do arquivo

Transcrição

do arquivo

volume 14 — nº 2 — 2006
ISSN - 0104-3579
www.unifesp.br/dneuro
Artigos
• Concordância e tradução para o português do Teste de Habilidade Motora
do Membro Superior - THMMS
• Impacto da hemiparesia na simetria e na transferência de peso: repercussões
no desempenho funcional
• Forame Oval Patente e AVC Criptogênico: situação do PC-trial no Brasil
e no mundo
• O fisioterapeuta e a morte do paciente no contexto hospitalar: uma abordagem
fenomenológica
• Análise do comprometimento de fala de sujeitos portadores de Doença
de Parkinson na fase inicial e intermediária
• Análise dos instrumentos de avaliação na miopatia
• Dor e depressão
• Os agonistas dopaminérgicos e a qualidade de vida na Doença de Parkinson
Neurociências
revista
3
Editorial
Perigo do auto-tratamento da apnéia obstrutiva do sono com CPAP
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) é doença de alta prevalência, sendo freqüentemente tratada com um
equipamento que fornece pressão positiva contínua na via aérea (CPAP) ou um aparelho reposicionador mandibular intraoral (ARMIO). Já está provado que o tratamento da SAOS com o CPAP pode definitivamente modificar a vida do paciente,
melhorando sua qualidade e reduzindo seus riscos cárdio-cérebro-vasculares.
Um paciente com SAOS apresenta várias comorbidades, associadas ou não ao quadro de apnéia, muitas vezes dependentes
dele, mas principalmente podem ser predisponentes e agravantes da condição de saúde. Assim, para o adequado tratamento, o
paciente precisa se conscientizar de que, dentre outras atitudes, deve perder peso; evitar bebida alcoólica em horário próximo ao de
dormir, devido ao relaxamento muscular que o álcool provoca, aumentando os eventos apnêicos; deve evitar alimentação copiosa
próximo ao horário de dormir; integrar-se em um programa de atividade física; e usar, quando for indicado, o CPAP ou ARMIO.
O modelo ético, responsável e correto de se tratar um paciente com SAOS é relativamente simples, embora nem sempre haja
disponibilidade para isso em todos os lugares do Brasil, sendo também um problema de vários países do mundo. O paciente ao
procurar um médico e ser diagnosticado como tendo SAOS, será encaminhado para realização de nova polissonografia, quando
então usará um CPAP controlado pelo técnico do laboratório de sono. Neste procedimento será determinado qual pressão elimina as
apnéias, o ronco e os microdespertares do paciente, em todas as fases do sono e nos vários decúbitos, principalmente o dorsal.
Uma vez realizado este procedimento, o médico receberá, em seu consultório ou ambulatório, um laudo de exame dizendo
qual a pressão de CPAP foi necessária para tratar aquele paciente naquela noite de teste. Independentemente do quão exata
esta pressão possa ser, o médico a utilizará como base de tratamento e emitirá uma receita com parâmetros importantes a
serem configurados no equipamento de CPAP que o paciente irá adquirir para seu tratamento.
Uma vez em posse da receita o paciente deverá dirigir-se a uma empresa que forneça o equipamento. Estas empresas
passaram a assumir um trabalho que anteriormente era executado pelos médicos em seus consultórios, ou seja, configurar
o equipamento conforme a receita médica. Esta “gentileza” pode ter ajudado, mas abriu possibilidades de perigosos procedimentos efetuados por pessoal não médico.
O equipamento de CPAP apresenta controles aos quais o paciente tem acesso e outros que o paciente jamais poderia
manipular, pois referem-se à definição de pressão necessária ao paciente. Ou seja, se estabelecermos que o paciente deva
utilizar uma pressão de 9cm de H2O, ela deverá ser mantida até que o médico possa ter a total percepção do efeito terapêutico,
efeitos colaterais, envolvimento do paciente no processo de tratamento (perda de peso, mudança de hábitos, etc.), adequação
da máscara, dentre outras particularidades do infinito universo multifatorial em que a clínica se encerra.
O médico, após determinadas respostas clínicas, como por exemplo perda de peso, modificações de parâmetros metabólicos,
poderá orientar novo ajuste da pressão, tendo procedimentos específicos para isso, e que decidirá no âmbito das visitas clínicas.
A grande preocupação que o tratamento da SAOS com CPAP incita é a possibilidade do paciente manipular deliberadamente a
pressão prescrita pelo médico. É exatamente a mesma coisa que acontece quando um paciente faz experiências com determinado
medicamento, tomando-o conforme sua própria avaliação. No caso dos medicamentos, podem ocorrer graves efeitos colaterais, ou
ainda não propiciar o tratamento que se supunha. No caso do CPAP, o mesmo problema poderá ocorrer, pois se o paciente tiver acesso
aos controles de pressão do CPAP, poderá fazer experiências incríveis, como por exemplo aumentar a pressão quando fez uso de
bebida alcoólica próximo ao horário de dormir. Tal fato ocorre por exemplo, quando o(a) parceiro(a) de quarto observa que o paciente
está roncando. Para interromper o ronco, basta acordá-lo, e ele per se, aumentará a pressão do CPAP para que o ronco desapareça.
Vale dizer que nesta condição o CPAP passou a fazer parte do universo de variáveis que mascaram hábitos desfavoráveis à saúde.
O paciente poderá estar com péssimos parâmetros metabólicos, com peso ainda maior do que aquele que atingiu num
determinado momento do tratamento (e por vários motivos clínicos, incluindo os psiquiátricos), e deixar de comparecer às
consultas médicas, porque tem o domínio sobre os controles do CPAP.
Mesmo que raros e associados a particularidades clínicas (traumas crânio-faciais, pós-operatórios, aumento de peso,
etc.), o paciente se expõe a vários riscos (barotrauma, pneumotórax, pneumoencéfalo, pneumomediastino, e os mais comuns,
hiperinsuflação e apnéia central). Tais riscos o paciente e tampouco o técnico ou fisioterapêuta da empresa podem podem
calcular, havendo grande perigo de que complicações importantes possam ocorrer em alguns pacientes.
Uma vez que esta terapêutica está se tornando mais popular e acessível, é fundamental que os médicos tenham extremo
cuidado com o que pode estar se passando com seus pacientes. A prescrição do CPAP e modificações de seus parâmetros
é ato médico, e qualquer outro profissional que estiver encarregado de manipular os controles do aparelho, deverá se ater ao
que a receita médica prescreve!. Jamais um técnico, vendedor, fisioterapêuta ou mesmo médico poderá desvelar os códigos de
manipulação de pressão do equipamento de CPAP ao paciente. Este procedimento além de lesivo diretamente, indiretamente
rompe toda relação médico paciente, e principalmente, impede que a complexa abordagem médica exigida por determinados
pacientes, seja levada adiante em sua totalidade. O médico trata um paciente e não uma doença, no caso a apnéia. O médico
se responsabiliza pelo todo clínico e só ele sabe o que, quando e como modificar parâmetros terapêuticos.
Uma sugestão aos colegas, com problemas como os expostos, é que denunciem aos Conselhos Regionais de Medicina as práticas que julgarem incompatíveis com a melhor e mais ética atenção aos pacientes com SAOS. Não é possível que uma companhia
revendedora de CPAP (ou qualquer outro positive airway pressure device), interfira no tratamento de um paciente, oferecendo-lhe a
oportunidade de realizar experiências terapêuticas. Em hipótese alguma, mesmo que o paciente more em local distante, ele poderá
por si só ter acesso aos controles do equipamento.
Prof. Dr. Gilmar Fernandes do Prado
Diretor do Laboratório de Sono Hospital São Paulo - UNIFESP
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006
Neurociências
4
REVISTA NEUROCIÊNCIAS
Editor Chefe / Editor in chief
Gilmar Fernandes do Prado, MD, PhD, São Paulo, SP
Editora Executiva / Executive Editor
Luciane Bizari Coin de Carvalho, PhD, São Paulo, SP
Editor Administrativo / Managing Editor
Carlos Cesar Munemori Fujisawa, MD, São Paulo, SP
Co-editor / Co-editor
José Osmar Cardeal, MD, PhD, São Paulo, SP.
Editores Associados / Associate Editors
Alberto Alain Gabbai, MD, PhD, São Paulo, SP
Esper Abrão Cavalheiro,MD, PhD, São Paulo, SP
Fernando Menezes Braga, MD, PhD, São Paulo, SP
Jornalista Responsável/Journalist In Charge
Sonia Servilheira, Mtb 20621
Corpo Editorial / Editorial Board
Desordens do Movimento / Movement Disorders
Chefe / Head
Henrique Ballalai Ferraz, MD, PhD, São Paulo, SP
Membros / Members
Francisco Cardoso, MD, PhD, Belo Horizonte, MG
Sônia Maria Cézar de Azevedo Silva, MD, PhD,
São Paulo, SP
Egberto Reis Barbosa, MD, PhD, São Paulo, SP
Maria Sheila Guimarães Rocha, MD, PhD, São
Paulo, SP
Vanderci Borges, MD, PhD, São Paulo, SP
Roberto César Pereira do Prado, MD, PhD,
Aracajú, SE
Epilepsia / Epilepsy
Chefe / Head
Elza Márcia Targas Yacubian, MD, PhD, São
Paulo, SP
Membros / Members
Américo Ceike Sakamoto, MD, PhD, São
Paulo, SP
Carlos José Reis de Campos, MD, PhD, São
Paulo, SP
Luiz Otávio Caboclo, MD, PhD, São Paulo, SP
Alexandre Valotta da Silva, MD, PhD, São Paulo, SP
Margareth Rose Priel, MD, PhD, São Paulo, SP
Henrique Carrete Jr, MD, PhD, São Paulo, SP
Neurophysiology
Chefe / Head
João Antonio Maciel Nóbrega, MD, PhD, São
Paulo, SP
Membros / Members
Nádia Iandoli Oliveira Braga, MD, PhD, São
Paulo, SP
José Fábio Leopoldino, MD, Aracajú, SE
José Maurício Golfetto Yacozzill, MD, Ribeirão
Preto, SP
Francisco José Carcchedi Luccas, MD, São Paulo, SP
Gilberto Mastrocola Manzano, MD, PhD, São Paulo, SP
Carmelinda Correia de Campos, MD, PhD, São
Paulo, SP
Reabilitação / Rehabilitation
Chefe / Head
Sissy Veloso Fontes, PhD, São Paulo, SP
Membros / Members
Jefferson Rosa Cardoso, PhD, Londrina, PR.
Márcia Cristina Bauer Cunha, PhD, São Paulo, SP
Ana Lúcia Chiappetta, PhD, São Paulo, São
Paulo, SP
Carla Gentile Matas, PhD, São Paulo, SP
Fátima Abrantes Shelton, MD, PhD, Edmond,
OK, USA
Sandro Luiz de Andrade Matas, MD, PhD, São
Paulo, SP
Luci Fuscaldi Teixeira-Salmela, PhD, Belo
Horizonte, MG
Fátima Valéria Rodrigues de Paula Goulart, PhD,
Belo Horizonte, MG
Patricia Driusso, PhD, São Paulo, SP
Distúrbios do Sono / Sleep Disorders
Chefe / Head
Lucila Bizari Fernandes do Prado, MD, PhD, São
Paulo, SP
Membros / Members
Flávio Aloe, MD, São Paulo, SP
Stela Tavares, MD, São Paulo, SP
Dalva Poyares MD, PhD, São Paulo, SP
Ademir Baptista Silva, MD, PhD, São Paulo, SP
Alice Hatsue Masuko, MD, São Paulo, SP
Luciane B. Coin de Carvalho, PhD, São Paulo, SP
Maria Carmen Viana, MD, PhD, Vitória, ES
Virna Teixeira, MD, PhD, São Paulo, SP
Geraldo Rizzo, MD, Porto Alegre, RS
Rosana Cardoso Alves, MD, PhD, São Paulo, SP
Robert Skomro, MD, FRPC, Saskatoon, SK,
Canadá
Sílvio Francisco, MD, São Paulo, SP
Doenças Cerebrovasculares / Cerebrovascular
Disease
Chefe / Head
Ayrton Massaro, MD, PhD, São Paulo, SP.
Membros / Members
Aroldo Bacelar, MD, PhD, Salvador, BA
Alexandre Longo, MD, PhD, Joinvile, SC
Carla Moro, MD, PhD, Joinvile, SC
Cesar Raffin, MD, PhD, São Paulo, SP
Charles Andre, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ
Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ
Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador, BA
Jefferson G. Fernandes, MD, PhD, Porto
Alegre, RS
Jorge Al Kadum Noujain, MD, PhD, Rio de
Janeiro, RJ
Márcia Maiumi Fukujima, MD, PhD, São
Paulo, SP
Mauricio Friedirish, MD, PhD, Porto Alegre, RS
Rubens J. Gagliardi, MD, PhD, São Paulo, SP
Soraia Ramos Cabette Fabio, MD, PhD, São
Paulo, SP
Viviane de Hiroki Flumignan Zétola, MD, PhD,
Curitiba, PR
Oncologia / Oncology
Chefe / Head
Suzana Maria Fleury Mallheiros, MD, PhD, São
Paulo, SP
Membros / Members
Carlos Carlotti Jr, MD, PhD, São Paulo, SP
Fernando A. P. Ferraz, MD, PhD, São Paulo,
SP
Guilherme C. Ribas, MD, PhD, São Paulo, SP
João N. Stavale, MD, PhD, São Paulo, SP
Doenças Neuromusculares / Neuromuscular
disease
Chefe / Head
Acary de Souza Bulle de Oliveira, MD, PhD, São
Paulo, SP
Membros / Members
Edimar Zanoteli, MD, PhD, São Paulo, SP
Helga Cristina Almeida e Silva, MD, PhD,
São Paulo, SP
Leandro Cortoni Calia, MD, PhD, São Paulo, SP
Luciana de Souza Moura, MD, PhD, São
Paulo, SP
Laboratório e Neurociência Básica /
Laboratory and Basic Neuroscience
Chefe / Head
Maria da Graça Naffah Mazzacoratti, PhD, São
Paulo, SP
Membros / Members
Beatriz Hitomi Kyomoto, MD, PhD, São
Paulo, SP
Célia Harumi Tengan, MD, PhD, São Paulo, SP
Maria José S. Fernandes, PhD, São Paulo, SP
Mariz Vainzof, PhD, São Paulo, SP
Iscia Lopes Cendes, PhD, Campinas, SP
Débora Amado Scerni, PhD, São Paulo, SP
João Pereira Leite, MD, PhD, Ribeirão Preto, SP
Luiz Eugênio A. M. Mello, MD, PhD, São
Paulo, SP
Líquidos Cerebroespinhal / Cerebrospinal
Fluid
Chefe / Head
João Baptista dos Reis Filho, MD, PhD, São
Paulo, SP.
Membros / Members
Leopoldo Antonio Pires, MD, PhD, Juiz de
Fora, MG
Sandro Luiz de Andrade Matas, MD, PhD, São
Paulo, SP
José Edson Paz da Silva, PhD, Santa Maria,
RS
Ana Maria de Souza, PhD, Ribeirão Preto, SP
Neurologia do Comportamento / Behavioral
Neurology
Chefe / Head
Paulo Henrique Ferreira Bertolucci, MD, PhD,
São Paulo, SP.
Membros / Members
Ivan Okamoto, MD, PhD, São Paulo, SP
Thais Minetti, MD, PhD, São Paulo, SP
Rodrigo Schultz, MD, PhD, São Paulo, SP
Sônia Dozzi Brucki, MD, PhD, São Paulo, SP
Neurocirurgia / Neurosurgery
Chefe / Head
Mirto Nelso Prandini, MD, PhD, São Paulo, SP
Membros / Members
Fernando Antonio P. Ferraz, MD, PhD, São
Paulo, SP
Antonio de Pádua F. Bonatelli, MD, PhD, São
Paulo, SP
Sérgio Cavalheiro, MD, PhD, São Paulo, SP
Oswaldo Inácio de Tella Júnior, MD, PhD,
São Paulo, SP
Orestes Paulo Lanzoni, MD, São Paulo, SP
Ítalo Capraro Suriano, MD, São Paulo, SP
Samuel Tau Zymberg, MD, São Paulo, SP
Neuroimunologia / Neuroimmunology
Chefe / Head
Enedina Maria Lobato, MD, PhD, São Paulo,
SP.
Membros / Members
Nilton Amorin de Souza, MD, São Paulo, SP
Dor, Cefaléia e Funções Autonômicas / Pain,
Headache and Autonomic Function
Chefe / Head
Deusvenir de Souza Carvalho, MD, PhD, São
Paulo, SP
Membros / Members
Angelo de Paola, MD, PhD, São Paulo, SP
Fátima Dumas Cintra, MD, São Paulo, SP
Paulo Hélio Monzillo, MD, São Paulo, SP
José Cláudio Marino, MD, São Paulo, SP
Marcelo Ken-It Hisatugo, MD, São Paulo, SP
Interdisciplinaridade e história da
Neurociência / Interdisciplinarity and History
of Neuroscience
Chefe / Head
Afonso Carlos Neves, MD, PhD, São Paulo, SP
Membros / Members
João Eduardo Coin de Carvalho, PhD, São
Paulo, SP
Flávio Rocha Brito Marques, MD, São Paulo, SP
Vinícius Fontanesi Blum, MD, São Paulo, SP
Rubens Baptista Júnior, MD, São Paulo, SP
Márcia Regina Barros da Silva, PhD, São
Paulo, SP
Eleida Pereira de Camargo, São Paulo, SP
Dante Marcello Claramonte Gallian, PhD, São
Paulo, SP
Neuropediatria / Neuropediatrics
Chefe / Head
Luiz Celso Pereira Vilanova, MD, PhD, São
Paulo, SP
Membros / Members
Marcelo Gomes, São Paulo, SP
Coordenação editorial, criação, diagramação e produção gráfica: Atha Comunicação & Editora Rua Machado Bittencourt, 190 - 4º andar - conj. 410
CEP: 04044-000 - São Paulo - SP - Tel.: (11) 5087-9502 - Fax: (11) 5579-5308 - email: [email protected]
Os pontos de vista, as visões e as opiniões políticas aqui emitidas, tanto pelos autores, quanto pelos anunciantes, são de responsabilidade
única e exclusiva de seus proponentes. Tiragem: 3.000 exemplares
Neurociências
5
ARTIGOS ORIGINAIS
Concordância e tradução para o português do Teste de Habilidade Motora do Membro Superior - THMMS
Ana Cristina Guedes Morlin, Ana Márcia Delattre, Enio Walker Azevedo Cacho, Telma Dagmar Oberg, Roberta de Oliveira ................................................. 6
Impacto da hemiparesia na simetria e na transferência de peso: repercussões no desempenho funcional
Mônica Cristina Ferreira Costa, Poliana Penasso Bezerra, Ana Paula Rocha de Oliveira ..................................................................................................... 10
Forame Oval Patente e AVC Criptogênico: situação do PC-trial no Brasil e no mundo
Marcia Maiumi Fukujima, Célia Maria Camelo Silva, Carlos Eduardo Bernini Kapins, Antonio Carlos Carvalho, pelo PC-trial Study Group ........................ 14
O fisioterapeuta e a morte do paciente no contexto hospitalar: uma abordagem fenomenológica
Adriane Fernandes Marques, Dayane Nunes de Oliveira, Vera Regina Fernandes da Silva Marães...................................................................................... 17
Análise do comprometimento de fala de sujeitos portadores de Doença de Parkinson na fase inicial e intermediária
Alcidezio Luiz Sales de Barros, Erideise Gurgel da Costa Silveira, Josian Silva de Medeiros, Maria da Conceição Cavalcante da Silveira Lins,
Maria Lúcia Gurgel da Costa, Daniela Zwirtes Guerra ......................................................................................................................................................... 23
ARTIGOS DE REVISÃO
Análise dos instrumentos de avaliação na miopatia
Marina Brito Silva, Sabrina Kyoko de Paula Asa, Natasha Nicholson de Santa Maria, Érica Marques Zanella, Francis Meire Fávero, Marcia Maiumi Fukujima, Sissy Veloso
Fontes, Acary Souza Bulle Oliveira. ..........................................................................................................................................................................................29
Dor e depressão
Manoel Jacobsen Teixeira ..................................................................................................................................................................................................44
Os agonistas dopaminérgicos e a qualidade de vida na Doença de Parkinson
Vitor Tumas ....................................................................................................................................................................................................................... 54
Indexada no Latindex – Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Científicas
de América Latina, el Caribe, España y Portugal, www.latindex.org
Citação: Rev Neurocienc
Neurociências
6
Artigo Original
Concordância e tradução para o português do Teste de
Habilidade Motora do Membro Superior - THMMS
Reliability and Translation to Portuguese of the Arm Motor Ability Test – AMAT
Ana Cristina Guedes Morlin1, Ana Márcia Delattre1, Enio Walker Azevedo Cacho2, Telma Dagmar
Oberg3 , Roberta de Oliveira4
RESUMO
Objetivo: O presente estudo tem o objetivo de avaliar a concordância e traduzir para a língua portuguesa o
Teste de Habilidade Motora do Membro Superior (THMMS). Método: A tradução foi realizada com base na versão
original em inglês - Arm Motor Ability Test (AMAT). Este processo contou com um tradutor e pessoal da área da
saúde bilíngüe. Quatro fisioterapeutas participaram de um treinamento teórico-prático para a aplicação da escala.
Foram avaliados 10 pacientes com Acidente Vascular Encefálico crônico, através do THMMS, do Mini-Exame
do Estado Mental e da Secção do Membro Superior da Escala de Desempenho Físico de Fugl-Meyer (FM). A
análise dos dados foi realizada através do coeficiente W de Kendall para a concordância entre os examinadores
e o coeficiente de Spearman para avaliar a correlação entre as pontuações da THMMS e a FM, utilizando o nível
de significância estatístico de p < 0,05. Resultados: Na tradução para o português do THMMS foi encontrada
significativa concordância interobservador para as treze tarefas (p < 0.001) e boa relação entre a THMMS e a FM
(rs = 0,8936; p < 0.05). Conclusão: O THMMS é devidamente consistente na avaliação da função do membro
superior de indivíduos hemiplégico, facilitando a compreensão e tratamento individualizado.
Unitermos: Reprodutibilidade de Resultados, Acidente cerebrovascular, Reabilitação.
Citação. Morlin ACG, Delattre AM, Cacho EWA, Oberg TS , Oliveira R. Concordância e tradução para o português do Teste
de Habilidade Motora do Membro Superior – THMMS. Rev Neurocienc 2006; 14(2):006-009.
SUMMARY
Objective: This study has aimed to evaluate the reliability and translation to Portuguese of the Arm Motor Ability
Test (AMAT). Method: A bilingual translator of health sciences did the translation based in the American original
version and four physiotherapists participated of a theoretical and practice trainee for the application of the scale.
AMAT, Mini-Mental Exam and the Fugl-Meyer upper-limb section evaluated ten chronic stroke patients. The date
was analyzed through W of Kendall coefficient for the inter-rater reliability and the Spearman’s coefficient for the
correlation between AMAT and Fugl-Meyer (significant statistical level of p < 0.05). Results: Translating AMAT
into Portuguese we found inter-rater reliability for the thirteen tasks (p < 0.001) and good relationship between the
AMAT and the Fugl-Meyer upper-limb section (rs=0.8936; p<0.05). Conclusion: AMAT is a consistent method
for assessment of the hemiparetic upper limb helping the comprehension and the individual treatment.
Keywords: Reliability, Stroke, Rehabilitation.
Citation. Morlin ACG, Delattre AM, Cacho EWA, Oberg TS , Oliveira R. Reliability and Translation to Portuguese of the Arm
Motor Ability Test – AMAT. Rev Neurocienc 2006; 14(2):006-009.
INTRODUÇÃO
A hemiplegia após uma lesão do Sistema Nervoso
Central (SNC) é uma das formas mais prevalentes de
danos motores, afetando aproximadamente 1% da
população1. A função normal da extremidade superior
inclui a capacidade de alcance direcionado, preensão
e manipulação de objetos é a base das capacidades
motoras requeridas para a realização das Atividades de
Vida Diária (AVD’s)2.Após uma lesão unilateral do SNC,
o paciente pode não ser capaz de usar a extremidade
superior envolvida quando a oposta, menos afetada,
está disponível3. Mesmo em indivíduos com leve hemiparesia, os movimentos de alcance e preensão no
membro superior comprometido apresentam lentidão e
redução da amplitude de movimento, sendo a trajetória
caracterizada por movimentos segmentados, baixa
Trabalho realizado na Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP
1 - Fisioterapeuta, Especialista em Fisioterapia aplicada a Neurologia Adulto – FCM/Unicamp
2 - Fisioterapeuta, Doutorando em Cirurgia - FCM/Unicamp
3 - Fisioterapeuta, Doutora em Ciências Médicas – Neurologia FCM/Unicamp
4 - Fisioterapeuta, Mestranda em Ciências Médicas – Neurologia FCM/Unicamp
Endereço para correspondência: Enio Walker A. Cacho - Rua Vitorino Ferrari, 27A, Bairro Barão Geraldo, CEP: 13084-040. E-mail: [email protected]
Trabalho recebido em 13/03/06. Aprovado em 12/04/06
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (006-009)
Neurociências
variabilidade e coordenação interarticular interrompida
quando comparados aos indivíduos são4.
Quando se propõem programas terapêuticos para estes
comprometimentos, a identificação dos problemas específicos, bem como a quantificação e estabelecimento de prioridades, exige a documentação da funcionalidade de forma
compreensível e reprodutível. Um componente essencial da
avaliação da efetividade de um programa de reabilitação é
a coleta sistematizada de dados com o acompanhamento
do desempenho funcional dos pacientes5.
São vários os testes que se direcionam para a avaliação
da habilidade do membro superior hemiparético durante as
AVD’s, todos apresentando vantagens e desvantagens. Entretanto, poucos são utilizados no nosso meio. Na busca por
medidas objetivas que forneçam uma base científica para
comunicação entre profissionais, documentação da eficácia
de um tratamento e credibilidade dentro da pesquisa em
saúde, encontramos alguns, dentre eles: o Teste do Braço
de Frenchay6, o Teste da Função da Mão de Jebsen-Taylor7,
o Teste de Função Motora de Wolf8, TEMPA9 e o Teste de
Habilidade Motora do Membro Superior – THMMS10. No
entanto, nenhum se encontra traduzido para o português
e com testes de concordância realizados no Brasil.
O THMMS foi desenvolvido em 1988 para mensurar
aspectos quantitativos e qualitativos das AVD’s envolvendo
o membro superior de pacientes com Acidente Vascular
Encefálico (AVE)11. Em 1997, Kopp et al10 verificou sua
confiabilidade, validade e sensibilidade como um instrumento de avaliação das inabilidades nas AVD’s envolvendo
o membro superior. Os testes também classificam cada
componente da tarefa de acordo com duas escalas importantes para recuperação da função motora: Habilidade
Funcional (capacidade de executar uma meta) e Qualidade
de Movimento (quão bem o movimento da tarefa foi executado), fornecendo informações sobre os aspectos do
movimento que são difíceis de verificar quantitativamente
quando estudados em uma ampla série de tarefas.
Diante do exposto acima, este trabalho tem o objetivo de avaliar a concordância e traduzir para a língua
portuguesa o Teste de Habilidade Motora do Membro
Superior – THMMS.
MATERIAL E MÉTODO
O estudo contou com 10 pacientes portadores de seqüela de AVE crônico, seis homens e quatro mulheres entre
17 e 63 anos de idade (média 44,8±12,9), com tempo de lesão variando de 1 a 10 anos, sendo que sete apresentavam
hemiparesia à direita e três hemiparesia à esquerda. Foram
excluídos portadores de déficits cognitivos severos.
7
do, 4 = quase normal e 5 = normal; e (b) qualidade do
movimento - 0 = não tem, 1 = muito pobre, 2 = pobre, 3
= moderado, 4 = quase normal e 5 = normal. O tempo
de desempenho de cada tarefa é cronometrado e pode
variar de 60 a 120 segundos (Anexo 1)10.
Anexo 1. Teste de Habilidade Motora do Membro Superior
1.Cortar “carne”
Pegar garfo e faca a
Cortar carne a, b
Garfo até a boca
2. Comer sanduíche
Pegar sanduíche
Levar até a boca
3. Comer com colher
Pegar colher
Pegar sopa com a colher
Colher até a boca
4. Beber em caneca
Segurar no cabo da caneca
Caneca até a boca
5. Pentear o cabelo
Pegar o pente
Pentear o cabelo b
6. Abrir a jarra
Segurar a tampa da jarra a
Apertar e abrir a jarra a
7. Dar nó em cadarço
Dar nó em cadarço a, b
8. Usar o telefone
Levar o receptor do telefone
à orelha
Digitar um número de telefone
9. Secar água derramada
Secar a água em até seis movimentos
Torcer o pano
10. Colocar o casaco
Braço afetado na manga, colocar
o casaco, pelo ombro afetado a, b
Abotoar dois botões a
11. Colocar a camiseta
Braços nas mangas da camiseta a, b
Cabeça pela gola a, b
Colocar e ajeitar a camiseta a
12. Estender o braço
Estender o braço afetado e pegar um objeto pequeno a
13. Acender a luz/abrir a porta
Acender a luz pelo interruptor
Agarrar a maçaneta, rodar, abrir
a porta em até seis movimentos
Fechar a porta
a
Atividades bilaterais; b tempo limite de 2 minutos (demais tarefas têm tempo limite
de 1 minuto) Fonte: Adaptado de Kopp B, Kunkel A, Flor H, et al. The Arm Motor
Ability Test: Reliability, Validity and Sensibility to Change of an Instrument for Assessing
Disabilities in Activities of Daily Living. Arch Phys Med Rehab 1997; 78: 615-20.
O Mini-Exame do Estado Mental (MEEM)12 é utilizado
para detectar problemas cognitivos. Envolve duas categorias de respostas verbais e não verbais. Os sub-testes
verbais medem, em particular, orientação espaço-temporal, memória imediata, memória de evocação, atenção e
linguagem. Os sub-testes não verbais medem a coordenação perceptiva motora e a compreensão de instruções.
O MEEM é composto por trinta questões categóricas e a
pontuação é feita da seguinte forma: de 30 a 26 pontos
a função cognitiva está preservada, de 26 a 24 pontos
há alteração não sugestiva de déficits e 23 ou menos
pontos é sugestivo de déficits cognitivos.
A Secção do Membro Superior da Escala de Desempenho Físico de Fugl-Meyer (FM) é uma compreensiva
mensuração do comprometimento motor após uma
lesão, relatando padrões sinérgico e coordenação do
ombro, antebraço, punho e mão13. Os resultados são
obtidos em uma escala ordinal na qual 0 = não realiza,
1 = consegue parcialmente e 2 = consegue completamente, resultando no score máximo de 66 pontos para
o membro superior (Anexo 2).
Instrumentos de Medidas
O Teste de Habilidade Motora do Membro Superior
(THMMS) é composto por 13 tarefas que reproduzem
atividades cotidianas, avaliadas por uma escala que
varia de 0 a 5 nos itens: (a) habilidade funcional – onde
0 = não tem, 1 = muito pouco, 2 = pouco, 3 = moderaREVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (006-009)
Procedimentos
1 .Tradução
Para que a aplicação do THMMS fosse possível, foi
realizada sua tradução com base em sua versão original
em inglês (Arm Motor Ability Test – AMAT)10.
Neurociências
8
Anexo 2. Secção de Membro Superior da Fugl-Meyer
1. Ombro, cotovelo e antebraço (máximo 36 pontos);
- Presença de reflexos anormais: bíceps, tríceps e flexores dos dedos.
- Movimentos voluntários na sinergia
Sinergia flexora
Retração do ombro, elevação, abdução, rotação externa.
Flexão do cotovelo
Supinação do antebraço
Sinergia extensora
Abdução e rotação interna do ombro
Extensão do cotovelo
Pronação do antebraço
- Combinação de movimentos voluntários dinâmicos na sinergia
flexora e extensora
Mão coluna lombar
Flexão do ombro de 0 até 90 graus com extensão do cotovelo
Prono-supinação do antebraço com flexão do cotovelo
- Presença de reflexos normais: bíceps, tríceps e flexores dos dedos.
2. Punho (máximo de 10 pontos)
- Extensão estática do punho em 15o com cotovelo fletido
- Flexão e extensão repetida do punho com cotovelo fletido
- Extensão estática do punho para 15o com o cotovelo estendido
- Flexão e extensão repetida do punho com o cotovelo estendido
- Circundução
3. Mão (máximo de 14 pontos)
- Flexão em massa dos dedos
- Extensão em massa dos dedos
- Preensão em gancho
- Preensão radial
- Preensão em pinça
- Preensão de um cilindro
- Preensão esférica
4. Coordenação e velocidade durante o teste index – nariz
(máximo de 6 pontos)
- Presença de tremor
- Presença de dismetria
- Avaliação da velocidade
Fonte: Adaptado de Cacho EWA, Melo FRLV, Oliveira R. Avaliação da Recuperação motora de pacientes hemiplégicos através do protocolo de desempenho
físico de Fugl-Meyer. Rev Neurociências 2004; 12 (2): 94-102.
Este processo contou com um tradutor e pessoal da
área da saúde bilíngüe familiarizado com a natureza do
estudo, enfatizando-se a tradução semântica e cultural
e não a estritamente literária. Foi realizada a versão do
instrumento em português novamente ao inglês, mas
não foram encontrados conflitos de interpretação.
Visto que a aplicação deste instrumento não se faz por
meio de auto-aplicação, mas por intermédio dos avaliadores, foi realizada uma avaliação-teste entre os profissionais
que iriam posteriormente utilizar-se deste instrumento para
avaliar os pacientes. Nesta avaliação-teste questionou-se a
relevância de cada um dos itens abordados pela THMMS
no contexto cultural brasileiro, além da dificuldade de entendimento e realização dos itens assim como a necessidade
de inclusão ou exclusão de algum assunto em particular.
2. Treinamento dos avaliadores
Um conjunto de quatro profissionais da saúde – fisioterapeutas experientes na área - participaram de um treinamento teórico-prático, no qual foram expostos os critérios
que seriam utilizados para as pontuações de cada item e
esclarecimento sobre a avaliação com o intuito de promover
uma padronização na habilidade do uso do instrumento.
Os pacientes que participaram do treinamento prático não
foram selecionados para a amostra deste estudo.
paciente deveria usar. Nas tarefas bimanuais era enfatizado
a utilização do membro parético. Nas tarefas unimanuais
não era permitido a prática com o membro são.
As avaliações eram feitas simultaneamente pelos
quatro avaliadores que observavam atentamente o
desempenho dos pacientes executando a tarefa solicitada. As notas eram dadas conforme a qualidade do
movimento, isto é, na precisão que era realizado e na
habilidade funcional (pontuava se ao final do movimento
o paciente havia executado ou não a tarefa solicitada).
Em todas as tarefas, sem a percepção do paciente
- para não afetar o desempenho - o tempo era cronometrado para que não ultrapassasse o limite de 60 ou
120 segundos. Se fosse ultrapassado, o paciente era
instruído a encerrar a tarefa. Neste caso, a habilidade
funcional era nula, mas a qualidade de movimento era
analisada até a interrupção da execução.
Análise dos Dados
Para a análise de concordância entre os examinadores
foi utilizado o coeficiente W de Kendall e para avaliar a
correlação entre as pontuações numéricas da THMMS e
a Secção de Membro Superior de FM foi utilizado o coeficiente de correlação de Spearman. O nível de significância
adotado no testes estatístico foi de p < 0.05.
3. Avaliação
RESULTADOS
Os pacientes selecionados realizam acompanhamento no Ambulatório de Fisioterapia e Terapia
Ocupacional do Hospital de Clínicas da Unicamp
(HC/UNICAMP). Os indivíduos foram avaliados por um
examinador nos testes do MEEM e a Secção de Membro Superior de FM. Em seguida os pacientes eram
encaminhados a uma sala onde estavam os quatros
examinadores, onde era aplicado o THMMS.
Foi encontrada significativa concordância interobservador para as treze tarefas da THMMS com p < 0.001
(Tabela 1). Fora encontrado também uma boa relação
entre a THMMS e a Secção de Membro Superior FM (rs
= 0,8936; p < 0.05).
O paciente recebia do examinador instruções e duas demonstrações de cada tarefa utilizando o mesmo braço que o
DISCUSSÃO
Uma avaliação eficaz, para relatar com clareza e
precisão o grau de inabilidade motora do paciente com
injúria do SNC é imprescindível no meio científico. No
Neurociências
9
entanto, a maioria dos instrumentos é quase que exclusivamente encontrados em língua estrangeira.
Tabela 1. Análise de concordância entre os examinadores para cada
atividade do Teste de Habilidade Motora do Membro Superior - THMMS.
Atividades
1 – Cortar carne
2 – Comer sanduíche
3 – Comer com colher
4 – Beber em caneca
5 – Pentear o cabelo
6 – Abrir a jarra
7 – Amarrar o cadarço
8 – Usar o telefone
9 – Secar água derramada
10 – Colocar o casaco
11 – Colocar camiseta
12 – Estender o braço
13 – Acender a luz/abrir a porta
W de Kendall
0,974
0,947
0,966
0,946
0,933
0,898
0,925
0,932
0,948
0,963
0,908
0,879
0,878
p < 0,001
Uma das finalidades primárias deste estudo não foi
somente traduzir este instrumento, mas trazê-lo para
um contexto cultural específico, respeitando aspectos
primordiais como a equivalência experimental ou cultural vivida pela população a qual se destina. Para sua
reprodução na língua portuguesa preservamos todas as
tarefas que foram realizadas na versão original em inglês
e através de questionamentos entre os avaliadores,
deparamo-nos com algumas dificuldades. Dentre elas,
a atividade ‘dar nó em gravata’ (Item VII – Anexo 1) foi a
mais trabalhosa, não exclusivamente pelo acometimento motor, mas pela falta de adequação sócio-econômica
e cultural de nossa população. Como sugestão para a
tarefa – preservando o grau de dificuldade – utilizamos
‘dar nó em cadarço’, trazendo-a mais próxima de nossas atividades cotidianas. Outro empecilho encontrado
foi nas tarefas referentes à alimentação – cortar carne,
comer sanduíche e tomar sopa, pela dificuldade de se
encontrar tais aparatos em ambiente ambulatorial e/
ou hospitalar.
Mesmo que criada exclusivamente para determinar
a eficácia da terapia de restrição induzida, cuja essência era reduzir a probabilidade de uso do membro não
afetado, o THMMS adaptou-se perfeitamente como
um método de avaliação independente do tratamento
realizado.
A THMMS abrange várias AVD’s que incluem atividades bimanuais e priorizam o membro comprometido.
Isto favorece a descrição do padrão de recuperação
funcional, diminuído a influência compensatória da
extremidade não-afetada na função motora final.
Como encontrando em nosso estudo, Chae (2003)14
também relata uma boa relação entre a THMMS e a
Secção de Membro Superior de FM, mesmo observando
que a primeira avalia a capacidade e habilidade funcional e a segunda, o nível de comprometimento motor.
Foi relatada pelos examinadores que houve uma maior
dificuldade em pontuar os pacientes com a THMMS
quando os mesmos apresentavam comprometimento
moderado na secção de membro superior da FM.
Um outro ponto a ser levantado é o tempo gasto
com a aplicação da THMMS. Enquanto a execução da
secção de membro superior da FM levou em média um
período de 10 minutos, o THMMS consumiu de 30 a 40
minutos, produzindo desgaste em alguns pacientes.
CONCLUSÃO
O THMMS é devidamente consistente e eficaz para
avaliação da função do membro superior durante as
AVD’s, pois reproduz no ambiente ambulatorial e/ou hospitalar situações muito próximas às encontradas no nosso
cotidiano. Com isto, os profissionais ligados à reabilitação
podem claramente avaliar e ampliar seus conhecimentos
sobre o estado exato da função do membro superior do
paciente hemiplégico, para que assim, possa traçar um
tratamento eficiente e individualizado.
AGRADECIMENTOS
Aos fisioterapeutas e colaboradores Leonardo
de Pereira Binda, Ângela Salomão Macedo e Renata
Vieira de Moraes.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Penta M, Luigi T. The ABILHAND Questionnaire as a Measure of Manual
Ability in Chronic Stoke Patients. Stroke 2001: 32(7):1627-1634.
Shumway-Cook A, Woollacott MH. Controle Motor – Teorias e aplicações
práticas. 2a ed. Barueri: Manole; 2003.
Van der Lee JH. Constraint-induced therapy for stroke: more of the same or
something completely different? Curr Opinion Neurol 2001; 14: 741-744.
Zackoski KM, Dromerick AW, Sahrmann SA, Thach WT, Bastian AJ. How do
strength, sensation, spasticty and joint individuation relate to the reaching
deficits of people with chronic hemiparesis? Brain 2004; 127: 1035-1046.
Bear GD, Smith MT, Rowe PJ, Masterton L. Standardized physical therapy
measurements for assessing impairment and disability following stroke.
Phys Med Rehab 2003; 84: 977-981.
Parker VM, Wade DT, Langton Hewer R. Loss of arm function after stroke:
measurement, frequency and recovery. Rehab Med 1986; 8: 69-73.
Jebsen RH, Taylor N, Trieshmann RB, Trotter MJ, Howard LA. An objective and
standardized test of hand function. Arch Phys Med Rehab 1969; 50: 311-319.
Wolf SL, Lecraw DE, Barton LA, Jann BB. Forced use of hemiplegic upper
9.
10.
11.
12.
13.
14.
extremities to reverse the effect of learned nonuse among chronic stroke
and head-injured patients. Exp Neurol 1989; 104: 125-132.
Desrosiers J, Hérbert R, Dutil E, Bravo G. Development and reliability of an upper extremity function test for the elderly: the TEMPA. Can J Occup Ther 1993; 60: 9-16.
Kopp B, Kunkel A, Flor H, Platz T, Rose U, Dipl-Psych, et al. The Arm Motor
Ability Test: Reliability, Validity and Sensibility to Change of an Instrument
for Assessing Disabilities in Activities of Daily Living. Arch Phys Med Rehab
1997; 78: 615-620.
McCulloch K, Cook EW III, Fleming WC, Novack TA, Taub E. A Reliable Test
of Upper Extremity ADL Function. Arch Phys Med Rehab 1988; 69: 755.
Folstein S, Folstein M, McHugh PR. “Mini-Mental State”. A practical method for grading
the cognitive state of patients for the clinician. J Phsychiat 1975; 12: 189-198.
Cacho EWA, Melo FRLV, Oliveira R. Avaliação da Recuperação motora de
pacientes hemiplégicos através do protocolo de desempenho físico de FuglMeyer. Rev Neurociências 2004; 12 (2): 94-102. Errata 2004; 12 (4): 221.
Chae J. Labatia I, Yang G. Upper limb motor function in hemiparesis: Concurrent
validity of the arm motor ability test. Am J Phys Med Rehabil 2003; 82: 1-8.
Neurociências
10
Artigo Original
Impacto da hemiparesia na simetria e na transferência
de peso: repercussões no desempenho funcional
Impact of the hemiparesia in the symmetry and the weight- transfer:
repercussions in the functional performance
Mônica Cristina Ferreira Costa1, Poliana Penasso Bezerra2, Ana Paula Rocha de Oliveira3
RESUMO
Introdução: Dentre os distúrbios encontrados nos pacientes com AVE, a hemiparesia é um dos comprometimentos motores mais evidentes. Esses pacientes podem manter-se em uma posição de assimetria postural,
com distribuição de peso menor sobre o lado afetado. Isso resulta em dificuldade nas habilidades funcionais e
alteração da marcha. Objetivo: Assim, o objetivo deste estudo foi averiguar a simetria e transferência de peso
em pacientes com seqüelas de AVE e sua correlação com o desempenho das AVDs. Método: Foram avaliados
8 indivíduos com idade média de 56,75 ±10,25 anos e tempo de lesão de 48 ±32,7 meses. Foi realizada avaliação da simetria e transferência de peso (ASTP) e a avaliação das AVDs pelo Índice de Barthel (IB). Após as
avaliações, os dados foram correlacionados através do índice de correlação de Pearson e a reta de regressão
entre os resultados das avaliações. Resultados: Pode-se verificar que houve uma correlação positiva excelente
(r:0,98) entre a ASTP e IB. Conclusão: Esses valores sugerem que a diminuição da simetria e transferência de
peso prejudicam as atividades funcionais nos pacientes com hemiparesia.
Unitermos: Hemiparesia, Equilibrio musculoesquelético, Postura, Transferência de energia, Desempenho Psicomotor.
Citação: Costa MCF, Bezerra PP, Oliveira APR. Impacto da hemiparesia na simetria e na transferência de peso: repercussões no desempenho funcional. Rev Neurocienc 2006; 14(2): 010-013.
SUMMARY
Background: Amongst the found riots in the patient with Stroke, the hemiparesia is one of the more obvious signals
of the illness. These patients trend to remain in a position of postural asymmetry, with distribution of less weight on the
affected side. This results in the reduction of the functional activities and in the execution of the gait. Objective: In this
direction, the aim of this study was to inquire the symmetry and transference of weight in patients with sequels of Stroke
and its correlation with the performance of activities of daily life. Methods: For this, eight individuals with average age
of 56.75 ±10.25 years and time of injury of 48 ±32.7 months had been evaluated. Evaluation of the symmetry was
carried through and transference of weight (ASTP) and the Index of Barthel (IB). After the evaluations, the data had
been correlated through the index of correlation of Pearson. Results: It can be verified that it had an excellent positive
correlation (r:0.98) between ASTP and IB. Conclusion: These values suggest that the reduction of the symmetry and
transference of weight harm the functional activities in the patients with hemiparesia.
keywords: Paresis, Musculoskeletal Equilibrium, Posture, Energy transfer, Psychomotor performance.
Citation: Costa MCF, Bezerra PP, Oliveira APR. Impact of the hemiparesia in the symmetry and the weight- transfer: repercussions in the functional performance. Rev Neurocienc 2006; 14(2): 010-013.
INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é a mais comum e devastadora doença que afeta o Sistema Nervoso Central (SNC) e dentre os distúrbios do movimento
encontrados nesses pacientes, a hemiparesia é um dos
sinais clínicos mais óbvios da doença 1.
Diversos fatores interferem no funcionamento motor
normal da hemiparesia como o distúrbio no mecanismo
de reflexo postural normal, seqüenciamento anormal
da ativação muscular, presença da espasticidade,
perda da força muscular, destreza e coordenação2.
Além desses déficits, um dos comprometimentos
motores evidentes na hemiparesia é a tendência em
manter-se em uma posição de assimetria postural,
com distribuição de peso menor sobre o lado afetado,
e conseqüente transferência do peso corporal para o
lado não afetado3,4.
Trabalho realizado na Universidade de Franca - Setor de Neurologia
1- Graduanda do Curso de Fisioterapia da UNIFRAN
2- Fisioterapeuta, Profª. Ms. do curso de Fisioterapia da UNIFRAN
3- Fisioterapeuta, Profª. Ms. do curso de Fisioterapia da UNIFRAN e UNIARAXA
Endereço para correspondência: Ana Paula Rocha de Oliveira - Rua João Quirino de Souza, 1277, apto 104, Bloco 2, Bairro Vila Industrial. Franca-SP
E-mail:[email protected]
Neurociências
11
A manutenção da posição, o ajuste postural para executar movimentos voluntários (marcha) e as reações de
equilíbrio tornam-se reduzidos e a capacidade do paciente
em executar atividades diárias é afetada5,6. Nesse sentido,
compreender os déficits motores de alinhamento postural
e simetria nas transferências de peso, em pacientes com
AVE, e a relação entre esses déficits e as habilidades
funcionais são fundamentais para o desenvolvimento do
sucesso da reabilitação7,8. Dessa forma, o objetivo do
presente estudo foi averiguar a simetria e transferência de
peso em pacientes com seqüelas de AVE e sua correlação
com o desempenho de atividades de vida diária.
MATERIAL E MÉTODO
O presente estudo foi conduzido no setor de Neurologia da Clínica-escola de fisioterapia da UNIFRAN.
Ele foi previamente aprovado pelo Comitê de Ética em
Pesquisa (protocolo nº 091/05) e os pacientes foram informados sobre os procedimentos e assinaram um termo
de consentimento livre e esclarecido. Foram avaliados 8
indivíduos com hemiparesia com histórico de AVE, sendo
4 do sexo feminino e 4 do sexo masculino. Os indivíduos
apresentavam idade média de 56,75 ±10,25 anos e tempo
de lesão de 48 meses ±32,7 meses, como caracterizado
na tabela 1. Os critérios de inclusão foram hemiparesia
resultante de AVE único e unilateral, sem déficit neurológico
pré-existente, compreensão de instruções simples do avaliador. Foram excluídos os indivíduos com complicações
osteoarticulares como anquiloses, fraturas e deformidades,
amputações ou doenças crônicas severas que poderiam
interferir nas avaliações, e, ainda, complicações decorrentes do AVC, como subluxação de ombro, escaras e
hemianopsia ou complicações visuais.
à completa dependência em todas as atividades e 100 equivale á completa independência em todas as atividades9.
As pontuações correspondentes a cada item, descrito
pelas avaliações, foram assinaladas e, posteriormente,
somadas para a verificação da pontuação total de cada
escala. Esses dados foram codificados e comparados entre
si (ASTP x IB) verificando o índice de correlação de Pearson
e a reta de regressão entre os resultados das avaliações.
RESULTADOS
Os resultados mostraram diminuições nos valores
finais nas escalas aplicadas. A tabela 2 apresenta os
valores individuais dos resultados das escalas de ASTP
e IB. Quando comparados os resultados obtidos pelas
avaliações, pode-se verificar que houve uma correlação
positiva excelente (r:0,98) entre a ASTP e IB (Figura 1). Mior
et al.10 classificaram a correlação abaixo de 0,55 como
insatisfatória; entre 0,55 e 0,64 como moderada; entre 0,65
e 0,76 como boa e acima de 0,77 como excelente, sendo
a correlação perfeita quando essa é igual a 1.
Tabela 2: Apresentação dos valores individuais dos resultados das
escalas de Avaliação da simetria e transferência de peso (ASTP) e
Avaliação de Barthel (IB)
Paciente
ASTP
IB
1
2
3
4
5
6
7
8
16
18
15
21
15
21
20
25
55
70
55
80
55
80
80
95
Tabela 1: Caracterização dos pacientes com AVE.
Paciente
Idade
Tempo de lesão (meses)
1
2
3
4
5
6
7
8
60
43
40
59
68
56
67
61
12
36
48
36
60
24
120
48
Figura 1: Representação gráfica da reta de regressão da Avaliação de
Barthel (IB) e Avaliação da simetria e transferência de peso (ASTP).
Índice de correlação de Pearson: r: 0,98.
Avaliação da simetria e transferência de peso (ASTP)
Este protocolo de avaliação consta de 8 itens onde são
avaliadas situações como permanecer em pé, a postura
do tronco e sua transferência, levantar da posição sentada
para em pé, a permanência nesta posição e a marcha.
A classificação final da ASTP varia de 8 a 27, sendo que
a menor pontuação representa ausência de simetria e
transferência de peso e a maior pontuação representa a
capacidade íntegra de simetria e transferência de peso3.
Índice de Barthel (IB)
Para as atividades de vida diária, foi utilizado o IB. A
pontuação final varia de 0 (zero) a 100, sendo que 0 equivale
Esses dados mostram que indivíduos que apresentam melhor simetria e transferência de peso na ASTP
tiveram tendência a apresentar maior independência nas
atividades de vida diária (ASTP:25; IB:95), da mesma
forma, indivíduos com baixos valores na ASTP, apresentaram escores pequenos na IB (ASTP:15; IB: 55).
Neurociências
DISCUSSÃO
A aplicação da ASTP teve o intuito de analisar como
o paciente adota a postura sentada e posteriormente a
postura em pé. Inicialmente, na posição sentada, foi avaliado como ele permanecia sentado, a postura do tronco,
a transferência de peso do tronco e pelve, levantar-se da
posição sentada para a em pé. Já em pé, foi avaliado
como o paciente permanecia nesta postura, a postura
do tronco e a marcha. Os pacientes apresentaram escores que variavam de 15 a 25 pontos. Esse menor índice
corresponde a uma capacidade mínima e o maior índice
a uma capacidade parcialmente boa de simetria e transferência de peso. Esses valores retratam a diminuição do
alinhamento corporal, déficit de equilíbrio e no controle
proximal e distal. Essa dificuldade pode ter culminado na
diminuição na pontuação do IB, uma vez que os pacientes
apresentaram uma média de 70 pontos nesta avaliação.
O equilíbrio costuma estar comprometido após o AVE.
Os comprometimentos da simetria e estabilidade dinâmica
são comuns11. Esses pacientes tipicamente apresentam
assimetria, na qual a maior parte do peso, nos movimentos
de sentar e levantar, é transferida para o lado não-parético12. Em estudo realizado por Shumway-Cook et al13
com pacientes com AVE, foi demonstrado que todos os
pacientes apoiavam cerca de 70% do peso total do corpo
sobre o membro inferior não afetado. A fraqueza muscular,
ou tônus muscular anormal no tronco, leva a padrões de
alinhamento atípico no tronco, cinturas escapular e pélvica,
criando uma posição inicial atípica para o movimento funcional. Esses fatores interferem nos padrões de ativação
muscular e limita a transferência de peso entre as extremidades. Como muitas das tarefas diárias dependem desta
habilidade (por ex. por as meias, entrar e sair do banheiro e
atividades domésticas), o reconhecimento e o tratamento
dos déficits de simetria e transferência constituem um
importante aspecto da reabilitação14.
Dá-se muita atenção para os resultados funcionais
de pacientes com AVE. Embora os déficits neurológicos
residuais possam levar a deficiências permanentes,
somente as deficiências não são indicativos dos níveis
de incapacitação ou de funcionamento ocupacional15.
Estudos indicam que a independência nas AVDs melhora com o tempo após AVE. Mahoney e Barthel9, em um
estudo retrospectivo usando o IB, demonstraram que 6
meses após AVE, 47% dos 494 pacientes eram independentes nos cuidados pessoais, 9% eram dependentes
e 44% eram parcialmente independentes.
Com a avaliação da simetria e transferência de peso,
neste estudo, pode-se constatar que há uma relação direta com a independência nas AVDs. Para as atividades
de vida diária, foi utilizada o IB. Granger et al.16 relataram
que uma pontuação de 60 no IB foi fundamental para
determinar a conquista da independência assistida. Os
pacientes com AVE que obtiveram pontuação abaixo
desse nível apresentaram uma acentuada dependência,
enquanto que as pontuações inferiores a 40 apresentaram dependência grave.
12
Para a realização de atividades funcionais diárias
é necessário que o individuo apresente adaptação
postural, controle de tronco e membros, equilíbrio
estático e dinâmico, distribuição de peso corporal e
coordenação motora entre outros17. Para a execução
de atividades manuais na posição sentada, é necessária, além da mobilidade do membro superior, uma
estabilidade na postura sentada. Problemas de alinhamento nos segmentos das extremidades distais estão
relacionados com a perda do controle de movimento e
as mudanças no alinhamento proximal. Na postura em
pé e na marcha, essas habilidades devem estar mais
refinadas, a fim de que o paciente consiga executar
a tarefa18.
Em estudo realizado por Torriani et al 19 em pacientes
com AVE, verificou-se a transferência de peso na posição sentada e a sua relação com a alteração sensorial
na região glútea. Os resultados apresentados sugerem
que os pacientes que apresentam alteração sensorial
na região glútea tendem a transferir o peso para o lado
não plégico, ao passo que os pacientes sem alteração
sensorial tendem a transferir o peso para o lado plégico.
No entanto, o presente estudo evidenciou que todos os
pacientes apresentaram assimetria e dificuldade em
transferir peso para o lado afetado. Estudos mostram
que o padrão de alinhamento em um individuo pode ser
diferente ao sentar-se e ao ficar de pé, como um resultado da perda do padrão de controle do membro inferior.
Ao sentar-se, o quadril está em flexão e proporciona
suporte, uma base para as regiões superior e inferior
do tronco. A fraqueza no joelho e na região inferior da
perna não é tão essencial para o equilíbrio ao sentar-se
e para a função como o é para estar de pé. Estando em
pé, a necessidade do quadril é em extensão neutra para
suportar o tronco. Combinações complexas do joelho,
tornozelo e movimentos do pé são necessárias para as
atividades funcionais14.
A atividade postural do hemiparético e a assimetria
na distribuição do peso corporal não é uma condição
favorável para a aquisição das atividades funcionais.
Collen20 descreveu sobre essa relação nas tarefas de
AVDs, demonstrando a necessidade de um controle e de
ajustes posturais, de manutenção da posição e do equilíbrio para a efetivação de tais atividades. Uma vez que
o paciente desloca o plano de distribuição do centro de
gravidade e altera a superfície de suporte, ele apresenta
dificuldade nas atividades motoras como vestir roupas,
tomar banho ou caminhar. Analisar essas habilidades
é fundamental para o terapeuta elaborar planejamento
de tratamento que enfoque esses elementos e possam
contribuir para a aquisição da postura, do equilíbrio, da
seletividade do movimento e da função motora.
CONCLUSÃO
Este estudo evidenciou que a simetria e transferência
de peso do paciente hemiparético é um dos fatores que
interfere no desempenho das atividades funcionais.
Neurociências
13
1. Braga JL, Alvarenga RM. Acidente vascular cerebral. Rev. Bras Med 2003;
60 (3): 88-94.
2. Wolfe CDA. The impact of stroke. Brit Méd Bull 2000; 56:275-286.
3. Chagas EF, Tavares MCGCF. A simetria e transferência de peso do hemiplégico: relação essa condição com o desempenho de suas atividades
funcionais. Rev.Fisioter.Univ. São Paulo 2001; 8(1): 40-50.
4. Shumway-Cook A, Woollacott MH. Controle Motor: Teoria e aplicações
práticas. 2ª ed. São Paulo: Manole, 2002, 592p.
5. Cirstea M C, Ptito A, Levin MF. Arm reaching improvements with short-term
practice dependo n the severity of the motor déficit in stroke. Exp Brain Res
2003; 152: 476-488.
6. Nilsson LM, Carlsson JY, Grimby G, Nordholm LA. Assessment of walking,
balance and sensorimotor performance o hemiparetic patients in the acute
stage after stroke. Physiother. Theory Pract 1998; 14: 146-157.
7. Smania N, Montagnana B, Faccioli S. Rehabilitation of somatic and related
deficit of motor control in patients with pure sensory stroke. Arch Phys Med
Rehab 2003; 84: 1692-1702.
8. O’ Sullivan SB, Schmitz TJ. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. 3ª ed. São
Paulo: Manole, 2003,1200p.
9. Mahoney F, Barthel D. Functional evaluation: The barthel index. Md State
Med J. 1965; 14:61-65.
10. Mior SA, Kopansky-Giles DR, Crowther ER, Wright JG. A comparison of
radiografic and electrogoniometric angles in adolescent idiopathic scoliosis.
Spine 1996; 21(13):1549-1555.
11. Kairy NP. A postural adaptation test for stroke patients. Disabil and Rehabil.
2003, 25(3): 127-135.
12. Cunha Jr. IT, Lim PA, Qureshy H, Henson H, Monga T, Protas EJ. Gait outcomes
after acute stroke rehabilitation with supported treadmill ambulation traing: a randomized controlled pilot study. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83: 1258-1265.
13. Shumway-Cook A, Anson D, Haller S. Postural sway biofeedback for pretraining
postural control following hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil 1988; 69:395-400.
14. Umphred DA. Fisioterapia Neurológica. 2ª ed. São Paulo: Manole, 2004,
1118p.
15. Kelly-Haves M, Robertson JT, Broderick JP, Ducan PW, Hershey LA, Roth
EJ, et al. The American Heart Association Stroke Outcome Classification.
Stroke 1998; 29:1274-1280.
16. Granger C, Albrecht G, Hamilton B. Outcome of comprehensive medical
rehabilitation: measurement by Pulse profile and the Barthel index. Arch
Phys med Rehabil., 1979; 60(4): 145-154
17. Geiger AR. Balance and mobility following stroke: effects of physical therapy
interventions with and without biofeedback/forceplate traing. Phys Ther. 2000;
80(9):886-895.
18. Mudge S, Rochester L, Recordon A. The effect of treadmill training on gait,
balance and trunk control in a hemiplegic subject: a single system design.
Disabil and Rehabil. 2003, 25 (17): 1000-1007.
19. Torriani C, Queiroz SS, Cyrillo FN, Monteiro CBM, Fernandes S, Padoan BB, et al.
Correlação entre transferência de peso sentado e alteração sensorial em região
glútea em pacientes hemiplégicos/paréticos. Rev Neurocienc 2005,13(3):117-121.
20. Collen FM. The measurement standing balance after stroke. Physiother.
Theory Pract 1995; 11:109-118.
ABRASPI
Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas
A Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas – ABRASPI - É uma Instituição sem fins lucrativos criada para
dar suporte a pacientes e promover pesquisa e treinamento sobre a Síndrome das Pernas Inquietas (SPI). Criada desde 2005, a
ABRASPI tem recebido e-mails de pacientes, familiares e médicos do Brasil todo e de Portugal, que procuram tirar dúvidas sobre a
doença, tratamento e indicações de médicos. Nesse período, foram 268 consultas com encaminhamentos, 30 médicos cadastrados,
100 associados e 3167 visitas ao site.
Rua Claudio Rossi, 394, São Paulo – SP, CEP 01547-000. Fone/fax 55 11 50816629.
[email protected], [email protected]
www.sindromedaspernasinquietas.com.br
Neurociências
14
Artigo Original
Forame Oval Patente e AVC Criptogênico:
situação do PC-trial no Brasil e no mundo
Patent Foramen Ovale and Cryptogenic Stroke:
the PC-trial in Brazil and around the world
Marcia Maiumi Fukujima1, Célia Maria Camelo Silva2, Carlos Eduardo Bernini Kapins3, Antonio Carlos
Carvalho4, pelo PC-trial Study Group5
RESUMO
Introdução: Vários estudos têm mostrado a associação entre AVC criptogênico e forame oval patente (FOP), mas
ainda não está definido como prevenir recorrência de eventos. O PC-trial é um ensaio clínico multicêntrico que compara
a eficácia do fechamento percutâneo do FOP com tratamento clínico em pacientes com embolia criptogênica e está
em andamento. O objetivo deste manuscrito é descrever a localização dos centros e o número de pacientes incluídos.
Método: No PC-trial o fechamento percutâneo é feito com Amplatzer PFO occluder. A randomização é estratificada
de acordo com a idade, presença de aneurisma de septo atrial e número de eventos embólicos antes da randomização. Resultado: O recrutamento iniciou-se com 20 pacientes em 2000. Trinta e dois centros de 11 países tiveram
aprovação dos comitês de ética locais e 27 centros estão incluindo pacientes. Até o momento, 278 pacientes foram
incluídos. Discussão: A resposta sobre o melhor tratamento para FOP só será possível após conclusão dos ensaios
clínicos em andamento. O PC-trial é o único ensaio sobre esse tema que inclui um centro brasileiro.
Unitermos: forame oval patente, doença cerebrovascular, ensaio clínico
Citação: Fukujima MM, Silva CMC, Kapins CEB, Carvalho AC, PC-trial Study Group. Forame Oval Patente e AVC Criptogênico: situação do pc-trial no Brasil e no mundo. Rev Neurocienc 2006, 14(2):014-016.
SUMMARY
Introduction: Several studies have shown an association between cryptogenic stroke and embolism from patent
foramen ovale (PFO) but the question how to prevent further events is unresolved. PC-trial is a randomized clinical trial
comparing the efficacy of percutaneous closure of PFO with medical treatment in patients with cryptogenic embolism,
and is going on. The objective of this manuscript is to describe the localization of the centers and the number of patients
included. Methods: In PC-Trial the percutaneous closure of the PFO using the Amplatzer PFO occluder is compared with
best medical treatment in patients with cryptogenic stroke. Randomization is stratified according to patients age (18-45
versus 45-60 years), presence of atrial septal aneurysm, and number of embolic events before randomization. Primary
endpoints are death, nonfatal stroke and peripheral embolism. Results: Recruitment started with 20 patients in 2000.
Thirty-two centers of 11 countries had ethical approval from local committee. Twenty-seven centers are actively randomizing
patients. Up to now 278 patients entered the study. Discussion: The answer about the best treatment for PFO will only be
possible after conclusion of ongoing clinical trials. PC-trial is the unique trial that includes a Brazilian center.
Key-words: patent foramen ovale, stroke, clinical trial
Citation: Fukujima MM, Silva CMC, Kapins CEB, Carvalho AC, PC-trial Study Group. Patent Foramen Ovale and Cryptogenic
Stroke: the pc-trial in Brazil and around the world.Rev Neurocienc 2006, 14(2):014-016.
INTRODUÇÃO
Forame oval patente (FOP) foi descrito por Julius
Friederich Conheim em 1877 em um caso fatal de embolia paradoxal para artéria meningea média 1. FOP é uma
persistência da abertura entre o septo atrial primum e
septo atrial secundum na localização da fossa oval, que
na vida intauterina é um conduto para shunt fisiológico
entre átrio direito e esquerdo. Após o nascimento, com
o estabelecimento da circulação pulmonar, este pertuito
é funcionalmente fechado, levando ao fechamento anatômico entre septo atrial primum e secundum.
Trabalho realizado: Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP
1- Neurologista, doutora, Disciplina de Medicina de Urgência da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), investigadora do PC-trial
2- Cardiologista, doutora, Disciplina de Cardiologia, UNIFESP, investigadora do PC-trial
3- Especializando em Cardiologia Infantil, Disciplina de Cardiologia, UNIFESP, colaborador do PC-trial
4- Cardiologista, Professor Titular, Chefe da Disciplina de Cardiologia, UNIFESP, investigador do PC-trial
5- Investigadores Principais: Meier B, Matle H, do Inselspital, Berna. Administração do ensaio: InterCorNet Clinical Research Center, Zurich. Investigadores por país. Austrália: Walton T, Frayne J, Menaham S, Hockings B. Áustria: Probst P, Baumgartner H, Lalouschek W. Bélgica: Muyldermans L,
Vanhooren G. Canadá: Ibrahim R, Lanthier S. Dinamarca: Emmertsen K, Andersen G, Kristensen B. Alemanha: Fassbender D, Hambrecht R, Maisch
B, Funck R, Schanzenbächer P, Müllges W, Böhm M, Hennen B, Becker G, Conze M, Klotz JM, Teupe C, Steinmetz H, Schräder R, Hauptmann K,
Gehrig T, Reek S, Görtler M, Seggewiss H, Mühler J, Waas W, Jauss M. Polônia: Dudek D, Bartus S, Szczudlik A. República Eslovaca: Fridrich V,
Garay R. Suíça: Meier B, Matle H, Windecker S. Reino Unido: Hildick-Smith D, Northridge D, Weller B, Leatham EW, MCKenna W, Markus H.
Endereço para correspondência: Marcia Maiumi Fukujima - Rua Dr. Diogo de Faria, 1298/32 - cep 04037-005, São Paulo, Brasil e-mail: [email protected]
Neurociências
FOP está relacionado a etiologia de acidente vascular cerebral (AVC) criptogênico em 35 a 40% dos casos2.
A presença do FOP ou do aneurisma do septo interatrial
em indivíduos sadios não requer nenhum tipo específico de tratamento, porém, nos casos de AVC, deve ser
considerada para tratamento profilático de recorrência
de evento embólico. Até o momento não há consenso
quanto ao melhor tratamento clínico: anticoagulação ou
antiagregação plaquetária, já que o mecanismo fisiopatológico não está definitivamente estabelecido.
Em 1974 foi proposto o fechamento de FOP por
cateter percutâneo3. A partir daí, novos materiais e
técnicas têm sido desenvolvidos, tornando o método
eficaz e seguro4.
Como não há evidência sobre a melhor abordagem
do FOP em pacientes com AVC ou ataque isquêmico
transitório, foi proposto um ensaio clínico para responder a esta questão.
O PC-trial (Randomized clinical trial comparing the
efficacy of percutaneous closure of patent foramen
ovale (PFO) with medical treatment in patients with
cryptogenic embolism), ensaio clínico randomizado
que compara eficácia do fechamento percutâneo do
forame oval patente com tratamento medicamentoso
em pacientes com embolia cerebral criptogênica, foi
desenhado para testar se o fechamento percutâneo
com Amplazer PFO Occluder é superior ao tratamento
clínico, e está em andamento. Este manuscrito restringe-se ao objetivo de relatar a distribuição dos centros
e número de pacientes do ensaio clínico.
MÉTODO
Ensaio clínico randomizado multicêntrico, em
andamento.
Grupos: tratamento clínico antitrombótico (anticoagulante oral e/ou antiagregante plaquetário) e tratamento
intervencionista com dispositivo (Amplazer PFO Occluder) de oclusão percutânea do FOP.
Seguimento: longitudinal por 5 anos com consultas
médicas e ecocardiograma transesofágico de controle.
Randomização: a randomização é estratificada de
acordo com a idade (18-45 versus 45-60 anos), presença de aneurisma do septo interatrial e número de
eventos embólicos antes da randomização (um ou
mais de um).
Os desfechos primários são: morte (evento vascular
cerebral fatal, morte cardiovascular e morte não-cardiovascular), evento cerebrovascular não-fatal (AVC e
ataque isquêmico transitório), e embolia periférica.
Os desfechos secundários são: arritmia, infarto do
miocárdio, reospilalização relacionada ao tratamento,
problemas relacionados dispositivo como embolização,
e complicações hemorrágicas.
15
RESULTADOS
O recrutamento iniciou-se com 20 pacientes em
2000. Até o momento, 32 centros de 11 países obtiveram
aprovação pelos comitês de ética locais. Vinte e sete
centros estão ativamente randomizando pacientes.
Em março de 2006 temos 278 pacientes incluídos no
estudo. Tabela 1.
Tabela 1 - Centros com respectivos países e número de pacientes
randomizados.
País
Austrália
Centro
Melbourne
Nedlands
Prahan
Áustria
Viena
Bélgica
Bugge
Brasil
São Paulo
Canadá
Montreal
Dinamarca
Aolborg
Aarhus
Alemanha
Bad Oeynhausen
Frankfurt am Main
Fulda
Giessen
Homburg
Leipzig
Marburg
Schweinfurt
Trier
Würzburg
Polônia
Gdansk
Krakov
República Eslovaca Bratislava
Suíça
Berna
Reino Unido
Brighton
Edinburgh
Guildford
Londres
Total
27
Número de
pacientes
2
10
16
9
4
6
20
2
14
2
3
6
2
5
27
10
5
5
4
3
37
14
38
21
5
3
5
278
Está planejada inclusão de 410 pacientes. Assumindo uma redução da taxa de ocorrência anual de
evento de 3% para 1% ou menos, o poder estatístico
será de 80% no nível de 0,049 para fornecer a resposta
se o fechamento do FOP através de cateter percutâneo
representa uma alternativa ao tratamento antitrombótico
para prevenção secundária de embolia paradoxal.
DISCUSSÃO
Ainda existem controvérsias sobre o papel do FOP
na etiologia e risco de recorrência de AVC criptogênico.
Também não há evidências sobre o melhor tratamento
clínico, antiagregante ou anticoagulante, nem sobre o
tratamento invasivo, cirúrgico ou endovascular 5.
Alguns estudos não randomizados foram feitos para
testar a segurança do procedimento endovascular, o
que permitiu que fossem desenhados ensaios clínicos
utilizando estes dispositivos ou dispositivos similares 6.
As perguntas referentes à melhor abordagem do
FOP no AVC só poderão ser respondidas pôr ensaios
clínicos randomizados 7. Há alguns estudos em an-
Neurociências
damento, para resolver algumas dessas questões: o
estudo multicêntrico RESPECT (Randomized Evaluation
of Recurrent Stroke Comparing PFO Closure to Established Current Standart of Care Treatment) que usa o
dispositivo Amplatzer, o estudo CLOSURE (Evaluation
of the STARflex® Septal Closure System in Patients with
a Stroke or Transient Ischemic Attack due to Presumed
Paradoxical Embolism through a PFO), o estudo CARDIA
(Cardia Star PFO Closure Device) que usa dispositivo
PFO-CardiaStar, além do PC-trial 8. Um problema de
todos os estudos é a lentidão para recrutamento de
casos, provavelmente explicada pela difícil definição e
diagnóstico de AVC criptogênico.
Os centros participantes dos estudos RESPECT e CLOSURE estão exclusivamente localizados na América do Norte. PC-trial é um estudo geograficamente mais abrangente
(Europa, América do Norte, América do Sul e Oceania),
sendo o único estudo que inclui centro brasileiro.
16
AGRADECIMENTOS
Sigma Pharma pelo apoio financeiro. Prof. Dr.
Juarez Ortiz, Dra. Cláudia Gianini Mônaco e Dr. Luiz
Darcy Ferreira, do Centro de Cardiologia Não-Invasiva - OMNI Serviços Diagnósticos, pela realização dos
ecocardiogramas transesofágicos iniciais. Cardiologistas na UNIFESP: Dra. Solange Bernardes Tatani
e Dr. Valdinai Pereira. Equipe do Pronto Socorro de
Neurologia Hospital São Paulo/UNIFESP: Prof. Dr.
Gilmar Fernandes do Prado, Dra. Maria Elisabeth
Matta de Rezende Ferraz, Enedina Maria Lobato de
Oliveira, Sílvio Francisco, Nilton Amorim Souza, Fernando Nakandakare, Ivanilson Alves de Oliveira e Dr.
Evando Penteado Villar Félix. Equipe de Fisioterapia
pelas avaliações e suporte aos pacientes: Dra. Sissy
Veloso Fontes, Rita de Cássia dos Reis Moura, Marcelo Reina Siliano, Simone Ribas Ghezzi, Fernando
Ida e Ébe Monteiro.
1. Lippmann H, Rafferty T. Patent foramen ovale and paradoxical embolization:
a historical perspective. Yale J Biol Med 1993; 66:11-7.
2. Jones H, Caplan L, Come P, Swinton N, Breslin D. Cerebral emboli of paradoxical origin. Ann Neurol 1983; 13: 314-319.
3. King T, Mills N.Nonoperative closure of atrial septal defects. Surgery 1974;
75:383-388.
4. Chatterjee T, Aeschbacher B, Meier B.Non-surgical closure of secundum
atrial septal defect and patent foramen ovale. Schweiz Med Wochenschr
1997; 127:2054-2060.
5. Messé SR, Silverman IE, Kizer JR, Homma S, Zahn C, Gronseth G, et al.
Practice Parameter: Recurrent stroke with patent foramen ovale and atrial
septal aneurysm: Report of the Quality Standards Subcommittee of the
American Academy of Neurology. Neurology 2004; 62:1042-1050.
6. Hong TE, Thaler D, Brorson J, Heitschmidt M, Hijazi ZM, Amplatzer PFO Investigators. Transcatheter closure of patent foramen ovale associated with paradoxical
embolism using the amplatzer PFO occluder: initial and intermediate-term results
of the U.S. multicenter clinical trial. Catheter Cardiovasc Interv 2003; 60:524-528
7. Donnan GA, Davis SM. Patent Foramen Ovale and Stroke: Closure by Further
Randomized Trial Is Required! Stroke 2004; 35:806.
8. Topcuoglu MA, Mattle HP, Meier B, Windecker S, Messé SR, Homma S,
et al. Practice Parameter: Recurrent stroke with patent foramen ovale and
atrial septal aneurysm: Report of the Quality Standards Subcommittee of
the American Academy of Neurology. Neurology 2004; 63:2198-2199
Neurociências
17
Artigo Original
O fisioterapeuta e a morte do paciente no contexto
hospitalar: uma abordagem fenomenológica
The physiotherapist and the death of patients in the hospital context:
the phenomenological approach
Adriane Fernandes Marques1, Dayane Nunes de Oliveira2, Vera Regina Fernandes da Silva Marães3
RESUMO
O objetivo desta investigação foi promover aos fisioterapeutas que atuam em hospitais, um momento de
reflexão, buscando desvelar seus sentimentos e formas de enfrentamento perante a morte dos pacientes hospitalizados. Método: Através da análise das entrevistas semi-estruturadas realizadas com treze fisioterapeutas
seguindo a abordagem fenomenológica, chegamos à essência do significado da morte para estes profissionais.
Resultados: Os resultados deste estudo evidenciaram o despreparo destes profissionais frente à morte e apontam a necessidade de discussão e educação dos profissionais da saúde, incluindo o fisioterapeuta, visando uma
atitude mais adequada diante da morte dos pacientes.
Unitermos: Atitude frente à morte; Educação; Fisioterapia.
Citação: Marques AF, Oliveira DN, Marães VRFS. O fisioterapeuta e a morte do paciente no contexto hospitalar: uma
abordagem fenomenológica. Rev Neurocienc 2006; 14(2):017-022.
SUMMARY
Objective: The main goal of this investigation was to promote a moment of reflexion about how death affects
physiotherapists who work at general hospitals, in an attempt to reveal their own feelings and how they would face
the death of their hospitalized patients. Methods: Throughout the interviews’ analyses with 13 physiotherapists
following a semi-structured phenomenological approach, we found out the meaning of death for these professionals. Results: Results of this study shourd the lack of preparation of these professionals to deal with death and it
also shows the need of discussing and educating health professionals, including physiotherapists, providing a
more appropriate attitude to patients’ death.
Keywords: Attitude to death; Education; Physical Therapy.
Citation: Marques AF, Oliveira DN, Marães VRFS. The physiotherapist and the death of patients in the hospital context: the
phenomenological approach. Rev Neurocienc 2006; 14(2):017-022.
INTRODUÇÃO
Vários autores de diferentes áreas de atuação das
ciências biológicas e humanas têm discutido a respeito
da dificuldade do homem em lidar com o fenômeno
morte, assunto este evitado, negado e marginalizado
pela nossa sociedade industrial ocidental, a qual cultua
a juventude e venera o consumismo e o materialismo.
Desta forma, as pessoas vivem como se fossem para
sempre. Essa negligência com o fenômeno da morte
está presente na própria língua portuguesa, a qual
conceitua morte como sendo o fim da vida, destruição,
ruína, pesar profundo1. Para nós, ocidentais modernos,
a vida é tudo. A morte é ruína. Não deixa nada. O outro
lado representa uma interrogação aberta. Não temos
elaborado nenhuma projeção singular da morte2.
Vários escritos têm procurado restituir aos vivos os
seus direitos sobre a morte, de falar sobre ela e entendê-la.
Para discorrer sobre o tema morte é preciso compreender
que não se trata de um assunto isolado. Ao analisarmos a
relação dos médicos com a morte, não podemos deixar
de considerar esta representação fora da prática médica.
Na nossa sociedade, a morte é tratada como um tema
interditado, o que traduz toda uma forma de pensar e sentir
a morte, que se apresenta para nós com um sentido que
Trabalho realizado na Universidade Católica de Goiás / C.E.A. F.
1. Fisioterapeuta, Especialista em Fisioterapia Hospitalar UCG/CEAF; Hospital e Maternidade Dona Regina, em Palmas, Tocantins
2. Fisioterapeuta, Formação no Conceito Neuroevolutivo Bobath, Especialista em Fisioterapia Hospitalar UCG/CEAF; Despertar-Núcleo
Educacional e Terapêutico, em Goiânia, Goiás
3. Fisioterapeuta, Doutora em Fisioterapia Cardiovascular pela UFSCar; Diretora do curso de fisioterapia da UniEVANGÉLICA – Centro
Universitário de Anápolis, Goiás
Endereço para correspondência: Dayane Nunes de Oliveira - Rua T33, 188/204A Setor Bueno Goiânia-Goiás, CEP 74215-140, E-mail: [email protected]
Neurociências
parece ser absoluto e definitivo. Assim sendo, a morte é
representada pelo pavor e pela necessidade imperativa e
quase ritualizada da negação3. O silêncio antigo e sertanejo era a forma cultural de reconhecimento da morte. O
silêncio de agora é de natureza diferente, pois ele expressa
o inteiro desconhecimento do problema da morte e nossa
dificuldade em lidar com ela4.
Em uma sucinta explanação Boemer4 discorre sobre
como a morte, um fenômeno natural, torna-se fria e indesejada, e mesmo em hospitais, ao longo do desenvolvimento e da consolidação da cultura industrial ocidental,
onde o fenômeno morte fere a produtividade da relação
produtor-consumidor. Surge então a representação da
morte enquanto fracasso, frustração, pois ela interrompe
e interfere no projeto do homem moderno, um homem
decidido a dominar e a transformar o mundo. Em virtude
disso, vai havendo um movimento de silêncio em torno
da morte, chegando-se a esta representação atual, que
envolve a questão da morte em interdição, tabu, proibição e silêncio3. Hoje se morre muito mais no hospital;
é uma morte escondida das pessoas e isolada dos
familiares, uma morte disfarçada. Não se deseja que a
morte do outro nos faça refletir sobre a nossa própria
morte5. Tanto a repulsa pela morte como os conhecimentos adquiridos para o seu adiamento indefinido por
parte da medicina, legitimaram a passagem do quarto
do moribundo da sua casa para o hospital. Esse passou
a ser o templo da morte solitária6.
Toda essa mudança histórico-cultural que culminou
com o deslocamento do morrer, de casa para o hospital, trouxe, contudo, uma contradição, evidenciada na
dificuldade que os profissionais da saúde apresentam
em situações de morte: afinal como instituições de cura
receberiam pessoas para morrerem? Essa divergência
fez com que tanto a instituição quanto os profissionais
enxergassem a morte como um fracasso profissional.
Dessa forma os hospitais não aceitam a morte por serem
instituições de cura, onde ela se apresenta como uma
possível derrota diante de seus interesses4.
Desde sua formação, os profissionais da saúde
sentem-se compromissados com a vida, e é para a
conservação desta que são capacitados. Sua formação
acadêmica se baseia na cura e neste tópico encontram
gratificação e realização profissional. Assim, quando
tentam lidar com a morte, sentem-se despreparados3-8.
Prova desse despreparo é que, para defender-se dessas
situações angustiantes, o profissional de saúde se fragmenta, se isola, nega e perde contato com uma forma
de ação que, mesmo desconfortante, faz parte de sua
história e de sua essência. Cria uma idéia errônea de
onipotência, de poder ilimitado de cura e passa a estabelecer com o outro uma visão de homem que nada tem
de humano por ser fragmentada, idealizada e alienada
tanto das perdas como da inevitabilidade da morte7.
Kovacs9 defende o tema da morte como sendo importante justamente por tocar em nossos limites mais
extremos e também em nossa maior possibilidade de
18
abertura. A morte coloca limites à nossa razão, consciência e capacidade de apreensão e percepção – enfim,
à nossa perspectiva de vida. Por outro lado, justamente
por ser tão impenetrável, permite-nos total liberdade à
imaginação, que pode fluir à vontade e acolher as mais
diferentes idéias e imagens a seu respeito.
Interessante notar que o hospital e suas regras
consideram a morte, de alguma forma, um de seus próprios tabus, pois no hospital os pacientes não morrem:
expiram ou vão a óbito6,10. Assim tem-se uma expressão
impessoal, uma maneira de ocultar, evitando-se dizer
que alguém morreu. Essa linguagem sugere a negativa, primeiro dos estágios descritos pela Dra.Elizabeth
Kubler–Ross10, e é também a primeira e mais freqüente
posição defendida pela instituição e seu pessoal.
Verificamos que nas duas últimas décadas houve
um crescente aumento de publicações referentes ao
tema da morte, principalmente, envolvendo médicos
e enfermeiros. Essa investigação científica justifica-se
também pela constatação da carência de referencial
teórico discorrendo sobre o tema da morte e o fisioterapeuta, uma vez que as referências pesquisadas dizem
respeito a outros profissionais da área da saúde. Alem
disso, discussões e pesquisas correlacionadas à temática da morte e aos profissionais de saúde fazem parte
do que Boemer7 chama de “educação para a morte”, a
qual conduz estes profissionais para uma outra dimensão no seu ver e entender a morte, e destarte facilita a
elaboração de meios adequados para lidar com uma
das problemáticas mais difíceis do ser humano8. E neste
contexto está inserido o fisioterapeuta.
Nessa busca o presente trabalho teve como objetivos:
possibilitar um momento de reflexão sobre a morte, compreender o significado da morte do paciente sob o olhar
do fisioterapeuta e desvelar as formas de enfrentamento
da morte deste paciente na visão do fisioterapeuta.
O caminho metodológico
Foi realizado um estudo qualitativo, de acordo com
a metodologia fenomenológica, a qual, de acordo com
Petrelli11 trata-se de uma ciência declaradamente descritiva da realidade: são os fatos, nas suas constantes
relações significativas, a se constituírem como possíveis e novas teorias científicas do conhecimento. Essa
análise se atem ao objeto, ao fenômeno, a realidade,
considerada em si-mesma, na sua essência. “E captar a essência do fenômeno é a maneira de chegar à
compreensão, embora nunca de forma definitiva, mas
sempre em vir-a-ser”12.
Buscamos o referencial teórico em livros e periódicos, pesquisados nas bibliotecas da Universidade
Católica de Goiás, Universidade Federal de Goiás e na
Universidade Luterana do Brasil, de Palmas. As bases
de dados investigadas foram scielo e bireme, usando
as palavras chaves morte, sentimentos, médico, fisioterapeuta, enfermeiro e educação.
Neurociências
19
De acordo com Angerami-Camon13, a perspectiva
fenomenológica-existencial parte da premissa de que
o homem se constitui no mundo: ser-no-mundo, e deve
ser investigado na sua existência. A fenomenologia,
portanto, é um método de investigação da história do
conhecimento, que propõe a volta às coisas mesmas,
a partir da descrição e da interrogação do fenômeno,
isto é, do que é dado imediatamente.
RESULTADOS
A coleta de dados foi realizada no período de março
e abril de 2005, por meio de entrevista semi-estruturada,
conduzida por três questões orientadoras: O que é a
morte para você? Como você vivencia a morte de seu
paciente hospitalizado? Como você têm enfrentado a
morte de seu paciente hospitalizado? As entrevistas
tiveram um caráter dialógico, sendo individuais, gravadas e posteriormente transcritas para análise. Não
houve restrição de tempo de duração das entrevistas.
Acredita Heidegger14 que ao permitir a liberdade na fala,
permite-se também a revelação do ser. Mostrar-se a si
mesmo é discursar. Discursar é acontecer ou se mostrar
no sentido da entidade, isto é, da palavra, do gesto, do
silêncio, enfim, do comportamento.
Apesar dos profissionais terem aceitado participar
do presente estudo, notamos sinais de desconforto e
dificuldade de expressão durante as entrevistas diante
da temática da morte, como: contradições nas falas,
pressa para terminar logo a entrevista (“... que mais...”,
“... ta bom né...”), pausas freqüentes, mudança da
postura corporal (observamos aumento da freqüência
respiratória e da distância entre entrevistador), além
do uso da primeira pessoa do plural para expressar a
opinião própria (“... encarar como a gente é frágil...”,
”a gente chateia...”, “...a gente vai morrer um dia...”).
Comportamentos semelhantes são discorridos por
Hoffmann3 o qual relata que este desconforto traduz
uma ausência de reflexão sobre a morte, como se ela
não fizesse parte de uma vivência cotidiana, tanto profissional como humana.
Os únicos critérios de inclusão foram: ser fisioterapeuta, trabalhar em ambiente hospitalar e ter vivenciado
a experiência com o fenômeno da morte de pacientes
hospitalizados. As entrevistas foram realizadas com o
consentimento livre e esclarecido dos profissionais. Com
o intuito de preservar o anonimato dos sujeitos, seus
nomes foram substituídos aleatoriamente pelas primeiras
treze letras do alfabeto, de A a N. A caracterização da
amostra entrevistada está disposta na Tabela 1.
Procedemos à análise desses depoimentos buscando suas convergências, ou seja, identificando aspectos
em comum, que desvelavam a essência das relações
entre os entrevistados com o fenômeno da morte de
seus pacientes. Isto porque “segundo o referencial da
metodologia fenomenológica de pesquisa, a repetitividade refere-se ao invariante, àquilo que permanece e
que aponta para a essência”7.
O desvelar do fenômeno
A análise fenomenológica deste estudo nos possibilitou desvelar, a partir dos depoimentos, alguns aspectos
discorridos a seguir.
O que é a morte?
Há relatos que revelam uma referência negativa em
relação ao fenômeno da morte, claramente evidenciado
nas falas: “Eu não estou acostumada com a morte não,
até hoje tenho dificuldade de lidar com ela. Pra mim é um
fato que não deveria acontecer. Nunca estou preparada
pra lidar com ela mesmo sabendo que o risco é grande”
(I). “... eu tenho pavor da morte, é terrível... é difícil pensar
pra uma pessoa próxima... é difícil superar... porque a
morte é uma coisa assim... eu tenho medo... morte me
vem na cabeça medo... um mistério, na verdade” (N). “A
morte é o fim de tudo, fim da vida e é algo difícil de se
falar, pensar; tenho dificuldade quanto à perda de pessoas da minha família. No campo espiritual é o começo de
tudo, é algo doloroso, difícil pensar que se pode perder
alguém. É o fim de tudo. É muito difícil” (F).
Tabela 1. Caracterização da amostra.
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
L
M
N
Sexo
Idade
(anos)
M
F
F
F
F
F
F
F
F
F
F
F
F
30
24
38
25
40
26
28
25
26
26
27
25
29
Tempo de
Formado
(anos/meses)
4 anos
1 ano e 6 meses
17 anos
2 anos
15 anos
4 anos
3 anos
2 anos
2 anos
2 anos
6 anos
1 ano e 2 meses
6 anos
Tempo de atuação
hospitalar
(anos/meses)
2 anos e 6 meses
8 meses
10 anos
4 meses
14 anos
8 meses
6 meses
1 ano
1 ano
1 ano e 3 meses
2 anos
1 ano
5 anos e 6meses
Estado de formação
Estado de
atuação
Duração da entrevista
(min/seg)
MG
SP
RJ
MG
PR
RJ
GO
GO
MG
PR
SP
GO
GO
TO
TO
TO
TO
GO
TO
GO
GO
BH
MT
GO
GO
GO
7 min e 10 s
4 min e 31 s
8 min e 20 s
3 min e 40 s
9 min e 12 s
6 min
4 min e 42 s
6 min e 13 s
6 min e 54 s
6 min e 16 s
8 min e 53 s
10 min e 38 s
5 min e 37 s
Neurociências
Já D, G e A referem-se a morte como um fato natural
da vida: “... encaro agora com um momento normal, um
processo” (A). “A morte é uma conseqüência natural
da vida, todo mundo tem que passar um dia por essa
situação” (D). “Morte é uma fase que todo mundo tem
que passar e que muitas vezes é uma evolução” (G).
Os depoimentos foram marcados por uma conotação
religiosa, independente de religião específica, conferindo
uma aceitação e uma normalidade ao fenômeno morte
para os entrevistados: “Eu acho que a morte é só uma
passagem, é uma espera para uma nova vida, que é a
ressurreição que eu acredito” (J). “A morte pra mim é a
passagem dessa vida terrena para o plano superior que
eu acredito que seja o paraíso, o céu ou o inferno” (L). “O
meu conceito de morte é que é uma passagem dessa vida
para uma vida eterna que a gente vai ter ao lado de Deus”
(M). “Eu tento encarar como uma coisa inevitável, que é a
vontade de Deus mesmo, que têm que ser...que chegou o
tempo daquela pessoa ali” (N). “A morte é uma passagem,
eu acredito na continuidade da vida, eu não vejo a morte
como fim de tudo, é uma passagem, que nós temos outras
vidas, talvez reencarnemos nesse próprio planeta. Pensar
na vida como essa experiência que vivenciamos hoje é
muito maior que isso. A morte na verdade não é o fim, ela
é uma passagem, tem continuidade...” (E). “Posso dividir
dois momentos em minha vida: um momento antes da
religião e outro pós–religião. Antes da minha conversão,
a morte era o fim de tudo, dos sonhos, do corpo físico
e espiritual. Hoje, penso que a morte é apenas o fim do
corpo físico, e o espiritual é apenas liberto, não acaba
com o processo de morte” (C).
Junior 5 relata em seu trabalho que a religião da família
interfere na aceitação da morte do familiar e, conseqüentemente, na aceitação da morte do paciente pelo profissional
da saúde, corroborando com nossos resultados.
A vivência da morte
A vivência da morte do paciente hospitalizado revela
variados sentimentos referidos pelos fisioterapeutas.
Hoffmann3 diz que os sentimentos, as atitudes e as próprias práticas presentes no confronto com a morte não
são uniformes, variando de um médico para outro e de
uma morte para outra: “Há dois modos de se considerar
a morte num hospital: mortes esperadas, que são parte
dos acontecimentos previstos num determinado setor
do hospital; e mortes, não previstas, que simplesmente
não poderiam acontecer”3. E ambas despertam sentimentos variados: “Eu fico arrasada, choro, fico triste,
meio perturbada...” (I). “Às vezes você sente pena da própria pessoa, dos seus entes queridos que vão sofrer...”
(L). “Eu sinto um sofrimento, uma angústia, uma vontade
de chorar..., mas já senti também alívio por um paciente
grave ter morrido... penso que foi melhor pra ele” (M).
“A gente chateia, acha ruim, sente falta, sente pena, fica
triste pelo acontecimento” (N). “É isso: um sentimento
de frustração como se perdesse alguém da família” (H).
“Por eu trabalhar em UTI neonatal, ser profissional da
20
área da saúde, acabamos por vivenciar, ter um contato
maior com a morte. Não é um momento tranqüilo e que
seja fácil de falar. Toda morte gera tristeza” (A).
F, J e H referem um sentimento de fracasso, como
ilustrado nas falas abaixo, uma vez que, mesmo lançando
mão de todos os recursos disponíveis, o paciente morre:
“Como profissional é algo que nos faz sentir impotente...
a gente tenta de tudo... eu já participei da reanimação, é
algo que te cansa; sensação de impotência e fracasso.
Sentimento que fiz tudo que podia..., eu procuro participar
de todos os momentos. Muitos profissionais se distanciam
nessa hora, preferem não estar presentes. Eu tenho esse
sentimento de ter participado, de ter me colocado como
instrumento para aquela vida, mas a partir do momento
que perdemos aquela vida, vem sentimento de impotência mesmo, não é fracasso, você foi até onde você pôde.
Mas estamos impotentes diante desse acontecimento” (E).
”Algumas situações a gente acaba se envolvendo com
alguns pacientes, mais do que outros. E o fato de perder
esse paciente, a gente fica meio abalada. Sentimos impotência e tristeza mesmo” (G).
Estes relatos confirmam que, apesar dos profissionais de saúde terem uma experiência mais próxima
com a morte, especialmente no contexto hospitalar, o
confronto com ela freqüentemente desperta sentimentos conflitantes de fracasso e impotência3,4,8,12,15,16. Isto
ocorre pois os “profissionais têm atitudes disfuncionais
com relação à morte, que podem ser reforçadas por seu
treinamento. Quando o treinamento focaliza-se quase
que inteiramente no controle e erradicação da doença,
à custa do atendimento e conforto da pessoa portadora
da enfermidade, a morte transforma-se em inimiga a ser
enfrentada. Em outras palavras, a morte pode equacionar-se com fracasso e pode assim, refletir a inadequação e limitações”5 dos profissionais da saúde.
O fato de negarmos a morte “dificulta o nosso acesso a essas emoções, impossibilita o seu manuseio,
dificulta suas resoluções e, em ultima análise, tolhe o
nosso crescimento como pessoas e profissionais”15. E
essas emoções despertadas pela morte precisam ser
sentidas, manuseadas e compreendidas para que passamos aceitar que a morte é parte integral da vida8,15-17.
Portanto depende de nós como iremos administrá-la
se de forma construtiva ou negativa, ou seja, “há duas
opções de conduta: viver sofrendo, com remorsos e
culpa mal disfarçados por uma fachada; ou enfrentar tais
sentimentos, superá-los e deles sair com a aceitação
da morte e um compromisso com a vida”17.
Os depoimentos apontaram que existe uma relação
entre a idade do paciente que morreu e a vivência do fisioterapeuta, sendo que quanto mais jovem for o paciente,
maior a sensibilidade com que o profissional vivencia sua
morte: “Mas o que é mais difícil pra mim é quando é com
uma criança... é complicado, é muito difícil... aí eu saio, eu
choro e esse choro representa a sensação de perda mesmo”
(J). “... às vezes os olhos enchem de lágrimas, quando é
um jovem ou criança a gente sofre um pouquinho mais” (L).
Neurociências
“Agora é que eu estou começando a me acostumar com a
idéia, principalmente para pessoas mais velhas, mas com
jovem eu não consigo me acostumar” (I). “Todas as idades
são complicadas, o que altera quando é uma pessoa mais
jovem é que vemos ali um potencial, uma possibilidade de
vida muito grande, é antinatural. A seqüência é nascer, viver
e morrer. As pessoas mais jovens nos dão a impressão que a
vida foi interrompida com muita brutalidade. As coisas estão
além desse plano físico” (E).
Sobre a morte na infância “algumas hipóteses para
explicar essa dor maior entre os que ficam: pelo ciclo de
vida que não se teria cumprido; por ela ser desprotegida;
por ser depositária do nosso narcisismo; por ser símbolo
de nossa imortalidade que se vai”3. Alguns depoimentos
evidenciam esta dificuldade, este sofrimento mais acentuado, o qual também é relatado por Junior5.
Os depoimentos desvelaram também uma relação
entre o tempo de atuação profissional com a vivência da
morte do paciente para o fisioterapeuta, onde quanto maior
o tempo de atuação em hospitais menos traumática era a
vivência da morte do paciente aos olhos do fisioterapeuta.
Isto porque: “(..)a experiência clínica expõe o profissional
da área de saúde ao contato com a morte e, possivelmente, diminui a dificuldade de se tratar do assunto, embora,
em muitos casos, não a resolva completamente (...) mesmo entre os clinicamente experientes, o medo da morte
de outrem remete ao medo da própria morte, sem que se
possa desprezar as marcas culturais da negação da morte
que caracterizam o homem ocidental deste século”18.
Vejamos os depoimentos que seguem: “Na época da
faculdade a gente era mais sentimental, ficava com aquilo
na cabeça direto. Depois que eu comecei a trabalhar...
penso só na hora, mas depois nem me lembro” (B). “Tem
cinco anos que eu trabalho com terapia intensiva, a gente
acaba aprendendo a conviver com a morte, a estar com
a morte muito próxima. A gente aprende a conviver bem
com isso, é diferente de quando eu saí da faculdade... na
época ficava pensando no paciente, ficava com medo,
hoje não; com o tempo você aprende a conviver melhor.
Era horrível, você entrava em luto mesmo, com o tempo
você vai usando uma série de mecanismos de defesa...
é espontâneo, porque a gente tem que procurar viver
bem, se você for ficar pensando nisso você não vive”
(N). “No início, quando comecei a trabalhar eu... levava
muito para dentro da minha casa, no meio do hospital
eu ficava pensando... Ultimamente assim... eu não deixo
me abater não... Hoje com certeza eu consigo lidar com
a morte melhor que no início... o tempo ajuda a melhorar
essa relação com a morte” (M). “Com o tempo acho que é
mais fácil, a gente vai acostumando. A gente vai ganhando
segurança: o que eu podia ter feito eu fiz, a sensação de
fracasso é menor” (H). “Hoje é mais fácil passar por essa
situação do que quando recém formada. Acabamos por
banalizar as coisas. A experiência nos leva a achar que
é mais fácil” (G). “... aos poucos com o tempo e com o
trabalho vamos adquirindo uma resistência e até frieza. A
morte do paciente não mais me tira o sono, vou embora
tranqüilo, com sensação de dever cumprido” (A).
21
A, D, G, L, M e N relatam que a morte faz parte da
rotina de hospital, pois este se trata de um lugar especializado em atendimentos de pacientes graves, muitos
sem prognóstico:“... começamos a colocar na cabeça
que é uma conseqüência natural mesmo, que todos os
pacientes estão no hospital lutando pela vida, mas que
podem e estão sujeitas às mortes” (D). “ A gente lida
com isso todo dia, todo dia a gente vê óbito no hospital”
(L). “No hospital trabalhamos para não provocar a morte
(...), mas se ocorre, encaro normalmente” (A).
O enfrentamento da morte
Quanto ao enfrentamento do fisioterapeuta diante
da morte do paciente hospitalizado, foram levantados
vários aspectos pelos entrevistados.
J e M declaram que enfrentam tal situação rezando,
pois a oração lhes traz conforto. Novamente faz-se
presente uma conotação religiosa que facilita o enfrentamento com a morte. F diz: “... pensei que fosse
incapacidade minha. É traumático, pois na fisioterapia
criamos vinculo com paciente”.
Alguns profissionais enfrentam conscientemente a
morte do paciente hospitalizado como uma situação
de aprendizado, emocional e profissional, conforme as
seguintes falas:“... pra me tranqüilizar eu procuro pensar:
eu fiz o que podia ter feito... eu procuro pensar assim,
tem coisa que não tinha jeito, procuro trabalhar isso de
cada um fazer a sua parte e o que foi feito é porque tinha
de ser feito” (N). “... penso no próximo para evitar que...
assim se tiver que passar por aquilo de novo... tipo assim
se eu tiver cometido algum erro, para que eu não cometa
mais, tento tirar uma lição, ver um lado bom nisso para
uma experiência futura, porque a gente esta sujeito a
isso” (J). “Acho que nós temos que nos preparar todos
os dias para essa perda, saber lidar com a dor do outro
para que quando for conosco, nossas próprias perdas,
quem sabe estaremos mais preparados” (E).
Todos os entrevistados apontaram mecanismos de
defesa para enfrentar a morte do paciente hospitalizado. B,
G, H, J, L e N relatam que tentam não lembrar do fato. A e C
dizem que dar apoio à família do paciente é uma boa maneira de enfrentar sua morte. I entende que o melhor é fingir
que está tudo bem e G entende que não há nada a fazer,
pois só o tempo se encarrega de esquecer. E diz vivenciar
a situação só no hospital, tentando não levar para casa. B,
D, F, G, L e N afirmam que procuram evitar um envolvimento
em relação ao paciente, como ilustra a fala de N: “Quando
você ta trabalhando no ambiente hospitalar você acaba se
distanciando... então a gente procura evitar a transferência
com o paciente, o envolvimento maior que gere sofrimento
futuro; a gente procura sempre manter a distância; mesmo
achando ruim, sofrendo... mas é a vida do paciente”.
Quintana8 denomina essa atitude de “neutralidade”,
a qual justifica a falta de relacionamento com o paciente, protegendo o profissional do sofrimento frente
à morte do outro.
Neurociências
F, H, L e M fazem algumas sugestões que poderiam
facilitar o enfrentamento da morte pelo fisioterapeuta: “Tem
gente que pode ir fazer dança, ginástica, lutar boxe... Acho
que é nesse sentido de buscar outras opções, fazer coisas
diferentes para desvencilhar o pensamento da morte” (L).
“Eu penso em fazer terapia, não só pelo fato da morte, mas
a terapia ia me ajudar muito no convívio com as pessoas em
geral: com os pacientes, os familiares e as pessoas próximas
de mim, por que eu acabo trazendo isso para dentro de casa”
(M). “Eu acho que todo profissional deveria fazer uma terapia,
eu tenho vontade, mas nunca procurei. Acho que ajuda a falar” (H). “Acho que o ideal seria termos um acompanhamento
psicológico, pois por mais que tentamos ser distantes, acho
que seria difícil, eu não conseguiria” (F).
Os relatos corroboram a questão discutida por Rodrigues19 o qual afirma que o grande problema é o despreparo psicológico do médico. Situação essa que pode ser
estendida aos profissionais de saúde em geral, portanto
aos fisioterapeutas também. Outros autores associam
a falta de preparo diante da morte, com uma falha do
processo de formação profissional3,5,7,8,12,15,16,18,20.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Verificamos que os fisioterapeutas vivenciam a morte
de pacientes hospitalizados de formas variadas, bem
como apresentam diferentes maneiras de enfrentá-la.
E a vivência da morte e suas formas de enfrentamento
são mais elaboradas quanto maior o tempo de atuação
dos fisioterapeutas em hospitais.
Concordamos com Rodrigues19 que aponta que
como os profissionais da área da saúde não são preparados para lidar com a certeza da própria morte, conseqüentemente eles não sabem lidar com a expectativa
e a concretização da morte do paciente.
A análise dos depoimentos, apesar de confirmar
aspectos encontrados em outros trabalhos, revela a
22
necessidade de adoção de uma postura reflexiva que
possibilite a revisão de conceitos relacionados com a
morte, especialmente de pacientes.
Para isso faz-se necessário investir no preparo destes
profissionais, o qual deve iniciar com o cidadão antes de
tornar-se um acadêmico de fisioterapia. Portanto, deve-se
iniciar com uma revisão da mentalidade da sociedade
visando desconstruir a imagem negativa sobre a morte.
Repensar a formação acadêmica dos profissionais de
saúde buscando nova postura e filosofia de ensino, e
porque não, seguindo a abordagem fenomenológica,
a qual respeita a pessoa (o acadêmico) como-ser-nomundo e ser-no-seu-mundo, rica em experiência vivencial
(emoção), que deve ser tratada da forma como ela é vista
e sentida pelo o sujeito. Considerar um suporte contínuo
para os profissionais que atuam neste ambiente tão cheio
de contradições como o hospital.
Acreditamos que uma ampla discussão no âmbito dos
profissionais da saúde e da sociedade seria altamente
necessária pelas possibilidades de aprimoramento no tratamento do fenômeno da morte. Dessa forma poder-se-ia
rever a influência do modelo biomédico, o qual enfrenta a
morte como ineficiência do profissional de saúde.
Novos estudos envolvendo tanto as ciências
humanas quanto as ciências biológicas fazem-se necessários para discutir o contexto amplo do fenômeno
da morte.Enquanto essa reflexão transcorre é válido
questionar se a ineficiência profissional se refere à
nossa dificuldade em enfrentá-la, e não na ocorrência
do fenômeno da morte.
AGRADECIMENTOS
Agradecemos a colaboração da professora Ms.Lícia
Maria O. Pinho (Departamento de enfermagem da UCG),
no levantamento bibliográfico.
1. Luft CP. Minidicionário da língua portuguesa. 12a ed. São Paulo: Ed. Ática,
1996, p 432.
2. Boff L. Ética da vida, 2a ed. Brasília: Letraviva, 2000, 217-238.
3. Hoffmann L. A morte na infância e sua representação para o médico:
reflexões sobre a prática pediátrica em diferentes contextos. Cad Saúde
Púb 1993; .9(3):364-374.
4. Boemer, MR. A idéia da morte em unidade de terapia intensiva - Análise de
depoimentos. Rev Gaúch Enferm 1989; 10(2): 8-14.
5. Junior AS, Rolim LC, Morrone LC. O preparo do médico e a comunicação
com familiares sobre a morte. Rev Assoc Med Bras 2005; 51(1): 11-16.
6. Bellato R, Carvalho EC. O jogo existencial e a ritualização da morte. Rev
Lat Am Enferm 2005; 13(1): 99-104.
7. Boemer MR. O tema da morte: uma proposta de educação. Rev Gaúch
Enferm 1991; 12(1): 26-32.
8. Quintana AM, Cecim PS, Henn CG. O preparo para lidar com a morte na formação do profissional de medicina. Rev Bras Ed Med 2002; 26(3): 204-210.
9. Kovacs MJ. Morte e desenvolvimento humano. 4a ed. São Paulo: Casa do
Psicólogo, 2002.
10. Kubler-Ross E. Sobre a morte e o morrer: o que os doentes terminais têm
para ensinar. 8a ed. São Paulo: Martins Fontes, 1998.
11. Petrelli R. Fenomenologia: teoria, método e prática. 1a. Goiânia: UCG, 2001.
12. Carpena LAB. Morte versus sentimentos: uma realidade no mundo dos
acadêmicos de medicina. Rev Gaúch Enferm 2002; 21(1):100-122.
13. Angerami-Camon VA. Psicoterapia Fenomenológica-Existencial. São Paulo:
Pioneira Thomson Learning, 2002.
14. Heideger M. El ser y el tiempo. Buenos Aires: Fondo de Cultura Economica, 1980.
15. Gauderer EC. Os direitos do paciente: cidadania na saúde. 7a ed, Rio de
Janeiro: Record, 1998.
16. Siqueira-Batista R, Schramm FR. A filosofia de Platão e o debate bioético
sobre o fim da vida: interseções no campo da Saúde Pública. Cad Saúde
Púb 2004; 20(3):855-865.
17. Kubler-Ross E. Morte: estágio final da evolução. 2a ed. Rio de Janeiro:
Record, 1996.
18. Vianna A, Piccelli H. O estudante, o médico e o professor de medicina
perante a morte e o paciente terminal. Rev Assoc Med Bras 1998; 44(1):
21-27.
19. Rodrigues CAS. O médico e a eutanásia: reflexões sobre a morte.Goiânia:
UCG, 2003.
20. Redinbaugh EM. Doctors’ emotional reactions to recent death of a patient:
cross sectional study of hospital doctors. BMJ 2003; 327 (7408): 185.
Neurociências
23
Artigo Original
Análise do comprometimento de fala de sujeitos
portadores de Doença de Parkinson na fase inicial e
intermediária
Analysis of speech problems in Parkinson Disease patients in initial and
intermediate stages
Alcidezio Luiz Sales de Barros1, Erideise Gurgel da Costa Silveira2, Josian Silva de Medeiros3, Maria
da Conceição Cavalcante da Silveira Lins4, Maria Lúcia Gurgel da Costa5, Daniela Zwirtes Guerra6
RESUMO
Objetivo: Estudar as alterações de fala do Portador de Doença de Parkinson (DP) nos estágios inicial e intermediário. Para tanto a presente pesquisa classificou o portador de DP através da escala de Webster, analisou
as queixas mais freqüentes relacionados à fala; avaliou os distúrbios da articulação de fala dos sujeitos em fase
inicial e intermediário da patologia e comparou estas alterações nos diferentes estágios. Método: trata-se de
pesquisa experimental, transversal, descritiva, analítica. Foram selecionados para o estudo 10 sujeitos de ambos
os gêneros, entre 63 a 78 anos. Foi adotado como critério de inclusão, sujeitos nas duas fases supracitadas e
como de exclusão sujeitos sob terapia fonoaudiologica. As queixas relacionadas à fala foram coletadas e analisadas através de uma entrevista semi-estruturada. A articulação da fala foi analisada empiricamente através de
diálogos, observações, palpações, exercícios isométricos, isocinéticos e isotônicos. Resultados: A queixa mais
freqüente foi rigidez na musculatura dos Órgãos Fono-Articulatórios. Na articulação da fala, encontramos alterações na velocidade e ritmo, devido à rigidez e bracinesia, articulação travada e incoordenação de movimentos,
que repercutiram na inteligibilidade de fala. Conclusões: Estes dados apontam a importância do diagnostico
fonoaudiológico na DP, no sentido de um melhor conhecimento das alterações de fala nas duas fases, que servirão
para melhor direcionamento da terapia fonoaudiológica, que repercutirá em uma maior interação com o social,
proporcionando melhoria na qualidade de vida.
Unitermos. Doença de Parkinson; Fala; Transtornos da articulação da fala; Fonoaudiologia.
Citação: Barros ALS, Silveira EGC, Medeiros JS, Lins MCCS, Costa MLG, Guerra DZ. Análise do comprometimento de fala
de sujeitos portadores de Doença de Parkinson na fase inicial e intermediária. Rev Neurocienc 2006; 14(2):023-028.
SUMMARY
Objective: To study the speech alterations of Parkinson Disease patients the initial and intermediate stages.
The present research classified the Parkinson Disease patients by the Webster scale; analyzed the most frequent
complaints related to speech; evaluated the disturbance of the speech articulation of the initial and intermediate
stages of the disease. Method: this is an experimental, transversal, descriptive, analytical research. We selected
10 patients of both genders, range from 63 to 78 years old. We adopt as criterion of inclusion, patients in two
stages of the disease and as of exclusion patients under speech therapy. The complaints related to speech had
been collected and analyzed by a half-structured interview. The articulation was analyzed empirically through
dialogues, interview, comments, palpation, and isometric, isokinetic and isotonic exercises. Results: The most
Trabalho realizado na Clinica de Fonoaudiologia da Universidade Católica de Pernambuco – UNICAP. Fonte de auxilio: Programa Institucional de Base de
Iniciação Científica - PIBIC.
1. Médico Neurologista. Mestre em Fonoaudiologia pela PUC de São Paulo, Doutorando em Neuropsiquiatria pela Universidade Federal
de Pernambuco, Prof° Adjunto I do departamento de Psicologia do CTCH da UNICAP
2. Médica Doutora em Otorrinolaringologia pela USP, Profª Adjunto I da Graduação em Fonoaudiologia e do Mestrado de Ciências
da Linguagem da UNICAP
3. Graduando em Fonoaudiologia pela UNICAP, pesquisador do Programa Institucional de Base de Iniciação Científica da UNICAP
4. Fonoaudióloga. Especialista em Patologias da Linguagem pela UNICAP. Mestre em Fonoaudiologia pela PUC – São Paulo. Profª.
Adjunto I da UNICAP
5. Fonoaudióloga pela PUC/SP. Mestre em Distúrbios da Comunicação pela PUC/SP, Doutora em Educação pela USP/SP, Professora
Colaboradora do Mestrado de Ciências da Linguagem da UNICAP, Professora Adjunto I do Departamento de Fonoaudiologia da UFPE
6. Fonoaudióloga pela UNICAP, Pós Graduanda em Fonoaudiologia no âmbito da Linguagem pela Universidade da Amazônia - UNAMA
Endereço para correspondência: Josian Medeiros - Rua Maria Digna Gameiro, 6030/101 - Jaboatão dos Guararapes – PE – CEP 54450-050; e-mail:
[email protected]
Neurociências
24
frequent complaint was rigidity in the speech muscles. In the speech articulation, we found alterations in the speed
and rhythm, due to rigidity and bradykinesia, immobilized joint and incoordination of movements that they had
presented in the speech intelligibility. Conclusions: This data show the importance of the diagnosis of speech and
language of the Parkinson Disease patients, to know the speech alterations in these stages, that will be important
to the speech therapy, and will bring a better social interaction and quality of life to these patients.
Keywords: Parkinson Disease; Speech; Articulation disorders; Speech Language and Hearing and Sciences.
Citation: Barros ALS, Silveira EGC, Medeiros JS, Lins MCCS, Costa MLG, Guerra DZ. Analysis of speech problems in
Parkinson Disease patients in initial and intermediate stages. Rev Neurocienc 2006; 14(2):023-028.
INTRODUÇÃO
A presente pesquisa buscou investigar, estudar e
analisar o comprometimento da fala, nos estágios inicial
e intermediário, de sujeitos portadores de Doença de
Parkinson (DP). Esta patologia é conceituada como “Uma
doença progressiva e crônica do sistema nervoso, envolvendo os gânglios da base e resultando em perturbações
no tônus, posturas anormais e movimentos involuntários”1.
Esta doença possui alterações primordialmente motoras,
e a fala por ser um ato motor sofre repercussões.
Inicialmente descrita por James Parkinson, que a
nomeou de Paralisia Agitante foi em 1817, aos 62 anos
que Parkinson publicou a monografia “An essay on the
shaking palsy”, a qual veio a se constituir na primeira
descrição bem detalhada da moléstia, que hoje tem
como epônimo seu nome”2. O diagnóstico é realizado na
terceira idade, é clinico e se expressa como “neurodegenerativa com grande prevalência na população idosa.
Estima-se em média uma prevalência de 100 a 150 casos
para cada 100 mil pessoas”3. Acomete sujeitos independente de sua composição étnica, econômica ou sócio
cultural, com ligeira predominância no sexo masculino4.
A etiologia da DP é desconhecida, muito embora sabe-se
que ocorre uma diminuição na produção da dopamina,
que é produzida por neurônios localizados na parte compacta da substância negra e exerce uma função inibidora
importante no controle central dos movimentos5.
Apesar de permanecer obscura a etiologia do processo degenerativo da substância negra localizada no
mesencéfalo, evidências recentes sugerem defeitos no
metabolismo dos neurônios desta região que poderiam
desencadear o processo degenerativo6. Em nosso
levantamento bibliográfico não obtivemos informações precisas sobre a etiologia da DP. Sabe-se que o
corpúsculo de Lewy se constitui o marcador anátomo
patológico, o qual pode ser observado no PET Scan
(Tomografia por Emissões de Pósitrons).
Em 1936, Lewy descreveu a presença de inclusões
eosinófilas em neurônios nigrais de sujeitos que haviam
falecidos com DP. Essas inclusões sabe-se hoje, não são
exclusivamente da DP, mas constituem-se no principal
marcador anatomopatológico da doença4. Dentre os distúrbios clínicos encontrados nos portadores de DP temos:
Tremor, rigidez, bradicinesia, Instabilidade postural7.
O tremor é mais evidente nas partes distais do membro superior, assemelhando-se a “rolar pílulas” ou “contar
dinheiro”, apresentando-se de forma rítmica. É o sintoma
que mais incomoda o sujeito, pode ser observado na língua, mandíbula, pálpebras, pés e raramente na cabeça,
surge quando não estamos desempenhando atividade
física constitui-se como um “tremor de repouso”3.
A rigidez ou hipertonia (aumento do tônus muscular)
é desencadeada durante o movimento passivo dos
membros, apresentando dificuldade na amplitude dos
movimentos e articulação, “Ela pode ser a causa de cãibras e dores e pode ser sentida pela extensão passiva
dos membros acometidos no nível das articulações”3.
O sujeito apresenta quadro de rigidez e dificuldade de
relaxamento muscular, o qual constitui o chamado sinal
“roda denteada”.
A bradicinesia é a lentidão, pobreza de movimentação, o sujeito apresenta dificuldade para dar início aos
movimentos, há falta de controle voluntário, alterações
na escrita, não possui amplitude de movimentos no processo de escrever, o qual torna a letra cada vez menor
(micrografia), seguida de bloqueios de escrita que são
interrupções involuntárias3. Ocorre também acúmulo de
saliva por dificuldade na deglutição de líquidos.
Associado a bradicinesia ocorre uma falta de controle da marcha é observado nos casos de festinação,
o sujeito diminui os passos, e acelera sua marcha inclinando o corpo para frente, procurando o centro de gravidade e normalmente caindo ao solo. A dificuldade em
iniciar os movimentos desencadeia quedas para frente
ou para traz, o que contribui para uma maior incidência
de traumatismos crânio encefálico e conseqüentemente,
complicações do ponto de vista de doenças agudas
(hematoma subdural, extradural).
Na fala observamos diminuição da intensidade e
dificuldade na articulação o qual, em conjunto com a
rigidez, altera os movimentos dos músculos responsáveis pela articulação da fala, o qual leva a uma disartria,
conceituada como “dificuldades de expressão oral da linguagem devido a distúrbios do tônus e movimentos dos
músculos fonadores, secundários a lesões do sistema
nervoso” 8. As características mais citadas na literatura
fonoaudiológica a respeito da fala enquanto processo articulatório (movimentos dos órgãos como: língua, lábios,
dentes, bochechas, mandíbula, palato duro, palato mole
e úvula), diz respeito à marcada limitação no âmbito dos
movimentos da musculatura envolvida nos mecanismos
da fala. Existe diminuição ou aumento da velocidade da
fala, redução da inteligibilidade de conversação, redução
da habilidade de elevar a língua e fala não inteligível e da
Neurociências
dificuldade de descrição, movimentos não coordenados
da língua durante a fala, redução de movimentos alternados da língua7. Há autores que relatam que há repetição,
omissão, substituição ou distorção das sílabas fricativas,
esta é substituída por explosivas, distorções de vogais e
de consoantes manifestadas pela substituição de classes
diferentes de fonemas9.
Vale salientar que na literatura existem poucos
trabalhos acerca das alterações de fala existentes em
cada estágio de comprometimento, dentre os existentes
citamos Dias & Limongi; Raming et al10, 11.
No Brasil, com o aumento significativo da população de
idosos é provável que ocorra o aumento de casos de DP. Torna-se latente, portanto, a busca do diagnóstico e tratamento
precoce, esperando que os danos causados pela doença
tenham evolução mais lenta com a terapia fonoaudiológica, a qual tem como objetivo retardar sua evolução. Os
resultados desta pesquisa podem ser transferidos a órgão
públicos, privados, ONGS e as instituições que atendem
e/ou pesquisam os distúrbios em sujeitos com DP.
Diante do exposto, esta pesquisa se propõe a estudar
as alterações de fala nos estágios inicial e intermediário da
DP, as quais ocasionam uma dificuldade na inter-relação
e sociabilidade, que por sua vez é traduzida de forma
significativa na qualidade de vida do sujeito.
MATERIAL E MÉTODO
Foram contactados vinte e seis sujeitos de ambos
os gêneros, após a classificação da escala de Webster,
a qual avalia aspectos motores, clínicos e atividades da
vida diária. Esta escala pontua o grau da incapacidade geral, com valores que variam de 1 a 30 e classifica o sujeito
em início da doença (de 1 a 10), incapacidade moderada
(11 a 20) e doença grave ou avançada (21 a 30)12.
A escala de Webster leva em consideração os seguintes aspectos: bradicinesia de mãos (incluindo escrita
manual); rigidez e postura global, balanço dos membros
superiores, marcha, tremor de cabeça e mãos, face
(expressão e mobilidade), seborréia (presença de oleosidade na face e no couro cabeludo), cuidados pessoais e
fala (inteligibilidade, disartrofonia)13, destacamos que este
último aspecto é o enfoque maior da nossa pesquisa.
Tomamos como parâmetros perceptivos de fala velocidade, hesitação, inflexão, sonoridade, ressonância,
inicio de rouquidão, variação de intensidade, monotonia,
inteligibilidade e inicio de disartria 14-16.
Em seguida foi aplicada uma entrevista inicial semiestruturada no intuito de coletar dados quanto à história
do participante e às queixas subjetivas em relação ás
possíveis alterações da fala, tomamos como parâmetros
sujeitos que não possuem Doença de Parkinson15.
A articulação da fala foi avaliada através de diálogos, observações, palpações e adaptações de alguns
exercícios utilizados na clínica fonoaudiológica para os
distúrbios de motricidade oral, exercícios para avaliação
25
isométrica (avalia a tonicidade da musculatura), isocinética
(avalia a força da musculatura) e isotônica (avalia mobilidade muscular), foram utilizados de forma sistematizada
para verificar o estado das bochechas (simetria, rigidez,
mobilidade), lábios (rigidez, curtos, ressecado, tremor
de repouso, dificuldade de apreensão, entreabertos em
repouso, lateralização, vibração, lentidão e dificuldade de
movimento), dentes (adequado ou inadequado), palato
duro (profundo e ogival), palato mole e úvula (tenso, rígido
e simétrico) e língua (tremor, rigidez, vibração) todos envolvidos na produção da fala dos sujeitos do estudo16,17.
Foram selecionados dez voluntários, com idade entre
63 a 78 anos para participar desta pesquisa, desenvolvida na Clinica de Fonoaudiologia Manoel de Freitas
Limeira da Universidade Católica de Pernambuco,
cujo critério de inclusão foi estar em estágio inicial ou
intermediário da DP, o critério de exclusão foi sujeitos
em tratamento fonoaudiológico no período da entrevista
inicial ou estágio avançado da doença. Foram selecionados cinco participantes em estágio inicial e cinco em
estágio intermediário da patologia, de acordo com a
escala de pontuação de Webster.
Através de um procedimento experimental, monográfico de forma longitudinal, não cego, no qual se constitui
em investigar e analisar os dez sujeitos portadores da
DP, com objetivo de se obter generalizações sobre sua
natureza. A presente pesquisa foi realizada e embasada
sob os princípios do método indutivo18.
A coleta dos dados supra citados foi concluída em
três encontros com duração de uma hora, onde foram
utilizados: carta de informação ao participante da pesquisa e termo de compromisso, escala de pontuação
de Webster, roteiro de entrevista inicial e avaliação semiestruturado, álbum articulatório, livros, revistas, jornais,
luvas cirúrgicas, espátulas, filmadora VHS, fitas VHS,
k-7, gravador. Os resultados desta pesquisa estão apresentados em forma de tabelas e texto descritivo. Esta
pesquisa foi aprovada pelo Comitê de Ética em Pesquisa
da Universidade Católica de Pernambuco com o número
do protocolo 040/2004 em 14 de Julho de 2004.
RESULTADOS
1. Classificação na escala de Webster
Dentre os voluntários no estágio inicial observamos
graus diversos de incapacidade, que variou de seis a
dez pontos, já no estágio intermediário de onze a dezoito
pontos, do total do comprometimento dos aspectos motores, clínicos e atividades da vida diária analisados.
No estágio inicial de 100% dos sujeitos, 40% apresentou fala clara, sonora, ressonante, fácil de entender.
Outros 40% iniciava uma rouquidão com perda de
inflexão e ressonância, no entanto com bom volume e
ainda fácil de entender. Em 20%, observamos rouquidão e fraqueza moderadas; monotonia constante sem
variações de altura; hesitação, velocidade, dificuldade
para ser compreendida com inicio de disartria. E não
Neurociências
26
observamos rouquidão e fraqueza acentuadas, constituindo dificuldade de ser ouvido e compreendido.
No estágio intermediário, 40% dos sujeitos apresentou
inicio de uma rouquidão com perda de inflexão e ressonância, com bom volume e ainda fácil de entender, 40%
apresentou rouquidão e fraqueza moderadas; monotonia
constante sem variações de altura; hesitação, velocidade,
dificuldade para ser compreendida com inicio de disartria.
E 20% também apresentou rouquidão e fraqueza acentuadas, constituindo dificuldade de ser ouvido e compreendido. Verificamos que os sujeitos não apresentaram fala
clara, sonora, ressonante, fácil de entender.
2. Queixas mais freqüentes relacionadas à fala no estágio inicial
No estágio inicial (Tabela 1), 20% dos sujeitos não
apresentou queixa, 80% relatou rigidez dos músculos
da face relacionados à fala, articulação travada, lentidão ou menor velocidade de fala, 20% se queixou de
bloqueios de fala, incoordenação dos movimentos,
fala tremula, inteligibilidade de fala alterada. Verificamos que os sujeitos não apresentaram aumento da
velocidade de fala
3. Queixas mais freqüentes relacionadas à fala no estágio intermediário
No estágio intermediário (Tabela 2), 100% da amostra
relatou queixas e rigidez dos músculos da face relacionados à fala. E destes, 80% relatou articulação travada,
lentidão ou menor velocidade de fala e inteligibilidade
de fala alterada, 60% relatou fala tremula, 40% com
bloqueios de fala e 20% relatou aumento da velocidade
de fala e incoordenação dos movimentos.
4. Avaliação da articulação de fala no estágio inicial e
intermediário
No estágio inicial (Tabela 3) observamos os seguintes aspectos:
Bochechas simétricas em 60% dos sujeitos, com
presença de uma leve rigidez em 20%, a qual não
impediu o deslocamento do ar em 100% da amostra.
Lábios apresentaram-se trêmulos em 40%, rígidos
e ressecados em 20%, curtos no lábio superior em
20% e inferior em 40%, o que não impediu de realizar
vibração e lateralização em 100% da amostra. Eles não
apresentaram lentidão e dificuldade de movimentação e
de apreensão, mantendo-os sempre fechados quando
em repouso. Dentes apresentavam-se adequados em
20% da amostra e inadequados em 80%. Palato duro
profundo em 60% e ogival em 80%. Palato mole e úvula
apresentavam-se simétricos em 80% e não apresentaram tensão ou rigidez. Língua apresentava-se com
tremor em 80%, rigidez em 20% o que não impediu de
realizar a vibração em 60% da amostra.
Tabela 01 – Queixas no estágio inicial da Doença de Parkinson.
Sujeitos
01
Rigidez dos músculos da face
Articulação travada
Lentidão / menor velocidade de fala
Aumento da velocidade de fala
Bloqueios de fala “jatos de fala”
Incoordenação dos movimentos
Fala tremula
Inteligibilidade de fala alterada
Não apresentou queixa
X
Total de queixas por sujeitos
00
02
03
04
05
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Total de queixas no estágio inicial
04
04
04
00
01
01
01
01
01
X
X
X
X
04
04
03
05
Tabela 02 – Queixas no estágio intermediário da Doença de Parkinson.
06
07
08
09
10
Total de queixas no estágio intermediário
Rigidez dos músculos da face
Articulação travada
Lentidão / menor velocidade de fala
Aumento da velocidade de fala
Bloqueios de fala “jatos de fala”
Incoordenação dos movimentos
Fala tremula
Inteligibilidade de fala alterada
Não apresentou queixa
Sujeitos
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
05
04
04
01
02
01
03
04
00
Total de queixas por sujeitos
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
06
06
04
X
X
04
04
Neurociências
27
Tabela 03 – Articulação da fala nos estágios inicial e intermediário da Doença de Parkinson.
Estágio inicial
Bochechas
Simétrica
Rígida
Mobilidade
03
01
05
Estágio intermediário
Bochechas
Simétrica
Rígida
Mobilidade
Lábios
Rigidez
Curtos superiores
Curtos inferiores
Ressecados
Trêmulos
Dificuldade de apreensão labial
Entre abertos em raposo
Consegue realizar movimento de lateralização
Vibração
Lentidão e dificuldade de movimentação
01
01
02
01
02
00
00
05
05
00
Lábios
Rigidez
Curtos superiores
Curtos inferiores
Ressecados
Trêmulos
Dificuldade de apreensão labial
Entre abertos em raposo
Consegue realizar movimento de lateralização
Vibração
Lentidão e dificuldade de movimentação
01
02
00
03
02
02
01
05
04
02
Dentes
Adequados
01
Dentes
Adequados
00
Palato duro
Profundo
Ogival
03
04
Palato duro
Profundo
Ogival
04
03
Palato mole e úvula
Tenso ou rígido
Simétrico
00
04
Palato mole e úvula
Tenso ou rígido
Simétrico
03
03
Língua
Tremor
Rigidez
Realiza vibração
04
01
03
Língua
Tremor
Rigidez
Realiza vibração
04
02
00
Quantidade de sujeitos
No estágio intermediário (Tabela 3) observamos os
seguintes aspectos:
Bochechas simétricas em 80% com presença de rigidez em 40%, a qual não impediu o deslocamento do ar
em 100% da amostra. Lábios apresentaram-se trêmulos
em 40%, rígidos em 20%, ressecados em 60%, curtos no
lábio superior em 40% e inferior 0%, o que não impediu de
realizar lateralização em 100% no entanto vibração não foi
obtida em 20% da amostra. Eles apresentaram lentidão,
dificuldade de apreensão e movimentação em 40%, mantendo-os entreabertos quando em repouso em 20%. Dentes
apresentavam-se inadequados em 100% da amostra. Palato
duro profundo em 80% e ogival em 60%. Palato mole e úvula
apresentavam-se simétricos, tensos e rígidos em 60%. Língua apresentava-se com tremor em 80%, rigidez em 40% e
não obtivemos vibração em 100% da amostra.
DISCUSSÃO
1. Classificação na escala de Webster
No estágio inicial dos aspectos clínicos analisados
na escala, a fala ocupa a segunda colocação de incidência de comprometimento juntamente com postura,
seborréia e cuidados pessoais. Também observamos
maior porcentagem de sujeitos com fala clara, sonora,
ressonante, fácil de entender, estes sujeitos possuíam
de seis a dez pontos na escala.
No estágio intermediário dos aspectos clínicos analisados na escala a fala ocupa a primeira colocação
de incidência de comprometimento, juntamente com a
bradicinesia das mãos, balanço dos membros superiores
e seborréia. Neste estágio observamos uma maior porREVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (023-028)
Quantidade de sujeitos
04
02
05
centagem de sujeitos que não apresentaram fala clara,
sonora, ressonante, fácil de entender, ou seja, um maior
comprometimento de inteligibilidade de fala, estes sujeitos possuíam de onze a dezoito pontos na escala.
Estes dados empíricos apontam no sentido de que o
comprometimento da fala apresenta uma relação direta
com o avanço da patologia, o que sugere a importância
da classificação.
Salientamos que na literatura pesquisada, encontramos poucos estudos acerca das alterações existentes em cada estágio de comprometimento, dentre
os existentes citamos Dias & Limongi; Ramig et al10,11.
Nesta perspectiva este estudo contribui para um melhor
conhecimento acerca desta patologia.
2. Queixas mais freqüentes relacionadas à fala
No estágio inicial observamos que as queixas mais
freqüentes referiram-se a rigidez dos músculos da face
relacionados à fala, articulação travada e lentidão ou
menor velocidade de fala 3,10.
No estágio intermediário observamos que 100% da
amostra relata queixas referentes à fala, em especifico a
rigidez dos músculos da face. Em seguida, articulação travada, lentidão ou menor velocidade de fala e inteligibilidade
de fala alterada esta ultima como pode se visto nas tabelas
1 e 2, aumenta de uma para quatro queixas o que sugere
agravamento na produção e compreensão desta, ou seja,
comprometimento de inteligibilidade de fala, o que nos faz
pensar em uma correlação entre o avançar dos estágios
e o aumento das queixas relacionadas à fala.
Verificamos que a literatura pesquisada refere à dimi-
Neurociências
nuição ou aumento da velocidade de fala, movimentos
não coordenados da língua durante a fala, redução de
movimentos alternados da língua, redução da inteligibilidade
de conversação, acarretando em uma fala não inteligível3,7,19.
No entanto estas fontes bibliográficas não deixam claro em
que estágio de comprometimento o sujeito se encontra.
3. Avaliação da articulação de fala estágio inicial e
intermediário
Nos sujeitos em estágio inicial verificamos nas bochechas uma simetria em 60%, enquanto que no estágio
intermediário observamos 80%, com rigidez bilateral em
40%, divergindo do estágio inicial que apresenta 20%.
Verificamos que nos sujeitos em estágio intermediário
apesar de apresentarem melhor simetria, boa mobilidade de bochechas e apenas 20% a mais de rigidez, estes
apresentam maior comprometimento de fala.
Observamos nos sujeitos em estágio inicial e intermediário apresentaram tremor nos lábios em 40% este
pode ser encontrado além dos lábios na língua20, porém
no estágio inicial não observamos lentidão, dificuldade
de movimentação e de apreensão, mantendo-os sempre fechados quando em repouso, contrapondo-se
aos achados encontrados no estágio intermediário, no
qual apresentaram lentidão, dificuldade de apreensão
e movimentação em 40%, mantendo-os entreabertos
quando em repouso em 20%.
No estágio inicial os dentes apresentavam-se adequados em 20% e o restante apresentavam-se inadequados,
enquanto que no estágio intermediário apresentavam-se
inadequados em 100% da amostra, destacamos que estes
interferem de forma significativa na dinâmica da fala16.
No estágio inicial a avaliação das estruturas de palato
duro apresentou-se profundo em 60% e ogival em 80%.
Quanto às estruturas de Palato mole e úvula apresentamse simétricas em 80% e não apresentaram tensão ou
rigidez. No estágio intermediário o palato duro apresen-
28
tava-se profundo em 80% e ogival em 60%. Palato mole
e úvula apresentavam-se simétricos, tensos e rígidos em
60%. Verificamos que o palato duro apresentava-se profundo 20% a mais no estágio intermediário, este estágio
se apresentou 20% menos ogival. Já o palato mole e úvula
no estágio inicial apresentam-se simétrico em 20% a mais
que o estágio intermediário, que se apresenta mais tenso
e rígido que o estágio intermediário.
Na língua observamos tremor em 80% dos sujeitos,
apresentando-se compatível o estágio inicial e intermediário, entretanto vibração e rigidez divergem entre os estágios, com relação ao aspecto de vibração 40% no estágio
inicial não conseguiram realizar e observamos rigidez em
20% dos participantes, no estágio intermediário 100% não
conseguiram vibrar a língua e 40% apresentaram rigidez,
a literatura relata redução de movimentos alternados de
língua7. Verificamos também que a não realização de
vibração de língua apresenta uma relação com a inadequação dos dentes que se apresentou inadequada em
100% dos sujeitos em estágio intermediário.
CONCLUSÃO
Concluímos que a classificação dos sujeitos através
da escala de Webster em estágios distintos, do conhecimento das queixas mais freqüentes e dos distúrbios
da articulação de fala, proporcionou uma melhor compreensão aos profissionais envolvidos no tratamento.
Desta maneira propiciará uma terapia direcionada a
cada sujeito de uma maneira individualizada, no sentido
de se obter um retardo no avanço da doença. Pensamos que este conhecimento propiciará uma melhoria
na inter-relação e sociabilidade do sujeito portador
desta doença, o que refletirá de uma maneira positiva
na sua qualidade de vida. Destacamos a importância
do tratamento fonoaudiológico, para um retardo dos
sintomas desta patologia. Visto que em nossos resultados observamos um avanço individual, gradual e
progressivo da DP.
1- O’Sullivan SB. Doença de Parkinson. In: O’Sullivan, Schmitz TJ. Fisioterapia:
Avaliação e Tratamento. São Paulo: Manole, 1993, p.549.
2- Barbosa ER, Teive HAG. Doença de Parkinson: Aspectos Históricos. In
Andrade LAF, Barbosa ER, Cardoso F, Teive HAG. Doença de Parkinson:
estratégias atuais de tratamento. São Paulo: Lemos, 1999, p.13.
3- Teive HAG. Doença de Parkinson: conceitos gerais. Lee Silverman voice
treatment (LSVT): tratamento intensivo em pacientes com doença de Parkinson. Doença de Parkinson: Um Guia Prático para Pacientes e Familiares.
São Paulo: Lemos, 2000, p. 24-43.
4- Cambier J, Masson M, Dehen H. Manual de Neurologia. Rio de Janeiro:
1999, p.327.
5- Brunner BG. Tratado de enfermagem médico-cirurgico. São Paulo: Guanabara, 2000, p.1512.
6. Doença de Parkinson (endereço na Internet). Brasil. (Última atualização
12/2005; citado em 04/2004). Disponível em: http://parkinson.locaweb.com.
br/doen/default.asp?act=mani.
7- Murdoch BE. Desenvolvimento da fala e distúrbios da linguagem. Rio de
Janeiro: Revinter, 1997, p.1; 210.
8- Perelló, J. Transtornos da fala, 5. ed. Rio de Janeiro: Tijuca, 1995, p.02.
9- Metter, EJ. Distúrbios da fala: Avaliação clinica e diagnostico. 1. ed. Rio de
janeiro: Enelivros, 1991, p. 152.
10. Dias AE, Limongi, JCP. Tratamento dos distúrbios da voz na doença de
Parkinson: o método Lee Silverman. Arq Neuro-Psiquiatr 2003; 61(1):61-66.
11. Raming LO, Countryman S, O’Brien C, Hoehn M, Thompson L. Intensive
Speech treatment for patients with Parkinson’s disease: short-and long-term
comparison of two techniques. Neurology 1996; 47: 1496-1504.
12. Webster DD. Critical analysis of the disability in Parkinson’s disease
(Endereço na Internet). Espanha. (Última atualização 01/2006; citado em
07/2006). Disponível em: http://www.geocities.com/Heartland/Estates/9451/
eswebste.htm
13. Henderson L, Kennard C, Crawford TJ, Day S, Everitt BS, Goodrich S, et al.
Scales for rating motor impairment in Parkinson’s disease: stadies of reability
an convergent validity. J Neurol Neurosurg Psichiatry 1991; 54: 18-24.
14. Lemos DCH. Disartria. 2. ed. Rio de Janeiro: Enelivros, 1992, p. 19.
15. Metter EJ. Distúrbios da fala: avaliação clinica e diagnóstico. 1. ed. Rio de
janeiro: Enelivros, 1991, p. 152.
16. Behlau M, Pontes P. A Avaliação da Voz. In Avaliação e tratamento das
disfonias. São Paulo: Lovise, 1995.
17. Guimarães I. Protocolo de Avaliação Orofacial, São Paulo, 1.ed; Lovise, 1995.
18- Lakatos EM, Marconi MA. Metodologia Científica. São Paulo: Atlas, 1991, p.39-87.
19- Meneses MS, Teive HAG. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2003. p. 228–229.
20- Piccolotto L, Befi-Lopes DM, Limongi SCO (Org.) Tratado de fonoaudiologia.
São Paulo: Roca, 2004. p.196.
Neurociências
29
Artigo de Revisão
Análise dos instrumentos de avaliação na miopatia
Clinical assessments analysis of myopathy
Marina Brito Silva1, Sabrina Kyoko de Paula Asa1, Natasha Nicholson de Santa Maria1, Érica Marques Zanella1,
Francis Meire Fávero2, Marcia Maiumi Fukujima3, Sissy Veloso Fontes4, Acary Souza Bulle Oliveira5.
RESUMO
O objetivo deste estudo foi identificar e analisar os principais instrumentos utilizados na avaliação de pacientes com
miopatia citados em artigos científicos publicados. Utilizou-se de revisão bibliográfica incluindo estudos publicados
nos anos de 1966 a 2005 encontrados nas bases de dados MEDLINE, PUBMED, EMBASE, LILACS e SCIELO que
utilizaram descritores na língua portuguesa (avaliação, escalas, fisioterapia, doenças musculares, reabilitação) e na
inglesa (evaluation, scales, physical therapy, muscular diseases, rehabilitation). Foram encontrados 49 instrumentos
de avaliação relacionados à força muscular, dor, equilíbrio, mobilidade e/ou locomoção, funcionalidade, atividades
de vida diária, qualidade de vida e outros aspectos (eficácia da tosse, bem-estar, integração social, comunicação,
coordenação olho-mão, raciocínio, auto-cuidado, fadiga e sono). Destas, apenas duas foram traduzidas para língua
portuguesa e poucas foram elaboradas especificamente para pacientes com doenças neuromusculares. Sendo assim,
tornam-se necessários estudos de tradução e validação destes instrumentos para a língua portuguesa falada no
Brasil e elaboração de escalas que permitam avaliar e acompanhar o paciente ao longo da evolução da doença.
Unitermos: Avaliação da deficiência, Escalas, Fisioterapia, Doenças Musculares, Reabilitação.
Citação: Silva MB, Asa SKP, Maria NNS, Zanella EM, Fávero FM, Fukujima MM, Fontes SV, Oliveira ASB. Clinical assessments analysis of myopathy. Rev Neurocienc 2006; 14(2):029-043.
SUMMARY
The aim of the present study was to identify and analyse the main measures scales used in clinical assessment of patients with miopathies presented in published articles. We searched the MEDLINE, PUBMED, EMBASE,
LILACS and SCIELO from 1966 to 2005 using the following keywords: evaluation, scales, physical therapy, muscular diseases, rehabilitation. It was found 49 measures scales related to strength, pain, balance, mobility and/or
locomotor, funcionality, activities of daily living, quality of life and others aspects (cough, well being, personal/social,
hearing and speech, eye/hand coordination, performance and practical reasoning, self care, fatigue and sleep).
Only two scales were translated to portuguese and few were specifically elaborated for neuromuscular disease
patients. Therefore, is needed further translate and validate measures scales in portuguese language spoken in
Brazil and to develop new measures to provide patient clinical assessment.
Keywords: Disability evaluation, Scales, Physical Therapy, Muscular Diseases, Rehabilitation.
Citation. Silva MB, Asa SKP, Maria NNS, Zanella EM, Fávero FM, Fukujima MM, Fontes SV, Oliveira ASB. Análise dos instrumentos de avaliação na miopatia. Rev Neurocienc 2006; 14(1):029-043.
INTRODUÇÃO
O termo miopatia aplica-se a qualquer distúrbio que
cause alterações patológicas, bioquímicas ou elétricas nas
fibras musculares ou no tecido intersticial dos músculos
esqueléticos, desde que não haja evidência de alterações
secundárias aos processos orgânicos ou funcionais do
sistema nervoso central ou periférico1. São doenças hereditárias ou adquiridas da musculatura esquelética que
resultam na disfunção de qualquer dos constituintes deste
tecido, levando ao aparecimento de sintomas isolados ou
várias combinações de sinais e sintomas tais como fraqueza muscular, mialgia, câimbra, atrofia ou pseudohipertrofia
muscular, miotonia e contratura muscular2.
O objetivo principal dos programas de tratamento para
pessoas com incapacidades decorrentes de miopatias
é tornar possível que estas atinjam e mantenham um
Trabalho realizado: Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP
1. Fisioterapeuta, Especialista em Intervenção Fisioterapêutica nas Doenças Neuromusculares pela UNIFESP
2. Fisioterapeuta, Mestre em Ciências pela UNIFESP
3. Neurologista, Doutora em Ciências pela UNIFESP
4. Fisioterapeuta, Professora de Educação Física, Doutora em Ciências pela UNIFESP
5. Neurologista, Professor Filiado da Disciplina de Neurologia do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP
Endereço para Correspondência: Sissy Veloso Fontes - R. Pedro de Toledo, 377, Vila Clementino – São Paulo-SP, CEP: 04039031 E-mail: [email protected]
Neurociências
30
nível ótimo de independência e função. Para que sejam
alcançados os melhores resultados, torna-se necessária
uma abordagem multidisciplinar, integrada e o uso de
uma linguagem única na tomada de decisões. Com esse
intuito, instrumentos de avaliação são necessários para
que parâmetros sejam adotados no acompanhamento
destes casos. O método de avaliação deve ser confiável,
prático, reprodutível e adaptado às características culturais
e sociais de cada grupo populacional3-5. Alguns parâmetros têm sido utilizados com freqüência para pacientes
com miopatias, como medidas de força muscular (FM),
amplitude de movimento articular (ADM), desempenho
funcional3,4 e qualidade de vida relacionada à saúde6. No
entanto, existem controvérsias na literatura sobre tais instrumentos, ou seja, não há um consenso sobre qual escala
é a mais apropriada para os casos de miopatias.
Esse estudo teve como objetivo identificar e analisar
os principais instrumentos utilizados na avaliação de
pacientes com miopatia citados em artigos científicos
publicados.
MÉTODO
Para identificação e caracterização dos instrumentos
de avaliação de pacientes com miopatia, utilizou-se de
revisão bibliográfica, sendo incluídos artigos científicos
publicados nos anos de 1966 a 2005 encontrados
nas bases de dados MEDLINE, PUBMED, EMBASE,
LILACS e SCIELO que utilizaram descritores na língua
portuguesa (avaliação, escalas, fisioterapia, doenças
musculares, reabilitação) e na inglesa (evaluation,
scales, physical therapy, muscular diseases, rehabilitation) que apresentavam algum instrumento de
avaliação e, por busca manual das referências citadas
nos artigos encontrados. A estratégia de busca utilizada tanto na MEDLINE, LILACS quanto SCIELO foi:
descritor de assunto=”DISTROFIA MUSCULAR” AND
Aspectos=Reabilitação (/RH) AND Espécie=Humanos,
na PUBMED foi muscular dystrophy, scale e limits: humans e na EMBASE foi “myopathy”/exp OR ‘myopathy’
AND scale AND [humans] / lim 1966 a 2005.
Após a revisão bibliográfica foram excluídos os estudos que utilizaram instrumentos de avaliação da função
respiratória, experimentos com animais e os que não
utilizavam nenhuma medida de avaliação.
RESULTADOS
Foram encontrados 49 instrumentos de avaliação utilizados em diferentes tipos de miopatias. Destes, 11 são
relacionados à força muscular (quadro 1); 3 a dor, 1 ao
equilíbrio e 11 a mobilidade e/ou locomoção (quadro 2);
3 a funcionalidade para membros superiores (MMSS) e 9
as atividades de vida diária - AVD (quadro 3), 6 a qualidade de vida (quadro 4) e 5 a outros aspectos (quadro 5).
DISCUSSÃO
Foram poucos os estudos encontrados sobre fisioterapia em pacientes com miopatia. Estes incluíam
medidas relacionadas aos déficits (impairment) como
força muscular, avaliação da dor, equilíbrio e ADM;
relacionadas às incapacidades (disabilities) como mobilidade e/ou locomoção, funcionalidade para MMSS e
AVD; relacionadas às desvantagens (handicap) como
as escalas de diferentes domínios e, medidas de qualidade de vida relacionada à saúde. Estas medidas têm
sido preconizadas em vários estudos sobre intervenção
fisioterapêutica para pacientes neurológicos e em outras
áreas das Ciências da Saúde.
Avaliação de força muscular
Uma das características clínicas mais freqüentes
em miopatias é a diminuição da força muscular, que
pode se instalar de diferentes maneiras, por exemplo,
ter predomínio distal ou proximal. Devido as miopatias
terem características progressivas, o indivíduo pode
tornar-se cada vez mais limitado e dependente em
decorrência, dentre outros fatores, da perda da força.
Assim é necessário, portanto, a avaliação periódica e
sistematizada deste sintoma.
Há divergências na literatura quanto ao uso do teste
de força muscular manual como um instrumento de
mensuração47. Embora este seja visto como uma avaliação clínica padronizada da progressão das doenças
musculares, não está claro se é o método mais relevante
e apropriado48. Qualquer mensuração de força muscular
deve ser reprodutível por diferentes avaliadores4.
Alguns autores consideram a escala do Medical
Research Council (MRC) um método estabelecido e
confiável, utilizado para avaliar a força muscular em
Quadro 1. Tabulação das escalas de força muscular e equações de força muscular em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica,
componentes e doenças neuromusculares.
Escala
Referências bibliográficas
Medical Research Council.
Aids to the Investigation of
1. Medical Research
Peripheral Nerve Injuries. War
Council (MRC)
Memorandum (revised 2nd edition). London, HMSO, 1943 7
Componentes
Doenças
Neuromusculares
Pontuação (de 0 a 5):
0: paralisia total;
1: contração visível ou palpável;
2: movimento ativo, arco de movimento completo com a
gravidade eliminada,
DMD, DMB, AEP
3: movimento ativo, arco de movimento completo contra
a gravidade,
4: movimento ativo, arco de movimento completo, contra
uma moderada resistência,
5: normal, arco de movimento completo contra resistência
Neurociências
31
Cont. Quadro 1. Tabulação das escalas de força muscular e equações de força muscular em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças neuromusculares.
Componentes
Doenças
Neuromusculares
Brooke MH, Griggs RC, Mendell
JR, Fenichel GM, Shumate JB,
2. Escala do MRC mo- Pellegrino RJ. Clinical trial in
dificada por Brooke
Duchenne dystrophy: the design of the protocol. Muscle &
Nerve 1981;4:186-97 4
Pontuação (de 0 a 5, cada pontuação contém subdivisões que
visam quantificar de modo mais sensível o grau de força)
5: força normal
5-: fraqueza muscular não confirmada
4S: o mesmo que 4 mas mais forte que o músculo referência
4: o músculo é fraco mas move a articulação contra a
gravidade e alguma resistência
4W: O mesmo que 4 mas mais fraco que o músculo referência
3+:o músculo é capaz de vencer uma resistência transitória,
mas colapsa abruptamente. Este grau de fraqueza é difícil de
descrever, mas este músculo é capaz de mover a articulação
contra a gravidade e uma quantidade pequena adicional de
resistência. Não deve ser usado para músculos capazes de
sustentar resistência através de toda ADM
3-: músculo move a articulação contra a gravidade, mas
não ao longo de toda a ADM mecânica.
2: músculo move a articulação sem ação da gravidade
1: um esboço de contração é visto ou sentido no músculo
0: sem movimento
DMD, DFSH, distrofia
miotônica, DMB, distrofia cintura membros,
miopatia inflamatória
idiopática do adulto
Daniels L, Worthingham C.
3.Escala do MRC mo- Muscle testing: techniques
dificada por Daniels of manual examination. 5thed.
& Worthingham
Philadelphia, PA: WB Saunders Co. 1986 8
Pontuação (de 0 a 5, cada pontuação contém subdivisões que
visam quantificar de modo mais sensível o grau de força)
5: força normal
4+: inabilidade para resistir contra resistência máxima em
ADM completa
4: habilidade para resistir contra resistência moderada
em ADM completa
4-: habilidade para resistir contra resistência mínima em
ADM completa
3+: habilidade para mover em ADM completa contra a
gravidade e para resistir contra resistência mínima em ADM
incompleta, então a contração pára abruptamente.
DFSH, DMD
3: habilidade para mover em ADM completa contra a
gravidade
3-: habilidade para mover em mais da metade da ADM
contra a gravidade
2+: habilidade para mover em menos da metade da ADM
contra a gravidade
2: habilidade para mover em ADM completa sem ação
da gravidade
2-: habilidade para mover em qualquer ADM sem ação
da gravidade
0: sem contração palpável
Escala
Pontuação total (de 0 a 10):
0/0: sem contração sentida no músculo
1/T: o tendão torna-se proeminente ou uma contração impotente é sentida no músculo, mas não há movimento visível
Movimento no plano horizontal
2-/1 ou F- (fraco -): move-se através da ADM parcial
2/2 ou F (fraco): move-se através da ADM completa
2+/3 ou F+ (fraco +): move-se até completar a ADM
contra a resistência ou move-se até completar a ADM e
mantém-se contra pressão
Posição antigravitacional
4. Escala de gradu- Kendall FP, McCreary EK,
2+/3 ou F+ (fraco +): move-se através da ADM parcial
ação da força mus- Provance PG. Muscles: testing
3-/4 ou R – (regular -): liberação gradual da posição da prova
cular elaborada por and function 4th ed. Baltimore:
3/5 ou R (regular): mantém a posição da prova (sem acres9
Williams & Wilkins, 1993
Kendall
centar pressão)
3+/6 ou R+ (regular +): mantém a posição da prova
contra leve pressão
4-/7 ou B- (bom -): mantém a posição da prova contra
pressão leve a moderada
4/8 ou B (bom): mantém a posição da prova contra pressão moderada
4+/9 ou B+ (bom +): mantém a posição da prova contra
pressão moderada a forte
5/10 ou N (normal): mantém a posição da prova contra
forte pressão
Miopatia inflamatória
idiopática da criança,
miopatia inflamatória
idiopática do adulto
Neurociências
32
Cont. Quadro 1. Tabulação das escalas de força muscular e equações de força muscular em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças neuromusculares.
Escala
Componentes
Doenças
Neuromusculares
Bakker JPJ, de Groot IJM,
Beelen A, Lankhorst GJ. Pre5. Escala do MRC mo- dictive factors of cessation of
dificada por Bakker
ambulation in patients with
DMD. Am J Phys Med Rehabil.
2002;81:906-12 10
Pontuação (de 0 a 5, com subdivisões que visam quantificar de modo mais sensível o grau de força)
5: força normal
4: o músculo é fraco mas move a articulação contra a
gravidade e alguma resistência
3+:o músculo é capaz de vencer uma resistência transitória,
mas colapsa abruptamente. Este grau de fraqueza é difícil de
descrever, mas este músculo é capaz de mover a articulação DMD
contra a gravidade e uma quantidade pequena adicional de
resistência. Não deve ser usado para músculos capazes de
sustentar resistência através de toda ADM
3-: músculo move a articulação contra a gravidade, mas
não ao longo de toda a ADM mecânica.
2: músculo move a articulação sem ação da gravidade
0: sem movimento
Mathieu J, de Braekeleer MD,
Prévost C, Boily C. Myotonic
clinical assessment
6. Muscular Disability dystrophy:
muscular disability in na isoRating Scale (MDRS) of
lated population with presumed
homogeneous mutation. Neurology 1992; 42:203-8 11
5 itens com pontuação de 1 a 5:
1: sem sinais clínicos
2: sinais mínimos (miotonia, degeneração dos músculos temporais e mandibulares, fraqueza da musculatura facial, degeneração do músculo esternomastoideo, ptose, fala anasalada,
sem fraqueza distal exceto dos flexores dos dedos),
Distrofia miotônica
3: fraqueza distal (sem fraqueza proximal exceto do
tríceps braquial)
4: fraqueza proximal leve ou moderada
5: fraqueza proximal severa (confinado a cadeira de rodas
por curtas ou longas distâncias)
Mathieu J, Boivin H, Meunier
D, Gaundreault M, Bégin P. Assessment of a disease-specific
muscular impairment rating
scale in myotonic dystrophy.
Neurology 2001;56:336-40 12
Paciente é classificado em um dos 5 itens:
1: sem prejuízo muscular (sem sinais de fraqueza)
2: sinais mínimos (miotonia degeneração dos músculos
temporais e mandibulares, fraqueza facial, fraqueza dos
flexores do pescoço, ptose, fala nasal, sem fraqueza distal Distrofia miotônica
com exceção dos flexores dos dedos)
3: fraqueza distal (sem fraqueza proximal exceto dos
extensores de cotovelo)
4: leve a moderada fraqueza proximal
5: severa fraqueza proximal (MRC<3/5)
7. Muscular Impairment Rating Scale
(MIRS)
Brooke MH, Fenichel GM,
Griggs RC, Mendell JR, Moxley
Miller JP, et al. Clinical investi8. Average Muscle R,
gation in DMD: 2. determination
Score (AMS)
of the “power” of therapeutic trials based on the natural history.
Muscle nerve. 1983;6:91-103 13
A escala MRC foi convertida em um sistema de 0-10
pontos (0=0; 5=10). A AMS é a média numérica de 34 Distrofia cintura
músculos testados
membros
Pontuação total (de 0 a 10)
Quanto menor a pontuação, maior a fraqueza
Nair KPS, Vasanth A, Gourie- Soma da pontuação de 16 músculos testados através do MRC
9. Total Motor Score Devi M,Taly AB. Disabilities in Pontuação total (de 0 a 80)
(TMS)
children with DMD: a profile. J 0: ausência de movimento;
Rehabil Med 2001;33:147-9 14 80: força normal nos 16 músculos
10. Total
Muscle Score
Mathieu J, Boivin H, Meunier
D, Gaundreault M, Bégin P. Assessment of a disease-specific
muscular impairment rating
scale in myotonic dystrophy.
Neurology 2001;56:336-40 12
Florence JM, Pandya S, King
WM, Robison JD, Signore Soma da pontuação modificada da força muscular dos
LC, Wentzell M, et al. Clinical grupos musculares testados dependendo da escolha
trials in Duchenne dystrophy. do examinador
Standardization and reliability
of evaluation procedures. Phys
Ther 1984;64(1):41-5 15
Sultan SM. Clinical assessment
in adult onset idiopathic inflammatory myopathy. Curr Opin
Rheumatol 2004;16:668-72 16
Scott OM, Hyde SA, Goddard,
11. Total Muscle C, Dubowitz V. Quantitation of
Strength (%MRC)
muscle function in children: a
prospective study in DMD. Muscle & Nerve 1982;5:291-301 17
DMD
DMD, DMB, miopatia
inflamatória idiopática do adulto, distrofia miotônica
Mensura de forma global a % de força do indivíduo, utilizando a seguinte fórmula:
DMD
Soma das pontuações de FM x 100
Número de músculos testados x 5
DMD: distrofia muscular de Duchenne, DMB: distrofia muscular de Becker, AEP: amiotrofia espinhal progressiva, DFSH: distrofia fascioescapuloumeral
Neurociências
33
Quadro 2. Tabulação das escalas de dor, equilíbrio e mobilidade e/ou locomoção em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica,
componentes e doenças neuromusculares
Escala
Componentes
Doenças
Neuromusculares
1. Graded Chronic
Pain Scale
Itens referentes à intensidade da dor
0: sem dor
10: a pior dor possível
Poliomiosite, dermatomiosite, distrofias musculares, miopatias metabólicas, miastenia grave,
síndrome Eaton-Lambert,
CMT, Guillian-Barré
2. Neuropathic pain
scale (NPS) modificada por Jensen
Descritores para tipos de dor (intensa, cortante,
queimação,enfadonha, gelada, sensível, coceira, desagradável, profunda, superficial, cansativa, doentia,
terrível, punição)
Pontuação para cada descritor
0: nenhuma sensação
10: a sensação mais intensa imaginável
Tyler EJ, Jensen MP, Engel
JM. The reliability and valid3. Brief pain invenity of pain interference meatory (BPI) modificado
sures in persons with cerebral
por Tyler
palsy. Arch Phys Med Rehabil
2002;83: 236-9 20
10 itens (atividade geral, humor, mobilidade, trabalho
doméstico e ocupacional dentro e fora de casa, relacionamento interpessoal, sono, satisfação com a vida, autocuidado, atividades recreacionais e atividades sociais)
Pontuação de cada item avaliando a interferência da
dor nestas atividades:
0: sem interferência
10: interferência completa
Miyamoto ST, Junior IL, Berg
KO, Ramos LR, Natour Jz.
Brazilian version of the Berg
Balance Scale. J Med Biol Res.
2004; 37(9): 1411-1421 21
14 testes funcionais sobre a qualidade do movimento:
- posição sentada para posição em pé
- permanecer em pé sem apoio
- permanecer sentado sem apoio
- posição em pé para posição sentada
- transferências
- permanecer em pé com os olhos fechados
- permanecer em pé com os pés juntos
- alcançar a frente com os braços estendidos
- pegar um objeto do chão
- virar-se para olhar para trás
- girar 360°
- posicionar os pés alternadamente no degrau
- permanecer em pé com um pé a frente
- permanecer em pé sobre um pé
Pontuação para cada item (escala ordinal de 0 a 4)
Distrofia miotônica, distrofia muscular proximal,
distrofia muscular distal
20 itens
Pontuação para cada item (de 0 a 2):
0: incapacidade de realizar tarefa
1: realiza com auxílio
2: realiza tarefa completamente
DMD
4. Berg’s
Balance Scale
Scott OM, Hyde SA, Goddard,
C, Dubowitz V. Quantitation of
5. Hammersmith Lomuscle function in children: a procomotor Ability Scale
spective study in DMD. Muscle &
Nerve. 1982; 5:291-301 17
6. Functional Tests
Tempo (em seg) para realização de 6 atividades:
1: subir 8 degraus (cada um com 20 cm de altura) sem
usar o corrimão
Allsop K, Ziter FA. Loss of
2: levantar a partir do supino
strength and functional decline
3: subir degraus usando o corrimão
DMD
in Duchenne´s Dystrophy. Arch
4: passar de supino para gato
Neurol 1981;38:406-11 22
5: passar de supino para sentado
6: andar 750 cm (25 pés)
Tempo > 60 seg: paciente falhou na tarefa
Hanson R, Albridge-Smith D,
7. Locomotor SubHume W. Achivements on items
scale Griffiths’ Menof the Griffiths Scales: 1980
tal Developmental
compared with 1950. Child care
Scales
health dev. 11:91-104 23
86 itens - 48 itens até 2 anos
- 6 itens para 3 anos
Item é pontuado apenas se realizado conforme o manual
Pontuação para cada mês:
- Se de 1 a 2 anos: soma dos itens no ano ÷ 2
- Se de 3 a 8 anos: soma dos itens no ano x 2
Coeficiente de locomoção (CL) em %:
soma das pontuações (meses) para cada ano
idade
DMD
Neurociências
34
Cont. Quadro 2. Tabulação das escalas de dor, equilíbrio e mobilidade e/ou locomoção em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica,
Escala
Referências Bibliográficas
Componentes
Doenças
Neuromusculares
Tempo (em seg) para realizar 3 tarefas:
- levantar a partir do supino,
- subir 4 degraus,
- correr ou andar 30 pés, o mais rápido possível.
Pontuação de acordo com o tempo gasto para realizar
cada tarefa (de 0 a 6)
Nair KPS, Vasanth A, Gourie0: tempo > 120 seg,
8. Time Functional Devi M,Taly AB. Disabilities in
1: tempo entre 100 e 120 seg,
DMD
Score (TFS)
children with DMD: a profile. J
Rehabil Med 2001;33:147-9 14
6: tempo menor que 20 seg.
Pontuação total (de 0 a 18): soma das pontuações
obtidas nas três tarefas
Ahlstrom G, Gunnarson LG.
Disability and quality of life
9. Teste de função in individuals with muscular
muscular
dystrophies. Scand J Rehabil
Med 1996;28:147-57 24
10. Motor function
measure scale (MFM)
for neuromuscular
disease
Bérard C, Payan C, Hodgkinson I, Fian J. A motor function
measure scale for neuromuscular diseases. Construction and
validation study. Neuromuscul
Disord 2005;15(7):463-70 25
18 tarefas analisadas
Pontuação para cada tarefa (de 0 a 4)
0: normal
4: falha ao realizar a tarefa
Pontuação total: índice de mobilidade (de 0 a 100)
0: função normal
100: indivíduo falhou nos testes
Distrofia miotônica,
miopatia distal hereditária, distrofia muscular
de cintura-membros,
DFSH,DMB, distrofia
de Emery Dreifuss
32 itens em dimensões (posição em pé e transferência,
função motora axial e proximal, função motora distal)
Pontuação genérica
0: não inicia movimento ou não é capaz de manter a
postura inicial
1: completa o exercício parcialmente
2: completa o exercício com compensações, vagarosamente ou de forma desajeitada
3: completa o exercício conforme padronizado
DMD, DMB, distrofia
muscular cintura membros, DFSH, distrofia
miotônica, miopatia congênita, distrofia muscular
congênita, AEP, neuropatia hereditária
1: dificuldade evidente na postura e marcha mas anda
e sobe escadas sem auxílio,
2: anda mas sobe escadas apenas com ajuda de
corrimão,
3: anda mas sobe 8 degraus padronizados com auxílio
de corrimão em mais de 25 seg,
Vignos PJ, Archibald KC. Main- 4: anda mas não é capaz de subir degraus,
tenance of ambulation in child- 5: anda sem assistência mas não consegue levantar
11. Escala de Vignos
Distrofias musculares
hood muscular dystrophy J da cadeira ou subir degraus,
Chron Dis 1960;12(2):273-89 26 6: anda apenas com auxílio de órteses
7: Na CR: senta ereto, pode tocar a CR e realizar AVDs
na cama e sentado,
8: Na CR: senta ereto, é incapaz de realizar AVDs na
cama ou sentado sem auxílio;
9: Na CR: senta ereto apenas com apoio. É capaz de
realizar apenas mínimas AVDs.
10: Na cama, é incapaz de realizar AVDs sem auxílio
Vignos PJ, Archibald KC,
Spencer G. Management of
12. Escala de Vignos
progressive muscular dysmodificada por Vignos
trophy of childhood. JAMA
1963;184:89-110 27
1: anda e sobe escadas sem auxílio,
2: anda e sobe escadas com ajuda de corrimão,
3: anda e sobe escadas vagarosamente, com ajuda de corrimão (mais de 12 seg para 4 degraus padronizados),
4: anda sem assistência, levanta da cadeira mas não
consegue subir escadas,
5: anda sem assistência mas não consegue levantar
da cadeira ou subir escadas,
6: anda apenas com auxílio ou anda independentemente com tutor longo,
7: anda com tutor longo mas requer auxílio para manter
o equilíbrio,
8: permanece em ortostatismo com o tutor longo mas
não é capaz de andar sem auxílio,
9: está confinado à CR
10: confinado ao leito
DMD, DFSH, distrofia
miotônica, DMB, distrofia
cintura membros, miopatia congênita, CMT, ataxia
de Friedrich
Neurociências
35
Cont. Quadro 2. Tabulação das escalas de dor, equilíbrio e mobilidade e/ou locomoção em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica,
Escala
13. Timed
Walking Tests
Componentes
Scott OM, Hyde SA, Goddard
C, Jones R, Dubowits V. Effect
of exercise in Duchenne muscular dystrophy. Physiotherapy
1981;67(6):174-6 28
Tempo gasto para realizar diferentes percursos
Scott OM, Hyde SA, Goddard
C, Dubowitz V. Quantitation of
muscle function in children: a
prospective study in DMD. Muscle nerve 1982;5:291-301 17
Doenças
Neuromusculares
DMD
Russman BS, Buncher CR,
White M et al. Function changes in spinal muscular atrophy II
and III. The DCN/ SMA Group.
Neurology 1996;47:973-6 29
25 atividades que avaliam de forma qualitativa e
descritiva as habilidades motoras para MMII (sentar,
engatinhar, ficar de pé, andar, subir e descer escadas), DMC com deficiência
MMSS (elevação dos braços, flexão de antebraços e da merosina
flexão e extensão dos punhos) e cervicais (capacidade
para elevação e/ou para o sustento cervical)
Lovell DJ, Lindsley CB, Rennebohm RM, et al. Development of validated disease
activity and damage indices
for the juvenile idiopathic in15. Childhood Myosi- flammatory myopathies. II
tis Assessment Scale The Childhood Myositis As(CMAS)
sessment Scale (CMAS): a
quantitative toll for the evaluation of muscle function. The
Juvenile Dermatomyosistis
Disease Activity Collaborative
Study Group. Arthritis Rheum
1999,42:2213-19 30
14 tarefas avaliadas
Pontuação total (de 0 a 51), com a maior pontuação
indicando maior FM, resistência e melhor desempenho
na função.
- elevação da cabeça (flexão cervical)
- levantar a perna/ tocar objetos
- tempo que permanece com perna estendida em
elevação
- passagem de supino para prono
- sentar
Miopatia inflamatória
- passagem de supino para sentado
idiopática juvenil
- elevar braços estendidos
- tempo que permanece com braço estendido em
elevação
- sentar no chão
- posição em quatro apoios
- levantar do chão
- levantar da cadeira
- subir degraus
- pegar objetos
14. Function
evaluations
DMD: distrofia muscular de Duchenne, DMB: distrofia muscular de Becker, AEP: amiotrofia espinhal progressiva, DFSH: distrofia fascioescapuloumeral, CMT: doença de Charcot-Marie-Tooth, DMC: distrofia muscular congênita
Quadro 3. Tabulação das escalas de funcionalidade para MMSS e AVD em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças neuromusculares
Escala
1. Escala
de Brooke
Brooke MH, Griggs RC, Mendell JR,Fenichel GM,Shumate
JB,Pellegrino RJ. Clinical trial
in Duchenne dystrophy: the
design of the protocol. Muscle nerve 1981;4:186-97 4
Componentes
Doenças
Neuromusculares
1: começando com os MMSS ao lado do corpo, paciente
pode abduzir os braços em uma ADM completa até alcançar
acima da cabeça,
2: é capaz de levantar os braços acima da cabeça apenas flexionando os cotovelos (diminuindo a amplitude de movimento)
ou usando músculos acessórios,
Se os itens 1 e 2 forem completados quantos kg podem ser
colocados em uma prateleira acima do nível dos olhos, com
uma mão?:
3: não é capaz de levantar as mãos acima da cabeça mas
pode levantar um copo de água de 8oz até a boca (usando
ambas as mãos se necessário),
4: é capaz de levar a mão à boca mas não é capaz de levantar
o copo de água de 8oz (237ml) até a boca,
5: não é capaz de levar a mão à boca mas pode usar a mão para
segurar uma caneta ou pegar moedas em cima da mesa,
6: não é capaz de levar a mão à boca, sem função manual.
DMD, DFSH, distrofia miotônica, DMB,
distrofia cintura
membros, miopatia congênita, CMT,
Ataxia de Friedrich
Neurociências
36
Cont. Quadro 3. Tabulação das escalas de funcionalidade para MMSS e AVD em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica,
Escala
Componentes
Doenças
Neuromusculares
2. Escala de
Vignos para MMSS
Vignos PJ, Archibald KC,
Spencer G. Management of
progressive muscular dystrophy of childhood. JAMA
1963;184:89-110 27
1: começando com os MMSS ao lado do corpo, paciente pode
abduzir os braços em uma ADM completa até alcançar acima
da cabeça.Pode colocar um peso de 0,5 Kg ou mais em uma
prateleira acima do nível do olho.
2: pode levantar os MMSS como previamente descrito mas não
pode colocar um peso de 0,5Kg em uma prateleira
3: é capaz de levantar os braços acima da cabeça apenas fle- DMD; DMB
xionando os cotovelos (diminuindo a amplitude de movimento)
ou usando músculos acessórios,
4: não é capaz de levantar as mãos acima da cabeça mas pode
levantar um copo de água de 8-oz (237ml) até a boca.
5: não é capaz de levar a mão à boca mas pode usar a mão para
segurar uma caneta ou pegar moedas em cima da mesa,
6: não é capaz de levar a mão à boca, sem função manual.
3. Jebsen hand
function test
Jebsen RH, Taylor N, Trieschmann RB, Trotter MJ. An
objective and standardized test
of hand function. Arch Phys
Med Rehabil 1969;50:311-9 31
Sete atividades: escrever, virar um cartão de 3x5 polegadas
(simulando virar uma página), pegar objetos pequenos conhecidos, simular o ato de se alimentar, empilhar jogo de damas
DMD
(para avaliar coordenação fina), pegar objetos grandes e leves
e objetos grandes e pesados
Pontuação: tempo utilizado para realizar as atividades
Riberto M, Miyasaki MH,
Jorge DF, et al. Reproduti4. Functional Indepen- bilidade da versão brasileira
dence Measure (FIM) da Medida de Independência
Funcional. Acta fisiátrica.
2001;8(1):45-52 32
Research Foundation, State
University of New York: Guide
for the Uniform Data System
5. Functional Indepen- for Medical Rehabilitation,
dence Measure for including the Functional InChildren (WeeFIM)
dependence Measure for
Children (WeeFIM), version
1.5. Buffalo, State University
of New York. 1991 33
18 itens organizados em 6 categorias (auto-cuidado, controle esfincteriano, transferência, locomoção, comunicação, cognição social)
Pontuação de cada item (de 1 a 7):
1: total dependência
2: dependência máxima
3: dependência moderada supervisão, estímulo ou preparo DMD
4: dependência mínima
5: supervisão
6: independência modificada
7: independência completa
18 itens organizados em 6 categorias (auto-cuidado, controle esfincteriano, transferência, locomoção, comunicação, cognição social)
Pontuação de cada item (de 1 a 7):
1: total dependência
2: dependência máxima
3: dependência moderada supervisão, estímulo ou preparo DMD
4: dependência mínima
5: supervisão
6: independência modificada
7: independência completa
Total de 10 itens:
- 2 itens (asseio e banho), pontuação: de 0 e 5
Mahoney FI, Barthel DH. - 6 itens (alimentação, evacuação, micção, vestuário, toalete,
6. Índice de Barthel Functional evaluation: the escadas), pontuação: 0, 5 e 10
DMD
(IB) Mahoney, 1965 Barthel Index. Md State Med - 2 itens (transferência e mobilidade), pontuação: 0,5,10,15
34
J 1965;14:61-5
0: total dependência;
100: independência máxima.
7. Timed
Functional Tests
Brooke MH, Fenichel GM,
Griggs RC, Mendell JR et al.
Clinical investigation in DMD:
2. determination of the “power” of therapeutic trials based
on the natural history. Muscle
nerve 1983;6:91-103 13
7 atividades:
1: levantar a partir do decúbito dorsal
2: subir 4 degraus (começar e terminar a atividade com os
braços ao longo do corpo)
3: correr ou andar 30 pés ( 9 m ) (o mais rápido possível com
segurança)
4:levantar a partir de sentado em uma cadeira (altura da ca- DMD
deira deve permitir que os pés encostem no chão)
5: tocar a cadeira de rodas 30 pés ( 9 m)
6: vestir uma camiseta (sentado em uma cadeira)
7: cortar uma quadrado de 3x3 inch ( 8cm) demarcado em
um papel com tesouras seguras (as linhas não precisam ser
seguidas com precisão)
Neurociências
37
Cont. Quadro 3. Tabulação das escalas de funcionalidade para MMSS e AVD em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica,
Escala
8. Timed
Functional Tests
Jebsen RH, Taylor N, Trieschmann RB, Trotter MJ. Fascioscapulohumeral dystrophy
natural history study: standardization of testing procedures
and reliability of measurement.
Phys Ther 1994;74:253-63 35
Componentes
Doenças
Neuromusculares
Tempo (em seg) para realização de 3 atividades:
- subir 4 degraus padronizados com auxílio de corrimão
DSFH
- percorrer 9,14m (30 pés) e beber 180ml (6 fl oz) de água com
canudo colocado na metade dos lábios do indivíduo
Gresham GE, Phillips TF, Labi
MLC. ADL status in stroke:
9. Activies of daily
relative merits of three stanliving (ADL) scale
dard indexes. Arch Phys Med
Rehabil 1980;61:355-8 36
39 itens englobando os seguintes domínios funcionais:
- mobilidade no leito (2 itens)
- mobilidade na CR ( 9 itens)
- mobilidade para deambular e ao subir escadas (6 itens)
- levantar e sentar (5 itens)
- auto-cuidado (13 itens)
- “miscelânea” (4 itens)
Pontuação para cada item (de 0 a 4):
Distrofia muscular
0: não aplicável
cintura membros
1: independente
2: realiza com mínima assistência
3: precisa de assistência máxima
4: totalmente dependente
Pontuação para cada domínio: soma da pontuação dos itens
deste domínio
Pontuação total: soma da pontuação de todos os domínios
Towsend E (ed.) (2002) En10. Canadian Occu- abling Occupation – An Occupational Performance pational Therapy Perspective.
Measure (COPM)
Ottawa: Canadian Association
of Occupational Therapists37
Características como auto-cuidado, produtividade e lazer são
avaliadas através de entrevista semi-estruturada
Pontuação de cada item (de 1 a 10) relacionada ao desem- Distrofia
penho e satisfação:
miotônica
1: não é capaz de realizar/ realmente insatisfeito
10:realizou extremamente bem/ extremamente satisfeito
Deniston OL, Jette A. A functional status assessment
11. Functional Stainstrument: validation in an
tus Index (FSI)
elderly population. Healthy
Serv Res 1980;15:21-34 38
Appel V, Stewart SS, Smith
G, et al. A rating scale for
12. Timed Function- lateral amyotrophic scleroal Tasks (TFT)
sis: description and preliminary experience. Ann Neurol
1987;22:328-33 39
44 itens relacionados as AVDs, agrupados em 3 dimensões:
- 12 itens sobre mobilidade
- 17 itens sobre cuidados pessoais
- 15 itens sobre trabalho
Para cada atividade são feitas 3 questões sobre dependência,
dificuldade e dor
Pontuação total (0 a 176)
Pontuação para cada dimensão:
- mobilidade (de 0 a 48)
- cuidados pessoais (de 0 a 68)
- trabalho (de 0 a 60)
Pontuação para cada item (de 0 a 4)
0: independente
1: uso auxílio mecânico
2: usa auxílio humano
3: usa ambos os tipos de auxílio
4: não realiza a atividade
Tempo (em seg) para realização de:
Atividades para extremidade inferior:
- levantar a partir de posição sentada em uma cadeira
- levantar a partir da posição em supino
- andar 20 pés com auxiliares de marcha, se necessário
- subir e descer quatro degraus com auxiliares de marcha,
se necessário
Tarefas para extremidade superior:
- empurrar uma cadeira de rodas num percurso de 20 pés
- cortar um pedaço de theraplast espesso de ¼ polegada com
uma faca plástica posicionada na mão dominante durante o
início da tarefa
- reunir pregadores e colocá-los no varal durante 60 segundos
- usando uma mão de cada vez, virar blocos 2 ½ polegadas
de diâmetro e ¾ polegadas de altura em uma mesa durante
60 segundos
Distrofia
miotônica
Distrofia
miotônica
DMD: distrofia muscular de Duchenne, DMB: distrofia muscular de Becker, DFSH: distrofia fascioescapuloumeral, CMT: doença de
Charcot-Marie-Tooth
Neurociências
38
Quadro 4. Tabulação das escalas de qualidade de vida em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, componentes e doenças
neuromusculares
Escala
Referências
Bibliográficas
Ware JE, Sherbourne CD.
The MOS 36-item short
1. Short Form -36 Health form health survey (SFSurvey (SF-36)
36): I Conceptual frame
work and item. Med Care
1992;30:473-83 40
Componentes
Doenças
Neuromusculares
Instrumento de auto avaliação organizado em 8 dimensões:
- funcionalidade (10 itens),
- limitação ocasionada pelo problema físico (4 itens),
- dor corporal (2 itens),
- percepção geral da saúde (5 itens),
- vitalidade (4 itens),
- função social ( 2 itens),
- limitação ocasionada pelo problema emocional (3 itens),
- saúde mental (5 itens)
A pontuação é obtida através de um algoritmo (de 0 a 100):
0: menor qualidade de vida
100: maior qualidade de vida
Miopatias, distrofia
miotônica, distrofia
muscular proximal,
distrofia muscular
distal, miopatia inflamatória idiopática
do adulto
Bergner M, Bobitt, RA,
Carter WB. The Sickness Impact Profile:
development and final
revision of health status measure. Med Care
1981; 19:787-805 41
136 situações da vida diárias separadas em 12 categorias
(sono e descanso, alimentação, cuidados com a casa, recreação e lazer, cuidados com o corpo e movimento, deambulação,
mobilidade, comportamento afetivo e emocional, interação
social, comunicação e trabalho)
Pontuação da dimensão física (cuidado com o corpo e movi- Doenças
mento, deambulação e mobilidade)
neuromusculares
Pontuação da dimensão psicossocial (comportamento emocional e afetivo, interação social e comunicação)
Pontuação total (soma das 12 categorias) (de 0 a 100%)
Quanto maior a pontuação, mais séria a disfunção, pontuação
> 10% indica desvantagem clínica.
Langius A, Bjorvell H,
Lind M. Oral-and pharyngeal- cancer patients
perceived symptoms and
health. Cancer Nurse
1993;16:214-21 42
11 itens (fadiga, energia, sono, mobilidade, humor, solidão,
função gastrointestinal, vertigem, dor, saúde durante a última
semana, saúde geral)
Pontuação para cada item (de 1 a 4);
1: muito pobre
Doenças
2: pobre
neuromusculares
3: bom
4: muito bom
Nove itens somam a pontuação de 9 a 36
Dois últimos itens são calculados como um único item
Quanto maior a pontuação, melhor a percepção de saúde
Antonovsky A. The
structure and properties
4. Sense of Coherence
of the sense of coherScale (SCO)
ence scale. Soc Sci Med
1993;36:725-33 43
Mede a compreensão, o controle e o significado das situações
de stress na vida
Doenças
13 itens são somados para gerar uma pontuação total (de 13 a 91)
neuromusculares
Quanto maior a pontuação mais forte o senso de coerência e
melhor a percepção de saúde
Campbell A, Converse
PE, Rodgers WL. The
Quality of American Life:
5. Life Domain SatisfacPerceptions, Evaluations
tion Measures
and Satisfactions. New
York, Russell Sage Foundation 1976. p. 37-113 44
Avaliação pessoal quanto à satisfação nos dimensões: trabalho doméstico, transporte, educação, trabalho, saúde, vida
social, vida sexual, vida em geral
DMD
Pontuação de cada domínio (de 1 a 7) :
1: completamente insatisfeito
7: completamente satisfeito
Campbell A, Converse
PE, Rodgers WL. The
6. Semantic Differential Quality of American Life:
Scale of General Affect Perceptions, Evaluations
and Satisfactions. New
York, Russell Sage Foundation 1976. p. 37-113 44
Avaliação quanto à satisfação com a vida, contendo 8 domínios, caracterizados através de adjetivos opostos, colocados
nos extremos de uma escala de 7 pontos
- Sem graça – interessante
- Miserável - agradável
- Difícil – fácil
- Inútil- recompensador
DMD
- Solitária- amigável
- Vazia – completa
- Sem esperança – esperançosa
- Sufocante- livre
- Desapontadora - recompensadora
- Sem chance – o melhor de mim
2. Sickness Impact
Profile (SIP)
3. Health Index (HI)
DMD: Distrofia muscular de Duchenne
Neurociências
39
Quadro 5: Tabulação das escalas de diferentes domínios em relação ao nome e sigla, referência bibliográfica, domínios, componentes
e doenças neuromusculares
Escala
Referências
Bibliográficas
Domínios
Componentes
Doenças
Neuromusculares
10 categorias verificando as habilidades em:
- usar cadeira de rodas (CR),
- se transferir da CR,
- permanecer em pé,
- manter o equilíbrio na CR,
- mover os MMSS,
Steffensen BF, Hyde S, Ly- usar mãos e MMSS durante alimentação,
ager S, Mattson E. Validity of
- se virar na cama,
the EK scale: a functional as- AVD
- tossir,
1. Egen Klassifi- sessment of non-ambulatory Comunicação
- falar;
DMD, AEP
cation (EK)
individuals with Duchenne Eficácia da tosse
- e o bem-estar físico.
muscular dystrophy or spinal Bem-estar
Pontuação em cada categoria (de 0 a 3):
muscular atrophy. Phys Res
0: melhor desempenho na tarefa e sem queixas
45
Int 2001;6(3):119-34
quanto ao bem-estar físico
3: pior desempenho na tarefa e com sintomas
de mal estar físico
Pontuação total (de 0 a 30):
0: maior nível de independência funcional;
30: menor nível de independência funcional.
Hanson R, Albridge-Smith
D, Hume W. Achivements
on items of the Griffiths
Scales: 1980 compared
with 1950. Child care health
dev.11:91-104 23
Mobilidade
Integração social
Comunicação
Coordenação
olho-mão
Raciocínio
As pontuações dos domínios foram citadas na
DMD
referência.
Nair KPS, Vasanth A, Gourie-Devi M, Taly AB. et al. Mobilidade
3. Total FunctioDisabilities in children with Funcionalidade
nal Grade (TFG)
DMD: a profile. J Rehabil MMSS
Med 2001;33:147-9 14
Soma dos valores de Vignos e Brooke para cada
paciente (pontuação de 2 a 16):
DMD
2: normal
16: confinado ao leito/ sem função manual
2. Griffiths’
Mental Developmental
Scales (GMDS)
4. Physical
index
Smits SJ. Variables related to
success in medical rehabili- Mobilidade
tation setting. Arch Phys Med Auto-cuidado
Rehabil 1974;55:449-5446
Sultan SM. Clinical assess5. Stanford
ment in adult onset idioHealth Assesspathic inflammatory myopment Questionathy. Curr Opin Rheumatol
aire (HAQ)
2004;16:668-72 16
AVD
Dor
Fadiga
Sono
Mobilidade: escala de 10 itens
Pontuação (de 0 a 10)
0: não deambula e não faz uso de CR, é acamado
10: sem restrições para marcha em ambiente
interno e externo
Auto-cuidado: escala de 4 itens (alimentação,
Distrofias e ataxias
vestuário, higiene pessoal e banho)
Pontuação (de 0 a 10)
0: não realiza nenhuma das atividades de forma
independente
10: realiza todas as atividades de forma independente
Composto por 8 domínios (vestuário, levantar,
comer, andar, higiene, alcançar, preensão, atiMiopatia inflamatóvidades sociais)
ria do adulto
Inclui avaliação de dor, severidade global, fadiga,
escala visual análoga sobre sono
DMD: distrofia muscular de Duchenne, AEP: amiotrofia espinhal progressiva, AVD: atividades de vida diária, MMSS: funcionalidade para
membros superiores, CR: cadeira de rodas.
doenças neuromusculares (DNM) e em outras doenças
do sistema nervoso. O grau de confiabilidade depende
dos grupos musculares testados e do grau de força
pontuado. No entanto, existem inconsistências inter e
intra observadores e falta de sensibilidade, mas estes
aspectos não têm impedido sua ampla utilização48. Se
os graus de força são utilizados para decisões clínicas,
recomenda-se que a confiabilidade seja documentada
entre os vários métodos de testes de força manual,
faixas etárias e populações de pacientes47.
Entre os 12 instrumentos encontrados, a escala do
MRC foi a mais citada entre os estudos analisados, sendo
esta sugerida como a mais adequada para um estudo
multicêntrico, apesar de algumas desvantagens, como as
citadas anteriormente. Tal escala foi modificada por alguns
autores para que se adaptasse melhor às características
dos diferentes pacientes. A forma original de graduação da
força contém apenas 6 níveis, o que não permite estabelecer
diferença com características diversas. Um exemplo disso
é a categoria designada como “4” na escala de MRC (“o
Neurociências
40
músculo move a articulação contra a gravidade e alguma
resistência”) que é ampla; um músculo permanece nesta
categoria desde o primeiro sinal de fraqueza até o músculo
ser tão fraco para mover a articulação contra a gravidade4.
Dessa forma, variações na pontuação tornaram-se comuns
sem qualquer base real objetiva. Além disso, não se encontrou um estudo que avaliasse a validade ou sensibilidade
da escala do MRC e suas modificações em documentar
mudanças ao longo do tempo ou, quantificar se era sensível ou aplicável na comparação com outros métodos de
avaliação de força e desempenho muscular47.
ração dos aspectos qualitativos da dor. A escala Brief
Pain Inventory mostrou excelente consistência interna
e validade em uma amostra de pacientes com paralisia
cerebral. Estes aspectos, no entanto, ainda não foram
testados em pacientes com DNM.
Em alguns dos estudos 12-17 em questão, a força
mensurada na escala do MRC em músculos isolados
foi convertida em equações, que unificavam grupos
musculares em uma pontuação total, de acordo com os
músculos de interesse para cada autor. Em um estudo
com pacientes com DMD encontrou-se a melhor concordância, quando graus de força para grupos musculares
específicos foram combinados em uma pontuação total.
Tal achado sugere que a medida mais estável para
documentação da força em doenças ou intervenções
sistêmicas é uma pontuação composta47.
Devido à alteração biomecânica ocasionada pela
fraqueza muscular, as reações de equilíbrio, proteção
e retificação estarão prejudicadas. Por esta razão é que
muitas vezes, têm-se como queixa principal quedas
freqüentes. Inicialmente são reações que podem ser
lentificadas e, posteriormente podem estar ausentes
devido ao caráter progressivo das DNM50.
O teste de força muscular tem sido criticado como
sendo altamente subjetivo, sujeito a erros, por não ser
uma medida quantitativa confiável sobre o progresso
de qualquer DNM. Instrumentos mecânicos, como dinamômetros também têm sido utilizados para obter dados
quantitativos de força. Estes aparelhos, embora confiáveis quando utilizados por examinadores experientes são
de difícil padronização e possuem um custo considerável.
Por variarem de design e sensibilidade, nenhum deles
conseguiu, até então atingir grande popularidade49.
Sendo assim, apesar da força muscular ser uma
capacidade condicionante muito alterada nas miopatias e, portanto, imprescindível avaliá-la para o
acompanhamento da evolução da doença, ainda é
controverso na literatura qual o sistema de medida é
o ideal para ser utilizado nestes casos.
Avaliação da dor
Dor é um sintoma que a maioria dos profissionais de
saúde não associa à DNM. Muitos dos estudos em miopatias não citam este sintoma. No entanto, foi encontrado um
artigo científico que indica que a dor é um problema comum
na maioria dos pacientes com DNM19. Pouco se sabe sobre
a natureza, âmbito, áreas do corpo a que se associam e, tratamento da dor nestes pacientes. No estudo em questão19,
foram analisadas: a intensidade, qualidade e localização
da dor, além da interferência da dor na funcionalidade e na
qualidade de vida destes pacientes19.
Quanto à intensidade da dor, apesar da escala Graded Chronic Pain Scale (Von Korff ) ser subjetiva, ela
apresentou boa confiabilidade em detectar mudanças
ao longo do tempo. A Neuropathic Pain Scale possibilitou diferenciar pacientes com diagnósticos diversos
e sua responsividade ao tratamento quanto à mensuREVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - ABR/JUN, 2006 (029-043)
Convém destacar que se verificou ser a dor um
problema comum e significante para muitos pacientes
com DNM19, contudo o impacto deste sintoma não tem
sido amplamente pesquisado.
Avaliação do equilíbrio
A escala de equilíbrio de Berg foi o único instrumento
referente ao equilíbrio, nos estudos analisados. Possui
boa objetividade de teste-reteste e já foi validada na
língua portuguesa. Assim, como a maioria das medidas
funcionais, o teste de equilíbrio de Berg apresenta limitações, fornece poucas informações sobre a qualidade
do movimento utilizado para executar a tarefa51.
Sendo assim, escalas mais sensíveis podem apontar
mudanças ao longo de toda a evolução das miopatias e,
não apenas em alguns períodos críticos de mudança do
ajuste postural, podendo colaborar com o acompanhamento mais detalhado e significativo destas doenças,
permitindo uma intervenção mais efetiva.
Avaliação da mobilidade e/ou locomoção
Perdas relacionadas à mobilidade e locomoção
resultam em importantes alterações na independência
funcional. Os pacientes valorizam mais rapidamente
melhora na função do que, por exemplo, na força muscular. A análise da função motora é essencial ao avaliar
doenças musculares, especialmente para interpretação
objetiva do impacto no indivíduo. A avaliação funcional
é facilmente padronizada e confiável, podendo ser
realizada, com pequeno ou nenhum custo, na maioria
dos serviços. O desafio primário para pesquisadores
que desejam incorporar testes funcionais é identificar
os instrumentos que melhor mensuram a história natural
das doenças específicas sob investigação52.
O método ideal para documentar a evolução da doença neuromuscular deve ser barato, fácil de ser utilizado em
ambiente clínico e reprodutível. Testes funcionais alcançam
de forma significativa tais objetivos. Uma limitação importante dos testes funcionais é que estes, não são sensíveis
para todos os estágios da doença. Outras limitações incluem a falta de sensibilidade para detectar um aumento
ou declínio súbito na força muscular e a dificuldade em
aplicar métodos estatísticos padronizados para analisar a
progressão da doença ou eficácia terapêutica52.
Neurociências
Neste estudo foram encontradas 11 escalas de mobilidade e locomoção, sendo que uma delas estava relacionada aos marcos de progressão da doença, três estudos
incluíram testes funcionais cronometrados e, seis englobaram pontuações compostas de diferentes funções.
A escala de Vignos, que caracteriza o indivíduo de
acordo com os marcos de evolução da doença, tornouse o “padrão ouro” na avaliação da habilidade funcional
em casos de DMD, este fato foi confirmado pela grande
quantidade de artigos científicos encontrados que o
utilizaram como instrumento de avaliação. Este tem sido
amplamente utilizado porque consiste em um método
simples e preciso para analisar o desempenho muscular
global 22, apesar de apresentar pouca especificidade.
Os testes cronometrados têm sido utilizados na prática clínica como uma forma de avaliação da progressão.
As mensurações geralmente utilizadas incluem levantar
a partir do chão (sinal de Gowers) e, tempo para correr
uma determinada distância e tempo para subir escadas53, mas não houve critérios de padronização entre
os diferentes autores quanto estas atividades.
A mensuração funcional motora (MFM) é uma escala confiável, recentemente validada, que não requer
nenhum equipamento especial, e é bem aceita pelos
pacientes. Além dela, há outras que também avaliam a
gravidade e progressão das DNM e compõe o grupo de
pontuações compostas de diferentes funções25.
A avaliação funcional é imprescindível para pacientes com
doença neurológica e, deve ser utilizada de rotina na prática
clínica e, também em pesquisas a fim de traduzir os efeitos
da doença e suas conseqüências nas atividades do indivíduo,
aspecto de maior relevância para a maioria deles.
Avaliação da funcionalidade de membros superiores (MMSS)
Quando se propõem programas terapêuticos em
fisioterapia, a identificação de problemas específicos
a serem abordados, bem como a quantificação dos
progressos dos pacientes e o estabelecimento de novas prioridades devem ser documentados de maneira
compreensível e reprodutível32.
Tendo em vista a funcionalidade de MMSS, foram
encontrados 3 instrumentos: escalas de Brooke, Vignos
para MMSS e Jebsen.
As escalas de Brooke e Vignos para MMSS, quando
comparadas, possuem apenas discretas diferenças em
relação aos itens analisados. A escala de Brooke não
acompanha adequadamente a progressão da doença
na DMD no que se refere à função manual54. Convém
destacar que a sensibilidade da escala de Vignos para
MMSS não foi verificada nos estudos analisados.
Ao comparar os resultados das escalas de Jebsen e
Brooke, uma consideração importante é que a primeira
solicita que todos os pacientes usem os mesmos grupos musculares para todas as tarefas, enquanto que a
41
escala de Brooke testa diferentes grupos musculares
para cada um dos 6 níveis54.
Utilizar uma escala que mensura o tempo para realização das atividades, como a de Jebsen, ao invés de
uma escala ordinal simples com 6 categorias como a
de Brooke, determina uma medida mais discriminativa
de função manual, o que fornece um método mais
sensível de acompanhar a história natural da doença e
o progresso do paciente quando, por exemplo, ocorrer
o início de determinada intervenção terapêutica54.
A grande variabilidade nas pontuações da escala de
Jebsen, relacionada a uma mesma categoria da escala
de Brooke sugere que os pacientes com DMD, que
foram pontuados com a mesma graduação funcional
de Brooke devem, na realidade, apresentar diferentes
graus de habilidades funcionais. Uma ampla variedade
nas pontuações do teste de Jebsen indica significante
habilidade discriminativa do teste54.
A avaliação funcional dos membros superiores é
de suma importância, em especial para os terapeutas
ocupacionais.
Avaliação das atividades de vida diária (AVDs)
O objetivo primário de qualquer avaliação em pacientes com doenças crônicas é otimizar a função na
vida diária e, no caso das DNM prolongar ao máximo
sua independência funcional55. Uma escala de AVDs
avalia a incapacidade em diversos domínios funcionais
a partir do auto-relato dos pacientes56.
A caracterização das AVDs, realizado pelos 9 instrumentos mencionados neste estudo pode fornecer
parâmetros úteis para acompanhamento clínico de
doenças progressivas, quando testes musculares
manuais tornam-se insuficientemente sensíveis para
detectar a deterioração clínica48. Para suprir esta perda
são necessárias, então, diferentes tipos de avaliações
para auxiliar nas atividades a serem analisadas.
As escalas de avaliação das AVDs encontradas incluíam pontuações ou testes cronometrados de atividades
relacionadas à higiene, vestuário, conduzir cadeira de
rodas, alimentação, entre outros. Os diferentes tipos de
mensuração se adaptavam mais adequadamente aos
pacientes analisados, segundo cada autor. No entanto,
ainda não foi estabelecido um consenso sobre qual a
melhor escala a ser utilizada.
Avaliação da qualidade de vida
Qualidade de vida foi definida como a percepção
do indivíduo a partir de sua posição no contexto dos
sistemas culturais e de valores em que se vive e em
relação aos seus objetivos, expectativas, padrões e
conceitos. É um conceito amplo, que incorpora uma
visão complexa da saúde física, estado psicológico,
nível de independência, relacionamentos sociais,
crenças pessoais e suas relações com características
importantes do ambiente. Esta definição mostra que
Neurociências
a visão de qualidade de vida é subjetiva, inclui tanto
aspectos positivos quanto negativos da vida e, é multidimensional. No mínimo, inclui as dimensões seguintes:
física (percepção do indivíduo sobre seu próprio estado
de saúde), psicológica (percepção do indivíduo sobre
o estado cognitivo), afetivo e social (percepção do
indivíduo sobre suas relações inter-pessoais e funções
sociais em sua vida)57.
Devido ao interesse por esses instrumentos, ainda
que sejam consideradas avaliações holísticas de abordagem baseada na avaliação de escalas de mensuração,
tem sido cada vez mais utilizada, especialmente quando
nenhuma referência ou “padrão ouro” de mensuração
satisfatória está disponível58. Embora se conheça intuitivamente o impacto das diferentes condições crônicas
na funcionalidade e bem-estar, tornam-se necessárias
mensurações precisas e práticas destas variáveis55 em
pacientes com doenças neuromusculares.
Nessa revisão foram encontrados 6 instrumentos
que objetivam avaliar a qualidade de vida. Dentre estes,
o mais citado foi o SF-36 (Medical Outcomes Study 36
- Item Short Form Health Survey), uma medida de autoavaliação do status funcional que consiste em mensurar
a saúde e a extensão em que ela é afetada pela doença,
do ponto de vista do paciente, por meio da pontuação
de respostas às perguntas padronizadas sobre atividades diárias e função59. No entanto, esta escala parece
ser inadequada para pacientes que não deambulam,
como os miopatas, interferindo no escore do domínio
físico deste instrumento. Esta escala de avaliação já foi
traduzida para o português e adequada às condições
sócio-econômicas e culturais de nossa população, bem
como demonstrada sua reprodutibilidade e validade60.
Assim como a SF-36, as demais escalas encontradas
avaliaram tanto aspectos físicos, quanto psicossociais
e não foram desenvolvidas especificamente para miopatias. Isso, não restringiu sua utilização em diferentes
estudos, mas a elaboração de um instrumento específico de qualidade de vida para doenças musculares
faz-se necessário.
Avaliação de outros aspectos
Para avaliação completa dos benefícios de uma
intervenção é necessário fornecer evidências sobre o
impacto, sob a perspectiva do paciente em termos de
estado de saúde e qualidade de vida, ou seja, experiências como dor, fadiga e incapacidade relacionadas à
doença, além de aspectos mais amplos do bem-estar
físico, emocional, e social do indivíduo. Ao contrário dos
indicadores clínicos, estes aspectos mais amplos da
doença e do tratamento devem, sempre que possível,
ser avaliados e relatados pelo paciente61.
Tendo em vista a avaliação de diferentes domínios,
cinco instrumentos foram encontrados neste estudo em
questão, verificando-se que a escala Egen Klassifikation
(EK) foi recentemente elaborada. É uma mensuração
42
composta que avalia diferentes domínios da função, desenvolvida para avaliar habilidades funcionais presentes
em pacientes nos estágios avançados da DMD desde o
período em que ocorre a perda da marcha independente
sem uso de órteses longas, até a perda completa da
função. Apresenta alta confiabilidade inter e intra observadores entre indivíduos com DMD quando utilizada por
fisioterapeutas com diferentes níveis de experiência e
por outros profissionais da área de saúde62.
Avaliação da amplitude de movimento (ADM)
No caso de indivíduos com miopatias devido, principalmente ao desequilíbrio muscular e, conseqüente
limitação física torna-se necessário uma padronização
para quantificar a ADM.
Um método de avaliação cada vez mais utilizado
neste século e, principalmente nas últimas décadas é
a goniometria. Esse método é usado pelo fisioterapeuta
para quantificar a amplitude de movimentos articulares,
decidir a intervenção terapêutica mais apropriada e,
ainda documentar a efetividade dessa intervenção. É,
provavelmente um dos procedimentos mais utilizados
na avaliação fisioterapêutica, podendo ser considerado
como parte funcional da ciência da fisioterapia63,64.
Apresenta algumas vantagens: fácil manuseio,
baixo custo e rápida execução63. No entanto, a execução deste método de avaliação não foi, nos diversos
estudos encontrados, descrita com clareza. Não houve
consenso em relação à forma de mensuração dos graus
de amplitude, e os valores de referência usados para
as diferentes articulações, dificultando a análise das
variações do uso deste instrumento3,4,13,17,28,53, 65-70.
A identificação e caracterização de instrumentos de
avaliação na área da neurologia podem facilitar tanto a
ação dos profissionais que prestam assistência, como
os projetos de pesquisadores que estudam os efeitos
das diversos intervenções terapêuticas pois, estes podem mais rapidamente eleger os instrumentos necessários para averiguar o tratamento e estudar os casos71.
CONCLUSÃO
Foram encontrados 49 instrumentos de avaliação
para pacientes com miopatia que englobaram os
itens: força muscular, dor, equilíbrio, mobilidade e/ou
locomoção, funcionalidade, atividades de vida diária,
qualidade de vida e outros aspectos (eficácia da tosse,
bem-estar, integração social, comunicação, coordenação olho-mão, raciocínio, auto-cuidado, fadiga e sono).
Destas, apenas duas foram traduzidas para língua portuguesa e, poucas foram elaboradas especificamente
para pacientes com doenças neuromusculares. Sendo
assim, tornam-se necessários estudos de tradução e
validação destes instrumentos para a língua portuguesa falada no Brasil e, elaboração de escalas que
permitam avaliar e acompanhar o paciente ao longo
da evolução da doença.
Neurociências
43
1. Reed UC. Miopatias. In: Diament A. Neurologia infantil; 3ªed. São Paulo:
Atheneu, 1996, p 1103-27.
2. Cunha MCB. Efeitos da oxandrolona (esteróide anabólico androgênico) e dos
exercícios aquáticos no tratamento de pacientes com doença neuromuscular,
tese. São Paulo: Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, 2004.
3. Barr AE, Diamond BE, Wade CK, Harashima T, Pecorella WA, Potts CC et al.
Reliability of testing measures in Duchenne or Becker muscular dystrophy.
Arch Phys Med Rehabil 1991; 72:315-319.
4. Brooke MH, Griggs RC, Mendell JR, Fenichel GM, Shumate JB, Pellegrino RJ. Clinical trial
in Duchenne dystrophy: the design of the protocol. Muscle nerve 1981;4:186-197.
5. Battistela LR, Brito CMM. Classificação Internacional de Funcionalidade
(CIF). Acta Fisiatr 2002;9:98-101.
6. Ferguson BM, Keown MB. An introduction to utility measurement in health
care. Infec Control Hosp Epidemiol. 1995;16:240-247.
7. Medical Research Council. Aids to the Investigation of Peripheral Nerve
Injuries. War Memorandum (revised 2nd edition). London: HMSO, 1943.
8. Daniels L, Worthingham C. Muscle testing: techniques of manual examination. 5thed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co, 1986.
9. Kendall FP, McCreary EK, Provance PG. Muscles: testing and function 4th
ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993.
10. Bakker JPJ, de Groot IJM, Beelen A, Lankhorst GJ. Predictive factors of
cessation of ambulation in patients with DMD. Am J Phys Med Rehabil
2002;81:906-912.
11. Mathieu J, de Braekeleer MD, Prévost C, Boily C. Myotonic dystrophy: clinical
assessment of muscular disability in na isolated population with presumed
homogeneous mutation. Neurology 1992;42:203-208.
12. Mathieu J, Boivin H, Meunier D, Gaundreault M, Bégin P. Assessment of a
disease-specific muscular impairment rating scale in myotonic dystrophy.
Neurology 2001;56:336-340.
13. Brooke MH, Fenichel GM, Griggs RC, Mendell JR, Moxley R, Miller JP, et al.
Clinical investigation in DMD: 2. determination of the “power” of therapeutic
trials based on the natural history. Muscle nerve 1983;6:91-103.
14. Nair KPS, Vasanth A, Gourie-Devi M, Taly AB, Rao S, Gayathri N, et al. Disabilities in children with DMD: a profile. J Rehabil Med 2001;33:147-149.
15. Florence JM, Pandya S, King WM, Robison JD, Signore LC, Wentzell M, et
al.Clinical trials in Duchenne dystrophy. Standardization and reliability of
evaluation procedures. Phys Ther 1984;64(1):41-45.
16. Sultan SM. Cinical assessment in adult onset idiopathic inflammatory myopathy. Curr Opin Rheumatol 2004;16:668-672.
17. Scott OM, Hyde SA, Goddard C, Dubowitz V. Quantitation of muscle function
in children: a prospective study in DMD. Muscle nerve 1982;5:291-301.
18. Von Korff M, Ormel J, Keefe FJ. Grading the severity of chronic pain. Pain
1992; 50:133-149.
19. Jensen MP, Abresch RT, Carter GT, McDonald CM. Chronic pain in persons
with neuromuscular disease. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:1155-1163.
20. Tyler EJ, Jensen MP, Engel JM. The reliability and validity of pain interference measures in persons with cerebral palsy. Arch Phys Med Rehabil 2002;83:236-239.
21. Miyamoto ST, Junior IL, Berg KO, Ramos LR, Natour JZ. Brazilian version of
the Berg Balance Scale. J Med Biol Res 2004;37(9):1411-1421.
22. Allsop K, Ziter FA. Loss of strength and functional decline in Duchenne´s
Dystrophy. Arch Neurol 1981;38:406-411.
23. Hanson R, Albridge-Smith D, Hume W. Achievements on items of the Griffiths
Scales: 1980 compared with 1950. Child Care Health Dev 1980;11:91-104.
24. Ahlstrom G, Gunnarson LG. Disability and quality of life in individuals with
muscular dystrophies. Scand J Rehabil Med 1996;28:147-157.
25. Bérard C, Payan C, Hodgkinson I, Fian J. A motor function measure scale for
neuromuscular diseases. Construction and validation study. Neuromuscul
Disord 2005;15 (7):463-470.
26. Vignos PJ, Archibald KC. Maintenance of ambulation in childhood muscular
dystrophy. J Chron Dis 1960;12 (2):273-289.
27. Vignos PJ, Archibald KC, Spencer G. Management of progressive muscular
dystrophy of childhood. JAMA 1963;184:89-110.
28. Scott OM, Hyde SA, Goddard C, Jones R, Dubowits V. Effect of exercise in
Duchenne muscular dystrophy. Physiother 1981;67(6):174-176.
29. Russman BS, Buncher CR, White M, Samaha FJ, Iannaccone ST. Function
changes in spinal muscular atrophy II and III. The DCN/ SMA Group. Neurology
1996;47:973-976.
30. Lovell DJ, Lindsley CB, Rennebohm RM, Ballinger SH, Bowyer SL, Gianninni
EH, et al. Development of validated disease activity and damage indices for
the juvenile idiopathic inflammatory myopathies. II The Childhood Myositis
Assessment Scale (CMAS): a quantitative toll for the evaluation of muscle
function. The Juvenile Dermatomyosistis Disease Activity Collaborative Study
Group. Arthritis Rheum 1999;42:2213-2219.
31. Jebsen RH, Taylor N, Trieschmann RB, Trotter MJ. An objective and standardized test of hand function. Arch Phys Med Rehabil 1969;50:311-319.
32. Riberto M, Miyasaki MH, Filho DJ, Sakamoto H, Battistella LR. Reprodutibilidade da versão brasileira da Medida de Independência Funcional. Acta
Fisiatr 2001;8(1):45-52.
33. Research Foundation, State University of New York: Guide for the Uniform Data System for Medical Rehabilitation , including the Functional Independence Measure
for Children (WeeFIM), version 1.5. Buffalo, State University of New York. 1991.
34. Mahoney FI, Barthel DH. Functional evaluation: the Barthel Index. Md State
Med J 1965;14:61-65.
35. Jebsen RH, Taylor N, Trieschmann RB, Trotter MJ. Fascioscapulohumeral
dystrophy natural history study: standardization of testing procedures and
reliability of measurement. Phys Ther 1994;74:253-263.
36. Gresham GE, Phillips TF, Labi MLC. ADL status in stroke: relative merits of
three standard indexes. Arch Phys Med Rehabil 1980;61:355-358.
37. Towsend E (ed.). Enabling Occupation – An Occupational Therapy Perspective. Ottawa: Canadian Association of Occupational Therapists, 2002.
Neurociências
44
Artigo de Revisão
Dor e depressão
Chronic Pain and Depression
Manoel Jacobsen Teixeira1
RESUMO
Dor crônica é condição dispendiosa e clinicamente debilitante. É considerada como um fenômeno biopsicossocial. A dor crônica inclui uma grande variedade de condições clínicas bastante heterogênias. Os programas de
reabilitação sem a participação de reabilitação na área de saúde mental proporcionam resultados insatisfatórios.
A psicopatologia pode também aumentar a intensidade da dor e da incapacidade e pode perpetuar a disfunção
relacionada a dor. Muito desse interesse se deve ao fato de elevada freqüência com que doentes com dor crônica
sofrem depressão. Relação temporal entre essas anormalidades pode variar: a depressão pode preceder a ocorrência
da dor crônica, ser conseqüência da dor crônica ou pode ser um evento biológico concomitante com a dor crônica.
Ao mesmo tempo os fenômenos psicopatológicos intensificam a experiência dolorosa. A relação entre a dinâmica
e o reforço entre dor psicopatologia torna impossível tratamento de cada condição independentemente de outra.
Unitermos: Antidepressivo; Depressão; Dor.
Citação: Teixeira MJ. Dor e depressão. Rev Neurocienc 2006; 14(2):044-053.
SUMMARY
Chronic pain is an increasingly costly and debilitating medical condition. It is widely viewed as a biopsychosocial
phenomenon. Chronic pain includes a large variety of heterogeneous clinical conditions. Rehabilitation programs
without an adequate mental health component may therefore become a failure. Psychopathology may also increase
pain intensity and disability, thus serving to perpetuate pain-related dysfunction. Anxiety has been found to decrease
pain threshold and tolerance, anxiety and depression have been associated with magnification of medical symptoms,
depression has been associated with less successful treatment outcomes, and emotional distress has been linked to
physical symptoms through autonomic arousal, vigilance, and misinterpretation or somatic amplification. Much of this
interest can be attributed to the high frequency with which chronic pain patients suffer from depression. There is no single
explanation that can be generalized to all individuals. What does seem certain in almost all cases is that there a prepay
vulnerability to a certain type of psychopathology, or a more generalized vulnerability to psychopathology, that may or
may not have reached the level of diagnosable psychopathology before the onset of pain. The dynamic and reinforcing
interplay between pain and psychopathology make it impossible to treat either condition independently of the other.
Keywords: Antidepressive Agents; Depression; Pain.
Citation: Teixiera MJ. Chronic pain and depression. Rev Neurocienc 2006; 14(2):044-053.
INTRODUÇÃO
Dor é o sintoma que mais freqüentemente induz
procura por assistência1. Em 1979, uma comissão da
Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP)
conceituou dor como “experiência sensitiva e emocional
desagradável associada a lesões reais ou potenciais
ou descrita em termos de tais lesões. A dor é sempre
subjetiva e cada indivíduo aprende a utilizar o termo
baseando-se em suas experiências pessoais frente a
lesões que ocorrem desde o início da vida”2. Este conceito dispensa a necessidade de existência de lesão e
enfatiza a subjetividade na interpretação do fenômeno
como seu caráter emocional e sensitivo. A dor induz a
anormalidades físicas e altera o equilíbrio psicológico
de quem a sofre. A dor aguda é aquela que desaparece
assim que ocorre cura da lesão causal. A dor crônica
é a que apresenta duração superior a um mês -, três
meses -ou seis meses - ou que persiste além do período
esperado para cura da lesão causal ou a que se associa
a doenças naturalmente crônicas3,4.
Apesar de haver relação entre dor e depressão, e
da depressão ser diagnóstico psiquiátrico comum em
doentes com afecções clínicas, freqüentemente, esta
não é identificada e conseqüentemente não tratada;
pois podem ocorrer semelhanças entre os sintomas
das doenças e da depressão5.
Trabalho realizado na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – FMUSP.
1. Professor Associado do Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – FMUSP.
Endereço para correspondência: Rua General Mena Barreto 756, São Paulo – SP – Brasil, CEP 01433-010.
Neurociências
Fisiopatologia da dor
O primeiro passo na seqüência dos eventos que originam o fenômeno sensitivo doloroso é a transformação
pelos receptores ou terminações nervosas livres (nociceptores) dos estímulos ambientais térmicos, mecânicos
e ou químicos intensos em potenciais de ação que, das
fibras nervosas amielínicas do grupo C ou mielinizadas
finas A−δ do sistema nervoso periférico (SNP), são transferidos para o sistema nervoso central (SNC). Quando
ocorre inflamação prolongada ou lesão nervosa, os nociceptores são sensibilizados pelo acúmulo de prótons,
íons K+, péptides, lípides, acetilcolina, bradicinina, histamina, serotonina (5-HT), leucotrienos, substância P (sP),
fator de ativação plaquetário, purinas, radicais ácidos,
óxido nítrico (NO), prostaglandinas (PGs), tromboxanas,
trifosfato de adeniosina, citocinas e adenosina monofosfato cíclica liberados em conseqüência da vasodilatação,
da ativação de monócitos, macrófagos, mastócitos,
fibroblastos, linfócitos, células endoteliais, ceratinócitos,
fibras musculares lisas e células traumatizadas. A sP, as
neurocininas A e B e o peptídio relacionado geneticamente à calcitonina (PGRC), entre outros, são liberados
nos tecidos pelas terminações nervosas dos aferentes
nociceptivos e interagem com elementos celulares envolvidos no processo inflamatório (neutrófilos, linfócitos,
plasmócitos, macrófagos) ou regenerativo (fibroblastos,
células de Schwann, endotélio vascular) atraindo-os
ou ativando-os, gerando vasodilatação e instalação de
processo inflamatório de origem neurogênica (inflamação
neurogênica)6. Os neurônios dos gânglios sensitivos e as
fibras nervosas periféricas são também sensibilização
dos aferentes e dos receptores causa redução do limiar
da dor (hiperalgesia) e torna os estímulos mecânicos e
térmicos dolorosos (alodínea).
Os aferentes nociceptivos penetram na medula espinal preferencialmente pelas raízes posteriores e projetamse especialmente nas lâminas I e V do corno posterior
da substância cinzenta da medula espinal (CPME)7.
A ativação dos neurônios da coluna intermediolateral
resulta em hiperatividade das vias neurovegetativas
simpáticas periféricas induzindo anormalidades neurovegetativas regionais e hipertonia muscular, conseqüente
a ativação dos neurônios da ponta anterior da substância cinzenta da medula espinal. Glutamato, aspartato,
5-HT, dopamina, tirosina, adenosina, sP, substância K,
octapeptídeo-colecistocinina, somatostatina, PGRC,
peptídeo vasoativo intestinal , neuropetídeo Y, dinorfina,
encefalinas, fator de liberação de corticotrofina, arginina,
vasopressina, oxitocina, peptídeo liberador de gastrina,
bombesina, angiotensina II, galanina e fator de crescimento de fibroblastos atuam como neurotransmissores
nas fibras aferentes primárias8. Estímulos fracos e moderados liberam pequena quantidade de glutamato e
de sP que despolarizam a membrana neuronal e geram
sensação de dor momentânea. Quando a estimulação
é intensa e prolongada há sensibilização dos neurônios
do CPME o que gera (alodínea) mecânica e hiperalgesia
45
secundárias . Receptores ativados pelo ácido 2-amino3-hidroxi-5-metil-4-isoxasol-propiônico e cainato são
acionados imediatamente após a liberação de glutamato
e causam influxo de Na+, K+ e Ca++ para o neurônio e
despolarização rápida da membrana neuronal durante
período de tempo curto. Após algumas centenas de
milissegundos, ocorre ativação dos receptores N-metilD-aspartato através de aminoácidos e modulados pela
sP e proporcionam influxo de Ca++ e de Na+ e efluxo de
K+. O glutamato atua em receptores metabotrópicos e
ativa o aminociclopentano-1,3-de carboxilato, acarretando ativação da fosforilase-C que promove a formação
de trifosfato de inositol ou TPI3 e diacil-glicerol ou DAG)
e fosforilação das membranas neuronais que se tornam
hiperexcitáveis. O DAG estimula a translocação da proteína cinase (PCC) para as membranas celulares. O TPI3
libera Ca++ das reservas intracelulares (microssomais) e
acarreta formação de ácido araquidônico, substrato da
ciclooxigenase COX na produção das PGs. As PGs, por
seu turno, aumentam a excitabilidade neuronal,, facilitam
a liberação de neurotransmissores excitatórios e reduzem
a inibição bulbo-espinal pré-sináptica. A sP também ativa
os canais de Ca++ dependentes de voltagem, aumentando a penetração de Ca++ no interior do neurônio. Os íons
Ca++ extracelulares somados aos íons Ca++ liberados
no citoplasma pelas reservas intracelulares atuam como
segundos-mensageiros. A ativação de fosfolipase A2 e
de PCC ligada à membrana dos neurônios nas lâminas
superficiais do CMPE gera o fenômeno da despolarização lenta que mantém o wind up, ou seja, aumento da
atividade neuronal decorrente da estimulação das fibras
C. Graças ao wind-up, há prolongamento da dor após
aplicação de estímulos nociceptivos em casos de neuropatias e estímulos de baixo limiar (ativados por fibras
A-β) acessam os sistemas centrais de processamento
sensitivo ativados normalmente por aferentes C. Protooncogens imediatos como o c-fos, o Krox-24, jun D, o
c-jun, jun-B, o fos-B, o MGS-1/A, o MGF-1 e o SRF são
expressados em várias estruturas do SNC envolvidas
no processo nociceptivo, incluindo a medula espinal, a
substância periqüedutal mesencefálica, o núcleos parabraquiais e o tálamo, mecanismo que envolve a PCC.
Esses proto-oncogens transcrevem o RNA mensageiro
liberado no citoplasma dos neurônios que regula outros
genes envolvidos na geração dos canais de membrana,
fatores de crescimento, enzimas,canais iônicos e receptores de membrana9.
A transferência das informações nociceptivas da
medula espinal para estruturas encefálicas é realizada
mediante os tratos espinotalâmico, espinorreticular, espinomesencefálico, espinocervical, pós-sináptico do funículo posterior, espinopontoamigdaliano e intracornual10. A
maioria dos que situam-se nos quadrantes anteriores da
medula espinal oposta a entrada de raiz que lhe origina
aferência. As fibras de trato espinotalâmico que cruzam
a linha mediana e, via quadrante anterolateral oposto da
medula espinal, projetam-se nos núcleos do complexo
Neurociências
ventrobasal, núcleo centrolateral e núcleos intralaminares do tálamo; bulbo, ponte e mesencéfalo, incluindo o
núcleo gigantocelular, paragigantocelular e substância
cinzenta periaqüedutal mesencencefálica11; relacionamse aos aspectos discriminativos e a supressão da dor.
O trato espinorreticular compõem-se de fibras homo e
contralaterais que se projetam no núcleo gigantocelular e
no tegmento pontino lateral e seus colaterais, no núcleo
subcerúleo ventral e dorsal12 da formação reticular, promovem a transferência da informação para os núcleos
intralaminares do tálamo, tálamo ventral e hipotálamo13;
relacionando-se às anormalidades neurovegetativas, automáticas, neuroendócrinas, neuroimunitárias, psíquicas
e às modificações do sono, do apetite e vida da relação.
As fibras do trato espinomesencefálico, cruzam a linha
média e projetam-se na formação reticular mesencefálica,
incluindo o subnúcelo lateral da PAM e teto mesencefálico; relacionando-se aos aspectos psíquicos e à supressão da dor. As fibras do trato espinopontoamigdaliano
e projetam-se contralateralmente via funículo na região
parabraquial da ponte, de onde neurônios dirigem-se
para o coneurovegetativas e comportamentais de medo,
vocalização, dilatação pupilar, reações cárdio-respiratórias, congelamento, etc..., bem como, a memória da dor14.
As fibras do trato espinocervical originam-se e projetamse unilateralmente no núcleo cervical lateral onde fazem
sinapses com neurônios que originam fibras que cruzam
a linha média e projetam-se no complexo ventrobasal
do tálamo, formação reticular do tronco encefálico e
diencéfalo15. O trato pós-sináptico do funículo posterior
projeta-se nos núcleos gracial e cumeforme ipsilaterais
e ralacionam-se a dor visceral16.
Do núcleo gigantocelular do troncoencefálico originam-se fibras que se projetam no núcleo centromediano
e parafascicular do tálamo17. A área pontina parabraquial
origina fibras que se projetam na amígdala e no tálamo
que participam dos aspectos emocionais relacionados
à dor18. Tratos de fibras oriundas da região bulbar rostral
ventromedial facilitam o processamento das informações nociceptivas no CPME.
Neurônios do complexo ventrobasal do tálamo, projetam-se no córtex orbitário11 nos córtices sensitivos SI e
SII19, neurônios dos núcleos centromediano, parafascicular e intralaminares, projetam-se na estriada e córtex
pré-motor e estão relacionados às reações motoras
envolvidas no mecanismo de defesa aos estímulos nociceptivos. Há conexões entre o núcleo centromediano,
grupamento nuclear posterior do tálamo e o estriado. Há
projeções do núcleo caudado no córtex fronto-orbitário,
região basomedial da amígdala e áreas de associação
dos córteces frontal, occipital e temporal20.
As estruturas que compõem o sistema límbico recebem
aferências do núcleo ventral anterior, formação reticular do
tronco encefálico e núcleos posteriores do tálamo. O hipotálamo recebe aferências da formação reticular mesencefálica, núcleo ventral anterior do tálamo e córtex frontal.
46
Poucos neurônios da área sensitiva principal reagem
à estimulação nociva17. Entretanto, na região posterior
da área SII existem neurônios multimodais que reagem à
estimulação nociceptiva que apresentam grandes campos receptivos e são ativados por estímulos bilaterais. Na
área MsI há neurônios que reagem a estímulos somáticos
menos específicos. Existem conexões recíprocas entre as
áreas sensitivas primárias e secundárias homo e contralaterais e entre estas, e o córtex motor primário, córtex parietal e estruturas do sistema límbico. Conexões dos lobos
frontal e temporal exercem atividade facilitatória ou inibitória
nos neurônios da PAM e bulbo rostral ventro-medial. Há
projeções oriundas do córtex sensitivo primário para o
complexo ventrobasal, grupamento nuclear posterior,
núcleo parafascicular e, talvez, centromediano do tálamo,
com atividade excitatória e inibitória. O córtex sensitivo secundário projeta-se nos núcleos do complexo ventrobasal
do tálamo, grupamento nuclear posterior e centromediano.
A área motora primária projeta-se nos núcleos talâmicos
específicos e inespecíficos. Há projeções oriundas do
córtex cerebral sensitivo e motor, córtex orbitário e giro
temporal superior exercendo atividade excitatória ou inibitória na formação reticular do tronco encefálico e do córtex
sensitivo primário e motor principal nos cornos anterior e
posterior da medula espinal e, projeções do córtex orbitário
nas lâminas profundas do CPME. Há também projeções
oriundas no córteces parietal, occipital e temporal nos
núcleos do funículo posterior17. A tomografia por emissão
de positrons revela aumento do fluxo sangüíneo na região
anterior do córtex do cíngulo, nos córtices somatossensitivo primário e secundário, no tálamo contralateral, ínsula,
córtex pré-frontal, núcleo lentiforme e no cerebelo após a
aplicação de estímulos dolorosos21.
Na formação reticular do tronco encefálico estão situados nos núcleos mais importantes para a supressão
da dor na medula espinal e no encéfalo22.
Vários neurotransmissores proporcionam supressão
da dor: leucina e metionina-encefalina presentes nos
neurônios e em fibras nervosas da amígdala, tálamo,
PAM, núcleos magno e dorsal da rafe, estriato, ponte,
bulbo e medula espinal; β-endorfina nos neurônios da
região anterior e intermediária da hipófise e em fibras que,
do núcleo arqueado, projetam-se no septo, tálamo, mesencéfalo e PAM; dinorfina na substância negra, sistema
límbico, CPME e PAM; néo-endorfina em várias regiões
do SNC23; 5-HT no núcleo magno da rafe; e Nadr nos
neurônios do núcleo do loco cerulleus24; neurotensina,
glutamato e aspartato na formação reticular bulbar ventromedial, núcleos magno da rafe e reticular gigantocelular
-; GABA na PAM e no CPME25-; neurotensina no hipotálamo; dopamina; na substância negra e hipotálamo,
calcitonina26, adenosina e análogos27, somatostatina28,
vasopressina29, glicina28 acetilcolina30; e neurotensina no
CPME; histamina31; neurotransmissores canabinóides;
etc. Os núcleos serotoninérgicos dorsais da rafe, sob a
influência de vias encefalinérgicas, modulam a atividade
do acumbente, amígdala e habênula. Há fibras oriundas
Neurociências
nos núcleos bulbares ventromediais que utilizam 5-HT,
Nadr e sP, e que via quadrante dorsolateral da medula
espinal projetam-se e suprimindo a atividade nociceptiva
nas lâminas superficiais do CPME26. Pouco se conhece
a respeito dos mecanismos da modulação da dor no
telencéfalo; colaterais do trato corticoespinal oriundos do
córtex motor e da área sensitiva primária e secundária
exercem atividade inibitória nos neurônios do CPME. O
sistema supressor da dor é ativado pela estimulação
discriminativa, táctil, térmica e nociceptiva discriminativa e
atenua a dor32. A duração da dor e o estresse relacionamse à ativação dos sistemas moduladores. A modificação
dos paradigmas comportamentais altera a atividade
dos neurônios do CPME15. Muito freqüentemente, os
indivíduos não percebem imediatamente a dor gerada
por traumatismos33, enquanto que, em outras situações,
o estímulo é percebido com intensidade exagerada34.
Mecanismos de controle da nocicepção parecem atuar
rapidamente, mesmo antes que haja percepção do estímulo35. Os neurônios da PAM e da formação reticular
bulbar ventromedial são ativados por estímulos nocivos e
pelo despertar, sugerindo que a atenção e o alerta estejam envolvidos na sua atividade32. Quando a dor torna-se
crônica, o comportamento do indivíduo modifica-se e há
alterações na fisiologia de vários órgãos36.
Enquanto a dor por nocicepção implica em atuação, sensibilização, desinibição neuronal (devida à
apoptose dos neurônios supressores) e hipoatividade
do sistema supressor, a dor neuropática deve-se à
sensibilização neuronal pelas moléculas produzidas
durante a degradação de estruturas do SNP ou SNP
lesadas e pela atividade neuronal ectópica nos locais
de regeneração neuronal e à desinibição neuronal
decorrente da hipoatividade do sistema supressor
desaferentado37-40. Parece haver diferença genética
entre os indivíduos, determinando maior ou menor
excitabilidade dos receptores e ocorrência de maior
ou menor freqüência de dor41.
A intensidade da dor e a expressão do sofrimento
variam de indivíduo para indivíduo e nas diferentes
espécies de animais. Numerosos fatores individuais e
ambientais, incluindo aspectos raciais, sociais, culturais,
religiosos, filosóficos, experiências pregressas e estado
mental dos indivíduos podem exercer efeito amplificador
ou atenuador da expressão nociceptiva. O estresse, o
medo, a ansiedade e a duração da dor interferem na
ativação do sistema opióide envolvido na modulação
da analgesia42. As endorfinas e outros neuromodulares
da nocicepção são liberados quando a dor é intensa ou
quando há estresse43. A depressão e a ansiedade interagem na percepção da dor via mecanismos inibitórios
e facilitatórios44. Unidades noradrenérgicas e serotoninérgicas estão envolvidas no mecanismo da ansiedade
e da depressão, condições habitualmente associadas à
dor crônica. Da interação entre as unidades excitatórias
e inibitórias, do estado funcional das estruturas nervosas
do alerta, dae atenção, da condição emocional, dos
47
traços constitucionais, experiências pregressas e presentes, da ocorrência de anormalidades orgânicas ou
funcionais, e das condições ambientais, a informação
nociceptiva pode ou não ser transferida para centros
nervosos que participam da percepção ou das reações
reflexas frente à dor. Em muitos doentes, particularmente
naqueles com dor crônica, desenvolvem-se sofrimento,
ganhos secundários e comportamentos dolorosos. O
estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais
intensa ou menos tolerável. Sofrimento é a resposta
emocional negativa a dor.
Dor e depressão
A dor, como outras sensações, exerce função de
adaptação. Enquanto a dor aguda atua como instrumento de alerta, indicando que algo está errado com
os meios exterior ou interior ao indivíduo, a dor crônica
decorre de estímulos contínuos ou recorrentes, mas
pode ocorrer mesmo na ausência deles e causa sofrimento e incapacidade. Sua função biológica é menos
definida; talvez exerça funções relacionadas à memória
e proteção da região acometida45. Poucos são os dados
existentes a respeito dos mecanismos de supressão de
dor crônica e das modificações do padrão da atividade
dos neurotransmissores nessa eventualidade. É bem
provável que os mecanismos envolvidos na manifestação da dor crônica sejam diferentes daqueles observados em casos de dor aguda. Em animais submetidos a
regime de dor crônica há aumento da concentração de
metencefalina e de dinorfina no CPME e de dinorfina no
tálamo23 e redução do limiar aos estímulos mecânicos.
Esse último fenômeno acentua-se quando há bloqueio
dos receptores κ. Ocorre também redução do número
de receptores κ e aumento dos receptores µ, o que
indica elevação da atividade dinorfinérgica23.
Esses, dentre outros mecanismos, podem ser
responsáveis pela modificação do padrão funcional
nos neurônios convergentes na medula espinal46, e no
complexo ventrobasal e núcleo intralaminar do tálamo
nessas eventualidades32.
Dor e anormalidades psíquicas
Várias são as anormalidades psíquicas relacionadas
à dor crônica (Quadro 1).
Segundo Wortz48, observou que queixas clínicas
compunham integralmente as síndromes depressivas, 30% a 100% dos doentes com depressão,
especialmente quando acompanhada de ansiedade,
apresentam queixas dolorosas. Doentes deprimidos
freqüentemente queixam-se de dor crônica, muitas
vezes em vários segmentos do corpo na ausência de
lesões ou de justificativas para tal e geralmente consultam profissionais das mais variadas especialidades
sem, no entanto, obterem melhora satisfatória49. Os
transtornos depressivos são, após a insônia, a segunda
anormalidade mais freqüentes em pacientes com dor.
Neurociências
48
A depressão é mais comum nos portadores de dor
crônica, quando comparados aos controles sadios50.
Doentes com dor crônica geralmente apresentam raiva,
hostilidade, comprometimento cognitivo, ansiedade,
depressão, transtornos mistos ansiosos e depressivos.
Sofrem muita influência de estressores psicossociais e
socioeconômicos, depressões recorrentes e se beneficiam com o tratamento com antidepressivos51. Queixas
dolorosas podem desencadear medo, dependência ou
mesmo comportamentos para obtenção de benefícios
que surgem com o adoecimento52. Em alguns casos, o
sofrimento relacionado à dor domina o quadro clínico
e a síndrome depressiva associada só é reconhecida meses ou, muitas vezes, anos após48. Sintomas
de depressão maior ocorrem entre 1,5% a 57% dos
pacientes com dor crônica e a distimia, em 4,3% a
48,6%48,53. Baseando-se em entrevistas com médicos,
Lindsay e Wyckoff 54 concluíram que, a depressão
manifesta-se em 87% dos doentes com dor crônica;
a população analisada nesses estudos geralmente
contempla indivíduos atendidos em instituições ou
clínicas especializadas onde os doentes geralmente
são mais comprometidos do que aqueles atendidos nas
unidades de cuidados primários. Ocorrem transtornos
depressivos em cerca de 50% dos doentes com dor,
incluindo a cefaléia, a dor facial, a cervicalgia, a lombalgia, as dores torácica, abdominal e pélvica, e dor
nas extremidades55 e em 22% a 78% nos doentes com
dor crônica que necessitam tratamento especializado56.
Kramlinger et al.57 observaram que eram deprimidos
25% dos doentes submetidos a programa de manejo de
dor na Clínica Mayo e, provavelmente deprimidos 39%.
Maruta et al.58, observaram que 34% dos indivíduos internados apresentavam depressão, 29% provavelmente
a apresentavam e 36% não eram deprimidos. Ocorrem
sintomas depressivos intensos em 25% dos pacientes
portadores de neoplasias freqüência esta que se eleva
para 70%, naqueles em estágio avançado5,56,59-61.
maior expressa-se com sinais e sintomas que superam a
reação “normal” do indivíduo, frente a situações de perda
ou luto e comprometem significativamente o relacionamento familiar, o desempenho profissional, o convívio social
e inclusive o prognóstico de várias doenças, podendo
ainda ter como conseqüência maior, o suicídio63. A ideação
suicida, a sensação de fracasso, a sensação de culpa,
o isolamento social, a indecisão e a perda de satisfação
determinam a intensidade da depressão64. A depressão
agrava a funcionalidade social e ocupacional dos pacientes com dor65. Sintomas depressivos influenciam a vivência
e o controle da sintomatologia álgica, o resultado e a adesão do tratamento, e aumentando a utilização de serviços
de saúde66). Doentes deprimidos e com dor crônica são
menos ativos que os não deprimidos67. A depressão somada à dor agrava as alterações funcionais. Doentes com
neoplasia maligna e dor apresentam mais neurotização,
mais depressão e executam menos atividades físicas,
quando comparados aos sem dor60,68. A dor incontrolada
é fator de suicídio em doentes com câncer. Doença avançada com mau prognóstico, depressão, delirium, perda
de controle, abandono, psicopatologia pré-existente,
história de tentativa de suicídio, antecedentes familiares
de suicídio, fadiga e exaustão relacionam-se à ocorrência
de dor59. Cerca de 20% de doentes terminais, verbaliza
ideação suicida e alguns suicidam-se61. Há correlação
positiva, entre a intensidade da dor e a “crença” de que
a dor significa agravamento ou progressão da doença e
maior uso de analgésicos com anormalidades do humor
em doentes com câncer69,70.
Estas considerações, confirmam a hipótese de que a
depressão pode evoluir com dor e esta com depressão,
constituindo assim um ciclo vicioso, dor-depressão-dor.
Entretanto, a relação causal entre dor e depressão é
controversa. É freqüentemente difícil afirmar quem surgiu
antes, a dor ou a disfunção psicológica ou comportamental56,60,71,72. Observou-se que em aproximadamente 50%
dos doentes com dor e depressão, tinham desenvolvido
Quadro 1. Prevalência dos diagnósticos psiquiátrico segundo o DSM-III-R em doentes com dor crônica (47)
Dor crônica (n=382)
Diagnóstico
Qualquer transtorno do humor
Depressão
Distimia
Qualquer transtorno de ansiedade
Transtorno de ansiedade generalizado
Transtorno do pânico com agorafobia
Fobia simples
Fobia social
Agorafobia com ou sem pânico
Transtorno de estresse pós-traumático
83 (21,7)
77 (20,2)
20 (5,2)
134 (35,1)
28 (7,3)
25 (6,5)
60 (15,7)
45 (11,8)
32 (8,4)
41 (10,7)
A depressão é condição anormal e difere qualitativamente da tristeza e da desesperança. Humor depressivo,
tristeza ou desânimo devem ser interpretados como reações normais à situações desagradáveis, frustrações ou
perdas. Quando temporárias e de pequena magnitude
não interferem marcadamente no desempenho e não são
associadas a constelação dos sintomas ou condições
clínicas que acompanham a depressão62. A depressão
População geraL (n=5495)
551 (10,0)
510 (9,3)
128 (2,3)
992 (18,1)
144 (2,6)
103 (1,9)
103 (1,9)
428 (7,8)
182 (3,3)
182 (3,3)
Chi2
31,13
26,53
5,48
21,54
9,1
7,84
7,84
5,91
6,52
16,29
P
<0,0001
<0,0001
<0,01
<0,0001
<0,0005
<0,01
<0,01
<0,05
<0,05
<0,001
ambos sintomas concomitantemente. Fishbain et al.73
concluíram que em nove de treze estudos a depressão não
precedeu a ocorrência de dor crônica54, enquanto que, em
um, os resultados foram mistos. Observaram que 38% a
46% dos doentes passaram a apresentar depressão após
a instalação da dor e, que em 0% a 12%, a dor instalou-se
após ocorrência da depressão. Portanto, na maioria dos
casos, não há fatores precedentes, enquanto em outros,
Neurociências
a dor é utilizada para focalizar aberrações durante eventos
difíceis; raramente ambas as duas condições coincidem.
Leino e Magni74 observaram que sintomas depressivos
predisseram a evolução de disfunções músculo-esqueléticas. Von Korff et al.75, acompanhando pacientes por
período de 3 anos, observaram que os pacientes deprimidos desenvolveram cefaléia intensa e dor torácica em
frequência maior do que os controles. É possível que,
nessas condições, a dor possa ser sintoma de síndrome
depressiva ou ambas possam resultar de processo psicobiológico comum. Doentes com dor crônica intensa,
apresentam anormalidades psicopatológicas distintas em
relação àqueles que apresentam depressão determinada
genética ou metabolicamente. Apresentam também irritabilidade, disforia, redução do interesse e da capacidade de
adaptação. Pacientes com depressão intensa, apresentam
anedonia, despertar precoce, indecisões, tendências suicidas, desespero existencial e alguns traços psicóticos.
Desse modo, a ocorrência de dor somática prolongada
associada ao padrão de síndrome algiogênica psicoorgânica suporta a suposição clínica de que a dor é a causa
e, a depressão, o resultado48.
Deficiência de neurotransmissores, alterações nos
receptores, transtorno dos ritmos biológicos, anormalidades neuroendócrinas, imunológicas e fatores genéticos são justificativas para a ocorrência da depressão
em doentes com dor crônica.
Muitos deprimidos, apresentam redução do limiar
para a percepção de dor76. A ansiedade freqüentemente
associa-se à depressão; o estado de ansiedade aumenta
a tensão muscular que, por sua vez, é causa da síndrome dolorosa miofascial77,78. Dor e depressão envolvem
mecanismos bioquímicos similares que podem resultar
em menor disponibilidade de neurotransmissores no
SNC, incluindo o aminas como a 5-HT, a (Nadr) e a dopamina79; o ciclo vicioso dor-depressão-dor envolveria
a hipoatividade de 5-HT e de Nadr e comprometeria a
atividade do sistema inibidor. Parece haver relação entre
a menor atividade dos neurotransmissores opióides
endógenos e depressão em doentes propensos a apresentar dor56. Alguns trabalhos, entretanto, demonstraram
que doentes com dor e depressão apresentam elevadas
concentrações de β-endorfina no plasma e no líquido
cefalorraquidiano80,81. Mecanismos noradrenérgicos
exercem papel fundamental na modulação da dor, pois
a Nadr produzida no núcleo do loco cerúleo e liberada
na medula espinal reduz o limiar da dor82,83. É possível
que ocorra defeito na regulação noradrenérgica em doentes deprimidos, do que resultaria comprometimento
da atividade noradrenérgica basal de Nadr em casos de
dor crônica56. Animais mantidos prolongadamente sob
estímulos nocivos parecem desistir de enfrentar estas
situações; é possível que as alterações serotoninérgicas
e noradrenérgicas criem a síndrome da desassistência
aprendida84. Doentes com dor apresentam sensação
de desassistência, não mais queixam-se quando não
controlam os eventos e imaginam que nada é capaz de
49
ajudá-los. Segundo a teoria psicobiológica da desassistência aprendida, os esforços com objetivo de dar
aos doentes a sensação de controle da dor e o uso de
antidepressivos (ADs) seriam eficazes no tratamento
da dor crônica em doentes deprimidos. Muitos deles
apresentam redução da atividade serotoninérgica85. A
hipoatividade serotoninérgica aumenta a sensibilidade
à dor82,83; os ADs com atividade serotoninérgica são
eficazes no tratamento da dor. Em algumas doentes,
o controle da depressão pode também resultar em
melhora do desempenho funcional além da dor; os
ADs ocasionam e aumentam a disponibilidade de 5-HT
e Nadr na fenda sináptica e melhoram não apenas a
depressão, como também, a dor. A atividade serotoninérgica parece estar mais relacionada ao controle da
dor crônica do que da aguda. A fenfluranina, liberador
específico de 5-HT, é eficaz em algumas condições de
dor crônica mas não de dor aguda. Por outro lado, a
dextroanfetamina que libera Nadr e dopamina reduz
tanto a dor aguda como a crônica, mas não prediz o
efeito dos Ads86. Muitos ADs apresentam outras ações
além da serotoninérgica e noradrenérgica87 e aumentam
um ou vários neurotransmissores na fenda sináptica, via
bloqueio na recaptação neuronal, ativação de receptores ou inibição de enzimas específicas. Entretanto,
os elevados níveis de 5-HT não refletem atividade do
receptor. As teorias biológicas, entretanto, não justificam o alentecimento para a ocorrência da melhora da
depressão com o emprego de ADs, o que é observado
geralmente, após a segunda semana de tratamento.
Isto significa que para a resolução dos sintomas de
depressão pode haver necessidade de modificações
adaptativas na neurotransmissão assim como, do número e subsensibilização dos receptores. Não foram,
entretanto, observadas modificações na concentração
do ácido 5-hidroxi-indolacético nos doentes com dor
psicogênica ou orgânica; os níveis desse metabólito
são mais elevados em doentes com dor do que nos
sem dor e não são os mesmos em condições de dor
aguda ou crônica88.
A teoria neuroendocrinológica fundamenta-se no fato
de que muitos doentes com depressão não suprimem
a síntese de cortisol com a utilização de dexametasona
e muitos apresentam também anormalidades na liberação do TSH89. A teoria imunológica baseia-se no fato
de os doentes deprimidos apresentarem deficiência
imunológica que os predispõem a outras enfermidades.
O transtorno dos ritmos biológicos justificaria a normalização do ciclo sono-virgília e o fato da fototerapia ser
eficaz no tratamento da depressão sazonal.
A teoria genética fundamenta-se no fato de a depressão
ser documentada em familiares e em gêmeos89 de doentes
com dor90. Defeitos da membrana neural determinados
geneticamente induziriam desregulação da interação entre
neurotransmissor e receptor e causaram impacto nos sistemas de segundos mensageiros dos circuitos neuronais,
resultando em anormalidade dos ritmos biológicos e da
Neurociências
função neuroendócrina. É o que ocorreria em casos de
personalidade propensa à dor91. Devida à susceptibilidade
genética, episódios prévios de depressão predispõem alguns indivíduos a episódios depressivos após a instalação
da dor66. Doentes com dor e depressão parecem apresentar
freqüência maior de episódios depressivos prévios.
Segundo as teorias psicológicas, a dor é a causa da
depressão92; instalar-se-ia um ciclo vicioso de modo que
a depressão tornaria a dor menos tolerável. Segundo
Wörtz48 interpretava a dor como punição pelo desejo
proibido. A dor crônica criaria processo protraído de
tristeza; a depressão manifestar-se-ia quando o impacto
da dor crônica tornar-se aparente. A depressão clinica
poderia resultar da falha da resolução da tristeza93;
a depressão resolver-se-ia quando o impacto da dor
crônica torna-se aparente. A depressão clínica poderia
resultar da falha da resolução da tristeza93 a depressão
resolver-se-ia quando ocorresse plena aceitação da dor.
Engle91 observou relação entre negligência e abuso na
infância em casos de personalidade propensa à dor; nos
indivíduos com dor e depressão existe agressão autoinfligida e a dor atua como instrumento de comunicação;
a hospitalização de adultos seria fator de risco tanto
para a doença depressiva como para a ocorrência de
dor incontrolável. Rudy et al.94 observaram que a ocorrência de dor não é suficiente para o desenvolvimento
subseqüente de dor; postularam que a redução das
atividades instrumentais em paralelo com a redução de
alguns traços de personalidade seriam as correlações
possíveis entre dor e depressão; detectaram alteração
na percepção da interferência da vida e redução do
auto-controle em 100 doentes encaminhados para
tratamento da dor. Em alguns doentes, a dor crônica
compromete os eventos agradáveis da vida e induz
depressão conjuntamente com o desenvolvimento de
atitudes prévias negativas ou disfuncionantes que induzem a vivência da vida sob prisma negativo.
A dor crônica é variante de anormalidade do humor
com traços clínicos e psicológicos característicos. A dor
crônica pode assim ser considerada “depressão mascarada”. Causas evidentes para a persistência de dor
podem não ser identificadas na maioria dos doentes. Os
doentes com predisposição para dor apresentariam sintomáticos, dor contínua de causa obscura, preocupações
hipocondríacas e desejo de cirurgia. O indivíduo estável
apresentaria caracteristicamente negação de conflitos, ergomania, atividade intensa, alexitimia, etc. Segundo Herr
et al.95 dor e depressão coexistem mas a dor crônica é
insuficiente para a determinação de quadros depressivos.
Segundo o modelo cognitivo-comportamental, a redução
das atividades, os sentimentos de perda de prestígio
social e de controle da situação que freqüentemente
ocorrem em condições álgicas, ocasionam depressão.
O indivíduo deprimido, centrado em si mesmo, afastado do convívio social e das atividades laborais é mais
susceptível a perceber a dor56,68,71. Perdas ou condições
desfavoráveis de maior magnitude na relação com outras
50
pessoas freqüentemente precipitam a ocorrência de
depressão92. Estudos preliminares sugerem que doentes
com lombalgia aguda são mais propensos a apresentar
dor crônica quando estão insatisfeitos consigo mesmos
ou com suas vidas ou apresentam problemas conjugais
ou conflitos com parceiros no trabalho96. Não foi esclarecido o tanto quanto ganhos secundários, incluindo o não
comparecimento ao trabalho ou às atividades escolares,
a evitação de eventos ou os contatos com pessoas inconvenientes mediam o desenvolvimento de dor crônica.
Os conflitos interpessoais podem precipitar a depressão,
do mesmo modo que contribuem para a perpetuação da
dor. Estes mecanismos criariam ciclo negativo que induz
o doente a afastar-se de situações sociais e o torna hostil
para com outras pessoas; o suporte social modifica-se
e o doente focaliza-se mais em sua dor.
Doentes com depressão apresentam anergia, falta
de iniciativa, inatividade, fadiga, anedonia, insônia e
desespero. Geralmente apresentam história familiar e
pessoal de depressão, alcoolismo, abuso sexual e de
familiares incapacitados ou com dor crônica. A associação dor e depressão não implica que a depressão
seja causa de dor; a depressão usualmente é episódica
e dura menos de um ano enquanto que em doentes
com dor crônica a depressão que dura prolongamento.
Muitos doentes não apresentam predisposição para
dor e, quando o fazem, não apresentam evidências de
depressão. Esses achados estão de acordo com as
teorias das aminas neurotransmissoras.
Fenômenos associados à depressão no doente
com dor crônica
A ansiedade e a depressão ocorrem em doentes com
dor e podem estar correlacionadas à dor crônica; 35%
da população com dor crônica contempla o critério de
diagnóstico de ansiedade. A ansiedade, independentede outros fatores, pode aumentar a tensão muscular
que agravam a condição dolorosa inicial e é causa de
cefaléia,dor torácica, epigastralgia, etc. A dor decorrente da tensão aumenta a ansiedade e perpetua o ciclo
dor-tensão-dor52.
Em doentes com dor crônica, depressão, ansiedade
ou medo, há superposição da atividades encefálica.
A síndrome da fadiga crônica, transtorno freqüentemente associado à dor, é significativamente associada
à depressão97. Fadiga e alterações do sono são os dois
mais indicadores comuns de depressão em cuidados
primários98. Os doentes com dor crônica tipicamente
permanecem mais tempo na cama ou em repouso,
embora também relatem que seu sono não é normal
e reparador.
DIAGNÓSTICO
A avaliação adequada do doente com dor deve incluir a
análise dos aspectos psicológicos da dor, seus efeitos no
comportamento e na estabilidade emocional bem como a
Neurociências
investigação das anormalidades psíquicas s comumente a
eles associados. A avaliação é um desafio pois muitos doentes não têm consciência da importâncias das questões
psíquicas ou tornam-se relutante em acessá-las aspectos
mentais ou é relutante em acessá-los e socialmente, é
mais aceitável procurar auxílio de clínico geral do que de
cuidados psiquiátricos99. Portanto, como componente integrante desta investigação, o clínico deve, incluir questões
referentes ao humor, sono, preocupação com sintomas
somáticos, diminuição da atividade e da libido, fadiga,
ansiedade, uso inadequado de medicamentos ou drogas,
ideação suicida e alterações comportamentais, sociais
e ocupacionais e questões financeiras. O tratamento da
dor crônica só pode ser planejado com eficácia após a
determinação da etiologia primariamente orgânica ou não
somática e implica na realização do exame clínico e de
história clínica e psiquiátrica detalhadas.
TRATAMENTO
O tratamento da dor deve basear-se na etiologia
e fisiopatologia da dor e suas repercussões100; deve
envolver a eliminação do fator causal, uso de fármacos
analgésicos e adjuvantes e medidas não farmacológicas
incluíndo os recursos de medicina física e de reabilitação
em conjunto com os procedimentos psicoterápicos e
com técnicas e materiais educativos101,102. Em situações
excepcionais, procedimentos anestésicos e neurocirúrgicos podem ser valiosos no alívio de determinadas algias
resistentes. O conjunto destas estratégias terapêuticas
oferecidas por equipes multiprofissionais e interdisciplinares, visa a reduzir a dor e o uso de medicamentos, reintegrar funcionalmente o doente, melhorar o enfrentamento,
e do sistema de saúde, melhorar a qualidade de vida e
otimizar a relação custo-benefício das intervenções.
Em casos de dor aguda, as intervenções visam à eliminação do desconforto e recorrem fundamentalmente à
remoção das causas, à farmacoterapia analgésica e aos
procedimentos simples de medicina física e de medicina
comportamental103. Em casos de dor crônica, o tratamento
fundamenta-se no emprego de medidas sintomáticas,
especialmente no uso de medicamentos adjuvantes,
medicina física e reabilitação, psicoterapia e intervenções
de reintegração social. A prescrição de medicamentos é,
geralmente, a primeira atitude analgésica adotada para
ambas as condições. Os bloqueios anestésicos são úteis
para o tratamento da dor aguda, síndrome complexa de
dor regional e para a realização de procedimentos cirúrgicos e manipulações de estruturas traumatizadas104. As
medidas fisiátricas visam ao alívio da dor, à melhora do
desempenho físico, à prevenção, ao tratamento, à minimização das anormalidades estruturais ou funcionais
primárias e das repercussões orgânicas da dor e do
imobilismo e à prevenção da recorrência da sintomatologia. Os procedimentos psicocomportamentais visam à
eliminação dos comportamentos doentios e de evitação, à
melhor aceitação da doença, à melhora da funcionalidade
e à indução do uso de estratégias de enfrentamento mais
adequadas105. A equipe de medicina social visa à reintegração social e profissional dos doentes nos seus ambientes
originais ou adaptados às suas realidades.
51
Antidepressivos
Os ADs são, entre os psicofármacos, os mais utilizados em doentes com dor crônica, deprimidos ou não. A
prescrição de ADs por não psiquiatras. Somente 16% dos
deprimidos tratados por clínicos que não recebem tratamento adequado106. São eficazes no tratamento de várias
situações dolorosas, como cefaléia, dor facial, artralgias,
neuropatia diabética, síndrome fibromiálgica, mialgias e
dor no doente decorrente do câncer e na profilaxia da
cefaléia de tensão e da enxaqueca. Atuam no SNC alterando a sensibilidade dos receptores, a recaptura de Nadr
e 5-HT, no CPME via fascículo rostrocaudal, dorsolateral,
inibitório da dor e no SNP inibindo preferencialmente os
canais de Na+. A seleção do antidepressivo deve basear-se na natureza da doença e da dor, idade e estado
de saúde do doente e nos efeitos adversos potenciais
do medicamento. Drogas com mais efeito sedativo são
geralmente as preferidas já que a insônia é comum em
muitos doentes com dor crônica100.
Os ADs, como a amitriptilina, a imipramina e a nortriptilina
são as mais utilizadas. A dosagem inicial geralmente varia
de 25 a 50mg/dia; esta deve ser elevada gradualmente de
25mg a cada três a quatro dias, após a primeira semana,
de acordo com a tolerabilidade. A dosagem deve ser reduzida se ocorrerem efeitos colaterais insuportáveis. O efeito
terapêutico geralmente instala-se após cinco a sete dias.
O padrão de sono tende a melhorar durante os primeiros
três dias e o alívio da dor aumenta durante o primeiro mês.
Geralmente não há benefício adicional, quanto à melhora da
dor com dosagens superiores a 150mg/dia; não é necessário
o uso de doses habitualmente utilizadas no tratamento da
depressão quando apenas a dor é de razão de intervenção.
Os ADs duais como a venlafaxina (18,75 a 150mg/dia) e
a duloxetina (60 a 120mg/dia) também apresentam efeito
analgésico107,108. Os efeitos colaterais dos ADs são potencializados por outras medicações como os opióides100.
A eficácia da fluoxetina é controversa109,110 - apesar
da fraca evidência de poder analgésico em casos de
dor músculo-esquelética, incluindo a osteoartrose111,
síndrome fibromiálgica112. A fluvoxamina mostrou-se
eficaz como a amitriptilina na profilaxia da enxaqueca
segundo um estudo duplamente encoberto113. A paroxetina mostrou-se menos eficaz do que a maprotilina
(150mg/dia) no tratamento da lombalgia115,116.
Centros multidisciplinares
Os Centros Multidisciplinares de Dor oferecem tratamento para síndromes dolorosas difíceis; sua eficácia é
reconhecida. A Comission on Accreditation of Rehabilitation Facilities (1990) estabeleceu que a equipe nuclear
de profissionais de saúde deveria contar no mínimo,
com três indivíduos, sendo um deles, de psicologia ou
psiquiatria. O acesso a outros especialistas aumenta a
abrangência do programa e possibilita a oferta de várias
modalidades de tratamento e enfatiza sobremaneira a
reabilitação física, o condicionamento para o trabalho,
os tratamentos psicológicos, os tratamentos farmacológicos e a educação de doentes e de seus familiares.
Neurociências
Nos centros multiprofissionais de dor, a avaliação é
realizada por vários especialistas que não utilizam critérios diagnósticos de exclusão e não adotam hierarquia
relacionada à importância dos diversos diagnósticos
decorrentes das várias observações, mas combinam
diferentes especialidades sob visão integrada da dor
crônica em conjunto com os doentes. Os profissionais
envolvidos devem reconhecer que a dor apresenta
várias causas, que todos os diagnósticos devem ser
considerados reais, compatíveis e coexistentes. Quando
o diagnóstico não é realizado, deve-se assumir que a
causa do sintoma é incerta e o paciente deve receber
tratamentos sintomáticos e orientações para futuras
investigações e não ser estigmatizado como apresentando condições falsas mas sim, problemas legítimos
associados a sofrimentos e prejuízos compreensíveis106.
Programas interdisciplinares de manejo da dor oferecem
contexto no qual o doente com dor geralmente torna-se
capaz de aceitar as intervenções psicológicas100.
Existem evidências de que estes programas melhoram
significativamente o funcionamento dos pacientes106.
52
CONCLUSÃO
A dor freqüentemente é associada a problemas psicológicos e sociais, particularmente quando torna-se crônica.
A ansiedade e a depressão são correlatas particularmente
comuns da dor e devem ser identificadas e tratadas. Dor
crônica é comumente associada a indicadores de depressão, incluindo a redução da qualidade do sono, anorexia,
inatividade, anergia, comprometimento da capacidade
de concentração, anedonia e ideação suicida. A elevada
morbidade psiquiátrica associada em doentes com dor
crônica constitui elemento freqüentemente complicador
dos cuidados dispensados exclusivamente pelo clínico.
O objetivo terapêutico no doente com dor crônica não é
a cura; procedimentos analgésicos e cirúrgicos raramente
são curativos nestes casos117. Os avanços recentes no tratamento da dor crônica incluem o diagnóstico e o tratamento
das morbidades psiquiátricas associadas e adoção de atitudes interdisciplinares para oferecer cuidados abrangentes,
integrais e integrados106. A ocorrência de psicopatologia não
deve desviar o médico da consideração para com o diagnóstico e tratamento de problemas dolorosos específicos.
1. Teixeira MJ. Dor no Brasil: estado atual e perspectivas. São Paulo: Editora
Limay; 1995.
2. Merskey H, Albe-Fessard DG, Bonica JJ, Carmon A, Dubner R, Kerr FWL,
et al. Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Recommended
by the IASP subcommittee on Taxonomy. Pain 1979; 6: 249-252.
3. Anderson HI, Ejlertsson G, Leden I, Rosenberg C. Chronic pain in a geographically define general population: study of diferences in age, gender,
social class and pain localization. Clin J Pain 1993; 9:174-182.
4. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. 2nd ed. Seattle: IASP
Press; 1994.
5. Cassem EH. Depression and anxiety secondary to medical illness. Psychiat
Clin North Am 1990;13: 597-611.
6. Salt TE. The possible involvement of excitatory amino acids and NMDA
receptors in thalamic pain mechanisms and central pain syndromes. Am
Pain Soc J 1992; 1: 52-54.
7. Basbaum A, Bushnell MC. Pain: basic mechanisms. In: GIamberardino MA.
Pain 2002 – an Updated Review – International Association for the Study of
Pain, Seattle, IASP Press; 2002. p. 3-7.
8. Fessell TM, Dodd F. Function chemistry of primary afferent neurons. In: Wall PD, Melzack R (eds). Textbook of pain. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1989. p. 82-99.
9. Teixeira MJ. Anatomia e fisiologia das unidades nociceptivas e supressoras
da dor. In: Teixeira MJ, Braum Filho JL, Marquez JO, Lin TY (eds). Dor:
contexto Interdisciplinar. Curitiba: Editora Maio; 2003. p.119-46.
10. Denis SG, Melzack R. Pain-signalling systems in the dorsal and ventral spinal
cord. Pain 1977; 4: 97-132.
11. Ignelzi RJ, Atkinson JH. Pain and its modulation. Neurosurgery 1980; 6:
577-583.
12. Willis WD. The origin and destination of pathways involved in pain transmition. In: Wall PD, Melzack R (eds). Textbook of pain. Edinburgh: Churchill
Livingstone; 1989. p. 112-27.
13. Bowsher D. Role of the reticular formation in response to noxious stimulation.
Pain 1976; 2: 361-378.
14. Basbaum A, Bushnell MC. Pain: basic mechanisms. In: Giamberardino MA.
Pain 2002 – an Updated Review – International Association for the Study of
Pain, Seattle, IASP Press; 2002. p. 3-7.
15. Wall DM. Effect of peripheral nerve injury on receptive fields of cells in the
cat spinal cord. J Comp Neurol 1981; 199: 277-291.
16. Brown AG. Cutaneous axons and sensory neurons in the spinal cord. Br
Med Bull 1977; 33:109-112.
17. Bowsher D. Termination of the central pain pathway in man: the conscious
appreciation of pain. Brain 1957; 80: 606-622.
18. Guilbaud G, Besson JM, Oliveras JL, Wyon-Maillard MC. Modification of the
firing rate of bulbar reticular units (nucleus gigantocellularis) after intra-arterial
injection of bradykinin into the limb. Brain Res 1973; 63:131-140.
19. Tasker RR, Emmers R. Patterns of somesthetic projection in SI and SII of the
human thalamus. Confin Neurol 1967; 29:160.
20. Craig AD, Wiegand SJ, Price JL. The thalamocortical projections of the
nucleus submedius in the cat. J Comp Neurol 1982; 206:28-48.
21. Casey KL, Minoshima S, Berger KL, Koeppe RA, Morrow TJ, Frey KA.
Positron emission tomographic analysis of cerebral structures activated by
repetitive noxious heat stimuli. J Neurophysiol 1994; 71:802-807.
22. Cervero F, Iggo A. The substantia gelatinosa of the spinal cord: a critical
review. Brain 1980; 103: 717-772.
23. Hertz A. Opiates, opioids and their reception in the modulation of pain. Acta
Neurochir 1987; 38(Suppl):36-40.
24. Yaksh TL, Hammond DL. Peripheral and central substrates involved in the
rostral transmission of nociceptive information. Pain 1982; 13:1-85.
25. Willis WD, Kenshalo DR Jr, Leonard RB. The cells of origin of the primate
spinothalamic tract. J Comp Neurol 1979; 188:543-574.
26. Yaari Y, Devor M. Phenytoin suppresses spontaneous ectopic discharge in
rat sciatic nerve neuromas. Neurosci Lett 1985; 58:117-122.
27. Willis WD, Coggesshall RE. Sensory mechanisms of the spinal cord. New
York: Plenum Press; 1978. p. 485.
28. Blumenkopf B. Neurochemistry of the dorsal horn. Appl Neurophysiol 1988;
51:89-103.
29. Berson BS, Berntson GG, Zipf W, Torello MW, Kirk WT. Vasopressin-induced
antinociception: an investigation into its physiological and hormonal basis.
Endocrinology 1983; 11:337-343.
30. Brodie MS, Proudfit HK. Hypoalgesia induced by the local injection of
carbachol into the nucleus raphe magnus. Brain Res 1984; 291: 337-342.
31. Hammond DZ, Levy RA, Proudfit HK. Hypoalgesia following microinjection of
noradrenergic antagonists in the nucleus raphe magnus. Pain 1980; 9: 85-101.
32. Leavens ME, Hill CS Jr, Cech DA, Weyland JB. Weston JS. Intrathecal and
intraventricular morphine for pain in cancer patients: initial study. J Neurosurg
1982; 56:241-245.
33. Melzack R, Wall PD, Ty TC. Acute pain in an emergency clinic: latent of onset
and descriptor patterns related to different injuries. Pain 1982; 14: 33-43.
34. Levine JD, Gordon NC, Fields HW.- The mechanisms of placebo analgesia.
Lancet 1978; 2:654-657.
35. Melzack R. The Puzzle of pain. Auckland: Penguin Books; 1977.
36. Wall PD. Introduction. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain.
Edinburgh: Churchill Livingstone; 1989. p. 1-18.
37. Boivie J. Central pain. In: Wall PD, Melzack R (eds). Textbook of pain. New
York: Raven Press; 1994. p. 871-902.
38. Hsieh JC, Belfrage M, Stone-elander S. Central representation of chronic ongoing
neurophatic pain studied by positron emission tomography. Pain 1995; 17: 22-30.
39. Kawakami M, Weinstein NJ. Associated neurogenic and nonneurogenic pain
mediators that probably are activated and responsible for nociceptive input.
In: Weinstein JN, Gordon SL (eds). Low back pain. A scientific and clinical
overview. Am Acad Orthop Surg. 1995; p. 265-73.
40. Rosenthal AK, Wostmann RL. Diagnosis pathogenesis, and management
of reflex simpathetic distrophy syndrome. Compar Ther 1991; 17:46-50.
41. Devor M, Wall PD. Plasticity in the spinal cord sensory map following peripheral nerve injury in rats. J Neurosci 1981; 1: 679-684.
42. Broton JG, Rosenfeld JP. Rostral trigeminal projections signal perioral facial
pain. Brain Res 1982; 243:395-400.
43. Terman GW, Shavit Y, Lewis JW, Cannon JT, Liebeskind JC. Intrinsic mechanisms of pain inhibition: activation by stress. Science 1984; 236:231-235.
44. Meyer RA, Raja SN, Campbell JN. Coupling of action potential activity between unmyelinated fibers in the peripheral nerve of monkey. Science 1985; 227:184-187.
Neurociências
45. Teixeira MJ. A lesão do trato de Lissauer e do corno posterior da substância
cinzenta da medula espinal e a estimulação elétrica do sistema nervoso
central para o tratamento da dor por desaferentação [tese]. São Paulo:
Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo; 1990.
46. Calvino B, Villanueva L, Bars D. Dorsal horn (convergent) neurons in the intact
anaesthetized arthritic rat. I. Segmental excitatory influences. Pain 1987; 28:81-98.
47. McWilliams LA, Cox BJ, Enns MW. Mood and anxiety disorders associated with chronic
pain: an examination in a nationally representative sample. Pain 2003; 106:127-133.
48. Wörtz R. Pain – Clinical updates – Pain depression. Seattle: IASP Press; 1994.
49. Magni G, Caldieron C, Rigatti-Luchini S, Merskey H. Chronic musculoskeletal
pain and depressive symptoms in the general population. An analysis of the 1st
National Health and Nutrition Examination Survey data. Pain 1990; 43:293-300.
50. Sullivan MJ, Reesor K, Mikail S, Fisher R. The treatment of the depression in
chronic low back pain: review and recommendations. Pain 1992; 50:5-13.
51. Hirschfeld RM, Klerman GL, Andreasen NC, Clayton PJ, Keller MB. Situational
major depressive disorder. Arch Gen Psychiatr 1985; 42:1109-1114.
52. Fishman SM, Greenber D. Psychosocial issues in the treatment of pain. In:
Borssk D, LeBel AA, McPeek B (eds). The Massachussetts General Hospital
Handbook of Pain Management. New York: Little Brown; 1996. p.379-393.
53. Bradley JJ. Severe localized pain associated with the depressive syndrome.
Br J Psychiatr 1963; 109:741-745.
54. Lindsay P, Wyckoff M. The depression pain syndromes and its response to
antidepressants. Psychosomatics 1981; 22:571-577.
55. Von Knorring L, et al. Pain as a symptom in depressive disorders. I. Relationship
to diagnostic subgroup and depressive symptomatology. Pain 1983; 15:19.
56. Ward NG. Pain and depression. In: Bonica JJ (ed). The Management of
pain. Philadelphia: Lea & Febiger; 1990. p. 310-319.
57. Kramlinger KG, Swanson DW, Maruta T. Are patients with chronic pain
depressed? Am J Psychiatr 1983; 140: 747-749.
58. Maruta T, Vatterott MK, Mchardy MJ. Pain management as an antidepressant:
long-term resolution of pain-associated depression. Pain 1989, 36:335-337.
59. Breitbart W. Psychiatric management of cancer pain. Cancer 1989; 63(Suppl):
2336-2342.
60. Bond MR. Cancer pain: psychological substrates and therapy. In: Fields HL,
Dubner R. Cervero F. Advances in pain research and therapy: proceedings of the
Fourth World Congress on Pain. New York: Raven Press; 1985; p.559-567.
61. Coyle N. Characteristics of advanced cancer as terminall illness. J Pain
Symp Man. 1990; 5:83-93.
62. Body JJ, Weissman MM. Epidemiology of affective disorders. A reexamination and future directions. Arch Gen Psychiatr 1981; 38:1039-1046.
63. Sociedade Brasileira de Psiquiatria Clínica. Depressão em atenção primária:
detecção, diagnóstico e tratamento. Ribeirão Preto; 1994.
64. Clark DC, Cavanaugh SA, Gibbons RD. The core symptoms of depression
in medical and psychiatric patients. J Nerv Ment Dis 1983; 171: 705-713.
65. Wells KB, Golding JM, Burnam MA. Psychiatric disorder in a sample of
the general population with and without chronic medical conditions. Am J
Psychiatr 1988; 45:976-981.
66. Van Houdenhove B, Onghena P. Depression and physical illness. In: Robertson MM, Katona CLE (eds). Wiley: Chichester; 1997. p. 465-497.
67. Dworkin RH, Richlin DM, Handlin DS, Brand L. Predicting treatment response in
depressed and non-depressed chronic pain patients. Pain 1986; 24:343-353.
68. Herr KA, Mobily PR. Interventions related to pain. Nurs Clin North Am 1992;
27: 347-369.
69. Spiegel D, Bloom JR. Pain in metastatic breast cancer. Cancer 1983;
52:341-345.
70. Buckerg J, Penman D, Holland JC. Depression in hospitalized cancer patients. Psychosom Med 1984; 46:199-212.
71. Costa-Pires MEB. Contribuição para o estudo do estado depressivo: desenvolvimento de um questionário para sua avaliação [dissertação]. Ribeirão Preto: Escola
de Enfermagem de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo; 1984.
72. Herry KA, Mobily PR. Interventions related to pain. Nurs Clin North Am 1992;
27: 347-369.
73. Fishbain DA, Rosomoff HL, Rosomoff RS. Types of pain treatment facilities
and referral selection criteria: a review. Arch Fam Med 1995; 4:58-66.
74. Leino P, Magni M. Depressive and distress symptoms as predictors of low
back pain, neck-shoulder pain, and other musculoskeletal morbidity: a 10year follow-up of metal industry employees. Pain 1993; 53: 89-94.
75. Von Korff A, Dworkin SF, Le Resche L, Kruger A. An epidemiologic comparison of pain complaints. Pain 1988; 32:173-183.
76. Merskey H. The effect of chronic pain upon the response to noxious stimuli
by psyhiatric patients. J Psychosom Res 1965; 8:405-419.
77. Pikoff H. Is the muscular model of headache still viable? A review of conflicting data. Headache 1984; 24:186-198.
78. Nouwen A, Bush C. The relationship between paraspinal EMG and chronic
low back pain. Pain 1984; 20:109-123.
79. Stahl SM. Psicofarmacologia dos antidepressivos. Reino Unido: Martin
Dunitz; 1997. p. 3-38.
80. Almay BG, Johansson F. Von Knorring L. Terenius L. Wahlstrom A. Endorphins in chronic: I Differences in CSF endorphin levels between organic and
psychogenic pain Syndromes. Pain 1978; 5:153-162.
81. Blumer D, Heilbronn M. Chronic pain as a variant of depressive disease, the
pain-prone disorder J Nerv Ment Dis 1982; 170:381-406.
53
82. Yaksh TL, Wilson PR. Spinal serotonin terminal system mediates antiociception. J Pharmacol Exp Ther 1979; 208:446-453.
83. Yaksh TL, Ramana RSV. Studies in the primate on the analgesic effects
associated with intrathecal actions of opiates, adrenergic agonists and
baclofen. Anesthesiol 1981; 54:451-467.
84. Weiss JM, Simson PG. Neurochemical basis of stress-induced depression.
Psychopharmacol Bull 1985; 21:447-457.
85. Sternbach RA. The need for an animal model of chronic pain. Pain 1976; 2: 2-4.
86. Ward NG, Kokan JA, Ang J, Butler SH. Differential effects of fenfluramine
and dextroamphetamine on acute and chronic pain. In: Fields HL, Dubner R,
Cervero F (eds). Advances in pain research and therapy. Proceedings of the
Fourth World Congress on Pain. New York: Raven Press; 1985. p. 753-760
87. Sulser F. Molecular mechanisms in antidepressant action. Psychopharmacol
Bull 1983; 19: 300-304.
88. Ghia JN, Mueller RA, Duncan GH, Scott DS, Mao W. Serotonergic activity in man as a
function of pain, pain mechanisms, and depression. Anesth Analg 1981; 60:854-861.
89. Oliveira IR, Moreira EC. Manual de psicofarmacologia clínica. Rio de Janeiro:
Medsi, 1996; p. 103-147.
90. Magni G. On the relationship between chronic pain and depression when
there is no organic lesion. Pain 1987; 31:1-21.
91. Engle GL. “Psychogenic” pain and the pain-prone patient. Am J Med 1959;
26:899-918.
92. Akiskal HS, McKinney WT. Overview of recent research in depression. Arch
Gen Psychiatr 1975; 32:285-305.
93. Hendler N. Depression caused by chronic pain. J Clin Psychiatr 1984; 45: 30.
94. Rudy T, Kerns RD, Turk DC. Chronic pain and depression: toward a cognitive-behavioral mediation model. Pain 1988; 35:129-140.
95. Herr KA. Chronic pain and depression: testing a cognitive-behavioral mediation
model. In: Biennal Convention Nursing Challenge Leadership in Changing
Times. Abstracts. Indianapolis: Sigma Theta Tau International 1993. p.244.
96. Atkinson JH, Ingram RE Jr, Kremer ER, Saccuzzo DP. MMPI subgroups and affective disorder in chronic pain patients. J Nerv Ment Dis 1986; 174:408-413.
97. Abbey SE, Garfinkel PE. Chronic fatigue syndrome and depression: Cause
effect or covariate? Rev Infect Dis 1991; 13(Suppl 1): S73-S83.
98. Gerber PD, Barret JE, Barret JA, Oxman TE, Manheimer E, Smith R, et al.
The relationship of presenting physical complaints to depressive symptoms
in primary care patients. J Gen Intern Med 1992; 7: 170-173.
99. Kittelberger KP, LeBel AA, Borsook D. Assessment of pain. In: Borssk D, LeBel
AA, McPeek B (eds). The Massachussetts General Hospital Hándbook of
Pain Management. New York: Little Brown; 1966. p. 40
100.Ramamurthy S, Rogers JN. Decision Making in Pain Management. In: Decker
ABC (ed). Ney York: Mosby Year Book; 1993.
101.Caudill M. Controle a dor antes que ela assuma o controle. São Paulo:
Summus Editorial; 2001.
102.Catalano EM, Hardin KN. Dores Crônicas. São Paulo: Summus Editorial; 2003.
103.Candeletti S, Romualdi P, Spadaro C, Spampinato S, Ferri S. Studies on the antinociceptive effect of intrathecal salmon calcitonin. Peptides 1985; 6: 273-276.
104.Amano N, Hu JW, Sessle BJ. Responses of neurons in feline trigeminal
subnucleus caudalis (medullary dorsal horn) to cutaneous, intraoral and
muscle afferent stimuli. J Neurophysiol 1986; 55:227-243.
105.Bennett DL, Michael GJ, Ramachandran N, Munson JB, Averill S, Yan
Q, et al. A distinct subgroup of small DRG cells express GDNF receptor
components and GDNF is propecive for these neurons after nerve injury. J
Neurosci 1998; 18:3059-3072.
106.Koenig TW, Clark M. Advances in Comprehensive pain management.
Psychiatric Clin North Am 1996; 19:589-611.
107.Markowitz JS, Patrick KS. Venlafaxine- tramadol similarities. Med Hypotheses
1998; 51:167-168.
108.Schreiber S, Backer MM, Pick CG. The antinociceptive effect of venlafaxine
in mice is mediated throough opioid and adrenergic mechánisms. Neurosci
Lett 1999; 273:85-88.
109.Cortet B, Houvenagel E, Forzy G, Vincent G, Delcambre B. Evaluation of the
effectiveness of serotonin (fluoxetine hydrochloride) treatment. Open study
in fibromyalgia. Rev Rhum Mal Osteoartic 1992; 59:497-500.
110.Wolfe F, Cathey MA, Háwley DJ. A double-blind placebo controlled trial of
fluoxetine in fibromyalgia. Scand J Rheumatol 1994; 23:255-259.
111.Rani PU, Naidu UM, Prasad VB, Rao TR, Shobhá JC. An evaluation of antidepressants in rheumatic pain conditions. Anesth Analg 1996; 83:371-375.
112.Goldenberg D, Mayskiy M, Mossey C, Rutházer R, Schmid C. A randomized,
double-blind crossover trial of fluoxetine and amitripytine in the treatment of
fibromyalgia. Arthritis Rheum 1996; 39:1852-1859.
113.Bank J. A comparative study of amitriptyline and fluoxamine in migraine
prophylaxis. Headache 1994; 34:476-478.
114.Schreiber S, Backer MM, Yanai J, Pick CG. The antinociceptive effect of
fluvoxamine. Eur Neuropsychopharmacol 1996; 6:281-284.
115.Nascimento ED. Prophylaxis of migraine: open study venlafaxine in 42
patients. Arq Neuropsiquiatr 1998; 56:744-746.
116.Atkinson JH, Slater MA, Wahlgren DR, Williams RA, Zisook S, Pruitt SD, et
al. Effects of noradrenergic and serotonergic antidepressants on chronic
low back pain intensity. Pain 1999; 83:137-145.
117.Deyo RA. Fads in the treatment of low back pain. N Eng J Med 1991;
325:1039-1040.
Neurociências
54
Artigo de Revisão
Os Agonistas Dopaminérgicos e a Qualidade de Vida
na Doença de Parkinson
Dopaminergic Agonists and Quality of Life in Parkinson’s Disease
Vitor Tumas1
RESUMO
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa em que os sintomas motores predominantes são
resultado da morte das células da via nigro-estriatal e conseqüente depleção dopaminérgica no estriado. Os
agonistas dopaminérgicos são drogas que atuam diretamente nos receptores de dopamina e sua utilização
terapêutica está associada a uma menor freqüência de flutuações motoras em relação ao tratamento com levodopa. O complexo tratamento dessa doença deve ter como um dos objetivos a melhora na qualidade de vida
dos pacientes. Os agonistas dopaminérgicos produzem efeito positivo sobre essa variável, possivelmente por
diminuírem as complicações do tratamento e possivelmente aliviarem os sintomas depressivos.
Unitermos: Doença de Parkinson; Qualidade de Vida; Agonistas dopaminérgicos; Revisão.
Citação: Tumas V. Os Agonistas Dopaminérgicos e a Qualidade de Vida na Doença de Parkinson. Rev Neurocienc 2006;
14(2):054-056.
SUMMARY
The Parkinson’s disease is a neurodegenerative condition in which the most common motor symptoms result
from the nigrostriatal path cells death and the resulting dopaminergic depletion on striatum. Dopaminergic agonists
are drugs acting directly on dopamine receptors and its therapeutic use is associated to a lower frequency of motor
fluctuations compared to the treatment with levodopa. The complex treatment of this condition should be targeted
to the enhancement of patients’ quality of life. Dopaminergic agonists produce a positive effect on this variable,
potentially for reducing treatment complications and for providing relief of depressive symptoms.
Keywords: Parkinson disease; Quality of Life; Dopamine agonists; Review.
Citation: Tumas V. Dopaminergic Agonists and Quality of Life in Parkinson’s Disease. Rev Neurocienc 2006;14(2):054-056.
INTRODUÇÃO
OS AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
A doença de Parkinson (DP) é uma patologia neurodegenerativa caracterizada por uma acentuada perda
neuronal na via dopaminérgica nigro-estriatal que provoca
sintomas motores característicos e muito incapacitantes. Os
pacientes acometidos sofrem sérias limitações funcionais
na motricidade, mas também são afligidos por inúmeros
outros problemas que da mesma maneira são capazes de
produzir um sem fim de dificuldades. Apesar de dispormos
atualmente de inúmeros recursos terapêuticos existe ainda
muita incerteza sobre a relevância de certas estratégias
terapêuticas sobre o bem-estar do paciente. Embora certas
medicações possam melhorar evidentemente alguns sintomas dos pacientes é importante determinar seu verdadeiro
impacto em aspectos funcionais relevantes. Sendo assim,
o objetivo dessa revisão foi descrever alguns aspectos básicos relacionados ao uso de agonistas dopaminérgicos e
seu possível impacto na qualidade de vida quando utilizados
para o tratamento de pacientes com DP. Para isso, fez-se
uma pesquisa na literatura médica procurando estudos que
verificaram especificamente o impacto desses medicamentos na qualidade de vida desses pacientes.
A doença de Parkinson (DP) é uma patologia neurodegenerativa caracterizada pela perda de células
dopaminérgicas na pars compacta da substância nigra e
pela redução significativa na concentração de dopamina
no estriado. Os sintomas motores da doença são os
que mais se correlacionam com esse déficit e incluem
a presença de bradicinesia, rigidez muscular, tremor e
instabilidade postural. A DP é na verdade uma patologia
com envolvimento multisistêmico, e vários outros sistemas de neurotransmissão são também afetados, porém
em menor magnitude que o sistema dopaminérgico. A
degeneração de outros grupos neuronais como os do
locus ceruleous, núcleos basalis de Meynert, núcleo
dorsal do vago, outras vias de projeção meso-corticais,
bulbo olfatório, cadeia simpática e até neurônios corticais são responsáveis pelo aparecimento de sintomas
não-motores como déficit cognitivo, distúrbios do sono,
sintomas autonômicos, sintomas afetivos, etc.
A maioria das drogas utilizadas para o tratamento dos
sintomas motores da DP se baseia na estratégia de aumentar a estimulação dopaminérgica no estriado. Isso pode ser
Trabalho realizado na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
1. Professor do Departamento de Neurologia, Psiquiatria e Psicologia Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.
Endereço para correspondência: prof. Dr. Vitor Tumas - Departamento de Neurologia, Psiquiatria e Psicologia Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão
Preto da Universidade de São Paulo Campus Universitário Monte Alegre Ribeirão Preto – SP Brasil cep: 14049-900 E-mail: [email protected]
Neurociências
obtido aumentando-se o suprimento local de dopamina
com a Levodopa, ou então utilizando drogas que ativam
diretamente os receptores dopaminérgicos (agonistas), ou
ainda prolongando a permanência da dopamina na fenda
sináptica com drogas bloqueadoras da recaptação ou da
degradação da dopamina.Os agonistas dopaminérgicos
são substâncias que agem estimulando diretamente os
receptores dopaminérgicos tipo-D2. Essa ação farmacológica é supostamente a principal responsável pelos efeitos
terapêuticos sobre os sintomas motores na DP1. Entretanto,
os mecanismos de ação e os efeitos clínicos dos agonistas
dopaminérgicos não estão completamente esclarecidos.
As ações desse grupo de drogas sobre o sistema nervoso
central dependem da interação relativa de cada uma delas
com os diferentes subtipos de receptores dopaminérgicos
descritos. Cada droga em particular possui um perfil peculiar de afinidade pelos receptores D1-D2-D3-D4-D5. As
diferenças nesse perfil farmacológico são as responsáveis
pelas variações nos efeitos terapêuticos e também nos
efeitos adversos observados durante o uso das diferentes
moléculas terapêuticas.
As aparentes vantagens dos agonistas seriam:
• eles ativam diretamente os receptores sem a mediação da dopamina, por isso sua ação não depende de
qualquer conversão bioquímica no sistema nervoso e
sua ação farmacológica independeria do grau de lesão
da via nigro-estriatal,
• eles ultrapassam a barreira hemato-encefálica com
facilidade e não sofrem concorrência pelo transporte com
aminoácidos aromáticos como a Levodopa, assim sua ação
clínica seria mais previsível e menos variável.
• seu metabolismo não produz metabólitos tóxicos
nem radicais livres, por isso teoricamente não haveria
o risco de induzirem uma aceleração local no processo
neurodegenerativo,
• a maioria dos agonistas, exceto a Apomorfina, têm meiavida muito mais longa que a Levodopa, assim teriam a capacidade de estimular de maneira mais contínua os receptores
dopaminérgicos, não propiciando assim a pulsatilidade na
estimulação dopaminérgica.
Como seria esperado prever nesse contexto e como
vieram demonstrar vários estudos, podemos afirmar que
o uso de agonistas dopaminérgicos está associado a um
menor risco de aparecimento das complicações motoras
durante o tratamento2,3. Muito raramente um paciente em
monoterapia com um agonista desenvolve discinesias
ou fenômenos “on-off”. Porém, seus efeitos clínicos são
inferiores aos da Levodopa em todos os estudos comparativos e em qualquer fase da doença. Os principais efeitos
práticos da associação de um agonista a um tratamento
em curso com a Levodopa são: a redução nos períodos
“off” e nas discinesias em médio prazo e a possibilidade de
se reduzir a dose terapêutica de Levodopa. Quanto ao seu
possível efeito neuroprotetor, demonstrado em vários protocolos experimentais, não há comprovação clínica. Alguns
estudos mostraram que o tratamento com um agonista
dopaminérgico está associado a uma redução na taxa de
queda da captação de marcadores radioativos associadas
à transmissão dopaminérgica no estriado. Entretanto, essa
observação neuroquímica não se correlacionou com os
dados clínicos que não evidenciaram uma desaceleração
na progressão dos sintomas4,5. Sendo assim, não se podeREVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - NON/NON, 2006(054-056)
55
afirmar que os agonistas dopaminérgicos tenham um efeito neuroprotetor. Nesse cenário, persiste a discussão entre
os especialistas sobre a indicação clínica dos agonistas
dopaminérgicos1,2. Alguns sugerem que um agonista deve
ser a droga de 1ª escolha no tratamento dos pacientes
com DP, especialmente por atrasar a necessidade do uso
da Levodopa e o aparecimento das complicações motoras. Muitos concordam com essa visão quando o dilema
é iniciar o tratamento de um paciente em que a doença se
iniciou em uma idade precoce. Outros apenas concordam
em associar um agonista ao tratamento com Levodopa
quando começam a aparecer as complicações motoras.
Quando os agonistas são utilizados em monoterapia eles
produzem um efeito sintomático moderado. À partir de
um certo momento eles são incapazes de controlar por
si só os sintomas motores, sendo necessário associar
a Levodopa ao esquema terapêutico. Essa discussão é
também muito motivada por aspectos farmacoeconômicos ligados ao elevado custo relativo dessas drogas. Os
agonistas dopaminérgicos utilizados na prática clínica são
divididos em ergolínicos e não-ergolínicos. No mercado
brasileiro estão disponíveis os agonistas ergolínicos: bromocriptina, cabergolina e lisuride, e os não-ergolínicos:
pramipexol, ropinirole e piribedil. Não há estudos comparativos suficientes que esclareçam com precisão as
vantagens e desvantagens de cada uma dessas drogas.
Aparentemente, a eficácia sintomática é similar quando
utilizamos doses terapêuticas equivalentes. Os principais
efeitos secundários dos agonistas dopaminérgicos são:
náusea, vômitos, tonturas, sonolência, edema, hipotensão ortostática e alucinações. O início lento e gradual da
medicação até atingir a dose terapêutica é fundamental
para aumentar a tolerância dos pacientes. Efeitos colaterais mais graves como fibrose pleural e retroperitoneal e
valvulopatia cardíaca foram descritos durante o uso dos
agonistas ergolínicos, especialmente o pergolide6. Todas
essas considerações devem estar na mente de um clínico
quando ele se depara na prática com uma situação em que
ele considera a possibilidade de prescrever um agonista
dopaminérgico ao seu paciente. Além disso, o rápido avanço no conhecimento científico e as mudanças no modo
de encarar e abordar os problemas de saúde fazem com
que mais aspectos sejam incluídos nesse organograma
que estabelece as vantagens de se escolher determinadas
estratégias terapêuticas. O impacto do tratamento sobre a
qualidade de vida do paciente é um dos mais importantes
fatores considerados atualmente.
QUALIDADE DE VIDA
Qualidade de vida é um conceito complexo e muito
amplo, e de certa forma subjetivo, que mede a sensação
de bem-estar e a satisfação do indivíduo com a sua vida.
Essa medida tornou-se um item indispensável na avaliação
de intervenções terapêuticas em pacientes portadores de
doenças crônicas. Há um consenso geral de que é preciso
desenvolver terapias que não apenas atenuem sintomas
específicos, mas que melhorem a qualidade de vida dos
doentes. Para medir essa variável foram desenvolvidos
questionários genéricos ou específicos que fazem uma
estimativa objetiva da qualidade de vida. Para avaliação de
pacientes portadores da DP existem alguns instrumentos
específicos como o PDQL7, o PIS8 e o PDQ399. Esse último
Neurociências
é o questionário mais utilizado nos estudos clínicos. Esses
instrumentos específicos são mais sensíveis em detectar
mudanças no estado de saúde dos pacientes, mas não servem para comparações entre pacientes com múltiplas morbidades ou entre diferentes doenças crônicas. Para essas
finalidades é necessário utilizar questionários genéricos. No
caso dos pacientes com DP, essa sensação de bem-estar
e satisfação com a saúde não é captada pelas escalas clínicas rotineiramente utilizadas como a UPDRS. Além disso,
a percepção geral de bem estar nesses pacientes é muito
mais determinada por sintomas mentais, como ansiedade
e depressão, que pelos sintomas físicos10. Embora esses
instrumentos sejam cada vez mais utilizados nos estudos
terapêuticos recentes, pouco se sabe acerca dos efeitos
diferenciais das diferentes medicações antiparkinsonianas
sobre essa variável. Os estudos sobre qualidade de vida
na DP mostram de maneira contundente que a depressão
é um dos fatores negativos mais relevantes11. Assim, um
dos objetivos a ser obsessivamente perseguido durante o
acompanhamento desses pacientes é reconhecer e tratar
adequadamente esse problema. Outros fatores importantes
associados à queda na qualidade de vida dos pacientes
são: a presença de dependência nas atividades do diaa-dia, o uso de doses elevadas de levodopa, a presença
distúrbios do sono e flutuações motoras11-13. A maioria dos
estudos mostra que a qualidade de vida dos pacientes
declina com a progressão da doença e está evidentemente
associada ao estadio da doença.
TRATAMENTO COM AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS E SEUS EFEITOS SOBRE A QUALIDADE DE
VIDA DOS PACIENTES
Considerando os principais fatores responsáveis pela
queda na qualidade de vida dos pacientes, podemos
imediatamente identificar vários deles que poderiam ser
atenuados pelos efeitos do tratamento com um agonista
dopaminérgico, como a redução nas doses terapêuticas
da Levodopa, nas flutuações motoras e na dependência
funcional. Além disso, existem evidências clínicas de
que alguns agonistas dopaminérgicos tenham um efeito
antidepressivo. Essa seria uma vantagem significativa
dessas medicações já que nenhuma outra droga antiparkinsoniana teria um efeito semelhante sobre esse
importante problema. Entretanto, como os agonistas
dopaminérgicos atenuam vários sintomas motores e as
56
complicações motoras, seria válido considerar que o
efeito sobre o humor poderia ser apenas resultado da
melhora clínica dos pacientes. Um estudo mostrou que
o tratamento com Pramipexol de um grupo de pacientes
não-flutuantes com depressão maior foi mais eficiente
que a prescrição de doses intermediárias a reduzidas
de Sertralina14. O mesmo efeito antidepressivo foi observado em tratamentos realizados com Ropinirole15.
Nesses estudos, o efeito antidepressivo não parecia
associado ao seu efeito sintomático sobre os sintomas
motores. Existem assim inúmeras indicações ainda não
totalmente comprovadas de que os agonistas não-ergolínicos poderiam ter um efeito antidepressivo clinicamente
significativo. Esse seria um ponto extremamente favorável
à utilização desse grupo de drogas quando se pretende
melhorar a qualidade de vida dos pacientes com DP. Analisando os resultados de um estudo comparativo entre a
Levodopa e o Pramipexol com pacientes acompanhados
por 4 anos3, Noyes et al.16 observaram que as 2 drogas
produzem um efeito distinto sobre a qualidade de vida.
O efeitos do Pramipexol foram mais evidentes após 3
a 4 anos de tratamento, enquanto nos primeiros anos
os efeitos das duas drogas foram equivalentes. Nesse
estudo, os efeitos colaterais mais comuns dos agonistas
não causaram impacto negativo na qualidade de vida.
Essas observações sugerem uma vantagem em longo
prazo dos agonistas sobre a Levodopa. Entretanto, não
existem estudos comparativos bem conduzidos que possam afirmar que um determinado tipo de medicamento
ou estratégia terapêutica seja superior a outra quanto
aos seus efeitos positivos sobre a qualidade de vida dos
pacientes. Sem dúvida, pela importância que assume a
Levodopa no tratamento desses pacientes o ideal seriam
estudos que comparassem o seu efeito com o de outras
intervenções terapêuticas.
CONCLUSÃO
Os agonistas dopaminérgicos são drogas importantes
no tratamento da DP e parecem produzir efeitos positivos
sobre a qualidade de vida dos pacientes. Os estudos
disponíveis são ainda muito limitados e são necessários
mais estudos comparativos que investiguem o impacto de
diferentes medicações e estratégias terapêuticas. Sendo
assim, neste momento não é possível afirmar que determinado medicamento antiparkinsoniano é superior a outro
nesse quesito funcional complexo.
1. Lees A. Alternatives to levodopa in the initial treatment of early Parkinson’s
disease. Drugs Aging 2005; 22: 731-740.
2. Clarke CE, Guttman M. Dopaine agonist monotherapy in Parkinson’s disease.
Lancet 2002; 360:1767-1769.
3. Holloway RG, Shoulson I, Fahn S, Kieburtz K, Lang A, Marek K, et al. Pramipexole versus levodopa as initial treatment for Parkinson disease: a 4-year
randomized controlled trial. Arch Neurol 2004; 61:1044–1053.
4. Parkinson Study Group. A randomized controlled trial comparing pramipexole
with levodopa in early Parkinson’s disease: design and methods of the CALMPD Study. Parkinson Study Group. Clin Neuropharmacol 2000; 23:34-44.
5. Whone Al, Watts RI, Stoessl Aj, Davis M, Reske S, Nahmias C, et al. Slower
progression of Parkinson’s disease with ropinirole versus levodopa: The
REAL-PET study. Ann Neurol. 2003; 54:93-101.
6. Zadikoff C, Rochon P, Lang A. Cardiac valvulopathy associated with pergolide
use. Can J Neurol Sci 2006; 33:27-33.
7. De Boer AG, Wijker W, Speelman JD, De Haes JC. Quality of life in patients
with Parkinson´s disease: development of a questionnaire. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996, 61:70-74.
8. Calne SM, Mak E, Hall J, Fortin MJ, King P, McInnes G, et al. Validating a
quality of life rating scale for idiopathic parkinsonism: Parkinson´s Impact
Scale (PIMS). Parkinsonism Relat Dis 1996; 2:55-61.
9. Peto V, Jenkinson C, Fitzpatrick R, Greenhall R. The development and validation of a short measure of functioning and well-being for individuals with
Obs: Artigo de revisão solicitado pela Boehringer Ingelheim
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N2 - NON/NON, 2006(054-056)
Parkinson´s disease. Qual Life Res 1995; 4: 241-248.
10. Chrischilles EA, Rubenstein LM, Voelker MD, Wallace RB, Rodnitzky RL. Linking clinical variables to health-related quality of life in Parkinson´s disease.
Parkinsonism Relat Dis 2002; 8:199-209.
11. Sławek J, Derejko M, Lass P. Factors affecting the quality of life of patients
with idiopathic Parkinson’s disease-a cross-sectional study in an outpatient
clinic attendees. Parkinsonism Relat Dis 2005; 11465-11468.
12. Happe S, Berger K, FAQT Study Investigators. The association of dopamine agonists with daytime sleepiness, sleep problems and quality of life
in patients with Parkinson’s disease--a prospective study. J Neurol 2001;
248:1062-1067.
13. Behari M, Srivastava Ak, Pandey RM. Quality of life in patients with Parkinson’s
disease. Parkinsonism Relat Dis 2005;11:221-226.
14. Barone P, Scarzella L, Marconi R, Antonini A, Morgante L, Bracco F, et al.
Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s
disease: A national multicenter parallel-group randomized study. J Neurol
2006; 253:601-607.
15. Cassano P, Lattanzi L, Fava M, Navari S, Battistini G, Abelli M, et al. Ropinirole
in treatment-resistant depression: a 16-week pilot study. Can J Psychiatry
2005; 50:357-360.
16. Noyes K, Dick AW, Holloway RG, The Parkinson Study Group. Pramipexole
versus levodopa in patients with early Parkinson’s disease: effect on generic
and disease-specific quality of life. Value Health 2006;9:28-38.
Neurociências
58
NORMAS PARA PUBLICAÇÃO
A Revista Neurociências é voltada à Neurologia e às ciências afins. Publica artigos de interesse científico e tecnológico,
realizados por profissionais dessas áreas, resultantes de estudos
clínicos ou com ênfase em temas de cunho prático. São aceitos
artigos em português, inglês e espanhol.
Os artigos devem ser inéditos e fica subentendido que serão
publicados exclusivamente nesta revista, com o que se comprometem seus autores. O Corpo Editorial da revista reserva-se o direito
de avaliar, aceitar ou recusar artigos. Cada artigo será avaliado por
dois revisores, que podem sugerir modificações para aprimorar seu
conteúdo, aperfeiçoar a estrutura, a redação e a clareza do texto.
Para publicação, será observada a ordem cronológica de
aceitação dos artigos.
Os artigos são de responsabilidade de seus autores.
Submissão do artigo: os artigos devem ser encaminhados
ao Editor Chefe em disquete mais três cópias do texto original
digitado ou via e-mail e poderão ser utilizados editores de texto
“Word”, alternativamente no formato “doc”. Adotar as recomendações abaixo.
Título: em português e em inglês ou espanhol e em inglês,
sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente
para catalogação. A Revista prefere títulos informativos.
Autor(es): referir nome(es) e sobrenome( s) do modo como
preferir para indexação, seu grau e posição. Referir a instituição
em que foi feita a pesquisa que deu origem ao artigo. Referir o
título maior de cada autor ou grupo de autores, ex.: 1- Professoradjunto, 2- Pós-graduando, 3- Residente. Identificar o autor e
endereço para correspondência.
Resumo e Summary: devem permitir uma visão panorâmica do trabalho, contendo objetivos, métodos, resultados e
conclusões. Não exceder 200 palavras. Orientamos os autores
a produzirem resumos estruturados.
Unitermos e Keywords: máximo de 6 (seis), referir após o
Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte
Descritores em Ciências da Saúde (http://decs.bireme.br).
Texto: apresentar a matéria do artigo seqüencialmente: introdução, material (casuística) e método, resultados, comentários
(discussão e conclusões), referências bibliográficas, eventualmente agradecimentos, suporte financeiro. Não repetir no texto
dados que constem em tabelas e ilustrações.
Quadros, Gráficos e Tabelas: até cinco, apresentadas em
páginas separadas e no final do texto. Em cada uma, devem
constar seu número de ordem, título e legenda.
Figuras: até duas ilustrações com tamanho não superior a 6
cm x 9 cm cada uma. Fotos em preto e branco bem contrastadas;
eventuais detalhes com setas, números ou letras. Identificar cada
ilustração com seu número de ordem, nome do autor e do artigo,
com etiqueta colada no verso e nela marcada na parte superior.
Não grampear e nem colar as ilustrações, embalar cada uma em
separado. Encaminhar separadamente as respectivas legendas.
Ilustrações reproduzidas de textos já publicados devem ser
acompanhadas de autorização de reprodução, tanto do autor
como da publicadora.
Ilustrações em cores podem ser publicadas; dado seu custo
elevado, será de responsabilidade dos autores, assim como o
custo por número de tabelas e ilustrações acima dos mencionados e desde que sua publicação seja autorizada pela editora.
O material recebido não será devolvido aos autores. Manter os
negativos destas.
Referências: Até cerca de 30 (para artigos originais ou de
atualização), restritas à bibliografia essencial ao conteúdo do
artigo. Para artigos de revisão, até 100 referências. Todos os
autores e trabalhos citados no texto devem constar na listagem
de referências bibliográficas. No texto, as citações devem seguir
o sistema numérico, isto é, são numerados por ordem de sua
citação no texto, utilizando-se números arábicos sobrescritos
segundo o estilo Vancouver(www.icmje.org). Por exemplo: “....
o horário de ir para a cama e a duração do sono na infância e
adolescência6-12,14,15.”
As referências devem ser ordenadas consecutivamente na
ordem na qual os autores são mencionados no texto. Mais de 6
autores, listar os 6 primeiros seguidos de “et al.”.
a) Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do periódico
(abreviados de acordo com o Index Medicus) ano; volume: página
inicial – final.
Ex.: Wagner ML, Walters AS, Fisher BC. Symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder in adults with restless legs
syndrome. Sleep 2004; 27: 1499-504.
b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição, se
não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação:
editora, ano, total de páginas.
Ex.: Ferber R, Kriger M. Principles and practice of sleep
medicine in the child. Philadelphia: W.B. Saunders Company,
1995, 253p.
c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do capítulo. In: Editor(es) do livro. Título do livro. Edição, se não for a
primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora,
ano, página inicial e página final.
Ex.: Stepanski EJ. Behavioral Therapy for Insomnia. In:
Kryger MH; Roth T, Dement WC (eds). Principles and practice of
sleep medicine. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company,
2000, p.647-56.
d) Resumos: Autor(es). Título. Periódico ano; volume (suplemento e seu número, se for o caso): página(s). Quando não
publicado em periódico: Título da publicação. Cidade em que foi
publicada: editora, ano, página(s).
Ex.: Carvalho LBC, Silva L, Almeida MM, et al. Cognitive
dysfunction in sleep breathing disorders children. Sleep 2003;
26(Suppl):A135.
e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no
texto entre parênteses.
f) Tese: Autor. Título da obra, seguido por (tese) ou (dissertação). Cidade: instituição, ano, número de páginas.
Ex.: Fontes SV. Impacto da fisioterapia em grupo na qualidade de vida de pacientes por AVCi (Tese). São Paulo: UNIFESP,
2004, 75p.
g) Documento eletrônico: Título do documento (Endereço
na Internet). Local: responsável (atualização mês/ano; citado em
mês/ano). Disponível em: site.
Ex.: The pre-history of cognitive science (endereço na
Internet). Inglaterra: World Federation Neurology. (última
atualização 12/2005; citado em 01/2006). Disponível em: http://
www.wfneurology.org/index.htm .
Categoria: O próprio autor deve indicar a qual categoria
pertence seu texto.
a) artigo original
b) artigo de revisão
c) artigo de atualização
d) relato de caso
Endereço para submissão de artigos para revista Neurociências:
Prof.Dr. Gilmar Fernandes do Prado – Editor Chefe
R: Cláudio Rossi, 394 – Jardim da Glória
São Paulo - SP - Brasil
CEP: 01547-000
Telefone/fax: 5081-6629
E-mail: [email protected]
http://www.unifesp.br/dneuro
ASSINATURAS
Contato pelo e-mail [email protected] ou pelo tel 11 50816629.

do arquivo

Transcrição

Documentos relacionados

Apresentação

Neuro-anatomo-fisiologia aplicada à psicologia

ISCAC | Coimbra Business School – Centro de Neurociências e

Dicas para lanches saudáveis a meio da manhã e a meio da tarde

Artralgia - International Association for the Study of Pain

I Simpósio Internacional

fonte

© 2005 Super Treino As featured in the the May 2005 issue of Super

avaliação psicológica de um caso de

Luis Josino