Donwload da Aula - Clínica Médica

AVC
Daltro Mizuta Ishikawa
R2CM
30/07/2008
Definição
Déficit neurológico, geralmente focal,
de instalação súbita ou com rápida
evolução, sem outra causa aparente
que não vascular, com duração maior
que 24 horas (ou menor, levando à
morte).
Epidemiologia
Causa mais comum de óbito e
internação hospitalar clínica (DATASUS)
Nos EUA é a 3ª causa de morte
É o principal responsável pela
morbidade - sequelas
Classificação
Isquêmico – 80 a 85%
* AIT
Hemorrágico – 15 a 20%
* Hemorragia intraparenquimatosa
* Hemorragia subaracnóide
AVCi - AIT
Déficit focal com regressão em até 24
horas
Maior parte dura menos que 1 hora (8
(814 min)
Déficit focal isquêmico>1 hora = maior
probabilidade de AVCi
AVC
AVC Isquêmico
AVCi
AVCi - Fisiopatologia
Região de infarto cerebral + área de
penumbra
AVCi - Fisiopatologia
Trombose de grandes vasos – HAS, DM, DLP
e tabagismo
Cardioembolismo – miocardiopatias,
valvopatias e arritmias – FA
Trombose de pequenos vasos, arterites,
estados hipercoaguláveis e dissecções
arteriais cervicais
AVCi – Atendimento Inicial
“Todos pacientes com suspeita de AVC
devem ser triados com a mesma
prioridade que os com IAM ou trauma
trauma”
“Deve haver um protocolo para AVC e o
objetivo é completar a avaliação e
decidir o tratamento em até 60 minutos
da chegada do paciente”
AVCi – Atendimento Inicial
AVCi – Atendimento Inicial
Estabilização do ABC
História – tempo de início dos sintomas
(ou último momento em que o paciente
foi visto “normal”)
Perguntar sobre fatores de risco para
aterosclerose e cardiopatias + uso de
drogas + enxaqueca + convulsão +
infecção + TCE + gravidez
AVCi – Exame físico geral
ABC + oximetria pulso + temperatura
Examinar Cabeça e Pescoço
Ausculta cardíaca
Exame pulmonar e abdominal
AVCi – Exame neurológico
Breve e dirigido
NIHSS – quantifica o grau de déficit
neurológico e padroniza a comunicação
entre os profissionais de saúde além de
auxiliar na identificação do possível
vaso ocluído, do prognóstico e
tratamento e possíveis complicações
AVCi - NIHSS
AVCi – Ex. complementares
TODOS: glicemia + eletrólitos + HMG +
função renal + coagulograma + ECG +
enzimas cardíacas
SELECIONADOS: Rx tórax + LCR +
função hepática + teste (screening)
toxicológico + teste gravidez +
gasometria + EEG
AVCi – Ex. de imagem
TC crânio sem contraste
* eficaz para identificar maior parte dos casos de AVCh
e ajuda na identificação de causas não vasculares
para os sintomas neurológicos
ló
( cerebral)
(tu
b l)
* baixa sensibilidade em detectar lesões menores e
agudas corticais e subcorticais, principalmente em
fossa posterior
* na maior parte dos casos, a infusão de contraste EV
não fornece informações adicionais e não está
indicada a menos que se suspeite de tu cerebral ou
processo infeccioso
AVCi – Ex. de imagem
TC crânio “multimodal”
* TC não contrastada + perfusão + AngioTC
* maior sensibilidade para identificar isquemia
cerebral
* identifica áreas reversíveis (área de
penumbra) e irreversíveis de isquemia
* aumenta exposição radiação e contraste
iodado
AVCi – Ex. de imagem
RM “multimodal”
* angio RM + difusão + perfusão + gradiente eco
* RM tradicional é pouco sensível para avaliar isquemia
aguda
* é melhor: identifica lesões agudas, pequenas,
profundas e em região de fossa posterior, distingue
isquemia aguda/crônica
* problemas: custo + contraindicações do paciente
(claustrofobia, marcapasso, implantes metálicos)
AVCi – Ex. de imagem
“Imagem cerebral é recomendado antes de
iniciar qualquer terapia específica”
Na maior parte dos casos (e das instituições),
a TC vai promover informações suficientes
para a tomada de decisões na sala de
emergência
TC deve ser avaliada por médico experiente
Tto AVC não deve ser postergado pelo
aguardo de outros tipos de imagem
AVCi – Tratamento geral
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Vias aéreas, suporte ventilatório e O2
suplementar
Prevenção hipóxia – piora dano cerebral
Princ. causas: obstrução parcial VAS,
hipoventilação, PNM aspirativa e atelectasia
Se satO2<92% - O2 suplementar
Avaliar IOT
AVCi – Tratamento geral
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Temperatura
Aumento temperatura no AVC está associado
a pior prognóstico neurológico (morbidade e
mortalidade) secundário ao aumento da
demanda metabólica, liberação de
neurotransmissores e aumento na produção
de radicais livres
Se paciente febril – administrar antitérmicos
AVCi – Tratamento geral
AVCi – Tratamento geral
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Pressão Arterial
Geralmente é visto aumento PA nas primeiras
horas do AVC (PAS>160 mmHg em >60%
pacientes)
Tanto hipotensão quanto hipertensão estão
associados a pior prognóstico
Há muitos dados conflitantes na literatura e
apesar da indicação de tratamento não há
níveis definidos de PA para iniciar tratamento
AVCi – Tratamento geral
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Pressão Arterial
Pacientes elegíveis para tratamento com rtPA
devem manter PAS =< 185 mmHg e PAD =<
110 mmHg
Demais se PA>220 x 120 mmHg
Objetivo é reduzir a PA em torno de 15%
durante as primeiras 24 hs
Hipotensão – dissecção aorta, hipovolemia,
queda DC 2ário a IAM ou arritmias
AVCi – Tratamento geral
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Hipoglicemia (<80 mg/dl)
Sinais neurológicos que mimetizam
AVCi e por si só podem levar a injúria
cerebral
Hipoglicemia – correção imediata
AVCi – Tratamento geral
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Hiperglicemia (>140 mg/dl)
Associado a mau prognóstico (acidose
tecidual 2ário acidose láctica e
produção de radicais livres)
Alvo glicemia = 80 a 140 mg/dl
AVCi - Trombólise
AVCi - Trombólise
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1996 – FDA aprova o uso de rtPA
NIDS rtPA Stroke Study
624 pacientes – rtPA ou placebo
Resultados favoráveis em 31-50% rtPA x
20-38% placebo – idem após 1 ano
Sangramento 6,4% rtPA x 0,6% placebo
– mortalidade após 1 ano (17% x 20%)
AVCi - Trombólise
Conclusões
rtPA é o único aprovado pelo FDA - 0,9
mg/kg com 10% em bolus e restante em 1h
Bons resultados <3hs
Tratamento precoce (90 min) = melhores
resultados
Tratamento tardio (90-180 min) também é
benéfico
AVCi - Trombólise
Conclusões
>3 hs e <4,5 hs = sugestão de não
utilizar rTPA IV
>4,5 hs = contra-indicação
NIHSS>22 – pior prognóstico – alto risco
de sangramento x trombólise
Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for
Ischemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence Based
Clinical Practice Guidelines
AVCi - Trombólise
Conclusões
AVC extenso (1/3 ACM) – risco/benefício
incerto – não recomendado
Sangramento (NINDS trials) = 6%
Principal cuidado: seleção cuidadosa dos
pacientes + cuidado intensivo
(monitoração e tratamento precoce da
hipertensão arterial)
AVCi – Trombólise
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Idade >= 18 anos
Diagnóstico clínico de AVC com
déficit neurológico
Tempo < 180 min
TC sem evidência de sangramento
Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults with
Ischemic Stroke
AVCi – Trombólise
AVC ou TCE há menos de 3 meses
Antecedente de sangramento
intracraniano
Cirurgia de gde porte < 14 dias
Sangramento GI ou GU < 21 dias
IAM < 3 meses
Punção arterial em sítio não
compressível < 7 dias
Punção lombar < 7 dias
Melhora rápida dos sintomas
Sinais neurológicos menores e
isolados
Convulsão com status pós-ictal
Apresentação clínica compatível com
IAM ou pericardite pós-IAM
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Sintomas sugestivos de HSA,
mesmo com TC normal
PAS>185 e PAD>110
Sangramento ativo ou trauma
agudo (fratura)
Plaquetas <100.000/mm3
Glicose <50 ou >400
RNI>1,7 se estiver em uso de
varfarina
TTPA elevado se estiver em uso
de heparina
TC com sinais de hemorragia
Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults with
Ischemic Stroke
AVCi - Trombólise
CUIDADOS
Exame neurológico a cada 15 min durante
infusão e a cada 30 min nas próximas 6
horas.
Aferir PA a cada 15 min nas primeiras 2 horas
e a cada 30 min nas próximas 6 horas
Nova TC em 24 hs
Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults with
Ischemic Stroke
AVCi - Trombólise
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Trombólise intra
intra--arterial
Poucos e pequenos estudos
Opção em pacientes com XT<6 hs por
oclusão de ACM e que não é candidato à
infusão IV rtPA (cirurgia recente p.e.)
Necessidade de um centro especializado
com angiografia disponível e
intervencionistas experientes
AVCi - Anticoagulantes
Uso por mais de 50 anos
Controversas: melhor droga, como
administrar bolus ou não,
administrar,
não nível de
anticoagulação, duração...
Apesar do risco menor que trombolíticos,
seu uso na urgência deve ser feito na
evidência de eficácia
AVCi - Anticoagulantes
Últimos trials – administração precoce de HNF e
HBPM está associado a aumento no risco de
transformação hemorrágica,
hemorrágica princ.
princ nos casos
mais graves
Não diminui riscos de nova reoclusão, mesmo
nos de etiologia cardioembólica
Conclusão: O início de terapia anticoagulação
NÃO está indicada nas primeiras 24 hs
Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults
with Ischemic Stroke
AVCi - Anticoagulantes
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Profilaxia TVP/TEP
Imobilidade – HNF e HBPM profilática
XT??? Após 24 hs...
hs
Contra-indicações – meia elástica e
compressão pneumática
AVCi - Anticoagulantes
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Necessidade de anticoagulação (AVCi +
FA) ??
Início da anticoagulação oral dentro de
2 semanas do quadro agudo
RNI alvo entre 2 e 3
Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for
Ischemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence
Based Clinical Practice Guidelines
AVCi - Antiplaquetários
CAST e International Stroke Trial (IST) -1997 –
pequeno, mas estatisticamente significante
queda na mortalidade/morbidade com o uso
da aspirina
Aspirina (325 mg) dentro das 24-48 hs
Aspirina não deve ser considerada como
substituta de outras terapias como rtPA
Aterosclerose, aorta aterosclerótica, AVC
criptogênico, FOP, valvopatia
AVCi – Interv. cirúrgicas
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Endarterectomia carotídea
AVC agudo após procedimento de
endarterectomia carotídea
Rápida liberação de fluxo – edema e
aumenta riscos de transformação
hemorrágica
Dados na literatura são insuficientes
para fazer qualquer recomendação
AVCi – Interv. cirúrgicas
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Intervenção endovascular
Grande promessa
MERCI – FDA aprovou o uso a técnica
de remoção mecânica de trombo de
artéria intracraniana
Prognóstico e sobrevida é incerto
Limitado aos grandes centros de
excelência
AVCi – Agentes neuroprotetores
Medicações limitam efeitos celulares da
isquemia aguda ou reperfusão e que podem
limitar danos neurológicos
Fluxo de Ca transmembrana, aa excitatórios
(glutamato), ativação intracelular proteases,
apoptose, radicais livres e resposta inflamatória
Bons resultados na fase experimental X
resultados desfavoráveis nos ensaios clínicos
AVCi – Agentes neuroprotetores
Nimodipina, antagonistas NMDA
(selfotel, aptiganel, dextrorphan),
lubeluzole, diazepam, magnésio,
citicolina, enlimomab = RESULTADOS
NEGATIVOS OU NÃO FAVORÁVEIS
Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults
with Ischemic Stroke
AVCi – Agentes neuroprotetores
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Hipotermia
Diminui metabolismo cerebral e protege
neurônios na isquemia aguda,
aguda além de
diminuir edema cerebral
Reações adversas – hipotensão,
arritmias e infecções
?? Nível de hipotermia desejada??
Tempo de hipotermia?? Resultados??
AVCi – Complicações agudas
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Edema cerebral
Reação citotóxica mediada por vários
fatores radicais livres
fatores,
Oclusão tronco da ACM
4-5 dias
Clínica é pobre para diag precoce –
ptose bilateral e envolvimento de
hemisf não dominante = risco
AVCi – Complicações agudas
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Manejo inicial: evitar água livre evitando
liq hipoosmolar
Corrigir hipóxia,
hipóxia hipertermia
Elevação cabeceira 20-30 graus
Hiperventilação, manitol, CE, furosemida
= sem evidência
Cirurgia descompressiva
AVCi – Complicações agudas
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Transformação hemorrágica
Todos infartos tem algum elemento
hemorrágico – 5% significativos
Uso de anticoagulantes e trombolíticos
Prognóstico ruim em geral
AVCi – Complicações agudas
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Convulsões
2- 23% durantes os primeiros dias
Geralmente nas 24 hs,
hs crises parciais
Não há estudos mostrando evidência no
uso de anticonvulsivante profilático
AVCi – Tratamento geral
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OBJETIVOS:
Avaliar mudanças clínicas do paciente
Atentar para possível sangramento após uso
de rtPA
Prevenção de complicações
Planejar terapias de longo prazo para
prevenir novos AVCs
Restauração da função neurológica através
de reabilitação e suporte clínico
AVC
AVC Hemorrágico
AVCh
AVCh - Etiologia
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Hemorragia Intraparenquimatosa (HP)
Causa é HAS – ruptura de aneurismas de
Charcot-Bouchard
Charcot
Bouchard (HAS leva a alt.
Crônicas na parede de arterias e
arteríolas)
Núcleos da base (Putame e talamo),
ponte, cerebelo e lobos cerebrais
MAV, aneurismas rotos, coagulopatias, tu
cerebrais, arterites, angiopatia amilóide
AVCh - HIP
AVCh - Etiologia
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Hemorragia subaracnóide (HSA)
Ruptura de aneurismas saculares
Grave – morte em 32-67%
32 67% casos
Bifurcações arteriais proximos ao
polígono de Willis (ACA, ACP e ACM)
AVCh - HSA
AVCh – Quadro clínico
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HIP
Déficit neurológico focal súbito e
progressivo cefaléia,
progressivo,
cefaléia náuseas,
náuseas vômitos,
vômitos
RNC e PA elevada
HSA
Cefaléia súbita (pior da vida, desencadeou
ao esforço), intensa e holocraniana,
náuseas, vômitos, irritação meníngea
AVCh – Ex. complementares
TC crânio
HIP – imagem hiperatenuante em
parênquima encefálico
HSA – imagem hiperatenuante
ocupando as cisternas e os sulcos
cerebrais
HSA – Angiografia cerebral
90% casos
AVCh – Tratamento geral
Tratamento inicial – idem AVCi
Monitorização em UTI
PA
Hipo/hiperglicemia
Hipertermia – antitérmicos
AVCh – Tratamento - HIP
Stroke 2007 – Guidelines for the Management of
Spontaneous Intracerebral Hemorrage in Adults
AVCh – Tratamento - HIP
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HIP
HIC – mortalidade (>= 20 mmHg por mais
de 5 min)
Elevação da cabeceira, sedação e analgesia
Manitol 20% - 0,5 a 1,0 g/kg EV 5-30 min
Hiperventilação – PaCO2 30-35 mmHg
Drenagem LCR por cateter intraventricular
AVCh – Tratamento - HIP
HIP
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Fator VIIa – aprovado para uso em
hemofílicos + bons resultados em
pacientes sem coagulopatia
Cirurgia (cerebelar maior q 3 cm +
deterioração neurológica ou compressão
do tronco encefálico e hidrocefalia /
hemorragia lobar com deteriorização
neurológica)
AVCh – Tratamento - HIP
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Quando reiniciar anticoagulação em
pacientes com AVCh quando estes
necessitam de tal terapia?
Baixo risco de evento tromboembólico
(sem FA) e alto risco de angiopatia
amilóide = antiagregante plaquetário
Alto risco = reinício após 7 a 10 dias
Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for
Ischemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence Based
Clinical Practice Guidelines
AVCh – Tratamento - HIP
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Quando reiniciar anticoagulação em
pacientes com AVCh quando estes
necessitam de tal terapia?
Profilaxia TVP/TEP = compressão
pneumática
Pacientes estáveis: dose profilática SC
após 24 hs
Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for
Ischemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence Based
Clinical Practice Guidelines
AVCh – Tratamento - HSA
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HSA
Suporte clínico
PAS<160 mmHg
Tratamento das complicações
Cirurgia – clipagem aneurisma
AVCh – Tratamento - HSA
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Ressangramento
Mortalidade 50-80%
Primeiras 24 hs
Repouso + analgesia + ansiolíticos +
laxantes + controle PA
AVCh – Tratamento - HSA
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Vasoespasmo
30% pacientes
Piora da cefaléia + RNC
10 – 14 dias e até mais tardiamente
Hipertensão arterial + hipervolemia e
hemodiluição
AVCh – Tratamento - HSA
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Hidrocefalia
aguda, subaguda ou tardia
CE ?? DVP
Convulsões
25% casos
Primeiras 24 hs
fenitoína