Jornal da Imagem

Parte integrante da Edição nº 350 – Outubro de 2007
Jornal da Imagem
Caderno 2
Este encarte contém casos diversos enviados pelos leitores do Jornal da Imagem
Caso 1
Figuras – RM de órbitas no
plano axial. (A) A imagem
ponderada em T1 mostra a
formação expansiva biconvexa
com hipersinal no interior do
bulbo ocular direito, melhor
evidenciada na imagem em
T1 com supressão de gordura
(B). (C) O tumor caracteriza-se
por hipossinal em T2. (D) A
imagem em T1 com supressão
de gordura pós-Gd demonstra
a dificuldade em se estimar o
grau de impregnação da lesão,
haja vista que a mesma já se
apresentava com marcado
hipersinal pré-contraste
•História clínica
Feminino, 72 anos,
com perda visual
progressiva à direita
há dois meses.
Caso 2
•História
clínica
Paciente do sexo
masculino, com
dor em fossa ilíaca
esquerda há cerca de
dez dias, sem febre.
Densificação focal e de aspecto
nodular da gordura pericólica junto
à borda antimesentérica do cólon
descendente, sem espessamento
significativo da parede colônica,
compatível apendagite
Jornal da Imagem
São Paulo | OUTUBRO | 2007
Caso 1
Residente: Raquel Alves de Lima Arcaldi. Caso cedido pelo Dr. Carlos Jorge da Silva
Melanoma melanótico de coróide
Diagnóstico
Melanoma melanótico de coróide.
Discussão
O melanoma de coróide é o tumor
primário intraocular mais comum em
adultos. Apresenta incidência de 5,0 a 7,5
casos por 1.000.000 de habitantes por ano
nos Estados Unidos. É mais comum após
a quinta década de vida e acomete mais
brancos que negros numa razão de 15:1.
Freqüentemente assintomático em sua
fase inicial, quando descoberto em fase
avançada habitualmente já apresenta metástases à distância para pulmões e fígado.
Pode causar baixa acuidade visual ou dor
ocular como sintomas iniciais. O diagnóstico é feito principalmente através da
oftalmoscopia indireta onde a lesão é vista
como uma massa sólida, marrom escura e
circunscrita, de formato biconvexo. Origina-se de melanócitos da própria coróide
e pode ser rico em melanina (como nesse
caso) ou amelanótico. A falta de melanina
está associada a uma maior agressividade tumoral. Nos exames de tomografia
Caso 2
computadorizada (TC), o melanoma de
coróide caracteriza-se por ser uma formação expansiva biconvexa, com coeficientes
de atenuação de partes moles, usualmente
localizada no segmento posterior do bulbo
ocular, com moderado realce ao meio de
contraste iodado. Nos exames de ressonância magnética (RM), caracteriza-se
por hipersinal em T1 e hipossinal em T2,
denotando o efeito paramagnético da melanina, com ou sem sinais de descolamento
de retina. Usualmente exibe moderada a
intensa impregnação pelo gadolínio, por
vezes difícil de ser estimada, dependendo
do grau de hipersinal espontâneo em T1
pré-contraste (como nesse caso), que
apresenta uma relação direta com a concentração de melanina. O tratamento varia
de termoterapia transpupilar, radioterapia,
braquiterapia, enucleação e exenteração,
dependendo das características, do tamanho e do estadiamento tumoral.
Referência bibliográfica
1.Hansberger, H.R. Diagnostic Imaging
Head and Neck. 2004, II-1:56-59.
Autores: Drs. Hugo Pereira Pinto Gama, Dario Ariel Tiferes e Roberto Blasbalg
Apendagite aguda (apendicite epiplóica aguda)
Diagnóstico
Apendagite aguda (apendicite epiplóica
aguda).
Discussão
Apendagite é uma condição inflamatória
autolimitada que acomete os apêndices epiplóicos e que, antes do advento da TC, era comumente diagnosticada durante cirurgia. Por
se tratar de uma patologia pouco freqüente, é
comum sua omissão dentre os diagnósticos
diferenciais, entretanto a sua aparência típica e
a possibilidade de se evitar um procedimento
invasivo quando deste diagnóstico, requer
com que os radiologistas conheçam e saibam
diagnosticar esta doença.
È uma patologia que ocorre comumente
na quarta e quinta décadas de vida, predominantemente em homens, e está associado à
obesidade, hérnias e a realização de exercícios
físicos esporádicos. Clinicamente, a maioria
dos pacientes manifesta-se com dor aguda,
por vezes pontual, geralmente no quadrante
inferior esquerdo do abdome, o que leva ao
diagnóstico presuntivo de diverticulite aguda.
Não há, entretanto, associação com náuseas,
febre, leucocitose e apenas uma minoria
dos pacientes apresenta alteração do hábito
intestinal, seja com diarréia ou constipação.
Quando a apendagite envolve o ceco ou
cólon ascendente pode ser clinicamente
confundida com apendicite aguda.
Os apêndices epiplóicos são saculações peritoneais que emergem da serosa da superfície
do cólon, através da qual são supridos por
um pedículo vascular. Compostos de tecido
adiposo e vasos sanguíneos, os apêndices
tipicamente têm um diâmetro de 0,5 a 5,0 cm.
Apresentam-se maiores e múltiplos quando
localizados próximos ao cólon sigmóide e não
são encontrados próximo ao reto. Tipicamente, os apêndices só são visíveis pela TC quando
inflamados ou circundados por líquido.
A condição de apendagite decorre da
torção dos apêndices epiplóicos, resultando
em uma oclusão vascular ou venosa que
leva a isquemia. O componente venoso é
afetado primeiro, já que cada apêndice é irrigado por um par de artérias e é drenado por
somente uma veia. Os locais mais comuns
da doença são, em ordem decrescente de
acometimento, adjacente ao cólon sigmóide, descendente e hemicólon direito.
Na tomografia, o padrão mais comum
é de uma lesão oval menor que 5,0 cm de
diâmetro (tipicamente 1,5 – 3,5 cm), com
atenuação semelhante à gordura, que adere
a parede colônica anterior e é circundada
por alterações inflamatórias. Este aspecto
determina frequentemente aparência em
“dedo de luva”. A parede do cólon pode
estar espessada, mas usualmente está normal
e pode ocorrer espessamento do peritônio
parietal secundário à disseminação inflamatória. Apesar da presença de uma área central
hiperatenuante decorrente de trombose
venosa ser útil para o diagnóstico, a ausência
deste padrão não exclui esta patologia.
As características à ultra-sonografia são
de uma massa hiperecóica adjacente ao
cólon, não compressível, no ponto de maior
dor do paciente e sem fluxo detectável no
seu interior ao color Doppler.
O tratamento desta patologia é conservador com administração de anti-inflamatório oral, sendo que antibióticos não são
rotineiramente indicados. É uma condição
autolimitada e a maioria dos pacientes melhora em menos de dez dias, embora a resolução radiológica demore um pouco mais.
Raramente podem resultar em aderências,
obstrução intestinal, intussuscepção, perfuração, peritonite e formação de abcessos.
O diagnóstico diferencial de uma lesão
inflamatória gordurosa em um paciente
com abdome agudo inclui ainda infarto
omental agudo, diverticulite, mesenterite
esclerosante e tumor ou metástase que envolve o mesocólon. Desta outras doenças,
lembrar que no infarto omental a lesão
é maior (>5cm), geralmente localizada
junto ao ceco ou cólon ascendente e não
caracteriza o anel hiperatenuante visto na
apendagite. Na diverticulite, observam-se
divertículos colônicos com inflamação ou
abcesso no mesocólon, associado a espessamento parietal adjacente maior que 5,0 cm. Já
na paniculite mesentérica, que também é uma
condição autolimitada, a lesão é grande, heterogênea, mais comumente na raiz do intestino
delgado, que não adere à parede colônica e que
não é causa de abdome agudo.
Referências bibliográficas
1.Ajay K. Singh, Debra A. Gervais, Peter F.
Hahn et al. Acute Epiploic Appendagitis and Its Mimics. RadioGraphics
2005; 25: 1521-1534.
2.Singh AK, Gervais DA et al. CT of acute
appendagitis. AJR Am J Roentgenol
2004;183:1303–1307.
Caderno 2
São Paulo | outuBRO | 2007
Caso 3
•História
clínica
Figuras – Síndrome
da regressão caudal
caracterizado por
agenesia parcial
sacral e completa
do cóccix. Cone
medular terminando
em cunha ao nível
de L1 associado a
hidromielia
Criança
do sexo
feminino,
quatro anos,
apresentando
pé torto
congênito
à direita e
sem controle
esfincteriano
miccional
e retal.
Caso 4
•História
clínica
Sexo feminino,
35 anos, sem
queixas. Em
USG transvaginal
de rotina foi
observado
massas anexiais
heterogêneas e
hipoecogênicas.
Útero e ovários
normais. Seguiu
investigação
com tomografia
computadorizada.
Figuras 1 e 2
– TC abdome
com contraste,
apresentando
múltiplos
neurofibromas ao
redor do tronco
celíaco, artéria
mesentérica
superior e hilo
hepático, simulando
linfonodomegalias
Figura 3 – TC de abdome com
contraste. Grande neurofibroma no
músculo psoas direito. Múltiplos
nódulos densos esparsos pelo tecido
celular subcutâneo
Figura 4 e 5 – TC de abdome com contraste. Neurofibroma plexiforme
nas regiões anexiais, com extensão para o espaço pré-sacral
Jornal da Imagem
São Paulo | OUTUBRO | 2007
Caso 3
Residentes: Dr. Rodrigo Gaspar Pinto e Dra. Renata Feres. Caso cedido pelo Dr. Hugo Pereira Pinto Gama
Síndrome da Regressão Caudal
Diagnóstico
Síndrome da Regressão Caudal.
Discussão
A síndrome da regressão caudal
engloba uma série de anomalias congênitas que acometem a porção distal
do tronco, incluindo agenesia parcial da
coluna tóracolombosacra, imperfuração
anal, malformação da genitália, displasia
ou aplasia renal bilateral, hipoplasia
pulmonar e, nos casos mais graves,
rotação extrema associada à fusão das
extremidades inferiores (sirenomielia).
A agenesia sacral é um distúrbio raro,
ocorrendo aproximadamente em 1/7500
nascimentos, sem predomínio por sexo.
Existe uma associação definida entre
agenesia sacral e mães diabéticas, sendo
Caso 4
a hiperglicemia o provável teratógeno
envolvido. É a mais característica anormalidade fetal da embriopatia diabética e
parece resultar de um defeito de indução
dos elementos caudais antes da sétima
semana de gestação. Clinicamente, as
crianças apresentam sulco interglúteo
raso e pequeno associado à atrofia da
musculatura glútea. Podem apresentar
quadris de pequenas dimensões e atrofia
da musculatura dos membros inferiores.
Há um grande número de anomalias da
medula espinhal como lipomeningoceles,
lipoma, medula ancorada e mielocistoceles. A deficiência motora está relacionada
ao nível da agenesia e é mais comum que
a sensitiva, sendo os músculos proximais
(quadríceps) tipicamente preservados.
Disfunções urinárias são uma constante.
Existe um grande número de malformações congênitas múltiplas, anomalias
cardíacas, genitourinárias, ortopédicas e
neurológicas associadas. A posição do
cone medular define dois grupos distintos de pacientes com agenesia sacral:
no grupo 1 (menos freqüente) o cone
termina em uma posição cefálica a borda
inferior de L1 (terminando ao nível de
T11 ou T12), apresentando-se deformado, geralmente em forma de cunha
(arredondado). Nota-se uma perda da
diferenciação da substância branca e
cinzenta e pode haver uma dilatação do
canal central da medula. Nestes casos,
a anomalia sacral é grande com o sacro
terminando ao nível ou acima de S1.
Quando o cone medular termina abaixo
do nível de L1 (grupo 2, mais comum),
este geralmente encontra-se alongado,
fixada caudalmente por um filo terminal espesso, podendo apresentar uma
mielocistocele, lipoma ou hidromielia
associadas. Neste grupo, o sacro tende
a ser mais preservado, identificando-se
mais peças sacrais.
Referências bibliográficas
1.Scott Atlas. Magnetic resonance imaging of the brain and spina. Vol. II 3rd
edition, pag 1589.
2.Tortori-Donati P, Fondelli MP, Rossi
A, Raybaud CA, Cama A, Capra V
(1999) Segmental Spinal Dysgenesis : Neuroradiologic Findings with
Clinical and Embryologic Correlelation. American Journal of Neuroradiology 20:445-456.
Caso cedido e elaborado pelo Dr. José Eduardo Beirão Cabral (Grupo Abdome – Fleury)
Neurofibrotamose Plexiforme
Diagnóstico
Neurofibrotamose Plexiforme.
Discussão
O tipo 1 da Neurofibromatose (NF1),
ou doença de von Recklinghausen, é uma
doença hereditária, autossômica dominante
que acomete a pele, o sistema nervoso, os
ossos, as glândulas e as vezes outros órgãos.
NF1 é a facomatose mais comum das síndromes neurocutâneas e ocorre em cerca
de um a cada dois mil nascimentos vivos.
Embora muitos pacientes apresentem
já na infância achados clínicos clássicos,
até 10% dos pacientes chegam a vida
adulta sem o diagnóstico correto devido
a ocorrência de formas frustras e de manifestações atípicas.
Os tumores neurogênicos clássicos que
ocorrem fora do sistema nervoso central
incluem neurofibromas e mais especificamente neurofibromas plexiformes. Os
neurofibromas plexiformes são patognomônicos para NF1 e embora envolvam
mais comumente o V par craniano,
podem ocorrer em qualquer lugar. Estes
tumores representam o acometimento
neural difuso ou neurofibromas múltiplos
ao longo dos nervos periféricos.
Na TC de abdome os neurofibromas são
nódulos múltiplos e bem definidos, hipoatenuantes, que acompanham o trajeto dos
nervos mesenteriais e retroperitôniais. O
acometimento pode ser extenso e difuso,
e em alguns casos difícil de diferenciar de
conglomerados linfonodais como ocorre
nos casos de linfoma. Freqüentemente,
essas massas apresentam baixa atenuação
e simulam outras patologias como por
exemplo: tuberculose, doença de Whipple,
doença metastática e seminoma. Na pelve,
os neurofibromas plexiformes aparecem
como grandes massas infiltrativas e acometem principalmente as regiões pré-sacral, anexiais e glúteas.
Tumores plexiformes com infiltração
mesentérica podem reduzir o calibre dos
vasos mesentéricos e renais, podendo levar
a hipertensão arterial ou ocasionalmente
dor abdominal com isquemia intestinal.
Em alguns casos, os achados de imagem
são inconclusivos e a biópsia com estudo
anátomo-patológico se faz necessária para
o diagnóstico correto.
Referências bibliográficas
1.A Ganeshan, L Q Hon, Z Soonawalla,
and H De’Costa. Plexiform neurofibroma of the oesophagus: a mimicker
of malignancy Br. J. Radiol., Decem-
ber 1, 2005; 78(936): 1095 – 1097.
2.D. Levy, N. Patel, N. Dow, R. M. Abbott, M. Miettinen, and L. H. Sobin
From the Archives of the AFIP: Abdominal Neoplasms in Patients with
Neurofibromatosis Type 1: RadiologicPathologic Correlation RadioGraphics,
March 1, 2005; 25(2): 455 – 480.
3.S. E. Rha, J. Y. Byun, S. E. Jung, H. J. Chun,
H. G. Lee, and J. M. Lee. Neurogenic Tumors in the Abdomen: Tumor Types and
Imaging Characteristics RadioGraphics,
January 1, 2003; 23(1): 29 - 43.
4.Fortman BJ, Kuszyk BS, Urban BA,
Fishman EK. Neurofibromatosis type
1: a diagnostic mimicker at CT. RadioGraphics 2001; 21:601–612.
5.Ros PR, Eshagi N. Plexiform neurofibroma of the pelvis: CT and MR findings.
Magn Reson Imaging 1991; 9:463-465.
Caderno 2
São Paulo | outuBRO | 2007
Caso 5
Figuras 1 e 2 – Formação
expansiva bem delimitada, com coeficientes de
atenuação heterogêneos,
notando-se focos de baixa
atenuação no seu interior
compatíveis com gordura.
Há deslocamento das
estruturas adjacentes
Figuras 3 e 4 – Após
a injeção do contraste
iodado há realce do
componente sólido
da lesão e torna-se
mais evidente
a relação da lesão
com o rim direito
•História
clínica
Homem,
50 anos,
previamente
hígido referindo
que há três
meses iniciou
quadro de dor
abdominal difusa
com aumento
do volume
abdominal.
Refere também
obstipação
intestinal. Nega
emagrecimento.
Caso 6
•História clínica
Masculino, 50 anos,
iniciou há três anos,
com déficit cognitivo,
rigidez de marcha
e movimentos
estereotipados, com
piora do quadro
clínico a cada ano.
Relata hipertensão
arterial. Nega outras
doenças.
Figuras – RM do Crânio – Seqüências axiais FLAIR (fig. 1), T1 SE (fig. 2) e T2 FSE (fig. 3). Atrofia e hipersinal em T2 e FLAIR do núcleo caudado e putâmen,
observando-se aspecto “quadrado” dos cornos frontais dos ventrículos laterais
Jornal da Imagem
São Paulo | OUTUBRO | 2007
Caso 5
Autores: Dr. Fabrício Pereira Andrade e Dra. Karyna Ribeiro Zambrano, residentes da Santa Casa de São Paulo.
Caso cedido pelo Dr. Marcelo Racy
Angiomiolipoma gigante
Diagnóstico
Angiomiolipoma gigante.
Discussão
O angiomiolipoma (AML) é um tumor
benigno formado por tecido adiposo,
músculo liso e vasos sanguíneos. Existem duas formas clínicas: isolados ou
associados à esclerose tuberosa. Na forma isolada eles usualmente são solitários,
unilaterais com predomínio em mulheres
brancas na quinta década de vida. Dos
pacientes com esclerose tuberosa, 40%
a 80% apresentam AML. Estes casos
ocorrem em pacientes mais jovens, entre
a segunda e a terceira década de vida e
tendem a ser múltiplos e bilaterais.
O AML é uma das poucas massas
renais que potencialmente podem ser
diagnosticados definitivamente baseado
nas características de imagem. A presen-
ça de gordura intratumoral praticamente
define o diagnóstico. São geralmente
assintomáticos, sendo achados incidentais à tomografia. Os sintomas mais
freqüentes são hematúria, dor lombar
e massa palpável no flanco. Pode ocorrer hemorragia espontânea e ruptura.
Ocasionalmente, associa-se hipertensão
arterial e insuficiência renal crônica.
A presença de sintomas e o tamanho
do tumor acima de quatro centímetros
são os principais parâmetros prognósticos
de hemorragia e necessidade de cirurgia.
O risco de hemorragia retroperitoneal é
de 38% a 51% em qualquer tumor sintomático igual ou maior do que quatro
centímetros e de 0% a 13% naqueles
menores que quatro centímetros.
O aspecto de imagem na tomografia
é o de massa renal com margens bem
definidas, heterogênea, com densidade
predominantemente de gordura (- 30
Caso 6
a – 100 UH). Aproximadamente 5%
não apresentam gordura detectável
pela tomografia não sendo, portanto,
diagnosticados por método de imagem.
Calcificação pode ser vista raramente
e, quando presente, deve-se suspeitar
de carcinoma de células renais.
O padrão de realce pelo meio de
contraste é variável de acordo com a
quantidade de gordura e componentes
vasculares.
Na ressonância magnética apresentam intensidade de sinal variável, sendo
os tumores com grande quantidade de
gordura, caracterizados por hipersinal
em T1 e perda de sinal nas sequências
com supressão de gordura.
Os principais diagnósticos diferenciais são o carcinoma de células renais,
metástases, linfoma, oncocitoma renal
e lipossarcoma.
O tratamento é recomendado para
tumores maiores que quatro centímetro e inclui nefrectomia parcial
ou total. A embolização inicial está
indicada para aqueles pacientes que
apresentam hemorragia espontânea,
seguido de tratamento cirúrgico após
a estabilização. Para os tumores menores de quatro centímetros a conduta é
conservadora.
Referências bibliográficas
1.Federle, MP. Diagnostic Imaging (Abdomen). Primeira edição – 2005. Pág
III3 88-91.
2.Stuart,G et al. Hyperattenuating Renal
Masses: Etiologies, Pathogenesis, and
Imaging Evaluation. RadioGraphics
2007; 27: 1131-1143.
3.Srinivasa RP et al. Fat-containing Lesions of the Liver: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics 2005;
25: 321-331.
Responsável Dr. Hugo Pereira Pinto Gama. Caso cedido pelo Dr. Antônio José da Rocha
Doença de Huntington
Diagnóstico
Doença de Huntington.
Discussão
Descrito primeiramente por George
Huntington em 1972, consiste em uma
doença neurodegenerativa hereditária
que se manifesta por uma atrofia seletiva do núcleo caudado. Tem um padrão
de herança autossômico dominante,
com penetrância completa, sendo o
gene de Huntington localizado no
braço curto do cromossomo quatro.
Ocorre em aproximadamente quatro a
cinco pessoas por milhão, com início
por volta da quarta e quinta décadas
de vida. Embora controversos, estudos
não demonstram predileção por sexo.
Clinicamente, os pacientes apresentamse com coreoatetose, rigidez, demência
e distúrbios emocionais. A doença progride lentamente e a morte ocorre em
cerca de 15 anos, embora possa ocorrer
mais cedo ou mais tardiamente.
Os exames de imagem demonstram
atrofia característica do caudado e
putâmen, determinando um aspecto
quadrado aos cornos frontais dos ventrículos laterais. Uma atrofia cerebral
difusa, com certo predomínio pelo
lobo frontal, acompanha a atrofia estriatal e relaciona-se clinicamente com
o processo demencial. Alteração de
sinal do estriado também é observado
nos exames de RM e pode caracterizar-se tanto por hiposinal (deposição
de ferro) quanto por hipersinal (gliose
descrita principalmente nas formas juvenil). Além dos achados em métodos
de imagem convencionais, hipometabolismo nos núcleos caudados no
PET e hipoperfusão no SPECT têm
sido descritos.
Referências bibliográficas
1.Adams RD, Victor M. Principles
of Neurology, 4th ed. New York:
Mc-Graw-Hill Information Services
Company, 1989.
2.Atlas SW. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine, 3rd
ed, 2002.
Caderno 2
São Paulo | outuBRO | 2007
Caso 7
•História
clínica
Masculino,
39 anos, com
bruxismo, nega
disfunção nas
articulações
temporomandibulares.
Figura 1
TC de face.
(A) A imagem
axial demonstra
o osteocondroma
pediculado adjacente
à face medial
do colo do côndilo
mandibular direito.
(B) A imagem
coronal demonstra
a orientação inferior
da lesão, contrária
à articulação
temporomandibular
adjacente
Figura 2 – Imagem de reconstrução
tridimensional da hemimandíbula direita,
demonstrando novamente a lesão com
crescimento a partir da face interna do
colo do côndilo mandibular
Caso 8
•História
clínica
Figura 1 - (A) PCI pré-dose mostrando atividade cervical em tecido tireoidiano
residual. (B) PCI pós-dose, realizada sete dias após a dose terapêutica,
mostrando, além da atividade nos remanescentes tireoidianos,
uma importante captação linear em projeção mediastinal
Paciente
masculino, 18
anos, portador
de carcinoma
papilífero
de tireóide
submetido à
tireoidectomia
total com
esvaziamento
cervical e
radiodoterapia
com 150 mCi
(5.550 MBq).
Tireoglobulina
sérica normal
(1,7 ng/mL).
Figura 2 - Tomografia de tórax mostrando o timo em sua localização habitual, em
correspondência à captação em mediastino anterior
Jornal da Imagem
São Paulo | OUTUBRO | 2007
Caso 7
Residentes: Fabrício P. Andrade e Franklin Carneiro. Caso cedido pelo Dr. Carlos Jorge da Silva
Osteocondroma de mandíbula
Diagnóstico
Osteocondroma de mandíbula.
Discussão
O osteocondroma, também conhecido
como exostose ósteo-cartilaginosa, é um
tumor benigno constituído por uma área
de crescimento ósseo que é envolvida por
cartilagem. Apesar de o osteocondroma ser
formado predominantemente por tecido
ósseo, essa lesão é considerada como um
tumor cartilaginoso, pois o tecido ósseo é
produzido através de um processo de ossificação endocondral de sua capa cartilaginosa.
Devido ao fato dos ossos da região crânio-
maxilo-facial se desenvolverem através de
ossificação membranosa, os osteocondromas nessa região são relativamente raros e a
mandíbula é o local mais acometido. Barnes
demonstrou a distribuição anatômica de
63 osteocondromas da cabeça e pescoço,
sendo 62% na mandíbula (a maioria no
processo coronóide).
O quadro clínico é de dor local, além
de abaulamento de crescimento lento e
progressivo. Os achados de imagem na
tomografia computadorizada (TC) são de
uma projeção óssea (exostose) na superfície externa do osso (séssil ou pediculada),
em continuidade com a cortical e com a
Caso 8
medular óssea adjacentes. Quando próximos de articulações, os osteocondromas
habitualmente apresentam orientação
contrária à juntura correspondente (como
nesse caso). O desenvolvimento de capa
cartilaginosa espessa (maior que 1 cm),
calcificações esparsas na capa cartilaginosa
e o aparecimento de tumoração em partes
moles indicam degeneração maligna. A
ressonância magnética (RM) demonstra
com mais precisão a capa cartilaginosa
que corresponde à área de hipersinal em
T2, circundada por banda de hipossinal
que representa o pericôndrio. Os sinais de
malignização são os mesmos da TC.
O tratamento constitui na remoção cirúrgica em casos sintomáticos e naqueles com
suspeita de degeneração maligna.
Referências bibliográficas
1. Kubo, E., Kojima, T., and Shimbashi, T.
An exostosis of the mandibular body: A
case report. Jpn. J. Plast. Reconstr.Surg.
34: 711, 1991.
2. Barnes, L. Surgical Pathology of the
Head and Neck, Vol. 2. New York: Marcel Dekker, 1985. p. 939–953.
3. Diagnostic Imaging – Orthopaedics.
David W. Stoler. Amirsys, 1º edição. p.
8.22-8.25.
Autores: Drs. Marco A. C. Oliveira e Marcelo T Sapienza, do HC/FMUSP
Captação de iodo-131 no timo simulando
metástase de câncer de tireóide
Diagnóstico
Captação de iodo-131 no timo simulando
metástase de câncer de tireóide.
Discussão
A PCI com iodo-131 e a radioiodoterapia
são componentes fundamentais na abordagem pós-operatória dos pacientes portadores de carcinoma diferenciado de tireóide.
O fato de a célula tireoidiana concentrar e
organificar iodo faz com que a captação de
iodo-131 seja específica para tecido tireoidiano diferenciado. Porém, a captação de iodo
em outros órgãos ou em alguns processos
patológicos pode reduzir essa especificidade.
O reconhecimento das causas de resultados
falso-positivos é fundamental para o adequado estadiamento da doença. Além do
conhecimento das potenciais causas de captação extra-tireoidiana, é importante a análise
conjunta com outros métodos de imagem e
com a dosagem sérica de tireoglobulina.
A captação de iodo-131 em timo é uma
causa reconhecida de falso positivo na PCI
com iodo-131 (1). Outras causas de captação
torácica incluem: captação mamária (2), doenças pulmonares inflamatórias, bronquiectasias (3), derrame pleural ou pericárdico (4),
divertículo esofágico torácico (5), captação
em traqueostomia (6) e hérnia hiatal (7).
Outras causas de falso positivo podem
ser citadas: tecido tireoidiano normal
ectópico (tireóide lingual e struma ovarii,
p.e.), captações fisiológicas (glândulas
salivares, plexo coróide, atividade intestinal ou urinária, vesícula biliar e saliva
deglutida), captação em mucosa gástrica
ectópica, contaminação por secreções fisiológias (urina, saliva, vômito, leite e suor
– esse último relacionado principalmente
com febre, sudorese excessiva ou fibrose
cística), captação em cistos e cavidades serosas, captação em áreas de inflamação ou
infecção e captação em algumas neoplasias
não tireoidianas (adenocarcinoma gástrico,
meningioma, câncer de pulmão, tumor de
Warthin, adenocarcinoma e cistadenoma
de ovário e teratomas) (8).
Referências bibliográficas
1.Davidson J, McDougall IR: How frequently is the thymus seen on whole-body
iodine-131 diagnostic and post-treatment
scans? Eur J Nucl Med. 2000;27:425-430.
2.Allen T, Wiest P, Vela S, Hartshorne M,
Crooks LA: I-131 uptake in the breast for
thyroid cancer surveillance with biopsyproven benign tissue. Clin Nucl Med.
1998;23:585-587.
3.Song HC, Heo YJ, Kim SM, Bom HS:
Iodine-131 uptake in focal bronchiectasis
mimicking metastatic thyroid cancer. Clin
Nucl Med. 2003;28:351-352.
4.Lopez AD, Garcia SL, Rivas SA, Alonso
MJ, Hervas B, I, Mateo NA: Pericardial
effusion as a possible cause of false posi-
tives in I-131 radionuclide scans. Rev Esp
Med Nucl. 1998;17:158-161.
5.Song HC, Kim SM, Heo YJ, Bom HS:
Retention of iodine-131 in a thoracic
esophageal diverticulum mimicking metastatic thyroid cancer. Clin Nucl Med.
2002;27:896-897.
6.Ain KB, Shih WJ: False-positive I-131
uptake at a tracheostomy site. Discernment with Tl-201 imaging. Clin Nucl
Med. 1994;19:619-621.
7.Willis LL, Cowan RJ: Mediastinal uptake
of I-131 in a hiatal hernia mimicking recurrence of papillary thyroid carcinoma.
Clin Nucl Med. 1993;18:961-963.
8.Shapiro B, Rufini V, Jarwan A, Geatti O,
Kearfott KJ, Fig LM, Kirkwood ID, Gross
MD. Artifacts, anatomical and physiological
variants, and unrelated diseases that might
cause false-positive whole-body 131-I scans
in patients with thyroid cancer. Semin Nucl
Med. 2000 Apr;30(2):115-32. Review.