ERAZO - Manual de Urgências em Pronto

ERAZO - Manual de Urgências em Pronto-Socorro 6ª Edição
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ÍNDICE
Capítulo 01 - Anestesia Local e Regional
Capítulo 02 - Feridas
Capítulo 03 - Pequenos Procedimentos em Cirurgia
Capítulo 04 - Queimaduras — Fase Aguda
Capítulo 05 - Atendimento Clínico-Hospitalar ao Paciente Queimado
Capítulo 06 - Tratamento Inicial do Politraumatizado
Capítulo 07 - Choque
Capítulo 08 - Insuficiência Respiratória Pós-Traumática
Capítulo 09 - Traumatismos Torácicos
Capítulo 10 - Hemotórax e Pneumotórax
Capítulo 11 - Traumatismos Cardíacos
Capítulo 12 - Traumatismo Toracoabdominal
Capítulo 13 - Traumatismo Abdominal
Capítulo 14 - Traumatismo Hepático
Capítulo 15 - Traumatismos Esplênicos
Capítulo 16 - Traumatismo Pancreático
Capítulo 17 - Traumatismos do Esôfago
Capítulo 18 - Traumatismo Duodenal
Capítulo 19 - Traumatismo do Intestino Delgado
Capítulo 20 - Traumatismo do Intestino Grosso
Capítulo 21 - Traumatismo do Rim e Ureter
Capítulo 22 - Traumatismo da Bexiga
Capítulo 23 - Traumatismo da Uretra
Capítulo 24 - Traumatismos da Genitália Externa
Capítulo 25 - Traumatismos Arteriais Periféricos
Capítulo 26 - Traumatismos Venosos Periféricos
Capítulo 27 - Traumatismo Cranioencefálico no Adulto
Capítulo 28 - Traumatismo Cranioencefálico na Criança
Capítulo 29 - Traumatismos Raquimedulares
Capítulo 30 - Abdômen Agudo
Capítulo 31 - Apendicite Aguda
Capítulo 32 - Úlceras Gastroduodenais Pépticas Perfuradas
Capítulo 33 - Obstrução Intestinal
Capítulo 34 - Gravidez Ectópica/Gravidez Ectópica Rota
Capítulo 35 - Doença Inflamatória Pélvica
Capítulo 36 - Laparoscopia na Emergência
Capítulo 37 - Traumatismos da Mão
Capítulo 38 - Fraturas Expostas Princípios de Tratamento
Capítulo 39 - Urgências Otorrinolaringológicas
Capítulo 40 - Asma
Capítulo 41 - Infecções Agudas do Trato Respiratório
Capítulo 42 - Trombose Venosa dos Membros Inferiores
Capítulo 43 - Tromboembolismo Pulmonar
Capítulo 44 - Derrame Pleural
Capítulo 45 - Arritmias Cardíacas
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Capítulo 46 - Edema Pulmonar Agudo
Capítulo 47 - Crise Hipertensiva
Capítulo 48 - Infarto Agudo do Miocárdio
Capítulo 49 - Insuficiência Cardíaca Congestiva
Capítulo 50 - Reanimação Cardiopulmonar
Capítulo 51 - Litíase Biliar
Capítulo 52 - Intoxicação Alcoólica Aguda
Capítulo 53 - Pancreatite Aguda e Crônica Agutizada
Capítulo 54 - Cetoacidose Diabética
Capítulo 55 - Infecções do Trato Urinário
Capítulo 56 - Cólica Nefrética
Capítulo 57 - Comas
Capítulo 58 - Hipertensão Intracraniana
Capítulo 59 - Crise Convulsiva
Capítulo 60 - Meningites
Capítulo 61 - Acidentes por Animais Peçonhentos
Capítulo 62 - Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácidos-Básicos
Capítulo 63 - Agentes Antimicrobianos
Capítulo 64 - Urgências Psiquiátricas
Capítulo 65 - A Relação Médico-Paciente no Atendimento de Urgência
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Capítulo 01 - Anestesia Local e Regional
Marco Tulio Baccarini Pires
Luiz Verçosa
I. Introdução
Os pacientes p ortadores de ferimentos atendidos no s serv iços de urgência do s grand es
centros ur banos são, na sua q uase totalidade, v ítimas de a gressões o u de acidentes, que
ocasionam feridas c aracterizadas c omo traumáticas. É de g rande interesse que esse s
ferimentos sejam classif icados d o melhor modo p ossível, quanto ao seu ti po, e xtensão e
complicações. Nã o r aro, e xistem co notações mé dico-legais, po r se tratarem d e c asos q ue
envolvem processos criminais, acidentes de trânsito, acidentes de trabalho etc.
Feridas traum áticas são todas aquel as infligidas, geralm ente de m odo súbit o, por algum
agente físico aos tecidos vivos. Elas poderão ser sup erficiais ou profundas, dependendo da
intensidade da lesão. Conceitualmente, considera-se como superficial um trauma que atinja
pele e tecido s ubcutâneo, respeitando o pla no a poneurótico; c onsidera-se p rofundo o
traumatismo que atinja planos vasculares, viscerais, neurais, tendinosos etc.
Os ferimentos c onseqüentes a o trauma são c ausadores de trê s pr oblemas principais:
hemorragia, d estruição tissu lar me cânica e in fecção. O tra tamento das feridas traumáticas
tem evoluído de sde o an o 3 000 a.C.; já n aquela é poca, pequenas hem orragias eram
controladas por c auterização. O uso de torniquetes é d escrito desde 400 a.C. Ce lsus, n o
início d a era cristã, de screveu a p rimeira ligadura e d ivisão de um vaso sa ngüíneo. Já a
sutura dos tecidos é documentada desde os terceiro e quarto séculos a.C.
Na Idade Média, com o advento da pólvora, os ferimentos se tornaram muito mais graves,
com mai or sa ngramento e d estruição tiss ular; a ssim, mé todos drásticos passaram a ser
utilizados para estancar as hemorragias, como a utilização de óleo fervente, ferros em brasa,
incenso, goma-arábica; logicamente, estes métodos em muito aumentaram as infecções nas
feridas pela ne crose t issular que p rovocam. A pre sença de secre ção purulenta em um
ferimento e ra i ndicativa de “ bom pr ognóstico”. Os m étodos “ delicados’” pa ra tratamento
das feridas foram redescobertos pelo cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 — passouse, então, a realizar o desbridamento das feridas, a aproximação das bordas, os curativos e,
principalmente, baniu-se o uso do óleo fervente.
Em 1884, List er introduziu o tratamento ant i-séptico d as fer idas, o qu e po ssibilitou u m
extremo avan ço na ciru rgia; no século XX, a in trodução das sul fas e d a pe nicilina e,
posteriormente, de o utros a ntibióticos de terminou um a re dução importante na s infecções
em feridas traumáticas, facilitando o tratamento e a recuperação dos pacientes.
II. Aspectos Biológicos da Cicatrização das Feridas
Nos últim os ano s, a te oria bás ica da cicatrização da s feridas e voluiu de modo
surpreendente. A cicatrização é uma seqüência de respostas e de sinais, na qual células dos
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mais va riados tipos (e piteliais, i nflamatórias, plaquetas e f ibroblastos) saem d e se u meio
natural e interagem, cada qual contribuindo de alguma forma para o processo cicatricial.
Os eventos cicatriciais são dinâmicos, de ordem celular, bioquímica e f isiológica. Sabe-se
que a resposta inflamatória que se segue a qualquer lesão tissular é vital para o processo de
reparo. É c orreto, pois, afirmar que sem resposta inflamatória não ocorrerá cicatrização. A
própria l esão tem um ef eito considerável na forma de reparo su bseqüente. Ass im, por
exemplo, uma ferida cirúrg ica limp a, q ue foi su turada de fo rma a natômica e d e imediato,
requer sí ntese m ínima de tecido novo, enquanto um a grande qu eimadura ut iliza todos o s
recursos or gânicos disponíveis par a cica trização e defesa contra u ma possível in fecção,
com uma importante reação inflamatória no local.
Deve-se e nfatizar que a reaç ão i nflamatória normal q ue ac ompanha uma lesã o te cidual é
um fator benéfico, pois sem ela não ocorrerá cicatrização; somente uma reação inflamatória
exagerada, com g rande edema lo cal, se rá m aléfica, lev ando a retardo no processo
cicatricial. O Quadro 2-1 resume os eventos da cicatrização das feridas.
Para facilitar a discussão dos eventos que ocorrem no processo de cicatrização, dividiremos
as f eridas cl ínicas, de acordo com o tip o de tratamento re alizado, em do is t ipos: feridas
simples fechadas e feridas abertas (com ou sem perda de substância).
A. Feridas fechadas.
Por definição, c onsidera-se co mo ferid a fe chada a quela que pôd e ser s uturada quando de
seu tratamento. São as feridas que mais nos in teressam do ponto de vista prático, pois são
as mais comumente observadas nos ambulatórios de pronto-socorro.
Na seqüência da cicatrização das feridas fechadas, temos a ocorrência de quatro fases: fase
inflamatória, fase de epitelização, fase celular e fase de fibroplasia.
1. Fase inflamatória. Após o trauma e o s urgimento da lesão, existe vasoconstrição local,
fugaz, que é logo substituída p or vas odilatação. Oc orrem aumento da p ermeabilidade
capilar e extravasamento de plasma próximo ao ferimento. A histamina é o mediador inicial
que pr omove esta vas odilatação e o aumento d a permeabilidade. Ela é liberada de vá rias
células present es no local: mastócitos, granulócitos e plaquetas. O e feito da histamina é
curto, durando ap roximadamente 30 m inutos. Pesq uisas recentes têm
atr ibuído
extraordinária responsabilidade às plaquetas, no início da fase inflamatória da cicatrização.
Vários outros fatores têm sido implicados na manutenção do estado de vasodilatação que se
segue a esta fase inicial ; entr etanto, parecem ser as pro staglandinas (libe radas das células
locais) as re sponsáveis pe la c ontinuidade da vasodilatação e p elo a umento da
permeabilidade.
Em alguns o utros v asos pr óximos ao local d a lesão tissular, o correm fenômenos de
coagulação, mediados pelas plaqu etas, com formação de tr ombos. E stes, p or s ua vez, em
uma f ase u m po uco m ais ta rdia, p assam a le var a uma maior fo rmação e proliferação de
fibroblastos. Existem dive rsos f atores plaquetários, e ntre e les o de número 4 (PF 4), que
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estimula a migração de c élulas in flamatórias e d e fib roblastos; alé m d ele, o fa tor de
crescimento derivado plaquetário (PDGF) é ca paz de a trair monócitos, ne utrófilos,
fibroblastos e cé lulas musculares lisas. O PDGF também é capa z de estimular a síntese de
colagenase p or fibroblastos, um a etapa esse ncial no pr ocesso de cic atrização. O fator de
crescimento básico de fibroblastos (b FGF), um fa tor não-plaquetário, a presenta sua
concentração de pic o no interior da ferida no primeiro dia após o ferimento, em modelos
animais.
A migração de leucócitos no interior da ferida é intensa, pelo aumento da permeabilidade
capilar. Ini cialmente, p redominam o s gra nulócitos, q ue, após algumas horas, são
substituídos po r lin fócitos e m onócitos. Os m onócitos, a o lisar tecido s lesa dos, originam
macrófagos, q ue f agocitam detrit os e d estroem bactérias. S abe-se que os m onócitos e os
macrófagos representam papel importante na síntese do colágeno; na a usência destes dois
tipos de células, ocorre redução intensa na deposição de colágeno no interior da ferida.
Agentes inibidores das prostaglandinas, como a indometacina, d iminuem a resposta
inflamatória ao evitar a manutenção do estado de vasodilatação; conseqüentemente, podem
levar à desaceleração da cicatrização.
2. Fase de epitelização. Enquanto a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas
bordas da fe rida su turada co meçam a su rgir novas célu las e piteliais que para lá migram.
Desta forma, em 24-48 h oras, to da a superfície da lesã o e stará rec oberta p or c élulas
epiteliais. F inalmente, com o passar dos dias, as cé lulas da su perfície s e queratinizam. O
fator de crescimento da epiderme (EGF) é importante nesta fase.
3. Fa se celular. Em res posta à lesão, f ibroblastos — cé lulas com form ato de a gulha e de
núcleos ovalados, derivados de células mesenquimais —, residentes nos tecidos adjacentes,
proliferam por três dias e no quarto dia migram para o local do ferimento. No décimo dia os
fibroblastos tornam-se as células predominantes no local.
Os fibroblastos tê m quatro diferentes aç ões no int erior d e um a ferida: p rimeiramente,
proliferando; de pois, migrando; e m se guida, secretando o colágeno, tecido matricial da
cicatriz; e, por último, formando feixes espessos de actina como miofibroblastos.
A rede de fibrina que se forma no interior da ferida serve como orientação para a migração
e o crescim ento dos fib roblastos, fornecendo-lhes o su porte n ecessário. O fib roblasto não
tem capacidade de lisar restos celulares; assim, a presença de tecidos macerados, coágulos e
corpos estranhos constitui uma barreira física à sua proliferação, com conseqüente retardo
da c icatrização. Da í, a necessidade absoluta de se realizar um bom des bridamento de
qualquer lesão, removendo-se tecidos necrosados, coágulos etc.
Uma neoformação vascular intensa se segue ao avanço dos fibroblastos. Esta angiogênese
tem um pa pel c rítico para o sucesso d a c icatrização das f eridas. A credita-se, atualmente,
que a ang iogênese seja regu lada por fa tores de cre scimento lo cais, entre e les o fator de
crescimento básico de fibrob lasto (BFGF) . Os monócitos e os m acrófagos t ambém est ão
associados à produção de fatores estimulantes à neoformação vascular.
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A fase celular da cicatrização dura algumas semanas, porém o número de fibroblastos vai
diminuindo progressivamente até a quarta ou quinta semana após a lesão. Neste período, a
rede de neovascularização já se definiu por completo.
O c olágeno, secretado pelos fib roblastos, proporciona força e in tegridade aos tecido s do
corpo. Des ta form a, qua ndo há necessidade de um repa ro t issular, é e xatamente na
deposição e no entrecruzamento do colágeno que irá basear-se a força da cicatriz.
4. Fase de fibroplasia. É a fase caracterizada pela presença do elemento colágeno, proteína
insolúvel, e xistente e m to dos os animais ver tebrados. O c olágeno é se cretado pel os
fibroblastos numa configuração do ti po “ hélice tri pla”. M ais da metade da molécula é
composta por apenas três aminoácidos: glicina, prolina e hidroxiprolina.
Para a sínt ese das cad eias d e co lágeno é necessária a h idroxilação da p rolina e da lisina.
Esta hidroxilação, que ocorre ao nível dos ribossomos, requer enzimas específicas, as quais
necessitam de vários c o-fatores, tais c omo o xigênio, as corbato, ferro e a lfacetoglutarato.
Desse modo, é f ácil entender por que uma deficiência de ácido ascórbico ou a hipoxemia
pode levar ao retardo da cicatrização, pela menor produção das moléculas de colágeno.
As primeiras fibras de colágeno surgem na profundidade da ferida, cerca de cinco dias após
o tra umatismo. Co m o passar dos dias, f eixes de c olágeno dispostos a o a caso vão
gradativamente ocupando as profundezas do ferimento. Esse s fe ixes originam u ma
estrutura bastante de nsa e co nsistente: a c icatriz. Com o aumento do n úmero de fibras
colágenas na cicatri z, esta se vai tornando mais resistente. Feridas cutâneas, por exemplo,
continuam a ganhar resistência de forma constante por cerca de quatro meses após a lesão.
O controle da síntese do colágeno ainda continua sendo de difícil explicação. Sabe-se que o
processo desta síntese é particularmente dependente do oxigênio.
As f eridas musculares adquirem resistência m ais le ntamente; os tendões sã o ai nda m ais
lentos do qu e o s músculos n este g anho d e resistên cia. Ap esar d esta recuperação d a
resistência, quase nunca a cicatriz adquire a mesma resistência do tecido original; a cicatriz
tem também menor elasticidade que o tecido que veio a substituir.
A fase de fibroplasia não tem um final definido — sua duração varia conforme o local da
lesão, sua p rofundidade, o tip o d o te cido le sado, e se existem ou n ão as def iciências já
descritas anteriormente (oxigenação, ácido ascórbico etc.).
Sabe-se ainda que as cicatrizes continuam remodelando-se com o passar dos meses e anos,
sofrendo alterações progressivas em seu volume e forma. Essa remodelação ocorre através
da degradação do col ágeno, qu e é mediada p ela e nzima c olagenase. A d egradação do
colágeno é tão im portante quanto a sua síntese n o reparo das f eridas, pa ra evitar um
entrecruzamento d esordenado de fib ras e levar à fo rmação d e uma cicatriz ex cessiva. Em
certas c ondições p atológicas, ta is c omo nos quelóides, na c irrose hepática e nas feridas
intra-abdominais, ob serva-se ex atamente u ma deposição e xagerada de colágeno, não
destruído pela colagenase.
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Sabe-se que existem sete t ipos distintos de co lágeno no ser humano: os tipos I e II s ão os
principais existentes nas lesões da pele.
B. Feridas abertas. Como mencionado anteriormente, as feridas abertas podem ocorrer com
ou sem perda de s ubstância. Clinicamente, um ferimento de ixado a berto s e c omporta de
modo completamente diverso de um ferimento que foi suturado.
Numa ferida aberta (não suturada), observa-se a formação de um tecido de aspecto granular
fino no interior da lesão — o chamado tecido de granulação —, que surge cerca de 12-24
horas após o trauma. Neste tipo de ferimento, um novo componente passa a ter importância
— é a contração. O miofibroblasto é a célu la responsável por este fenômeno, fazendo com
que a pele circunjacente à ferida se contraia, não ocorrendo a produção de uma “pele nova”,
para rec obrir o defeito. A c ontração é máxima n as fe ridas deixadas a bertas, podendo
inclusive ser patológica (ocasionando deformidades e prejuízos funcionais), dependendo do
local do ferimento e da extensão da lesão. Recobrir uma ferida com um curativo ou com um
enxerto de pele é uma boa maneira de se evitar a contração patológica.
Excisões repetidas das bordas da lesão (“avivarem-se” as bordas) fazem diminuir bastante o
fenômeno d a co ntração, f azendo com que a pr oliferação d as cé lulas epiteliais seja mais
ordenada e que a cicatriz final tenha mais força (normalmente, a cicatriz epitelizada de uma
ferida que foi deixada aberta e que cicatrizou por segunda intenção é bastante frágil).
Glândulas sudoríparas e sebáceas e folículos pilosos favorecem a formação de uma junção
bastante f orte entre a epiderme e a derme; como e sta es trutura nã o existe na cica triz da
ferida deixada aberta, sua ausência contribui para a pequena resistência desta epiderme. A
enxertia precoce e a técnica de fechamento retardado da s feridas (no se gundo ou terceiro
dia apó s a lesão, c aso não se observe infecção) sã o também b oas formas d e se e vitar a
contração patológica nas feridas deixadas abertas.
Não se devem confundir as expressões contração e retração; esta última se refere à retração
tardia d a cica triz, qu e ocorre prin cipalmente em d eterminadas c ircunstâncias, como nas
queimaduras e nas lesões em regiões de dobras de pele.
III. Tipos de Cicatrização das Feridas
A. Cicatrização por primeira intenção. É aquela que ocorre quando as bordas de uma ferida
são aproximadas — o método mais comum é a sutura. A contração, nesses casos, é mínima,
e a epitel ização começa a o correr de ntro de 24 hora s, se ndo a ferida fechada c ontra a
contaminação bacteriana externa.
B. Fe chamento pri mário ret ardado. Na p resença de le são in tensamente con taminada, o
fechamento desta deve ser protelado, até que se verifiquem a s re spostas imun ológicas e
inflamatórias do paciente. Utilizam-se ainda antibióticos e curativos locais. No segundo ou
terceiro dia, ao observarmos que não se apresenta contaminação no ferimento, este poderá
ser fechado.
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Um exemplo de fechamento primário retardado seria a utilização deste procedimento após a
remoção de um apêndice supurado — uma cirurgia na qual o índice de abscessos de parede
pós-operatória é alto, quando o fechamento primário simples (primeira intenção) é utilizado
(ver Cap. 31 , Ap endicite Aguda). Con firmada, em torno do terceiro dia, a ausência de
infecção de pele ou de tecido subcutâneo, procede-se à sutura desses planos.
C. Fech amento por segunda intenção. É a c icatrização por me io de processos biológicos
naturais. Ocorre nas grandes feridas abertas, principalmente naquelas em que há perda de
substância tecidual. Neste t ipo d e feri da, a contração é um fenômeno que o corre mais
intensamente, como já explicado.
IV. Fatores Que Influenciam na Cicatrização das Feridas
Sabemos que são vários os fatores que podem levar à alteração na cicatrização das feridas,
sejam el es ligado s a o tipo de tra umatismo, a o próprio paciente, a a lgum tr atamento em
curso, ou a algum tipo de medicação em uso.
A. Nu trição. Ocorre retardo n a c icatrização de fe ridas e m d oentes e xtremamente
desnutridos (quando a redu ção do p eso do p aciente u ltrapassa u m terço d o p eso c orporal
normal). É bem-estabelecida a re lação entre c icatrização id eal e u m balanço nutricional
positivo do paciente.
B. Depressão imunológica. A ausência de leucócitos polimorfonucleares pode, pelo retardo
da f agocitose e pela l ise de restos celulares, prolongar a f ase inflam atória e p redispor à
infecção. Além disso, no caso específico da ausência de monócitos, sabe-se que a formação
de fibroblastos estará prejudicada.
C. Oxigenação. A s íntese d o colágeno de pende de oxigênio p ara formação d e r esíduos
hidroxiprolil e hidroxilisil. Uma anoxia, até mesmo temporária, pode levar à síntese de um
colágeno pouco e stável, com f ormação de f ibras de m enor f orça m ecânica. A lém diss o,
feridas em t ecidos isqu êmicos ap resentam-se c om infecção mais freqüentemente do que
aquelas em tecidos normais.
D. Volu me cir culante. A hipovolemia e a desid ratação lev am a menor velocidade d e
cicatrização e a m enor f orça da c icatriz. E ntretanto, a a nemia não a ltera, por si só, a
cicatrização.
E. Diabetes. A síntese do colágeno diminui bastante na deficiência de insulina, como pôde
ser comprovado em experimentos em modelo animal. São também menores a proliferação
celular e a síntese do DNA, que explica a menor velocidade de cicatrização no diabético.
Além disso , ex iste um co mponente de m icroangiopatia cutân ea, a carretando m enor fluxo
tissular, c om con seqüentes m enor oxigenação e m enor pre ssão de pe rfusão local. A
infecção da ferida é um sério problema nesses pacientes. O componente de arteriosclerose
pode ainda s e fazer presente no d iabético, concomitantemente, agravando a inda m ais o
quadro.
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F. Arte riosclerose e obstrução a rterial. Ta mbém le vam ao menor f luxo pa ra o loc al d o
ferimento, com retardo cicatricial. Em alguns pacientes, como já comentado anteriormente,
a arteriosclerose associa-se à mic roangiopatia diabética, principalmente em p acientes mais
idosos, com lesões dos membros inferiores.
G. Uso d e est eróides. Este s têm um e feito ant iinflamatório po tente, fazendo com qu e a
cicatrização se proceda de f orma m ais lenta, se ndo a c icatriz f inal t ambém m ais f raca. A
contração e a epitelização ficam muito inibidas.
H. Quimioterapia. Os ag entes qu imioterápicos agem em várias áreas, retard ando a
cicatrização: levam à n eutropenia (predispondo à inf ecção); inibem a fase inf lamatória
inicial da cicatrização (ciclofosfamida); inte rferem n a rep licação do DNA; in terferem n as
mitoses celulares e na síntese protéica.
I. Irradiação. A i rradiação leva à arterite obliterante local que, por sua vez, ca usa hipoxia
tecidual. Existem diminuição na p opulação de fib roblastos e, conseqüentemente, m enor
produção de c olágeno. As les ões p or irr adiação de vem ser e xcisadas em su as b ordas
avivadas e, em seguida, tratadas.
J. Politraumatizados. Um paciente politraumatizado, com inúmeras lesões, em choque, com
hipovolemia e h ipoxemia tecidual geral, é um bo m can didato a ter seus ferim entos
superficiais inf ectados. Se isto ocorrer, haverá reta rdo c icatricial. Quanto mais grav e e
prolongado o est ado de c hoque, m aior será a dificuldade de cicat rização de lesões
múltiplas.
L. Tabagismo. A as sociação e ntre o us o de cigarros e o reta rdo na c icatrização é bem
reconhecida. Os e feitos já documentados dos c onstituintes t óxicos d o c igarro —
particularmente a nicotina, o monóxido de carbono e o cianido de hidrogênio — sugerem
vários mecanismos em potencial pelos quais o f umo pode determinar o retardo cicatricial.
A ni cotina é u m v asoconstritor que reduz o fluxo sangü íneo para a pele, resultando em
isquemia t issular. A nicotina ta mbém a umenta a aderência plaquetária, fa vorecendo a
ocorrência de trombose da microcirculação. Além disso, a prol iferação de h emácias,
fibroblastos e m acrófagos é re duzida p ela nicotina. J á o m onóxido de c arbono diminui o
transporte e o m etabolismo do oxigênio. O c ianido de hi drogênio ini be os sistem as
enzimáticos necessários a o m etabolismo oxid ativo e ao transporte de oxigênio em n ível
celular. Clinicamente, te m sido ob servada a ci catrização mais lenta e m fumantes co m
feridas res ultantes de tra uma, doe nças d a pe le e cir urgia. Os f umantes de veriam se r
recomendados a parar de f umar ant es de c irurgias e letivas ou quando e stivessem se
recuperando de ferimentos resultantes de trauma, doenças diversas da pele ou de cirurgia de
emergência.
V. Classificação
As feridas podem ser classificadas de várias maneiras; se as relacionarmos com o tempo de
traumatismo, serão chamadas de agudas ou crônicas. Já se as abordarmos de acordo com o
meio ou o agente causal das lesões, elas poderão ser classificadas de outras maneiras — ver
Quadro 2-2.
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As feridas c ontusas resultam da aç ão de instrumento contundente; as f eridas cortantes ou
incisas são resultado da ação de instrumento cortante, e assim su cessivamente. Uma ferida
cortocontusa resulta da ação de um instrumento contundente que provoque uma contusão e
um corte local.
A. Ferid as in cisas. São provocadas por instrumentos cortantes, t ais como n avalhas, facas,
bisturis, lâ minas de m etal o u de vidro e tc. O trauma é ca usado pelo deslocamento sobre
pressão do instrumento na pe le. Suas pri ncipais ca racterísticas sã o: pr edomínio do
comprimento sobre a profundidade; bordas regulares e nítidas, sendo geralmente retilíneas;
o tônus te cidual e a sua elas ticidade fa zem c om que ocorra o af astamento das bordas da
lesão.
Podemos subd ividir as f eridas in cisas em t rês tipos: (a) simplesmente incisas — nelas, o
instrumento penetra na p ele de forma perpendicular; (b) incisas com formação de retalhos
— o corte é biselado, com formação de um retalho pediculado, e o instrumento penetra de
maneira oblíqua à pele; (c) com perda de substância — nelas, uma certa porção do tecido é
destacada.
Em u ma fe rida in cisa, o corte começa e te rmina a pique, fa zendo com que ex ista u ma
profundidade ig ual d e u m extre mo a ou tro da le são (c omo na f erida c irúrgica); n as
chamadas feridas cortantes, as e xtremidades da l esão são mais superficiais, e nquanto a
parte mediana do ferimento é mais profunda.
B. Feridas cortocontusas. Em um ferimento cortocontuso, o instrumento causador da lesão
não tem gume tão acentuado como no caso das feridas incisas; um exemplo seria um corte
por enxada no pé — é a força do traumatismo que causa a penetração do instrumento. Uma
ferida cortocontusa po de ser o casionada po r um instrumento qu e n ão tem nenhum gume,
mas que, pela força do impacto, faz com que ocorra a solução de continuidade na pele.
C. Feridas perfurantes. São provocadas por instrumentos longos e pontiagudos, tais co mo
agulhas, pregos, a lfinetes et c., podendo se r superficiai s ou p rofundas. No caso de u ma
ferida perfurante adentrar uma cavidade do corpo, como a cavidade peritoneal, ela receberá
o nome d e cavitária. Uma ferida perfurante pode aind a ser tr ansfixante, ao atr avessar u m
membro ou órgão. A gravidade de um ferimento perfurante varia de acordo com o ór gão
atingido. Um ex emplo caracteristicamente marcante seria a p erfuração do coração por um
estilete, qu e pode causar a mo rte do pa ciente. Este me smo e stilete, penetrando em outro
local, como na face lateral da coxa, pode não vir a trazer qualquer conseqüência maior.
D. Feridas perfurocontusas. São ca usadas principalmente pelos projéteis de arma de f ogo.
Suas principais características são:
1. O orifício de entrada de uma bala apresenta uma orla de contusão e uma orla de enxugo;
se o tiro tiver sido dado à queima-roupa, bem próximo do paciente, ocorrerá também uma
zona de chamuscamento ou de tatuagem. O orif ício de saída geralmente é maior do que o
de entrada; não apresenta orla de contusão e de enxugo; muitas vezes, próximo ao orifício
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de saída, existem fra gmentos de tecidos org ânicos e o utros m ateriais (pano, c ouro e tc.),
carregados pela bala.
2. Cargas de c humbo (f erimentos p or ca rtucheira) produzem u m tipo de fe rida
perfurocontusa um pouco diferente: nest e caso, a lesã o também te m um co mponente de
laceração, pois inúmeros projéteis atingem uma área pequena no corpo do paciente.
E. Feridas lacerocontusas. Os mecanismos mais freqüentes são: (a) compressão: a pele, sob
a ação de uma força externa, é esmagada de encontro ao plano subjacente; (b) tração: por
rasgo ou arrancamento tecidual, como em uma mordedura de cão.
Como ca racterísticas d as fe ridas lacero contusas, ci tamos: bordas irregulare s in filtradas de
sangue, ângulos em número de dois ou mais e a presença de bridas (“pontes”) de pele ou de
vasos sangüíneos unindo os dois lados da lesão.
São freqüentes as complicações sépticas, pela ocorrência de necrose tecidual.
F. Feridas perfuroincisas. São provocadas por instrumentos perfurocortantes, que possuem
ao mesmo tempo gume e ponta, como, por exemplo, um canivete, um punhal etc.
As lesões podem ser sup erficiais ou profundas e, como nas f eridas perfurantes, rece bem o
nome de cavitárias ao atingirem as cavidades serosas do corpo.
G. Escoriações. Ocorrem quando a lesão surge de forma tangencial na superfície cutânea,
com arrancamento da pele. Um exemplo comum seria o de uma queda com deslizamento
sobre uma superfície irregular, como no asfalto.
H. Equimoses e h ematomas. Nas equimoses nã o ocorre solução de c ontinuidade da pe le,
porém o s capilares se ro mpem, p roporcionando u m ex travasamento d e sangu e para o s
tecidos.
O hematoma é fo rmado qu ando o sangu e que se ex travasa pelo processo descrito f orma
uma cavidade.
I. Bossas sangüíneas. São hematomas que vêm a constituir um a saliência na superfície da
pele. São freqüentes, por exemplo, no couro cabeludo.
VI. Tratamento
Uma a namnese s ucinta é r ealizada, procurando-se determinar a c ausa e as c ondições nas
quais oco rreram a s lesões. É i mportante qu e se ja feito u m exame clínico g eral objet ivo,
observando-se as m ucosas, a pulsação, a pressão ar terial, as a uscultas cardíaca e
respiratória, para que sejam descartados fatores complicantes em relação ao tratamento que
será estabelecido. Os passos no tratamento deverão obedecer à seguinte ordem:
A. Classificação da ferida. Verificamos há quanto tempo ocorreu o f erimento, se existe ou
não perda de substância, se há penetração e m ca vidades, se há perda funcional o u se
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existem corpos es tranhos. A realização de exames complementares, como radiografias ou
exames de laboratório, deverá ser feita na medida do necessário, avaliando-se caso a caso.
B. Realização da anti-sepsia. A o redor da ferida, n a maior p arte dos c asos, é suficiente a
limpeza com PVP-I a 10% (Povidine®), sendo este removido posteriormente com irrigação
por soro fisiológico.
O f erimento deve s er meticulosamente lim po, basicamente c om soro fisiológico.
Compostos como o So apex®, PV P-I, ou sim ilares podem ser u tilizados em cas os d e
ferimentos muito sujos (p. ex., por terra, ou nas moderduras de animais), desde que venham
a se r co mpletamente removidos e m se guida, por irrig ação cop iosa de so ro fisio lógico. A
água oxigenada é um bom agente para remoção de coágulos de ferimentos maiores, do tipo
laceração. Entretanto, deve ser evitado o seu contato íntimo com a superfície lesada, por ela
provocar necrose celular — seu uso deve ser limitado apenas ao redor do ferimento. Caso o
contato da água oxigenada com a lesão ocorra, deve-se irrigar novamente o ferimento com
soro fisiológico.
A i rrigação vigorosa de um a f erida, u tilizando-se s oro f isiológico s ob pressão em bolu s,
injetado através de seringas de 35 a 65 ml de capacidade, e usando-se agulha calibre 19, é
um método bastante eficaz para diminuir a contagem bacteriana no interior do ferimento. O
volume médio de soro fisiológico injetado em uma lesão é de aproximadamente 150 a 250
ml. Esta técnica se tem mostrado bastante eficaz na prática, e gera pressões de 15 a 40 psi
(libras/polegada2). Em contraste, o uso de fra scos pl ásticos de soro fisi ológico, s obre os
quais é exercida pressão manual, conectados a agulha calibre 19, é c apaz de gerar pressão
de 2,0 a 5,5 psi. É possível a conclusão de que esta última técnica (uso de frascos plásticos)
está desaconselhada quando há necessidade de irrigação de alta pressão.
C. Fa zer a nestesia. Est e pr ocedimento varia para ca da tipo de f erida, ou s eja, desde um a
simples infiltração de anestésico local até anestesia geral. O uso de lidocaína tamponada ou
de lidocaína aquecida torna o p rocesso d e anestesia l ocal menos d oloroso, p odendo esta s
técnicas se rem usa das em f eridas traumáticas se m a umentar os í ndices de infecção (ver
Cap. 1 para informações mais abrangentes acerca dos agentes anestésicos).
D. Hemostasia, exploração e d esbridamento. Nas h emorragias, a condu ta v aria de acordo
com a gr avidade da lesão e o local onde se en contra o pacient e (v ia pública, rodovia,
hospital etc.). Fora do ambiente hospitalar, na presença de sangramento externo importante,
a primeira medida a ser tomada é a co mpressão da le são. No ho spital, e m h emorragias
simples, b astam o pinçamento e a ligadura d o vaso. A té cnica de garroteamento c om um
manguito pneumático é boa opção para lesões nos membros. Devemos lembrar, entretanto,
que neste caso o m anguito não deve permanecer insuflado por mais de 30 minutos. O uso
de t orniquetes feitos com madeira, cordas, ou tecidos, aplicado na raiz dos m embros, é
contra-indicado pelo alto número de complicações vasculares que pr ovoca, notadamente a
trombose venosa profunda.
A e xploração da f erida é o passo se guinte a pós realização da hem ostasia. Ver ifica-se a té
que p onto ho uve lesã o; a seguir, p rocede-se ao seu desbridamento, removendo partes
necrosadas e corpos estranhos.
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E. Sutura da lesão. É iniciada pelos planos mais profundos. Para a musculatura, utilizam-se
fios absorvíveis do ácido poliglicólico (Dexon®) ou da poliglactina (Vicryl®), 2-0 ou 3-0.
Esta sutura é feita com pontos separados em X o u em U. Geralm ente, não há necessidade
de se
suturar s eparadamente a
aponeurose e m f erimentos do ti po encontrado
ambulatorialmente, sendo el a e nglobada na s utura m uscular. Caso se f aça a sutura da
aponeurose sep aradamente, pod erão ser u tilizados fios ab sorvíveis ou in absorvíveis,
indistintamente (Fig. 2-1).
Na sutura do tecido celular subcutâneo, utilizam-se fios absorvíveis (categute simples ou a
poliglactina), 2 -0, 3-0 ou 4-0, c om pontos se parados. A pe le é su turada c om fio
inabsorvível 3-0 a 6-0, dependendo da re gião (p . e x., face — utilizar fio 6-0,
monofilamentado) (Fig. 2-2).
Suturas cont ínuas ou mesmo intradérmicas deve m ser evit adas nos casos de ferimentos
traumáticos. A su tura da pele não deve ser feita sob tensão. Um outro cuidado é o de que
não devemos deixar os chamados “espaços mortos” durante a rafia dos planos profundos. A
Fig. 2-3 mostra um tipo de sutura intradérmica.
A Fig. 2-4 mostra uma sutura de pele em chuleio contínuo (esta é uma técnica pouco usada,
de uso muito ocasional).
A sutura com pontos em U, como descrito acima, é mais usada em planos profundos; seu
uso em suturas de pele é re strito a casos em que uma maior hemostasia é ne cessária. A
sutura c om pontos Donati é usa da em feridas de pe le, q uando se d eseja um a maior
aproximação das bordas da lesão (Fig. 2-5).
Feridas de pequena extensão e pouco profundas poderão ser apenas aproximadas com uso
de adesivo cirúrgico de tipo Micropore®, conforme mostra a Fig. 2-6.
A a proximação de e spaços s ubcutâneos c om p ontos em exce sso poderá f avorecer a
infecção lo cal. Caso a le são do te cido sub cutâneo se ja s uperficial, este não deverá se r
suturado.
O uso de curativos tem a vantagem de prevenir a desidratação e a morte celular, acelerando
a ang iogênese, au mentando a lise do te cido n ecrótico e potencializando a in teração do s
fatores de crescimento com suas células-alvo; a manutenção de um meio úmido no curativo
se tem mostrado u m po deroso ali ado na c icatrização das ferid as, sendo infundadas a s
preocupações de que a umidade favoreceria a ocorrência de infecção. A manutenção de um
meio seco n o local do ferimento não apresenta v antagens. Cura tivos h idrocolóides
(Comfeel®; D uoderm®) sã o usados c om va ntagens e m área s com gra ndes perdas de
substâncias, propiciando uma melhor cicatrização por segunda intenção.
Em relação a pomadas antibióticas tópicas, seu uso é discutido.
Ferimentos sim ples suturados pod em ser limpos com água e sabão duran te o b anho, 2 4
horas após a sutura da lesão, sem qualquer risco de aumento da taxa de infecção.
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VII. Lesões Específicas
A. Mordeduras (de cão, humanas etc.). Em princípio, não devem ser suturadas, por serem
ferimentos po tencialmente cont aminados; e ntretanto, no s casos d e g randes lacerações, e
dependendo do lo cal aco metido, apó s an ti-sepsia e desbridamento rigo rosos, podem ser
necessários al guns pontos para a proximação da s b ordas. A c obertura a ntibiótica é
obrigatória em todos os casos de mordeduras.
Naquelas lesõ es muito profundas, atingindo até o plano muscular, co m esgarçamento
tecidual, a conduta correta é aproximar os planos profundos com fios absorvíveis, os quais,
por serem deg radados, não m antêm um e stado inf eccioso l ocal ( diferentemente dos f ios
inabsorvíveis), deixando-se a pele sem sutura.
B. Fe rimentos por a rma de f ogo. S ão comuns os f erimentos à bala que a tingem som ente
partes m oles (p. e x., fa ce lateral da coxa). A dec isão de se retirar o pr ojétil d eve se r
avaliada em cad a caso, levando-se em co nsideração, principalmente, su a profundidade, a
proximidade de estruturas nobres, o risco de infecção e se sua presença está levando ou não
a algum prejuízo funcional.
Caso haj a ape nas u m orifício (no caso, o de e ntrada), este não deve s er suturado,
procurando-se lavar bem o interior do ferimento. No caso de dois orifícios (entrada e saída),
um deles pod erá, se assim o méd ico dese jar, ser su turado a pós a limpeza. A cobertura
antibiótica em ferimentos por arma de fogo é discutível. A bala, em si, é est éril, devido ao
seu c alor, p orém pode le var para o in terior da f erida c orpos estranhos, c omo c ouro,
fragmentos de r oupas e tc., e q ue podem ser d e difícil remoção; nes tes casos, indica-se
antibioticoterapia.
C. Lesões por pre gos. São les ões perfurantes e ncontradas e m ambulatórios de ur gências
com u ma certa freqüência, sendo de maior gravidade a s produzidas po r pr egos
enferrujados. A importância desse tipo de ferida decorre da possibilidade de, em indivíduos
não-imunizados, ou co m desb ridamento lo cal m alfeito, ela lev ar ao t étano. As lesões por
pregos devem ser d esbridadas sob anestesia e deixadas abertas. Deve-se enfatizar que uma
limpeza superficial, sem desbridamento, expõe o paciente ao risco de contrair tétano.
VIII. Complicações.
As c omplicações m ais c omuns das ferid as a mbulatoriais são: má e
xploração ou
desbridamento; contaminação d o instrumental usa do o u d o pr óprio pr ofissional; p resença
de espaç o morto e sua d ecorrente co ntaminação; m á l igadura de v asos sangüíneos com
formação de hem atomas e possível conta minação; sutura da pele sob t ensão, formando
áreas de is quemia com posterior de iscência da sutura; fatores li gados ao próp rio tip o de
ferimento (lac erações extremas, c ontaminação grosseira), qu e, a pesar d e u m tr atamento
muito bem feito, pode não apresentar o m elhor result ado desejável; fatores ligados ao
próprio p aciente o u ao uso d e medicamentos, tais c omo diabetes, isquemia da região
afetada (p. ex., arteriosclerose nos idosos), uso de corticosteróides, deficiência de vitamina
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C e mesmo fatores relacionados a baixas condições de higiene e tratamento inadequado da
lesão.
Na m aioria d as co mplicações, e sta é de tipo in feccioso, co m fo rmação de absce sso,
seguindo-se d eiscência da su tura. O tra tamento requer drenagem d os ab scessos,
antibioticoterapia, c urativos e acompanhamento m édico. Nos c urativos de f eridas
infectadas, deverão ser sempre priorizados o desbridamento e a irrigação copiosa das lesões
com soro fisiológico. Curativos específicos deverão ser usados em cada caso, dependendo
do ti po da lesão. A u tilização d e aç úcar o u mesmo de mel, em algumas situações
específicas, poderá ser útil, uma vez que esses produtos têm propriedades antimicrobianas,
inibindo o crescimento de bactérias gram-negativas e gram-positivas.
IX. Infecções Cirúrgicas em Pacientes Traumatizados.
Qualquer infecção dep ende fundamentalmente d e doi s fatores: da n atureza d o agente
invasor e d os mecanismos de def esa d o hospedeiro. Podem-se acrescentar d ois outr os
fatores: os li gados ao próprio tipo de ferimento e aqu eles lig ados ao aten dimento médico
prestado. D e ac ordo c om o gr au de c ontaminação, as feridas podem ser c lassificadas da
seguinte maneira:
A. Fe ridas limpas. Sã o pr oduzidas e xclusivamente em am biente cir úrgico. V erifica-se
ausência de trau ma ac idental, ausê ncia de in flamação, t écnica cirú rgica a sséptica c orreta,
observando-se qu e, durante o a to op eratório, não f oram abert os os si stemas respir atório,
alimentar e geniturinário.
B. Feri das limpas-contaminadas. Sã o fre qüentemente e ncontradas e m am bulatórios de
pronto-socorro — um exe mplo tí pico é o de uma f erida in cisa p roduzida por fa ca de
cozinha. Nela não existe contaminação grosseira.
C. Feridas cont aminadas. São aquelas em que já se observ a algu m tipo de reaçã o
inflamatória mais importante, ou, ainda, em que tenham decorrido mais de seis horas após o
trauma. Também entram neste grupo feridas em que tenha havido contato com terra ou com
material f ecal, a s m ordeduras e a s f eridas nas quais um de sbridamento completo não f oi
conseguido.
D. Feridas infectadas. São aqu elas nas quais se observa a prese nça de pus no seu interior,
macroscopicamente, ou que apresentam demasiados sinais de infecção.
A imp ortância desta c lassificação e stá na ind icação de a ntibioticoterapia, poi s, de ro tina,
prescrevem-se a ntibióticos (esquema p ara trat amento) para as fe ridas c ontaminadas e
infectadas. Nos casos de feridas limpas e limpas-contaminadas, administram-se antibióticos
somente nos seguin tes casos: comprometimento circulatório no local do ferimento (p. ex.,
lesão em membro inferior de portador de microangiopatia diabética); baixa resistência do
paciente (po r doença de bilitante crônica ou por uso de drogas); ferim ento em junçã o
mucocutânea; fe rimentos da m ão em gera l; pac iente c om hip otensão ou choque
prolongado; feridas perineais ou em área genital.
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Ao se in dicar um antibiótico em caso de ferimento contaminado ou infectado, não se está
pensando e m profilaxia, e s im em tra tamento, já que tem os a ce rteza da presença de
bactérias no interior da lesão.
Nunca é demais lembrar que um antibiótico, por mais potente e de amplo espectro que seja,
não substitui um tratamento malfeito da ferida.
X. Profilaxia do Tétano.
O t étano é causado pela to xina tetânica, s ecretada pelo organismo C lostridium te tani. A
infecção é g eralmente p equena e localizada, sendo a n eurotoxina a res ponsável pelos
sintomas da doença. Dois são os mecanismos pelos quais ocorre a disseminação da toxina:
o p rimeiro, através d e vasos sangü íneos e linfáticos, e o segundo, at ravés do s espaços
perineurais dos troncos nervosos, até o sistema nervoso central.
O C. tetani é um anaeróbio que requer um baixo potencial local de o xirredução, a fim de
que seus esporos possam germinar. Assim, a mera presença do C. tetani ou de seus esporos
em uma ferida nã o que r dizer que a doe nça irá oc orrer. Um a infecção ba cteriana no
ferimento, por exemplo, pode levar a uma baixa do potencial de oxirredução local, surgindo
então a doença. Um a vez os organismos i niciem a sua multiplicação, el es produzi rão a
exotoxina e pod erão man ter as cond ições necessárias pa ra a multiplicação con tinuada. O
período d e incubação d o tétano va ria de 48 h oras a vár ios meses, sendo a gr avidade da
doença inversamente proporcional ao período de incubação. A maioria dos casos tem este
período compreendendo a faixa de uma a duas semanas.
Os ferim entos onde o tétano su rge sã o do s mais var iados ti pos possíveis. Por v ezes,
ferimentos simples são negligenciados, e deles surge a doença. Outras vezes, o foco pode
estar em u ma si mples ex tração dentária, ou em uma ú lcera va ricosa crônica de me mbro
inferior.
São os seguintes os princípios usados na prevenção do tétano: (a) desbridamento da lesão;
(b) uso de toxóide tetânico (imunização ativa); (c) uso de antitoxina (imunização passiva) e
(d) antibioticoterapia.
O Co légio Americano d e Cirurgiões fornece algumas o rientações p ara os fe rimentos
sujeitos ao tétano:
A. Princípios gerais. Cabe ao médico determinar a profilaxia adequada para cada paciente.
1. Cuid ados meticulosos co m a
desvitalizado e corpos estranhos.
ferida são indispensáveis, co m r emoção d e tecido
2. T odo p aciente com uma f erida deve receber t oxóide tetânico ads orvido p or via
intramuscular n o m omento da lesão (com o uma dose imunizante i nicial o u c omo re forço
para imunização prévia), a menos que tenha recebido um reforço ou tenha completado sua
série inicial de imunizações nos últimos 12 meses.
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3. Dev e-se pensar na necessidade d e i munização p assiva co m imunoglobulina hu mana
(homóloga), lev ando-se em c onsideração as características da ferida, as co ndições sob as
quais ela ocorreu e o estado prévio de imunização ativa do paciente.
4. Todo paciente com ferida deve receber um registro por escrito da imunização realizada,
deve ser instruído a po rtá-lo todo o tempo e, qu ando ind icado, c ompletar a imunização
ativa. Para um a pr ofilaxia exata do té tano, é ne cessária um a an amnese precisa e
imediatamente disponível em relação à imunização ativa prévia.
5. A i munização básica co m toxóide ad sorvido e xige três injeções. Está indi cado u m
reforço do toxóide adsorvido 10 anos após a terceira injeção ou 10 anos após um reforço de
ferida interveniente.
B. Medidas específicas para pacientes com feridas
1. Indivíduos previamente imunizados
a. Quando o paciente foi ativamente imunizado dentro dos últimos 10 anos:
(1) Para a maioria, administrar 0,5 ml de toxóide tetânico adsorvido como reforço, a menos
que exista a certeza de que o paciente recebeu um reforço nos últimos 12 meses.
(2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensas
ao t étano, a dministrar 0,5 m l do toxóide a dsorvido, a m enos que haja certeza de que f oi
fornecido um reforço nos últimos seis meses.
b. Q uando o paciente tiv er sido at ivamente im unizado h á mais de 10 a nos, não tendo
recebido qualquer reforço no período seguinte:
(1) Na maioria dos casos, administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido.
(2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensas
ao tétano:
(a) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido.
(b) A dministrar 2 50-500 u nidades de i munoglobulina te tânica (hum ana), IM
(Tetanobulin®; Tetaglobuline®). Utilizar seringas, agulhas e locais diferentes.
(c) Considerar a administração de oxitetraciclina ou penicilina.
2. Indivíduos não-imunizados anteriormente
a. Nas feridas pequenas, limpas, nas quais o tétano é extremamente improvável, administrar
0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial).
b. Para todas as outras feridas:
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(1) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial).
(2) Administrar 250-500 U de imunoglobulina tetânica humana.
(3) Considerar a administração de oxitetraciclina ou de penicilina.
As seguintes considerações podem ser tecidas acerca das condutas acima:
Para crianças, a do se de i munoglobulina humana é d e 4-5 U/kg de peso corpóreo, até um
total de 100-200 U.
No caso de nã o esta r dis ponível a imunoglobulina h umana, o us o da imunização p assiva
com antitoxina tetânica eqüina deve ser considerado, caso o paciente não seja sensível a ela,
na dose de 5.000-10.000 U IM; somente se a possibilidade de tétano ultrapassar o perigo da
reação à antitoxina tetânica heteróloga, ela deve ser utilizada. Caso o paciente seja sensível
à a ntitoxina heteróloga, esta nã o deverá ser adm inistrada. Não deve ser tentada a
dessensibilização, pois esta não tem valor.
A imu nização ativ a de pacientes com mais d e 7 ano s é obtida co m u ma d ose inici al de
toxóide adsorvido por fosfato de alumínio — 0,5 ml por via intramuscular. Uma segunda
dose é administrada 4-6 semanas após a primeira, e uma terceira injeção é feita 6-12 meses
depois.
A antibioticoterapia com penicilina é eficaz contra as células vegetativas do C. tetani. Podese empregar a o xitetraciclina quando o paciente é alé rgico à penicilina. O antibiótico deve
ser administrado nas três primeiras horas após o ferimento.
XI. Escolha de Antibióticos em Pacientes Traumatizados.
Considerando as indi cações expo stas anteriormente n este c apítulo, p assa-se, nos c asos
indicados, à escolha de um a gente a ntimicrobiano. S empre ocorre a dúvida do melhor
agente a ser pre scrito. A não se r nos casos d e infecção já in stalada, causada por
microrganismo específico, a escolha deve ser por um agente de largo espectro, com rápido
e eficaz poder d e ação, e de custo acessível para o paciente. Desse modo, a escolha recai
mais freqüentemente na penicilina ou em um de seus derivados semi-sintéticos.
Em relação à penicilina oral, esta é mais comumente usada na forma de penicilina V (Penve-oral®), a dministrando-se um co mprimido de 5 00.000 UI a c ada s eis ho ras, no a dulto,
por um período de 7-10 dia s. A pesar de sua abs orção n o tra to ga strointestinal ser algo
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irregular, é uma e scolha simp les e ba rata de antibiotic oterapia, idea l para casos m ais
simples.
Na opção de se utilizar penicilina parenteral, aplica-se um frasco de penicilina G benzatina
de 1.200.000 UI (B enzetacil®), IM, aplicando-se, no outro braço ou g lúteo, um frasco de
Despacilina® de 4 00.000 UI (que contém 300.000 UI de penicilina G procaína e 100.000
UI de pe nicilina G potássica), também IM. Isto é fe ito par a que oc orra nível sa ngüíneo
eficaz nas pr imeiras horas, necessário pr incipalmente nos ca sos em que se suspeita de
contaminação pelo bacilo d o t étano em paciente n ão-imunizado. C aso o p aciente seja
alérgico à peni cilina ou a se us d erivados sem i-sintéticos, ficam com o opções as
cefalosporinas (podem apresentar reação cruzada), a ox itetraciclina, o clor anfenicol, a
eritromicina, a lincomicina e a associação sulfametoxazol + trimetoprim (Bactrim®).
No Cap. 6 3, Agentes A ntimicrobianos, e ncontram-se listados os principais antibióticos,
suas doses e vias de administração.
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Capítulo 02 - Feridas
Marco Tulio Baccarini Pires
Luiz Verçosa
I. Introdução
Os pacientes p ortadores de ferimentos atendidos no s serv iços de urgência do s grand es
centros ur banos são, na sua q uase totalidade, v ítimas de a gressões o u de acidentes, que
ocasionam feridas c aracterizadas c omo traumáticas. É de g rande interesse que esse s
ferimentos sejam classif icados d o melhor modo p ossível, quanto ao seu ti po, e xtensão e
complicações. Nã o r aro, e xistem co notações mé dico-legais, po r se tratarem d e c asos q ue
envolvem processos criminais, acidentes de trânsito, acidentes de trabalho etc.
Feridas tra umáticas são to das a quelas infligidas, geralmente d e modo súbito, p or a lgum
agente físico aos tecidos vivos. Elas poderão ser sup erficiais ou profundas, dependendo da
intensidade da lesão. Conceitualmente, considera-se como superficial um trauma que atinja
pele e tecido s ubcutâneo, respeitando o pla no a poneurótico; c onsidera-se p rofundo o
traumatismo que atinja planos vasculares, viscerais, neurais, tendinosos etc.
Os ferimentos c onseqüentes a o trauma são c ausadores de trê s pr oblemas principais:
hemorragia, d estruição tissu lar me cânica e in fecção. O tratamento das feridas traumáticas
tem evoluído de sde o an o 3 000 a.C.; já n aquela é poca, pequenas hem orragias eram
controladas por c auterização. O uso de torniquetes é d escrito desde 400 a.C. Ce lsus, n o
início d a era cristã, de screveu a p rimeira ligadura e d ivisão de um vaso sa ngüíneo. Já a
sutura dos tecidos é documentada desde os terceiro e quarto séculos a.C.
Na Idade Média, com o advento da pólvora, os ferimentos se tornaram muito mais graves,
com mai or sa ngramento e d estruição tiss ular; a ssim, mé todos drásticos passaram a ser
utilizados para estancar as hemorragias, como a utilização de óleo fervente, ferros em brasa,
incenso, goma-arábica; logicamente, estes métodos em muito aumentaram as infecções nas
feridas pela ne crose t issular que p rovocam. A pre sença de secre ção purulenta em um
ferimento e ra i ndicativa de “ bom pr ognóstico”. Os m étodos “ delicados’” pa ra tratamento
das feridas foram redescobertos pelo cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 — passouse, então, a realizar o desbridamento das feridas, a aproximação das bordas, os curativos e,
principalmente, baniu-se o uso do óleo fervente.
Em 1884, Lister introduziu o t ratamento anti-séptico das feri das, o que possibilitou u m
extremo avan ço na ciru rgia; no século XX, a in trodução das sul fas e d a pe nicilina e,
posteriormente, de o utros a ntibióticos de terminou um a re dução importante na s infecções
em feridas traumáticas, facilitando o tratamento e a recuperação dos pacientes.
II. Aspectos Biológicos da Cicatrização das Feridas
Nos últim os ano s, a te oria bás ica da cicatrização da s feridas e voluiu de modo
surpreendente. A cicatrização é uma seqüência de respostas e de sinais, na qual células dos
mais va riados tipos (e piteliais, i nflamatórias, plaquetas e f ibroblastos) saem de se u meio
natural e interagem, cada qual contribuindo de alguma forma para o processo cicatricial.
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Os eventos cicatriciais são dinâmicos, de ordem celular, bioquímica e f isiológica. Sabe-se
que a resposta inflamatória que se segue a qualquer lesão tissular é vital para o processo de
reparo. É c orreto, pois, afirmar que sem resposta inflamatória não ocorrerá cicatrização. A
própria l esão tem um ef eito considerável na forma de reparo su bseqüente. Ass im, por
exemplo, uma ferida cirúrg ica limp a, q ue foi su turada de fo rma a natômica e d e imediato,
requer sí ntese m ínima de tecido novo, enquanto um a grande qu eimadura ut iliza todos o s
recursos or gânicos disponíveis par a cica trização e defesa contra u ma possível in fecção,
com uma importante reação inflamatória no local.
Deve-se e nfatizar que a reaç ão i nflamatória normal q ue ac ompanha uma lesã o te cidual é
um fator benéfico, pois sem ela não ocorrerá cicatrização; somente uma reação inflamatória
exagerada, com g rande edema lo cal, se rá m aléfica, lev ando a retardo no processo
cicatricial. O Quadro 2-1 resume os eventos da cicatrização das feridas.
Para facilitar a discussão dos eventos que ocorrem no processo de cicatrização, dividiremos
as f eridas cl ínicas, de acordo com o tip o de tratamento re alizado, em do is t ipos: feridas
simples fechadas e feridas abertas (com ou sem perda de substância).
A. Feridas fechadas.
Por definição, c onsidera-se co mo ferid a fe chada a quela que pôd e ser s uturada quando de
seu tratamento. São as feridas que mais nos in teressam do ponto de vista prático, pois são
as mais comumente observadas nos ambulatórios de pronto-socorro.
Na seqüência da cicatrização das feridas fechadas, temos a ocorrência de quatro fases: fase
inflamatória, fase de epitelização, fase celular e fase de fibroplasia.
1. Fase inflamatória. Após o trauma e o s urgimento da lesão, existe vasoconstrição local,
fugaz, que é logo substituída p or vas odilatação. Oc orrem aumento da p ermeabilidade
capilar e extravasamento de plasma próximo ao ferimento. A histamina é o mediador inicial
que pr omove esta vas odilatação e o aumento d a permeabilidade. Ela é liberada de vá rias
células present es no local: mastócitos, granulócitos e plaquetas. O e feito da histamina é
curto, durando ap roximadamente 30 m inutos. Pesq uisas recentes têm
atr ibuído
extraordinária responsabilidade às plaquetas, no início da fase inflamatória da cicatrização.
Vários outros fatores têm sido implicados na manutenção do estado de vasodilatação que se
segue a esta fase inicial ; entr etanto, parecem ser as pro staglandinas (libe radas das células
locais) as re sponsáveis pe la c ontinuidade da vasodilatação e p elo a umento da
permeabilidade.
Em alguns o utros v asos pr óximos ao local d a lesão tissular, o correm fenômenos de
coagulação, mediados pelas plaqu etas, com formação de tr ombos. E stes, p or s ua vez, em
uma f ase u m po uco m ais ta rdia, p assam a le var a uma maior fo rmação e proliferação de
fibroblastos. Existem dive rsos f atores plaquetários, e ntre e les o de número 4 (PF 4), que
estimula a migração de c élulas in flamatórias e d e fib roblastos; alé m d ele, o fa tor de
crescimento derivado plaquetário (PDGF) é ca paz de a trair monócitos, ne utrófilos,
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fibroblastos e cé lulas musculares lisas. O PDGF também é capa z de estimular a síntese de
colagenase p or fibroblastos, um a etapa esse ncial no pr ocesso de cic atrização. O fator de
crescimento básico de fibroblastos (b FGF), um fa tor não-plaquetário, a presenta sua
concentração de pic o no interior da ferida no primeiro dia após o ferimento, em modelos
animais.
A migração de leucócitos no interior da ferida é intensa, pelo aumento da permeabilidade
capilar. Ini cialmente, p redominam o s gra nulócitos, q ue, após algumas horas, são
substituídos po r lin fócitos e m onócitos. Os m onócitos, a o lisar tecido s lesa dos, originam
macrófagos, q ue f agocitam detrit os e d estroem bactérias. S abe-se que os m onócitos e os
macrófagos representam papel importante na síntese do colágeno; na a usência destes dois
tipos de células, ocorre redução intensa na deposição de colágeno no interior da ferida.
Agentes inibidores das prostaglandinas, como a indometacina, d iminuem a resposta
inflamatória ao evitar a manutenção do estado de vasodilatação; conseqüentemente, podem
levar à desaceleração da cicatrização.
2. Fase de epitelização. Enquanto a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas
bordas da fe rida su turada co meçam a su rgir novas célu las e piteliais que para lá migram.
Desta forma, em 24-48 h oras, to da a superfície da lesã o e stará rec oberta p or c élulas
epiteliais. F inalmente, com o passar dos dias, as cé lulas da su perfície s e queratinizam. O
fator de crescimento da epiderme (EGF) é importante nesta fase.
3. Fa se celular. Em res posta à lesão, f ibroblastos — cé lulas com form ato de a gulha e de
núcleos ovalados, derivados de células mesenquimais —, residentes nos tecidos adjacentes,
proliferam por três dias e no quarto dia migram para o local do ferimento. No décimo dia os
fibroblastos tornam-se as células predominantes no local.
Os fibroblastos tê m quatro diferentes aç ões no int erior d e um a ferida: p rimeiramente,
proliferando; de pois, migrando; e m se guida, secretando o colágeno, tecido matricial da
cicatriz; e, por último, formando feixes espessos de actina como miofibroblastos.
A rede de fibrina que se forma no interior da ferida serve como orientação para a migração
e o crescim ento dos fib roblastos, fornecendo-lhes o su porte n ecessário. O fib roblasto não
tem capacidade de lisar restos celulares; assim, a presença de tecidos macerados, coágulos e
corpos estranhos constitui uma barreira física à sua proliferação, com conseqüente retardo
da c icatrização. Da í, a necessidade absoluta de se realizar um bom des bridamento de
qualquer lesão, removendo-se tecidos necrosados, coágulos etc.
Uma neoformação vascular intensa se segue ao avanço dos fibroblastos. Esta angiogênese
tem um pa pel c rítico para o sucesso d a c icatrização das f eridas. A credita-se, atualmente,
que a ang iogênese seja regu lada por fa tores de cre scimento lo cais, entre e les o fator de
crescimento básico de fibrob lasto (BFGF) . Os monócitos e os m acrófagos t ambém est ão
associados à produção de fatores estimulantes à neoformação vascular.
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A fase celular da cicatrização dura algumas semanas, porém o número de fibroblastos vai
diminuindo progressivamente até a quarta ou quinta semana após a lesão. Neste período, a
rede de neovascularização já se definiu por completo.
O c olágeno, secretado pelos fib roblastos, proporciona força e in tegridade aos tecido s do
corpo. Des ta form a, qua ndo há necessidade de um repa ro t issular, é e xatamente na
deposição e no entrecruzamento do colágeno que irá basear-se a força da cicatriz.
4. Fase de fibroplasia. É a fase caracterizada pela presença do elemento colágeno, proteína
insolúvel, e xistente e m to dos os animais ver tebrados. O c olágeno é se cretado pel os
fibroblastos numa configuração do ti po “ hélice tri pla”. M ais da metade da molécula é
composta por apenas três aminoácidos: glicina, prolina e hidroxiprolina.
Para a sínt ese das cad eias d e co lágeno é necessária a h idroxilação da p rolina e da lisina.
Esta hidroxilação, que ocorre ao nível dos ribossomos, requer enzimas específicas, as quais
necessitam de vários c o-fatores, tais co mo ox igênio, a scorbato, ferro e al facetoglutarato.
Desse modo, é f ácil entender por que uma deficiência de ácido ascórbico ou a hipoxemia
pode levar ao retardo da cicatrização, pela menor produção das moléculas de colágeno.
As primeiras fibras de colágeno surgem na profundidade da ferida, cerca de cinco dias após
o tra umatismo. Co m o passar dos dias, f eixes de c olágeno dispostos a o a caso vão
gradativamente ocupando as profundezas do ferimento. Esse s fe ixes originam u ma
estrutura bastante de nsa e co nsistente: a c icatriz. Com o aumento do n úmero de fibras
colágenas na cicatri z, esta se vai tornando mais resistente. Feridas cutâneas, por exemplo,
continuam a ganhar resistência de forma constante por cerca de quatro meses após a lesão.
O controle da síntese do colágeno ainda continua sendo de difícil explicação. Sabe-se que o
processo desta síntese é particularmente dependente do oxigênio.
As f eridas musculares adquirem resistência m ais le ntamente; os tendões sã o ai nda m ais
lentos do qu e o s músculos n este g anho d e resistên cia. Ap esar d esta recuperação d a
resistência, quase nunca a cicatriz adquire a mesma resistência do tecido original; a cicatriz
tem também menor elasticidade que o tecido que veio a substituir.
A fase de fibroplasia não tem um final definido — sua duração varia conforme o local da
lesão, sua p rofundidade, o tip o d o te cido le sado, e se existem ou n ão as def iciências já
descritas anteriormente (oxigenação, ácido ascórbico etc.).
Sabe-se ainda que as cicatrizes continuam remodelando-se com o passar dos meses e anos,
sofrendo alterações progressivas em seu volume e forma. Essa remodelação ocorre através
da degradação do col ágeno, qu e é mediada p ela e nzima c olagenase. A d egradação do
colágeno é tão im portante quanto a sua síntese n o reparo das f eridas, pa ra evitar um
entrecruzamento d esordenado de fib ras e leva r à fo rmação d e uma cicatriz ex cessiva. Em
certas c ondições p atológicas, ta is c omo nos quelóides, na c irrose hepática e nas feridas
intra-abdominais, ob serva-se ex atamente u ma deposição e xagerada de colágeno, não
destruído pela colagenase.
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Sabe-se que existem sete t ipos distintos de colág eno no ser humano: os tipos I e II são os
principais existentes nas lesões da pele.
B. Feridas abertas. Como mencionado anteriormente, as feridas abertas podem ocorrer com
ou sem perda de s ubstância. Clinicamente, um ferimento de ixado a berto s e c omporta de
modo completamente diverso de um ferimento que foi suturado.
Numa ferida aberta (não suturada), observa-se a formação de um tecido de aspecto granular
fino no interior da lesão — o chamado tecido de granulação —, que surge cerca de 12-24
horas após o trauma. Neste tipo de ferimento, um novo componente passa a ter importância
— é a contração. O miofibroblasto é a célu la responsável por este fenômeno, fazendo com
que a pele circunjacente à ferida se contraia, não ocorrendo a produção de uma “pele nova”,
para rec obrir o defeito. A c ontração é máxima n as fe ridas deixadas a bertas, podendo
inclusive ser patológica (ocasionando deformidades e prejuízos funcionais), dependendo do
local do ferimento e da extensão da lesão. Recobrir uma ferida com um curativo ou com um
enxerto de pele é uma boa maneira de se evitar a contração patológica.
Excisões repetidas das bordas da lesão (“avivarem-se” as bordas) fazem diminuir bastante o
fenômeno d a co ntração, f azendo com que a pr oliferação d as cé lulas epiteliais seja mais
ordenada e que a cicatriz final tenha mais força (normalmente, a cicatriz epitelizada de uma
ferida que foi deixada aberta e que cicatrizou por segunda intenção é bastante frágil).
Glândulas sudoríparas e sebáceas e folículos pilosos favorecem a formação de uma junção
bastante f orte entre a epiderme e a derme; como e sta es trutura nã o existe na cica triz da
ferida deixada aberta, sua ausência contribui para a pequena resistência desta epiderme. A
enxertia precoce e a técnica de fechamento retardado da s feridas (no se gundo ou terceiro
dia apó s a lesão, c aso não se observe infecção) sã o também b oas formas d e se e vitar a
contração patológica nas feridas deixadas abertas.
Não se devem confundir as expressões contração e retração; esta última se refere à retração
tardia d a cica triz, qu e ocorre prin cipalmente em d eterminadas c ircunstâncias, como nas
queimaduras e nas lesões em regiões de dobras de pele.
III. Tipos de Cicatrização das Feridas
A. Cicatrização por primeira intenção. É aquela que ocorre quando as bordas de uma ferida
são aproximadas — o método mais comum é a sutura. A contração, nesses casos, é mínima,
e a epitel ização começa a o correr de ntro de 24 hora s, se ndo a ferida fechada c ontra a
contaminação bacteriana externa.
B. Fe chamento pri mário ret ardado. Na p resença de le são i ntensamente con taminada, o
fechamento desta deve ser protelado, até que se verifiquem a s re spostas imuno lógicas e
inflamatórias do paciente. Utilizam-se ainda antibióticos e curativos locais. No segundo ou
terceiro dia, ao observarmos que não se apresenta contaminação no ferimento, este poderá
ser fechado.
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Um exemplo de fechamento primário retardado seria a utilização deste procedimento após a
remoção de um apêndice supurado — uma cirurgia na qual o índice de abscessos de parede
pós-operatória é alto, quando o fechamento primário simples (primeira intenção) é utilizado
(ver Cap. 31 , Ap endicite Aguda). Con firmada, em torno do terceiro dia, a ausência de
infecção de pele ou de tecido subcutâneo, procede-se à sutura desses planos.
C. Fech amento por segunda intenção. É a c icatrização por me io de processos biológicos
naturais. Ocorre nas grandes feridas abertas, principalmente naquelas em que há perda de
substância tecidual. Neste t ipo d e feri da, a contração é um fenômeno que o corre mais
intensamente, como já explicado.
IV. Fatores Que Influenciam na Cicatrização das Feridas
Sabemos que são vários os fatores que podem levar à alteração na cicatrização das feridas,
sejam el es ligado s a o tipo de tra umatismo, a o próprio paciente, a a lgum tr atamento em
curso, ou a algum tipo de medicação em uso.
A. Nu trição. Ocorre retardo n a c icatrização de fe ridas e m d oentes e xtremamente
desnutridos (quando a redu ção do p eso do p aciente u ltrapassa u m terço d o p eso c orporal
normal). É bem-estabelecida a re lação entre c icatrização id eal e u m balanço nutricional
positivo do paciente.
B. Depressão imunológica. A ausência de leucócitos polimorfonucleares pode, pelo retardo
da f agocitose e pela l ise de restos celulares, prolongar a f ase inflam atória e p redispor à
infecção. Além disso, no caso específico da ausência de monócitos, sabe-se que a formação
de fibroblastos estará prejudicada.
C. Oxigenação. A s íntese d o colágeno de pende de oxigênio p ara formação d e r esíduos
hidroxiprolil e hidroxilisil. Uma anoxia, até mesmo temporária, pode levar à síntese de um
colágeno pouco e stável, com f ormação de f ibras de m enor f orça m ecânica. A lém diss o,
feridas em t ecidos isqu êmicos ap resentam-se c om infecção mais freqüentemente do que
aquelas em tecidos normais.
D. Volu me cir culante. A hipovolemia e a desid ratação lev am a menor velocidade d e
cicatrização e a m enor f orça da c icatriz. E ntretanto, a a nemia nã o a ltera, por si só, a
cicatrização.
E. Diabetes. A síntese do colágeno diminui bastante na deficiência de insulina, como pôde
ser comprovado em experimentos em modelo animal. São também menores a proliferação
celular e a síntese do DNA, que explica a menor velocidade de cicatrização no diabético.
Além disso , ex iste um co mponente de m icroangiopatia cutân ea, a carretando m enor fluxo
tissular, c om con seqüentes m enor oxigenação e m enor pre ssão de pe rfusão local. A
infecção da ferida é um sério problema nesses pacientes. O componente de arteriosclerose
pode ainda s e fazer presente no d iabético, concomitantemente, agravando a inda m ais o
quadro.
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F. Arte riosclerose e obstrução a rterial. Ta mbém le vam ao menor f luxo pa ra o loc al d o
ferimento, com retardo cicatricial. Em alguns pacientes, como já comentado anteriormente,
a arteriosclerose associa-se à mic roangiopatia diabética, principalmente em p acientes mais
idosos, com lesões dos membros inferiores.
G. Uso d e est eróides. Este s têm um e feito ant iinflamatório po tente, fazendo com qu e a
cicatrização se proceda de f orma m ais lenta, se ndo a c icatriz f inal t ambém m ais f raca. A
contração e a epitelização ficam muito inibidas.
H. Quimioterapia. Os ag entes qu imioterápicos agem em várias áreas, retard ando a
cicatrização: lev am à neutropenia (predispondo à in fecção); inibem a fase in flamatória
inicial da cicatrização (ciclofosfamida); inte rferem n a rep licação do DNA; in terferem n as
mitoses celulares e na síntese protéica.
I. Irradiação. A i rradiação leva à arterite obliterante local que, por sua vez, ca usa hipoxia
tecidual. Existem diminuição na p opulação de fib roblastos e, conseqüentemente, m enor
produção de c olágeno. As les ões p or irr adiação de vem ser e xcisadas em su as b ordas
avivadas e, em seguida, tratadas.
J. Politraumatizados. Um paciente politraumatizado, com inúmeras lesões, em choque, com
hipovolemia e hipoxemia t ecidual g eral, é u m bom candidato a ter seus ferimentos
superficiais inf ectados. Se isto ocorrer, haverá reta rdo c icatricial. Quanto mais grav e e
prolongado o est ado de c hoque, m aior será a dificuldade de cicat rização de lesões
múltiplas.
L. Tabagismo. A a ssociação ent re o u so d e cigarros e o re tardo n a ci catrização é b em
reconhecida. Os e feitos já documentados dos c onstituintes t óxicos d o c igarro —
particularmente a nicotina, o monóxido de carbono e o cianido de hidrogênio — sugerem
vários mecanismos em potencial pelos quais o f umo pode determinar o retardo cicatricial.
A ni cotina é u m v asoconstritor que reduz o fluxo sangü íneo para a pele, resultando em
isquemia t issular. A nicotina ta mbém a umenta a aderência plaquetária, fa vorecendo a
ocorrência de trombose da microcirculação. Além disso, a prol iferação de h emácias,
fibroblastos e m acrófagos é re duzida p ela nicotina. J á o m onóxido de c arbono diminui o
transporte e o m etabolismo do oxigênio. O c ianido de hi drogênio ini be os sistem as
enzimáticos necessários a o m etabolismo oxid ativo e ao transporte de oxigênio em n ível
celular. Clinicamente, te m sido ob servada a ci catrização mais lenta e m fumantes co m
feridas res ultantes de tra uma, doe nças d a pe le e cir urgia. Os f umantes de veriam se r
recomendados a parar de f umar ant es de c irurgias e letivas ou quando e stivessem se
recuperando de ferimentos resultantes de trauma, doenças diversas da pele ou de cirurgia de
emergência.
V. Classificação
As feridas podem ser classificadas de várias maneiras; se as relacionarmos com o tempo de
traumatismo, serão chamadas de agudas ou crônicas. Já se as abordarmos de acordo com o
meio ou o agente causal das lesões, elas poderão ser classificadas de outras maneiras — ver
Quadro 2-2.
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As feridas c ontusas resultam da aç ão de instrumento contundente; as f eridas cortantes ou
incisas são resultado da ação de instrumento cortante, e assim su cessivamente. Uma ferida
cortocontusa resulta da ação de um instrumento contundente que provoque uma contusão e
um corte local.
A. Ferid as in cisas. São provocadas por instrumentos cortantes, t ais como n avalhas, facas,
bisturis, lâ minas de m etal o u de vidro e tc. O trauma é ca usado pelo deslocamento sobre
pressão do instrumento na pe le. Suas pri ncipais ca racterísticas sã o: pr edomínio do
comprimento sobre a profundidade; bordas regulares e nítidas, sendo geralmente retilíneas;
o tônus te cidual e a sua elas ticidade fa zem c om que ocorra o af astamento das bordas da
lesão.
Podemos subd ividir as f eridas in cisas em t rês tipos: (a) simplesmente incisas — nelas, o
instrumento penetra na p ele de forma perpendicular; (b) incisas com formação de retalhos
— o corte é biselado, com formação de um retalho pediculado, e o instrumento penetra de
maneira oblíqua à pele; (c) com perda de substância — nelas, uma certa porção do tecido é
destacada.
Em u ma fe rida in cisa, o corte começa e te rmina a pique, fa zendo com que ex ista u ma
profundidade ig ual d e u m extre mo a ou tro da le são (c omo na f erida c irúrgica); n as
chamadas feridas cortantes, as e xtremidades da l esão são mais superficiais, e nquanto a
parte mediana do ferimento é mais profunda.
B. Feridas cortocontusas. Em um ferimento cortocontuso, o instrumento causador da lesão
não tem gume tão acentuado como no caso das feridas incisas; um exemplo seria um corte
por enxada no pé — é a força do traumatismo que causa a penetração do instrumento. Uma
ferida cortocontusa po de ser o casionada po r um instrumento qu e n ão tem nenhum gume,
mas que, pela força do impacto, faz com que ocorra a solução de continuidade na pele.
C. Feridas perfurantes. São provocadas por instrumentos longos e pontiagudos, tais co mo
agulhas, pregos, a lfinetes et c., podendo se r superficiai s ou p rofundas. No caso de u ma
ferida perfurante adentrar uma cavidade do corpo, como a cavidade peritoneal, ela receberá
o nome d e cavitária. Uma ferida perfurante pode aind a ser tr ansfixante, ao atr avessar u m
membro ou órgão. A gravidade de um ferimento perfurante varia de acordo com o ór gão
atingido. Um ex emplo caracteristicamente marcante seria a p erfuração do coração por um
estilete, qu e pode causar a mo rte do pa ciente. Este me smo e stilete, penetrando em outro
local, como na face lateral da coxa, pode não vir a trazer qualquer conseqüência maior.
D. Feridas perfurocontusas. São ca usadas principalmente pelos projéteis de arma de f ogo.
Suas principais características são:
1. O orifício de entrada de uma bala apresenta uma orla de contusão e uma orla de enxugo;
se o tiro tiver sido dado à queima-roupa, bem próximo do paciente, ocorrerá também uma
zona de chamuscamento ou de tatuagem. O orif ício de saída geralmente é maior do que o
de entrada; não apresenta orla de contusão e de enxugo; muitas vezes, próximo ao orifício
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de saída, existem f ragmentos de tecidos or gânicos e o utros m ateriais (pano, couro etc.),
carregados pela bala.
2. Cargas de c humbo (f erimentos p or ca rtucheira) produzem u m tipo de fe rida
perfurocontusa um pouco diferente: nest e caso, a lesã o também te m um co mponente de
laceração, pois inúmeros projéteis atingem uma área pequena no corpo do paciente.
E. Feridas lacerocontusas. Os mecanismos mais freqüentes são: (a) compressão: a pele, sob
a ação de uma força externa, é esmagada de encontro ao plano subjacente; (b) tração: por
rasgo ou arrancamento tecidual, como em uma mordedura de cão.
Como ca racterísticas d as fe ridas lacero contusas, ci tamos: bordas irregulare s in filtradas de
sangue, ângulos em número de dois ou mais e a presença de bridas (“pontes”) de pele ou de
vasos sangüíneos unindo os dois lados da lesão.
São freqüentes as complicações sépticas, pela ocorrência de necrose tecidual.
F. Feridas perfuroincisas. São provocadas por instrumentos perfurocortantes, que possuem
ao mesmo tempo gume e ponta, como, por exemplo, um canivete, um punhal etc.
As lesões podem ser sup erficiais ou profundas e, como nas f eridas perfurantes, rece bem o
nome de cavitárias ao atingirem as cavidades serosas do corpo.
G. Escoriações. Ocorrem quando a lesão surge de forma tangencial na superfície cutânea,
com arrancamento da pele. Um exemplo comum seria o de uma queda com deslizamento
sobre uma superfície irregular, como no asfalto.
H. Equimoses e h ematomas. Nas equimoses nã o ocorre solução de c ontinuidade da pe le,
porém o s capilares se ro mpem, p roporcionando u m ex travasamento d e sangu e para o s
tecidos.
O hematoma é fo rmado qu ando o sangu e que se ex travasa pelo processo descrito f orma
uma cavidade.
I. Bossas sangüíneas. São hematomas que vêm a constituir um a saliência na superfície da
pele. São freqüentes, por exemplo, no couro cabeludo.
VI. Tratamento
Uma a namnese s ucinta é r ealizada, procurando-se determinar a c ausa e as c ondições nas
quais oco rreram a s lesões. É i mportante qu e se ja feito u m exame clínico g eral objet ivo,
observando-se as m ucosas, a pulsação, a pressão ar terial, as a uscultas cardíaca e
respiratória, para que sejam descartados fatores complicantes em relação ao tratamento que
será estabelecido. Os passos no tratamento deverão obedecer à seguinte ordem:
A. Classificação da ferida. Verificamos há quanto tempo ocorreu o f erimento, se existe ou
não perda de substância, se há penetração e m ca vidades, se há perda funcional o u se
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existem corpos es tranhos. A realização de exames complementares, como radiografias ou
exames de laboratório, deverá ser feita na medida do necessário, avaliando-se caso a caso.
B. Realização da anti-sepsia. Ao redor da ferida, n a ma ior p arte do s casos, é su ficiente a
limpeza com PVP-I a 10% (Povidine®), sendo este removido posteriormente com irrigação
por soro fisiológico.
O f erimento deve s er meticulosamente lim po, basicamente c om soro fisiológico.
Compostos como o So apex®, PV P-I, ou sim ilares podem ser u tilizados em cas os d e
ferimentos muito sujos (p. ex., por terra, ou nas moderduras de animais), desde que venham
a se r co mpletamente removidos e m se guida, por irrig ação cop iosa de so ro fisio lógico. A
água oxigenada é um bom agente para remoção de coágulos de ferimentos maiores, do tipo
laceração. Entretanto, deve ser evitado o seu contato íntimo com a superfície lesada, por ela
provocar necrose celular — seu uso deve ser limitado apenas ao redor do ferimento. Caso o
contato da água oxigenada com a lesão ocorra, deve-se irrigar novamente o ferimento com
soro fisiológico.
A i rrigação vigorosa de um a f erida, u tilizando-se s oro f isiológico s ob pressão em bolu s,
injetado através de seringas de 35 a 65 ml de capacidade, e usando-se agulha calibre 19, é
um método bastante eficaz para diminuir a contagem bacteriana no interior do ferimento. O
volume médio de soro fisiológico injetado em uma lesão é de aproximadamente 150 a 250
ml. Esta técnica se tem mostrado bastante eficaz na prática, e gera pressões de 15 a 40 psi
(libras/polegada2). Em contraste, o uso de fra scos pl ásticos de soro fisi ológico, s obre os
quais é exercida pressão manual, conectados a agulha calibre 19, é c apaz de gerar pressão
de 2,0 a 5,5 psi. É possível a conclusão de que esta última técnica (uso de frascos plásticos)
está desaconselhada quando há necessidade de irrigação de alta pressão.
C. Fa zer a nestesia. Est e pr ocedimento varia para ca da tipo de f erida, ou s eja, desde um a
simples infiltração de anestésico local até anestesia geral. O uso de lidocaína tamponada ou
de lidocaína aquecida torna o p rocesso d e anestesia l ocal menos d oloroso, p odendo esta s
técnicas se rem usa das em f eridas traumáticas se m a umentar os í ndices de infecção (ver
Cap. 1 para informações mais abrangentes acerca dos agentes anestésicos).
D. Hemostasia, exploração e d esbridamento. Nas h emorragias, a condu ta v aria de acordo
com a gr avidade da lesão e o local onde se en contra o pacient e (v ia pública, rodovia,
hospital etc.). Fora do ambiente hospitalar, na presença de sangramento externo importante,
a primeira medida a ser tomada é a co mpressão da le são. No ho spital, e m h emorragias
simples, b astam o pinçamento e a ligadura d o vaso. A té cnica de garroteamento c om um
manguito pneumático é boa opção para lesões nos membros. Devemos lembrar, entretanto,
que neste caso o manguito não deve permanecer insuflado por mais de 30 minutos. O uso
de t orniquetes feitos com madeira, cordas, ou tecidos, aplicado na raiz dos m embros, é
contra-indicado pelo alto número de complicações vasculares que provoca, notadamente a
trombose venosa profunda.
A e xploração da f erida é o passo se guinte a pós realização da hem ostasia. Ver ifica-se a té
que p onto ho uve lesã o; a seguir, p rocede-se ao seu desbridamento, removendo partes
necrosadas e corpos estranhos.
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E. Sutura da lesão. É iniciada pelos planos mais profundos. Para a musculatura, utilizam-se
fios absorvíveis do ácido poliglicólico (Dexon®) ou da poliglactina (Vicryl®), 2-0 ou 3-0.
Esta sutura é feita com pontos separados em X o u em U. Geralm ente, não há necessidade
de se
suturar s eparadamente a
aponeurose e m f erimentos do ti po encontrado
ambulatorialmente, sendo el a e nglobada na s utura m uscular. Caso se f aça a sutura da
aponeurose sep aradamente, pod erão ser u tilizados fios ab sorvíveis ou in absorvíveis,
indistintamente (Fig. 2-1).
Na sutura do tecido celular subcutâneo, utilizam-se fios absorvíveis (categute simples ou a
poliglactina), 2 -0, 3-0 ou 4-0, c om pontos se parados. A pe le é su turada c om fio
inabsorvível 3-0 a 6-0, dependendo da re gião (p . e x., face — utilizar fio 6-0,
monofilamentado) (Fig. 2-2).
Suturas cont ínuas ou mesmo intradérmicas deve m ser evit adas nos casos de ferimentos
traumáticos. A su tura da pele não deve ser feita sob tensão. Um outro cuidado é o de que
não devemos deixar os chamados “espaços mortos” durante a rafia dos planos profundos. A
Fig. 2-3 mostra um tipo de sutura intradérmica.
A Fig. 2-4 mostra uma sutura de pele em chuleio contínuo (esta é uma técnica pouco usada,
de uso muito ocasional).
A sutura com pontos em U, como descrito acima, é mais usada em planos profundos; seu
uso em suturas de pele é re strito a casos em que uma maior hemostasia é ne cessária. A
sutura c om pontos Donati é usa da em feridas de pe le, q uando se d eseja um a maior
aproximação das bordas da lesão (Fig. 2-5).
Feridas de pequena extensão e pouco profundas poderão ser apenas aproximadas com uso
de adesivo cirúrgico de tipo Micropore®, conforme mostra a Fig. 2-6.
A a proximação de e spaços s ubcutâneos c om p ontos em exce sso poderá f avorecer a
infecção lo cal. Caso a le são do te cido sub cutâneo se ja s uperficial, este não deverá se r
suturado.
O uso de curativos tem a vantagem de prevenir a desidratação e a morte celular, acelerando
a ang iogênese, au mentando a lise do te cido n ecrótico e potencializando a in teração do s
fatores de crescimento com suas células-alvo; a manutenção de um meio úmido no curativo
se tem mostrado u m po deroso ali ado na c icatrização das ferid as, sendo infundadas a s
preocupações de que a umidade favoreceria a ocorrência de infecção. A manutenção de um
meio seco n o local do ferimento não apresenta v antagens. Cura tivos h idrocolóides
(Comfeel®; D uoderm®) sã o usados c om va ntagens e m área s com gra ndes perdas de
substâncias, propiciando uma melhor cicatrização por segunda intenção.
Em relação a pomadas antibióticas tópicas, seu uso é discutido.
Ferimentos sim ples suturados pod em ser limpos com água e sabão duran te o b anho, 2 4
horas após a sutura da lesão, sem qualquer risco de aumento da taxa de infecção.
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VII. Lesões Específicas
A. Mordeduras (de cão, humanas etc.). Em princípio, não devem ser suturadas, por serem
ferimentos po tencialmente cont aminados; e ntretanto, no s casos d e g randes lacerações, e
dependendo do lo cal aco metido, apó s an ti-sepsia e desbridamento rigo rosos, podem ser
necessários al guns pontos para a proximação da s b ordas. A c obertura a ntibiótica é
obrigatória em todos os casos de mordeduras.
Naquelas lesõ es muito profundas, atingindo até o plano muscular, co m esgarçamento
tecidual, a conduta correta é aproximar os planos profundos com fios absorvíveis, os quais,
por serem deg radados, não m antêm um e stado inf eccioso l ocal ( diferentemente dos f ios
inabsorvíveis), deixando-se a pele sem sutura.
B. Fe rimentos por a rma de f ogo. S ão comuns os f erimentos à bala que a tingem som ente
partes m oles (p. e x., fa ce lateral da coxa). A dec isão de se retirar o pr ojétil d eve se r
avaliada em cad a caso, levando-se em co nsideração, principalmente, su a profundidade, a
proximidade de estruturas nobres, o risco de infecção e se sua presença está levando ou não
a algum prejuízo funcional.
Caso haj a ape nas u m orifício (no caso, o de e ntrada), este não deve s er suturado,
procurando-se lavar bem o interior do ferimento. No caso de dois orifícios (entrada e saída),
um deles pod erá, se assim o mé dico dese jar, ser su turado a pós a limpeza. A cobertura
antibiótica em ferimentos por arma de fogo é discutível. A bala, em si, é estéril, devido ao
seu c alor, p orém pode le var para o in terior da f erida c orpos estranhos, c omo c ouro,
fragmentos de r oupas e tc., e q ue podem ser d e difícil remoção; nes tes casos, indica-se
antibioticoterapia.
C. Lesões por pre gos. São les ões perfurantes e ncontradas e m ambulatórios de ur gências
com u ma certa freqüência, sendo de maior gravidade a s produzidas po r pr egos
enferrujados. A importância desse tipo de ferida decorre da possibilidade de, em indivíduos
não-imunizados, ou co m desb ridamento lo cal m alfeito, ela lev ar ao t étano. As lesões por
pregos devem ser d esbridadas sob anestesia e deixadas abertas. Deve-se enfatizar que uma
limpeza superficial, sem desbridamento, expõe o paciente ao risco de contrair tétano.
VIII. Complicações.
As c omplicações m ais c omuns das ferid as a mbulatoriais são: má e
xploração ou
desbridamento; contaminação do instrumental u sado ou do p róprio p rofissional; presenç a
de espaç o morto e sua d ecorrente co ntaminação; m á l igadura de v asos sangüíneos com
formação de hematomas e po ssível contaminação; sutu ra da pele sob ten são, fo rmando
áreas de is quemia com posterior de iscência da sutura; fatores li gados ao próp rio tip o de
ferimento (lac erações extremas, c ontaminação grosseira), qu e, a pesar d e u m tr atamento
muito bem feito, pode não apresentar o m elhor result ado desejável; fatores ligados ao
próprio p aciente o u ao uso d e medicamentos, tais c omo diabetes, isquemia da região
afetada (p. ex., arteriosclerose nos idosos), uso de corticosteróides, deficiência de vitamina
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C e mesmo fatores relacionados a baixas condições de higiene e tratamento inadequado da
lesão.
Na m aioria d as co mplicações, e sta é de tipo in feccioso, co m fo rmação de absce sso,
seguindo-se d eiscência da su tura. O tra tamento requer drenagem d os ab scessos,
antibioticoterapia, c urativos e acompanhamento m édico. Nos c urativos de f eridas
infectadas, deverão ser sempre priorizados o desbridamento e a irrigação copiosa das lesões
com soro fisiológico. Curativos específicos deverão ser usados em cada caso, dependendo
do ti po da lesão. A u tilização d e aç úcar o u mesmo de mel, em algumas situações
específicas, poderá ser útil, uma vez que esses produtos têm propriedades antimicrobianas,
inibindo o crescimento de bactérias gram-negativas e gram-positivas.
IX. Infecções Cirúrgicas em Pacientes Traumatizados.
Qualquer infecção dep ende fundamentalmente d e doi s fatores: da n atureza d o agente
invasor e d os mecanismos de def esa d o hospedeiro. Podem-se acrescentar d ois outr os
fatores: os li gados ao próprio tipo de ferimento e aqu eles lig ados ao aten dimento médico
prestado. D e ac ordo c om o gr au de c ontaminação, as feridas podem ser c lassificadas da
seguinte maneira:
A. Fe ridas limpas. Sã o pr oduzidas e xclusivamente em am biente cir úrgico. V erifica-se
ausência de trau ma ac idental, ausê ncia de in flamação, t écnica cirú rgica a sséptica c orreta,
observando-se qu e, durante o a to op eratório, não f oram abert os os si stemas respiratór io,
alimentar e geniturinário.
B. Feri das limpas-contaminadas. Sã o fre qüentemente e ncontradas e m am bulatórios de
pronto-socorro — um exe mplo tí pico é o de uma f erida in cisa p roduzida por fa ca de
cozinha. Nela não existe contaminação grosseira.
C. Feridas cont aminadas. São aquelas em que já se observ a algu m tipo de reaçã o
inflamatória mais importante, ou, ainda, em que tenham decorrido mais de seis horas após o
trauma. Também entram neste grupo feridas em que tenha havido contato com terra ou com
material f ecal, a s m ordeduras e a s f eridas nas quais um de sbridamento completo não f oi
conseguido.
D. Feridas infectadas. São aquelas nas quais se observa a prese nça de pus no seu interior,
macroscopicamente, ou que apresentam demasiados sinais de infecção.
A imp ortância desta c lassificação e stá na ind icação de a ntibioticoterapia, poi s, de ro tina,
prescrevem-se a ntibióticos (esquema p ara trata mento) para as fe ridas c ontaminadas e
infectadas. Nos casos de feridas limpas e limpas-contaminadas, administram-se antibióticos
somente nos seguin tes casos: comprometimento circulatório no local do ferimento (p. ex.,
lesão em membro inferior de portador de microangiopatia diabética); baixa resistência do
paciente (po r doença de bilitante crônica ou por uso de drogas); ferim ento em junçã o
mucocutânea; fe rimentos da m ão em gera l; pac iente c om hip otensão ou choque
prolongado; feridas perineais ou em área genital.
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Ao se in dicar um antibiótico em caso de ferimento contaminado ou infectado, não se está
pensando e m profilaxia, e s im em tra tamento, já que tem os a ce rteza da presença de
bactérias no interior da lesão.
Nunca é demais lembrar que um antibiótico, por mais potente e de amplo espectro que seja,
não substitui um tratamento malfeito da ferida.
X. Profilaxia do Tétano.
O t étano é causado pela to xina tetânica, s ecretada pelo organismo C lostridium te tani. A
infecção é g eralmente p equena e localizada, sendo a n eurotoxina a res ponsável pelos
sintomas da doença. Dois são os mecanismos pelos quais ocorre a disseminação da toxina:
o p rimeiro, através d e vasos sangü íneos e linfáticos, e o segundo, at ravés do s espaços
perineurais dos troncos nervosos, até o sistema nervoso central.
O C. tetani é um anaeróbio que requer um baixo potencial local de o xirredução, a fim de
que seus esporos possam germinar. Assim, a mera presença do C. tetani ou de seus esporos
em uma ferida nã o que r dizer que a doe nça irá oc orrer. Um a infecção ba cteriana no
ferimento, por exemplo, pode levar a uma baixa do potencial de oxirredução local, surgindo
então a doença. Um a vez os organismos i niciem a sua multiplicação, el es produzi rão a
exotoxina e pod erão man ter as cond ições necessárias pa ra a multiplicação con tinuada. O
período d e incubação d o tétano va ria de 48 h oras a vár ios meses, sendo a gr avidade da
doença inversamente proporcional ao período de incubação. A maioria dos casos tem este
período compreendendo a faixa de uma a duas semanas.
Os ferim entos onde o tétano su rge sã o do s mais var iados ti pos possíveis. Por v ezes,
ferimentos simples são negligenciados, e deles surge a doença. Outras vezes, o foco pode
estar em u ma si mples ex tração dentária, ou em uma ú lcera va ricosa crônica de me mbro
inferior.
São os seguintes os princípios usados na prevenção do tétano: (a) desbridamento da lesão;
(b) uso de toxóide tetânico (imunização ativa); (c) uso de antitoxina (imunização passiva) e
(d) antibioticoterapia.
O Colégio Am ericano de Ciru rgiões fo rnece a lgumas orientações p ara os ferimentos
sujeitos ao tétano:
A. Princípios gerais. Cabe ao médico determinar a profilaxia adequada para cada paciente.
1. Cuid ados meticulosos co m a
desvitalizado e corpos estranhos.
ferida são indispensáveis, co m r emoção d e tecido
2. T odo p aciente com uma f erida deve receber t oxóide tetânico ads orvido p or via
intramuscular n o m omento da lesão (com o uma dose imunizante i nicial o u c omo re forço
para imunização prévia), a menos que tenha recebido um reforço ou tenha completado sua
série inicial de imunizações nos últimos 12 meses.
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3. Deve-se p ensar n a necessidad e de imunização p assiva co m imunoglobulina hu mana
(homóloga), lev ando-se em c onsideração as características da ferida, as co ndições sob as
quais ela ocorreu e o estado prévio de imunização ativa do paciente.
4. Todo paciente com ferida deve receber um registro por escrito da imunização realizada,
deve ser instruído a po rtá-lo todo o tempo e, qu ando ind icado, c ompletar a imunização
ativa. Para um a pr ofilaxia exata do té tano, é ne cessária um a an amnese precisa e
imediatamente disponível em relação à imunização ativa prévia.
5. A i munização básica co m toxóide ad sorvido e xige três injeções. Está indi cado u m
reforço do toxóide adsorvido 10 anos após a terceira injeção ou 10 anos após um reforço de
ferida interveniente.
B. Medidas específicas para pacientes com feridas
1. Indivíduos previamente imunizados
a. Quando o paciente foi ativamente imunizado dentro dos últimos 10 anos:
(1) Para a maioria, administrar 0,5 ml de toxóide tetânico adsorvido como reforço, a menos
que exista a certeza de que o paciente recebeu um reforço nos últimos 12 meses.
(2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensas
ao t étano, a dministrar 0,5 m l do toxóide a dsorvido, a m enos que haja c erteza de que f oi
fornecido um reforço nos últimos seis meses.
b. Q uando o paciente tiv er sido at ivamente im unizado h á mais de 10 a nos, não tendo
recebido qualquer reforço no período seguinte:
(1) Na maioria dos casos, administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido.
(2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensas
ao tétano:
(a) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido.
(b) A dministrar 2 50-500 u nidades de i munoglobulina te tânica (hum ana), IM
(Tetanobulin®; Tetaglobuline®). Utilizar seringas, agulhas e locais diferentes.
(c) Considerar a administração de oxitetraciclina ou penicilina.
2. Indivíduos não-imunizados anteriormente
a. Nas feridas pequenas, limpas, nas quais o tétano é extremamente improvável, administrar
0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial).
b. Para todas as outras feridas:
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(1) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial).
(2) Administrar 250-500 U de imunoglobulina tetânica humana.
(3) Considerar a administração de oxitetraciclina ou de penicilina.
As seguintes considerações podem ser tecidas acerca das condutas acima:
Para crianças, a do se de i munoglobulina humana é de 4-5 U/kg de peso corpóreo, até um
total de 100-200 U.
No caso de nã o esta r dis ponível a imunoglobulina h umana, o us o da imunização p assiva
com antitoxina tetânica eqüina deve ser considerado, caso o paciente não seja sensível a ela,
na dose de 5.000-10.000 U IM; somente se a possibilidade de tétano ultrapassar o perigo da
reação à antitoxina tetânica heteróloga, ela deve ser utilizada. Caso o paciente seja sensível
à a ntitoxina heteróloga, esta nã o deverá ser adm inistrada. Não deve ser tentada a
dessensibilização, pois esta não tem valor.
A imu nização ativ a de pacientes com mais d e 7 ano s é obtida co m u ma d ose inici al de
toxóide adsorvido por fosfato de alumínio — 0,5 ml por via intramuscular. Uma segunda
dose é administrada 4-6 semanas após a primeira, e uma terceira injeção é feita 6-12 meses
depois.
A antibioticoterapia com penicilina é eficaz contra as células vegetativas do C. tetani. Podese empregar a o xitetraciclina quando o paciente é alé rgico à penicilina. O antibiótico deve
ser administrado nas três primeiras horas após o ferimento.
XI. Escolha de Antibióticos em Pacientes Traumatizados.
Considerando as indi cações expo stas anteriormente n este c apítulo, p assa-se, nos c asos
indicados, à escolha de um a gente a ntimicrobiano. S empre ocorre a dúvida do melhor
agente a ser pre scrito. A não se r nos casos d e infecção já in stalada, causada por
microrganismo específico, a escolha deve ser por um agente de largo espectro, com rápido
e eficaz poder d e ação, e de custo acessível para o paciente. Desse modo, a escolha recai
mais freqüentemente na penicilina ou em um de seus derivados semi-sintéticos.
Em relação à penicilina oral, esta é mais comumente usada na forma de penicilina V (Penve-oral®), a dministrando-se um co mprimido de 5 00.000 UI a c ada s eis horas, no a dulto,
por um período de 7-10 dia s. A pesar de sua abs orção n o tra to ga strointestinal ser algo
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irregular, é uma esc olha s imples e bara ta de antibiotic oterapia, idea l para casos m ais
simples.
Na opção de se utilizar penicilina parenteral, aplica-se um frasco de penicilina G benzatina
de 1.200.000 UI (B enzetacil®), IM, aplicando-se, no outro braço ou g lúteo, um frasco de
Despacilina® de 4 00.000 UI (que contém 300.000 UI de penicilina G procaína e 100.000
UI de pe nicilina G potássica), também IM. Isto é fe ito par a que oc orra nível sa ngüíneo
eficaz nas pr imeiras horas, necessário pr incipalmente nos ca sos em que se suspeita de
contaminação pelo bacilo d o t étano em paciente n ão-imunizado. C aso o p aciente seja
alérgico à peni cilina ou a se us d erivados sem i-sintéticos, ficam com o opções as
cefalosporinas (podem apresentar reação cruzada), a ox itetraciclina, o clor anfenicol, a
eritromicina, a lincomicina e a associação sulfametoxazol + trimetoprim (Bactrim®).
No Cap. 6 3, Agentes A ntimicrobianos, e ncontram-se listados os principais antibióticos,
suas doses e vias de administração.
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Capítulo 03 - Pequenos Procedimentos em Cirurgia
Tula Consuelo Vigil Verástegui
I. Traqueostomia
A. Anatomia. A t raquéia é um tubo musculocartilaginoso, que se ini cia à altura da sét ima
vértebra cervical e termina ao nível da terceira ou quarta vértebra torácica, quando se divide
em brônquios. Os anéis tra queais se un em na face posterio r por fi bras m usculares
transversas do músculo traqueal . A traquéia é revestida internamente po r uma mucosa de
células de epitélio cilíndrico ciliar, que facilitam a expulsão de detritos, poeira e germes.
A traquéia é nutrida por três ramos arteriais que se originam da artéria tireoidiana inferior, e
a sua inervação provém do nervo laríngeo inferior.
Na região cervical, os anéis traqueais são recobertos pelo istmo da tireóide.
Os pontos de reparo cirúrgico são a cartilagem tireóidea, a cartilagem cricóidea, o istmo da
tireóide e o manúbrio esternal.
B. Con ceito. A t raqueostomia é u m procedimento c irúrgico que realiza a abe rtura da
traquéia para o e xterior c om a f inalidade de f ornecer um a via nova para a re spiração. O
termo traqueotomia define apenas a abertura da traquéia, por um tempo curto, indicada em
cirurgias endotraqueais.
C. Indicações. Sua principal indicação encontra-se no alívio de uma obstrução da via áerea
superior. As indicações para as traqueostomias estão apresentadas no Quadro 3-1.
D. Classificação. Dependendo da necessidade de ventilação do paciente, poderemos ter as
traqueostomias de emergência (cri cotireotomia), d e urgência e ele tivas. A cricot ireotomia
(coniotomia) é u ma cirurgia que fornece u m acesso ráp ido e d ireto à t raquéia. Pode ser
realizada com q ualquer in strumento perfurante d isponível. A m embrana cri cotireóidea
conecta a borda inferi or da ca rtilagem t ireóidea à cartilagem cricóidea. Est a m embrana é
relativamente e xsangüe e e stá se parada da pele po r uma f ina c amada de gordura. Faz-se
uma incisão tra nsversa im ediatamente a baixo da im inência da ca rtilagem tireói dea, onde
um oco palpável delimita a fe nda ent re es ta e a cartilagem cri cóidea. A m embrana
cricotireóidea é então e xposta e se ccionada. Um cab o de bi sturi ou um ou tro objeto
perfurante introduzido pe la incisão e girado 90º for necerá um a v ia aé rea perm eável de
emergência.
A cricotireotomia é uma via áerea temporária e deve ser removida dentro de 48 horas, para
evitar fibrose l aríngea, devendo s er sub stituída por um a traqueostomia eletiva no terceiro
anel traqueal.
As tra queostomias também podem ser c lassificadas em altas (primeiro e segundo an éis
traqueais), méd ias (terc eiro e quarto an éis traqu eais) e b aixas (aba ixo do quarto anel
traqueal). O local ideal é o terceiro anel traqueal. Quanto à sua permanência, elas podem ser
temporárias ou definitivas.
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E. Técnica operatória
1. Posição do paciente. Decúbito dorsal horizontal, com hiperextensão do pescoço e coxim
sob os ombros. Os pacientes que não tolerarem esta posição deverão ser colocados o mais
próximo possível a ela.
Em pós-operatório de c irurgias ne urológicas, d eve se r lembrado que a hiperextensão d o
pescoço pode comprimir a área operada, ocasionando, assim, lesões cerebrais.
2. Anestesia. Geralmente é u tilizada a an estesia p or blo queio d e ca mpo. Quando a
traqueostomia é realizada c omo procedimento complementar de outras cirurgias, ou em
crianças, é necessária anestesia geral.
3. Incisão. A incisão p oderá se r h orizontal o u vertical, d e ap roximadamente 4- 6 c m de
extensão. Qu ando ho rizontal, d everá estar localizada no meio d a distância e ntre a
cartilagem cricóidea e a fúrcula esternal. Acredita-se que esta incisão proporcione melhores
resultados estéticos.
Em ca so de p ouco t reinamento cirúrgico por parte do c irurgião, ou de gr ande urgência,
aconselha-se a i ncisão vertical, que oferece menor risco de hemorragia, pois não secciona
os vasos calibrosos, que, nesta região, têm direção vertical. Esta incisão permite, também,
um campo cirúrgico mais amplo. A incisão compreende pele e tecido celular subcutâneo.
A segu ir, é re alizada a a bertura da ra fe mediana, com a fastamento dos músculos p rétireoidianos e e xposição do is tmo d a glândula tireóidea, que poderá ser afastado ou
seccionado entre duas pinças, com sutura de suas superfícies cruentas, até a exposição da
traquéia.
4. Abertura da traquéia. Po derá s er h orizontal, vertical, em cr uz ou c om retir ada de um
fragmento circular. Este último tipo de a bertura de ixa m enor e stenose traqueal p ósoperatória. Em crianças, não se resseca o tecido traqueal.
5. Colocação da cânula. Introdução da cânula inicialmente em ângulo de 90º ao maior eixo
traqueal e, a segu ir, é fe ita a s ua rot ação em sentido anti-horário, até qu e a completa
introdução da cânula coincida com o maior eixo traqueal.
6. Fixação da cânula. A cânula é amarrada ao pescoço pelo cadarço (Fig. 3-1).
7. Tipo s de cânulas. Na prá tica cirú rgica diária , te mos à disposição dois tipo s de cânu las
traqueais. A primeira é de metal inoxidável e é formada por:
a. Peça externa, introduzida diretamente na luz traqueal; possui na sua extremidade externa
um pequeno pavilhão perfurado, por onde é passado cadarço para a sua fixação ao pescoço.
b. Peça interna, introduzida na luz da cânula externa, por onde passa o ar e são aspiradas as
secreções; por isto, ela deve ser retirada freqüentemente para limpeza.
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c. O m andril, introduzido na cânula externa, funciona como um condutor no momento da
colocação desta na luz traqueal.
Este tip o de cânula é usado nos p acientes que nã o necessitam de aparelhos de res piração
sob pressão positiva, e produz menor estenose traqueal pós-operatória.
As cânulas de m aterial plástico c onsistem de u ma ún ica peça, de d iversos diâmetros e
tamanhos, e possuem um balão pneumático em suas extremidades, para ser insuflado após
ser introduzido na traquéia (Fig. 3-2).
Foram prec onizados dispositivos e ndotraqueais para pacientes c om necessidades de
permanência prolongada da traqueostomia. E stes consistem de um a cânula de s ilicone
flexível e macia, não irritante para a pele e para a mucosa endotraqueal.
Tubos endob rônquicos d e duplo lú men, p ara cirurgias torácicas, po dem também ser
utilizados em traqueostomias (Fig. 3-3).
8. Retirada da cânula. Geralmente a cânula é retirada quando o paciente não necessita mais
de assistência ventilatória e é capaz de eliminar suas secreções respiratórias. Aconselha-se,
inicialmente, obstruir a cânula por um período de 24 horas; verificada a boa tolerância do
paciente, retira-se a cânula.
9. Cuidados no pós-operatório
a. O c urativo de gaze em volta da tra queostomia deverá ser tr ocado e lu brificado com
glicerina ou ou tra solu ção oleo sa, qu ando nec essário. A Fig. 3-4 mo stra c urativo para
fixação e manutenção da cânula.
b. Cuidado com a fi xação da c ânula é de ext rema importância, para e vitar a sua
mobilização e expulsão no pós-operatório.
c. A aspiração de secreções deverá ser realizada sempre que se julgue necessário. O cateter
utilizado na aspiração deve ser mantido em solução a nti-séptica, t endo-se o cuidado de
lavá-lo com solução fisiológica estéril antes de in seri-lo na tra quéia, para evitar lesões da
parede traqueal causadas por produtos químicos. O cateter deverá ser trocado diariamente.
d. A c ânula interna deverá se r retirada para limpeza ou substituída por outra est erilizada
quantas vezes se jul gar n ecessário, de pendendo do volume de s ecreção t raqueobrônquica
eliminado.
e. A cânula externa não poderá ser trocada até o quarto ou quinto dia de pós-operatório, até
que se forme uma fístula entre a traquéia e a pele.
f. Todo o conjunto deverá ser trocado a cada três dias.
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g. A um idificação d as secreções d everá ser feita artificialmente, por m eio de pe quenas
“bonecas” de gaze emb ebidas em so lução fisiol ógica, co locadas na e ntrada da c ânula, e
pelo uso de vaporizadores.
10. Complicações da traqueostomia
a. As complicações peroperatórias geralmente são decorrentes de hemorragia por lesões de
vasos pe ritraqueais o u e struturas viz inhas, c omo o is tmo tireoidiano, c úpulas p leurais o u
parede torácica. Outras lesões são o pneumotórax, as lesões iatrogênicas do esôfago e/ou do
nervo laríngeo recorrente.
b. N a c olocação da câ nula poderá ocorrer, acidentalmente, le são da artéria in ominada,
quando se coloca a cânula anteriormente à traquéia, devido a erro ou, ainda, lesão tardia de
artéria subclávia e mesmo da aorta.
c. As traqueostomias altas ou com infecção local persistente levam à estenose traqueal.
d. As f ístulas traqueoeso fágicas são originadas da m esma maneira que as
arteriovenosas, já citadas.
lesões
e. A obstrução da cânula por secreção poderá levar o paciente à asfixia e à morte.
f. A infecção d a ferida o peratória pode o casionar a con taminação das v ias aéreas,
originando quadros de traqueobronquite ou pneumonia.
II. Punção e Cateterização Venosa.
A p unção venosa constitui um procedimento de ur gência o u eletivo na prática
clinicocirúrgica diária. Sua finalidade é ampla, incluindo coleta de amostra sangüínea para
análise, administração de drogas e reposição rápida de líquidos, se necessária.
A. Pu nção de ve ias s uperficiais. A pós assepsia da pe le sobre a ve ia a ser puncionada,
coloca-se um garrote ou torniquete de plástico na região proximal ao local da punção, a fim
de facilitar a sua visualização e palpação. A agulha é int roduzida percutaneamente, através
da visualização da veia, com o bisel da agulha virado para cima, mantendo-se um ângulo de
45º tangencialmente à veia. A seguir, faz-se uma ligeira aspiração do êmbolo da seringa até
que o sa ngue f lua; retira-se o torniquete e f ixa-se a ag ulha à pel e c om espa radrapo, a pós
ligá-la a um equipo de soro (Prancha 3-1).
Os vas os mais comumente u tilizados são as v eias cefálica ou ba sílica, pe la facilidade d e
serem puncionadas, devido à s ua lo calização. O ponto a se r puncionado d eve, de
preferência, localizar-se na face anterior dos ante braços. E vita-se pun cionar vei as na s
dobras dos cotovelos, devido ao risco de secç ão pela pont a d a a gulha ao dobrar-se o
cotovelo, já q ue na grande m aioria dos c asos o s pacientes se e ncontram ag itados e
hipercinéticos. Quando não é possível a punção na face anterior dos antebraços, puncionase na face dorsal das mãos ou dos braços (Fig. 3-5).
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No caso de q ueimaduras graves, fraturas dos membros superiores, fraturas de cl avícula ou
lesões to rácicas, poderão se r utilizadas out ras v eias, co mo a jugular ex terna, as ve ias
dorsais do pé e as veias safenas. Não d evem s er injetadas d rogas ou solu ções em v eias
superficiais dos membros inferiores, devido ao risco de tromboflebite.
A p assagem do Intracath® é r ealizada após a ssepsia e garroteamento do membro.
Anestesiado o local, re aliza-se uma inci são pu ntiforme na pel e, pu nciona-se a veia
mediante a intr odução da agulha, e o c ateter é passado p or d entro d a agulha. O cateter
deverá ser fixado à pele com fio de náilon. Dispositivos de fixação do cateter facilitam a
sua imobilização (Fig. 3-6).
A punção da veia jugular externa é de simples realização. Deve-se colocar o paciente com a
cabeça estendida e vir ada para o lado oposto a ser puncionado. Não se utiliza o garrote. O
paciente pode também ser c olocado e m posi ção de Tre ndelenburg. U ma com pressão da
veia c om o in dicador, e m sua parte p roximal ju nto à cl avícula, p ode se r e xecutada,
facilitando a visualização da veia.
B. Punção de veias profundas. Na impossibilidade de puncionar as veias superficiais, outros
vasos poderão tam bém ser utilizados para punções venosas, tais como a veia subclávia, a
femoral e a jugular interna.
1. P unção da veia subclávia. A s ua u tilização tem d iminuído, d evido a o risco de
pneumotórax po r perfuração d a cúpu la pleural e l esão d a artéria su bclávia, que pod em
resultar em sangramento para o interior do tórax, levando a um hemotórax.
A veia subclávia está localizada anterior e inferiormente à artéria subclávia; entre as duas
situa-se o músculo escaleno anterior. A pleura está situada posteriormente, a apenas 5 mm
dessa veia, na ár ea em q ue o plexo braquial cr uza a pr imeira c ostela, e ncontrando-se
lateralmente a 2 cm da artéria subclávia. Coloca-se o paciente em posição de Trendelenburg
a 15º, com os braços estirados ao longo do corpo. Evita-se, quando possível, a pun ção do
lado esquerdo, devido à possibilidade de lesão do duto torácico (Fig. 3-7).
A experiência inicial, em Unidade d e Terapia In tensiva, n a realização d e pun ção da v eia
subclávia guiada por ultra-sonografia tem sido bem-sucedida no que se refere a um número
menor de complicações e a u m maior su cesso n a obtenção do c ateterismo d esta veia. A
aplicação p rática d este p rocedimento gu iado po r u ltra-sonografia, entretanto, é duv idosa,
devido à grande demora gerada.
O cateter de Swan-Ganz é passado também através de punção venosa. A agulha é revestida
em teflon. Após a punção, retira-se a agulha e, através da luz do cateter, é introduzido o fioguia. Re tira-se o ca teter, ma ntendo-se o fio . O cat eter d e Swan -Ganz é i ntroduzido at é o
átrio direito, retirando-se o fio-guia. Insufla-se o balão do cateter e inicia-se seu movimento
até a posição final em cunha, sendo a introdução orientada pela curva de pressão obtida ao
monitor (ver Cap. 6).
Cateteres de duas ou três vias facilitam o tratamento dos p acientes, permitindo infusão de
diferentes medicamentos e líquidos simultaneamente (Fig. 3-8).
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a. Técnica de punção
(1) Assepsia da região.
(2) Infiltração do periósteo do lado inferior da clavícula, no seu terço médio, com solução
anestésica de xilocaína a 1 ou 2%.
(3) Punção no ponto de encontro da linha mamária com a clavícu la, na margem lateral do
ligamento costoclavicular, com cateter tipo Bardic Intracath® de 20 cm co m agulha nº 14,
conectado a uma seringa.
(4) Avançar a e xtremidade da a gulha passando pe la borda d o pe riósteo inferior e,
simultaneamente, rea lizar uma asp iração negativa na se ringa. Qu ando há sa ída de sang ue
pela seringa, a agulha é introduzida mais alguns milímetros, sendo mantida nesta posição.
(5) Desconectar a seringa da agulha, obstruir o seu canhão com a polpa digital e introduzir
o cateter pelo interior da agulha, conectado ao equipo de soro.
(6) Colocar o frasco de soro abaixo do nível da veia, a fim de verificar o refluxo de sangue
pelo equipo, demonstrando a boa posição do cateter. A agulha é então retirada lentamente e
fixada na pele do tórax. O curativo deve ser oclusivo. Sempre qu e possível, deve-se l ogo
em seguida comprovar radiologicamente a posição do cateter no interior da veia (Prancha
3-2).
b. Cuidados na punção da subclávia
(1) Puncionar, sempre que possível, o lado direito.
(2) Não deixar a agulha aberta após a punção, porque a pressão negativa no tórax e dentro
da veia subclávia p ode p rovocar a entr ada d e ar na cir culação, resultando em em bolia
gasosa.
(3) E vitar puncionar r epetidamente o m esmo loca l, porque o h ematoma assim pr ovocado
dificultará cada vez mais a realização da punção.
(4) Em caso de f alha ou erro na punção, nunca puxar o cateter com a agulha fixa; sempre
retirá-los juntos, ou a a gulha primeiro, pois o bisel poderá cortar o cateter dentro da veia,
causando “embolia de cateter”.
(5) Fixar o cateter com sutura, sem transfixá-lo ou angustiá-lo.
c. Co mplicações da punção subc lávia. Podem o correr complicações, tais como:
pneumotórax, h emo ou hid rotórax, hem omediastino, h idromediastino, enfisema
subcutâneo, les ão d a artéria s ubclávia, les ão da artéria ca rótida, le são d o nervo frênico,
lesão do nervo vago, lesão do nervo laríngeo recorrente, lesão do plexo braquial, lesão do
duto torácico, lesão da traquéia, embolia gasosa, embolia por corpo estranho (fragmento de
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cateter), a rritmia ca rdíaca, pe rfuração m iocárdica, ta mponamento do seio co ronariano,
trombose da veia cava superior e trombose da veia jugular (por má colocação do cateter).
2. Pu nção da vei a femoral (Pra ncha 3-3). A veia f emoral e stá loc alizada m edialmente à
artéria femoral. Palp a-se a a rtéria na região inguinal e introduz-se a agulha em âng ulo de
45º com a pele, cerca de 1 cm medial ao pulso arterial, atingindo-se assim a luz venosa.
Se ocorre a punção inadvertida da artéria, retira-se a agulha e mantém-se uma compressão
local durante 10 minutos.
3. Punção da v eia jugu lar in terna. O p aciente é colocado em posição d e Trendelenburg a
15º com o pescoço estendido e virado para o lado contrário ao da punção; faz-se a assepsia
da região e punciona-se na borda anterior do músculo esternocleidomastóideo, tomando-se
como ref erência o cruzamento da v eia ju gular externa (a aproximadamente 3 c m da
inserção do m úsculo no estern o); n este local, in troduz-se a agu lha nu m ân gulo de 30 o,
palpando-se o p ulso carotídeo e tendo-se o cuidado de c olocar a a gulha late ralmente à
artéria carótida. A fixação e a colocação do cateter são iguais às da punção da subclávia.
Sempre é p referida a punção d o lado di reito, pe lo risco d e le são d o d uto tor ácico, pe la
menor i ncidência de pneumotórax ( uma vez que a c úpula pleural direita é m ais ba ixa do
que a esquerda), assim como p ela mai or facilidade d e introdução do cateter n a ve ia cava
superior, p ois as ve ias ju gular i nterna e subclávia direi tas le vam diretamente à ve ia cava
superior (Fig. 3-9).
III. Dissecção Venosa.
A dissecção v enosa é um bom pr ocedimento em casos de impossibilidade de punção
venosa (pacientes c om choque hipovolêmico, politraumatismo grave, pacientes obesos, ou
pacientes portadores de fragilidade capilar).
Dissecção da veia no membro superior (Prancha 3-4).
A. Assepsia da região correspond ente ao t erço distal d o b raço e ao terço p roximal do
antebraço.
B. O local ideal a ser dissecado encontra-se num ponto localizado a aproximadamente 3 cm
do epicôndilo medial do úmero, na direção da inserção da aponeurose do bíceps, no sulco
entre o bíceps e o tríceps.
C. An estesia local co m solução ane stésica de x ilocaína, atingindo p lanos superficiais e
profundos, t endo-se o cuidado d e a spirar sempre a seringa par a e vitar a intr odução do
anestésico em um vaso.
D. Incisão de aproximadamente 2 cm, com dissecção romba até o subcutâneo.
E. Identificação das estruturas anteriormente citadas.
F. Reparos proximal e distal da veia braquial com a ligadura da extremidade distal.
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G. Realização de um a pe quena incisão na ve ia b raquial e intr odução de um cateter de
polietileno ou Sylastic® esterili zado, medindo-se previamente a distância da incisão até a
veia cava superior.
H. Ligadura do reparo proximal por sobre o cateter, sem angustiá-lo.
I. Fechamento dos planos dissecados.
J. Fixação do cateter à pele através de sutura (fixação firme, porém sem estenosar ou dobrar
o cateter).
L. Curativo (Fig. 3-10).
A veia cefálica poderá, se nec essário, ser dissecada no sulco deltopeitoral, através de uma
incisão d e a proximadamente 4 cm de p rega a xilar, e ntre o s m úsculos deltóide e pe itoral
maior.
A veia safena ma gna tamb ém p oderá ser cateterizada no me mbro in ferior, ao nível do
maléolo medial (Fi g. 3-1 1), em caso de impossibilidade d e uso de veias n os membros
superiores, ou em situa ções em ergenciais. E xcepcionalmente, poderá se r necessária a
dissecção da veia safena magna ao nível da croça, na região inguinal — este procedimento
é pouco adotado devido às complicações observadas, principalmente trombóticas (Prancha
3-5).
IV. Punção Abdominal.
A punção abdominal é realizada com finalidades diagnóstica e terapêutica. Ela é de grande
relevância n o dia gnóstico das le sões in tra-abdominais, em casos de traumatismo ou de
patologias não-relacionadas a t rauma. O lí quido retirado é s ubmetido a a nálise, e os
resultados o rientam o d iagnóstico d a pat ologia em q uestão. A pres ença de sangue na
cavidade abdominal, após o trauma, indica lesão de órgãos intra-abdominais.
A sua indicação terapêutica reside no alívio sintomático de volumosas ascites, que causam
desconforto e d ificuldade respiratória ao p aciente. O p aciente é colocado em decúbito
dorsal, realizando-se rigorosa assepsia da região abdominal. O local indicado para a punção
está situado no terço m édio e ntre a cri sta ilíaca ântero-superior e a cicatriz u mbilical à
esquerda e f ora da área d o músculo re to d o a bdômen. Inf iltram-se a pe le e os planos
profundos com soluç ão a nestésica de x ilocaína a 1 % e introduz-se uma agulha de g rosso
calibre (Intracath® 14), p erpendicularmente à pele, até que se ja a tingida a ca vidade
abdominal (ao ultrapassar o peritônio, verifica-se se há uma sensação de papel rasgado).
Se a quantidade de lí quido intraperitoneal f or grande, e ste sa irá pela agulha sem
dificuldade, fornecendo, assim, o diagnóstico de certeza; porém, em alguns casos, a simples
punção não oferece o diagnóstico de certeza, sendo necessário realizar o lavado peritoneal.
Para ist o, introduzem-se d uas a gulhas grossas ti po Intracath® 14, nos dois quadrantes
inferiores, no ponto ideal descrito anteriormente, ligando um equipo de soro fisiológico em
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uma delas e deixando que ele corra livre até que saia pela outra agulha, o que geralmente
ocorre após 1.000 ml no a dulto e 500 m l nas crianças. Se co locarmos o paciente em
decúbito lateral do lado da agulha que está livre, o líquido sairá mais rapidamente.
Se a solução fisio lógica a presentar-se lí mpida, sem coloração dife rente, a pun ção se rá
considerada negativa; se apresentar coloração rósea ou vermelha, será positiva para sangue.
Se estiver de outra cor, como amarelo ou verde, por exemplo, pensar em urina, bile ou fezes
(Fig. 3-12). Saída de líquido róseo é discutível, porque, se a solução fisiológica não estiver
nitidamente sanguinolenta, poderemos estar diante de uma pequena laceração de vísceras,
sem indicação de la parotomia; p orém, deve se r sem pre lembrado q ue um lí quido róse o
pode indicar pequeno sangramento peritoneal, com um grande sangramento retroperitoneal.
A ind icação c irúrgica apó s uma p unção rósea d everá estar a ssociada a ou tros sin ais
clinicorradiológicos, tais co mo presença de equimoses, hematomas e escoriação da parede
abdominal; sin ais e sinto mas d e h ipovolemia; achados laboratoriais sugestivos de p erda
sangüínea e sinais radiológicos sugestivos.
As complicações das punções abdominais estão relacionadas com hemorragias e lesões de
órgãos abdominais, perfuração de alças intestinais e infecção. Um cuidado a ser observado
é o de se esvaziar a bexiga antes da punção, para evitar que ela seja lesada.
O lavado p eritoneal p ode ser tam bém realizado a través de uma pequena inc isão de
aproximadamente 2 c m abai xo do umbigo ( sob a nestesia l ocal). A pós penetração na
cavidade pe ritoneal, i nfunde-se a proximadamente 1 litro de Ringer la ctato. O paciente é
virado para ambos os lados, e a bolsa de infusão é abaixada até o nível do chão. O volume
final do líquido de lavado peritoneal retornado é enviado ao laboratório para quantificação
de célu las ver melhas. Os resultados se rão c onsiderados negativos quando a con tagem fo r
inferior a 1 00.000 células/mm3 (trauma fechado) e menor do que 50. 000 células/mm3
(trauma penetrante).
V. Punção Torácica.
Na presença de uma coleção líquida ou gasosa na pleura, a punção torácica está indicada. O
lado e o local a serem puncionados dependerão da realização prévia de uma radiografia de
tórax em duas incidências.
Realiza-se a ass epsia do t órax c om o pac iente se ntado e, após i nfiltração de s olução
anestésica, introduz-se a agulha de grosso calibre no sexto ou sétimo espaço intercostal, na
linha ax ilar posterior ou i nfra-escapular, em caso de derram e, tendo- se o cu idado de n ão
introduzir a agulha em posição mais baixa, para não perfurar o diafragma. A agulha deve
distanciar-se do feix e vasculonervoso que passa na borda in ferior da costela. A a gulha é
conectada a uma torneira d e t rês v ias (th ree way ) e a uma seringa d e 2 0 ou 50 ml,
dependendo da extensão do derrame. Um dispositivo three way impede a entrada de ar n a
cavidade pleural, durante as manobras para aspiração de líquido.
Não devemos realizar a aspiração rápida de grandes volumes de líquido intrapleural, já que,
além do desconforto que proporciona ao paciente, ela pode ocasionar tosse espasmódica e
até edema pulmonar agudo. Assim, realizaremos a punção mais lentamente e em vários dias
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seguidos. N a pres ença de hemotórax c línica e radiologicamente estabilizado, a punção
evacuadora deverá ser o btida após 7 2 h oras, p orque nes te período o sangue apresenta-se
liquefeito, podendo, assim, se r f acilmente re tirado, o que nã o a contece no hemotórax
recente, no q ual o s c oágulos o bstruem a agulha, não p ermitindo a evacuação do d errame
(Fig. 3-13).
Nos c asos de pneumotórax, podemos fazer a punçã o com o p aciente sem i-sentado, no
segundo espaço intercostal, na linha mamária, ou mesmo no quarto espaço intercostal, na
linha axilar média ou anterior, com a agulha acoplada a um equipo de soro, colocando-se a
ponta deste de ntro de um selo d’água, se ndo a agulha f ixada c om e sparadrapo na parede
torácica. Em pneumotórax pequenos, a punção pode ser curativa. Nos grandes pneumotórax
ou nos pneumotórax hipertensivos, a punção é um procedimento inicial, com a necessidade
da colocação de um dreno torácico para aspiração ou mesmo uma toracotomia, dependendo
da gravidade do caso.
Após a punção, coloca-se um curativo compressivo por um período de 48 horas.
As principais complicações da pun ção torácica consistem em lesão dos vasos intercostais,
lesão pulmonar e lesão diafragmática.
VI. Drenagem Torácica.
Os feri mentos tor ácicos que l evam à presença d e coleções líqu idas na ca vidade pleural
podem re querer a colocação de um ou m ais d renos tor ácicos para o s eu tr atamento.
Utilizam-se t ubos de silicone calib rosos (no s 32-40). De vem-se utilizar drenos toráci cos
retos, pois os angulados são tecnicamente de difícil introdução. Os locais de colocação são
o segundo espaço intercostal, na linha mamária, no caso de coleções gasosas, e no sétimo
espaço intercostal, na linha axilar anterior, nos casos de coleção líquida.
Realizam-se a assepsia do loca l escolhido, a colocação de campos e a incisão de
aproximadamente 3 cm, longitudinalmente ao espaço intercostal, com dissecção romba até
a pleura.
Introduz-se um dedo enluvado no espaço pleural para assegurar que o espaço pleural esteja
livre d e aderências para a i ntrodução do dreno t orácico, s em o r isco de penetração n o
parênquima pulmonar.
O dreno é então pinçado na extremidade e introduzido através de um orifício, nos sentidos
posterior e superior.
O dreno é introduzido até que o orifício proximal esteja bem no interior do tórax, e fixado
na posição escolhida. O dreno é conectado a um tubo de borracha através de uma conexão
de metal ou plástico, e ligado a um vidro em selo d’água. Faz-se uma sutura “em bolsa” ao
redor do dreno para fixá-lo à parede torácica; comprova-se a sua colocação solicitando-se
ao paciente que tussa e, caso saiam bolhas de ar ou líquido pelo selo d’água, considera-se
que o dreno está bem posicionado.
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Nos casos de pneumotórax ou hem otórax d esaparecidos clínica ou radiologicamente após
24 horas, solicita-se ao paciente que respire profundamente e prenda a respiração; o dreno
será puxado e o orifício por ele deixado será tampado com gaze e esparadrapo (Figs. 3-14 ,
3-15 e 3-16).
VII. Punção Pericárdica.
A punção pericárdica (pericardiocentese), realizada em ambulatório, é um procedimento de
emergência em ca sos de tamponamento cardíaco. Es tes ta mponamentos sã o devidos ao
hemopericárdio, dec orrentes d e tra umatismo torácico fechado, ferimentos perfurantes d o
coração ou por arma de fogo, com extravasamento de sangue para a cavidade pericárdica.
Na p resença de ta mponamento cardíaco, a pericardiocentese deve ser realizada o mais
rapidamente possível, p ois, quando nã o tra tado, o pac iente p ode d esenvolver pa rada
cardíaca e choque irreversíveis.
O paciente que sofre um ferimento cardíaco pode apresentar-se desfalecido, comatoso, com
confusão mental, sinais de choque e pulso paradoxal.
O diagnóstico é relativamente fácil e apresenta a tríade: ingurgitamento jugular, hipotensão
e hipofonese de bulhas.
Uma vez o btido o dia gnóstico clín ico, de ve-se p roceder imediatamente à pu nção
pericárdica (téc nica d e Marfan), q ue c onsiste na i ntrodução d e um a agulha g rossa e
comprida conectada a u ma seringa, na região esquerda do apêndice xifóide, em â ngulo de
aproximadamente 45º e o rientada para cima e pa ra a e squerda, na direção da escápula do
mesmo lado. A pós u ltrapassar a pe le, dim inui-se o ângulo de inc linação da a gulha,
mantendo-se a sua ponta mais próxima da parede torácica, em direção à ponta do coração.
Após atingida a cavidade pericárdica, a a spiração de 30-40 ml de sangue intrapericárdico
leva à m elhora clínica do paciente. O sangue aspirado não coagula na seringa, devendo-se
retirar o máximo de sangue possível e deixar a agulha na posição, até submeter o paciente a
tratamento cirúrgico. A oscilação da agulha é indicativa de punção do miocárdio, devendo a
mesma ser i mediatamente rec uada (Fi g. 3-17). O tratam ento d e cho que hipovolêmico
deverá ser realizado juntamente com a p unção, através da transfusão de sangue e de outras
medidas que se julgarem necessárias.
A utilização da punção pericárdica, entretanto, deve ser exclusiva de profissionais treinados
neste procedimento, uma vez que é grande o risco de perfuração do coração, com graves
conseqüências. Po r i sso, tem s ido m uitas vezes substituída por um a cesso cirúrgico pa ra
realização de uma janela pericárdica por via subxifoideana.
A punç ão pericárdica como pr ocedimento ele tivo é re alizada e m casos de processos
infecciosos intrapericárdicos, c omo, po r e xemplo, pericardites, e c om o paciente sob
monitoração eletrocardiográfica, de preferência na sala de radioscopia, a fim de se verificar
a posição exata da agulha e orientar o seu trajeto.
VIII. Punção Suprapúbica.
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As di stensões agudas da bexiga por pa tologias o bstrutivas, com impossibilidade de
cateterização p or via ur etral, i ndicam a necessidade d e um a punção s uprapúbica de
emergência.
O local indicado para a punção está situado entre 1 e 3 cm acima d a sínfise púbica, com
agulha introduzida e direcionada p ara dentro e p ara b aixo. R ecomenda-se colocar o
paciente na p osição de Tre ndelenburg, a f im d e e vitar a pe rfuração d e órgãos intra abdominais, especialmente das alças intestinais (Fig. 3-18).
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Capítulo 04 - Queimaduras — Fase Aguda
Armando Chiari Jr.
Sinval Lins Silva
I. Introdução.
No Brasil, a ine xistência de est atísticas fidedignas não n os deve im pedir de perceber a
gravidade d este pro blema médico-social qu e são as qu eimaduras. No s Estado s Un idos, a
cada a no, en tre 2 e 2, 5 milhões d e indivíduos pr ocuram tra tamento médico para
queimaduras. Entre 100 mil e 1 30 mil pacientes são hospitalizados, e de 10 m il a 12 mil
pessoas morrem em conseqüência de queimaduras.
Antes da Segunda Guerra Mundial, a média de extensão de qu eimaduras, associada a uma
taxa de m ortalidade de 50%, c orrespondia a m enos de 30% da sup erfície corpo ral.
Atualmente, esta m esma taxa de mortalidade de 50% estaria associada a exte nsões de 6575% de superfície corporal queimada, na maioria dos Centros de Queimados do mundo.
Este m aior índ ice de sobrevivência está lig ado a numerosos fato res, d entre os quais
destacamos uma melhor compreensão da fisiopatologia das queimaduras, o que possibilitou
uma melhoria em todos os aspectos do tratamento do queimado.
O objetivo deste capítulo é apen as descrever a fase aguda d as qu eimaduras, q ue
compreende as primeiras 48-72 horas após a injúria inicial.
II. Definição.
A le são térmica o corre co mo resu ltado de uma tran sferência de en ergia de uma fon te de
calor para o corpo, através de condução direta ou de radiação eletromagnética.
Histologicamente, a le são térmi ca resulta em n ecrose de coagulação d a epid erme e, em
profundidade variável, da derme.
III. Avaliação do Paciente Queimado.
Objetivamente, o trat amento i nicial d o paciente q ueimado vai depender da a valiação das
lesões t érmicas quanto à pr ofundidade, l ocalização a natômica e e xtensão da s uperfície
corporal queimada (SC Q). Q uanto ao paciente em si, a idade, a pre sença de patologias
preexistentes e de lesões associadas são de fundamental importância.
A. Av aliação da pro fundidade das queimaduras. Po dem-se classificar as q ueimaduras e m
lesões de esp essura p arcial (p rimeiro e segundo graus) e de es pessura to tal (t erceiro e
quarto graus) (Quadro 4-1).
Nas que imaduras de espessura p arcial, res tam ainda elementos d érmicos que podem
regenerar o epitélio. Na s q ueimaduras de espessura total foram de struídos t odos os
elementos dérmicos, e são necessários enxertos de pele para fechamento da ferida.
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B. Avaliação da extensão das queimaduras. A extensão de uma queimadura é definida pela
porcentagem de superfície corporal queimada (SCQ). Para a avaliação urgente do paciente
queimado, uma estimativa da extensão das queimaduras é fundamental para a determinação
da n ecessidade d e hospitalização e para o plan ejamento da repo sição h ídrica. Um dos
métodos mais comumente utilizados para o cálculo da área atingida é a regra dos nove, que
divide a superfície do corpo em áreas de aproximadamente 9%, ou múltiplos. Esta regra é
modificada pa ra c rianças até o primeiro ano de vida, c om a c abeça e o pescoço
representando 19% e cada membro inferior representando 13% da superfície corporal.
Um por ce nto é s ubtraído da c abeça e d o pe scoço, e 0,5% é a dicionado a ca da m embro
inferior, correspondendo a cada ano de vida, entre as idades de 1 e 10 anos (Fig. 4-1).
C. Localização anatômica. Pacientes com queimaduras de face, mãos, pés, períneo e com
injúrias respiratórias a presentam m aior morbidade, mai or ín dice de m ortalidade e ma ior
incidência de seqüelas limitantes na fase crônica.
D. Particularidades do paciente. Os pacientes nos extremos de idade (abaixo de 1 e acima
de 60 anos), p ortadores de patologias preexistentes ( p. ex., doenças c ardíacas, renais,
hepáticas, metabólicas) e c om traumas a ssociados (fra turas, le sões abdominais,
politraumatismos) apresentam também maior morbidade e maior índice de mortalidade.
E. Etiologia d as queimaduras. Os p acientes qu e apre sentam q ueimaduras elétricas e /ou
químicas geralmente necessitam de cuidados especiais.
F. Aval iação da gravidade das queimaduras. As qu eimaduras lev es podem, e m g eral, se r
tratadas a mbulatorialmente. As queimaduras de moderadas a graves geralmente requerem
hospitalização e reposição hídrica endovenosa (Quadro 4-2) (Prancha 4-1).
IV. Tratamento Inicial do Paciente Queimado.
Pesquisa-se a permeabilidade das vias áreas do pac iente e, se necessário, realiza-se a
intubação orotraqueal; inicia-se oxigenação suplementar pelo tubo ou por cateter nasal.
Introduzem-se d ois ca teteres ve nosos de g rosso c alibre (J elco® n º 1 4 o u 1 6) em veias
periféricas ou, no s casos mais g raves, um cateter em v eia pe riférica e u m cateter e m
posição central (para medida de PVC).
Introduz-se um cateter vesical de demora (para medida do fluxo urinário horário).
Introduz-se um ca teter nasogástrico no s qu eimados graves e e specialmente naqu eles co m
suspeita de lesão das vias aéreas.
Colhe-se sangue para a realização de exames laboratoriais.
Realiza-se a sedação do paciente com meperidina injetável, na dose de 50-75 mg EV p ara
adultos e de 0,5 mg/kg de peso corporal para crianças.
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Inicia-se a reposição hídrica.
Infelizmente, a repo sição volêmica i nicial inadequada, realizada por p rofissionais co m
conhecimentos insuficientes na área, continua sendo uma causa importante de mortalidade
precoce. Até o s ano s 40, o choqu e h ipovolêmico e a insuficiência renal agud a, derivada
dessa hipovolemia, eram a mais im portante ca usa-mortis no queimado g rave. Os
conhecimentos a cumulados a o longo dos a nos, es pecialmente sobre a fisiopatologia da s
queimaduras, possibilitaram um índice menor do que 5% de fal has na reposição volêmica
inicial nos diversos Centros de Queimados do mundo.
Este índice é alcançado mesmo em pacientes com queimaduras profundas envolvendo mais
de 85% da superfície corporal. Atualmente, a principal causa-mortis do queimado grave é a
infecção, com a pulmonar e a de ferida levando à septicemia, falência de órgãos múltiplos e
morte, geralmente na fase subaguda.
A. Fisiopatologia das queimaduras
1. Fisiopatologia do choque n as qu eimaduras. A exata fisi opatologia d as m udanças
vasculares e al terações de volume no queimado são ainda um campo aberto às pesquisas;
entretanto, alguns processos estão claramente envolvidos:
a. Integridade microvascular. Queimaduras extensas (> 30% ) resultam em aumentos locais
e sistêmicos da p ermeabilidade c apilar, e mbora os efeitos sistêmicos pa reçam se r mais
transitórios e insignificantes do que previamente se suspeitava.
Histologicamente, as mud anças na microcirculação sã o e videntes minutos apó s a s lesões:
grandes fendas entre as células endoteliais são formadas e se mantêm pelo prazo de dias ou
semanas na queles m icrovasos q ue co ntinuam pa tentes. O “ vazamento” at ravés de ssas
fendas, nos tecidos não -queimados, envo lve moléculas com p eso molecular de 40.000 ou
menos, enquanto nos tecidos queimados envolvem moléculas de peso molecular maior do
que 80.000 e, segundo Baxter, de até 350.000.
A etiologia dessas alterações histológicas parece estar relacionada à injúria térmica direta e
à liberação de substâncias vasoativas.
É sabido que, após a queimadura, existem duas fases de aumento da permeabilidade capilar.
A primeira fase, histamino-dependente, é transitória e ocorre quase que imediatamente após
a le são. A s egunda f ase é muito m ais duradoura e pa rece estar as sociada a numerosas
substâncias v asoativas, como a ser otonina, a bra dicinina, as p rostaglandinas, os
leucotrienos e ra dicais livres de oxigênio. As te ntativas de i nibição f armacológica desses
mediadores têm sido infrutíferas, e um suce sso m ais palpável nesta á rea prova velmente
abriria um novo capítulo na história do tratamento do grande queimado.
Ocorre, então, um grande aumento no fluxo de f luidos e proteínas do espaço intravascular
para o espaço intersticial. O volume perdido é maior nas primeiras horas após a lesão, e as
perdas são mais inte nsas nas á reas q ueimadas. A parentemente, t ambém os c apilares nas
áreas não-queimadas readqui rem a capacidade d e fun cionar co mo membrana
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semipermeável mais precocemente, em to rno da oitava hora, a o c ontrário daqueles das
áreas queimadas, que recobrariam esta capacidade em torno da 18ª à 24ª hora. É importante
salientar a e xistência de diversos estudos mais recentes in dicando q ue, na a usência de
injúria pulmonar, não existe a umento da permeabilidade m icrovascular à s p roteínas n os
pulmões, embora o fluxo de f luidos tra nsvasculares n os pulmões esteja aumentado.
Demling s ugere que es te fa to e o edema que oc orre n os tecidos nã o-queimados seriam
principalmente de vidos à hipoproteinemia grave que oc orre ap ós a q ueimadura, a gravada
durante a reposição hídrica.
b. H ipoproteinemia. A hip oproteinemia p roduz e dema de duas m aneiras. P rimeiro, a
diminuição do gradiente d e pressão on cótica do plasma em rel ação a o tecido inter sticial
resulta num desequilíbrio das forças de Starling, favorecendo o fluxo dos fluidos para fora
dos vasos. Segu ndo, a d epleção de proteínas intersticiais a umentaria a facilidade de
transporte de ág ua (c ondutibilidade de f luidos) do espaço in travascular para o espaço
intersticial.
c. Alteração dos potenciais da membrana celular. Nos pacientes com mais de 30% de SCQ
ocorre uma diminuição generalizada nos potenciais de membrana celular, resultando num
fluxo intracelular de água e sódio e migração extracelular de potássio. Estes fenômenos são
secundários à d isfunção da b omba de sódi o-potássio, que ocorre de vido à diminuição de
ATPase da membrana celular.
d. A umento da p ressão o smótica nos tecidos q ueimados. Vários a utores acreditam que o
fluxo i nicial de fluidos da m icrocirculação para o interstício não poderia s er e xplicado
apenas pelo aumento da permeabilidade vascular e pela hipoproteinemia.
Leape d emonstrou e xperimentalmente u m aumento n a concentração d e sódio no s tecidos
queimados, sugerindo fortemente que o íon sódio, ligando-se ao colágeno lesado, possa ser,
em parte, responsável pelo aumento da pressão osmótica nesses tecidos.
e. Alt erações hu morais. O e xtravasamento do plasma do e spaço intravascular re sulta na
diminuição do volume circulante, que induz a liberação de aldosterona, com excreção renal
de potássio e retenção de sódio.
Os níveis de hormônio antidiurético também permanecem elevados por vários dias.
f. Aci dose m etabólica. E stá q uase se mpre presente durante os estági os iniciais de uma
queimadura gra ve e p ode se r d e u ma magnitude suficiente pa ra int erferir no su cesso d a
ressuscitação hídrica.
g. Depressão miocárdica. Em queimaduras mais extensas do que 40% de SCQ, a depressão
do débito cardíaco é fre qüentemente ob servada, co m re sultante de ficiência de re sposta à
ressuscitação hídrica. Este fenômeno tem sido explicado por Baxter com base em um fator
circulante depressor do miocárdio, no que ele tem sido contestado por outros autores, como
Goodwin.
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h. Aumento da re sistência vascular periférica. Fenômeno freqüentemente observado, pode
ocorrer c omo res ultado do a umento de lib eração de noradrenalina e do a umento da
sensibilidade dos vasos p eriféricos à noradrenalina e às vár ias substâncias vas oativas já
citadas, liberadas na fase aguda da queimadura.
i. Alt erações h ematológicas. Ini cialmente, el eva-se o hematócrito co mo conseqüência da
diminuição do volume plasmático circulante. A conseqüente maior viscosidade sangüínea
leva a uma estase microcirculatória, agravada por uma adesividade plaquetária aumentada.
A destruição eritrocitária inicial causada pela injúria térmica direta é usualmente menor do
que 15% do total circulante. Na fase agud a, estas perdas i niciais são mascaradas pela
hemoconcentração, porém uma perda adicional de 10-25% ocorre mais tarde, devido a um
encurtamento do tempo de vida médio das hemácias.
jj. Perdas de água por evaporação. Com a queimadura, a pele atingida perde a sua função de
barreira s emipermeável às perdas de á gua por e vaporação. E stas perdas podem se r
desprezíveis nas queimaduras menores, porém, em queimaduras graves, podem atingir mais
de 200 ml/h. O cálculo dessas perdas pode ser realizado através da fórmula
Volume = 25 + (% SCQ ö SC)
na qual o volume das perdas, em ml/h, é obtido pela soma da constante 25 com o produto
da SCQ multiplicado pela extensão da superfície corporal (que no adulto médio equivale a
1,8).
2. Outras alterações fisiopatológicas
a. Perdas de calor. A pe le lesada perde a capacidade de retenção de calor e manutenção da
temperatura co rporal. É imp ortante ev itar a hipotermia, au mentando-se a te mperatura
ambiente no quarto do paciente.
b. Me tabolismo. Im ediatamente após a q ueimadura, o organismo ent ra em um e stado de
hipermetabolismo, com elevado consumo de oxigênio, acentuado gasto de energia e grave
catabolismo. O gasto de energia e o catabolismo protéico são maiores e se mantêm por mais
tempo d o q ue em qualquer o utro e stado fisiológico de estresse. O ga sto de energia pode
exceder mais de duas vezes o gasto usual, para suportar a circulação hiperdinâmica, o fluxo
respiratório acelerado, o flux o protéico, as p erdas de ca lor pela ev aporação e p ela
incapacidade da pele de manter a temperatura corporal.
O pa ciente com u ma q ueimadura grave já alc ançou su a reserva fisioló gica má xima e n ão
consegue aumentar se us gastos de en ergia para supo rtar qu alquer estre sse ad icional.
Embora o gasto de energia possa ser diminuído pelo aumento da temperatura ambiente — o
cuidado que deve ser sempre tomado no quarto do paciente —, o queimado continua a ter
uma te mperatura corp oral e levada, em t orno de 38 -39ºC. Esta te mperatura el evada indica
hipermetabolismo, e nã o infecção, como muitos prof issionais m enos e xperientes podem
pensar (Quadros 4-3 e 4-4).
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B. Ressuscitação hídrica. O objetivo da ressuscitação hídrica inicial consiste primeiramente
em restaurar e manter a perfusão tissular, evitando isquemia de órgãos vitais e preservando
os tecidos moles lesados, porém viáveis.
Há alguns anos, o problema da hipovolemia vem sendo agressivamente corrigido com o uso
de c ristalóides e m gra nde v olume (f órmula d e P arkland). Esta a bordagem a presenta b ons
resultados na correção d o choqu e e n a p revenção da IRA; en tretanto, l eva t ambém à
formação de um edema acentuado e generalizado, nas áreas queimadas e não-queimadas.
Um dos o bjetivos a tuais da re ssuscitação hí drica inicial é minimizar este gra u de e dema
tissular, que pod e com prometer as vi as aére as s uperiores e a f unção pulmonar, pe la
diminuição d a co mplacência d a pa rede torácica. O d ecréscimo da tensão d e o xigênio no s
tecidos lesa dos, devido a o e dema excessivo, também po de l evar à ne crose tissular
adicional.
1. T ipos de f luidos de ressuscitação. Em ger al, f luidos que c ontenham s ódio mas sejam
livres de glicose, em vist a da i ntolerância inicial à glicose no paciente q ueimado, são
apropriados para a ressuscitação inicial, se administrados em quantidades suficientes. A via
oral pode ser utilizada em queimaduras menos extensas, porém o íleo paralítico que ocorre
em queimaduras profundas acima de 15% de SCQ limita a utilização desta via.
a. Cri stalóides isotônicos. Cristalóides, particularmente a solu ção de Ringer lact ato co m
uma concentração de sódio de 130 mEq/l, são os fluidos de ressuscitação mais comumente
empregados no Brasil e nos Estados Unidos. Os estudos experimentais originais de Baxter
revelaram que a administração de plasma não era mais efetiva do que a de cristalóides até
24 h após a queimadura. Durante este período, não existiria uma membrana semipermeável
funcionante n o e spaço intracelular que mantivesse um gra diente c oloidosmótico gerado
pelas proteínas. Desta man eira, pe lo men os inici almente, o vo lume p lasmático fu ncional
poderia ser restaurado ap enas com a e xpansão do espaço ex tracelular como u m todo.
Entretanto, tem sid o de monstrado que os capilares no s tecidos n ão-queimados e n os
pulmões m antêm rel ativamente inalteradas suas características de permeabilidade às
proteínas.
O volume de cristalóides requerido seria relacionado primariamente ao déficit calculado de
sódio, estimado por Baxter em 0,5-0,6 mEq ö %SCQ ö pe so do paciente. A quantidade de
cristalóides necessária é também dependente dos parâmetros utilizados na monitoração da
ressuscitação; se um fluxo urinário de 0,5 ml/kg de peso corporal por hora é considerado
como indicação de pe rfusão adequada, d e 3 a 4 ml ö k g ö %SCQ serão ne cessários nas
primeiras 24 h oras. A fórmula de Parkland calcula o fluido requerido nestas primeiras 24
horas em 4 ml x kg x %SCQ. Se um fluxo urinário de 1 ml/kg/h é julgado necessário, como
nos casos em que existe mioglobinúria (p. ex., casos de queimaduras elétricas), logicamente
mais fluido será necessário e resultará mais edema. A fórmula de Parkland sugere que 50%
do fluido estimado sejam infundidos nas primeiras oito horas, pois este é o período em que
ocorrem as maiores p erdas, de vido a os f atores descritos previamente. Um a su bstancial
parte do cr istalóide inf undido nas 16 horas se guintes ( 25%, 8 h + 25%, 8 h) t ermina n o
tecido não-queimado, aumentando também o edema.
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b. Solução salina hipertônica. O uso destas soluções tem sido defendido por Monafo e p or
outros autores. Eles su gerem qu e menores v olumes de fluido (c om dose to tal de sódio
similar, porém com aproximadamente dois terços da dose de água) são requeridos, quando
comparados com a ressuscitação com Ringer lactato. Desta maneira, os autores conseguem
uma re ssuscitação sa tisfatória, c om uma me nor in cidência de ede ma no s tecidos n ãoqueimados e suas seqüelas.
Entre a s desvantagens de scritas encontram-se a m aior c omplexidade re lativa e a
necessidade de m aior o bservação do paciente, c om riscos p otenciais de hipernatremia,
coma hiperosmolar e alcalose. Existe ainda a possibilidade de se agravar uma insuficiência
renal instalada previamente.
c. Inf usões de proteínas. As o piniões d os diversos autores p odem se r divi didas e m três
escolas de pensamento: (a) as soluções de proteínas não devem ser infundidas nas primeiras
24 horas; (b) proteína, esp ecificamente a albu mina, po de ser in fundida d esde o início da
ressuscitação hídrica, jun tamente co m cr istalóides, e u sualmente a dicionada a so luções
salinas; (c) a inf usão de proteína d eve ser i niciada de 8 a 1 2 h oras a pós a queimadura,
utilizando-se estritamente cristalóides, ou colóides não-protéicos nas pr imeiras 8-12 horas,
porque a maioria das perdas de fluidos ocorre durante este período.
Como os tecidos não-queimados parecem recuperar a permeabilidade normal rapidamente
após a queimadura e a hipoproteinemia pode acentuar o edema, a pr imeira opção parece a
menos apro priada. Demlin g e cols. t ambém d emonstraram experimentalmente qu e a
restauração e a m anutenção do conteúdo de proteínas plasmáticas não são efetivas até oito
horas apó s a q ueimadura. Pa rece-nos en tão qu e a terceira opção se ria a mais a propriada,
pois após a oitava hora os capilares dos tecidos não-queimados teriam a capacidade de reter
as pr oteínas infundidas, c ontribuindo para a m anutenção de uma pres são oncótica e fetiva
no espaço intravascular.
A escolha do tipo de solução de proteínas é também controversa. As soluções de albumina
são c omprovadamente as m ais ativas ; e ntretanto, seu custo é muito elevado. O plasma
fresco contém todas a s f rações protéicas, p ossui um menor cus to, p orém tem um risco
aumentado de t ransmissão de doenças. De sta m aneira, se possível, devem-se u tilizar as
soluções de al bumina e , chamamos a at enção, na f orma de infusões c ontínuas, nã o em
bolus.
Está claro que nem todo pa ciente queimado gra ve re quer grandes i nfusões e p roteína;
porém, queimados acima de 50% de SCQ, pacientes mais velhos e aqueles com injúrias de
inalação concomitantes, não apenas desenvolvem menos edema, como parecem conseguir
uma melhor estabilidade hemodinâmica com a infusão de proteínas.
d. Colóides não-protéicos. A dextrana é um colóide que consiste em moléculas de g licose
polimeralizadas em cadeia, para formar um polissacarídeo de alto peso molecular.
A d extrana co m a média d e p eso molecular (p m) em torno d e 40 .000 é co nhecida co mo
dextrana d e ba ixo peso molecular, e m contra posição à dextrana de pm 7 0.000, mais
utilizada na Inglaterra, e a de pm 150.000, mais utilizada na Suécia. A dextrana é excretada
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pelos rins, com 40 % sen do r emovidos e m 24 horas e o res tante se ndo l entamente
metabolizado. A de xtrana 4 0 é mais rapidamente eliminada pe los ri ns. E la é e mpregada
com o objetivo de aumentar a pressão coloidosmótica do plasma e é bastante eficiente. Um
grama de dextrana retém 20-30 ml de água, enquanto 1 g de proteína retém 13 ml. Segundo
Demling, o dé bito cardíaco é s ignificativamente maior, e o hem atócrito é menor durante a
sua infusão, quando c omparada co m o dé bito encontrado c om o us o apenas de Ringer
lactato, i ndicando um aumento n o volume intravascular. Entretanto, nenhum ti po de
dextrana a tenua o e dema nos t ecidos q ueimados, já q ue a í o grau de a umento da
permeabilidade capilar é muito grande. A dextrana também não previne a hipoproteinemia
no período pó s-queimadura. Ap arentemente, a combinação de proteínas e co lóides nãoprotéicos apre senta as m elhores v antagens práticas e teó ricas em maximizar o volume
sangüíneo e m inimizar o edema tis sular. A dextrana ef etivamente m antém a p erfusão
tissular e o d ébito cardíaco, evitando a n ecessidade do u so d e in fusões d e pro teínas mais
caras no período inicial de perdas rápidas de fluidos e proteínas.
Uma taxa de infusão de dextrana de pelo menos 2 ml/kg/h, equivalendo a aproximadamente
35 gotas por minuto, é requerida para manter níveis plasmáticos de dextrana em torno de 2
g/dl, maximizando os seus efeitos coloidosmóticos e de retenção de volume.
A de xtrana m elhora o f luxo na microcirculação pela diminuição da a gregação dos
eritrócitos; entretanto, po de causar p roblemas d e coagulação rel acionados à ade sividade
plaquetária.
2. A escolha dos fluidos. Seria pouco sensato utilizar um único fluido de ressuscitação para
todos os pac ientes. Cada u ma d as soluções apresentadas tem p ropriedades p articulares,
tornando-as mais vantajosas em determinadas circunstâncias.
A maioria dos pacientes jovens (exceto as crianças muito jovens), com queimaduras abaixo
de 50% da SCQ e s em queim adura pulmonar, pode s er re ssuscitada com cris talóide
isotônico (Ringer lactato), com adição posterior de proteínas.
Pacientes jovens com queimaduras acima de 50% de SCQ, para evitar edema generalizado,
podem beneficiar-se do uso de soluções salinas hipertônicas, utilizadas cuidadosamente.
Pacientes com queimaduras faciais e injúria respiratória também podem beneficiar-se desta
abordagem, adicionando-se proteínas posteriormente.
Um m étodo al ternativo utilizado nesses pacientes c om q ueimaduras d e face e inj úria
respiratória, nos pacientes com queimaduras extensas, em extremos de idade, nos pacientes
admitidos em choque ou que for am maltratados nas primeiras horas de queimadura seria o
uso de dextrana e cristalóides nas primeiras oito horas, seguidos de i nfusão de p roteínas e
cristalóides, conforme necessário, após estas primeiras oito horas.
Todas as abordagens, inclusive a própria fórmula de Parkland, prevêem o uso de colóides
protéicos e água livre (SGI — soro glicosado isotônico), nas 24 horas seguintes ao primeiro
dia, para manutenção de um fluxo urinário de 0,5-1,0 ml/kg/h (Quadros 4-5 e 4-6).
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3. Monitoração. Muitos parâmetros clínicos têm sido utilizados para o acompanhamento da
evolução adequada da ressuscitação hídrica (ver Quadro 4-7). Pacientes em q ue se infunde
grande qu antidade de l íquidos, c omo n os queimados gra ves, devem ser ac ompanhados
cuidadosamente, e um lim ite entr e o que é cons iderado perfusão aceitável e hi perhidratação deve se r const antemente a valiado. O ri sco ma ior é o de insuficiência card íaca
congestiva, seguida de edema pulmonar agudo e morte.
O fluxo horário de urina é um guia extremamente útil, porque a m anutenção de um fluxo
sangüíneo renal re flete um a perfusão a dequada dos o utros ór gãos. Um fluxo urinário de
0,5-1,0 ml/kg/h em adultos e de 1,0 ml/kg/h em crianças é considerado adequado.
É i mportante frisar que, nas ressuscitações em que são utili zadas soluções salinas
hipertônicas ou dextrana, pode ocorrer aumento do fluxo urinário pela elevação da pressão
osmótica intravascular, não ref letindo um a perfusão ve rdadeiramente adequada dos
diversos órgãos. P or e sta raz ão, estes fluidos de res suscitação devem ser utilizados p or
equipes com maior experiência, em hospitais mais bem-aparelhados. Nestes casos, é ú til a
introdução do cateter de Swan -Ganz, que nos fornece a pressão veno sa centr al, a pressão
capilar pulmonar (que indiretamente nos dá a p ressão d e e nchimento do ventrículo
esquerdo) e o débito cardíaco.
As in júrias p ulmonares po tencializam a s n ecessidades to tais de fl uidos, possivelmente
porque os pulmões lesados agiriam como reservatório adicional de fluidos.
As queimaduras elétricas também necessitam de maior aporte de fluidos, porque precisam
manter um fluxo de urina horário mais intenso, para possibilitar a a dequada eliminação de
pigmentos depositados nos túbulos renais (mioglobinúria), oriundos do maior dano tissular
(inclusive rabdomiólise) provocado por este tipo de queimadura. A alcalinização da urina,
obtida pelo uso endovenoso de bicarbonato de sódio, ajuda a impedir a insuficiência renal,
que ocorre devido à deposição desses pigmentos nos túbulos renais.
De maneira semelhante, as queimaduras envolvendo mais de 80% de SCQ, ou associadas a
traumas por esmagamento, geralmente requerem maior volume de líquido, porque podem
estar a ssociadas a danos ti ssulares mais pr ofundos e a uma maior destruição e ritrocitária,
fatores que f avorecem a m ioglobinúria. A s gra ndes destruições t issulares ta mbém
favorecem a h iperpotassemia, alguma s ve zes re querendo ajustes h idroeletrolíticos. Nestes
casos, também, a
possível associação d e coagulação in travascular dissem inada
desaconselha a utilização de colóides não-protéicos (dextrana) na fase aguda.
As queim aduras associadas a po litraumatismos gera lmente t ambém necessi tam de maior
volume de fluidos e, quando associadas à hemorragia, pode ser necessário o uso do sangue
total com o parte do esquem a de ressusci tação hídrica, sub stituindo os col óides protéicos
utilizados usualmente. A administração precoce de sangue total nesses casos pode favorecer
uma estabilização mais rápida do paciente. Pacientes com doenças pulmonares e ca rdíacas
preexistentes ex igem m onitoração rigorosa e c uidados espe ciais durante a ressuscitação
hídrica, para que não seja ultrapassada sua capacidade cardiopulmonar. Se esses pacientes
se enc ontram em uso de diu réticos, nã o é inc omum q ue o s níve is sé ricos de potássio se
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tornem criticam ente baixos na fase aguda, exigi ndo suplementação de potássio,
especialmente se tais pacientes fazem uso concomitante de digitálicos.
Lactentes e crianças requerem um fluxo urinário horário de 1 ml/kg/h. Uma diminuição das
reservas de glicogênio, com po tencial hipoglicemia gr ave na cr iança jovem, torna
necessária a monitoração seriada do s nív eis de g licemia, com a p ossível n ecessidade de
inclusão de soro glicosado, já na fase inicial de ressuscitação.
Os p acientes diabéticos queimados necessitam d e c uidados esp eciais. No s p acientes
diabéticos que faziam uso de insulina antes do acidente, pode ser necessário o uso de soro
glicosado nas primeiras fases da ressuscitação. A hiperglicemia com diurese osmótica pode
ocorrer, tornando o fluxo urinário horário um parâmetro irreal. O uso de soluções salinas
hipertônicas pode favorecer o coma hiperosmolar. Finalmente, os níveis séricos de potássio
devem ser ac ompanhados de p erto quando g licose e ins ulina são a dministradas
conjuntamente.
Nos pacientes co m i nsuficiência renal, os fl uidos d e ressu scitação dev em ser titulados
cuidadosamente, utilizando-se outros parâmetros que não o fluxo horário de urina.
Após o trau ma, o p aciente com queimadura d e mod erada a grave apr esentará n íveis
aumentados de glicemia e íle o p aralítico. Como habitualmente o paciente encontra-se em
estado nutricional adequado antes do trauma, pode-se adiar o início de alimentação enteral
para após 72 horas.
C. C uidados iniciais com as f eridas. P aralelamente ao trat amento local definitivo das
queimaduras, para o qual várias opções técnicas são aceitáveis, os cuidados locais inici ais
no paciente queimado são mais padronizados e não trazem muitas controvérsias.
Os objetivos dos cuidados locais iniciais nas queimaduras são: a preservação dos elementos
dérmicos poupados para injúria original nas queimaduras de espessura parcial; o controle
da inf ecção nas queimaduras de espessura t otal; a manutenção da p erfusão sa ngüínea
adequada das e xtremidades; a m anutenção da ca pacidade d e expansibilidade t orácica
adequada.
Na fase aguda da s q ueimaduras, pa ra se atingirem os d ois p rimeiros obj etivos, a m aioria
dos autores co ncorda e m qu e a li mpeza das feridas, a tricotomia do s pê los nas áreas
afetadas e próximas, o desbridamento das bolhas e dos tecidos desvitalizados e a realização
de c urativos, oclusivos o u não, sã o m edidas efetivas e que a umentam o conforto do
paciente.
Para se atingirem os dois últimos objetivos, também parece não haver controvérsias quanto
à n ecessidade d e re alização d e escaratomias n o tó rax e n as extremidades afetadas por
queimaduras de espessura total circunferenciais.
Dependendo d a ava liação da gravidade das queimaduras, os cuid ados in iciais com a s
feridas podem ser reali zados no a mbulatório, no quarto do paciente, n a Unidade de
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Tratamento In tensivo ou na s ala de c irurgia. Na s queimaduras de in tensidade le ve a
moderada, a sedação do paciente é feita com solução diluída de meperidina (uma ampola
diluída em 8 cc de água destilada, aplicando-se 22 cc a 4 cc da solução EV e repetindo-se a
dose, se necessário, de hora em hora). Nas queimaduras de intensidade moderada a gra ve,
torna-se necessário o uso de sedação mais intensa, ou anestesia geral.
As e scaratomias (incisões d as escaras d e qu eimadura at é o tecido subcutâneo) são
necessárias po rque as qu eimaduras de espessu ra total resul tam em escaras i nelásticas. A
constrição causada por escaras circunferenciais inelásticas, agravada pelo acentuado edema
dos tecidos subj acentes, inicialmente causa estase venosa, que piora o edema. O processo
acaba levando à insuficiência arterial das extremidades.
Quando se nota, na avaliação inicial, que um ou mais membros apresentam queimaduras de
espessura total circunferenciais, o cirurgião deve antecipar a n ecessidade de realização de
escaratomias e p esquisar a per fusão capilar d iminuída, ci anose e o resfriamento da s
extremidades. Se o pa ciente está consciente, sintomas como dor, parestesias e i nabilidade
de movimentação dos dedos devem ser levados em consideração.
Escaras cir cunferenciais inelásticas n o t órax po dem restringir gra vemente os movimentos
respiratórios e contribuir para a insuficiência respiratória.
As incisões das escaratomias no tórax são realizadas ao longo das linhas axilares anteriores,
e, se necessário, pro longam-se t ais incisões ao longo do epig ástrio, até a linh a média. As
incisões n as e xtremidades são re alizadas na sua s fa ces la terais e mediais. Quando a s
incisões são co mpletadas, as e scaras se sepa ram em placas e a cir culação melhora
dramaticamente.
As queimaduras podem ser tratadas de uma maneira “aberta” ou “fechada”, dependendo de
sua localização, gra vidade e idad e do p aciente. Por ex emplo; queimaduras n a fa ce, no
períneo e queimaduras extensas que acometem as porções dorsais e ventrais do organismo
são conv enientemente trat adas de m aneira “a berta”. Qu eimaduras d e mãos ou pés e m
crianças j ovens, em a dultos não-cooperativos e em pac ientes com que imaduras leves que
serão a tendidos amb ulatorialmente são mais b em tra tadas na fase aguda, c om cu rativos
oclusivos.
Esses curativos são feitos após limpeza, tricotomia e desbridamento das lesões. A l impeza
das le sões é realizada com produtos à bas e d e PVP-I (polivinilpirrolidona-iodo a 1 0%),
degermantes ou de uso tópico, e soro fisiológico. Estes procedimentos podem ser realizados
na maca do ambulatório, na banheira do q uarto do paciente, na mesa operatória da sala de
cirurgia o u n o le ito da UTI, c onforme a gravidade da s q ueimaduras e o es tado ge ral d o
paciente.
Após esses cuidados, se a opção escolhida fo i o tr atamento “aberto”, preferim os utiliza r
uma pomada oftálmica nas proximidades dos olhos e uma pomada à base de neomicina, em
camada fina, nas queimaduras de espessura parcial. Optamos geralmente por esses produtos
pela sua capacidade de lubrificar bem as lesões e evitar o seu ressecamento; nova limpeza e
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novas c amadas são aplicadas sempre qu e nec essário. Nas queimaduras mais profundas,
utilizamos a sulfadiazina de prata.
Se a opção é pelo tratamento “fechado”, realiza-se curativo oclusivo. Nas queimaduras de
espessura parcial, preferimos utilizar gaze vaselinada, uma camada fina de gaze úmida com
soro fisiológico, uma camada mais espessa de gaze seca e enfaixamento. Nas queimaduras
mais pro fundas, utilizamos su lfadiazina de prata, uma cam ada espessa de gaz e seca e
enfaixamento.
Alguns tipos de queimaduras re querem cuidados i niciais diferenciados. As q ueimaduras
químicas, por e xemplo, req uerem um a lavagem c opiosa o mais rapidamente p ossível, d e
preferência com muita água no próprio lo cal do ac idente e d epois c om sabões líqui dos e
muito soro fisiológico, no hospital. A diluição r ápida e eficaz do s agentes qu ímicos é a
melhor solução contra o agravamento das lesões iniciais.
Nas qu eimaduras elétricas, as l esões d e entrada e saída de co rrente geralmente acometem
uma pequena porcentagem da su perfície corporal e não exprimem a v erdadeira gravidade
dessas qu eimaduras. A corrente elét rica atravessa o in terior dos t ecidos e pode lesá-los,
principalmente os sistemas vascular e muscular da área atingida. Se as extremidades forem
atingidas, devem ser r ealizadas f asciotomias, e nã o e scaratomias, pois exist em lesões
profundas, in icialmente in aparentes, que le varão a um a centuado ede ma muscular. Os
músculos, co ntidos pe las respectivas fáscias e aponeuroses, pod em, en tão, le var à
insuficiência vascular do membro atingido, tornando-se imperiosa a abertura dessas fáscias.
O pon to comum de toda s as técnicas aceitáveis d e t ratamento loc al d as q ueimaduras, de
qualquer etio logia, é o cuidado m eticuloso e d iário d as ferid as, par a prev enção do
ressecamento e da infecção, fatores que podem levar à destruição dos elementos dérmicos
poupados pela injúria inicial.
D. Agentes tópicos. O uso de agentes tópicos efetivos no controle bacteriano das escaras de
queimadura provém d os ano s 60 , qu ando se po pularizou o u so do nitrato d e prata, em
soluções a 0,5%, da sulfadiazina de prata e do mafenide (Sulfamylon®). Estas drogas são
as únicas que comprovadamente têm a c apacidade de pen etrar nas escaras d e queimaduras
(citadas na ordem crescente de ca pacidade de penetração) e controlar de maneira efetiva a
proliferação bacteriana, evitando a septicemia pela infecção das feridas em grande número
de pacientes. Outros agentes, como o crem e de ge ntamicina e a polim ixina B, apresentam
uma incidência inaceitável de oto e nefrotoxicidade e possibilitam o rápido surgim ento de
cepas ba cterianas res istentes. As p omadas de PVP-I têm sido c omumente uti lizadas na
Europa, m as não s e m ostraram tão e fetivas quanto os age ntes citados, em testes
laboratoriais, ou séries clínicas, e incidências de toxicidade têm sido relatadas. Outros
agentes, como a nit rofurazona (Furacin®) e a rif ampicina (Rifocina®), apresentam alta
incidência de resistência bacteriana e de reações alérgicas.
O nitrato de prata, em solução a 0,5%, é um agente efetivo, mas pode causar hiponatremia e
convulsões em crianças p equenas, e não é efetivo em pacientes que já apresentem escaras
infectadas em profundidade. Tem, também, o inconveniente de escurecer as lesões e tudo
aquilo com que entra em contato.
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O m afenide (S ulfamylon®) a presenta m elhor ca pacidade de penetração na escara e
supressão de proliferação bacteriana. Apresenta, entretanto, algumas desvantagens: é muito
doloroso a c ada apl icação e po de lev ar a erupções m acropapulares em ce rca d e 5% dos
pacientes. É também inibidor da anidrase carbônica, podendo levar a a cidose metabólica e
alcalose respiratória c ompensatória. Seu us o em pac ientes com injúrias e doenças
pulmonares deve ser questionado.
A sulfadiazina de prat a permanece como a droga de es colha na maioria dos Centros de
Queimados. E la aprese nta um a boa capa cidade de penetração na s es caras, c ontrola a
proliferação b acteriana, é e ficaz c ontra um a mplo espectro de mic rorganismos, é pouco
dolorosa e de fác il aplicaçã o. P ode ser utilizada com técnica “ aberta”, ou com cur ativos
oclusivos, trocados u ma o u duas vezes ao dia. Apresenta u ma p equena incidência d e
reações de hipersensibilidade, podendo levar à neutropenia.
Concluindo, não existem evidências científicas que recomendem a utilização de rotina, nos
queimados graves, de q uaisquer o utros a gentes tó picos q ue nã o o nitrato de prata, em
solução a 0,5%, o mafenide ou a sulfadiazina de prata.
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Capítulo 05 - Atendimento Clínico-Hospitalar ao Paciente Queimado
Luiz Wellington Pinto
I. Generalidades
As queimaduras podem ser res ultantes de explosões, acidentes c om ág ua quente, gás
propano, acidentes de trabalho em grandes indústrias e, às vezes, são resultado de injúrias
associadas, devido a explosões e mesmo lesões a alguma distância.
Fraturas, tr aumas ab dominais, tr aumatismos tor ácicos (c ontusão m iocárdica, c ontusões
pulmonares) sã o fr eqüentes, a ssim c omo q ueimaduras das vias a éreas, principalmente e m
ambientes fechados.
Ao se admitir um paciente queimado na unidade de internação específica, deve-se pesquisar
na história c línica d o mesmo a oc orrência de a lguma moléstia prévia, i ncluindo diabetes,
hipertensão, p atologia c ardíaca e pu lmonar, ou doença re nal. Um a v ez qu e boa parte dos
pacientes irá necessitar de terapia tópica ou sistêmica com um certo número de drogas, é
crucial que a oc orrência de a lergia e sens ibilidade seja doc umentada. É de particular
importância a pesquisa de sensibilidade à sulfa — um dos agentes antimicrobianos tópicos
mais freqüentemente usados.
A sig nificativa s uscetibilidade à infe cção por té tano deve ser l evada e m c onta, e a
imunização deve ser deliberada com profilaxia apropriada.
II. Critérios Para Admissão Hospitalar
A. Qu eimadura g rande. É en contrada em todos o s pacientes com mais de 30% de área
corporal queimada (20% e m criança). Os pacientes com 10% de áre a queimada (ou mais)
devem ser hospitalizados, caso existam lesões de face, olhos, ouvidos, mãos, pés e períneo.
Outras indicações para in ternação co m áre a q ueimada de 10% ou mais incluem
queimaduras elétricas com alta voltagem e queimaduras complicadas com inalação.
B. Queimadura moderada. In clui injú ria p arcial d e 15 a 25% de superfície corporal
queimada (SCQ) em adultos e 10 a 20 % em crianças — esta categoria exclui queimaduras
por alt a vo ltagem, p acientes queimados co mplicados por in alação e outras lesõ es co m
riscos menores para o paciente.
III. Tratamento Inicial de Queimados Internados.
Após a i nternação, vários cuidados sã o f eitos, buscando-se e vitar m edidas invasivas. As
dissecções de v eia, a s p unções de su bclávia e o us o d e s ondas sã o normalmente feitos
apenas quando não se podem evitar tais medidas, pois podem ser vias de infecção.
Cuidados e o bservações c línicas e laboratoriais sã o im portantes; a ssim, suspeit as de
comprometimento pulmonar d evem s er pesquisadas, como t ambém p ossíveis injúrias ao
coração, no s casos d e qu eimaduras el étricas — n estes casos, deve-se realizar p elo men os
um eletrocardiograma do paciente.
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As vias aéreas subglóticas são protegidas de injúrias térmicas diretas pela laringe, mas estas
vias sã o extremamente suscetíveis à obstrução quando e xpostas ao a r su peraquecido e a
chamas.
Inicialmente, o paciente queimado pode ter somente p oucos s inais de di stúrbios de vias
aéreas, m as queimaduras de fac e, alterações inflamatórias a gudas de orofaringe, escarro
carbonificado e mudanças sensoriais alertam para a probabilidade de injúria por inalação.
A. Ressuscitação eletrolítica e fluidos i niciais. A reposição hidroeletrolítica e de volemia é
abordada no Cap. 4, Queimaduras — Fase Aguda.
B. Função cardíaca após queimadura. Concomitantemente à grande redução do plasma e do
volume extracelular, há alte ração drá stica da fun ção c ardíaca. Imediatamente apó s a
queimadura, há rá pida queda do débito ca rdíaco. C om tera pia de r eposição, o dé bito
cardíaco p ode ser n ormalizado ra pidamente. Ca usa o u causas p recisas de de pressão d a
função miocárdica não são conhecidas, mas é b astante provável que a presença deste fator
seja p eça fundamental n a e xplicação da q ueda oc orrida pre cocemente no dé bito cardíaco
logo após a ocorrência do acidente.
O f ator d epressor do m iocárdio a parentemente não apr esenta co nseqüências nas
queimaduras de 40% ou menos (exceto quando essas queimaduras são todas de espessura
total). Nas queimaduras envo lvendo e ntre 40 e 60% da sup erfície corporal, este fato r
desempenha papel variado e, nas queimaduras que envolvem mais de 60% da área corporal,
ele provavelmente é a causa primária da ineficácia das medidas de ressuscitação.
C. Fu nção p ulmonar a pós a queimadura. As a lterações na f unção pulmonar n ão mostram
quaisquer características da queimadura, o q ue ocorre a qualquer outro tipo de trauma. O
aumento g eneralizado da ventilação é proporcional à m agnitude do tra uma. A
hiperventilação é detectável pelo menos no terceiro dia; atinge o máximo aproximadamente
em cinco dias e, a menos que outras complicações sobrevenham, declina gradualmente. O
consumo d e oxigênio m ostra aumento acentuado, m as aparentemente independe d o
desempenho ve ntilatório na ausênc ia de qua lquer obst áculo significativo às trocas
respiratórias. Nenhuma mudança na complacência estática da capacidade vital forçada tem
sido demonstrada. A resistência das vias aéreas pode estar elevada em alguns casos de lesão
por inalação, mas é geralmente normal nos outros casos.
D. Out ras c omplicações d as queimaduras. A viscosidade sangüínea a umenta de forma
bastante rá pida a pós a q ueimadura e é pr oporcional ao a umento do hematócrito. A
viscosidade é em muito inf luenciada pela ef etividade da te rapia de reposição hídrica. A
adesividade p laquetária es tá aumentada. A queda i nicial de fi brinogênio é se guida de
recuperação gradual a pós 3 6 horas, com súbito aumento, q ue pe rsiste por três a quatro
meses.
A elevação das enzimas hepáticas é imediata, com rá pido aumento por dois a três dias até
um p latô no qu al ela p ersiste por várias semanas, sendo seguida por declínio gradual.
Acredita-se que estas alterações sejam devidas à obstrução da função hepática. A i cterícia
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não é rara, mas geralmente está associada à sepse, sendo dela um pródromo. Ácidos graxos
livres e triglicerídeos estão elevados proporcionalmente à área queimada, mas essa elevação
se dá a penas por breve pe ríodo. A s d eterminações de renina, a ngiotensina, a ssim c omo
ACTH e co rtisol, m ostram au mentos proporcionais à área qu eimada e com longa
persistência.
Proteínas pl asmáticas mo stram u ma queda rápida e pe rsistente, c om d eterminações
protéicas totais a baixo de 4 0 g por 100 m l. A pe rda é principalmente de a lbumina, com
inversão da t axa albu mina/globulina. As imunoglobulinas ap resentam q ueda im ediata,
seguida por elevação lenta.
IV. Tipos de Infecção e Seus Efeitos no Paciente Queimado
A. R esposta g eral à i nfecção. D evido à n atureza do trau matismo, as feridas por
queimaduras são invariavelmente contaminadas por micróbios. Uma vez que a incidência
de i nfecção no paciente varia cl aramente com o tamanho da q ueimadura, se ndo a lgumas
vezes difíc il d eterminar a p resença e o g rau de infecção e m pacientes com queimaduras
extensas, são necessárias vigilância co nstante e ava liações re petidas. A i dade a ltera a
incidência de in fecção, e pacientes com mais de 60 anos sofrem muito mais infecções do
que os d e ou tras faixas etárias. Finalmente, a incidência e a grav idade d e in fecções
dependem do estado geral e nutricional do paciente e do tipo de organismo infectante.
A presença de microrganismo no tecido necrótico das feridas causadas por queimaduras e a
elaboração de pirogênios e ndógenos le vam a o s urgimento de f ebre, um a chado f reqüente
em p acientes c om q ueimaduras e xtensas. Nas complicações sé pticas, a te mperatura po de
subir, permanecer constante ou até mesmo cair, sendo a hipotermia profunda uma indicação
de septicemia.
A contagem de glóbulos brancos é importante para o acompanhamento clínico, sendo que o
desvio da contagem pa ra f ormas m ais im aturas da sé rie neutrofílica s ugere f ortemente o
desenvolvimento de infecção sé ria. Na infecção a vançada p ode ha ver hipotensão, íleo
paralítico, diminuição da perfusão d as extremidades, t aquicardia, hiperpnéia e perda do
nível de consciência. É b om lembrar que, muito em bora sinais e s intomas es pecíficos
possam es tar aus entes, quase sem pre há um aum ento das necessidades metabólicas d o
paciente, devido ao hipercatabolismo.
B. Infecções locais das queimaduras. Quando as queimaduras são disseminadas, as lesões
diferem consideravelmente em extensão, profundidade e exposição às bactérias. As lesões
queimadas podem apresentar-se extremamente infectadas em algumas áreas, enqu anto em
outras não sã o e não permanecem in fectadas. Assim, in fecções das fer idas cau sadas por
queimaduras são classificadas como não-invasivas ou invasivas.
1. I nfecção nã o-invasiva. As lesões p or q ueimadura n unca sã o es téreis, apesar d e relatos
afirmarem o contrári o. A esc ara, sendo um material m orto e desnaturado, permite o
crescimento de g rande va riedade de m icrorganismos. No início, crescem poucos
organismos, sendo a colonização progressiva. Durante a segunda e a terceira semanas após
a queimadura, o des envolvimento de um tecido de gra nulação entre tecido viá vel e nã o71
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viável está asso ciado c om resistência au mentada à inv asão. O nú mero d e bactérias no
exsudato ou na escara pode variar de 10 (raramente) a 10 bilhões por grama de tecido, sem
evidência de invasão do te cido adjacente normal. Entre as ma nifestações sistêmicas temos
picos febris leves ou moderados, le ucocitose se m d esvio pa ra a es querda, tecido s adio
biopsiado, e geralmente há menos de 100.000 organismos por grama de tecido.
2. Infecção invasiva. O te cido de granulação invadido torna-se edemaciado e pálido, e n ão
sangra vivamente qu ando desbridado por gaze o u bisturi . À medida qu e a infe cção
progride, a superfície torna-se seca, e formam-se crostas ou até mesmo tecido francamente
necrosado. Se a escara não se separou, a invasão, mais difícil de ser detectada clinicamente,
e as b iópsias pod em ser ú teis, um a vez que culturas qu antitativas do t ecido no rmal
caracteristicamente mostram mais d e 10 0.000 bactérias por g rama de te cido. O início da
invasão pode ser s úbito, mas a inf ecção oc orre f reqüentemente no p aciente que já tenha
drenagem puru lenta, leucocitose e febre. N o in ício p ode ha ver a umento de neutrófilos,
maior elevação da contagem de glóbulos brancos, febre crescente e calafrios. À medida que
o p rocesso avança, o paciente torna-se hipotérmico, e com leucometria global diminuída,
embora ainda haja desvio para a esquerda. Para que a recuperação seja alcançada, este tipo
de infecção requer detecção imediata e terapia vigorosa.
C. Infecção por microrganismos específicos
1. S treptococcus do grupo A. Patógeno a ltamente tr ansmissível qu e pode c ausar
deterioração ab rupta na fe rida com ráp ida progressão para a mo rte. A in fecção est á
associada a au mento da dor local , e ritema, end urecimento e edema. O sin al mais
característico é o e ritema, estendendo-se a partir d as margens d as l esões. Os p acientes
podem a presentar picos f ebris, eritema de f ace e t aquicardia, e c hoque tardiamente. As
infecções por Stre ptococcus sã o vistas na primeira semana após trau matismos p ela
queimadura. Os St reptococci respondem p rontamente à t erapia penicilínica. En tre d rogas
alternativas, temos a eritromicina, a cefalosporina e a clindamicina.
2. St aphylococcus aureu s. In fecções inv asivas das lesõ es por queimaduras p elo
Staphylococcus aureus tê m e volução ma is in sidiosa, decorrendo freqüentemente do is a
cinco di as do in ício do s sintomas até a in fecção estar in teiramente estabelecida. Os
pacientes tornam-se desorientados, hiperpiréticos com leucocitose, íleo adinâmico, choque
e insuficiência renal.
As infecções causadas por Staphylococcus aureus geralmente respondem a um derivado da
penicilina resistente à penicilinase (nafcilina e meticilina), a cefalosporinas, eritromicina e
vancomicina. Não é infreqüente ocorrer superinfecção após antibioticoterapia sistêmica.
3. Pseudomonas aeruginosa. Este microrganismo pode tornar-se altamente virulento em um
paciente queimado im unodeprimido. El e cresce em muitos meios, at é mesmo e m feri das
causadas p or queimadura. A invasão pode ser a brupta o u le nta. Tipicamente, as feridas
começam apresentando uma secreção esverdeada e fétida por um período de dois a três dias
e, no s casos av ançados, a escara torna-se seca c om ex sudato e sverdeado e áspero,
freqüentemente p rogredindo para áreas esp arsas d e necrose. O ecthyma g angrenosum é
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uma lesã o necrótica que o corre e m te cido não-queimado, associado c om envolvimento
metastático.
As drogas normalmente usadas são a c arbenecilina e a t icarcilina, associadas com
aminoglicosídeos. As c efalosporinas de terceira g eração têm si do usadas, se ndo a lgumas
delas reservadas p ara infecções graves. A c eftazidima mo stra e ficácia c omparável à
associação ge ntamicina-carbenecilina-cefalotina. As qu inolonas e o imipenem têm sido
descritos como possuidores de ação contra algumas cepas de Pseudomonas.
4. O utras b actérias aeróbicas g ram-negativas. No pa ssado foi re gistrado um número
crescente de inf ecções por E scherichia, K lebsiella, Pr oteus e Providencia. Estes
microrganismos colonizam a f erida por autocontaminação e provêm do ambiente. A droga
inicial d e esco lha para t ratamento de fe ridas p or bactérias gra m-negativas sã o os
aminoglicosídeos, pod endo também ser usadas as cefa losporinas (p rincipalmente d e
terceira geração em quadros graves).
5. Anaeróbios. Bacilo s do tétano e espécies de c lostrídios capazes de c ausar g angrena
gasosa com fr eqüência cont aminam, in icialmente, feridas causadas p elas qu eimaduras;
entretanto, eles são relativamente incomuns. Outras infecções anaeróbias são raras.
6. Candida albicans. A Candida albicans e ou tras espécies são freqüentemente encontradas
em culturas d e fe rida po r queimadura, ma s a in fecção in vasiva é ex tremamente r ara.
Quando ocorre tecido de granulação, pode tornar-se seco e liso, com uma cor amarelada ou
alaranjada. O d iagnóstico po de ser feito po r bi ópsia incisional. A candidíase sistêmica é
muito mais comum e está freqüentemente associada a medidas terapêuticas invasivas.
O cetoconazol e a anfotericina B são drogas usadas para tratamento da infecção fúngica.
V. Tratamento de Infecções em Queimaduras
A. Tratamento local da s le sões infectadas. O de sbridamento a gressivo dos tecidos
infectados e desvitalizados po de diminuir significativamente a quan tidade d e b actérias.
Quando ocorre infecção da ferida da queimadura, é pr udente a mudança do agente tópico.
Baxter e cols. d escreveram u ma téc nica de injeção de a gentes a ntibióticos s ob a escara
quando a infecção da ferida da queimadura é diagnosticada por biópsia incisional e culturas
quantitativas. Embora a técnica não seja largamente aplicada, ela parece ser eficaz e deve
ser considerada.
B. Terapia antibiótica sistêmica. A monitoração cuidadosa seqüencial da flora da ferida da
queimadura geralm ente f ornecerá inf ormação prec isa a respeito do organi smo
predominante que este ja causando lesão in vasiva. Pela determinação do s p adrões de
sensibilidade aos antibióticos do microrganismo predominante, o agente correto para o uso
poderá ser utilizado quando houver evidência de invasão sistêmica.
Devemos enfatizar q ue os p adrões de s ensibilidade d os antibióticos mudam não s omente
entre hospitais, mas de tempos em tempos dentro de um mesmo hospital, e o conhecimento
preciso do an tibiótico q ue mais provavelmente será efetivo cont ra determinado
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microrganismo deverá ser determinado periodicamente dentro de cada ambiente hospitalar.
Antibióticos múltiplos d evem ser e vitados, quando po ssível. Em pacientes q ueimados, há
uma tendência à manutenção do mesmo esquema antibiótico por longos períodos de tempo.
Reavaliações rigorosas para indicação de se continuar a terapia antibiótica devem ser feitas
após cinco dias de tratamento e, a seguir, a cada cinco dias.
C. Medidas de suporte
1. Nutrição. As re lações entre infecção e nutrição são profundas, mas p ouco apreciadas. É
freqüente, no trauma térmico, não somente a diminuição da ingestão dos nutrientes, como
também um aum ento das nece ssidades m etabólicas e perdas au mentadas pel a fe rida da
queimadura. Após a q ueimadura, a perda de 40% ou mais de peso geralmente reflete um
estado de má nutrição. A má nutrição pode influenciar marcadamente em vários parâmetros
a defesa do hospedeiro, entre eles a habilidade de neutrófilos para ingerirem e destr uírem
bactérias, s íntese de a nticorpos e specíficos c ontra a ntígenos específicos, resposta de
hipersensibilidade r etardada e reati vidade vasc ular. Assi m, a nutriçã o inadequada pode
afetar virtualmente cada aspecto da defesa do hospedeiro à infecção.
A d iminuição da ta xa de mortalidade p or sepse, após trauma pela q ueimadura, res ulta
diretamente d a melhora do mec anismo de resi stência do ho spedeiro co ntra a infecção,
através da prevenção das a normalidades sérias da f unção d os neutrófilos e m elhora da
síntese de opsoninas.
2. Sangue e plasma. É geralm ente recomendado que se administrem eritrócitos suficientes
para impedir o desenvolvimento de anemia, mas há consideráveis divergências de opiniões
relacionadas à qu antidade id eal tota l. San gue to tal e plasma ta mbém c ontêm q uantidades
normais de o psonina e, para p acientes qu e tê m d eficiências d estes componentes, a
administração de sangue tota l o u plasma pode ser benéfica através de re posição passiva.
Isto pode ser bom em pacientes com infecções sérias, mas infelizmente a quantidade ótima
de plasma para este propósito ainda não foi determinada.
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Copyright © 2000 eHealth Latin America
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Capítulo 06 - Tratamento Inicial do Politraumatizado
Marco Tulio Baccarini Pires
I. Introdução
O pa ciente politraumatizado é diferente de qualquer o utro tip o de doente, p elas próprias
circunstâncias q ue o riginaram o seu estado; de um modo geral, era um a pe ssoa hígi da e
com saúde, até que, subitamente, devido a algum tipo de acidente, passou a se encontrar em
estado grave, ne cessitando de ass istência m édica im ediata, sem que se e ncontrasse
preparado de maneira alguma para tal situação.
Para que o êxito no socorro seja obtido, é f undamental que o paciente e suas lesões sejam
manuseados corretamente desde o local do acidente, a fim de se evitar o agravamento ainda
maior de seu estado (p. ex., avaliar a possibilidade de lesão da coluna cervical, mantendo,
neste caso, a cabeça alinhada com o restante do corpo [Fig. 6-1]).
II. Escala de Pacientes Críticos.
Escalonar a s p atologias te m-se t ornado um método c omum de avaliação de pacientes, no
sentido de po ssibilitar u m tipo mais rígido de ob servação e t erapia. Estas escalas,
entretanto, só de verão ser utilizadas s e soube rmos compreender tota lmente as suas
limitações. Elas sã o de m uita utilidade para a c omparação dos re sultados de diferentes
instituições médicas no atendimento dos pacientes politraumatizados.
Algumas das escalas, especificamente as mais utilizadas, são descritas a seguir.
A. Esc ala de coma d e Glasgow (ver Ca p. 57, Co mas). A escala de coma de Gla sgow
verifica a extensão dos c omas em pacientes c om traum a cr anioencefálico e baseia-se e m
abertura ocular, res posta ve rbal e r esposta motora. O total é a s oma de cada res posta,
variando de 3 a 15 pontos. Ela é e xtremamente fácil de se r u sada e se incorpora a várias
outras escalas.
B. Escala de gravidade da lesão (Injury Severity Score — ISS). Esta escala tenta quantificar
a extensão de les ões múltiplas; são dadas notas às diferentes regiões e sistemas do corpo.
Para a pior lesão em cada região é dado um valor numérico, que é elevado ao quadrado. O
ISS é a soma dos quadrados de cada uma das três lesões mais graves. Os valores variam de
0 a 75; quanto m aior a not a, m aior a m ortalidade. Um do s m aiores problemas do ISS é
considerar apenas a nota mais alta de qualquer região do corpo e considerar lesões de notas
iguais como sendo de igual importância, independentemente da região do corpo onde elas
ocorram (Quadro 6-1).
C. Escala politrauma-Schlussel ( PTS). Esta es cala foi introduzid a em 1985 e se compara,
em termos d e pro gnóstico do paciente, ao Inju ry Severity Score (ISS). Como sua
aplicabilidade e seus resultados são bastante similares aos do ISS, ela não será descrita em
detalhes.
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D. Esc ala de Tra uma (Trauma Score) e Esc ala d e Trau ma Revisada (Revised Trauma
Score). A esca la de trau ma baseia-se n a e scala de co ma de Glasgow e no estado dos
aparelhos card iovascular e respiratório. São dado s v alores co m p esos d iferentes a cada
parâmetro. Os valores da escala de trauma variam de 1 a 16 (Quadro 6-2).
Avaliações p osteriores d emonstraram q ue a esca la d e trauma subestimava a importância
dos t raumas cra nianos, sendo e ntão desenvolvida a escala de trauma re visada (RTS)
(Quadro 6-3). Ela se baseia na escala de coma de Glasgow, na pressão arterial sistólica e na
freqüência respiratória. Valores com pesos diferentes são atribuídos a estes parâmetros, que
então dev em ser somados; os valo res m ais alto s obtidos asso ciam-se a um melhor
prognóstico.
E. Escala CRAMS (Circulation, Respiration, Abdomen, Motor, Speech). Esta escala, que se
baseia em d ados da c irculação, r espiração, de abdô men, motricidade e fala, conseguiu
alguma aceitação regional nos Estados Unidos. Quanto menor a pontuação CRAMS, maior
a necessidade de terapia intensiva. Ela pode ser usada para uma avaliação rápida (p. ex., por
paramédicos atendendo no local de um acidente) (Quadro 6-4).
F. Escala Apache III (Acute Physiology, Age, Chronic Health Evaluation). Esta escal a de
pacientes críticos é muito utilizada, permitindo comparações entre grupos de pac ientes de
uma mesma ou de diferentes instituições. O sistema Apache III tem por objetivo estimar o
risco de um paciente vir a falecer, e consiste de duas opções: (1) uma escala e (2) uma série
de equações preditivas, que podem ser usadas para estimar a mortalidade hospitalar de um
dado paciente em momentos diferentes de sua permanência em um Centro de Tratamento
Intensivo. São 17 as variáveis fisiológicas utilizadas; o Apache III utiliza ainda uma escala
de c oma, a idade e a pr esença de outras c ondições de m orbidade. Por s er pri ncipalmente
utilizada em terapia intensiva, com menor aplicação na fase aguda do trauma, e também de
grande complexidade (devido ao número de variáveis usadas), não descreveremos a Escala
Apache em detalhes.
III. Preparo Para o Atendimento ao Paciente Traumatizado.
O esquema de a tendimento ao pa ciente p olitraumatizado de ve incluir d uas dif erentes
situações — o atendimento pré-hospitalar e o atendimento hospitalar.
A. Fase pré-hospitalar. Deve existir uma coordenação central na comunidade (no Brasil, em
muitos estados, realizada pelo Corpo de Bombeiros) que receba o pedido de socorro e que
envie a unidade móvel mais próxima (e/ou a m ais bem equipada para cada tipo específico
de a tendimento), para r ealizar o s ocorro e mergencial. Um a c entral deve rec eber t odas as
informações da unidade móvel a respeito das condições clínicas do doente e repassá-las ao
hospital que i rá receber o p aciente, a ntes de sua chegada ao ho spital. A ênfase deve ser
centrada na manutenção das vias aéreas, controle dos sangramentros externos, imobilização
do paciente e transporte imediato.
Além de pr ocurar d iminuir o te mpo d e p ermanência no local do ac idente e agilizar o
transporte, os s ocorristas de vem obt er dados referentes à h ora do trauma, eve ntos
relacionados ao acidente e história pregressa do paciente.
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B. Fase Hospitalar. Na sala de emergência, de posse das informações recebidas da Central
de At endimento, deve se r feito u m preparo pa ra a chegada do d oente (material de
intubação, soluções salinas aquecidas, preparo dos monitores, comunicar à r adiologia para
que esta se prepare etc.).
O pessoal q ue recebe este tipo de paciente deve encontrar-se paramentado, para p roteção
individual contra hepatite, AIDS etc.
IV. Prioridades na Avaliação e Ressuscitação do Paciente Politraumatizado.
O processo de identificação e abordagem do politraumatizado constitui o ABC do trauma
preconizado p elo ATLS (Adv anced Tra uma Li fe Supp ort, do Am erican College of
Surgeons), sendo capaz de identificar condições de risco de vida:
A Via aéreas (com imobilização cervical) (A — airway)
B Respiração e ventilação (B — breathing)
C Circulação e controle da hemorragia (C — circulation)
D Incapacidade: estado neurológico (D — disability)
E Ex posição/controle amb iental: d espir completamente o paciente, mas p revenir a
hipotermia (E — exposure)
A seguir, iremos rever as condições que são rapidamente fatais nos politraumatizados.
A. Condições rapidamente fatais
1. Ventilação ina dequada. Em condições normais, a não-oxigenação cerebral por mais de
quatro minutos irá produzir lesões cerebrais irreversíveis. A diminuição do débito cardíaco
devido a si tuações de hipovolemia, c om instabilidade hemodinâmica, po derá to rnar ainda
mais séri os os efei tos da hipoxemia. A ssim, é indispensável, no politra umatizado, a
manutenção de vias a éreas permeáveis e ventilação a dequada. Para tal, a limpeza da
cavidade or al e a re tirada de c orpos es tranhos e próteses dentárias do indivíduo
inconsciente deverão ser o procedimento inicial. Secreções como sangue, vômitos e muco
são aspiradas ou limpas com um pano, desobstruindo-se a orofaringe. A mandíbula deve ser
retificada, e/ou a língu a tracionada, nos casos de queda posterior da língua, com obstrução
traqueal (Fig. 6-2); caso uma c ânula o rofaríngea esteja disponível, e la será b astante ú til
para impedir a queda da língua em indivíduos inconscientes (Fig. 6-3), permitindo inclusive
a ventilação com Ambu e máscara.
Se o correr a m elhora do qu adro respiratório com essas manobras, e o p aciente vo ltar a
respirar e spontaneamente, a ve ntilação pode rá se r mantida simplesmente com
oxigenoterapia pela cânula. Nos casos, entretanto, em que for necessária a manutenção da
ventilação por mais tempo , deverá ser reali zada a intubação endotraqueal. A t écnica p ara
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exposição da o rofaringe c om lari ngoscópio é mostrada nas Figs. 6-4 e 6 -5. O material
usado consiste em: laringoscópio (lâmina reta ou curva), tubos endotraqueais com balonete
(diversos tamanhos), as pirador e sondas para aspiração, l uvas, se ringa para i nsuflar o
balonete, fonte de oxigênio e Ambu.
Para qu e se ja realizada a i ntubação, o paciente d eve e star em d ecúbito dorsal, c om
hiperextensão cervical e co m a ma ndíbula reti ficada. Aberta a boca do p aciente, a lâmina
do laringoscópio é introduzida c om a m ão es querda, e nquanto a mão direita m antém a
hiperextensão. Se estiver sendo utilizado um instrumento de lâmina curva (Macintosh), este
empurrará a língua para a esquerda, até que seja visualizada a base da epiglote; em seguida,
a epiglote deverá ser levantada com a ponta da lâmina, expondo-se a glote, numa manobra
de báscula. As cordas vocais são visualizadas, sendo o tubo colocado por entre elas, com a
mão direita. Em alguns casos, para
melhor vi sualização, pede-se a um
auxiliar que
pressione o pomo-de-Adão, o que melhorará a exposição da glote (Figs. 6-5 e 6-6). Depois
de ter sido introduzido o tubo, insufla-se o seu balonete, ventila-se o paciente com Ambu e
auscultam-se os dois pulmões (para verificar a posição adequada do tubo na traquéia, e não
no esôfago, ou se o tubo foi por demais introduzido, chegando seletivamente ao brônquio
principal direito). O tórax também poderá ser pressionado externamente com as mãos, para
se v erificar a p resença de ar saindo pelo orifício do tubo — esta é ou tra maneira de se
avaliar a pr esença do tubo na traquéia, e não no esôfago. A intubação errônea do esôfago,
além de levar a uma distensão gástrica, provocará também hipoxemia. O tubo deve sempre
ser bem-fixado com esparadrapo, para que sejam evitados problemas de deslocamento, que
podem ocorrer durante transporte ou manipulação do doente.
A insuflação do balonete impedirá a passagem de secreções, vômitos ou sangue porventura
existentes na cavidade oral p ara de ntro d os pu lmões, o qu e sem dúvida aumentaria a
morbidade e a mortalidade (hipoxemia, pneumonia de aspiração etc.).
De um modo geral, usa-se tubo de 6,5 a 7 mm na mulher e de 7,5 a 8 mm no homem. Nas
crianças, quando possível, a intubação nasotraqueal é a mais indicada.
Ao ser usado um laringoscópio de lâmina reta, coloca-se a ponta da lâmina sobre a epiglote,
para expor as cordas vocais.
A pass agem pré via de um a son da nasogástrica, antes d a i ntubação, dim inui os ris cos de
refluxo gástrico e de aspiração, porém nem sempre isso é possível, devido à urgência das
situações.
As téc nicas d e int ubação e ndotraqueal de vem se r d e c onhecimento de m édicos e de
enfermeiros, principalmente daqueles que t rabalham em áreas de atendimento de urgência
(Pronto-Socorro, Cent ro Cirúrgico, Un idade d e Terap ia Intensiva etc.). E m alguns p aíses,
que dispõem de sistem as de a tendimento em ergencial po r a mbulâncias a d omicílio, com
equipes de paramédicos soc orristas, es tes próprios téc nicos sã o trei nados para e xecutar a
intubação endotraqueal. No s casos de trau mas grav es de face (inclusive queimaduras),
quando o p aciente e stá pres o no local do ac idente, impossibilitando a int ubação, e/o u no
caso de lesões de traquéia, poderá ser necessária a realização da cricotomia; posteriormente,
já no hospital e com o paciente estabilizado, ela se rá substituída por traqueostomia eletiva,
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realizada ao n ível do terceiro anel traqu eal (ver Cap. 3 , Pequ enos Proc edimentos e m
Cirurgia).
Outras possíveis cau sas de dificuldade respiratória a serem p esquisadas in cluem
pneumotórax, hemotórax, hemopneumotórax, co rpos est ranhos intrab rônquicos e
queimaduras de vias aéreas superiores.
Em p resença d e quadro d e in suficiência resp iratória a guda, c om ti mpanismo à p ercussão
torácica, a usência de m urmúrio vesicular à ausculta, e xpansibilidade a ssimétrica,
secundários a pneumotórax hi pertensivo, a c onduta imediata é a rea lização de punção
torácica com agulha de grosso calibre, ainda na sala de reanimação.
Em p acientes no s quais e xista pneumotórax aberto, c om fe rida torácica a spirante, a
prioridade é a transformação do pneumotórax aberto em fechado, por vedação do ferimento
com qualquer material que esteja disponível no momento (pano, esparadrapo etc.) para que,
logo em se guida, seja realizada drenagem torácica em selo d’água. A drenagem é feita em
local diferente daquele onde se encontra o ferimento torácico.
2. Circ ulação in adequada. Este estado po de ser p rovocado fundamentalmente po r
hipovolemia aguda ou por restrição diastólica aguda ao coração (tamponamento cardíaco).
a. Hipovolemia aguda. Um paciente que esteja apresentando sangramento externo visível,
com possibilidade de compressão, deverá ser atendido sem perda de tempo, para que sejam
evitados problemas com o a gravamento da perda sangüínea. Nestes casos de sangramento
externo, o con trole do sangramento e a reposição vo lêmica deverão ser simu ltâneos. Em
presença de sangramento in terno, com o na h emorragia int ra-abdominal, a reposição
precede a hemostasia.
Na ocorrência d e ráp ida perda sangüínea, o s p rincipais parâmetros qu e d everão gui ar a
reposição volêmica encontram-se expostos a seguir:
(1) Pu lso. E sta é uma maneira sim ples de c ontrole da volemia do paciente, porém p ouco
exata e confiável, já que a perda sangüínea pode ser volumosa antes que ocorra taquicardia
acentuada; por o utro la do, a p rópria ansiedade e o estresse do trauma podem causar
taquicardia, sem que tenha havido perda sangüínea correspondente.
(2) Pre ssão arterial. A ssim com o o pu lso, ela po de nã o s er representativa d a perda
sangüínea, quando a hemorragia não é significativa. Um quadro de hipotensão poderá estar
presente n o chamado ch oque ne urogênico, e m que, de vido à des carga va gal, se tem
bradicardia in icial e h ipotensão. D e um a maneira ge ral, entretanto, após trauma, um a
pressão arterial baixa indicará hipovolemia ou mesmo choque hipovolêmico; uma pressão
arterial al ta g eralmente i ndica hipertensão art erial já e xistente a nteriormente, ou le são do
Sistema Nervoso Central (Prancha 6-1).
(3) Diurese. A diurese mínima aceitável em paciente traumatizado é de 40 ml/hora. Valores
menores do que este, ou mesmo anúria, podem indicar a ocorrência de lesão d e uretra, de
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bexiga ou m esmo d e art éria renal, ou podem ser co mpatíveis co m u m qu adro de choque
hipovolêmico instalado.
(4) Palid ez cutaneomucosa. Esta pode e xistir tan to po r perd a vo lêmica (choque
hemorrágico) quanto no choque neurogênico. A diferença é que, no choque neurogênico, a
palidez cut ânea desaparece rapidamente c om a in fusão d e solução salin a, enq uanto n a
hipovolemia severa a palidez é bastante mais persistente.
(5) Sudorese. O quadro de sudorese fria e profusa aparece em todos os pacientes chocados,
de qualquer etiologia.
(6) Pressão venosa central (PVC). A medida da PVC for nece dados importantes no que se
refere ao estado volêmico do paciente. Para que sua medida seja fidedigna, alguns pontos
importantes devem ser considerados: a ponta do cateter deverá ser posicionada na junção da
veia c ava s uperior c om o átrio dire ito (um cate ter malposicionado [p. ex., e m ventrículo
direito] irá falsear totalmente a medida); utilização de um mesmo ponto de leitura da PVC
no paciente (p. ex., linha axilar média).
A le itura da PVC e xige um equ ipo especial, e m ip silon, s endo a m edida f eita at ravés d e
princípio de vasos comunicantes, onde a pressão da veia cava superior é igualada à de um
dos ramos do equipo, colocado por sobre uma régua graduada de 0 a 40 cm. Geralmente, o
ponto zero corresponde ao nível da j unção da cav a sup erior co m o átrio direito, ond e se
encontra a ponta do cateter.
Uma PVC elevada, superior a 15 cm de água (medida no nível da linha axilar média), pode
ser causada po r hip er-hidratação, por fa lência d e bo mba ca rdíaca ou t amponamento
cardíaco; uma PVC b aixa, inferior a 5 cm d e ág ua, é in dicativa de hip ovolemia sev era.
Durante a fase de reposição volêmica, a PV C deverá ser monitorada constantemente, para
se averiguar a resposta ao tratamento.
O uso da pressão venosa central para determinação da pré-carga do coração esquerdo causa
dificuldade, pois a PVC apenas secundariamente mostraria as mudanças na pressão venosa
pulmonar e nas pressões do lado esquerdo do coração.
A PVC pode ser medida em centímetros de água ou em milímetros de mercúrio. Como o
mercúrio é mais denso do que a água, a pressão registrada em medida de água deverá ser
dividida por 1,36 para que seja obtido o n úmero de medida da pressão em milímetros de
mercúrio. A variação normal da pressão em mmHg vai de - 4 a +15 mmHg.
(7) Pressão d a artéria pu lmonar. O c ateterismo d a arté ria pulmonar é u m in strumento
valioso n o manuseio de pacientes politraumatizados, ge rando inf ormações sobre as
pressões de en chimento do coração esquerdo e p ermitindo a medida do débito cardíaco. O
cateter de Swan-Ganz, que permite a medida da p ressão em cunha da artéria pulmonar, é
passado à beira do leito, sem radioscopia, a partir de pu nção da veia subclávia ou da veia
jugular interna (Pranchas 6-2 e 6-3).
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Para confirmar que a posição final do cateter tenha sido atingida, observam-se ao monitor
as ondas de pressão, que são características de cada local (Fig. 6-7). A introdução do cateter
de Swan-Ganz, apesar de relativamente simples, não é feita rotineiramente em situações de
emergência, devido ao tempo gasto para realizá-la; entretanto, ela é um instrumento valioso
se o paciente já se estabilizou e está i ndo para uma cirurgia, ou no pós-operatório imediato
em Unidade de Terapia Intensiva. A medida da pressão em cunha da pulmonar (pulmonary
capilary wedge pressure — PCWP) é um indicador preciso da pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo. A melhor relação da PCWP se f az com a pr essão do átrio esquerdo,
quando e sta é in ferior a 2 5 m mHg. Ent retanto, a PCWP ser á menor do que a pr essão do
átrio esquerdo se o paciente estiver hipovolêmico.
O Quadro 6-5 resume as principais alterações clínicas observadas na hipovolemia.
Após o paciente dar e ntrada na s ala de tra umatizados, realiza-se a pu nção ve nosa de
imediato, para infusão de solução el etrolítica e ou tros medicamentos. Assim, d e u ma a
quatro veias periféricas são puncionadas, utilizando-se cateter plástico (Jelco®) calibroso,
preferencialmente em m embros s uperiores. ( A p unção de veia para infusão e m membros
inferiores não está totalmente contra-indicada, mesmo em presença de lesão vascular intraabdominal; o que ocorre é que a incidência de flebite pós-punção ou d issecção venosa em
membros inferiores é maior do que em membros superiores.) Se possível, um cateter deverá
ser colocado em posição c entral, sej a po r d issecção (d e preferência veia b asílica ou
cefálica), se ja por p unção de veia subclávia o u jugular. Uma té cnica pa ra a bordagem
venosa rápida também usada inclui a punção e o cateterismo das veias femorais, na região
inguinal — por elas, um volume muito grande poderá ser infundido rapidamente.
Deve-se estar atento para não puncionar uma veia central caso exista traumatismo torácico
próximo (p. ex., não puncionar a veia subclávia d ireita em c aso de t rauma no hemitórax
direito). Estrita observância de preceitos de anti-sepsia, com preparo adequado da á rea de
punção venosa central, deve ser realizada, devido ao alto risco de infecção — os índices de
colonização bacteriana de cateter central variam de 6 a 12,7%, com septicemia causada por
cateter tendo um índice médio de 3%. Mais detalhes sobre as punções e dissecções venosas
são abordados no Cap. 3, Pequenos Procedimentos em Cirurgia.
Nos casos d e crianças com menos de 6 anos, nas quais p unções ou dissecções ve nosas
podem ser mais difíceis, dependendo do caso, uma opção é a punção intra-óssea percutânea
da tí bia (Fi g. 6-8). Est a é , e ntretanto, uma técn ica d e us o excepcional, não se ndo d e
utilização ro tineira e usada por t empo nunca superior a 24 horas. A punção é feita na
superfície ântero-medial da região proximal da tíbia. É usada uma agulha de número 18 (p.
ex., do tipo usado em raquianestesia). Com movimentos de rotação, a agulha é introduzida
até a medula óssea, onde é feita a infusão de solução salina.
Logo apó s a pun ção venosa, retira- se sa ngue p ara ex ames e tipag em, send o feita a
solicitação de c oncentrado de hem ácias o u de sangue to tal par a r eposição. E nquanto se
aguarda o s eu e nvio, i nicia-se de im ediato i nfusão d e Ringer lac tato, em qua ntidades
suficientes p ara ressuscitação do paci ente (p odendo-se cheg ar até m esmo à i nfusão de
2.000 ml em 20 minutos por meio de métodos convencionais de infusão). O Ringer lactato
é a solução mais utilizada, devido ao seu componente mais balanceado em eletrólitos, além
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do que, mais tarde, o lactato é convertido em bicarbonato, melhorando o quadro de acidose
dos pacientes chocados.
Caso venha a ser utilizado sangue total, deve-se ter em mente a necessidade de reposição de
cálcio e de bicarbonato de sódio.
O uso de e quipamentos d e infusão, q ue a dministram g randes q uantidades de s olução
hidroeletrolítica aquecida ou concentrado de hemácias aquecido, sob pressão, já vem sendo
realizado nos EUA. Esse tipo de equipamento permite a infusão de até 1,5 litro por minuto
de solução em pacientes politraumatizados.
Atualmente, tem -se pesquisa do m uito a utilização de soluções hipertônicas d e cloreto de
sódio (NaCl a 7, 5%), utilizadas por paramédicos no loc al do acidente, que permitem uma
rápida e levação d a p ressão arteria l com pouco vo lume administrado. Tem sido d escrito o
uso de s oluções coloidais de de xtrana 7 0 a 6 %, adicionada ao NaCl h ipertônico, com a
finalidade de ma nter o p aciente com n íveis p ressóricos mais elevados a té a chegada ao
hospital, onde se inicia a infusão habitual de Rin ger la ctato. O inc onveniente de ssas
soluções e stá na impossibilidade de se u uso por tem po pr olongado ou e m gra ndes
quantidades, devido à h ipernatremia provocada, co m d esidratação celular sub seqüente;
além d isso, em modelo ex perimental (c ão), e las au mentaram as hemorragias de origem
vascular intra-abdominais presentes.
O u so d e elementos sub stitutos do sa ngue p ara oxigenação c elular rápida ainda n ão se
encontra bem-estabelecido.
No Ca p. 7, Choque, são d escritos mais detalhes q uanto à reposição da v olemia e às três
fases de ressuscitação do paciente politraumatizado em choque.
b. Tamponamento cardíaco (ver Cap. 3, Pequenos Procedimentos em C irurgia, e Cap. 11,
Traumatismos Cardíacos). O quadro de circulação inadequada que surge no tamponamento
cardíaco é explicado pela rapidez com q ue o espaço virtual normalmente existente entre o
pericárdio visceral e o parietal se enche de sangue, impedindo a máxima expansão cardíaca
ocorrida na di ástole. O vol ume de sangue no saco pericárdico aumenta progressivamente,
até levar à restrição completa e à parada cardíaca.
O dia gnóstico é basicamente clínico, de vendo ser rá pido, a ssim como o tr atamento. Na
emergência, o tratamento consiste em punção pericárdica, preferencialmente subxifoideana.
A as piração d e volumes pe quenos (2 0 a 30 ml) p oderá ser s uficiente p ara a liviar o
tamponamento, p ermitindo o en caminhamento d o p aciente ao Ce ntro Cirú rgico para
toracotomia.
V. Outras Lesões em Pacientes Politraumatizados.
Existem outras lesões freqüentemente presentes nos p olitraumatizados que , a pesar d e sua
gravidade, n ão apresentam um risco im ediato, mas qu e poderão le var à morte se n ão
tratadas adequadamente o u s e passarem d espercebidas. Ne ste grupo, poderíamos
considerar: traumatismos cranioencefálicos; fr aturas d e o ssos longos; t rauma fechado
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torácico e/ou abdominal; lesões d as a rtérias e v eias; l esões d o trato urin ário; le sões da
pelve; lesões d os ossos da face; lesões m edulares; contusão m iocárdica; traumatismo de
aorta torácica (sem ruptura imediata).
Isto i mplica que, após a estabi lização de um pacient e politraumatizado, est e deverá ser
minuciosamente e xaminado em bus ca de lesões as sociadas, se ndo i nstituído o t ratamento
específico de cada uma delas.
Orifícios de entrada e de saída de projéteis, escoriações, hematomas, presença de otorragia,
de hematúria, de sa ngramento de aspecto arterial e outros mais são sinais que deverão ser
valorizados. Nos ca pítulos que se seguem, serã o a bordados os pri ncipais tra umatismos
encontrados em nível hospitalar.
VI. Exames Complementares.
A radi ologia é o m étodo m ais utilizado nas em ergências traumatológicas. Todo paciente
politraumatizado de verá ser submetido a e xames radiológicos n a a dmissão, desde que
apresente estabilidade hemodinâmica mínima que permita o seu deslocamento ao setor de
radiologia, ou se houver tempo para realizá-los.
As r adiografias básicas, rea lizadas obrigatoriamente, c onsistem de : ra ios X de c rânio em
AP e l ateral; ra ios X de c oluna cerv ical, to rácica e lo mbar; raio s X de tórax em PA (se
possível, em ortostatismo); raios X de bacia; raios X de abdômen em ortostatismo (quando
possível), de cúbito d orsal e d ecúbito l ateral esquerdo (d entre estas radiografias, a
radiografia de abdômen é a que menos nos ajuda no traumatismo agudo).
A pun ção abdominal co m lavado peritoneal é outro ex ame muito realizado, sendo
obrigatório nos pacientes politraumatizados inconscientes.
Outros exames muito úteis são a ultra-sonografia abdominal, a tomografia computadorizada
(de crânio e d e out ros segmentos do co rpo), as arteriog rafias seletivas, a urog rafia
excretora, a ecocardiografia, os exames contrastados do tubo digestivo, a ecocardiografia, a
videolaparoscopia e as cintilografias d as vísceras mac iças. Est es e xames se rão descritos,
em relação a traumatismos específicos de órgãos e sistemas, nos próximos capítulos.
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Capítulo 07 - Choque
Marco Tulio Baccarini Pires
Edmundo Clarindo Oliveira
Luisane Maria Falci Vieira
Renato Camargos Couto
I. Generalidades
A. Con ceito. M uitas te ntativas fo ram fe itas para se def inir o te rmo “ choque”. Entretanto,
todas foram incapazes de caracterizá-lo por completo, ou ainda eram muito complexas para
ter uma aceitação adequada.
Assim, um conceito mais simples e atual seria o de um estado generalizado de inadequação
circulatória g rave. Com es te conceito, valoriza-se o f enômeno de perfusão tissular
inadequada, que é o essencial no choque. Deve-se observar que as maiores alterações que
ocorrem no choque se dão principalmente em níveis celular e subcelular.
A definição clínica do termo “choque” só foi feita no século XIX, por John Collins Warren,
em 1895, q ue o descreveu c omo “um a pau sa momentânea n o at o da m orte”, sendo o
conceito do estado de choque “uma resposta a uma lesão ameaçadora à vida”.
Verifica-se q ue o conceito d o choque se de senvolveu prim ariamente ao redor d o ch oque
hipovolêmico (hemorrágico), para d epois se exp andir para outras si tuações (falên cia
cardíaca, sepse etc.).
Na Prim eira Gu erra Mu ndial, a tr ansfusão de sangu e tornou-se uma exp eriência segura e
bem-sucedida. Em 1930, Keith conseguiu correlacionar a perda sangüínea com a gravidade
do c hoque. Durante a Seg unda Guerra Mun dial, Belcher con seguiu demonstrar qu e a
principal causa do choque era a perda de líquidos, e que a gravidade da acidose metabólica
que acompanhava o choque se correlacionava com a sua gravidade.
Nos anos 90, com a a ceitação cada v ez mai or da normatização proposta pelo curso do
ATLS (Advanced Trauma Life Su pport), do Co légio Am ericano d e Cirurg iões, tem sido
possível a um número cada vez maior de cirurgiões e socorristas correlacionar a magnitude
da perda sangüín ea co m a sin tomatologia aprese ntada, estab elecendo esquemas de
tratamento proporcionais e adequados à magnitude da perda volêmica ocorrida.
Neste c apítulo, iremos a bordar os d iversos tipos de c hoque existentes; obviamente, no
trauma, a ênfase é dada ao choque hipovolêmico.
B. Classificação. Existem muitos tipos de classificação para as diversas formas de choque.
Uma das mais aceitas é a de Blalock (1934), que sugeriu quatro categorias: hematogênico,
neurogênico, vasogênico e cardiogênico.
Uma classificação mais prática é a que sintetiza a classificação inicial de Blalock, a saber:
1. Choque hipovolêmico. Causado por perda do volume intravascular.
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2. Choque cardiogênico. Causado por falha da b omba cardíaca ou por qualquer causa que
leve à diminuição do débito cardíaco.
3. Choque distributivo. É assim chamado devido à redistribuição de fluxo nas vísceras. Os
três tipos de choque distributivo mais comuns são o choque séptico, o choque anafilático e
o choque neurogênico.
É sem pre bom l embrar qu e m ais d e uma d estas três condições — hipovolêmico,
cardiogênico ou d istributivo — pode estar presente em um mesmo paciente: é o chamado
choque misto, de alguns autores.
Um ou tro tipo de choque é a inda c onsiderado por a lguns: é o c hamado choque
indeterminado, que seria aquele onde qualquer dos outros fatores foi reconhecido como sua
causa. Seria o tipo encontrado em pacientes extremamente graves, em que vários sistemas
ou órgãos f ossem ac ometidos simultaneamente. O d iagnóstico de c hoque in determinado
pode se r f eito ta mbém em ce rtas o casiões e m q ue se revele uma impossibilidade de
reconhecer a causa básica do estado do paci ente. Diversas o utras formas d e choque sã o
ainda descritas na literatura. No Quadro 7-1 listamos alguns destes tipos relatados.
C. Efei tos d o choqu e nos d iversos sist emas. O estado d e choq ue afeta tod o o org anismo;
mecanismos seletivos compensatórios fazem com que alguns órgãos e sistemas sejam mais
afetados do q ue outros. E stes ef eitos são m ais bem es tudados a tualmente devido às
melhores condições de atendimento médico, o que faz com que doentes que antes viriam a
falecer sobrevivam, tendo, entretanto, comprometimento de o utros órgãos ou sistemas (p.
ex., insuficiência renal, insuficiência respiratória pós-traumática, hemorragia digestiva etc.).
Os efeitos específicos do estado de choque em cada sistema serão discutidos neste capítulo.
II. Choque Hipovolêmico
A. Conceito. O choque hipovolêmico é aquele causado por perda de volume intravascular.
Os sintomas e sin ais do choque hipovolêmico são bem-estabelecidos, pois são clássicos e
geralmente de fácil reconhecimento.
Alguns órgãos ou sist emas podem ap resentar u m maior grau d e exangu inação do q ue
outros; o Quadro 7-2 m ostra a queles co m maior ex anguinação ao ser em v ítimas por
traumas penetrantes.
A exangu inação é a forma mais e xtrema d e uma h emorragia. A velocidade d e p erda
sangüínea capaz de causar a e xanguinação geralmente é s uperior a 250 ml/minuto. A es ta
velocidade de pe rda, u ma pessoa p oderá per der m etade de sua volemia em ce rca d e 1 0
minutos.
O manual do ATLS d efine a exan guinação co mo a manifestação c línica do choque
hemorrágico nos pacientes que perderam 40% ou mais de seu volume sangüíneo.
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Os sinais e sintomas do choque, de acordo com seu grau de severidade, podem levar-nos a
caracterizar o choque co mo leve, m oderado ou grave. O Qu adro 7-3 resume estas t rês
gradações, de acordo com a perda volêmica.
A principal causa do choque hipovolêmico é o trauma, com a perda sangüínea sendo tanto
externa c omo interna. O utra importante causa é o se qüestro de volume para as vísceras
abdominais ou cavidades (p. ex., obstrução intestinal).
Sabemos t ambém que os principais pa râmetros pa ra s e a valiar a situação c línica de um
paciente com choque hipovolêmico são: pulso, pressão arterial, diurese, mucosas, sudorese
e pre ssão venos a ce ntral. (Estes parâmetros clínicos encon tram-se de scritos no Cap. 6,
Tratamento In icial do Politraumatizado.) É i mportante lembrar que todos e stes seis
parâmetros sã o de fácil ob tenção em am bulatório de at endimento a pacientes
politraumatizados. Um sétimo parâmetro, o débito cardíaco, pode também ser o btido com
alguma facilidade, mas devem-se usar técnicas invasivas e de monitoração especiais.
B. Alterações fisiopatológicas no choque hipovolêmico.
1. P ressão arterial. A pressão a rterial é mantida pelo débito c ardíaco e p ela r esistência
vascular per iférica. Q uando o v olume intravascular d iminui, ca usando a dim inuição do
débito cardíaco, a pressão arterial pode manter-se em níveis normais, devido ao aumento da
resistência vascular p eriférica, p ara co mpensar a re dução do déb ito cardíaco. Di ferentes
órgãos e p artes do organismo res pondem de m aneira tam bém dive rsa a essa s a lterações,
pois a resistência v ascular periféri ca va ria em cad a lo cal. Essas condi ções l ocais
determinam o e stado de va soconstrição ou de vas odilatação e m ca da se tor ou órgão, no
momento d a perda do componente intra vascular. Po r exemplo, no c hoque hemorrágico
ocorre fluxo pref erencial de sangue pa ra o co ração e o cérebro, e nquanto há uma
diminuição de fluxo pa ra a maioria dos o utros órg ãos qu e nã o são tão essenciais pa ra a
sobrevida im ediata. No choque h emorrágico, o coração po de receber até 2 5% do déb ito
sangüíneo cardíaco, em contraste com os 5-8% que recebe em condições normais.
Observa-se uma grande redução de fluxo em locais como os rins, a pele e o tecido muscular
esquelético (por aumento da resistência vascular nesses locais). Por conseqüência, pode ser
que a pressão arterial não caia até que a redução no débito cardíaco ou a perda de volume
seja tão grande que os mecanismos de homeostase não mais compensem a hipovolemia.
Assim, podemos c onsiderar como s endo dois os fatores q ue determinam a re sposta do
sistema card iovascular à h ipovolemia: o volum e d o líquido int ravascular perdido e a
velocidade des ta perda. De ve-se s empre diferenciar a hemorragia rá pida, m aciça (p. ex.,
sangramento arterial grave), da hemorragia lenta, insidiosa (p. ex., lesão venosa periférica).
Quando a perd a sangü ínea é m uito rápid a, não o corre respo sta a dequada do org anismo,
havendo hipotensão grave, não c ompensada; i sto i ndepende da i dade d o p aciente — p or
exemplo, uma perda crônica de sangue no idoso pode ser bem tolerada. A perda sangüínea
lenta p ode ser tota lmente c ompensada pe la retenção de lí quido pel os rins e pela
reorganização d os fluidos c orporais. Ne ste caso, poderão nã o ocorrer distúrbios
hemodinâmicos de importância.
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2. Freqüência d e p ulso. A taquicardia é um a re sposta característica à redução d o v olume
intravascular. O me canismo causal d a taqu icardia é a ex citação da parte simp aticoadrenal
do sistema n ervoso autônomo ( causada pela hipotensão), e i nibição sim ultânea do cen tro
vagal medular. Vários fatores, entretanto, podem alterar este mecanismo. Por exemplo, se a
perda de sangue for lenta, gradual, e se o pac iente estiver deitado, praticamente nenhuma
alteração da freqüência cardíaca o correrá a ntes da perda de pelo m enos 1.000 ml (no
adulto).
Ainda outros fatores, como a redução do retorno venoso e a qualidade da função ventricular
esquerda, podem alterar este tipo de mecanismo compensatório. A ansiedade e o medo, que
são c omuns em pacientes politraumatizados, podem tam bém alterar a r esposta da
freqüência cardíaca. A ssim sendo, em prese nça de um p aciente c om h ipovolemia,
alterações n a freqüência cardíaca somente têm valor qu ando o p aciente é mantido em
observação um pouco mais prolongada.
3. Vasoconstrição. O a umento da resistência vascular periférica, que ocorre após a rápida
perda de v olume intravascular, va i até u m pico máximo muito ra pidamente, tentando
compensar a diminuição do débito cardíaco (que, por sua vez, se d eve tanto à hipovolemia
como à presença de um fator depressor miocárdico).
Esta resi stência v ascular periférica só pod e ser m edida indiretamente, tan to em seres
humanos c omo em animais. Subse qüentemente, a vas oconstrição máxima o corre na pe le;
em segu ida, n os rins, no f ígado e , finalmente, no c érebro. Ao m esmo te mpo, observa-se
vasoconstrição generalizada no si stema venoso. Essa venoconstrição é um mecanismo
importante para a manutenção da pressão arterial no paciente com hipovolemia aguda, pois
cerca de 50 a 60% do volume total de sangue se encontram no sistema venoso do paciente.
As re spostas vasc ulares à hem orragia sã o im ediatas, ocorrendo se gundos a penas a pós o
início da perda sa ngüínea. Sã o imediatas ta mbém a s ativa ções do sis tema s impático e a o
nível das supra-renais. Os n íveis séricos de catecolaminas aumentam, o que indica ação da
camada m edular da s upra-renal. Também a umentam im ediatamente os hormônios
secretados p elo córtex da sup ra-renal e pel a hipófise. As alterações qu e o correm no
músculo esqu elético, a o nível da m icrocirculação, nos estado s de choque, são de
importância fu ndamental n ão só po rque o tecido mu scular esquelético é a maior mass a
celular de tecido d o c orpo, m as também um dos princi pais l ocais-alvo para os ajustes
compensatórios vasculares n euroumorais. Estudos microscópicos mostram que o fluxo na
rede m icrovascular n o músculo esquelético é in termitente no início do per íodo p óshemorragia. Isto p rovavelmente refle te uma i nteração en tre as at ividades v asoconstritoras
alfa-adrenérgicas e as atividades v asodilatadoras beta-adrenérgicas; esta int eração
(vasoconstrição-vasodilatação) prov avelmente serv e para a umentar a m obilização
compensatória d o l íquido i ntersticial pa ra dentro do c ompartimento i ntravascular, como
uma a utotransfusão. Um p eríodo de co mpleta parada microcirculatória é observado em
seqüência, seguido pela reperfusão de apenas 30-50% dos capilares que eram perfundidos
anteriormente. Ne stes c apilares o bserva-se ainda a presença de agregados de le ucócitos,
tornando le nto o f luxo sa ngüíneo. De um modo geral, no te cido e squelético não se
observam grumos de hemácias no interior dos capilares.
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4. Hemodiluição. O líquido do compartimento extravascular tem os mesmos componentes
do plasma, exceto pelo menor conteúdo protéico. Ao ocorrer o ex travasamento de líquido
extravascular para o in travascular, quando da hemorragia, uma hemodiluição é observada.
Assim, ocorre hemodiluição pro gressiva n o choque hem orrágico, q ue aumenta com o
agravamento do quadro.
Deve-se observar que aq ui ex iste uma diferença co m o s q uadros de choqu e em q ue,
primariamente, há uma perda do componente plasmático intravascular (p. ex., queimaduras
graves). Neste s c asos teremos não h emodiluição, e sim h emoconcentração, co m al to
hematócrito. Outras causas deste tipo de choque com hemoconcentração são as peritonites,
as infecções extensas de partes moles e as síndromes de esmagamento.
5. Alt erações bioquímicas. As al terações bioquímicas mensuráveis que ocorrem em
resposta ao estresse ocasionado pelo choque resumem-se em três categorias bem definidas,
que veremos a seguir.
a. Alterações no sistema hip ófise-supra-renal. A qui, os efeitos im ediatos o bservados são
aqueles a ssociados c om altos níveis c irculantes de a drenalina. Há a umento de to da a
atividade simpática e também da liberação de renina, angiotensina, hormônio antidiurético,
aldosterona, hormônio adrenocorticotrófico, betaendorfinas e g licocorticóides. (Aumentam
ainda a eritropoetina, o g lucagon, o 2 -3-difosfoglicerato, as p rostaglandinas e o
complemento, fora do eixo hipófise-supra-renal.)
Caracteristicamente, há eosinopenia e linfocitopenia, juntamente com trombocitopenia (são
representações laboratoriais do aumento de adrenalina circulante).
Essas al terações são bastante inespecíficas e s ão encontradas prec ocemente no pac iente
traumatizado e m ch oque. Ocorre retenção de sód io e água, assim c omo um a umento
importante na excreção de potássio e um balanço negativo de nitrogênio.
b. A lterações rela cionadas c om o esta do de f luxo le nto. O metabolismo tiss ular r equer a
presença de ATP como fonte de energia. O ATP é produzido normalmente através do ciclo
de Krebs, no metabolismo aeróbico da glicose. Nos estados em que o fluxo se torna lento,
existe uma redução na oxigenação nos órgãos vitais, e, conseqüentemente, o metabolismo
muda de aeróbio para anaeróbio.
Quando falta o oxigênio, o ATP é produzido através da glicólise anaeróbia, o que resulta na
produção de ácido láctico . Est e metabolismo anaeróbio é refletido po r uma acido se
metabólica, com uma redução d o poder de com binação do CO 2 com o sa ngue. A
compensação resp iratória qu e ocorre no in ício do choque hemorrágico freqüentemente é
insuficiente; à m edida que o quadro e volui, h á um a diminuição c ontínua d o p H, c om
acidose progressiva.
A falta do metabolismo aeróbico paralisa a b omba de s ódio-potássio — a célula se torn a
tumefeita e, eventualmente, evolui para a morte celular.
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Nota-se um aumento nos níveis da glicose sérica, diretamente relacionado com a gravidade
do estado de hipovolemia e c hoque. Acredita-se q ue este aumento da glicemia rep resente
um aum ento da glicólise hepática (po r m udança para a naerobiose); entretanto, outros
autores acreditam que este aumento da glicose seja conseqüência da diminuição da secreção
de insulina e da diminuição da utilização periférica da glicose. De qualquer forma, talvez
estes dois mecanismos ocorram em conjunto, explicando o aumento da glicemia.
Os parâmetros a que no s r eferimos (gases arteriais e pH, a lterações no la ctato sé rico)
apresentam mudanças ce rca de 50 minutos antes que a s a lterações h emodinâmicas se
estabeleçam. (O bviamente, isto só pode s er observado nos ca sos de hemorragia le nta e
progressiva.) Sabe-se que os parâmetros bioquímicos, por outro lado, voltam ao normal 50
minutos antes dos parâmetros hemodinâmicos, na fase de recuperação. O hipofluxo tissular
leva, em nível celular, ao estado de choque irreversível, ou que não responde ao tratamento.
Existem pr opostas r ecentes c om ref erência a o uso de drogas b loqueadoras dos c anais de
cálcio, a ssociadas ou n ão a c ompostos d e fosfato de alta energia, q ue p oderiam evitar o u
retardar a s a lterações c elulares do choque hipovolêmico e , c onseqüentemente, im pedir o
quadro de choque irreversível.
c. Alterações por falhas de funcionamento de órgãos específicos. Na hipovolemia, o sangue
é desviado para o coração e para o cérebro, em detrimento do restante do organismo.
As a lterações o bservadas e m ór gãos espe cíficos sã o dependentes, e m sua m aior parte, da
duração e da gr avidade d o e stado de c hoque. Por e xemplo, as alterações re nais podem
variar de simples oligúria à insuficiência renal de alto débito (com urina de baixa gravidade
específica e p H básico), o u mesmo insuficiência renal ag uda franca, co m a núria. Se a
função re nal está diminuída, as c oncentrações d e potássio e m agnésio e o s ní veis de
creatinina sérica estão aumentados. As le sões renais básicas se de vem tanto diretamente à
má p erfusão renal no paciente chocado, como indiretamente à ocorrência d e shunts intrarenais, sendo o sangue desviado no interior dos rins para os néfrons corticais externos.
Alterações em outr os ó rgãos, como o s pulmões, podem ocorrer — ne ste caso, oc orre o
chamado pu lmão d e choque ou síndrome da angústia respiratória do a dulto (v er Cap . 8 ,
Insuficiência Respiratória Pós-Traumática).
Efeitos do choqu e no fígado e n o tub o gastrointestinal são também o bservados, co m a
ocorrência de lesões específicas — a hip otensão c ausa um a redução no fluxo sa ngüíneo
esplâncnico. O hepatócito perde a sua cap acidade de gerar ATP em um estado anaeróbico,
o que leva a dano das organelas intracelulares e das membranas celulares, com conseqüente
perda da função hepática. É bom lembrar que muitas das proteínas envolvidas nos sistemas
de coagulação são s intetizadas n o fígado; n o fígado d o pa ciente chocado, esta s pr oteínas
deixam d e ser pr oduzidas, o casionando d istúrbios d e coagulação e he morragias
persistentes.
Ainda r eferente às a lterações bioquímicas no ch oque hi povolêmico, mas sem relação
alguma c om o s tipos já cit ados d e alterações b ásicas, v erificam-se in teração ent re
substâncias o pióides endógenas e a ocorrência da dor e do choque c irculatório. E xistem
evidências indicando qu e sistemas op ióides endó genos ativ ados contribuem p ara a
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fisiopatologia do c hoque circulatório, vis to em causas di versas, como end otoxemia,
hemorragia e traumas medulares. O an tagonista de opiáceos, naloxona (Narcan®), agindo
em o posição aos opióides endógenos, reverte as alterações hemodinâmicas, metabólicas e
bioquímicas, e seqüelas de choque, em modelos experimentais de animais; entretanto, o seu
uso clínico em seres humanos é ainda controverso, não sendo indicado.
C. Trat amento do c hoque hipovolêmico. Nos ú ltimos a nos, d evido ao su rgimento d e um
grande n úmero d e no vos conceitos, as melhorias no atendimento inicial de pac ientes
politraumatizados, de e quipamentos médicos disponíveis e d o próprio pa drão de
atendimento méd ico, com a si stematização preconizada pelo ATLS, l evaram a u m g anho
geral no atendimento inicial de pacientes politraumatizados. Alguns desses pacientes, com
traumas gravíssimos, antes irrecuperáveis, passaram a sobreviver, permitindo o trat amento
de graves complicações pós-choque, tais como as insuficiências respiratória e renal.
O próprio transporte do s p acientes até ho spitais d e referê ncia, sendo feito por equ ipes
treinadas e de forma mais rápida, assegura que pacientes que antes viriam a falecer no local
possam vir a rec eber t ratamento mé dico. Outro f ator que também muito c ontribui pa ra o
aumento da sobrevida é que determinados tipos de problemas cirúrgicos complexos (p. ex.,
lesões co mbinadas d e duod eno e pân creas) p assaram a t er solu ções b em mais definidas,
abrindo novas perspectivas de tratamento.
Determinadas condições, bastante comuns nos pacientes traumatizados (p. ex., alcoolismo),
podem vir a alterar a resposta orgânica e o tratamento nos casos de choque hemorrágico.
Assim é qu e, e xperimentalmente, a ing estão de álc ool leva a um a q ueda s ignificativa da
pressão ar terial sistó lica em animais nã o anestesiados, q uando submetidos a um a perda
sangüínea, quando comparados com animais que não ingeriram álcool.
A hipovolemia é , de l onge, a c ausa m ais c omum d e c hoque no paciente tr aumatizado. A
perda sangüínea pode ocorrer para o interior de cavidades serosas, como o peritônio, sendo
difícil a a valiação do volume perdido no exame inicial. Por outro lado, a perda sangüínea
ocorrida quando de fraturas ósseas em membros é de est imativa mais fácil, mesmo quando
não há sangramento externo (leva-se em consideração o aumento do diâmetro no membro
afetado). Outras ca usas d e choque p odem estar pr esentes n o paciente politraumatizado:
tamponamento cardíaco, pneumotórax h ipertensivo e choqu e d e origem vasogênica. Estas
condições devem ser diagno sticadas e tratadas j untamente co m o qu adro de choq ue
hemorrágico.
Como efeito de referencial, lembramos que o choque no paciente politraumatizado deve ter
tratamento p referencial sobre qu alquer outra co ndição, co m exceção da insuficiência
respiratória. O diagnóstico e o tra tamento devem ser f eitos de f orma sim ultânea. As
medidas ge rais i niciais a serem tomadas estão de scritas n o Ca p. 6, Tratamento Inicial do
Politraumatizado.
Para a ressu scitação de um p aciente em est ado d e choque h emorrágico, é importante o
conhecimento da f isiologia n ormal e da s respostas à perda sangüínea. O c orpo de uma
pessoa de 70 kg contém 60% de água, sendo 28 litros de líquido intracelular (hemácias: 2 l;
líquido m uscular e orgânico: 26 l) e 14 lit ros de líquido extracelular (p lasma: 3 l ;
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interstício: 1 1 l). A s oma da massa de plasma e de hemácias t otaliza 5 litros q ue, na
presença de débito cardíaco normal, circulam pelo corpo a cada minuto. Do ponto de vista
prático, p odemos dividir o tr atamento do c hoque hipovolêmico em trê s fases. A fase I
representa o período de sangramento ativo e se inicia no momento da lesão, terminando ao
final da cirurgia (com o c ontrole do s angramento obtido). A f ase I I é a d e s eqüestro de
líquido extravascular — começa ao término da cirurgia e se conclui no momento de ganho
máximo de peso. A fase III representa o período de mobilização de líquido extravascular —
começa n o m omento d e ga nho máximo d e pe so e te rmina q uando d a per da máxima de
peso; apó s esta t erceira fase, o p aciente entra em a nabolismo. A seguir, e xaminaremos
separadamente cada uma destas três fases.
1. Fase I — sangramento ativo. Quanto maiores o volume e a rapidez da perda sangüínea,
maiores serão também as respostas fisiológicas desencadeadas, como visto anteriormente.
Um paciente com uma perda sangüínea aguda, em choque hemorrágico, com uma pressão
sistólica de 70 mmHg, terá um a qu eda aguda d e 4 0-50% n o seu vol ume sangüíneo. As
respostas homeostáticas conseqüentes levam a uma queda no débito cardíaco, hipotensão e
a u m aumento n a resistência vas cular p eriférica, com má perfusão ti ssular. Na fase I, o s
objetivos principais do t ratamento sã o: bloquear sa ngramentos e xternos e xistentes;
identificar s angramentos internos; re staurar o volume (conforme in dicado por P A,
freqüência c ardíaca, am plitude do s pulsos peri féricos e volume u rinário); e p reparar p ara
cirurgia para corrigir lesões internas.
O tratamento de ve rest aurar nã o s omente a massa per dida de he mácias, m as tam bém o
grande déficit de e letrólitos. A i nfusão de el etrólitos recomendada e m relação à perda de
sangue deve seguir um índice de 3:1 (assim, um paciente com perda aguda de 2.000 ml de
sangue irá necessitar de 6.000 ml de solução eletrolítica balanceada para restaurar o volume
plasmático e os déficits de flu ido in tersticial). As s oluções usa das para r essuscitação não
devem conter glicose, devido à hiperglicemia endógena existente no choque hemorrágico.
O v olume de s olução e letrolítica ba lanceada a ser i nfundido é guiado pe la resposta da
pressão a rterial, amplitude e freqüência de p ulso e débito u rinário. A solução mais usada
para infusão é o Ringer lactato; na prática, em paciente com choqu e hipovolêmico grave,
infundem-se 2.000 ml de solução em um período de cerca de 20 minutos, até que o sangue
ou o concentrado de hemácias esteja disponível; a infusão a seguir é feita de acordo com os
parâmetros d escritos anteriormente. O p aciente com hipovolemia muito g rave ou com
sangramento p ersistente não terá respo sta efetiva a e sta in fusão. O Ringer l actato é mai s
vantajoso d o q ue a s olução f isiológica de cloreto de sódio, p ela c onversão h epática d o
lactato em bicarbonato, extremamente útil no politraumatizado; já o soro fisiológico a 0,9%
tem c ontra si o se u a lto c onteúdo de cloro ( 154 m Eq/l), bem m ais e levado do que o do
plasma — em grandes quantidades, os pacientes ressuscitados com SF a 0,9% desenvolvem
uma acidose metabólica hiperclorêmica.
A utilização de soluções hipertônicas de cloreto de sódio (NaCl) a 7,5%, isoladamente ou
associadas a uma solução de dextrana, parece ser de utilidade na ressuscitação do choque
hipovolêmico. Seu u so t em sido fei to p rincipalmente por paramédicos que at endem o
politraumatizado no local do acidente e, em alguns Serviços de Urg ência, exclusivamente
em pacientes em choque profundo, com risco iminente de parada cardíaca, no momento da
admissão hospitalar. Entretanto, seu uso ainda não está bem padronizado e aceito — alguns
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estudos em mo delos animais têm indicado que as so luções hipertônicas estão associadas a
uma m aior incidência de sangram ento, o que se to rna e xtremamente dano so no paciente
politraumatizado.
As soluções cristalóides possibilitam uma ressuscitação efetiva de pacientes em estado de
choque. As m aiores complicações d ecorrentes de seu u so se r eferem ao tratamento com
infusão insuficiente ou e xagerada. A in fusão insuficiente e stá re lacionada a u ma
recuperação incompleta d o paciente, enquanto o seu uso em q uantidade ex agerada se
relaciona à ocorrência de edema generalizado. Quando não ocorre resposta à infusão salina,
associa-se a administração de sangue total ou de concentrado de hemácias, procurando-se
restaurar a taxa de hemoglobina para um ideal teórico de 12 g%. Os cristalóides infundidos
devem estar, preferencialmente, aquecidos a 37oC, para se evitar a hipotermia.
Nos últimos anos, verificou-se que a in fusão de concentrado de hemácias juntamente com
solução eletrolítica substitui bem a administração de sangue total no choque hipovolêmico,
com c onsiderável economia de elemen tos, t ais como o p lasma e as p laquetas, que são
separados previamente e u tilizados a penas quando necessários. Pacie ntes c om perda
sangüínea acima de 30%, e que continuam sangrando, não devem esperar até que a prova
cruzada seja realizada para que se faça a transfusão — deve ser feita a tipagem simples e, a
seguir, pro ceder-se à administração i mediata do sangu e total ou do concentrado d e
hemácias.
Pacientes qu e c hegam ao ho spital em estado agônico, co m h ipovolemia gravíssima,
necessitam de imediata transfusão de sangue total ou de concentrado de hemácias — neste
caso, eles devem receber transfusão do tipo O, com título baixo de anticorpos, antes mesmo
de se proceder à tipagem. Devem ser o btidas, no m ínimo, duas via s d e inf usão, para
administração de líquidos e sangue. A primeira via venosa deve ser conseguida por punção
percutânea em veia do membro superior com um cateter Jelco®. A outra via v enosa pode
ser tanto um a v eia subclávia ou jugu lar puncionada po r via percutânea, como uma v eia
dissecada (a preferida em muitas das situações de politraumatismo). Ao se cateterizar a veia
(punção ou dissecção), é o portuno avaliar o tamanho do cateter em relação ao tamanho do
paciente, para que a ponta do cateter esteja em posição central para medida da PVC (junção
da veia cava superior com o átri o direito). Em relação à dissecção venosa, lembrar que a
dissecção das veias safenas na região maleolar e m membros in feriores, an teriormente
proscrita, pode ser salvadora para muitos pacientes, nos quais outras vias de infusão venosa
não estejam disponíveis.
A utilização de ca teteres c alibrosos inse ridos na vei a fe moral, associados a bom bas
especiais de infusão, para reposição de solução salina aquecida em grandes quantidades e
com rapid ez (1, 5 li tro/minuto), f oi proposta r ecentemente. Um a sonda vesical deve ser
colocada tão logo seja possível, para controle rigoroso do débito urinário; o ide al é que se
mantenha um f luxo u rinário de pelo m enos 40-50 m l/hora. Ent retanto, diuréticos n ão
devem ser ad ministrados, pois a oligúria que se ob serva no doente é conseqüência de
hipovolemia.
Para cada quatro unidades de concentrado de hemácias ou de sangue total infundidas, devese administrar uma ampola EV de gluconato de cálcio a 10% (ampola de 1 0 ml), além de
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40 mEq de bicarbonato de sódio (= 40 ml de bicarbonato de sódio a 8,4%). A monitoração
da pressão intra-arterial (PIA) deve se r rig orosa; a introdução de um Je lco® na a rtéria
radial d o p aciente ( por p unção p ercutânea ou por dissecção) ligado a u m transdutor e
monitor de pr essão nos d á um indicativo pa sso a passo do esta do dinâ mico do pa ciente
(pode-se inclusive avaliar a tendência da curva de pressão obtida). Caso não se disponha de
um tra nsdutor e m onitor de pressão, um sim ples pedaço de e quipo de s oro comum,
conectando-se este a u m manômetro também comum de aparelho de pres são ( ou a um a
coluna de mercúrio lí quido), nos d ará a m edida da pressão in tra-arterial. Est e é um
procedimento simples que pode ser fei to pelo anestesista ou pelo cirurgião e que permite a
monitoração c onstante da PIA, a lém de f acilitar, sobremodo, a c oleta d e s angue p ara
exames durante a cirurgia (pH e gases arteriais, taxa de hemoglobina, ionograma etc.). Caso
não se introduza o cateter para mensuração da PIA, a medida da PA, mesmo com aparelhos
de pressão com uns, deve ser u ma preocupação c onstante. Existem aind a aparelhos
eletrônicos que permitem a leitura não-invasiva das pressões arteriais sistólica e diastólica
com um grau bastante aceitável de precisão e que podem vir a ser usados.
Em d eterminadas condiçõ es, pod e-se p roceder à recu peração do sa ngue perdido p elo
próprio paciente e rei nfundi-lo. Atualmente já existem disponíveis no Brasil várias marcas
de aparelhos simples para reaproveitamento do sangue (p. ex., Transfusan®) que permitem
a aspiração do sa ngue p erdido e a su a reinfusão, após dupla filtragem e ac réscimo d e
anticoagulante. Este é u m procedimento es pecialmente indicado nas he morragias
intratorácicas e nos traumas cranianos e ortopédicos. A recuperação e a reinfusão do sangue
intra-abdominal só devem ser feitas caso não haja ruptura hepática ou de alça intestinal.
Colóides, tais como albumina, dextranas e a mido, não devem ser a dministrados na fase I,
pois agravam a insuficiência respiratória pós-traumática no pós-operatório, podem acarretar
insuficiência re nal, a lém de, no c aso da s d extranas, te rem o risco de produzir rea ção
anafilactóide (a nã o ser, talvez, nos casos de administração de dextrana 70 a uma diluição
de 6 %, assoc iada ao u so de NaCl a 7 ,5%, c omo j á comentado). Pacien tes que rece bem
albumina na fase I têm uma maior retenção de sódio e de água, requerendo a administração
de diuréticos, maior i ncidência de insuficiência ren al aguda, p iora da função pulm onar,
aumento da pressão venosa central, aumento dos níveis de shunts fisiológicos pulmonares e
maior necessidade para suporte ventilatório, além de uma maior mortalidade global (Fig. 71).
O algoritmo para tratamento da exanguinação é visto na Fig. 7-2.
2. F ase I I — Seqüestro de l íquido e xtravascular. A partir do final da cirurgia, que é o
momento em que se obtém o controle do sangramento, a fase II se estende por um período
aproximado de 40 horas. O que caracteriza esta f ase é a m ovimentação de líquido
extracelular p ara dentro do c ompartimento i ntracelular, junto c om sód io e cl oro. Es te
movimento é conseqüência da falha de funcionamento da bomba de sódio-potássio, causada
pela isquemia tecidual do choque. Do ponto de vista prático, este ti po de fluxo é ref letido
por um aumento do peso corporal do paciente, que pode chegar a 10 kg. No início da fase
II, verifica-se grande instabilidade do paciente quanto à in fusão de líquidos; se a in fusão é
feita apen as e m v elocidade de man utenção (40-50 gotas/min), o paciente terá PA ou PIA
baixa, taquicardia, pulso f ino, oli gúria, estando a pele fria e úmida; se a inf usão é f eita
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rapidamente, o paciente g anha peso, a umenta a p ressão venosa ce ntral (PVC), a umenta a
pressão da artéria pulmonar e ocorre insuficiência respiratória.
Como se vê, a manutenção do paciente durante a fase II pode ser algo difícil — o paciente
que se encontra nesta f ase deve s er acompanhado muito de p erto, e m UTI, e o ap orte
líquido deve ser oferecido de acordo com os vários parâmetros d isponíveis; a reavaliação
do paciente de ve se r um proc edimento c ontínuo. Se ainda ocorre algum gra u de
insuficiência ren al nesta f ase, po de agravar-se a ins uficiência res piratória. Consideram-se
como objetivos p rincipais d o tratamento na fa se II a m anutenção do débito cardíaco, a
manutenção da função renal (a valiar o dé bito uri nário; d osar re petidas vez es ur éia e
creatinina) e evitar a insuficiência respiratória conseqüente à sobrecarga de líquidos.
Para manutenção do débito cardíaco, o uso de digital (de preferência de ação rápida, como
o lanatosídeo C — Ce dilanide®) e de g luconato de cálcio a 10%, ambos E V, em doses
clássicas, pode ser suficiente para manter a fu nção card íaca (v er Cap. 49, In suficiência
Cardíaca Cong estiva, para do ses de digital). Entretanto, e m casos mais sérios, o us o d e
drogas co mo a dopam ina (Rev ivan® — do se d e 5-15 mg/kg/min) ou a dobutamina
(Dobutrex®), em infusão endovenosa contínua, pode ser necessário. Para que seja mantida
a funçã o re nal, não se devem utili zar diuré ticos em paci entes que nesta fase m antenham
pressão arterial norm al ou e levada — a a dequada re posição da vole mia é suficie nte par a
manter a fu nção renal. Qu anto à sínd rome d a in suficiência re spiratória pós-traumática,
vários agentes têm sido implicados em su a etiologia m as, dev ido à co mplexidade deste
quadro, ele é descrito em outro capítulo deste livro.
3. Fase III — m obilização do líqu ido e xtravascular. Es ta fase se inicia quando do ganho
ponderal máximo, prolongando-se até a perda ponderal máxima, quando a bomba de sódiopotássio volta a funcionar.
É um a fase ca racterizada pe la expansão lí quida rápida dos es paços intravascular e
intersticial, havendo abundantes diurese e natriurese. Com duração de 24-48 horas, termina
com a volta ao normal dos volumes plasmático e intersticial.
É uma fase de hipervolemia; portanto, aumenta a amplitude do pulso e ocorre aumento da
pressão ar terial. O d ébito c ardíaco também aumenta; oc orre melhora da s funções renal e
respiratória.
Alguns pacientes podem não tolerar este rápido aumento do volume intravascular, surgindo
hipertensão arte rial, piora da insuficiência respiratória, e dema cerebral e, às vezes,
insuficiência re nal de alto f luxo. O principal o bjetivo do tratamento nesta f ase é a
manutenção da pressão arterial e da volemia tão próximas do normal quanto possível.
Em relação ao exame clínico, observa-se que, ao final da fase II e no início da fase III, a
pressão arterial do pac iente a presenta estabi lização; é u m nív el estável, se mpre algun s
milímetros de mercúrio superior a o ní vel d a fase II, tanto na pre ssão sistólica q uanto na
diastólica. Es te novo nível estável da p ressão arterial é o sina l cl ínico de que se es tá
iniciando o período de f luxo volumoso em dire ção a o in terior d os v asos. Ass im, d eve-se
realizar a restrição hídrica, e devem ser usados diu réticos, principalmente a furosemida
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(Lasix®), para evit ar hi pertensão arterial. A dose poderá ser d e 40 mg EV a cada 30
minutos, a té que se obtenha a estabilidade da PA no nível inicial d a fase III (qu ando for
verificada a n ova PA e quilibrada). N os c asos m ais sérios, podem ser uti lizados
vasodilatadores p eriféricos, no sentido de se realizar um aumento da capacitância do
sistema vascular — usa -se o nitroprussiato de sódio (Nipride®) em gotejamento contínuo
(dose de 0,5-8,0 mg/kg/min), ou mesmo a clorpromazina (sendo o nitroprussiato de sódio a
melhor opção).
A função renal volta ao normal após terminado o quadro de hipervolemia. Ao final da fase
III, o pa ciente ent ra em est ado de a nabolismo. A i nsuficiência c ardíaca, o casionada pela
hipervolemia, pode ocorrer na fase III; ela é tratada como descrito na fase II.
III. Choque Cardiogênico
A. Conceito. Apesar das melhores condições de tratamento atuais e de novos medicamentos
e aparelhagem, o choqu e c ardiogênico permanece c om mortalidade au mentada, estando
acima de 80% n os melhores ce ntros. E le po de s er def inido c omo ins uficiência a guda da
perfusão tissular, causada pelo funcionamento cardíaco inadequado ou por qualquer causa
que leve à diminuição do débito cardíaco.
B. Etiolog ia. A causa mai s fre qüente é a insu ficiência coronariana aguda, com i nfarto
agudo do miocárdio. No IAM, o choque cardiogênico ocorre mais freqüentemente após: (1)
infarto ou isquemia extensa do ventrículo direito e/ou esquerdo; (2) ruptura aguda do septo
interventricular; ( 3) ruptura de papilares o u de cordoalhas te ndíneas c om insuficiência
mitral grave; (4) tamponamento cardíaco, com ou sem a ruptura da parede livre ventricular.
Entretanto, alterações fun cionais do mio cárdio ( miocardites, miocardiopatias — como n a
doença de Ch agas etc.), n as mi ocardiopatias hipertróficas ob strutivas, do pericárdio
(pericardite, tamponamento cardíaco), do ritmo (bradicardias, bloqueios, taquicardias), das
valvas ( disfunções de origem reum ática o u de qu alquer outra etio logia) po dem levar ao
choque cardiogênico, caso alterem severamente o débito cardíaco.
C. Fisiop atologia. Basicam ente, o choqu e ca rdiogênico é sem elhante ao s outros tip os de
choque, visto ter como ponto em co mum a insuficiência de p erfusão tissular com suas
conseqüências em diversos órg ãos, co mo rin s, fígado, cérebro e o p róprio co ração, entre
outros. A causa mais freqüente, o infarto agudo do miocárdio, leva a uma perda funcional
importante do músculo cardíaco p or n ecrose ou isquemia, levando à h ipotensão e à
conseqüente dim inuição da p erfusão tiss ular, dando i nício a um c iclo vicioso. Devido à
distribuição anatômica de seu fluxo, a maior parte de casos de choqu e cardiogênico ocorre
nas obstruções da artéria descendente anterior.
As outras e tiologias m enos freqüentes tê m com o pon to e m com um o dé bito c ardíaco
inadequado e po dem apresentar sinais d e hipertensão venosa sistêmica (ingurgitamento
jugular, edema dos m embros inf eriores, asc ite, he patomegalia); hipertensão ve nocapilar
pulmonar (dispnéia, ortopnéia); ou ambas.
D. Diagnóstico
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1. Sindrômico. O diagnóstico do choque cardiogênico pode ser f eito pelo exame clínico e
pela mo nitoração h emodinâmica. A e cocardiografia transtorácica e/ou t ransesofágica,
associada ao Doppler, pode também ser útil. O diagnóstico é baseado nos seguintes dados:
(a) volume urinário inferior a 20 ml/h; (b) pele fria e enchimento capilar diminuído; (c) PA
sistólica menor do que 90 mmHg; (d) acidose metabólica (acidose láctica); (e) alterações do
estado de consciência (agitação, sonolência, confusão, coma); (f) pressão capilar pulmonar
superior a 18 mmHg; (g) índice cardíaco menor do que 2,2 l/min/m2 de superfície corpórea.
2. Etio lógico. Prin cipalmente, po r uma d as patologias a seg uir: (a) in farto agud o do
miocárdio (clínica, E CG, e nzimas); ( b) t amponamento ca rdíaco (ve r Cap. 11,
Traumatismos Cardíacos); (c) arritmias primárias; (d) alterações valvulares.
E. Terapêutica. O p aciente deve ter seus dados vitais monitorados de modo a permitir um
controle rig oroso de s ua ev olução, visto ser o quadro de n atureza dinâmica, em que os
parâmetros podem variar em períodos curtos de tempo.
Devem ser m onitorados: (a) ritmo e f reqüência cardíacos (monitoração elétrica contínua);
(b) volume ur inário horário (por s onda vesical); (c ) pressão venosa c entral (PV C) — de
hora em hora; (d) freqüência respiratória, perfusão tissular, PA a cada 15 minutos.
Pode ainda ser instalada pressão intra-arterial, como já explicado neste capítulo, o que torna
mais fácil o cont role do doente. Quando po ssível, o cateter de Swan-Ganz d eve se r
utilizado para medir a pressão em cunha da artéria pulmonar e o débito cardíaco. (O cateter
de Swan-Ganz pode ser instalado facilmente à beira do leito, assim como a PIA; no caso do
cateter, este pode ser introduzido por punção da veia jugular ou da subclávia.)
São princípios bás icos de tra tamento do c hoque cardiogênico: (a ) manter PA ( ou PIA,
quando disponível) suficiente para assegurar um volume urinário maior do que 50 ml/h e
impedir ac idose m etabólica; (b) m anter um a volemia suficiente pa ra permitir um a
contratilidade m áxima do m iocárdio (o u se ja, c om u ma pré-carga ide al), sem sinais de
congestão pulmonar.
Quando o paciente apresentar congestão pulmonar, procurar diminuí-la.
A linh a axilar média é utilizada como referência (ponto ze ro), tanto para medida da PVC
como da PIA. Entretanto, não é errado o uso da linha axilar posterior para medida da PVC
— em alguns hospitais, inclusive, faz-se a a notação da PVC do rsal e na linha axilar média
—; o que importa é que se tenha um referencial e que este seja seguido. Quando se mede a
pressão capilar pulmonar com cateter de Swan-Ganz, usa-se como base a linha axilar média
— a pressão é medida com um transdutor em mmHg.
De uma maneira grosseira, podemos c onsiderar que a PV C é igual à e spessura torácica;
desse m odo, u m p aciente co m 15 c m d e espessura torác ica pode ter PVC de 15 mmHg
usando-se a lin ha axi lar po sterior; PVC de 0 usando-se a li nha ax ilar anterior, e tam bém
pelo uso da distância entre a linha a xilar m édia e o â ngulo de L ouis. Pa ra f ins de
padronização, p rocuram-se transformar as medidas d e pr essão obtidas e m cm H2O em
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mmHg. A PVC normal tem v alores no rmais de 1-8 mm Hg. A pressão cap ilar pulmonar
normal medida com Swan-Ganz é de 2-12 mmHg (medida direta com transdutor).
Quando houv er n ecessidade d e transformar valores encontrados em cmH2O par a mmHg ,
deverá ser lembrado que a de nsidade do mercúrio é 13,6 vezes maior do que a da água. A
fórmula usada é X (mmHg) = cmH2O ö 0,72.
A se guir, a lgumas situ ações c línicas no choque cardiogênico, e os pr ocedimentos que
devem ser adotados: (a) pressão em cunha pulmonar abaixo de 22 mmHg: infundir volume
(soro fisiológico ou soro glicosado isotônico com albumina ou plasma) até a pressão capilar
pulmonar atingir este valor; (b) pressão em cunha pulmonar acima de 22 mmHg, ou quando
se atin ge este nível e o doente permanece em ch oque: inicia-se dopamina (Revivan®) na
dose de 5 mg/kg/min, até se conseguir manter PA e débito urinário adequados; (c) casos em
que se necessita de doses maiores de dopamina, su periores a 1 5 m g/kg/min, m antendo o
paciente boa PA, mas com vasoconstrição periférica acentuada e sem diurese (devido à alta
dose de dopamina a dministrada pa ra manter PA): associar nitroprussiato de sódi o
(Nipride®), na dose de 0,5 a 8 mg/kg/min, controlando a PA sistólica (manter acima de 90
mmHg); se n ecessário, asso ciar f urosemida (Lasix®) por v ia e ndovenosa; (d ) algun s
pacientes desenvolvem g rande ta quicardia em resposta à infusão d e dop amina (acim a de
130 bpm); outros, c om dose s de dopamina superiores a 15 m g/kg/min, nã o c onseguem
manter boa PA: nestes casos, associa-se noradrenalina (dose de 0,5-4 mg/min) e infunde-se
nitroprussiato de s ódio nas doses do i tem a nterior. De ve-se lem brar que a d opamina em
altas d oses tem como efeito secundário o aumento d a p ós-carga pe la vas oconstrição que
provoca, através de seu efeito predominante nos receptores alfa-1.
Como opção, pode-se usar a dobutamina em substituição à dopamina, ou em associação à
mesma, em pac ientes q ue não respondem à m edicação padronizada descrita acima. A
dobutamina tem u m e feito i notrópico positivo com ação predominante a o nível dos
receptores beta-1. E la tem co mo cara cterística o au mento do con sumo de oxigênio pelo
miocárdio, o que pode levar a estender uma área de infarto.
Os e feitos benéficos de agentes c omo a a mrinona (I nocor®) e a m ilrinona ainda n ão se
encontram bem-estabelecidos; numa avaliação in icial, a amrinon a parece ter um efeito no
débito ca rdíaco no m áximo semelhante a o da d obutamina; al guns trabalhos ci tam a
associação d a am rinona à do butamina co mo sendo benéfica em casos d e choq ue
cardiogênico com má resposta à terapêutica convencional.
A in stalação de balão int ra-aórtico pode ser de a juda e m p acientes com choque
cardiogênico, a fim d e se obter a estabilização hemodinâmica te mporária; ele é colo cado
através da a rtéria femoral ( por via percutânea) e le vado a té a aorta t orácica — por um
mecanismo de deslocamento de volu me em contrapulsão, pode contribuir com o aumento
do débito card íaco de man eira impo rtante. Re centemente, um g rande entusiasmo com o
balão intra-aórtico tem tornado o seu uso mais amplo; observa-se que, em um paciente com
choque cardiogênico sem resposta à terap êutica farmacológica, quanto mais precoce for a
instalação d o balão, melhor o res ultado obtido. As contra-indicações para o uso do b alão
intra-aórtico incluem a insuficiência aórtica, a dissecção aórtica e arritmias importantes que
impeçam a sincronização do ritmo do paciente com a insuflação e a desinsuflação do balão.
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Agentes inotrópicos positivos (especialmente a dobutamina) podem ser usados juntamente
com a contrapulsão aórtica, com melhores resultados e com um risco menor de estender um
infarto do miocárdio, causador do choque cardiogênico.
A utilização de aparelhos de assistência ventricular ainda não é um procedimento rotineiro,
estando extremamente restrita, tendo estes aparelhos sido implantados em poucos casos no
mundo.
A trombólise medicamentosa, que se tornou rotineira no tratamento dos casos do infarto do
miocárdio, acabou por determinar um melhor prognóstico para os pacientes ao evitar e/ou
diminuir a área de músculo cardíaco lesado no IAM.
O uso de métodos invasivos no diagnóstico e tr atamento do choque cardiogênico, como a
angioplastia de resgate e a colocação de stents intracoronários, na fase aguda do infarto do
miocárdio, te m mudado a per spectiva do tra tamento de sta síndrome. As intervenções
incluem: medida da pressão da artéria pulmonar, cateterismo cardíaco, agentes inotrópicos
positivos, suporte ventilatório, uso de balão intra-aórtico, angioplastia coronária (associada
ou não a uso de stent coronário) e cirurgia de revascularização miocárdica.
Os Quadros 7-4 e 7-5 resumem o tratamento do choque cardiogênico. O Quadro 7-6 resume
as principais drogas utilizadas no seu tratamento.
F. Prognó stico. Os ín dices de m ortalidade as sociados a o choq ue cardiogênico têm -se
mantido consistentemente em nív eis su periores a 5 0%. O s da dos obtidos c om gra ndes
estudos (como o estudo GUSTO) não têm demonstrado uma melhora dos resultados com o
passar do tempo, apesar da melhora da terapêutica. A mortalidade após 30 dias e 1 ano após
o episódio tem, entretanto, sido diminuída ao se utilizarem procedimentos invasivos.
Os fatores de um mau prognóstico incluem o baixo débito cardíaco, a pressão em cunha da
artéria pulmonar el evada, a id ade e levada, a oligúria, a pressã o a rterial média eleva da, a
taquicardia e a história de infarto do miocárdio.
IV. Choque Distributivo.
O g rupo do c hoque distributivo i nclui s índromes de hip operfusão tissular devidas a
distúrbios do tônus e/ou da permeabilidade vascular, com redistribuição do fluxo sangüíneo
visceral.
A. Choq ue sé ptico. Síndrome clínica o casionada pe la pre sença na corrente sa ngüínea d e
microrganismos ou s eus produtos e q ue e nvolve ins uficiência c irculatória e perfusão
tissular inadequada. G eralmente s e manifesta e m prese nça de um foc o i nfeccioso, porém
existe a possibilidade de predomínio do componente endotóxico.
Considera-se como sendo sepse a r esposta sistêmica à infecção. Considera-se como sendo
sepse gra ve aquela q ue produza disfunção de órg ãos ou sistemas; no c hoque séptico, há
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ocorrência do qu adro d e sepse grav e associada a qu adro de hipoperfusão tissular, n a
presença de invasão tissular por um patógeno.
1. E tiologia. Vár ios sã o os fatores de risco para a ocorrência de sepse e choq ue sépti co
(Quadro 7-7); praticamente todos os pacientes internados em uma UTI apresentam um ou
mais destes fatores de risco.
No qu adro de sepse é d esencadeado u m quadro in flamatório em todo o o rganismo,
conhecido c omo sí ndrome de resposta inf lamatória s istêmica (SIRS). A i nflamação pode
acometer qualqu er órg ão, pod endo lev ar à su a falênci a funcional. No pu lmão, produz a
síndrome de angústia respiratória e, nos rins, a insuficiência renal aguda, e isto pode ocorrer
com o sistema nervoso, fígado e intestino, culminando com a disfunção orgânica múltipla.
A SIRS pode surgir com qualquer insulto (trauma, hemorragia etc.) e, quando a origem é
infecciosa (sepse), po de evoluir com destruição orgânica múltipla apesar da eliminação do
agente in feccioso. Esta doença in flamatória auto -imune é de al ta le talidade e não possui
terapêutica espe cífica. A g rande intervenção localiza-se n a p revenção constituída d e
diagnóstico e terapêutica precoce dos quadros clínicos que podem desencadeá-la. Quando
se faz o diagnóstico pre coce e se ins tituem medidas d e su porte ci rculatório ( volume,
aminas) que otimizem a oferta d e ox igênio ao tec ido, é po ssível evitar a evolução p ara a
disfunção orgânica de múltiplos órgãos.
As infecções que mais freqüentemente conduzem ao choque séptico são as prod uzidas por
gram-negativos; en tre eles se destacam as En terobacteriaceae (em p rimeiro lugar,
Escherichia coli, seguida de Klebsiella-Enterobacter-Serratia e de Proteus
sp.), Pseudomonas, Ne isseria, Ha emophilus e outros ae róbios, bem co mo a naeróbios
(incluindo Bac teroides). Em segundo l ugar, e m importância, encontram-se os gr ampositivos, pri ncipalmente Staph ylococcus au reus. Fungo s, vírus, protozoários e rickéttsias
podem também ser causadores do quadro.
2. Fis iopatologia. As pr incipais ca racterísticas h emodinâmicas do c hoque séptico são a
elevação do débito cardíaco, a diminuição da resistência vascular periférica e a diminuição
da pres são arte rial. A ta quicardia ex istente é um dos m ecanismos responsáveis pe la
manutenção da pre ssão a rterial. O déb ito c ardíaco permanece elevado até a fase préterminal, quando ocorre a sua queda.
A d ilatação do v entrículo es querdo ap arece u m ou d ois di as após o in ício do choque. A
dilatação ventricular funciona como um mecanismo compensatório, permitindo um volume
diastólico f inal aum entado, o q ue l eva a um vo lume e jetado maior, em presença de um a
fração de ejeção diminuída; esta dilatação regride à medida que o paciente se recupera do
quadro.
Ocorre u ma alteração no ba lanço entre oferta e consumo d e oxigênio e na extração de
oxigênio pelos diversos órgãos; assim, alguns d os ó rgãos vêm a rece ber um a oferta d e
oxigênio acima do normal, enquanto outros apresentam-se isquêmicos. Estas alterações têm
importância fu ndamental n a área e splâncnica, principalmente ao ní vel d a c irculação
hepática.
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Um fator depressor do miocárdio foi caracterizado, nos estados sépticos, como sendo uma
proteína de baixo peso molecular, possivelmente originada da parede do tubo intestinal.
Uma outra im portante alteração hemodinâmica obse rvada na s epse é a dim inuição no
volume pla smático circ ulante, devido à permeabilidade c apilar au mentada, fa vorecendo a
saída de líquido para o interstício. Esta alteração, juntamente com o seqüestro líquido que
ocorre pa ra o te rceiro espaço, é u ma das prin cipais causas de re dução na pré -carga. A
decorrente dim inuição da v olemia proporciona maior queda d o dé bito cardíaco e da
perfusão.
O fator de Hageman é est imulado pela e ndotoxina e p ode des encadear um p rocesso de
coagulação intravascular disseminada com formação de múltiplos microtrombos capilares e
agravamento da anoxia. Esta deficiência de oxigênio aumenta a produção de ácido láctico e
determina acidose metabólica, conduzindo ao relaxamento das arteríolas e in gurgitamento
capilar com aumento das perdas de plas ma e células. Nesse ciclo vicioso hemodinâmico e
metabólico, ocorrem continuamente intensificação da anoxia e redução do débito cardíaco.
Como ev ento fin al, ocorrem autólise celular e lib eração de liso zimas que pot encializam a
destruição celular. O mecanismo d e açã o da endo toxina, l iberada com a m orte das
bactérias, envolve a ativação do com plemento e a liber ação pe las p laquetas e pelos
leucócitos de s ubstâncias va soativas ( histamina, serotonina, adrenalina, noradrenalina e
cininas).
O choqu e sépti co afeta virtualmente t odos os órg ãos e sist emas. Ap esar d e o m ecanismo
responsável nã o es tar claro, e le pode decorrer da le são microvascular e de re spostas
inflamatórias lo calizadas. A pro gressão da fal ência de mú ltiplos órgãos e siste mas seg ue
esta ordem: pu lmonar, hepática e ren al, se ndo o índice de m ortalidade proporcional a o
número de órgãos e sistemas acometidos (chega a 80 a 100% quando três ou mais sistemas
se encontram envolvidos). A síndrome de angústia respiratória do adulto é freqüente, com
hipoxemia refratária a níveis cada vez mais elevados de suporte ventilatório.
3. Fatores pr edisponentes. N o ca so da s in fecções por g ram-negativos, 70 % delas são
hospitalares, com m aior incidência em recém-nascidos e e m idos os, bem c omo em
mulheres no puerpério ou após aborto séptico.
A i ncidência de sepse p or gram-negativos a umenta após m anipulações urológicas e
cirurgias do trato gastrointestinal. Cerca de 10% dos pacientes são portadores de neoplasias
malignas, e 10% s ofrem de diabetes m elito (nos q uais a f onte de infecção geralmente é
geniturinária). Cerca de 5% sã o portadores de he patopatias gra ves, e 15% têm doe nças
hematológicas. Este perfil se aplica a um hospital geral; num hospital predominantemente
traumatológico, muitos ca sos o correrão após c irurgias o rtopédicas, abd ominais e em
grandes queimados, principalmente, bem como após cateterismo vesical, vascular e outros
procedimentos invasivos. A síndrome do choque tóxico foi inicialmente relacionada ao uso
de a bsorventes intravaginais em mulheres m enstruadas, porém, com o p assar do te mpo,
evidenciou-se que ela pode oc orrer em pacientes de várias idades e d e ambos os sexos,
associada a diversos ti pos de infecção p or e stafilococos pr odutores de toxina. Essa
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síndrome po de ser respon sável por p arte sub stancial dos choques que oco rrem f ora do
ambiente hospitalar.
4. M anifestações c línicas. Os estágios precoces são c aracterizados por sintomas e si nais
infecciosos. O paciente est á con sciente e ale rta, co m a p ele quente e ruborizada, pulsos
amplos, hi potensão moderada (ou nív eis pre ssóricos menores d o q ue o normal), débito
urinário moderadamente redu zido e feb re. A feb re pode ser intermitente, re mitente,
contínua ou variável, e está presente em 98% dos casos. O início da bacteremia é assinalado
por febre e calafrios em 60% dos pacientes, com febre elevada e súbita em cerca de 25%, e
por mal-estar e febre graduais em 15%. Alguns sintomas gerais e inespecíficos podem ser
referidos (cefaléia, prostração, mialgia, apreensão, agitação e anorexia). Delírio, estupor e
coma são ra ros. V ômitos, diarréia e distensão abdominal geralmente se d evem a um a
doença subjacente. Contudo, 20-30% dos pacientes manifestam pela primeira vez o estado
infeccioso pela in stalação abrupta de fa lência cir culatória. Os d istúrbios h emodinâmicos
que caracterizam o c hoque sépti co em seres humanos são reconhecidos po r pelo meno s
duas fases distintas.
Na fase inici al, hip erdinâmica (ou choque qu ente), as ex tremidades estão aquecidas,
existem baixa resistência periférica, débito cardíaco normal ou elevado, pressã o arterial
normal e amplitude de pulso aumentada. Contudo, com a estase do sangue nos níveis das
circulações esplân cnica e p eriférica, pode o correr redução d o retorno v enoso e do débito
cardíaco. Clin icamente, encontram-se hiperventilação, alc alose respi ratória, con fusão
mental, déb ito urinário normal e feb re (r aramente, po de-se en contrar h ipotermia). C aso o
tratamento seja instituído nesta fase, as chances de recuperação do paciente serão maiores.
A fase av ançada, hip odinâmica (ou choqu e frio ), é caract erizada por extr emidades frias,
resistência periférica e levada, débito cardíaco r eduzido, h ipotensão, pequena p ressão de
pulso e in tensa vasoconstrição arterial. À m edida q ue diminuem a perf usão tissular e sua
oxigenação, intensificam-se o met abolismo anaeróbico e a ac idose lá ctica. In suficiência
respiratória, obnubilação progressiva e queda da função renal podem ocorrer, à medida que
se agravam as alterações hemodinâmicas. Nesta fase o prognóstico de reversão do choque é
bem p ior. A mo rtalidade do p aciente r elaciona-se ma is com a g ravidade do seu quadro
clínico básico.
Achados labo ratoriais freqü entes na bacteremia po r gram-negativos inclu em e levação da
uréia, hiperpotassemia e diminuição de sódio, cloro e bicarbonato. A leucocitose é a regra,
porém há casos em que a uma leucopenia inicial segue-se a leucocitose. Na bacteremia por
Pseudomonas, ao contrário, é c omum haver leucopenia acentuada e persistente. No início
do choque sép tico, qu ando se manifesta hiperventilação, pod e p redominar u ma alca lose
respiratória. Com o agravamento do quadro, sobrevém um aumento na produção de ácido
láctico, c om ac idose metabólica. O e quilíbrio á cido-básico e os gases a rteriais podem
alterar-se também em função de le sões de ó rgãos como os pulmões e os rins, ocasionadas
pelo choque.
5. Tr atamento. Es tabelecido o di agnóstico e tomadas as m edidas iniciais pa ra
reconhecimento do agente etiológico, deve-se proceder à monitoração hemodinâmica, para
que os ajustes terapêuticos se façam eficientemente. Clinicamente, devem ser observados e
anotados a in tervalos c urtos os seguintes parâmetros: n ível de c onsciência, re spiração,
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pulso, cor da pel e, e nchimento capila r e estado d e hidratação. Objetivamente, de vem-se
medir a PVC, a pressão arterial, a temperatura, a diurese e o balanço hídrico. Idealmente, o
paciente ta mbém deve ser pesado t odos os d ias e deve es tar sob monitoração
eletrocardiográfica c ontínua. Se possível, monitorar a pressão em cunh a pul monar por
cateter de Swan-Ganz, que possibilita medir o débito cardíaco.
Algumas das medidas gerais recomendadas são manter o paciente normotérmico e com os
membros inferiores elevados em 30o em relação ao tronco. Caso tenha sido identificado um
foco d e in fecção p assível de tratamento ci rúrgico, este dev e ser realizado lo go apó s a
estabilização inicial do paci ente. Nã o devem ser es quecidos c omo prováveis foc os de
infecção cateteres venosos e vesicais. A neg ligência na erradicação do foco pod e g erar
refratariedade ao tratamento e m orte. A pres são de e nchimento do átrio de ve ser mantida
num nível adequado à produção de um débito cardíaco eficaz. Todos os outros métodos de
tratamento falharão se não for administrado o volume de líquidos adequado. A preferência
quanto à s ua co mposição re cai sob re a s s oluções cri stalóides: so ro fisiológico a 0,9% ou
solução glicossalina 1:1 até 3:1 . Em casos excepcionais, pode ser necessária a elevação da
pressão c oloidosmótica do pl asma por meio de a lbumina ou plasma. A res tauração da
volemia é a prim eira e m ais importante medida a ser tomada n o tratamento do c hoque
séptico. A h ipovolemia pod e oco rrer por e xtravasamento cap ilar, fí stulas, diarréia ou
vômitos. O volume adequado de líquidos a ser administrado raramente pode ser calculado
com precisão no início do tratamento, pois deve ser aquele capaz de restaurar eficazmente a
perfusão tecidual e a diurese sem ocasionar sobrecarga circulatória.
As soluções preferidas para reposição são as cristalóides. Em p acientes com PVC normal
ou re duzida, devem-se inf undir ce rca de 2 0 m l/min dura nte 10-20 min, monitorando-se,
durante a i nfusão, a elevação da pre ssão ve nosa, o p adrão res piratório e a ausculta
pulmonar. Elevação d a PVC ac ima d e 3 ,0 cmH2O (= 2 ,16 mmHg ) ex ige a su spensão d a
infusão até seu retorno ao nível anterior. A resposta favorável da pressão arterial com pouca
alteração da PVC é sug estiva d e componente h ipovolêmico importante no esta do de
choque. O uso da PVC está sujeito a freqüentes erros, não refletindo adequadamente a précarga de ve ntrículo esquerdo. O m ais adequado é a monitoração da pre ssão capilar
pulmonar, devendo-se tentar ajustá-la inicialmente para um valor entre 10 e 15 mmHg.
Na ocorrência de hemodiluição, a reposição com sangue total ou concentrado de hemácias
será necessária. O ácido láctico se eleva mais acentuadamente no choque séptico do que em
outros estados de choque, devido à gravidade da hipoxia tissular. A c orreção fundamental
baseia-se na reversão das alterações hemodinâmicas. Pode-se apressar a sua correção com a
administração de bicarbonato em doses ca lculadas, utilizando-se a a nálise dos gases
arteriais. Um a das fórm ulas mais u tilizadas indica a quanti dade de miliequivalentes de
bicarbonato necessária para normalização do pH, multiplicando-se o peso do paciente pelo
excesso de base e por 0,3:
bicarbonato (mEq) = 0,3 ) peso ) BE.
*Modificado de Bruno da Silveira JC, Lopez ML. In: Lopez ML. Tratamento do Estado de
Choque, 1979.
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Administra-se parte da dose calculada (1/3-1/2) nos pacientes que não apresentam melhora
com a reposição de volume e com a boa oxigenação.
A antibioticoterapia correta constitui um dos passos fundamentais no tratamento do choque
séptico, n ão sendo exagero afirmar que u ma falha nesse asp ecto levará ao frac asso. A
escolha deve ser baseada na fl ora p revalente do ho spital e e m su a su scetibilidade aos
antibacterianos, na localização da infecção e no estado clínico global do paciente. Constitui
grande a juda a ex istência de cul turas a nteriores p rovenientes d e ma terial co lhido no fo co
suspeito. Os locais que mais comumente propiciam a invasão da corrente sangüínea são os
sistemas geniturinário, gastrointestinal, pulmonar, a pe le e o útero. Em 10-20% dos casos,
nenhum foco é determinado. No Quadro 7-8 temos os agentes mais comumente implicados
em diversas infecções.
Após a obtenção das culturas (n ão se d eve esq uecer a importância dos anae róbios, que
requerem técnicas de coleta e isolamento especiais), deve-se iniciar imediatamente o uso de
antibióticos d e amp lo espectro, pre ferencialmente b actericidas, e po r via p arenteral. Um
aminoglicosídeo associado a uma cefalosporina ou a uma penicilina penicilinase-resistente
é suficiente na grande maioria dos casos, e essa associação constitu i a escolha inicial nos
casos de foc o desconhecido. C aso s e su speite d e in fecção por Pseudo monas ou em
pacientes leucopênicos, a diciona-se carb enicilina ao e squema t erapêutico. Infecções
anaeróbicas, esp ecialmente por Bacteroides fragilis, pod em r equerer cloranfenicol,
clindamicina ou cefoxi tina. Infecções por S. aureus devem ser tratadas por uma penicilina
penicilinase-resistente, um a cefalospo rina, vancomicina ou cl indamicina. No Qua dro 7-9
vemos algumas associações iniciais úteis na prática.
Uma vez observ ada respo sta d esfavorável, ou isolado o pa tógeno, o esquema terapêutico
deve ser reavaliado e modificado, se necessário, empregando-se drogas mais específicas. O
choque sépt ico pode co mportar-se co mo um q uadro co mplexo do ponto de vista
hemodinâmico, e o su porte deve s er ba seado na medição desses pa râmetros. Pode ser
necessário o uso de substâncias vasoconstritoras, inotrópicas e vasodilatadoras. As drogas
habitualmente usadas são a dopamina, a dobutamina, o isoproterenol, a noradrenalina e os
agentes vasodilatadores (principalmente o nitroprussiato).
Um bom parâmetro clínico para seu uso parece ser a observação da circulação cutânea e da
diurese. As doses são as mesmas descritas anteriormente neste capítulo. A tensão arterial de
PO2 deve ser mantida acima de 70 mmHg. Se a hipoxemia não for corrigida com o uso de
oxigênio a dministrado p or m áscara, será n ecessário int ubar o paciente e es tabelecer
ventilação mecânica. Se a SARA ocorrer, esta deverá ser tratada conforme recomendações
específicas (ver Cap. 8, Insuficiência Respiratória Pós-Traumática).
A o ligúria e a lesão ren al no choqu e séptico g eralmente se devem à hipovolemia e à
hipotensão. Caso a oligúria persista ao ser restaurado o volume sangüíneo eficaz, inicia-se
restrição de líquidos. P ode-se ta mbém te star, com furosemida e ndovenosa, o re torno de
diurese. Ele mentos sug estivos de in suficiência ren al aguda e qu e devem ser p esquisados
incluem isotenúria, sódio urinário menor do que 60 mEq/l, urina alcalina, elevação de uréia
e creatinina, cilindros tubulares. A hiperpotassemia, freqüente nesses casos, deve ser tratada
prontamente.
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B. Choque Anafilático
1. Introdução. O choque anafilático faz p arte de um espectro de reações conhecidas como
anafilaxia sistêmica, determinadas por hipersensibilidade imediata. Estas reações incomuns
ocorrem em in divíduos pre viamente sens ibilizados a pós r eexposição a an tígenos ou a
haptenos de baix o peso m olecular. Elas sã o mediadas por anti corpos do tipo Ig E e
começam alguns minutos após a exposição. Os antígenos combinam-se com anticorpos IgE
aderidos à superfície dos basófilos e ma stócitos, d eflagrando a libe ração de med iadores
primários ( histamina, l eucotrienos, fatores quimiotáticos) e sec undários (p rostaglandinas,
cininas) da anafilaxia. Os efeitos de ssas substâncias m ediadoras in cluem const rição de
músculo liso, aumento da permeabilidade vascular, alteração do tônus vascular (sistêmico e
pulmonar), indução à degranulação de plaquetas, atração de células inflamatórias.
Outras reaçõ es, conhecidas como a nafilactóides, p rovavelmente envolvem li beração nãoimunologicamente m ediada dessas su bstâncias, p odendo oc orrer em indi víduos nãosensibilizados previamente. Os principais agentes causadores de anafilaxia são:
a. Proteínas: venenos de insetos, himenópteros, pó len, a limentos (ovos, f rutos d o m ar,
nozes, grãos, am endoim, al godão, ch ocolate), soro s heterólogos, hormônios (insulina),
enzimas (tripsina), outras proteínas humanas (p. ex., fluido seminal).
b. Hap tenos: antibióticos (p enicilinas, cefa losporinas, t etraciclinas, a nfotericina B ,
nitrofurantoína, am inoglicosídeos), anestésicos l ocais (lidocaína, p rocaína), vi taminas
(tiamina, á cido fólico), de xtranas. Já os a gentes im plicados na gênese das reações
anafilactóides são: curare, soluções h ipertônicas ( manitol), agentes a ntiinflamatórios nãoesteróides (ácido acetilsal icílico, am inopirina, indometacina) e m ateriais de contras te
radiopaco.
Apesar de haver poucos dados conclusivos a res peito dos testes cutâneos, parece provável
que os indivíd uos atóp icos e co m est e tip o de teste positi vo apresent em maior incidência
dessas reações.
2. Manifestações clínicas. A s m anifestações mais c omuns de a nafilaxia sis têmica s ão
cutâneas — e ritema, pr urido, urticária, a ngioedema — que podem o u não se r
acompanhadas de repercussões em outros sistemas.
Há d ois padrões d e i nsuficiência res piratória. O pr imeiro ocorre por asf ixia devido à
obstrução das vias aéreas sup eriores por e dema (laringe, g lote). O segundo dec orre de
broncoespasmo intenso e difuso das vias aéreas inferiores.
Talvez a manifestação m ais grave seja o c hoque h ipotensivo com ou se m manifestações
pulmonares concomitantes. O mecanismo causal seria a perda súbita de volume circulatório
efetivo, devido a u ma vasodilatação ge neralizada e a um aumento da p ermeabilidade
capilar com estagnação do sangue.
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Ocasionalmente, ocorrem al terações eletrocardiográficas no c hoque anafilático que
sugerem algum a aç ão s obre o miocárdio. As a lterações m ais f reqüentes sã o distúrbios da
condução, arritmias, padrões de isquemia e necrose. Estes efeitos poderiam ser di retos ou
conseqüentes a uma redução da perfusão coronariana.
Raramente, oc orrem sintom as gastrointestinais (vômitos, ná useas, diarréia), do s istema
nervoso central e distúrbios da coagulação.
3. D iagnóstico diferencial. Geralmente há uma história de expo sição imediatamente
precedente a u m antígeno. Pode se r necessária a d istinção ent re reaç ões anafiláticas e
manifestações de asma, síncope vasovagal, intoxicação exógena, angioedema hereditário e
urticária angiopática. Devido à e xtrema rap idez d e instalação do quadro, dificilmente o
laboratório fornece subsídios para o diagnóstico.
4. Tra tamento. Nas reaçõ es an afiláticas sistêmicas c om manifestações gastrointestinais,
respiratórias e ca rdiovasculares, m edidas de s uporte sã o tã o ess enciais para o sucesso d o
tratamento quanto as medidas específicas, e não devem ser negligenciadas. Manter as vias
aéreas permeáveis, suplementar oxigênio, estabelecer um acesso endovenoso para drogas e
líquidos e monitorar o paciente hemodinâmica e eletrocardiograficamente são algumas das
medidas que s e f azem ne cessárias. Le mbrar que a a dministração rápida de soluções
cristalóides é prioritária no tratamento do choque, visando a expandir o v olume sangüíneo
eficaz. A adrenalina é a droga d e primeira linha no trat amento das reaç ões anafilát icas
sistêmicas. Ela p ossui potentes ef eitos a , b 1 e b 2 ad renérgicos que c ontrabalançam o s
efeitos deletérios dos m ediadores da anafilaxia. Os efeitos a aumentam a pressão arterial e
revertem tanto a vasodilatação quanto a hipotensão sistêmicas, e a vasoconstrição periférica
diminui o angioedema e a urticária. As ações b-agonistas facilitam a broncodi latação, têm
efeitos cardíacos inotrópico e crono trópico positivos e aumentam a p rodução de AMP
cíclico.
A v ia d e adm inistração e a dose de a drenalina de pendem basi camente da gravidade da
reação anafilática inicial. Nas reações localizadas (urticária ou angioedema ao redor do sítio
de inoculação do antígeno), recomenda-se a injeção de adrenalina por via subcutânea, em
dose de 0, 3-0,5 mg de u ma solução 1: 1.000 ( 0,3-0,5 ml), repetida até de 15/15 o u 2 0/20
minutos, s e nec essário. Alguns a utores s ugerem que u ma f ração d esta dose ou uma d ose
adicional de cerca de 0, 5 m g de solução 1 :1.000 seja i njetada n a p orta de e ntrada para
retardar a absorção do antígeno. Nas reações de anafilaxia sistêmica, a dose inicial também
vai de 0,3 a 0,5 mg de solução 1:1.000 subcutaneamente, repetida conforme a necessidade.
Para o s pac ientes inicialmente atendidos já em choque e c olapso ca rdiocirculatório, a
administração de adrenalina endovenosa é recomendada. Esta via não é isenta de riscos, e o
paciente deve ser cuidadosamente monitorado durante o uso. A dose inicial compreende 0,1
mg (0, 1 m l de s olução 1:1. 000) de ad renalina aquosa em 10 m l de soro f isiológico
(resultando em u ma d iluição fi nal de 1:100.000), infundida du rante 10-15 m inutos. Um a
vez iniciada essa terapia, segue-se uma infusão contínua nos pacientes que não apresentam
melhora: 1 mg (1 m l) d e so lução 1:1.000 é ad icionado a 250 m l de so ro g licosado
isotônico, obtendo-se uma concentração final de 4 mg/ml. O ritm o de administração deve
ser ajustado para 1 mg/min (ou 15 microgotas/min), aumentando-se p ara 4 mg/min se
nenhum efeit o benéfico fo r observado . As a ções far macológicas da adrenalina pod em ser
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usadas para m onitorar sua a dministração e r eduzir a possi bilidade d e efei tos tóxicos. Em
particular, os sítios receptores b respondem a doses menores de adrenalina do q ue os a. E
mais, durante u ma i nfusão len ta, predomina a satu ração do s receptores b, e o con trário
ocorre durante uma infusão rápida. Portanto, uma dose baixa e lenta de adrenalina EV deve
produzir broncodilatação e aumentos moderados da pressão sistólica sem ocasionar efeitos
adversos. A toxicidade da adrenalina d ecorre dire tamente do excesso d os ef eitos
farmacológicos. A a tividade a-adrenérgica e xcessiva pode a umentar a pre ssão sist ólica,
bem com o a diast ólica, e ocas ionar um a cris e hipe rtensiva ou um a hemorragia
intracraniana. O exce sso de est imulação b pode r esultar em aum ento do c onsumo de
oxigênio do miocárdio tanto por taquicardia como por aumento da contratilidade, induzindo
sintomas anginosos e isquemia do miocárdio. Esse efeito também pode ocasionar arritmias,
principalmente e xtra-sístoles atriais e v entriculares. Clinicamente re lacionadas ao us o de
adrenalina EV, j á foram observadas arritmias, isquemia miocárdica e até infartos, em raras
ocasiões.
Apesar do papel preponderante da adr enalina no tratamento da anaf ilaxia s istêmica,
algumas drog as desempenham um pape l auxilia r, sujei to a al gumas crí ticas. Os antihistamínicos são em pregados para evitar nova ligação de adrenalina aos receptores. Deste
modo, conclui-se que estes não possuem ação sobre o processo já desencadeado. Além do
mais, sabe-se h oje que os m ediadores m ais p otentes são os leucotrienos ( antigamente
chamados SRS-A) e que su a aç ão não é in ibida pelos anti-histamínicos. Apesa r dessas
limitações, ainda é preconizada a administração de difenidramina, 50 mg IM, logo no início
do t ratamento. J á os corticosteróides nã o possuem a rapidez d e açã o necessária pa ra
reverter o quadro inicial e agudo. Contudo, casos de anafilaxia prolongada ou hipotensão e
broncoespasmo p ersistentes poderiam b eneficiar-se d a adm inistração de succinato de
hidrocortisona (So lu-Cortef®) 100 -500 mg EV a cada seis horas ou de doses
correspondentes d e d exametasona. A administração d e corticóides em altas do ses por
tempo cu rto (p . ex ., até 72 hora s) não fo i conclusivamente relacionada a e feitos adversos
importantes.
C. C hoque neurogênico. Ne sta f orma de c hoque vasogênico, ocorre um dese quilíbrio do
tônus vasomotor, com predomínio de vasodilatação e, conseqüentemente, hipotensão.
As ca usas mais com uns são as lesões da medula espinhal, as anes tesias pe ridurais ou
raquidianas e as
drogas bloqueadoras a utônomas. Na fase aguda d o traumatismo
raquimedular, a hipotensão g eralmente se ac ompanha d e bradicardia. O choq ue
neurogênico é o bservado a lgumas ve zes a pós ac identes, d evendo s er dif erenciado do
choque hipovolêmico pela bradicardia.
No e xame clí nico, obs erva-se uma pre ssão a rterial m uito baixa, c om taquic ardia; c aso s e
trate de lesão medular, observam-se as extremidades quentes acima do nível da lesão, e as
frias, aba ixo. É i mportante a realização de radiografias da co luna, pa ra se certificar d a
ocorrência de fraturas.
A primeira medida a ser tomada é a infusão rápida de soluções cristalóides, para restaurar o
volume sangü íneo eficaz (soro fisiológico ou Ring er lactato). Excepcionalmente,
hipotensão refrat ária a essa med ida constitui in dicação para o uso de a gonistas a109
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adrenérgicos c omo o m etaraminol, a m etoxamina e a f enilefrina. De um modo geral, o
choque neurogênico é facilmente reversível, sendo bastante fugaz.
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Capítulo 08 - Insuficiência Respiratória Pós-Traumática
Marco Tulio Baccarini Pires
I. Introdução.
O pac iente politraum atizado pod e, por divers os motivos, dese nvolver um qu adro de
insuficiência re spiratória. A contusão pulmonar direta, as a telectasias, a asp iração de
sangue e d e conteúdo gást rico, a embolia pu lmonar, o pn eumotórax e o hem otórax são
fatores causais bem conhecidos, que acometem o politraumatizado. A síndrome de angústia
respiratória do a dulto ( SARA), p or out ro la do, é um a entidade isolada, diferente da s
anteriores, q ue já vi nha sen do observada d esde 1880 por L aennec, m as qu e so mente e m
1967 foi descrita, por Ashbaug e cols. Durante a Guerra do Vietnã, esta síndrome pôde ser
adequadamente estu dada, e sa be-se hoje que e la ocorre e m cerca de 16% dos pacientes
portadores de t raumatismos graves ( politraumatizados, p acientes com lesões po r arma de
fogo ou branca).
A SARA pod e ser d efinida co mo a insuficiência respiratória conseqüente à alteração d a
permeabilidade da membrana ca pilar pulmonar, qu e au menta, resu ltando no acú mulo de
edema in tersticial. No qu adro, ob servam-se hipoxemia arterial aguda, p resença de sh unt
intrapulmonar aumentado, dim inuição d a complacência pu lmonar, pres ença d e infiltrados
nos raios X de tórax e pressão em cunha pulmonar normal. Sua mortalidade é alta, variando
de 10 a 90%, de pendendo da idade do paciente e do grau de insufi ciência de múltiplos
órgãos. Nos Estados Unidos, a SARA apresenta uma incidência anual de 150.000 casos.
As principais causas de SARA são as seguintes: abuso de drogas, carcinomatose, circulação
extracorpórea, do ença vascular periférica, ec lâmpsia, edema p ulmonar das grandes
altitudes, embolia arterial, embolia gordurosa, embolia por líquido amniótico, embolia por
agregados plaquetários, f eto m orto, f raturas, g randes c irurgias, hipotermia, inf arto
intestinal, infusão hídrica em excesso, inte rnação p rolongada, lesão pul monar is quêmica,
malária, microatelectasia, pn eumonias, q ueimaduras, r eação transfusional, ru ptura de
aneurisma, septicemia por Clostridium, sep ticemia por bacilos gram-negativos, toxicidade
por oxigênio, t ransfusões sangüín eas múltiplas, transplantes de ó rgãos, traumatismos
cranianos e traumatismos pulmonares diretos.
De acord o c om Mo rel e cols., a falência respiratória po de ser cla ssificada e m quatro
gradações, descritas no Quadro 8-1.
A oc orrência de ba rotrauma de pende da gr avidade da S ARA, d a duração da v entilação
artificial, do nível de pressão expiratória final positiva (PEEP) e da pressão de pic o na via
aérea (PAP — Peak Airway Pressure).
II. Quadro Clínico.
As m anifestações c línicas m ais co muns da i nsuficiência re spiratória sã o a taquipnéia e a
hipoxemia. Estas manifestações, entretanto, podem variar desde uma pequena insuficiência
respiratória até um q uadro le tal de f alha pulmonar. A gravidade de c ada caso depende,
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inclusive, da g rande varied ade d e circun stâncias qu e podem c ausar a síndrome. S ão mai s
freqüentes os casos mais brandos de SARA.
Apenas para fins descritivos, podem os dividir o quadro clínico do s pacientes em quatro
estágios:
A. Lesão , ressuscitação e al calose seguem-se imediatamente à l esão ini cial e sã o
caracterizadas por hiperventilação espon tânea, co m h ipocarbia, complacência pulm onar
diminuída, alcalose mista e raios X de tórax normais.
B. Ca racteriza-se pel o pac iente q ue alcançou a estabilidade circulatória a o término da
primeira fase e pelo início da dificuldade respiratória. Este estágio dura de várias horas a
dias. Persistem a hiperventilação, a hipocarbia progressiva, o aumento do débito cardíaco, a
diminuição progressiva da complacência pulmonar, a queda da PO2 e o aumento dos shunts
pulmonares.
C. Caracteriza-se por uma insuficiência respiratória franca e progressiva.
D. É um estágio terminal, com hipoxemia final e assistolia.
A hipox emia n a SARA respond e p ouco às elev ações da c oncentração d e O2 in spirado, o
que indica alteração no balanço ventilação-perfusão e presença de shunts. A diminuição da
complacência pulmonar leva à necessidade de aumento progressivo na pressão ventilatória,
para que seja alcançado um volume tidal adequado.
Os critérios diagnósticos na SARA são vistos no Quadro 8-2.
A sepse está p resente em cerca de 50% do s p acientes c om SARA. No s pa cientes
traumatizados, a sepse surge após as primeiras 48 horas.
No dia gnóstico d iferencial, o e dema p ulmonar c ardiogênico é o quadro mais com umente
confundido com a SAR A, devendo se r afastado. E sta diferenciação pode s er m ais d ifícil
quando a SARA é vista juntamente com sobrecarga hídrica ou com a insuficiência cardíaca
congestiva. Em situações no rmais, não se o bserva, na SARA, o a umento da pressão da
artéria pulmonar, o que a diferencia de um edema pulmonar cardiogênico.
III. Alterações Patológicas.
As alterações p atológicas p ulmonares são semelhantes em t odos os ca sos de SA RA,
independentemente de sua etiologia. Nos estágios iniciais, os pulmões podem estar normais
ou mostrar hemorragias p etequiais e ed ema. C om a p rogressão do quadro, os pulmões se
tornam congestos e hemorrágicos. Podem surgir exsudatos fibrinosos na superfície pleural.
Um qu adro de broncopneumonia sob rejacente pode s urgir. Microsco picamente, há
congestão na microcirculação, com agregados de neutrófilos, fibrina e p laquetas (após 4-6
horas). Nas p róximas 12-48 horas surg em a hemorragia e o e dema intersticial. Neste
momento, à ausculta, o s pulm ões e stão costumeiramente limpos. A pressão d a artéria
pulmonar e a PVC também estão normais. A radiografia de tórax também pode ser normal.
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Ao final d esta fase, entretanto, as ra diografias do tórax j á mo stram u m padrão reticul ar
difuso e simétrico. Quanto maior a gravidade do quadro de SARA, ma is precoces serão as
alterações radiológicas (Pranchas 8-1 e 8-2).
Após 48 -72 horas , t êm-se o a umento do edema in tersticial, microatelectasias, h ipertrofia
das células a lveolares e, finalmente, he morragia e edema intra-alveolares. Na ra diografia,
esta fase mostra consolidação radiográfica em todo o campo pulmonar.
Depois d e 4 8-72 h oras, podem eve ntualmente surgir membranas h ialinas, e es tas podem
tornar-se a s le sões pr edominantes, diminuindo a h emorragia e a c ongestão. Ao s ra ios X,
observa-se uma densa consolidação dos segmentos e dos lobos pulmonares. Nos casos mais
graves, a pesar da a dministração de o xigênio a 1 00% e P EEP (Positive End Ex piratory
Pressure) elevada, a PO2 cai a níveis críticos, com o surgimento de hipotensão e arritmias,
e o paciente morre.
Uma semana após o início do quadro, nos pacientes que continuam vivos, porém nos quais
o q uadro da SA RA permanece, um a broncopneumonia geralmente s urge como
superposição. Se a inf ecção nã o o corre, a proliferação d e fibroblastos, a de posição de
colágeno e a fo rmação de pneumatoceles podem o correr, a méd io p razo. A própria
utilização de oxigenoterapia a 100% , sob altas press ões, favor ece o surgimento de
barotrauma, levando, inclusive, a algumas situações que exijam tratamento cirúrgico, como
a drenagem torácica, caso ocorra pneumotórax.
IV. Tratamento.
O tratamento, com base n o que se co nhece d a fisiopatologia e d as a lterações da SARA,
deve se r dirigido pa ra: manter a circ ulação s angüínea e a pressão a rterial adequadas;
manipular o fl uxo sangü íneo pu lmonar, a umentar a perfusão dos locais p ulmonares b emventilados e d iminuir a p erfusão nos locais m alventilados; rev erter diretamente a lesã o
capilar po r co rreção d a me mbrana; redu zir indiretamente o ed ema intersticial; melhorar a
ventilação de alvéolos parcialmente colapsados e prevenir o colapso de outros, e realizar a
remoção extracorpórea de d ióxido de ca rbono, através de im plantação de byp ass
venovenoso (método pouco empregado).
Na prática, o tr atamento da SARA é muito con trovertido, em re lação a como atin gir os
objetivos expostos, e, levando-se em consideração que são inúmeras as possíveis causas da
síndrome, o tratamento deve englobar, sempre que possível, a causa-base. Deve-se enfatizar
que, apesar da melhoria das técnicas de terapia intensiva disponíveis, a mortalidade global
da SARA não se al terou no s últimos 20 ano s, permanecendo m uito al ta. É, pois, sempre
preferível evitar a SARA, identificando-se os p acientes mai s prop ensos a a presentá-la e
iniciando-se o tratamento de prevenção (Quadro 8-3).
A monitoração da função pulmonar é d e extrema importância para a identificação precoce
do paciente que esteja evoluindo para a SARA. A terapia para a SARA deverá ter início se
a tensão de O2 (PO2) arterial cair abaixo de 90 mmHg com uma concentração de oxigênio
(FIO2) de 40%, estando o paciente em respirador; se a freqüência respiratória passar de 25
ir/min; se a sat uração d a h emoglobina cair ab aixo de 90% no oxímetro d e pulso (no
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respirador, co m O2 a 40%); e se a relação PO2 /FIO2 cai r ab aixo de 300. Evidentemente,
outras causa s de problemas respirat órios devem ser af astadas antes, tais com o problem as
com o tubo e ndotraqueal, atelectasias, e mbolia pu lmonar, problemas co m o respirador
artificial, pn eumotórax e h emotórax, e dema pulmonar agudo , ou qu aisquer outros de
natureza semelhante.
As seguintes medidas podem ser tomadas em um paciente que apresente a síndrome:
A. Suporte ventilatório. Está indicado principalmente de acordo com os níveis de saturação
de O2 arterial. O nível crítico para a i ntubação endotraqueal em p acientes com m aior
possibilidade de SARA é de uma PO2 i nferior a 60 m mHg, e m u m pa ciente que es teja
recebendo O2 por máscara ou cateter nasal a 100%; em determinadas situações, o paciente
deverá ser intubado com níveis de PO2 até mesmo u m pouco maiores (casos nos quais a
possibilidade de SARA seja muito aumentada). A acidose respiratória com uma PO2 maior
do que 60 mmHg, em um pacie nte com ta quipnéia (acima de 35 ir/min), e c om um a
capacidade vital menor do que 10-12 ml/kg de peso, também indica a intubação.
Para a o btenção de uma ventilação a dequada, usa -se res pirador de v olume, c om f luxo
relativamente alt o: de 10-12 m l/kg de pes o. A f im de a umentar a c apacidade r esidual
funcional, u sa-se, ainda n o respirador, a PEEP, que possibilita maior e xpansão a lveolar e
usa também um maior nú mero de alvéolos, dim inuindo, dest e modo, o g rau de sh unt
existente, melhorando tanto a PO2 como a complacência pulmonar. A in dicação de PEEP
na SARA é a de u m paciente ve ntilado c om FIO2 de 6 0% em que a PO2 arte rial nã o
alcance 60 mmHg. Habitualmente, iniciamos com uma PEEP de 5-8 cmH2O, chegando a
até 10-14 cm H2O, com resp irador programado c om volume t idal normal e freqüência
respiratória no rmal. Nívei s m áximos de PEEP podem ch egar a 25-35 cm H2O, caso se
utilizem mecanismos extracorpór eos p ara remoção do CO2 (ver a diante). Quanto maior a
PEEP, maior a q ueda n o d ébito cardíaco, o casionada pela dim inuição d o ret orno ve noso
para o ventrículo direito (c omo c uidado, nesses pacientes, é ac onselhável a passagem de
cateter d e Swa n-Ganz p ara a me dida da s pressões pulmonares e ade quação do d ébito
cardíaco). D eve ser lem brado q ue a PEEP não a tua d iretamente no edema intersticial já
formado — el a apenas melhora a ox igenação do sangue. As complicações d a terapêutica
com ventilação prolongada, já citadas, incluem barotrauma, pneumatoceles, pneumotórax,
pneumomediastino, queda no débito cardíaco e infecção tardia.
Os pacientes deverão ser traqueostomizados precocemente (tão mais precocemente quanto
maior for a gravidade do caso), para diminuição do espaço morto e para facilitar a aspiração
de se creções (que n ormalmente nã o sã o m uito aumentadas, m as q ue, m esmo em
quantidades m enores, poderão influir no qu adro respiratório, devido à in stabilidade do
paciente).
B. Ca pacidade de carreamento d e O 2 p elo sangue. A fim de s er al cançado um com pleto
aproveitamento do oxigênio pelos tecidos, é necessário que os níveis de hemoglobina sejam
mantidos e ntre 12 e 14%. D eve-se e vitar ta nto a a cidose quanto a alcalose, pois a mbas
alteram a curva d e dissociação H b-O2 — o estado ide al, portanto, é o d o e quilíbrio
metabólico.
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C. D iuréticos. O uso de diuréticos foi proposto anteriormente c omo f orma de re duzir o
edema intersticial. Entretanto, não existe qualquer comprovação da ocorrência deste tipo de
efeito. Assim, é p ossível a a dministração de furose mida, de a cordo com as n ecessidades,
naqueles pacientes nos quais se nota sobrecarga hídrica. Não se trata de “secar” o paciente,
o q ue nã o t eria uti lidade. Vasopressores, p lasma e pa pas d e he mácias sã o a dministrados
quando o emprego de diuréticos produz hipotensão.
D. A porte hídrico. Usa m-se es quemas de inf usão hídrica normais. U m aporte a umentado
causaria problemas d e cong estão, c om PVC e pressão art erial pulmonar a ltas. Po r ou tro
lado, um menor aporte hídrico levaria à hipovolemia e à qu eda no débito cardíaco, o que
seria muito prejudicial em um paciente com insuficiência respiratória grave. O ideal é que a
administração d e volume seja feita c om base n a pres são em cunha da art éria p ulmonar,
devendo esta ser m antida entre os nív eis m ínimos de 5-8 mm Hg e m áximos de 1 2-15
mmHg. O us o de c olóides é discutível. A ntigamente, presumia-se q ue, com o us o de
colóides em maior qu antidade, poder-se-ia diminuir o edema i ntersticial, o que, na
realidade, não ocorria. Além do mais, na presença de infecção secundária em pacientes com
SARA, o uso de albumina pode até mesmo aumentar o edema. A a dministração de plasma
é adequada apenas nos casos em que a pressão venosa central e a pressão arterial pulmonar
estejam baixas, podendo ser associada à infusão de concentrado de hemácias, para que se
mantenham níveis hematínicos mais elevados, favorecendo o aporte mais adequado de O 2
aos tecidos.
E. Corticosteróides. Foram muito utilizados no p assado, no tratamento da SA RA. Não há
qualquer prova conclusiva de que tenham valor benéfico no tratamento da síndrome e, na
realidade, pode m determinar um aumento na mortalidade, por propiciarem a maior
ocorrência de infecção.
F. Heparina. É uma droga que apresenta efeitos colaterais de sangramento, principalmente
se administrada em paciente p olitraumatizado ou re cém-operado. Só deverá ser
administrada caso o paciente seja portador de coagulação intravascular disseminada.
G. A ntibióticos. Sã o f reqüentes os c asos de SARA com inf ecção. Entre tanto, o uso
indiscriminado de antibióticos pode leva r ao surgimento de cep as resi stentes, d e a lta
virulência. Des te modo, d eve-se ev itar a administração de drogas profilaticamente,
prescrevendo-se sua utilização específica para cada tipo de infecção, caso esta surja.
H. A ntiinflamatórios nã o-esteróides. Estão se ndo i nvestigados atualmente; nã o existem
registros que demonstrem, até o momento, sua eficácia em seres humanos.
I. Va sodilatadores. Po dem se r úte is sim plesmente p or p rovocarem dim inuição n a pres são
microvascular pulmonar e m nível c apilar, c om re dução d o edema. O em prego da
prostaglandina E 1 (PGE1) em do ses pr ogressivas de 1- 30 m g/min re duz de m odo
acentuado a s p ressões pulmonares (a rterial e veno sa), aumentando o débito ca rdíaco e o
transporte de O2. Esta ainda não é uma terapêutica padronizada, porém poderá vir a ser d e
utilidade no futuro.
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J. Óxi do nit roso. O óxido nitroso, a dministrado p or via inalatória, tem demonstrado u m
aumento na sobrevida dos pacientes portadores de SARA. É uma técnica segura, efetiva e
de fácil utilização. Associada à instituição de posição prona, tem sido ainda mais eficaz.
H. Posição prona. Mudanças freqüentes de posição podem levar à melhora significativa da
oxigenação do paciente. O posicionamento de pacientes, sedados e em ventilação mecânica,
na posição prona, é capaz de melhorar sensivelmente a oxigenação em pacientes portadores
de SARA. Os estudos, iniciados em modelo animal, mostraram-se bastante semelhantes em
seres humanos.
A associação da posição prona ao óxido nitroso demonstrou ser ainda mais benéfica, com
melhora adicional da oxigenação.
I. Cuidados respiratórios auxiliares. Outros cuidados respiratórios envolvem a aspiração de
secreções, a tapotagem, as vibrações torácicas e os cuidados de assepsia ao se manusear o
tubo traqueal ou a cânula de traqueostomia.
Deve-se fazer o possível para evitar uma infecção pulmonar, que pode piorar ainda mais o
quadro respiratório.
J. Traqueostomia. Quas e sem pre obri gatória, de ve se r re alizada tanto m ais precocemente
quanto maior for a gravidade do quadro. Eletivamente, deveria estar indicada em t orno do
14º dia de intubação orotraqueal.
L. Sedação. Muitos pacientes poderão apresentar-se agitados com o q uadro de hipoxemia.
A sedação tem as vantagens de diminuir o consumo de O2 por um paciente muito agitado e
permitir um a ciclagem mais adequada do respirador, sem com petição. Ai nda possibilita
posicionar o paciente no leito, a fim de se tentar uma melhor oxigenação (posição prona).
M. Re moção ex tracorpórea de CO2 . Basei a-se n a re moção do CO2 a través d e membrana
pulmonar art ificial, possib ilitando que o espaço a lveolar pulmonar seja ap roveitado
somente para oxigenação. Realiza-se bypass venovenoso entre a veia femoral e a veia cava
inferior, para inserção do dispositivo de membrana artificial. Ao mesmo tempo, procura-se
manter a pressão inspiratória de pico entre 35 e 40 cmH2O, e a PEEP máxima entre 25 e 35
mmH2O, no v entilador. O u so d esta té cnica é extremamente on eroso, h avendo ainda
possibilidade de co mplicações (h epáticas, renais, trombóticas, sép ticas); assim, a sua
utilização ainda é restrita, apesar de alguns resultados iniciais promissores.
N. Ve ntilação líquida parcial. Inicialmente, o uso do
Perflubron, estabelecendo-se
ventilação líquida par cial, f oi fe ito sim ultaneamente c om circ ulação extracorpórea
prolongada d e sup orte; no m omento, alguns estudos, aprovados p elo FDA, estão sendo
realizados n os Estados U nidos. Esta técnica pa rece ser prom issora, mas o seu u so se
encontra restrito, no momento, ao campo experimental.
O. Prevenção de complicações. Devem ser tomados todos os cuidados possíveis no sentido
de que sejam evitadas as infecções, além de se procurar estabelecer um aporte nutricional
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adequado (sonda n asoentérica ou nut rição parenteral), p ois o pac iente p ermanecerá por
muito tempo na UTI.
V. Prognóstico.
Existem po ucos dados disponíveis a res peito da e volução tardia dos pacientes que
sobrevivem à SARA. P rovas de f unção p ulmonar ve rificaram, em alguns gr upos de
pacientes que haviam sofrido SARA e permanecido ventilados artificialmente, que apenas o
fluxo expiratório forç ado havia sido re duzido a níveis abaixo de 80%, se ndo esta
diminuição reversível em função do tempo.
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Capítulo 09 - Traumatismos Torácicos
Evilázio Teubner Ferreira
Sizenando Vieira Starling
Carlos Faria Santos Amaral
A ca vidade to rácica contém órgã os vitais dos si stemas respiratório e ci rculatório,
desempenhando papel im portante n a f isiologia de sses sistemas. Da í a im portância e a
gravidade dos traumatismos torácicos, comprovadas pela análise das estatísticas referentes
ao trauma: cerca de 25% dos casos de morte de pacientes politraumatizados são causados
diretamente pe los traumatismos to rácicos, e nquanto estes estão presentes co mo fa tor
agravante em 25-50% das mortes devidas a tra umatismos de outros sistemas. Um número
significativo de vítimas de t raumatismo t orácico m orre antes de conseguir assi stência
médica ad equada. E ntretanto, os grandes progressos c onseguidos n o tr ansporte r ápido do
paciente tra umatizado, na utili zação de pe ssoal param édico com t reinamento adequado
(RESGATE) e um a pa dronização no a tendimento m édico inicial do politra umatizado
(ATLS — Advanced Trauma Life Support) resultaram numa sobrevida maior dos pacientes
com traumas mais graves.
O diagnóstico e o tratamento dos t raumatismos torácicos envo lvem p rocedimentos
relativamente simples, na maioria dos c asos. A ssim, o e xame clínico e u ma radiografia
simples do tór ax sã o, g eralmente, os métodos em pregados para di agnosticar est es
traumatismos. Em raro s casos, é necessário re correr-se a exam es de imagem ou à
endoscopia. Com relação a o tratamento, a maioria do s casos pod e ser re solvida co m
procedimentos ci rúrgicos menores, se ndo o índice de toracotomia de u rgência inferior a
10%. Es ta é restrita ao s grandes h emotórax, às lesões c ardíacas e do s v asos d a base, às
rupturas dia fragmáticas, às le sões e sofágicas, d a tra quéia e dos g randes br ônquios e às
grandes lacerações pulmonares.
Estes fatos de vem ser co nhecidos pe los médicos qu e atuam fora dos grandes ce ntros
urbanos, p orque muitos tra umatismos to rácicos oc orrem em lugares dista ntes desses
centros, e serão eles os primeiros a atender esses pacientes.
Vários aspectos relacionados ao atendimento médico inicial ao paciente com traumatismo
torácico já fo ram discutidos em ou tros capítu los. Ne ste, a bordaremos as diversas lesões
ocasionadas especificamente pelo traumatismo torácico.
É im portante lem brar que todo tr aumatismo to rácico est á a companhado por um g rau
variado de dor. Essa d or, d ependendo d e sua i ntensidade, produz respiração superficial,
taquipnéia e hipoventilação; isto leva a um aumento do espaço morto, a uma menor eficácia
da tosse e p rovoca retenção d e secre ções. Portan to, u m c ontrole eficaz da do r de todo
paciente com trauma to rácico é muito importante; caso con trário, pod erão ocorrer
hipercapnia, hipoxia, infecção pulmonar e até mesmo SARA.
I. Lesões Que Exigem Tratamento Imediato.
Manifestam-se através de insuficiências respiratória e /ou circ ulatória agudas qu e, se não
tratadas rápida e adequadamente, levam à morte em um curto período de tempo.
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As p rincipais condições sã o representadas p or tórax instável, pne umotórax aberto,
pneumotórax hipe rtensivo, hem otórax v olumoso e tamponamento ca rdíaco. Estas úl timas
condições serão abordadas com maiores detalhes em outros capítulos. Neste, a bordaremos
apenas o tórax instável.
A. Tórax in stável. É u ma condição decorrente da fr atura de vá rios arcos co stais
consecutivos, em mais de um local, ocasionando descontinuidade da área acometida com o
restante da parede torácica, de m odo q ue e la passa a se movimentar paradoxalmente
durante a respi ração. Os segmentos in stáveis l ocalizam-se p rincipalmente n as po rções
anteriores e late rais d o tórax, a parede posterior se ndo poupada por se r m ais pr otegida e
estabilizada pel a m usculatura paravertebral e p ela escápula. Qu ando a área envolvida é
extensa, a insuficiência respiratória geralmente está presente.
1. Fisio patologia. As a lterações re spiratórias d ecorrentes de tó rax in stável fo ram
inicialmente e xplicadas pela t eoria do movimento “ em pê ndulo” do a r n os p ulmões. De
acordo co m e sta t eoria, durante a in spiração, em d ecorrência d a retra ção do segme nto
instável, há passagem de ar d o p ulmão contido n o hem itórax le sado para o p ulmão do
hemitórax í ntegro. Na expiração, e m ve z de s er e xalado, o a r re torna a o pulmão no
hemitórax i nstável, devido a o abaulamento e xpiratório. Deste m odo, o volume d o a r
permutado entre o s dois pulmões, em decorrência da res piração pa radoxal, n ão contribui
para a ventilação, aumentando o espaço morto. Entretanto, existem controvérsias clínicas e
experimentais em relação a esta teoria.
Outros m ecanismos são propostos para e xplicar os distúrbios ve ntilatórios no tórax
instável. O movimento paradoxal d o se gmento ins tável oc asiona re dução do gradiente
pressórico ge rado pelo fole t orácico, diminuindo a m obilização d o ar pelos p ulmões,
podendo p roduzir h ipoventilação a lveolar. A dor reduz a eficiência dos movimentos
respiratórios e a ef iciência da tosse, oc asionando retenção de se creções e a telectasias. A
presença de outros fatores restritivos, como o hemotórax e o pneumotórax, pode produzir
hipoventilação e também contribuir para a instalação da insuficiência respiratória aguda. A
contusão p ulmonar geralmente es tá as sociada ao t órax i nstável, se ndo im portante fator
contribuinte na patogênese da insuficiência respiratória, por meio das alterações na relação
ventilação-perfusão que ocasiona no pulmão.
Desse modo, a insuficiência respiratória aguda no tórax instável tem origem multifatorial,
com com ponentes venti latórios ( movimento p aradoxal, dor e ou tros fato res restritivos) e
alveolares (contusão pulmonar) (Figs. 9-1 e 9-2).
2. Di agnóstico. É essencialm ente clínico, s endo confirmado pe la o bservação de
movimentos pa radoxais dur ante a re spiração, isto é, durante a inspiração o segmento
acometido move-se para dentro e , n a expiração, para f ora. E ntretanto, l ogo a pós o
traumatismo, de vido ao e spasmo muscular, o m ovimento paradoxal pode passar
despercebido à in speção. Ne sta even tualidade, b em co mo no s pacientes obesos e n as
mulheres com mamas volumosas, ele pode ser detectado por meio de palpação.
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A v isualização de f raturas m últiplas de costelas na ra diografia do t órax su gere, mas não
confirma, o diagnóstico de tórax instável. Entretanto, o estudo radiológico do tórax deve ser
realizado com vistas à detecção de lesões associadas.
3. Tr atamento. O tratamento é dir igido pa ra m anutenção d e uma boa v entilação, para
redução do d ano p ulmonar subjacente e p ara prev enção d e complicações. É p rimordial a
realização de g asometria n a a dmissão desses pa cientes, devendo ser re petida se mpre q ue
necessário. A terapia é dividida em três níveis: (1) imobilização esquelética; (2) controle da
dor e infecção e (3 ) imob ilização in terna co m ventilação com pressão po sitiva através de
tubo endotraqueal.
A estabilização do segmento instável, de imediato, pode ser alcançada pela compressão do
segmento tor ácico co mprometido até qu e o paciente se ja t ransportado para u m hospital.
Usamos para isto um a poio externo, c omo uma p ressão m anual f irme o u a c olocação de
objetos pesados ( sacos de areia) na área acom etida. Um a abordagem útil, no loca l do
acidente, é po sicionar o p aciente com o lado l esado para ba ixo. Le sões a ssociadas, co mo
pneumotórax, hemotórax e contusão pulmonar, devem ser se mpre pesquisadas e
adequadamente tratadas.
Pacientes se m evidência c línica e l aboratorial de in suficiência re spiratória c om g raus
menores de instabilidade torácica e contusão pulmonar são tratados com o controle da dor
por mei o de analgésicos (bloqueios intercostais e a nalgesia p eridural) e a re moção de
secreções, e mpregando-se fisioterapia re spiratória e bron coaspiração co m b roncoscópio
flexível. Esse pacientes devem ser mantidos em o bservação rigorosa pela possibilidade de
evoluírem para insuficiência respiratória aguda em decorrência da exaustão muscular ou da
instalação de ed ema pu lmonar se cundário à con tusão pul monar, o que pode su rgir até 72
horas após o trauma.
A est abilização do tórax foi in icialmente rea lizada por m eio da fix ação dos fragmentos
costais e do esterno com fios de aço, seguida de tração. As desvantagens desse método são
a persistência da dor secundária à tração e a possibilidade de infecção nos locais de fixação.
A ventilação artificial mecânica, empregando ventiladores ciclados por volume, constitui o
método mais adequado de tratamento do tórax instável. A indicação desse método depende
da análise de vários fatores, como o grau de instabilidade da parede torácica e a presença de
contusão p ulmonar gra ve e de les ões neurológicas as sociadas, ocasionando depressão
respiratória. Em geral, a ventilação mecânica está indicada, de imediato, nos pacientes mais
graves, com evidências clínicas e laboratoriais de insuficiência respiratória aguda. Para ser
eficaz, o paciente deve receber ventilação controlada, o que muitas vezes exige a
administração de depressores de respiração ou, até mesmo, a curarização.
A ventilação arti ficial oferece cont role adequado do volu me corrente, diminui a dor e
permite uma consolidação anatômica mais fisiológica, devendo ser mantida por um período
de 7 a 14 dias. A tra queostomia é g eralmente realizada devido ao período prolongado de
respiração artificial. Ela deve ser sempre um procedimento eletivo, precedido por intubação
endotraqueal, a não ser que o paciente apresente l esões associadas que cont ra-indiquem a
intubação, c omo traumatismo bucomaxilofacial extenso e p ossibilidade d e trauma
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raquimedular cervical. A traqueostomia é mais bem-tolerada nos pacientes conscientes do
que a intubação e facilita a remoção de secreções. Entretanto, não é isenta de complicações,
destacando-se entre elas as infecções pulmonares.
A p resença de pneumotórax, m esmo l aminar, j ustifica a drenagem torá cica se o paciente
passa a ser ventilado artificialmente pelo risco de evolução para pneumotórax hipertensivo.
Esta é uma complicação potencial da ventilação artificial nos pacientes com tórax instável,
pela possibilidade de haver laceração pleural por um fragmento costal.
A ventilação artificial não é um método isento de riscos, e os pacientes que dela necessitam
devem se r mantidos e m obs ervação c ontínua de e nfermagem e ser e xaminados
freqüentemente pelo médico, mesmo quando o ventilador é dotado de alarmes sonoros que
indiquem anormalidades em seu funcionamento.
O ba lanço híd rico de ve ser rig oroso, e a reposição de líquidos, realizada c om cau tela,
objetivando prevenir o agravamento do edema pulmonar, decorrente da contusão.
Apesar dos progressos verificados no tratamento do tórax instável, a mortalidade associada
a esta c ondição pe rmanece elevada, oscilando entre 30 e 50 %. E ntretanto, a m orte em
muitos pacientes pode não ocorrer diretamente por causa da lesão torácica, mas por lesões
associadas graves com menor possibilidade de êxito no tratamento.
II. Outras Lesões Causadas por Traumatismos Torácicos.
Os trau matismos t orácicos pod em produzir outros tipo s de lesões que rep ercutem co m
menos intensidade sobre a fisiologia cardiorrespiratória. O pneumotórax, o hemotórax e as
lesões cardíacas e dos vasos da base, devido às suas particularidades, são abordados com
maiores detalhes em seus capítulos específicos.
A. Frat uras. Resultam de traumatismos nos quais f orças de g rande intensidade atuam
diretamente sobre a caixa torácica.
As fra turas de clavícula são relat ivamente co muns e u sualmente d e fácil tratamento. O
médico deve est ar alerta à p ossibilidade de le são d os vasos subclávios oca sionada p or
fragmentos ósseos. As luxações envolvendo a clavícula ocorrem, na maioria das vezes, em
sua junção com o acrômio. Entretanto, quando a luxação envolve a junção esternoclavicular
com desvio posterior da ca beça da clavícula, es ta pode c omprimir a traqué ia a ponto de
causar insuficiência respiratória aguda. A redução imediata da luxação pode ser conseguida
tracionando-se ambos os ombros do paciente para trás, uma manobra capaz de lhe salvar a
vida.
As fraturas costais costumam ocorrer na vida adulta, durante a t erceira e a quarta décadas
de vid a. Os primeiros arcos costais e stão prot egidos an teriormente p elas clavículas,
posteriormente p elas escápulas e lateralmente p elos b raços. Por isso, qu ando fraturados,
indicam traumatismos de grande intensidade. A fratura do primeiro arco costal é encontrada
geralmente em associação a lesões graves intratorácicas, abdominais e cranianas, podendo
ocasionar le são da artéria s ubclávia e do plexo braquial e complicações ta rdias, c omo
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síndrome de compressão do desfiladeiro torácico. Como as f raturas de primeira costela, as
fraturas de escápula denotam traumatismos graves.
As costelas inferiores, pela sua mobilidade, raramente são fraturadas por forças que atuam
indiretamente. Qu ando o impacto é dir eto e dirigido posteriormente, pode fra turar essas
costelas e oc asionar laceração re nal, esplê nica ou he pática. Portanto, pri ncipalmente e m
crianças e jovens com fraturas da 10ª, 11ª ou 12ª costela, devemos pesquisar lesões dessas
vísceras; at ualmente, o ultra- som abdo minal, realizado com cri tério e po r profissional
experiente, constitui o método de escolha.
As fra turas costais ocorrem, a ssim, com maior freqü ência, da qu inta à nona co stelas.
Quando i soladas, elas rar amente con stituem problema grave. Entretanto, po r p rovocarem
dor intensa, são c apazes de limitar os m ovimentos res piratórios e diminuir a e ficácia da
tosse, ocasionando re tenção de secreções, ate lectasia e infecção re spiratória. Pod em,
também, lesar o parênquima pulmonar subjacente.
As f raturas do este rno são ra ras e resultam d e tra umatismos d e gr ande i ntensidade,
envolvendo forças dirigidas para a porção anterior do tórax. Geralmente estão associadas às
fraturas costais ou à disjunção costocondral, bem como a contusões cardíacas.
1. Dia gnóstico. A p resença d e fraturas costais deve ser su speitada n os pa cientes q ue
apresentam dor torácica localizada, agravada por tosse, inspiração profunda ou mudança de
posição. A m obilidade da área onde se localiza a fratura pode estar diminuída. A
compressão d o t órax, n o sentido tanto ântero-posterior quanto lá tero-lateral, em um local
afastado da fratura, produz dor e, com freq üência, crepitação da área fraturada. As fraturas
de cartilagens costais ou as luxações costocondrais não são visualizadas à radiografia. Nas
fraturas esternais, geralmente se observa anormalidade da movimentação do esterno ou se
constatam cre pitações s obre o m esmo. A radiografia de tórax deve ser f eita em to do
paciente com su speita d e fra turas costais, não só pa ra con firmá-las, como ta mbém p ara
avaliar a pr esença de outras lesões intra torácicas. Entretanto, m uitas vez es ela falha em
demonstrar a frat ura, m esmo quando se utilizam várias i ncidências. As radi ografias em
incidências oblíquas são geralmente necessárias para evidenciar as fraturas esternais.
2. Tratamento. Aconselha-se internar o paciente nas primeiras 24-48 horas, para observação
cirúrgica e radiológica. É i niciado o tratamento co m a nalgésicos do t ipo aspirina,
propoxifeno ou mesmo meperidina, diluída e administrada por via endovenosa. Nas fraturas
costais, a im obilização d a parede torácica pode ser realiza da com espara drapo, colocado
após lim peza da pe le com éter e benjoim, es tando o paciente em ex piração. Ela deve
abranger um arco costal acima e abaixo d as c ostelas fr aturadas e ul trapassar o esterno,
anteriormente, e a coluna, posteriormente. Existem controvérsias em relação a este método,
isto por que ele é capaz de lim itar a expa nsão do tórax e predispor a o aparecimento de
atelectasias e infecção pulmonar secundárias, ocasionar lesões dermatológicas e dificultar o
exame do tórax. Não usamos de rotina este método. Em nenhuma hipótese se deve fazer o
enfaixamento circunferencial do tórax.
Quando a dor é intensa a ponto d e ex igir do ses excessivas de an algésicos cap azes de
deprimir a r espiração, se u con trole pode ser obtido pelo bloqueio in tercostal co m
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anestésicos locais de ação prolongada. O bloqueio intercostal em vários arcos costais pode,
por somação, atuar como u ma paral isia intercostal ca paz de inter ferir de m aneira
importante na r espiração. A m aior parte das fraturas costais se consolida bem após três a
seis semanas.
O tra tamento das fratu ras est ernais é sintomático, con sistindo na supressã o da dor co m
administração de analgésicos. A fixação cirúrgica está indicada quando existe superposição
dos fragmentos fraturados e não se obtém um alinhamento satisfatório com a hiperextensão
do tórax.
B. Lesõ es traqu eobrônquicas. In icialmente tidas com o raras, elas t êm sido re latadas c om
freqüência cada vez m aior na literatura. Podem resultar de tra umatismos abertos o u
fechados do tórax. Nestes últimos, vários mecanismos têm sido propostos para explicar a
gênese da s les ões. Q uando o traumatismo é intenso, a tr aquéia e os grandes brônquios
podem ser comprimidos entre o esterno e a coluna vertebral. Se a glote estiver fechada no
momento do acidente, as rupturas na árvore traqueobrônquica poderão ser conseqüentes à
elevação brusca da pressão em seu in terior. Por outro lado, supõe-se que a mai oria das
lesões seja i ndireta, p roduzida por acelera ção e /ou desacel eração do s pu lmões, que são
órgãos elásticos e com boa mobilidade, não sendo acompanhados nestes movimentos pela
traquéia e pelos grandes brônquios, que são estruturas relativamente rígidas e bem-fixadas.
Talvez este mecanismo explique por que as rupturas, totais ou parciais, ocorrem com maior
freqüência nas proximidades da carina.
1. Diagnóstico. As rup turas d a árvor e traqueobrônquica dev em ser su speitadas nos
pacientes que, a pós tra uma, apresentam gran de enfisema m ediastinal, de p escoço o u de
parede anterior do tórax, com pneumotórax hipertensivo ou não, nos quais o pulmão não se
expande com dre nagem a dequada, persistindo gra nde borbulhamento de a r no frasco de
drenagem, e n aqueles pacientes com atelectasia total do pulmão ou de um lobo pulmonar
que n ão resp onde ao t ratamento. Nesta última situação h á g rande possibilidade d e lesão
brônquica tamponada. Esta pode cicatrizar-se com estenose parcial ou total do brônquio. A
infecção do pulmão atelectasiado pode o correr, e é mais freqüente q uando a ob strução
brônquica não é tot al. Geralm ente estão presentes dispnéia, t osse, hemoptise e c ianose, e
pode haver piora progressiva do quadro clínico do paciente, desproporcional à intensidade
das lesões previamente constatadas.
A radiologia pode fornecer subsídios para o diagnóstico. Sinais particularmente sugestivos
são o enfisema mediastinal e, quando há ruptura completa do brônquio, pneumotórax, onde
o p ulmão c olapsado, por perder o br ônquio de s uporte, e stá p osicionado no f undo da
cavidade pleural, em vez de situar-se no mediastino.
O me io mais fid edigno p ara estabe lecer o local, a natureza e a ex tensão d a lesão é a
broncoscopia. Ela p ode se r dispensada naqueles ca sos e m que o diagnóstico d e le são
brônquica é evidente.
2. T ratamento. A s pequenas lesões de traquéia podem ser t ratadas pela traqueostomia.
Desse m odo, re duz-se a pre ssão na v ia aérea e im pede-se a progressão do e nfisema. As
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lesões m aiores de vem ser im ediatamente re paradas por cir urgia. Fa z-se ao m esmo te mpo
uma traqueostomia, podendo a cânula ser retirada após duas semanas.
As rupturas brônquicas devem se r t ratadas cirurg icamente, de pre ferência logo ap ós a
realização do di agnóstico, consistindo na r afia do brônquio l esado ou em ressecção
pulmonar, dependendo das condições gerais do paciente e das condições anatômicas locais.
A traqueostomia também está indicada, podendo a cânula ser retirada após duas semanas.
C. He matomas pulmonares. P odem se r co nseqüentes a c ontusões ou f eridas torácicas. O
paciente geralmente apresenta f ebre, dor torácica, dispnéia e he moptise, si ntomas qu e
desaparecem c om u ma sem ana de evolução. Ra ramente os hematomas oca sionam
hemoptises importantes qu e requei ram tratam ento ci rúrgico. Muito ra ramente eles s e
infectam, re sultando e m a bscesso pulmonar. Às v ezes, evo luem p ara hemopneumotórax,
que s ão tratados com dre nagem. Após e sse pe ríodo, o diagnóstico é fe ito p or m eio d a
radiografia do tórax. Os hematomas podem ser volumosos, ocupando até um lobo pulmonar
inteiro, m as c omumente se a presentam como op acificações arredo ndadas, às vezes co m
aspecto numular, com diâmetro que oscila entre 2 e 5 cm, podendo depois assumir aspecto
cístico. Ele s se lo calizam preferencialmente nos lob os inferiores. Em g eral, desaparecem
após um período de duas a q uatro semanas, mas po dem persistir por tempo pr olongado.
Nessa eventualidade, costumam provocar dúvida em relação ao diagnóstico, principalmente
quando se ignora a sua origem traumática. Muitas vezes torna-se necessária a sua remoção
cirúrgica, para se estabelecer o diagnóstico.
O tratamento dos hematomas pulmonares é conservador. Preconiza-se a administração de
antibióticos e de antiinflamatórios.
D. Corpos estranhos. A conduta a ser adotada com relação aos corpos estranhos depende de
sua natureza, localização e do tamanho. Os projéteis só deverão ser retirados se localizados
junto a estruturas nobres ou se forem facilmente identificados durante a toracotomia.
Os f erimentos por tir o de c artucheira, a pe quena distância, de vem ter sem pre i ndicação
cirúrgica para desbridamento e li mpeza, po is, c om fr eqüência, produzem infecções com
seqüelas importantes.
Nos fer imentos cau sados por arma branca e m q ue esta permanece e ncravada no tórax,
principalmente quando na região esternal, supraclavicular e nas porções basais e posteriores
do tórax, a sua remoção deve ser realizada sob visualização direta por meio de toracotomia,
pois, quando realizada às cegas, pode ocasionar lesões graves de estruturas vitais. Hoje, a
toracoscopia ass istida por vídeo vem se ndo usada c om gr ande f reqüência para a retirada
dos corpos estranhos intratorácicos, desde que estes não estejam encravados em estruturas
nobres.
Referências
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Capítulo 10 - Hemotórax e Pneumotórax
Evilázio Teubner Ferreira
Sizenando Vieira Starling
I. Hemotórax.
Os hemotórax são geralmente traumáticos. Quadros de hemotórax espontâneos são raros e
podem ser secundários à rup tura de aderências v ascularizadas no s pn eumotórax
espontâneos, ou conseqüentes à ruptura de aneurismas ou hemangiomas.
Os c hamados h emotórax encontrados no i nfarto p ulmonar, na tu berculose pleural, nos
tumores malignos primários ou secund ários da pleura, na quase-totalidade dos casos, são,
na realidade, derrames seroemorrágicos, e como tal devem ser tratados.
A. Etiologia. Os hemotórax traumáticos podem ocorrer por lesão do parênquima pulmonar,
por lesão do s v asos d a parede torácica, do mediastino, ou do p edículo pu lmonar em
conseqüência de traumatismo aberto ou fechado.
Os he motórax secundários à les ão do par ênquima pulmonar, que sã o a grande maioria,
apresentam sangr amento m oderado, geralmente em t orno de 700 ml de sangu e. São os
chamados hemotórax médios. Na q uase-totalidade dos c asos, o s angramento ce ssa
espontaneamente, e m virtude da b aixa p ressão hidrostática do s vasos pulmonares e da
grande atividade lo cal dos fatores d a coagulação, n ão h avendo, po r i sso, n ecessidade de
reposição sangüínea. Somente nas grandes lacerações pulmonares e nas lesões próximas do
pedículo pulmonar podem ocorrer grandes sangramentos.
Os hemotórax secundários às l esões dos vasos do mediastino e do pedículo pulmonar são
volumosos, levando o paciente, ra pidamente, ao ch oque hipovolêmico e à dispnéia por
colapso p ulmonar. P oucos sobrevivem o te mpo s uficiente para perm itir um atendimento
eficaz. O s hemotórax secundários às le sões das artérias i ntercostais e da mamária i nterna
são progressivos e, após drenagem torácica, mantêm um débito superior a 150 ml/h através
do dreno. Algumas ve zes, ess as lesões dão origem a o q ue c hamamos de h emotórax
recidivante.
É importante salientar que o movimento do diafragma e das estruturas torácicas causa uma
desfibrilação parcial do sangu e que é derramado dentro d a cavidade pl eural; po rtanto, a
coagulação do hemotórax é incompleta. Conseqüentemente, as enzimas pleurais começam a
produzir a lise do coágulo, poucas horas após o sangramento ter cessado.
B. Classificação e aspectos gerais. Classificam-se os hemotórax, quanto ao seu volume, em
pequeno, m édio e gr ande. Q uanto ao seu estado, p odemos c lassificá-los em co ntínuo,
recidivante, coagulado, infectado e organizado.
1. Hem otórax p equenos. São aqueles co m menos d e 300 m l de sangue e sintomatologia
discreta. A rad iografia d e tó rax demonstra pou co mais do que u m velamento do seio
costofrênico. Na maioria das vezes, são secundários à lesão do parênquima pulmonar.
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2. He motórax médios. Sã o a queles com 300-800 ml de sa ngue na c avidade torá cica. N o
estudo ra diológico d o tó rax, no ta-se velamento de um te rço do h emitórax. O s pacientes
portadores desses hemotórax apresentam discreta ou nenhuma dispnéia e uma hipovolemia
compensada. São geralmente secundários a lesões do parênquima pulmonar e se constituem
na maioria absoluta dos hemotórax.
3. Hemotórax grandes. São aqueles com sangramento superior a 1.000 ml. Nos hemotórax
com sangramento superior a 1.500 ml, os pacientes se apresentam dispnéicos e hipotensos.
Na radiografia do tórax ocorre velamento de mais da metade do hemitórax. São secundários
às gr andes lacerações pulmonares, às lesõ es pr óximas do pedículo, à s les ões de vasos
importantes da parede torácica, do mediastino e do próprio pedículo pulmonar. Nestas duas
últimas e ventualidades, o sangramento intr atorácico po de ser extr emamente grave e, na
maioria das vezes, não permite que o paciente receba tratamento adequado.
4. Hemotórax contínuos. São hemotórax que, se co locados em o bservação, crescem
progressivamente. Se drenados, mantêm uma drenagem maior do que 150 ml/h. Geralmente
são secundários a lesões das artérias intercostais ou da mamária.
5. Hem otórax recidiva ntes. São hemotórax que, dois ou três dias a pós uma estabilização,
voltam a sangrar e aumentam seu volume. Se forem esvaziados, voltam a se formar, devido
a novo sangr amento. São , geralmente, orig inados de lesões d e art érias in tercostais. Esses
vasos, devido ao sangramento e à hipotensão, trombosam e param de sa ngrar. Alguns dias
após, ocorre a li se desses c oágulos, levando a um n ovo s angramento e recidiv a do
hemotórax.
6. Hemotórax coagulados. Sã o h emotórax n os q uais, apesar d os quadros c línico e
radiológico, a toracocentese é negativa ou ineficaz.
7. He motórax i nfectados. Geralmente os hem otórax são i nfectados at ravés d e p unção o u
drenagem executadas sem os devidos cuidados ou pela manutenção de uma d renagem por
um pe ríodo s uperior a 72 horas, p rincipalmente n os hemotórax c oagulados. E sta é um a
situação de alta morbidade e de difícil manuseio. É muito importante que os procedimentos
cirúrgicos, toracocentese ou drenagem, reali zados nos ca sos de hemotórax, sejam f eitos
com o má ximo d e cuidado quanto à an ti-sepsia. Apesar de s erem p rocedimentos de
pequeno porte, d ado o s eu potencial de c omplicação infecciosa, devem se r re alizados em
bloco cirúrgico, rigorosamente.
8. Hemotórax organizados. São os hemotórax que, se não tratados ou bem-cuidados, levam
ao encarceramento pulmonar três semanas após o trauma.
C. Diagnóstico. O dia gnóstico de hem otórax, na maioria das ve zes, nã o é dif ícil. O
paciente, v ítima de um traumatismo torácico aberto ou fechado, geralmente quei xa-se de
dor to rácica d e intensidade variável e de di spnéia. O ex ame físico pod e ser no rmal ou
apresentar sinais clássicos de derrame pleural: murmúrio vesicular diminuído e m acicez à
percussão do hemitórax ac ometido, e ta mbém sinais sistêmicos d e perda sa ngüínea, se o
hemotórax for volumoso.
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Portanto, em to do paciente traumatizado, torna-se imprescindível uma radiografia de tórax
em PA, para n ão passar d espercebida qualquer l esão to rácica, por mai s discreta que e la
seja. De preferência, este exame deve ser feito com o paciente em o rtostatismo, a não ser
em casos de traumatismo raquimedular associado ou choque grave. A radiografia realizada
em decúbito dorsal não traduz uma situação real e é de difícil interpretação, podendo, nos
casos de hemopneumotórax, causar certa confusão no diagnóstico (Fig. 10-1).
Nos casos de hem otórax, o estudo ra diológico m ostra um velamento hom ogêneo de
proporções variáveis no hem itórax a tingido; além diss o, or ienta sua classificação e
evolução.
D. Conduta e tratamento
1. Hemo tórax pequeno. O p aciente d eve ser c olocado em observação c irúrgica c om
controle radiológico a cada seis horas nas primeiras 24 horas. O tratamento é conservador e
consiste de exercícios respiratórios e do uso criterioso de antiinflamatórios.
2. Hemo tórax médio. O pac iente também d eve ser colocado e m o bservação c irúrgica e
radiológica rigorosa nas primeiras horas. A perda sangüínea n os hemotórax médios cessa
espontaneamente e, via de r egra, não há necessidade de hemotransfusão. O p roblema se
restringe à r emoção do sa ngue d a c avidade pleural, qu e pode ser re alizada por
toracocentese ou drenagem torácica.
A dr enagem torácica é rea lizada, de pref erência, no sé timo espaço intercostal, na li nha
medioaxilar, com todo o rigor de anti-sepsia, usa ndo-se d renos ca librosos de Silas tic.
Durante a realização da drenagem torácica o sangue drenado pode e de ve ser coletado em
recipientes ad equados e administrado ao paciente (a uto-hemotransfusão). O período d e
drenagem não deve exceder 72 horas.
A toracocentese evacuadora oferece melhores resultados quando realizada 48 ho ras após o
trauma. É i ndicada naqueles pacientes com h emotórax m édio que e voluíram bem com
observação c línica e radiológica na s primeiras horas. A punção de ve ser feita, de
preferência, com o pa ciente assentado, no nono espaço intercostal, posteriormente (abaixo
da ponta da escápula). Usa-se agulha calibrosa de bisel curto ou Jelco 14G.
Nos pacientes com dispnéia e hemotórax progressivo, a drenagem torácica é obrigatória.
3. Hemotórax grandes. Os g randes hemotórax com anemia, hipovolemia e d ispnéia devem
ser t ratados com to racotomia de urgência. Os pa cientes hem odinamicamente estáveis
devem se r sub metidos à d renagem torácica. Os pacientes que ap resentam u ma d renagem
imediata superior a 1 .500 ml, o u aqueles que m antêm uma dre nagem horária, p or vá rias
horas, superior a 200 ml de sangue, devem ser submetidos à toracotomia.
4. Hemotórax recidivantes e contínuos. São tratados com toracotomia e hemostasia do vaso
lesado.
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5. Hemotórax coagulados. Hemotórax coagulados, freqüentemente residuais após drenagem
de urgência, devem ser tratados com remoção dos coágulos, de preferência até o sétimo dia.
Este objetivo p ode ser atingido por m eio de videotoracoscopia, pl euroscopia ou
minitoracotomia, dependendo dos recursos disponíveis. A vide otoracoscopia geralmente é
exeqüível nos prim eiros cinco dias. A re moção do s co águlos po r p leuroscopia e
minitoracotomia geralmente é possível até o 15º dia. A partir de então torna-se indicada a
decorticação pulmonar. Na p rimeira semana podem se r tentad as to racocenteses repetidas,
na expectativa da liquefação dos coágulos.
6. Hemotórax infectados. Em sua g rande maioria, eles são iatrogênicos, em conseqüência
da falta de rigor na anti-sepsia da drenagem torácica ou devido à persistência desta por mais
de 72 horas. A dr enagem po de s er rea lizada, inicialmente, pa ra c ontrole da t oxemia d o
paciente. Por conter coágulos e fibrina, os hemotórax infectados raramente evoluem para a
cura com este procedimento. Atualmente, a c onduta mais utilizada é a r ealização de uma
toracotomia pequena para remoção dos coágulos, fibrina e limpeza da cavidade pleural. A
drenagem torácica deve sempre acompanhar esse método.
A tomografia computadorizada do tórax tem oferecido maior precisão no diagnóstico e na
avaliação dos hemotórax coagulados e infectados, proporcionando uma atuação terapêutica
mais precoce e precisa.
7. Hemotórax organizados. Estes hemotórax com mais de três semanas são hoje raramente
encontrados, send o inicialmente tratado s c om pun ção ou drenagem. Caso não h aja
expansão pulmonar, realiza-se toracotomia com decorticação pulmonar.
II. Pneumotórax.
O pn eumotórax é definido co mo a p resença de ar na c avidade pleural, qu e se torna re al,
com conseqüente colapso do pulmão. O ar tem acesso à cavidade pleural através de lesões
do parênquima pulmonar, das vias aéreas ou da parede torácica. É uma condição bastante
freqüente.
Os pneumotórax dividem-se, quanto à sua etiologia, em dois grandes grupos: espontâneos e
traumáticos. E les se rão estudados separadamente, ai nda que a presentem m uitos a spectos
em comum.
A. Pn eumotórax t raumáticos. Resu ltam d e traumatismos torá cicos abertos o u fecha dos,
com com prometimento do parênquima p ulmonar, d as vias aéreas ou da par ede torácica
(Fig. 10-2).
1. Classificação. Qu anto à integrida de da parede to rácica, o s pn eumotórax tra umáticos
dividem-se em dois grandes grupos: abertos ou fechados. Os classificados como abertos são
aqueles que têm u ma solu ção de continuidade entre a cavidade pleural e o m eio e xterno.
Quanto ao volume e à intens idade, o s pneumotórax fecha dos se classificam e m: (a )
pneumotórax pequeno: colapso de até 10% do pulmão; (b) pneumotórax médio: colapso de
10-30% do pulmão; (c) pn eumotórax g rande: col apso de m ais de 30 % do pulmão; (d)
pneumotórax hipertensivo ou valvular: aqueles que, além de grandes, com colapso total do
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pulmão, a presentam hipertensão in trapleural com desvio e co mpressão do mediastino e,
através deste, compressão do pulmão contralateral.
2. Etiologia
a. Pneumotórax pequeno. Ocorre devido a lesões superficiais do parênquima pulmonar.
b. Pneumotórax m édio e grande. São oc asionados p or feridas pe netrantes d o pa rênquima
pulmonar o u lacerações profundas. Nesses ca sos, f reqüentemente oc orrem
hemopneumotórax.
c. Pne umotórax hipertensivo. Oc orre, principalmente, em co nseqüência de : (a ) lesões de
vias aé reas importantes; (b ) grandes la cerações pu lmonares qu e produzem, jun to co m o
acometimento do p arênquima, l esões d e brônqu ios p eriféricos; (c) ruptura t raumática d e
cistos; (d) abertura traumática da parede torácica, esta de ocorrência mais rara.
d. Pneumotórax ab erto. Forma-se d evido a uma a bertura trau mática d a parede torácica,
comunicando, assim, a cavidade pleural com o exterior. A pressão intrapleural se iguala à
atmosférica, com conseqüente formação de grande pneumotórax e colapso pulmonar.
3. Fisiopatologia. Os pneumotórax levam a alterações respiratórias mais ou menos intensas,
dependendo de sua extensão, do mecanismo e da reserva respiratória do paciente.
Os p neumotórax pequeno, m édio e gr ande le vam a um a dim inuição da ventilação,
proporcional ao grau de colapso pulmonar. O transtorno é leve nos pequenos pneumotórax,
e a d ispnéia é importante n os g randes. Em virtude da irr itação das te rminações ner vosas
pleurais, dor e tosse estão sempre presentes.
Nos pneumotórax hipertensivos, forma-se um mecanismo valvular. O ar entra na cavidade
pleural durante a inspiração e não sai durante a expiração, devido à elasticidade da parede
da lesão. Em virtude desse mecanismo, o ar vai-se acumulando e tor nando hipertensiva a
cavidade p leural, com colapso do p ulmão, des vio e compressão d o mediastino e , atra vés
deste, d o pulm ão contralateral. In stala-se um a ins uficiência respiratória gra ve e, em
decorrência da c ompressão do m ediastino, se e stabelece um blo queio ao re torno venoso
que, nos casos mais gr aves, pode levar à hipot ensão ar terial e a o c hoque. Esta é uma
situação muito grave, que deve ser diagnosticada e tratada com urgência, pois pode levar à
morte por asfixia e choque.
No p neumotórax a berto, a comunicação da cavidade pleural c om a pre ssão atmosférica
produz c olapso im portante do pulmão ips ilateral; po r o utro lado, de vido à a bertura da
parede t orácica, est abelece-se um m ecanismo de c ompetição c om a ventilação normal.
Assim é q ue, n a in spiração, co m a pressão negativa intratorácica, entra ar p ela traquéia e
pela a bertura da parede torácica, e na e xpiração el imina-se o ar pelas via s aé reas e pe la
abertura na pa rede, o q ue leva, evidentemente, a uma d iminuição do ar corrente. É um
mecanismo semelhante a u m fole que tive sse sua p arede l esada; ele p erderia, assim, sua
eficiência. Além d isso, o corre um balanço d o mediastino c om torção e compressão das
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veias c avas e um a diminuição d a e ficiência da t osse, em vir tude do im pedimento de
formação de pressão positiva, pela presença de abertura da parede torácica.
Todos esses f atores levam à ins uficiência respiratória, q ue é pr oporcional ao ca libre da
lesão da parede torácica, e à morte, se não corrigida a tempo.
4. D iagnóstico. É f eito atra vés dos achados d o exame c línico e do est udo ra diológico, o
qual de ve ser re alizado em todo paciente tra umatizado. N os c asos e m que se s uspeita de
lesão brônquica, pode-se recorrer à broncoscopia.
Nos pn eumotórax pequ enos, o s discretos dado s no exame cl ínico podem passar
despercebidos. O e xame radio lógico e m ex piração m ostra c om maior nitidez o
pneumotórax.
Nos pneumotórax gra ndes, encontram-se dispnéia m oderada, um murmúrio v esicular
diminuído e um timpanismo à pe rcussão do hemitórax a cometido. A radiografia do tórax
evidencia um colapso pulmonar. Os p
neumotórax médios re velam alterações
intermediárias. Os pacientes co m pn eumotórax hip ertensivos apresentam u m quadro
característico, que per mite o d iagnóstico clínico. As medid as terapêuti cas de vem ser
tomadas imediatamente, não havendo tempo, na maioria das vezes, para exame radiológico.
Esses pa cientes a presentam dispnéia intensa, cia nose, des vio da tra quéia constatado na
região ce rvical, d esvio do ic tus cordis, murmúrio ve sicular p raticamente a bolido,
hipersonoridade à percussão, v eias jug ulares ingurgitadas, h ipotensão arterial e, às vezes,
enfisema subcutâneo. Os achados radiológicos mostram, além do grande pneumotórax e do
colapso total do pulmão, desvio do mediastino e abaixamento da cúpula frênica. Quando a
lesão q ue pro duziu o pneumotórax hipertensivo é um a grande laceração p ulmonar, há
hemotórax associado.
No pn eumotórax aberto, o diagnó stico é evidente pela presença de ferid a sop rante na
parede torácica.
5. C onduta e tratamento. O tra tamento do p neumotórax tem por o bjetivo corrigir a
insuficiência res piratória e pr omover a ex pansão pulmonar e o f echamento da l esão. T al
objetivo é c orrigido com me didas c onservadoras e d renagem to rácica. So mente na queles
casos de grandes lacerações pulmonares e lesões de vias aéreas importantes, que são pouco
freqüentes, há indicação de toracotomia.
A drenagem torácica deve ser realizada no sétimo espaço intercostal, na linha medioaxilar,
ou no se gundo espaço in tercostal, na linha h emiclavicular do h emitórax acometido. Vale
lembrar que, embora seja um procedimento de pequeno porte, a drenagem torácica deve ser
realizada no b loco cirúrgico, c om t oda a nti-sepsia possível. Ela deve ser man tida até a
expansão total do pulmão e a paralisação da drenagem de ar. Podem-se, assim, sintetizar as
condutas nos vários tipos de pneumotórax.
a. Pneumotórax pequeno. Deve ser c olocado em observação, com o paciente hospitalizado
nas primeiras 24 horas. Deve-se sedar a to sse, emp regar an algésicos, s e necessário, e o s
exercícios respiratórios são iniciados a partir do s étimo dia. Se e les não aumentam de
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volume, o tratam ento é con servador, n ão sendo necessário procedimento cirúrgico. Em
politraumatizados, o s pneumotórax p odem não ser diagnosticados clinicamente. Nesses
casos, se o pac iente for submetido à anestesia geral com intubação traqueal para cirurgias
corretivas de o utras les ões, um pn eumotórax hi pertensivo p oderá ocorrer, c om
conseqüências drá sticas se o c irurgião e o an estesista nã o est iverem atentos. Daí a
necessidade de u ma radiografia d e tórax em todo pacie nte po litraumatizado. Todos o s
pacientes com p neumotórax pequeno devem se r d renados previamente, se f orem
submetidos à anestesia geral.
b. P neumotórax médio. Os pacientes qu e apresentam d ispnéia de vem ser s ubmetidos à
drenagem t orácica e colocados e m ob servação cuidadosa. Se e stiverem assi ntomáticos, a
conduta adotada será semelhante à do s pneumotórax pequenos. Nos caso s tr atados
conservadoramente, cerca de 1, 25% do a r c ontido na c avidade ple ural é reabsorvido p or
dia, esp erando-se exp ansão total do pulmão em t rês a sei s sem anas, d ependendo do
tamanho do pneumotórax.
c. Pneumotórax grande. Como a maioria dos pacientes apresenta dispnéia, eles devem ser
submetidos à drenagem torácica e observados minuciosamente.
d. Pneumotórax hipertensivo. Os pacientes portadores de pneumotórax hipertensivo devem
ser s ubmetidos à toracocentese imediata, que, no s ca sos graves, a ntecede o exame
radiológico. A seguir, eles devem ser drenados.
Os p neumotórax gra ndes e hipe rtensivos q ue nã o re spondem bem ao tratamento com
drenagem, p ermanecendo c om f ístula de alto débito, dis pnéia e com m á expa nsão
pulmonar, e aqu eles que evoluem com atelectasia lob ar ou segmentar são cand idatos à
toracotomia exploradora, em virtude d a p ossibilidade de ha ver lesões br ônquicas
importantes o u grandes lace rações p ulmonares. De ve-se pr oceder à bro ncoscopia pa ra
confirmação da lesão nos casos duvidosos.
Também o p neumotórax e m q ue a fístula persiste por m ais de c inco dias a pós drenagem
tem indicação de toracotomia, mesmo sem lesão brônquica à broncoscopia.
e. Pneumotórax abertos. Devem ser tratados de imediato com oclusão da lesão, seguida de
exame r adiológico p ara av aliação. Ap ós isto , prati cam-se o desbridamento e a su tura d a
ferida da pare de to rácica co m d renagem c oncomitante, ob jetivando t ratar o pn eumotórax
residual, bem como prevenir e tratar um possível pneumotórax hipertensivo.
Os pneumotórax abertos atendidos fora do ambiente hospitalar devem ser ocluídos com os
recursos disponíveis no lo cal. Consid erando a possibilidade d e existência d e lesões
associadas que possam levar a um pneumotórax hipertensivo, recomenda-se que a oclusão
seja sempre valvular, permitindo a saída de ar na expiração e impedindo a entrada de ar na
inspiração. Uma das maneiras para se atingir este objetivo consiste em se fazer um curativo
oclusivo q uadriculado com espa radrapo, d eixando li vre um a de suas b ordas. O c urativo
assim realizado funcionaria como uma válvula. Nunca se deve drenar o tórax, quando for
necessário, pelo local da ferida.
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B. Pne umotórax e spontâneo. Os pneumotórax e spontâneos são produzidos e m sua quasetotalidade por ruptura de bolhas subpleurais. Surgem após um esforço físico, tosse ou a té
sem c ausa desencadeadora. Po dem, q uanto a o volume, se r pequenos, médios, grandes e
hipertensivos. Às vezes, podem gerar ruptu ras d e aderências v ascularizadas, produ zindo
hemopneumotórax.
O quadro clínico é dominado por uma dor torácica ventilatório-dependente e por dispnéia,
que apresenta graus v ariados, pod endo a té mesmo e star ausent e. O exa me físico varia de
acordo com o g rau d e co lapso pulm onar, sendo os achados clássicos m urmúrio v esicular
diminuído ou mesmo abolido e o timpanismo à percussão. A radiografia simples do tórax
confirma o diagnóstico.
A conduta é a mesma dos casos de pneumotórax traumáticos. A d renagem de ar por mais
de sete d ias ou recidiva d o p neumotórax, de pendendo d as c ondições do pa ciente, é
indicação d e tora cotomia p ara resse cção das bo lhas, esc arificação da pleura ou
pleurectomia.
Abscessos su bpleurais, lesões e scavadas t uberculosas, c istos p ulmonares e carcinoma
broncogênico podem produzir pneumotórax. Nestes casos, quase sempre, existe empiema.
Após a drenagem, necessitam de estudo propedêutico mais detalhado para a c onclusão do
diagnóstico. To dos o s c asos de pneumotórax cujo e xame r adiológico revela su speita de
patologia pulmonar diferente de bolhas subpleurais, que normalmente não são visualizadas
na radiografia simples de tórax, exigem propedêutica para esclarecimentos.
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Capítulo 11 - Traumatismos Cardíacos
Marco Tulio Baccarini Pires
I. Introdução.
No passado, as ferid as do coração e dos grandes vasos eram sempre consideradas fatais e
intratáveis. No século XVIII, Billroth, um dos pioneiros da cirurgia, escreveu: “O cirurgião
que tentar suturar uma ferida no coração perderá o respeito de seus colegas.” Entretanto, em
1896, Rehn, na Alemanha, realizou com sucesso a primeira rafia de uma lesão miocárdica,
produzida por arma branca.
Atualmente, c om o d esenvolvimento e o a primoramento dos m ateriais e das técnicas de
cirurgia ca rdíaca, to rnou-se po ssível prestar um melhor a tendimento a os p ortadores de
lesões traumáticas do coração, com queda acentuada na mortalidade e na morbidade.
II. Classificação.
As lesões do coração podem ser penetrantes, não-penetrantes ou iatrogênicas.
A. Lesões penetrantes. São as lesões mais freqüentemente observadas na prática clínica. Os
ferimentos estão p resentes n uma ampla área, qu e compreende todo o p recórdio, a reg ião
cervical, a região axilar e o abdômen (Fig. 11-1).
Qualquer ferimento p enetrante n estes locais deve ser considerado como suspeito de lesão
cardíaca. Nos c asos de f erimentos pe netrantes d o c oração, a penas 40% dos pacientes
chegam com vida ao hospital; destes, 80-95% apresentam possibilidade de recuperação. No
meio urbano brasileiro a arma branca predomina como principal agente causador de lesão
(aproximadamente 65%) (Prancha 11-1), vindo em segundo lugar os ferimentos por arma
de fogo. A câmara cardíaca mais atingida nos traumas penetrantes do coração é o ventrículo
direito, por sua posição mais anterior.
B. L esões não-penetrantes. Te m havi do grande aumento nos casos de tra umas ca rdíacos
fechados ( contusos) devido a o c rescimento n o número de acidentes a utomobilísticos. A s
lesões podem var iar de um a simples c ontusão ve ntricular (c om formação de hematoma
intramuscular), passando p elos c asos de rupturas val vares e d os septos interatrial e
interventricular, a té a rup tura co mpleta da parede v entricular (n estes casos, a mortalidade
pode chegar a 100%). Tardiamente, poderá surgir, como conseqüência da contusão ou da
formação de falso aneurisma ventricular, a insuficiência cardíaca pós-traumática. Também
tardiamente é relatada o clusão de art éria coronária, se cundária à c ontusão, com i nfarto
agudo do miocárdio. A rup tura apenas do saco pericárdico poderá fazer-se presente, mas é
de o corrência rara; n este caso é de scrita, ocasionalmente, a herniação do c oração para a
cavidade pleural.
Seis m ecanismos de lesão c ardíaca no trauma fechado foram d escritos: da no pr ecordial
direto; efeito hid ráulico (ocorre qu ando u m grande imp acto se faz sobre o a bdômen e as
extremidades inferiores, com aumento da pressão no sistema da veia cava inferior, levando,
principalmente, à rup tura a trial direita); co mpressão en tre o esterno e a coluna vertebral;
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lesões de aceleração o u d esaceleração; con cussão (leva à ruptura r etardada); e p enetração
(fragmento do es terno ou da c ostela). O air-bag, c ada vez m ais usado nos a utomóveis
modernos, te m sido im plicado em casos de le são traumática d o coração, em traumas
fechados.
C. Lesões iatrogênicas. As lesões iatrogênicas do coração podem estar presentes tanto em
procedimentos terapêuticos (p. e x., im plante de e letrodo de marcapasso; a ngioplastia
coronariana; valvoplastia mit ral com b alão; pós-massagem ca rdíaca e xterna; implantes de
cateteres centrais), c omo diagnósticos (p . ex., ca teterismos cardíacos; biópsia de
endocárdio; passagem de cateter d e Swan-Ganz). Du rante o i mplante d e eletrodo de
marcapasso, pode oc orrer a pe rfuração d a parede ventricular ou m esmo da v álvula
tricúspide. Já nos procedimentos de cateterismo cardíaco, a perfuração miocárdica é menos
freqüente. En tretanto, u ma complicação po ssível é a in jeção intramural do contraste,
durante angiografia cardíaca.
A biópsia endocárdica, rotineira no pós-operatório dos transplantes de coração, tem como
complicação a perfuração da parede ve ntricular livre , com tamponamento cardíaco f atal.
Felizmente, a oc orrência dessa c omplicação é de 0,13% durante os procedimentos d e
biópsia.
O p rocedimento d e tr ombólise m edicamentosa, usa do no tratamento do inf arto a gudo do
miocárdio, é capaz de desencadear um ta mponamento c ardíaco, que também p ode s er
considerado como iatrogênico na origem.
III. Fisiopatologia.
O p aciente vítim a de le são c ardíaca ( penetrante ou n ão-penetrante) p ode a presentar
hipovolemia (sangramento), tamponamento cardíaco, ou ambos. Quando o sangramento se
faz pa ra o meio externo ou para as cavid ades pleura is, ocorre rápid a perd a sa ngüínea,
seguindo-se choque e, comumente, mo rte. Nestes casos, ex istem extensas le sões no
pericárdio po r ond e o sangue é d renado, n ão havendo o tam ponamento. Pr edominam as
grandes lesões de ventrículo, que levam ao rá pido choque hemorrágico, com todas as suas
conseqüências.
Quando o sangramento não se faz para o meio externo ou para a cavidade pleural, ocorre o
tamponamento cardíaco. O pe ricárdio n ormal é uma membrana de tec ido serofibroso,
pouco d istensível, de tal sorte q ue pequenos aum entos (desde que ocorridos de forma
abrupta) na sua pressão levam a uma situação de baixo débito cardíaco, devido à restrição
na diá stole ve ntricular. O volume necessário p ara a p rodução de ta mponamento p ode ser
tão pequeno quanto 60 a 100 ml. Assim, o tamponamento pode ocorrer como conseqüência
de pequenas le sões a triais o u ventriculares, mesmo com mínima per da de sa ngue para o
paciente. O aum ento da press ão int rapericárdica lev a à di minuição d o retor no venoso a o
coração, que ocorre mais predominantemente na fase de diástole ventricular. Devido a esta
restrição d iastólica, el evam-se a p ressão venosa central (PVC) e a pressão diastólica final
do ventrículo direito. Clini camente, su rgem o ingu rgitamento venoso cervical, o
abafamento das bulhas cardíacas, a qu eda da pressão a rterial (que s e torna c onvergente),
taquicardia, pulso paradoxal, hipoxia e choque.
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Deve ser lembrado que, cronicamente, o saco pericárdico pode acomodar grandes volumes
(p. ex ., no d errame urê mico da in suficiência r enal crônica). Nestes ca sos, e le ir á se
distendendo lenta e prog ressivamente, podendo não levar ao t amponamento cardíaco. Esta
é uma situação que difere bastante do derrame agudo.
Arritmias cardíacas pod em o correr co mo conseqüência do trauma, não ha vendo, muitas
vezes, correlação entre o tamanho da lesão e a malignidade da arritmia. Projéteis retidos na
massa miocárdica e hematomas v entriculares (secundários a c ontusões) sã o potenciais
focos a rritmogênicos. O s pr ojéteis de a rma de fogo no interior d as c âmaras atriais ou
ventriculares poderão a inda f uncionar c omo á reas de f ormação de trombos, ou, a inda, se
infectar, causando endocardite.
A migração de um projétil intracavitário (êmbolo balístico) é descrita tanto no setor arterial
como no v enoso, p orém é rara. A ocorrência de neurose cardíaca naqu eles p acientes que
apresentam projéteis re tidos n o miocárdio ou n o saco pe ricárdico é considerada
complicação importante, chegando a se r indicação para a re tirada da bala, mesmo que ela
esteja em localização não perigosa.
Lacerações d as artérias co ronárias principais, qu ando ex istem, d evem ser tratadas co m
circulação e xtracorpórea e r evascularização do miocárdio; caso c ontrário, a á rea i rrigada
pela artéria que foi lesada apresenta infarto do miocárdio em três a se is horas. A p rincipal
causa de m orte nos ca sos de le são coronariana é, e ntretanto, o tamponamento, devido a
hemopericárdio agudo.
Nos casos de lesões contusas, o mecanismo mais freqüente da lesão é a compressão entre o
esterno e a coluna vertebral. Caso se forme hematoma na parede ventricular, este poderá ser
subepicárdico, sub endocárdico ou transmural (este , o ma is grav e, pod e causar rup tura
ventricular ou levar à formação crônica de falso aneurisma).
A insuficiência cardíaca pós-traumática tem várias causas, entre elas a própria contusão, as
lacerações valvulares ou d e ap arelhos su bvalvulares, as ru pturas sep tais e a f ormação
crônica de falso a neurisma vent ricular. E ste, i nclusive, pod erá r omper-se tardiamente,
levando a uma forma retardada de tamponamento.
IV. Quadro Clínico.
O diagnóstico de pacientes com tamponamento cardíaco agudo deve ser feito clinicamente,
pois apenas em raras ocasiões haverá tempo para exames complementares. É fundamental o
papel do socorrista no momento inicial, uma vez que será ele quem realizará o diagnóstico
e o primeiro atendimento. É clássica a tr íade de Beck, q ue compreende o ingurgitamento
venoso cervical, o choque e o abafamento das bulhas cardíacas.
O orifício de uma lesão externa (no caso de trauma penetrante), estando em área su speita,
deverá sempre ser considerado. Ao ser colocado um cateter venoso central, verificamos se a
PVC está e levada. Geralmente, o paciente ap resenta-se co m respiração pré -agônica,
cianótico, sugerindo morte iminente.
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Caso haja tempo ou dúvida diagnóstica, o paciente poderá ser submetido a outros exames:
os raios X de tórax em PA revelam o coração globoso, em forma de “moringa” ou “bilha”.
O eletro cardiograma mostra dois ti pos de alterações princi pais: a baixa voltagem do
complexo QRS e , ocasionalmente, alterações da repolarização ventricular conseqüentes ao
trauma. Ex tra-sístoles podem esta r p resentes. O surgimento de bl oqueios ca rdíacos póstrauma é raro, mas é relatado.
Um ecocardiograma, caso esteja disponível e haja tempo para sua realização, nos mostrará
derrame pe ricárdico, no ta mponamento, e a existência de o utras lesões int racavitárias
(lesões valvulares, CIV etc.). Este é um exame simples e de extrema utilidade (Prancha 112).
Um estud o hem odinâmico se rá va lioso em cas os m ais crônicos, c omo, po r exemplo, se
estão presentes projéteis intramurais, ou se houve lesão coronariana (Prancha 11-3).
Nos traumas fechados do coração, entre os pacientes que sobrevivem ao acidente e chegam
vivos ao hospital, o diagnóstico por vezes é m ais difícil de ser feito. Tal é a situa ção nas
contusões v entriculares, onde um a arritmia cardíaca, at é então in existente, p oderá
manifestar-se. Outra manifestação possível é a dor de caráter anginoso, que não cede com a
administração de vasodilatadores coronarianos. ICC aguda pode ser resultante da contusão,
de lesão v alvular ou do se pto interventricular. Exsudação para o saco p ericárdico e
tamponamento secundário poderão surgir (raramente), assim como pericardite.
Na propedêutica dos trau mas c ontusos do co ração, alé m d os métodos aci ma d escritos, se
necessário, utiliza-se estudo radioisotópico para mapeamento de área s não-captantes. A
dosagem de enzimas está prejudicada nos casos de traumatismo, mas a fração miocárdica
da CPK tem algum valor nos casos de contusão.
As f eridas pericárdicas normalmente oc orrem ass ociadas c om as feridas d o c oração. Se
presentes isoladamente, não revelam sintomas na maior parte dos casos — a ocorrência de
hérnia do coração para as cavidades pleurais no caso de extensa lesão do saco pericárdico é
possível, porém bastante rara.
Uma ferida pericárdica pode evoluir com atrito à ausculta, que varia de intensidade com a
respiração e c om a m udança de decúbito. Nos r aios X de tórax, obs erva-se
pneumopericárdio. Como se qüela de ste tipo de les ão poderão surgir hemopericárdio,
pericardite constritiva ou piopericárdio (pericardite purulenta).
A pe ricardite pó s-trauma n ão apresenta e tiologia be m definida, embora sugira resposta
inflamatória ao traumatismo e reação ao sangue intrapericárdico, causando a síndrome póspericardiotomia (que geralmente responde bem ao tratamento clínico com aspirina).
Vírus e bactérias têm sido responsabilizados pel as r eações de hiperse nsibilidade na
presença de le sões m iocárdicas e pericárdicas. As m anifestações c línicas i ncluem: f ebre,
dor torácica, exsudato pleural e alterações do eletro e ecocardiograma, e, n a radiografia de
tórax, observam-se pneumopericárdio e aumento da silhueta cardíaca.
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A ocorrência de tam ponamento tardio, dias após o trauma, foi descrita em casos que n ão
foram tratados cirurgicamente no momento inicial.
V. Tratamento.
Deverá se r instituído m esmo a ntes de o diagnóstico s er definido e visa principalmente à
manutenção da vida do paciente. Este tratamento pode ser dividido em duas fases:
Imediato. Visa à manutenção da v ida e compreende: tratamento do choque, tratamento do
tamponamento e toracotomia com tratamento da lesão no coração.
Tardio. Impõe-se à medida que se esclarecem as lesões.
A. Tratamento do choq ue. O p aciente deve ser c olocado n a posição ho rizontal ou na d e
Trendelenburg; pr ovidenciam-se um ac esso venoso c entral e a pu nção de um a ou m ais
veias periféricas, de acordo com a necessidade. Inicia-se infusão rápida de Ringer lactato e,
em seguida, de sangue. Deve-se prover uma via aérea, realizando-se intubação orotraqueal,
se necessário, e i nstituindo-se respiração artificial. Nos casos de parada cardíaca, instituir
prontamente a m assagem externa, ou mesmo a inte rna, se houver c ondição técnica para
isto. Drogas como o bicarbonato de sódio, a xilocaína, o gluconato de cálcio e a adrenalina
serão usadas, se nec essário. A partir d a m elhora da volemia e do melhor enchimento
cardíaco, obtém-se uma sístole ventricular mais efetiva.
B. Tamponamento cardíaco. O tamponamento cardíaco é a compressão do coração devido a
uma quantidade anormal de líquido no pericárdio. A pressão pericárdica aumentada impede
a expansão cardíaca normal da diástole, e, como conseqüência, caem o v olume ejetado, a
pressão a rterial e o dé bito cardíaco. O tamponamento é uma emergência cardíaca. Se o
líquido presente (sangue, no caso de trauma) não for removido rapidamente, o paciente irá
morrer em choque cardiogênico.
A pericardiocentese e a t oracotomia são às vezes empregadas, uma em seguida à outra, ou
isoladamente, d e acordo com a s necessidades do p aciente. Ge ralmente, um paciente q ue
esteja em estado grave devido ao tamponamento cardíaco apresentará grande melhora após
uma pericardiocentese de alívio, mesmo que seja pequena a quantidade retirada de sangue,
como 30-50 ml. Esta melhora possibilita levar o paciente ao bloco cirúrgico e operá-lo em
melhores condições hemodinâmicas.
A pericardiocentese pod e ser realizada ao nível do quinto espaço in tercostal esqu erdo, ou
por via s ubxifoidiana (preferencial). Para que seja evitada le são d o m iocárdio, a lém de
técnica de punção cuidadosa, acopla-se à agulha o ca bo da derivação precordial do ECG,
obtendo-se re gistro eletrocardiográfico contínuo. Q uando a agulha t ocar o miocárdio,
surgirá uma corrente de lesão (a lteração no segmento S-T). A queda da pre ssão venos a
central, a pós aspiração, su gere te r ha vido uma punção a dequada. O f ato d e ha ver uma
punção n egativa n ão exc lui a p ossibilidade de ta mponamento, já que o s angue
intrapericárdico pode estar parcialmente coagulado.
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A t oracotomia (ou es ternotomia) é um proc edimento q ue ne cessita s er b em programado,
sendo feita com maior sucesso de forma semi-eletiva, após já ter sido alcançada pelo menos
uma estabilização hemodinâmica inicial do paciente. Lesões associadas às do coração e aos
grandes vasos, como abdominais, cranianas, ósseas e outras, podem e devem ser corrigidas
no mesmo ato cirúrgico.
O conceito de toracotomia na p rópria sa la de em ergência vem ganhando cada vez mais
adeptos, pois os pacientes agonizantes ou em parada cardíaca (que antes faleciam no local
do acidente) tê m che gado c ada vez m ais às sa las de e mergência dos hospita is, graças ao
transporte rápi do. Os melhores result ados de ssas to racotomias “h eróicas” sã o obtidos e m
pacientes vítimas de traumas cardíacos penetrantes, que chegam ainda vivos ao hospital, e
que apresentam parada cardíaca na própria sala de emergência.
As feridas cardíacas podem ser abordadas por toracotomia esquerda ou direita, ao nível do
quarto ou quinto espaço intercostal, por toracotomia anterior bilateral, ou por esternotomia
mediana (incisão de escolha). No momento da pericardiotomia, quando se desfaz a pressão
intrapericárdica, pode ocorrer hemorragia volumosa, e até mesmo incontrolável.
Alguns detalhes da técnica operatória devem ser o bservados: (a) a in cisão deve ser ampla;
quando possível, fazer esternotomia mediana; (b) todo material vascular e de ressuscitação,
incluindo o desfibrilador, deve estar à mão; (c) grandes quantidades de sangue e de plasma
devem estar di sponíveis; (d) m onitoração eletrocardiográfica; (e) sond as vesi cal e
nasogástrica (se houver tempo).
As suturas do coração e do s vasos são efetu adas com fio s inab sorvíveis: náilon, seda,
Prolene®, Mercilene® etc. O músculo cardíaco é muito friável, podendo lacerar-se ao ser
suturado. Neste caso, um fragmento de pericárdio (do próprio paciente, ou ainda pericárdio
heterólogo bovino fixado em glutaraldeído) pode servir de base para se ancorar um ponto
(devem-se evitar m ateriais sintéticos em cirurgias de urgência, tais como o Da cron®). Os
pontos devem abranger todas as camadas do músculo cardíaco. Damos preferência à sutura
com pontos em “U” ou em “X” separados. O auxiliar comprime o local lesado, enquanto a
sutura é f eita s ob o s eu dedo (Prancha 11-4). N o ca so das lesões atria is, e xiste a
possibilidade de se colocar um cl ampe l ateral tipo Sat insky; est ancar a hemorragia e
realizar a sutura tranqüilamente.
Lesões pr oximais em cor onárias d e maior im portância não são comuns e, se ocorrerem,
poderão se r re paradas a té s eis horas ap ós o t rauma, inter pondo-se um segmento de veia
safena a utóloga e ntre a coronária ( distalmente à l esão) e a aorta a scendente, geralmente
com o uso de circulação extracorpórea.
Coronárias m ais distais lesadas p oderão ser lig adas, o casionando p equeno infarto do
miocárdio, que normalmente não causa repercussão, uma vez que a maior parte das vítimas
é jovem e não-portadora de cardiopatia prévia.
As su turas realizadas são a penas feita s e xternamente no c oração: ca so p ersistam de feitos
intracavitários (c omunicações int erventriculares,
lesões v alvulares,
fístulas
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coronariocavitárias etc.), a sua correção será feita posteriormente, com o uso de circulação
extracorpórea.
Finalmente, de ve s er le mbrado que o pericárdio é f echado a penas parcialmente, pa ra
facilitar a drenagem pós-operatória e evitar o tamponamento. A drenagem, quer em posição
mediastinal, quer em posição pleural, é sempre em selo d’água.
Antibioticoterapia é esse ncial, iniciando-se o mai s c edo possível (g eralmente usa-se
cefalosporina). A ocorrência de infecção e m uma incisão torá cica, com su rgimento de
empiema e/ou mediastinite, deve tentar ser evitada a todo custo.
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Copyright © 2000 eHealth Latin America
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Capítulo 12 - Traumatismo Toracoabdominal
Otaviano Augusto de Paula Freitas
João Batista Monteiro
I. Introdução.
Ao d escrever um ca so de h érnia diafragmática s ecundária a u m fe rimento provocado p or
arma de f ogo, Ambroise Pa ré, n o séc ulo X VI, f ez o p rimeiro re gistro c onhecido de
traumatismo t oracoabdominal na literatura médica do Oc idente, a penas para faze r
posteriormente o primeiro registro de óbito devido a esta causa. Desde então, as condições
de diagnóstico e tratamento de stas le sões m elhoraram si gnificativamente, m as ainda é
muito fr eqüente s eu diagnóstico p uramente a cidental, com t ratamento retardado e
complicações graves.
As particularidades desse tipo de traumatismo estão ligadas ao fato de estarem envolvidos
órgãos s ituados na porção i ntratorácica do a bdômen, uma re gião c linicamente s ilenciosa.
Além disso, a atenção do médico está quase sempre voltada para traumatismo torácico ou
abdominal, f azendo d esta dic otomia um risco pa ra o pa ciente. O raciocínio cl ínico de ve
considerar s empre q ue o tó rax e o abdômen sã o partes interpenetradas e in separáveis do
tronco, uma i nteração vantajosa do ponto de v ista orgânico, m as muito fá cil d e se r
esquecida no corre-corre das salas de emergência.
A rigor — e até que se prove o contrário — deve ser considerado como toracoabdominal o
traumatismo que acomete a p arte do t ronco situa da entre a qu arta costela de cad a lado e
uma linha imaginária qu e passa pelos limites inferiores do s hipocôndrios. A investigação
subseqüente revela que os casos toracoabdominais propriamente ditos apresentam lesão do
diafragma. Os ferimentos mais inferiormente situados dentro desses limites costumam ser
encarados com o de natureza a penas ab dominal sem g randes c onseqüências, porque a
laparotomia pe rmite a d escoberta e o tratamento das l esões diafragmáticas e torácicas.
Entretanto, considerar-se um ferimento mais alto como puramente torácico e, o que é pior,
tratá-lo conservadoramente constitui uma verdadeira catástrofe, principalmente quando está
presente lesão de víscera oca.
II. Classificação.
Classificam-se os traumatismos toracoabdominais em penetrantes, n ão-penetrantes e
iatrogênicos. Entre o s prim eiros, destacam-se os provocados p elas agressões civi s (arma
branca e arma de fogo). Os ac identes de ve ículos a motor são a maior ca usa d e traumas
não-penetrantes, e, ent re os iatrogêni cos, despontam o s causados por pun ção e drenagem
torácicas (Quadro 12-1) (Pranchas 12-1 e 12-2).
III.Diagnóstico
A. Anamnese. Na mai oria dos trau matismos pen etrantes, e semp re a pós terem sid o
controladas as l esões que colo cam e m risco imediato a v ida do paciente, é po ssível obter
uma história sucinta da agressão e do tempo transcorrido; em alguns casos, a queixa de dor
abdominal e dispnéia concomitantes pode chamar a atenção do médico para a real extensão
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do problema. En tretanto, nos ca sos d e t raumas con tusos — e mes mo em u ma p arte dos
penetrantes — o m ais com um é ve r-se um p aciente com gra ve p olitraumatismo,
inconsciente, em co nfusão m ental o u emocionalmente perturbado, i ncapaz de prestar
esclarecimentos úteis. Quando possível, é importante obter-se alguma informação a respeito
de doença respiratória e traumas prévios; isto facilita a interpretação dos achados clínicos e
radiológicos. Já na apresentação d o pac iente n a sala d e emergência, pri ncipalmente
levando-se em consideração o mecanismo do trauma, o médico assistente deverá voltar seu
raciocínio para a p ossibilidade da lesão do diafragma. Portanto, o diagnóstico requer a lto
índice de suspeição.
B. Exame físico. O ferimento toracoabdominal por si só não constitui causa muito comum
de falência aguda da função cardiopulmonar. A repercussão da perda sangüínea varia, em
geral, com a magnitude das lesões do baço (53% dos casos) e do fígado (35% dos casos),
que são os órg ãos m ais co mumente a tingidos. Nas lesões pequenas, o paciente pode
apresentar-se sem sinais de hipovolemia. Contudo, não é r aro que ele já apresent e choque
hipovolêmico grave ao chegar ao hospital, devido a fraturas graves do baço e do fígado, em
geral associadas a les ões de m últiplos órgãos, e ntre os q uais sobressai f reqüentemente
fratura do s ossos d a b acia (26% do s cas os). O choqu e e o traumatismo cranioencefálico
constituem importantes causas de diagnóstico retardado, monopolizando a a tenção médica
já no início do tratamento. A seqüência clássica determinada pelo Advanced Trauma Life
Support (A TLS), de s erem a valiados e re solvidos os problemas de via s aé reas, com
controle da coluna cervical, respiração, choque com controle da hemorragia e avaliação do
estado neurológico, deve ser rigorosamente obedecida.
A mai oria das fe ridas toraco abdominais por arma b ranca localiza-se no lado esqu erdo, j á
que a m aioria d os a gressores é d estra. C ontudo, têm val or diagnóstico q uaisquer
ferimentos, e quimoses, hem atomas ou e scoriações situa dos de ntro dos limites
anteriormente citados; não é demais lembrar que ali estão incluídos o epigástrio e parte do
flanco e da reg ião lo mbar d e ca da lado. A ferida pode sangrar, soprar ou ser sede de
evisceração de parte do omento maior ou até mesmo de alças do intestino delgado. O trajeto
de um pro jétil de arma de fogo é imprevisível, e o t rauma toracoabdominal pode est ar
presente s empre que o tronco é atingido. Um qu arto de to das as feridas penetrantes n o
abdômen apresenta envolvimento torácico.
C. Ausc ulta e p ercussão. A presença de alças intestinais n o i nterior do t órax pode se r
evidenciada pela ausculta d e ru ídos p eristálticos. A d iminuição ou abol ição dos sons
pulmonares e o ac hado de submacicez ou m acicez torá cicas s ugerem a ocorrência de
hemotórax ou de grande herniação do fígado. A diminuição dos sons de hiper-ressonância
sugere a p resença d e pne umotórax. A associação d e ambos é comum. Quando p equenos,
podem passar despercebidos ao exame físico.
Na a usculta do abdôm en, é de im portância diagnóstica a ausê ncia de ru ídos perist álticos,
mas sua p resença n ão dev e t ranqüilizar o médico que inv estiga a lesão intra-abdominal,
porque é freqüente sua normalidade em presença de sangue, de urina e mesmo de secreções
digestivas irritantes derramadas na cavidade peritoneal se o tempo de exposição não tiver
sido longo.
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D. Palpação. O sin al que evidencia a presença de fraturas costais é a crepitação, que deve
ser delicadamente pesquisada no trajeto de cada a rco costal. Fratura s dos arcos in feriores
tornam mais provável a lesão combinada de ví sceras de am bas as cavidades. Enfi sema
subcutâneo in dica lesões intratorácicas ou mediastinais, me smo n a ausê ncia d e fratu ras
costais. O enfisema encontrado no flanco direito pode ser devido a uma ruptura duodenal.
Nas her niações maciças d as vísceras abdominais pa ra a ca vidade t orácica, po dem
eventualmente ser observados flacidez aumentada e esvaziamento do quadrante abdominal
superior correspondente.
E. Dor. N os casos de lesão d o es tômago o u gr andes c oleções sangüíneas na c avidade
peritoneal, a do r a bdominal espontânea ou provocada pode co nstituir im portante pista na
orientação do médico. Entretanto, a ausência de dor abdominal não tem valor de exclusão;
as secreções irritantes de um estômago perfurado podem estar dentro do tórax.
F. Defesa e rigidez abdo minais. Como a dor, el as têm g rande importância quando
presentes, mas sua ausê ncia carece de valor propedêutico. Con stituem sempre armadilhas
caprichosas os ca sos e m que o tra uma co ntuso da parede é o ú nico resp onsável pela
acentuada defesa abdominal. Outros achados físicos e o exame repetido permitem a opção
correta po r t ratamento conservador. O bloqueio an estésico de algumas r aízes in tercostais
pode es tar indicado para se c onseguir o a lívio da d or de de terminada ár ea e m aior
colaboração do paciente no exame.
G. Dor referida. Alguns p acientes podem queixar-se de dor no ombro ipsilateral, mediada
pelo nervo frênico, principalmente nos casos com maior tempo de lesão. Quando ausente, a
queixa pode se r ev entualmente provocada pe la co locação do paciente n a posição de
Trendelenburg. Outro achado físico que sugere a natureza toracoabdominal do traumatismo
são as fraturas das últimas vértebras torácicas, ou das primeiras lombares.
IV. Lesão do Diafragma.
Apesar de constituir o componente-chave do trauma toracoabdominal, a lesão do diafragma
é freqüentemente ne gligenciada, e seu diagnóstico pré-operatório é f eito a penas e m u ma
minoria de casos. A ca usa mais comum no nosso meio são as agressões por arma branca;
seguem-se as por arm a d e fogo e os acidentes autom obilísticos. Nas laparotom ias por
trauma co ntuso, a lesão d o diaf ragma está pre sente e m 4, 5-5,6% dos ca sos. O fígado
protege de alguma maneira a cúpula direita; por isso, a ruptura da cúpula esquerda é muito
mais comum, em uma proporção de 20:1. Acreditamos que esta diferença seja bem maior
nas mesas de n ecropsia, p ara on de de ve ir a q uase-totalidade dos casos de rupt ura do
diafragma direito, que não sobrevivem às graves lesões do fígado e das veias cava, porta e
supra-hepática, quase sempre presentes.
As grandes hérnias diafragmáticas costumam trazer importante repercussão respiratória. A
perda u nilateral d a função d iafragmática acarreta d éficit de 25% da função respiratória.
Além d isso, as vís ceras herniadas oc upam es paço na cavidade torácica e c omprimem o
pulmão, diminuindo o volume respiratório útil e ocasionando atelectasias segmentares, com
formação d e shunts e q ueda c onseqüente da p O2. O volume respiratório p ode s er ai nda
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afetado pelo movimento paradoxal das vísceras para dentro do tórax a cada inspiração. A
lesão bilateral é m uito r ara nos tra umas con tusos, m as co stuma ser m ais encont rada nas
feridas por arma de fogo.
As grandes hérnias podem deslocar o mediastino e provocar decréscimo no débito cardíaco
por dificuldade de enchimento do coração. A contusão miocárdica associada contribui para
a piora da f unção cardíaca e c ostuma estar por trás de um a morte inesperada. A herniação
do co ração para a cavid ade abdominal tem sido descrita nas les ões à esqu erda que se
estendem ao pericárdio.
Pela situação estratégica do diafragma e pelas proporções da força exigida para sua ruptura,
existem o utras l esões asso ciadas em p raticamente todo s os caso s; em 90 % de les existem
lesões in tra-abdominais; em 25%, le sões tor ácicas (da pa rede o u da cavidade); e m 8%,
ruptura da aorta torácica; em outros 8%, avulsão do pedículo renal. A taxa de mortalidade
pode chegar aos 37%.
Se a lesão do diafragma não for tratada e o paciente sobreviver, começará a haver restrição
respiratória pr ogressiva. Além disso, p oderá ha ver am pliação d a área a telectasiada, com
ocorrência de pneumonia, abscesso pulmonar e bronquiectasias.
A ru ptura do dia fragma f reqüentemente não é reconhecida no m omento d o tr auma. O
diagnóstico precoce tem sido feito em menos de 50% dos casos. A m aioria dos pacientes
sem o dia gnóstico p recoce v ai a presentar manifestações d e estrangulamento de órgão
abdominal herniado para o tó rax nos próximos três anos após o trauma e a presentará uma
mortalidade alta, de 30 e 50%, de acordo com várias séries publicadas. Estas cifras apontam
para a necessidade de estudos com plementares imediatos sem pre qu e houv er a su speita
diagnóstica (Pranchas 12-3 e 12-4).
V. Investigação Complementar
A. Estudo radiológico. É particularmente importante a radiografia do tó rax em PA, com o
paciente em posição ortostática, quando possível. Uma radiografia tomada em decúbito de
um paciente com impossibilidade de ser colocado sentado (como, por exemplo, com fratura
da c oluna ve rtebral) pode se rvir c omo triagem. Se o velamento de um hem itórax o u
qualquer i magem suspeita é en contrada, deve ser feito um estudo em o rtostatismo, s e
possível, ou com o tronco elevado.
Não existe, entretanto, u m padrão d efinido para o diagnóstico de um a ru ptura
diafragmática. Ap agamento ou fa lta de nitidez do contorno diaf ragmático, ní veis
hidroaéreos no interior do tórax, opacificação parcial e irregular da parte inferior do campo
pleuropulmonar, elevação permanente da cúpula frênica, pneumotórax de base ou loculado,
desvio do m ediastino, fratura das costelas inferiores e m odificação n o padrão radiológico
em estudos consecutivos são os alertas que o médico deve interpretar corretamente como
indicadores de lesão diafragmática; mas não se pod e esquecer que a radiografia de tórax é
absolutamente no rmal em até 2 5% do s c asos (a pr esença d e l aceração in completa, com
superfície peritoneal íntegra na face inferior da cúpula diafragmática, explica parte destes
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casos). Além de apresentar tantos falso-negativos, ainda apresenta baixa especificidade; e o
diagnóstico de ruptura traumática do diafragma é sugerido em 17 a 40% dos casos.
A herniação do estô mago pode ser reconhecida em uma radiografia simples, quando uma
sonda nasogástrica, que é radiopaca, é vista com sua extremidade no tórax.
Grande parte dos pacientes apresenta outras indicações de exploração cirúrgica e dispensa
estudos di agnósticos s ubseqüentes. Quando isto n ão acontece, a in vestigação deve
prosseguir. Se há s uspeita de lesão à e squerda, a int rodução de c ontraste no estô mago
herniado pode permitir a confirmação diagnóstica (Prancha 12-5); o enema baritado pode
ter valor semelhante, para visualização de alças intestinais na cavidade torácica.
Outro método que também pode ser lembrado é o pn eumoperitônio. Ele é realizado com a
injeção de 250 a 500 ml de CO2 ou ar ambiente filtrado na cavidade peritoneal, através de
agulha introduzida so b anestesia lo cal no quadrante inferior esqu erdo do abdômen,
lateralmente ao m úsculo reto do abdômen. Uma cúpula lesada abre comunicação entre as
cavidades abdominal e torácica e permite a passa gem de gás e o su rgimento d e
pneumotórax ipsilateral.
Entretanto, não é método de positividade absoluta, já que a ferida diafragmática pode estar
tamponada p or conteúdo herniário. E m u ma série de
50 pacientes c om ruptura
diafragmática p or trauma fe chado, a tendidos n o H ospital J oão X XIII, oito f oram
submetidos ao pneum operitônio, seis tiveram o diagnó stico f eito pelo método, havendo
dois falso-negativos. Além disso, trata-se de um método invasivo e com alguma morbidade;
dos oito pacientes referidos, um deles necessitou de drenagem torácica imediata para alívio
do pneumotórax f ormado. O m édico deve, no entanto, c onhecer a té cnica que poderá se r
utilizada em locais de poucos recursos.
B. Lavado peritoneal diagnóstico. Tem sido reafirmado que este não é um bom método para
a c onfirmação de le são dia fragmática. Quando exis tem o utras le sões intra- abdominais
associadas, o lavado peritoneal pode ser negativo em até 24% dos casos, por estar o sangue
no interior do tórax ou por estarem as lesões tamponadas na área subfrênica. Na ausência de
outras le sões, a ne gatividade d o l avado aproxima-se d e 100 % dos caso s. No entanto,
quando positiva, já de fine o pa ciente c omo cirúr gico, e a i dentificação da lesã o
diafragmática poderá ser feita sem dificuldade no peroperatório.
C. Ultra-som. Os pac ientes que se e ncontrarem estáveis hemodinamicamente e sem uma
indicação inequívoca de lap arotomia deverão ser estud ados. A ultra-sonografia te m sid o
largamente utilizada, principalmente na Europa e no Japão. De maneira geral, ela apresenta
um alto gra u de p ositividade pa ra a detecção de líq uido livre na cavidade peritoneal e
permite o d iagnóstico etiológico n o ca so d e rupturas de ór gãos maciços, sendo es ta
especificidade s uperior a 90%. A s p rincipais características d o m étodo s ão: e le nã o é
invasivo, pode ser feito na sala de emergência (com um aparelho portátil), pode ser repetido
quantas vezes forem necessárias, é rápido (de 2 a 20 minutos), é de baixo custo, não requer
administração de contraste e, em al guns ce ntros, é reali zado pelo próprio ciru rgião que
atende o caso. Mas, no paciente politraumatizado, freqüentemente com distensão gasosa do
intestino ou com enfisema de subcutâneo na parede abdominal, o método pode ser de pouco
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valor. Os gases no int estino ou no su bcutâneo dificultarão a pa ssagem dos ecos,
impossibilitando a correta interpretação do exame. A integridade do diafragma nem sempre
poderá s er c onfirmada pelo m étodo, e os a chados negativos n ão e xcluem a p ossibilidade
diagnóstica, de vendo se r inter pretados de m aneira cr ítica e e m co mparação com ou tros
achados. O utra lim itação considerável de ve-se ao fato de ser u m exame examinadordependente. Quanto m ais ex periente fo r o e mé dico que rea liza o e xame, ma ior será a
sensibilidade do método.
D. T omografia c omputadorizada. A tomografia c omputadorizada (T C) do a bdômen
fornecerá o diagnóstico da maioria das rupturas traumáticas do diafragma. O m étodo deve
ser usado de maneira ain da ma is sel etiva do que a ultra-sonografia, já qu e demanda um
longo tempo de estudo e a rem oção do paciente da sala de em ergência para o centro
radiológico. Além disso, a TC é consideravelmente mais cara e re quer a ad ministração de
contrastes.
Os sin ais tomográficos m ais encontrados são a des continuidade abrupta da im agem do
diafragma; he rniação intratorácica de c onteúdo a bdominal, vís ceras o u g ordura omental;
ausência da imagem do diafragma. O estômago ou intestino herniado pode apresentar uma
constrição anul ar d a hern iação (sin al do colarinho), e pod em ser encontrados sin ais
associados, como a ruptura do fígado ou do baço, para o que a tomografia computadorizada
apresenta um alto grau de positividade e especificidade.
Quando a ruptura ocorrer na cúpula diafragmática, esta poderá não ser identificada, já que
os cortes tomográficos passarão tangencialmente à mesma.
A ressonância nuclear magnética apresenta características e resultados semelhantes aos da
tomografia computadorizada.
E. Toracoscopia. Es te é o m étodo ideal para o est udo d o di afragma. Para os pac ientes
estáveis, com alto grau de suspeita do diagnóstico e com acometimento torácico conhecido,
é o m étodo dia gnóstico de e scolha, sob retudo nas primeiras 24 horas ap ós o tr auma.
Depois, a formação de aderências intratorácicas pode acarretar uma laceração pulmonar na
hora da pa ssagem do trocarte. É re alizada c om o pa ciente sob a nestesia geral, d e
preferência com in tubação se letiva d os brônquios, e em de cúbito l ateral, c om o lado
acometido para cima. O toracoscópio é introduzido, e tod a a cúpula frênica pode ser vista.
Apresenta ainda a vantagem d e possibilitar o d iagnóstico d e uma perfu ração no sac o
pericárdico. Algun s con sideram e ste método superior à la paroscopia, qu e apre sentaria
limitações qu anto ao diagnóstico de pequenas rup turas no diafragma di reito, d evido à
presença limitante d o f ígado. O utra v antagem seria a de preservar a c avidade abdominal
virgem de manipulação, n o ca so d a c onstatação d a in tegridade d o d iafragma. O dreno
torácico p ode s er pa ssado sob vis ão dir eta ou pe lo o rifício p or o nde foi p assado o
toracoscópio. Entretanto, nos traumas contusos não fornecerá qualquer informação sobre a
integridade dos ór gãos abdominais. Quando o exam e é realizado precocemente, o ac hado
de lesão d o diafragma obriga o cirurgião a re alizar um a laparotomia, pois e xistirá uma
possibilidade considerável de lesão de vísceras intra- abdominais. O diafragma será, então,
tratado durante a la parotomia. Q uando houver s egurança da inte gridade da s vísceras d o
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abdômen, a lesão dia fragmática p oderá ser tr atada pe la to racoscopia, como tem sido
provado em numerosos relatos.
F. Laparoscopia. A avaliação do diafragma, sobretudo do lado esquerdo, é provavelmente a
área onde a la paroscopia d iagnóstica e stá s endo e mpregada com maior benefício em
traumatologia. O trauma toracoabdominal é, portanto, a principal indicação de laparoscopia
no pronto-socorro. A ssim c omo os o utros m étodos, deverá ser i ndicada para o p aciente
estável. Em alguns centros, é realizada sob anestesia local, na sala de emergência e com um
laparoscópio propedêutico p ouco mais calibroso d o q ue um a agulha de lavado p eritoneal
diagnóstico. Em nosso meio ela é realizada em centro cirúrgico, sob anestesia geral.
A la paroscopia permite uma ótima visão do diafragma esq uerdo e de gra nde pa rte do
direito, assim como um inventário a curado da ca vidade a bdominal, o rec onhecimento de
líquidos, sangue e secreções, o achado de lesões de órgãos e a localização de orifícios de
entrada de arma branca e de projéteis de arma de fogo.
O paciente deverá s er posicionado e m de cúbito dorsal horizontal, e o la paroscópio será
passado pela cicatriz umbilical após insuflação de CO2. Esta insuflação poderá produzir um
pneumotórax, se h ouver ru ptura do diafragma, e o a nestesista d everá se r av isado da
possibilidade. O tórax deverá estar preparado para receber um dreno durante o exame, caso
ainda não tenha si do drenado na sala de em ergência. A possibilidade de um pneumotórax
poderá ser minimizada com o uso de baixa pressão de insuflação (menor do que 12 mmHg).
Assim com o na t oracoscopia, várias lesões diaf ragmáticas têm sido tr atadas pe la
laparoscopia. A laparoscopia na urgência é tema do Cap. 36, Laparoscopia de emergência.
VI. Tratamento.
As medidas gerais do t ratamento in icial do paciente t raumatizado foram consideradas em
outros capítulos deste livro. Também no caso de portador de traumatismo toracoabdominal,
o tratamento começa na abordagem inicial do paciente e prossegue enquanto se completa o
diagnóstico. A introdução de sonda nasogástrica para descompressão do estômago melhora
a d ispnéia associ ada às g randes hérn ias; além disso, pod e ser u sada p ara a in trodução d e
contraste no estô mago, qu ando necessário . A própria sond a m uitas vezes fu nciona como
contraste radiológico quando existe herniação do estômago. A pu nção torácica n a sala de
emergência seguida da drenagem torá cica e stá ind icada para alívio de um p neumotórax
hipertensivo antes mesmo de ser realizada uma radiografia do tórax. A drenagem torácica
sob anestesia local pode estar indicada antes da indução anestésica, para aliviar um grande
pneumotórax ou h emotórax e assegurar a v entilação do p aciente pe lo an estesista. A
introdução d e um ded o p elo orifício de dre nagem pe rmite m uitas v ezes o d iagnóstico d e
herniação de conteúdo abdominal para o tórax e induz o médico assistente a uma drenagem
cuidadosa com o objetivo de se evitar a desagradável complicação da ruptura iatrogênica de
víscera oca intratorácica. No centro cirúrgico, o tó rax e o abdômen do paciente devem ser
preparados de rotina, e se u p osicionamento na m esa operatória d eve ser feito de forma a
permitir extensão da incisão para o tórax, se necessário.
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Nos casos de suspeita de lesão da cúpula frênica esquerda, a via de acesso indicada é uma
laparotomia mediana, que permite a correção das outras lesões intra-abdominais e uma fácil
exposição do diafragma lesado. A associação de lesão frênica e perfuração de víscera oca
abdominal constitui um dilema terapêutico para o cir urgião. O co nteúdo da víscera oca é
facilmente aspirado para o tórax, devido à pressão negativa do espaço pleural, e determina
uma contaminação maciça. A necessidade de uma limpeza rigorosa é indiscutível, podendo
ser usada para tal fim a p rópria brecha diaf ragmática am pliada, ou toracotom ia formal.
Ainda não está suficientemente estabelecido com qual delas serão conseguidos os melhores
resultados e a menor morbidade.
Quando há su speita de le são da cúpula frênica direita, a via de ac esso ta mbém é u ma
laparotomia mediana, muito embora, na maioria dos casos, a reparação do diafragma exija a
associação de toracotomia independente. Nas lesões extensas do lobo hepático direito, pode
haver necessidade de uma toracolaparotomia.
Se o diagnóstico é obtido já com alguns dias de evolução, as lesões intra-abdominais estão
descartadas, e a via de acesso indicada em qualquer dos lados é uma toracotomia, podendo
a la parotomia se r usada em caso de necessidade. A pós d uas se manas de e volução, as
aderências entre a s vísceras herniadas e o pulm ão tornam m andatória a via de acesso
torácica.
O tr atamento correto das vá rias le sões in tra-abdominais é exposto em div ersos capítulos
deste livro. A sutura da lesão diafragmática é realizada sempre com pontos separados de fio
inabsorvível.
VII. Complicações.
Entre as c omplicações precoces, destacam-se a quelas respiratórias, já citad as, como
atelectasia, pneumonia, abscesso pulmonar e empiema pleural, este quase sempre devido à
contaminação d a cavidade p leural pelo conteúdo da s vísc eras ocas ab dominais. A
deiscência da sutura diafragmática representa um problema de difícil solução. Tardiamente,
a restrição respiratória po de torna r-se incapacitante. A asso ciação de bronquiectasias
contribui pa ra a pio ra d a função res piratória. A retração e a atrofia do diafragma po dem
exigir o emp rego de telas sin téticas p ara su a rec onstituição. Na c riança, a hé rnia
diafragmática vo lumosa e d e longa duração pod e apresen tar co mo con seqüência o
desenvolvimento ins uficiente da c avidade a bdominal, ocasionando problemas mecânicos
praticamente insolúveis, como a perda de domicílio das vísceras abdominais.
Como já foi cita do, os casos não diagnosticados na ocasião d o tra uma ev oluem par a um
quadro de hérnia diafragmática estrangulada com importante taxa de morbimortalidade.
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Capítulo 13 - Traumatismo Abdominal
Paulo Roberto Ferreira Henriques
I. Classificação
A. Aberto. Tr aumatismo abdominal aberto é aquele n o q ual h ouve p enetração do agente
agressor na cavidade peritoneal do paciente, e este agente exerce seus efeitos diretamente
sobre as vísceras.
B. Fechado. Traumatismo abdominal fechado é aquele no qual não há penetração do agente
agressor na cavidade peritoneal. Os efeitos do agente agressor são transmitidos pela parede
abdominal, ou se dão por contragolpe ou desaceleração.
II. Medidas Gerais.
Algumas medidas gerai s de vem ser instituídas diante de um paciente co m traumatismo
abdominal, ant es d e se in iciar o tratamento das lesões esp ecíficas. Esta divisão a ser
apresentada é m eramente didática, sendo a abordagem inicial ao paciente u m processo
dinâmico, com as medidas gerais sendo tomadas simultaneamente.
A. Exame físico geral. A realização do exame físico geral é importante por três motivos: (a)
permite a a valiação geral do paciente em fu nção da l esão abdo minal iso lada, isto é ,
possibilita determinar se a lesão a bdominal le va a c omprometimento do estado
hemodinâmico; (b) pe rmite a avaliação de lesões as sociadas — o paciente com trauma
abdominal deve ser avaliado como um todo, para se e vitar que outras lesões importantes,
como, por exemplo, os traumatismos raquimedulares, passem despercebidas; (c) permite o
estabelecimento de p rioridades; a d renagem torácica, po r exemplo, pode s er p rioritária a
uma laparotomia exploradora.
A sistematização de abordagem é a mesma de ou tros pacientes traumatizados, seguindo as
recomendações de sistematização do ATLS (Advanced Trauma Life Support), do Colégio
Americano de Cirurgiões.
B. Cateterismo da veia periférica. O paciente deve ter uma porta de entrada satisfatória para
infusão de soluções, sangue e medicamentos. Esta via de entrada é obtida pela punção de
veia periférica com agulha grossa, ou dissecção venosa. A p unção de veia jugular interna
ou de veia subclávia pode ser também executada, quando não se conseguir obter uma via de
infusão pelos métodos anteriores, desde que não haja lesão vascular torácica associada. A
dissecção venosa e a punção de veia s ubclávia pe rmitem a medida da p ressão ve nosa
central (PV C), que é u m bom pa râmetro pa ra a companhamento da re posição volêmica e
para identificação da hipertensão venosa, dado este de importância no caso de haver lesão
torácica associada.
C. Sonda vesical de demora. A colocação de sonda vesical de demora permite obter duas
informações va liosas: a diurese é um ótimo r eflexo do f luxo sa ngüíneo es plâncnico; a
existência de lesões do trat o g eniturinário é indicada pela hematúria ou p ela a usência de
urina na bexiga.
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A colo cação de sond a vesical de demora deve ser e vitada se ex istem ind icações de lesão
uretral, como uretrorragia, retenção urinária e hematomas perineal e escrotal.
D. Assistência ventilatória. O paciente deve receber as seguintes medidas, ao dar entrada na
Unidade de Emergência: retirada de próteses e corpos estranhos das vias aéreas superiores;
aspiração de sangue, secreçõ es e vômitos d as vias aéreas sup eriores; oxigênio por cat eter
nasal.
Outras me didas, como i ntubação en dotraqueal, traqueostomia e drenagem torácica, s ão
executadas conforme a resposta do paciente às trê s m edidas i niciais de as sistência
ventilatória e conforme a existência de outras lesões associadas, como TCE, pneumotórax,
hemotórax etc.
E. Tratamento de choq ue (v er Cap. 6 , Tratamento In icial do Politraumatizado, e Cap . 7 ,
Choque). O choque inicial em um paciente com trauma abdominal isolado é quase sempre
de origem hipovolêmica; portanto, os comentários que se seguem se restringem a este tip o
de choque.
Inicialmente, deve-se repor qual quer solução eletrolítica que se tenha à mão, até a sel eção
do agente adequado. O agente eletrolítico mais indi cado é o Ri nger lactat o, por possuir
constituição eletrolítica semelhante à do líquido extracelular e seu conteúdo em sódio ser
útil na expansão deste espaço. O l actato é convertido em bicarbonato, exceto se o paciente
tem ac idose met abólica grav e. Neste c aso, indicam-se dex trose e águ a, a ssociadas a
bicarbonato de sódio.
O exame de h ematócrito determina a necessidade d e sangue o u d e concentrado d e
hemácias.
A pressão venosa central e o fluxo urinário (mínimo de 3 0-40 ml/h) são bons indícios da
reposição volêmica.
Os vas opressores não devem ser utilizados no choque hipovolêm ico puro , po is,
experimentalmente, levaram a um aum ento significativo da m ortalidade. O uso des tes
agentes fica restrito ao choque séptico isolado ou associado ao hipovolêmico.
Nos caso s d e in tensa v asoconstrição p eriférica m antendo m á-perfusão ti ssular,
independentemente do vo lume e d o t ipo de líqu ido in fundido, v asodilatadores como a
clorpromazina ou o nitroprussiato de sódio podem, ocasionalmente, ser úteis (situações em
que não exista resposta à infusão adequada).
F. Antibióticos. O paciente t raumatizado que s e en contra em i munossupressão a presenta
várias portas de entrada à infecção, através de sondas e veias dissecadas, e g eralmente tem
rompida a defesa primária do corpo, que é a barreira cutaneomucosa.
Os antibióticos, quando administrados no pré-operatório (até duas horas antes da cirurgia),
diminuem a incidência e a gravidade das infecções após o trauma abdominal penetrante.
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Três tipos de bactérias são importantes na biologia das infecções após o trauma abdominal:
enterococos, gram-negativos e anaeróbios. Portanto, qualquer esquema de antibióticos a ser
executado deve le var e m co nta e ste f ato. O e squema de verá se r i niciado na sa la de
emergência e suspenso a pós 7 2 ho ras, se n ão oc orrerem complicações in fecciosas. Co mo
exemplos citam-se três associações: penicilina cristalina + aminoglicosídeo + clindamicina
ou metronidazol; penicilina cristal ina + clor anfenicol; cefal osporina + aminoglicosídeo +
clindamicina ou metronidazol.
III. Propedêutica
A. Exame clínico. No trauma abdominal é fundamental o exame clínico seqüencial, e são as
pequenas a lterações de um exam e para outr o que fornecem o diagnóstico e a indicação
cirúrgica. Não se deve satisfazer ap enas c om o primeiro exame, se est e fo r normal. O
paciente não deve ser liberado; deve ser mantido em observação hospitalar por, no mínimo,
seis horas, sendo examinado a cada meia hora, de preferência pelo mesmo cirurgião. Com
este método pode-se fazer o diagnóstico precoce e indicar a cirurgia em tempo hábil.
B. Exa me geral. As alt erações do p ulso, da pressão arterial, t emperatura axi lar e d as
mucosas po dem levar à suspeita p recoce d e l esões d as v ísceras o cas com extravasamento
progressivo de s ecreções digestivas e d e lesões de vísceras m aciças com sangramento,
mesmo que moderado.
Deste m odo, a f reqüência a umentada d o pulso, associada a descoramento progressivo de
mucosas e a hipotensão post ural, p ode significar um a lesão de v íscera maciça, com
sangramento discreto, po rém contínuo. A aceleração g radativa do pu lso, associada a
mucosas que se ressecam e t emperatura axilar em a scensão, pode sign ificar pequena
perfuração do tubo digestivo.
C. E xame do tó rax. Basicamente, d evem se r pro curados: hemopneumotórax, ruídos
peristálticos no tórax (h érnia d iafragmática), fraturas de co stelas, en fisema subcutâneo,
abafamento d e bulhas cardíacas, desvio de ic to e do s f ocos de a usculta e c ontusão
pulmonar.
D. Ex ame neurológico. De ve-se avaliar a existência de TCE, pois pacientes c om lesões
neurológicas centrais podem apresentar manifestações de lesões intra-abdominais tênues ou
retardadas.
E. Fraturas de membros. A fratura de fêmur pode seqüestrar grande quantidade de sangue,
sem evidê ncia e xterna de sa ngramento. P or este motivo, uma fratura bilateral p ode
ocasionar um q uadro de h ipovolemia i mportante; o cirurg ião desatento, n ão e ncontrando
explicação pa ra e ste quadro, pode se r levado a realizar uma la parotomia e xploradora
intempestiva e branca.
F. Fraturas da pelve. Estas lesões devem ser identificadas por dois motivos principais: (a)
presença d e lesões associadas, principalmente d e reto, bexi ga e u retra; (b) p resença de
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hematoma ret roperitoneal secund ário às lesões ó sseas, que pod em seqüestrar até quatro
litros de sangue e são de tratamento eminentemente conservador.
G. Exame do abdômen. Após o exame físico geral, que deve ser rápido e objetivo, e após as
medidas gerais, deve-se concentrar a atenção sobre o abdômen. O exame físico do abdômen
traumatizado se gue a ro tina d a p ropedêutica abdominal e p ode se r es quematizado d a
seguinte forma:
1. In speção. A p resença de escoriações e cont usões sugere a g ravidade do trauma e a
possibilidade de lesões internas. Lesões da parede abdominal localizadas nos hipocôndrios
ou nas regiões lombares podem ter, subjacentes a elas, lesões do fígado, do baço ou do rim.
Uma contusão epigástrica causada pelo volante, em u m acidente automobilístico, sugere a
possibilidade de lesões pancreaticoduodenais. Contusões no hipogástrio sugerem lesões do
íleo terminal, por compressão deste sobre a coluna lombar.
A pres ença de d istensão abdominal generalizada no trauma geralmente ind ica um a fa se
mais avançada de evolução, com peritonite.
A di stensão localizada no e pigástrio é m uito comum e m c rianças tra umatizadas e sug ere
distensão gástrica a guda. A colocação de s onda na sogástrica é um m eio diagnóstico e
terapêutico para esta situação.
2. Percussão. Inv estiga-se a p resença d e distensão g asosa ou macicez. A presença de
macicez pode si gnificar a existência de grande he matoma ou lí quido na ca vidade
peritoneal. Um dado de grande valor para a existência de líquido é a presença de macicez
móvel.
3. Palpação. A p alpação deve ser n ecessariamente seqüencial, e as al terações encontradas
devem se r sistemáticas e perfeitamente ano tadas, pois a evo lução de stas a lterações é
altamente significativa. Na palpação, devem-se procurar:
a. R uptura de m úsculos d a parede abdominal: é a ltamente s ugestiva de lesão de v íscera
intra-abdominal, pela intensidade do agente traumático.
b. Massas p alpadas e e m c rescimento progressivo: podem si gnificar hematomas
subcapsulares ou retroperitoneais.
c. Dor: deve-se delimitar muito bem a localização da dor no primeiro exame e sua evolução
nos e xames su bseqüentes, pois esta evolução pode su gerir várias c ircunstâncias
importantes. Os seg uintes exe mplos são il ustrativos: (a) do r be m lo calizada no ex ame
inicial e que post eriormente se d ifunde centrifugamente ou em
direção a re giões
anatômicas, nas quais pode haver acúmulo de líquido (goteiras parietocólicas, fossas ilíacas
e pelve) — sugere secreção líquida livre na cavidade peritoneal; (b) dor presente logo após
o traumatismo, diminuindo uma ou duas horas depois e voltando a pio rar após seis horas,
aproximadamente — sugere le são p ancreática o u du odenal; (c ) do r pre sente e l ocalizada
por mais de 12 horas (ex cluído processo de parede) — sug ere l esão intra-abdominal,
mesmo que não haja sinais locais de peritonite; (d) dor localizada em um hemiabdômen e
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que se interrompe bruscamente ao nível da linha mediana: sugere traumatismo da parede,
com he matoma na bainha do m úsculo reto do a bdômen. Chama-se a at enção para o
paciente alcoolizado ou drogado, no qual o processo doloroso pode estar muito mascarado,
e para o paciente com TCE associado, que pode ter manifestações abdominais mínimas.
d. Defesa, contratura, si nal d e Bl umberg: quando e stão pr esentes, in dicam irritação do
peritônio parietal e peritonite química ou bacteriana.
4. Ausculta. A a usculta ab dominal de ve ser executada pelo m esmo cir urgião, pois o
julgamento da intensidade dos ruídos peristálticos pode apresentar variações de um médico
para outro. Quando os ruídos peristálticos apresentam franca diminuição de sua intensidade
à m edida q ue o p aciente evolui, te m-se a indicação de íleo p aralítico. Este íle o p ode ser
secundário ao e feito dos lí quidos que, e xtravasando para a ca vidade peritoneal, irritam a
serosa (lei de Stokes), ou a um hematoma retroperitoneal.
5. Toque retal. Tanto o desaparecimento da próstata como a palpação de massa amolecida e
dolorosa sã o sugestivos de h ematoma retroperitoneal. A pr esença de san gue durante o
toque retal sugere lesão cólica ou retal. O enfisema perirretal sugere perfuração de víscera
oca retroperitoneal (p. ex., duodeno).
IV. Exame Radiológico.
O paciente com traumatismo abdominal deve, no momento de seu atendimento inicial, ser
submetido a, no mínimo, três exames radiológicos.
A. Ra ios X simples de tórax. Semp re que possív el, este exame deve ser realiza do em
posição orto stática. Nest a incidência, d evem-se procurar lesões to rácicas a ssociadas,
ruptura diafragmática, pneumoperitônio, espontâneo ou provocado, e projéteis no tórax.
B. Ra ios X s imples de abdômen e m ortos tatismo e dec úbito dorsal. N as f ases i niciais do
trauma abdominal, os sinais de peritonite não são muito evidentes, e o exame radiológico
não é muito útil para o diagnóstico de lesões inflamatórias. Existem, contudo, alguns sinais
radiológicos freqüentemente esquecidos, que são de grande importância, e que devem ser
minuciosamente in vestigados: (a) f ratura da nona e da 12ª co stelas: fre qüente asso ciação
com lesõ es hepáticas, esplênicas ou re nais; (b ) retro pneumoperitônio: bolhas de ar no
retroperitônio ou lâmina de ar dissecando a s ombra renal e o m úsculo psoa sugerem lesão
do duodeno retro peritoneal; (c) escol iose e ap agamento d a sombra do m úsculo p soas
sugerem lesões duodenopancreáticas; (d) os sinais radiológicos da lesão esplênica surgem
com muito pouca freqüência, mas não podem ser esquecidos — estes sinais são muito mais
freqüentes no hematoma subcapsular e no hematoma periesplênico e correspond em a u ma
lesão expansiva no hipocôndrio esquerdo (p. ex., elevação da hemicúpula frênica esquerda,
derrame pleural à e squerda, aumento da d ensidade ra diológica n o hipocôndrio esquerdo,
rechaçamento da câmara de ar gástrica para a direita e do ângulo esplênico do cólon para
baixo); (e) raios X da pelve: este exame é útil para o diagnóstico de lesões da bacia — estas
lesões são importantes po rque po dem originar hem atomas r etroperitoneais e lesões da
uretra, da bexiga e do reto.
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C. Est udo r adiológico co ntrastado. Os est udos rad iológicos c ontrastados sã o úteis em
algumas situações decorrentes do trauma abdominal.
1. REE D. De verá se r re alizado sempre que h ouver suspeita de hé rnia diafragmática, d e
lesão digestiva alta ou hiperamilasemia. Utiliza-se contraste hidrossolúvel.
2. Uro grafia e xcretora. Deverá ser re alizada qu ando hou ver susp eita d e lesão do trato
geniturinário.
3. Uretrocistografia. Deve ser reali zada quando se su speita de lesão uretral (uretrorragia e
retenção urinária) ou de lesão vesical (ausência de urina na bexiga ou hematúria).
4. Enema opaco. Deve ser realizado quando houver evidências de hérnia diafragmática e o
REED não esclareceu a suspeita.
5. Arteriografias. São úteis para o diagnóstico de lesões de vísceras maciças, como fígado,
baço e r im. Devem se r feitas s istematicamente, nos casos em que a urografia e xcretora
tenha demonstrado a existência de um rim excluído.
V. Métodos Complementares
A. Punção abdominal. A punção abdominal procura, basicamente, a presença de sangue na
cavidade peritoneal, mas podemos investigar também a presença de amilase e de coliformes
no l íquido aspirado . A punção d eve ser realizada n as seguintes situações: paciente
hipovolêmico sem evidências de san gramento externo, in tratorácico ou em fr aturas;
paciente com abdômen doloroso e com hipotensão postural; paciente que apresenta franca
hemodiluição; paciente com TCE grave associado; paciente que será submetido a anestesia
grave o u blo queios (ra que ou pe ridural) pa ra outros pr ocedimentos, com o correção d e
fratura exposta, neurocirurgia etc.
A punção abdominal é realizada e m a mbas a s fossas i líacas, evitando-se a bainha do
músculo reto do abdôm en (p ossibilidade d e punção dos vasos ep igástricos, l evando a
resultado falso-positivo) e cicatrizes de la parotomias p révias (possibilidades de puncionar
alças intestinais aderidas).
A agulha é im obilizada a ssim que p enetra a cavidade pe ritoneal, e n ão s e de ve a spirá-la
com a seringa, pois esta med ida pode ocasionar um resultado falso-negativo, caso a pon ta
da agulha seja bloqueada por uma alça intestinal.
Caso a punção seja negativa, deve-se proceder ao lavado peritoneal, injetando-se 500-1.000
ml de solução fisiológica e pr ocurando-se recuperar este líquido. Este lavado ocasiona um
aumento significativo no índice de positividade da punção abdominal.
B. Hematócrito seriado. O he matócrito realizado a cada meia ho ra a pós quatro medidas
indica a existência de duas situações: (a) hemodiluição, que indica hemorragia recente ou
em evolução; (b) hemoconcentração, que indica seqüestro de líquido.
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C. Amilase. A dosagem da amilase sérica é útil porque, quando elevada, sugere perfuração
de víscera oca digestiva alta ou traumatismo pancreático.
D. Ultra- sonografia. De extrema ut ilidade na detecção de massas expansiv as abdo minais,
ou de líquido livre na cavid ade, está atu almente disp onível em g rande parte dos hospitais
brasileiros, inclusive para exames d e urgência. Sua grande va ntagem está n a rapidez de
execução, podendo ser realizada à beira do leito do paciente. Sua desvantagem está em ser
um exame examinador-dependente, o que pode comprometer o seu resultado.
Sua ut ilização tem aumentado m undialmente, p rincipalmente no trau ma abdominal
fechado.
E. To mografia co mputadorizada. Ca paz de m ostrar com d etalhes os órgãos abdo minais,
está disponível nos centros médicos mais completos existentes no Brasil, to rnando-se um
exame cada vez m ais rot ineiro. Possi bilita dem onstrar pequena s lesões em ó rgãos int raabdominais (p. ex., baço, fígado), orientando uma decisão cirúrgica (pode ser especialmente
útil em crianças).
F. Laparoscopia. Ex ame qu e exige equ ipamento especializado e médico treinado, é cap az
de fornecer dados importantes para o diagnóstico em grande parte dos casos (ver C ap. 36,
Laparoscopia na Emergência).
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Copyright © 2000 eHealth Latin America
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Capítulo 14 - Traumatismo Hepático
Walter Antonio Pereira
Ronan Coelho Caldeira
I. Traumatismo Hepático
A. G eneralidades. O s t raumatismos he páticos e stão presentes em g rande pa rte das lesões
intra-abdominais, sejam elas abertas ou fechadas, em decorrência da posição e do tamanho
da víscera.
Entre os traumatismos hepáticos abertos, as lesões conseqüentes a projéteis de arma de fogo
são as mai s freq üentes e, usualmente, as mai s g raves. A segu ir, vêm a s le sões por arma
branca.
Entre os t raumatismos h epáticos fechados, os a cidentes aut omobilísticos são, de l onge, a
causa mais freqüente, e com uma incidência progressivamente maior em função do maior
número e gravidade desses acidentes. As quedas e contusões por motivos diversos também
contribuem significativamente para o aumento do número de lesões hepáticas.
As lesões de outras estruturas estão quase sempre associadas aos traumatismos hepáticos e
contribuem significativamente para o aumento das taxas de morbidade e mortalidade.
Entre a s le sões enc ontradas em a ssociação a lesões he páticas, as ma is fre qüentes são : do
trato gastrointestinal, d a pa rede t orácica e d os ó rgãos in tratorácicos, renais, do baço e
crânio.
O fígado oc upa o hi pocôndrio dire ito e ul trapassa a linha m édia, relacionando-se c om o
estômago, cólon transverso e baço. Os vários ligamentos são reflexões do peritônio sobre a
superfície h epática. A d ivisão em lobos d ireito e esquerdo, o s li gamentos he páticos, e a
distribuição segmentar dos canais biliares e das veias hepáticas são vistos nas Figs. 14- 1 a
14-4.
B. Dia gnóstico e t ratamento pré-operatório. A ime diata a valiação do est ado geral do
paciente, com as medidas usuais de suporte terapêutico do politraumatizado, é regra geral.
O exam e cl ínico, a pu nção abdom inal, a v ideolaparoscopia e o s estudos de imagem
constituem os meios pelos quais podemos estabelecer o diagnóstico de lesão hepática.
Deve-se suspeitar de lesão hepática na presença de sinais de contusão de parede na região
toracoabdominal direita, traumatismos penetrantes na parede inferior do tórax e fraturas de
arcos costais da caixa torácica inferior direita.
No exame clínico, os sinais encontrados variam em função da m agnitude da pe rda
sangüínea. Se a p erda sangüínea é d e 10-20% do vo lume san güíneo total, o organismo
tolera b em, e sinais d e i rritação perito neal são evid enciados ao longo da ob servação do
paciente. Nesses c asos, mantida a est abilidade hem odinâmica, p ode-se optar por u m
tratamento conservador não-cirúrgico.
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Se a perda s angüínea é de 2 0 a 30 %, hipovolemia moderada, o dé bito cardíaco ca i para
50% do valor normal. Como resultado, o paciente apresenta taquicardia e queda da pressão
arterial média; não se observam seqüelas de isquemia celular.
A administração rápida de dois litros de solução eletrolítica balanceada (Ringer lactato) é
suficiente para corrigir o déficit do volume sangüíneo, se o sangramento tiver cessado.
Se a per da s angüínea é de m ais de 30%, ins talam-se hipotensão e perfusão celular
inadequada. A h ipotensão, po rtanto, reflete um choque h ipovolêmico gr ave. Deve-se
administrar, além d a solução eletrolítica bala nceada, sa ngue fr esco total após tipagem e
prova cruzada.
A administração de antibióticos, preferencialmente de amplo espectro, deve ser iniciada no
pré-operatório.
A ultra-sonografia e a t omografia computadorizada são o s ex ames d e escolha, po r não
serem invasivos e po derem estabelecer o caráter d as les ões, d escobrindo uma lesão
posterior ou deli mitando os se tores. A tom ografia computadorizada, a o d etectar com
eficácia as l esões, de ve ser usada como método a uxiliar na observação de paci entes
estáveis.
A angiografia é um exame que pode estabelecer o local e a magnitude da lesão, bem como
levar ao controle da hemorragia através de embolização da artéria hepática. A embolização
da a rtéria he pática é re comendada nos casos de les ões segmentares e lesões c ontusas
transfixantes.
A v ideolaparoscopia é i ndicada em caso d e suspeita de lesã o intra-abdominal,
principalmente por arma branca, em que o paciente apresenta estabilidade hemodinâmica.
A pu nção abdo minal é su ficiente pa ra e videnciar a p resença d e quantidades mo deradas e
grandes de sa ngue na c avidade, e a punção co m l avado p eritoneal lev a à detecção d e
pequenas quantidades de sangue.
Sempre que as condições do paciente permitirem, deverá ser realizada a punção abdominal
após o s estudos ra diológicos, já q ue a pre sença de a r o u l íquido na c avidade abdominal
pode seguir-se ao procedimento acima, podendo ser confundido com lesão de víscera oca.
Estudos radiológicos pouco ajudam nos casos de p acientes portadores de lesão de víscera
maciça. El es de vem ser realiza dos no s pac ientes c om si nais vitais estabilizados e
diagnóstico questionável quanto à lesão int ra-abdominal. As in cidências para estudo
radiológico d o abdô men dev em ser o dec úbito do rsal, ortostatismo e, ocasionalmente,
decúbito lateral.
O estudo radiológico do tórax deve ser feito, já que pode mostrar sinais indiretos de lesões
intra-abdominais.
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Podem ser o bservadas f raturas ou de slocamentos de pa rtes ósseas, de nsidade aumentada
nas proximidades d o fígado e acúmulo d e lí quidos entre a s s ombras ga sosas das alças
intestinais, evidenciando indiretamente a presença de sangue na cavidade abdominal.
A cintilografia hepática deve ser limitada àqueles pacientes com diagnóstico incerto e cujas
condições p ermanecem estáveis. El a pode ev idenciar a p resença de h ematomas n o
parênquima.
Exames hematológicos são de pouca utili dade diagnóstica. As perdas sangüíneas agudas
não levam a alterações precoces do hemograma.
C. Cl assificação e tratamento c irúrgico. A maioria das lesõ es hepáticas por tr aumatismo
abdominal fechado passa despercebida, quando não existem outras lesões intra-abdominais
associadas, em função da grande capacidade hemo stática d o ó rgão e d a p equena irrit ação
peritoneal que o extravasamento de sangue provoca.
As pequenas lesões são quase sempre encontradas em laparotomias provocadas por lesões
de outras vísceras simultaneamente.
O tratamento cirúrgico das lesões hepáticas depende da extensão dessas lesões e, nos casos
graves, a ressecção hepática deve ser anatômica (Fig. 14-5).
1. La cerações c apsulares. Ge ralmente não sangram. Qu ando sangra m, é suficiente uma
pequena compressão direta feita com “bonecas” de gaze montadas em pinças hemostáticas
longas. Suturas são dispensáveis. Dreno de borracha macia (Penrose) deve ser colocado nas
proximidades da área lesada.
2. Lacerações parenquimais
a. Realizar um tamponamento temporário, identificar e ligar vasos e canais biliares.
b. Desbridar tecidos desvitalizados.
c. Suturar as lesões com fio absorvível cromado número 1-0 ou 2-0, com pontos em “X” ou
“U”, e vitando apertar em d emasia na amarração e to mando o cuidado de evitar pontos
profundos no centro, o q ue poderá lesar vasos e canais biliares subjacentes e impedir uma
drenagem adequada.
d. Colocar drenos d e b orracha macia (Pe nrose) nas proximidades da le são c om sa ída
póstero-lateral na parede abdominal.
3. Feridas penetrantes
a. Realizar tamponamento temporário.
b. Identificar e ligar vasos e canais biliares.
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c. Desbridar tecidos desvitalizados.
d. Quando a ferida for transfixante, suturar, no máximo, um dos orifícios, deixando aberto
aquele que favorece uma boa drenagem.
e. A drenagem (hepatostomia) pode ser feita através de um cateter de Foley a ser colocado
no interior da ferida. Este mesmo procedimento de drenagem poderá ser adotado quando o
orifício for único.
f. Qu ando o t rajeto da fer ida passar cen tralmente p or am bos os lobo s, pode-se fazer um
tamponamento p or b alão d entro de sse or ifício tra nsfixante, mantendo-o inflado p or, pel o
menos, 48 horas.
4. Destruição lobar ou hematoma central
a. Realizar uma incisão ampla, com esternotomia ou toracofrenolaparotomia ou toracotomia
e laparotomia.
b. Realizar uma compressão firme com compressas e ocluir o hilo hepático com os d edos
ou pinça vascular.
c. Identificar e ligar ramos expostos intra-hepáticos arteriais e venosos-porta.
d. Testar o controle da hemostasia, afrouxando, intermitentemente, a pinça colocada no hilo
hepático. Se o controle se revelar ineficaz, tentar a oclusão seletiva da artéria hepática com
remoção do tecido desvitalizado.
e. A colecistectomia deve ser realizada na maioria das ressecções hepáticas, e a dissecção
cuidadosa do hilo hepático acima do duto cístico deve preceder os procedimentos cirúrgicos
(ressecções), após controle do sangramento.
f. Dren agem a bundante da região, com d renos de borracha macia e drenos tub ulares
revestidos com dre nos de borracha m acia (Pe nrose). T ubos de as piração podem se r
utilizados.
g. Compressão temporária com compressas e fechamento abdominal podem ser utiliza dos
em ca sos de he morragia ret roperitoneal ou a bdominal difusa, associados a c oagulopatia,
hipotermia e acidose.
5. Lesão venosa hepática ou da veia cava retro-hepática (Fig. 14-6)
a. Se o sa ngramento p ersistir após os pr ocedimentos adotados anteriormente, d eve-se
suspeitar da lesão de uma grande veia hepática ou da veia cava retro-hepática.
b. Sangramento persistente e abundante é indicado para se realizar o pinçamento da aorta
ao nível do diafragma, com o objetivo de manter uma pressão arterial adequada.
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c. Apó s cont role parcial do sang ramento, introduzir um shunt na v eia c ava inferior par a
conseguir o is olamento vascular do fígado. Pode-se realizar o shunt utilizando-se um dos
seguintes métodos:
(1) Introdu zir um cateter de Fo ley nº 26 na veia cav a inferior, at ravés de uma s utura e m
bolsa, imediatamente acima das veias renais. O cateter é introduzido e o balão, inflado, logo
acima do diafragma.
É c olocado um tor niquete na veia c ava l ogo a cima da s veias re nais, e o hilo hepático é
clampado no nível do omento menor, para completar o isolamento do segmento lesado da
veia cava e a drenagem das veias hepáticas.
A desvantagem dessa té cnica é o c oração fica r pri vado da metade d o retorno venoso. É
indispensável a monitoração cuidadosa por pressão venosa central e transfusão rápida.
(2) O shunt interno da c ava e limina o p roblema do retorno ve noso. Um dreno d e tórax
Portex nº 36 é i nserido através de uma sutura em bolsa, no átrio direito, e introduzido na
veia cava até abaixo das veias renais.
Torniquetes são colocados na veia cava inferior, acima do diafragma e logo acima das veias
renais, m as orifíci os no tubo, acim a e ab aixo dos torn iquetes, pe rmitem o retorno para o
coração. Se n ecessário, a ex tremidade supe rior do cateter po de ser d esclampada p ara
transfusão rápida.
A oclusão do hilo hepático é necessária.
(3) Uma outra técnica, a instalação de um bypass venovenoso extracorpóreo, utilizado em
hepatectomia t otal para tra nsplante de fí gado, te m a v antagem de preservar o re torno
venoso para o coração.
D. Com plicações. As com plicações das le sões h epáticas surgem, quase sempre, em
decorrência das lesões associadas. Outras causas menos comuns variam em função do tipo
de lesão, do instrumento que a causou e das iatrogenias. O índice de complicações de lesões
hepáticas é de, aproximadamente, 12,5%, e as complicações mais comuns são:
1. Abscessos subfrênicos. Juntamente com as fístulas biliares, constituem as c omplicações
mais freqüentes, principalmente quando há le são asso ciada, e ex igem dren agem c irúrgica
para o tratamento. As drenagens, sempre que possível, devem ser extraperitoneais.
2.Fístulas biliares. Freqüentes, surgem em decorrência da perda de solução de continuidade
da superfície hepática e da presença de edema em toda ou em parte da víscera traumatizada,
dificultando a drenagem biliar pelas vias usuais.
São geralmente be nignas, se a dr enagem é adequada, e o tempo de r esolução v aria em
função da redução do edema. Se a drenagem d e bile persistir a pós as d uas pri meiras
semanas, se rá c onveniente proceder a estudos co langiográficos, co m a fin alidade de
verificar a presença de outras possíveis causas obstrutivas.
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3. Ic terícia. Pod e ser conseqüente à hemólise pó s-traumática ou obstrução por edema
hepático e à presença de coágulos na árvore biliar.
O t ratamento é geralmente c onservador, desaparecendo após du as semanas. Se persistir,
proceder a exames hematológicos e estudos colangiográficos.
4. A bscessos in tra-hepáticos. São relativamente ra ros e t êm como ca usa p rincipal a
presença de massa necrótica e hematomas intra-hepáticos.
Apresentam alta ta xa de m ortalidade e m anifestam-se por f ebre e mal-estar. P odem
apresentar sudorese noturna e dor abdominal ao nível do fígado.
A cintilografia he pática por t omografia c omputadorizada e a ultra -sonografia são os
métodos diagnósticos mais eficientes.
A e ssência do trata mento dos abscessos intra-hepáticos são a drenagem c irúrgica co m
colocação de dre nos calibrosos e a
drenagem pe rcutânea c om ac ompanhamento
radiológico.
5. Hemobilia. É relativ amente rara; p ode ser d efinida como c onexão anormal entre vasos
sangüíneos e canais b iliares, conseqüentes à laceração di reta das estrutur as afetadas, ou
pode representar o resultado de dano na parede arterial, com subseqüentes necrose e ruptura
para dentro da árvore biliar.
Manifesta-se com quadro de dor recidivante em cólica no abdômen superior, acompanhada
por sangramento gas trointestinal e icterícia obstrutiva. O sangramento p ode variar de
maciço a microscópico.
Além da história de traumatismo prévio, o diagnóstico é feito por meio da endoscopia e da
arteriografia seletiva.
O tr atamento é essen cialmente c irúrgico, e a co nduta ma is adequada in clui a e xploração
direta com ligadura do vaso sangrante e o desbridamento e a drenagem do fígado.
Quando o h ematoma ou a des truição he pática s ão extensos, o isolamento e a lig adura da
artéria lobar correspondente são tratamentos eficazes.
Pelo fa to de não co rrigirem as lesõ es hepáticas assoc iadas à embo lização do po nto
sangrante intra -hepático, as técnicas angiográficas n ão são as f ormas pre feridas de
tratamento.
Podem ser necessárias a exploração e a drenagem do colédoco com um tubo em T, já que
coágulos sangüíneos podem levar à obstrução e à manutenção do quadro.
II. Traumatismo das Vias Biliares Extra-Hepáticas.
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A lesão das vias biliares extra-hepáticas é rara, estando em torno de 2-5% dos traumatismos
abdominais, sendo, em geral, associada ao trauma abdominal penetrante (por arma de fogo
ou arma branca) e, às vezes, por contusão abdominal. Nos adultos, predominam as lesões
penetrantes e, na s c rianças, a s contusões (geralmente no quadrante s uperior direito do
abdômen).
A apresentação clínica é decorrente da lesão associada de outras vísceras intra-abdominais,
que levam ao choque hipovolêmico e ao peritonismo. A lesão isolada das vias biliares pode
passar d espercebida, por ser a bile estéril pou co irritativa, cu rsando o quadro c om dor
abdominal leve e sinais hipovolêmicos de pouca gravidade, que regridem espontaneamente,
levando o paciente a receber alta hospitalar para, dentro de alguns dias ou semanas, retornar
com icterícia, inanição, náuseas, vômitos, distensão abdominal, ascite, fezes acólicas, dor e
elevação mod erada d a temperatura co rporal. O diagnóstico pod e necessitar de exames
complementares, como to mografia, ul tra-sonografia e co langiografia tran sepática
percutânea; a angiografia seletiva pode ser indicada para descartar hemobilia em casos de
sangramento.
Mesmo d urante la parotomias exploradoras, o rec onhecimento da lesão p ode passar
despercebido, necessitando de alto índice de suspeita. No caso de hematomas e coleções de
bile no hilo he pático o u re troperitônio, deve-se em pregar a m anobra de Kocher pa ra
pesquisa a dequada da á rvore biliar, pod endo a co langiografia int ra-operatória a judar na
identificação da lesã o. Os pro cedimentos re paradores são os preferidos, e vitando-se a
colangite e estenoses.
A. Vesícula biliar. Corresponde ao segmento das vias biliares extra-hepáticas mais atingido
nos traumas. Tem como fatores predisponentes à lesão a fina parede da vesícula normal, as
distensões pós -prandiais e a inges tão alcoólica, que, a o le var à se creção de gastrina e
secretina, aumenta o f luxo e a p rodução de bile e o tônus do esf íncter de O ddi, c om
conseqüente aumento da pressão intravesicular, além de estar associada ao relaxamento da
parede abdo minal p ela intoxicação al coólica a guda. A vesícula pod e so frer la ceração ou
perfuração, avulsão ou contusão, podendo, ainda, ser sede de colecistite traumática devido a
sangramento intravesicular.
O trat amento d e esc olha é a c olecistectomia, p or ser um p rocesso si mples e se guro, co m
mínimas seqüelas, podendo ser realizada em pacientes instáveis no momento da cirurgia. A
colecistorrafia, apesar de descrita na literatura com sucesso, não deve ser realizada, devido
ao risco de for mação de cálcul os e col ecistite subseqüente. O t ratamento conservador é
reservado a pequenas contusões e avulsões parciais.
A mortalidade associada à lesão de vesícula biliar isolada está em torno de 0%. Os casos de
morte, em geral, são devidos ao traumatismo de outros órgãos intra-abdominais.
B. Dutos biliares. De acometimento menos comum ainda, as lesões de dutos biliares podem
atingir o colédoco, os hepáticos comum, direito ou esquerdo.
Os t raumas p enetrantes p odem es tar a ssociados à lesão de outras e struturas do hil o
hepático, como veia porta e ar téria hepática. Os traumas contusos l esam os dutos biliares,
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mas pou pam o s elem entos vasculares, devido ao f ato de a a rtéria hepática se r t ortuosa e
sem pontos de fixação, e p orque a v eia por ta, nã o p ossuindo v álvulas, esvazia-se e
descomprime-se rapidamente e m d ireção à circulação esp lâncnica. Ao c ontrário, o duto
biliar comum tem dois pontos de fix ação (junção pancreoduodenal e bifurcação dos canais
hepáticos), oc orrendo s ecção contusa, usualmente n o p onto em que o canal p enetra n o
pâncreas e, menos comumente, no local de bifurcação dos hepáticos.
O tr atamento das lesões d utais extra-h epáticas é di tado pela e xtensão do dano tecid ual e
pelo quadro clínico geral do paciente no momento da cirurgia.
As opções terapêuticas nos pacientes estáveis são:
1. Lesões tangenciais. Sutura da lesão com material absorvível e drenagem com tubo em T,
não estando a permanência deste claramente definida, variando de duas semanas a até seis
meses.
2. Secção completa do trat o biliar ext ra-hepático. Associa-se a o al to í ndice de est enose,
quando tratado co m an astomose té rmino-terminal c om d renagem c om tub o em T; a
anastomose dutoentérica em Y-de-Roux associa-se à me nor taxa de estenose e, mesmo no
caso de vazamento, não dá saída à secreção entérica; a coledocoduodenostomia é de difícil
realização, p ois o du to é de p equeno calibre, po dendo l evar ao risco de fístula duod enal
lateral em c aso de vazamento; a a nastomose cole cistojejunal pode ser em pregada em
destruições extensas do colédoco ou quando, por qualquer motivo, este não se prestar para a
anastomose.
3. Secção completa d o dut o he pático. A ressecção he pática é indicada quando há lesão
extensa associada a o fíga do, tendo morbidade e mo rtalidade maiores; a l igadura do ramo
hepático direito ou esquerdo pode ser realizada quando não se consegue fazer anastomose,
e l eva à atro fia do lobo ao qu al foi ligado o canal e à hipertrofia do lobo cont ralateral,
podendo formar-se abscessos hepáticos e surgir sepse. A anastomose êntero-hepática em Yde-Roux é preferível à anastomose primária e, c omo esta, pod e se r de difícil e xecução
técnica, pelo calibre do duto e por sua posição anatômica.
Em pacientes instáveis, quando a tentativa de um tratamento definitivo torna-se impossível,
usa-se a drenagem externa, que previne a ascite biliar, até que seja possível a reoperação.
Pode ser usada drenagem co m t ubo em T, c olecistostomia o u drenagem t erminal do
colédoco com tubo.
A cirurgia de Wh ipple pode ser necessá ria em l esões do duto b iliar ass ociadas a lesões
pancreatoduodenais complexas ou da am pola de Vater; reimplantes d e am pola d e Va ter
foram realizados com sucesso. A mortalidade das lesões dos dutos está associada às lesões
de outras vísceras intra-abdominais. A morbidade pode ser alta em decorrência de fístulas e
estenoses.
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Capítulo 15 - Traumatismos Esplênicos
Guilherme Durães Rabelo
I. Introdução.
As lesões esplê nicas consistem em acha dos freqüentes no trauma abdo minal —
particularmente no traumatismo contuso — e são comumente encontradas nas crianças. Os
traumas esplênicos, c om p ropedêutica adequada e efi ciente, co mo a ultra-sonografia e a
tomografia c omputadorizada, a presentam como maior desa fio, às vez es di ante de q uadro
clínico fugaz, a valorização por parte do cirurgião do trauma de lesões abdominais e extraabdominais qu e se associam à s le sões esplênicas. No decorrer deste capítulo,
apresentaremos a lguns d ados numéricos o btidos e m no ssa s érie d e les ões es plênicas,
observadas no Hospital João XXIII, em Belo Horizonte, Minas Gerais.
II. Anatomia.
O baço é localizado no quadrante superior esquerdo do abdômen, mantido na posição pelos
ligamentos gas troesplênico, f renoesplênico, lie norrenal e lie nocólico, r ecoberto por
peritônio, e xceto no h ilo. É en volvido por uma cápsula de tec ido c onjuntivo que c ontém
poucas células musculares e que se est ende para dentro do parênquima esplênico na forma
de trab éculas qu e c ompartimentalizam o baço. O sup rimento sangüín eo é rea lizado pela
artéria esplênica, que compreende um dos ramos do tronco celíaco. Este se divide em ramos
segmentares n o hilo que seguem o trajeto da s trabéculas esplênicas. E sta distribuição
segmentar das artérias é responsável pelas fraturas transversais observadas freqüentemente
e pelo padrão segmentar dos traumatismos esplênicos.
O parênquima es plênico é formado por uma pol pa ve rmelha — constituída p or tecido
vermelho-escuro, devido a in úmeras he mácias, e por tecido r eticular, apresentando
macrófagos responsáveis pela fagocitose — e por uma polpa branca — as manchas brancas
na polpa vermelha —, constituída por tecido linfático.
III. Funções.
O baço é o maior órgão linfóide do organismo, diferindo de outros tecidos linfóides por agir
como filtro na circul ação vascular. Atua na remoção das hem ácias envel hecidas da
circulação ( após 120 d ias); na rem oção dos c orpúsculos intranucleares de inclusão; n a
depuração d e p artículas e antígenos estra nhos; n a depuração bac teriana (pneumococos),
onde o baço é um filtro mais eficiente do que o fígado (mais bactérias por grama de tecido);
na p rodução de p roteína imunologicamente ativ a, um tetrapeptídeo que estimula a
fagocitose por ativação direta dos leucócitos.
IV. Etiologia.
As le sões esp lênicas podem te r v ários mec anismos: (a) c ontusões (t raumatismo fechado
[TF] — 7 5%) são as m ais freqüentes, e também responsáveis pelas maiores e m ais graves
lesões associadas, se ndo c ausadas p or atropelamentos, agressões, a balroamento,
capotamentos, quedas etc.; (b) ferimentos penetrantes (traumatismo aberto — 24%) — por
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arma de fogo (AF — 10%) e por ar ma branca (AB — 14%), causados por faca, canivete,
estilete etc.; (c ) iatrog ênicos (1%) — le sões cau sadas em d ecorrência d e ma nuseio d e
órgãos vizinhos, como nas pancreatectomias, gastrectomias, colectomias etc.
A. Sexo. A relação entre homens e mulheres acometidos por essas lesões é muito constante,
com o sexo masculino sendo encontrado em 81% dos casos.
B. Idade. Todas as faixas etárias são passíveis de trauma esplênico; entretanto, predominam
na faixa do adulto jovem (20-30 anos).
V. Quadro Clínico.
As prin cipais manifestações cl ínicas no trauma esplênico são de correntes da he morragia
intraperitoneal. São ac hados im portantes para a suspeita de le são es plênica: (a) c hoque
hipovolêmico, sudo rese fria, hipo termia, p alidez cutânea, mucosas d escoradas, agit ação,
taquicardia e hipotensão arterial; (b) dor abdominal, hipersensibilidade abdominal, ausência
de ruídos intest inais; ( c) esco riações ou equimoses n as reg iões to rácica in ferior esquerd a,
dorsal esque rda, a bdominal sup erior e lateral e squerda; (d ) fratu ras c ostais inferi ores
esquerdas, na bacia e nos membros inferiores.
VI. Medidas Terapêuticas Iniciais.
Antes d a realização d e métodos p ropedêuticos, devemos p roceder a: (a) c ateterização de
veia periférica de b om ca libre pa ra infusão de líq uido e/ou sangue, que perm ite ter a
pressão venosa central (PVC); (b) reposições hidroletrolítica e sangüínea; (c) m onitoração
das fr eqüências ca rdíaca, r espiratória e da p ressão arterial; (d ) obten ção do cont role do
débito urinário (sonda vesical de demora); (e) jejum absoluto (sonda nasogástrica).
VII. Medidas Diagnósticas.
O dia gnóstico a propriado, a valiado pa rticularmente para c ada pac iente, depende: (a ) d o
mecanismo da lesão; (b) da estabilidade hemodinâmica do paciente; (c) da necessidade de
realizar testes diagnósticos adicionais; (d) da disponabilidade da perícia com determinada
técnica; (e) do custo da técnica.
VIII. Exames Laboratoriais.
Para o paciente com hemoperitônio, utiliza-se o hemograma, particularmente hemoglobina
(Hb) e hematócrito (HT).
IX. Exames Radiológicos
A. Raios X não-contrastados. As ra diografias simples podem ter grande valor na detecção
das le sões esplênicas. Sã o exames de obtenção rela tivamente fá cil e, quando be m
interpretados, a presença de qualquer um dos seguintes achados deve fazer-nos suspeitar de
dano esplênico:
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1. Raios X de tórax em PA, em perfil e em oblíqua esquerda: fraturas de costelas esquerdas
inferiores (e specialmente as 9ª, 10ª e 11ª); elev ação da cúpula diafragmática esqu erda;
derrame plural esquerdo.
2. Raios X de abdômen em decúbito dorsal e em ortostatismo:
a. Hemoperitônio: alças sentinelas de intestino delgado; apagamento da sombra do músculo
psoas do lado esquerdo; opacificação (densidade aumentada) na pelve.
b. Hematoma periesplênico: sombra esplênica que aumenta progressivamente; aumento da
distância entre diafragma e fundo gástrico; estômago (câmara de ar gástrica) deslocado para
a direita e para baixo; ângulo esplênico do cólon para baixo; pregas gástricas dentilhadas ou
irregulares, especialmente ao longo da grande curvatura do estômago.
B. Raios X contrastados
1. Arteriografia esplênica. O exame consiste na cateterização da artéria femoral até a artéria
esplênica. É um método sensível de detecção de uma lesão esplênica e pode revelar: massa
invasiva, defeitos de e nchimento (hematoma subcapsular), am putações se gmentares e
extravasamento de con traste. Entretanto, é um exame que exig e pessoal e equipamento
especializados, tempo necessário para complementar o exame prolongado e custo elevado,
além de se tratar de um exame invasivo.
C. Ultra-so nografia (US). A ultra-sonografia c onsiste em um método pro pedêutico cu jo
emprego te m aum entado muito recentemente para a valiação dos pacientes com
traumatismo abdominal, essencialmente para traumas contusos.
As indicações para US são principalmente para os casos suspeitos de he moperitônio, para
pacientes com lesões extra-abdominais que sugerem trauma abdominal (fraturas dos arcos
costais, da bacia etc.) e também pacientes com trauma cranioencefálico (TCE) grave. Está
contra-indicada para pacientes com prévia indicação cirúrgica e obesidade significativa.
As vantagens de US são: se r m étodo incruento; exam e com resultados m ais ráp idos;
permitir exame do tórax e retroperitônio; custo moderado.
As desvantagens da US são: exigir pessoal e equipamento especializados; ter incidência de
20-25% de insucesso para estudo das lesões esplênicas.
Atualmente, defende-se, pela sua praticabilidade, a pres ença de um equipamento de ultrasonografia na sala de Politraumatizado e que o exame seja feito inicialmente pelo cirurgião
geral do trauma (Fig. 15-1).
D. To mografia computadorizada (TC). No adolescente e no adulto, a TC é um método
preciso, não-in vasivo, qu e rap idamente d iagnostica trauma esplênico e lesõ es associadas.
Para crianças é n ecessária mais e xperiência para av aliar lesões esplênicas. A TC deve
detectar e classificar (TC-escore [Quadro 15-1]; classificação de Buntain [Quadro 15-2]) as
anormalidades primárias do pa rênquima esplênico e tam bém demonstrar a im portância
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clínica dos achados secundários, como hemoperitônio (Quadro 15-3). Há várias armadilhas
em pote ncial na T C que de terminam os f also-negativos (“ rupturas retardadas”) e f alsopositivos: os m ovimentos e a rtefatos com sé rios degraus na re solução de im agem. Para
minimizá-los, usam -se: (1) sonda nasogástrica com aspiraç ão; (2) se dação para pacientes
adultos nã o-cooperativos e ro tineiramente em crianças; (3 ) contraste oral e ve noso; (4 )
cuidado com as variações anatômicas (lobulações, fissuras congênitas etc.); (5) experiência
do operador da TC e na interpretação do exame.
São indicações da TC abdominal de emergência (paciente estável hemodinamicamente): (1)
exame clínico abdominal e quivocado; ( 2) trauma c raniano e m edular; (3) hematúria; ( 4)
fratura pélvica.
A especificidade da TC é de 96,8%, sua precisão é de 97,6%, enquanto sua sensibilidade
alcança 100% (Fig. 15-2)
X. Lavado Peritoneal.
O la vado peritoneal diagnóstico c ontinua sendo uma téc nica primária p ara a valiação de
hemoperitônio no paciente co m p ossíveis le sões intra-abdominais tr aumáticas. Pod erá ser
utilizado tanto para os casos de trauma contuso como penetrante (arma branca).
As indicações para o lavado peritoneal são: (1) hipotensão ou instabilidade hemodinâmica;
(2) l esões ex tra-abdominais g raves — TCE, fratura de b acia, lesão renal; (3 ) p acientes
encaminhados para outras cirurgias (craniotomia, toracotomia etc).
O lavado peritoneal ind uz a laparatomia não-terapêutica em 6 a 25% dos caso s, sendo os
falso-negativos p ara: le sões r etroperitoneais; lesões d o diafragma e lesões pequ enas e
precoces de intestino delgado.
XI. Tratamento das Lesões Traumáticas do Baço.
O tratamento a ser instituído nas lesões esplênicas dependerá do quadro clínico, da presença
ou não d e le sões associadas abdo minais ou l esões ex tra-abdominais e d a gravidade do
trauma d o baço, s endo d eterminado pela propedêutica ( US e TC) e p odendo se r: (a)
tratamento não-operatório; (b) tratamento cirúrgico.
A. Trat amento não-operatório. Os pacientes q ue se en contram h emodinamicamente
estáveis, que não apresentam lesões abdominais associadas ou que apresentam lesões extraabdominais de pouca gravidade e que permitam propedêutica (US e TC) têm como opção o
tratamento nã o-operatório, desde que: (1) T C de terminando les ão isolada d o baço; (2)
classificação de Buntain (Quadro 15-2) para as classes I e II e classe III (exceção); (3) TCescore (Quadro 15-1) quando o total na soma dos índices for < 2,5; (4) ISS (injury severity
score) 9,4 a 26,5; (5) qu ando a un idade de tratamento dispõe de equip e cirúrg ica
homogênea e i nteirada do assunt o, em hospital habilitado (Uni dade de Tratamento
Intensivo, Banco de Sangue etc.).
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O tratamento consiste em: internação hospitalar (média de dias de internação = 9); repouso
ao lei to; he moglobina e hematócrito ser iado; m anter estabilidade he modinâmica: PA
sistólica > 100 mmHg; TC seriada: in ternação no terceiro ou qu arto dia an tes da alt a
hospitalar.
A eficácia e a segurança da terapêutica não-operatória para lesões esplênicas em pacientes
pediátricos estão bem documentadas. Por outro lado, tratamento não-operatório no trauma
esplênico no adulto tem sido sujeito a críticas consideráveis.
B. Tratam ento cirú rgico. Para as situações de t rauma abdo minal, quando a cirurgia é
imperativa: san gramento m aciço po r ocasião d a ap resentação (c hoque hipovolêmico),
transfusão de mais de 3 unidades de imediato ou mais de 40 ml/kg de sangue nas primeiras
24 horas, le sões intra-abdominais a ssociadas, T C-escore > 2,5, T C-Buntain: c lasses II I e
IV-B.
A t erapia a ser instituída dependerá do t ipo de lesão esplênica: tipo I — ruptura c apsular
sem lesão parenquimatosa; tipo II — ru ptura parenquimatosa sem lesão do hilo esplênico;
tipo III — fragmentação do parênquima sem lesão vascular do hilo; tipo IV — ruptura do
parênquima com comprometimento hilar; tipo V — ru ptura p arenquimatosa sem lesão da
cápsula (hematoma subcapsular).
1. Esplenectomia total. Está i ndicada para os casos de lesão do tipo IV, algumas situações
do tipo V e pa ra ruptura esplênica em dois tempos. Diante de sangramento esplênico que
ameaça a vi da, procede-se da se guinte m aneira: la parotomia m ediana ampla, h igiene da
cavidade abdominal, investigação dos órgãos abdominais, identificação e ligação da artéria
esplênica, dessecção do h ilo esplênico e realização de ligaduras individualizadas. Cuidado
deve ser tomado com a cauda do pâncreas e ao liberar o baço da loja esplênica.
2. Esplenorrafia e esplenectomia parcial. A preservação esplênica deve constituir objetivo
na maioria das situações (tipos I, II, III e V), diante da possibilidade de infecção fulminante
(sepse pós-esplenectomia — 0,5% do s ca sos). Pro cede-se c om: l aparotomia, liberação
esplênica da loja, ligadura temporária o u de finitiva d a artéria esplênica, avaliação
abdominal — l esões associ adas, de sbridamento da lesão espl ênica (hematomas, t ecidos
desvitalizados), rafia da lesão com fio absorvível (categute 2-0 cromado), ponto em U ou
X. Para a esplenectomia parcial, é fundamental identificar e ligar artéria específica da área
lesada, delimitando a ressecç ão. A ep iploonplastia é rot ina p ara r egiões l esadas de maior
extensão (Figs. 15-3 e 15-4).
XII. Autotransplante Esplênico (Esplenose).
Quando a esplenectomia constitui a única opção cirúrgica para a fragmentação extensa do
baço, ou quando este so freu avul são co mpleta do p edículo vascular, o implante autólogo
heterotópico de tec ido esplênico re manescente torna-se vi ável e necessário. A técnica
descrita é a de implantar a proximadamente 30 gramas d e fatias de lgadas de tecido
esplênico em bolsa de epíploon. Pode ser observado, por meio de um estudo cintilográfico
com tecnécio 99, que inicialmente ocorre uma redução no tamanho, devido à isquemia (fase
necrótica) até a neovascularização (fase regenerativa), quando o implante aumenta em 50%
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o peso do tec ido originalmente im plantado. Fo i d emonstrado, tam bém, aum ento
progressivo da função fagocítica do tecido implantado.
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Capítulo 16 - Traumatismo Pancreático
Carlos Rubens Maciel
Walter Antonio Pereira
I. Generalidades.
O tr auma pan creático é im portante quando se sa be de su a in cidência c rescente, das
dificuldades para o diagnóstico precoce e dos altos índices de morbidade e mortalidade que
ele envolve.
O pâncreas possui localização a natômica at é c erto ponto protegida dos im pactos — por
cima, p elo fíg ado; lateral e posteriormente, p ela parte i nferior da ca ixa torácica,
musculatura lombar e coluna vertebral; e, anteriormente, pelo estômago e cólon transverso.
Mesmo assi m, ca da ve z m ais freqüentemente esse órgão é lesado nos tr aumatismos
abdominais fechados, principalmente em acidentes com veículos em alta velocidade e no s
traumatismos abertos por projéteis de arma de fogo. Quando, porém, ocorre lesão, a mesma
localização retroperitoneal que o protege minimiz a e, po r isto , retarda as m anifestações
clínicas, d ificultando o diagnóstico precoce. Ist o p ermite o d esenvolvimento incipiente
tanto de inflamação local, que dificulta o reparo técnico, quanto de infecção sistêmica, que
aumenta acentuadamente a morbidade e a mo rtalidade pós-operatórias, c onseqüentes à
falência de múltiplos órgãos e sistemas. Esse retardo no diagnóstico e as lesões associadas,
principalmente as duod enais e vascul ares, são os prin cipais fatores na d eterminação da
morbidade e da mortalidade.
II. Mecanismos de Lesão.
Nas feridas p enetrantes, o órgão é l esado d iretamente pelo agente l esivo. No s traumas
fechados, o mecanismo da le são pancreática é f acilmente com preendido pela r elação do
órgão com a c oluna ve rtebral, q ue atu aria co mo an teparo à força trau matizante.
Dependendo da magnitude de ssa f orça, o correrá a penas contusão o u então r uptura do
tecido, com extra vasamento de s uco pancreático. A re gião a se r l esada dependerá d o
sentido da f orça: se â ntero-posterior, p ossivelmente a lesão se dará ao nível d o c orpo
pancreático, junto aos vasos mesentéricos superiores e anteriormente aos corpos vertebrais;
se da direita para a esquerda, possivelmente a cabeça pancreática será esmagada contra a
face ântero-lateral dos mesmos corpos vertebrais, juntamente com o duodeno. É importante
assinalar que p raticamente to dos os cas os de lesã o pa ncreática por traum a p enetrante
apresentam lesões em outros órgãos abdominais. Já nos traumas fechados, é comum a lesão
isolada do pâncreas.
III. Diagnóstico.
A abordagem diagnóstica difere nos traumas abdominais penetrantes e nos fechados. Nos
traumas penetrantes, faz diferença, ainda, o fato de eles terem sido produzidos por arma de
fogo ou arma branca. Quanto à s l esões por a rma de f ogo, está i ndicada a l aparotomia
exploradora sempre que ho uver pen etração peritoneal, pois esta está asso ciada à lesão
visceral em 98% dos casos. Se e xistir dúvida quanto à penetração, el a poderá se r
esclarecida pelo la vado p eritoneal, e confirmada s e houver qualquer retorno de s angue.
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Com r elação às lesõ es po r a rma b ranca, exi stem d uas corre ntes principais: exploração de
rotina quando há penetração peritoneal, ou observação seletiva apesar da penetração, que se
associa com lesão visceral em cerca de 30-40% dos casos.
Neste tip o de trauma, a regra é u ma grande dific uldade p ara a realização do di agnóstico
precoce, por motivos já expostos. A demora de até 24 horas para o tratamento cirúrgico não
parece afetar tanto o resultado final do tr atamento, mas a par tir desse período há um
aumento acentuado da morbidade e da mortalidade, o que é esp ecialmente verdadeiro nos
pacientes com grave lesão pancreatoduodenal.
A realização do diagnóstico precoce no trauma pancreático depende de:
A. Antecipação. Estar voltado para a possibilidade de lesão em todos os casos de contusão
do abdômen superior. Hi stória de alcoolismo d e longa duração deve tornar ainda maior a
suspeita, po is o p âncreas en fermo e edemaciado tem menor c omplacência e,
conseqüentemente, menor resistência ao trauma.
B. Identi ficação dos sintomas e sina is críticos físi cos iniciais do a bdômen. Os sinai s e
sintomas mais comuns são dor abdominal leve e defesa abdominal, presentes logo após o
traumatismo, podendo melhorar de ntro de um a a duas h oras, par a n ovamente piorarem
dentro de a proximadamente se is h oras. É difí cil o u impossível n otá-los nos pac ientes
alcoolizados ou comatosos.
No p aciente a lcoolizado, o s urgimento de defesa abdominal, q uando ele se tor na s óbrio,
deve ser valorizado. Em um grande número de casos, o retardo no d iagnóstico decorre da
incapacidade de o médico interpretar e sses s inais abdominais discretos, p orém
significativos, especialmente a defesa abdominal.
C. Ex ames laboratoriais. Os pacientes c om tra uma ab dominal f echado deverão te r sua
amilase sé rica de terminada no m omento da admissão, e essa d eterminação será re petida
seis h oras de pois, caso ha ja dese nvolvimento de do r e/ou def esa abdominais, m esmo
mínimas o u moderadas. Uma elev ação dos níveis da amilase sé rica seis horas depois,
associada a es ses s inais abdominais, é m uito s ignificativa e indica a la parotomia
exploradora. Deve-se, porém, observar o paciente com elevação da amilase, se o exame do
abdômen apre sentar-se no rmal. A ami lasemia se elev a em 90% dos casos de cont usão
pancreática importante, podendo e star ele vada também em lesões de o utros ór gãos,
notadamente do duodeno e do intestino delgado.
D. Est udos ra diológicos. Tanto os achados radiográficos abdominais q uanto os torá cicos
são mínimos e em g eral n ão c olaboram para o diagnóstico precoce. As alte rações ta rdias
incluem um asp ecto de vidro fosco na pa rte m édia d o a bdômen, devido à infecção d a
retrocavidade, e outros sinais decorrentes da peritonite. Nesta fase, o melhor momento para
a intervenção cirúrgica com maior probabilidade de sucesso já terá passado.
E. Pun ção abdo minal. Tem v alor esp ecialmente no indivíduo co matoso, podendo
evidenciar a pr esença d e sangu e ou , a inda, d e amil ase em v alores al tos no l avado
peritoneal.
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F. Ultra-so nografia e tomografia co mputadorizada. Po dem se r ú teis, e specialmente se
existem c oleções l íquidas no , ou ao re dor d o, pâncreas. A US é e mpregada po r sua
simplicidade de realização, e a TC, d evido a su a me lhor resolu ção, p rincipalmente nos
pacientes obesos ou com distensão abdominal.
Atualmente, a TC tem sido con siderada a modalidade d e escolha n a avaliação do
traumatismo p ancreático que não re quer exp loração c irúrgica — e studos re centes,
entretanto, mostram que a TC será ineficaz em diagnosticar ou, muitas vezes, subestimará,
o trauma pancreático.
G. Estudos angiográficos. Podem delinear lesões vasculares do pâncreas, sendo usados em
hospitais que dispõem de equipamento adequado.
H. Col angiopancreatografia endoscópica retróg rada. Tem sido usad a em hospitais
avançados, em pacientes com hiperamilasemia significativa após traumatismo. Entretanto,
se há lesão canalicular, provavelmente existem sinais clínicos que definem a indicação da
cirurgia.
Na realidade, no trauma abdominal fechado não existe um critério clínico absoluto para o
diagnóstico p ré-operatório seguro d e lesão pancreática. Dor no a bdômen s uperior,
contratura muscular, di minuição do perista ltismo com di stensão abdom inal, assi m como
elevação d a amilase sérica, podem resultar d e u ma variedade de out ras le sões
intraperitoneais. O im portante, e ntão, é a se leção do paciente c om tra uma a bdominal que
deve se r levado à cirurgia. Indicam a intervenção c irúrgica: sinais e videntes de peritonite
(nessa f ase já te rá pas sado o m elhor período para a inst ituição d o tra tamento c om maior
possibilidade de sucesso) e, ainda, dor e defesa abdominais, mesmo mínimas ou moderadas,
acompanhadas de n íveis de amilase séric a p ersistentemente e levados, s ugestivos de lesã o
pancreática ainda em uma fase precoce, ideal para o tratamento cirúrgico.
IV. Classificação.
A mo rbidade e a mortalidade n o trauma p ancreático e stão diretamente rela cionadas à
localização e à extensão d a le são pancreática e à p resença d e lesão duodenal associada.
Classificou-se então o trauma pancreático de acordo com estes critérios:
Classe I — Contusão, laceração periférica, sistema canalicular intacto.
Classe II — Laceração g rave di stal (penetração ou secção do corpo e da caud a), com
provável lesão do canal pancreático principal. Nenhuma lesão duodenal.
Classe III — Secção, grandes l acerações, esmagamento da cabeça do p âncreas. Nenhuma
lesão duodenal.
Classe IV — Ruptura pancreatoduodenal combinada grave.
V. Tratamento.
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A lesão pancreática sem tratamento precoce e adequado pode ser rapidamente fatal ou levar
à f ormação de pse udocistos, fístulas ou es tenose dutal cica tricial, com conseqüente
pancreatite persistente.
A in cisão cirú rgica d eve ser a me diana a mpla, e a exp loração da loja pancreática na
retrocavidade d os epíploons está indicada pela presença, n a região pancreatoduodenal, de
infiltração gasosa, biliosa ou hemorrágica, ou ainda pela proxi midade do trajeto de arm a
branca o u de p rojétil de a rma d e fogo. Hematoma sobre o pâncreas deve s er s empre
explorado, pois ele pode ocultar, com freqüência, uma laceração ou ruptura do órgão.
A. Técnica operatória. Depende da localização e da magnitude da lesão e, ainda, das lesões
associadas.
Nas con tusões, la cerações superficiais, com si stema ca nalicular intacto (Cl asse I), est ão
indicadas hemostasia e drenagem (Prancha 16-1).
Nas lesões di stais gra ves, profundas, com provável le são d utal (C lasse II), o tra tamento
mais seguro é a pancreatectomia distal. O coto proximal pode ser fechado primariamente,
ou tratado com pancreatojejunostomia em Y-de-Roux, o qu e está in dicado q uando h á
suspeita de obstrução c analicular p roximal, por c ontusão e e dema da c abeça pancreática
residual. A cirurgia é complementada por drenagem generosa da região.
Nas l esões graves e p rofundas d a cabeça do pâncreas, se m lesão duodenal (Classe III),
existem duas possibilidades. S e há lesão dutal, faz- se a com plementação da secçã o
pancreática, se esta já não é total, seguida de fechamento primário do coto proximal após
ligadura d o duto p ancreático, e pancreatectomia distal o u, de p
referência,
pancreatojejunostomia em Y-de -Roux c om o coto pancreático d istal preservando a maior
parte da glâ ndula. Dr enagem reg ional complementa a cir urgia. Se, ao contrário, não há
lesão dutal, a conduta se restringe à drenagem generosa da região.
Com freqüência, é difícil confirmar ou excluir a lesão dutal. Tanto a abertura do duodeno,
para a obtenção de uma pancreatografia, como a pancreatectomia distal, com o mesmo fim,
estão associadas com possíveis complicações e aumento da morbidade. Se a lesão dutal não
pode ser evidenciada por manobras mais conservadoras e o p âncreas não está obviamente
seccionado, é mais prudente drenar apenas o leito pancreático, aceitando a possibilidade do
surgimento de uma fístula ou pseudocisto, que podem ser tratados posteriormente.
Outro tipo de l esão é a ruptura pancreatoduodenal combinada grave (Classe IV). Tamb ém
neste ca so o tra tamento va ria, na dependência d a pre sença ou n ão d e le são do ca nal
pancreático. Se este último t iver sido le sado, ind ica-se a d uodenopancreatectomia; se
intacto, optamo s p referencialmente p ela sutu ra d a lesã o duodenal, co mplementada por
gastrostomia e duod enostomia d escompressivas e jeju nostomia p ara posterior nutr ição
enteral, se possível (ver Cap . 18 , T raumatismo Du odenal). A out ra opção para esse caso
seria a diverticulização du odenal, técnica m ais a gressiva, po dendo ocasionar seqü elas
digestivas f uncionais importantes. A d renagem generosa d a re gião deve c omplementar
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todos o s tipos d e t ratamento, po is é essencial que qu alquer suco p ancreático extravasado
seja desviado para o exterior.
As técnicas citadas pod erão ser complementadas ainda p or g astrostomia, jejunostomia,
colecistostomia, coledocostomia e pancreatostomia, se as circunstâncias o exigirem.
Os c uidados pós-operatórios in cluem a ssistência ventilatória, reposição volêmica,
manutenção d as f unções hemodinâmica e ren al, descompressão n asogástrica e
antibioticoterapia. Suporte nu tricional, atrav és da n utrição enteral o u p arenteral total, é
freqüentemente necessário.
VI. Complicações.
As complicações no decorrer do tratamento das lesões pancreáticas surgem, principalmente,
em função do retardo no diagnóstico, do ti po de trauma, do agente etiológico e das l esões
associadas. As mais freqüentes e específicas são:
A. Fístulas pancreáticas. Surgem em decorrência de solução de continuidade da glândula,
com lesão dos dutos pancreáticos. Sua morbidade varia com o calibre dos canais lesados, e
é tanto mais grave quanto mais proximal é a lesão. Geralmente evoluem bem, se a região é
convenientemente drenada e quando se institui o tratamento apropriado (nutrição parenteral
total ou enteral, descompressão com sondas etc.) precocemente.
B. Pancreatite. Surge em pacientes com lesões pancreáticas extensas. Deve ser tratada com
descompressão nasogástrica, reposição volêmica, suporte nutricional etc.
C. Pseudo cistos. São me nos freqü entes. Devem ser tratados cirurgicamente qu ando não
sofrem regressão espontânea e , de pr eferência, qua ndo já a presentam paredes e spessadas,
propícias à re alização d e an astomoses com o
trato g astrointestinal (técnica de
“marsupialização”, em Y-de-Roux).
D. Diabe tes. Re presenta a se qüela d e amp la re ssecção do pâncreas em le sões mu ito
extensas.
E. Hemorragia e septicemia. Representam as princ ipais causas de morte no pós-operatório
de pacientes com traumatismo pancreático.
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Capítulo 17 - Traumatismos do Esôfago
Dyonísio Saad José Bichara
I. Introdução.
A lesão traumática do esôfago é pouco freqüente, decorrendo de agressões por arma branca
(mais raro ) ou p or pr ojétil de ar ma de fogo (m ais com um), atingindo e perfurando o
esôfago cervical, t orácico o u a bdominal. O tra jeto pe rcorrido pe lo a gente traumático em
regiões c ombinadas, como c ervicotóracica, torac oabdominal ou transfixante ao nível do
pescoço ou tórax, é acompanhado de alta incidência de lesão esofágica.
A lesã o esofágica o corrida p or um tra umatismo to rácico c ontuso é rar a. A gr avidade do
trauma cardíaco e dos grandes vasos, quando associados, mascara a sintomatologia da lesão
esofágica, a qual passará despercebida.
A pe rfuração e spontânea é rel atada n a presença d e vômitos inco ercíveis ou em p acientes
com patologia esofágica prévia.
A p erfuração in strumental iatrog ênica du rante d ilatações endoscópicas, realizadas e m um
esôfago enfermo o u para a re tirada de c orpos e stranhos, é significativa. A ingestão de
líquidos corrosivo s poderá ocasio nar qu eimadura quí mica, n ecrose tecidual e perfuração
tardia.
A perfuração esofágica é uma situa ção c línica grav e e responsável por altos índ ices de
mortalidade. Pensar na poss ibilidade de le são e esta belecer norm as de c onduta para o
diagnóstico p recoce sã o f undamentais para se inic iar o tra tamento i ndicado, também
precocemente.
II. Fisiopatologia.
A evo lução clínica da lesão eso fágica e as sua s complicações se rela cionam com o local
atingido d o esôfago e co m o tempo decorrido entre o traumatismo, o di agnóstico e a
abordagem terapêutica. O c onteúdo esofágico, constituído de saliva, detritos alimentares e
líquido g aseificado, é c onsiderado a ltamente con taminado, sendo ri ca a flora bacteriana,
formada por microrganismos aeróbicos e anaeróbicos.
A. Esôf ago cer vical. N a pr esença de perfuração ce rvical, ocorrerão extravasamento do
conteúdo esofágico para os tecidos vizinhos, proliferação bacteriana precoce, formação de
enfisema teci dual e i nfecção l ocal. Ocasionalmente, a infe cção poderá dissem inar-se
através dos esp aços a natômicos contornados p elas fásc ias cervicais em d ireção a o
mediastino, determinando um quadro clínico grave de mediastinite.
B. Esô fago t orácico (Fig. 17-1). Na p erfuração to rácica, o con teúdo eso fágico é
prontamente aspirado pela pre ssão i ntratorácica negativa pa ra o m ediastino, c om rápidas
disseminação e proliferação bacteriana mediastinal. A re percussão sobre o estado geral do
paciente é precoce e se manifesta por hipertermia, dispnéia, taquicardia, sinais clínicos de
desidratação, distúrbio hidroelet rolítico e choque séptico, pode ndo o correr a morte. O
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tempo de duração para a instalação clínica deste quadro é rápido, variando em cerca de 1224 horas.
Agravando o qua dro mediastinal, poderá ocorrer o refluxo de secre ção gástrica e biliar,
com extravasamento para o mediastino at ravés da fí stula esofágica c onstituída, causand o
irritação química e n ecrose tecidu al. A lo ja m ediastínica poderá ro mper-se para o esp aço
pleural, su rgindo contami nação bacteriana, e xtravasamento de re stos a limentares e
penetração d e ar do esô fago para a cav idade p leural, co m fo rmação d e d errame,
pneumotórax e empiema.
C. Es ôfago a bdominal. Oc orrendo perfuração d o esôfago a bdominal, h averá
extravasamento d o seu co nteúdo — as sociado a o ref luxo gást rico — na ca vidade
abdominal, de terminando um quadro c línico de irritação e c ontaminação peritoneal,
caracterizado por dor, parada do peri staltismo, vômitos e defesa a bdominal, e nfim,
sintomas e sinais da síndrome de perfuração visceral.
III. Diagnóstico.
É i mportante c onfirmar precocemente a presença d a perfuração esofágica o u a sua
ausência, principalmente naqueles casos com altos índices de suspeita.
A perfuração esofágica cervical associa-se à presença de um ferimento cervical. Ocorrerá
dor lo cal ou durante a de glutição, sa livação p elo o rifício do ferimento, infiltração d e ar,
determinando a formação de enfisema subcutâneo, mudanças na tonalidade da voz e sangue
na cavidade oral, proveniente do esôfago. Lesões vasculares associadas levam ao aumento
de volume e à formação de hematoma cervical.
Os exames complementares poderão sugerir o diagnóstico, mas não excluirão a presença de
lesão esofágica quando forem negativos. Radiografias simples da re gião cervical, em duas
incidências, p oderão evi denciar sinais radiológicos ind iretos qu e induzam a suspeita d e
lesão eso fágica, co mo a p resença d e enfisema s ubcutâneo cervical ou r etroesofágico.
Radiografias com ing estão o ral de co ntraste, de pre ferência h idrossolúvel, poderão
confirmar a perfuração por meio do extravasamento do mesmo, concluindo definitivamente
o diagnóstico.
A e ndoscopia e sofágica alta, sob anestesia geral, poderá m ostrar le sões de m ucosa ou
sangramento no local da perfuração ou o orifício da própria lesão.
Na perfuração do esôfago tor ácico, as m anifestações c línicas s ão m ais e videntes,
principalmente a pós a lgumas h oras de e volução, de vido à c ontaminação mediastinal. Os
pacientes relatam dor torácica retroesternal, vômitos, disfagia e dispnéia. A queda do estado
geral, a hipertermia, a hipotensão arterial e a toxemia se instalam concomitantemente.
O exame radiológico simples do tórax evidenciará uma série de sinais que poderão levar ao
diagnóstico de perfuração do esôfago, sendo descritos os seguintes:
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Sinais rad iológicos deco rrentes d a passagem de ar atrav és d a le são eso fágica: enfi sema
mediastinal, delimitando o arc o aórtico, p neumomediastino, p neumopericárdio e
pneumotórax.
Sinais radiológicos d ecorrentes do extravasamento de líqu ido no mediastino: al argamento
do mediastino, derrame pericárdico e derrame pleural.
O esofagograma, r ealizado co m a ingestão de co ntraste h idrossolúvel, poderá confirmar,
radiologicamente, a perfuração e sofágica. A im agem rad iológica obtida é de m enor
densidade qu ando comparada àqu ela obt ida co m o uso de b ário. Com o contraste
hidrossolúvel, evita-se o extravasamento desnecessário de bário no mediastino e no espaço
pleural. Apesar deste inconveniente, no nosso meio o bário é usado com freqüência por ser
mais denso e esp esso, provocando maior distensão do esôfago e saíd a d e c ontraste pel a
lesão. Ainda assim, é alto o índice de resultados falso-negativos.
A end oscopia e sofágica complementa a prop edêutica. At ravés d ela, v isualizam-se mais
sinais in diretos de le são d o q ue propriamente a lesão esofágica, como presença de
hematomas n a mucosa esof ágica, áreas de h iperemia e presença de pe quenos coágulos
próximos à lesão.
A endoscopia esofágica deverá ser realizada, de preferência, com endoscópios rígidos.
Na perfuração do esôfago abdominal, a sintomatologia é predominantemente abdominal. A
irritação da cavidade abdominal pelo conteúdo esofágico é evidente ao exame físico.
O exame radiológico simples do tórax poderá evidenciar a presença de pneumoperitônio ou
derrames pleu rais, quando houver feri mento to racoabdominal asso ciado. O e xame
radiológico simples do a bdômen, al ém do pneumoperitônio, p oderá e videnciar sinais d e
íleo paralítico, níveis hidroaéreos e líquido extravasado na cavidade.
IV. Tratamento.
O tratamento das perfurações esofágicas cervicais e abdominais encontra bases definidas na
literatura. A perfuração localizada no esôfago torácico com a presença de mediastinite torna
a conduta cirúrgica controversa, constituindo um desafio para o cirurgião. Aliada à técnica
cirúrgica, se rá importante a ut ilização precoce de m edidas d e suporte nut ricional,
antibioticoterapia e cuidados pós-operatórios em unidades de terapia intensiva.
O dia gnóstico prec oce pe rmite o tratamento cirúrgico im ediato da lesão esofágica. O
retardo na realização do reparo cirúrgico aumenta os índices de mortalidade e morbidade.
Considera-se o tempo entre 12-18 horas de evolução como favorável para uma abordagem
cirúrgica. Apó s este temp o, a contaminação ba cteriana e o comprometimento do estado
geral do paciente influem significativamente nos resultados pós-operatórios, sendo prudente
a realização de técnicas cirúrgicas que excluam o trânsito esofágico e promovam drenagem
eficiente dos focos de contaminação mediastinal, evitando-se a abordagem direta da lesão.
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O tratamento da lesão esofágica cervical consiste na exploração cirúrgica, com exposição e
reparo prim ário d a lesão, seguida de dre nagem do espaço retr oesofágico, sendo o dreno
exteriorizado por contra-abertura. Uma sonda nasogástrica será mantida por 48 horas. Após
72 horas de jeju m, in icia-se u ma d ieta líqu ida, co m l iberação gradual da m esma. O
tratamento conservador poderá ser empregado nos casos de lesão esofágica bem definida e
livre de lesões associ adas, consisti ndo o m esmo de curativo local, jejum por 72 ho ras e
observação do paciente.
Nos caso s de l esões graves ou ext ensas do esôfago cervical, em q ue a ing esta precoce de
alimentos por via oral está contra-indicada, ou então o reparo da lesão não foi satisfatório
ou ainda existe a presença de uma fístula cervical de alto débito, indica-se a realização de
uma gastrostomia pa ra alimentação p or um pe ríodo a proximado d e trê s semanas, te mpo
suficiente para a cicatrização por segunda intenção da lesão esofágica (Fig. 17-2).
A freqüência de lesões cervicais associadas, de laringe, traquéia e vasos sangüíneos, reforça
a conduta de exploração cirúrgica da região cervical diante da suspeita de lesão esofágica.
O tratamento da lesão esofágica torácica diagnosticada em tempo hábil deverá ser realizado
através da abordagem cirúrgica direta da lesão e de sua sutura primária.
A toracotomia póstero-lateral direita, ao nível do quarto ou quinto espaço intercostal, será a
via d e ac esso par a a expo sição e o reparo das l esões local izadas no e sôfago torá cico
superior e médio (Fig. 17-3). A toracotomia esquerda, ao nível do sexto ou sétimo espaço
intercostal, permite a exposição e o r eparo de les ões que ocorrem no esôfago tor ácico
inferior (Fig. 17-4). Complementa-se o tratamento cirúrgico, se necessário, envolvendo-se a
sutura esofágica com um retalho pleural pediculado.
A sonda nasogástrica deverá ser mantida por um período de 72 horas.
A drenagem da cavidade torácica, e m selo d’água, deverá ser in stituída a pós a síntese da
toracotomia.
A abordagem e a sutura primária da lesão esofágica estarão contra-indicadas naqueles casos
de diagnóstico tar dio, r ealizado de pois de 2- 3 dias o u mais, q uando as bo rdas da lesão
encontram-se f riáveis e d esvitalizadas, impedindo uma síntese adequada, e stando ainda
presente uma contaminação mediastinal e pleural.
Como medida s alvadora e stará indicada uma a bordagem cir úrgica que ex clua o esôfago
lesado do trânsito alimentar, realizando-se uma e sofagostomia cerv ical co m e xposição do
esôfago proximal e oc lusão do se gmento distal remanescente. O e sôfago a bdominal será
ocluído ao ní vel da c árdia, através de um a cerclagem gástrica. Rea lizam-se um a
gastrostomia, para a spiração da s ecreção gástrica, e uma jej unostomia, pa ra a limentação
enteral (Urschel, 1974) (Fig. 17-5).
Devido à contaminação mediastinal e da ca vidade pleural, será necessária uma drenagem
ampla dos mediastinos ant erior e posterior por vi a cervical, a ssim como a dr enagem
fechada da cavidade pleural acometida, em selo d’água. Posteriormente, a reconstituição do
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trânsito esofágico deverá ser realizada através da interposição do estômago ou segmento do
cólon, por via retroesternal e anastomose cervical.
Abbot (1970) relatou re sultados satisfatórios com o emprego de té cnica cir úrgica, que
consiste na abordagem direta da lesão, através de toracotomia, colocação de um tubo em T
no orifício d a p erfuração e sofágica, com o ramo mais lon go do b ulbo ex teriorizado pel a
parede torácica, aproximação das bordas da lesão em volta do tubo, sonda nasogástrica para
aspiração, gastrostomia para drenagem e jejunostomia para alimentação.
O tratamento cirúrgico radical, visando à retirada da lesão esofágica e do foco infeccioso,
com am pla drenagem do m ediastino, poderá ser realizado por m eio de eso fagectomia
subtotal transmediastinal, sem toracotomia. Complementa-se o tratamento cirúrgico com a
realização de eso fagostomia ce rvical, gastrostomia co m p iloroplastia e drenagem
mediastinal cervical (Akaishi — HC-FMUSP).
O tratamento conservador com sonda nasogástrica, antibioticoterapia e nutrição parenteral
não apresenta bons resultados e deve ser evitado nas lesões traumáticas do esôfago.
O tratamento da lesão esofágica intra-abdominal é realizado por meio de uma laparotomia
com identificação d a le são, de sbridamento e su tura prim ária. O comprometimento da
junção esofagocárdica propiciará o r efluxo gastroesofágico, devendo ser feita a p revenção
deste co m operações an ti-refluxo. Na prese nça d e d esvitalização do esô fago abdominal,
será necessária a esofagectomia distal com reconstrução do trânsito alimentar, interpondose um se gmento intestinal e ntre o esôfago re manescente e o estômago. In dica-se, nesta
eventualidade, como via de acesso, a toracofrenolaparotomia.
V. Prognóstico.
A abordagem cirúrgica precoce da lesão esofágica possibilitará obter melhores resultados,
utilizando-se téc nicas cirúrgicas m ais conservadoras. Na presença de com plicações
mediastinais e d a cavidade p leural dec orrentes de um d iagnóstico tar dio ou na c onduta
inadequada por ocasião do primeiro atendimento, o índice de mortalidade é alto e encontrase em torno de 45%.
O tratamento cirúrgico radical deverá ser tentado em todos os pacientes, mesmo naqueles
gravemente comprometidos, pois esta conduta, associada a medidas de suporte nutricional e
ao combate à infecção sistêmica, será a única possibilidade de recuperação do paciente.
Referências
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of the esophagus. J Thoracic Cardiovasc Surg 1970; 59: 67.
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3. Bogossian L. Traumatismo Torácico. São Paulo: Livraria Atheneu, 1986.
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4. Gallucci C. Traumatismos Torácicos. São Paulo: Panamed Editorial, 1982.
5. Grillo HC, Wilkins Jr EW. E sophageal repair following late diagnosis of intrathoracic
perforation. Ann Thoracic Surg 1975; 20: 387.
6. Moser JJ AL. La pl ace du t ratement c onservateur, du t ratement c hirurgical et de la
radiologie interventionnelle dans les perforations et ruptures de oesophage. Helv Chir Acta
1993; 60: 11-5.
7. Pate JW. Lesõ es traqueobrônquicas e esofagianas. Clin Cir da América do Norte. 1989;
1: 121-34.
8. Salo JA, Isolauri JO, Heikkilã LJ et al. Management of delayed esophageal perforation
with mediastinal sepsis. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 106-6.
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Capítulo 18 - Traumatismo Duodenal
Paulo Roberto Ferreira Henriques
Marcos Campos W. Reis
I. Introdução.
Os trau matismos duodenais sã o in comuns, co rrespondendo de 1 a 4% d as lesões intraabdominais, mas representam um verdadeiro desafio para o cirurgião que trabalha em uma
Unidade de Emergência. Estas les ões freqüentemente são ac ompanhadas de d ois fa tores
principais q ue d ificultam seu d iagnóstico e tratamento adequado. Em prim eiro lugar, as
lesões duodenais podem ap resentar um quadro cl ínico pouco exub erante e c om
manifestações mais tardias, pri ncipalmente q uando o agente etiológico de termina um
trauma abd ominal fe chado e as le sões se localizam e m po rções extraperitoneais do
duodeno. Em segundo lugar, as le sões duodenais se acompanham, com relativa freqüência
(37%), de lesõ es p ancreáticas, fato este qu e é um dos p rincipais ag ravantes pa ra o
tratamento e para o aparecimento de complicações.
O cirurgião, a o avali ar pacientes
vítimas de tra umatismo abdom inal fecha do,
principalmente do abdômen superior e da região toracoabdominal, deve sempre ter um alto
índice de s uspeita de l esões duodenais, procurando por s eus s inais m ais precoces. Es te
cuidado pode levar a um diagnóstico mais rápido e favorecer o tratamento cirúrgico em um
duodeno em melhores co ndições d e receber u ma su tura e com c hances me nores de
deiscência e fistulização.
II. Etiopatogenia.
O duodeno é uma estrutura que se encontra, na maior parte de sua extensão, localizada no
retroperitônio, profundamente na cavidade abdominal e razoavelmente bem protegido dos
traumatismos abdominais mais superficiais. As causas mais freqüentes de lesões duodenais
são as feridas penetrantes por arma de fogo (57%) e por arma branca (28%). Outras causas
de p erfuração d uodenal, embora raras, são os co rpos estranhos int raluminais de glutidos,
como palitos, ossos e agulhas.
O duodeno é uma víscera que apresenta certa mobilidade apenas ao nível da região pilórica
e do ângulo duo denojejunal. Po r est e m otivo, no traumatismo abdo minal fec hado, ao ser
atingido po r uma fo rça no se ntido ân tero-posterior, o du odeno pod e ter sua porção fixa
comprimida e e smagada c ontra a c oluna lom bar e se romper. O utro m ecanismo de lesã o
duodenal no t rauma abdominal contuso é o aumento súbito da p ressão in traluminal,
podendo le var a e xplosão duodenal c om g raves lesões em sua parede; es ta situação
geralmente acontece quando, no momento do trauma, o duodeno se encontra distendido por
gás, o piloro está fechado e o ângulo duodenojejunal está tracionado pela ação do ligamento
fibromuscular de Treitz.
O trau ma ab dominal fechado corresponde a a proximadamente 20% dos caso s de lesã o
duodenal, send o os acidentes automobilísticos a causa mai s freqüente (1 1%). É cl ássica a
situação do paciente vítima de abalroamento ter seu epigástrio comprimido pelo volante do
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automóvel e c hegar ao pronto-socorro com a marca deste volante (equimose) impressa em
seu abdômen superior.
No nosso m eio, em cria nças, as causas m ais freqüentes de le são duodenal p or tra uma
fechado são a queda de bicicleta e a “síndrome do tanque de lavar roupa”. Esta “síndrome”
é ocasionada por tanques de lavar roupa de cimento que são apenas apoiados no chão, sem
a fixação adequada, geralmente em residências mais humildes (população de baixa renda).
A criança, mo vida por sua ino cência e curiosidade naturais, qu ando se apó ia n a bo rda
inclinada do tanque para ver seu interior, derruba o mesmo sobre seu epigástrio. Este tipo
de trauma pode determinar outras lesões abdominais graves, como lesão hepática, lesão de
veias s upra-hepáticas e lesã o de v eia ca va inf erior, com ín dices de m ortalidade
significativos.
Outros trauma s c ontusos, como a s ag ressões (socos e pontapés), tam bém podem lev ar a
lesão duodenal. Os hematomas d a p arede du odenal (sub mucosos) podem ser d e origem
traumática, mas são encontr ados também em s ituações nas qu ais ocorrem alt erações d e
coagulação, co mo, po r ex emplo, hemofilia e u so de anti coagulantes. Estes hema tomas
podem, além de determinar u m quadro ob strutivo, e voluir para infecção e formação de
abscesso.
A incidência de lesão duodenal em relação à sua lo calização é a seguinte: primeira porção:
17%; segunda porção: 36%; terceira porção: 19%; quarta porção: 13%; combinadas: 15%.
Verifica-se, p ela a nálise de stes dados, que as le sões de duodeno em sua por ção
extraperitoneal correspondem a 68% do total, o que reforça a necessidade do alto índice de
suspeita e mu ita at enção para o diagnóstico, pois as lesões ret roperitoneais a presentam
quadro clínico pouco exuberante. A proporção das lesões duodenais entre o sexo masculino
e o feminino é de 5:1, e a faixa etária mais comprometida se localiza entre os 16 e os 30
anos (70%).
III. Diagnóstico.
Em traumatismos abdominais penetrantes ou abertos, o diagnóstico e a ind icação cirúrgica
são precoces, pois geralmente ocorrem lesões de vísceras ocas ou maciças intraperitoneais,
e a explo ração cirú rgica é definida sem muitas dificuldades. Ne stes casos, durante a
laparotomia e xploradora, o in ventário sistemático da cavidade abdominal é mandatório, e
constata-se a lesão duodenal em fase precoce e sem p rocesso inflamatório local. Este fato
permite que o tratamento cirúrgico possa ser realizado em estruturas viáveis, com melhores
possibilidades de sucesso. No Ho spital Jo ão XXIII, em Bel o Horiz onte ( MG), o tempo
médio e ntre o t raumatismo ab dominal penetrante e o tr atamento c irúrgico das lesões
duodenais foi de 90 minutos.
As lesõ es das porçõ es duodenais in traperitoneais se manifestam cl inicamente como uma
perfuração livre de víscera oca para a cavidade peritoneal, onde o extravasamento rápido de
um grande volume de líquido bastante irritativo para o peritônio (suco gástrico, pancreático
e b ile) ocasi ona u m quadro clínico exuberante (irritação perit oneal), com a indicação
cirúrgica sendo definida também precocemente.
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A grande dificuldade diagnóstica ocorre em casos de lesão duodenal decorrente de trauma
abdominal fechado , c om a ru ptura do duodeno ocorrendo em su a porção retrop eritoneal.
Nesta situação, o cirurgião que atende o paciente deve ter perspicácia e atenção redobradas
na procura de al guns s inais precoces e s ugestivos d e l esão duodenal: o alto í ndice de
suspeita associado ao mecanismo de trauma é a chave do diagnóstico.
A. Loc alização e mecanismo do trauma. Pa cientes que ap resentam traumatismos
toracoabdominais o u na s re giões superiores do abdômen, p rincipalmente vítimas de
abalroamentos, ou p acientes al coolizados traumatizados qu e se en contram sem defesa
abdominal no m omento d o t rauma (pa rede a bdominal rel axada), d evem ser s ubmetidos a
propedêutica e xtensa, além de acompanhamento c línico i ntensivo c om reavaliações
repetidas e observação hos pitalar por um per íodo m ínimo de 24 horas. É im portante
também d ar atenção especial às c rianças com trauma abd ominal fe chado por queda de
bicicleta o u pela “ síndrome d o ta nque de lavar roupa”, principalmente se apresentarem
contusões, escoriações e equimoses no epigástrio.
B. His tória e exame clínic o. A hi stória d e dor a bdominal le ve logo após o tra uma, qu e
apresenta melhora esp ontânea n as p rimeiras du as ho ras e retorna com maior in tensidade
dentro de s eis horas, é ba stante s ugestiva de lesã o duodenal. Um paciente c om estes
sintomas e m ecanismo de t rauma c ompatível deve ser s ubmetido a propedêutica
imaginológica do duodeno. O exame físico do abdômen na fase inicial do trauma duodenal
é pobre em a chados; portanto, a observação deve ser atenta e repetida, e qu alquer sinal ou
modificação, por menor que seja, deve ser valorizado. A h istória do trauma e a existência
de c ontusão ou eq uimose no epigástrio n unca devem ser m enosprezados. A r uptura do
músculo reto do abdômen sugere fortemente lesão intra-abdominal.
A e volução do e xtravasamento do c onteúdo duodenal para o retroperitônio determina a
extensão da d or para a r egião l ombar e flancos e também sinais de í leo paralítico e d e
processo infla matório re troperitoneal, como vô mitos, fe bre, leu cocitose e ta quicardia.
Sinais clínicos de sepse podem surg ir em fases mai s avançadas da lesão. O hematoma d e
parede duodenal é sugerido por vômitos intensos, geralmente 24 a 48 horas após o trauma,
causados por obstrução da luz do órgão.
A p alpação do abdômen n a fase i nicial do trauma duodenal t ambém fornece po ucos
achados, po rque n ão existe irritação d o p eritônio p arietal e, portanto, a do r é d ifusa,
incaracterística e mal definida, do tipo visceral. A presença de massa palpável no epigástrio
ou no hip ocôndrio direito pode re presentar u m h ematoma da p arede duodenal. O a r que
extravasa da luz do órgão disseca o e spaço retroperitoneal e pode, raramente, ser palpado
como enfisema na região lombar ou através do toque retal.
A ausculta abdom inal pod e dem onstrar í leo paralítico à m edida que a umentam a c oleção
líquida e o processo inflamatório retroperitoneal.
C. Mé todos di agnósticos complementares. Não exist em exam es labo ratoriais específicos
para o diagnóstico de lesões duodenais. A amilase sérica está elevada em aproximadamente
50% dos p acientes com lesão duodenal; na presença de h iperamilasemia, devemos dirigir
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os métodos p ropedêuticos e c línicos pa ra o dia gnóstico de ruptura du odenal, m as uma
amilasemia n ormal n ão e xclui a lesã o. Leuc ocitose pode estar presente e su gere,
principalmente se associada a desvio para esquerda, infecção retroperitoneal. A dosagem de
amilase e o hemograma devem ser solicitados rotineiramente em todo politraumatizado.
Exames rad iológicos podem ser úte is no diagnóstico. Cerca de 90% d os pa cientes têm
algum sinal de lesão duodenal na radiografia simples do abdômen; entretanto, a maioria dos
sinais é inespecífica, como ap agamento d a sombra do mú sculo p soas di reito e escoliose
antálgica lombar. A presença de bolhas de ar distribuídas ao longo da margem do músculo
psoas direito (Fig. 18-1), delineando o rim direito, ou no mediastino superior é altamente
sugestiva de trauma duodenal, estando pre sente e m 56% d os paci entes se is ho ras após o
trauma. É im portante muita atenção na análise de ssas ra diografias pa ra que o
retropneumoperitônio não s eja c onfundido c om ga ses e fe zes dentro d o cólon direito.
Pneumoperitônio tam bém p ode e star p resente ao estudo radiológico, m as ra ramente. O
melhor momento para a realização da radiografia de abdômen é após a avaliação inicial e
estabilização do paciente, e este exame deve ser repetido após seis horas de observação do
paciente, de acordo com o exame clínico do mesmo. Os s inais radiológicos em fases mais
avançadas da e volução das lesões duodenais são níveis hidroaéreos, distensão de alças de
delgado (aspecto de “pilhas de moeda” ou “espinha de peixe”), edema da parede das alças,
distensão do intestino g rosso e aumento da d ensidade radiológica na região cen tral do
abdômen (líquido livre).
O estudo radiológico contrastado do duodeno (REED) pode evidenciar extravasamento de
contraste na região do duodeno. O meio de contraste a ser usado deve ser preferencialmente
o hidrossolúvel (iodado). Um exame negativo pode ser repetido com a utilização do bário.
O hematoma da parede duodenal também leva a uma deformidade clássica durante o estudo
contrastado com imagem em “mola em espiral” ou “bico de pássaro”.
A t omografia c omputadorizada d o abdômen, c om o us o de co ntrastes ora l e venoso, é o
método diagnóstico de escolha em p acientes estáveis com suspeita de lesão retroperitoneal
por trau ma abdominal con tuso, se ndo um e xame mu ito sensível na detecção de pequenas
quantidades de ar retroperitoneal (Fig. 18-2), sangue ou contraste extravasado do duodeno
lesado.
A laparotomia exploradora ainda tem seu lu gar como último método diagnóstico, sempre
que persistir um alto índice de suspeita, mesmo diante de achados imaginológicos normais.
IV. Tratamento
A. Avaliação peroperatória. Os pacientes que apresentarem as seguintes condições devem,
após o controle da hemorragia, ter seu espaço retroperitoneal explorado:
1. Bolhas de ar nos tecidos periduodenais e mesocólon transverso.
2. Co loração b iliar esverdeada em qualquer pa rte do retroperitônio — a compressão
delicada da vesícula biliar pode ajudar na detecção de extravasamento biliar.
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3. Hem atoma sobre o duodeno, ao long o da base do m esentério, adjacente à grande
curvatura gástrica ou no mesocólon transverso.
4. Trajeto de arma branca ou projétil de arma de fogo nas proximidades do duodeno.
5. Qualquer achado pré-operatório (métodos complementares) sugestivo de lesão duodenal.
A co mplexa exp osição do duodeno requer a r ealização d e duas manobras cirúrgicas
associadas: manobra de Kocher e de Cattel-Braasch.
A m anobra de K ocher c onsiste e m se descolar a se gunda porção do duodeno j untamente
com a cabeça d o pâncreas da parede a bdominal p osterior, por m eio de um a in cisão no
peritônio po sterior, à d ireita d o ar co d uodenal. Esta dissec ção é rea lizada e m plano
avascular, e o bloco duodenopancreático é descolado em direção à esquerda até a exposição
completa da veia c ava inf erior, pe rmitindo a e xploração da primeira e segunda p orções
duodenais.
A manobra de Cattel-Braasch, por sua vez, consiste na liberação e dissecção do ceco, cólon
ascendente e intestino d elgado p ara cima e p ara a esquerda, p ermitindo a expo sição do
espaço retro peritoneal, g randes vasos e da terceira e quarta porções duod enais. Est a
dissecção é obtida por um a incisão no peritônio posterior ao nível da g oteira parietocólica
direita. A liberação do ligamento de Treitz auxilia a avaliação da quarta porção duodenal.
Outra manobra cirúrgica ú til na d etecção d e lesões associadas é o cateterismo d a p apila
através d a lesã o duod enal, para a realização d e colangiopancreatografia retró grada
peroperatória.
A classificação das lesões duodenais, descrita por Moore, em 1990, é útil para delinearmos
o tratamento adequado:
Grau I — Hematoma e m u ma porção duodenal. Laceração p arcial d a p arede (sem
perfuração).
Grau II — H ematoma e m mais d e uma porção. La ceração men or d o q ue 5 0% da
circunferência.
Grau III — Laceração de 50 a 75% da circunferência em D2. Laceração de 50 a 100% da
circunferência em D1,3,4.
Grau IV — Laceração de 75 a 100% da circunferência em D2. Lesões envolvendo colédoco
ou papila duodenal.
Grau V — Laceração duodenopancreática maciça. Desvascularização do duodeno.
Observações: D1,2,3,4: primeira, segunda, terceira e quarta porções do duodeno.
• Lesões grau III a V são consideradas lesões duodenais complexas.
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• Lesõ es trat adas tardiamente, ap resentando te cidos edem aciados e in flamados, d evem
também ser consideradas como complexas.
B. Procedimento cirúrgico
1. Lesões grau I — O hematoma da parede duodenal deve merecer, na maioria das v ezes,
tratamento co nservador por meio de d escompressão por s onda nasogástrica e re posição
hidroeletrolítica, com o paciente perm anecendo em observação em regim e hospital ar nos
primeiros dias. Caso não haja melhora clínica dentro de aproximadamente duas semanas, o
paciente deverá submeter-se a tratamento cirúrgico, com abertura da pa rede duodenal sem
abrir a mucosa, evacuação do hematoma e reconstituição por planos. Uma outra alternativa
cirúrgica é a anastomose gastrojejunal látero-lateral. As lesões parciais da parede duodenal
(sem abertura da luz) merecem apenas reconstrução com sutura seromuscular simples.
2. Lesões grau II — Es tas lesões são adequadamente tratadas por meio de desbridamento
das bordas da lesão e su tura em doi s planos ou ressecção e an astomose t érmino-terminal,
associadas a drenagem adequada periduodenal.
3. L esões c omplexas ( graus II I, I V, V ou c om processo i nflamatório) — E xistem várias
condutas propostas para estas lesões graves, dentre elas ressaltamos:
a. Técnica das três sondas:
(1) Mobilização e exposição adequadas com desbridamento e rafia da lesão duodenal. Se há
perda de substância, pode-se usar o patch de alça jejunal para recobrir a falha na parede do
duodeno.
(2) Duod enostomia la teral co m d reno de Ke hr (dreno e m “T”) ext eriorizado pela p rópria
lesão ou por contra-abertura na borda duodenal contrapancreática. O dreno deve ser envolto
por epíploon quando possível.
(3) Gastrostomia à Stamm.
(4) Jejunostomia à Witzel.
(5) Drenagem p eriduodenal. Esta té cnica, que vem sen do emp regada no Hospital J oão
XXIII desde 19 68, co m e xcelentes resultados, tem a v antagem d e p romover fo rmação de
fístula superdirigida, removendo todo o suco gastrobiliopancreático d a l uz d uodenal,
descomprimindo o órgão e m antendo-o em rep ouso, evitando tensão sobre a li nha de
sutura, o que facilita a cicatrização da l esão. A gastrostom ia ajuda na descompressão do
duodeno e na derivação do suco gástrico.
Além das va ntagens já c itadas, o m étodo permite a manutenção do e quilíbrio
hidroeletrolítico e nutricional do paciente, pois permite aporte nutricional enteral, além da
reinfusão dos sucos gástrico e biliopancreático colhidos na gastrostomia e duodenostomia,
respectivamente, através da jejunostomia. Quinze dias após o tratamento cirúrgico, pode-se
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fazer estudo radiológico contrastado pela duodenostomia e, na ausência de extravasamento
de c ontraste ou processo obstrutivo distal, o dreno pode se r ret irado c omo um a
coledocostomia (tração simples).
b. Cirurgia de exclusão pilórica
(1) Sutura primária da lesão duodenal.
(2) Gastrotomia na grande curvatura ao nível do antro.
(3) Eversão do p iloro através da gastrotomia e fechamento do mesmo utilizando-se sutura
contínua com fio inabsorvível (Polipropilene).
(4) Gastrojejunostomia no local da gastrotomia.
(5) Drenagem periduodenal.
A cirurgia de exclusão pilórica foi u tilizada p ela pr imeira vez p or Jordan, no i nício da
década de 70, e apresenta uma taxa de fístula duodenal pós-operatória semelhante à técnica
das três sondas, em torno de 5%. A reabertura do piloro acontece espontaneamente no pósoperatório tardio.
c. Duodenopancreatectomia. A resse cção do bloco duodenopancreático no trauma tem sua
indicação r estrita aos pacientes com d esvascularização da r egião pancreatoduodenal ou
apresentando lesõ es grav es de du to p ancreático e papila duo denal sem p ossibilidade d e
reconstrução. Deve sempre ser tentada a preservação do piloro durante o procedimento.
d. Outros procedimentos. A d iverticulização duodenal — sutura duodenal, duodenostomia,
antrectomia e gastrojejunostomia — tem si do pouco utilizada atualmente devido a sua
agressividade e ao tempo operatório elevado para sua execução.
Em pacientes hem odinamicamentes instáveis, o tratamento pre conizado é o c ontrole d o
dano. N estes pac ientes, a la parotomia d eve ser ab reviada c om co ntrole rá pido da
hemorragia, fechamento rápido das lesões do tubo gastrointestinal, fechamento provisório
da pele e e ncaminhamento do paciente para a Unidade de Tratamento Intensivo no intuito
de co rrigir a a cidose, hipotermia, os d istúrbios de co agulação e as alterações
hemodinâmicas para o tratamento definitivo posterior em melhores condições.
É i mportante enfatizar que a drenagem generosa da r egião periduodenal é esse ncial no
tratamento d as lesões, especialmente n os caso s co mplexos e d e diagnóstico tard io, po is a
fístula duodenal tem na drenagem adequada a base de seu tratamento, que se deve associar,
também, a um suporte nutricional e antibioticoterapia efetivos.
V. Morbidade e mortalidade.
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A morbimortalidade do trauma duodenal está diretamente relacionada com a g ravidade da
lesão, o tempo entre o traumatismo e o atendimento (tempo de evolução) e a presença de
lesões associadas.
A pio r c omplicação do trauma duodenal é a de iscência d e su tura com o a parecimento de
fístula d uodenal, o q ue ocorre numa incidência m édia de 6 ,6%, e está relacion ada à
friabilidade dos tecidos (tratamento tardio na vigência de retroperitonite) e à ação do suco
pancreático sobre a linha de sutura (lesão pancreática associada); a mortalidade relacionada
a estas fístulas duodenais varia de 0 a 4 %. Outras complicações encontradas são abscesso
intraperitoneal, pancreatite, obstrução duodenal e fístula biliar.
A mortalidade geral no traumatismo duodenal ainda é significativa, variando de 5 a 30%,
com uma média de 17%; entretanto, está freqüentemente associada a lesões pancreáticas e
vasculares associadas.
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Capítulo 19 - Traumatismo do Intestino Delgado
Sizenando Vieira Starling
Evilázio Teubner Ferreira
I. Introdução.
As vísceras ocas in tra-abdominais s ão f reqüentemente les adas nos m ais d iversos ti pos de
trauma, pri ncipalmente n os tr aumatismos penetrantes. I remos abordar, nes te c apítulo,
apenas os traumatismos do j ejuno e do íleo, pois o duodeno, embora seja anatomicamente
integrante do intestino delgado, é estudado em capítulo à parte.
O intestino de lgado p ode ser lesado nos traumatismos pe netrantes (tra uma abert o) e n os
contusos (trauma fechado). No trauma fechado o diagnóstico é difícil, e o paciente é tratado
tardiamente, em grande número de casos.
Os traumas abertos podem ser causados por arma de fogo e por arma branca. Nas lesões por
arma branca, a aç ão lesiva ocorre diretamente sobre a parede da víscera e geralmente está
limitada a o trajeto de a ção do i nstrumento agressor. Nos traumas c ausados por a rma de
fogo, o efeito lesivo é m aior e d epende, basicamente, da energia c inética tra nsmitida a o
órgão atingido pelo projétil, da sua velocidade e do efeito de revolver os tecidos. Algumas
características anatômicas nos ajudam a entender o mecanismo de lesão dessas vísceras. O
jejuno in icial, logo após a quarta po rção du odenal, é fixo e se situa à fre nte da co luna
vertebral. O íleo terminal também é considerado segmento fixo, devido ao seu mesentério
curto e por estar o ceco fixo na goteira parietocólica direita. Estas condições proporcionam
menor mobilidade desses segmentos, ocasionando uma maior predisposição da ocorrênc ia
de lesões. As demais porções do intestino delgado, intercaladas entre esses dois segmentos,
são móveis e t êm fácil d eslocamento, o qu e pe rmite q ue e scapem d os agentes agressore s
com certa facilidade.
O estado de repleção da alça é um outro fator importante; as alças, quando cheias, são mais
suscetíveis às lesões.
Os t raumas fe chados podem ter várias c ausas: a gressões, atropelamentos, a balroamentos,
quedas etc. O mecanismo pelo qual ocorre a lesão da alça pode ser explicado por uma das
três hipóteses: au mento súb ito da pre ssão intralu minal de uma al ça c heia; c ompressão da
alça contra a coluna vertebral; ou devido à desaceleração brusca. Um exemplo típico são as
lesões de íl eo terminal oc orridas e m abalroamentos, n os indivíduos usa ndo cinto de
segurança sub abdominal (d e 2 po ntos). Dev ido à obrigatoriedade do u so do cin to de
segurança, b em com o seu p osicionamento de maneira in correta, este tipo de lesão vem
ocorrendo com maior freqüência.
Não podemos de ixar d e citar as le sões por e sgarçamento de mesentério. Elas ocorrem
quando um in divíduo é vítima de u m trauma a bdominal com de slocamento do intestino
delgado da região de maior pressão, determinando distensão súbita e ruptura do mesentério,
devido à sua baixa elasticid ade. Os vasos sa ngüíneos que nut rem a alça se rompem,
ocasionando um hemoperitônio e, às vezes, isquemia e necrose da alça intestinal.
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II. Diagnóstico.
Nos pacientes vítim as de um tr aumatismo abdominal a berto, a indicação cirú rgica, na
maioria da s vezes, é p recoce, e a lesão d o i ntestino delgado encontrada d urante o ato
cirúrgico permite um tratamento adequado, garantindo, assim, o seu sucesso.
Nos pacientes vítimas de um trauma abdominal fechado, o diagnóstico é mais difícil e, por
isso, o médico d eve manter u ma atenção especial ao ex ame clínico do paciente, para n ão
tratar tardiamente a lesão. Assim, t odo paciente co m t rauma a bdominal fe chado d eve
permanecer hospitalizado e em observação cirúrgica, sendo submetido a u m exame clínico
a in tervalos regulares, por pe ríodo mínimo de 24 ho ras. Des sa maneira, c onsegue-se um
diagnóstico precoce, na maioria das vezes, das lesões intra-abdominais.
As l esões po r contu são abdo minal se m anifestam clinicamente por u m quadro d e
perfuração de uma vís cera oca para o peritônio li vre. A dor a bdominal é o s intoma m ais
característico e está presente em todos os casos, com intensidade variável, dependendo do
nível da lesão e do grau de contaminação da cavidade abdominal. Normalmente, nas lesões
mais altas, a dor é mais forte e, à medida que o tempo vai passando, aumenta de intensidade
e se difunde p ara todo o abdô men. Ao ex ame físico, chamam a atenção a d esidratação
progressiva, a taquicardia e, às vezes, a feb re de graus variáveis. No exame d o abdô men,
são achados importantes: a dor à palpação com defesa muscular e, às vezes, a contratura da
parede abdominal; a pe rcussão d olorosa; um gra u var iado de distensão a bdominal; e o
peristaltismo diminuído ou abolido. Estes achados caracterizam um quadro de peritonite.
Nos casos em que o diagnóstico é realizado tardiamente, o quadro geral e abdominal é mais
grave. O paciente encontra-se sépt ico, hipovolêmico e oligúrico. Ele necessita d e u m
tratamento de suporte intensivo antes de ser encaminhado à cirurgia.
O diagnóstico da lesão do intestino delgado é essenci almente c línico. Os exames
laboratoriais são inespecíficos. Os exames radiológicos são de grande valor, principalmente
quando feito s sucessivamente e a nalisados c omparativamente durante a evoluçã o do
paciente. O estudo ra diológico do tóra x po de re velar p neumoperitônio e de ve ser
rotineiramente realizado. A radiografia simples de abdômen, realizada em decúbito dorsal e
ortostastismo, deve se r f eita dur ante a e volução do quadro, qua ntas vezes forem
necessárias. As alterações neste exame são progressivas e variam desde uma alça sentinela,
em um dos quadrantes do abdômen, até um quadro de íleo paralítico típico.
Os m étodos modernos de diagnóstico por imagem, com o o ultra-som ab dominal e a
tomografia computadorizada do abdômen, trouxeram algum auxílio para o diagnóstico das
lesões do i ntestino delgado. A tualmente, considera-se que a t omografia c omputadorizada
do abdô men, exec utada por p rofissional experiente, pod e ser ú til no diagnóstico d essas
lesões ao demonstrar mínimas quantidades de ar na cavidade abdominal, espessamento da
parede das alças, líquido livre intra-abdominal e extravasamento de contraste hidrossolúvel
(administrado por via oral) para a cavidade peritoneal.
Quando ocorre le são d o mesentério sem lesão da l uz v isceral, a cl ínica observada é um
pouco diferente e c aracteriza-se po r u ma p erda sangü ínea d e in tensidade variável. Ao
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exame clínic o, n otamos instalação progressiva de um quadro de hi povolemia: q ueda da
pressão arterial, aumento da freqüência do pulso, mucosas hipocoradas e palidez cutânea. A
dor abdominal, n estes c asos, é d e men or in tensidade, mas está p resente. A p alpação e a
percussão do a bdômen são dolorosas, e o p eristaltismo e stá dim inuído. Nes ta sit uação, a
punção abdominal e stá i ndicada e, se el a for negativa, d ever-se-á proceder ao l avado
peritoneal. Atualmente, entretanto, com o progresso dos meios de imagem, a realização de
ultra-som e/ou tomografia computadorizada do abdômen, revelando a presença de líquido
livre na cavidade, a su a lo calização e o seu volume e stimado, nos pe rmite fa zer u m
diagnóstico mais precoce.
III. Tratamento.
O tratamento das lesões traumáticas do intestino del gado é sem pre cirúrgico e envolve
procedimentos simples e segu ros, desde qu e realizado preco cemente (em to rno de sei s
horas) e com té cnica a dequada. A ntes do início d o a to c irúrgico, o paciente deve s er
convenientemente preparado, incluindo: punção de veia periférica calibrosa para hidratação
e ad ministração d e antibiótico p ré-operatório, t ricotomia ab dominal e pu biana am pla e
cateterismo vesical de demora.
Nos pac ientes politraumatizados, de ve-se de dicar maior atenção a o tratamento da s lesões
associadas e de maior gravidade, que colocam a vida do paciente em risco.
A laparotomia deve ser realizada por meio de incisão vertical mediana ampla, pois esta é
feita c om rapidez e p ermite exploração de toda a cav idade a bdominal. As le sões
encontradas devem ser classificadas de acordo com os critérios propostos pela Associação
Americana de Cirurgia do Trauma (Quadro 19-1).
Nos casos op erados preco cemente, as lesões d o jejuno e do íleo são passíveis d e sutu ra
primária, n ão precisando se r c omplementadas por n enhum outro procedimento. Em
algumas situações, a ressecção do segmento de alça lesado, seguida de anastomose términoterminal, torna-se necessária (Quadro 19-2).
Tanto a e nterorrafia quanto a enterectomia d evem se r re alizadas segundo o s prin cípios
básicos da cirurgia intestinal do trauma (Quadro 19-3).
Nos p acientes diagnosticados e tratados tardiamente, com freqüência v ítimas d e tr aumas
fechados, a situ ação muda d e a specto, to rnando-se mais grave e c omplexa. O paciente,
nestes casos, está séptico e c om um quadro já instalado de peritonite bacteriana. Portanto,
antes da ciru rgia, devem-se melhorar as su as condi ções ger ais, para que ele supo rte o
trauma c irúrgico. D urante o at o cirúrgico e ncontramos uma lesã o com b ordas f riáveis e
inflamadas, não permitindo a execução segura da sutura primária, pois o risco de deiscência
da s utura c om fo rmação de fístula no pós-operatório é mu ito e levado. Nesta s ituação, a
opção adotada é realizar uma sutura parcial da lesão e colocar, dentro da luz intestinal, um
dreno em “T” de ca libre g rosso ( dreno de K err). Em se guida, e xteriorizamos o se u ramo
vertical por contra-abertura n a parede abdo minal e fixamos este segmento d e alça no
peritônio parietal (como s e f az em um a je junostomia). Essa en terostomia c om s onda “ T”
traz as se guintes vantagens: (a) pr omove a formação de um a f ístula superdirigida,
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impedindo que o conteúdo da alça caia dentro da cavidade abdominal; (b) remove o líquido
entérico de dentro da luz da alça; (c) mantém a alça em repouso e descomprimida, evitando
tensão na lin ha de s utura e pr opiciando que a cicatrização da lesã o e volua de maneira
favorável. Assim, pro porcionamos uma proteção m aior ao pa ciente, ev itando q ue uma
fístula entérica, com suas repercussões, se i nstale. Após duas sem anas de tratamento, se o
paciente estiver bem e sem sinais de infecção abdominal, o dreno será retirado, e a fístula se
fechará espontaneamente.
Trabalhos i mportantes, realizados nos s erviços com m aior experiência em traum a, e stão
sendo f eitos c om o int uito de dem onstrar o uso m ais a dequado da videolaparoscopia n o
trauma. A u tilização correta deste novo m étodo nos possibilitará maior precocid ade no
diagnóstico e tratamento das lesões intra-abdominais, inclusive as do intestino delgado.
IV. Complicações.
Desde que tratadas precocemente, as les ões d o i ntestino delgado e voluem bem , sem
complicações. O paciente inicia alimentação oral a partir do terceiro dia de pós-operatório,
e a alta é precoce.
As co mplicações d e o rdem g eral, como a telectasias, in fecções u rinárias e abscesso de
parede, podem ocorrer.
As co mplicações intra-a bdominais são mais comuns em pacientes tratados com peritonite
purulenta já in stalada. As co mplicações que trazem mais ri scos ao p aciente são os
abscessos intra-abdominais (pélvi co, sub frênico e interalças) e as deiscências de su tura,
originando as fístulas entéricas.
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Capítulo 20 - Traumatismo do Intestino Grosso
Sizenando Vieira Starling
Evilázio Teubner Ferreira
I. Introdução.
As le sões do intestino grosso são re lativamente f reqüentes, e em 95 % d os c asos sã o
causadas por trauma penetrante. Os 5% restantes são c onstituídos por contusões ou lesões
iatrogênicas.
Em virtude do tipo de flora e das características anatômicas e fisiológicas dos intestinos, as
lesões c olônicas ainda ho je sã o a companhadas d e consideráveis graus d e mo rbidade e
mortalidade.
A não ser nas lesões extraperitoneais isoladas, o diagnóstico não apresenta dificuldades em
ser obtido. E xiste, c ontudo, grande c ontrovérsia quanto a o melhor tratamento a se r
empregado nos diversos tipos de lesões existentes.
II. Diagnóstico.
Nos pacientes vítimas de agressões por arma de fogo, a indicação cirúrgica é imediata, e o
diagnóstico da lesão c olônica é re alizado durante o exame minucioso da s le sões d a
cavidade abdominal.
Nos pacientes vítimas de agressã o po r arm a branca c om ev idência de lesão visceral, a
cirurgia também é indicada precocemente.
O diagnóstico é mais difícil nos casos de trauma fechado e nos de agressão por arma branca
sem apresentar, à admissão, s inais d e les ão viscer al. Nesta sit uação, d eve-se e xaminar
cuidadosamente o paciente a intervalos de tempo regulares, pois o surgimento de sinais de
irritação pe ritoneal é ú til para ori entar o médico q uanto à necessidade de exploração
cirúrgica.
Os exames laboratoriais e radiológicos não são específicos.
Deve-se dedicar especial a tenção à s prováveis l esões ex traperitoneais do c ólon e do reto,
onde nã o e starão pre sentes sinais de irritação peritoneal. Na s les ões d o c ólon
extraperitoneal (ascendente e descendente), al ém d as manifestações sistêmicas e d a
leucocitose c om desvio à esq uerda, podemos constatar pr esença de a r no retroperitônio
através da palpação e/ou pela radiografia simples de abdômen (retropneumoperitônio).
Nas les ões localizadas no reto e xtraperitoneal, f reqüentes nos ca sos de em palamento,
fraturas graves de bacia e traumas por arma branca ou de fogo, abaixo da cicatriz umbilical
ou nas nádegas, o toque retal é imprescindível, e a retossigmoidoscopia deve ser realizada
sempre que poss ível. E stes cuidados ga rantem o diagnóstico precoce de ssas le sões,
permitindo um tratam ento em tempo há bil, apre sentando m orbidade e mortalidade
reduzidas. Por outro la do, ta mbém aten tamos pa ra os pacientes s ubmetidos à
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retossigmoidoscopia, à colonoscopia ou ao enema opaco e que desenvolvem dor abdominal
com sinais de irritação pe ritoneal. Ne les, a p ossibilidade de lesão colônica é gra nde, e a
cirurgia deve ser indicada para todos os casos.
III. Tratamento.
O tratamento de lesões traumáticas do intestino grosso, apesar dos progressos inequívocos
obtidos, ainda ge ra pol êmica e controvérsia. A taxa de m ortalidade devida às les ões
colônicas diminuiu progressivamente com o avanço da tecnologia, com o uso da colostomia
e com o aprimoramento da ressuscitação e do transporte de pacientes (evacuação precoce),
permitindo um tratamento mais eficaz e rápido.
Um b reve relato his tórico nos possibilita vislumbrar es te fato. A mortalidade d evida às
lesões de cólo n durante a Gu erra Civ il Americana esta va próxima de 100%, e durante a
Primeira G uerra M undial f icou em to rno de 60%. D urante a S egunda Guerra Mundial,
Ogilvie, um ciru rgião do E xército americano, de terminou que t odas a s lesões c olônicas
ocorridas e m c ombate deveriam s er tra tadas através de c olostomia; isto resultou e m um a
taxa de mortalidade em torno de 30%. Houve ainda uma redução desta taxa para 10 a 15%
durante as guerras da Coréia e do Vietnã.
As lesões causadas por acidentes civis provavelmente são menos graves do que as causadas
durante uma g uerra. Baseados ne sta constatação e n o p rogresso da assistência médica,
alguns cirurgiões têm recomendado, cada vez mais, o emprego da sutura primária do cólon
e m enos da co lostomia. Esta proposta foi in icialmente preconizada por Oc hsner e
Woodwall, em 1951.
Independentemente d o tip o de tratamento a ser em pregado, essas l esões de vem ser
abordadas por meio de laparotomia mediana ampla, para permitir uma exposição adequada
e o e xame das vísceras in tra-abdominais. A ntes de in iciado o ato cirúrgico, de vem ser
administradas do ses terap êuticas de an tibióticos, por que existem evidê ncias na li teratura
que demonstram que, quanto m ais p recoce f or adm inistrado o a ntibiótico si stêmico a os
pacientes com traumatismos ab dominais, tanto m ais baixa ser á a in cidência global de
complicações infecciosas. Existem t rabalhos d emonstrando qu e a infecção da ferid a
cirúrgica pode ser prevenida quando se consegue um alto nível sangüíneo de antibiótico no
momento em que a incisão é feita.
Alguns fatores de risco são reconhecidamente capazes de contribuir para aumentar o índice
de complicações pós-operatórias (Quadro 20-1).
O choque tem sido considerado como uma contra-indicação relativa para a sutura primária
da lesão colônica, porque durante a hipotensão o fluxo sangüíneo do intestino é reduzido,
podendo contribuir para a ocorrência de de iscência da a nastomose. Este conceito, n o
entanto, te m sido questionado p or a lguns autores. Consideramos q ue a hipotensão
prolongada contribui para o aumento da mortalidade, enquanto uma hipotensão transitória e
rapidamente corrigida, não.
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A inte nsidade da c ontaminação f ecal, em bora de dif ícil ava liação, é c onsiderada um
elemento de risc o no tra tamento das les ões c olônicas, principalmente quando associada à
presença de ou tros fa tores. George e c ols. cla ssificam a c ontaminação fecal co mo lig eira,
quando a disseminação d as fe zes se c onfina à área imediata ao redor da lesão; co mo
moderada, quando esta disseminação se lo caliza e m ap enas u m qu adrante do abdômen; e
como grande, quando um expressivo volume fecal é encontrado em mais de um quadrante
do abdômen. A presença de sangue na cavidade dificulta, em muito, a avaliação do grau de
contaminação.
A prese nça de l esões as sociadas, tanto em númer o qua nto em com plexidade, e videncia a
intensidade d o tra uma e a gr avidade do pac iente, inf luenciando na terapêutica a ser
realizada. Qualquer lesão intra-abdominal deve ser vista como fator agravante, na tentativa
de uma sutura primária do cólon, principalmente se for de duodeno, pâncreas ou ureter.
O in tervalo de te mpo compreendido e ntre o t rauma e o reparo da lesão exerce i nfluência
considerável sobre a opção do tratamento. O período considerado ideal para a realização de
uma sutura prim ária oscil a entre seis e oito h oras a pós o trauma. Achamos im portante
avaliar, além do tempo transcorrido, o aspecto da lesão e o tipo de secreção encontrado na
cavidade.
O número d e transfusões sangüíneas refl ete a gravidade da lesã o. Problemas séptic os
ocorrem com maior freqüência n os pacientes que re querem qu atro o u mais unidades de
sangue; l ogo, nesses casos, a colostomia é a opção de t ratamento ma is segura. O
mecanismo da lesão que ocasionou o tra uma também influencia na escolha do tratamento;
os traumas p or a rma de fog o são c onsiderados mais graves d o que os c ausados por a rma
branca. O tamanho e o número de lesões são considerados por alguns autores como fatores
que aumentam o risco de complicações das le sões do intestino gr osso. As les ões c om
diâmetro maior d o q ue a m etade da c ircunferência da a lça são consideradas mais
suscetíveis de complicações.
Quanto à localização anatômica da lesão, admite-se que as lesões do lado direito evo luem
bem com sutura primária, enquanto nas lesões do lado esquerdo o tratamento mais seguro
consiste em colostomia. Atualmente, embora existam diferenças anatômicas e f isiológicas
entre os cólons di reito e esquerdo, a maioria d os autores r ecomenda que as les ões sejam
tratadas de modo semelhante, não considerando a sua localização anatômica.
Para avaliar e comparar o tipo de tratamento e as conseqüências do mesmo foram propostas
várias c lassificações das lesões co lônicas. A ma is re comendada é a propo sta pela
Associação Americana de Cirurgia do Trauma (Quadro 20-2).
Após ob servados os fato res de risco e a c lassificação da l esão, a escolha da téc nica
empregada no tratamento desta recairá em uma das seguintes opções: (a) sutura primária;
(b) exteriorização da lesão como colostomia; (c) exteriorização da lesão suturada; (d) sutura
da le são e colostomia proximal; (e) re ssecção e an astomose primária; (f) ressecção co m
anastomose e c olostomia p roximal; (g ) ressecção com e xteriorização de ambas as
extremidades; e (h) ressecção com colostomia proximal e sutura do coto distal (Quadro 203).
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A sutu ra primária d as l esões co lônicas est á sendo e mpregada c om ma ior freq üência. El a
deve ser r ealizada com h abilidade ade quada; normalmente, em pregamos dois planos de
sutura. O emprego de drenos é controverso. Apesar das evidências de que a sutura primária
parece ser cada vez mais segura, ainda é necessário cautela no seu uso (Quadro 20-4). Na
prática, poderá ser difícil determinar se todos esses fatores estão presentes ao selecionar um
paciente para o fechamento primário da lesão de cólon. Entretanto, esta poderá ser realizada
levando-se em consideração a experiência do cirurgião que está operando.
A e xteriorização da le são como c olostomia con siste em u m tratamento rápido e seguro,
desde qu e a l ocalização a natômica d o ferimento p ermita este tipo d e trata mento, isto é ,
desde que a lesão esteja localizada em uma parte móvel do cólon que possa ser mobilizada
com segurança até a pele sem provocar tensão. A técnica empregada é a colostomia em alça
tipo maturação precoce. Nos casos de lesões que se en contrem na parte fixa do cólon, ou
quando existirem múltiplas lesões, a melhor opção será a rafia da(s) lesão(ões) e colostomia
em alça d a le são p roximal. Esta colostomia d eve ser construída sob um a haste de apoio,
para c riar u m b om de svio f ecal em relaç ão ao c onteúdo distal. O fe chamento desta
colostomia deverá ser realizado dois meses após o trauma, sempre realizando-se um enema
opaco para verificar se as lesões cicatrizaram. O risco de complicações deste procedimento
antes de dois meses é maior, além de ser tecnicamente mais difícil.
Nos p acientes em que a l esão co lônica se enc ontra em condições limítrofes en tre u ma
colostomia e u ma r afia primária, existe a opção de se exteriorizar a lesã o suturada no
subcutâneo. É n ecessário, entretanto, reali zar est e pro cedimento c om técnica adequada.
Para um procedimento bem-sucedido são fundamentais uma boa mobilização do segmento
de cólon suturado e a manutenção do intestino sempre úmido. Em torno do 10º dia de pósoperatório, se ocorrer cicatrização adequada da ferida, o cólon suturado será recolocado na
cavidade abdominal. Nos casos em que a cicatrização não ocorre, a sutura pode facilmente
ser transformada em uma c olostomia. Es ta co nduta, qu e de i nício despertou grande
entusiasmo, tem sofrido muitas críticas e, gradativamente, vem sendo menos empregada.
Quando e xistem v árias l esões em um seg mento pequeno do có lon ou quando este se
encontra lesad o e/ou desvitalizado, a resse cção deste se gmento é o tratamento mai s
adequado. A re construção do t rânsito poderá ser f eita por m eio de um a an astomose
primária, quando a lesão localizar-se no cólon dire ito, o u por anastomose pr otegida por
uma c olostomia p roximal, quando a le são e ncontrar-se no cólon es querdo. N os pacientes
graves, hemodinamicamente instáveis, o u quando o cólon sigm óide f or re ssecado, a s
opções recairão na colostomia das duas extremidades, ou em u ma colostomia proximal, e
no c onseqüente fec hamento do c oto distal (c irurgia de Ha rtmann). Neste ca so, a
reconstrução do trân sito in testinal é real izada posteriormente, por meio de u ma no va
intervenção cirúrgica.
A principal área de controvérsia no tratamento do traumatismo do intestino grosso consiste
em decidir se o c ólon lesado pode se r s uturado em prim eira intenção ou se deve se r
exteriorizado c omo colostomia. As duas cond utas s ão válidas e c orretas. Qu ando não se
tem grande experiência em cir urgia do tr auma pode se r difícil a a valiação de t odos os
fatores de risc o e nvolvidos, e u ma atit ude c onservadora po de se r a mais sensa ta (“A
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anastomose cólica que não é f eita nã o pode dar de iscência”). Entretanto, um cirur gião
experiente te m c ondição d e a valiar a dequadamente o s fatores de risco e fazer a mel hor
opção de qual tratamento é o mais seguro para o paciente.
Após tratadas as lesõ es associadas, caso estas existam, deverão ser rea lizadas uma revisão
da h emostasia, u ma limpeza d a cavid ade abdo minal, em pregando-se soro fisiológico
morno, e se procederá ao fe chamento, por p lanos, d a in cisão cirúrgica. Os antibió ticos
deverão ser empregados em doses terapêuticas.
As lesões localizadas no reto extraperitoneal devem ser sempre consideradas como lesões
graves. O seu tratam ento é baseado nos segu intes p rincípios: d esvio, dren agem, reparo e
lavagem distal. A sutura da lesão deve ser sempre tentada, não sendo, entretanto, prioritária.
Sem dúvida, a construção d e um desvio p ara a massa fecal é a etapa mais importante. A
colostomia em alça é adequada, embora alguns autores recomendem a colostomia terminal.
A drenagem, realizada no períneo, deve ser pré-sacra e ampla, habitualmente com Penrose.
A lavagem distal, realizada através da extremidade distal na colostomia, é um procedimento
que nunca deve ser esq uecido. E la é c onsiderada sa tisfatória quando o l íquido eliminado
através do ânus, previamente dilatado, apresenta-se claro.
IV. Complicações.
As c omplicações m ais te míveis no tra tamento da s lesões d o i ntestino gr osso sã o as de
origem infecciosa. A sua freqüência varia de acordo com o tipo de tratamento realizado, o
tempo tra nscorrido e ntre o tra uma e o tra tamento, a presença de choque e o n úmero de
lesões associadas. Normalmente, a sua freqüência é maior nos pacientes mais graves.
Os abscessos intra-abdominais (pélvicos, interalças e subfrênicos) constituem complicações
das mais tem idas e exigem do m édico diagnóstico precoce e t ratamento agressivo co m
drenagem ampla e imediata. A febre no pós-operatório é um dos sinais mais sugestivos da
sua ocorrência. C om o us o do u ltra-som, o diagnóstico desses a bscessos t ornou-se mais
seguro. S em dúvida, a d eiscência de s utura, originando uma fístula i ntestinal, é a
complicação mais grave e desagradável nesses p acientes. O seu su rgimento g eralmente
ocorre em torno do quinto dia de pós-operatório. O fechamento dessas fístulas pode ocorrer
de maneira espontânea ou requerer tratamento cirúrgico.
A oc orrência de c ontaminação do espaço re trorretal com inf ecção do tecido g orduroso a í
localizado é a complicação mais grave nos pacientes com lesão do reto extraperitoneal. A
infecção se p ropaga para o espaço retroperitoneal c om grande ra pidez e facilidade,
acometendo toda a parede abdominal, o períneo e até mesmo a raiz das coxas, mesmo com
tratamento a dequado. Esses p acientes to rnam-se sépt icos r apidamente e, n a maioria da s
vezes, não conseguem sobreviver.
A ost eomielite d a bac ia ta mbém p ode ocorrer nesses pa cientes, pr incipalmente na queles
vítimas de agressão por arma de fogo, aumentando muito a sua morbidade.
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As complicações devidas ao trauma cirúrgico consistem em abscessos de parede que, nos
pacientes com l esões colônicas, sã o e ncontrados m ais freq üentemente. Algun s autores
chegam a sugerir que, nesses pacientes, a pele e o tecido subcutâneo não sejam suturados.
Referências
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Capítulo 21 - Traumatismo do Rim e Ureter
Francisco Viriato Rocha Sobrinho
I. Introdução.
Os r ins e os u reteres com põem o trato urinário superior. N o a dulto, e stas e struturas
encontram-se bem protegidas dos traumatismos externos, porém, nas crianças, pelo fato de
os e lementos a natômicos protetores estarem po uco d esenvolvidos, e também pela m aior
prevalência d e anomalias congênitas (q ue torna m o s rins e u reteres mais fr agéis e
propensos a rompimento), au menta a possibilidade d e le são após u m t rauma. As lesões
iatrogênicas são rara s, ex ceto as le sões do ureter e m c irurgias p élvicas co muns; co m o
desenvolvimento da endourologia, as les ões i atrogênicas tendem a a umentar devido à
manipulação instrumental.
Os m eios propedêuticos m elhoraram, e a tom
substituiu a arteriografia renal na urgência.
ografia computadorizada praticamente
No tratamento cirúrgico das lesões renais, o acesso transperitoneal e o cuidado de controlar
o pedículo vascular renal antes da abertura do hematoma na área renal reduziram muito a
taxa de nefrectomia (de 56-75% para 13-30%).
O p rognóstico das les ões renoureterais é bo m, embora deva melhorar, esp ecialmente n as
lesões do ureter que re queiram m uita sus peição e e xame espe cífico para se u diagnóstico
precoce. Com o cateterismo ureteral prévio, naqueles procedimentos de m aior risco, como
colectomias, muitas lesões ureterais deixariam de ocorrer.
II. Etiopatogenia.
Os traumatismos renoureterais podem ser aciden tais por violência externa, iatrogênicos ou
espontâneos. Os tra umatismos por violência externa podem ser a bertos (20%) ou fechados
(80%). As a gressões com arma b ranca e arma d e fo go produzem a maioria dos
traumatismos abertos, enquanto o s t raumatismos fechados devem-se p rincipalmente aos
acidentes automobilísticos (75%), quedas (bicicleta, animais, altura) e agressões com socos
e chutes.
O ag ente t raumático pode at uar diretamente s obre o órgão, perf urando-o, c omprimindo-o
contra a c oluna ou costela, ou ind
iretamente, c omo nos acid entes por
aceleração/desaceleração (p . ex., caso de que da, a tropelamento, pela iné rcia). No s
traumatismos por violência e xterna, as les ões podem situar-se no parênquima renal , no
sistema c oletor, n o pe dículo vascular ou ac ometer todo o órgão, a ssim como qualquer
segmento do ureter, sendo de vários tipos: no rim, contusão, laceração e lesões do pedículo
vascular; no ureter, avulsão, transecção e perfuração.
As lesões iatrogênicas renais são raras e geralmente não têm importância. As u reterais são
freqüentes, pr incipalmente em cirurgias pél vicas e no s pro cedimentos e ndoscópicos
propedêuticos o u terapêuticos, se ndo de v ários tipos: l igadura, tra nsecção, avulsão,
perfuração e desvitalização.
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As l esões e spontâneas, rupturas, ocorrem em órgã os patológicos como rim c om do ença
cística, rim com neoplasia e com rejeição aguda após transplante etc.
III. Diagnóstico.
A m aioria dos pacientes c om tra umatismo re noureteral apresenta-se hemodinamicamente
estável e, p ortanto, t olera um a pr opedêutica a dequada. Raros sã o os pac ientes q ue vão
diretamente para a sala de cirurgia, onde o urologista é chamado a opinar.
A hist ória d e traumatismo a bdominal, em pa cientes c om do r lombar e no f lanco, e
hematúria, sugere tr aumatismo d o t rato urinário s uperior. Os acidentes, com o q ueda ou
atropelamento (ace leração/desaceleração), podem causar lesões do ped ículo vascular,
muitas vezes sem hematúria.
A dor está se mpre presente, lo calizada na região lo mbar ou irradiando-se pa ra o testí culo
homolateral, contínua o u em cólica, e, n este caso, dev e-se à e liminação de coágulos. Na
lesão ureteral, a dor é não-característica.
A hematúria é o sinal mais importante, mas pode estar ausente mesmo na presença de lesão
renoureteral grave; quando presente, su a int ensidade não guarda rela ção co m a g ravidade
da lesão. Porém, raramente um paciente bem clinicamente e com hematúria microscópica
apresentará lesão renoureteral importante.
A história pregressa pode revelar patologias prévias.
Ao ex ame fí sico, o acha do de escoliose a ntálgica, le sões lombares, nos hipocôndrios e
flancos, é valioso. A bdômen assimétrico por massa no f lanco denuncia um a coleção
retroperitoneal de sangue e/o u urina, e esses p acientes sempre preferem o decúbito sobre o
lado lesado. Essa massa p ode e deve ser bem -delimitada po r pa lpação e perc ussão, e su a
evolução, controla da. Essa co leção retroperitoneal pode fazer dim inuir o perist altismo.
Caso não haja lesões intraperitoneais associadas, não surgem sinais de pe ritonite, a menos
que exista solução de continuidade de peritônio posterior e que sangue e/ou urina infectada
caiam na cavidade peritoneal.
A l esão re nal grav e, isolada, é r ara. Freqüentemente ela se associa a l esões hepáticas,
esplênicas, gástricas, pancreáticas etc.
O labo ratório é útil ao revelar hematúria mic roscópica. Tamb ém é ú til para os exames
seriados dos pacientes em observação (hemácias, hemoglobina, hematócrito).
O estu do rad iológico inicia-se com a radio grafia si mples do abdômen. A presença d e
escoliose, fraturas n as qu atro ú ltimas costelas ou d e p rocessos tr ansversos aumenta a
probabilidade de le são re nal e/ou ure teral. O a pagamento da s ombra d o psoas e o
deslocamento de alç as int estinais sã o sina is de coleção r etroperitoneal. O dia gnóstico d a
lesão re nal é con firmado, em 90% dos caso s, po r m eio d a urografia excretora e d a
nefrotomografia, q ue t ambém nos dará inf ormações a cerca da f unção do outro rim ,
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encontrando-se indicada desde que a pressão arterial sistólica esteja acima de 90 mmHg. A
urografia excretora c onvencional é obtida injetando-se 60 cc de contraste i odado a 50 ou
75% n a veia e ba tendo-se ra diografias com 1, 2, 3, 1 5 e 2 0 minutos a pós o término da
injeção. A urografia excretora com infusão contínua apresenta maior eficiência diagnóstica.
Usam-se 2 cc de contraste por quilograma de peso do paciente, diluídas em igual volume de
soro fisiológico. Esta so lução flui livremente em veia puncionada com agulha calibrosa nº
12. As radiografias são obtidas na mesma seqüência dada anteriormente.
Pacientes com sus peita de les ões associadas do ur eter term inal e da be xiga de vem
submeter-se à urografia excretora com cateter vesical em drenagem contínua. Assim, evitase q ue o contraste acumulado n a be xiga fl ua a través da lesão ves ical e mascare a lesão
ureteral.
Posteriormente, para estudo da bexiga, o paciente se submeterá à cistografia retrógrada. A
urografia exc retora é um exame sensível; rara mente subestima u ma l esão ren al, mas é
pouco específica, muitas vezes não permitindo concluir sobre o tipo e a extensão das lesões.
Lesões m enores p odem pr oduzir a exclusão fu ncional, e l esões g raves podem mostrar-se
com u rografia ex cretora pou co alterada. As a lterações m ostradas pela urografia exc retora
podem incluir retardo na eliminação d o c ontraste, defeito d e e nchimento, distorções de
cálices, e xtravasamento de c ontraste, nefrograma p arcial, e xclusão r enal e tc. A lesã o
ureteral raramente ( 30%) é dia gnosticada c om a u rografia excretora. Po r iss o, seu
diagnóstico geralmente é tardio, devido às su as complicações. A pi elografia retrógrada é o
exame de escolha para diagnóstico das lesões ureterais.
A to mografia computadorizada é um exame mais sensível e ma is e specífico do q ue a
urografia excretora p ara o dia gnóstico das le sões renais, in clusive le sões d o pe dículo
vascular. A to mografia computadorizada pode dispensar a art eriografia se letiva ren al. O
ultra-som t ambém é ú til, porém menos se nsível do que a tom ografia computadorizada,
assim com o a cintil ografia renal e a ressonância m agnética, que nada acre scentam aos
exames já citados.
IV. Classificação e Freqüência das Lesões Renais Fechadas
contusões renais
Lesões Menores (85%) lacerações superficiais
lacerações profundas atingindo o sistema coletor
Lesões Maiores (10%) lacerações da pelve renal
lacerações desvitalizando o pólo renal
fratura renal
desinserção de bacinete
Lesões Graves (5%)
lacerações profundas e múltiplas
esmagamento renal
lesões do pedículo vascular
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V. Tratamento.
Os pacientes com traumatismo renal podem ser tratados clinicamente ou com cirurgia, e a
esta pode ser de urgência ou não.
Todos os pacientes com lesões menores responderão bem ao tratamento clínico.
Todos os p acientes c om traum atismo re noureteral a berto devem ser operados, pois 9 0%
deles têm le sões a ssociadas. Quase to dos os p acientes com l esões ren ais graves vão
requerer a ci rurgia de u rgência; un s porque apresentarão hemorragia se vera e ativa, e
outros, e mbora es táveis h emodinamicamente, te rão les ão de ar téria re nal devido,
principalmente, a os tr aumatismos por a celeração/desaceleração (queda, at ropelamento).
Pacientes c om l esões espontâneas maiores e grav es d evem sem pre ser trat ados
cirurgicamente. O tratamento das lacerações renais é controvertido. A decisão baseia-se no
quadro clín ico. Pacien tes que estão bem, hem odinamicamente estáv eis, podem ser
observados. A p iora da dor, a necessidade de transfusão sangüínea superior a 1.000-2.000
ml/24 horas, para manter a PA, sinais de infecção da coleção retroperitoneal (sangue e/ou
urina) ou íle o s ão in dicações para o t ratamento c irúrgico. O tra tamento clínico pode
diminuir o número de cirurgias e a ta xa de nefrectomia, mas aumenta muito a morbidade e
o período de hospitalização. E le c onsiste em re pouso n o leito, a té c essar a hematúria
macroscópica, avaliação clín ica periódi ca, a valiação l aboratorial e re avaliação co m
urografia e xcretora ou t omografia c omputadorizada, se se f izerem ne cessárias,
antimicrobianos, hi dratação e tra nsfusões de s angue total, se ne cessários. O tra tamento
clínico justifica-se porque sab emos qu e a gordura perirrenal p romove um b om
tamponamento, o pa rênquima re nal cicatriza-se bem e a cole ção r etroperitoneal ( sangue
e/ou urina) normalmente é absorvida.
O tra tamento cirúrgico bem co nduzido — acesso transperitoneal, exploração das vísceras
intraperitoneais, inclusive do ri m contralateral, e controle prévio do p edículo re nal, ao se
explorar o hematoma retroperitoneal na área do rim — diminui a morbidade e o período de
internação e não contribui para nefrectomias desnecessárias.
O acesso ao pedículo renal pode ser feito pela abertura vertical do peritônio posterior, sobre
a aorta, entre o ângulo de Treitz e a veia mesentérica inferior. Às vezes, hematomas grandes
dificultam este acesso; nestes casos, a opção é pela abertura ampla da goteira parietocólica
do lado comprometido e o rebatimento medial do colo, com identificação dos vasos renais,
clampagem ou re paro desses vasos, abertura da fáscia de Gerota, evacuação dos coágulos,
identificação e avaliaç ão da s lesões renais. O tratamento da lesã o renal pode consisti r
apenas em drenagem perirrenal ou desbridamento e sutura nas lacerações, ou nefrectomia
polar em lesões que desvitalizam o pólo renal e, por último, a nefrectomia total na explosão
renal, avulsão d o pe dículo vasc ular etc. A sutura d o p arênquima ou do sis tema coletor é
feita com sertix 3-0 cromado e pontos simples. Usa-se também sertix 3-0 cromado para a
sutura-ligadura dos vasos do parênquima renal.
As les ões vas culares à direita geralmente s ão tratadas com ne frectomia. À esquerda, às
vezes se consegue o reparo. As lesões na veia renal após a desembocadura da veia gonadal
podem se r trata das c om li gadura da vei a renal, e a dre nagem sa ngüínea se fa rá pe la v eia
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gonadal. A s le sões a rteriais p odem re querer d esbridamento e e nxerto. Lem brar que a
liberação do rim, co m sua a proximação da a orta, p ode permitir u m repa ro s em enxe rto e
sem tensão.
Sempre drenar extraperitonealmente o espaço retroperitoneal.
A tra nsecção do ure ter term inal deve s er tr atada c om o re implante ure teral, is to em
pacientes se m p atologias u reterais ou v esicais que o i mpeçam, e sem contaminação
grosseira da área. Nestas condições desfavoráveis, o tratamento indicado é uma nefrostomia
percutânea ou a c éu abe rto. As le sões ureterais a ltas são tra tadas com d esbridamento, se
necessário, e a nastomose té rmino-terminal, a pós es patular os c otos ureterais. E m ur eteres
normais, após a an astomose c om fi os absorvíveis e se m t ensão, n ão há necessidade de
deixar cateter ureteral.
As l igaduras do u reter term inal, l acerações, perfurações podem ser tratadas
conservadoramente com os re cursos da endourologia. Com o ureteroscópio rígido ou c om
cateter de balão dilatador, podemos desfazer a ligadura do ureter.
A c olocação de um ca teter Duplo J é u ma derivação in terna e pode se r um tr atamento
adequado. O importante para o tratamento endoscópico da lesão ureteral é seu diagnóstico
precoce, o que é raro.
As le sões ex tensas do ureter ou asso ciadas a le sões vesicais, le sões do intestino grosso,
como pode o correr em c asos de empalamento, podem re querer a penas uma derivação
urinária a m ontante, n efrostomia percutânea uni ou bilat eral, com o tratamento inicial,
ficando o t ratamento d efinitivo p ara um segundo tempo. O u reter n ão to lera próteses
biológicas ou sintéticas, mas a liberação do rim e sua fixação em posição mais baixa podem
permitir uma re anastomose ure teral s em tens ão. O ca teter ureteral só é deixado em
pacientes com ure teres previamente p atológicos ou irradiados, com le sões produzidas por
arma de fogo, ou quand o a an astomose u reteral fi car u m pouco t ensa. A áre a op erada
sempre é drenada, e o dreno é extraperitoneal. Os fios usados em cirurgias do trato urinário
são fios absorvíveis.
VI. Complicações.
Pacientes co m le sões renais, trat ados clin icamente, podem a presentar de ime diato
hemorragia ou infecção. Mais tarde, as complicações podem ser hidronefroses, hipertensão
etc. As lesões ureterais podem apresentar estenoses. Ureteres reimplantados podem tornarse o bstruídos ou apresentar refluxo v esicoureteral. Contudo, a s l esões re nais isoladas
raramente levam ao ób ito — 0, 8-4% —, e a taxa de nef rectomia tem-se reduzido (1 3%),
principalmente usando-se a manobra de controle do pedículo renal antes da exploração do
hematoma retroperitoneal.
VII. Prognóstico.
O prognóstico é bom, e o paciente deve ser controlado clinicamente por um período de dois
anos, a intervalos de seis meses, e, se possível, submeter-se a uma urografia excretora.
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Capítulo 22 - Traumatismo da Bexiga
Francisco Viriato Rocha Sobrinho
I. Introdução.
A be xiga, n o a dulto, é um órgão p élvico e, portanto, bem-protegido dos tr aumatismos
externos pelos ossos da bacia; é pouco freqüente sua lesão. Nas crianças, a bexiga se situa
mais alt a no abdô men, sendo assim mais expo sta a um trauma. A incid ência de lesões
vesicais n as crianças, entretanto, é b aixa, po r ser menor a o corrência ger al de trauma em
crianças. A be xiga p ode ser lesada e m decorrência de traumatismos e xternos (abertos o u
fechados) ou internos, iatrogênicos ou acidentais; suas lesões são com ou s em solução de
continuidade da p rópria p arede, e são dos segu intes tipos: contusão, l aceração, ruptu ra,
ferida e perfuração, baseando-se na p atogênese d as mesmas. An atomicamente, as lesões
com sol ução de c ontinuidade da pare de vesical podem se r i ntra ou extraperitoneais, e
combinadas. Somente a contusão não se apresenta com solução de continuidade da parede
vesical e, conseqüentemente, não permite o extravasamento de urina, e apenas as feridas da
bexiga se acompanham de solução de continuidade da parede corporal. Bexigas patológicas
ou irradiadas são mais suscetíveis aos traumas e podem apresentar até rup tura espontânea,
que também ocorre em alcoolistas e deficientes mentais. A vu lnerabilidade da bexiga aos
traumatismos externos é tanto maior quanto maior é o seu grau de distensão no momento
do acidente, qu e, se con tundente sobre o hipogástrio e a p elve, pod e p roduzir ruptura
intraperitoneal; a cúpula é o seu ponto mais frágil. Traumatismos penetrantes nas nádegas
não raramente conduzem à lesão da bexiga e/ou do reto. Os traumatismos com fratura da
bacia, q ue freqüentemente se ac ompanham de les ões da uretra posterior e/ou da be xiga,
também determinam a ruptura do diafragma em um expressivo número de casos.
II. Etiologia.
As causas m ais com uns de le sões da be xiga são os tra umatismos i nternos iatrogênicos,
conseqüentes a manipulações inst rumentais intravesicais, c omo li totrícia, resse cção
transuretral da p róstata o u d e t umores ve sicais etc. São também causas freqüentes o s
traumatismos externos fech ados, devi dos a acidentes aut omobilísticos, soterramentos e
quedas que levam à fratura da bacia. A seguir estão os traumatismos externos iatrogênicos,
decorrentes de partos cirúrgicos (cesariana e fórceps). Lesões vesicais produzidas por arma
de fogo são menos comuns, e aquelas causadas pela introdução de corpos estranhos através
da uretra são raras.
III. Diagnóstico.
O dia gnóstico c línico ba seia-se na a namnese, n a história p regressa e no exame físico. A
história de traumatismo hip ogástrico e m pac ientes c om do r s uprapúbica, hematúria e
distúrbios miccionais sugere fortemente lesão vesical.
A. Dor suprapúbica. É constante e pode tornar-se intensa quando ocorre também fratura de
ossos da bacia e são feitas as manobras para pesquisá-la (compressão do pube, compressão
medial de am bas as cris tas ilíacas). Nos pacientes c om rupt ura extra peritoneal, o
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extravasamento de urina, com sua infiltração súbita nos tecidos da parede abdominal, pode
despertar dor suprapúbica intensa, quando eles se esforçam, inutilmente, para urinar.
B. Hematúria. Ocorre hematúria macro ou microscópica em 94% dos pacientes com lesões
vesicais. Se a hem atúria a ssocia-se à pres ença de f ratura de bac ia, há a possibili dade de
lesão vesical e/ou da uretra posterior em até 50% dos casos.
C. Distúrbios m iccionais. Polaciúria, algúria, d isúria e a té mesmo re tenção urinária são
comuns no traumatismo vesical.
Não s e notam sina is de irritação peritoneal ( dor a bdominal e c ontratura m uscular difusa,
náuseas e vômitos, parada de peristaltismo), a menos que haja lesões associadas de vísceras
intraperitoneais, ruptura vesical intraperitoneal com extravasamento de urina infectada e/ou
razoável v olume d e sangue, p ois a uri na estéril e/ou pe quena q uantidade de sangue nã o
irritam o p eritônio. D aí a d ificuldade de se fa zer o dia gnóstico c línico de ruptura
espontânea da bexiga. O c hoque hemorrágico é raro na s lesões ves icais is oladas (3 %).
Quando presente, ele sug ere lesõ es a ssociadas — hepáticas, esplênicas e ren ais,
principalmente. A fratura da bacia, que es tá freqüentemente associada às lesões da be xiga
(72%), provoca hemorragia, conduzindo 10% dos pacientes ao choque.
As lesões iatrogênicas d a b exiga são diagno sticadas p ela ob servação de u rina no c ampo
operatório em cirurgia de órgãos pró ximos à m esma, ou sus peitadas nos pacientes so b
manipulação in strumental in travesical e raqu ianestesia, devido à mod ificação dos te cidos
(procedimentos endo scópicos), h emorragia, aparecimento de dor abdom inal, g eralmente
periumbilical, náuseas e vômitos.
O laboratório é útil na de tecção de h ematúria m icroscópica e p ara controles c om
hemogramas e leucogramas em pacientes sob observação.
A propedêutica radiológica, que confirma o diagnóstico, inicia-se com a radiografia simples
de abdômen, e a p resença d e f ratura d e ossos da bacia aumenta muito a possibilidade de
lesão vesical. Em pacientes já com peritonite, a radiografia simples em AP, em ortostatismo
ou em decúbito lateral com raios horizontais, mostra níveis hidroaéreos e até mesmo edema
de alças, nos ca sos já adiantados. Ca so as cond ições do paciente permitam, faz -se u ma
urografia e xcretora, que fo rnece in formações i mportantes a respeito do tr ato urinário
superior, e seu cistograma permite a análise da bexiga. Pacientes nos quais há forte suspeita
de le são do u reter term inal e da bexiga devem submeter-se à urografia ex cretora c om
cateter vesical aberto, para evitar que o contraste se acumule na bexiga, extravase pela lesão
vesical e m ascare a lesão ure teral. A les ão vesical é di agnosticada pela cistografia
retrógrada fe ita a se guir. Nos pacientes com lesões associadas da uretr a posterior e d a
bexiga, a urografia excretora, através de seu cistograma, é o único exame que pode mostrar
a lesão vesical. Nesses ca sos, a cistografia retrógrada está con tra-indicada, devido ao risco
de o cateterismo uretral agravar a lesão dessa estrutura.
Tenta-se, então, uma cistografia, injetando-se a solução de contraste diretamente através da
uretra, na tentativa de atingir e distender a bexiga, mas a solução pode fluir através da lesão
uretral, impedindo a obtenção do cistograma. Nos casos em que a urografia excretora não
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está indicada, não pode ser feita ou tem seu cistograma inconclusivo, indica-se a cistografia
retrógrada ( a cist ografia c onvencional). Esta é obtida injetando -se a so lução de contrast e
através de um cateter u retral nº 14 Ch. , passado após anti-sepsia rigorosa da ge nitália
externa. A concentração da s olução de c ontraste varia de 10 a 2 0%, e o v olume a se r
injetado deve ser de 400 cc, mas há pacientes que só toleram 200 ou 300 cc. A i njeção de
400 cc nã o ac arreta riscos de ruptura ia trogênica da be xiga ( p. e x., em paciente
inconsciente) e a umenta a ef iciência diagnóstica do exame. São realizadas radiografias em
AP e o blíquas direita e e squerda. Radiografias p osteriores, 1 0 minutos após, aumentam
ainda mais a precisão do exame, diminuindo, então, o número de exames inconclusivos ou
falso-negativos. Finalmente, evacua-se a so lução de contraste e faz-se uma radiografia em
que se pode revelar algum contraste extravasado.
A cistoscopia não é o exame de rotina nos pacientes com traumatismo vesical, mas torna-se
útil naqueles em que a sus peita d essa le são é f orte, como nos casos de tr aumatismos
penetrantes no h ipogástrio e c om ci stografias normais; a i ncidência de cistogramas f alsonegativos é alta.
IV.Tratamento.
A contusão vesical não requer tratamento específico. Nas demais lesões, todas com solução
de continuidade da parede vesical, o tratamento clássico é cirúrgico e visa a suturar a lesão,
quando possível, e de rivar a urina po r cisto stomia e est abelecer drenagem p erivesical
adequada, s empre. N os pacientes c om ruptura es pontânea da bexiga f azem-se ta mbém
biópsias da borda da lesão. A derivação da urina pode ser feita por cateter uretral, e não por
cistostomia, somente em casos benignos, jamais em pacientes com a bex iga já patológica,
com rupturas múltiplas e/ou extensas que já tenham sido submetidos à radioterapia pélvica,
ou cujas lesões tenham sido pr oduzidas p or projéteis d e arm a de fogo ou estejam
grosseiramente contaminadas, pois em todos esses casos a cicatrização pode retardar-se ou
não ocorrer, e o ca teter u retral por período prolongado pode co nduzir à est enose ur etral.
Quando persiste suspeita clínica de lesão do ureter terminal, ela é pesquisada, observandose a u rina ejac ulada pelos meatos ureterais, n aturalmente, ou apó s in jeção endovenosa de
3,0 cc de índigo carmim, que tinge a urina e é eliminado 3-8 minutos depois. Caso persista
dúvida, faz-se a exploração cirúrgica dos ureteres.
As le sões vesicais sã o tratadas c om su tura (cistorrafia) c om fio s absorvíveis e e m d ois
planos: um plano com sut ura c ontínua de c ategute 3- 0 cromado ou de f ios s intéticos
absorvíveis de ácido poliglicólico, e um plano englobando a adventícia e a m uscular com
sutura contínua de categute nº 0 cromado ou com fio, também nº 0, sintético absorvível.
As les ões pr óximas aos ureteres serão m ais seguram ente tra tadas caso seja f eito o
cateterismo prévio dos mesmos.
As rupturas i ntraperitoneais são tra tadas após l iberação do peritônio, isto é,
extraperitonização d a bexiga. A fe rida cirúrgica da bexiga (c istostomia) é s uturada d e
maneira idêntica à das demais lesões. A urina da cavidade peritoneal é aspirada e, caso seja
urina in fectada, a ca vidade é l avada ex austivamente com so ro fi siológico morno, mas e m
nenhum dos casos é drenada. Os drenos são todos perivesicais e extraperitoneais.
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No pós-operatório, o paciente recebe líquidos, antibióticos de l argo espectro (cloranfenicol
ou penicilina) e san gue, se necessário. A ci stostomia ou o cateter uretral p ermanece e m
drenagem contínua por um período de 10 dias, quando é feita uma cistografia retrógrada de
controle, que define a conduta a ser seguida.
O tratamento conservador, com cateter uretral nº 20 Ch., por um período de 10 dias e com
antibioticoterapia, pode ser instituído em pacientes com rupturas extraperitoneais e que não
requeiram laparotomia p ara t ratamento d e le sões associadas, n ão apresentem infecção
urinária o u out ras pat ologias do trato ur inário, inc lusive as que poss am contra-indicar o u
impedir o cateterismo vesical, e que tenham sido diagnosticados precocemente, no máximo
em 12 horas. O paciente fica int ernado e s ob controle rig oroso. Sina is de p iora clínica,
como a umento da dor sup rapúbica, febre al ta o u a dif iculdade de se manter d renagem
vesical eficiente, autorizam a suspensão do tratamento clínico e a instituição do tratamento
cirúrgico.
As lesões intraperitoneais devem ser tratadas cirurgicamente, embora tenham sido descritos
casos de tratamento conservador bem-sucedidos. Pacientes em condições precárias, que não
suportam a cir urgia, podem beneficiar-se deste tra tamento. Algum as lesões iatr ogênicas
intraperitoneais podem ser tratadas por via laparoscópica.
V. Técnica de Cistostomia.
A via de acesso é uma laparotomia, quando necessária a exploração da cavidade abdominal.
Caso c ontrário, faz-se um a i ncisão mediana infra-umbilical da pele, do sub cutâneo e da
linha alba e penetra-se no espaço perivesical. Nos casos com fratura da bacia, pode ocorrer
hematoma ex tenso nessa á rea, o que dificulta a id entificação da bexiga. Recomenda-se
descolar os tecidos do pube e , com u ma se ringa c om agulh a ca librosa, f azer punções e
aspirações, até se id entificar a bexiga. Após identificada, fa z-se a cisto stosmia, i sto é , a
abertura da parede vesical, entre reparos com pinças de Allis.
Quando não se identifica a bexiga com as punções e aspirações, pois pode não haver urina
dentro da be xiga, a c istostomia deve ser ba ixa, evitando-se assim abertura do per itônio,
com possível lesão visceral. Aberta a bexiga, pode-se ampliar a inc isão para permitir uma
boa explo ração e um c orreto tratamento de lesõ es n ão diagnosticadas cl inicamente. Co m
uma pinça em ângulo reto, perfura-se a parede vesical próximo à cúpula, por onde passa o
cateter de F oley (p. e x., nº 24 Ch). F az-se aí uma sutur a em bols a c om ca tegute nº 2-0
cromado, fix ando-se o cateter. A ci storrafia é feita em d ois p lanos, um a su tura contínua
submucosa com categute nº 3-0 cromado, e o utra tam bém c ontínua, englobando a
adventícia e a muscular, com categute nº 0 cromado. Após a cistorrafia, distende-se o balão
do cateter com 10-20 cc de soro fisiológico. A bexiga é ancorada na parede abdominal, alta,
o que im pede s ua descida para a p elve, c om a c onseqüente a derência do peritônio nes ta
área, o que dificultaria futuras cirurgias sobre a bexiga ou a próstata desse paciente.
O cateter de cistostomia pode sair pela incisão cirúrgica ou por contra-abertura. Fecha-se a
aponeurose com categute nº 1 cromado, o subcutâneo com categute 3-0 cromado e a pele
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com seda 4-0. Deixa-se o cateter em drenagem contínua e, de preferência, em um sistema
fechado.
VI. Complicações.
A infecção é uma complicação precoce e comum. Nas l esões intraperitoneais, a peritonite
não é rara, e na s lesões extra peritoneais é fre qüente a c elulite pélvica com formação de
abscessos e septicemia, osteomielite dos ossos da bacia, em especial quando fraturados.
As c omplicações ta rdias s ão a li tíase vesical, devido a o uso de f ios ina bsorvíveis, o
cateterismo vesical prolongado ou a não-retirada de c orpos estranhos da bexiga. Quando o
colo vesical é sede da lesão, pode ocorrer a estenose cicatricial do mesmo.
VII. Prognóstico.
As lesões com solução d e continuidade da pa rede v esical sã o graves, especialmente nos
casos com lesões associadas de outras vísceras, quando a taxa de mortalidade atinge 44%.
O d iagnóstico e/o u tra tamento tard ios t ambém ag ravam muito o prognóstico; eles
apresentam taxa de mortalidade mínima de 11%.
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Capítulo 23 - Traumatismo da Uretra
Francisco Viriato Rocha Sobrinho
I. Introdução.
Didaticamente, a uretra compõe-se de três partes: a prostática, a membranosa e a esponjosa.
As pa rtes pr ostática e membranosa constituem a ure tra pos terior, que se estende do c olo
vesical ao diafragma urogenital. A parte esponjosa, portanto distal ao diafragma urogenital,
é a uretra anterior, que pode ser subdividida em duas porções: bulbar e peniana.
O traumatismo da uretra não é muito freqüente, e pode ser externo (aberto ou fechado) ou
interno. Do ponto de vista de sua origem, pode ser acidental ou iatrogênico. Quanto à sua
localização e ap resentação, a lesão pode s er e ncontrada na reg ião a nterior ou posterior,
acometendo parte (parcial) ou tod as (total) as cam adas da parede e u m segmento
(incompleta) ou toda a circunferência (completa) do órgão.
As lesões são de vários tipos: contusão, ferida, ruptura, laceração e perfuração. Somente a
contusão da uretra não apresenta solução de continuidade na parede uretral.
A lesão uretral, de início, não coloca em risco a vida do paciente, mas a estenose da uretra,
que é uma complicação c omum, p ode aca rretar int enso so frimento ao req uerer d ilatações
freqüentes ou uretroplastias de resultados duvidosos, derivação urinária e, às vezes, levar à
hidronefrose e/ou infecção urinária crônica e insuficiência renal.
II. Etiologia.
Os t raumatismos ia trogênicos i nternos são os que mais freqüe ntemente acarretam lesã o
uretral. Sã o devidos a man ipulações instrumentais, c omo dilatação uretral e
uretrocistografia.
Seguem-se os traumatismos f echados, produzidos por a cidentes aut omobilísticos,
soterramentos e quedas, que levam à fratura pélvica e, em 25% dos casos, à lesão da uretra
posterior, e por quedas a cavaleiro ou chutes no períneo, que freqüentemente levam à lesão
da uretra bulbar. As lesões ia trogênicas produzidas po r manobras o bstétricas o u cirurgias
por via baixa não são rar as, co mo também n ão o sã o a s lesões uretrais decorrentes d e
trabalho de parto prolongado.
As demais causas são pouco comuns.
III. Diagnóstico.
A des crição d o a cidente ou a his tória de ci rurgia, a sin tomatologia e os d ados do e xame
físico fornecem o diagnóstico da lesão uretral, inclusive anatômico, isto é, se a lesão situ ase na uretra a nterior ou na posterior. Na s l esões da uretra p osterior, por traumatismos
externos, chamam atenção a dor, a uretrorragia, a retenção urinária e a distensão vesical.
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Estas l esões est ão fr eqüentemente (93 %) a ssociadas à fra tura de o ssos da bacia que, em
repouso ou com manobras para pesquisá-la (compressão do pube e compressão medial de
ambas a s crista s ilíacas), pr oduz dor su prapúbica, d ominando o q uadro. A ure trorragia é
mínima, às vezes uma gota de sangue no meato uretral, mas sua confirmação é importante.
A retenção urinária dependerá muitas vezes da presença de lesões uretrais mais graves, e a
bexiga estará distendida, caso não seja sede de lesões associadas, o que não é ra ro (25%)
naqueles casos com fratura de bacia.
O toque retal p ode m ostrar m assa cística no lo cal d a p róstata, que é o uroematoma. Se
ocorre a rup tura completa d a u retra membranosa, pode-se ter a se nsação d e p róstata
flutuante.
Nas lesões da uretra anterior, a história de queda a cavaleiro, sobre estruturas rígidas, ou de
chutes no períneo, aliada à dor e, às vezes, à tumefação local, à uretrorragia de intensidade
variável, à algúria, à disúria e até à retenção urinária, sela o diagnóstico.
O p aciente em geral consegue u rinar, ma s a o fazê-lo p arte da u rina extravasa p ela lesão
uretral e infiltra os tecidos ao longo do corpo do pênis, caso a fáscia de Buck esteja íntegra.
Se esta e stiver le sada, a u rina s e e stenderá dentro dos lim ites da f áscia de Colles, ist o é ,
períneo, escroto, pube e, mais tarde, a parede do abdômen e do tórax.
O toque retal não revelará alterações ligadas ao acidente.
As le sões ia trogênicas por m anipulação instrumental i ntra-uretral oc orrem em qualquer
parte da uretra, ao contrário das lesões provocadas por introdução de corpos estranhos, que
geralmente se situam na uretra anterior. Nenhum paciente com suspeita de lesão uretral, em
qualquer nível, deve submeter-se a cateterismo uretral propedêutico ou terapêutico sem que
antes sejam feitas a confirmação e a avaliação de sua extensão.
O d iagnóstico ra diológico é dado p ela u retrografia retr ógrada, se mpre precedida de um a
radiografia simples de abdômen que inclua os ossos da bacia. A f ratura dos ossos sempre
faz pensar em lesão da u retra po sterior. A u retrografia re trógrada é obtida injetando-se a
solução de contraste com concentração de 25 a 50%, diretamente através do meato uretral.
Fazem-se ra diografias em AP e, d epois, oblíqua esq uerda ou direita, sem interromper a
injeção do contraste no momento do disparo dos raios. Somente assim a ur etra posterior é
contrastada. Tanto o extravasamento do contraste como a interrupção de sua progressão, ao
nível da lesão, são achados radiológicos compatíveis com lesões incompletas e completas,
respectivamente. Geralmente é difícil a avaliação da extensão correta da lesão.
Alguns pacientes s ão s ubmetidos à urografia e xcretora para a pes quisa da integridade de
trato urinário superior e médio. O utros, p or apresentarem lesão ure tral e pos sível lesã o
vesical associada, se submetem à urografia excretora como único meio não-cirúrgico para o
diagnóstico; nesses ca sos, a cistografia re trógrada está c ontra-indicada, pe lo r isco de o
cateterismo ve sical a gravar a le são uretral. A te ntativa de s e o bter uma ure trocistografia,
injetando-se diretamente o contraste através do meato uretral, talvez não tenha êxito, pois o
contraste pode f luir a través da le são ure tral o u não progredir além de la, nã o a tingindo a
bexiga.
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IV. Tratamento.
A u retra tem g rande capacidade de regeneração, po dendo re constituir-se a p artir d e
pequeno segmento que permaneça íntegro, contínuo, na área traumatizada.
A cistostomia, quando usada pa ra tratamento das lesões incompletas da uretra, geralmente
dispensa tra tamento p osterior e, caso h aja ne cessidade d e uretroplastia, esta po de ser
realizada em melhores condições num segundo tempo, três a seis meses após.
As rupturas da uretra posterior são tratadas somente com cistostomia. Não há nec essidade
de se dren ar o espaço retro púbico. Às v ezes, a intervenção do or topedista é ú til p ara o
tratamento correto d a fra tura d a b acia. O p aciente p ermanece com a cistostomia em
drenagem contínua por 30 dias e em uso de antibiótico de largo espectro por uma semana.
Posteriormente, ele é mantido com quimioterápicos (sulfas-nitrofuranos). Por volta do 30º
dia, o paciente é submetido a uma uretrografia retrógrada, que dita a conduta a ser seguida.
As le sões d a uretr a a nterior também po dem ser tr atadas somente com cistostomia.
Entretanto, as rupturas com pletas da uretra bul bar e as le sões completas produzidas por
arma b ranca pod em ser tratadas c om c istostomia e uretroplastia em u m só t empo, se as
condições locais permitirem. Pacientes com feridas contaminadas, uroematomas, sinais de
infecção já instalada, com diagnósticos tardios, devem submeter-se apenas à cistostomia e à
drenagem da área lesada; jamais, neste primeiro tempo, à uretroplastia.
As fe ridas p roduzidas po r ar ma de fo go são se mpre tratad as co m c istostomia, d ada a
impossibilidade de se d eterminar a ext ensão de t ecido d esvitalizado para o corret o
desbridamento.
As feridas iatrogênicas são tratadas com sutura e cistostomia.
Somente as contusões (lesões sem extravasamento de urina e/ou contraste) são tratadas com
uretrorragia intensa, e as perfurações uretrais são tratadas com cateterismo uretral.
V. Complicações.
A infecção é uma complicação comum, e as fístulas uretrocutâneas não são raras.
A estenose uretral, a impotência e a incontinência urinária são complicações freqüentes nos
pacientes com ruptura da uretra posterior, quando são utilizados outros métodos que não a
cistostomia apenas para tratá-los. Com a cistostomia, a in cidência de estenose uretral, que
com outros métodos varia de 18-100%, cai para 0-5%; a de impotência, que gira em torno
de 50%, cai para 12,5%; e a de incontinência urinária, de 16-73%, cai para 0-2%.
VI. Prognóstico.
O prognóstico vai depender da causa, do tipo e da exten são da lesão uretral, mas depende
fundamentalmente do m étodo escolhido p ara o tratamento in icial. O p rognóstico será
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melhor sempre que se utilizar a cistostomia para tratar as lesões maiores da uretra e for feita
a drenagem do períneo, quando necessária.
Tratar c om cateter ure tral s omente a s lesões m ínimas e, mesmo assim, controlando-se o
paciente.
VII. Ruptura Espontânea da Uretra.
Esta é uma condição que ac omete pacientes portadores de estenose da uretra e que não se
submetem a tratamento. O qua dro é súbito e ocorre durante um a micção, c omumente
difícil, caracterizada por disúria total, intensa. A ruptura da parede uretral ocorre em áreas
enfraquecidas, por inflamação ou necrose, e o extravasamento de sangue e/ou urina se dá
dentro dos limites da fáscia de Buck ou da de Colles. No momento da ruptura, o paciente
pode not ar a dor no períneo, uretrorragia e a sen sação de faci lidade para u rinar, sem
contudo eliminar mais urina. Nos casos ex aminados tardiamente, até mes mo a p arede
abdominal pode es tar infi ltrada. Alguns caso s ap resentam um a fístu la uretrocutânea, sem
grande infiltração de urina. O trat amento é fe ito com ci stostomia e drenagem dos tec idos
infiltrados, como escroto, períneo e parede abdominal, e antibioticoterapia. O tratamento da
estenose é feito posterior e oportunamente.
Referências
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treatment. Br J Urol 1993; 72: 241.
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Perlmutter AD et al. Urology. 4 ed., Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1978: 906-30.
4. Follis HW, Koch MO, McDougal WS. Immediate management of prostatomembranous
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5. Guerreiro WG. Trauma to the kidneys, ureters, bladder and urethra. Surg Clin N Amer
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Capítulo 24 - Traumatismos da Genitália Externa
Francisco Viriato Rocha Sobrinho
I. Introdução.
O pênis e o escroto compõem a genitália externa masculina. Ambos são raramente lesados
em conseqüência de traumas por viol ência externa, em razão da posição e da mobilidade
que apresentam. As lesões que comumente aparecem são as feridas incisas e perfurantes, as
contusões, lacerações e, especificamente no pênis, a ruptura (fratura) e a constrição. Alguns
pacientes com traumatismo da genitália externa, especialmente os que requerem tratamento
prolongado, p odem necessitar também de um apoio ps icológico a dequado par a q ue sua
potência sexual não seja afetada.
II. Etiologia.
A mai oria das l esões é secundária a ac identes com arma d e fo go e a rma b ranca. Não é
incomum a isquemia do pênis devida à constrição provocada por a néis ou fitas colocadas
ou amarradas em su a b ase, p ara produzir ou prolongar uma ereçã o. A n ecrose do pênis,
nestas condições, é excepcional. A rup tura do pênis deve-se a acidentes durante o coito ou
ao env ergamento do me mbro realizado co m a intenção de in ibir a ereção, e é pouco
comum.
III. Diagnóstico.
O di agnóstico é fá cil e b aseia-se n a an amnese e, prin cipalmente, no ex ame fí sico. É
importante definir o tipo e a extensão da lesão.
A dor está sempre presente, sendo discreta nas contusões e intensa nos casos com ruptura
do pênis.
A hemorragia também é freqüente.
Contusões leves podem levar a hematomas extensos, por causa da frouxidão dos tecidos do
escroto e do pênis.
Nas lesões dos corpos cavernosos, o sangramento pode ser intenso e infiltrar os tecidos nos
limites da fáscia de Buck ou de Colles e, neste caso, estender-se ao escroto, pube, abdômen
e até mesmo ao tórax.
Os c asos com susp eita de le são de cor pos ca vernosos ou de penetração na cavidade da
vagina requerem u ma ex ploração ci rúrgica pa ra co nfirmação. A via de acesso pode ser a
própria fe rida trau mática, qu e é inclu sive a mpliada, se necessário. Nos trau matismos d o
pênis faz-se uma incisão na pele, circulando o membro próximo ao sulco balanoprepucial, e
rebatem-se a pe le e a s demais camadas até sua base, o que permite um bom acesso para o
diagnóstico e o tratamento da s le sões encontradas. As lesões d o escroto s ão, e ntão,
exploradas, quando se su speita da a bertura da t única vaginal. De ve-se sempre pe nsar em
uma lesão de uretra, nos casos com traumatismos de genitália externa, e pesquisá-la.
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IV. Tratamento.
As contusões são de tratamento conservador. De início, antiinflamatório, repouso e bolsa de
gelo. Po steriormente, compressas mo rnas fav orecem a ab sorção do hematoma. São
cirúrgicos os pacientes com hematoma expansivo ou que se infectam.
A constrição do pênis é tratada com a remoção da peça constritora. O paciente é observado,
pois pode ser requerida a amputação, em caso de necrose.
A ru ptura do pênis e as lesões que a tingem o s co rpos cav ernosos, co m ab ertura da
albugínea, s ão de trat amento c irúrgico. A via de a cesso já f oi descrita. A s les ões da
albugínea são suturadas com seda ou mononáilon nº 2-0 ou 3-0. Deve ser deixado um dreno
na área. A pele é suturada com categute ou sértix 3-0 cromado, com pontos separados.
As lesões do escroto, quando atingem a membrana vaginal, são e xploradas. Após limpeza
da ca vidade v aginal, de ixa-se dre no, e as c amadas d a bolsa s ão f echadas c om p ontos
separados de categute ou sértix nº 2-0 ou 3-0 cromado.
As lesões da uretra associadas são tratadas conforme já exposto em capítulo específico.
Pacientes qu e so frem a mputação trau mática do pên is podem às v ezes se b eneficiar do
reparo. Fazem-se as anastomoses vasculares com fios 7-0, anastomose uretral com sértix 40 cromado e pontos se parados; a sutura d os corpos c avernosos é f eita c om se da ou
mononáilon nº 2-0 ou 3-0, e da pele, com categute 3-0 cromado. A derivação urinária, por
cistostomia suprapúbica, é indispensável.
As q ueimaduras p rofundas e e xtensas e as le sões com g randes perdas de s ubstância
requerem tratamento especializado.
V. Priapismo.
O priapismo consiste na ereção dolorosa e não relacionada com o estímulo sexual. Ele afeta
somente os corpos cavernosos, e, po rtanto, o corpo esponjoso e a glande permanecem
flácidos. Em 4 8% dos caso s a ca usa primária é desconhecida. Co mo fatores conh ecidos
têm-se anemia falciforme, le ucemia, n eoplasias d isseminadas, prostatites e,
ocasionalmente, tra umatismos. O p riapismo se cundário a o tra uma p ode ser d evido à
trombose local ou a reflexos neurogênicos anormais.
Deve-se se mpre t entar o trata mento conservador, como m assagem prostática, enemas
mornos, raquianestesia, mas sem esqu ecer de que, quanto mais rap idamente for instituído
um tratamento eficaz, menor será o risco de complicações, como a impotência. Os melhores
resultados são ob tidos co m o s p acientes sendo tratados n as seis pri meiras ho ras. Co mo
tratamento cruento, pode-se valer da lavagem dos corpos cavernosos com soro fisiológico.
Faz-se punção de um corpo cavernoso com agulha 14-16 distalmente, próximo à g lande, e
do out ro co rpo cav ernoso, na b ase d o pên is, com ag ulha também c alibrosa, e re alizam-se
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várias irrigações e aspirações com soro. Se o tratamento for ineficaz, o paciente será levado
à cirurgia. Há várias técnicas de drenagem das estruturas cavernosas do pênis.
Para se e stabelecer a anastomose ca vernoesponjosa com a gulha de Cop pe, o p aciente é
cateterizado com c ateter uretral nº 16 C h., para diminuir o risco de le são ureteral.
Posteriormente, faz-se a anestesia local em dois pontos laterais na glande, onde se introduz
a agulha no sentido longitudinal, até penetrar em um corpo cavernoso, e, depois, pelo outro
ponto, penetra-se no outro corpo cavernoso. Evacua-se o sangue com manobras de ordenha,
lavam-se os corpos cavernosos com soro fisiológico e depois enfaixa-se o pênis após serem
suturados, com pontos em X de sértix 4-0, os dois orifícios na glande.
Para a anastomose cav ernoesponjosa d e Quackles, o paciente é c olocado em p osição de
litotomia, e faz-se uma incisão perineal na rafe mediana. Com dissecção romba, expõem-se
os c orpos c avernosos e o corpo e sponjoso. C om bis turi, f az-se uma inc isão de m ais ou
menos 2,0 cm em cada corpo cavernoso, na parte medial e em nív eis diferentes. Após se
comprimirem re petidas v ezes os corpos cav ernosos, com evacuação do sangu e a í retid o,
faz-se a i ncisão do corpo esponjoso, lateral e simetricamente a ca da uma das incisões dos
corpos cavernosos. A sutura é realizada com f io i nabsorvível nº 4 -0 o u 5-0, c ontínua e
impermeável. Co loca-se um dre no por contra-abertura e procede-se ao f echamento p or
planos. O prognóstico com relaç ão à pot ência sexual é reserv ado, e o bom resultado
depende mais da duração do priapismo do que da terapêutica instituída.
Referências
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Perlmutter AD et al. Urology, 4 ed., Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1978: 931-45.
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Capítulo 25 - Traumatismos Arteriais Periféricos
Marco Tulio Baccarini Pires
I. Introdução.
Desde os prim órdios d a Med icina, as le sões arter iais pe riféricas tr aumáticas sem pre se
constituíram em um problema grave, devido tanto à sua morbidade (alto risco de seqüelas e
perdas de m embros) qu anto à s ua mortalidade, qua ndo n ão tratadas a te mpo e
adequadamente.
Assim é que, na Idade Média, a a usência de técnicas e i nstrumental adequados fazia com
que a t entativa d e tratamento d e um ferimento t raumático, co m sangramento arterial, se
constituísse em estancar o sangramento a qualquer preço, no sentido de preservar a vida do
paciente. Pa ra isto, ins trumentos primitivos, c omo o f erro em bra sa e óleo f ervente eram
utilizados sobre as l esões sa ngrantes. Ent retanto, al ém de parar o s angramento, estas
técnicas terminavam por provocar extensas áreas d e necrose, favorecendo as infecções e a
gangrena.
No século XV I, Am broise Paré, c irurgião d o exé rcito francês n a Guerra d os Ce m Ano s,
passou a utilizar um método menos traumático para controlar as hemorragias, com melhor
resultado — a ligadura dos vasos.
Os grandes progressos observados no atendimento das lesões arteriais agudas sempre foram
alcançados e m períodos de g uerra: at é a Primeira Guerra Mun dial, o mé todo pre ferencial
para o tratamento do trauma arterial continuava sendo a ligadura da artéria; evidentemente,
este método era segu ido de um grande número de cirurgias de am putação, pois a necrose
isquêmica se estabelecia, ocorrendo a gangrena da extremidade. Durante a Segunda Guerra
Mundial, e ntretanto, m aiores facilidades cirúrgicas e a r apidez no t ransporte de so ldados
feridos, juntamente com a m elhora do s recursos cirúrgicos no s ho spitais d e camp anha,
fizeram com que o método de tratamento mais utilizado passasse a ser o reparo da lesão.
Em seguida, nas guerras da Coréia e do Vietnã, o atendimento das lesões arteriais chegou a
ser padronizado nos hospitais de campanha norte-americanos, diminuindo ainda mais a sua
morbidade. O rápido transporte dos soldados feridos, da área de c ombate para as u nidades
hospitalares militares, com o uso de h elicópteros, foi fundamental para que a melhoria dos
resultados c irúrgicos fosse alcançada n o Vie tnã, já que após se is horas um quadro
isquêmico de um membro é praticamente irreversível.
Na prática médica civil , a s lesões arteriais agudas se a ssemelham bastante àqu elas
encontradas nos períodos de guerra, acrescid as de outras q ue resu ltam d os acid entes
automobilísticos. No m eio urbano, os f erimentos a rteriais da s e xtremidades sã o m ais
comumente causados por traumatismos penetrantes. O desenvolvimento de novas técnicas
cirúrgicas, a utili zação de material cad a vez mais apropriado e o tr einamento das equipes
que prestam o primeiro a tendimento a o paciente (aqui in cluindo a sistematização
preconizada pelo ATLS — Ad vanced Tr auma Lif e Su pport) portador de traumatismo
arterial foram fatores c ontribuintes pa ra a diminuição d os índices de mortalidade e de
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outras complicações, como p erda de me mbros, a cidentes vasculares c erebrais e perda de
função.
Deve-se ressaltar que é grande o número de lesões neurais e venosas que acompanham as
lesões arteriais, pelas próprias características da anatomia humana; as lesões ósseas, quando
presentes, geralmente se constituem em fator agravante para o paciente e contribuem para
uma maior morbidade da lesão arterial.
Um outro fator agravante que poderá ainda se fazer presente no trauma arterial é a presença
de ateromatose j á instalada na artéri a lesa da; assim, u m tra uma sob re uma art éria que já
tenha placas ou mesmo calcificação geralmente é bem mais grave do que um traumatismo
semelhante em artéria previamente sadia, sendo pro penso a u m maior nú mero de
complicações e a um pior resultado operatório.
II. Incidência.
As artérias mais freqüentemente lesadas no meio urbano são a femoral superficial (por ser
longa e pouco protegida, ao cursar n a face interna da coxa) e a braquial. Entre os agentes
causais da lesão arterial, também na população urbana, predominam as armas de fogo e as
armas b rancas; co m men or freqü ência, têm-se ai nda as le sões p or acidentes
automobilísticos e as lesões por esmagamento.
O índice de mortalidade nos traumatismos arteriais não é alto em pacientes atendidos em
prontos-socorros — 3,6%, em Belo Horizonte, Mina s G erais; a m orbidade já é m ais
elevada, no que se refere à amputação — 9,6% (também em Belo Horizonte).
Este ín dice de a mputações é ainda mai s e levado quando se trata das l esões da art éria
poplítea (ce rca de 32, 5%, na Guerra do Vietnã); esta é a a rtéria que apresenta a m aior
morbidade q uando lesada, p or se tratar de um v aso term inal, com poucas colaterais, e
também por serem freqüentes as lesões venosas e ósseas concomitantes. No meio urbano,
não sã o raras as le sões da a rtéria poplítea n os ca sos de fratura do platô tibial,
freqüentemente observada em acidentes de motocicleta.
Nas cr ianças com menos de 1 2 a nos de i dade, a maior i ncidência das lesões a rteriais se
encontra nos traumas fechados (não-penetrantes).
III. Tipos de Lesões Arteriais.
As l esões d as a rtérias pod em se r c ausadas po r traumatismos penetrantes ou nãopenetrantes. Entre as feridas penetrantes, as p rincipais são as cau sadas por arma de fogo e
por arma branca. Nos últimos a nos, pelo aumento da vio lência nas g randes ci dades, as
lesões a rteriais por arm a d e fogo têm-se to rnado as m ais freqü entes, tendo in clusive sido
observadas l esões p rovocadas po r armas automáticas e semi-automáticas, de a lta
velocidade, que antes só se encontravam nos ferimentos de guerra.
As l esões não-p enetrantes aco mpanham mais freqüentemente as fratu ras ó sseas, sendo
principalmente encontradas nos acidentes automobilísticos.
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Do ponto de vista prático, poderíamos descrever os principais tipos de le sões arteriais em
(Fig. 25-1).
A. Lesões pu ntiformes. Não sã o c omuns; p odem oc orrer após trauma com estilete ou, de
modo iatrogênico, após algum tipo de punção arterial, em que sangramento persistente surja
em seguida. Isto é um fato mais freqüentemente observado ao serem manuseadas artérias
extremamente calcificadas, já com perda de sua elasticidade. O tratamento é feito por meio
de exploração cirúrgica da artéria e rafia simples do local sangrante.
B. Secção pa rcial sem perda de s ubstância. É a le são na q ual uma por ção d a a rtéria é
lacerada, sem perda d e sub stância. É uma lesão bastante sim ples, como a qu e ocorre por
trauma de u ma arm a branca. A pesar de gr ande sangramento, seu reparo ci rúrgico
geralmente consiste apenas em rafia arterial, e o prognóstico é bom.
C. Secção parcial com perda de substância. É a lesão comumente causada por traumatismos
por a rma de f ogo. Neste c aso, ocorre s olução de co ntinuidade na parede da a rtéria, mas
como uma porção continua íntegra, se realizarmos apenas a rafia da lesão ocorrerá estenose
do diâmetro vascular; além d isso, nos trau matismos po r arma de fog o a bala queima as
bordas d a lesão e, pa ra s eu reparo, há ne cessidade d e e xcisão da s bo rdas arteriais e rafia
término-terminal ( quando isto não é possível, é necessária a int erposição de e nxerto
vascular).
D. Secção arterial total. Poderá ser e ncontrada tanto nos vários tipos de trauma penetrante
(mais freq üente) co mo acompanhando fraturas ó sseas muito g raves (ma is raro).
Geralmente, obse rva-se u m sangramento a rterial vultoso, seguido de um espa smo e d e
contração dos cotos com parada do sangramento (a camada elástica da artéria se retrai). Isto
implica que lesões com secçã o arterial tota l sa ngrem menos do que l esões com secçã o
parcial (com ou sem perda de substância). Poderá ocorrer a trom bose da porção distal da
artéria. O tratamento consiste no desbridamento dos cotos (em caso de trauma por arma de
fogo, deve-se ressecar pelo m enos 0 ,5-1,0 cm , ta nto proximal com o distalmente) e na
tentativa de realizar anastomose término-terminal, ou, quando esta for impossível, realizar a
interposição de enxerto vascular com veia autóloga.
E. Fístulas arteriovenosas. Ocorrem como conseqüência de lesões concomitantes de artéria
e veia. São en contradas em t raumas v asculares penetrantes (arm as de fo go ou bran cas).
Acompanham-se de f rêmito e de sopro l ocalizados. Po de ou não e xistir t rombose arterial
concomitante.
F. Ps eudo-aneurismas. Sã o a chados f reqüentemente nos c asos não t ratados de im ediato e
não passam de hematomas pulsáteis organizados, se ndo s ua cápsula f ormada po r f ibrose,
musculatura e te cidos periarteriais. A man utenção de seu en chimento se dá por uma
comunicação entre a artéria no local da lesão e a cavidade pseudo-aneurismática. Podem vir
a se infectar, causando grande deterioração no estado geral do paciente (Fig. 25-2).
G. Aneurismas v erdadeiros. São pouco freqüen tes c omo conseqüência de trau matismos.
Diferentemente dos pseudo-aneurismas, têm na composição de sua cápsula as três camadas
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da parede arterial, o u seja, adventícia, m édia e íntim a. Relacionam-se pri ncipalmente a
traumatismos crônicos o u d e repetição que p rovoquem um enfraquecimento das di versas
camadas arteriais.
H. Espasmo arterial. O espasmo é uma propriedade da musculatura lisa das artérias que faz
com q ue esta s apresentem constrição ao serem manipuladas ou sofrerem t rauma. O
espasmo arterial verdadeiro é f ugaz, desaparecendo em nã o mais do q ue 40 m inutos.
Poderá ocorrer o u nã o a pres ença de hematomas intramurais as sociados. De ve se r
diferenciado do espasmo seguido de trombose arterial, que exige exploração cirúrgica.
I. Espasmo seguido de trombose arterial. Trata-se de caso no qual, geralmente após trauma
contuso de a rtérias muito f inas, formando-se hem atomas intramurais, com e spasmo
subseqüente, surja trombose intraluminal. Por ser muito difícil a diferenciação entre os itens
H e I, e para se e vitar uma tendência muitas vezes demasiado contemplativa por parte do
cirurgião e m cas os no s q uais e le d everia s er m ais a gressivo, é o pinião de m uitos auto res
que o diagnóstico d e “esp asmo art erial” deva ser abandon ado, abordando-se o p aciente
como se se tratasse sem pre d e uma trombose a rterial. Uma ou tra possibilidade seria a de
aguardar cerca de 40 minutos antes da intervenção e reexaminar o paciente; neste período
de tempo, o espasmo isolado, verdadeiro, já deverá ter desaparecido.
J. Lesão da camada íntima. Trata-se d e um tipo de les ão conseqüente à contusão arterial,
com “quebra’’ e descolamento do endotélio, a companhados de trombose a rterial distal. É
freqüentemente associada às fraturas ósseas: uma força suficiente para causar uma fratura
de fêmur é o bastante para romper o e ndotélio art erial; e ntretanto, a s camadas m édia e
adventícia não s e rompem, de vido à s ua m aior e lasticidade e e spessura. Artérias já
comprometidas por processos p atológicos d e aterosclerose e/ou d e calcificação são mais
propícias a sofrerem lesões e m suas cam adas í ntimas. O diagnóstico a rteriográfico é
mandatório nestes casos. A a bordagem ci rúrgica c ompreende arteriotomia, av aliação da
extensão d a lesão, re ssecção do segmento arterial le sado, embolectomia dista l e proximal
com ca teter d e Foga rty e re constituição arteri al (por anastomose término-terminal ou por
enxerto de veia safena autóloga).
L. Compressão extrínseca. Tipo de trauma vascular mais freqüente nos traumas contusos,
onde grandes he matomas ex tramurais o u f ragmentos ósseos com primem a luz vascular,
sem solução de continuidade na parede da artéria ou trombose. O tratamento consiste tãosomente na remoção do agente causal, uma vez que não existe lesão própria da artéria.
IV. Quadro Clínico.
Ao ser admitido num Serviço de Urgência, todo paciente deve ser examinado à procura de
lesões localizadas no trajeto das artérias. O estado geral do paciente, a presença ou não de
choque, a constatação de lesão sangrante vultosa, a presença de hematoma pulsátil, a
presença de sopro e de frêmito locais, a ausência ou a diminuição dos pulsos distais à lesão,
sinais de m á perfusão tissular, a hipotermia e a c ianose, devem le var à sus peita de lesã o
arterial.
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Deve-se ressaltar que, muitas vezes, po derão existir pulsos distais presentes em pacientes
portadores de lesão arterial (p. ex., pulsos tibiais presentes em lesão de artéria femoral) —
são os casos em que não houve a trombose total da artéria, com lesão parcial e fluxo distal
preservado. Assim, nunca é dem ais relembrar que a pr esença de pulsos distais não exclui
lesão arterial.
Os recursos propedêuticos mais empregados nos traumas das artérias são principalmente os
de ra diologia. Pri meiramente, d everão ser feit as radiogr afias sim ples dos locais afetados,
para ve rificar a p resença de fratura s ó sseas concomitantes. Naqu eles casos su speitos d e
lesão arterial, tanto nos traumas penetrantes como nos fechados, a arteriografia deverá ser
realizada o mais pre cocemente p ossível; nos ca sos crônicos, com o de fístu las
arteriovenosas e de pseudo-aneurismas, a arteriografia é de grande valia para diagnosticar e
delimitar a lesão e definir o prognóstico do caso. Quando a lesão externa se localiza sobre o
trajeto do s v asos, com sangramento abund ante agudo, é desnecessária a arteriografia: a
exploração cirúrgica imediata é a medida a ser tomada.
A arteriografia femoral é realizada por meio da punção da artéria femoral comum na região
inguinal, usando-se um cateter Jelco® 16 ou 18. A bainha de plástico é inserida na artéria, e
uma in jeção r ápida de c ontraste meglumina diatrizoato (de 20 a 50 m l) é f eita. As
radiografias são obtidas em série ao término da injeção (se o equipamento usado o permitir)
— caso o equip amento de radiologia seja sim ples, um a ou duas rad iografias q ue
compreendam a coxa, o joelho e a perna, até a altura do tornozelo, são realizadas. A técnica
de arteriografia em outras artérias periféricas (p. ex., braquial) é similar e bastante simples,
fazendo-se as injeções sempre proximalmente ao local onde se suspeita da lesão.
O u so d e D oppler vascular, c om medida das pressões, pode t ambém se r d e importante
utilidade di agnóstica; e le sempre deverá se r re alizado comparati vamente, tom ando co mo
base o membro nã o atingido. U ma desigualdade d as p ressões ti biais p osteriores, em
indivíduo jov em e previamente hígid o, pod erá levar ao di agnóstico de lesão arterial a
montante. O D oppler v ascular é u m bom método, e o s eu us o cr iterioso ( por eq uipes
experientes no a tendimento do tra uma vasc ular) é ca paz de reduzir a necessidade de
exames arteriográficos.
O uso do duplex scan (ultra-sonografia arterial associada ao Doppler vascular) é de grande
utilidade em casos m ais crôni cos de ar teriopatias, m as seu uso na urgência ai nda não foi
estabelecido. Entretanto, em situações mais definidas, como nas fístulas arteriovenosas ou
nos pseudo-aneurismas t raumáticos, sua utilidade é i nquestionável, podendo incl usive
substituir a an giografia em alg uns c asos. E xige, contudo, e quipamento es pecial e
examinador treinado. Pelo fato de ser um exame examinador-dependente, deve-se sempre
levar em conta a experiência do ultra-sonografista na avaliação de um resultado.
Os principais sinais que sugerem a ocorrência de uma lesão arterial são:
A. Sinais maiores
1. Déficit circulatório na extremidade: isquemia e pulsos diminuídos ou ausentes.
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2. Sopro.
3. Hematoma pulsátil ou em expansão.
4. Sangramento arterial.
B. Sinais menores
1. Hematoma pequeno ou moderado estável.
2. Lesão de nervo adjacente.
3. Choque (não explicado por outras lesões).
4. Proximidade de ferimento penetrante de um trajeto vascular importante.
V. Tratamento.
Feito o d iagnóstico da le são a rterial, o tratamento cirúrgico deve se r instit uído o mais
rapidamente possível, p ois o tempo m áximo de isquemia tole rável, caso nã o exista
circulação c olateral, é de s eis horas. Além disso, o rápido a tendimento c irúrgico e vita
outras complicações, como a infecção e a formação de pseudo-aneurisma. Entretanto, mais
recentemente tem o corrido uma tend ência para se evitar o tr atamento c irúrgico e m u m
grupo seleto d e pacientes, nos quais se acre dita qu e a lesão ar terial seja mínima (p. ex.,
pequenos defeitos da camada íntima e p equenos pseudo-aneurismas). As cirurgias, quando
indicadas, deverão s eguir r igorosamente os princípios gerais d e c irurgia d as a rtérias, que
são: via ampla de acesso; técnica atraumática; material vascular apropriado; heparinização
peroperatória (local ou sistêm ica; nest e ú ltimo caso, utiliza r 5 .000-10.000 U de hepa rina,
EV, antes da clampagem arterial); uso do cateter de Fogarty, para embolectomias proximais
e distais à lesão; desbridamento das bordas arteriais; sutura evertente não-estenosante com
fios vasculares in absorvíveis; cobertura da a nastomose com tecido sa dio; des bridamento
dos tecidos desvitalizados circunjacentes; proibida drenagem local; cobertura antibiótica no
per e no pós-operatório; oxigenoterapia hip erbárica associada a le sões co m d estruição
tissular extensa.
As técnicas mais utilizadas em traumatismos arteriais são as seguintes:
A. Anastomose arterial término-terminal. Feita com fio de polipropileno (Prolene®) arterial
4-0, 5 -0 ou 6-0, em chuleio c ontínuo ev ertente ou co m p ontos separados em “U”,
dependendo de cada caso . Em cri anças, a sutura é fe ita preferencialmente com pontos
separados, pelo menos em metade da circunferência arterial. Em lesões por arma de f ogo,
deve-se desbridar de 0,5 a 1 cm no coto proximal e o mesmo no coto distal, pois o projétil
queima as bordas arteriais, levando à deiscência tardia.
B. Sutura s imples da le são. Us ada e m casos em que nã o há pe rda de substância arterial.
Deve-se ter o cuidado de não estenosar a luz da artéria quando da sutura. É o método mais
simples e de melhor resultado tardio.
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C. Int erposição de s egmento de veia. Técn ica e mpregada no s ca sos em que há grandes
perdas de substância arterial. A veia mais utilizada para enxerto é a veia safena. É s empre
importante lembrar que, ao ser colocada em uma artéria, a safena deverá ser posicionada na
direção da abertura da suas válvulas, para que não haja impedimento ao fluxo sangüíneo.
D. Plastia com veia (patch). Técnica empregada quando ocorre perda de substância arterial,
para se alargar a l uz vascular e para evitar a e stenose, que ocorreria numa sutura simples.
Para tal, ret ira-se um seg mento venoso, qu e é a berto lon gitudinalmente; a segu ir, e ste
segmento é suturado, tal como uma telha ou um remendo, sobre o local onde houve perda
de substância. Esta técnica se presta a todas as lesões localizadas com perda de substância,
não muito extensas, c om exceção d e les ões ca usadas p or arm a de fogo, p ois a bo rda da
lesão poderá estar queimada, surgindo deiscência posterior; neste caso, é sempre preferível
ressecar a lesão e fazer anastomose término-terminal.
E. Lig adura. É a mai s antiga das cirurgias arteri ais. Pro cedimento reservado ap enas pa ra
aqueles casos de lesões muito distais (p . ex ., arté ria radi al), q uando se v erifica que ou tra
artéria pulsátil está presente e que é suficiente para manter a vascularização da extremidade.
F. Tromboembolectomia. Trata-se de procedimento complementar, sendo feita com cateter
de Fog arty. Deve ser r otineira, pa ra retirada d e trombos q ue se e ncontram tanto di stais
como proximais à lesão.
VI. Lesões Arteriais Específicas.
As artérias de médio e grande calibres que mais freqüentemente se apresentam lesadas são
a fe moral superficial, a braquial e a po plítea. A l esão d a art éria poplítea, além de sua
incidência, chama a atenção pela extrema gravidade, com alto índice de perda de membros.
As ar térias ilíaca e carótida s e a presentam co m alguns problemas p róprios. A seguir,
tecemos alguns comentários a respeito dos traumatismos de artérias específicas.
A. Artéria femoral superficial. Esta artéria se origina da artéria femoral comum, na região
inguinal. O ramo profundo também surge na região inguinal e mergulha posteriormente ao
músculo adutor longo (sup erficialmente ao qual a femo ral superficial se m antém),
originando ra mos musculares. A a rtéria femoral s uperficial pe netra n o ca nal a dutor de
Hunter, junto da veia femoral e do nervo safeno. O canal corre do ápex do trígono femoral
até o hiato tendinoso no músculo adutor magno, através do qual os vasos femorais entram
na f ossa poplítea. A arté ria fe moral sup erficial é lig ada po r tec ido conjun tivo à v eia
femoral. O ra mo superior ge niculado surge d a arté ria femoral superficial pr óximo de s ua
terminação.
A inc isão ci rúrgica para ac esso à artéria fe moral superficial é feita do po nto m édio do
ligamento inguinal em direção ao tu bérculo adutor. Em caso s de li gadura dessa artéria,
ramos ana stomóticos com a a rtéria femoral profunda passam a fu ncionar, principalmente
através do ramo geniculado superior. Entretanto, o índice de amputação é alto em casos de
ligadura da artéria (54,8%, n a est atística de DeB akey e Simeone, d a Segunda Guerra
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Mundial), po is as colaterais sã o i nsuficientes, o que fal a a fav or do r eparo a rterial co mo
cirurgia de escolha.
B. Artéria braquial. A artéria braquial é a con tinuação da artéria axilar; na região da fossa
cubital e la se bifurca nas ar térias ra dial e ul nar. P ode s er dividida e m trê s p orções:
proximal, média e distal. Na sua porção proximal, surge o ramo superior profundo (artéria
braquial pr ofunda). Es te ra mo produz a nastomose ao n ível do co tovelo. Existem o utros
ramos anastomóticos: a artéria ulnar superior colateral (anastomose desde o terço médio da
artéria braquial até a artéria ulnar) e a artéria inferior ulnar colateral.
Assim, esta rica circulação colateral propicia que, em casos de ligadura da artéria braquial,
quadros isquêmicos da extremidade superior surjam em apenas 10% dos casos; entretanto,
como es ta isqu emia é de surgi mento im previsível, é se mpre a conselhável q ue os
procedimentos de reconstituição da artéria braquial sejam utilizados, nos casos de trauma.
Devido à g rande p ossibilidade d e lesão ne ural concomitante com as lesões da artéria
braquial, a incidência de incapacidade definitiva é grande.
C. Art éria poplítea. A arté ria poplítea é a cont inuação da art éria fe moral sup erficial, que
entra na fossa poplítea. No seu curso, a artéria se coloca profundamente, permanecendo em
contato direto com o ligamento posterior do joelho.
Por ser uma ar téria terminal, e m ca sos de traumatismo, é muito al ta a inc idência de
gangrena, ao ser ligada a artéria poplítea (72,5%). Mesmo ao ser reparada, a ocorrência de
perda d o m embro ai nda é alta (ce rca de 30%), p orque sã o f reqüentes as les ões venosas
associadas, com formação de grandes e demas, e dev ido à síndrome c ompartimental que
surge (muitas vezes exigindo fasciotomia precoce).
Nos casos de fraturas do platô tibial e nas luxações da articulação do joelho, a possibilidade
de lesão da artéria poplítea deverá estar sem pre na mente do examinador. A incidênc ia de
lesões da artéria poplítea é maior nas luxações posteriores do joelho do que nas anteriores,
devido à maior intensidade do trauma para produzir a luxação posterior.
Se a questão de u ma possível lesão surgir, uma arteriografia d everá ser feita an tes de
qualquer tratamento subseqüente. A via de acesso para a arteriografia da poplítea é at ravés
da punção da artéria femoral.
A via de acesso cirúrgico à artéria poplítea pode ser medial (face interna da coxa e jo elho)
ou posterior (em formato de “S”, q ue dá a m elhor e xposição, m as q ue e xige um maior
conhecimento a natômico, pe la presença do f eixe neural, que poderá s er les ado por um
cirurgião menos experiente).
D. Artéri a ilíaca. Lesões da artéria ilíaca se devem prin cipalmente a traumas pe netrantes,
por ela se tratar de artéria bem protegida. Comumente, elas se associam às lesões venosas.
Devido ao seu maior calibre, e com exceção dos casos de lesão por arma de fogo, a sutura
lateral da artéri a é o primeiro pro cedimento a se r esco lhido. Os p roblemas esp ecíficos se
devem a lesõ es int estinais con comitantes, com c ontaminação da c avidade abdo minal.
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Nestes casos, a morbidade e a mortalidade global têm um grande aumento. A mo rtalidade
geral n as lesões penetrantes da artéria ilí aca é de 28%. O uso de pr óteses sintéticas de
Dacron®, assim como em outras lesões arteriais, apresenta alto índice de infecção, estando,
por isto, con tra-indicado (poder ia ser utilizado apenas numa situação crítica, em q ue
nenhum outro tratamento fosse possível).
Já estudo s experimentais recentes em an imais in fectados com S. au reus, portadores de
próteses de politet rafluoroetileno — PTFE® —, t êm dem onstrado uma maior resi stência
deste m aterial à inf ecção; n o ser humano, numa grande série de pac ientes ope rados em
Houston, Texa s, nos quais o PTFE® foi usado c omo s ubstituto arterial n o tra uma, o s
resultados foram bastante animadores.
E. Artéria carótida. Suas lesões se associam a um índice aumentado de acidentes vasculares
cerebrais i squêmicos, devido à trombose arte rial freqü entemente associada. As le sões
cervicais penetrantes co m sangramento impo rtante sã o de in dicação para ab ordagem
cirúrgica imediata. Já os traumatismos fechados da carótida são pouco freqüentes, podendo
apresentar-se c omo grandes hematomas ce rvicais ou c om q uadro neurológico es pecífico.
No caso de traumas fechados, a im portância de métodos complementares de diagnóstico é
fundamental; o trau ma n ão-penetrante da c arótida não é comum e fre qüentemente passa
despercebido numa a valiação i nicial. E ntre os métodos complementares u tilizados pa ra o
diagnóstico, citamos a angiografia por cateterismo da artéria braquial, o Doppler-ultra-som
das ca rótidas e o duplex sc an. É im portante l embrar que, na s les ões da carótida, to do
esforço deve ser f eito no sen tido de se preservar o f luxo cerebral, e vitando-se a ligadura
arterial.
Ao se tornarem crônicas, as lesões da carótida podem evoluir com a formação de pseudoaneurisma, com sangramento tardio, tanto externo como para o interior da nasofaringe, no
caso das lesões da carótida interna.
F. Artérias tibiais. A maioria das lesões observadas nas artérias tibial anterior e posterior é
secundária a t raumas co ntusos, sendo freqüentemente associadas a lesões ó sseas. Em
presença de uma lesão isolada de um a d as a rtérias tibiais, existindo p atência da o utra
artéria tibial e da artéria fibular, pode-se optar pela ligadura arterial sem muito risco para o
paciente. A p atência das duas outras artérias, e ntretanto, deverá ser demonstrada
previamente, em geral por arteriografia.
Havendo necessidade de abordagem da artéria tibial, esta deverá ser feita imediatamente —
retardar a cirurgia to rnará o pro cedimento mais d ifícil, ficando o re sultado cirúrgico
comprometido. No reparo d as artérias tibiais, na mai oria dos c asos, se rá n ecessário a
interposição de um enxerto venoso.
VII. Discussão.
No atendimento da s les ões ar teriais pe riféricas a gudas, inúmeros pontos d e controvérsia
têm sido levantados, como, por exemplo: a realização ou não de arteriografia preliminar; o
valor da arteriografia para se estabelecer o prognóstico; o tipo de tratamento instituído, ou
seja, a i nterposição de ve ia ou a nastomose té rmino-terminal, c om o u sem resse cção d e
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segmento arterial; o uso de m ateriais sintéticos (próteses vasculares), como o Dacron®, o
politetrafluoroetileno ( PTFE®), o u de material biológico (v eia umbilical humana, enx erto
vascular d e pe ricárdio bovino, mamária bovina); a ne cessidade de f asciotomia precoce; a
fixação de fraturas concomitantes existentes; o uso da heparina; o uso de vasodilatadores; o
tratamento de lesões venosas e neurais associadas; o uso de oxigenoterapia hiperbárica.
A exp eriência dos au tores americanos durante a Gu erra do Vi etnã, onde um enorme
contingente de lesões vasculares pôde ser observado, em muito contribuiu para elucidar a
resposta a estas questões; transpostas para o meio urbano, as conclusões obtidas no período
da guerra têm uma perfeita adaptação e funcionam de modo semelhante. Assim, a posição
atual tem sido a seguinte:
A. Há necessidade de se re ssecar cerca de 0,5 a 1,0 cm tanto proximal quanto distalmente,
nos cotos arteriais, em casos de lesão por arma de fogo. Contudo, caso a aproximação das
duas extremidades resulte em te nsão na linha de sutu ra, a ten tativa de an astomose T-T
deverá ser abandonada, e um enxerto venoso deverá ser interposto. Um enxerto de PTFE®
é uma opção possível em artérias de calibres médio e grande (enxertos de 4 mm ou menos
de diâmetro t endem a oclu ir), quando não é possível a colo cação de um e nxerto venoso.
Enxertos biológicos, como a veia umbilical humana, a mamária bovina ou enxerto vascular
de pericárdio bovino, têm sido usados de maneira ocasional no trauma, de tal modo que seu
comportamento não é de todo conhecido.
B. Não se deve utilizar patch em casos de lesão por arma de fogo com perda de substância
— quando nec essário, de verá ser f eita a ressecção d o segmento e se r c olocado um
segmento de veia.
C. O reparo das lesões v enosas é sempre p referível à lig adura, p ara qu e seja e vitado o
edema das extremidades (ver Cap. 26, Traumatismos Venosos Periféricos).
D. Nos casos de fratu ra em que houver necessidade de fixação interna, o ri sco de infecção
estará sempre aumentado. Nesses pacientes, a abordagem deverá ser feita em conjunto por
equipes de ortopedia e de cirurgia vascular.
E. O u so d e heparina sistêm ica por v ia endovenosa no p ós-operatório estará c ontraindicado, ficando reservado apenas para aqueles casos mais graves com grandes perdas de
tecido, em que estejam acometidas as artérias de pequeno calibre, com maior possibilidade
de trombose pós-operatória. Se a rec onstituição cirúrgica foi bem efetuada, não se justifica
o uso da he parina; se a cirurgia fo i mal ex ecutada, por m aior que sej a a qu antidade de
heparina u tilizada, a p atência do artéria nã o é mantida. Já o us o de heparina p or via
subcutânea (principalmente as novas heparinas de baixo peso molecular) pode ser feito com
a finalidade de prevenir a trombose intravascular.
F. O us o de vasodilatadores convencionais no trauma agudo não tem fundamento clínico;
em princípio, eles não devem ser usados. Entretanto, em situações de espasmo persistente
em artérias distais de p equeno c alibre, o uso de i nfusão contínua i ntra-arterial d e uma
associação de 500 mg de tolazilina, com 1.000 unidades de heparina, diluídas em 1 litro de
solução fisiológica, parece ter efeitos benéficos.
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Ocasionalmente, a aplicação tópica de solução de sulfato de magnésio a 2 0% o u d e um a
solução de papaverina a 2,5% tem sido bem-sucedida em superar episódios de espasmo no
trauma.
G. As simpatectomias lombar e cerv icotorácica, nas lesõ es arteriai s agudas, jamais
substituirão u ma cirurgia arterial corretiva direta de revascularização, sendo o s se us
resultados questionáveis. Não são procedimentos de rotina.
H. O uso de oxigênio em câmara hiperbárica é capaz de reduzir o índice de amputação que
se segue à lesão dos vasos femorais (aréria e veia), associado à cirurgia reconstrutiva e ao
uso de antibióticos.
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Capítulo 26 - Traumatismos Venosos Periféricos
Marco Tulio Baccarini Pires
I.Introdução.
Ao longo dos anos, as lesões arteriais têm sido sempre as mais profundamente estudadas ao
se abordar o assunto do s traumatismos v asculares, o cupando u ma posição de maior
destaque e importância. Isto se de ve pri ncipalmente a o fato de qua se sempre o s
traumatismos arteriais levarem a u m sangramento mais vultoso do que as les ões venosas;
além d isso, as co nseqüências e se qüelas de uma le são a rterial sã o, na m aioria das vez es,
mais graves e imediatas.
Mesmo após a Segunda Gu erra Mund ial, quando se inicio u a fase m oderna dos reparos
arteriais (v er C ap. 25), as ci rurgias v enosas por traum a t êm consisti do principalmente de
procedimentos de liga dura da ve ia, e nã o de sua re construção. Este procedimento (a
ligadura venosa) tem sido realizado pelos seguintes motivos: pouco prejuízo funcional para
o paciente na maior parte dos ca sos (m esmo e m veias de maior c alibre); a c irurgia de
reconstrução venosa tem eficácia discutível (devido à baixa pressão intravenosa, a trombose
pós-operatória é freqüente); c rença ant iga (e absurda) afirmando qu e a l igadura v enosa
diminuiria a p ossibilidade da ocorrência d e ga ngrena n os ca sos d e le são a rterial
concomitante em q ue fo sse necessário lig ar a artéria correspondente ( baseando-se na
restauração do balanço entre aporte de sangue e retorno venoso).
Após uma cirurgia de reparo venoso, torna-se difícil verificar se a restauração do fluxo saiu
a contento; diferentemente das artérias, não é possível a observação de pulsações em uma
veia, para avaliar a patência de uma anastomose.
Em rig or, a s cirur gias de re paro venoso s ó c omeçaram a ser rea lizadas de m aneira m ais
efetiva após a experiência americana na Guerra do Vietnã. O trabalho preliminar preparado
pelo Vie tnam Vascular Registry, e m 1970, enc orajou a rea lização de cirurgias
reconstrutoras nas veias d e m aior calibre dos membros, p rincipalmente no s mem bros
inferiores.
A importância do reparo venoso está basicamente ligada à(aos): prevenção da insuficiência
venosa crônica nas lesões de veias de grande calibre dos membros inferiores; às le sões da
veia poplí tea, como preventivo de edema e da o corrência da síndrome de c ompartimento
(que p odem leva r à p erda d o m embro n os c asos de le são a rterial co ncomitante); à
ocorrência de grandes destruições tissulares com grave comprometimento de partes moles,
a tal ponto que esta destruição possa interromper o re torno venoso; aos casos de lesão de
todas as principais veias que fazem o retorno venoso de uma extremidade.
Em cada um destes casos, se n ão realizado o reparo venoso, a estase venosa subseqüente
poderá levar ao comprometimento do aporte de sangue para o membro, com graus variáveis
de is quemia. Me smo nas si tuações em que o reparo venoso sej a t ransitório, com oc lusão
posterior da c irurgia e fetuada, a p resença de um fluxo, a inda que t emporário, po derá
permitir que a circulação colateral se forme, minimizando as seqüelas tardias.
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Uma g rande p reocupação existente até a lguns a nos atrás dizia re speito à possibilidade de
ocorrência de em bolia pulmonar por form ação de c oágulo na área a nastomosada.
Entretanto, ficou demonstrado que esta complicação é infreqüente após reparo venoso. Não
obstante, existem indicações para uso de anticoagulante, tanto parenteral quanto oral, após
lesões venosas de determinados tipos tratados por reparo.
A in cidência real de t raumatismos v enosos, tanto na popu lação c ivil co mo em épo ca de
guerra, não é conhecida, pois é comum um cirurgião considerar a lesão venosa como pouco
importante, tratar da veia por ligadura simples, e não relatá-la na descrição do ato cirúrgico.
Assim sendo, as estatísticas variam muito. Trabalhos diferentes mostram que, em caso de
lesão arterial, a lesão venosa está presente em 50-66% dos casos.
A determinação da veia lesada também é v ariável, dada a ex trema d iversidade anatômica
do sistema venoso. Entretanto, foi observado que a veia mais lesada nos diversos tipos de
trauma (penetrantes ou não) é a veia femoral, com cerca de 18% das lesões, seguindo-se o
segmento venoso axilobraquial (14%).
As le sões ve nosas tra umáticas po dem ser devidas a múltiplas ca usas. Em nos so meio,
predominam as le sões venosas c ausadas por arma de f ogo, se guindo-se as c ausadas p or
arma branca e as causadas por traumas fechados. Outros tipos de lesões que podem ocorrer
são as iatrogênicas (p. ex., cirurgias de hérnia inguinal, de varizes dos membros inferiores,
procedimentos de punção de subclávia, cateterismos cardíacos etc.).
Os acidentes elétricos (p. ex., queimaduras por eletricidade) podem ser os causadores de um
outro tipo de lesão venosa, mais rara, com trombose e hemorragia vascular.
II. Classificação.
Podemos cl assificar o s traumatismos ve nosos periféricos, de acordo com o seu agente
causal, em: traumas penetrantes; traumas contusos (indiretos); traumas iatrogênicos.
A. Traumas pe netrantes. Os traumatismos venosos penetrantes pod em ser de tr ês tipos:
lesão parcial — com ru ptura parcial da parede, sem p enetração na luz ( este tipo de
traumatismo não tem importância prática, pois não há solução de continuidade na parede da
veia); laceração — ocorre penetração na luz do vaso, e é a lesão mais comum, ocasionando
hemorragia in terna o u e xterna; tra nsecção completa da ve ia — les ão de veias de m aior
calibre, geralmente associada à lesão arterial.
Diferentemente das artérias, nas q uais a secção completa leva à c ontração d os c otos, nas
veias esta contração não ocorre, pela falta de uma camada elástica mais importante. Deste
modo, a perda sangüínea poderá ser vultosa após lesão venosa completa.
B. Traumas fechados. A lesão nos traumatismos venosos fechados pode ser de três tipos:
lesão da íntima; lesão da í ntima e da m édia, e lesão completa do vaso. Nos casos de lesão
completa do vaso com esmagamento, o quadro clínico é bem carac terístico imediatamente
após o trauma. A obstrução v enosa aguda, principalmente em veia de m aior importância,
leva a edema, palidez do membro e ingurgitamento das veias do tecido subcutâneo.
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Um o utro tipo de trauma fechado é ob servado d e maneira i ndireta durante lu xação de
grandes articulações — o estiramento (p. ex., o estiramento da veia braquial na luxação da
articulação do ombro). Essas lesões de estiramento levam à trombose e, mais raramente, à
hemorragia.
C. Traumas ia trogênicos. Lesões venosas iat rogênicas p odem ocorrer numa séri e de
procedimentos médicos de diversas especialidades.
Exemplos seriam lesões ocorridas durante punção da veia subclávia, nos procedimentos de
cateterismo ca rdíaco, nas c irurgias de hé rnias inguinais e m esmo nas ci rurgias de varizes
dos membros inferiores.
Nas p unções da v eia s ubclávia, p odem o correr grandes la cerações, com a formação d e
hematomas locais e m esmo de hemotórax. A pesar de a punção da s ubclávia s er um
procedimento simples, ela só deve ser executada por pessoa habilitada.
Nas lesõ es da veia f emoral, que po dem ocorrer d urante hernioplastia inguinal o u
varicectomia d os m embros inf eriores, he morragias de vulto s ão observadas. Us ualmente,
existe inc apacitância crônica, c om acometimento do m embro por e dema e estas e venosa
acentuada.
III. Diagnóstico.
A m aior parte das lesõ es venosas ocorre nas e xtremidades sup eriores e in feriores,
principalmente d evido à localização superficial de muitas veias, o q ue as to rna mais
vulneráveis ao trauma. O tip o de san gramento observado é ca racterizado pelo fato de se r
contínuo, não-pulsátil, diferentemente do sangra mento arterial. A c or do sa ngue venoso,
mais e scura, t ambém nos auxilia no di agnóstico. Nu ma ferida fechada, u m g rande
hematoma pode desenvolver-se.
Nas primeiras 12-24 horas após a lesão, sinais de insuficiência venosa aguda podem surgir.
Eles se caracterizam por edema, diminuição da temperatura distal e coloração azulada. Nos
casos crônicos, o bservam-se edema, varizes s uperficiais, p igmentação m arrom na pe le e,
numa fase mais tardia, úlceras de estase.
Um d ado importante nos caso s agudo s é a presença d e lesão ex terna no trajeto de veias
calibrosas (mesmo n aqueles p acientes em que não se ob serve sangramento externo
vultoso). Há u m alto grau de su speição de lesão venosa (bem co mo d e lesão art erial) nos
casos de lesão externa penetrante no trajeto vascular.
A pesquisa de lesão arterial concomitante deve ser feita. O Doppler vascular deve ser usado
como m étodo c omplementar n o di agnóstico, nos c asos de les ões v enosas e arteriais. A
radiografia simples d o lo cal at ingido deve sempre ser feita, pois m ostrará, tam bém, a
presença de outras lesões, como as fraturas ósseas. Nos casos de lesão por arma de fogo, a
radiografia poderá nos mostrar o trajeto do projétil, pela presença de fragmentos da bala.
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O us o de e xames contrastados (f lebografias) é mais indicado nos ca sos c rônicos; rara s
vezes eles poderão ser de utilidade num caso agudo.
Mais recentemente, técnicas de ultra-sonografia associadas ao estudo com Doppler vascular
(duplex sc an) f oram introduzidas, porém seu pa pel em casos d e urgência a inda nã o f oi
definido.
IV. Tratamento.
Deve-se ter em mente, e m primeiro lugar, q ue o paciente pre cisa ser avaliado c omo u m
todo. São comuns graves alterações hemodinâmicas no paciente com traumatismo venoso.
Todas as medidas para o tratamento deste quadro de choque devem ser instituídas.
Se está p resente h emorragia a tiva, o s eu c ontrole de ve ser f eito de im ediato. Pr ocura-se
realizar a compressão da lesão; o garroteamento de membros, nos casos de lesão venosa, é
de pouca val ia. Se el e vier a ser utilizado em casos de lesões ar terial e venosa
concomitantes, o procedimento não deve ultrapassar 30-40 minutos.
Imobiliza-se o local afetado, principalmente se existe fratura óssea. O uso de antibióticos de
largo espectro deve ser instituído nos casos de lesão venosa, pelo risco de desenvolvimento
de fl ebites. Outras lesões devem s er id entificadas e tra tadas. Se t ambém houver le são
arterial, esta deverá ser tratada em primeiro lugar.
Os fatores mais importantes para o sucesso de uma cirurgia de reconstrução venosa são a
remoção completa de trombos proximais e dista is; o tra tamento precoce da lesão (ideal —
até quatro horas); o reparo perfeito da lesão, evitando qualquer estenose, por m ínima que
seja, com coaptação total da camad a ín tima; e o uso siste mático d e heparinização
endovenosa peroperatória.
A cirurgia venosa segue os princípios básicos das cirurgias arteriais, ou seja, vias amplas de
acesso, uso de instrumental adequado, uso de fios próprios (Prolene® 6-0 ou 7-0), técnica
atraumática, uso de heparina e desobstrução vascular.
Cinco tipos de reparo p odem se r c onsiderados para o t ratamento das lesões venosas:
ligaduras, reparo com sutura lateral, anastomose término-terminal, ut ilização d e telha
(patch) e util ização de enxerto venoso. O procedimento m ais amplamente utili zado no
tratamento das lesões venosas tem sido a ligadura. No entanto, este procedimento só deve
ser uti lizado e m veias de menor c alibre e na quelas em que a liga dura nã o cause um
comprometimento maior no fluxo veno so. Naqueles casos de ligadura em veias d e maior
importância em me mbro in ferior, a el evação no me mbro no pós-operatório, de maneira
rotineira, é obrigatória, assim como o seu enfaixamento. A utilização de faixa de crepom ou
de meias elásticas de alta compressão, por períodos que variam até um prazo máximo de
três meses, é f undamental nestes casos, para que se impeça a formação de um trombo ao
longo da veia acometida.
O controle de sangramento ve noso deverá s er o btido p or m eio d a compressão com
“bonecas” de g aze, montadas e m pinças hemostáticas, ac ima e a baixo da lesão. Deve ser
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lembrado que as lesõ es venosas podem ser aumentadas de forma iatrogênica, pelo mau uso
de clampes vasculares; muitas vezes, o cirurgião, ansioso frente a um sangramento venoso
intenso, pode tentar clampar o v aso d e qu alquer modo, d e m aneira abrupta ou inco rreta,
aumentando a lesão.
Além disso, clampes vasculares menos delicados podem lesar as delicadas paredes venosas,
propiciando pe quenas le sões na ca mada íntima e f avorecendo tromboses pós-operatórias.
Sempre que p ossível, podem ser utilizados torniquetes e c adarços, c olocados proximal e
distalmente à lesão, para ajudar no controle do sangramento. A tração com cadarços (Fita
Cardíaca®) poderá realizar uma boa hemostasia, sem os riscos de aumento da lesão que um
clampe vascular pode provocar.
Entre os procedi mentos de reparo, o m ais utilizado é a sutura venosa l ateral. Esta é feita
com fios apropriados (Prolene® 6 -0 ou 7 -0), e m su tura contínua, na m aioria d os casos.
Com esta técnica, a pr incipal preocupação é a d e n ão se estenosar a luz da ve ia — a
estenose de ve ser evitada a to do custo. Cas o e la v enha a ocorrer, pode ser nec essária a
utilização de um patch venoso, para alargar o diâmetro da veia.
A utilização de um a anastomose venosa término-terminal é possível, porém é u ma técnica
bem mais complexa do que uma an astomose T-T arterial, pois as v eias não têm a mesma
elasticidade das artérias. Um enxerto venoso com veia safena magna poderá ser utilizado.
Nos casos d e trauma venoso e m membro inf erior, a veia de verá se r o btida, s empre, n o
membro são.
Mesmo utilizando-se todas as t écnicas descritas, com todos os cuidados necessários, é alto
o índice de trombose venosa pós-operatória, chegando a ult rapassar os 30% nas lesões da
veia femoral. Entre os e nxertos si ntéticos existentes comercialmente n o Bra sil, podemos
citar os m esmos usados com o s ubstitutos a rteriais, ou s eja, os inorgânicos (PTFE® e o
Dacron®) e os or
gânicos ( veia umbilical h umana pr eservada, en xerto vas cular
confeccionado com pericárdio bovino e artéria carótida bovina). O PTFE® tem sido usado
ocasionalmente na substituição da veia cava inferior lesada no trauma.
O PTFE® foi util izado co mo substituto da vei a ca va inferior, m as o seu uso em traum as
venosos pe riféricos não f oi a dequadamente e studado. Em princípio, ele não deve se r
utilizado, pois a ocorrência de trombose e de infecção é maior nestes casos.
Nas lesões e specíficas da veia fe moral e d a veia ilía ca, pode-se u tilizar a veia s afena
contralateral, conduzida através de um túnel suprapúbico subcutâneo; é a chamada cirurgia
de Palma, pouco difundida no nosso meio, mas que fornece resultados excelentes.
Uma opção que se apresenta para substituição venosa em veias de maior diâmetro é o uso
da veia safena aberta longitudinalmente e su turada de maneira espiralada, obtendo-se, com
isto, um enxerto de bom calibre, adequado para uso em veias maiores, como a femoral. Esta
é uma boa técnica para substituição da veia femoral, mas requer um cirurgião vascular bem
treinado, para confecção intra-operatória rápida do enxerto espiralado. É uma boa técnica,
mas de ve ficar rese rvada par a aq ueles casos onde não e xistir ou tra opção de tra tamento
cirúrgico.
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Após 30 di as, a patência global d e u ma cirurgia de reconstituição venosa se enc ontra em
cerca de 73%, com os maiores índices de permeabilidade obtidos nos casos de anastomose
venosa término-terminal (88% dos casos patentes).
A fasci otomia é um a ci rurgia complementar a ser utilizada e m determinadas si tuações,
como nos casos de lesões vasculares poplíteas.
V. Cuidados Pós-Operatórios.
Os c uidados no pós-operatório das lesões venosas periféricas di videm-se em imediatos e
tardios.
Entre os cuidados imediatos, podem-se destacar a elevação e o enfaixamento do membro. O
enfaixamento não deve ser feito quando da realização de anastomose venosa, pelo risco de
trombose, ficando reservado às ligaduras.
A utilização de heparina e/ou anticoagulantes orais no pós-operatório deverá ser reservada
para aqueles caso s de l esão de veias popl ítea, femoral, b raquial ou axilar, dependendo da
extensão da lesão e do tipo de reparo utilizado. Reparos do tipo enxerto venoso ou remendo
devem ser os m ais co nsiderados para us o de a nticoagulante. No a dulto, quando indicada
anticoagulação, iniciamos com heparina, 5.000 UI EV, a cada quatro horas, por um período
de 5-10 dias, ou, de preferência, em infusão contínua EV na bomba de infusão na dose de
1.000 a 2 .000 UI p or h ora. O us o de he parina subcutânea de ba ixo peso molecular
(Clexane®; Fraxiparina®) no trauma ainda não se encontra bem-estabelecido, mas pode ser
uma alternativa de tratamento, pela menor possibilidade de sangramento (fornecendo maior
segurança em pacientes mais idosos).
Se pretendemos manter o paciente com anticoagulante oral, em torno do terceiro ao sexto
dia de pós-operatório, iniciamos com war farina sódica (Marevan®), na dose ajustada para
uma atividade de protrombina de, aproximadamente, 30%.
As principais complicações das les ões venosas são tromboembolismo pulmonar, síndrome
pós-trombótica e oco rrência de fístulas arteriovenosas (na p resença de le são a rterial
concomitante).
A sí ndrome pós-trom bótica constitui a pri ncipal preoc upação e ntre os c uidados pósoperatórios tardios. São inúmeros os pacientes que se apresentam com edemas crônicos, de
difícil resolução clínica. O u so de uma meia elástica apropriada em membro inferior pode
ser mandatório por longos períodos.
Referências
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Capítulo 27 - Traumatismo Cranioencefálico no Adulto
Odilon Braz Cardoso
Márcio Melo Franco
Sebastião N. S. Gusmão
I. Introdução.
O trau matismo c ranioencefálico (TCE) é a primeira c ausa d e morte no a dulto jovem. A
maioria dos ac identes fatais te ria c hance, se tr atada devidamente n os primeiros minutos
após o a cidente, p rincipalmente quanto à a ssistência resp iratória, ao contro le ime diato da
hemorragia, po sicionamento e tran sporte. De vem-se a fastar outras po ssibilidades
traumatológicas, sangramento abdominal, torácico etc.
II. Epidemiologia.
Quedas, a gressões e a cidentes c om ve ículos sã o algumas das inúmeras causas; a mais
importante é o a cidente de trá fego, principalmente d evido à alta v elocidade e à falta d e
atenção. A fa lha humana é a p rincipal cau sadora dos a cidentes a utomobilísticos, onde se
enumeram: imp erícia, imprudência, necessidade d e auto-afirmação, ima turidade, fad iga,
agressividade, machismo, egocentrismo e o alcoolismo social.
Dentre os fatores sociais, têm-se a tendência à desobediência às leis do trânsito (desrespeito
à sinalização, falta de uso do cinto de segurança, capacete etc.), por falta de educação nas
escolas ou em casa, e o policiamento ineficaz, com multas irrisórias ou inexistentes para as
infrações, decorrentes de uma falta de determinação política.
A maneira como o caso é c onduzido desde os primeiros momentos após o acidente influi
sobremaneira no resultado final; nas rodovias, em 82% dos casos, o salvamento é feito por
motoristas de c aminhão. Qu arenta e três por cento dos acidentes fatais teri am chances de
sobrevida se fossem atendidos devidamente nos primeiros minutos. O índice de sobrevida e
o g rau de invalidez são determinados pe lo níve l de c onsciência (a m ortalidade é d e 7%,
mesmo nos pacientes l úcidos à a dmissão, e de 4 9% nos pacientes ir responsivos) e pelas
características da equipe médica que realiza o atendimento.
O pac iente c om TCE tem 32, 8% de p robabilidade d e apresentar o utro traumatismo
associado q ue possa c ontribuir n o re sultado final. No acidente automobilístico, 53% d os
ocupantes têm t raumatismo e, d estes, 70 % têm TCE, sendo que um t erço o corre por
impacto no pára-brisa, depois no volante, nos instrumentos do painel etc.
III. Fisiopatologia e Anatomia Patológica
A. Mecanismo. As forças de imp acto e in ercial, quando a plicadas ao crân io, vão g erar
deformação e aceleração ou desa celeração. Estas determinarão uma compressão, tensão e
cisalhamento do tecido vascular ou neural. A força de impacto determina efeitos locais na
superfície, co mo laceração do c ouro ca beludo, fratura do crânio , h ematoma extradural e
alguns ti pos de contusões. A força in ercial determina ef eitos difusos, com d istribuição
centrípeta. Ela é responsável por alguns tipos de contusões (principalmente as lo calizadas
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nas bases dos lobos frontais e temporais e nas bordas da fissura silviana), pelo hematoma
subdural e pela lesão axonal difusa.
B. Classificação. A lesão cerebral primária ocorre no momento do trauma. É re presentada
pelas c ontusões, la cerações e pela lesã o axonal d ifusa. A lesão cerebral sec undária é
determinada por processos complicadores, que se iniciam no momento do trauma, mas que
só se evide nciam clinicam ente algum t empo depois: s ão a hemorragia intracraniana, o
inchaço cerebral, a hipertensão intracraniana e a lesão cerebral hipóxica.
Do ponto de vista anatomopatológico, existe tendência em classificar as lesões em focais e
difusas. As lesões focais são : lesõ es do escalpo, fraturas do c rânio, c ontusões cerebrais,
hematomas intracranianos, h emorragia e in farto do t ronco encefálico conseqüente à
hipertensão intracraniana. As lesões d ifusas são repre sentadas por: lesã o axo nal difusa,
lesão cerebral hip óxica, in chaço cerebral difu so e hem orragias pet equiais múltiplas do
encéfalo.
Quanto à lesão de c ontinuidade, o TCE pode se r c lassificado em abe rto, n o caso de
exposição de meninge ou parênquima, quer seja por fraturas expostas da convexidade ou da
base, e fe chado, nas outras e ntidades. Quanto à g ravidade clínica, cla ssifica-se em lev e,
quando não al tera a Esca la de Coma d e Gl asgow (ECG), m oderado, quando a ECG está
acima de nove, e grave, quando ela é igual ou inferior a oito.
1. Lesã o do co uro ca beludo. É fre qüente a presença de contusões e lac erações do couro
cabeludo no TCE. Essas lesões indicam o loca l do impacto, além do conceito de TCE em
potencial. As lesões observadas são escoriação, contusão, equimose e laceração.
a. Escoriação. Consiste na perda superficial de pequenas áreas da pele.
b. Contusão. Consiste numa lesão traumática dos tecidos com ruptura de vasos sangüíneos
e sem solução de continuidade da pele.
c. E quimose. Oc orre e xtravasamento de sangue de um loc al para outro. D ois tipos de
equimoses são de observação importante no crânio: a periorbital e a da mastóide.
d. Laceração. Trata-se de uma ruptura tecidual por golpe.
2. Fratu ra de cr ânio. A fratura de crânio é observada em 8 0% dos pacientes que fa lecem
depois de um TCE. Os casos que não apresentam fraturas são observados principalmente
entre as cri anças e n aqueles pacientes que falecem em conseqüência de u ma l esão axonal
difusa. As fraturas são classificadas em:
a. Fratu ra lin ear. Trata-se d e uma linha d e fratura que tend e a originar-se no pont o de
impacto e a este nder-se pa ra a convexidade ou pa ra a base. A direção da f ratura
corresponde às linhas de força do impacto e é também afetada pela estrutura irregular do
crânio. Ela é uma lesão de c ontato decorrente da deformação do crânio pelo impacto. Esta
deformação pod e o correr no local do go lpe ou a distância do mesmo. A fratu ra lin ear é
causada por u m objeto d e c onsistência dura colidindo contra o crâni o; este objeto é
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suficientemente grande p ara que não ocorra p enetração no c rânio e suficientemente
pequeno para que a força de contato não seja distribuída difusamente sobre a superfície da
cabeça. P ode ocorrer le são por aceleração associada à fra tura li near quando o im pacto
determina significativo movimento da cabeça. Uma força estática aplicada à cabeça, como
nas lesões por compressão, pode determinar lesão intensa do crânio sem perda primária de
consciência.
b. Fratura de convexidade ou d a b ase posterior. No caso d e fratura de convexidade, o
diagnóstico consiste na procura de hematomas no couro cabeludo. Raios X devem ser feitos
nas incidências em PA, p erfil e T owne. E m caso de fratura m últipla ou em as pecto
estrelado, deve-se f azer a in cidência ta ngencial. A conduta nas f raturas li neares da
convexidade e na base posterior consiste na observação do paciente.
Pacientes com fr aturas que cruzam o trajeto das artérias meníngeas, a sutura lambdóide, o
plano sagital ou o f orame magno são ob servados por u m prazo mínimo d e 24 h oras no
hospital, mesmo com exame neurológico normal, pelo risco de hematoma epidural, e faz-se
a tomografia cerebral.
A fratura pode ter um aspecto diastático quando as suas bordas estão afastadas; devido ao
risco de lesão dural e às complicações que podem advir, como cistos aracnóides e cicatrizes
meningocorticais, a conduta pode ser até cirúrgica.
Na fratura em afundamento, as suas bordas estão em des nível de, pelo menos, a espessura
da tábua ó ssea; o d iagnóstico é con firmado po r raios X, e às v ezes uma incidência
tangencial é nec essária. No e ntanto, o ex ame fundamental é a TC com jan elas especiais
para estudo ósseo.
A f ratura com afundamento pode ser f echada ou e xposta, e as indicações cir úrgicas sã o
inerentes a esta classificação.
(1) Af undamento fe chado. A pr imeira indi cação para o tr atamento c irúrgico é a estética.
Quando esta n ão fo r importante, nã o haverá in dicação. A si mples el evação do frag mento
afundado não traz benefício comprovado no sentido de aliviar um efeito de massa ou inibir
um f oco de e pilepsia. No e ntanto, se a f ratura é a ca usa de um d éficit neurológico
progressivo ou um aumento do distúrbio de consciência, a operação é indicada.
(2) Afundamento exposto . A indicação cirú rgica é ab soluta, devido às complicações
infecciosas inerentes a este tipo de traumatismo.
c. Frat ura de ba se m édia. As f raturas d o osso t emporal sã o a companhadas por e quimose
retroauricular (sinal de Batle) e otorragia, substituída pela otoliquorréia que, pela anatomia
funcional regional, ces sa espontaneamente no final de al gumas horas o u dia s; ra ramente
necessita de c orreção cirúrg ica. Pod em v ir acomp anhadas também p elo ac ometimento do
nervo facial do lado da fratura.
d. Fratura de base anterior. A im portância do trauma do andar anterior da base do crânio
está ligada às altas taxas de morbimortalidade relacionadas, principalmente, à infecção pós255
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traumática do SNC. Isto ocorre quando uma fratura passa despercebida ou é m al-avaliada
na ausência de sinais de comunicação craniossinusal, ou uma cessação espontânea de uma
rinorréia por vários mecanismos, ou ainda quando os princípios básicos do tratamento não
são observados.
Na avaliação deste tipo de lesão, um conhecimento aprofundado da anatomia funcional é
imperativo. O assoalho da b ase a nterior lim ita o neurocrânio, constituído pe las estruturas
intracranianas, do esplancnocrânio, formado pelas cavidades sépticas da face. Este assoalho
é co mposto d e uma fin a lâmina óssea pou co vascularizada, cravada por s oluções de
continuidade no teto do etmóide; de um lado, ela é atapetada pela dura-máter extremamente
aderente e com propriedades fibrinolíticas, retardando ou impedindo uma cicatrização neste
nível, e, do outro, é revestida pela mucosa sinusal.
O a ssoalho da b ase recebe a inda as pr essões h idrostáticas d a coluna l iquórica a cada
batimento cardíaco e m ovimento respiratório, sem contar ainda o acolchoado representado
pelas cisternas da base.
Conhecendo-se a fi siopatologia da comunicação e ainda a pato logia da lesão fundamental
deste tipo d e tr aumatismo, re presentada pela “d ilaceração m eningocerebral traumát ica
localizada”, conclui-se que uma cicatrização espontânea osteodural neste nível não existe,
devendo a comunicação ser abordada cirurgicamente.
A ap resentação do qu adro clínico varia de acordo com a c lassificação do trauma
frontobasal e o tem po de corrido d o traumatismo: e quimose s ubconjuntival e pe riorbitária
uni ou bilateral, aumento da distância intercantal; a rinorréia, que é o sinal de comunicação
mais comum, está ausente em 36,6% dos casos. São comuns nesse tipo de trauma a fratura
dos oss os d a face e as lesões d o gl obo oc ular. Um quadro de hip ertensão intracraniana,
também causado p ela pn eumatocele, pode complicar o pa ciente com fratura d e base,
principalmente quando é feita uma punção lombar. Por isto, a presença de ar intracraniano é
uma pr ova da perda da inte gridade m eníngea. A a nosmia acompanha a m aioria d os
pacientes com trauma frontobasal, mas uma gama de pacientes às vezes chega ao hospital
com um qu adro i nfeccioso e xpresso por uma m eningite ou a bscesso cerebral, à s ve zes
muitos anos após o trauma.
As expre ssões anatomoclínicas dessas lesõ es variam, ma s a f orma mai s g rave e mai s
freqüente é representada pelo traumatismo d o c omplexo f rontonasoetmoidal, c uja
predisposição à cominuição se acompanha sempre pela lesão dural.
A TC, principalmente na incidência coronal, é imprescindível para um estudo completo de
todo o andar anterior.
A in dicacão ci rúrgica é coloc ada se mpre q ue há um sina l de c omunicação,
independentemente do momento, do modo, da duração e da importância de s ua instalação.
Ela é indicada mesmo na ausência de um sinal de comunicação, diante de uma anosmia ou
um defeito radiológico do andar anterior.
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A técnica cirúrgica tem como objetivos suprimir a comunicação e restabelecer a anatomia
regional a través do t ratamento a dequado dos seios le sados, das le sões c erebrais,
maxilofaciais e of talmológicas. A única via que sa tisfaz es ses objetivos é a c raniotomia
bifrontal bi tragal de C airns-Unterberger o mais ce do p ossível, q uando as c ondições
permitirem. Um in ventário co mpleto, in tra e extradural, até o s limites ma is recu ados do
andar anterior, deve ser feito, utilizando-se o microscópio operatório e o adesivo de fibrina
para reforçar a estabilidade d os e nxertos. Todo e qualquer m aterial est ranho deve se r
rejeitado, e m fa vor de um auto-enxerto va scularizado, pe diculado a través d e epicrânio e
osso vivo esponjoso.
3. C ontusão cerebral. As contusões oc orrem, tipicamente, nas c ristas d os g iros. Nos
estágios iniciais (contusões rec entes), el as sã o caracterizadas po r he morragias
perivasculares puntiformes na su perfície c ortical. E m caso s da m aior i ntensidade, a
hemorragia pode es tender-se pa ra d entro da substância branca. Q uando s ão e m g rande
número e graves, os extravasamentos de sangue podem unir-se, tornando difícil diferenciar
a contusão de um hematoma intracerebral.
Classicamente, faz-se uma distinção entre contusão e laceração. Na contusão a in tegridade
da pia-máter e da aracnóide é mantida. Na laceração ocorre uma ruptura da pia-máter, da
aracnóide e do cérebro subjacente.
As c ontusões, independentemente d o local d e impacto s obre o crânio, apresentam uma
localização tí pica. Elas estão d istribuídas p rincipalmente a o n ível d o pólo frontal, da
superfície orbital dos l obos frontais, dos pólos temporais, das superfícies lateral e inferior
dos lobo s temporais e do có rtex em to rno d a fissura silviana. Geralmente são m últiplas e
bilaterais, porém assimétricas.
A c ontusão é e ssencialmente um a lesão ce rebral focal que ac omete á reas n ão-vitais. Por
este motivo, os pacientes que apresentam apenas contusões cerebrais podem apresentar uma
boa recuperação. A importância das contusões polares no pe ríodo imediato após o trauma
deve-se à propensão das m esmas p ara desenvolverem sa ngramento ou inchaço, podendo
agir, portanto, como uma lesão expansiva intracraniana. As contusões subjacentes ao local
do im pacto (co ntusões por golpe) são devidas à def ormação tec idual pr ovocada pe la
depressão óssea. A conseqüência dessa deformação tecidual é a les ão da superfície cortical
e dos vasos da pia-máter. Quando a elas ticidade d o crânio é ultrapassada pel a força d o
golpe, pode ocorrer lesão da superfície cortical pela compressão direta do osso fraturado.
As contusões distantes d o po nto de impacto são c hamadas d e contusões p or contragolpe,
mas esta denominação é inadequada porque o mecanismo essencial deste tipo de contusão é
a ace leração. Sua pa togenia é explicada p elo movimento de de slizamento do c érebro em
relação ao crânio durante a aceleração e a desaceleração.
Em conseqüência de ste m ovimento diferencial entre o crâ nio e o e ncéfalo, oc orrerá um
maior atrito onde o des lizamento do e ncéfalo é retardado. Isto o corre es pecialmente na
superfície irregular da base do crânio, onde a superfície do cérebro colide com a asa menor
do esfenóide e com o teto da órbita. Este fato explica a maior freqüência das contusões ao
nível da base do lobo frontal, do pólo temporal anterior e das bordas da cissura de Sylvius.
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4. Hemorragia intracraniana. Pode ocorrer sangramento nos espaços extradural, subdural ou
subaracnóideo, no cérebro e nos ventrículos. Graus variáveis de hemorragia subaracnóidea
ocorrem fre qüentemente no s casos d e c ontusão cerebral. É comum a p resença de
hemorragia intraventricular nos casos de lesão axonal difusa.
a. Hema toma extradural (HED). O hematoma ex tradural ou epidural é uma co leção de
sangue coagulado situada entre a dura-máter e o osso. Quando ocorre uma lesão vascular, o
sangue se difunde no espaço epidural, descolando progressivamente a dura-máter do osso.
A coleção sangüínea agirá como um processo expansivo, cuja gravidade da sintomatologia
dependerá do volume e da localização.
A incidência clínica do hematoma extradural varia de 1 a 5%. A etiologia mais freqüente é
o acidente de trânsito, seguido pelas quedas e pelo trauma direto.
A fratura de crânio, diagnosticada por exames radiológicos, é e ncontrada numa incidência
de 85-90% dos HED.
Em 60% d os c asos, e le ocorre a ssociado à lesão c erebral m ínima e sem perda de
consciência imediata após o t rauma; e m 2 0%, o p aciente apresenta apenas d iscreta
alteração da consciência antes do desenvolvimento da compressão cerebral; finalmente, nos
20% restantes, o paciente apresenta inconsciência imediata após o trauma.
O efeito patológico do hematoma ex tradural é co nseqüente à c ompressão cerebral
subjacente e , posteriormente, ao desenvolvimento de inchaço d o he misfério cerebral
comprometido e à compressão do tronco cerebral por hérnia.
b. Hem atoma int radural. Os hem atomas intra durais podem apresentar-se sob t rês fo rmas:
hematoma subdural p uro, h ematoma intracerebral pu ro e explo são lobar. Esta últ ima
consiste na combinação das duas formas anteriores, ou seja, presença de sangue no espaço
subdural, contusão da superfície do cérebro e hematoma intracerebral adjacente.
(1) Hem atoma subdural ( HSD) do adulto. A causa mais freqü ente d e HSD é a rup tura
traumática das veias pontes (veias corticomeníngeas) que at ravessam o esp aço subd ural;
elas ligam a superfície superior dos hemisférios cerebrais ao seio sagital superior. Por este
motivo, a l ocalização mais freqüente deste hematoma sã o as r egiões pa rietal e f rontal.
Entretanto, o HSD te nde a cobrir todo o h emisfério cerebral, porque o sangue espalha-se
livremente pelo espaço subdural.
Do ponto de vista neurocirúrgico, o HSD é cl assificado como agudo, subagudo e crônico.
Na f orma ag uda el e é fo rmado a penas por c oágulos; na s ubaguda e xiste um a mistura de
coágulo e sangue líquido; e na crônica ocorre uma coleção líquida.
O HS D crônico pode ocorrer semanas ou m eses a pós o tra umatismo cra niano. A s ua
patogenia ainda não está devidamente esclarecida. Parece que o se u aumento de volume é
devido a pequenas hemorragias originadas de vasos da cápsula. É relativamente freqüente a
ocorrência de HSD bilateral.
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(2) Co leção subdu ral do l actente. Trat a-se de co leção líqu ida p ericerebral que, segun do o
aspecto do líquido, os autores chamam d e hematoma (líquido sanguinolento), ou higroma
(líquido xantocrômico), ou hid roma (líquido c laro, sem elhante ao liquor). A tend ência
atual, em v ista da mo derna concepção fi siopatológica, é a de se eng lobarem t odas e stas
entidades com o nome genérico de coleção subdural do lactente, pois as três denominações
anteriores representam, apenas, o aspecto evolutivo de um mesmo processo. Embora esta
patologia se ja c onhecida há ba stante te mpo (a prim eira descrição foi f eita p or T homas
Wilis, em 1668), apenas recentemente ocorreu significativo avanço para a compreensão de
sua fi siopatologia. O novo enfoque fi siopatológico a lterou significativamente a conduta
terapêutica. As teorias clássicas (teoria osmótica, teoria das hemorragias repetidas e teoria
vascular), qu e se p ropunham a explicar o mecanismo de formação e m anutenção das
coleções subdurais do lactente, foram abandonadas.
Admite-se atua lmente que a col eção sub dural, em v irtude de ru ptura de u ma v eia po nte,
acompanhe-se freqüentemente de perfuração aracnóide e alterações da dinâmica do LCR.
Estas a lterações levariam a o desenvolvimento de um a h idrocefalia, se ndo que o LCR
insuficientemente re absorvido p assa pa ra o es paço subdural. A importância das
perturbações d inâmicas da c irculação do LCR fo i e videnciada durante as d erivações
externas das coleções subdurais, que mostram que as características do líquido drenado se
aproximam progressivamente daquelas do LCR. Segundo Aicardi, as coleções subdurais do
lactente apresentam, no estágio i nicial, as car acterísticas do soro, mas, a partir do décimo
dia, ou um pouco mais t arde, ela s se aprox imam das características do LCR. As
constatações eletroforéticas su gerem q ue a s alterações dinâmicas do LCR intervêm na
persistência da coleção subdural, e um dado adicional a esta hipótese é a presença freqüente
de uma dil atação ventricular e videnciada pela to mografia c omputadorizada. As sim, a
coleção é mantida pela passagem de liquor para o espaço subdural, através das perfurações
na aracnóide.
O qu adro clín ico consiste e m vômito, ano rexia, macrocefalia, t ensão da fontanela e
hipotonia. Nã o sendo tra tada pr ecocemente, p ode ocasionar o aparecimento de crises
convulsivas.
O diagnóstico é realizado por me io d a to mografia co mputadorizada. Te ndo e m vista a
moderna concepção fisiopatológica, o obje tivo do tratamento é drenar a coleção subdural
de forma pr ogressiva e prolongada, de vido à c ronicidade e à te ndência de a m esma se
reformar. A ssim, o trat amento tra dicional, p or meio de punções su bdurais re petidas,
drenagem através de trepanação e cr aniotomia c om r essecção das me mbranas, foi
progressivamente abandonado, e atu almente a drenagem interna através d e d erivação
subduroperitoneal é o método terapêutico de escolha. Mais re centemente, a to mografia
computadorizada pe rmitiu dem onstrar a eficácia desta técnica te rapêutica, at ravés de
exames de controle que evidenciam progressiva redução da coleção subdural.
(3) Hematomas i ntracerebrais. Os hematomas in tracerebrais puros, de origem traumática,
são aqueles que não estão em contato com a superfície do cérebro. São mais comuns nos
lobos frontal e temporal, podendo tam bém o correr profu ndamente no s hemisférios
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cerebrais. Geralmente, eles são m últiplos. Su a patogeni a ainda não foi est abelecida com
precisão.
(4) Explosão lobar. O termo explosão lobar descreve a coexistência de contusão cerebral,
sangue no e spaço s ubdural, de vido a hem orragia do s v asos corticais superficiais, e
hematoma no in terior da s ubstância bra nca, na profundidade da c ontusão. É de vida à
aceleração-desaceleração e a o conseqüente movimento diferencial do encéfalo em r elação
ao crânio. Ocorre tipicamente nos pólos frontal e temporal.
c. Hemorragia subaracnóidea. G raus variáveis de hemorragia s ubaracnóidea s empre
ocorrem nos TCE graves. Ela é conseqüente à lesão dos vasos no espaço subaracnóideo e à
contusão do c órtex cerebral. Nos casos leves, ela n ão tem maior significação clínica. Nos
casos de acúmulo de sangue nas cisternas da base, pode ocorrer vasoespasmo cerebral com
piora do quadro clínico. O tratamento é clínico, devendo-se fazer um acompanhamento por
TC seriadas.
5. Le são ce rebral se cundária à hi pertensão intracraniana ( HIC). Nas l esões expansivas
unilaterais, as e struturas da li nha média sã o desviadas para o la do op osto. O se pto
interventricular e o terceiro ventrículo são desviados, e o giro do cíngulo hernia sob a borda
livre da foice do cérebro (hérnia supracalosa ou subfalciforme ou do giro do cíngulo).
A h érnia te ntorial a presenta-se sob duas f ormas m ais importantes: a tentorial la teral ou
hérnia do uncus, e a central do tronco encefálico.
A hérnia tentorial lateral consiste na passagem parcial do uncus e da porção medial do giro
paraipocampal entre a borda da tenda e o mesencéfalo, que é comprimido no sentido lateral,
ocorrendo um alongamento no seu diâmetro ântero-posterior. Também poderá ocorrer uma
compressão do nervo oculomotor e da artéria cerebral posterior pelo cérebro herniado. Na
necropsia, t ambém po derá se r e videnciado infarto do c órtex occipital medial homolateral
conseqüente à oclusão da artéria cerebral posterior. O quadro clínico manifesta-se por: (1)
depressão do estado de consciência devida à possível desaferentação da porção superior do
SRAA; (2) hem iparesia co ntralateral, que pode pr ogredir pa ra ri gidez em descerebração;
(3) m idríase h omolateral e paralisia dos m úsculos oc ulares extrínsecos in ervados pelo
oculomotor. O infarto occipital não se manifesta clinicamente, pois o estado de consciência
do paciente não permite a avaliação do campo visual.
Na hérnia transtentorial central do tronco encefálico, ocorre um deslocamento para baixo de
todo o t ronco e ncefálico. Fo i demonstrada, dur ante este processo, a o corrência d e um
estiramento das artérias perfurantes d o tr onco e ncefálico provenientes da a rtéria basilar.
Isto acontece porque o tronco encefálico desloca-se para baixo, enquanto a a rtéria basilar
mantém-se relativ amente fi xa. Este e stiramento produz isqu emia e h emorragia. Qu ando a
compressão s upratentorial c ontinua a gindo, o quadro de hérnia t entorial é seguido pela
hérnia das tonsilas ce rebelares. Neste ca so, as t onsilas passam a través do f orame m agno,
obliterando a c isterna magna e c omprimindo o bulbo. A conseqüência fisiopatológica é a
apnéia.
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6. L esão axonal difusa (LAD ). Str ich ( 1956) definiu pe la primeira v ez, c om prec isão, a
degeneração difusa da substância branca cerebral em uma série de pacientes com demência
pós-traumática. Ela confi rmou que a lesão da sub stância branca e ra determinada p ela
ruptura das fib ras n ervosas (axônios) no momento da lesã o. Os pacientes co m q uadro de
LAD a presentam inconsciência de duração var iável n o momento d o trauma. Nos casos
graves, permanecem em coma profundo e estado vegetativo.
A LAD é a causa mais comum de estado vegetativo após TCE.
As a normalidades estruturais f undamentalmente e ncontradas nas f ormas g raves de lesã o
axonal difusa são: (1) lesão focal do corpo caloso; (2) lesão focal do quadrante dorsolateral
da fa ce r ostral do tr onco c erebral, adjacente ao p edúnculo ce rebelar superior; ( 3) lesão
difusa dos axônios. As duas primeiras podem ser i dentificadas macroscopicamente, desde
que o encéfalo tenha sido devidamente fixado antes dos cortes. A lesão difusa dos axônios
pode se r v isualizada a penas a través d o e xame microscópico. N os c asos de lesões menos
graves, pode ocorrer apenas uma ou duas das três alterações estruturais descritas.
7. Lesão cerebral hipóxica (LCH). Ela se apresenta fundamentalmente sob três formas: (1)
LCH n as z onas de tr ansição de irrigação das gra ndes artérias ce rebrais, principalmente
entre os territórios de irrigação da artéria cerebral anterior e da artéria cerebral média; (2)
LCH difusa d o c órtex de am bos os hem isférios ce rebrais; (3) LC H nos te rritórios de
irrigação das artérias cerebrais anterior e média.
O mecanismo da LCH aind a não está devidamente elucidado, e sã o muitas as c ausas que
podem d eterminar uma re dução da o xigenação g eral e conseqüente LCH. Na série de
Graham, Ad ams e D oyle (1978), essa le são ocorreu de forma sign ificativamente m ais
comum nos pa cientes q ue a presentavam um qu adro clín ico de hipoxemia o u hipotensão.
Estas foram definidas como uma pressão sangüínea sistólica abaixo de 80 mmHg por, pelo
menos, 15 minutos o u um a Pa O2 de 50 m mHg em a lgum momento após o trauma.
Entretanto, a e vidência c línica de hip oxemia e hi potensão é semp re in completa, po rque é
geralmente desconhecido o que ocorreu antes de o paciente chegar ao hospital. A LCH foi
também mais comum no s en céfalos que a presentavam evidências p atológicas d e
hipertensão intracraniana (86%). A alta incidência de LCH nas áreas corticais de transição
arterial indica que a redução do FSC é também um fator importante.
8. Inchaço ou tumefação cerebral (IC). O IC congestivo (brain-swelling) é conseqüente ao
aumento d o volume sangüíneo dos vasos ce rebrais, de vido a um a pa ralisia vasomotora
traumática. No paciente vítima de TCE, observam-se três tipos de IC: um adjacente a uma
contusão, um dif uso de um hem isfério ce rebral e outro difuso de am bos os h emisférios
cerebrais.
O IC da sub stância br anca adj acente a u ma con tusão é de o corrência comum. A área de
contusão é circundada por uma zon a c om alt eração dos vasos e c onseqüente a umento da
permeabilidade capilar e perda da regulação arteriolar normal.
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O IC de um h emisfério é observado m ais freqü entemente em associação c om um HSD
agudo ho molateral; qu ando o h ematoma é evacuado, ocorr e u ma expansão rápida do
cérebro, com ocupação do espaço criado pela sua retirada.
O IC de ambos os hemisférios ocorre principalmente em crianças e adolescentes.
9. TCE por agentes penetrantes. Resulta da penetração, no interior do crânio, de projéteis de
arma d e fogo, resíduos sec undários à explosão e armas brancas, sendo m uito m ais
importante a primeira, que é descrita a seguir.
O TCE por pr ojétil de arm a d e fogo difere dos já re latados por s er se mpre u m TCE
chamado de abe rto, c om as c omplicações i nerentes a es te tipo de tra uma, p rincipalmente
em relação às infecções pós-operatórias, fístulas etc. Difere também na fisiopatologia, pois,
à medida que o projétil caminha no tecido cerebral, além de di lacerá-lo, dá origem a dois
fenômenos físi cos i mediatos: o primeiro é a c hamada c avitação temp orária, que pode t er
várias vezes o diâmetro do projétil, originando súbito aumento de pressão intracraniana; o
outro fenômeno é o da pressão de impacto, que origina ondas de elevada energia com alta
velocidade. Ao redor d a cavidade fin al há u m t ecido cont uso e l acerado qu e também
dependerá do calibre, pela hiperdistensão do tecido vizinho.
O quadro clínico é variável, sendo pior o caso do TCE por lesão transfixante.
O diagnóstico pode ser feito por m eio dos raios X sim ples d e crânio, mas o d iagnóstico
definitivo é realizado pela TC.
O t ratamento é se mpre c irúrgico, por ser um TCE ab erto, co m int ervenção precoce,
desbridamento da ferida, anti-sepsia rigorosa e plástica dural associada à antibioticoterapia.
Prognóstico: a m aioria dos pacientes falece antes de alcançar um centro neurocirúrgico. A
mortalidade na fase aguda deve-se primordialmente à lesão encefálica grave. A transfixação
do projétil piora o p rognóstico, e m v irtude de fen ômenos h idrodinâmicos sob re a p arede
ventricular, trauma cerebral etc.
10. Lesões a distância
a. Compressão da veia cava superior. Ocorre nos casos de esmagamentos torácicos, onde há
uma diminuição da d renagem venosa e ncefálica com aumento d a pressão v enosa
intracraniana, cau sando h emorragias, e dema po r anox ia e dificuldade de reabsorção
liquórica.
b. Em bolia gordurosa. É con seqüente à fratu ra d e ossos longo s. Uma teoria que poderia
explicar este evento seria a da as piração, através de vasos lesados, de gotículas de gordura
da m edula óssea e dos tecidos vi zinhos. Se gundo outra te oria, a fí sico-química, se ria um
distúrbio de em ulsão da go rdura do sangu e, fo rmando got ículas; isto ocorreria
independentemente das fraturas.
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Uma vez na circulação, os êmbolos gordurosos podem levar à obstrução no fluxo sangüíneo
pulmonar, causando uma hipertensão pulmonar seguida de hip oxia e hipotensão sistêmica.
A embolia gordurosa ocorre poucas horas após o acidente ou a manipulação cirúrgica; entre
24 e 72 horas, há reação inflamatória, piorando o quadro. Após a decomposição do êmbolo
gorduroso, su rge in flamação nos capilares, co m con seqüente cong estão e hemorragia. O
pulmão é o órgão mais atingido, seguido pelo cérebro.
O quadro clínico é dado por alteração do estado de consciência, que pode chegar ao coma, e
pela presença de petéquias na conjuntiva (20% dos casos).
O tratamento consiste nos cuida dos respir atórios (ve ntilação assistida por aparelhos
ciclados a volume) e corticosteróides.
IV. O Cuidado Imediato
A. Emergência. Quando nos defrontamos com pacientes com TCE grave, estamos diante de
uma das situações de maior emergência em medicina. As medidas iniciais de assistência a
este tipo de paciente subvertem a s no rmas estabelecidas n a a ssistência mé dica
convencional: a atu ação da emergência precede qu alquer tipo d e pro cedimento
propedêutico. A responsabilidade da e quipe médica é imensa dia nte de u ma vida
gravemente ameaçada; aí não cabem vacilações, nem filigranas de raciocínio ou discussões
sobre condutas.
Os principais objetivos do tratame nto sã o baseados no atendimento do s ch amados
fenômenos p rimário e secund ário do trauma cerebral: (1) antec ipar e prevenir le sões
cerebrais a dicionais re sultantes de eventos a normais; (b) proporcionar a o paciente com
TCE a s melhores c ondições de m eio i nterno, para asse gurar a rec uperação c ompleta das
células parcialmente lesadas.
Devem-se então verificar e controlar aquelas situações que representam risco im ediato de
vida, resumidas em três condições: (1) obstáculo à ventilação e à expansibilidade pulmonar;
(2) s angramento a bundante (externo o u in terno); (3) tam ponamento ca rdíaco ou outras
alterações hemodinâmicas graves.
Os cuidados respiratórios e hemodinâmicos foram discutidos no Cap. 6, Tratamento Inicial
do P olitraumatizado. Deve ser lembrado que m idríase e ar reflexia nã o autorizam a
suspensão das medidas de r essuscitamento e que o TCE nunca é c ausa de hipovolemia ou
choque, devendo-se pensar sempre em hemorragia em o utra área do organismo. Aí o TCE
não exclui a importância do problema abdominal ou torácico; se há hipovolemia, deve-se
corrigi-la para prevenir hipoxia, o que resultaria inexoravelmente em piora neurológica. Às
vezes, uma to racotomia ou laparotomia é n ecessária. Nesses pa cientes com d istúrbios do
estado de c onsciência, há d ificuldade em se estabelecer um diagnóstico, po rque eles não
respondem bem à dor, diminuindo significativamente a taxa de positividade à palpação.
B. Outros cuidados
1. Glicose hipertônica 40-80 ml, EV.
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2. Se, apesar da reposição volêmica, afastadas as causas respiratórias, persistir instabilidade
hemodinâmica, d evem ser lem bradas as se guintes sit uações: sa ngramento c ontinuado,
tamponamento cardíaco, alterações metabólicas graves.
3. Colocação de sonda vesical de demora.
4. Colocação de sonda nasogástrica (para esvaziamento etc.).
5. A pós o apa recimento de PA, p ulso e fluxo urinário, se nã o melhorar o es tado de
consciência, d eve-se pensar em le são cerebral grave; nesse c aso, a avali ação neurológica
constante é imprescindível.
C. Considerações gerais
1. A remoção do paciente, mesmo para a sala de raios X, de observação ou bloco cirúrgico,
só po de se r fe ita após segurança absoluta d e uma via a érea livre, evaziamento g ástrico e
estabilidade hemodinâmica, para que sejam evitadas conseqüências drásticas.
2. O uso de dr ogas se res ume àque las de e mprego c omum em caso de reanimação
cardiorrespiratória e cerebral.
3. O tra tamento de convulsões potenciais deve ser feito, inicialmente, por meio da injeção
de difenil-hidantoína ( Hidantal® 50 mg/ml 3 m l E V a c ada 1 2 h oras). Caso não c esse a
crise, pode-se a dministrar a benzodiazepina (Diazepam® 1 0 m g EV) diluída, lent amente.
Tem o inconveniente de interferir no estado de consciência, prejudicando a observação.
4. Quanto ao problema da agitação, há uma tendência de atribuí-la ao TCE, mas este por si
só não leva à agitação. Se o paciente está inquieto, é prudente relacionar tal sinal à hipoxia
de origem respiratória ou hipovolêmica, ou à dor por fraturas múltiplas, distensão vesical,
ou à c efaléia p or hematoma em evolução. P or is to, não s e deve se dá-lo, e sim fazer o
tratamento d a do r usando-se an algésicos comuns, até que a tomografia co mputadorizada
nos autorize uma sedação para não agravar a HIC, principalmente nos pacientes ventilados
mecanicamente.
5. O transporte para outro hospital deve ser feito em ambulância apropriadamente equipada,
dando ao médico que acompanha o paciente condições de prestar assistência adequada.
6. Com base no chamado politraumatizado em potencial, levando-se em consideração que
Gurdjian encontrou um índice de mortalidade de 7% em pacientes lúcidos à admissão, que
29,1% dos pacientes com TCE apresentaram fraturas, e por motivos legais, o paciente deve
ficar em observação h ospitalar por um período va riável d e 6 a 24 h oras, d ependendo d a
normalidade do exame, da idade do paciente etc. Estando normais as radiografias de crânio,
depois de decorrido o período de observação no hospital, o paciente pode ser encaminhado
à sua residência, onde a ob servação deve continuar até que se completem mais 24 horas, e
ser acordado de u ma em uma hora; d iante de q ualquer anormalidade, o h ospital deve ser
imediatamente procurado.
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D. Procedimentos contra-indicados nesta etapa do TCE
1. Punção lombar.
2. Transporte sem co ndições re spiratórias, hemodinâmicas, c om sin ais de hemorragias ou
estômago cheio, mesmo para os raios X.
3. Hiperidratação e desidratação.
4. Uso de dilatadores pupilares.
5. Agasalhar excessivamente o paciente.
6. Administração de sedativos ou analgésicos potentes.
7. Manitol na suspeita de hematoma ou distúrbios hemodinâmicos.
V. Diagnóstico
A. Clí nico. Cumpridas as m edidas pr ioritárias co ntidas n os c uidados imediatos de
emergência, o e xame neurológi co e os procedimentos especi ais constituem a etapa
seguinte.
No paciente alerta, o exame neurológico em nada difere do convencional.
O exame inicial de todo paciente com TCE grave deve satisfazer os seguintes objetivos: (1)
identificar todas as lesões do couro cabeludo e do crânio; (2) localizar o número, o tamanho
e a natureza dos traumatismos; (3) definir o mais rapidamente possível a presença de massa
ocupando espaço que requer tratamento cirúrgico antes de uma herniação; e (4) determinar
as f unções int racranianas anorm ais, p ara guia r as oper ações apropriadas ou o t ratamento
conservador.
A atenção é direcionada a o reconhecimento do da no intracraniano, se p rimário ou
secundário a o e feito co mpressor d e u m co águlo, ou
decorrente d e alterações
hemodinâmicas, re spiratórias, hidroeletrolíticas etc. Sã o im portantes o te mpo de
reconhecimento e o tratamento adequado, sendo grande a r esponsabilidade do médico em
fazer uma avaliação global em termos de anatomia patológica e fisiopatologia, para que os
distúrbios neurológicos permanentes sejam reduzidos ao mínimo.
A seguir, a
consciência:
sistematização d o e xame neurológico do
paciente c om distúrbios da
1. Postura. Ao primeiro contato, às vezes mesmo antes de chegar à sala de emergência, já se
observa que a postura do paciente pode ser ativa ou passiva.
2. Estado mental
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a. Alerta. O paciente consciente tem conhecimento do que se passa com ele e no ambiente.
Tal c onsciência é da da pela i nteração das e struturas do tr onco e ncefálico, representadas
pela s ubstância reticular a tivadora a scendente ( SRAA) e pelas demais re giões do córtex
cerebral. A parte cogn itiva é represe ntada p elo c onteúdo de consciên cia; o sistema de
despertar, pela SRAA.
No c onteúdo, estuda m-se: orien tação quanto a d ados pessoais, te mporais e esp aciais,
memórias recente e r emota, a tenção, estado p síquico (de pressão, eufo ria, agitação, que
pode s er um sina l d e c oma iminente), colaboração c om o examinador, capacidade de
julgamento, de cálculo, nonímia e comunicação (fala).
No siste ma d e despertar, analisa-se o paciente a partir do momento em q ue começa a
mostrar os primeiros sinais de alteração da vígilia.
b. Sonolência ou letargia. O paciente ainda apresenta diálogo, apesar de curto, voltando à
sonolência em seguida. Movimentação objetiva.
c. Torpor. O pac iente nã o c onsegue dialogar; a lguma movimentação e spontânea o bjetiva
relacionada à defesa, às vezes com atitude de “deixe-me-em-paz” (Matzon).
d. Coma. Não apresenta diálogo, nem há movimentação espontânea objetiva, apenas reação
aos es tímulos nociceptivos. Di vide-se, quanto a o gr au de pr ofundidade, em : c oma
superficial — reage aos estímulos d e mé dia i ntensidade; co ma m édio — re age aos
estímulos de grande intensidade; coma profundo — não reage aos estímulos dolorosos de
grande intensidade; às vezes o paciente tem movimentos vestigiais, sem propósitos, porém
os reflexos troncoencefálicos podem e star a tivos; c omeçam aí os
distúrbios
neurovegetativos.
3. Estados especiais
a. Com a vigil. É o m utismo aciné tico (Cairn s, 1941). O paci ente parece acordado; n ão
responde ao comando, nem aos estímulos dolorosos, apropriadamente.
b. Locked-in sindrome (Plum e Posner). Resulta da in terrupção das vias motoras na parte
anterior da ponte. Neste estado de mutismo tetraplégico, o paciente consegue comunicar-se
através de código, usando o piscar de olhos. Geralmente, há distúrbio respiratório devido a
problema motor, ou hipoxia, levando à inconsciência.
c. Torpor esquizofrênico catatônico
d. Tra uma raq uimedular. Às ve zes, o paciente te traplégico por um TRM p ode passar por
coma p rofundo, devido à irrespon sividade ao s estímulos aplicados em reg iões a baixo do
nível do forame magno.
e. Mo rte encefálica. É o estado em q ue se expressa uma c ompleta falência de todas as
funções do encéfalo, inclusive do tronco encefálico, num paciente portador de uma doença
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estrutural ou metabólica con hecida d e caráter i ndubitavelmente irreversível; d evem ser
afastadas a s p ossibilidades de in toxicação exógena rec ente, uso de depressores do SN C,
bloqueio ne uromuscular e h ipotermia primária; este quad ro clín ico deve p ersistir d e
maneira invariável por mais de seis horas, e não se aplica a menores de 2 anos de idade. A
importância deste diagnóstico está ligada à possibilidade de um planejamento nas medidas
de suporte em UTI e inclusão num esquema de doação de órgãos, onde a morte mais uma
vez se engrandece em socorrer a vida.
4. Sinais respiratórios
a. Eupnéico. Este padrão não afasta a possibilidade de lesão neurológica.
b. Periódica de Cheyne-Stokes. Movimentos respiratórios alternados com apnéia; os ciclos
aumentam de amplitude até um máximo, e a partir daí decrescem até a ap néia. Ocorre nas
disfunções hemisféricas e diencefálicas bilat erais, c orrespondendo ao início de her niação
transtentorial ou lesão direta dos hemisférios.
c. Hiperpnéia neurogênica central. Denota acometimento do terço inferior do mesencéfalo e
da parte superior da p onte; p ode se r p rovocada p or hérnias transtentoriais ou p or lesão
direta do tronco ence fálico. Apresenta freqü ência ele vada; pode estar associada à
hipertonia, f reqüentemente significando sí ndrome mese ncefálica ou mesencéfalo-pontina
(hiperpnéia, hipe rtonia, midríase b ilateral, hi pertermia, hipe rtensão ar terial, ta quicardia,
sudorese). T al síndrome deve ser combatida pa ra nã o pio rar a hipe rtensão i ntracraniana.
Após afastar u ma ca usa m etabólica e/ou estr utural, administra-se cl orpromazina
(Amplictil® 5 m g/ml, 2 -5 m l EV), até cess ar a crise. P roblemas m etabólicos, como
hipoglicemia, podem desencadear este quadro; deve-se administrar glicose ao paciente. A
hiperpnéia central pode evolu ir para apnéia sem sig nificar piora central, e si m por
ressecamento de orofaringe, exaustão etc.
d. Respiração a pnêustica. Ac ometimento dorsolateral do te gumento p ontino. Aparece
raramente no trauma; é mais freqüente na hipoglicemia e na anoxia.
e. R espiração at áxica. R epresenta rupt ura das inter-re lações recí procas d as populações
neuronais inspiratórias e ex piratórias d o b ulbo. É u m pa drão completamente irregular e
imprevisível de movimentos respiratórios. Pode ocorrer na compressão bulbar ou no estágio
de deterioração cefalocaudal do TCE grave.
f. Bradipnéia. Resulta d e aumento r ápido da p ressão i ntracraniana, como na e xpansão de
hematomas.
g. Apnéia. Ocorre em grandes HIC, como hérnia transtentorial ou de amígdala cerebelar, ou
pela exaustão.
5. Sinais oculares
a. Re ação p upilar. As f ibras sim páticas c om origem em re giões hipotalâmicas se di rigem
para o centro c iliospinal d a medula cervicotorácica, atravessando o tronco encefálico. Do
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centro c iliospinal, elas seguem o tr ajeto geral das fibras simpáticas c ervicais. As fi bras
parassimpáticas originam-se, p rovavelmente, no h ipotálamo, mas co nsegue-se traçá-las
com precisão apenas a partir do núcleo de Edinger-Westphal, no mesencéfalo, de onde se
projetam através do terceiro nervo para os gânglios ciliares. As alterações pupilares são de
extrema impo rtância na sem iologia do s TCE. El as contribuem p ara o diagnóstico
diferencial entre os quadros metabólicos e os originados por lesões estruturais do si stema
nervoso, p ois as via s neurais de c ontrole pupilar são altamente resistentes a a lterações
metabólicas. De vem s er pe squisados f orma, reaç ão à luz e re flexo ciliospinal, que é
constituído pela dilatação causada pela estimulação álgica da face e do pescoço. Nas lesões
hipotalâmicas o u na herniação cen tral, aparece a sín drome d e Ho rner central co m miose
ipsilateral, fotorreatividade, semiptose, anidrose; nas lesões mesencefálicas, ocorre midríase
variável ( hippus). Na s lesões m esencefálicas t egumentares ou nucleares, as pupilas sã o
semifixas, não re agem à luz e são irregul ares. Nas lesões en volvendo fi bras do t erceiro
nervo, há c ompleta p aralisia ipsilateral da pupila e d a motricidade extrínseca. A m idríase
unilateral é sin al importantíssimo d e h érnia transtentorial d o uncus, podendo preceder
acometimento da consciência; ela sugere a exi stência de hematoma intracraniano, podendo
aparecer na co mpressão temporal. Te m a lto va lor lo calizatório, chegando a 79%
ipsilateralmente e 8% contralateralmente. Nas lesões pontinas, as p upilas são puntiformes,
devido à interrupção nas vias simpáticas.
b. Mo vimentos extra-oculares. No co ma, o s olhos p ermanecem fech ados. A qu eda da
pálpebra nã o pode ser simulada pela h isteria. A usência u nilateral d e piscamento sugere
lesão do qui nto o u sétimo nervo. Os desvios conjugados, estrabismos ou as p aralisias
podem ser c onseqüentes à lesão he misférica ou do tronco; s ua d iferenciação d epende d o
exame da motricidade ocular, que, no p aciente em com a, d eve a poiar-se nas seguintes
manobras:
(1) Reflexo oculocefálico. A rotação súbita da cabeça determina, em caso de integridade do
tronco, posição o cular contrária ao m ovimento (r.o.c. hor izontal). Já o r.o.c. v ertical é
obtido pela flexão-extensão do pescoço.
(2) Reflexo oculovestibular. A irrigação labiríntica com água gelada acarreta o movimento
tônico em direção ao labirinto esti mulado, qu ando h á i ntegridade do tron co (r.o.v.
horizontal). Est a manobra no paciente consciente leva a nistagmo; n a lesão d o tron co, há
paralisia desses movimentos nessas duas manobras. Para se obter o r.o.v. vertical, irrigamse os dois ouvidos ao mesmo tempo.
6. Si nais m otores. Quando o p aciente n ão a presenta m ovimentação e spontânea, é preciso
imprimir-lhe um e stímulo nociceptivo e observar a resposta. Ao se f azer is to, d uas
situações pod em ocorrer: o p aciente reage ou n ão aos est ímulos. C aso a reação seja
positiva, têm-se duas condições: reage de maneira apropriada ou de maneira inapropriada.
Reagindo a propriadamente, o paciente lo caliza os estímulos, te ntando retirá-los, o u
simplesmente afasta-se nu m movimento de retirada. Reagindo de fo rma inapropriada, o
paciente pode apresentar reação em decorticação, onde há flexão dos membros superiores e
extensão dos inferiores; ou reação em descerebração, com extensão dos quatro membros e
pronação dos s uperiores. Ta is re ações podem ser u ni ou b ilaterais. A re ação em
decorticação significa c oma no nív el die ncefálico, e na desc erebração, no ní vel
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mesencefálico. Esta re ação acompanha-se freqüentemente d e p aralisia do t erceiro n ervo,
sinal d e Babinski e do s outros sinais d a síndrome mesencefálica. Q uando o pa ciente n ão
reage, pod e ser po r c oma profundo, TRM al to, alter ações p síquicas, ou síndrome do
encarceramento.
7. Restante do exame neurológico
a. Fundoscopia.
b. Motricidade. Procu ram-se d ados relativos a t ônus, trofismo, fo rça m uscular, reflexos
tendíneos, movimentos anormais.
c. Sensibilidade. Importante no paciente em coma, com risco de TRM.
d. Cabeça, pescoço e coluna. Inspeção, palpação e ausculta da cabeça, palpação da coluna e
dos vasos d o pe scoço. Pesquisa dos sina is m eníngeos (rig idez de nuca, Lassègue,
Brudzinski).
8. Escala de com a de Glas gow-Liège (EGL). A mais consis tente ca racterística do da no
cerebral é a a lteração da consciência. E m 192 8, S ymonds s ugeriu que a duração da
inconsciência se ria proporcional a o dano cerebral durante o T CE, o que f oi c onfirmado
posteriormente. Repetidas medidas do estado de consciência formam a base da monitoração
do paciente co m TCE. Alteraç ões no grau de di stúrbio d e consciência sã o o melhor
indicador da fu nção global do cérebro, seja n a a valiação do tratamento, ou no
desenvolvimento de uma c omplicação intracraniana. A monitoração c ontínua para este
propósito depende largamente do pessoal de enfermagem e dos médicos, que se alternam
freqüentemente em regime de plantões. Por isso, há necessidade de um sistema consistente,
mesmo quando usado por diferentes observadores, podendo ficar registrado para estudo da
evolução.
Uma escala idealizada por Born e Hans, em 1982, em Liège, Bélgica, é a brangente, pois,
além dos três parâmetros (abertura ocular, resposta verbal e resposta motora) da Escala de
Coma de Glasgow (ECG), acrescenta-se um valor baseado no reflexo do tronco encefálico
mais rostral encontrado no indivíduo. Assim estabelecida, a Escala de Coma de GlasgowLiège (EGL) é preferida para avaliação dos pacientes com distúrbios graves da consciência
(Quadro 27-1), onde o nível pode ser quantificado de 3 a 20.
O re flexo oculocardíaco, últ imo a desaparecer a ntes de ocorrer a mo rte enc efálica, é
pesquisado aplicando-se u ma pressão grad ativa no glo bo ocu lar, ha vendo dim inuição da
freqüência cardíaca.
B. Procedimentos especiais
1. Tomografia co mputadorizada do e ncéfalo (TC). No de curso d a última década, a
neurotraumatologia to mou um out ro rumo a
partir do a dvento da t omografia
computadorizada; ela permite, juntamente com os outros meios de investigação — como o
registro da PIC, a m edida do s dé bitos sangüíneos cerebrais, os es tudos d os p otenciais
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evocados e das d osagens e nzimáticas —, melhor a proximação da f isiopatologia e dos
fatores de gravidade, representando uma verdadeira revolução em matéria de diagnóstico,
acompanhamento e p rognóstico do T CE. Atua lmente, não é possível um a a bordagem
segura do p aciente com TCE sem ter à dis posição um tom ógrafo computadorizado, que
deve funcionar dia e noite.
A TC permite avaliar as lesões traumáticas de maneira global, nas várias etapas do TCE:
a. Na f ase aguda. A T C pode mostrar a normalidades nas s eguintes c ondições: i nchaço
cerebral difuso isolado (brain-swelling); lesões de cisalhamento da substância branca (lesão
axonal difusa); le sões enc efálicas lob ares focais; hem orragia subaracnóidea; h ematoma
extra ou s ubdural; pre sença de ar intr acraniano ( pneumatocele); outr as lesões da fossa
posterior; ferimentos craniocerebrais por projéteis de arma de fogo; lesões ósseas da base.
Os exames repetidos nesta fase poderão estudar o caráter evolutivo das lesões primárias e
secundárias, onde a evolu ção da imagem pode preceder o ag ravamento clínico,
principalmente n as situações em que a u tilização de d epressores d o SNC impede um a
observação correta.
b. Na fase sub aguda. Uma n ova TC n esta fa se po de evidenciar u m hematoma su bdural
subagudo, outras coleções, ou uma hidrocefalia, e, quando repetida em coronal, assim que
as condições permitirem, será a melhor incidência para um inventário completo de todo o
andar anterior da base do crânio.
c. Na fase crônica. A TC evidencia as seqüelas que persistirão, com base na intensidade das
alterações atróficas nesta fase, estabelecendo assim um prognóstico mais acurado.
2. Raios X de c rânio. Ainda é habitual sua utilização para ava liação de u ma fratura,
principalmente quando não é possível uma TC.
3. Arteriografia cere bral. Só se j ustifica na impossibilidade de se real izar uma TC , ou na
suspeita de uma anormalidade vascular pós-traumática, como um aneurisma ou uma fístula
arteriovenosa; mesmo assim, a técnica digitalizada é a preferida.
4. M onitoração da p ressão intracraniana (PIC) . Co nsiste na c olocação de um ca teter
intraventricular, sub aracnóide ou
epidural, sendo v aliosa no
diagnóstico, no
acompanhamento e n o prognóstico da TCE. Os pac ientes devem ser rotineiramente
seguidos por TC periódicas.
O problema de s ua ins tituição e stá na e xigência da c olocação de um ca ptor por u m
neurocirurgião num bloc o c irúrgico, e qualquer defeito t écnico prejudicará a su a
confiabilidade. Além da po ssibilidade de in fecção, a m onitoração da PIC ai nda so fre
interferência d e algumas con dições, co mo le são da dura-máter, agi tação et c., e xigindo
freqüentes calibrações.
Protocolo de i ndicações p ara PIC: (a) ECG me nor ou igu al a 8 , in dependente do ach ado
tomográfico; (b) pós-operatório de drenagem de contusões cerebrais, hematomas subdurais
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agudos, h emorragias intraparenquimatosas cere brais; (c) pó s-operatório d e dren agem de
hematoma extradural agudo , se n as p rimeiras 24 ho ras n ão for observada m elhora
neurológica do paciente; (d) ECG m aior qu e 8 se: ho uver n ecessidade de anestesia p ara
tratamento de outras lesões do paciente; tra uma sistêmi co grave; trauma t orácico c om
necessidade de ventilação mecânica, principalmente em se tratando de ventilação mecânica
não-convencional; instabilidade hemodinâmica, com PA si stólica menor do que 90 mmHg
ou necessidade de droga vasoativa para manter PA.
5. Estudo dos potenciais evocados. É um método propedêutico valioso para o diagnóstico, a
avaliação prognóstica e a monitoração da evolução de pacientes em diversos tipos de lesões
traumáticas do sistema nervoso.
6. Dosagens bioquímicas. As taxas de determinadas substâncias que são liberadas no liquor
após um dano cerebral traumático refletem a importância das lesões, tendo assim um valor
prognóstico. A mais i mportante é a i soenzima B B creatinoquinase (CKBB), que é
específica do tecido cerebral, podendo se r c onsiderada c omo um m arcador e nzimático
ideal.
7. Ele troencefalograma. Importante nas c rises epilépticas, na o bservação d urante c ertos
tratamentos com b arbitúricos, no se guimento de co mas p rolongados e no diagnóstico da
morte encefálica.
8. Ressonância nuc lear ma gnética (RNM). É o melhor ex ame para avaliação de
acometimentos co mo emb olia gordurosa, lesões in fratentoriais, evolução de h ematomas
subdurais crônicos, osteom ielites de crâ nio e das seqü elas; porém, n a fase agud a, por
problemas técnicos, tornou-se quase impraticável na atualidade.
VI. Tratamento Clínico
A. Generalidades. Após a abordagem inicial e afastada uma cirurgia de urgência, passa-se à
observação co ntínua e ao trat amento clínico. Pa ra isto, é n ecessária a in ternação numa
Unidade de Tratamento Intensivo (UTI); nenhuma estrutura fora desta Unidade é capaz de
assegurar uma sobrevida razoável desses pacientes. Isto é essencial, e só assim estaremos
alcançando os prin cípios f undamentais da abo rdagem do pacie nte com TCE g rave:
proporcionar as melhores condições para assegurar a rec uperação das células parcialmente
lesadas (fenô menos primári os) e prevenir as l esões a dicionais resul tantes de event os
anormais (fenômenos secundários).
Cotidianamente, médicos são levados a assumir pacientes fora do “universo confortável” de
um ce ntro e specializado; é p reciso que e les decidam e ntão, a pa rtir unicamente de d ados
clínicos, se há necessidade do encaminhamento a um centro neurocirúrgico, lembrando as
considerações quanto a o t ransporte medicalizado et c. nos cuida dos im ediatos re feridos
anteriormente.
Aconselha-se ao médico, nesses casos, informar-se junto a um neurocirurgião de um Centro
Regional quanto a medidas suplementares, utilizando-se do telefone.
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A transferência para u ma UTI te m como objetivos a pr evenção, o reconhecimento e o
tratamento precoces das alterações clínicas e ainda a promoção das medidas de controle da
PIC, melhorando o prognóstico.
B. Cuidados médicos gerais
1. Ob servação neurológica con tínua. Ex ame p eriódico do p aciente, preenchimento da
escala de coma (ECG ou EGL) e descrição das alterações.
2. Cu idados resp iratórios. Prom ovem-se aí as melhores condições para um a respi ração
adequada, estudando-se as po ssíveis causas do s di stúrbios representados p ela h ipoxia,
devido a problemas centrais, aspiração, pne umonia, pn eumo ou he motórax, embolia
pulmonar etc. As m edidas vão desde a posição d a cabeça (alg uns autores advogam a
posição horizontal, pelo risco de a el evação da ca beça diminuir a Pressão de Pe rfusão
Cerebral [PPC] ), v asodilatação e, conseqüentemente, u ma onda de HIC, à colocação de
uma cânula orofaríngea e instalação de um cateter com oxigênio e, às vezes, instituição de
respiração artificial e hiperventilação, além de uso de anticoagulantes etc. A aspiração de
secreções de ve se r feita com cuidado, d evido ao risco de HIC. Neste c aso, a fisioterapia
respiratória é imprescindível.
3. Função cardiovascular. Trata r to da a lteração que p ossa repercurtir na hemodinâmica,
contribuindo para uma PPC inadequada.
A hipotensão arterial, por exemplo, produziria hiperemia cerebral com edema vasogênico,
enquanto um a hipotensão p rovocaria v asodilatação cer ebral e ond as de HIC . Medid as
preventivas de tr omboembolismo d evem se r tomadas desde o p rimeiro dia, a través de
mobilização, fi sioterapia e en faixamento do s membros infe riores, c hegando ao uso d e
anticoagulantes em alguns casos.
4. Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico (EHAB). Tanto os processos fisiopatológicos
como a s m edidas te rapêuticas podem levar a distúrbios do EHAB; l ogo, o se u c ontrole
rigoroso é f undamental. Devem-se fazer re gularmente o es tudo dos gases arteriais e o
ionograma, uma vez ao dia.
Os di stúrbios d e osmolaridade podem p rovocar piora no q uadro, às vez es si mulando um
hematoma. Em a dultos, m antém-se um a hid ratação de 3 0 ml/kg/dia, a crescentando-se as
perdas através da s olução f isiológica de 3:1, e sol ução glico sada isotônica. Acrescentar,
após o terceiro dia, K+.
A hip osmolaridade (Na+ ou secre ção inap ropriada do ho rmônio a ntidiurético) é
relativamente comum no TC E. O diagnóstico é feito pelo aumento do Na+ urinário acima
de 25 m Eq/l/24 h. O tratamento c onsiste e m re strição hídrica e a dministração de Na Cl
hipertônico.
A hiperosmolaridade (Na+ elevado no plasma) ocorre se há restrição de água ou diabetes
insípido ou melito associado. O tratamento consiste na reposição hídrica de hora em hora, e
Pitressin, uma ampola IM, quando o volume urinário ultrapassar 200 ml/h, ou o Tanato de
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Pitressin, no s casos crônicos, d e 3 /3 dias, ou a associação d e clorpropamida em doses
pequenas e/ou diuréticos tiazídicos (efeito paradoxal), ou a desmopressina (dDAVP).
5. Considerações hematológicas. Anemia ou coagulopatia é freqüente no paciente com TCE
grave, além d e h emorragias em o utro lo cal do organismo. Estas al terações d evem ser
tratadas prontamente, para que seja evitado o agravamento da situação.
6. Com plicações ga strointestinais. Sabe-s e que, de vido à s repostas ne uroendócrinas
causadas pelo tr auma, o p aciente pod e apre sentar um estado cat abólico, resu ltando e m
rápida depleção metabólica de seus estoques de energia na forma de glicogênio e lipídios,
catabolizando mais de 2-3 g de proteínas por dia, daí uma hiperglicemia. Além disto, outras
complicações, como feb re, in fecção, postura an ormal, agit ação e crises convulsivas,
exacerbam estas alterações; isto, associado à imobilização que leva à proteólise muscular,
causará uma desnutrição no paciente.
Outro proble ma seria a possibilidade de hemorragia digestiva (úlcera de estresse), que às
vezes tem um dia gnóstico difícil e e stá re lacionada c om a gr avidade d o TCE , sendo
encontrada principalmente naqueles com posturas anormais; a sua patogênese é associada a
lesões diencefálicas ou do tronco encefálico, causando estimulação vagal.
Um su porte nu tricional adequado e p recoce pode e vitar ta is c omplicações. Estudo s n esse
sentido demonstram que a alim entação precoce e ba lanceada é uma arma para e vitar e
resolver esses problemas, beneficiando os resultados dos pacientes, sem afetar os níveis de
PIC.
No se gundo ou terceiro di a, deve-se reiniciar a alim entação. A m ais sim ples, prática e
barata é a enteral, m as, se o paciente a presenta um o bstáculo a o trato gastrointestinal, há
indicação para a alimentação parenteral, até que as condições permitam o início da enteral.
Cuidados tê m de ser observados para que seja evitada uma h iperglicemia. No ca so de
profilaxia de hemorragia digestiva, além de al imentação precoce, inicia-se cimetidina 300
mg a cada 8 horas EV.
Outro cuidado diz respeito ao funcionamento intestinal, sendo às vezes necessário o uso de
laxantes e/ou lavagem intestinal.
7. Epilepsia. A difenil-hidantoína é a droga de escolh a, por n ão in terferir no estado d e
consciência. Dev em-se ma nter 100 mg a cada oito ho ras p ela SNG, e , se a epil epsia
persistir, devem-se utilizar outras drogas: diazepam, no status epilepticus, até cessar a crise,
e fenobarbital, no tratamento e na prevenção de novas crises. A convulsão é principalmente
comum nas primeiras horas que sucedem o TCE e deve ser tratada rigorosamente, para que
seja evitada piora da HIC. A pr ofilaxia só deve ser ef etuada em casos de alto risco, como
exteriorização de massa encefálica e esmagamento. (Ver Cap. 59, Crise Convulsiva.)
8. Infecção. Pacientes com TCE grave apresentam muitos aspectos relativos à resposta póstraumática à fase aguda, represent ados por uma síntese aumentada de proteína C reativa e
diminuída de albumina, leucocitose, febre, balanço negativo de nitrogênio e níveis minerais
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alterados (Cu, Fe, Zn), e isto constitui mais um fator de risco, principalmente quando se lhe
acrescenta uma infecção em qualquer outro local.
O T CE proporciona possibilidades de i nfecção, ta nto no SNC como e m qual quer o utro
local do organismo.
No SNC, qu ando h á pen etração de microrganismos por uma lesão d e continuidade
meníngea, co mo no traum a d e base, p rincipalmente an terior, ou por projéteis de arm a d e
fogo, ou ainda p or o utras fraturas compostas, não há m otivo pa ra antibioticoterapia
profilática, exceto em situações muito especiais. Embora o uso de antibióticos seja guiado
pelas c ulturas, sa be-se que, nas f raturas de base anterior, e m 72% dos casos a i nfecção é
causada por pneumococos, sensíveis à associação de pe nicilina cristalina (2 m ilhões de
unidades/2 h) + oxacilina (12-16 g/dia); na infecção por estafilococos ou gram -negativos,
comuns nas feri das de couro cabeludo infectadas, a utilização de oxacilina (12-16 g/dia) +
cefotaxima (12 g/dia) é o esquema preferido.
Já nos abscessos cerebrais, geralmente devidos a Staphylococcus aureus ou gram-negativos
aeróbios ou anaeróbios, a associação de pe nicilina crist alina (300.000 U/kg/dia) ao
cloranfenicol (100 m g/kg/dia) constitui o e squema d e p rimeira linha; outros a utores
sugerem o m etronidazol (7, 5 m g/kg a c ada 8 h) ass ociado à c efotaxima (12 g/ dia) e
penicilina cristalina (2 milhões de unidades/2 h). Um acompanhamento pela TC dará a idéia
da e volução d o quadro, ha vendo, e m alg uns c asos, indicação c irúrgica pa ra a re tirada do
pus. Os antibióticos devem ser mantidos até duas semanas após a resolução tomográfica.
Infecções em o utro lo cal do organismo (pn eumonia, infecção urinária etc.) devem ser
tratadas de maneira bastante eficaz, para que sejam evitadas complicações adicionais.
9. Pele, músculos e e struturas osteoarticulares. Devem-se proteger essas estruturas a partir
da m udança s istemática de decúbito e pela f isioterapia, que v eio m odificar
significativamente o prognóstico do TCE grave.
C. Medidas de controle da PIC
1. Ge neralidades. A HI C é c omum n o TCE gr ave, e as m edidas de c ontrole da PIC sã o
essencialmente cl ínicas. Na PIC com valores entre 20 e 40 mm Hg, e mbora e la já se ja
associada a u m p obre prognó stico, pelo comprometimento da m icrocirculação, um
tratamento precoce e agressivo pode impedir um descontrole maior. Por não se saber qual
seria o limite de um nível seguro, qualquer aumento da PIC d eve ser controlado. Embora
discutível, a sua monitoração auxilia a ob servação do paciente, conduzindo o tratamento e
predizendo o prognóstico. Acima de 50 mmHg praticamente não há perfusão cerebral.
2. Abordagem da HIC
a. Me didas iniciais. Ela s c omeçam na observância dos c uidados m édicos gerais. Quando,
mesmo assim, persistem sinais de HIC, medidas agressivas tornam-se necessárias.
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b. Hiperventilação (HV). A HV forma a base do tratamento da HIC, reduzindo a PIC rápida
e significativamente pela vasoconstrição cerebral, reduzindo o volume sangüíneo cerebral e
levando, assim, a uma diminuição da PIC. A PaCO2 é usualmente reduzida a 25-30 mmHg,
devendo uma redução maior ser ev itada, por induzir vasoconstrição suficiente para causar
isquemia cerebral.
O f ato de a s a normalidades respiratórias s erem h abituais no T CE grave e a hipoxia e a
hipercapnia serem altamente lesivas ao encéfalo não faz questionar nem mesmo submeterse à dis cussão a necessidade de se aplicar uma ve ntilação sem pre q ue as dete rminações
tenham demonstrado a presença de anormalidades resistentes a outras medidas.
Desta maneira, é melhor intubar e ventilar todo s os p acientes in conscientes, em vez d e
esperar pelo des envolvimento das anormalidades enquanto se a guarda a c onstatação da
necessidade de instituição de uma HV. Estudos têm confirmado os resultados negativos do
uso pr ofilático da H V a leatória; só um a HV cui dadosamente b alanceada pode ser um
instrumento de poder no tratamento da HIC. Antes de ser indicada uma HV, deve-se estar
consciente dos limites das anorm alidades que p ossam se r tolerados sem a nec essidade de
recorrer-se à ventilação controlada.
As vantagens de uma HV e stão no controle e na limpeza mais segura das vias aéreas, na
facilidade d a regulação da concentração d e O2 , no a lívio do esforço respiratório, n a
redução da atividade motora anormal e no risco de convulsão por estar o paciente sedado,
corrigindo-se e impedindo-se a hipoxia e a hipercapnia, melhorando a distribuição do FSC
e corrigindo-se a acidose cerebral e do LCR, diminuindo assim a HIC.
Antes de ser ap licado o sistema de HV, é pre ciso conhecer a s su as d esvantagens. Ele
interfere com a avaliação do paciente; as falhas técnicas no controle de HV são freqüentes,
havendo o ri sco de isqu emia, devido à vasoconstrição m aior e ao possível au mento d os
níveis de lactato, c om aumento da s anormalidades; e sgotando o surfactante tensioativo
pulmonar, ele favorec e o co lapso alveolar, cau sando at electasias, d iminuindo a
complacência pu lmonar; aumenta o e spaço morto resp iratório, a lém das co mplicações
relacionadas à in tubação/traqueostomia e ao grande risco d e infecção pulmonar,
contribuindo negativamente p ara o p rognóstico; o s cuidados d e assepsi a d evem ser
comparáveis àqueles i nstituídos a os p acientes im unodeprimidos. A HV apresenta ainda
efeitos adversos sobre a função cardiovascular, diminuindo o volume-minuto cardíaco.
Antes de ser iniciada uma HV, é preciso saber se o paciente se encontra em uma ou mais
das seguintes condições: (a) alta de PaCO2 durante respiração espontânea mesmo com vias
aéreas livres; (b ) baixa d e O2 arterial; (c) lesõ es a ssociadas que imp edem a respiração
adequada sem possibilidade de exaustão; (d) inchaço cerebral (brain-swelling).
c. Drenag em d e LCR. Qu ando a HIC não responde à HV e se
tem e m mãos uma
ventriculostomia, po de-se fazê-la drenando um a certa q uantidade de liqu or; o problema
torna-se d ifícil na ausência d e v entriculostomia, p ela dif iculdade téc nica da punção
ventricular em paciente com HIC, e uma drenagem excessiva deve ser evitada, para impedir
colabamento ventricular.
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d. M anitol. Tem a f unção de es tabelecer um grad iente osmótico e ntre o plasma e o
encéfalo, r etirando água i ntersticial pa ra a circ ulação atra vés d e um a barreira
hematoencefálica ( BHE) i ntacta. Alguns estudos in dicam que ele pode i nfluenciar a PIC ,
aumentando t ransitoriamente o fluxo sangüíneo cere bral (FSC), expand indo o volume
plasmático e redu zindo a v iscosidade do sa ngue; d esta maneira, ind uz a vasoconstrição,
reduzindo o volume sangüíneo intracraniano.
A resposta ao manitol é rápida (30-60 min), e o efeito dura no máximo seis horas, o que, de
certa forma, é um inconveniente, pois, dissipando-se o gradiente osmótico, há aumento da
osmolaridade intracelular, e o cérebro se adapta à hiperosmolaridade plasmática, sendo que,
para s e conseguir u ma diminuição da PIC, q uantidades cada vez m aiores de manitol são
requeridas para aumentar a o smolaridade plasmática, o que pod e aca rretar grav es e feitos
secundários (grande acidose sistêmica e insu ficiência renal). A osmolaridade deve ser bem
acompanhada (310 a 320 moles/l).
Os efeitos do manitol dependem da presença de uma BHE intacta, e a água eliminada pode
proceder principalmente das partes relativamente normais do encéfalo, o qual faz com que
o manitol extravasado na área edematosa só possa aumentar o edema.
Pelo e xposto, o us o contínuo de dose s repetidas de manitol n ão tem muita utilidade. N o
entanto, uma ou duas injeções (bolo) podem ser úteis, especialmente com o objetivo de se
ganhar tempo para a i nvestigação e para o tratamento definitivo (p. ex., evacuação de um
hematoma), ou para m inimizar o s ris cos d e um a HIC durante procedimentos como
intubação.
A dosa gem mais aceita é a d e 1 ,0 g /kg, em questão de 10-15 min. Deve-se v igiar a
osmolaridade sé rica para evitar níveis sup eriores a 320 mo les/l. Dur ante a utilização de
manitol, deve ser feito rigoroso controle do EHAB.
e. Barbi túrico. Esta é um a opção terap êutica que pode ser u sada em um p equeno grupo
selecionado de pacientes com inchaço cerebral pós-traumático e vasoplegia imediata, com
HIC refratária a todas e quaisquer outras medidas u suais, inclusive HV e m anitol. Parece
ser útil a re dução da HIC no da no ce rebral a nóxico, ao atu ar sobre o t ônus vasomotor
cerebral, levando a uma vasoconstrição com estabilização da PPC, redução do metabolismo
neuronal e proteção à microcirculação, ao reduzir a peroxidação de ácidos graxos livres. A
monitoração deve ser a mais completa possível, devido aos grandes riscos de instabilidade,
principalmente hemodinâmica, pela hipotensão arterial que o coma barbitúrico pode causar;
a TC p eriódica é imprescindível. A dosagem de Tiope ntal sódico é de 5 a 10 mg/kg como
dose inicial em 30 m in, e de pois 1 mg/kg/hora. O pa ciente em com a barbitúrico es tá
predisposto a todos os riscos da HV.
f. Outros agentes. Outras drogas podem ser usadas na intenção de diminuir a PIC, como a
furosemida, que tem o efeito de potencializar a ação do manitol, e o propofol que, na dose
de 3 mg/kg/h, leva a uma sedação satisfatória sem prejuízo importante da PPC e que tem
como v antagem a p ossibilidade de o exam e neurológico ser ob tido 14 m inutos apó s
suspensão da perfusão.
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VII. Tratamento Cirúrgico
A. Fratura do crânio e TCE por agentes penetrantes. Discutidos anteriormente (ver III.B.2 e
III.B.9).
B. He matoma intrac raniano e e xplosão lo bar. A cra niectomia ou craniotomia e staria
indicada para o HED, enquanto a craniotomia está indicada para a explosão lobar e o HSD,
com exceção do HSD crônico, onde a t repanação seria o melhor método; detalhes quanto a
preparo, técnica e pós-operatório fogem ao objetivo deste capítulo.
A i ndicação c irúrgica d epende do volume e da lo calização da lesã o; e la se rá t anto m ais
precisa e imediata quanto maior e mais próxima a lesão estiver da região temporal. Aqueles
pacientes que não preenchem os critérios de indicação operatória devem ser admitidos num
protocolo para observação acurada da evolução clínica (EGL, PIC) e imagenológica (TC),
enquanto o t ratamento clínico é in stituído; d iante de q ualquer p iora, nov a di scussão d eve
ser feita para reenquadramento da conduta.
Num paciente portador de massa ocupando espaço intracraniano com indicação de cirurgia,
a intervenção é imp erativa a ntes que essa massa cau se um d ano encefálico secundário
irreversível, devido a uma herniação tentorial; para indicação precisa, utiliza-se:
1. Informação clínica
a. Piora progressiva do estado de consciência.
b. Deterioração cefalocaudal através de sinais neurológicos focais.
c. Aumento da PIC.
2. Informação radiológica (TC)
a. Massa e xtra ou i ntraparenquimatosa c om de svio im portante (+ de 4 mm), mesmo se m
evidência de coágulo.
b. Massa extra ou intraparenquimatosa bilateral, levando a uma diminuição do tamanho dos
ventrículos.
VIII. Complicações e Seqüelas.
As complicações do TCE são ligadas às seguintes situações:
A. Complicações referentes ao traumatismo de base de crânio
1. Infecciosas: meningites, abscessos cerebrais.
2. Síndrome de HIC causada pela pneumatocele.
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3. Fístula c arotidocavernosa: comunicação e ntre a carótida e o seio ca vernoso, de vido à
fratura do esfenóide; determina exoftalmo pulsátil, congestão ocular, paralisias de III, IV e
VI nervos cranianos, frêmito e so pro periorbitário. Pode le var à amaurose, e m virtude da
estase papilar prolongada (atrofia óptica), e úlcera de córnea. O tratamento é cirúrgico.
4. Lesões oftalmológicas, ORL e endócrinas.
B. Hidrocéfalo pós-traumático
1. Hidrocéfalo agudo obstrutivo associado ao trauma pode resultar de desvios cerebrais que
causam ob struções do aqueduto cerebral (d e Syl vius) e d as cisternas sub aracnóides ou de
uma massa na fossa posterior que obstrui o quarto ventrículo. Hemorragia subaracnóidea ou
intraventricular pod e causar u m b loqueio agud o do fluxo do líqu ido cefalorraquidiano.
Nesta circunstância, pode haver necessidade de uma derivação ventriculoperitoneal (DVP),
ou drenagem ventricular externa (DVE).
2. Hidrocéfalo co municante é mai s c omum e se man ifesta no final do primeiro mês ,
secundariamente à atrofia cerebral (hidrocéfalo ex-vácuo). Aí não há indicação de DVP.
C. Sín drome pó s-traumática. R ica e m sintom atologia, consiste principalmente em
problemas relac ionados com o es tado psíquico; tal s intomatologia m elhora c om o us o de
ansiolíticos, antidepress ivos e psi coterapia. Apenas 18 m eses após o trauma poderem os
saber se o problema é definitivo ou não. A maioria melhora antes deste prazo.
D. Seqüelas. Resultam de lesões do s ner vos cranianos p or fratura de ba se, o u d o pr óprio
encéfalo: a nosmia, p aralisia f acial, est rabismos, am aurose, la birintopatia, lesões d o
trigêmeo, he miparesias, te traplegias espá sticas, af asias, déf icits psicológicos, distúrbios
comportamentais.
IX. Prognóstico.
Este é um tema muito importante, tanto para guiar o tratamento como para dar sustentação
às palavras de esperança ou resignação à família do paciente.
O prognóstico do paciente com TCE te m melhorado m uito na última década, e ist o é
atribuído ao conhecimento mais aprofundado da fisiopatologia e da anatomia patológica.
O advento da TC, a concepção da importância do tratamento desses pacientes numa UTI e a
utilização da fisi oterapia (g eral e respi ratória) vieram d e fato revol ucionar a
neurotraumatologia.
Outros fatores que contribuíram para a m elhor apreciação do prognóstico, e para com isto
orientar um tra tamento m ais adequado, foram a m edida contínua da P IC, o es tudo dos
potenciais evocados, as medidas do FSC e as dosagens enzimáticas.
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Tudo isto v eio prop orcionar uma ob servação e um tratamento mais adaptados das
anormalidades, prevenindo ou limitando a extensão das lesões secundárias.
A id ade é o fato r prognóstico ind ependente qu e m ais afet a o s resultados. De fato, as
estatísticas mostram que a idade de 9-21 anos ocupa a faixa etária de melhor prognóstico,
enquanto o TCE no idoso é um evento bastante sombrio.
O e xame neu rológico à admissão ve m em s eguida na p redição do futuro. Sabe-se q ue,
quanto mais elevado é o índice na ECG (ou na Escala de Coma de Glasgow-Liège), melhor
é o resultado.
A partir daí, a evolução do pa ciente nos dá a confiança de um prognóstico mais acurado,
pois as primeiras fases da situação são dinâmicas; aparecem novos fatores de hora em hora,
ou a cada dia que passa.
Referências
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10. Stá vale, MA. Ba ses da T erapia Inte nsiva Ne urológica. São Pa ulo: Livraria S antos
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11. Youmans JR. Neurological Surgery. vol.3, cap.66-77, 4 ed., W.B. Saunders Co., 1996.
Copyright © 2000 eHealth Latin America
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Capítulo 28 - Traumatismo Cranioencefálico na Criança
Sebastião N. S. Gusmão
Márcio Melo Franco
Denise Marques de Assis
I. Introdução.
O estudo do traumatismo cranioencefálico (TCE) n a c riança ap resenta a mes ma
importância já referida em re lação ao adulto, s alientando-se a grande inc idência do T CE
leve, devido às freqüentes quedas de pequena altura a que as crianças estão sujeitas. O TCE
em cr ianças, esp ecialmente nos lactentes, ap resenta ca racterísticas diferentes das
observadas no adu lto. Estas diferenças são devidas à m aior fl exibilidade do crânio d as
crianças, pela fusão incompleta dos ossos, às diferentes reações do encéfalo ao traumatismo
e, espe cialmente, à m aior plasticidade do siste ma nervoso da c riança, que perm ite maior
recuperação da função cerebral em relação ao adulto.
Descrevem-se a se guir as le sões m ais f reqüentes, partindo-se da supe rfície pa ra a
profundidade, procurando apenas salientar as particularidades observadas nesses pacientes.
II. Lesões do Couro Cabeludo
A. Contusão. É freqüente nas crianças, devido ao TCE leve. Como no adulto, o tratamento
é sintomático.
B. Laceração. É tam bém ba stante freqüente e a presenta como maiores complicações a
hemorragia e a i nfecção. O tr atamento consiste na limpeza cuida dosa e s utura da ferida,
após retirada de corpos estranhos e desbridamentos dos tecidos contundidos.
C. Avulsão do couro cabeludo. É tratada com o emprego de retalhos da vizinhança, quando
se trata de avulsão parcial, e c om enxertos d e pele na a vulsão total do c ouro c abeludo
(escalpo).
D. Hematoma s ubgaleal. Oc orre devido a o s angramento do tecido aureolar f rouxo que
existe entre a gálea (t endão p lano entre o s d ois co rpos do músculo o ccipitofrontal) e o
pericrânio (p eriósteo dos ossos do crân io), por ond e passam a s v eias e missárias e a s
pequenas a rtérias que p enetram no crânio. É um sangr amento que não res peita suturas, o
que o difere do cefaloematoma propriamente dito.
E. Ce faloematoma subpe riostal. Tr ata-se de uma coleção sangüínea e ntre o periósteo e a
calota c raniana, geralmente a ssociada a uma f ratura. O ce faloematoma do l actente pode
simular, à palpação, um afu ndamento ósseo, devido ao fa to d e se r a área d epressível e m
relação à maior resistência nas bordas do hematoma. É comum sua calcificação.
O tratamento do cefaloematoma é co nservador, e, uma vez presente, devem ser realizadas
radiografias para o dia gnóstico de fratura e afundamento ó sseo. Dependendo do gr au de
deformidade, o tratamento pode ser cirúrgico.
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III. Lesões Ósseas
A. Fra tura lin ear. A f ratura li near da c onvexidade está geralmente associada a o
cefaloematoma e, nos lactentes, tem a tendência de atravessar um dos ossos da calota, indo
de uma sutura à outra.
Nas crianças, são comuns as disjunções traumáticas das suturas e a separação progressiva
das b ordas da fratura, q ue p ode estar n a or igem dos cistos le ptomeníngeos (fraturas
diastáticas).
A maioria das fraturas lineares da criança não é acompanhada por lesão do encéfalo, sendo
necessária a penas ob servação clínic a, pr incipalmente qua ndo a f ratura c ruza o t rajeto da
artéria m eníngea m édia ou dos seio s durais, em v irtude da po ssibilidade do
desenvolvimento de hematoma extradural.
O diagnóstico clínico é bem característico: o hematoma sobre a fratura é muito doloroso —
sinal patognomônico —, pois o periósteo é muito inervado e sua distensão provoca dor.
B. Afundamento. Define-se como afundamento a fratu ra cujas bordas estejam em desnível
de, pelo m enos, a e spessura da tábua ó ssea. Geral mente ele n ão est á a ssociado a graves
lesões cerebrais, porque a própria fratura absorve a energia do trauma.
O diagnóstico é f eito a partir de raios X simples e palpação do crâ nio. Complementa-se a
extensão do afundamento pela tomografia computadorizada cerebral.
O afund amento “ em b ola d e pingue-pongue” ocorre em crian ças com m enos de 2 ano s,
sendo devido a traumatismo craniano no lactente, ou à compressão da cabeça fetal contra o
promontório do sa cro m aterno, o u p elo fór ceps. Grande par te d os autores i ndica o
tratamento cirúrgico, que consist e em incisão p róxima ao l imite da l esão, t repanação e
levantamento ó sseo c om um descolador da d ura-máter, a té q ue seja des feito o d esnível.
Hoje, a tendência é ser mais conservador. Tais fraturas têm resolução espontânea em cerca
de três mese s. A posteriori, a correção cirú rgica pa ssa a ser est ética, pois este ti po de
afundamento não se acompanha de lesão cerebral.
IV. Lesões Meníngeas
A. Fístu la li quórica. É o casionada po r fratur as fron tobasais (fí stula nasal) e do o sso
temporal (otoliquorréia), acompanhadas por lesões da dura-máter e aracnóide.
O q uadro c línico é dominado pe la p erda li quórica (rinoliquorréia o u otoliquorréia) e
cefaléia por hipotensão intracraniana.
O tra tamento pode s er: (a) c línico: re pouso e m pos ição semi-sentada, ant ibioticoterapia
profilática (questionada por alguns autores) e punções lombares diárias; derivação lombar
externa por 48 horas; ou (b) cirúrgico: abordagem direta através de craniotomia bifrontal.
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B. Cisto leptomeníngeo. Consiste em uma coleção líquida entre a pia-máter e a aracnóide,
sendo uma c omplicação das fra turas diastáticas (fratu ras qu e au mentam). Ocorre nas
crianças com menos de 6 anos.
Os fato res fundamentais dest a entidade sã o a fra tura c om l esão da du ra-máter e a
conseqüente f ormação de um c isto de aracnóide, para onde é drenado o líquido
cefalorraquidiano.
Ao exame físico, observa-se tumoração cística sob o couro cabeludo.
O diagnóstico é feito por radiografia simples e tomografia computadorizada.
O tratamento é c irúrgico: consiste na a bertura d o cisto e n a correção das falhas dural e
óssea.
V. Lesões Intracranianas
A. Contusão cerebral. É a entidade anatomopatológica mais freqüente entre as decorrentes
do TCE, incluindo-se sob este título a concussão cerebral, a contusão cerebral propriamente
dita e a laceração cerebral.
A con cussão cerebral é ca racterizada por distúrbio t emporário d a fun ção cerebral, de
instalação súbita, ocorrendo após o traumatismo craniano, não havendo lesão estrutural do
sistema n ervoso. Esta é a entidade ma is fr eqüentemente observada na c riança, a qu al
normalmente d enominamos TCE l eve. Ela pode estar associada a uma lesão do couro
cabeludo (contusão, laceração e cefaloematoma) e à fratura linear. A presença de vômitos é
particularmente freqüente nas crianças, observada mesmo nos traumatismos mínimos. Estes
não a presentam grav idade e geralmente estão a ssociados a trauma labiríntico. Essas
crianças devem ser observadas. Como não é prático nem possível internar todas as crianças
com TCE leve, de ve-se re alizar observação d omiciliar, de sde q ue nã o ex istam sinais que
indiquem potencial p ara agravamento. Ex plicam-se a os fa miliares as possí veis
complicações e so licita-se q ue a c riança seja d espertada a períodos re gulares, a cada t rês
horas, nas primeiras 24 horas após o traumatismo.
A contusão cerebral p ropriamente dit a é definida como u m distúrbio da fun ção cerebral
associado à alteração estr utural do tecido encefálico. Q uando o corre a pe rda de
continuidade do t ecido ce rebral, a lesão é cl assificada co mo la ceração c erebral, que po de
ser c onsiderada c omo uma c ontusão ce rebral e m gra u máximo. Es tas duas e ntidades
anatomopatológicas estão, geralmente, associadas ao que classificamos como TCE g rave e
que requer cuidados se melhantes aos tom ados com os adultos. Os p acientes p ortadores
destas duas en tidades são submetidos à radiog rafia de crân io e à tomografia ce rebral
computadorizada.
B. Hematoma extradural. É mais raro do que no adulto, pela maior elasticidade dos vasos
na cria nça e ausência do su lco ósseo, que aloja a art éria meníngea média, to rnando-a,
portanto, menos suscetível a lesões. Assim, o hematoma extradural na criança é geralmente
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ocasionado por sangramento venoso. Por este motivo, e também pelo fato de a dura-máter
estar aderida à calota, o quadro clínico pode ser mais crônico do que o observado no adulto.
O diagnóstico e o tratamento seguem as mesmas normas aplicadas no adulto.
C. Hem atoma da f ossa poster ior. É raro nos TCE em
hematomas da fossa posterior foi observada em crianças.
geral, m as a maior parte do s
São, em g eral, e xtra e su bdural. O d iagnóstico é obtido a partir d a tomografia
computadorizada. O tratamento cirúrgico consist e em cr aniectomia o ccipital; quando há
hidrocefalia aguda associada, instala-se uma derivação ventricular externa.
D. Hematoma su bdural ag udo. É raro n a criança, acompanhando g eralmente a s grandes
contusões cerebrais. O tr atamento, co mo no adulto, consiste em amp la cr aniotomia
descompressiva.
E. Co leção subdural do lac tente. Trat a-se de c oleção líquida pericerebral que, segu ndo o
aspecto do líquido, os autores chamam d e hematoma (líquido sanguinolento), ou higroma
(líquido xantocrômico), ou hidroma (líquido claro, semelhante ao liquor).
A tendência a tual, em vista d a mod erna concepção fi siopatológica, é d e se eng lobarem
todas as entidades co m o nome g enérico d e co leção subdural do lactente, pois as três
denominações anteriores re presentavam, ape nas, o a specto e volutivo de um m esmo
processo. Embora esta patologia seja conhecida há bastante tempo — a primeira descrição
foi feita por Thomas Willis, em 1668 —, só recentemente ocorreu significativo avanço para
a co mpreensão d e sua fisiopatologia. O nov o enfoque fi siopatológico al terou
significativamente a conduta terapêutica.
As teorias clássicas (te oria osm ótica, teoria das he morragias repetidas e teoria vas cular),
que se p ropunham a explicar o m ecanismo d e formaç ão e ma nutenção das co leções
subdurais do lactente, foram abandonadas.
Admite-se atua lmente que a col eção sub dural, em v irtude de ru ptura de u ma v eia po nte,
acompanhe-se freqüentemente de perfuração aracnóidea e alterações da dinâmica do LCR.
Estas a lterações levariam a o desenvolvimento de um a h idrocefalia, se ndo que o LCR
insuficientemente re absorvido p assa pa ra o es paço subdural. A importância das
perturbações d inâmicas da c irculação do LCR fo i e videnciada durante as d erivações
externas das coleções subdurais, que mostraram que as características do líquido drenado se
aproximam progressivamente daquelas do LCR. Segundo Aicardi, as coleções subdurais do
lactente a presentam, no es tágio inic ial, as c aracterísticas do sor o, m as a par tir do décimo
dia, ou um pouco mais t arde, ela s se aprox imam das características do LCR. As
constatações eletroforéticas su gerem q ue a s alterações dinâmicas do LCR intervêm na
persistência da coleção subdural, e um fato adicional a esta hipótese é a presença freqüente
de uma dil atação ventricular e videnciada pela to mografia c omputadorizada. Assim, a
coleção é mantida pela passagem de liquor para o espaço subdural, através das perfurações
na aracnóide.
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O q uadro clínico compreende v ômitos, an orexia, macrocefalia, t ensão d a fontanela e
hipotonia. Não sendo tratada precocemente, a coleçã o subdural do lactente pode ocasionar
o surgimento de crises convulsivas.
O diagnóstico é realizado por meio da tomografia computadorizada.
Tendo em vista a m oderna concepção fisiopatológica, o objetivo do tratamento é drenar a
coleção subdural de forma progressiva e prolongada, devido à cronicidade e à tendência de
ela se reformar. Assim, o tratamento tradicional, por meio de punções subdurais repetidas,
drenagem através de trepanação e cr aniotomia c om r essecção das me mbranas, foi
progressivamente ab andonado e, atualmente, a d renagem in terna at ravés da derivação
subduroperitoneal to rnou-se o m
étodo terapêutico d e escolha. A to mografia
computadorizada vem demonstrando a eficácia desta técnica terapêutica a partir de exames
de controle que evidenciaram progressiva redução da coleção subdural.
F. Lesão Axonal Difusa (LAD). Esta importante enti dade clínica é cada vez mais
diagnosticada, graças à facilidade de se realizar uma tomografia computadorizada cerebral
nos serviços de pronto-socorro.
Trata-se de uma lesão cerebral proveniente do mecanismo de aceleração-desaceleração, tão
comum no s acidentes autom obilísticos. P or defi nição: p erda d a c onsciência ime diata ao
trauma, seguida de coma por não menos de seis horas e recuperação variável após. Pode ser
graduada e m: (a) LAD le ve — coma d e 6 a 2 4 h oras; (b) LA D moderada — c oma
traumático co m mais de 24 ho ras, sem si nais d e d isfunção do tronco cerebral; (c) LAD
grave — coma c om mais d e 2 4 h oras, ma s c om s inais de comprometimento d e t ronco
cerebral.
O diagnóstico é baseado na c línica, e a tom ografia computadorizada de cr ânio é
fundamental para a sua confirmação, onde encontramos: pequenos pontos hemorrágicos no
corpo caloso, no pedúnculo cerebelar superior, gânglios da base ou região periventricular e
ausência de massas intracranianas traumáticas.
G. Brain Swelling (BS ). Trata-se de um fenômeno que pode acompanhar qualquer trauma
craniano. Swelling nã o é sinônimo de edem a cer ebral: o primeiro se caracteriza pel o
aumento de sangue in travascular, ou sej a, “hiperemia”; o segundo, pelo au mento de ág ua
extravascular no cérebro.
Brain swelling é provocado por u ma reação vascular induzida pelo trauma, levando a u ma
vasodilatação dos vasos cerebrais e conseqüente aumento do volume sangüíneo cerebral. Se
esta reação persiste, pode levar a um edema cerebral verdadeiro.
O BS pod e ser agudo ou ta rdio, foca l ou generalizado. Quan do e m associação com um
hematoma subdural agudo, costuma ser hemisférico, e o BS passa a ser mais grave do que o
próprio hematoma.
O diagnóstico à to mografia c erebral se c aracteriza pela ausência d e sul cos ce rebrais,
espaços subaracnóideos e de ventrículos cerebrais.
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H. A buso infantil. A qui está um assu nto difícil de s er e xposto em est atísticas, p ois, na
maioria das vezes, pass a de spercebido pelos s erviços de u rgência o u é encoberta pe los
familiares a situ ação real da l esão da crianç a. Estima-se q ue ce rca de 10 % das le sões em
crianças abaixo de 5 anos de idade sejam de etiologia não-acidental.
A maioria das crianças agredidas com trauma craniano admitidas em h ospitais tem menos
de 1 ano de idade. Chama-se a isto Shaken Baby Syndrome.
As les ões são ca usadas por m ecanismo de aceleração-desaceleração, quando a cr iança é
literalmente “sacudid a”. Então , devido ao precário desenvolvimento da m usculatura
cervical, que não consegue sustentar a cabeça, a criança fica vulnerável a este mecanismo
acima descrito. Os sinais encontrados são: hemorragias retinianas e hematoma subdural.
A suspeita d iagnóstica deve o correr principalmente em casos de traumas “banais” com
fratura de crânio em crianças de baixa idade.
I. T raumas pe netrantes do cr ânio. A violência nas grandes ci dades é c ada ve z m ais
freqüente. Conseqüentemente, vemos c rianças ta mbém a gredidas pelo me io. Tr aumas
cranianos por projéteis de arma de fogo, agressões por arma branca ou outros instrumentos
contundentes e lesões d ecorrentes de ac identes a utomobilísticos já não são m ais
exclusividade dos adultos.
O tratamento de tais injúrias vai depender de cada caso.
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Capítulo 29 - Traumatismos Raquimedulares
Odilon Braz Cardoso
I. Introdução.
Os traumatismos raquimedulares (TRM) consistem em lesões causadas por golpes sobre a
coluna vertebral com acometimento da medula espinhal e/ou de seus envoltórios.
As causas mais comuns são os acidentes de trânsito (cerca de 50%), seguindo-se as quedas
de alturas, os mergulhos em local raso e projéteis de arma de fogo.
Os TRM est ão entre as ca usas mais comuns de morte e se qüelas sérias após traumatismo,
sendo às vezes ag ravados por não terem sido reconhecidos ou por conduta inadequada. Os
pacientes com paraplegia ou tetraplegia já instalada g eralmente têm resultado precário,
sendo importantes a s m edidas preventivas, q ue de vem se r in iciadas c om o tra nsporte do
paciente do local do acidente p ara o hosp ital. O paciente politra umatizado, ou aquele no
qual s e s uspeite de T RM, deve s er transportado em dec úbito dorsal ret ilíneo ou com
pequena extensão da coluna. Para ist o, sempre que possível, el e deve ser c arregado sobre
uma tábua ou maca rígida, por várias pessoas, uma ou duas para cada um destes segmentos:
membros i nferiores, quadril, tórax co m membros s uperiores e c abeça com pescoço, na
maior im obilidade possível. Os que sus tentam os m embros inf eriores e a cabeça devem
exercer a lguma tração, c omo se estiv essem “esticando” o paciente. Os mo vimentos d e
flexão são os mais perigosos, devendo ser evitados (Figs. 29-1 e 29-2).
As lesões mais comuns são as da coluna cervical, seguindo-se as da coluna lombar, devido
à gr ande mobilidade destas regiões. As l esões da coluna t orácica requerem for ça muito
intensa, devido à r igidez d as es truturas ósseas de ste s egmento, e geralmente le vam à
paralisia completa a baixo do nível da l esão. Nela s, as lesões óss eas sã o m uitas vezes
múltiplas e associadas a fraturas de costelas.
O grande avanço surgido no tratamento deveu-se ao desenvolvimento de técnicas de tração
e f ixação c irúrgicas, materiais para suste ntação e cole tes pa ra imobilização temporária,
impedindo a pr ogressão da l esão neural e permitindo a m obilização de um pac iente c uja
coluna tornou-se instável (deslizamento na articulação) pelo trauma.
II. Fisiopatologia.
As les ões s urgem qu ando a fo rça q ue as produz ultrapassa a a mplitude máxima de
movimento de cada segmento da coluna v ertebral, levando a d anos ligamentares e/ou
ósseos, cuja combinação determina o resultado da lesão. Os mecanismos são os de flexão,
extensão, compressão e rotação, que se correlacionam com as estruturas anatômicas e com
os vários níveis da coluna vertebral e da medula espinhal.
Aproximadamente 8 0% dos traumas da c oluna cervical resultam d a c olisão do c orpo em
movimento contra um o bjeto est acionário, c om c onseqüentes hiperflexão e hiperextensão
da c oluna. O tra umatismo d ireto s obre o vértice d o crâ nio pode e xercer p ressão so bre as
massas la terais do atlas, s endo c onsiderado o deslocamento lateral d as m assas laterais de
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mais de 7 mm indicativo de r uptura d o li gamento tra nsverso, com
instabilidade da articulação neste nível.
conseqüente
As le sões ao n ível da ju nção atlantoaxial ge ralmente nã o causam déficit n eurológico,
devido à grande largura do canal espinhal neste local, ao contrário do que ocorre no nível
torácico, onde a medula ocupa quase todo o canal.
Na fratura C2-C3 (“fratura do enforcado”), um distanciamento superior a 3, 5 mm entre os
lados p óstero-inferior da vé rtebra s uperior e p óstero-superior da vér tebra inferior indica
ruptura ligamentar.
De C3 a T1, o d eslocamento de du as v értebras ad jacentes a cima de 3,5 mm ou uma
angulação maior do que 11º ind ica rup tura ligamentar significativa. Este ângu lo é
estabelecido estendendo-se as linhas horizontais das superfícies inferiores de quatro corpos
vertebrais, com os dois envolvidos no meio.
No nível da L2 termina a medula espinhal, com as raízes nervosas lombares e sacr ais, que
são as re ferências a natômicas nos tra umatismos n este níve l. As fraturas sacrais são
geralmente estáveis com fixação externa (gesso).
Não e xiste re lação direta e ntre o déficit neurológico e a le são histopatológica da me dula
espinhal traumatizada. Às vezes, em pacientes com lesão clínica completa, notam-se sinais
incompletos de contusão e hemorragia parenquimatosas, e ocorrem casos de pacientes com
síndrome c línica incompleta da p orção a nterior da m edula, re velando medula espinhal
microscopicamente n ormal, o que sugere um m ecanismo is quêmico. As arteríolas qu e
irrigam as colunas anteriores da medula (trato corticoespinhal) são terminais.
III. Diagnóstico.
Todos os pacientes politraumatizados devem ser examinados quanto às movimentações dos
membros superiores e inferiores. Caso haja fratura em algum destes, ou outro impedimento,
pede-se a o paciente pa ra movimentar apenas os dedos das m ãos e dos pé s, te stando-se
também os re flexos t endinosos e cutâneos. S uspeitando-se de algum déf icit, esta região
deve s er te stada quanto à s ensibilidade, s endo e stimulada c om uma agulha , e o m esmo é
feito com uma região em n ível superior, considerada normal, para comparação. Testam-se
também a s r egiões genital e perianal, cu ja preservação (p reservação sacral) indica l esão
medular incompleta. Os cordões posteriores serão avaliados pelo exame da propriocepção,
movimentando-se os dedos do paciente para cim a e pa ra baixo, s em que e le ve ja,
perguntando-lhe a direção tomada.
A compressão do trato espinotalâmico lateral, acima da região lombar, freqüentemente leva
à diminuição da dor e da te mperatura nos se gmentos sacral e l ombar a ntes do t orácico,
devido à distribuição das fib ras neste trato , e assim p ode lev ar a erro no diagnóstico do
nível de acometimento. Examinam-se o abdômen e a pe lve, considerando que um a injúria
abdominal pode levar o paciente a e vitar usar membros inferiores, simulando uma paresia
ou paralisia. Exam inam-se tam bém os pulsos arteriais periféricos, já que a obstrução de
uma artéria pode reduzir, ou praticamente abolir, a movimentação de um membro.
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Deve-se colher u ma história cronológica do d éficit (im ediato, p rogressivo ou tardio). A
instalação imediata sugere contusão; as outras, compressão. Deve-se anotar o nível da lesão
com a ma ior precisão po ssível, para indicar o seg mento a ser sub metido a exame
complementar, e para observação da evolução clínica. A redução do nível de acometimento
sensitivo indica melhora correspondente. O nível da fúrcula esternal corresponde às raízes
de C 4, o d os mamilos, a T4, o um bigo, a T10, e as re giões genital e pe rianal, às raíz es
sacras. Para detalhes da inervação, recorre-se aos livros sobre exame neurológico.
A do r na s re giões ce rvical, to rácica ou lo mbar pode ser a ún ica manifestação de le são
importante da coluna vertebral. Nos pacientes cujo trauma não parece justificar o grau do
déficit neurológico encontrado, lembrar a possibilidade de doença prévia não reconhecida,
associada (m ieloma múltiplo , lin foma, t uberculose ou metástase vertebr al, hipopl asia do
processo odontóide, espondilose, malformação da junção craniocervical etc.).
Nos c asos de hemissecção medular la teral ( síndrome de Brown -Sequard), verificam-se
paresia dos membros do lado da lesão (trato corticoespinhal cruzou-se na decussação das
pirâmides) e diminuição ou abolição das sensibilidades térmica e dolorosa do lado oposto
(cruzam-se na m edula, próximo a ca da nível). Este quadro é m ais comum em lesõe s
penetrantes (projéteis ou faca).
IV. Radiologia.
Realizam-se ra diografias em AP e late ral do segmento s uspeito, acrescentando-se a
incidência transoral no caso da coluna cervical, para visualização do processo odontóide. Se
a lesão não for bem-visualizada, recorre-se ao recurso da tomografia axial computadorizada
(TC) ou à ressonância nuclear magnética (RM), para esclarecimento da existência, extensão
ou sugestão quanto à natureza da lesão.
Quando há lesão d a c oluna lo mbar o u torá cica, freqü entemente torn a-se desnivelado o
processo espinhoso correspondente, que pode, assim, ser visto e palpado.
Todos os politraumatizados em coma, nos quais não é possível verificar se há ou não déficit
neurológico, especialmente motor, devem ter sua coluna cervical radiografada, pelo menos
em lateral. A existência ou não de instabilidade (luxação com a movimentação) é verificada
pelo estudo dinâmico, que c onsiste e m ra diografias la terais c om f lexão e e xtensão
cuidadosas da coluna. Instabilidade indica lesão de ligamentos e/ou facetas articulares, que
são os elementos re sponsáveis p ela es tabilidade da c oluna v ertebral. A TC é in dicada
especialmente pa ra le sões envol vendo os elementos po steriores: fraturas do s p edículos,
lâminas e p rocessos a rticulares, freqüentemente n ão v isualizados nos e xames d e r otina,
principalmente na região cervical. As fraturas do processo odontóide têm margem irregular,
diferenciando-se da ausência congênita de sua fusão, porque nesta as margens são lisas. A
compressão da medula pelo processo odontóide fraturado pode ocorrer na posição de flexão
e desaparecer na exten são. Po rtanto, a ntes do estud o din âmico, é p reciso obter da dos da
incidência transoral, para excluir tal possibilidade. Para visualização da porção inferior da
coluna ce rvical, a ra diografia deve ser feit a co m um auxiliar puxando os membros
superiores em direção aos pés.
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Em p acientes m usculosos ou obesos, em prega-se a “posição do nadador”, est endendo-se
um dos membros superiores abduzido a 180º , elevando-o acima da cabeça, colocando-se o
filme d este lado. Dirige-se em segui da o foco perpendicular à porção i nferior da colu na
cervical do outro lado, puxando-se o membro deste lado para baixo. Às vezes, é necessária
a TC ou a RM para visualizar o início da coluna torácica.
A TC e a RM podem revelar fragmentos de disco e de cartilagem dentro do canal espinhal,
hematoma o u f ragmentos ós seos, também visualizados pel o emprego de co ntraste
radiológico in tratecal, m ielotomografia, inje tando-se 10 m l de Iopamirom® 200 mg três
horas antes do exame (especialmente indicado nos déficits parciais ou progressivos).
As ra diografias devem ser i niciadas pela incidência lateral, com o paciente imobilizado,
principalmente quanto à coluna. As incidências oblíquas direita e esquerda são importantes
nos casos de lesões radiculares, pa ra v isualizar o s for ames de conjug ação, as f acetas
articulares e os p edículos vertebrais. A a mpola do a parelho deve se r inc linada, e não o
paciente.
A presença de síndrome anterior da medula é indicação para TC ou RM (déficit motor com
preservação do tato e da propriocepção, que vão pelos cordões posteriores), bem como os
TRM com recuperação len ta ou p equena após u ma ou du as semanas, p rincipalmente n as
lesões dorsolombares.
A mielografia po de ser satisfatória p ara detectar engastamento no fo rame intervertebral,
avaliando a presença e a extensão da compressão radicular. A presença de sangue no liquor
torna es te pr ocedimento de ris co, podendo causar a racnoidite, que é u m processo
inflamatório re acional, g eralmente i rreversível, c om manifestações equivalentes a u ma
compressão ou secção da m edula. A hér nia de disco p ode ocorrer c om ou se m fratura.
Usam-se 20 ml de IopamironØ 300 mg.
Uma piora espontânea do paciente nas primeiras horas ou dias pode ser devida à progressão
do edema.
A ruptura dos ligamentos posteriores é evidenciada nas radiografias na posição lateral pelo
alargamento do espaço entre os processos es pinhosos, bem como pela fratura ou p elo
deslocamento da v értebra, ou de suas pa rtes. Isto à s v ezes só é evidenciado qu ando é
aplicada u ma tração long itudinal so bre a colu na, tornando a radiografia n esta cond ição
necessária para o diagnóstico seguro do estado do ligamento posterior. Quando a le são da
coluna cervical in clui o deslocamento bilateral ou a subluxação e ntre os pr ocessos
articulares, a fratura d o c orpo ve rtebral us ualmente c ausa ruptura d os ligamentos
posteriores e pode preservar o ligamento longitudinal anterior.
V. Tratamento.
Inicialmente, de ve-se v erificar o pos icionamento d o paciente, como já descrito, e, se
necessário, pod em-se usar sacos de areia do s lados d a cabeça, p ara imob ilizá-la, ou colar
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cervical de Miami J ou Philadelphia, concomitantemente à verificação do estado geral e das
demais lesões existentes (arterial, venosa, traquéia, esôfago, faringe etc.).
Havendo déficit, inicia-se uso de Solumedrol®, se possível dentro das primeiras oito horas
do tra uma. Dose de ataque = 3 0 mg/kg, E V, e manutenção 5,4 m g/kg de 1/1 h ora nas
próximas 4 8 horas. Sim ultaneamente, a dministra-se um a am pola de c imetidina
(Tagamet®), diluída em 20 ml de água destilada, EV, de 8/8 horas. A eficácia clínica desta
medida é difícil de ser verificada.
Havendo luxaçã o ou instabilidade da c oluna cervical, inst ala-se tração t ransesquelética
biparietal com aparelho de Gardner sob anestesia local (Fig. 29-1). Inicia-se a tração com
10% d o pe so corporal d o pac iente, aumentando-se até um máximo de 2 0%. Di ariamente
são feitas radiografias na posição lateral, para verificação da evolução do alinhamento da
coluna, au mentando-se g radativamente o peso da tra ção, c onforme se fizer ne cessário. O
sentido da cordinha da tração, que sustenta o peso, será dirigido anterior ou posteriormente,
conforme a luxaçã o se ja posterior ou a nterior, tendo por base fix a a porção c audal da
coluna. Podem-se usar 5 mg de Diazepam®, VO, de 8/8 horas, como miorrelaxante.
Após as c irurgias de fusão da coluna cervical, a tração parietal pode ser mantida com 2 kg
por mais uma semana, até a instalação da Halo-Colete de couro de carneiro, que é mantida
por três meses (Fig. 29-2).
Os pacientes te traplégicos comumente não toleram o colete H alo-Colete, d evido a
problemas respiratórios, de hipotensão e necrose de pele anestesiada. Nestes casos, deve-se
usar o colar cervical, que é muito inferior quanto à estabilidade que imprime.
A cirurgia de descompressão da medula edemaciada, na fase aguda, resulta em herniação
desta a través da incisão d a dura-máter, c om au mento do dano, e por i sto não é in dicada.
Nos casos de lesão dire ta sobre o ar co dorsal, c om fragmentos ó sseos ou disca is
comprimindo a m edula, estes devem s er ret irados na a dmissão d o paciente, até 24 horas
após o trauma.
Quando ocorrer fr atura-luxação com lesão m edular completa, a ci rurgia de fix ação será
realizada após cerca de quatro semanas, para estabilização do estado geral. Quando a lesão
medular cerv ical fo r parcial, co m rup tura dos liga mentos post eriores e e vidência de
compressão anterior, após a traç ão esquelética o paciente deverá ser submetido à artrodese
por via posterior, e em seguida à d escompressão por v ia an terior, ou apenas à
descompressão via anterior, co m artrod ese e fi xação co m p laca e p arafusos. Havendo
preservação dos ligamentos posteriores, fazem-se apenas a descompressão e a artrodese por
via anterior.
No deslocamento unilateral da faceta articular cervical, geralmente há compressão da raiz
no fo rame i ntervertebral correspondente. É d ifícil a re dução po r tração, sendo requerida
foraminotomia seguida de a rtrodese p or v ia pos terior. O des locamento de f acetas
articulares, sem lesão óssea signif icativa, indica rompimento de ligamentos, e é m ais bem
estabilizado com artrodese por via p osterior, após te r s ido reduzido pela tra ção parietal.
Atualmente, tem -se pr eferido a penas im obilização pelo Halo-Colete por t rês meses. Se a
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tração não redu zir o de slocamento em duas se manas, p rocede-se ent ão à redução ab erta,
cirúrgica, seg uida de artrodese via po sterior. Du rante o ato cirúrg ico, deve-se fazer
radiografia para c onfirmar o n ível vertebral, pois o processo e spinhoso de C 7 pode s er
confundido com o de T1, e freqüentemente o processo espinhoso de C3 está completamente
sob o de C2.
Nos caso s de co ntusão com sí ndrome cen tral d a m edula (diminuição maior de força nos
membros superiores do que nos membros inferiores) ou fratura do processo laminar ou do
espinhoso, sem luxação ou instabilidade, indica-se apenas o uso de colar cervical, durante
dois meses. A fratura do arco de C1 (Jefferson) é tratada após alinhamento, com instalação
de Halo-Colete por 12 semanas. Até a colocação do halo o paciente será mantido em tração
com Gardner ou com a própria coroa do halo, com peso não superior a 2 kg. A fratura do
corpo do á xis é tratada da mesma maneira. As fraturas de C2-C3 (“fratura do enforcado”),
com f ratura bilateral dos pe dículos de C 2 e su bluxação a nterior de C 2 sobre C3, são
tratadas como a an terior, sendo d esnecessário e perigoso aumentar a tração para desfazer a
luxação, devido à grande largura do canal espinhal e à proximidade do bulbo, neste nível. A
luxação C1-C2 sem fratura (lesão do ligamento cruzado) e as fraturas da base do processo
odontóide s ão s ubmetidas à tração parietal p or, no mínimo, u ma sem ana, seg uida de
cirurgia: amarilho entre as lâminas C1-C2 com fios de aço e art rodese interlaminar C1-C2
com fragmentos de osso ilíaco. O fio de aço se parte, após seis meses, aproximadamente, e
as p ontes óss eas é q ue promovem a soldadura def initiva d a articulação (a rtrodese).
Atualmente, tem-se indicado apenas Halo-Colete, após tração não superior a 2 kg de peso.
As f raturas do pr ocesso odontóide descobertas ta rdiamente, c om compressão m edular,
serão submetidas à rem oção deste e à do arco da pr imeira vértebra ce rvical, p or via
transoral e, após duas sem anas, ou im ediatamente, à fusão via po sterior d a primeira e
segunda vértebras cervicais. Nas fraturas da ponta do odontóide, indica-se o colar cervical,
e nas de seu corpo, Halo-Colete. Nestas, se o paciente tiver mais de 60 anos, fusão C1-C2
seguida da fixação pelo halo; mas tem sido usado apenas o halo.
Nas fraturas cervicais baixas, C3 a T1, sem lesão ou com pequeno dano medular, a cirurgia
deverá ser feita o mais brevemente possível, tão logo se o btenha o al inhamento da coluna
através da tração, ou, quando esta tentativa falha, nas luxações com imbricação das facetas,
redução cirúrgica via posterior com artrodese. Na subluxação sem evidência de fratura após
tração e re dução, será in stalado o Halo-Colete. Na s lux ações de C3 a T1 , t em-se usado
Halo-Colete por tr ês meses, incl usive reposi cionando-o até mais duas ou três vezes, se
reluxar, e apenas após falharem estas tentativas, fazer fusão cirúrgica via posterior. Quando
surge cifose, retira-se o Halo e faz-se artrodese via posterior.
As f raturas com inutivas d o c orpo ver tebral maiores do q ue 50% são indicação para
ressecção deste por via anterior e encaixe de um retalho cortical da fíbula ou crista ilíaca,
estendendo-se de um nível vertebral acima a u m nível vertebral abaixo do corpo vertebral
esmagado. Quando um ou mais corpos vertebrais são removidos, o defeito resultante deverá
ser preenchido com retalho ósseo ou um suporte de m etilmetacrilato. A fíbula é o melhor
doador, de fácil acesso e de dimensões ideais. Nas fraturas do corpo menores do que 30%,
sem luxação, faz-se a prova f uncional em flexã o, e, estando estável, c oloca-se o colar
cervical. Aquelas m aiores do que 30 % ou c om i nstabilidade à prova funcio nal serã o
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submetidas à artrodese anterior com fixação a través d e p laca e parafusos nos cor pos
vertebrais acima e a baixo da lesão, o u a rtrodese v ia posterior. Se ho uver evid ência d e
compressão da medula p or es quírula ós sea ou disco herniado, p rocede-se à d iscectomia
e/ou corpectomia anterior com artrodese pela técnica de Smith Robinson.
As artrodeses são f eitas por via posterior, quando há rompimento do complexo ligamentar
posterior, e por via anterior intercorpo vertebral, quando há preservação desses ligamentos.
A fratura torácica po r compressão-flexão d a po rção anterior do co rpo v ertebral é tra tada
com órtese (gesso) em hiperextensão por quatro semanas. A fratura das porções anterior e
posterior do co rpo vertebral leva à c ompressão m edular e é instável, necessitando de
descompressão p or v ia an terior e fusão p or via posterior. As fra turas com deslocamento
lateral são instáveis e subm etidas à redução cruenta c om estabilização por técnicas de
fixação in terna, artrodese por v ia posterior (in strumentação d e Harrington Luque). Na
subluxação c om deslocamento anterior d o c orpo v ertebral, d evem ser consideradas a
redução cirúrgica e a fixação interna.
As desc ompressões po r le sões t orácicas o u lombares d o corpo ve rtebral devem ser feitas
por via a nterior, exceto quando a penas um níve l f or a cometido, quando a des compressão
poderá s er possível por c ostotransversectomia, se ndo e sta via de ac esso m uito limitada à
porção anterior do corpo vertebral, e sua vantagem é n ão trazer instabilidade, o que ocorre
com a lam inectomia. T1 e T2 sã o abordados por via sup raclavicular, e T3 e T4, p or via
póstero-lateral (co stotransversectomia). As fr aturas to racolombares e nvolvendo me nos de
50% da porção a nterógrada do c orpo vertebral são e stáveis, exi gindo a penas re pouso no
leito por quatro semanas. Quando acometem também a porção posterior do corpo vertebral,
são potencialmente instáveis, necessitando de imobilização em hiperextensão, e, se lesam o
arco posterior, são muito instáveis, necessitando de fusão e fixação via posterior. Se a TC
mostrar fragmentos no canal espinhal, a descompressão deverá ser precoce, pois, se tardia,
o osso estará sólido e esclerótico.
A fratura lombar por flexão-distração (ou “do cinto de segurança”) resulta da expansão dos
elementos posteriores ( processos e spinhosos, lâminas, p edículos e porção po sterior do
corpo ve rtebral) e é t ratada por i mobilização em e xtensão por quatro sem anas, mas, se
houver maior rompimento de ligamentos (visto maior distanciamento nos raios X em flexão
e ex tensão em lateral), deverá ser fe ita a fu são po sterior com instrumentação. Pa cientes
com fraturas lateral ou póstero-lateral, com corpo vertebral praticamente preservado, e com
fragmentos no canal espinhal, são candidatos à descompressão póstero-lateral, com limitada
laminotomia e e xcisão do pedículo, podendo s er f eita un i ou bilateralmente, e, se houver
instabilidade, fusão e instrumentação via posterior.
A l aminectomia é d e u so mais r estrito, por au mentar a in stabilidade d a c oluna. Está
indicada nos caso s de hematoma epidural (raríssim o) e p ara corpo estranho no ca nal
espinhal ou lesão penetrante, se a le são for incompleta e e stiver progredindo a despeito de
redução e estabilização, e apenas se estas lesões forem intramedulares ou posteriores.
VI. Cuidados.
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Os pacientes tetra ou paraplégicos agudos devem manter sonda vesical de demora fechada,
abrindo-a de 4/4 horas por 15 minutos para treinamento do automatismo vesical, trocando-a
semanalmente. Nã o parecem ser au xiliares as medidas de la vagem v esical co m solu ção
anti-séptica ou so ro fisio lógico, que podem i nclusive levar à contaminação da bexiga
urinária.
A parali sia é i nicialmente flácida , e post eriormente irá tornando-se espá stica, com
tendências às posturas fixas em flexão. A atividade reflexa começa a d esenvolver-se após
um mês, e , a pa rtir daí, te nta-se o es vaziamento da bexiga c om m anobra de Cre dê
(massagem, com pressão s uprapúbica). O ri sco de infecção será dim inuído com a
acidificação da urina, com uso de 1 g de vitamina C, VO, de 12/12 horas, desde o início. As
infecções devem ser trat adas log o que percebidas, com os an tibióticos a propriados,
conforme a clínica, a urocultura e o antibiograma. O manuseio da sonda deve ser delicado,
para evit ar l esão d a u retra, po is, com as alterações tróficas d a reg ião p aralítica, a
cicatrização fi ca prejudicada, e as fístu las sã o d e d ifícil fec hamento, para o que será
necessário cist ostomia temporária. A bexiga inf ectada, m uito flácida (les ão d a cauda
eqüina) ou muito e spástica não desenvolverá o e svaziamento automático. O s istema de
drenagem deverá ser sempre estéril. Não se pode lavar e reutilizar a sonda simplesmente.
Devem-se proteger (acolchoar) as proeminências ósseas (tornozelos, joelhos, sacro, cristas
ilíacas e c otovelos). O pac iente de ve ser mudado de de cúbito, mesmo sob traç ão, de 2 /2
horas. Os lençóis de algodão e claros devem ser mantidos secos e bem estendidos, para não
lesarem a pele. O colchão d’água deve ser usado apenas nos casos de escaras já instaladas e
de m á evolução, já que leva, às vezes, à form ação delas, devido à im obilidade à qual os
pacientes são submetidos. O paciente deve ser lavado e bem-secado, diariamente, podendose u sar t alco. Áreas d e avermelhamento e d e p erda de epiderme são pro tegidas, sendo
cobertas com tintura de Benjoim ou similar. Os membros inferiores devem ficar estendidos
e, quando em decúbito late ral, c om o de baixo f letido e com um trave sseiro e ntre os
joelhos. Não deixar plástico em contato direto com a pele. Os pés deverão ser f ixados em
ângulo reto, para evitar a retração do tendão-de-Aquiles. Pode-se evitar o peso das roupas
de cama sobre o paciente, com o uso de arcos. Se houver sudorese excessiva, administra-se
0,5 mg d e atropina (Sulfato de Atropina®, tomar o lí quido da ampola, VO) ou 15 mg de
propantelina (Pro-Banthine®), à noite.
A dieta deve ser rica em fibras vegetais, co m u ma c olher de sopa de fa relo d e trigo
(Fibrapur®, sabor n eutro, apenas, pois os demais se tornam enjoativos) após o alm oço e o
jantar, e de 2-4 litros de l íquido por dia. Pode ser ne cessário supl emento vitam ínico ou
protéico. A quantidade de leite não deve ser muita, devido ao aumento do risco de cálculo
urinário. A p erda de albumina pod erá ser importante quando surgem escaras de decúbito.
Quando a perda protéica ou o emagrecimento forem acentuados, pode ser benéfico o uso de
anabolisantes. Os pacientes tetraplégicos d evem ficar e m jejum nos primeiro c inco dias
(íleo paralítico tem porário). Após cinco dias de const ipação int estinal, receita-se um
comprimido de Dulcolax® de 12 /12 hor as e, após 10 d ias, l avagem intestinal com 5001.000 ml de solução glicerinada a 12%, morna. Em caso de estase gástrica, instala-se sonda
nasogástrica, q ue é deixada ab erta, reiniciando-se a se guir a dieta, progressivamente. Se
persistir a es tase, a plicar um a am pola d e metoclopramida (PlasilØ), IM ou EV, de 8/8
horas.
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Freqüentemente, u sa-se a retira da reg ular m anual da s f ezes, c om o uso de lu vas de
borracha.
Em caso de dispnéia, eleva-se a cabeceira do paciente. Vaporização por 20 minutos de 3/3
horas, se guida de tapotagem e as piração de s ecreções, se necessário. Deve-se e vitar a
traqueostomia.
VII. Prognóstico.
Os pacientes cujo déficit neurológico não apresentou melhora alguma (p. ex., abaixamento
do nível de acom etimento se nsitivo) após as prim eiras 24 horas n ão se recuperar am,
segundo várias séri es publicadas. Ap esar disso, é bo a norma aguardar cinco semanas nos
casos de tetraplégicos e três semanas, nos de paraplégicos.
As lesões da cauda eqüina são m ais passíveis de recuperação e, quando não divididas, são
capazes de regeneração.
VIII. Complicações.
As mais comuns devem-se às infecções urinárias, pneumonias e às escaras de decúbito. As
úlceras já i nstaladas devem te r o tec ido necrótico rem ovido, s er li mpas c om água e
Soapex® ou sabonete co mum e depois revestidas c om açúcar c ristal e pomada de PVPI
(Povidine m anipulado) ou Iruxol® tópico po r alguns di as, trocando-se d iariamente o
curativo. Só colar e sparadrapo a uma ce rta distân cia da pe le danificada. E ventualmente,
pode ser necessário retalho cutâneo.
A f isioterapia deve s er iniciada l ogo a pós a estabilização do quadro geral do paciente,
mesmo no lei to, be m como os c uidados d e p osicionamento, visando à p revenção d e
retrações tendíneas com fixação das articulações em posições viciosas.
As fístulas liquóricas que não estão regredindo devem ser tratadas cirurgicamente.
A falha n o di agnóstico de um a instabilidade leva à le são pr ecoce ou tardia, já que os
ligamentos ro mpidos geralmente n ão se r econstituem. Alguns casos dev
em t er
acompanhamento após o traumatismo, para se diagnosticar uma instabilidade tardia.
A paral isia inicialm ente flácida é substituída nos meses seguintes por paral isia es pástica
definitiva, podendo ocorrer o fenômeno de contração involuntária e súbita (“contração em
massa”) dos membros inferiores o que incomoda o paciente, podendo despertá-lo durante o
sono. O tratamento consiste em fisioterapia por toda a vida; caso isto não seja suficiente,
recorre-se ao uso d e m edicação a ntiespasmódica de ação medular (Lio resal® ) e/ou
diazepam como m iorrelaxante. Quando es tas m edidas não dã o resultado sat isfatório,
recorre-se à m ielotomia l ongitudinal em T (d e B ischof), às n eurotomias p eriféricas, ou à
DREZtomia, em pacientes c om s ecção m edular c linicamente c ompleta, re alizando-se
avaliação u rológica antes. A perda d a ere ção ou o esvaziamento reflexo da b exiga pode
trazer incômodos. A bexiga espástica pode ser melhorada pela secção seletiva das segunda
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e terceira r aízes sa crais. A esf incterotomia po de m elhorar o s si ntomas, deve ndo se r
realizada a ntes d o pr ocedimento neurocirúrgico. Podem ocorrer cá lculo renal o u ves ical,
hidronefrose e priapismo. Na retenção urinária crônica, usa-se o cateterismo intermitente a
cada oito h oras, c om a téc nica m ais asséptica possível. O uso c ontínuo da s onda é m ais
propenso a in fecções. Eventualmente, p ode-se n ecessitar de c istostomia para tratar u ma
infecção urinária. A manobra de Credê auxilia no esvaziamento vesical.
Já f oi d escrita um a degeneração cística progressiva da medula e spinhal pós-trauma
(siringomielia traumática).
Podem ocorrer meningite, mielite, distúrbio da regulação térmica e hipotensão postural.
IX. Psicoterapia.
O reajustamento fa miliar pod e ser necessá rio. O co ito pode m uitas v ezes ser c onseguido,
estimulando-se o pênis manualmente, c om u ma c ompanheira coop erativa e in struída. N o
caso de se desejar um filho, a ejaculação pode ocorrer após a injeção intratecal de pequenas
doses de ne ostigmina; o esperma será c olhido, e a m ulher, fecundada por inseminação
artificial.
A terapia ocupacional deverá ser iniciada o mais cedo possível, com o paciente aprendendo
a utilizar ao máximo as potencialidades que possuir.
X. Técnica da Tração Cervical.
Fazem-se botões anestésicos com Xylocaína® e com adrenalina, nas regiões parietais, num
plano que passa pelos meatos acústicos externos e pelos processos transversos das vértebras
cervicais (plano coronal), eqüidistantes do meato acústico externo, um de cada lado. Aí será
fixado (“aparafusado”) o aparelho-pinça de tração. O melhor é o de Gardner, que apresenta
uma ponta em cada local de fixação no crânio, devendo apenas ser muito bem aparafusado,
dispensando trep anação. El e n ão deverá ser usado e m c rianças novas, p elo risc o de
perfuração, a tingindo a d ura-máter e o cérebro. O aparelho de Cru tchfield, m ais antigo,
requer a trepanação da tábua óssea externa a té a díploe, c om broquinha d a e spessura dos
pinos de fixação do aparelho, o que deve ser precedido de tricotomia de cerca de 4 cm de
diâmetro, e m volta do bo tão anestésico, e p equeno corte (a proximadamente 5 mm) com
lâmina pequena de bisturi, no ponto marcado. Nestes orifícios será fixado o aparelho-pinça.
A q ueixa do paciente de q ue o crânio está sendo apertado indica que o pino está fora do
orifício, devendo então ser recolocado, imediatamente. Com o pino no orifício, não existirá
esta sensação.
Em seguida, o paciente será colo cado no leito, na horizontal, colocando-se a cordinha, que
sai do ap arelho-pinça, passa por uma ro ldana fix a à c ama e em cu ja porção descendente
coloca-se o peso. A roldana dará a direção da tração, devendo ficar na horizontal, ou para
cima, ou p ara b aixo, conforme a d ireção d a lu xação. Nos pon tos d e pen etração da tábua
óssea externa, os pinos deverão ser envolv idos com gaze aberta, feito um cadarço, untada
com pomada de antibiótico. Outra gaze-cadarço será amarrada sobre esta, fixando-a.
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Referências
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Capítulo 30 - Abdômen Agudo
Henrique Jacob Sevaybricker Filho
I. Conceito.
Existem várias maneiras de se definir abdômen agudo. Na maioria das doenças abdominais
agudas, a dor é a principal queixa — e o sintoma mais importante. Conclui-se que o quadro
é con stituído, b asicamente, por dor abdominal, que po r sua i ntensidade requer so lução
urgente.
Não existe abdômen agudo sem dor.
Pode-se a creditar que a maioria da s dores abdominais que ac ometem um p aciente que
estava be m ante riormente e que dura mais d e seis hor as é causada por condições de
importância cirúrgica, na maioria das vezes.
A do r abdominal ap resenta algumas c aracterísticas d e sin al de a larme e me canismo de
defesa ou proteção contra certas doenças ou lesões.
Para a com preensão dos mecanismos que, por múltiplas causas, provocam quadros
dolorosos abdo minais, faz-se n ecessário r ecordar rapidamente a spectos ana tômicos e
fisiológicos das vias nervosas do abdômen.
Os estímulos ou im pulsos dolo rosos prov enientes d a pele, das mucosas, do p eritônio
parietal e mesentério são levados, através de fibras aferentes cerebroespinhais (calibrosas,
mielinizadas, com maior velocidade de c ondução), par a os gâ nglios da raiz p osterior da
medula, onde as células de todos os nervos sensitivos estão localizadas (primeiro neurônio).
Esses nervos penetram na m assa cinzenta da região do corno posterior da m edula, onde o
impulso alcança o segun do n eurônio, que cru za para o lado opo sto, subindo g eralmente
pelo feixe espinotalâmico lateral e alcançando o tálamo, onde o t erceiro neurônio o levará
para o córtex cerebral.
Os i mpulsos viscerais vão pe las fib ras aferentes viscerais (de smielinizadas, menos
calibrosas, de m enor velocidade d e condu ção) qu e ac ompanham as fi bras si mpáticas do s
nervos esplâncnicos até a raiz p osterior. Essas fibras vis cerais vão ju ntar-se, n o cor po
posterior da medula, a os n eurônios somáticos, de ta l modo qu e as via s n ervosas de
condução são comuns aos estímulos somáticos e viscerais.
A d iferenciação entre a s po ssíveis causas d e dor e a d eterminação exata da p atologia
dependem de d ados anatômicos. É im portante o conhecimento anatômico dos músculos e
nervos cerebroespinhais localizados no abdômen.
II. Tipos de Dor Abdominal
A. D or visceral verdadeira. O intestino é insensível ao toque e também à i nflamação que
não afeta o peritônio parietal.
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Os estí mulos que podem ati ngir as ví sceras ocas são geralmente do t ipo distensão ou
contração mu scular. A transmissão do s impulsos do lorosos é feita pelas fib ras vis cerais
aferentes que acompanham o simpático (nervos esplâncnicos), sem participação de nervos
cerebroespinhais. El a é mal-localizada, su gerindo mal-estar n a linha m édia do abdômen.
Não leva à contratura da musculatura da parede abdominal. Este é o tipo de dor que ocorre
nos espasmos das vias biliares, do ureter, na oclusão intestinal, na fase da apendicite aguda.
Quando se tem irritação do peritônio visceral, sobrevém uma paralisia da musculatura lisa
adjacente das alças intestinais (lei de Stokes), levando a um quadro de íleo paralítico.
B. D or s omática ( parietal). Aqui ocorre envolvimento si multâneo das f ibras viscerais e
cerebroespinhais.
A d or é re ferida a áreas inervadas pel os ne rvos somáticos. Os neurônios são mais
numerosos, mais calibrosos e mais condicionados à transmissão do que as fibras viscerais.
A dor somática é aguda, bem-localizada, sendo que esta localização varia de acordo com o
órgão envolvido; pode-se encontrar contratura muscular.
Esta dor é devida a um processo inflamatório, e não a um distúrbio funcional.
É um exemplo a segunda fase da apendicite e da colecistite aguda.
A irr itação do peritônio parietal é tanto m ais int ensa quanto m ais ácido é o líquido
irritativo, levando à c ontratura da musculatura abdominal correspondente. Por e xemplo, o
suco g ástrico l eva à intensa con tratura da p arede abdominal (“abdômen em tábua”),
imediatamente a pós e ntrar e m con tato c om o p eritônio, a o contrário d o sa ngue e da bile,
que irritam pouco o peritônio parietal.
Outro e xemplo d e dor se gmentar d e grande im portância é a referida n o dia fragma. Este
começa a s e des envolver na re gião do quarto segm ento c ervical, do qu al o btém a maior
parte das suas fibras musculares. Posteriormente, o nervo frênico alonga-se para acomodar
a migração d o m úsculo. S uspeita-se en tão de irri gação diafragmática, q uando ocorre
hiperestesia na região de distribuição do quarto nervo cervical, por exemplo, no ombro.
Nem sem pre os órgãos abdominais tê m um a rep resentação nos m úsculos da parede. Is to
ocorre com os órgãos pélvicos, as vísceras retroperitoneais e localizadas na parte central do
abdômen. Poderemos ter uma peritonite pélvica por doença inflamatória pélvica aguda ou
apendicite pélvica sem levar à rigidez da parede abdominal. O mesmo ocorre, por exemplo,
em patologias do duo deno retroperitoneal ou n a apendicite retroileal. Estas p atologias
podem levar a erros diagnósticos, assim como retardar o tratamento, levando a um aumento
da morbidade e da mortalidade desses pacientes.
A localização das le sões in flamatórias é facil itada pelo conhecimento da a natomia d a
região, ao pas so que a f isiologia é m ais importante para o diagnóstico da s lesões
obstrutivas.
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Como sabemos, as alça s intestinais, cujas paredes são formadas principalmente por fibras
musculares lisas, não a presentam grande sensibilidade. É poss ível e smagar, c ortar ou
dilacerar o intestino sem que o paciente experimente dor. Os estímulos para a dor intestinal
são o estiramento ou a distensão d a alça ou as contrações excessivas. Uma cólica intensa
sempre indica obstrução.
A cólica do intestino delgado causa dor referida, principalmente, nas regiões epigástricas e
umbilical, enquanto as cólicas originadas do intestino grosso são referidas no hipogástrio.
Num p aciente c om par oxismo d e dor seguido de agitação, é provável a e xistência de
alguma forma de obstrução, e não de peritonite, pois nesta última condição os movimentos
fazem a dor aumentar.
Devemos d ar atenção esp ecial aos pacien tes i dosos, de bilitados, toxem iados e
imunossuprimidos, p ois eles podem não a presentar contratura na musculatura da pa rede
abdominal, apesar de existirem patologias, às vezes graves, na cavidade abdominal.
III. Drogas e Doença Abdominal Aguda.
Em pacientes em uso de antibióticos, deve-se ter muita cautela quanto aos sintomas de uma
inflamação no abdômen.
Os antibióticos não fecham uma perfuração do apêndice, mas podem diminuir os sintomas
de peritonite subseqüente.
Também a terapia com corticosteróides mascara os sintomas produzidos pelas inflamações.
Assim, a avaliação de dor abdominal em indivíduos sob a ação de corticosteróides é muito
difícil, e pode haver a necessidade de indicar-se uma laparotomia nos casos duvidosos.
Os pacientes em tratamento com corticosteróides desenvolvem mais facilmente uma úlcera
péptica ou complicação em uma úlcera preexistente. Enquanto pelo menos não se faz um
diagnóstico pr ovável, n ão devem se r a dministrados a nalgésicos a o paciente, p ois eles
podem mascarar sintomas por algum tempo.
IV. Abdômen Agudo Durante a Gestação.
A apendicite é a em ergência c irúrgica nã o-ginecológica m ais com umente encontrada
durante a gestação. O diagnóstico é dificultado pela posição atípica ocupada pelo apêndice.
A p resença d e le ucocitose não aj uda a f azer o diagnóstico, pois constitui um ac hado
laboratorial normal durante a gestação.
Várias outras patologias abdominais agudas podem surgir durante a gravidez. Devemos ter
certeza absoluta em rel ação ao diagnóstico, pois uma laparotomia exploradora sempre leva
ao risco de aborto, e, por isso, qualquer intervenção cirúrgica deve ter indicação segura.
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A co mplexidade do abdômen agudo, a não-realização de um ex ame clí nico adequ ado e a
urgência do quadro nem sempre permitem um diagnóstico etiológico preciso. O importante
é definir se o caso realmente se trata de um abdômen agudo clínico ou cirúrgico.
Existindo dúvidas quanto ao diagnóstico, a paciente deve permanecer em observação e ser
examinada periodicamente, se possível pelo mesmo médico, até que o quadro se defina, ou
surjam sinais que possibilitem a indicação cirúrgica ou resolução clínica.
O diagnóstico no abdômen agudo baseia-se fundamentalmente na anamnese bem-feita e no
exame físi co completo do paciente. Exames complementares, laboratoriais, radio lógicos e
eventualmente o ultra-som podem ser de auxílio.
O índi ce de recuperação da do ença abdominal aguda aumenta na ra zão d ireta d a
precocidade em que foi f eito o dia gnóstico e ini ciado o tra tamento. D urante a s úl timas
décadas, houve uma redução considerável na mortalidade provocada por doença abdominal
aguda.
Além d isso, d evemos e star at entos p ara a quelas patologias cl ínicas que sim ulam um
abdômen agudo cirúrgico. Certas doen ças podem ser ag ravadas po r uma ci rurgia
desnecessária. Em alguns casos, os sintomas se originam dentro do abdômen; em outros, a
dor parte de outro lugar do corpo, como o tórax ou a coluna.
V. Abordagem Clínica e Diagnóstico.
Como já foi dito, a dor abdominal é a queixa m ais co mum d os pacientes co m doença
abdominal aguda. É fundamental a não-administração de analgésicos antes do diagnóstico
ou antes de se indicar a cirurgia.
Em um grande número de condições abdominais agudas, pode-se chegar a um diagnóstico
pela f orma co mo c omeçou a do ença. De ve-se a nalisar c uidadosamente c ada sin toma,
tentando colocá-lo em uma patologia comum.
A agudez do começo da doença pode levar à s uspeita do grau de gravidade da lesão. Por
exemplo, uma ú lcera perfurada ou a pancr eatite aguda invariavelmente faz um homem
desmaiar. Nas mulheres, a gravidez tubária rota usualmente leva à perda da consciência. Já
numa obstrução intestinal, geralmente os sintomas começam de forma gradual, culminando
numa crise aguda. Constitui exceção, entretanto, o estrangulamento de uma alça.
VI. Análise da Dor Abdominal
A. Localização. Certas vísceras fornecem boa localização da dor que produzem, enquanto
outras fornecem pouca informação a este respeito.
No estômago e no duodeno, a dor encontra-se na região epigástrica, tanto à direita quanto à
esquerda da linha média. Na pancreatite aguda, a dor localiza-se também na parte superior
do abdômen. Outras regiões, como o intes tino delgado, apresentam má localização da dor,
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podendo esta ser percebida em qualquer parte do abdômen, embora ocorra mais comumente
na região periumbilical.
B. Irradiação. O valor di agnóstico da irradiação da dor p ode causar c onfusão. No trato
biliar, ela se irradia para o dorso e ângulo da escápula, enqua nto na pancreatite irradia-se
para o d orso ou qualquer lado, ou n a linha média. Na apendicite aguda, a d or se in icia no
epigástrio, migrando pa ra FID, com exceção da a pendicite ret rocecal, onde a do r pode
originar-se diretamente no quadrante inferior direito.
A dor na apendicite aguda, iniciada na região epigástrica, é causada por espasmo reflexo do
piloro.
VII. Características e Duração da Dor.
Podemos te r d uas f ormas de dor abdominal a guda: c onstante ou e m cólica. A d or
abdominal c onstante é geralmente causada p or lesão inf amatória ou neoplásica de um a
víscera. Freqüentemente, aumenta e diminui, porém não é em cólica. A do r abdominal em
cólica é ca usada por uma o bstrução de v íscera oca, como, p or exemplo, obstrução
intestinal, cálculo ure teral, ou po r p ressão in traluminar aumen tada em víscera oca se m
obstrução, como, por exemplo, íleo paralítico pós-cirurgia.
VIII. Intensidade da Dor.
De modo geral, as patologias cirúrgicas causam dor mais intensa e f orte. A úlcera péptica
perfurada ap resenta dor b astante forte, pela irritação do s su cos duodenal e gástrico no
abdômen. Já na pancreatite a guda a dor não apresenta tanta in tensidade q uanto na úlc era
péptica perfurada, e é devida à liberação de enzimas retro e intraperitoneais.
IX. Vômitos Associados.
Em algumas doenças, os vômitos são freqüent es e persistentes, enq uanto pod em est ar
ausentes em outras. São freqüentes na evolução dos sintomas em pacientes com irritação ou
inflamação do pâncreas e da via biliar. Tanto na pancreatite quanto na colecistite aguda, é
incomum a ausência de vômitos. Raramente, os vômitos coincidem com ou precedem a dor
na apendicite aguda.
Nas doenças abdominais agudas, com exceção da gastrite aguda, os vômitos são devidos à:
irritação dos ner vos d o peritônio ou m esentério, c omo, p or e xemplo, perfuração de uma
úlcera pé ptica; o bstrução de um tub o de musculatura lisa, como, por exemplo, o ur eter,
conduto biliar ( cístico, co lédoco), intestino ; aç ão e absorção de toxinas sobre as centrai s
medulares.
X. Outros Dados Diagnósticos.
A idade do p aciente é de g rande importância, visto q ue algumas doenças são l imitadas a
certos grupos e tários. A apendicite aguda é d oença de jo vem, ra ramente oc orrendo no
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idoso. A co lecistite aguda é pou co comum em pessoas com idade abaixo de 30 anos. Já a
obstrução do cólon geralmente ocorre no paciente de uma faixa etária mais elevada.
A posição que o paciente assume para ter alívio da dor pode ser útil para o diagnóstico. Na
pancreatite, por exemplo, eles fletem o abdômen sobre joelhos e quadri s, pois esta posição
relaxa o músculo psoas, que se encon tra irritado pela liberação de enzimas pancreáticas no
retroperitônio.
O pac iente com peritonite dif usa pr efere ficar i móvel, re sistindo a qualquer movimento,
pela forte irritação do peritônio parietal.
XI. Exame Físico do Paciente.
Um exame físico cuidadoso do paciente com abdômen agudo é essencial para se cheg ar a
um diagnóstico correto.
Geralmente, o paciente c om a bdômen a gudo tem u m asp ecto doentio, à s vezes
apresentando-se apreensivo e irritável, ansioso pelo alívio da causa de sua dor.
A expressão do paciente pode orientar certas patologias e a gravidade de cada caso.
Palidez acentuada e s udorese fria podem levantar a sus peita de provável úlcera perfurada,
pancreatite ou gravidez tubária rota na mulher.
A posição do paciente também é importante, pois é provável que um paciente agitado, com
dor a bdominal a guda, não tenh a peritonite. Os movimentos fazem au mentar a dor; a
tendência do paciente, então, é ficar o mais imóvel possível.
No entanto, nas fases iniciais de patologias abdominais agudas, a atitude do paciente pouco
pode c ontribuir para o diagnóstico. Os dados v itais, c omo puls o, pressão a rterial e
temperatura, de vem ser anotados de maneira r otineira no exame f ísico do paciente com
abdômen agudo . A fr eqüência seriad a do pulso t em maior valor do que a sua observação
inicial. Nos casos de hemorragias graves, normalmente encontramos pulso acelerado e fino,
como ocorre na s rupturas de vísceras maciças, c omo f ígado e ba ço, nos tra umas
abdominais. Um pulso filiforme é constatado nas fases tardias de peritonite, denotando mau
prognóstico.
A te mperatura dos pacientes c om doença abdo minal a guda também é d e grande v alia e
deve ser mensurada pelas vias axilar e retal.
Nas fases iniciais da apendicite aguda, colecistite não-complicada, diverticulite e obstrução
intestinal, a tem peratura i nicial raramente passará d e 38ºC. En tretanto, quando se tem
necrose a pendicular e periton ite difusa, a temperatura a umentará para 39ºC, d eclinando
quando surgir o choque.
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No início de uma patologia abdominal aguda, com temperatura axilar acima de 39ºC, devese pensar em doença pélvica aguda ou infecção urinária. Febre elevada é um dado incomum
nas fases iniciais do abdômen agudo.
XII. Exame do Abdômen.
Inicialmente d eve ser fe ita u ma i nspeção do a bdômen, ob servando-se se o p aciente
apresenta c icatriz cirú rgica, pois esta poderia lev ar à fo rmação d e b ridas e o clusão
intestinal. Verificar se há distensão abdominal; observar os orifícios herniários, para poder
diagnosticar uma provável hérnia encarcerada.
A palpação deve ser iniciada na área distal ao local de dor máxima.
É im portante exa minar ambos o s la dos do a bdômen c om a s d uas mãos. O espasm o
unilateral do músculo reto é indicativo de processo in flamatório agudo sob este músculo,
pois o pa ciente é inca paz de contrair vo luntariamente u m reto em g rau maior d o que o
outro.
Contratura muscular (involuntária) intensa é sugestiva de peritonite difusa. A r igidez está
ausente nas lesões inflamatórias da pelve, o mesmo ocorrendo na obstrução intestinal nãocomplicada.
A ausculta ab dominal dev e ser feita nos qu atro qu adrantes do abdô men, por u m período
mínimo d e três m inutos, para que se t enha c erteza dos ruí dos peristálticos no rmais ou
alterados.
O peristaltismo poderá estar aumentado nas obstruções intestinais sem necrose de alça, ou
diminuído nos casos de peritonite difusa.
XIII. Sinal de Blumberg.
Ao se c omprimir profundamente a parede a bdominal e, lo go após, retirar s ubitamente a
mão, o paciente poderá ac usar uma dor intensa n o loc al. Q uando a d escompressão é
positiva, denotará um foco inflamatório intra-abdominal, adjacente à área comprimida.
XIV. Sinal de Rovsing.
É real izado palpando-se o lado esquerdo do abdômen; o paciente relatará dor no nível da
FID. Geralmente ele está presente na apendicite aguda, porque a onda gasosa é transmitida
pelo cólon até o ceco, que já se encontra distendido, edemaciado, com excesso de formação
de gases por proliferação bacteriana. Então, o paciente relatará dor neste nível.
XV. Sinal de Murphy.
A manobra consiste em, por meio da palpação, comprimir o ponto cístico, no hipocôndrio
direito, e p edir qu e o p aciente in spire pro fundamente. Normalmente, a v esícula biliar
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inflamada e m c ontato com o peritônio parietal leva à dor, e a inspiração é entr ecortada.
Positivo nos casos de colecistite aguda.
XVI. Sinal de Jobert.
É rea lizado a pa rtir d a pe rcussão ao níve l da linha axilar média, sobre a área he pática,
surgindo tim panismo n o loc al nos c asos p ositivos. Este sinal sugere a r li vre n a cavidade
abdominal, por perfuração de uma víscera oca.
XVII. Exame Retovaginal.
A parte inferior do abdômen encontra-se escondida na pelve inferior por estruturas ósseas e
tecido m ole, p odendo ser avaliada pe lo e xaminador p or m eio de t oque reta l di gital ou
vaginal. Es te é um exa me po uco r ealizado, se ndo a dor do peritônio pélvico de máxima
importância p ara o diagnóstico das patologias a bdominais a gudas. A sa liência de um
abscesso pélvico na parede anterior do reto pode ser demonstrada por uma massa dolorosa
neste nível.
Também se pode evidenciar crepitação, devido à perfuração de víscera oca retroperitoneal,
através do toque retal.
Na mulher, podem ser palpadas massas dolorosas e indolores no fundo-de-saco de Douglas.
A consistência de dor no colo uterino e a presença de secreção purulenta, exteriorizando-se
pelos genitais externos, podem ser representativas de doença pélvica aguda.
Completando a propedêutica, o exame bimanual retoabdominal ou abdominal-vaginal deve
ser realizado rotineiramente.
XVIII. Exame Radiológico do Abdômen Agudo.
O exame radiológico do paciente com doença abdominal aguda deve ser considerado uma
extensão do exam e físico. Pa ra u ma interpretação adequada, as radiografias devem ser
tecnicamente boas, e o examinador deve estar ciente dos achados clínicos do paciente.
Os rai os X sim ples do abdôm en devem ser sempre solicita dos em duas i ncidências:
decúbito do rsal e or tostatismo. Caso o pac iente nã o c onsiga ficar de pé, po derão ser
realizados os raios X do abdômen em decúbito dorsal com raios horizontais.
Normalmente nã o de tectamos a presença de ar no i ntestino de lgado, exceto n os re cémnascidos, em pac ientes su bmetidos à lavagem i ntestinal ou naqueles em u so de
antiespasmódicos.
Os raios X em ortostatismo servem para demonstrar a presença de níveis hidroaéreos, assim
como o desenho e a posição das alças intestinais.
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Sempre, na do ença abdominal aguda em que for r ealizado estud o rad iológico sim ples do
abdômen, d everão se r f eitos raios X de tó rax em PA e perfil, o que possi bilitará uma
melhor v isualização d e am bas as cúpulas frê nicas e as condições par a detectarmos a
presença de pneumoperitônio na perfuração de uma víscera oca. Eles também servem para
excluir patologias pleuropulmonares bas ais na c riança e pa ra demonstrar um a h érnia
diafragmática.
Cerca d e 90% d os cá lculos d o t rato urinário sã o radiopacos e serão vi stos aos r aios X.
Inversamente, apenas 1 0-15% dos cálculos d o tra to bi liar serã o vistos. D e g rande
importância d iagnóstica é a detecção d e ar na via b iliar, indi cando u ma colecistite
enfisematosa por bactérias anaeróbicas ou uma fístula biliodigestiva.
O ap agamento da s ombra d o p soas oc orre nas patologias re troperitoneais, c omo
hematomas, ou em processo inflamatório adjacente a esse músculo.
Na apendicite aguda, podem ser visualizados sinais inespecíficos, como níveis hidroaéreos
no c eco e íleo terminal, apagamento d a so mbra d o mú sculo psoas, e scoliose antálgica,
fecalito na FID. Pode-se ainda evidenciar um pneumoperitônio por perfuração apendicular,
que é incomum (0,5-7%).
Na pa ncreatite aguda, o s raios X de tórax p odem demonstrar u m derrame pleural. Na
radiografia de a bdômen, e ncontramos u m íleo segmentar (alça se ntinela), sinal da
amputação do cólon transverso, apagamento da sombra do músculo psoas.
Em circunstâncias especiais, podemos realizar estudos radiológicos com uso de contraste,
como uma gastrografia, na suspeita de perfuração de uma úlcera péptica, ou uma biligrafia,
nos casos de colecistites agudas.
XIX. Ultra-som no Abdômen Agudo.
Atualmente, a u ltra-sonografia t em-se to rnado u m ex ame am plamente em pregado em
patologias abdominais. O exame pode ser realizado rapidamente, é incruento e independe
da função do órgão, não precisando de um preparo prévio.
Nas colecistites ag udas, a presenta maior pos itividade d o que os e xames co ntrastados,
podendo, também, identificar um colédoco dilatado, obstruções extra-hepáticas, abscessos
subdiafragmáticos e hepáticos.
Na pancreatite aguda, todo o pâncreas está aumentado, podendo revelar também a presença
de um pseudocisto pancreático.
Os a bscessos pod em d esenvolver-se em qualquer lo cal do abdômen, sendo difícil a su a
detecção, ap esar de exames co mplementares realizados. Muito s pacientes têm d e se
submeter a um a laparotomia exploradora com o último r ecurso. O exame ultra-sôn ico,
juntamente com a cintilografia, é o método de escolha para a localização desses abscessos.
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A ultra-sonografia tornou-se um exame importante e deve ser empregada em concomitância
com outros métodos tradicionais; o paciente é submetido a desconforto e risco mínimos.
XX. Tomografia Computadorizada (TC) no Abdômen Agudo.
Nas ú ltimas d écadas houve g rande avanço t ecnológico em relação aos ex ames
complementares, principalmente d os m étodos de im agem (tom ografia computadorizada,
ultra-som e ressonância magnética) que vieram somar-se à radiologia convencional. A TC,
apesar d e não ser u m exame de rotina no s p acientes co m abdômen agudo, pode fornecer
informações superiores às de outros estudos convencionais.
Ela é uma investigação não-invasiva que, em muitos casos, é mais sensível para definir uma
doença intra-abdominal e retroperitoneal do que a radiografia convencional.
A TC tornou-se um método auxiliar importante na avaliação do paciente com traumatismo
abdominal fechado, proporcionando dados quantitativos sobre o hemoperitônio, bem como
informação qualitativa sobre a fonte desse hemoperitônio.
A ressonância magnética, embora de grande valor em neurologia, ainda não encontrou um
papel significativo no diagnóstico do abdômen agudo. No entanto, não deve ser omitido um
exame clínico bem-realizado do paciente, em detrimento de exames complementares mais
sofisticados.
XXI. Laparoscopia de Urgência.
De grande utilidade, a videol aparoscopia pode ser usa da ta nto no diagnóst ico como no
tratamento d e diversas afecções ( ver Cap. 36, La paroscopia na E mergência). A pr ecisão
diagnóstica da laparoscopia é a mesma de uma laparotomia.
XXII. Exames Laboratoriais.
Conforme já sal ientado, o diagnóstico do abdômen agudo baseia-se fundamentalmente na
anamnese e no exame físico. Os exames complementares laboratoriais servem para reforçar
este diagnóstico.
Em p atologias e specíficas, como na p ancreatite agu da, a dosagem d e amilase ou lipase
poderá ser útil no diagnóstico.
O l eucograma o rienta no s caso s d e abdômen agudo inflamatório e será anali sado
posteriormente.
Referências
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Janeiro: Guanabara Koogan, 1979; 26: 288-306.
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Capítulo 31 - Apendicite Aguda
Silvério Olímpio Couto
I. Considerações.
A apendicite aguda é a lesão inflamatória mais freqüente da cavidade abdominal.
É reg ra geral qu e todo s o s caso s de ap endicite agud a sejam o perados tão rapidamente
quanto possível e, de preferência, nas primeiras 24 horas após o início da doença.
Comumente, seu diagnóstico é si mples, m as existem ca sos que simulam o utras le sões
abdominais, dificultando o diagnóstico.
É sempre bo m l embrar qu e um quadro de apend icite aguda ab solutamente típ ico, como
descrito na literatura, nem sempre é a regra. É importante, porém, que a apendicite aguda
seja diagnosticada antes que se instale um quadro de peritonite.
Quando tratada em tempo útil, geralmente ela evolui sem problemas. Se tardiamente, pode
apresentar complicações sérias. A apendicite aguda merece atenção especial de todo clínico
e cirurgião.
II. Etiopatogenia.
Não s e c onhece muito a respeito da etio patogenia da a pendicite a guda. Na maioria d os
casos, parece haver obstrução da luz apendicular, com infecção bacteriana distal.
Fecalitos, concreções, b ridas, fibro se, tu mores, parasitas e corpos e stranhos pa recem
constituir as causas m ais comuns de obstr ução. A vál vula de G erlach também pode agir
como fator obstrutivo.
Alguns autores acredit am que a apendicite agu da se inicia c om u lceração d a mucosa,
provocada por vírus e mantida secundariamente por infecção bacteriana.
Os agentes microbianos mais comuns na apendicite aguda são:
A. Anaeróbios não-esporulados: bacteróides.
B. Gram-negativos: E. coli, Klebsiella, Enterobacter.
C. Gram-positivos: Streptococcus faecalis.
III. Fisiopatologia.
O apêndice comunica-se com o ce co e, nã o ha vendo o bstrução ou infecção, devolve ao
mesmo o c onteúdo in testinal que nele penetra. Em ca so de o bstrução, forma-se u ma alça
fechada. O apêndice tenta vencer o obstáculo, o que conduz a um aumento do peristaltismo.
O paciente sente dor em cólica — é a dor visceral.
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O peristaltism o e a obstrução estimulam a secr eção d e lí quido; c om i sto, a ca vidade
apendicular se enche, e há proliferação de bactérias.
A di stensão comprime as terminações ne rvosas do s impático, e a dor referida à região
umbilical torna-se c onstante. H á obliteração de capilares e v ênulas. O san gue arteriolar
continua a s er impelido, levando à c ongestão vascular, ao edema e ao início de diapedese.
Surgem náuseas, vômitos reflexos e dor forte ao nível da fossa ilíaca direita.
A inflamação aumenta. A anoxia e o aumento de pressão destroem as terminações nervosas
viscerais aferentes, e a dor visceral recrudesce.
Com a evolução do pro cesso, aparecem a trombose e, posteriormente, zon as d e infa rto
atingindo a camada serosa do órgão. A dor passa a ser de origem peritoneal. Nessa fase, ao
exame clínico, encontram-se descompressão dolorosa e defesa muscular ao nível da parede
abdominal.
O sangue arterial continua a ser impelido para dentro do apêndice, provocando ruptura d e
pequenos vasos e hemorragia. A parede apendicular, além da obstrução, se torna muito fina
e co m a mucosa u lcerada, o correndo n ecrose e proliferação d e g ermes. A absorção d e
tecidos se manifesta por febre, taquicardia e leucocitose.
Se a o bstrução p ersiste, p ode h aver pe rfuração c om conseqüente peritonite, localizada o u
generalizada.
IV. Diagnóstico.
O apêndice ocupa posições diversas na cavidade abdominal, e os sinais e sintomas podem
variar em função de cada uma delas. Variam também conforme se trate de caso inicial ou já
com p erfuração, ab scessos ou p eritonite. A sin tomatologia adqu ire particularidades
especiais na cria nça, no id oso e na g estante. Co ntudo, e m to dos o s casos s uspeitos de
apendicite a guda, o diagnóstico é feito co m base em t rês aspectos m uito im portantes:
história, exame físico e exames complementares.
A. Hi stória. É c omum o r elato de s intomas dispépticos, tais co mo flatu lência ou mádigestão, alguns di as an tes d a cr ise. Alterações do h ábito int estinal, como constipação ou
diarréia, são também relatadas (a última é mais comum em crianças).
1. Dor. De início periumbilical ou epigástrica, é em geral de pe quena intensidade e pouco
definida. Cerca de seis horas após, irradia-se para a f ossa ilíaca direita (FID), tornando-se
localizada. Caracteriza-se, e ntão, por ser mai s a centuada e con tínua e por piorar c om os
movimentos.
2. Ná useas. São f reqüentes n o in ício da cris e. Vômitos surgem na f ase de p eritonite, em
conseqüência do íleo paralítico (vômitos de estase).
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3. Anorexia. É co mum o s p acientes relatarem anor exia preced endo o início do qu adro
doloroso. S egundo Botsford e W ilson, quando pac ientes c om dor ao nível do a bdômen
inferior c omeçam a ter apetite novamente, a possibilidade d e apendicite torna-se mais
remota.
4. Hábito intestinal. As alterações do funcionamento intestinal têm pouco valor diagnóstico.
Alguns p acientes se queixam d e c onstipação. Po de o correr d iarréia, prin cipalmente e m
crianças. Nos c asos de apendicite retroileal, a irritação do íleo termin al e stimula o
peristaltismo, p rovocando v árias pequ enas d ejeções. Nos casos mais avançados, com
abscesso ou p lastrão ao n ível d a FID, pode in stalar-se, inc lusive, qu adro de ob strução
intestinal.
B. E xame f ísico. É bastante sig nificativo para o diagnóstico. Os ac hados f ísicos
determinam o estágio d a do ença no m omento do e xame, assim c omo a pos ição do ó rgão
inflamado. Os sin ais clá ssicos são encontrados e m a pêndice a nterior não-perfurado.
Quando o paciente se encontra em fase d e progressão ativa da doença, ele tem tendência a
se imobilizar, pois qualquer movimento pode provocar dor.
1. Aspecto geral
a. Febre. Geralmente é discreta, e pod e não surgir no início da crise. Ma nifesta-se, porém,
antes de decorridas 24 horas, oscilando em torno de 37,5-38ºC.
Temperatura mais alta é rara, na ausência de perfuração. A diferença axilorretal, sugestiva
para o diagnóstico, é igual ou superior a 1ºC, nas apendicites pélvicas.
As crianças e os idos os podem aprese ntar oscilações de temperatura para m ais ou par a
menos, respectivamente.
b. P ulso. L evemente a umentado. Esperar que su rja taquicardia si gnificativa para i ndicar
uma intervenção cirúrgica (apendicectomia) é esperar por complicações.
2. Abdômen
a. Inspeção. Geralmente normal.
b. Percussão. A pe rcussão superficial pode, sem provocar dor intensa, localizar o processo
inflamatório. O p onto m ais d oloroso à percussão corresponde, em geral, a o ponto de
McBurney. Tanto a hip er-ressonância lo calizada co mo a distensão a bdominal po r gases
podem ser demonstradas pela percussão.
c. Pal pação. O g rau de irritaç ão pe ritoneal determina a intensidade do es pasmo d os
músculos a bdominais. Determina também a m aior ou m enor resposta à descompressão
abdominal, bem como sua distribuição.
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d. Hiperestesia cutânea. Localizada na pele da parede abdominal, p rincipalmente ao nível
da FID, é um d ado freqüente, mas inconstante na apendicite aguda não-perfurada. Segundo
Sheren, a hiperestesia depende muito do grau de distensão do apêndice.
e. Defesa na fossa ilíaca direita. Ausente no início da crise, quando as manifestações locais
são mascaradas por dores abdominais vagas. A defesa se manifesta ao exame clínico, após
a localização do processo inflamatório.
f. Con tratura. Nem se mpre pre sente nas fa ses iniciais, m as muito f reqüente quando o
processo inflamatório se localiza. Existem vários graus de contratura muscular. Num grau
mínimo, el a é p ercebida qu ando o e xaminador p ressiona p rofundamente a FID. Uma
contratura intensa g eralmente sign ifica p eritonite. De um modo g eral, po de-se d izer que,
mesmo em c aso de contratura leve, mas persistente, há irritação do pe ritônio parietal. Na
apendicite sem peritonite, a contratura, com freqüência, está ausente.
g. D escompressão a bdominal — s inal de B lumberg. A dor da descompressão a bdominal,
direta ou referida, é importante para se determinar o grau de irritação peritoneal, bem como
a localização do ponto de maior dor.
h. Sinais do obturador e do ps oas. Q uando p ositivos, po dem ser úteis na confirmação d o
diagnóstico.
O sinal do obturador pode estar presente nos casos em que o processo inflamatório atinge a
parede pélvica (Fig. 31-1).
O sinal do ps oas o corre quando há irritação d o músculo ps oas pelo apêndice inflamado,
sendo mais comum nas apendicites retrocecais (Fig. 31-2).
i. Toques retal e vaginal. A sensibilidade de cada um destes exames depende da posição do
apêndice c omprometido. São tam bém im portantes para o dia gnóstico diferencial c om
afecções geniturinárias.
j. Ausculta. É praticamente n ormal na ausência de pe ritonite. No pr ocesso loca lizado, o s
sons int estinais estã o presentes na porção do abdômen aind a não e nvolvida. Quando o
processo inflamatório se dissemina, os movimentos intestinais diminuem, até chegarem ao
silêncio abdominal do íleo paralítico.
C. Exame s co mplementares. Sabe -se que no diagnóstico da apend icite a guda o mai s
importante é o quadro clínico. Os exames laboratoriais são inespecíficos. Em locais onde os
resultados dos exames não são obtidos dentro de um tempo útil, é preferível dispensá-los,
pois a espera pode levar ao agravamento do processo. Quando possíveis, eles são de grande
valia. Os seguintes exames são os mais realizados:
1. Leucograma. Em presença de inflamação do apêndice, encontram-se leucócitos — entre
10.000 e 20.000/mm3; aumento de segmentados acima de 75%; aumento de células jovens
(bastonetes) ac ima de 5%. É bom lembrar que a contagem de leucócitos ac ima de
20.000/mm3 su gere c omplicações como p erfuração e peritonite; mesmo na presença de
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apendicite agud a, ex istem ce rtos c asos em q ue se pode encontrar leu copenia: infecções
graves, uso d e barbitúricos (fenob arbital), g ravidez, raça n egra, uso d e co rticóides e
pacientes idosos.
2. Hemossedimentação. Pode estar alterada em qualquer processo infeccioso e mesmo em
cerca de 20% do s casos no rmais. Tem valor no d iagnóstico d iferencial co m caso s de
pelviperitonites, ond e está bastante a umentada (ce rca d e du as a três v ezes o va lor de
referência).
3. Urina de rotina. Importante para a exclusão de doenças do trato geniturinário. Importante
também n os caso s de ap endicite pélvica c om i rritação vesical por con tigüidade, podendo
ocorrer p iúria e h ematúria discretas. O ach ado de m ais d e 20 hemácias e 2 0 pi ócitos por
campo leva à suspeita de afecções urinárias.
4. Raios X s imples de a bdômen. Podem fornecer dados importantes, com sinais di retos ou
indiretos de processo irritativo na fossa ilíaca direita. Podem-se encontrar: nível hidroaéreo
na r egião c ecal; alça i ntestinal dilatada no q uadrante i nferior direito (alça s entinela);
apagamento segmentar ou total do músculo psoas direito; desaparecimento da gordura préperitoneal direita; esc oliose antál gica; deformidades d o c eco; p neumoperitônio ( raro);
presença de fecalito (30% em crianças e 10% em ad ultos). As ra diografias sim ples de
abdômen são ainda usadas n o d iagnóstico d iferencial do s cálculos ureterais, ob strução
intestinal etc.
5. E nema opaco. Usado c om m ais f reqüência nos ca sos atípic os e, principalmente, em
crianças. O procedimento é f eito sem preparo do cólon, com pequena instilação de bário e
sem pressão externa. Podem-se encontrar: defeito de enchimento no ceco; não-visualização
do apêndice; amputação total ou parcial do apêndice; extravasamento de contraste.
6. Raios X d e tórax. Empregados p rincipalmente nas c rianças, para a fastar inf ecções
pleuropulmonares, que, com freqüência, simulam quadro de abdômen agudo.
7. Ult ra-sonografia (US). Método
indicado sem pre qu e hou ver dúvida qu anto a o
diagnóstico. A US é m ais valiosa no diagnóstico da dor aguda do que da dor crôn ica. Na
apendicite a guda é preferível, portanto, que e la s eja f eita n a vigência da crise e, d e
preferência, com a bexiga cheia.
Achados comuns: estrutura tubular, de fundo cego, ligada ao ceco e com mais de 6 mm de
diâmetro; indeformável com a compressão; parede apendicular com mais de 3 mm.
Podem ai nda ser
encontrados: fecal ito (apendicolito), espessamento de gordura
periapendicular e formação de abscesso.
Causas mais freqüentes de falso-negatividade: na perfuração do apêndice; nas apendicites
em qu e a ponta do ó rgão ocupa p osições anômalas, c omo, po r e xemplo, na região
subepática; excesso de gases.
Diagnóstico diferencial: adenite mesentérica; cálculo ureteral; processos ginecológicos.
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A sensibilidade da US na apendicite aguda é de 80 a 90%. A es pecificidade é de mais de
90%.
8. Tomografia computadorizada. Tem sido indicada quando há distensão intestinal grande e
nos casos de obesidade excessiva. O diagnóstico de apendicite aguda tem sido possível com
bastante pr ecisão. C ontudo, um a limitação im portante do m étodo está n a nec essidade da
administração oral e venosa de contraste iodado para melhor delineamento das estruturas.
Isto cont ra-indica seu uso em pacientes alérgicos ao io do. Atualmente, tem -se usado o
contraste não-iônico, que diminui os problemas relacionados à alergia.
9. La paroscopia. Te m sido em pregada em caso s de dú vida, bem c omo em pac ientes
imunodeprimidos, mulheres grá vidas e, pr incipalmente, c rianças. Leape e Ramenofsky
mostraram em se u t rabalho qu e, na criança, a laparotomia d esnecessária pode, com a
laparoscopia, ser reduzida a 1%. A cirurgia laparoscópica freqüentemente é, nestes casos, o
método terapêutico de escolha.
10. Outros exames. São geralmente pouco utilizados: eritrograma, glicose, uréia, creatinina,
sódio, potássio, cloro e ga sometria, nos cas os de p eritonite ge neralizada o u m au e stado
geral.
V. Apendicite Aguda — Formas Especiais
A. A pendicite aguda perfurada. Neste c aso, os sintomas e a evolução do p rocesso são os
mesmos já descritos para a a pendicite a guda, a crescidos dos si nais e s intomas devidos à
irritação peritoneal localizada ou generalizada.
O quadro, contudo, e stá mu ito rela cionado co m a p osição do ap êndice e a irr itação
peritoneal.
B. Apendicite ilíaca
1. Dor súbita no abdômen inferior, intensa e difusa.
2. Taquicardia freqüente.
3. Febre alta, em geral de 39-40ºC.
4. Toxemia freqüente.
5. Leucócitos de 15.000-25.000/mm3.
6. Fundo-de-saco bastante sensível.
7. Peristaltismo ausente.
8. Descompressão: positiva em todo o abdômen.
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9. Contratura.
10. Pneumoperitônio: raro.
11. Sinais de psoas e do obturador freqüentes.
C. Apendicite pélvica. A perfuração pode originar poucos sinais e sintomas, passando, com
freqüência, despercebida.
1. Dor mais sentida na fossa ilíaca direita.
2. Contratura da parede abdominal quase não existe.
3. Disúria freqüente.
4. Diarréia ou tenesmo freqüente em virtude de irritação do reto.
5. Toque retal: freqüente o encontro de tumoração dolorosa.
6. Irritação freqüente do músculo obturador.
D. Apendicite hiperplástica. Q uadro provável de a pendicite a guda c om evolução
prolongada, em tor no de 9 -10 dia s, com tumor p alpável na FID. Mil loy e Fell f izeram
referência ao termo tumor inf lamatório d o apêndice, podendo e voluir pa ra es tágios
patológicos diversos.
1. Reação apendicular local menos intensa, com bloqueio do órgão inflamado pelo epíploon
e pe las alças
intestinais. Constitui
uma peritonite fibrinosa e pode respond
er
satisfatoriamente ao tratamento conservador.
2. Reação local mais grave, com presença de pus, sepse, e requerendo tratamento cirúrgico.
O diagnóstico diferencial da forma h iperplástica é f eito principalmente com: neoplasia da
região ileocecal, afecções ginecológicas de natureza inflamatória e abscesso apendicular.
Alguns m étodos de e xames po dem se r usa dos e m momento oportuno, ajudando no
diagnóstico; co mo exame g inecológico, ultra-sonografia; to mografia co mputadorizada,
enema opaco e colonoscopia.
E. Apendi cite na c riança. A morbidade e a mortalidade da a pendicite agud a no recémnascido e em crianças p equenas são b em maiores do qu e no adulto. As causas pr incipais
são:
1. O d iagnóstico é m ais difícil. As cria nças n ão de screvem seus sin tomas, e o q uadro
clínico é com freqüência atípico, inclusive com febre alta, vômitos e diarréia.
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2. Pe rfuração — ocorre em 30-50% das crianças de até 6 a nos e e m 8 5% d os recémnascidos.
3. Peritonite grave é freqüente. O grande epíploon, ainda incompleto, não consegue conter a
inflamação.
F. Apendicite aguda nos idosos. A a pendicite aguda nos idosos tem, com freqüência, uma
apresentação clínica diferente, tornando o diagnóstico mais difícil.
1. Dor: pode ser pouco pronunciada.
2. Temperatura: pode ser normal ou baixa.
3. Leucócitos: contagem normal ou baixa.
4. Perfuração: ocorre, em média, em 42% dos casos.
5. Índice elevado de complicações sépticas.
Em su ma, no s idosos os sin tomas são menos pronunciados, d e modo que os achados não
são proporcionais à severidade da doença.
G. Apendicite aguda na g ravidez. É a eme rgência c irúrgica m ais co mum n a g ravidez.
Contudo, é fato c omprovado que a gravidez não a umenta a in cidência de a pendicite. Às
vezes, o diagnóstico é difícil, por vários motivos:
1. Dor abdominal, náuseas e vômitos são comuns durante a gravidez.
2. O apêndice é deslocado pelo útero grávido e, assim, aos cinco meses de gestação ele está
ao nível da crista ilíaca; aos oito, ao nível da parte média da linha que vai da crista ilíaca às
últimas costelas. A dor, conseqüentemente, altera-se em relação à parede abdominal.
3. Leucocitose em torno de 15.000/mm3 já é um dado comum na grávida.
4. A laparoscopia tem sido usada com freqüência. A m ortalidade fetal na apendicite é de
cerca de 8,5%. Contudo, na presença de peritonite generalizada, ela pode subir para 35%.
VI. Diagnóstico Diferencial.
Inclui numerosas doenças. Citam-se apenas as mais importantes e mais freqüentes.
A. Ape ndicite ascendente: col ecistite; úlcera duodenal em at ividade; a bscesso perirrenal;
hidronefrose — pionefrose; infecção urinária; litíase renal.
B. Apendicite ilíaca: úlc era d uodenal perfurada; d oença de Cr ohn; carcinoma de ceco o u
íleo; tuberculose ileoce cal; litíase ureteral; diverticulite de Mec kel; abscesso do psoas;
tuberculose coxofemoral; ruptura do músculo reto do abdômen; tiflite.
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C. Apendicite pélvica: obstrução intestinal; diverticulite com abscesso.
D. Em mulheres: gravidez ectópica; torç ão de ped ículo de ci sto de ovário; salp ingite;
abortamento; colite.
E. Em países tropicais: hepatite; ruptura de abscesso; tiflite; malária.
F. Em crianças: infecção in testinal; li nfadenite mesentérica; pn eumonia d a base d ireita;
infecção urinária.
VII. Tratamento.
Há so mente um t ratamento e fetivo para a apendicite agud a: ap endicectomia. Tratar
apendicite agud a co m an tibióticos é , antes de tudo, ignor ar a et iopatogenia obstrutiva do
processo.
Nos casos iniciais e com o paciente em bom estado geral, a cirurgia é imediata.
Naqueles casos em que o est ado geral está comprometido, devem-se corrigir as alterações
hemodinâmicas, ácido-básicas e hidroeletrolíticas, antes da cirurgia.
Na forma hiperplástica, com plastrão no quadrante inferior direito, o tratamento é feito, de
início, co m an tibiótico, an algésico e t erapia de sup orte. Ex istem du as opções p ara o
tratamento definitivo:
Tratamento cir úrgico c om apendicectomia. Tão l ogo o paciente ve nha a apresentar
condições gerais satisfatórias, a cirurgia será indicada. Os part idários da exérese do órgão
justificam a conduta pr incipalmente p or el a re querer um m enor tem po de pe rmanência
hospitalar (Fig. 31-3).
Tratamento conservador. Mantêm-se o uso de antibióticos e a cobertura do estado geral, a
fim de se esfriar o processo e operar eletivamente.
Não havendo melhora, ou no caso de dúvida diagnóstica em relação ao tumor inflamatório,
é indicada a cirurgia.
Os adeptos d o tra tamento conservador argumentam que ele e vita a oc orrência de les ões
intestinais, fístulas, além de prevenir a disseminação do processo infeccioso para a cavidade
peritoneal restante.
A. Tática cirúrgica
1. Incisão de Babcock, usada com freqüência nos casos iniciais.
2. Laparotomia paramediana, pararretal interna direita, médio e infra-umbilical, deverá ser
indicada quando houver:
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a. Presença de abscesso-plastrão.
b. Peritonite generalizada.
c. Dúvida diagnóstica.
d. Paciente obeso.
3. Ao se abrir o peritônio, qualquer fluido deve ser colhido para cultura e antibiograma. Se
possível, devem-se pesquisar também anaeróbios.
4. Apendicectomia.
5. Ligadura e invaginação do coto apendicular através de uma sutura em bolsa.
6. Em ca so de edema inflamatório do ceco, p ode-se u sar um m étodo alternativo para
tratamento do coto apendicular: técnica de Parker-Kerr.
7. Em caso de peritonite generalizada, a ca vidade deve ser lavada copiosamente com soro
fisiológico.
B. Drenos
1. Não usar drenos em apendicite aguda simples.
2. Colocar d reno apenas na s col eções (lojas) de pus localizadas. Usa-se o Penrose po r
contra-abertura.
3. O m aior pr oblema da drenagem está n os ca sos de peritonite generalizada. Alg uns
cirurgiões p reconizam o uso de dre nos (foss a apendicular, pe lve, goteiras pa rietocólicas)
como sendo capazes de evitar a form ação de abscessos. Outros são contrários à drenagem
da cavidade nas peritonites generalizadas, com as seguintes justificativas:
a. Os drenos, em geral, ficam praticamente obstruídos após 24 horas.
b. Não evitam a formação de abscessos.
c. Potencialmente perigosos, por favorecerem a formação de aderências ao seu redor.
d. Os drenos podem a tuar no s dois sen tidos, p ermitindo a p enetração d e bactérias n a
cavidade abdominal.
Assim, desaconselhamos o uso de drenos nas peritonites generalizadas.
C. Fechamento da parede
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1. Se o apêndice não estiver gangrenado ou perfurado, a incisão é fechada primariamente.
2. Se o apêndice estiver gangrenado ou perfurado, a gordura subcutânea e a pele podem ser
deixadas abertas, apenas com curativo. É o f echamento retardado. Depende das condições
da ferida e da decisão do cirurgião.
Optando-se pelo fechamento retardado, aconselham-se os seguintes cuidados:
a. No terceiro d ia d e p ós-operatório, trocar o curativo. Caso nã o h aja sinais d e infecção
(hiperemia, secreção purulenta, necrose do tecido gorduroso), fazer o fechamento.
b. Existindo in fecção, deixar a ferid a aberta, protegida por curativo, que deve ser tr ocado
pelo menos uma vez a o d ia. Quando a fe rida estiv er limp a, se m sinais de infecção, se rá
submetida ao fechamento.
D. A ntibióticos. A inda não há c onsenso e m re lação a o uso de a ntibióticos na a pendicite
aguda. De modo geral, e les sã o i ndicados quando ocorre a f ormação do abscesso o u a
perfuração livre.
Como as cond ições do a pêndice e de su as est ruturas circundantes não podem ser
corretamente avaliadas até o início da opera ção, é prudente o u so de an tibióticos (u ma
dose) no pré-operatório.
A continuação da terapêutica vai depender dos achados operatórios, ou seja:
1. Inflamação restrita ao apêndice: antibiótico somente no pré-operatório.
2. Inflamação com periapendicite, sem pus: antibiótico somente no pré-operatório.
3. Perfuração do apêndice, com abscesso localizado: recomendado o uso de antibióticos.
4. Apendicite aguda com peritonite generalizada: antibióticos, com esquema tríplice.
Vimos, em II, que a bacteriologia da apendicite aguda é representada por uma associação
de bactérias ae róbicas e ana eróbicas. As sim, a tera pêutica c om ant ibióticos deve se r
baseada no uso de medicamentos para aeróbios e anaeróbios.
As combinações podem ser variáveis entre as drogas: ampicilina, gentamicina, cefalotina,
cefaloridina, cefamandol, clindamicina, metronidazol, cloranfenicol, cefaxitina e imipenem.
Temos usado a associação de clindamicina com aminoglicosídeo.
E. Ap endicectomia por ci rurgia videolaparoscópica. Hoj e é b astante empregada. Isto se
deve a o m elhor tre inamento c om a co nseqüente e xperiência a dquirida pela e quipe
cirúrgica; várias técnicas têm sido descritas e empregadas.
VIII. Complicações Pós-Operatórias.
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As c omplicações mai s freqüentes apó s ap endicectomia estão principalmente rela cionadas
com o grau d e inflamação a pendicular. É im portante levar e m c onta o tempo decorrido
entre o início do quadro e o momento da cirurgia.
As complicações mais freqüentes são: abscessos de parede, abscessos residuais, obstrução
intestinal, fístula fecal, evisceração, eventração, peritonites e hemorragia.
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Capítulo 32 - Úlceras Gastroduodenais Pépticas Perfuradas
Ronan Coelho Caldeira
Walter Antônio Pereira
I. Generalidades.
Cerca de 25 milhões de pes soas nos Es tados Unidos da América apresentaram um quadro
de doença ulcerosa péptica em um determinado período de suas vidas. Uma alta proporção
dos quadros (pelo menos 90%) é causada pela infecção pelo Helicobacter pylori.
Entre a s c ausas de abdômen a gudo não-traumático, a s pe rfurações g astroduodenais,
comumente conseqüentes a uma úlc era péptica perfurada, e stão e ntre as m ais f reqüentes,
seguindo-se as apendicites e obstruções intestinais. Elas são observadas predominantemente
nos jovens, metade d os ca sos oc orrendo e m pacientes d e 2 0 a 4 0 anos. A penas 20 % d os
pacientes têm mais de 60 anos de idade.
As úlceras duodenais perfuram, de um modo geral, a parede anterior e a curvatura, sendo
que as d a p arede p osterior p enetram órgãos adjacentes. As úlc eras gástricas pe rfuram,
usualmente, a parede anterior da região pré-pilórica, tendo diâmetro inferior a 1 cm; as da
parede p osterior g eralmente penetram órgãos vizi nhos (o abscesso he pático é um a
complicação ra ra da perfuração), mas p odem p erfurar a re trocavidade dos epíploons,
quando ocasionam pequena sintomatologia, dificultando o diagnóstico.
A área mais acometida é a do duod eno, em proporção de 14:1 em relação ao estômago. A
mortalidade, poré m, é p roporcionalmente mai or nas perfurações gástricas, em to rno de
20%, talvez po rque e las a cometam pacientes mais idosos. A mo rtalidade por úlcera
duodenal pe rfurada é d e 12%. Quando a pe rfuração está as sociada à hemorragia, há um
aumento de 10-15% n o índice de m ortalidade. Pac ientes c om mais de 70 a nos de ida de
apresentam mortalidade acima do dobro em relação aos pacientes com menos idade. Outros
fatores de ris co nos p ortadores d e pe rfuração sã o a presença de c hoque (p ressão sistól ica
menor do q ue 100 mmHg), do ença clínica c oncomitante grav e e evolução p rolongada d a
perfuração (maior do que 24 horas).
Os pacientes acometidos de úlcera perfurada podem ou não apresentar sintomas dispépticos
pregressos, sendo considerados como crônicos os que apresentam dispepsia há mais de três
meses e agudos os que a apresentam há menos de três meses ou que não a apresentam.
O us o de m edicamentos ulc erogênicos é o único f ator de r isco bem-documentado para a
perfuração de uma úlc era péptica, m as repr esenta apenas u m quarto d estes e ventos. O
tabagismo também tem uma associação com a perfuração.
Cerca de 7 % dos p ortadores de ú lceras gás tricas p erfuradas têm, na verdade, c arcinomas
perfurados.
O dia gnóstico das úlce ras perfuradas é fácil, p orém o erro ou ret ardo na identificação da
doença i mplica prognóstico bastante so mbrio, po is atra sa a in stituição do tr atamento
adequado.
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II. Diagnóstico.
O di agnóstico da perfuração gastro duodenal n ão é difícil, caso o
paciente sej a
adequadamente avaliado. Devido ao grande desconforto relatado pelo paciente, este procura
o Serviço de Urgência rapidamente, sendo possíveis o diagnóstico e o tratamento precoces.
A. Do r. É o sintoma m ais im portante e dec orre da estimulação de te rminações ne rvosas
peritoneais p elo su co g ástrico, que inu nda a cav idade periton eal e p ersiste durante toda a
evolução da doença. É de início súbito, de localização epigástrica e rápida expansão para o
flanco e a fossa ilíaca direita e, posteriormente, para todo o abdômen.
Pode ocorrer dor em um ou em ambos os o mbros, em decorrência da irritação frênica. O
peritônio pélvico é doloroso, o que pode ser evidenciado pelo toque retal ou vaginal.
Devido à piora da dor com a m ovimentação, o paciente procura manter-se imóvel e adota
posição a ntálgica, com pe rnas f letidas sobre o tronc o. A res piração tor na-se s uperficial,
pois a inspiração e a tosse ou o espirro fazem piorar a dor.
Pode haver um a m elhora p arcial da dor abdominal i ndependentemente do uso de
analgésicos, ma s esta melho ra raramente é significativa; o p aciente cursa com d or to do o
tempo, a menos que seja imediatamente tratado.
B. Contratura abdominal. É um sinal que persiste até a fase de toxemia, sendo indicativo de
grave doença in tra-abdominal. Ao ex ame, en contramos mú sculos abdominais rígido s à
palpação e à respir ação, sendo isto conhecido como abdômen em tábua. A tentativa de se
pressionar a musculatura abdominal exacerba a dor e pode provocar vômitos.
C. Vômitos. Nas fases iniciais da perfuração, os vô mitos surgem devido à do r abdominal
intensa e à e stimulação da inervação d o p eritônio. À medida q ue o p rocesso evolui, eles
desaparecem, para voltarem mais fre qüentemente quando se in stala a toxemia, caso o
paciente não seja tratado adequadamente.
D. Timpanismo hepático. Deve ser pesquisado com percussão sobre a linha axilar média,
sendo a evidência de timpanismo até 4 cm ou mais da reborda costal indicativa de gás livre
na cavidade peritoneal.
E. Outros sinais. O p aciente p ortador d e p erfuração g astroduodenal pode, ainda nas fases
iniciais, apresent ar quadro sincopal, extrem idades frias e hipotermia. Nas fases fi nais,
quando não tratado, ele apresenta quadro toxêmico grave.
F. Estudo radiológico. Sessen ta a 75 % do s p acientes ap resentam pneumoperitônio ao
estudo radiológico convencional, ou seja, in cidências d e tó rax em ortostatismo, abdômen
simples em ort ostatismo ou decúbito l ateral esqu erdo com raio s horizontais naqueles
pacientes que não conseguem sentar-se ou ficar de pé. É importante que, para as incidências
em ortostatismo, o pa ciente pe rmaneça de pé ou sentado durante 1 0 minutos antes de
submeter-se ao exame. O pneumoperitônio ocorre cedo na e volução da perfuração; assim,
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caso el e não s urja nas pr imeiras horas de e volução, proavelmente nã o a parecerá em
radiografias s eqüenciais. A im agem ra diográfica de pneumoperitônio é mais c omum no s
pacientes mais i dosos e nã o tem relaç ão c om a localização da perfuração no trat o
gastrointestinal no que diz respeito à maior ou menor freqüência.
O ex ame co ntrastado d o estômago e do duodeno, em g eral, não é nece ssário para o
diagnóstico. Qua ndo in dicado, e le d eve ser re alizado com co ntraste hi drossolúvel,
mostrando o local da perfuração em torno de 60% dos casos. Quando não há vazamento de
contraste, isto significa que a lesão está ta mponada por epíploon ou estruturas adjacentes,
ou que a causa da dor abdominal ou do pneumoperitônio não é decorrente da perfuração do
estômago ou do duodeno.
A tomografia computadorizada pa rece p oder de tectar ar livr e na cavidade peritoneal
quando a r adiografia s imples f alhou e m mostrá-lo, podendo se r im portante n os c asos d e
perfurações confinadas ou nas perfurações para a retrocavidade dos epíploons.
III. Tratamento.
O trat amento ini cial é constituído pela a valiação c línica minuciosa co m monitoração
freqüente de pre ssão arte rial, pulso e diu rese, através de cat eter vesical de demora. Nos
pacientes com idade avançada, cardiopatas ou que necessitam de grande reposição hídrica,
o cateterismo de uma veia central para a m edida d a PVC é imperativo. Deve-se procurar
melhorar a s c ondições gerais do paciente a través d a re posição hidroeletrolítica, a spiração
do conteúdo gástrico por sonda nasogástrica e antibioticoterapia de largo espectro de ação,
lembrando que as infecções mais encontradas são as associadas por estreptococos e E. coli.
O uso de analgésicos só deve ser instituído após estabelecido o diagnóstico correto ou, se
este não for possível, quando estiver formalmente indicada a cirurgia exploradora.
Não existe consenso quanto ao melhor tratamento após a melhoria das condições do estado
geral do paciente. A mai oria dos Centros Médicos indica exploração cirúrgica, mas alguns
autores têm publ icado séri es de estudo s de pacientes tratados de m odo conserv ador co m
resultados comparáveis aos da c irurgia, e m re lação à mo rtalidade. Me smo e ntre os que
advogam a abordagem cirúrgica, não há consenso quanto à melhor técnica a ser empregada.
A. Tratamento conservador. Apesar de instituído por Taylor desde 1946, quando ele obteve
índice de mortalidade menor do que aqueles o btidos po r exploração ci rúrgica na época,
ainda é c onsiderado como tr atamento de exc eção. Constitui-se em asp iração do c onteúdo
gástrico, re posição hidroeletrolítica, an tibioticoterapia sistêmic a e analgésicos; deve ser
acompanhado por c irurgiões e xperientes, para q ue c irurgia não se ja in dicada ta rdiamente
em caso de insucesso no tratamento. De preferência, deve-se evidenciar tamponamento da
perfuração por exame contrastado com oposição hidrossolúvel e, após cinco a seis horas de
tratamento, pesquisar se houve melhora dos achados abdominais, se não o correu aumento
do pneumoperitônio e se os sinais vitais encon tram-se estáv eis. Caso o exame clínico
indique piora nestes parâmetros, a indicação da exploração cirúrgica será formalizada.
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O trata mento conservador está indicado em p acientes co m grand e risco c irúrgico, no s
pacientes idosos e em portadores de doenças graves; está contra-indicado em pacientes com
mais d e 70 ano s, pois o índ ice de in sucesso é mu ito grande, e e m ú lceras gástricas
perfuradas, pelo risco de tratar-se de carcinoma perfurado.
B. Tratamento cirúrgico. É considerado como o tratamento de escolha. Apesar da discussão
acerca da melhor técnica cirúrgica a se r empregada, é ab solutamente necessário o achado
da perfuração e a sua sutura.
Basicamente, dispomos de duas formas de tratamento, que são: (1) fechamento cirúrgico da
perfuração; ( 2) f echamento ci rúrgico da perfuração a ssociado a um pr ocedimento
operatório para redução da secreção ácida.
A té cnica de ma ior uso nas perfurações é a sutura si mples, c olocando-se algun s pontos
separados a través da abertura, re forçados p or uma m echa de e píploon (epiploplastia ou
remendo de Graham). Este é considerado um procedimento simples e seguro. Em caso d e
perfurações de grandes dim ensões o u em que a sutura nã o é possível de vido a fatores
locais, pode-se faze r uma g astrostomia c om son da de Fole y ou uma duod enostomia co m
tubo e m T de grosso ca libre, levado até a parede a bdominal em um túne l de e píploon.
Sempre que houver perfuração no estômago, deve-se efetuar biópsia das bordas da úlcera
ou ressecção cuneiforme para exame anatomopatológico e pesquisa de neoplasia.
O uso de procedimento redutor de ácido combinado com a sutura da lesão vem sendo cada
vez mais citado na abordagem dos portadores de úlceras duodenais perfuradas. Acredita-se
que a rec orrência da doen ça ul cerosa d iminua e qu e uma segunda ci rurgia por qualquer
motivo relacionado à doença péptica t ambém diminua e m re lação ao s p acientes tratados
apenas com su tura. Sabe-se, n o en tanto, que 5 0% d os pac ientes tidos c omo sintomáticos
crônicos d e ú lcera duod enal (dispepsia há mais de três meses) e 70% d os sin tomáticos
agudos (dispepsia ausente ou há menos de três meses) permanecem livres de úlcera péptica
mesmo na ausência de procedimento redutor de ácido.
As t écnicas e mpregadas p ara reduç ão ácid a combinada co m a sutura são a vagotomia
troncular com p iloroplastia, v agotomia tr oncular co m a ntrectomia, v agotomia t roncular
com hemigastrectomia e vagotomia super-seletiva ou proximal. Destas, a vagotomia superseletiva é tida como a mais vantajosa, pois aumenta o índice de c ura em relação à sutura
simples e acarreta menores índices de complicações pós-operatórias (diarréia e dumping) e
mortalidade, quando comparada à gastrectomia e à vagotomia com drenagem.
No Hospital de Pr onto-Socorro Joã o XXIII, de Belo Hor izonte, mais de 90% dos casos
operados d e úlcera p erfurada g ástrica ou du odenal são t ratados com sutura simples e
limpeza e xaustiva da cavidade peritoneal com so lução f isiológica m orna. A dre nagem
peritoneal pode ser necessária nos p acientes com ev olução tardia da perfuração, quando a
sutura não oferece segu rança total, e n aqueles qu e, por qualquer m otivo, possam evoluir
para fístulas ou abscessos.
O pa pel da cir urgia v ideolaparoscópica pa ra o reparo d a úlc era péptica perfurada já foi
estabelecido. Entretanto, avaliar se o reparo videolaparoscópico é melhor do que o reparo
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cirúrgico d ireto ainda n ão s e e ncontra bem -determinado. O re paro vide olaparoscópico é
mais demorado do que a cirurgia direta, mas em geral, o pós-operatório é menos doloroso, e
o tempo de hospitalização parece ser menor.
A técnica usa da p or vi deolaparoscopia, na q ual, em vez de se re alizar um a sutura
laparoscópica da perfuração, introduz-se através dela uma porção do grande omento, tem,
aparentemente, vá rios b enefícios (c omprovados e m modelo e xperimental animal): é mais
rápida, favorece a cicatrização da úlcera e inibe a sua recorrência.
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Capítulo 33 - Obstrução Intestinal
Norton Costa e Silva
Ronan Coelho Caldeira
I. Introdução.
As diversas formas de abdômen agudo conhecidas podem ser a grupadas em cinco grandes
grupos ou s índromes: síndrome inflamatória, síndrome perfurativa, síndrome hemorrágica,
síndrome isquêmica e síndrome obstrutiva.
A sí ndrome o bstrutiva, objeto de n osso e studo, e ngloba, na verdade, todos a queles
pacientes que apresentam, p or um motivo ou outro, interrupção ou retardo no
funcionamento normal do tubo intestinal. Diferentem ente das dem ais, est a sín drome não
cursa com irritação p eritoneal. Q uando se ins tala o quadro de irritação peritoneal,
seguramente o nosso diagnóstico está sendo feito tardiamente, com prognóstico reservado.
Muitas vezes é o paciente quem deixa para procurar o médico somente quando sua doença
está complicada. O qu e nã o é a dmissível é re tardarmos o diagnóstico e o t ratamento
daquele que n os procura em tempo há bil. É e vidente que, q uanto mais rapidamente o
paciente f or tratado, m enores se rão as c hances de que se instalem e dese nvolvam as
principais complicações.
A. Estado catabólico. O paciente obstruído não se alimenta adequadamente e seus estoques
de glicogênio e gordura são depletados para fornecer calorias.
B. Distúrbio hidreletrolítico. O correrá, além de perdas e xternas a través d e vômito e /ou
drenagem gástrica, seqüe stração d e líquidos e eletrólitos na luz intestinal e n a cavidade
peritoneal.
C. Sofrimento de alças. O pedículo vascular do intestino pode ser de tal modo comprimido,
que o seu suprimento sangüíneo fica comprometido. Às vezes, a própria distensão da alça
comprime os va sos, isquemiando-a, f avorecendo a ssim a ins talação de p erfuração. Isto é
particularmente verdadeiro nas obstruções de cólon, onde a vascularização é mais pobre do
que no intestino delgado.
II. Etiopatogenia.
A obstrução intestinal pode ser causada por um obstáculo mecânico, qundo é denominada
obstrução mecânica, ou por paralisia do músculo intestinal, chamado íleo paralítico.
Na a bordagem inicial d o pac iente obstruído, é importante dife renciarmos est as duas
entidades, já que elas possuem causas e tratamentos distintos.
A. Íleo paralítico. Este é um transtorno comum, podendo ser causado por diversos fatores
neurogênicos, hum orais e metabólicos. Ocorre e m gra us variáveis a pós to da c irurgia
abdominal. As principais causas de íleo paralítico são:
1. Reflexo
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a. Litíases b iliar e u rinária. Na dis tensão da via biliar o u do ur eter surgem re flexos que
inibem a motilidade intestinal.
b. Pneumonia de base.
c. Fratura de costelas, coluna e hematoma retroperitoneal.
d. Infarto do miocárdio (região diafragmática).
e. Abscesso de parede.
f. Nas peritonites.
2. Vasc ulite. Pode ocorrer íleo paralítico no curso de al gumas enferm idades, com o na
panarterite nodo sa, na esqu istossomose (p rovocada p elo v erme v ivo), na sí filis, cr ise
drepanocítica, embolia e trombose venosa e/ou arterial.
3. Na carcinomatose
4. Na esclerodermia
5. Nos distúrbios hidroeletrolíticos, particularmente a hipopotassemia, porque interfere nos
movimentos iônicos normais durante a contração do músculo liso.
6. Co mprometimento g anglionar. Po de ocorr er n a doen ça de Ch agas, no d iabetes
descompensado, devido a al gumas t oxinas ( botulismo, a racnidismo, inf luenza, d ifteria,
febre tifóide, lepra), no u so d e algu mas drogas anti colinérgicas (atrop ina, escopolamina),
bloqueadores ganglionares etc.
7. C omprometimento ne rvoso. Ocorre nas chamadas p olineuropatias, que p odem ser
infecciosas (tifo, parotidite, difteria, herpes zoster), degenerativas (amiloidose, LES, artrite
reumatóide, sarcoidose, panarterite nodosa) e metabólicas (intoxicação pelo tálio, chumbo,
arsênio e fosfato) e ainda no diabetes, no etilismo, na porfiria e uremia.
8. Histerismo
B. Ob strução mecânica. A obstrução m ecânica d o tubo digestivo pode ser causada por
obstáculos que se situam em três sítios: extraluminal, na parede da alça e intraluminal.
1. Causas extraluminais. Formam o grupo mais importante. Incluem as aderências, hérnias,
o vólvulo, as neoplasias etc.
As principais causas de obstrução intestinal do adulto são as bridas e a derências, seguidas
de hérnias. As aderências pós-operatórias ocorrem após quase todas as cirurgias abdominais
e sã o a pr incipal ca usa de o bstrução in testinal, representando mais de 40% d e todos os
casos, e de 60 a 70% dos casos que acometem o intestino delgado. As aderências podem ser
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também de origem infl amatória. O t ipo de cirurgia que mais freqüentem ente leva à
obstrução é a cirurgia col orretal (es pecialmente a re tal), a a pendicectomia e os
procedimentos ginecológicos. Cerca de 1% dos pacientes desenvolve obstrução por bridas
no primeiro ano após cirurgia abdominal, sendo que metade dos casos ocorre no primeiro
mês pós-operatório. Entretanto, a obstru ção pode ocorrer a qu alquer momento, e cerca de
20% dos casos surgem mais de 10 anos após a cirurgia original. Os índices de mortalidade
vão de 3%, para obstruções simples, até 30%, nos casos de perfuração ou necrose intestinal.
A o bstrução intestinal p or h érnia, que até pou co tempo o cupava o pri meiro lugar em
importância, at ualmente está em seg undo, e xatamente pelo g rande número d e cirurgias
abdominais realizadas, e que prop iciam a ocorrência d e quad ros ob strutivos. As hérnias
podem se r externas ou internas. As hérnias e xternas c onstituem o grupo m ais n umeroso.
Elas podem ser inguinais (diretas ou indiretas), femorais, incisionais, umbilicais, lombares
etc. As hérnias internas, como aquelas que se fazem através do ligamento de Treitz, hérnias
do assoalho pé lvico etc., f ormam um gru po menos numeroso, porém m uito importante,
devido à dificuldade que existe em se firmar o diagnóstico.
O vólvulo é a torção de um segmento do tubo digestivo em torno de seu pedículo. Ele pode
ser devido à malformação ou à presença de meso longo ou anormalmente fixado. Constitui
importante causa de o bstrução inte stinal, mormente o v ólvulo d o sigmóide, de vido à alta
incidência de doença de Chagas em nosso meio.
O vólvulo do intestino delgado pode ser causado por aderências, tumores, divertículos etc.
O d o i ntestino m édio o corre quando o m esentério do i ntestino delgado é an ormalmente
longo e aderente aos se us ligamentos, de modo que existe a possi bilidade de ele rodar em
torno de s i mesmo. Forma-se e ntão o bstrução em alça fechada, i mpossível de ser
descomprimida. Se ocorre infarto, a lesão é incompatível com a vida, dada a sua extensão.
O vólvulo do intestino grosso pode situar-se no ceco, no cólon transverso e no sigmóide. O
do ceco, pouco freqüente, ocorre quando exis te grande mobilida de em dec orrência de
fixação inadequada à p arede abdominal. O vó lvulo do cólon t ransverso pode d ecorrer de
um obstáculo distal, como neoplasia, fecaloma etc.; é raro. O do sigmóide, de importância
singular em nosso meio, de vido à doe nça de Chagas, é o m ais fre qüente. Ele se deve
basicamente ao dolicomegacólon. T umores metastáticos po dem comprimir o i ntestino,
provocando obstrução. O loc al preferencial d esta ocorrência situa-se ao níve l da região
peritoneal ou fundo-de-saco de Douglas. Os tumores que determinam obstrução com mais
freqüência são o ovariano, o gástrico e o do colo uterino.
2. Obstrução d evida à alte ração da parede d a alça intestinal. Esta é p rovocada p or tumor
benigno, esteno se inflam atória e tumor maligno. A obstrução intestinal m ecânica oc orre,
em mais ou m enos 80 % do s casos, no int estino d elgado e, em 20 %, no grosso. As
neoplasias m alignas q ue obstruem são muito m ais freqüentes n o cólon, p rincipalmente o
esquerdo. Os tumores do inte stino del gado, malignos o u be nignos, po dem provocar
obstrução intestinal, inc lusive fu ncionar co mo cabeça de inv aginação. Leio miomas,
lipomas, adenomas, leiomiossarcomas, carcinomas e carcinóides são exemplos.
No cólon, os tumores malignos podem provocar obstrução mecânica, quando já circundam
quase que totalmente o intestino. O carcinoma do cólon direito raramente causa obstrução,
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pois est a re gião é mais distensível, e as f ezes aí são m ais lí quidas. O que se obse rva
normalmente é sangramento, que pode levar à anemia.
Das ob struções do cólon causadas p or cân cer, 90 % se localizam abaixo do ângulo
esplênico.
As estenoses inflamatórias, tipo granulomatosas, pod em p rovocar obstrução da l uz
intestinal. Como exemplo, podem ser citadas a doença de Crohn, a tuberculose intestinal, a
forma pseudotumoral de esquistossomose, a sarcoidose e a sífilis.
3. Obstrução por fa tor lum inal. Ne ste gr upo e stão incluídos intussuscepção, íle o biliar,
obstrução por vermes volumosos, fecalomas etc.
A invaginação é u ma causa importante d e ob strução n as crianças a té o s 2 anos d e id ade.
Pode tam bém oco rrer no a dulto, embora r aramente. Exist em três tipos: i leoileal ou
enteroentérica, ileocecal e colocólica.
A forma ileocecal é a mais freqüente. Aqui, a válvula ileocecal funciona como a cabeça da
invaginação.
O íleo biliar é a obstrução in testinal q ue su rge quando u m grande cálculo biliar cheg a ao
duodeno at ravés de uma f ístula bi liodigestiva, mais precisamente e ntre a vesícula e o
duodeno. Os pontos onde normalmente ocorre a impactação estão localizados ao nível do
ligamento de Treitz ou na válvula ileocecal.
Algumas v ezes, o int estino delgado pod e ser obstruído por u ma massa d e al imentos não
digeridos, como bagaço de laranja, couve, frutas secas, caqui etc. É o chamado fitobezoar.
Ele o corre no rmalmente em pacientes já op erados d e do ença cloridropéptica, ond e a
vagotomia fez parte do tra tamento. Nos pacientes psiquiátricos, a ingestão de cabelo pode
provocar obstrução. É o chamado tricobezoar.
A criança pode te r seu int estino d elgado obstruído p or um bolo de ve rmes volumosos,
como a Ascaris lu mbricoides. Esta impactação também o corre preferencialmente ao n ível
da válvul a i leocecal. A obstrução intestinal secundária à asc aridíase re sulta de u ma
infestação maciça pe lo ve rme. Convém re ssaltar, porém, que o f ato de uma cria nça
obstruída vomitar um destes vermes não conclui o diagnóstico de obstrução por Ascaris.
O f ecaloma em n osso meio, d evido à alta i ncidência de d oença d e Cha gas, é c ausa
freqüente de obstrução do in testino grosso. Geralmente h á c onstipação i ntestinal crônica,
abdômen globoso e história de contato com triatomíneos.
III. Diagnóstico
A. Diagnóstico clínico. São cinco as indagações que o cirurgião deve ter em mente perante
um paciente suspeito de apresentar obstrução intestinal: (1) Existe obstrução mecânica? (2)
Qual o nível da o bstrução? ( 3) Qual é a etiologia? (4) Há e strangulamento? ( 5) Qual é o
estado atual do paciente?
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1. É i mportante d escartar o íleo p aralítico logo na avaliação in icial do p aciente. No íl eo
paralítico, independentem ente da causa básica, a cóli ca está ausente, há interrupç ão na
eliminação de g ases e fezes, diste nsão abdominal e vôm itos, sendo estes últim os m enos
freqüentes do que na obstrução mecânica. Na ausculta abdominal inicial, não se evidenciam
ruídos peristálticos em pesquisa por 3-5 minutos.
A obst rução mecânica apresenta d istensão a m ontante d o local obst ruído, a do r é em
paroxismos de cólicas a cada 4-5 minutos na obstrução mais proximal e menos freqüente
nas distais, mas podendo desaparecer após a distensão intestinal ter-se instalado.
Quando s urge d or contínua, de ve-se pensar em estrangulamento. Há interrupção na
eliminação de gazes e fezes, mas, nas obstruções altas, o paciente pode evacuar o conteúdo
distal. Os v ômitos serão tanto mais intensos quanto mais a lta fo r a o bstrução; o v ômito
fecalóide é de vido à o bstrução m ecânica e nã o é pa tognomônico de o bstrução baixa,
podendo, também, ocorrer nas obstruções altas, em decorrência da proliferação bacteriana.
Ao exame físico, o abdômen apresenta-se mais ou menos distendido, dependendo do nível
da obstrução, mas sem defesa abdominal.
Se surgir irritação peritoneal, esta será um sinal de sofrimento de alça. O peristaltismo na
obstrução m ecânica é aumentado, p odendo ser a udível a intervalos maiores o u m enores,
dependendo de o processo ser alto ou baixo, respectivamente. A in tussuscepção é a única
situação em que pode haver necrose de alças e não surgir irritação peritoneal típica, já que o
segmento necrosado está protegido pela alça sã. Na invaginação, a massa mole, em forma
de salsicha, que é normalmente palpável no abdômen, se torna dura logo antes de a criança
relatar dor, podendo haver eva cuação de mu co e sa ngue. Na in vaginação ent erocólica, a
massa abdominal caminha em direção ao hipocôndrio direito, e ocorre o esvaziamento da
fossa ilíaca direita (sinal de Dance), devido à penetração do ceco no cólon ascendente.
O paciente deve ser examinado cuidadosamente para a pesquisa de hérnias encarceradas.
2. Os sintomas variam, dependendo do segmento ocluído. A obstrução pode ser classificada
como: do segmento delgado alto (duodeno ou jejuno proximal), do segmento delgado baixo
(jejuno distal e íleo) e do intestino grosso.
Para efeito prático, consideramos a obstrução como sendo alta (delgado) ou baixa (grosso).
A obstrução alta apresenta início súbito e curso rápido. O paciente relata dor tipo cólica a
pequenos i ntervalos e v ômitos a bundantes. Conseqüentemente, s urgem pre cocemente
desidratação e choque hipovolêmico. A inspeção do abdômen evidencia pouca ou nenhuma
distensão. O q ue ch ama a at enção é o grande c omprometimento d o e stado geral do
paciente, d iferentemente da obstrução baixa, onde o esta do g eral é mantido, não obstante
haja acentuado c omprometimento local, ou seja, d a alça ob struída. O iní cio d a obst rução
baixa é geralmente insidioso e cursa lentamente. Os paroxismos dolorosos são espaçados, e
os vô mitos, infreqüentes. Em contrapartida, a d istensão é acentuada. Prec isar o ní vel d a
obstrução pod e contribuir n a elucidação d a prov ável causa etiológica. Sabe-se qu e o
intestino delgado obstrui-se quatro vezes mais do que o grosso e que geralmente o f az por
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aderências e hérnias. No i ntestino gr osso, de vemos sem pre c onsiderar a p ossibilidade de
neoplasia maligna, principalmente se o paciente é idoso.
3. Est abelecer a et iologia da obstrução m ecânica é m uitas vezes des necessário, por ém
torna-se út il em al gumas situações, já que a cirurgia pode ser e vitada. Assim ocorre na
obstrução por Ascaris, em que o paciente pode apresentar uma massa comprimida ao nível
da fossa ilíaca direita. A radiografia simples de abdômen evidenciará uma área de aspecto
mosqueado, às vezes o próprio verme em contraste com o ar. A idade do paciente ajuda na
avaliação etiológica, p ois, em geral, na m aturidade pr edominam as l esões m alignas d o
intestino gr osso, e nquanto na pr imeira infância p redomina a in tussuscepção e , na
adolescência, a s bridas e a derências, sendo que em nosso meio os bolos de Ascaris estão
presentes na infância.
4. O pa ciente co m obstrução mecânica qu e passa a ap resentar dor abdo minal contínua,
defesa abdom inal, feb re e d iminuição do peristaltismo está certam ente d esenvolvendo
sofrimento de alça; surge leucocitose com desvio para a esquerda, e a amilase pode elevarse. Instala-se, pois, íleo paralítico por peritonite sobre o quadro de obstrução mecânica. Esta
é uma situação de urgência, e a cirurgia não pode ser protelada.
5. Estado do pacie nte. O paciente obstruído deve ter s eu est ado geral m inuciosamente
avaliado. É necessário detectar e cor rigir o s dis túrbios hidr oeletrolíticos que tã o
freqüentemente es tão presentes, al ém de rast rear possíveis comprometimentos ca rdíaco,
pulmonar e renal, principalmente no paciente idoso. Naqueles casos em qu e o diagnóstico
foi obtido precocemente, a cirur gia também p ode se r logo realizada. Poré m, quando o
diagnóstico é ob tido t ardiamente, deve-se reta rdar a c irurgia e m al gumas h oras, para qu e
estes distúrbios sejam corrigidos. Exceção à regra, os pacientes com sinais de sofrimento de
alça não devem ter a cirurgia retardada.
B. Ex ames complementares. De vem-se avaliar o s p acientes, em g eral aqueles com
comprometimento lo cal e sistêmico, l aboratorialmente, qu anto à p resença d e a nemia,
septicemia e distúrbio hidroeletrolítico. Na ausência de causa infl amatória, a leucocitose
com d esvio para a esqu erda indica es trangulamento. O aumento da am ilase ta mbém
acompanha o quadro. O hematócrito elevado indica perda de água extracelular.
O estudo radio lógico é d e grande i mportância. As radiografias n ão-contrastadas de
abdômen devem ser feitas com o paciente em decúbito dorsal, posição ótima para o estudo
da m orfologia da s alças, e e m ortostatismo, qu e demonstra p ossíveis nív eis hidroaéreos.
Quando o pac iente não consegue pe rmanecer de pé, podem-se vi sualizar o s níveis
colocando-o em decúbito dorsal ou lateral e realizando o exame com raios horizontais. O
exame contrastado poderá ser realizado em algu mas si tuações espe ciais, c omo na
elucidação de vólvulo de s igmóide, o bstrução mecânica b aixa de um modo geral e na
invaginação intestinal, sendo qu e, nest a úl tima, a p ressão hid rostática da coluna d e bário
poderá reduzir a invaginação e, portanto, a obstrução. O enema baritado, porém, poderá ser
perigoso, como na dive rticulite d o có lon e na a pendicite, em qu e ele poderá pr ecipitar
perfurações, e na obstrução parcial d o c ólon, em q ue levaria à o bstrução c ompleta, em
decorrência da viscosidade do bário.
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A propedê utica radiológica cont ribui no di agnóstico di ferencial entre íleo paralítico e
obstrução mec ânica, caracteriza o ní vel ob struído, d etecta algu mas c ausas e tiológicas e
evidencia sinais de sofrimento de alça.
Sabe-se que o intestino delgado normalmente não contém ar. Portanto, a p resença de ar no
intestino de lgado é pa tológica, até q ue se p rove o c ontrário. Obstruído o tubo diges tivo,
haverá acúmulo de ar, que é proveniente de três fontes, a saber:
1. CO2 resultante de reação química (ácido clorídrico e bicarbonato de sódio). Porém, este
gás é quase que totalmente absorvido pela mucosa intestinal.
2. Gases resultantes da ação bacteriana.
3. Ar de glutido. Esta é a fonte pr incipal, p ois o nitrogênio é o pr incipal componente e é
pouco absorvido pelo intestino. O a r é um bo m meio de c ontraste. Por meio de q uatro
parâmetros, podemos estab elecer se uma alça é do intestino d elgado ou do gro sso. Os
parâmetros radiológicos são o s se guintes: (a) diâm etro, (b) m arcas tr ansversais, (c)
localização e (d) disposição.
No íleo paralítico, há ar em todo o tubo intestinal de uma maneira mais ou menos uniforme.
Na obstrução mecânica, o a r está pr esente apenas no pon to ob struído. Fa lta, po rtanto, a
bolha na ampola retal, a não ser que tenha sido realizado exame proctológico prévio.
Na obstrução do intestino delgado evidencia-se uma alça de menor diâmetro, com marcas
transversais que vão de uma parede à outra, denominadas válvulas coniventes, que lembram
uma im agem d e es pinha de peixe, de lo calização central e dis posição transversal. Na
obstrução do in testino grosso co m vá lvula ileocecal c ompetente, teremo s u ma a lça d e
grande d iâmetro, com marca transversal q ue nã o c hega a ir de u ma pare de à o utra,
denominada haustração, localizada lateralmente e em posição vertical ou adotando a forma
de uma m oldura. Quando a vá lvula ile ocecal torna-se i ncompetente, o ar flui p ara o
intestino d elgado, e ra diologicamente o pa drão é semelhante ao do íleo paralítico. Nes ta
situação, o enema opaco, realizado delicadamente, é de grande utilidade, pois pode, além de
confirmar o diagnóstico de obstrução mecânica, estabelecer sua provável etiologia.
No íleo biliar, o exame radiológico simples demonstra ar na via biliar, além de poder, em
certas ocasiões, localizar o cálculo impactado.
São considerados sinais sugestivos de sofrimento da alça a presença de edema de parede, o
desaparecimento das marcas transversais, a presença de digitações e ar na parede da alça.
Observa-se ainda que a alça necrosada tende a adotar, à radiologia, uma posição fixa, quer
o exame seja feito com o paciente deitado ou de pé.
A retossigmoidoscopia é útil na propedêutica das obstruções mecânicas distais do intestino
grosso, além de propiciar a redução do vólvulo do sigmóide.
O v ólvulo de ce co, entidade incomum, a presenta-se, c lassicamente, na s ra diografias
simples de abdômen como uma alça de intestino grosso repleta de ar e em forma de feijão.
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A ultra -sonografia p ode complementar um diagnóstico de obstrução intestinal — assim é
que, na ob strução por Ascaris pode ser ob servada uma imagem característica de “trilho de
estrada de ferro”.
A tomografia computadorizada é um indicador pré-operatório de sensibilidade (mas não é
completamente específico) da ocorrência de isq uemia i ntestinal em p acientes c om
obstrução do intestino delgado secundária a hérnias ou aderências.
IV. Tratamento.
Podemos di vidir o trat amento da obstrução i ntestinal e m t rês i tens: a re posição
hidroeletrolítica, a descompressão i ntestinal e a rem oção da causa da obstrução. Um a
avaliação cl ínica cuidadosa de ve s er feita para q ue sej am detectadas o utras do enças qu e
possam com plicar o qua dro clí nico d o pac iente, como d oenças renais, cardíacas e
pulmonares.
A reposição hídrica começa logo após a in stituição do jejum absoluto. Quanto maior for o
tempo de duração da obstrução, maiores poderão se r a desidratação e as alte rações dos
eletrólitos, necessitando, assim, de um maior tempo de reposição, caso seja necessário um
procedimento cirúrgico intra-abdominal. Ini cia-se u ma reposição co m so luções
glicofisiológicas, e nquanto s ão f eitos os e xames la boratoriais nec essários par a est imar a s
perdas e calcular o volume a ser infundido. O volume urinário deve ser medido, devendo-se
instituir infusão de potássio somente após se c onseguir um débito adequado. A medida da
pressão venosa ce ntral é importante nos c asos de desidratação in tensa, no s card iopatas e
pneumopatas e nos
pac ientes ch ocados e
com hemorragia c oncomitante. O
eletrocardiograma para a ob servação da onda T e do segmento S-T auxilia na avaliação da
eficácia da reposição, assim como a determinação do hematócrito estima a perda do líquido
extracelular. Estudos laboratoriais seriados indicam a melhora do paciente e o momento de
operá-lo. Não se deve, porém, aguardar a normalidade completa dos eletrólitos nos casos de
estrangulamento, pois esta é u ma situação que exige e mergência na su a reso lução.
Enquanto o paciente é reanimado, adicionam-se antibióticos ao tratamento, principalmente
em c asos de estrangulamento, dirigidos c ontra microrganismos anaeróbios e g ramnegativos. Na obstrução por Ascaris, utiliza-se óleo mineral, sendo que, tão logo este seja
eliminado pelo ânu s, utiliza-se a pip erazina, que atu a sobre a placa m otora do v erme,
paralisando-o e evitando que haja perfuração intestinal. Nos casos de obstrução por Ascaris
em que não exista resposta ao tratamento clínico e haja necessidade de cirurgia, observa-se
uma m ortalidade alta (podendo c hegar a 5 0% n os c asos operados com perfuração
intestinal).
A d escompressão intestinal é re alizada c om o u so de s onda nas ogástrica, q ue m elhora a
distensão e o s vô mitos, além d e dim inuir o ri sco de aspiração d e conteú do in testinal n a
indução a nestésica. Este é o tratamento definitivo apenas nos casos de íleo paralíti co em
condições que respondem a tratamento medicamentoso.
O método cirúrgico empregado na remoção da causa da obstrução será ditado pela condição
patológica encontrada durante a la parotomia. A se cção de a derências e brid as, a
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manipulação e redu ção de inv aginações inte stinais e vólvulos e a red ução de hérnias
encarceradas com tr atamento ad equado não ne cessitam d e a bertura das alças. A
enterotomia será n ecessária no tratamento do íl eo bilia r e do be zoar. A excisão de uma
lesão obstrutiva com anastomose p rimária é utilizada co m freq üência no s casos de
estrangulamento d e alças e nos cas os d e tu mores do ceco, p raticando-se, n esta situação,
uma il eotransversostomia. O by pass ou curto -circuito int estinal pod e ser necessário na
manipulação de obstrução tu moral do ceco e m p acientes g ravemente e nfermos que
suportariam u ma c olectomia e n as o bstruções il eais d a do ença de C rohn, co mo, por
exemplo, sit uações tratadas co m ileotransversostomia. A confecção d e uma fí stula
enterocutânea é um método comumente utilizado no tratamento de obst ruções do intestino
grosso, quando são realizadas colostomias devido às lesões obstrutivas.
Caso as alças intestinais precisem ser abertas para o tratamento da obstrução, pode-se fazer
a descompressão das mesmas retirando-se os líquidos de estase, tomando-se o cuidado para
não contaminar a cavidade peritoneal c om co nteúdo e ntérico. No e ntanto, não se devem
fazer descompressões de alças íntegras por punções ou enterotomias, pois estas aumentam
o risco de infecção pós-operatória e de fístulas intestinais.
A viabilidade das alças estranguladas deve ser pesquisada após liberação da obstrução. Para
isto, deixa-se a a lça e nvolta em c ompressa úmida c om soro f isiológico m orno por 10-20
minutos e observa-se a presença de co r normal vermelha ou rósea, a presença de peristalse
e pulso n as a rtérias que i rrigam o s egmento in testinal. Métodos esp eciais d e e studo da
viabilidade intestinal, c omo uso de f luoresceína, term ometria da a lça e pesquisa de f luxo
com fluxômetro a Doppler, não são empregados comumente em nosso meio.
Pacientes com vólvulo d e s igmóide podem ser tr atados com sigm oidoscopia e preparo
adequado para uma cirurgia c orretiva d efinitiva; crian ças com in vaginação podem ser
controladas com enema baritado; obstrução intestinal pós-operatória imediata é tratada com
descompressão e hidratação adequada; pacientes com doença de Crohn e obstrução aguda
podem se r co ntrolados com d escompressão po r sonda e hidratação, que poderá levar à
resolução do processo obstrutivo.
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Capítulo 34 - Gravidez Ectópica/Gravidez Ectópica Rota
Cláudia Machado Corradi Sander
Frederico Haueisen Sander
Ronan Coelho Caldeira
I. Introdução
A. Definição. Entende-se por gravidez ectóp ica toda gravidez localizada fora da cavidade
endometrial, ou se ja, é a implantação do ovo f ecundado f ora d a membrana que reveste a
cavidade uterina.
B. Locais d e i mplantação ectóp ica do ovo fecundado. Tub a ut erina (96% no lúmen,
principalmente na região ampular, seguida da localização ístmica, das fímbrias e 1,2% na
porção in tersticial), ovário (0,9%), i ntraligamentar (0 ,5%), a bdominal ( 0,5%), cervi cal
(0,2%) e outras localizações (0,7%). Oc orrem c asos d e gravidez e ctópica assoc iada à
gestação tópica e, muito raramente, gravidez ectópica bilateral simultânea (Fig. 34-1).
C. Generalidades. A gr avidez ectópica (GE) está s e tornando cada vez mais comum. Sua
incidência dobrou ou mesmo triplicou durante as duas últimas décadas em várias partes do
mundo, permanecendo como significativa causa de morbidade em mulheres jovens. Ocorre
em aproximadamente 1,6% de todas as gravidezes nos Estados Unidos, representando mais
de 100.000 mulheres afetadas anu almente naquele país. I sto se d eve à incid ência
progressivamente maior dos fatores de risco (principalmente a doença inflamatória pélvica
— DIP ), a ssim com o a os a vanços tecnológicos nos métodos com plementares,
possibilitando diagnósticos m ais precoces e p recisos (em 60- 90% dos c asos, a ntes da
ruptura tubária ). Ademais, a pesar de a t axa de m ortalidade por gravidez e ctópica ter
declinado dramaticamente durante os últimos 20 anos (até 90% em países desenvolvidos), a
GE ainda é a principal causa de óbito materno durante o primeiro trimestre da gravidez e a
segunda causa geral de morte materna nos Estados Unidos.
D. Etiopatogenia. Múlti plos fatores têm si do im plicados no desenvolvimento d a GE; no
entanto, os fatores conhecidos explicam apenas 60-65% dos casos.
Podemos d ividir as causas da GE em o vulares e ext ra-ovulares. As ovu lares, de difícil
comprovação, se riam de ordem ge nética, imunológica e/ ou e m d ecorrência do
amadurecimento p recoce do ovo , com implantação do mesmo a ntes de at ingir o lo cal
normal de nidação, ou a madurecimento ta rdio, como ocorre n os ca sos r aros e graves d e
gravidez cervical. As c ausas extra-ovulares p odem ser hormonais ou mec ânicas, as qu ais
dificultam a m ovimentação normal d o ovo, le vando à im plantação e ctópica. E ntre elas,
temos as in flamações sépti cas (por clam ídias, gono cocos, tuberculo se etc.) ou assépticas
(curativos ou ta mponamentos intra-uterinos, an ticoncepcionais), alterações morfológicas
das t ubas u terinas, a lterações est ruturais de stas em dec orrência de tumores, cicatrizes,
aderências, endometriose e cirurgias pélvicas ou tubárias anteriores. Mais de 50% dos casos
de G E são a tribuíveis ao s fatores in fecciosos e ao tabag ismo, sug erindo que efei tos
dramáticos na diminuição da incidência seriam conseguidos com programas de prevenção
apropriados.
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A oclusão tubária por cicatrizes pós-salpingites é a condição mais comumente relacionada à
GE. A infecção pode causar sinéquias intraluminais e/ou das fímbrias, levando à obstrução
parcial da tuba uterina. As salpingotripsias, quando falhas, e as tentativas de recanalização
cirúrgica tubária nos trat amentos de infer tilidade tam bém são associadas à probabilidade
(20 a 50%) de GE subseqüentes.
O dispositivo intra-uterino (DIU), como método anticoncepcional, está também associado à
ocorrência de GE em apro ximadamente 4% dos cas os de falha do método. O uso do DIU
está relacionado a um maior número de implantações ovarianas (sugerindo proteção contra
implantação intra-uterina, mas não contra implantação extra-uterina).
O u so das p rogesteronas como an ticoncepcionais e stá relacion ado a um ma ior índice de
gravidez eutópica e ectópica, quando comparado aos preparados estrógeno-progesteronas.
O abor tamento eletivo aumenta o risco de GE, pro vavelmente po r causar endometrite
subclínica e posterior obstrução tubária.
Na gra videz tubária o tr ofoblasto de senvolve-se rapidamente, com crescimento de ntro da
luz n a mai oria do s casos e , menos freqü entemente, o trofoblasto infiltra a mu cosa e a
lâmina própria, invadindo a muscular e atingindo a região subserosa, onde se desenvolve. O
sangramento ocorre quando há ero são do s v asos, e a do r, qu ando a m embrana serosa é
distendida. No ovário, a nidação po de o correr n a superfície da g lândula (periovariana ou
epiovariana) ou n a pr ofundidade, se ndo cercada completamente p elo tecido glandular.
Durante a cirurgia pode ser diagnosticada como corpo amarelo hemorrágico, devido às suas
características macroscópicas. Na gravidez abdominal, a placenta está em g eral aderida às
estruturas pélvicas, mas pode estar em locais distantes, como baço, fígado, cólon transverso
etc. A gravidez intraligamentar ocorre quando o blastocisto se implanta entre os folhetos do
ligamento largo. O sang ramento pode ser t amponado pelo peritônio, com sobrevivência da
gravidez. A gra videz c ervical (im plantação no canal endocervical) é a f orma mais rara.
Nela, a placenta encontra-se implantada abaixo da reflexão peritoneal anterior ou posterior,
ou a baixo da cro ssa dos v asos uterinos, em í ntima re lação com as g lândulas ce rvicais. O
sangramento é tardio, devido à excelente irrigação, vindo a ocorrer quando há alargamento
do canal cervical. Devido à esta irrigação, a tentativa de extração do saco gestacional pode
levar à hemorragia intensa.
A o corrência d e um a g ravidez ectópica pre dispõe, em 10 -20% d os ca sos, à nova GE
subseqüente, q uando c omparada à oc orrência da mesma em mulheres que nunca tiveram
GE, e a possibilidade de gerar u ma criança v iva é menor do que 30%. Caso a ocorrência
seja na primeira gravidez, as possibilidades de reprodução são ainda piores.
A inc idência da coex istência de GE e GIU é t radicionalmente calcul ada e m 1:30 .000
gestações. Mais r ecentemente, existem es timativas de qu e gestaç ões heterotópicas
(ectópicas e eutópicas simultâneas) ocorrem em torno de 1:2.600 a 1:15.000. Em mulheres
submetidas à indução de ovulação, o risco sobe para 1:35 (2,9%).
II. Diagnóstico da Gravidez Ectópica.
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Apesar do aprimoramento do s métodos d e d iagnóstico, a realização do mesmo e m fases
mais precoces ainda tem sido um problema, estimando-se que apenas 50% dos diagnósticos
são dados numa prim eira visita ao m édico. O diagnóstico pr ecoce é importante p ara a
preservação da fertilidade materna.
Para u m diagnóstico correto d e GE, lançamos mão da avaliação do quadro clínico, testes
laboratoriais (hematológicos e u rinários), métodos de d iagnóstico p or im agens e métodos
invasivos (v ideolaparoscopia, laparotomia exp loradora). A se qüência aprop riada na
avaliação requer experiência do profissional na suposição da entidade em questão. O uso do
sensível teste hematológico b-HCG, associado à avaliação ultra-sonográfica, na maioria dos
casos é suficiente para um diagnóstico correto, embora dependa das circunstâncias clínicas
da paciente.
A. D iagnóstico clínico. A GE é uma con dição m órbida que o corre primariamente no
primeiro tri mestre d a gravidez. A s m anifestações cl ínicas ocorrem principalmente no
decorrer d as prim eiras oito semanas da g estação. A ruptura c om hemoperitônio p ode
manifestar-se clinicamente por dor no ombro (res ultante da i rritação diafragmática),
lipotímia em o rtostatismo, t aquicardia, palidez cutânea e ch oque hipov olêmico.
Anteriormente à ru ptura, surgem manifestações clínicas q ue, qua ndo a valiadas
corretamente, tornam a GE uma entidade mais benigna, embora a distinção clínica entre GE
e gravidezes intra-uterinas normais ou anormais seja difícil nas fases iniciais das mesmas.
1. História.
a. Fatores de risco : história preg ressa de in fertilidade, DIP , DIU, c irurgia tubária, GE
anterior — 51 a 56% dos casos.
b. História “clássica”: amenorréia, seguida por dor abdominal, sangramento vaginal — 69%
(embora mais freqüentemente representem abortamento iminente ou ameaça de aborto).
c. Dor abdominal: 9 0-100%, de caráter, int ensidade e lo calização v ariáveis. A usência de
dor não indica ausência de ruptura tubária.
d. História menstrual.
(1) História menstrual normal: 15-30% ou mais.
(2) Amenorréia inferior a quatro semanas: 15%.
(3) Amenorréia superior a 12 semanas: 15%.
(4) Ruptura anterior à falha menstrual: 15%.
(5) Sang ramento vaginal anorm al: 50-80%. Normalmente discreto e escuro; sangr amento
abundante sugere aborto.
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e. Sintomas de gravidez: enjôos matinais, “sentimento de estar grávida”, mamas túrgidas e
sensíveis.
Dor no ombro — infreqüente.
2. Exame físico
a. “Clássico”: choque e massa anexial: “raridade”.
b. Estado hemodinâmico: Choque — menos do que 5%.
Resposta parassimpática ao hemoperitônio: (bradicardia, paradoxalmente).
c. Exame do abdômen: Aumento da sensibilidade — 50%.
Sinais peritoneais: menos comuns.
d. Exame pélvico: Massa anexial: 25-33%.
Aumento da sensibilidade anexial/aumento da sensibilidade à mobilização cervical: 50%.
e. Volume uterino: Normal: 71%.
Compatível com seis a oito semanas: 26%.
Compatível com 9 a 12 semanas: 3%.
f. Exame pélvico normal: 10%.
B. Diagnóstico laboratorial. A primeira meta dos exames laboratoriais numa possível GE é
determinar se a paciente est á grá vida. O trofoblasto co meça a p roduzir gonadotrofina
coriônica humana (HCG) muito cedo, durante as gestações normais e ectópicas. A detecção
do HCG é a chave para o estabelecimento do estado gravídico.
1. Teste de b-HCG qualitativo sérico. O b-HCG torna-se detectável, usualmente, 7 a 10 dias
depois da ovu lação. Qu ando se dá o atraso menstrual (13 -14 di as após a concepção), o
zigoto tem o tamanho inferior a 1 mm, e o nível de b-HCG é de 50-300 mUI/ml, tornando
todos os te stes d e b-HCG clinicamente usados para gr avidez p ositivos em 95- 100%. A
maioria dos testes de b-HCG por radioimunoensaio (RIE) tem sensibilidade maior ou igual
a 5 mUI/ml. Um b-HCG por RIE negativo pode descartar gravidez em virtualmente 100%
dos casos, quando associado aos dados clínicos.
2. Teste de b-HCG urinário. Os testes de b-HCG urinários por imunoensaio são sensíveis
para concentrações de 20 -50 m UI/ml. Em d ecorrência d as co ncentrações variáveis de bHCG na urina e da necessidade de maiores níveis para a detecção do mesmo, o desempenho
dos testes urinários é inferior ao dos testes de b-HCG séricos.
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3. Teste de b-HC G quantitativo sérico. Apesar de a tendência do b-HCG produz ido na GE
ser menor do que na gravidez intra-uterina em idades gestacionais comparáveis, a extensão
e variação do b-HCG produzido em ambas (0-100.000 mUI/ml) fazem um único nível nãodiagnóstico. Níveis qu antitativos de b-HCG podem ser baixos ou altos em a mbas as
gravidezes.
Similarmente, níveis de b-HCG não são diagnósticos do estado tubário. Pacientes com GE
rotas e n ão-rotas têm ní veis d e b -HCG m enores do qu e 100 e maiores do qu e 50.000
mUI/ml. Um único nível de b-HCG é um dado inespecífico do tamanho da GE e do risco da
ruptura t ubária. E ntretanto, valores quantitativos sã o úteis para c omparações se riadas ( bHCG dinâm ico) e na in terpretação d os resultados da u ltra-sonografia. As concentrações
iniciais d o b -HCG aumentam exponencialmente, refletindo a proliferação tr ofoblástica,
com os n íveis dobr ando em períodos d e aproximadamente doi s dias. Nas grav idezes
ectópicas e em o utras gravidezes anormais, o cresci mento tro foblástico pode est ar
prejudicado, o casionando aumentos subno rmais do b-HCG em 8 5% dos c asos. Níveis
declinantes de b-HCG indicam a inviabilidade da gravidez, quer seja intra ou extra-uterina.
4. P rogesterona. A tualmente, te stes de p rogesterona não s ão usa dos rotineiramente no
diagnóstico de GE.
C. Procedimentos diagnósticos
1. Dilatação do colo e curetagem. A curetagem uterina, nos casos onde encontramos níveis
seriados declinantes de b-HCG (que asseguram a inviabilidade da gravidez), pode ser útil
ao e ncontrar-se endo métrio decidual (fenô meno de Arias-Stella) e aus ência d e saco
gestacional, reforçando o diagnóstico de GE.
2. Videolaparoscopia. Esta técnica fornece uma oportunidade para o diagnóstico definitivo
e o tra tamento de uma GE. De vido aos a vanços d os m étodos diagnósticos não-invasivos
(principalmente a ultra-sonografia t ransvaginal) e dos mé todos farmacológicos de
tratamento da GE, a laparoscopia t em sido menos utilizada. En tretanto, a laparoscopia
diagnóstica permanece o pr ocedimento de e scolha na pac iente com u m diagnóstico
indefinido, apesar de ocorrerem resultados falso-negativos em aproximadamente 3-4% dos
casos nas gestações iniciais e falso-positivos serem descritos em 5% dos casos.
3. Cu ldocentese. A punção do fundo-de-saco de Douglas é u ma técn ica simples p ara
identificação de um
hemoperitônio, de tectando q uantidades mínimas de sa ngue
extravasado. Pode ser positiva mesmo em GE não-rotas, devido à perda de sangue através
do óstio tubário par a a ca vidade p eritoneal. O p rocedimento é d e f ácil realização,
puncionando-se o fórnix posterior com agulha grossa, após tração uterina. Normalmente é
realizado por ginecologistas, devido à inexperiência de outros especialistas com o método.
4. Punção abdo minal (pa racentese). É ut ilizada na p esquisa de hem operitônio, quando
outros métodos foram inconclusivos ou n ão estão acessíveis. A pu nção é geralm ente
realizada na p arede an terior do abdômen, sob an estesia l ocal, sendo ta mbém um
procedimento simples.
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5. Laparotomia exploradora. Indicada em emergências, quando não se tem acesso a outros
métodos de diagnóstico ou os mesmos foram inconclusivos.
D. Diagnóstico por imagem — ultra-sonografia. Na p aciente co m susp eita de GE, o s
exames e p rocedimentos ci tados anterio rmente tê m li mitações, qu er se ja p ela demora do s
resultados, quer pela invasividade ou mesmo pela inespecificidade do método. Portanto, o
próximo passo diagnó stico comumente usado apó s e xame clínico e b -HCG é a u ltrasonografia. O objetivo é detectar se a gravidez é intra-uterina (GIU) ou não. O pressuposto
é que, se existe uma GIU, uma GE é extremamente improvável. Um provável diagnóstico
definitivo de GE pode ser conseguido com o uso d a u ltra-sonografia endovaginal.
Comparativamente, a re alização do ultr a-som endova ginal é m ais sensível para um
diagnóstico de gestação (ectópica ou intra-uterina) em relação ao ultra-som transabdominal.
1. Achados ultra-sonográficos
a. Gravidez intra-uterina:
(1) Reação decidual
(2) Saco gestacional
Ultra-som transvaginal
4,5-5 semanas
Ultra-som transabdominal
6 semanas
(3) Saco vitelínico
5-6 semanas
(4) Pólo fetal/atividade cardíaca fetal 5,5-7 semanas
b.Gravidez ectópica
(1) Útero
Reação decidual
Útero vazio ou presença de pseudo-saco 10-20%
(2) Pelve — fundo-de-saco
Líquido livre
24-63%
Ecogênico (sanguinolento)
20-26%
(3) Anexos
Massas
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Císticas ou complexas
60-90%
Anel tubário
26-68%
Corpo lúteo cístico
Atividade cardíaca fetal
US transabdominal
4-10%
US transvaginal
8-23%
III.Tratamento
A. Tratamento cirúrgico:
1. Gravidez e ctópica r ota. Ge ralmente, a paciente com GE rota c hega a o hospital com
quadro de hi povolemia, caracterizado po r freqüência de pul so aumentada, hi potensão
arterial, palidez cutaneomucosa, l ipotímia e sin ais de hemoperitônio, m as se m apre sentar
sinais de sangramento a tivo. I sto permite a re posição de volume com soluções
hidroeletrolítcas e sangue. Nas pacientes com história de di stúrbios cardiovasc ulares ou
renais, podem s er ú teis o cateterismo da veia subclávia e m edições da pressão ve nosa
central (PVC ) durante a repo sição. Dev em-se evitar a indução an estésica e a lapa rotomia
até que seja possível resgatar a volemia, para diminuir o risco de morte peroperatória.
Poucas pacientes necessitam de laparotomia imediata por sangramento ativo e importante,
que im possibilita uma r eposição pré-operatória adequada. A cirurgia, quando há ruptura,
está voltada para o encontro do local do sangramento e da sua abordagem através de técnica
adequada, como salpingectomia, ooforectomia parcial ou total e histerectomia.
2. Gravidez ectópica não-rota
a. La parotomia e c irurgia videolaparoscópica. A ab ordagem c irúrgica da G E po r
laparotomia, em princípio, fica reservada para os casos de GE r ota e nas situações em que
não se tem acesso à lap aroscopia ou qu ando a m esma se torna tecnicamente difícil,
podendo em alguns casos recorrer-se à laparotomia após abordagem por laparoscopia. Na
abordagem la paroscópica o correm uma menor perda sa ngüínea, menor nec essidade de
analgésicos e m enor tem po de inte rnação, c om conseqüe nte redução dos cust os
hospitalares.
Os tratamentos cirúrgicos conservadores incluem:
(1) Ordenha do ovo quando há implantação na região das fímbrias e da ampola.
(2) Incisão da trompa n a região da s fímbrias a té o local de im plantação do o vo, com a
retirada deste.
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(3) Salpingostomia e retirada do ovo, deixando aberta a incisão na tuba.
(a) Salpingotomia linear com retirada do ovo e fechamento com suturas seromusculares.
(b) Ressecção parcial da tuba no local de implantação do ovo com anastomose em primeiro
tempo ou em uma segunda cirurgia.
(c) Injeção local de prostaglandinas, solução hipertônica de glicose, cloreto de potássio, RU
486 ou metotrexato.
Nas situações o nde se o pta pe la conduta c onservadora, va le o bom dis cernimento do
profissional en volvido, co m relação ao estado m orfológico da tub a. Quando possível, a
paciente deve e star ciente dos risc os d e um a n ova GE su bseqüente o u da possível
necessidade de uma reoperação, nos casos em que o tratamento químico durante a cirurgia
falhou em debelar a GE. Tais condutas estão primariamente indicadas nas situações em que
existe comprometimento da tuba e do ovário contralaterais e a paciente deseja ter filhos.
Os procedimentos radicais incluem:
(4) Ressecção tubária.
(5) Salpingectomia.
(6) Salpingo-ooforectomia.
(7) Ressecção do corno uterino em casos de gravidez intra-mural.
(8) Histerectomia.
Na gra videz abdominal, a tentativa de retira da da plac enta p ode le var a um sangramento
incontrolável, dependendo do lo cal d e su a i mplantação. O tratame nto de escolha é a
retirada do concepto, deixando-se a placenta in situ e aguardando-se a sua reabsorção.
Na gravidez o variana o tratamento consiste na resse cção c uneiforme do ovário,
conservando-se o máximo d e tecido glandular; qu ando isto não é possível, faz-se
ooforectomia to tal. Naqu eles casos e m qu e a tu ba ho molateral encontra-se a derida ao
ovário, realiza-se também a salpingectomia associada.
Nas gestações intersticiais, em aproximadamente metade dos casos, é possív el a ressecção
córnea e a recon stituição do defeito. No s casos de gravidez mais avançada, com
deformidade importante do útero, pode ser necessária a histerectomia total ou parcial, sendo
preferível a segunda, devido aos m enores riscos d e sangramento o peratório e de u ma
ruptura uterina em gravidez posterior.
Nas situações em que a placenta está intimamente aderida às estruturas pélvicas, a gravidez
intraligamentar deve ser tratada como gravidez abdominal, deixando-se a placenta in situ. O
descolamento do p eritônio p osterior do útero e da s p aredes la terais pél vicas p ode
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possibilitar a exérese total dos produtos da concepção, em casos de implantes confinados à
parede abdominal.
Na gravidez cervical, o maior problema é o sa ngramento local. Em casos iniciais, pode-se
tentar a remoção dos p rodutos da c oncepção p or c uretagem da e ndocérvice e do
endométrio, co m tam ponamento c om gaze ou sonda de Fo ley. Caso h aja sangramento
incontrolável, podem -se r ealizar am putação do colo uterino, lig adura tr ansvaginal dos
ramos cerv icais da art éria uterin a, lig adura das artérias i líacas i nternas (h ipogástricas) ou
histerectomia.
B. Tratamento não-cirúrgico
1. Metotr exato. O metotrexato é um ant imetabólito que i nterfere na s íntese do D NA. A
segurança do uso do mesmo, em m ulheres em ida de reprodutiva, f oi estabelecida em
estudos envolvendo o seu emprego no tratamento da doença trofoblástica gestacional. Não
houve, em tais casos, um incremento de episódios de abortamentos espontâneos e nem de
anomalias fetais em gestações posteriores ao seu emprego.
O m etotrexato p ode s er em pregado tanto sistemicamente (EV, IM ou VO) q uanto em
injeções loc ais, conform e j á cit ado anterior mente. A taxa d e suc esso no s tratame ntos
sistêmicos EV tem si do mais consistente, qu ando comparada à d a injeção lo cal. O seu
emprego está restrito a um grupo seleto de pacientes devido à sua to xicidade. Pode levar a
alterações da função hepática, estomatites, gastroenterites e supressão medular (incidência
maior nos tratamentos sistêmicos).
O uso EV do metotrexato fica reservado para situações nas quais os níveis pós-operatórios
de b-HCG continuam elevados, quando não se visualizam massas extra-uterinas e se exclui
a possibilidade de GIU. Pode também ser utilizado quando os n íveis de b-HCG continuam
positivos apó s in jeção lo cal do mesmo. Tai s paci entes devem ser rigo rosamente
acompanhadas.
A eficácia da via local ou int ramuscular parece simi lar e su perior a 90%. A van tagem da
via local está na diminuição do risco de efeitos colaterais sistêmicos. Tem sido empregada
nos casos de GE cervical, no i ntuito de se evitarem he morragias c om as te ntativas de
extração do produto da concepção.
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Capítulo 35 - Doença Inflamatória Pélvica
Marcos Mendonça
Vânia Lúcia Magalhães
I. Introdução.
A doença inflamatória pélvica (DIP) é uma entidade clínica muito freqüente e c onstitui a
complicação mais com um e gra ve das doenças se xualmente transmissíveis. Ela oc orre
como conseqüência d a p enetração e da multiplicação d e microrganismos da vagina e do
colo u terino no endométrio, n as trompas, nos ov ários, n o peritônio e n as estruturas
contíguas. Trata-se, portanto, de infecção ascendente; pode variar desde uma doença pouco
sintomática até quadros graves que ameaçam a vida da paciente.
A DIP é uma doença que acomete principalmente as jovens. Segundo estudos recentes nos
EUA, a inc idência anual en tre mulheres de 15 a 39 ano s fo i esti mada em 10 casos por
1.000, co m um p ico de incidência de 20 caso s po r 1.000 no grupo de maior risco (15-24
anos); é rara antes dos 15 anos e e xcepcional após a menopausa. Estudos epidemiológicos
mostram que apenas 2,1% dos casos de DIP ocorrem em pacientes entre 10 e 1 4 anos de
idade, e 4 ,8% após os 44 a nos. Um ep isódio de doença in flamatória pélvica pod e tr azer
conseqüências desastrosas para a vida de uma mulher jovem, especialmente em relação à
sua capacidade re produtiva: 40% das m ulheres inf érteis pr ovavelmente tiveram u ma
infecção pélvica anterior.
II. Etiologia.
Mais de 40 tipos de microrganismos têm sido implicados na etiologia da DIP, atuando ora
isoladamente, ora em sine rgismo, com o o corre em muitos ca sos. Ba ctérias ae róbicas e
anaeróbicas são freqüentemente encontradas. A salpingite tuberculosa, entidade rara, não é
uma doença se xualmente tra nsmissível e oc orre como co nseqüência d a disseminação
hematogênica d o bacilo de Koch. Em 80 % dos c asos, a ba ctéria provém de focos
pulmonares. A DIP t uberculosa é u ma inf ecção de ca ráter i nsidioso e não se rá disc utida
neste cap ítulo. Entretanto, esta afecçã o n ão d eve ser esquecida, p rincipalmente n aquelas
pacientes que não apresentam melhora clínica após a terapêutica convencional para a DIP.
A Ne isseria go norrhoeae é freqüen temente asso ciada à DIP; 35-50% do s caso s sã o
associados à g onorréia. Em raz ão dis to, a s mulheres c om DIP nã o-tuberculosa e ram
classificadas como portadoras de doenças gonocócicas e não-gonocócicas, com base apenas
na detecção d e gonococos na e ndocérvice. En tretanto, a rea lização de c ulturas d e l íquido
peritoneal ou de e xsudato das tr ompas, obtidos p or m eio de c uldocentese e la paroscopia,
tem mostrado não somente uma menor correlação entre as bactérias encontradas no c olo e
no abdômen, mas também a natureza polimicrobiana da infecção.
A Chlamydia trachomatis é responsável por um número crescente de casos de salpingite, e
freqüentemente está associada ao gonococo. A infecção geralmente se apresenta de maneira
menos agu da do qu e com a gonorréia. Sinais d e febre e se creção c ervical puru lenta são
menos freqüentes na DIP causada pela C. trachomatis.
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Mycoplasma h ominis e Ure aplasma u realyticum es tão r elacionados à DIP em a penas 4%
dos casos.
Actinomyces sp . ra ramente se re lacionam à DIP, e o s germes anaeróbicos pod em ser
patógenos primários ou secundários à go norréia ou a ou tra in fecção que tenha provocado
dano tecidual.
III. Fatores Predisponentes.
Relacionam-se à id ade, ao nível so cioeconômico, à ativ idade sexua l, a o uso e ao tipo de
contraceptivo e a um episódio prévio de DIP. Considerar:
A. Maior freqüência entre 15 e 39 anos — mulher jovem.
B. Baixa condição socioeconômica.
C. Prom iscuidade — m ulheres, e m geral sol teiras, com m últiplos parceiros sexuais sã o
quatro a seis vezes mais suscetíveis ao desenvolvimento da DIP do que as monogâmicas.
D. Métodos c ontraceptivos de barreira, c omo c ondom e d iafragma, p odem of erecer
proteção contra a infecção. Por outro lado, o DIU é um fator predisponente importante; as
usuárias de DIU mostram um risco 3-5 vezes maior de apresentarem DIP.
E. A nticoncepcionais orais podem pr oteger a mulher c ontra a DIP, por m ecanismos que
ainda permanecem obscuros; provavelmente, por diminuírem a duração do fluxo menstrual
e to rnar o mu co cervical mais espesso, agindo como m étodo de b arreira con tra os
microrganismos. Cont udo, e m re lação à s c lamídias, a possibilidade de oc orrência c om o
uso de pílulas an ticoncepcionais é m aior, p ois estas podem le var a ectrópio c ervical, um
possível fator predisponente à infecção po r clam ídia, p ois o e pitélio colunar é mais
facilmente infectado por esta.
F. Mu lheres que tiv eram e pisódios an teriores de DIP gonocócica são mai s p ropensas a
apresentar recorrência. O mecanismo exato para este aumento da suscetibilidade ainda não
foi determinado.
IV. Medidas Diagnósticas
A. A namnese. A sint omatologia nem sempre é evidente. De vem-se obter inf ormações a
respeito do número de parceiros, hábitos sexuais, método anticoncepcional, história anterior
de DIP e tratamentos realizados.
A DIP era con siderada c omo uma d oença qu e não acometia mu lheres e sterilizadas
cirurgicamente, de vido à i nterrupção da s uperfície de continuidade formada por colo,
endométrio, mucosa tubária e cavidade pélvica. Entretanto, trabalhos recentes descrevem a
ocorrência da DIP em mu lheres p reviamente est erilizadas, diagnosticadas por meio d e
laparoscopia. Deve se r lembrado que três e m qua tro mulheres acometidas de DIP têm 2 5
anos de idade, ou menos.
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B. Sinais e sintomas. Na fase inicial da DIP, o estado da paciente geralmente não se altera;
porém, à medida que a doença progride, pode-se observar queda evidente do mesmo, com
surgimento d e mal -estar e desânimo, fá cies de so frimento e ansiedade. A disú ria po de
ocorrer em 20% d os ca sos, p rincipalmente se h á u retrite. O corrimento ge nital p urulento
está ausente e m p raticamente 100% dos casos, porém 50% d as pacientes informam a su a
ocorrência. A febre pode manifestar-se em 40% dos casos.
A dor p élvica agu da é o sinto ma principal e se ex acerba quando são feit as m anobras de
palpação do hi pogástrio e/ou das fossas ilíacas; ao toque vaginal, a mobilização uterina se
mostra altamente dolorosa.
Com a evolução da doença, podem surgir sinais de irritação peritoneal, com exacerbação da
dor e ocorrência de náuseas e vômitos. Nesta fase, a palpação abdominal evidenciará sinais
de defesa e m 90% e dor à descompressão e m apr oximadamente 70% d os ca sos. Ma ssa
palpável nas fossas íliacas poderá ser enc ontrada em aprox imadamente 50% dos casos
durante o toque vaginal. Os ruídos intestinais quase sempre estão presentes.
V. Investigação Complementar
A. Hemograma. L eucocitose e m até
70%, s em de svio para a e squerda. A
hemossedimentação está elevada em até 75% dos casos e freqüentemente mantém valores
altos.
Resultados negativos não excluem o diagnóstico.
B. Ecografia. Pode revelar a ocorrência de líquido livre ou de coleções líquidas na pelve.
C. Culdocentese (Fig. 35-2). Tem como objetivo estudar o líquido, que, quase sempre, se
mostra presente no fundo-de-saco de Douglas. Realizar sempre a coloração de Gram.
A culdocentese também é importante no diagnóstico diferencial com gravidez ectópica rota.
D. Laparoscopia. Quando o di agnóstico é baseado apenas nos dados clínicos, o índice de
acerto é de aproximadamente 65%.
Realizando-se a laparoscopia, há aumento significativo do acerto diagnóstico.
Os critérios mínimos, à laparo scopia, p ara o diag nóstico de DIP agud a são hiperemia d a
superfície t ubária, e dema da parede t ubária e exsudato purulento cobrindo a superfície
tubária ou extravasando pela extremidade fimbriada, quando esta se encontra pérvia.
VI. Diagnóstico Diferencial.
O d iagnóstico diferencial d a DIP de ve se r realizado nos ca sos de: gr avidez ec tópica,
apendicite aguda, torção e/ou ruptura de cistos ovarianos, infecção urinária aguda, psoítes e
linfadenite mesentérica.
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VII. Tratamento.
O tratamento depende do estadiamento clínico da doença, segundo orientação proposta pela
Universidade da Flórida.
A. E stádio I — Sa lpingite a guda s em p eritonite. T ratamento em ní vel ambulatorial. Se a
paciente for usuária de dispositivo intra-uterino, justifica-se a internação.
A terapia é feita utilizando-se apenas uma droga: doxiciclina 200 mg VO, seguidos de 100
mg a cada 12 h oras. Se o hem ograma, realiz ado 4 8 h oras após o início do tratamento,
mostrar sinais d e norma lização, a medicação será ma ntida e m n ível a mbulatorial at é se
completarem 10 dias.
B. Estádio II — S alpingite aguda c om pe ritonite. Os s inais de peritonite j ustificam a
internação. A te rapia deve s er dupla: doxiciclina, 200 m g VO c omo d ose de a taque,
seguidos de 10 0 m g a cada 12 horas, m ais ce foxitina, 2 g E V c omo dose de ata que,
seguidos de 1 g a cada seis horas.
Manter a paciente internada até a diminuição da dor e da hipertermia e até a no rmalização
dos exames l aboratoriais. Alta ho spitalar e manutenção do t ratamento em n ível
ambulatorial, utilizando-se doxiciclina, 100 mg VO a cada 12 horas, até se completarem 10
dias.
C. Estádio III — Salp ingite aguda com sinais de oclusão tubária ou abscesso tubovariano.
A terapia deve ser tríplice: penicilina cristalina, 2 a 5 milhões de unidades EV a cada seis
horas, mais clindamicina, 600 mg EV a cada seis horas, mais gentamicina, 3 a 5 mg/kg/dia,
EV, a cada oito horas.
Alta hospitalar após ocorrer a m elhora clínica e laboratorial, mantendo-se o tratamento em
nível am bulatorial e uti lizando-se dox iciclina, 100 mg VO, a cada 12 ho ras, mais
metronidazol, 500 mg VO, a cada oito horas, até se completarem 10 dias.
D. Estádio IV — Sinais clínicos de ruptura de abscesso tubovariano. A terapia é empregada
para af astar complicações ba cterianas sist êmicas. O tratamento de finitivo envolve a
remoção c irúrgica do ó rgão ac ometido, sendo a extensão da ci rurgia de terminada pel os
achados durante a laparotomia.
Deve-se suspeitar de etiologia tuberculosa nos seguintes casos: (1) resposta inadequada ao
tratamento anterior; (2) do ença in flamatória pélvica e m v irgens; (3) desproporção entre a
lesão anatômica e os esc assos sintomas; (4) doença inflamatória pélvica associada à ascite;
(5) antecedentes pessoais ou familiares de tuberculose (pleurite, osteoartrite etc.); (6) febre
vespertina.
Referências
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Capítulo 36 - Laparoscopia na Emergência
Lincoln Lopes Ferreira
Flávio Lopes Ferreira
Roberto Carlos Oliveira e Silva
I.Introdução.
Há cerca de 90 anos foi realizada a primeira laparoscopia. Kelling, em Dresden, e O tt, em
Petrogrado, re alizaram, i ndependentemente, exame endoscópico in tra-abdominal bemsucedido em cães. Alguns anos depois, Jacobeus, em Estocolmo, propôs o uso deste tipo de
procedimento em pacientes com ascite e para diagnóstico precoce de lesões malignas. Em
1933, Fervers recomendou a insuflação com dióxido de carbono e, em 1938, Veress sugeriu
que a agulha inicialmente usada para criar o pneumotórax poderia ser útil para a realização
do pneumoperitônio. Kalk, um gastroenterologista, desenvolveu o sistema de fibras ópticas
e propôs o uso de m últiplos t rocartes; ele e Bruhl publicaram um a sé rie d e 2. 000 casos,
incluindo biópsias hepáticas laparoscópicas sem mortalidade, em 1951. A laparoscopia era
realizada com anestesia local e sob sedação.
Nos Estados Un idos, e m 1 937, Ruddock, ciru rgião geral, d emonstrou a utilidade da
laparoscopia em 5 00 casos re alizados sem mortalidade, cifra esta que foi duplicada em
1958 por Zoeckler. Os grupos de Cuschieri, na Europa, e de Berci, nos EUA, defenderam a
laparoscopia em várias ocasiões.
Apesar de a laparoscopia já c onstar como método p ropedêutico e te rapêutico n o arse nal
ginecológico h á quase 30 a nos, foi o d esenvolvimento d a vid eolaparoscopia e a
subseqüente ex plosão da colecistectomia vid eolaparoscópica ( CVL) e da la paroscopia
terapêutica que embasaram a abordagem laparoscópica de emergência, hoje uma realidade.
O us o de la paroscopia n o tra uma foi pr oposto p elos grupos de Gazzaniga e Carnevale,
porém somente com os trabalhos de Semm ocorreu a verdadeira revolução na laparoscopia,
que passou a ser vista como algo além de um método diagnóstico. Deve ser res saltado, no
entanto, que a possibilidade de incremento dos potenciais de morte e seqüelas em caso de
diagnósticos n ão efetu ados ou ac hados mal interp retados d iferencia o t rauma de ou tras
patologias, para as quais a abordagem laparoscópica tornou-se preferida.
A na tureza im previsível d a e mergência f orça um a rápi da necessidade diagnóstica e ,
conseqüentemente, u ma p ronta e adequada t erapêutica. Esta i mprevisibilidade,
especialmente no trau ma, ex ige a rea lização de procedimentos em mo mentos nos qu ais
eventualmente e quipes treinadas em laparoscopia n ão e stejam a po stos e/ ou o pe ssoal
disponível n ão esteja h abituado a os eq uipamentos e pr ocedimentos la paroscópicos. Estas
razões c onstituíram-se em o bstáculos p ara o rápido desenvolvimento da l aparoscopia no
campo da traumatologia. Apesar disto, o potencial de redução de laparotomias brancas ou
não-terapêuticas e o encu rtamento do período de in ternação são bastante a trativos, assim
como o retorno mais rápido ao trabalho, particularmente porque os pacientes traumatizados
estão geralmente em idade economicamente ativa.
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Neste ca pítulo, analisaremos i nicialmente os potenciais ef eitos adversos da la paroscopia.
Examinaremos e ntão, separadamente, a s aplic ações diagnósticas e t erapêuticas da
laparoscopia nas emergências.
II. Fisiologia e Morbidade Potencial.
Uma vez que pacientes em si tuação de emergência apresentam graus variados de choque e
eventualmente c ondições fisiopatológicas preexistentes desconhecidas, é im portante a
compreensão d a fisiologia e do s efeitos colaterais pot enciais do pn eumoperitônio e da
laparoscopia. A inobservância dos problemas pot enciais e a i naptidão para t omar a s
medidas n ecessárias para a preve nção d e co mplicações certamente red undarão e m
experiências adversas.
São r econhecidos c omo pote ncialmente da nosos vários a spectos im portantes d a
laparoscopia e do pn eumoperitônio. A escasse z de estudos meticulosos e de d ados que
possam melhor e lucidar esta qu estão nos obriga à b usca de referências em o bservações
clínicas, experimentos com animais e e xtrapolações de princípios f isiológicos bemconhecidos e aceitos.
Desta form a, ap resentam-se co mo candidatos à lap aroscopia os pacientes
hemodinamicamente estáveis, mesmo que já tenham sofrido período de hipotensão, e nos
quais existam riscos significativos de lesões intra-abdominais ocultas, em se co nsiderando
que até 25% d o volume circulante p oderão ser pe rdidos a ntes da q ueda dos ní veis
pressóricos. Aind a que tod os os pacientes devam sempre re ceber ressu scitação antes da
laparoscopia, não e xiste g arantia para um dado paciente de que es ta ressuscitação tenha
atingido um nív el ótimo. O paciente pod e ter permanecido com al gum grau de choqu e e,
conseqüentemente, mais exposto a complicações provenientes de intervenções que causem
comprometimentos cardiovasculares e pulmonares adicionais.
Infelizmente, quatro aspectos d a cirurgia la paroscópica po dem contribuir pa ra e feitos
cardiopulmonares a dversos. E les s ão: dió xido d e carb ono (CO2 ), pn eumoperitônio com
pressão positiva, hipotermia de insuflação e posição em proclive.
Em v irtude do se u baixo c usto, da fácil disponibilidade, de nã o se s ujeitar a a busos e da
rápida reabsorção pelo peritônio, o CO2 tem sido o agente mais amplamente utilizado para
o estabelecimento do pneumoperitônio em cirurgia laparoscópica. No entanto, análises mais
acuradas de monstram q ue quantidades significativas de CO2 podem ser a bsorvidas p elo
peritônio, resultando em el evação da pCO2 arter ial, acidose, d iminuição do volum e d e
ejeção e elevação da pressão da artéria pulmonar, a qual parece ser causada pela insuflação
com CO 2, uma vez q ue e la não oc orre quando o hélio é utilizado. Embora es ta
hipercarboxemia seja usualmente bem-tolerada n os ca sos eletivos, p acientes que
apresentam hemorragia tendem a apresentar acidose de leve a moderada, apesar da correção
dos seus níveis pressóricos.
Vários autores recomendam ainda o uso de óxido nitroso para a laparoscopia com sedação.
Eles afir mam q ue o d ióxido d e carbono pod e fo rmar ácido carbôni co e, assim, irritar o
peritônio, criando desconforto.
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Nos pacientes que respiram espontaneamente, o excesso de CO2 é normalmente expirado
através do aumento de seu volume-minuto ventilatório. Porém, sob anestesia geral e com
respiração c ontrolada, e les não podem f azê-lo. Desta f orma, o anestesista deverá e star
atento pa ra elevações do CO 2 art erial e pa ra a acidose a ssociada. O vol ume-minuto
ventilatório deverá ser aumentado durante a laparoscopia, e os gases arteriais acuradamente
monitorados. Caso a pCO2 se eleve acima de 60 ou o pH atinja níveis inferiores a 7,2, o
procedimento deverá se r in terrompido, e m f avor da técn ica ab erta, evitando-se o
aparecimento de arritmias cardíacas de difícil controle, em função da acidose.
Pacientes co m t raumatismo c ranioencefálico (TCE) sã o tr atados com medidas q ue
permitam a redução da pressão intracraniana. A hiperventilação, que reduz a pCO2, é uma
das m ais efetiv as medidas disponíveis, uma vez que o f luxo sa ngüíneo c erebral é
inversamente proporcional à pCO2, e qu alquer elevação nest a, resultante do
pneumoperitônio, está formalmente contra-indicada nestes casos.
A insuflação pode resultar também em hipotermia, provavelmente devido à evaporação de
fluidos da superfí cie perit oneal, em combinação c om o fat o de o gás utilizado ser
usualmente frio. Apesar de nos procedimentos eletivos a hipotermia representar apenas um
inconveniente que prolonga a permanência do paciente na sala de recuperação ou p rovoca
neste tremores pós-operatórios, trata-se de um sério problema na emergência. Os pacientes
poderão j á estar h ipotérmicos em função d e choque, temperatura ambiente e d e so luções
frias empregadas p ara ressuscitação. A hi potermia sig nificativa (temperatura central igual
ou inferior a 35ºC) pode c ontribuir pa ra a inst alação de c oagulopatia o u arri tmias
ventriculares. N o tr auma, a hipotermia co ntribui a inda para o a umento da m ortalidade, a
qual atinge 100% naqueles pacientes com temperaturas centrais inferiores a 32ºC. Torna-se,
pois, cru cial a monitoração da t emperatura c entral, via reto ou esôfago , du rante os
procedimentos na emergência, especialmente os laparoscópicos.
O pneumoperitônio com pressão de 10 a 1 5 mmHg é utilizado para a elevação da parede
abdominal anterior, permitindo a re alização do exame laparoscópico. E m mode los
experimentais, tais níveis p ressóricos caus am queda de 1 0 a 20% no d ébito cardíaco. O
mecanismo é pr ovavelmente a dificuldade n o retorno venoso, semelhantemente ao que
ocorre na pressão expiratória positiva final (positive end-expiratory pressure — PEEP). De
fato, o pneumoperitônio com pressão positiva reverte parcialmente os efeitos negativos da
PEEP, ao igualar as pressões intratorácicas e intra-abdominais e restaurar o fluxo venoso. A
posição de Trendelenburg (c abeceira ab aixada a 1 5º) te nde a au mentar o re torno ve noso
para o c oração e c ompensa a mplamente o e feito negativo d o pneumoperitônio no dé bito
cardíaco, comprovado por muitos estudos efetuados durante procedimentos laparoscópicos
ginecológicos, reali zados no rmalmente n esta posição. Em con traste, a l aparoscopia para
exploração do trau ma, a ssim co mo a CVL, requ er uma p osição reversa de Trendelenburg
(cabeceira elevada a 15º — proclive), exacerbando os efeitos negativos do pneumoperitônio
no débito cardíaco, pr opiciando queda de a té 2 4% no m esmo. Observa-se ainda q ue os
efeitos da he morragia e do h emoperitônio sobre o d ébito cardíaco são ad itivos e ap enas
parcialmente re vertidos pel as m edidas de ressuscitação com fluid os. As c onseqüências
deletérias s obre o d ébito c ardíaco de múltiplos f atores, tais como a hem orragia, a
hipotermia, o pr oclive, a hipercarbia, a ac idose e o p neumoperitônio, nunca foram
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estudadas sim ultaneamente. N ão o bstante, m ínimos decréscimos no débito cardíaco são
suficientes para descompensar pacientes com pequena reserva cardíaca ou que apresentem
um choque hipovolêmico não completamente corrigido.
Do que foi relatado, fica claro que a laparoscopia na emergência traz consigo alguns riscos
potenciais. A p ressão d o pneumoperitônio deverá se r m inimizada (1 0 m mHg), e o
posicionamento deverá ser em Trendelenburg ou horizontal, sempre que o proclive não for
necessário. A monitoração dos gases arteriais e (se disponível) a monitoração contínua do
CO2 deverão ser utilizadas para todos os procedimentos que ul trapassarem 15 minutos de
duração. Pacientes deverão se r b em-ressuscitados, e a volemia de verá ser ve rificada e
monitorada c om pelo menos um cateter venoso ce ntral. Q uando p ossível, em pacientes
idosos e naqueles c om comprometimento car diorrespiratório c onhecido, um ca teter da
artéria pulmonar deverá ser inserido e utilizado para monitoração.
Pneumotórax hi pertensivo como result ado da tra nsmissão da pressã o po sitiva à cavidade
pleural f oi descrito e m p acientes c om rup tura d o d iafragma. Em co nseqüência, todo o
equipamento necessário para a descompressão torá cica de e mergência deverá est ar
acessível, e o tórax deverá ser preparado (anti-sepsia e campos cirúrgicos) no momento da
realização do exame laparoscópico em pacientes politraumatizados.
Finalmente, grandes lacerações do parênquima de órgãos sólidos, como o fígado ou o baço,
podem ocultar lesão venosa. Apesar da inexistência de relatos, teoricamente é possível que
a pressão positiva do pneumoperitônio possa levar a uma embolia gasosa maciça, sempre
que a pressão do pneumoperitônio exceder a pressão venosa. Desta forma, é a conselhável
cautela em face das lesões pare nquimatosas de ó rgãos sól idos, m esmo n a ausência de
sangramento.
III. Contra-Indicações Para o Exame Laparoscópico.
Pacientes com íleo, que apresentem abdômen distendido, timpanismo aumentado, ou exame
radiológico demonstrando alç as di stendidas c om níveis hi droaéreos, de vido ao ris co
aumentado de perfuração pela p unção com agulha ou trocarte, e ram considerados contraindicação a bsoluta para o ex ame la paroscópico. Hoje , devido a os av anços da técn ica e à
maior experiência com esta, tornaram-se contra-indicação relativa, devendo ser empregada
a técnica aberta para a introdução do trocarte inicial.
Coagulopatias n ão c orrigidas também co ntra-indicam ex ame laparo scópico. Paci entes em
uso de aspirina ou drogaditos merecem atenção e cuidados especiais.
Pacientes muito obesos deverão ter a espessura da parede abdominal avaliada, pois algumas
vezes o tamanho d o tro carte p oderá mostrar-se insuficiente. Usualmente, esse s pa cientes
necessitam de pre ssões de insu flação mai ores do que as ha bituais p ara elevar a parede
abdominal anterior, impossibilitando a realização de pneumoperitônio efetivo para o exame
laparoscópico, devido a alterações cardiovasculares. Além disso, eles apresentam omentos
espessos e redundantes, o que dificulta a avaliação intra-abdominal.
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Peritonites ge neralizadas clin icamente de tectadas n ão c onstituem indicação para exame
laparoscópico. Peritonites localizadas, entretanto, não são contra-indicações, uma vez que o
exame pode auxiliar o cirurgião na escolha de um procedimento terapêutico mais adequado.
Pacientes com hérnia externa não-redutível são contra-indicações relativas, u ma vez que o
aumento da pressão intraperitoneal eleva o risco de isquemia do conteúdo herniário.
Cuidado especial é recomendado também quando há história de cirurgia abdominal prévia.
O local da punção inicial deve ser avaliado com atenção, e d eve ser considerada a técnica
aberta para colocação do trocarte.
Nos pacientes com comprometimento cardiovascular importante, defeitos de condução ou
infarto a gudo do m iocárdio recente, os ris cos devem ser bem-avaliados, a ntes do e xame
laparoscópico. Doença cardíaca compensada ou angina não são c ontra-indicações. Doença
pulmonar obstrutiva severa p oderá le var à hipercarbia e aci dose grave, se o CO2 f or
utilizado.
Pacientes po rtadores da sí ndrome d e im unodeficiência ad quirida (SIDA) n ão sã o
considerados con tra-indicação para o e xame l aparoscópico, a inda que e xistam
preocupações e ri scos po tenciais, c omo a co ntaminação da sala d e ciru rgia na
descompressão do pneumoperitônio, o risco de inalação do DNA do vírus (já demonstrado
em debris de l aser) e o cu sto aumentado resultante da utilização de material desca rtável,
devido ao risco teórico de contaminação cruzada pelo instrumental.
Não se prestam à a valiação ou te rapêutica la paroscópica as vítim as d e tra umatismos
fechados ou penetrantes que apresentam hipotensão persistente, ou cujos níveis pressóricos
são mantidos pela constante infusão de sa ngue ou cristalóides. Esses pacientes apresentam
usualmente lesão significativa intra-abdominal, com volumosa perda de sangue. A presença
de hemoperitônio pode ser confirmada, entre três e cinco minutos, pela punção abdominal
com la vado p eritoneal, se ndo que, n esses ca sos, os pacientes deverão se r c onduzidos
imediatamente ao bloco cirúrgico para laparotomia e controle da hemorragia.
IV. Laparoscopia Diagnóstica
A. Traumatismos fechados. As indicações para laparoscopia diagnóstica no trauma fechado
variam, m as a m aioria dos a utores seleciona um g rupo de pacientes que sã o
hemodinamicamente estáveis, mas que têm sinais transitórios ou evocativos de lesão intraabdominal (sensibilidade abdo minal, escori ações, h ipotensão t ransitória etc.) , ou um fator
que impede um exame clínico seriado adequado (como TCE, traumatismos raquimedulares,
ou anestesia prolongada e antecipada, para procedimentos extra-abdominais).
Uma fr ação si gnificativa d e pacientes trau matizados que s ofreram g randes impactos não
apresentará, entretanto, sinais e sintomas cardiovasculares ou abdominais que justifiquem a
necessidade de outras ava liações. No outro ext remo, pac ientes com ta quicardia e
hipotensão, e sinais clínicos ób vios de c hoque, tê m hemorragia ativa q ue (excetuando-se
sangramentos intratorácicos e fraturas graves) requer laparotomia imediata para diagnóstico
e hemostasia simultâneos.
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O grupo in termediário rem anescente necessita de informação diagnóstica a dicional. As
escolhas di sponíveis i ncluem o lavado peritoneal diagnóstico (LPD), a t omografia
computadorizada (TC) e a ultra-sonografia (US).
O lavado peritoneal é seguro, sensível e específico para traumas fechados maiores; tem uma
acurácia de 98%, c om u ma taxa mínima de complicação. R esultados falso-negativos o u
positivos ocorrem em cerca de 2% dos casos, e o LPD virtualmente eliminou os óbitos em
conseqüência do diagnóstico tardio de hemoperitônio. De seu uso rotineiro decorre, porém,
uma elevada taxa d e laparotomias br ancas o u nã o-terapêuticas, ou se ja, laparotomias q ue
diagnosticam um a lesã o (LPD positivo) q ue n ão precisa se r reparada (usualmente, lesã o
hepática ou esplênica não-sangrante). Além d isso, lesões re troperitoneais, c omo as renais
ou pancreáticas, não são detectadas, n em hematomas i ntraparenquimatosos d e fígado ou
baço, assim como a hérnia diafragmática. Mesmo que o cirurgião possa decidir não operar
um pacie nte c om LPD positivo, el e o far á sem n enhum conhec imento e specífico da
natureza da lesão.
A to mografia computadorizada é a ltamente sen sível na av aliação d o t rauma i ntraabdominal e supre in formações nas le sões ret roperitoneais ou int raparenquimatosas dos
órgãos sólidos. As d esvantagens da TC são numerosas, ainda que menos significativas: o
paciente geralmente precisa ser removido da sala de emergência para o setor de radiologia,
onde a monitoração e a r essuscitação são mais difíceis; é um método caro e consome mais
tempo do que o LPD; requer a presença de técnico e radiologista (ou cirurgião) competente
na interpretação dos dados; e, ainda, necessita de contraste intravenoso. A seu favor estão o
fato de muitos pacientes traumatizados requererem estudo tomográfico do crânio, a rapidez
da nova geração de aparelhos e a aptidão da maioria dos cirurgiões gerais para a leitura e a
interpretação dos resultados da TC.
O ultra-som, assim como a TC, pode prover informação anatômica, determinar a prese nça
de líquido intra peritoneal livre, e também quantificá-lo, sendo um método não-invasivo e
rápido, que p ode ser re alizado na sala de emergência, o q ue já é executado p or a lguns
cirurgiões. Nas mãos de um profissional treinado (radiologista ou cirurgião), o US poderá
ser tão confiável quanto o LPD na avaliação do trauma abdominal fechado, excluindo-se os
pacientes muito obesos ou portadores de distensão abdominal.
Em contraste, a m aioria do s c irurgiões ge rais de hoje tem um treinamento razoavelmente
bom em laparoscopia, e, uma vez que a interpretação baseia-se na inspeção visual direta, os
princípios s ão m uitos s imilares a os aprendidos durante seu treinamento c irúrgico e letivo.
Vários estudos demonstraram que a laparoscopia pode ser realizada na sala de emergência,
com an estesia lo cal, em v ítimas de trauma. Os exames l evam d e 30 a 60 minutos, po rém
este tempo é gasto na sala de emergência, com a presença do cirurgião, e p or esta razão é
extremamente se guro. O pneumoperitônio pode ser reduzido pa ra 8- 10 m mHg,
minimizando os efeitos cardiovasculares da laparoscopia.
Não obstante s erem incompletas a s vis ões la paroscópicas do baço e dos inte stinos, as sim
como das e struturas retroperitoneais, deverá se r le vado e m consideração que p acientes
hemodinamicamente estáveis, com LPD positivo, seriam submetidos à laparotomia, a qual
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seria desnecessária em 30% dos c asos. Os pacientes hemodinamicamente est áveis c om
exames a bdominais ambíguos e/ ou fatores prej udiciais a um exam e adequado de vem ser
submetidos a US ou T C. A queles com hip otensão rec orrente ou persistente deverão ser
submetidos ao LPD, e apenas aqueles com resultados positivos grosseiros (aspiração de 1020 c c de sangu e) serão levados dir etamente à lap arotomia, sendo raros os casos n ãoterapêuticos n esta situação. Estudos co mparativos não demonstraram cl ara vantagem d a
laparoscopia diagnóstica sobre o lavado peritoneal como método de avaliação primária do
trauma abdominal fechado, e aind a existem poucas referências na literatura comparando a
laparoscopia d iagnóstica e o US ou a T C para a a valiação de trauma abd ominal. A
laparoscopia certamente não poderá ser realizada por não-cirurgiões ou residentes em fase
inicial de t reinamento. Em cont raste, o LPD pode se r realiza do pel a m aioria dos
profissionais que lidam com o trauma.
Embora a l aparoscopia nã o tenha seu papel e stabelecido para a e xploração de r otina no
trauma abdominal, ela tem indicação para pacientes selecionados, particularmente aqueles
de e volução hospitalar a rrastada. Os ca sos para os qu ais a t erapia con servadora fo i
indicada, especialmente para lesões esplênicas ou hepáticas, poderão desenvolver uma lenta
queda de hematócrito ou uma dor abdominal de início súbito, ou mesmo mudanças em seu
estado clínico. Estas são ind icações co erentes p ara laparotomia e qu e resul tam e m
evacuações de hematomas o u coleções biliares c om co locação de drenos. Estes
procedimentos são realizados com facilidade, e provavelmente de forma mais apropriada,
por via laparoscópica.
B. T raumatismos pe netrantes. N o t rauma abdominal p enetrante, a laparo scopia pod e: (a)
excluir penetração na cavidade peritoneal e, deste modo, evitar laparotomia branca ou nãoterapêutica “mandatória”; (b) determinar se há presença de sangue ou conteúdo intestinal na
cavidade peritoneal e estimar sua qu antidade; (c) d iagnosticar l esões do d iafragma; (d)
demonstrar a necessi dade de la parotomia terapêutica; (e) colocar drenos; (f) prover acesso
para r eparo la paroscópico de numerosas l esões, in cluindo estômago, i ntestino delgado,
parede abdominal e diafragma.
De modo similar ao que ocorre no trauma fechado, pacientes com lesões penetrantes podem
apresentar sérias lesões ocultas intra-abdominais (ou dentro de outra cavidade corporal). Os
cirurgiões devem determinar se os pacientes apresentam tais lesões e tratá-las prontamente,
enquanto cuidam de prevenir lesões adicionais.
A determinação da penetração na cavidade peritoneal deverá ser pensada em termos de sua
exclusão. A comprovação de que ela não ocorreu indica que o paciente não apresenta, em
conseqüência, lesão interna. Provar que houve penetração é menos útil, na medida em que
isto não confirma a presença de lesão significativa (30-50% desses pacientes têm achados
normais durante a laparotomia). Mesmo não sendo um desastre, a laparotomia branca é sem
dúvida inca pacitante (a o menos temporariamente) e nã o completamente de sprovida de
morbimortalidade.
A c omprovação da pe netração na ca vidade peritoneal p oderá se r esta belecida pela
exploração da lesão, sob anestesia local, na sala de emergência. A ferida poderá ainda ser
lavada e s uturada ne ste momento. Caso a ex ploração da f erida não possa af astar
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efetivamente a penetração intraperitoneal, o c irurgião deverá ass umir que e la oc orreu,
devendo então d ecidir-se sobre o ru mo a ser segu ido. Em um centro de trauma com
residentes diuturnamente, indicamos o exame abdominal seriado para aqueles casos em que
não f oi p ossível e xcluir pe netração in traperitoneal. Esta opção mo stra-se inv iável p ara a
maioria dos cir urgiões. Eles não podem examinar de forma seriada o paciente ou operá-lo
mais tar diamente, quebrando uma r otina trabalhosa de procedimentos e letivos. Des ta
forma, muitos cirurgiões ainda adotam a laparotomia “mandatória” nos casos de penetração
da c avidade, ou q uando não se c onsegue excluí-la, ob tendo as va ntagens d o dia gnóstico
pronto e definitivo de lesão intraperitoneal e contrapondo-o a uma expectativa de 20 a 50%
de incidência de laparotomia não-terapêutica. Nestas situações, a la paroscopia diagnóstica
pode, co m seg urança, excluir a pen etração, per mitindo tranqüilidade ao paciente e ao
cirurgião. O paciente poderá receber alta após a laparoscopia em várias ocasiões.
Em inúmeros centros de trauma, a maioria dos pacientes com feridas penetrantes por arma
branca é a dmitida para observação e ex ames c línicos se riados. Em c aso de altera ções no
exame, a avaliação cirúrgica estará indicada. Nestes casos, também, a la paroscopia poderá
eliminar ocasionais laparotomias brancas ou não-terapêuticas.
Nos casos de ferimentos por arma de fogo, a avaliação tende para a exploração, em função
da e levada incidência (80-90%) de lesões intra-abdominais q uando há pe netração. Nestes
casos, também, a laparoscopia mostrou-se de valor para evitar laparotomias desnecessárias.
Em alguns p acientes, a trajetória do p rojétil é tangencial à cavidade p eritoneal ou p assa
através d o terço inf erior d o tórax, se ndo a le são pe ritoneal f ortemente suspeitada e sem
possibilidade d e ser formalmente excluída. O papel da laparoscopia neste grupo tem sid o
demonstrado como método se guro e e ficaz na e xclusão de penetração n a cavid ade
peritoneal.
Embora est udos de monstrem que a laparoscopia pode det ectar a pre sença de sangue o u
conteúdo in testinal no abdô men, docu mentando a n ecessidade de laparotomia, u m ex ame
diagnóstico completo pod erá ser i mpossível, devido à dificuldade na a valiação da s alças
intestinais, assim c omo a problemas para a visualização das e struturas posteriores e
retroperitoneais, como o duodeno ou a face posterior do baço.
C. T raumatismos dia fragmáticos. A avaliação d o diafragma, especialmente a cú pula
esquerda, é provavelmente a área onde a laparoscopia diagnóstica é de maior benefício. Em
alguns grupos, p articularmente nos p acientes submetidos a traumas fechados violentos na
base torá cica esqu erda, a in cidência d e lacerações dia fragmáticas é a lta, p odendo ocorrer
em 25 a 50% dos ca sos. Embora a maioria dessas lacerações seja assintomática, e muitas
vão pro vavelmente cicatrizar de forma espontânea, el as o casionalmente r esultam em
complicações ta rdias desastrosas, c omo a he rniação, o es trangulamento e a perfuração de
alças de delgado o u mesmo do estômago de ntro da cavidade t orácica. Apesar d e alguns
grupos t erem o ptado pela laparotomia e xploradora “ mandatória” para p acientes c om es te
tipo de lesã o, a laparoscopi a se vem mostrando c omo um a técnica auxiliar efeti va para
avaliação da cúpul a esqu erda. Na realid ade, já fo ram i nclusive reali zadas sutu ras d e
lacerações diafragmáticas por essa via.
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Na a valiação de pacientes c om ri sco de lesões diafragmáticas, é necessário e xtremo
cuidado, devido a o f ato de poder s er c riado u m pne umotórax h ipertensivo. A pressão de
insuflação d everá ser mantida ba ixa ( menor do q ue 1 0 mmHg), e o tóra x de verá estar
preparado para drenagem de emergência (Figs. 36-1 e 36-2).
D. Na em ergência não-tr aumática. Patologias i ntra-abdominais si gnificativas poderão
apresentar-se de f orma pouc o e vidente, es pecialmente nos pacientes idos os, s enis ou
imunocomprometidos, o s q uais a presentam geralmente história pobre e inconclusiva e
quadro clinic olaboratorial inesp ecífico. De ma neira simi lar, pacientes al coolizados, sob
efeito de drogas o u c omatosos ta mbém podem apre sentar-se c om dia gnóstico obscuro.
Nessas situações, o exame laparoscópico estará indicado, podendo diagnosticar a patologia
em q uestão, co mo ev entuais processos inflamatórios (apendicite e do ença inflamatória
pélvica), insuficiência v ascular mesen térica, ou mesmo perfurações v iscerais (úlcera
péptica, divertículos etc.) (Fig. 36-3).
A laparoscopia poderá ainda ser muito útil nos casos de mulheres jovens que apresentam
dor a bdominal (p rincipalmente quando o lo cal da dor é o quad rante i nferior direito),
realizando o diagnóstico diferencial entre gravidez ectópica, doença inflamatória pélvica e
apendicite aguda, incl usive c om possibilidade tera pêutica (ape ndicectomia
videolaparoscópica).
Relatos is olados do i ncipiente us o d a la paroscopia c omo o pção para a in tervenção de
second look são en contrados, principalmente em casos o nde houve dúvid a sobre a
viabilidade dos tecidos remanescentes (is quemia m esentérica, les ões e xtensas de órgãos
sólidos etc.), com a opção de já se deixar instalado o trocarte por ocasião da laparotomia,
evitando-se o risco de lesão por punção.
Outras indicações seriam a detecção de sangramento gastrointestinal em casos selecionados
onde se s uspeita de neoplasia de intestino del gado o u de divertículo de Me ckel;
reposicionamento de tubos de gastrostomia e cateteres peritoneais para diálise; diagnóstico
e avaliação de doença hepática, benigna ou maligna, primária ou metastática; avaliação de
massas intra-abdominais; investigação de ascite, febre ou dor abdominal crônica de origem
indeterminada; estadiamento de tu mores; e ou tras, exercitadas m ais fre qüentemente d e
maneira eletiva (porém com risco emergencial significativo).
V. Terapêutica Laparoscópica na Emergência.
O tratamento por via laparoscópica de patologias intra-abdominais é um campo promissor.
A instrumentação e a técnica já estão bem-estabelecidas para a ligadura de vasos, sutura de
alças, para os reparos de defeitos da fáscia e a colocação de drenos. Suturas de lacerações
gástricas e dia fragmáticas, us ando-se cl ipes colocados in dividualmente por via
laparoscópica, assim como apendicectomias, têm sido realizadas com sucesso.
Técnicas la paroscópicas av ançadas, in cluindo ressecções e anastomoses de a lças, podem
obviamente ser utilizadas pa ra re construções, r essecções o u anastomoses n o t rauma tão
facilmente como em situações eletivas. As três ma iores restrições para a s t écnicas
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laparoscópicas de tratamento de patologias intra-abdominais são a hemorragia, o tempo e o
acesso aos órgãos intra-abdominais.
Apesar de existir uma v ariedade de té cnicas laparoscópicas pa ra ligadura de va sos, o
controle de uma hemorragia pode ser difícil mesmo quando a fonte do sangramento é um
único vaso . Qu ando exist em v ários v asos sangrando ou quando a hemorragia in iciou-se
antes da realização da laparoscopia, o seu controle poderá ser virtualmente impossível. De
fato, a hemorragia é u ma indicação bem-aceita pa ra a c onversão de um procedimento
laparoscópico em c irurgia c onvencional. Não e xiste, e provavelmente nunca e xistirá, um
substituto da laparotomia para o controle adequado de uma hemorragia significativa, com a
rápida aplicação manual de pinças hemostáticas e de vários métodos simultâneos de sucção.
Em operações eletivas, um tempo operatório adicional é aceitável porque existe pouco ou
nenhum risco para o paciente, p odendo inclusive sig nificar muitas v ezes uma diminuição
na duração d e sua hospitalização. Em c ontraste, n a emergência, u m au mento do tempo
operatório pode levar a uma hemorragia prolongada ou à contaminação de todo o abdômen
e atraso nos p rocedimentos d iagnósticos ou terapêuticos. Os pac ientes traumatizados
poderão, ainda, apresentar paralelamente outras lesões que exigirão observação hospitalar,
mesmo no caso de o procedimento abdominal permitir uma alta precoce.
Embora a visão laparoscópica do abdômen seja excelente, e provavelmente melhore com a
nova g eração d e afastadores e p inças, ainda é d ifícil o acesso à face post erior do b aço, à
raiz do mesentério e ao retroperitônio, particularmente em pacientes obesos. Fabian e cols.,
assim co mo Sa lvino, de monstraram q ue, mesmo co m a tuação a gressiva, lesõ es i ntraabdominais podem passar despercebidas, especialmente em traumas penetrantes. O mesmo
problema de acesso pode obviamente impedir o tratamento de lesões nessas áreas.
VI. Técnicas Laparoscópicas Para a Emergência
A. Lo calização. A ma ioria das l aparoscopias é re alizada no centro cirúrgico. Co m
preparação pró pria, p orém, a laparoscopia p ode ser realizada c om sucesso na sala de
emergência ou na Unidade de Tratamento Intensivo. Considerações logísticas favorecem a
sala de cirurgia, porque o equipamento complexo é caro, e o pessoal especialmente treinado
para m antê-lo e op erá-lo es tá usualmente presente no ce ntro cirúrgico. Além disso, o
ambiente tum ultuado d e uma sa la de em ergência pode ser insa tisfatório para u m
procedimento estéri l. A mesa ci rúrgica é e specificamente p rojetada p ara posicionar e
mobilizar o paciente, o que é n ecessário pa ra a avaliação do s v ários qu adrantes do
abdômen, incluindo as superfícies superiores do fígado e do baço e as cúpulas frênicas.
Pacientes confusos, in toxicados ou agitados sã o mais fa cilmente controlados co m a
assistência de um anes tesista ( com ou se m anes tesia ge ral). Alé m diss o, m edidas
terapêuticas podem ser necessárias, inc luindo o re paro de lesões e o tr atamento de
complicações co mo o pn eumotórax. To dos e sses ev entos são re solvidos mais fac ilmente
numa sala cirúrgica.
Entretanto, certas instituições podem achar mais conveniente realizar a laparoscopia na sala
de em ergência, de vido à ocorrência de
um centro cirúrgico sobrecarregado.
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Alternativamente, al gumas salas po dem ser perfeitamente adequadas para a realização de
procedimentos invasivos, já tendo sido demonstrado que, com anestesia local e sedação, foi
possível realizar a maioria das laparoscopias diagnósticas na sala de emergência.
B. Equipamento. A la paroscopia di agnóstica para a em ergência p ode s er realizada sem
equipamento a dicional, isto é, co m os mesmos equipamentos u sados p ara l aparoscopia
diagnóstica eletiva ou par a CVL. En tretanto, dependendo d as indicações e do s objetivos,
instrumentos adicionais e outros equipamentos podem ser út eis. Duas pinças atraumáticas
são ne cessárias para a ava liação de alças inte stinais e pa ra que se descartem lesões de
vísceras o cas. A óp tica convencional de 10 m m pode ser u sada, especialmente se a
laparoscopia é realizada em centro cirúrgico e sob anestesia geral, enquanto a óptica de 30º
pode ser útil na inspeção da superfície superior do fígado ou do baço.
Foi pr oposto p or Ber ci o uso de ó ptica de 4
mm para a realização de uma
“minilaparoscopia” sob anestesia loc al na sala d e e mergência. Uma unidade móvel
laparoscópica foi desenvolvida e inclui uma bandeja simplificada de instrumentos: trocartes
de 4-5 mm, a spirador/irrigador, cilindro de gás e um a fon te de luz. Câmera e sis tema de
vídeo não são necessários, porém o uso de um monitor pequeno (13 polegadas) pode tornar
o vídeo portátil.
Além diss o, relem bramos que, devido ao ris co potencial de le são diafragmática n ão
diagnosticada, podendo le var a um pneumotórax hi pertensivo, o equipamento necessário
para a drenagem torácica de urgência deve estar acessível. Apenas cirurgiões que estejam
familiarizados co m t écnicas d e drenagem t orácica deverão realizar l aparoscopia e m
pacientes traumatizados.
Tratando-se d e lap aroscopia tera pêutica, um a v ariedade de in strumentos pod e se r
necessária (pinças tipo Babcock, p orta-agulhas etc.) Cli padores comumente usa dos n o
tratamento de hérnias podem ser usados para suturas de diafragma e vísceras ocas.
C. Técnica nas feridas por armas de fogo. Em geral, a laparoscopia nos casos de ferimento
por a rma de f ogo s omente é re alizada e m pac ientes est áveis e com trajetória tangencial.
Uma vez mais, o o bjetivo é dete rminar se oc orreu pe netração p eritoneal. Um sim ples
trocarte para laparoscopia pode ser suficiente para se avaliar o peritônio adjacente à lesão.
Eventualmente, um a ha ste rí gida pode se r passada pelo t rajeto da le são, no i ntuito de se
identificar a área onde a fer ida se aproxima do peritônio. Numa feri da a nterior, o u so da
óptica de 30º ou de trocarte introduzido mais lateralmente pode ser útil.
Se a ferida tangencial tem direção póstero-lateral, existem possibilidades de lesão de cólon
retroperitoneal ( posterior à lin ha de T oldt). A e xploração po de r equerer u m tro carte d e 5
mm colocado lateralmente à lesão, para facilitar a reflexão medial do cólon.
Geralmente, a penetração peritoneal é indicação de laparotomia, uma vez que mais de 90%
dos pacientes a fetados a presentarão lesões intra-abdominais significativas. A lém d a
penetração do peritônio, o utras e vidências que pod eriam i ndicar a laparo tomia inclu em a
detecção de sangue, bile ou conteúdo intestinal livres na cavidade peritoneal. Se nada disso
é localizado, a despeito de visão adequada da cavidade e da área em questão, a laparoscopia
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pode ser finalizada, e o paciente pode retornar para a u nidade de tratamento intensivo ou
enfermaria, para observação.
D. T écnica nas f eridas pe netrantes. A c onduta p ara a laparoscopia em tra umatismos
penetrantes é sim ilar à quela descrita n os tra umatismos por arm a de f ogo. A a usência de
penetração peritoneal é a prov a de que o paciente não necessita de laparotomia. Entretanto,
a simples p resença d e pe netração p eritoneal nã o é indicação absoluta d e laparotomia. De
fato, m uitos desses pa cientes não terão les ões i ntra-abdominais severas o bastante para
necessitarem de tra tamento cirúrgico. Por isso, pode ser vantajoso inspecionar a c avidade
peritoneal em b usca de evidências de le sões. É óbvio q ue uma g rande lesão de f áscia
necessitará d e rep aro. Entretanto, lesões in tra-abdominais pod em ser d escartadas, e o
tratamento das lesões da fáscia pode ser feito localmente, com abordagem via anterior sem
necessidade de laparotomia.
Se h á sa ngue presente, associado a uma f erida em qua drante s uperior, s eja à direita ou à
esquerda, a ori gem p ode ser uma le são hepática ou es plênica. Fre qüentemente, a
hemorragia já terá c essado e não necessitará de te rapia e specífica. O sangue deve se r
aspirado, e a área, irrigada e observada no intuito de verificar se o sangue se reacumula. Se
a origem do sangramento não pode ser d eterminada, se o sangue se reacumula ou se a bile
ou o conteúdo entérico são d etectados, é indicada a laparotomia. Adicionalmente, se uma
grande quantidade de sangue é encontrada na observação inicial ou se são detectadas alças
intestinais flutuando em grande quantidade de sangue, a laparotomia imediata está indicada.
Em casos selecionados, o tratamento de lesões isoladas de vísceras ocas, órgãos sólidos ou
do diafragma pode ser realizado, particularmente se o restant e da cavidade foi bem visto e
se o ci rurgião está familiarizado c om técnicas avançadas d e su tura laparoscópica. Uma
sutura gástrica pode s er rea lizada c om co locação de tro cartes na linha média, nos
quadrantes superiores direito e es querdo, para o afastamento do lobo esquerdo do fígado,
superiormente. A pa rede gástrica anterior é pinç ada e elevada, af astando-se da p arede
posterior. O fechamento pode ser realizado com suturas e clipes (Fig. 36-4).
De maneira similar, o reparo do diafragma com clipes já foi realizado. Deve ser notado que,
no ca so de le são diafragmática, c uidado espe cial d eve ser tomad o no sen tido de se evitar
um pne umotórax hipertensivo. A pressão de i nsuflação d eve s er m antida a baixo de 10
mmHg, e o paciente deve ser m onitorado q uanto a si nais clínicos de pneumotórax
hipertensivo. As suturas de vísceras ocas devem ser test adas, quando possível. No caso da
sutura gástrica, el a é te stada in flando-se o estô mago c om ar n a c avidade r epleta d e so ro
fisiológico.
Os trabalhos mais recentes mostram u ma reduç ão em até 68 % dos caso s de laparo tomias
“obrigatórias” qu ando a la paroscopia é u tilizada no s ca sos d e traumas p enetrantes. Uma
especificidade de 100%, associada a uma sensibilidade de 85%, é encontrada, porém ainda
existe grande preocupação com relação às lesões intestinais.
E. Técnica nos tra umatismos fechados. No traumatismo fechado, a la paroscopia pode se r
útil na de terminação da p resença e d a origem d e hem operitônio e pa ra s e a fastar a
possibilidade de lesão de víscera oca. Lacerações diafragmáticas no tra uma fechado sã o
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geralmente ext ensas e i dentificáveis po r exa mes ra diológicos do tó rax. Berci e cols.
identificaram qu atro grupos d e pacientes nas suas s éries de l aparoscopia para trauma
abdominal fechado:
1. Hemoperitônio mínimo. Pequena quantidade de sangue nas go teiras laterais, até 5 mm,
ou lago s de sang ue en tre as a lças. Nã o havendo a umento do seu vo lume d urante a
realização do exame, o p aciente pod e ser ob servado, ainda qu e a orig em do sang ramento
possa permanecer obscura.
2. Hemoperitônio moderado. Presença de volume de sangue nas goteiras parietocólicas, não
excedendo 10 mm de altura. O sangue deve ser aspirado, e real izada a busca da origem do
sangramento. No caso de a fonte ser encontrada e a hemorragia haver cessado, o paciente
poderá ser observado cuidadosamente. Caso o sangue preencha novamente as goteiras, ou
se for detectada lesão que necessite de reparo, estará indicada a laparotomia.
3. Hemoperitônio s evero. O sa ngue é aspirado pela a gulha de Veress ou e scapa pela
abertura inicial para a laparoscopia, ou ainda a visão inicial laparoscópica demonstra alças
intestinais sobrenadando em sangue. Neste caso a lap arotomia está formalmente indicada,
devendo ser realizada imediatamente. Este achado é raro em pacientes estáveis.
4. P erfuração de ó rgãos. O conteúdo intestinal é localizado nas got eiras, ou u ma lesão
intestinal é observada. A laparotomia para o tratamento do órgão lesado é indicada. Alguns
se se ntem inclinados a ten tar u ma rafia lap aroscópica das lesões in testinais por traumas
fechados. P orém, ess as f eridas s ão geralm ente m ais seve ras e m enos bem-localizadas do
que a quelas oc orridas nos traumatismos p enetrantes, podendo ainda e star a ssociadas a
lacerações do mesentério, fraturas lombares etc. Desta forma, consideramos a laparotomia
como forma de tratamento mais adequada para tais casos.
Vários autores descreveram técnicas para hemostasia laparoscópica que incluem aplicação
de a gentes he mostáticos, c omo celulose ou esponjas de colágeno. A injeç ão de co la d e
fibrina via laparoscópica para o tratamento de hemorragia de órgãos sólidos também já foi
descrita em modelos animais.
F. Tra umatismo de vido à laparoscopia. M uitas sér ies de procedimentos la paroscópicos
incluem lesões intestinais dentre suas complicações. Apesar de a incidência ter diminuído,
após a introdução da técnica sob visão direta, isto ainda pode ocorrer. O tipo de lesão mais
comum é a la ceração do int estino d elgado. Se e la fo r adequadamente d etectada e o
cirurgião for há bil em téc nicas laparoscópicas, a l esão po derá ser tratada por via
laparoscópica, através d e suturas. Se a visão ou a h abilidade do cir urgião f orem
insuficientes, será indicado o procedimento convencional para a rafia da lesão.
Lesões mais severas, incluindo l acerações do baço d evidas à tração no hilo e do s v asos
gástricos curtos, pod em o correr qu ando o ciru rgião traciona o estômago ou o cólon. Isto
pode levar à conversão ao procedimento aberto com esplenorrafia ou esplenectomia, apesar
de ser possível a ap licação laparoscópica de agentes hemostáticos (descrita anteriormente).
A les ão la paroscópica mais tem ida é a lesã o de g rande vaso c om a ag ulha de V eress ou
trocarte, seja na aorta abdominal ou n as artérias ilíacas, na v eia cava ou nas veias ilíacas.
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Vários óbitos j á foram relatados. A identifi cação ou suspeita dessa lesão deve resultar em
imediata c onversão para a c irurgia aber ta, com adequada visã o pa ra o tra tamento das
lesões.
A lesão mais comum que ocorre na colecistectomia videolaparoscópica é a lesão dos dutos
biliares, que está além dos objetivos deste capítulo.
VII. Sumário.
O papel da la paroscopia na emergência de ve ser individualizado pa ra o pac iente, pa ra o
cirurgião e para a instituição. Existe menos espaço para novas técnicas n a emergência do
que no s p rocedimentos eletivos, uma vez que o paciente freqüentemente apresenta-se em
condições precárias e com sua evolução clínica incerta.
A laparoscopia pa rece s er de va lor lim itado para a exploração de r otina em vít imas de
trauma fechado. Para pacientes instáveis, ela é contra-indicada.
Para al guns pa cientes es táveis, em locais onde a lapar oscopia já e stá bem -estabelecida e
quando o cirurg ião já está fa miliarizado com o p rocedimento, a lap aroscopia pode ser
bastante útil. A prova laparoscópica de que um trauma penetrante ou um trauma por arma
de f ogo não at ingiu a cav idade a bdominal pod erá e vitar uma lap arotomia branca ou n ãoterapêutica (desnecessária). A demonstração l aparoscópica de la cerações dia fragmáticas
permite um reparo precoce e ev ita complicações tardias. Um diagnóstico bem-estabelecido
pode reduzir a m orbimortalidade e m em ergências a bdominais, i ndicando precocemente o
tratamento m ais ad equado. Finalmente, o trat amento laparo scópico de algu mas lesões é
possível hoje e, provavelmente, será realizado com maior freqüência no futuro.
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Capítulo 37 - Traumatismos da Mão
Arlindo G. Pardini Júnior
I. Introdução.
A principal meta no tratamento dos traumatismos da mão é a resta uração da função, acima
de qualquer outro objetivo, daí a grande importância do atendimento inicial. Infelizmente, a
maioria dos tra umatismos da mão, principalmente os a parentemente m ais simples, rec ebe
os primeiros socorros por elementos menos experientes da equipe de emergência, gerando
seqüelas irreversíveis e comprometimento grave da função.
Os traumatismos da mão constituem cerca de 5% de todos os atendimentos de um prontosocorro geral, p orém representam cerca de 35% de to dos os casos n os ambulatórios de
acidentes de tra balho. Esta alta incidência de lesões de m ão constit ui hoje um grande
problema socioeconômico, principalmente quando se leva em consideração não somente o
tempo de a fastamento do trabalho, c omo ta mbém pensões e indenizações pagas p elos
cofres públicos. A melhor f orma de evitar es tes problemas é por m eio de c ampanhas
profiláticas, que já vêm sendo re alizadas na s in dústrias e que tê m sido responsáveis pela
queda na incidência de acidentes de trabalho.
Para tratar ci rurgicamente qu alquer lesão de mão, é im prescindível um conh ecimento
adequado d e sua a natomia estátic a e func ional, pois a c irurgia de mão é o exemplo mais
elegante d e pura anatomia aplicada. Recomenda-se ao l eitor o e studo d este t ema na
literatura especializada.
Vários fatores contribuem para um mau resultado nos traumatismos da mão, e o principal
deles é a i nfecção, seguida d e d iagnósticos incompletos, t écnica operatória muito
traumática, incisões incorretas e imobilizações em posição não-funcional. A in fecção pode
espalhar-se, principalmente atr avés d e b ainhas tendinosas, e p rovocar cicatrizes retr áteis
que reduzem o suprimento sangüíneo, comprometem o suprimento nervoso e resultam em
contraturas permanentes dos tecidos.
O objetivo imediato do cirurgião que atende um caso de traumatismo aberto de mão é obter
uma cura primária da f erida, sem infecção, pois em um segundo tempo poder-se-á fazer a
síntese de ossos, tendões e nervos com melhores condições técnicas. Caso o cirurgião tenha
treinamento e exp eriência, ali ados a cond ições técnicas, boas con dições d a ferida e do
paciente, o ideal é que todas as lesões, da pele ao osso, sejam tratadas de imediato.
Do ponto de vista cirúrgico nas lesões de mão, a ordem das prioridades do cirurgião deve
ser: (a) tratamento da s le sões vasculares (se pos sível), qu ando a via bilidade do segmento
estiver co mprometida (a rteriorrafia); (b) prevenção de infec ção; (c) est abilização do
esqueleto; (d) c obertura c om pe le ( fechamento da fe rida); ( e) prevenção de deformidades
(imobilização em posição funcional); (f) sutura de nervos e tendões.
Quando se a tende um pac iente c om tra umatismo da m ão, deve-se estabelecer a rotina
descrita a seguir:
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II. Diagnóstico.
O diagnóstico deve ser feito antes de qualquer sedação. Todas as i nformações pertinentes
ao paciente e ao acidente devem ser anotadas em fichas próprias. Isto facilitará a consulta a
estas informações sempre que for necessário. N ão se de ve e squecer que muitas ve zes o s
traumatismos da m ão envolvem procedimentos m édico-legais e que muitos problemas
podem ser esclarecidos com uma ficha bem-documentada.
A m elhor co mpreensão possív el, pelo c irurgião, do tipo de paciente e de sua lesã o é de
suma i mportância n a ind icação do tratamento. A idade é um fa tor imp ortante, po is, em
pacientes mais idosos, certas lesões complexas de um dedo, envolvendo vários tecidos (p.
ex., o sso, pele e te ndão), p odem ser mais bem tratadas com amputação, para nã o
comprometer a fu nção de outros dedos. E ste princípio não s e aplica ao polegar. A o
contrário, quanto m ais jov em o p aciente, maiores a s possibilidades de remodelação e de
recuperação fun cional. O sexo algumas v ezes ind ica ou m odifica algum tratam ento, pois
devem-se evitar, quando possível, certas cicatrizes em mulheres (como na escolha de áreas
doadoras de enxerto de pele).
A p rofissão é um dad o de que o c irurgião deve sem pre es tar c iente, pois n em sem pre a
indicação de determinada cirurgia é a mesma para um trabalhador braçal e para um técnico
em eletrônica (como nas artrodeses, artroplastias ou lesões tendinosas). A mão dominante
deve ser tratada sempre com o pensamento na restauração de sua função de pinça ou no seu
posicionamento no caso de lesões dos dois membros superiores. A personalidade e o nível
cultural podem i nterferir na ind icação d e cirurgias m ais elabo radas, qu e necessitam de
maior colaboração do paciente no pós-operatório. Pacientes negativistas ou de baixo nível
intelectual q ue não entendam a finalidade da cirurgia nã o são b ons ca ndidatos a certos
procedimentos (policização, transferência tendinosa, artroplastias).
A an amnese, po r in termédio de um in terrogatório bem condu zido, é fund amental no
diagnóstico e no tratamento dos traumatismos da mão. Há quanto tempo ocorreu a lesão?
Feridas com mais de seis horas são consideradas infectadas, independentemente do grau de
contaminação, e neste c aso o uso de an tibiótico é m andatório. Houv e algu m tr atamento
prévio? Qual, e por quem? Qual o agente causador ou qual o local do acidente? Lesões por
faca ou l âminas produzem feri das menos graves do que as p rovocadas po r serra circular.
Lesões por v idro pod em ser mais graves do q ue a fe rida da pele s ugere. Máqu inas como
cilindro podem provocar síndromes de compartimentos da mão e l evar a retrações graves
(“Volkmann d e m ão”). O lo cal onde o correu a l esão po de p redispor a certos tipo s d e
infecção (té tano, gangrena). Le sões o btidas na terr a sã o m ais suj eitas a in fecção. Qual a
posição da mão no m omento da lesão? Esta pergunta é muito importante no caso da lesão
de te ndões f lexores, p ois, se os dedos e stiverem fletidos (em posição de e mpunhadura),
como a lguém qu e se gura f ortemente na lâm ina de um a f aca, os t endões lesa dos podem
retrair-se vários centímetros; isto servirá de orientação para o cirurgião ampliar a incisão.
O e xame da m ão tr aumatizada começa pela in speção. Ele nos fornece in formações
importantes, como o tipo de lesão (cortante, cortocontusa, contusa, perfurante, por explosão
etc.). A postura dos dedos nos informa se há lesão de tendões ou fraturas. A coloração nos
dá informações quanto ao estado va scular d as ex tremidades. A palpação mostra
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temperatura b aixa nos casos onde há le são a rterial. Tam bém inf ormações c omo pulso
digital e crepitação po dem ser sen tidas pe la pal pação. A pe squisa d os m ovimentos e da
sensibilidade pode sem pre ser fei ta, independ entemente da gravidade da lesão. Por mais
grave que sej a o traumatismo, o paciente pode executar algu m ti po de m ovimento ou
informar quanto à se nsibilidade (com u m alfinete), por m eio de um exa me cuidadoso,
delicado e m inucioso. O d iagnóstico de fra turas o u lu xações pode se r feito pela inspeção
(deformidade) e palpação (dor localizada, incapacidade funcional, movimentos anormais), e
confirmado por r adiografias. Raramente se utilizam o utros exames na fase agud a da m ão
traumatizada.
Evidentemente, em crianças de baixa idade, devido à dor e à imaturidade, o diagnóstico não
pode ser feito com a mesma precisão que em adultos.
Feito o d iagnóstico, o paciente é encaminhado a o blo co cir úrgico, para o tratamento
operatório.
III. Anestesia.
Somente após o diagnóstico, que in cluiu o exame d etalhado d a lesão, d everá ser feit a a
anestesia. Ex ceção a este princípio é o cas o de l esão em cri anças muito novas ou em
pacientes que não têm condições de fornecer informações adequadas.
Nenhuma lesã o a berta da m ão po de se r s ubmetida a um tra tamento cirúrgico s eguro sem
uma anestesia adequada.
Em geral, os pacientes com traumatismos agudos da mão chegam ao pronto-socorro com o
estômago cheio, sendo este um dos motivos pelos quais se priorizam as an estesias locais e
locorregionais. A anestesia geral é indicada para casos em que se necessita operar em outra
área concomitantemente, como no caso de retalhos a distância. Também em crianças ou em
pacientes psiquiátricos, a indicação é de anestesia geral.
A anestesia lo cal está i ndicada nas pe quenas lesões q ue atingem somente a pel e. Nã o se
deve injetar o anestésico no interior da ferida, m as na sua pe riferia, pa ra n ão a umentar a
agressão ao tecido lesado. O blo queio digital pode ser feito quando a lesão se localiza em
um dedo. O anestésico deve ser injetado na base do d edo, na palma d a mão, na projeção
intermetacarpal, o nde o ne rvo digital s e bifurca (Fig. 37-1). Deve-se evitar inj etar o
anestésico no de do, de vido a o risco de aumentar o v olume do mesmo (“tubo digital”) e
provocar espasmo arterial, de conseqüências d anosas. Re comenda-se a lidocaína ou
xilocaína a 1% c omo a nestésico de escolha. A a ssociação do a nestésico l ocal com u m
vasoconstritor n os bl oqueios d igitais continua a ser c ontestada por p esquisadores a tuais.
Lesões l ocalizadas no te rritório e specífico dos nervos m ediano, ulnar e ra dial p odem ser
anestesiadas por bloquei os selet ivos destes nervos no processo estilóide do rádio (nervo
radial), uln armente ao tendão flexor rad ial do ca rpo (n ervo mediano) ou radialmente ao
tendão do flexor ulnar do carpo (nervo ulnar) no punho (Fig. 37-2).
A desvantagem maior dos bloqueios cit ados até aqui é a i mpossibilidade de se usar u m
garrote pne umático p or tempo s uperior a 2 0 minutos. Quando isto é ne cessário, o u se as
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lesões são mais extensas, a anestesia indicada é o bloqueio do plexo braquial. A técnica de
escolha é a interescalênica, pois a técnica supraclavicular de Kulenkampf é sujeita a muitas
complicações, sendo a principal delas a perfuração da pleura, com conseqüente instalação
de pneumotórax (Fig. 37-3). Outra técnica usada é a perivascular ax ilar. O a nestésico é
injetado na axila, ent re a artéria axilar e o músculo p eitoral m aior. O b loqueio deve ser
complementado co m infiltração subcutânea do
anestésico na área do n ervo
intercostobraquial, quando se vai usar torniquete.
Em todos estes bloqueios, recomenda-se o uso da lidocaína (Xylocaína®), para cirurgias de
até duas horas de duração, e bupivacaína (Marcaína®), nas cirurgias mais demoradas.
IV. Cuidados Com a Ferida e Preparo do Campo Cirúrgico.
A pele é m uito c ontaminada, e geralmente nas f eridas a bertas é c omum se enc ontrarem
corpos estranhos como ca pim, res tos de asfalto, vidro e tc. A m elhor pr ofilaxia contra
infecção é uma la vagem exaus tiva nã o s ó da f erida como de s ua pe riferia e de to do o
membro, at é o local do torniquete. A f erida deve s er protegida c om um a c ompressa
enquanto se escova toda a pele, usando-se água e sabão durante 10 minutos. Deve-se tomar
cuidado com as soluções iodadas, pois estas causam descamação epitelial, o que predispõe
à i nfecção se cundária. Não e scovar nem usa r sa bões detergentes no int erior da ferida.
Recomenda-se aqui o uso a bundante de soro f isiológico, utilizando-se um a seri nga par a
fazer a l avagem da lesão com o soro sob pressão. Todo material contaminado e os corpos
estranhos devem ser rem ovidos. Ap ós esta lavagem m ecânica, a pele (e so mente el a) é
tratada c om sol ução de álc ool, éter e álc ool i odado bem d iluído. Nã o se rec omendam
substâncias coloridas, que poderão dificultar o exame pós-operatório das pontas dos dedos
na avaliação de sua patência vascular.
Nesta fase do tratamento, caso algum v aso mais calibroso esteja sangrando, ele poderá ser
pinçado e l igado. Caso o servi ço t enha m alha tubular (estoquine te) esterilizada, est a é
colocada e o membro é el evado, para se proceder à instalação do torniquete. O uso de um
torniquete de p ressão c ontrolada na raiz do m embro é d e impo rtância fund amental na
cirurgia de m ão. Ele permite qu e o p rocedimento seja executado em menor espaço de
tempo, sob condições id eais de dissecção do s planos ci rúrgicos. De vido à s v árias
complicações do uso da faixa de Esmarch sem controle de pressão, ela deve ser abolida. A
pior c omplicação de seu uso é a paralisia t otal do m embro s uperior (“ paralisia de
torniquete”), devido a uma p ressão ex agerada sobre o s n ervos. O torniquete pn eumático
permite o controle da pressão, que deve ficar entre 150 e 200 mmHg em crianças e entre
250 e 300 mmHg em adultos. Convencionalmente usa-se uma pressão de 100 mmHg acima
da pressão sistólica do paciente. Antes de insuflar o torniquete, faz-se a exanguinação pela
elevação do me mbro po r três mi nutos e e spreme-se d a par te distal pa ra a proximal. O
tempo enquanto o torniquete permanece insuflado deve ser constantemente observado pelo
cirurgião. É pe rmitido o pe ríodo de até duas horas de uso contínuo do torniquete. Se após
este tem po nã o se tiver terminado a cirurgia, o to rniquete deverá ser desinsuflado e o
membro deverá ser elevado, protegendo-se a ferida com uma compressa. Após 10 minutos
de c irculação sa ngüínea no m embro, o torniquete p oderá ser novamente ins uflado. Da
segunda v ez o torn iquete n ão deverá permanecer po r m ais de 90 m inutos in suflado. O
torniquete dig ital, usando -se u m dreno de Penrose na ra iz do d edo, pode ser usa do com
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cautela, ev itando-se grande p ressão e usando-se u m d reno mais l argo, p ara qu e sejam
evitadas complicações vasculares graves.
V. Técnica Operatória.
Na cirurgia da m ão devem-se seguir os mais rígidos princípios da t écnica atraumática. Os
tecidos d evem ser manipulados com d elicadeza, po is o s menores traumatismos c ausam a
formação de tecido colágeno e aderências ou retrações, que são causa de maus resultados
do tratamento.
Todas as ramificações da ferida devem ser visualizadas e exploradas, e um desbridamento
econômico de ve s er re alizado, limitado à remoção de 1-2 m m de lar gura da s b ordas.
Tecidos desvitalizados devem também ser removidos.
O material cirúrgico dev e ser delicado, par a e vitar maior traumatismo aos tecidos, e o
cirurgião de ve ter à m ão instrumental ó ptico para m agnificação, pel o menos uma lup a
cirúrgica.
A hemostasia deve ser feita com cautério, e vasos mais calibrosos devem ser lig ados. Na
fase palmar, evita-se o uso de categute devido à excessiva produção de tecido reacional por
ele provocada. O melhor fio de sutura para a mão é o nái lon monofilamentar (na maioria
das vezes o número 5-0), que é resistente e inerte e pode ser usado para tendões e pele. As
desvantagens do seu uso em tendões são sua pouca maleabilidade e dureza e o fato de o nó
soltar-se c om f acilidade. F ios de poliéster ou polipropileno revestido s d e si licone são de
melhor manipulação e dão também boa resistência.
VI. Cobertura da Ferida.
Para uma cura primária e rápida, e para evitar infecção, deve-se obter uma boa cobertura de
pele nas feridas. Deve-se evitar, sempre que possível, a cicatrização por segunda intenção,
pois o tecido de granulação que se forma é precursor de fibrose e de retração. Portanto, uma
ferida na mão d eve se r fechada se e la já é (ou se pode se r transf ormada em) um a ferida
limpa.
Existem trê s métodos pa ra se fe char uma f erida na mão: p or a proximação da s bordas
(sutura), por enxerto de pele livre e por retalho de pele.
Não e ntraremos em de talhes técnicos, p ois e sta não é a finalidade d este capítulo.
Relataremos apenas as indicações e os princípios gerais de cada método.
A. Por aproximação das bordas (sutura). Este é o método ideal para o tratamento primário
de uma ferida, para se obter cura no menor tempo possível e com o mínimo de formação de
tecido de granulação. Alguns princípios básicos devem ser seguidos: (a) a justaposição das
bordas deve ser bem acurada; (b) não deve restar espaço morto, pois este é preenchido por
hematoma, que se transforma em tecido de granulação; (c) não deve haver tensão exagerada
da s utura, o que causa is quemia e co nseqüente ne crose; (d) não f azer su tura em bo rdas
desvitalizadas; por isso, estas devem ser regularizadas; (e) a técnica deve ser rigorosamente
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atraumática, c om material c irúrgico de licado, a gulhas fin as, cu rtas e co rtantes, e fi os de
sutura finos (5-0 ou 6-0) (Fig. 37-4).
B. Por enxerto de pele. A principal indicação para o fechamento de uma ferida com enxerto
de pele na m ão se dá n os casos de p erdas d e substâncias mais su perficiais. É c ontraindicada a colocação de enxerto de pele em regiões com leito pouco vascularizado, como
sobre cartilagem, osso cortical ou tendão desprovido de paratendão. O enxerto de pele total
(Wolfe) oferece os melhores resultados funcionais, principalmente na face palmar da mão e
no do rso d as articulações, porque não se r etrai (ou se re trai pouco ) e é m ais maleá vel
(elástico). O le ito rec eptor de ve s er bem vascularizado. Na região p almar deve-se usar
enxerto da mesma qua lidade, para evitar áre as pigm entadas, prin cipalmente e m pac ientes
da raça negra. Portanto, para estas áreas, o melhor enxerto de pele total é obtido do bordo
ulnar da mão e da região do arco plantar.
Para o dorso da mão as áreas do adoras preferidas são a face anterior do punho, a dobra do
cotovelo e a região inguinal, dependendo do tamanho do enxerto. As áreas doadoras devem
ser suturadas primariamente com aproximação das bordas após descolamento subcutâneo.
Os e nxertos de pele p arcial tê m a va ntagem de pe gar mais fa cilmente, p orque a sua
revascularização é mais ráp ida, mas têm mais tendência à retração. E les nã o devem se r
utilizados na palma da m ão, por não terem resistência à pressão ou à fr icção. As ár eas
doadoras devem situar-se em locais pouco visíveis, pois cicatrizam por segunda intenção e
deixam uma área de descoloração permanente.
C. Por retalhos de p ele. Quando existe exposição de est ruturas nobres, ou em áreas pou co
vascularizadas em q ue nã o é possível f echar a f erida por aproximação da s b ordas ou por
enxerto de pele, está indicada a cobertura com retalho de pele. Este pode ser reta lho livre,
quando é removido de uma área com seu pedículo v ascular ( usando-se ou nã o outras
estruturas, como músculo, nervo e osso), que é anastomosado no pedículo próximo ao leito
receptor. É nec essária t écnica microcirúrgica para a utilização deste retalho. Os retalhos
também podem ser pediculados locais (quando retirados da própria mão) ou a distância.
Os retalhos locais mais freqüentemente usados na mão são: (a) cross-finger; (b) retalhos de
deslizamentos (por ro tação ou po r a vanço); (c) retalhos neur
ovasculares (“ilha
neurovascular”); (d) r etalho “em filé” de dedo; (e) retalhos v asculares; (f) retalhos para a
ponta de dedos.
Os retalhos a distância são, principalmente: (a) retalho inguinal; (b) retalho abdominal; (c)
retalho torácico.
Cada retalho m encionado a cima te m s uas i ndicações e técnicas próprias, que não se rão
relatadas neste capítulo.
VII. Lesões Tendinosas.
A finalidade dos tendões é mover as articulações. Para isto é essencial o seu deslizamento,
seja dentro de bainhas ou em leitos regulares e lisos. A re paração dos tendões é, portanto,
condição fun damental para a restauração f uncional da mão trau matizada. A c irurgia
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tendinosa é u ma cir urgia difícil e que re quer o conhecimento pro fundo de anatomia e
fisiologia, al ém d e uma técnica ci rúrgica impecável. É, portanto, inadm issível que estas
lesões sejam tratadas por u m c irurgião sem experiência, no ambulatório, so b con dições
duvidosas de assepsia, sem instrumental apropriado e sem uma anestesia adequada.
Caso estes requisitos sejam todos preenchidos, a indicação deve ser a sutura im ediata dos
tendões, desde que as condições da f erida o p ermitam. Caso um d estes ite ns n ão s eja
possível, deve-se tr atar da f erida conforme o s princípios e xpostos e re alizar o reparo
tendinoso em u m segun do tempo. Dev e-se sem pre ter e m mente que os t endões sã o
estruturas vascularizadas e que reagem aos menores traumatismos; portanto, para uma bemsucedida te norrafia, não d eve haver gr andes descolamentos ne m pequenos traumas, que
provocam aderências e comprometem o deslizamento.
A. Técnica da sutura tendinosa. A sutura dos tendões deve sempre obedecer aos seguintes
princípios: (a) de verá ser s uficientemente forte (m as sem te nsão), podendo at é permitir
imobilização passiva cuidadosa; (b) deve-se evitar lesão à vascu larização do tendão; (c) a
superfície de des lizamento d eve p ermanecer lisa; (d) as e struturas anatômicas vizinhas
devem ser preservadas (bainhas, polias); (e) a técnica deverá ser rigorosamente atraumática;
(f) o m aterial cirúrgico e os f ios de sutura devem ser apropriados (recomendamos fios de
polipropileno, pro lene ou m ersilene 4-0 ou náilo n monofilamentado 4 -0 e, p ara a sutu ra
contínua periférica, náilon monofilamentado 6-0).
As técnicas mais usadas atualmente são as de Bunn ell modificada e a de Kessler-MasonAllen para os te ndões f lexores, que sã o a rredondados. A s Figs. 37-5 e 3 7-6 demonstram
estes métodos. Para os tendões extensores, que são mais achatados, usam-se pontos em U
ou pontos simples.
B. Princípios gerais de tratamento da lesão de tendões flexores conforme a zona anatômica
(Fig. 37-7)
1. Zona 1. Vai desde a inserção do flexor profundo, na base da falange distal, até a inserção
do fle xor superficial, na diáfise da falange média. Ela c ompreende a penas um tendão. A
conduta é a su tura dos cotos ou a rein serção (“av anço”) do tend ão ao o sso (Fig . 37-8).
Nesta zona pode ocorrer a ruptura fechada (arrancamento) do flexor profundo da base da
falange di stal, o casionada por um a ex tensão fo rçada contra resistência. El a ocorre
geralmente em pessoas jovens, na prática de esportes, e freqüentemente passa despercebida.
O diagnóstico é feito quando o paciente demonstra incapacidade de flexão da falange distal.
O tratamento é cirúrgico e consiste na inserção do tendão ao osso.
2. Zona 2. Vai da inserção do flexor superficial à cabeça dos metacárpicos (polia A1). É a
área crítica, de tratamento mais difícil e mais sujeita a complicações, porque é a zona que
corresponde ao túnel osteofibroso. No passado, devido à grande controvérsia no tratamento
das lesões tendinosas neste nível, esta zona foi chamada por Bunnell de “terra de ninguém”.
Com o surgimento do especialista em cirurgia de mão, o tra tamento evoluiu para a s utura
primária d os do is tendões e o reparo do t únel o u da bainha osteofibrosa, sempre q ue as
condições da ferida permitam. Caso as condições da pele não sejam boas ou existam lesões
complexas, como f ratura com inutiva da f alange, ou a inda se fa ltam co ndições té cnicas e
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materiais, cuida-se do ferimento da pele e imobiliza-se a mão com tala gessada em posição
funcional. O rep aro secund ário dos tend ões pode ser realiza do dentro das próximas duas
semanas. Se for absolutamente necessário, as polias podem ser removidas, exceto as polias
A2 e A4, que são essenciais para restauração da flexão do dedo.
3. Zona 3. Corresponde à palma da mão e vai da polia A1 à parte distal do túnel do carpo. É
a área da origem d os m úsculos lumbricais nos t endões f lexores profundos. Ne sta z ona o
tratamento é a sutura primária dos dois tendões, com o cuidado de não se lesar o lumbrical.
Este nã o de ve ser s uturado sobre o foco d a tenorrafia, p ara nã o pr ovocar contraturas.
Devido à f rouxidão d os te cidos vizinhos, ca so haja a derências, es tas nã o influirão n a
amplitude de movimentos articulares.
4. Zona 4 . Corresponde à área do túnel do carpo po r onde passam , ap ertados, o s no ve
tendões flexores dos dedos e o nervo mediano. Por isto, quase sempre este nervo também é
lesado. Em condições favoráveis, o tratamento são a tenorrafia e a ne urorrafia. Sendo uma
zona crítica, devido ao estreitamento do túnel e à grande incidência de aderências, alguns
autores recomendam s uturar apenas o s tendões flexor es p rofundos e ap enas o flexo r
superficial do indicador.
5. Z ona 5. É a zona proximal a o túnel d o ca rpo. As lesões nes ta á rea af etam múltiplas
estruturas, como flexores do s dedos, flexores do punho, nervos ulnar e m ediano e artérias
ulnar e radial. A sutura de todos os tendões, nervos e artérias é o tratamento de escolha. Os
cuidados pós -operatórios são os mesmos d a tenorrafia a o n ível d os d edos, p orém a
recuperação é mais lenta, devido às lesões associadas. Como na Zona 3, as aderências que
ocorrem sã o mais flex íveis e, portanto, limitam menos os m ovimentos dos d edos. O
tratamento fisioterápico pós-operatório pode levar vários meses.
C. Pri ncípios gerais de trat amento da les ão d e te ndões ext ensores c onforme a z ona
anatômica (Fig. 37-9)
1. Z ona 1. É a ár ea no do rso da artic ulação int erfalângica distal, c orrespondente à parte
terminal do mecanismo extensor. O achado clínico é uma “queda” da falange distal. Esta
deformidade é c hamada d e “dedo em martelo”. A l esão tendinosa pode se r ab erta ou
fechada e, neste ca so, é um a ruptura do te ndão, a lesão te ndinosa mais comum no s
membros superiores. O tratamento das lesões abertas é a tenorrafia, conforme os princípios
básicos já m encionados. Nos tra umatismos fechados, qua ndo a de formidade em flexão é
inferior a 30º, o tratam ento é a im obilização com um a tala m etálica que m antenha a
articulação in terfalângica d istal h iperestendida po r seis semanas. Se a d eformidade é
superior a 30º, isto significa que a lesão foi mais extensa; nestes casos a imobilização deve
ser mais rígid a, por m eio da f ixação percutânea c om o f io de Kirschner, m antendo-se a
hiperextensão da interfalângica por seis semanas (Fig. 37-10).
2. Z ona 2. É a á rea s obre a f alange média. As le sões neste n ível sã o sempre aber tas, e a
lesão do t endão é em geral parcial, de vido a o formato c ilíndrico da f alange. O grau de
queda d a falange di stal é p equeno. O tratamento é a t enorrafia primári a ou pr imária
retardada. A articulação interfalângica distal deve ser fixada percutaneamente com um fio
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de Kirschner em exte nsão, por sei s semanas. Nest a áre a e xiste grande po ssibilidade de
aderências, e a fisioterapia após a remoção do fio é essencial.
3. Zona 3. É a área sobre a articulação interfalângica proximal. Também nesta zona a lesão
pode ser fechada, ocorrendo uma ruptura da ba nda central do te ndão devido a uma flexão
forçada contra resistência. Ne ste ca so, nem sem pre o diagnóstico precoce é f eito, poi s a
extensão ainda é possível devido às bandas laterais, porém, com o tempo, estas bandas vão
migrando pa ra o s l ados d a a rticulação interfalângica p roximal. Quando estas ba ndas
ocupam uma posição volar ao eixo da articulação, elas passam a funcionar como flexores
da interfalângica pr oximal e ext ensoras da distal, de formidade c onhecida c omo
“deformidade e m bo toeira”, pela se melhança com um b otão preso na sua casa. As lesões
abertas n ão o ferecem d ificuldades para o d iagnóstico. À inspeção d a ferida já se no ta a
lesão do ramo central do tendão extensor. Quanto ao tratamento, nas lesões fechadas, se o
diagnóstico é fe ito nos p rimeiros 1 5 dias, f az-se a f ixação pe rcutânea da a rticulação
interfalângica p roximal em e xtensão, c om um f io de Kirschner por seis semanas. N a
“deformidade em b otoeira” já estabelecida, o tratamento é a reparação cirúrgica da banda
central do tendão extensor. Nas le sões a bertas, o tratame nto é a t enorrafia, seguida de
fixação da articulação em extensão, com um fio de Kirschner por seis semanas.
4. Zona 4. É a área no dorso da falange proximal. À semelhança das lesões na Zona 2, ela é
sempre aberta, e o tendão é parcialmente seccionado no dorso, devido ao fo rmato convexo
do mecanismo extensor neste nível. O tratamento é a sutura tendinosa primária. É comum a
associação desta lesão com fra tura d a falang e, qu e deve ser fix ada. É t ambém freqüente
ocorrerem aderências do tendão ao periósteo, as quais podem vir a requerer uma tenólise no
futuro.
5. Zona 5. Esta é a zon a localizada no dorso da articulação metacarpofalângica. As lesões
nesta zona são sempre abertas e freqüentemente ocasionadas por dente humano em alguma
contenda. Se este é o caso, a ferida é considerada infectada e deve ser tratada com lavagem
extensa, desbridamento e antibioticoterapia, e a su tura deve ser realizada dois ou três dias
após, caso não existam sinais de infecção. Nas feridas abertas limpas, o reparo primário ou
primário retardado é o tratamento de eleição. O tendão é suturado com pontos em “U” com
fio inabsorvível 4-0. É f reqüente também a lesão da retinácula do tendão (lateral), que do
mesmo modo deve se r c uidadosamente su turada. Após a cirurgia a mão de ve se r
imobilizada co m o punh o em extensão de 40º, e stando as met acarpofalângicas e m
semiflexão e as interfalângicas em ex tensão. As a rticulações metacarpofalângicas n ão
devem ser imobilizadas em extensão, pelo risco de posterior limitação da f lexão. O tempo
de imobilização pós-operatório deve ser de quatro semanas.
6. Zo na 6 . É a áre a l ocalizada no do rso da mão . O quadro c línico é semelhante ao das
lesões na Zona 5, isto é, atitude de flexão da falange proximal; porém, se a le são for mais
proximal, a extensão poderá estar presente, devido às junturas tendinosas com os te ndões
vizinhos. As lesões de tendões extensores nesta zona são sempre abertas, e o diagnóstico é
fácil d evido à p ostura do dedo e à i nspeção d a ferida. O tra tamento id eal é a tenorrafia
primária, d esde qu e haja condições favo ráveis, através do ponto em “U”, q ue po de ser
complementado com pontos isolados. A imobilização com tala gessada, mantendo o punho
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em exte nsão, metacarpofalângicas e m sem iflexão e inte rfalângicas e m e xtensão, deve se r
mantida por quatro semanas.
7. Zona 7. Esta é a zona l ocalizada no dorso do punho, correspondendo à retin ácula dorsal
dos extensores e a seus seis canais osteofibrosos. Devido a estas características anatômicas,
as lesões dos tendões extensores neste nível são mais problemáticas. São lesões que levam
freqüentemente à a derência e à l imitação da e xcursão dos te ndões. Quando a lesão é
localizada do lado ulnar, podem também estar lesados o tendão do extensor ulnar do carpo
e o ramo sensitivo dorsal do nervo ulnar. Se a lesão é do lado radial, também os tendões dos
dois extensores radiais do carpo, os extensores e o abdutor longo do polegar, além do ramo
sensitivo do nervo ra dial, po dem estar lesados. Cas o se ja um a lesão complexa, a m elhor
indicação poderá ser o tratamento da ferida e a sutura da pele, com reparo dos tendões uma
a duas semanas após. Nos ferimentos limpos cortantes, a sutura primária pelas técnicas já
descritas é o método de escolha. A imobilização deve ser mantida por quatro semanas, com
o punh o em extensão e as m etacarpofalângicas em semiflexão. A retinácula pode ser
parcialmente ressecada para p ermitir maior excursão dos tendões, m as n ão de ve ser
ressecada totalmente nem ser deixada aberta.
8. Zona 8. Esta é a área correspondente ao dorso da metade distal do antebraço e inclui os
tendões extensores dos d edos, o polegar e o p unho. O nível mais freqüente de lesão nesta
zona é na junção musculotendinosa, e a ten orrafia não oferece grandes dificuldades. Como
os te ndões aí são m ais ca librosos, a té cnica da tenorrafia é a mesma utilizada para os
tendões flexores. A fáscia antebraquial pode ser removida para evitar bloqueios. O te mpo
de imobilização é de quatro semanas, em posição semelhante àquela encontrada nas zonas
5, 6 e 7.
VIII. Lesões Nervosas.
A lesão dos nervos periféricos é sempre p roblemática, d evido à su a complexa
anatomofisiologia, à lentidão da recuperação nervosa e às dif iculdades té cnicas n o se u
reparo cirú rgico. An atomicamente, o nervo é con stituído do ep ineuro (e xterno e inte rno),
perineuro e do endoneuro que reveste a fi bra nervosa. O fascículo é um conjunto de fibras
nervosas (F ig. 3 7-11). Inf elizmente, o diagnóstico da l esão dos nervos na m ão p assa
freqüentemente despercebido, por falta de um exame adequado. Por mais grave que seja a
lesão, desde um corte regular até o mais grave esmagamento, é sempre possível a avaliação
das condições n ervosas. Se há dúv ida no di agnóstico, a exp loração m inuciosa da ferida
após o exame físico pode mostrar a lesão.
A. Princípios gerais de tratamento das lesões nervosas. Existem vários fatores que influem
na de cisão de s e re parar cirurgicamente um nervo le sado, por ocasi ão do primeiro
atendimento o u na emergência. O s pri ncipais sã o as c ondições ge rais do pa ciente, as
condições da ferid a e as lesõ es associ adas. A sutu ra do nervo é u ma ciru rgia muito
delicada, que requer condições materiais ideais e também um paciente em boas condições.
Uma p essoa c om más cond ições clínicas, que nã o pe rmita u m estudo p ré-operatório
adequado ou uma anestesia apropriada, não é candidata à neurorrafia primária. A condição
da fe rida é outro fator a se r con siderado. Perd a cut ânea, insuficiência vascular e
instabilidade do esqueleto são as lesões que devem ser primeiramente tratadas.
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Quanto m ais precoce a ne urorrafia, melhores serão os res ultados; p or is so, sempre que
possível, a sutura nervosa deve s er f eita im ediatamente a pós a l esão. No entanto, a
neurorrafia sec undária, feita em condi ções ideais, possib ilita m elhores resu ltados do que
uma neurorrafia p rimária feita em condições desf avoráveis. Se o c irurgião o ptar pel o
tratamento secundário, os cotos do nervo deverão ser aproximados com um ponto de sutura,
para evitar retração, e a neurorrafia deverá ser realizada cerca de duas semanas após.
B. Técnicas da sutura nervosa. A sutura dos nervos periféricos deve ser feita em condições
ideais, inclusive co m algum aumento, s eja p elo microscópio, s eja po r lupas, e o ma terial
cirúrgico dev e ser o mais delicado po ssível. Certos prin cípios básicos são fund amentais,
como:
1. A sutura nã o deve s er f eita s ob te nsão. É permitido a lgum de slocamento proximal e
distal do nervo e uma flexão de 30º do punho e dos dedos, e de 90º do cotovelo para melhor
aproximação dos cotos. Caso não seja possível, a indicação será de enxerto de nervo. Esta é
uma técnica especializada, que foge ao espírito deste capítulo.
2. A o rientação dos c otos deve s er correta, se possí vel aproximando-se os fascículos
correspondentes do nervo.
3. A hemostasia deve ser feita.
4. A técnica, como em toda cirurgia de m ão, de ve se r a m ais atraumática pos sível. O
material de sutura aconselhado é o náilon 8-0.
Existem três tipos de sutura: a sutura interfascicular é a que sutura os fascículos entre si e
penetra no perineuro (é a mais utilizada nos enxertos de nervos); a sutura epiperineural, que
foi a m ais recomendada até alguns anos atrás, é a que inclui o epineuro e o perineuro; e a
sutura epineural, que inclui apenas o epineuro, devendo o fio penetrar no epineuro externo e
interno. Esta su tura pode se r usada nos co rtes limp os e re gulares, e é a mais si mples das
técnicas ( Fig. 37-12). Apó s a n eurorrafia, o membro ou o segmento deve ser imobilizado
por três semanas. O paciente deve ser prevenido de que a recuperação do nervo é le nta. O
crescimento do axônio dentro da bainha é, em média, de 2 mm por dia.
IX. Fraturas da Mão.
O e squeleto d a mão é a rranjado em a rcos lo ngitudinais e t ransversais de conc avidade
anterior, e a manutenção destes arcos é de importância fundamental para uma boa função.
Portanto, um dos p rincípios fundamentais de tratamento d as fraturas da mão é a
imobilização em p osição funcional. Esta é a que m antém o pu nho em 30º d e extensão,
metacarpofalângicas e in terfalângicas e m se miflexão (3 0º), po legar e m abd ução palmar e
em oposi ção (Fig. 37-13). A imobilização em um supo rte plano ( reto) de qualquer dedo
colaba os arcos e destrói a f unção da mão. Portanto, talas como abaixadores de língua são
contra-indicadas. A imobilização tipo em luva de boxe também é contra-indicada. O tempo
de consolidação das fraturas da mão é, em g eral, de três semanas (excetuando-se fraturas
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dos ossos do carpo). O diagnóstico de consolidação é clínico (ausência de dor no foco da
fratura), pois em três semanas radiografias raramente mostram calo ósseo.
A. Fratura exposta. Por ocasião do tratamento da ferida, conforme os princípios relatados, o
foco da fr atura é exaustivamente lavado com soro fi siológico em abund ância. O ideal é a
redução imediata da fratura, mas, se isto não for possível, pode-se aguardar até uma semana
após a lesão. É im prescindível a c obertura a ntibiótica, da ndo-se preferência às
cefalosporinas. Somente fragmentos ó sseos to talmente so ltos d evem ser removidos
(seqüestros em potencial). Aqueles f ragmentos pr esos a q ualquer tec ido mole devem ser
preservados. Se a o e xame diret o a f ratura m ostra que a redução não s e m antém, d eve-se
indicar a f ixação com fios de Kirschner. Tratamento por meio de tração contínua deve ser
evitado, devido às complicações freqüentes deste método.
B. Fraturas de metacarpos
1. Fr aturas da base. Com exc eção das fraturas da base do prim eiro metacárpico, estas
fraturas são de fácil tra tamento. A re dução é simples e es tável. A s fraturas de bas e do
primeiro me tacárpico envolvem a articulação carpometacárpica e sã o muito difíceis de
serem tratadas. Freqüentemente, alé m d a fratura, exist e ta mbém luxaç ão, e a redução é
muito instável. Esta d eve ser anatômica, para evitar futura artrose. A redução é feita com
tração longitudi nal e fixação da fratura com dois ou mais fio s de Kirschner. A direção
destes fios não importa, desde que a redução seja satisfatória. Uma tala de gesso que vai da
primeira falange do p olegar a o terço pr oximal do antebraço d eve ser usada p or três
semanas, quando a consolidação deverá ter ocorrido.
2. Fra turas da diáfise. As f raturas da diáfise dos m etacarpos centrais ( terceiro/quarto) em
geral são mantidas no seu comprimento pelo suporte do metacárpico lateral (do segundo) e
medial (do quinto) íntegros. Fraturas da diáfise do segundo e quinto metacarpos são mais
sujeitas a c avalgamentos e d esvios de d ifícil ma nutenção apó s a re dução. Ne ste c aso, ou
quando vários metacarpos estão fraturados, a redução cirúrgica e a fixação das fraturas com
fios de Kirschner são o tratamento clássico.
3. Fraturas do colo. Em geral, estas fraturas ocorrem por traumatismo direto, longitudinal,
na cabeça do metacárpico, com dedos fletidos, como ao dar um soco (“fratura de boxer”).
Há uma angulação de ápice dorsal, e a c abeça se salienta na palma da m ão. A re dução se
faz fletindo a metacarpofalângica a 90º e aplicando-se força através da primeira falange. A
base desta empurra a cabeça dorsalmente, reduzindo a fratura. A imobilização deve ser em
posição funcional com tala gessada volar. Caso a redução seja instável, a fratura deverá ser
fixada c om um ou dois fios de Ki rschner, f ixando-se do quinto ao q uarto m etacárpico e
evitando-se passá-los pela articulação.
C. Fraturas de falanges. Estas fraturas são muito comuns, e, se uma redução adequada não é
feita, deformidade e comprometimento da função podem ocorrer. A redução na maioria das
vezes é conseguida com tração e manipulação em flexão. A imobilização deve ser feita com
uma tala gessada em semiflexão. O tempo de imobilização é de três semanas, exceto para
as fraturas tra nsversais do te rço m édio da falange, q ue requerem quatro semanas de
imobilização. Às vezes estas fraturas são muito instáveis e precisam ser fixadas com fios de
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Kirschner. Também as f raturas in tra-articulares dos c ôndilos devem ser tra tadas c om
redução cirúrgica e osteossíntese com fio de Kirschner.
X. Princípios Básicos de Tratamento dos Traumatismos dos Dedos.
Pelo exposto, podemos resumir assim todos os princípios de tratamento: (a) o dedo lesado
deve ser imobilizado; (b) o de do lesado deve ser im obilizado em fl exão; (c) i mobilizar
apenas o dedo lesado; (d) exercitar ativamente os dedos não-imobilizados; (e) não se devem
fazer exercícios p assivos forçados com os d edos; (f) tr atar o e dema mantendo o membro
superior ele vado; (g ) as fra turas das fa langes devem ser r eduzidas anatomicamente; (h)
saber reconhecer quando houve uma luxação ou subluxação momentânea interfalângica; (i)
as fraturas exposta s de f alanges de vem ser trat adas imediatamente, e se guindo-se
rigorosamente os preceitos de tratamento deste tipo de lesão; (j) sa ber a ocasião oportuna
para amputação do dedo, no intuito de salvar a função global da mão; (l) evitar a todo custo
amputar o polegar.
Referências
1. Jupiter J. Hand Surgery. (Flynn), 4 ed., Williams e Wilkins, 1991.
2. Pardini AG. Traumatismos da Mão. 2 ed., MEDSI, 1992.
3. Pardini AG. Cirurgia da Mão. MEDSI, 1990.
4. Surgery of Repair as Applied to Hand Injuries. Churchill Livingstone, 1973.
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Capítulo 38 - Fraturas Expostas Princípios de Tratamento
Júlio César Boynard Santiago
I. Introdução.
A fratura exposta ocorre quando uma extremidade óssea passa para o lado externo da pele,
constituindo uma lesão que provoca diferentes intensidades de danos aos tecidos moles.
Inicialmente, quatro fatores esse nciais devem ser reconh ecidos, servindo como orientação
no tratamento:
A. Trint a por cento dos pacientes co m fr aturas expo stas são pol itraumatizados. Um
politraumatizado t em do is ou m ais s istemas lesa dos: c abeça, tórax, a bdômen, pelve,
extremidades etc.
Insuficiências respiratória e cardíaca, traumas craniano e medular, lesões arteriais e fraturas
(incluindo as exp ostas) são, pela ordem, re lacionados quanto à gravidade, colo cando e m
risco a vida do paciente. Uma equipe médica comandada por um cirurgião experiente em
trauma, composta por especialistas de div ersas áreas, to rna-se n ecessária p ara o per feito
atendimento ao paciente. Outra participação importante é a do anestesiologista, o qual deve
ter pr ofundo conhecimento da f isiopatologia do t rauma e e xperiência para manter u m
paciente durante o longo período requerido para os procedimentos de emergência.
Sempre q ue o p aciente está sob a nestesia p ara tratar u ma lesão ce rvical, to rácica ou
abdominal, a fratura exposta pode ser tratada simultaneamente pelo ortopedista.
Assim, nunca devemos nos preocupar apenas com o quadro da fratura exposta — esta pode
aguardar até oito horas para seu tratamento. Devemos, sim, sempre identificar inicialmente
as situações q ue colo cam e m risco a v ida do paciente e resolvê-las ( traumas torácicos,
hemoperitônio, trauma craniano etc.).
B. Outro fator essencial são os