica reconhecer a necessidade de ET, para definir o diagnóstico e/ou a
natureza do tratamento, é uma capacidade importante que não tem sido aperfeiçoada como deveria.
A realidade é que o ET tem sido executado em muitos animais sem que seja necessário, para os
objetivos mencionados. Em outras palavras, muitos clínicos praticam o ET no equino com cólica
antes ou sem o exame físico básico, como se aquele fosse necessário em todos os casos e esse não.
Essa conduta além de equivocada aumenta a chance dos riscos envolvidos, a possibilidade de alteração da parametria clínica, a falta de informações para fundamentar a interpretação dos achados do
ET e também do vício de banalização do exercício da clínica plena.
Viabilidade
A viabilidade do ET depende da integração de condicionais relativas ao animal, ao medico
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veterinário e a disponibilidade de materiais e equipamentos. Em relação ao animal, o ET será
viável se o porte, os espaços pélvico e abdominal e o estado sistêmico em curso forem compatíveis. Quanto ao profissional a viabilidade basicamente depende da competência em estágio
adequado e da compatibilidade física. Em relação a materiais e equipamentos, o ET só será
viável se houver disponibilidade e adequação que garanta a máxima segurança para o paciente
e pessoas envolvidas. Comumente as condições necessárias à viabilidade do ET são negligenciadas, sendo esse muitas vezes praticado sob condições de improvisos, o que colabora para
aumentar os riscos de acidentes.
Estágios de competência
Independente de dificuldades inerentes a individualidade do paciente e sua condição clínica, o Médico Veterinário deve ser realista sobre seu estágio de competência para a prática do
ET. A competência foi classificada teoricamente em quatro estágios1.
Estágio 1 - É a condição em que se encontram todos aqueles profissionais ou estudantes
que iniciam a pratica do ET. A sensação é de incapacidade em realizar o ET, pois falta a familiaridade em reconhecer pela a palpação indireta, na presença de pressão e restrição espacial os
possíveis conhecimentos teóricos de morfologia. Nesse estágio de competência o ET é quase
sempre improdutivo com o propósito de diagnóstico, mas é importante como primeiro passo do
treinamento, afinal todos os profissionais experientes passaram em alguma época por esse estágio para alcançar os subsequentes.
Estágio 2 - Nesse estágio já existe uma prática inicial. É possível identificar certos órgão,
o que reduz a sensação de incompetência e possível frustração ocorrida nas primeiras experiências. Porém há limitação de conhecimentos necessários para diagnosticar alterações até de relativa facilidade. A prática limitada sem sustentação teórica faz o ET de pouco valor diagnóstico,
podendo ser nocivo.
Estágio 3 - A maioria dos profissionais permanece nesse estágio. A prática foi desenvolvida pelo exercício repetitivo com certo embasamento em anatomia. Isso permite identificar
estruturas normais e outras alteradas, o suficiente para definir diagnósticos de dificuldade moderada que não demandam raciocínio aprofundado em fisiopatologia. A ocorrência de lacerações
iatrogênicas é maior em equinos examinados por profissionais nesse estágio de competência. O
fato de possuir experiência na prática e já ter elucidado vários casos leva à autoconfiança exagerada, às vezes associada à vaidade acima do limite. Há profissionais nesse estágio que não
assumem seus erros de diagnóstico e de conduta. Eles acreditam que superam qualquer dificuldade e não admitem interromper a palpação devido a dificuldade ou impossibilidade. Ao invés
de ser interrompida, a palpação é continuada sem que sejam consideradas as particularidades
inerentes ao animal e a enfermidade presente. Essa conduta frequentemente se caracteriza como
aventura, dando resultados catastróficos que não raramente se evidenciam na mesa cirúrgica ou
na sala de necropsia. Esses equívocos frequentemente levam à estática ou mesmo retrocesso na
capacitação, pois eles constituem obstáculo ao exercício de conexão entre a mão que apalpa e
o raciocínio fisiopatológico concomitante.
Estágio 4 - A realidade é que a minoria dos profissionais encontra-se nesse estágio. A
competência para o ET é fundamentada por conhecimentos que vão além de reconhecer estruturas normais ou alteradas. Cada informação obtida pela palpação é levada para raciocínio
fisiopatológico detalhado, interpretada e confrontada com a individualidade do paciente e suas
condições clínicas. Nesse estágio a competência é suficiente para: reconhecer a necessidade, a
viabilidade ou não; executar o ET objetivamente, maximizando seu potencial para aventar uma
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suspeita ou definir o diagnóstico; simplificar ao máximo o tempo de ET, minimizando os riscos
envolvidos, inclusive com base em noções sobre biomecânica de lacerações.
Considerações finais
É oportuno relembrar que o ET constitui-se em procedimento semiotécnico de suma importância no exame clínico, e seus achados somente devem ser interpretados à luz dos demais
sinais que o cavalo em abdome agudo apresente.
O ET é protocolar no exame clínico do equino na síndrome cólica e seus resultados
devem estar apostos ao prontuário do animal como registro do procedimento realizado.
Finalmente, o Médico Veterinário não deve ter dúvidas em prescindir do ET, caso considere a
mínima possibilidade de agravar o quadro clínico por estimulação álgica, lesionar o reto e cólon
menor do animal com as manobras do braço e mãos, ou se expor e a sua equipe fisicamente a
possível incidente traumático.
Bibliografia
1 - Alves, G.E.S.; Botteon, P.T.L.; Oliveira, H.P.O.; Cassou, F. Exame transretal do equino com cólica. Cad. Tec.
Vet. Zootec., v.58, p.47-55, 2008.
2 - Arnold, J.S. Rectal tears in horse. J. Equine Med, Surg., v.2, p.55, 1978.
3 - Baird, A.N.; Freeman, D.E. Management of rectal tears. Vet. Clin. North Am. Equine Pract., v.13, p. 377-392,
1997.
4 - Blikslager, A. How to deal with rectal tears. In: PROCEEDINGS OF ANNUAL OCALA EQUINE CONFERENCE
49th, FAEP, Ocala - FL, 2011.
5 - Claes, A.; Ball, B.A.; Brown, J.A.; Kass, P.H. Evaluation of risk factors, management, and outcome associated
with rectal tears in horses: 99 cases (1985–2006). J. Am, Vet. Med. Assoc., v. 233, p.1605-1609, 2008.
6 - Eastman, T.G.; Taylor, T.S.; Hooper, R.N.; Honnas, C.M. Treatment of rectal tears in 85 horses presented to
the Texas Veterinary Medical Center. Equine Vet. Educ., v.12, p.263-266, 2000.
7 - Eastman, T.G.; Taylor, T.S. How to perform first aid on rectal tears in horses. Proc. Annual Conv. AAEP, San
Diego, v. 54, p. 298-300, 2008.
8 - Freeman, D. Prevention and treatment of rectal tears. Proc. Annual Meeting Italian Assoc. Equine Vet.,
SIVE, Pisa, 2003.
9 - Freeman, D. Rectum e anus. In: Auer & Stikc. EQUINE SURGERY 3th ed., Cap.37, St. Louis: Saunders, 2006,
p.479-491.
10 - Jeffcott, L.B.; Haussler, K.K. Back and pélvis. In: Hinchcliff, K.W.; Kaneps, A.J.; Geor, R.J. EQUINE
SPORTS MEDICINE AND SURGERY. Cap. 21, London: Saunders, 2004, p.432-474.
11 - Köhler, H.; Oberlojer, H.G.; Schönbauer, M. Occurrence of so-called
spontaneous ruptures in the rectum of horses. 1. Pathologicoanatomic and
and experimental studies. Tierarztl Prax., v.14, p.79-89, 1986.
12 - Kopf, N. Rectal examination in the colic patient. In: ROBINSON, N.E. (ED) CURRENT THERAPY IN
EQUINE MEDICINE. 4th ed., Philadelphia: Saunders, 1997, p.170.
13 - Rakestraw, P.C. Rectal tears. In: White, N.A. et al. THE EQUINE ACUTE ABDOMEN. Teton NewMedia:
Jackson - WY, Cap.40, 2008, p.659-676.
14 - Rowe, E.L.; White, N.A. Rectal examination. In: White, N.A. et al. THE EQUINE ACUTE ABDOMEN.
Teton NewMedia: Jackson - WY, Cap.15, 2008, p.252-264.
15 - Schumacher, J. Rectal tears of horses. Equine Vet. Educ., v.11, p.23-28, 1999.
16 - Sloet van Oldruitenborgh-Oosterbaan, M. M. et al. Rectal tears in the horse: malpractice or an unfortunate
accident? Tijdschr. Diergeneeskd., v.129, p.624-627, 2004.
17 - Slone, D.E. Noniatrogenic rectal tears in 3 horses. J. Am, Vet. Med. Assoc., v.180, p.750, 1982.
18 - Sperotto, D.R.J. Reparação clínica e cirúrgica da laceração retal em equinos. 2006. 52p. Monografia
(Especialização em Diagnóstico e Cirurgia de Equinos) Curso de Pós-Graduação Lato sensu, Universidade de
Santo Amaro - SP
19 - Stauffer, V.D. Equine rectal tears: A malpractice problem. J. Am, Vet. Med. Assoc., v.178, p.798-799, 1981.
20 - Thomassian, A. Palpação transretal. In: FÓRUM DE GASTROENTEROLOGIA EQÜINA,1º, 1994, Curitiba,
104
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
Anais... Belo Horizonte: CBCAV. 1994, p.24-37.
21 - Ton, L.; Bertone, J.J.; Greene, H.M.; Wickler, S.J. A comparison of Buscopan® and lidocaine for control
of rectal pressure. In: ANNUAL WESTERN VETERINARY CONFERENCE, 84th, 2012, Las Vegas, Anais … Las
Vegas: WVC AAVSB RACE. 2012, EQ30: p.2-3.
22 - Ward, D. S. Diagnosis of colic and indications for surgery. Equine Pract., v.12, p.8-14, 1990.
23 - Watkins, J.P.; Taylor, T.S.; Schumacher, J.; Taylor, J.R.; Gillis, J.P.;
Rectal tears in the horse: an analysis of 35 cases. Equine Vet J., v. 21, p.186-188, 1989.
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PRINCIPAIS AFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS
ANTERIORES DOS EQUINOS
Palestrante: Prof. Dr. Armen Thomassian
Professor Titular FMVZ-UNESP
e-mail:[email protected]
CONSIDERAÇÕES GERAIS
O cavalo, através da evolução e domesticação, evoluiu e atingiu o modelo de um exímio
atleta nas diversas atividades para as quais são treinados e submetidos. O cavalo da raça Puro
Sangue Inglês (PSI) é, possivelmente dentre os eqüinos, o que aparenta ser o melhor atleta e
continua sendo aprimorado, cada vez mais, especialmente na sua velocidade, por meio da seleção altamente endogâmica, pela alimentação e pelo treinamento, tornando-se um dos mais eficazes modelos de corrida animal.
A principal função do aparelho respiratório consiste em fornecer oxigênio (O2) aos tecidos, transportando-o pelas hemácias e de eliminar o dióxido de carbono (CO2), um dos produtos final do metabolismo das células. O aparelho respiratório é também responsável pela regulação
da temperatura corporal, eliminando ar aquecido, além da eliminação ou perda de líquidos, e
pela emissão dos sons característicos da espécie.
Anatomia
Didaticamente o aparelho respiratório dos eqüinos é dividido em trato respiratório superior e trato respiratório inferior, muito embora as espécies quadrúpedes, principalmente os
eqüídeos, possuam praticamente todos os componentes deste sistema em posição horizontal em
relação ao eixo longitudinal do corpo, exceto parte da traquéia. Por estas razões se denomina
estas regiões como via respiratória anterior e via respiratória posterior.
O aparelho respiratório é composto pelas narinas, fossas nasais, ossos nasais, faringe,
laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos e pulmões, correspondendo os alvéolos. Desses componentes, destacamos a laringe que é uma estrutura irregular, curta composta por três cartilagens ímpares (cricóide, tireóide e epiglote) e três cartilagens pares (aritenóide, corniculada e
cuneiforme), as quais são movimentadas pelos músculos intrínsecos da laringe (m. cricotireoídeo,
mm. cricoaritenoídeo dorsal e lateral, m. aritenoídeo transverso, m. tíreoaritenoídeo, m.
tíreoaritenoídeo acessório e m. tensor do ventrículo lateral). Dorsalmente temos a região faríngoesofágica. Oralmente a laringe se abre na faringe através da epiglote e se constitui em uma
válvula com as seguintes funções principais:
1. Prevenir a aspiração de alimentos sólidos e líquidos para o interior dos pulmões.
2. Regular o volume de ar que se destina aos pulmões e destes para o exterior.
3. Órgão sede da vocalização.
4. Desempenhar uma ação protetora consistente na alteração do fluxo aéreo nesta passagem,
modificando algumas de suas características físicas, tais como umidade, temperatura, filtração
de elementos sólidos, etc.
5. Olfação.
6. Termorregulação.
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Fisiologia
O equino é um animal com respiração exclusivamente nasal, e que só respira através da
cavidade oral como último recurso em casos extremos; possui um palato mole muito comprido
e sua laringe é do tipo intranarial. Sob o ponto de vista funcional, a mais importante peculiaridade estrutural do trato respiratório superior do eqüino é o óstium intrafaringeano, que é uma
abertura no palato mole formado caudo-dorsalmente pela parede palato-faringeana, lateralmente pelos pilares do palato mole, e rostralmente pela borda livre do palato mole. As estruturas
laringeanas, mais craniais, isto é, as cartilagens corniculadas e a epiglote articulam-se com o
óstium como um botão na sua “casa”, formando um selo à prova de ar quando o cavalo respira.
Morfometricamente devemos considerar que o eqüino possui uma cabeça e um pescoço longos; rima glotidis laringeana como a área de menor diâmetro no trato respiratório superior
e a laringe como uma válvula adequada a movimentos rápidos;
Qualquer alteração no trato respiratório superior que altere seu diâmetro, especialmente na
laringe, é extremamente nociva, pois a resistência ao fluxo aéreo é inversamente proporcional ao
raio do lúmen respiratório multiplicado por quatro (r4).
Neuroanatômicamente há que se considerar que a espécie eqüina apresenta uma
inervação laringeana estritamente unilateral, diferente das outras espécies animais, tais como o
ser humano e o cão, isto é, os músculos laringeanos intrínsecos (exceto o músculo cricotireoídeo
lateral), são todos inervados pelo nervo laríngeo recorrente ipsilateral não recebendo fibras
nervosas do lado contra lateral, sendo o músculo cricoaritenoídeo dorsal o único com função
abdutora; e os outros: aritenoídeo transverso, cricoaritenoídeo lateral, tireoaritenoídeo vocal e o
tireoaritenoídeo ventricular realizam uma ação adutora na laringe.
Sob o ponto de vista dos ruídos produzidos durante a respiração, os processos
obstrutivos do trato respiratório anterior produzem sons anormais em quase todos os cavalos,
porém, nem todos os cavalos com sons respiratórios anormais apresentam intolerância ao exercício. A presença de sons respiratórios anormais aumenta a possibilidade de que uma obstrução
respiratória seja a responsável pela intolerância ao exercício, comparada a cavalos que apresentam baixa performance sem ruídos respiratórios. Obstruções permanentes, mesmo parciais,
limitam o fluxo aéreo tanto na inspiração quanto na expiração, resultando em sons anormais
durante ambas as fases do Ciclo Respiratório.
O preparo atlético, ou treinamento, em algumas raças começam em tenra idade, muito
antes da completa maturidade corpórea do animal. Esta particularidade predispõem o cavalo a
manifestar prematuramente possíveis alterações do trato respiratório, herdadas geneticamente,
assim com as lesões osteomusculares, dos ligamentos e dos tendões.
Geneticamente, o desenvolvimento das raças, a partir de poucos animais, estabelece o
pedigree, a conformação e as suas características, notadamente no PSI, porém, também imprimiu, sem dúvida alguma, hereditariedade a determinadas doenças, especialmente a hemiplegia
laringeana.
A par da semiologia tradicionalmente empregada para o exame do aparelho respiratório
dos eqüinos, não se pode prescindir da avaliação endoscópica, quer com o animal em repouso quer exercitando-o em esteira de alta velocidade, em particular em animais que apresentam
restrições respiratórias, baixa performance ou perda inespecífica da performance.
O exame físico das vias aéreas anteriores deve além dos demais procedimentos semiológicos
de rotina, ser realizado por palpação externa da laringe e a provocação do reflexo tóracolaringeano (“slap-test”). A palpação objetiva avaliar a proeminência do processo muscular da
cartilagem aritenóide concomitante à atrofia dos músculos intrínsecos e pela ausência do reflexo
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motor na cartilagem aritenóide contra lateral ao ser estimulado o reflexo tóraco-laringeano idealizado por Greet et al. (1980), assim como pela facilidade de deprimir manualmente a cartilagem aritenóide.
Principais afecções
Hematoma etmoidal
Acomete cavalos entre 8 e 12 anos de idade, e caracteriza-se por uma massa neoformada,
benigna, de caráter progressivo e destrutivo, que se origina da mucosa do turbinado etmoidal. O
hematoma etmoidal poderá, também, se originar no assoalho e na parede dos seios maxilar e
frontal, e, nestes casos, raramente invadem a cavidade nasal.
As causas desencadeadoras do processo ainda são desconhecidas. O desenvolvimento
progressivo do hematoma, que pode ser bilateral, pode causar necrose óssea e invadir o seio
frontal, seio esfenopalatino, cavidade nasal e região nasofaringeana, agravando o quadro clínico
do animal.
Cavalos acometidos por hematoma etmoidal podem apresentar redução progressiva da
capacidade respiratória e epistaxes crônica leve, uni ou bilateral, que pode ser acompanhada
por secreção nasal mucopurulenta. A respiração geralmente é estertorosa e muito mais evidente
durante o exercício, em razão e proporcionalmente ao grau de obstáculo que o hematoma produz ao fluxo de ar. Ocasionalmente o animal apresentará concomitantemente aos sinais clínicos
principais, tosse, odor fétido pela narina do lado comprometido, agitação de cabeça e disfagia,
sendo esta conseqüente à compressão do palato mole por hematomas extremamente grandes.
Raramente o hematoma etmoidal desencadeia deformidades dos ossos da face, e quando não
há comprometimento dos seios, a percussão destes apresentará sons normais.
O diagnóstico se baseia na ocorrência de epistaxes discreta e demais sinais clínicos descritos confirmados por exames endoscópicos e radiográficos.
O exame endoscópico irá revelar estrias de sangue na cavidade nasal e sobre a superfície
da lesão que pode estar ulcerada.
O exame radiográfico demonstrará a delimitação e a localização de massa de tecido com
densidade aumentada, assim como as possíveis implicações de estruturas ósseas adjacentes.
O tratamento é preferencialmente cirúrgico. Os hematomas pequenos, menores do que 5
centímetros podem ser ressecados trans-endoscopicamente com equipamento de raio laser.
Por outro lado, nos processos com diâmetro maiores, o acesso cirúrgico via “flap” frontonasal,
é a única via que possibilita a remoção da massa com o raio laser ou por técnicas de criocirurgia.
Outra possibilidade é a ablação química do hematoma pela via trans-endoscópica, utilizando-se
solução de formaldeído a 4% ou álcool absoluto, em injeção no centro da massa com cateter de
polipropileno contendo agulha retrátil.
Hiperplasia Folicular Linfoide
É um processo inflamatório da mucosa faríngea e dos tecidos circunvizinhos que pode
chegar a atingir até a camada submucosa.
Nos eqüinos, raramente acontece como processo primário, mais comumente é devido a
mudanças climáticas bruscas ou processos irritativos causados por deglutição de alimentos grosseiros e pela ação de corpos estranhos. Ocasionalmente, pode se instalar devido a manobras de
introdução de sonda nasogástrica inadequada ou realizada com imperícia.
A hiperplasia folicular linfóide, ou faringite dos eqüinos, também pode ser decorrente de
alguma enfermidade primária, como o garrotilho e as afecções causadas por vírus que acome-
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tem as vias respiratórias anteriores, como, por exemplo, no caso da Influenza eqüina e do
Herpesvírus equi-1.
Os sinais mais evidentes das faringites são as dificuldades na preensão e mastigação dos
alimentos, disfagia, devida a dor e, febre, quando o processo é conseqüente a uma afecção
primária infecciosa. Nestas condições, poderá ser encontrados enfartamento dos linfônodos
retrofaríngeos, e parotídeos. Pode ocorrer tosse e o cavalo manter a cabeça distendida.
Às vezes, o animal pode “regurgitar” água e alimentos pelas narinas ou apresentar um
corrimento nasal mucopurulento, nos casos mais graves. Se a inflamação local for grave e extensa, pode haver dificuldade respiratória e um visível aumento de volume na região retrofaringeana.
Ocasionalmente poderá acontecer infecção secundária nas bolsas guturais decorrentes da contigüidade do processo e da presença de microrganismos na parede da faringe.
A observação da faringe através do exame com endoscópio pode revelar a gravidade e a
extensão do processo e classificar-se a hiperplasia folicular linfoide em até quatro graus, na
dependência da quantidade de folículos envolvidos, de seu tamanho e de suas características
inflamatórias.
Convém lembrarmos que potros com até cerca de 2 anos de idade podem apresentar
folículos linfóides aumentados sem que, contudo, sejam portadores de qualquer afecção
desencadeadora da hiperplasia.
Hiperplasias de graus III e IV podem ser causadoras de ruído respiratório anormal e
intolerância ao exercício.
O tratamento se restringe, nos casos secundários, ao tratamento da afecção principal,
através de antibioticoterapia específica, por via parenteral. Pode-se associar, tanto na faringite
primária quanto nas secundárias, o uso de antisséptico, sob a forma de spray ou por aspersão,
no sentido de se produzir um alívio da irritação da mucosa. Ocasionalmente, na dependência da
gravidade do processo, convém associar-se ao tratamento, a antibioticoterapia sistêmica.
A infusão ou embrocação de solução de azul de metileno a 1% ou antissépticos buco-faringolaringeanos (cloridrato de clorexidine 0,12%) e aplicações de drogas antiinflamatórias não
hormonais, durante 7 a 14 dias, auxiliam a reparação das alterações locais na hiperplasia de
graus I a III, abreviando a recuperação do animal. A aspersão de antissépticos buco-faringolaringeanos pode ser feita através de sondas ou de cateteres introduzidos pela narina até atingir
a região da faringe.
No caso de hiperplasias de grau IV que não responderam ao tratamento conservativo,
pode-se instituir a aplicação de ácido tricloroacético a 50%, ou eletrocauterização por via
endoscópica, ou, ainda, por embrocação com nitrogênio líquido.
Deslocamento dorsal do pálato mole
O deslocamento do pálato mole é descrito como uma das manifestações da síndrome da
disfunção faringeana adquirida do cavalo, e pode ser resultante de faringites com hiperplasias
linfóides de graus elevados, neuropatias ou atrofias neurogênicas da musculatura do pálato ou
secundária a enfermidades musculares generalizadas, botulismo, intoxicações com chumbo,
micose das bolsas guturais e lesões no IXº e Xº pares de nervos cranianos.
Também são responsáveis pelo deslocamento dorsal do pálato mole nos cavalos, alterações tais como diâmetro nasofaringeano diminuído, distância faríngo-epiglótica reduzida na fisiologia da faringe e da laringe, epiglote hipoplásica, redução do tônus da musculatura nasofaringeana
e da musculatura que controla a movimentação do aparelho hióide.
A extensão da cabeça em relação ao ângulo do pescoço em cavalos de corrida é um fator
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mecânico de extrema importância no desencadeamento do deslocamento dorsal do pálato mole
em animais predispostos, por proporcionar o posicionamento dorsal do pálato, com projeção
rostral concomitante da laringe. Nestas circunstâncias, e devido ao baixo tônus da musculatura
do pálato, o animal ao retornar a cabeça em flexão, possibilita a redução da distância
faringolaringeana com acomodação do pálato mole sobre a epiglote. Outro fator mecânico comum é a retração da língua que irá causar elevação do pálato mole e projeção rostral da laringe.
Tais fenômenos mecânicos adquirem extrema gravidade quando o animal encontra-se correndo,
restringindo a performance ou causando colapso respiratório ou asfixia. De uma maneira geral
em razão das etiopatogenias conhecidas, o deslocamento dorsal do pálato mole é erroneamente
definido apenas como afecção resultante de paresia, paralisia ou alongamento do pálato mole.
O deslocamento intermitente do pálato mole pode ocorrer com a abertura da boca, deglutição
em exercício, hiperflexão da cabeça, fadiga e excitação nervosa como causas freqüentes. O
cavalo reduz a performance em treinos e corridas e apresenta ruído respiratório característico e
mais intenso na expiração. O cavalo pode apresentar tosse durante os episódios, e nos casos de
grave dispnéia, colapso respiratório e cianose, que poderá resultar em morte do animal.
Quando o deslocamento for persistente, além do ruído respiratório, os cavalos tossem
com freqüência, especialmente quando deglutem, e podem apresentar secreção nasal com restos de alimentos. O deslocamento persistente possibilita também a ocorrência de falsa via aos
alimentos e predispõe à instalação de pneumonias graves que podem ser fatais.
Outros fatores que podem ser os principais responsáveis pelo deslocamento dorsal do
palato mole, como: a hipoplasia da epiglote, a estenose cicatricial do óstio faringeano, o aprisionamento da epiglote, o cisto subepiglótico, a hemiplegia laríngea, as anormalidades anatômicas
congênitas do orofaríngeo, as afecções das bolsas guturais e as seqüelas de cirurgias da faringe
e laringe.
O diagnóstico é baseado nos sinais e características clínicas do processo, entretanto,
deve-se destacar que situações como intolerância ao exercício, perda ou redução da performance,
ruído respiratório devido à vibração do pálato mole, tosse, disfagia, corrimento nasal bilateral e
manifestações de asfixia temporária em cavalos de corrida, são sinais extremamente importantes
para a elaboração diagnóstica. A maioria dos cavalos com deslocamento dorsal. do pálato,
apresentam-se normais quando estão em repouso, sendo por esta razão fundamental que o
exame clínico seja também realizado com o animal sob exercício moderado.
O diagnóstico definitivo é formalizado pelo exame endoscópico, que nos casos de deslocamento dorsal persistente, devido à sobreposição do pálato mole, não torna possível a
visualização da epiglote. Esta situação pode ser caracterizada como decorrente de aprisionamento da epiglote por deslocamento dorsal do pálato mole. Em casos de deslocamento intermitente, o exame endoscópico deverá ser realizado em esteiras de alta performance ou imediatamente após o exercício moderado.
O deslocamento dorsal persistente do pálato mole e a hipoplasia da epiglote podem ser
avaliados por radiografias lateral da laringe.
O tratamento do deslocamento dorsal intermitente do pálato mole poderá ser conservador ou associado ao tratamento cirúrgico. O tratamento conservador consiste na administração
de antiinflamatórios e anti-sépticos oro-faringeanos através de nebulizações realizadas 2 vezes
ao dia, ou diretamente na cavidade oral. Devido à mecânica fisiopatológica do deslocamento —
retração da língua e deslocamento rostral da laringe—, a “amarração” da língua com tiras de
couro ou tecido, no espaço interdental da mandíbula, utilizada em alguns centros hípicos, pode
prevenir o deslocamento intermitente em cavalos durante as corridas. Frente ao insucesso des-
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tes procedimentos, ou frente a deslocamentos persistentes, recomenda-se a miectomia do grupo esternotirohioídeo e/ou a estafilectomia (ressecção da borda livre do pálato mole) ou o
aumento artificial da epiglote por injeção de teflon nos casos de hipoplasia da epiglote.
O prognóstico em casos de deslocamento dorsal do palato sempre deverá ser reservado.
Aprisionamento da epiglote
Considerada também como uma das manifestações da Síndrome da Disfunção Faringeana
Adquirida, o aprisionamento da epiglote é caracterizado por fixação da epiglote pela prega
glossoepiglótica (tecido subepiglótico) e prega aritenoepiglótica que recobre o ápice, margens
laterais e parte da superfície dorsal da epiglote. A mucosa que constituí a prega glossoepiglótica
continua dorsalmente para formar a prega aritenoepiglótico.
Assim como as demais afecções componentes da síndrome de disfunção faringeana adquirida, o aprisionamento da epiglote pode ocorrer em situações de processos inflamatórios
faringeanos e laringeanos inespecíficos, em cistos subepiglótico, deformidades das cartilagens e
hipoplasia congênita da epiglote, e podem ser considerados os mais importantes fatores de
predisposição. Ocasionalmente o aprisionamento da epiglote poderá também ocorrer
concomitantemente ao deslocamento dorsal do pálato mole e em potros com fenda palatina,
desde o primeiro dia de vida.
Clinicamente o aprisionamento da epiglote se caracteriza por intolerância ao exercício,
ruído respiratório anormal audível tanto na inspiração quanto na expiração, tosse crônica principalmente durante alimentação ou o exercício, e, ocasionalmente, sinais de obstrução aguda da
laringe. Os sinais clínicos são mais brandos ou o cavalo se torna assintomático em repouso,
sendo que é muito raro não ocorrerem manifestações clínicas durante o exercício. Nestas situações, o que chama a atenção é apenas a redução da performance atlética ou a intolerância ao
trabalho manifestar-se somente ao exercício forçado.
O diagnóstico definitivo é realizado através do exame endoscópico que irá revelar o aprisionamento da epiglote acompanhado, algumas vezes, por outras alterações como o deslocamento dorsal do pálato mole, a fenda palatina, as deformidades cartilagíneas, devido principalmente a condromas, o cisto subepiglótico, o desvio lateral da epiglote e o deslocamento rostral
do arco palatofaríngeo. A imagem endoscópica mostrará a epiglote completamente ou parcialmente recoberta pela prega aritenoepiglótica, que, em casos crônicos, poderá estar ulcerada ou
com reações granulomatosas em sua margem.
O aprisionamento da epiglote pode ser intermitente ou permanente, necessitando, quando
for intermitente, a realização de exames endoscópicos sequenciais em repouso, e em exercício
(esteira), para que possa ser confirmado. Exames radiográficos podem auxiliar na caracterização do aprisionamento e na avaliação da epiglote como fator de predisposição ao processo.
Desde que a causa do aprisionamento epiglótico não seja por anomalias congênitas das cartilagens, ou afecções associadas, casos intermitentes e recentes de aprisionamento, respondem
satisfatoriamente se o cavalo for mantido em repouso durante 15 dias e tratado com anti-sépticos orais e antiinflamatórios sistêmicos. Os casos persistentes ou com graves repercussões respiratórias podem ser tratados cirurgicamente, pela secção da membrana aprisionante ao longo
de sua linha média, com bisturi curvo, eletrocirurgia trans-endoscópica ou a raio laser. Outra
opção cirúrgica consiste na ressecção da prega aritenoepiglótica através da laringotomia ventral.
O prognóstico deverá sempre ser considerado como reservado. Cerca de 20% dos animais
operados por secção das prega aritenoepiglótica pode apresentar deslocamento dorsal intermitente do palato mole como sequela pós-operatória.
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Hemiplegia da laringe
A hemiplegia da laringe, também denominada de paralisia da laringe ou ruído laríngeo
recorrente, é considerada uma das afecções mais freqüentes que afetam as vias respiratórias
superiores, principalmente em cavalos de corrida entre 2 e 3 anos de idade.
A hemiplegia da laringe acomete cavalos caracterizando-se por redução da performance,
intolerância ao exercício e ruído respiratório anormal. A caracterização deste quadro é semelhante a das afecções da Síndrome da Disfunção Faringeana Adquirida, devido à similaridade
etiopatogênica e clínica, com o deslocamento dorsal do palato mole, o aprisionamento da epiglote,
o aprisionamento em adução das cartilagens aritenóides pelo arco palatofaringeano, e a condrite
das cartilagens aritenóides.
A paralisia da laringe é conseqüente de uma axoniopatia distal do nervo laríngeo recorrente, responsável pelo estímulo necessário para a contração da musculatura intrínseca da laringe,
em particular do músculo cricoaritenoídeo dorsal, responsável pela abdução da cartilagem
aritenóide. Conseqüentemente, o processo irá resultar em atrofia neurogênica dos músculos
envolvidos, sendo que em 95% dos casos ela pode ser parcial ou completa no lado esquerdo da
laringe, levando a alterações na movimentação (adução e abdução) da cartilagem aritenóide.
Lesões à direita ou bilateralmente são raras, e podem ocorrer devido à afecção no sistema
nervoso central, ou etiologias de origem sistêmica.
As causas mais comuns de hemiplegia da laringe são as seqüelas de garrotilho, principalmente quando há linfadenopatia ou empiema de bolsas guturais; inflamações perivasculares junto à região da faringe e laringe; micose das bolsas guturais; abscessos perineurais recorrentes;
neoplasias do pescoço; lesões decorrentes de laringotomia; esofagostomia e cirurgias reparadoras da traquéia. Pode também causar paralisia laríngea: o saturnismo; os envenenamentos por
plantas e organofosforados; as toxinas virais e bacterianas; as deficiências de tiamina; as lesões
traumáticas neurais ou perineurais do n. laríngeo recorrente, e as lesões inflamatórias produzidas
por aplicação de drogas irritantes adjacentes ao n. laríngeo recorrente. Esta última causa tem
adquirido significado importante quando as aplicações intramusculares no pescoço (próxima à
veia jugular), ou intravenosa, são realizadas com imperícia e inabilidade, quando a agulha transfixa
a veia e atinge a região dorsolateral da traquéia. Drogas como a fenilbutazona e complexos
vitamínicos oleosos (de uso intravenoso) são extremamente irritantes quando injetados
fora da veia.
A hemiplegia laringeana pode ser observada sob três formas: hemiparesia, sem sinais
clínicos evidentes, hemiparesia com sinais clínicos e hemiplegia característica. A forma subclínica
possui alta prevalência podendo ser um achado endoscópico em 77% dos animais de corrida e
que anteriormente não possuíam histórico de dispnéia ou de ruído respiratório. Já a forma clínica
pode acometer entre 3 a 9% dos cavalos atletas.
Clinicamente, o cavalo portador de hemiplegia laríngea apresenta baixa performance, intolerância ao exercício e ruído respiratório anormal caracterizado como chiado ou ronco, razão
porque estes cavalos eram chamados de “chiadores” ou “roncadores”.
O ruído respiratório é audível tanto na inspiração como na expiração, porém é muito mais
acentuado durante a inspiração e em exercícios ou trabalhos forçados. Cavalos com hemiplegia
laríngea apresentam grande dificuldade respiratória que pode ser progressiva ou se instalar agudamente, e desenvolvem mais rapidamente sinais de hipóxia, hipercapnéia e acidose metabólica,
principalmente quando estão comprometidos ambos os nervos recorrentes. Nos graus mais
severos de hemiplegia, os cavalos velocistas poderão apresentar colapso respiratório em razão
da intrusão axial, da prega aritenoepiglótica, da cartilagem aritenóide paralisada e da corda
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vocal correspondente, em razão do brusco aumento da pressão negativa no momento de inspiração forçada, aspirando, na prática, as estruturas envolvidas no colapso.
O diagnóstico é muito fácil de ser elaborado devido às características da afecção. O
animal deve ser avaliado durante o repouso, em exercício, e após este. Com o animal em repouso, o ruído respiratório raramente é audível quando a hemiplegia for unilateral e de graus discretos (até GII). O ruído pode ser exacerbado golpeando-se o tórax do animal com o punho
(reflexo tóracolaringeano), o que produziria inspiração forçada e acentuação da característica
do som. O mesmo efeito pode ser conseguido com palmadas aplicadas na região do masseter.
Ainda com o cavalo em repouso, sons inspiratórios ruidosos ou sibilantes podem ser acentuados empregando-se uma técnica em particular: um dos lados da laringe é seguro com os dedos
e a palma de uma das mãos estendida, enquanto as extremidades dos dedos da outra mão
exercem pressão para dentro, acima da laringe, do lado oposto. Desta forma, produzir-se-á um
som estenótico, estertoroso, derivado da hemiplegia laríngea, durante a inspiração, porque é
durante esta fase que o aumento da pressão negativa no interior da laringe, causa um obstáculo
mecânico da aritenóide, resultando em maior estreitamento do lúmen laringeano. Além desses
sinais, é possível a palpação digital do processo muscular do m. cricoaritenoídeo dorsal, em
razão da atrofia do músculo nas hemiplegias de graus mais severos.
O exame do cavalo em exercício deve ser realizado com precaução, uma vez que, na
dependência da gravidade da paralisia e da intensidade do exercício, o animal poderá apresentar hipoventilação, cianose, acidose e colapso cardiorrespiratório. Com este quadro clínico, o
cavalo apresentará intolerância ao exercício e o ruído inspiratório será audível mesmo à distância. Após o exercício, na medida em que o animal regulariza a freqüência e amplitude da respiração, a tendência é de redução gradativa do ruído e do desconforto à inspiração.
O exame endoscópico pode ser realizado em repouso, em exercício (esteira) ou imediatamente após o exercício em pista, possibilitando a avaliação dos movimentos de adução e
abdução das cartilagens aritenóides bem como de sua sincronia. Na paralisia unilateral, é evidente a assimetria da aritenóide comprometida na fase de abdução, demonstrando que ela se
constitui no principal obstáculo mecânico à passagem do ar.
Durante a realização do exame endoscópico com o cavalo em repouso, é possível avaliar-se o grau de comprometimento motor da cartilagem aritenóide, aplicando-se sobre o gradil
costal direito e esquerdo, golpes de intensidade média com a mão fechada “slap test”. Este teste
de estimulação proporciona uma resposta motora da laringe permitindo a visualização e avaliação dos movimentos de abdução e adução.
O tratamento pode ser conservador e cirúrgico. Conservador quando o cavalo é precocemente atendido, e é portador de enfermidades como o garrotilho, podendo a antibioticoterapia
específica produzir melhora do quadro clínico. A utilização de drogas estimuladoras do sistema
nervoso ou reparadoras neuronais (gangliosídeos) até o presente, não demonstrou resultados
efetivos que justificassem a sua utilização, além do alto custo em que se reveste este tipo de
tratamento. Quanto ao tratamento cirúrgico, inúmeras são as técnicas propostas para a resolução do ruído e da asfixia, entretanto, nenhuma delas é capaz de reparar definitivamente as
funções normais da laringe. A técnica menos complexa, e que em situações de emergência respiratória pode salvar a vida do cavalo é a traqueotomia ou traqueostomia com aplicação do
traqueotubo. Muitos cavalos podem realizar algum tipo de trabalho respirando através do
traqueotubo, porém com o inconveniente de inspirarem ar sem prévio aquecimento, além do
risco que correm de desenvolverem afecções pulmonares por inalação de partículas de corpos
estranhos.
113
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Em cavalos portadores de grau I de hemiplegia laríngea, com ruído inspiratório discreto, e que
não apresentam perda de performance atlética, a cordectomia realizada através de equipamento
de raios laser ou através da laringotomia, tem eliminado convenientemente o desconforto que
causa ao proprietário do animal, o ruído respiratório anormal.
Dentre as técnicas cirúrgicas propostas para a correção de paralisias acima de grau I, a
ventriculectomia, também denominada de saculectomia, se constituí na técnica mais antiga utilizada para o tratamento da hemiplegia laringeana, sendo que, atualmente, tem sido associada à
laringoplastia (aritenopexia) também denominada de prótese do músculo abdutor. A associação
das técnicas de aritenopexia com a ventriculectomia tem proporcionado os melhores resultados
reparativos quanto à eliminação do ruído respiratório e a recuperação ou melhora da performance
atlética do cavalo.
O cirurgião poderá ainda optar pela aritenoidectomia parcial, subtotal ou total associada
ou não a ventriculectomia, da ressecção do processo corniculado associada ou não a cordectomia,
e, finalmente, utilizar as técnicas de reinervação da laringe por transposição de nervo, com ou
sem o seu pedículo muscular, para sobre o músculo cricoaritenoídeo dorsal atrofiado. Entretanto, em vista da atrofia irreversível do músculo cricoaritenoídeo dorsal que ocorre nos casos de
graus elevados de paralisia e de processos antigos, as técnicas de reinervação não proporcionam resultados satisfatórios. Convém salientarmos que os melhores resultados que poderão ser
obtidos com a utilização das várias técnicas propostas, só ocasionalmente ultrapassam os 70%
de recuperação total por longo tempo, mantendo-se comumente na média de 30% a 50%.
O prognóstico sobre a performance atlética do cavalo submetido a qualquer das técnicas
de tratamento da hemiplegia laríngea, deverá sempre ser considerado reservado.
114
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ACUPUNTURA EM EQUINOS
EQUINE ACUPUNCTURE
Jean Guilherme Fernandes Joaquim1
Resumo
A acupuntura vem se destacando cada vez mais como técnica de diagnóstico e tratamento
na medicina esportiva equina. O fato de ser uma ténica não invasiva, de baixo custo, que proporciona boa analgesia e eventualmente melhora de performance, a coloca como uma das técnicas mais promissoras dentro da medicina esportiva equina. Além disso, o número de profissionais interessados, instituições de ensino e pesquisas vem crescendo de forma significativa, o
que favorece ainda mais o seu desenvolvimento e aplicabilidade dentro da área de medicina
equina. O objetivo desta revisão é discutir o uso da acupuntura na medicina esportiva eqüina
como mais uma ferramenta terapêutica e propedêutica que visa melhorar o desempenho dos
animais atletas.
Palavras-chave: acupuntura, cavalo, performance, exercício
Abstract
The equine acupuncture has been highlighted even more as diagnostic and treatment
technique in the equine sport medicine. The fact of been a non invasive technique, of low cost,
with good analgesia and even performance improvement has bring it as one of the most promising
technique in equine medicine and rehabilitation. Despite this, the number of interested professionals,
schools and research has increased in a significant way, which helps more the development and
applicability into the equine medicine. The objective of this revision is to discuss the use of
Acupuncture in the equine sport medicine as one more therapeutic and propaedeutic tool, which
aim is to improve the performance of the athletic animals.
Key-words: acupuncture, horses, performance, equine sport medicine.
1. Introdução
1.1 Conceitos gerais de Medicina Tradicional Chinesa (MTC )
Segundo a Medicina Tradicional Chinesa (MTC), há um conceito de que a energia flui
através do organismo ao longo de canais específicos ou meridianos. Estes meridianos fazem a
comunicação entre os órgãos internos e a superfície da pele e músculos.
A função desse sistema seria a de manter as funções fisiológicas do organismo. Segundo
essa teoria existem 14 meridianos principais, sendo 12 deles bilaterais e correspondentes a cada
um dos órgãos internos (Zang Fu), e outros dois que circulam na linha média dorsal e ventral
(Vaso Governador e Vaso Concepção, respectivamente). Existem ainda ao longo de cada
meridiano pontos cutâneos específicos nos quais a inserção de agulha provoca efeitos
neurofisiológicos locais e sistêmicos.
De acordo com McCormick (1996) e Cain (2003), o sistema de meridianos pode ser
utilizado para diagnóstico e tratamento de patologias em equinos, conceito esse que vem de
acordo ao teclado equino proposto por Roger (APARICI, 1954).
115
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
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Já o acuponto pode ser definido como um ponto específico da pele, com sensibilidade ao
estímulo de pressão, caracterizado fisicamente por baixa resistência elétrica e grande impedância
(HWANG & EGERBACHER, 2001). Além disso, a maioria dos acupontos estão situados em
depressões superficiais nas junções musculares, bem como áreas cutâneas com alta concentração de terminações nervosas livres, plexos nervosos, mastócitos, vasos linfáticos, arteríolas e
vênulas (ANDERSSON, 2001).
Ainda, segundo a teoria da MTC, as lesões frequentemente observadas nos equinos de
esportes poderiam ser resultado de estresse acumulado sobre tecidos enfraquecidos e/ou sistema imunológico debilitado, os quais seriam portas abertas aos fatores patogênicos exteriores
como frio, calor, vento, secura e umidade. Fatores patogênicos internos e individuais também
poderiam atuar como coadjuvantes na ocorrência destas lesões (McCORMICK, 1996; CHAN
et al., 2001).
1.2 Acupuntura em Equinos
Angeli el al. (2007) relataram diversos estudos onde há evidencia do uso da Acupuntura em
Equinos como técnica curativa e profilática para as afecções mais comuns de cavalo de esporte.
De forma geral a acupuntura pode ser utilizada como técnica isolada ou em associação a outras
técnicas como manejo de casco e encilhamento, de forma a se obter ganhos nos índices de
desempenho em equinos (HARMAN, 1997; HARMAN, 2001). Luckenbill (2006) destaca
que entre as indicações mais comuns para o uso da Acupuntura em equinos, estão o diagnóstico
e o tratamento das enfermidades do sistema locomotor.
Dentre algumas das afecções mais comuns na medicina esportiva equina destaca-se a dor
lombar de forma geral, a qual pode provocar uma queda no desempenho atlético de cavalos de
esporte (CHAN et al., 2001), sendo que estudos e relatos de casos demonstram que a acupuntura
pode ser efetiva para o tratamento desta condição (XIE & LIU, 1997; KLIDE & MARTIN,
1989; CHAN et al., 2001).
De forma empírica, alguns pontos são conhecidos por estimular a performance, como
Vesicula Biliar 28 (VB28), Estômago 36 (E36), Vesícula Biliar Tuberosidade Coxal (VBtc),
Vesícula Biliar 27 (VB27) e Bai Hui. Tais pontos apresentam as seguintes indicações de uso:
·
Bai Hui – tratamento de qualquer claudicação, reumatismo e paralisia dos membros posteriores, artrite da articulação coxo-femoral e excesso de esforço físico.
·
VB28 – tratamento de dor abdominal, ciclo estral irregular e impotência sexual.
·
E36 – indicado para deslocamento dorsal da patela, artrite do tarso, paralisia dos nervos
tibial e fibular, imunoestimulação, anorexia, letargia e dor tibial ou fibular.
·
VBtc – considerado ponto de diagnóstico para problemas da articulação tíbio-tarsometatársica. Utilizado para tratamento de problemas caudais de coluna, associado ao BP13 e
ao E30.
·
VB27 – indicado no tratamento de dor lombar, articulação coxo-femoral e fêmoro-tíbiopatelar, e infertilidade.
(BOSH & GURAY, 1999).
Entretanto Angeli e Luna (2008), em um estudo com equinos de corrida comprovaram
que o estímulo dos pontos E36, VB27, BH, E30 (Estômago 30) e BP13 (Baço-pâncreas 13)
podem melhorar a capacidade metabólica dos equinos.
Além do tratamento e melhora da performance, a AP também tem é uma ferramenta
diagnóstica importante, tendo em vista que pontos sensíveis podem revelar alterações do aparelho locomotor em geral (SCHOEN, 1995).
116
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Os diagnósticos baseiam-se basicamente nos trajetos dos meridianos, nos pontos de assentimento ou associação, e na teoria dos cinco elementos. Com isto, é possível fazer-se o
diagnóstico de lesões tendíneas, ligamentares, articulares, ósseas e musculares em membros
anteriores e posteriores (McCORMICK, 1996; McCORMICK, 1997; McCORMICK, 1998),
e o diagnóstico de condições específicas como síndrome endócrina, síndrome do herpes vírus e
síndrome neurológica (CAIN, 2003). Em um estudo feito por Chvala et al. (2004) os mesmos
demonstraram haver uma correlação positiva entre a sensibilidade em determinados pontos de
Acupuntura e a presença de herpes vírus em eqüinos. Escobro (2006), partindo do mesmo
principio de Chvala e colaboradores demonstrou que pontos de acupuntura podem servir de
indicativo para animais com EPM, antes da manifestão clínica completa do quadro, sendo uma
ferramente de complemento ao diagnóstico sorológico.
2. Mecanismo de ação
Estudos recentes tem demonstrado que a acupuntura ou a estimulação elétrica com
frequencias determinadas em áreas específicas do organismo podem facilitar e estimular a liberação de neuropeptídeos específicos no SNC (sistema nervoso central), promovendo assim
efeitos fisiológicos profundos e até ativando mecanismos de auto-cura (HAN, 2003).
Sabe-se que a acupuntura está associada à liberação de â-endorfinas. Estes opióides têm
sido identificados na modulação da dor e inibição da transmissão nociceptiva em todos os níveis
do sistema nervoso.
Devido ao fato da acupuntura desencadear diversos efeitos fisiológicos em vários sistemas do organismo, poucos mecanismos isolados podem explicar os diversos efeitos biológicos
observados (STEISS, 2001). As pesquisas científicas têm sido capaz de explicar muitos destes
efeitos, através da neurofisiologia, teoria humoral e reflexos somato-víscerais (HARMAN, 1993;
SCHOEN, 1995).
A teoria neurofisiológica implica na inibição de impulsos conduzidos através de certas
fibras nervosas demonstrando a interrelação e dependência da acupuntura do sistema nervoso
central e periférico. A teoria humoral se assenta sobre a evidência de que a analgesia induzida
pela acupuntura é mediada pelos opióides endógenos. Este mecanismo age em vários locais do
sistema nervoso central inibindo a percepção dolorosa e a transmissão da dor da medula espinhal por meio de inibição descendente (LUNA, 2001).
3.Técnicas de estimulação dos acupontos em Equinos
Existem diversas formas de se estímular o acuponto de forma a se desencadear uma série
de respostas neurofisiológicas e humorais no organismo para que o mesmo inicie um processo
neuromodulação, imunomodulação, analgesia, cicatrização ou neuroestimulação, entre outros.
Xie et al. (1996) descreveu onze diferentes técnicas que podem ser aplicadas no tratamento da
dor lombar em equinos de acordo com a MTC.
A técnica mais comum e mais difundida consiste na inserção de agulhas de aço inoxidável
nos pontos de acupuntura na pele. Estas agulhas podem ou não ser reutilizadas e são de fácil
acesso, inserção e ainda proporcionam boa resposta terapêutica quando utilizadas por profissional com experiência na área (Angeli, 2007).
Outra técnica utilizada é a eletroestimulação neuromuscular por meio de agulhas acopladas
a um eletroestimulador – eletroneuroestimulação per cutânea (ENEPC) – que consiste na
estimulação elétrica das agulhas com uso de eletrodos acoplados à mesma. A
eletroneuroestimulação como o próprio nome diz, além de estimular diversos efeitos biológicos
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II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
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nos pontos de acupuntura associa a eletroestimulação ao efeito da inserção da agulha no tecido.
Dessa forma, é indicada para quadros de hipotrofia muscular, denervação, dor, problemas neurológicos em gerais, lesões de nervos periféricos, entre outros (JOAQUIM, 2008). Han (2004)
observou que as diferentes frequencias empregadas na eletroacupuntura promovem distintos
efeitos fisiológicos, como liberação de encefalina e b-endorfina com uso de baixas frequencias
(2Hz) enquanto que altas frequencias (100Hz) promovem a liberação de dinorfina. Tais informações são de grande utilidade na pratica de analgesia com uso de eletroacupuntura pois determinam a duração do efeito analgesico que se quer obter.
A moxabustão é uma antiga técnica oriental de termoterapia, cujos conceitos encontram
embasamento na termoterapia atual usada por fisioterapêutas, cujo mecanismo fisiológico de
ação se assenta sobre o mecanismo reológico dos vasos.
Já a LASER acupuntura é uma associação entre o fenômeno biológico já conhecido do
LASER, mediado pela emissão de fótons com estímulo dos acupontos na pele. Suas principais
indicações são processos álgicos onde o uso de agulha não é possível, processos
tendinoligamentares bem como alguns processos onde haja necessidade de cicatrização e reparação tecidual.
O implante de ouro é outra técnica bem interessante e que embora de uso rotineiro em
pequenos animais, ainda é de pouco uso na clínica de equinos. Suas indicações estão focadas
principalmente nos processos osteoarticulares, como artrites, artroses, osteocondrites dissecantes
entre outras (JAEGER et al., 2007; FRAUENFELDER, 2008).
A fitoterapia chinesa também tem sido aplicada nos equinos com sucesso, sendo que o
maior foco são as enfermidades classificadas como de medicina interna. A dificuldade da técnica
consiste na necessidade de conhecimento específico e dificuldade de aquisição dos fitoterápicos,
os quais, devido à legislação vigente no país, são de dificil obtenção comercial (ANGELI et. al.,
2005; HENNEMAN, 2008).
O número de tratamentos necessários depende da doença que está sendo tratada e da
cronicidade do problema, e o tempo de cada tratamento pode variar de poucos minutos a cerca
de meia hora (SCHOEN, 1993).
Os pontos utilizados empiricamente para estimular a performance – BH, E30, BP13 e
VB27, estão ligados ao diagnóstico e tratamento das síndromes das articulações tíbio-tarsometatarsiana, fêmoro-tíbio-patelar e coxo-femoral, classificadas por Cain (2003). O BH é ponto utilizado para o tratamento de qualquer afecção que envolva a região caudal à cicatriz umbilical (BOSH; GURAY, 1999).
Desta forma, sugere-se que estes pontos tenham efeito anti-álgico nos membros posteriores o que provocaria melhora no desempenho de cavalos atletas, sendo assim conhecidos
como pontos de dopagem.
Conclusão
Atualmente existem fortes indícios científicos a respeito dos benefícios do uso da acupuntura
em equinos. Tais informações podem ser utilizadas no dia a dia da prática equina, em associação
à medicina convencional, de forma a se obter uma resposta terapêutica mais rápida e eventualmente mais eficiente que a comumente empregada em algumas das enfermidades dos equinos
atletas.
Referências Bibliográficas
Andersson, S. Mecanismos fisiológicos em acupuntura. In: HOPWOOD, V., LOVESEY, M., MOKONE, S.
Acupuntura e técnicas relacionadas à fisioterapia. Barueri: Manole, 2001. cap.09, p.19-41.
118
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
Angeli, AL, Joaquim, JGF, Takahira, RK, Bulla, C, Luna, SPL. Effect of Acupuncture, Electroacupuncture and
Panax Pseudoginseng in Blood Coagulation Variables in Horses. Vet. Record., v.157, p.662-664, 2005.
Angeli, AL, Joaquim, JGF, Luna, SPL. Acupuntura Aplicada À Medicina Esportiva Eqüina. Rev. Acad., Curitiba,
v.5, n.3, p.325-333, 2007.
Angeli, AL, Luna, SPL. Aquapuncture Improves Metabolic Capacity in Thoroughbred Horses. Journal of
Equine Veterinary Science., v.28, n.9, p.525-531, 2008.
Aparici, PC. Propedeutica clinica veterinaria. Monografias de Patologia Comparada. Madrid: Imp. Juan Pueyo,
1954. P367-383.
Bosch, EVD, Guray, JY. Acupuncture points and meridians in the horse. 2nd ed. Germany: Sonntag, 1999.
Cain, MJ. Acupuncture diagnosis and treatment of the equine: a five element tutorial. Kentuky: M.J. Cain
Books, 2003.
Chan, WW, Chen, KY, Liu, H, Wu, LS, Lin, JH. Acupuncture for general veterinary practice. Journal of
Veterinary Medicine and Science, Tokyo, v. 63, n. 10, p. 1057-1062, 2001.
Chvala, S, Nowotny, N, Kotzab, E, Cain, MJ, Van Den Hoven, R. Use of the meridian test for the detection of
equine herpesvirus type 1 infection in horses with decreased performance. Journal of the American Veterinary
Medical Association, Ithaca, v. 225, n. 4, p. 554-559, 2004.
Escodro, PB. Avaliação da Eficácia da Acupressão para o Diagnóstico da Mieloencefalite Protozoária Eqüina
(E.P.M.). Revista Brasileira de Medicina Equina, ano 1, n.6, p. 22-28, 2006.
Frauenfelder, H.; The use of acupuncture beads to control exuberant granulation tissue in equine skin
wounds: A preliminary study. Equine vet. Educ. v. 20, n. 11, p. 587-595, 2008.
Han, JS. Acupuncture: neuropeptide release produced by electrical stimulation of different frequencies. V. 26,
Issues 1, p.17–22, 2003.
Han, JS. Acupuncture and endorphins. Neuroscience Letters. Volume 361, Issues 1–3, 6, p.258–261, 2004.
Harman, JC. 1993. Backs, performance and acupuncture. In: Annual Convention of The American Association
of Equine Practitioners, 39, Lexington, Proceedings..., Lexington, A.A.E.P. p. 337-348. 1993.
Harman, JC. Complementary (alternative) therapies for poor performance, back problems and lameness.
In:_____ ROBINSON, N. E. (Ed). Current therapy in equine medicine 4. Philadelphia: Saunders, 1997. P.1317.
Harman, J. C. The whole-horse approach to acupuncture in performance horses. In:_____ Schoen, A. M.
(Ed). Veterinary acupuncture: ancient art to modern medicine. St. Louis: Mosby, 2001. P.515-34.
Henneman, K. Acupuncture and Herbs for Equine Reproductive Problems. In: North American Veterinary
Conference, Orlando, Proceedings…, Orlando, p.8-12, 2005. Disponível em: <http://www.ivis.org>. Acesso
em: 10.03.2008.
Hwang, YC, Egerbacher, M. Anatomy and classification of acupoints. In:_____ SCHOEN, A. M. (Ed).
Veterinary acupuncture: ancient art to modern medicine. St. Louis: Mosby, 2001. P.19-25.
Jaeger, GT, Larsen, L, Soli, N, Moe, L. Two years followup study of gold beads in dogs with hip-joint arthritis.
Acta vete. Scand, v. 49, n. 9, 2007.
119
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
Joaquim, JGF, Luna, SPL, Torelli, SR, Angeli, AL, Da Gama, ED. Acupuntura Como Tratamento de Doenças
Neurológicas em Cães. Rev. Acad., Ciênc. Agrár. Ambient., Curitiba, v. 6, n. 3, p. 327-334, 2008.
Klide, AM, Martin, BB. Jr. Methods of stimulating acupuncture points for treatment of chronic back pain in
horses. Journal of the American Veterinary Medical Association, Ithaca, v. 195, n. 10, p. 1375-1379, 1989.
Luckenbill, B. Introduction to Equine Acupuncture. In: North American Veterinary Conference, Orlando,
Proceedings…, Orlando, v.20, p.143-145, 2006. Disponível em: <http://www.ivis.org>. Acesso em: 10.03.2008.
Luna, SPL. Emprego da acupuntura em anestesia. In:_____ FANTONI, D. T.; GAIDO, S. R. C. (Eds). Anestesia
em cães e gatos. São Paulo: Roca, 2001, p.337-345.
McCormick, WH. Traditional chinese channel diagnosis, myofascial pain syndrome and metacarpophalangeal
joint trauma in the horse. Journal of Equine Veterinay Science. New York, v. 16, n. 4, p. 566-570, 1996.
McCormick, WH. Oriental channel diagnosis in foot lameness of the equine forelimb. Journal of Equine
Veterinay Science, New York, v. 17, n. 2, p.317-323, 1997.
McCormick, WH. The origins of acupuncture channel imbalance in pain of the equine hindlimb. Journal of
Equine Veterinay Science, New York, v. 18, n. 4, p.528-533, 1998.
Schoen, AM. 1995. Equine acupuncture: incorporation into lameness diagnosis and treatment. In: Annual
Convention of The American Association of Equine Practitioners, 41, Lexington, Proceedings..., Lexington,
A.A.E.P. P.135-137, 1995.
Steiss, J. E. The neurophysiologic basis of acupuncture. In:______ SCHOEN, A.M. (Ed). Veterinary
acupuncture: ancient art to modern medicine. St. Louis: Mosby, 2001. P.27-46.
Xie, H, Asquith, RL, Kivipelto, J. A review of the use of acupuncture for treatment of equine back pain.
Journal of Equine Veterinary Science., V. 16, Issue 7, 1996, p.285–290.
Xie, H, Liu, H. Equine back pain: a tradicional chinese medical review. The Veterinary clinics of North
America. Equine practice, Philadelphia, v. 19, p. 6-12, 1997.
Ke-rong Feng A Method of Electro-Acupuncture Treatment for Equine Intestinal Impaction. The American
Journal of Chinese Medicine (AJCM). Volume: 9, Issue: 2(1981) pp. 174-180
(Footnotes)
1
Prof. Voluntário Serviço de Acupuntura e Dor crônica FMVZ
– UNESP/Botucatu e Instituto Bioethicus
– Botucatu - SP. E-mail: [email protected]
120
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RESUMOS
121
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ADERÊNCIA DE FLEXURA PÉLVICA EM EQUINO:
RELATO DE CASO
ADHERENCE OF PELVIC FLEXURE IN EQUINE:
CASE REPORT
Jonathan. H. Nantes¹; Heder N. Ferreira2; Huber Rizzo2;
Saulo S. Cabral3; Aline Monteiro3
1
Médico Veterinário da Clínica de Grandes Animais da Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo –
SE;2Docente da Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo – SE;3Discente da Faculdade de Medicina
Veterinária Pio Décimo – [email protected]
A aderência peritonial é a união de duas ou mais superfícies, originalmente livres, ocasionada por fibrina ou tecido conjuntivo. Desenvolvem-se devido reações inflamatórias
desencadeadas por fatores agressivos ao mesotélio peritoneal, acometendo principalmente equinos
submetidos à laparotomia. Podem ser assintomáticas ou causarem complicações como cólica e/
ou obstrução com estrangulamento vascular, compressão e torção intestinal ou ainda levarem a
formação de hérnias internas ou vôlvulos. Em abril de 2011 foi recebido no hospital veterinário
Dr. Vicente Borelli um equino castrado, de aproximadamente 12 anos, desnutrido e apresentando deformidade flexural intensa caracterizada por angulação de 90º da articulação metacarpofalangeana direita, que chegava ao solo na fase de apoio da locomoção. Pelo histórico, o animal
era utilizado para tração de carroças na cidade de Aracaju-SE. Não era vermifugado ou vacinado. Ao exame clínico e radiográfico observou-se anquilose na referida articulação. Após o diagnóstico foi recomendada a eutanásia do animal, sendo o mesmo doado à Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo. O animal foi eutanasiado utilizando-se como protocolo xilazina 10%
(0,7mg/kg), Tiopental (10mg/Kg) e 40 ml de lidocaína 2% injetados no forame magno. Após a
eutanásia, ministrou-se aula prática de laparotomia exploratória com acesso pela linha alba,
durante a tentativa de exposição do cólon maior notou-se que o mesmo apresentava resistência
a exteriorização, impossibilitando o ato. Ao final da aula prática, realizou-se necrópsia constatando-se alterações macroscópicas caracterizadas por reações caseosas verminóticas na área
da flexura pélvica, a qual apresentava-se aderida na parede da cavidade abdominal na região
pélvica, através de tecidos organizados em conjunto de membranas. A presença dessas aderências fibrosas organizadas em membranas foi atribuída a manipulação associada ou não a lesões
no mesotélio intestinal, no entanto também pode ocorrer em animais que jamais foram submetidos a procedimentos cirúrgicos, ou ser decorrente de peritonite focal provocada por infestação
crônica por parasitas gastro-intestinais.
Palavras-chave: equino, aderência, cólon maior, peritonite parasitária
Keywords: horse, adhesions, large colon, parasitic peritonitis
122
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AMPUTAÇÃO PARCIAL DE MEMBRO EM EQUINOS –
RELATO DE CASO
PARTIAL AMPUTATION OF LIMBS IN HORSES –
A REPORT CASE
-Jhully C. Sobral¹,Luciana S. Iamaguti²,Rafael M. C. Pereira2,Thailson M. M. Silva2
1-Médica Veterinária Autonoma – [email protected]; 2-Faculdade Pio Décimo-Aracaju
A amputação é uma técnica comum na medicina humana, mas rara na medicina eqüina.
Com os avanços da ortopedia eqüina a amputação parcial de membros e o uso de próteses em
equinos pode ser uma alternativa viável para aqueles animais que sofreram algum tipo de afecção
ortopédica gravíssima, como uma artrite séptica de articulações distais, avulsão de casco e
falanges. Sua indicação pode prolongar a vida reprodutiva de garanhões e matrizes de alto valor
comercial, assim como aqueles de valor sentimental. Fatores de local da amputação, temperamento, idade e peso do animal devem ser levados em consideração no momento da indicação.
A prótese deve oferecer o maior conforto possível ao coto, o que irá facilitar o pós-operatório
e a boa adaptação a nova condição de vida, assim como o conhecimento das possíveis complicações: tendinite flexora do membro contra-lateral, fratura de pélvis, ruptura do ligamento da
cabeça do fêmur, infecção do coto entre outras. O temperamento do animal e a dedicação do
proprietário são de extrema importância na recuperação do cavalo. Neste relato um potro quarto de milha, com 6 meses de idade, pesando 120 kg, sofreu amputação do membro pélvico
direito, no terço médio do 3º metatarso, devido a um acidente com arame liso Após 9 dias do
acidente, a articulação metacarpofalângica foi perdida, o potro apresentava o osso metatarso
terceiro totalmente exposto, e com metade de sua extremidade distal necrosada. Apresentava
um comportamento normal, não apresentava sinais de dor, sendo então considerada a opção da
amputação. A técnica cirúrgica consistiu na remoção do tecido de granulação excessivo presente na ferida, assim como a secção mais proximal possível dos cotos dos tendões flexores. Foi
realizada a ligadura dos grandes vasos e o osso foi serrado a 10 cm distal da articulação do
jarrete, removendo a parte necrosada com margem de 1 cm. Uma prótese de alumínio foi
confeccionada, esta não tinha apoio de coto, já que a medula permaneceria exposta devido a
falta de tecido. O curativo e manutenção da prótese eram feitos diariamente, e o potro permitia
que fossem realizados com ele em estação. O membro contralateral era massageado e envolto
em liga de descanso. Em pouco mais de um mês, todo coto já havia sido recoberto por tecido
de granulação. Após 11 meses da cirurgia o potro galopa e monta em éguas. O coto foi totalmente recoberto e epitelizado. Concluindo-se que a amputação é sim uma opção viável
a eutanásia.
Palavras-chave: amputação, adaptação, cirurgia, equino, prótese
Keywords: amputation, adaptation, surgery, equine, prosthesis
123
II SIMPÓSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
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COLETA AUTOMATIZADA DE CÉLULAS PROGENITOR AS
PERIFÉRICA S EM EQUINO: RELATO DE PROCEDIMENTO
AUTOMATED COLLECTION OF PERIPHERAL BLOOD
PROGENITOR CELLS IN HORSE: PROCEDURE REPORT
Lucas Santana da Fonseca¹, Juliana de Oliveira Bernardo¹, Pierre Barnabé
Escodro²,Lucinéia de Oliveira Escodro³, Eduardo Gasparotto Roveri4, Itallo Ronaldo
da Silva Vieira ,Aline Saraiva de Oliveira1
¹ Graduandos do Curso de Medicina Veterinária – Universidade Federal de Alagoas – e membros
GRUPEQUI-UFAL
² Professor Adjunto de Clínica Médica de Equídeos e Líder do Grupo de Pesquisa em Equídeos
(GRUPEQUI)-UFAL cadastrado no CNPq;³ Biomédica pesquisadora GRUPEQUI-UFAL ;4 Biomédico
Especialista do HEMOCENTRO – Universidade Estadual de Campinas- UNICAMP-SP
Atualmente, na Medicina Equina, muito se tem estudado em relação à utilização de
biotecnologias inerentes à recuperações tendíneas, ósseas e articulares. As técnicas mais utilizadas em pacientes portadores de enfermidades do aparelho locomotor são plasma rico em plaquetas
(PRP) e células-tronco provenientes de tecido adiposo e medula óssea. MAIA et al. (2009),
afirmaram que o PRP promove redução da área de tendinite e COLOMÉ et al. (2008) utilizaram células-tronco mononucleares autólogas de medula óssea para regeneração de nervo periférico em ratos. Até a década passada, acreditava-se que estas células eram encontradas apenas em embriões, em tecidos de fetais (cordão umbilical) e em indivíduos adultos (medula óssea
e tecido adiposo); porém estudos mais recentes mostram que as células-tronco também podem
ser encontradas na corrente sanguínea, sendo chamadas de células progenitoras periféricas (CPP).
A coleta de CPP automatizada já é uma realidade em grandes centros de hemoterapia humana.
Contudo, não foram encontrados relatos dessa técnica em medicina veterinária. Este resumo
tem como objetivo relatar o procedimento de coleta automatizada de CPP em uma potra Quarto de Milha, 2 anos, 385 Kg, raça Quarto de Milha, valores hematimétricos e bioquímicos
normais para o padrão da espécie, com intuito terapêutico de osteoartrite interfalângica proximal
do membro pélvico esquerdo. A coleta foi realizada com equipamento Fresenius-Kabi AS104,
acoplando-se o kit C4Y para a coleta CPP, recomendado pelo fabricante. O procedimento foi
realizado com o animal contido em brete, sem tranquilização. Nas áreas das duas jugulares
externas, realizaram-se a tricotomia, antissepsia e cateterização. Conforme citado por ESCODRO
et al. (2011), utilizaram-se cateteres 14G para acesso nas duas jugulares, solução fisiológica
para a reposição do volume de sangue retirado e citrato de sódio como anticoagulante na proporção de 1:10. O procedimento durou 2,5h, sem intercorrências. Foram processados 6200 ml
de sangue total a 1800 rpm, sendo que ao término da coleta obteve-se o produto de 351 ml de
CPP, cujo volume foi dividido em alíquotas de 10 ml, imediatamente congeladas a -18 ºC. A
técnica automatizada mostrou-se viável para equinos, necessitando de aperfeiçoamento com a
finalidade de alcançar maior eficiência e reduzir o tempo do procedimento.
Palavras-chave: eqüino, célula-tronco, Célula Progenitora Periférica
Key Words: horse, steam cells, peripheral blood progenitor cells
Comitê de Ética em Pesquisa – Universidade Federal de Alagoas processo nº 003111/20011-80
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HABRONEMOSE CUTÂNEA EM EQUINO – RELATO DE CASO
CUTANEOUS HABRONEMIASIS IN A HORSES– CASE REPORT
Mayra C. P. Silva1, Brunno Ferreira Aguiar1,
Flávia F. Jabour1, Luisa G. Teixeira1*, Késia S. Carvalho1.1
Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Cesmac, Marechal Deodoro- Al. E-mail*:
[email protected]
A habronemose cutânea, também conhecida como “ferida de verão”, é uma enfermidade
comum em equinos. Essa é causada pela deposição de larvas dos nematóides Habronema spp.
e Drashia megastoma e transmitida pelas Musca doméstica e Stomoxys calcitrans. Este
relato descreve o caso de uma égua Mangalarga Marchador de três anos de idade, atendida na
Clínica Escola de Medicina Veterinária do Centro Universitário Cesmac, apresentando lesões
cutâneas com 90 dias de evolução. Ao exame físico observou-se que as feridas e localizavam
próximo ao canto medial do olho direito, bilateralmente na região dos seios paranasais, na
comissura labial direita e face palmar e medial na região metacárpica/metacarpofalangeana do
membro torácico direito. Estas lesões apresentavam aspecto circular, tecido de granulação
exuberante com superfície ulcerada, áreas focais branco-amareladas, focos mineralizados, prurido e secreção serosanguinolenta. Realizou-se biópsia destas lesões para exame histopatológico,
o qual revelou marcada acantose e hiperqueratose, acentuada proliferação de tecido conjuntivo
fibroso associado ao infiltrado inflamatório eosinofílico na derme superficial e profunda, com
linfócitos em menor quantidade. Havia também formação de novos vasos, perivasculite eosinofílica,
pequenas áreas de necrose e grande quantidade de colágeno entre o infiltrado inflamatório da
derme e epiderme, característico de processos parasitários de Habronema spp. Assim, a égua
foi submetida ao tratamento sistêmico com ivermectina (0,2 mg/kg por via oral, em duas aplicações com intervalo de 14 dias) e tópico por meio da aplicação de solução contendo dimetilsulfóxido
e ivermectina 1% (proporção de 1:1, durante 20 dias consecutivos). Após 20 dias de tratamento as lesões iniciaram a epitelização associada à contração cicatricial e ausência de secreções.
As alterações cutâneas causadas pelo Habronema spp. normalmente se localizam nas regiões
anatômicas descritas neste relato. As áreas de necrose com mineralizações podem ser observadas na habronemose e confundidas com os “kunkers”, no entanto, estas não formam estruturas
ramificadas com tratos sinuosos características da enfermidade causada pelo fungo Pythium
insidiosum (pitiose). O diagnóstico diferencial destas afecções deve ser realizado por meio de
exame histopatológico, objetivando-se a realização de terapêutica efetiva contra o agente
etiológico identificado. O diagnóstico de habronemose cutânea foi determinante para o
direcionamento do tratamento clínico, o qual se apresentou efetivo para a remissão dos sinais
clínicos da paciente.
Palavras-chave: ferida de verão, Habronema spp., histopatologia, ivermectina, pitiose
Keywords: summer sores, Habronema spp. histopathology, ivermectina, pythiosis
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ISOERITRÓLISE EQUINA NEONATAL: RELATO DE CASO
EQUINE NEONATAL ISOERYTHROLYSIS: CASE REPORT
Heder N. Ferreira1, Thiago A. T. Brito2, Leopoldo M. F. Neto2 Jonathan H. Nantes3
1
Docente da Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo–SE 2Médico Veterinário Autônomo - SE
Medico Veterinário da Clínica de Grandes Animais da Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo–SE
[email protected]
3
A isoeritrólise neonatal equina é causada por uma incompatibilidade sanguínea entre o feto
e a mãe, é mediada por anticorpos maternos absorvidos através do colostro contra as hemácias
do potro, desenvolvendo anemia hemolítica e icterícia. Este trabalho relata o caso de um potro
com um dia de vida da raça quarto de milha, atendido no hospital veterinário Equicenter. Na
anamnese foi relatado que a égua já havia parido outras duas vezes do mesmo garanhão e os
potros vieram a óbito em poucos dias, com isso, o médico veterinário do haras orientou que o
potro nascido não deveria receber o colostro da própria mãe por suspeitar de isoeritrólise
neonatal equina, devendo então ser encaminhado ao Equicenter. No hospital veterinário, o exame clínico não apresentou nenhuma alteração e foram solicitados exames complementares como:
hemograma, bioquímico, glicemia e teste de compatibilidade sanguínea com o sangue e o leite da
mãe, e de imediato foi oferecido colostro de outra égua. Através do teste de Coombs, foi
constatado a incompatibilidade da amostra sanguínea do potro com o leite da mãe, confirmando
a suspeita clínica de isoeritrólise neonatal equina. Por decisão do proprietário o paciente não
ficou sob cuidados do hospital veterinário, sendo então prescrito em receituário as seguintes
recomendações: restringir o acesso do potro ao colostro da própria mãe; fornecimento seis
vezes diárias de leite de outras éguas nos próximos oito dias; ordenhar a mãe para eliminar o
colostro, normalizando o aleitamento do potro na própria mãe. Como resultado do tratamento
foi possível observar que o potro não apresentou nenhuma alteração nas primeiras vinte e quatro
horas após a saída do hospital veterinário. Porém após esse período, o proprietário relatou que
por descuido o potro haveria conseguido mamar em sua mãe, vindo a ficar debilitado até ocorrer o seu óbito após 72 horas. Isoeritrólise neonatal eqüina se apresenta como uma patologia de
baixa incidência, contudo se o diagnóstico e o início do tratamento forem tardios certamente
acarretará na perda do animal e consequentemente em graves prejuízos. O médico veterinário
tem por obrigação trabalhar na prevenção, minimizando os riscos de perdas de animais e prejuízos financeiro, realizando testes de incompatibilidades sanguínea, instituindo banco de colostro
e devendo estar atento para iniciar o tratamento adequado o quanto antes, visto que é uma
patologia de evolução rápida e fatal.
Palavras-chave: colostro, potro, sangue
Keywords: blood ,colostrum, foal
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PERFIL ZOOMÉTRICO DE MUARES DE TRAÇÃO NO
MUNICÍPIO DE ARAPIRACA
ZOOMETRIC CHARACTERISTICS OF MULES TRACTION THE
CITY OF ARAPIRACA
Monique S. Neto1, Tobyas M. A. Mariz2, Pierre B. Escodro3, Carolyny B. Lima2,
Mayra F. Sousa1, Kaline Alessandra Lima de Sá4, Maiara P. Oliveira1,Wenne K.
Santos1, José Valmir Tenório Ferreira Júnior4
1 Discente do Curso de Zootecnia - UFAL - Campus Arapiraca – nique.sou[email protected];2 Docente do
Curso de Zootecnia - UFAL - Campus Arapiraca;3 Docente do Curso de Medicina Veterinária – UFAL;4Discente Curso de Medicina Veterinária-UFAL; 5- Discente do Curso de Zootecnia da UFRPE
Objetivou-se com este estudo, determinar o perfil zoométrico médio dos muares de tração utilizados por condutores de carroça no município de Arapiraca-AL. O estudo foi realizado
entre os meses de novembro de 2011 e fevereiro de 2012, por meio da tomada de medidas
zoométricas em 90 muares empregados nessa atividade, com o devido consentimento por parte
dos proprietários. Por meio de hipômetro tipo bengala e fita métrica, foram obtidas medidas
lineares (altura de cernelha-AC, altura de garupa-AG, comprimento corporal-CC, comprimento de garupa-CG, largura de garupa nos ílios-LGil, largura de peito-LP e profundidade de tóraxProT) e medidas perimetrais (perímetro torácico-PT e perímetro de canela-PC). Através de
diversas relações entre estas medidas, foram ainda calculados alguns índices zoométricos, tais
como o índice corporal-IC, o peso estimado-PE, índice dáctilo torácico-IDT, índice de carga a
galope-IC1 e índice de carga a passo 2-IC2. As médias e desvio padrão das medidas lineares
e perimetrais expressas em centímetros foram as seguintes: AC- 129,2±6, AG- 129,9±6,2,
CC- 129,4±6,6, CG- 38,8±11,7, LGil- 40,9±3,1, LP- 32,1±2,8, ProT- 59,1±3,1, PT149,1±8,5, PC- 16±1,3. Nota-se nos resultados de todas as medidas estudadas um desvio
padrão pequeno, reportando a uma uniformidade zoométrica da população analisada. Em relação aos índices zoométricos, verificou-se um valor de 86,9±4 para o índice corporal, o que
enquadra os animais como mediolíneos, e um peso estimado médio de 267,6±45,3, característico de equídeos hipométricos. Para o índice dáctilo torácico obteve-se o valor médio de
0,107±0,01, característico de equídeos de proporções intermediárias entre os leves e os de
tração ligeira. No cálculo dos índices de carga, verificou-se uma capacidade de transporte de
96,4±7,5 kg no dorso a galope (IC1) e de 168,8±13,2 kg a passo (IC2). Conclui-se que os
muares de tração utilizados por condutores de carroças no município de Arapiraca-AL, podem
ser considerados equídeos de pequeno porte, com uma propensão a um trabalho de tração
leve. Este estudo traça possibilidades para estabelecimento de programas de melhoramento
genético para muares empregados nesse tipo de atividade na região, visando uma melhor adequação dos perfis zoométricos encontrados a atividade relacionada.
Palavras Chaves: animal, caracterização, mensuração
Keywords: animal, characterization, measurement
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PODODERMATITE HIPERTRÓFICA EM DOIS EQUINOS:
RELATO DE CASO
HYPERTROPHIC PODODERMATITIS IN TWO HORSES:
CASE REPORT
Heder N. Ferreira1, Adicley F. Silva2, Jonathan H. Nantes3
1
Docente da Faculdade de Medicina Veterinária Pio Décimo–SE;2Médico Veterinário do Esquadrão da
Polícia Montada de Sergipe;3Medico Veterinário da Clínica de Grandes Animais da Faculdade de Medicina
Veterinária Pio Décimo–SE-e-mail:[email protected]
Pododermatite hipertrófica é uma afecção crônica que apresenta lesões inflamatórias,
degenerativas e necrose nos tecidos dos cascos de equinos. As áreas de maior incidência são a
ranilha, sola e bulbos, que apresentam amolecimento e destruição tecidual. A causa permanece
discutível, mas a participação de infecção mista é bem documentada, incluindo o gênero
Spiroqueta. Neste resumo relata- se o resultado de tratamento da afecção em dois equinos,
machos, sem raça definida, sendo o primeiro acometido no casco do membro torácico direito e
o segundo nos cascos dos membros torácicos e pélvico esquerdo. Os animais pertencem ao
Esquadrão de Polícia Montada de Sergipe. Os equinos apresentaram lesões teciduais proliferativas
de odor fétido na ranilha e sola, presença de secreção. Os animais não apresentaram claudicação.
Três tratamentos foram instituídos, após limpeza dos cascos com solução fisiológica, escovação,
aplicação tópica de licor de villate, em seguida com iodo 10% e pó à base de penicilina e
estreptomicina misturado a uma pasta base de óxido de zinco + permetrina, sob uma bandagem
oclusiva, refeita em dias alternados. O primeiro tratamento instituído foi a causticação com sulfato de cobre adicionado à pasta base, associada 8.333UI de benzilpenicilina e 3,33mg de
sulfato de estreptomicina por kg/IM, durante 7 dias. Este tratamento não resultou em evolução
clínica. O segundo tratamento constitui de remoção parcial do tecido acometido utilizando-se
um rinete, administração de 13.000UI de benzilpenicilina e 3,33mg de sulfato de estreptomicina
por kg/IM em dose única, sendo repetido após cinco dias. Após este tratamento a secreção
desapareceu, no entanto, a remoção parcial continuava a ser realizada uma vez por mês. Para o
terceiro tratamento os equinos foram sedados com cloridrato de xilazina 10 % (0,7mg/kg).
Realizou-se anestesia regional com cloridrato de lidocaína a 2%. Realizou-se a remoção total da
área lesada até atingir tecido sadio, administração de gentamicina (2 mg por kg/IM/SID) durante 7 dias. Após 12 semanas de remoção total, notou-se que não havia secreção e a ranilha
apresentava novo crescimento. Baseado nos resultados dos três tratamentos, conclui-se que a
remoção total do tecido lesionado proporcionou melhor controle na proliferação tecidual e a
associação com antibióticos se faz necessária para o controle infeccioso da região acometida.
Palavras-chave: casco, equinos, ranilha
Keywords: hoof, equine, frog
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PRIMEIRO RELATO DE COLAPSO TRAQUEAL EM
CAVALO MINIATURA (MINI-HORSE) NA REGIÃO
NORDESTE DO BRASIL.
FIRST REPORT F TRACHEAL COLLAPSE IN MINIATURE
HORSE AT BRAZIL’S NORTHEAST.
d’Utra Vaz, B. B.1; Maia, F.C. L.2; Fagundes, R. H. S.3; Santos Júnior, D. A.3.
1- Professora Associado II – Clínica e Cirurgia de Equinos – DMV – UFRPE ([email protected]); 2 –
Professor Associado III - Patologia Veterinária – DMV – UFRPE; 3 – Médicos Veterinários Residentes –
DMV – UFRPE
No mês de maio de 2011 foi encaminhado para atendimento um garanhão, raça cavalo
miniatura (mini horse), pelagem tordilha, com cerca de 10 anos de idade. Segundo seu proprietário o animal há cerca de três meses começou a apresentar sinais de dispnéia (sem histórico de
qualquer problema clínico ou acidente que pudessem estar relacionados), principalmente após
exercício e como o quadro apresentou piora progressiva, foi orientado a tratar o animal com
broncodilatador espasmolítico (Clenbuterol) oral e Dexametazona injetável, não sendo observada melhora clinica. Ao exame clínico realizado no DMV/ UFRPE o animal apresentava escore corporal excelente, todos os parâmetros clínicos dentro dos intervalos de normalidade para a
espécie, exceto no Aparelho Respiratório onde foi observada dificuldade respiratória (tanto na
inspiração, como na expiração). À palpação da região cervical não evidenciou a presença de
massa ou corpo estranho que pudessem estar comprimindo ou obstruído a passagem do ar
através da traquéia. Ao ser realizada a compressão da laringe o animal reagiu de modo violento.
A auscultação da porção torácica da traquéia, bem como dos pulmões, encontrou dificuldade,
pois o ruído respiratório tanto na fase inspiratória, como expiratória dificultou a verificação dos
sons nestes. Por haver suspeita da presença de massa intratorácica comprimindo a traquéia o
animal foi encaminhado ao exame radiográfico, o qual não evidenciou a presença de corpo
estranho ou massas. O animal foi internado para observação e realização de outros exames
complementares ao diagnóstico, porém como apresentou piora clínica com sinais de infecção
respiratória após alguns dias e os resultados dos exames realizados se mostraram inconclusivos,
foi realizado o sacrifício do paciente, seguido da realização de exame de necropsia. À necropsia
as alterações observadas foram o colapso da traquéia (cervical e torácica), sem qualquer causa
macroscópica aparente e a presença de quatro costelas apresentado a formação de calos ósseos, evidenciando quadro antigo de fratura das mesmas.
Palavras chave: colapso, traqueia, equino, sistema respiratório
Key words: collapse, trachea, mini horse, respiratory system
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SARCÓIDE FIBROMATOSO EM CAVIDADE ORAL DE
EQUINO: RELATO DE CASO
FIBROMATOUS SARCOID IN THE ORAL CAVITY OF THE
EQUINE: A CASE REPORT
Matheus O. Cavalcanti¹; Jonathan H. Nantes²;
Marcio de C. Menezes³; Breno de M. Cavalcanti4
Discente da Faculdade Pio Décimo1; Médico Veterinário Hospital Veterinário Dr. Vicente Borelli – Faculdade Pio Décimo²; Docente UFPB³; Médico Veterinário Autônomo4;
[email protected]
O sarcóide é a neoplasia mais comum nos eqüinos, representando cerca de 20% dos
tumores diagnosticados à necropsia (RADOSTITIS et al., 2002). São neoplasias benignas,
localmente invasivas e geralmente únicas. São tumores com um componente epidérmico variável
muito propenso a recidivas (Knottenbelt & Matthews, 2001). A doença tem ocorrência mundial. Essas lesões ocorrem em cavalos de qualquer tipo, cor e sem predileção por sexo (Knottenbelt
& Kelly, 2000). Evidências apóiam a idéia que o sarcóide é causado por vírus, possivelmente
um retrovírus ou um vírus aparentado, ou idêntico ao papovavírus (papiloma bovino)
(KNOTTENBELT e PASCOE, 1998).
Foi atendido no Hospital Veterinário Dr. Vicente Borelli um equino macho SRD com
idade aproximada de 23 anos. O animal apresentava-se bastante debilitado, com sinais de desidratação, demonstrando dentes muito desgastados e presença de nódulo friável proliferativo e
de odor pútrido na cavidade oral situado no maxilar à altura do dente canino esquerdo com
presença de miíase. Nas constantes fisiológicas avaliadas foi constatada frequência respiratória
aumentada. Apresentando ainda linfonodo submandibular alterado, secreção mucopurulenta nas
narinas e diarreia crônica, segundo informações colhidas na anamnese. O animal foi mantido no
Hospital durante um mês, sendo administrados anti-inflamatórios, antibióticos e carvão ativado
a fim de que fosse estabilizado o quadro. Onde estavam sendo avaliados periodicamente os
valores do hemograma e bioquímico, mostrando alterações hepáticas. Posteriormente foi realizada punção aspirativa e coleta de fragmento do tumor para encaminhamento ao patologista
responsável pelo processamento e avaliação dos exames histopatológicos. Apresentando infiltrado
predominantemente mononuclear linfoplasmocitário. Poucos dias após o encaminhamento das
amostras o animal apresentava em um quadro de choque hipovolêmico com valor de hematócrito
cinco. Foi autorizada a eutanásia após elucidação do mal prognóstico do animal, por se tratar de
animal idoso e que se apresentava nessas condições há alguns meses. Foi realizada a necropsia
e não se encontrou macroscopicamente sinais característicos de metástase. O tumor local era
bastante invasivo e já atingia uma área significativa da porção rostral do palato. Aos resultados
das análises histopatológicas foi constatado que se tratava de um Fibroma, uma neoplasia benigna de causa viral rara na cavidade oral de equinos. Para tanto é denominada de Sarcóide
Fibromatoso.
Palavras-chave: cavidade oral, equino, neoplasia, sarcóide
Keywords: oral cavity, horse, malignancy, sarcoid
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USO E INTERPRETAÇÃO DO TESTE DE MALEÍNA PARA O
DIAGNÓSTICO DE MORMO: ASPECTOS CLÍNICOEPIDEMIOLÓGICOS - RELATO DE CASO
USE AND INTERPRETATION OF TEST FOR THE DIAGNOSIS OF
MALLEIN GLANDERS: CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL
ASPECTS - CASE REPORT
Luiz André R. de Lima1; Rosângela Maria S. de Albuquerque2;
Jacqueline de Almeida2
1 Universidade Federal Rural de Pernambuco, Departamento de Morfologia e Fisiologia Animal, Rua Dom
Manoel de Medeiros, s/n, Dois Irmãos, Recife – Pernambuco, CEP: 52171-900, E-mail:
[email protected] 2 Agência de Defesa e Inspeção Agropecuária de Alagoas, Av. Comendador
Leão, 720, Poço, Maceió – Alagoas,
Mormo é uma enfermidade infectocontagiosa causada pela bactéria Burkholderia mallei, que
acomete principalmente equídeos. Embora o mormo apresente ocorrência esporádica, mesmo em
áreas endêmica, a identificação de animais infectados e portadores assintomáticos representa um
ponto de partida, pelo serviço veterinário oficial (SVO), para investigação epidemiológica nos focos.
No Brasil, a Instrução Normativa n° 24, de 05 de abril de 2004, do MAPA preconiza como diagnóstico oficial do mormo a prova sorológica de Fixação de Complemento (FC) e teste imunoalérgico da
Maleína. O objetivo deste relato de caso foi demonstrar a utilidade do teste de Maleína para o
diagnóstico a campo do mormo. Durante o ano de 2011, foram realizados 7.754 exames de FC para
mormo e apenas um equino (0,0013%), localizado no município de Arapiraca em Alagoas apresentou reação positiva à FC. Após o recebimento da notificação pelo laboratório credenciado junto ao
MAPA em Alagoas, o SVO da Agência de Defesa e Inspeção Agropecuária de Alagoas (ADEAL)
comunicou o possível foco, suspeita de Mormo, à Superitendência Federal de Agricultura em Alagoas,
ao médico veterinário requisitante do exame e ao proprietário do animal. Inicialmente, procedeu-se
visita a propriedade, exame clínico do animal sororeativo com subsequente lavratura de termo de
intedição de propriedade foco, incluindo a suspensão temporária do egresso e ingresso de equídeos
e desinfecção das instalações e fômites. Como o animal reagente a FC não apresentava sintomas
clínicos da doença, ele foi submetido posteriomente ao teste complementar de diagnóstico da Maleína.
O teste consistiu na aplicação de 0,1 ml do Derivado Proteíco Purificado de Maleína via
intradermopalpebral. A interpretação do resultado foi feita 48 horas após a aplicação. Como o animal
não apresentou reação à prova da Maleína (ausência de edema, blefaroespamos e conjubtivite) foi
feita uma segunda maleinização 60 dias após a primeira, obtendo-se resultado negativo. 120 dias
após, procedeu-se nova investigação sorológica por meio da FC, tendo como resultado conclusivo
negativo para mormo. A propriedade foi desinterditada, e passou-se a realizar semestralmente novos
exames (FC) para monitoramento da propriedade. Por fim, tendo em vista que reações inespecíficas
a prova FC podem ocorrer, é importante que se realize, nos casos em que não há sintomatologia do
mormo, o teste da Maleína como ferramenta complementar de diagnóstico, a fim e evitar que animais
falso-positivos sejam sacrificados.
Palavras-chave: mormo, maleína, equídeos, Alagoas
Keywords: glanders, mallein, horses, Alagoas
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