Estresse dos peixes em piscicultura intensiva
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Estresse dos peixes em piscicultura intensiva
ESTRESSE DOS PEIXES EM PISCICULTURA INTENSIVA Ana Maria Barreto de Menezes Sampaio de Oliveira, Ph.D. Prof. Dr. José Eurico Possebon Cyrino, Ph.D. 1. INTRODUÇÃO Desde meados de 1970, estudos envolvendo “estresse” têm sido freqüentemente realizados no campo da fisiologia de peixes. No ambiente, a resposta ao estresse pode ser vista como a capacidade dos peixes mobilizarem as reservas de energia de forma a evitar ou vencer imediatamente situações de ameaça. Em piscicultura intensiva, a situação de estresse está constantemente presente, e pode afetar o desempenho produtivo dos peixes, prejudicando o estado de saúde e aumentado a suscetibilidade a doenças. O estresse em piscicultura intensiva pode ser proveniente de várias fontes, das quais são práticas comumente utilizadas, como por exemplo, a manipulação dos animais, o emprego de alta densidade de estocagem, o transporte, interações biológicas, qualidade dA água e manejo de alimentação. Informações fisiológicas baseadas no estresse provocado pelas práticas culturais podem ser úteis no desenvolvimento de novas e melhores técnicas para aumentar o sucesso de cultivo. O crescimento da indústria aquícola está provocando um aumento significativo de pessoas e empresas que se especializam no transporte de peixes vivos, sendo o uso de altas densidades nas unidades de transporte, de fundamental importância na redução dos custos envolvidos. Esta atividade pode ser considerada como uma das etapas de maior importância na produção de peixes, pois quando mal planejada e executada, pode levar a grandes prejuízos ao produtor, face à mortalidade freqüentemente observada. A produção intensiva de peixes ou o aumento dos estoques naturais não pode ser conseguido sem o uso de vários procedimentos de manejo no campo, ou em laboratório que podem induzir ao estresse e apresentar conseqüências letais. O estresse inibe o crescimento através de efeitos sobre o metabolismo e alteração do sistema endócrino que regula o 2 crescimento. A regulação do crescimento em peixes é complexa e menos conhecida do que outros mecanismos, como por exemplo o controle da reprodução. O objetivo deste trabalho é discutir sobre os principais mecanismos fisiológicos dos peixes relacionados ao estresse em piscicultura intensiva. 2. RESPOSTA FISIOLÓGICA AO ESTRESSE Durante o transporte de peixes de uma propriedade a outra, ou de um tanque para outro, ou para uma biometria, ou outras finalidades, os peixes sofrem diversas injúrias que resultam em perda de escamas e muco e até mesmo dano ao epitélio branquial devido à argila em suspensão, abrindo caminho para infecções por bactérias e fungos (Moyle & Cech, 1988). O estresse fisiológico segue com o desencadeamento da Síndrome de Adaptação Geral (SAG), dividida em três respostas: primária, secundária e terciária (Carmichael et al., 1984; Moyle & Cech, 1998; Staurnes et al., 1994). A resposta neuroendrócrina, ou primária, é caracterizada por um significativo aumento dos hormônios corticosteróides (cortisol) e da concentração de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que estimulam a hidrólise das reservas de glicogênio no fígado, aumentando os níveis de glicose no sangue, diminuição da proteína muscular, aumento do batimento cardíaco, marcando o início da resposta secundária. Os corticosteróides estimulam um aumento da permeabilidade da membrana celular. A resposta terciária é marcada pela diminuição da resistência dos peixes às doenças, pois ocorre uma diminuição no número de leucócitos, ocorrendo linfocitopenia (diminuição do número de linfócitos) e neutrofilia (aumento do número de neutrófilos circulantes) de acordo com Mazeuaud et al. (1977). As relações entre os efeitos primários e secundários relacionados ao estresse estão resumidos na Figura 1. 3 ESTÍMULO Externos e Internos Cérebro Hipotálamo CRH Hipófise anterior (adenohipófise) ACTH Efeitos primários Células interrenais Células cromafins Corticosteroides Catecolaminas Efeitos secundários Cel. Sang.brancas ↓ Glicogênio hepático ↓ Glucose ↑ Batimento cardíaco ↑ Proteína muscular↓ Balanço eletrolítico ↓↑ Lactato ↑ Circulação nas Brânquias ↑ Imunosupressão A.G. ↓↑ Conteúdo de água: Peixe de água doce ↑ Peixe de água salgada ↓ Figura 1. Esquema dos efeitos primários e secundários do estresse em peixes (Mazeaud et al. (1977). 4 Segundo Pickering (1993), o eixo hipotalâmico-pituitária-interrenal (HPI) é estimulado em resposta a maioria, senão todas, formas de estresse. O efeito catabólico do cortisol em estresse crônico é responsável pela supressão do crescimento. Esta conclusão é fortemente suportada por resultados provenientes de estudos com o uso de cortisol em peixes em condições normais, resultando em supressão do crescimento. A elevação crônica do cortisol também é responsável pelo aumento da suscetibilidade a doenças e do rompimento dos processos reprodutivos (Strange et al., 1977). Porém, as taxas de crescimento continuam a ser afetadas em peixes estressados, com níveis de cortisol no plasma, recuperados. Então, supõe-se que outros componentes do sistema endócrino estão envolvidos no crescimento. Alguns estudos têm demonstrado que o cortisol pode estimular a liberação do hormônio do crescimento em tilápia (Nishioka et al., 1985 citado por Pickering, 1993. O hormônio do crescimento (HC) está envolvido no crescimento, pois aumenta o apetite e a eficiência na conversão do alimento. Porém, a secreção deste hormônio pela glândula pituitária é inibida em peixes sob condições de estresse (Hew, 1989), fenômeno este, demonstrado pela truta arco-íris, que em 24 h de confinamento apresentou diminuição do nível do HC no plasma. Pickering (1993), observou que em confinamento, ocorreu uma diminuição nos níveis de testosterona e 11-ketosterona em machos de truta arco-íris, sendo tal efeito igualado ao efeito do tratamento com cortisol em peixes não submetidos à situação de estresse. O cortisol atua na pituitária, inibindo a secreção de gonadotropina e na gônada diminuindo a produção de esteróides. Em fêmeas, o cortisol atua no fígado, reduzindo o número de receptores hepáticos para o estradiol. O estresse também pode exercer efeitos inibitórios do crescimento através da diminuição dos níveis plasmáticos dos hormônios T3 e T4, através da alteração do estado nutricional causada pela redução na quantidade de alimento ingerida induzida pelo estresse, também sendo observada influência do cortisol neste processo (Carneiro e Urbinati, 1999). Carneiro e Urbinati (1998), trabalhando com matrinxã, observaram que 24 h após o transporte, os peixes já haviam retornado aos níveis normais de glicemia. McDonald et al. (1993), trabalhando com truta arco-íris e Carmichael (1984), com largemouth bass, observaram um aumento da glicose sanguínea em operações de transporte. Ainda no trabalho de Carneiro e Urbinati (1998), observaram que as reservas de glicogênio hepático 5 diminuíram após 5 h e permaneceram mais baixas até 24 h pós a chegada dos peixes do transporte. O teor de glicogênio hepático nos peixes estressados foi inversamente relacionado à concentração da glicose plasmática. A explicação mais aceita para este fato é um aumento da atividade glicogenolítica para aumentar a produção de glicose e restabelecer a homeostase, pois a glicogenólise é induzida por catecolaminas produzidas durante situações adversas (Mazeaud et al., 1977). Segundo Robertson et al. (1987), a gliconeogênese é ativada pela ação de glucocorticóides para a recuperação do glicogênio hepático. Porém o que se observa é a manutenção dos níveis mais baixos nos estoques de glicogênio, até 24 h após a chegada dos peixes. Uma possível explicação para este fato seria uma relação insulina:glucagon diminuída, em função do jejum a que os peixes estavam submetidos. Atenção tem sido dada aos distúrbios osmoregulatórios induzidos pelo estresse, o qual desordena o balanço aquoso e mineral. O estresse afeta o peso do peixe, ocorrendo perda de peso em espécies marinhas e ganho de peso em peixes de água doce (Kirk, 1974). A perda ou ganho de água pode influenciar na variação de peso através da taxa de “embebição” ou “diurese”, que pode ser explicada pela ação da adrenalina nas funções branquiais, resultando em um aumento na permeabilidade da membrana a água (Figura 2). O estresse também tem mostrado afetar o balanço de sódio em peixes, demonstrado por Randall et al. (1972), citado por Mazeaud (1977), que trabalhando com truta arco-íris submetidas a exercício, observaram perda de sódio através das brânquias. 6 ESTRESSE ADRENALINA ↑ DIFUSÃO NA ÁGUA ↑ PEIXE MARINHOS PEIXES DE ÁGUA DOCE Perda de água Embebição Perda de peso Ganho de peso Hemoconcentração Hemodiluição Figura 2. Interpretação de alguns efeitos do estresse no balanço osmótico. Adaptado de Mazeaud et al. (1977). 3. ESTRESSE EM PISCICULTURA INTENSIVA Apesar do estresse no cultivo intensivo ser proveniente de várias fontes, muitas delas podem ser manipuladas para melhorar a saúde e as condições fisiológicas dos peixes. Dentre os fatores que afetam a sobrevivência dos peixes após o estresse de captura, confinamento, pesagem, carregamento, transporte e descarregamento, estão: espécie, qualidade da água nos tanques de produção (temperatura, CO2, oxigênio dissolvido, amônia), estado nutricional dos peixes, existência de alguma doença, estratégia de despesca e transporte e intensidade e duração do estresse, são os mais importantes (Moyle & Cech, 1988). 7 Segundo Carmichael et al. (1984), altas concentrações de CO2 apresentam efeito sedativo (tabela 1), concordando com Moyle & Cech (1988), que relata que os níveis de CO2 em tanques de transporte podem chegar a 300 mg/L em sacos plásticos, sendo o normal observado em tanques de alta produção níveis de 10 mg/L (Boyd, 1996). Em altas concentrações o CO2 desacelera o metabolismo dos peixes, reduzindo o consumo de oxigênio, mantém baixa a concentração de corticosteróides no plasma e diminui a utilização da glucose, elevando a concentração da mesma no sangue (Amend, et al., 1982). Além disso, o CO2 livre na água reduz o pH, reduzindo o potencial tóxico da amônia durante o transporte. Outro problema relacionado ao CO2, segundo Chow et al. (1994), é que o aumento dos níveis na água, reduz a velocidade de eliminação através da redução do gradiente de difusão do CO2 através das brânquias, resultando em um aumento do CO2 no sangue, afetando o equilíbrio ácido-base e o transporte de oxigênio das brânquias para os tecidos. O aumento dos níveis internos de CO2 afetam a afinidade do oxigênio no sangue (efeito Bohr) e o aumento da acidez do sangue devido ao aumento do CO2, também reduz a saturação do oxigênio no sangue (efeito Root). Tabela 1. Características do plasma de largemouth bass expostos a altas e baixas concentrações de oxigênio, altas concentrações de dióxido de carbono e elevadas concentrações de amônia. Testes Concentrações mg/L Controle Após breve exposição Após 24 h recuperação Após 24 h exposição Após 24 h recuperação <1 5-6 11 5-6 Após 24 h exposição Após 24 h recuperação 135 35 Após 24 de exposição Após 24 h recuperação 0.04 Não medido Carmichael et al (1984). Corticosteróides (µg/100 ml) Glicose (mg/dl) Não confinados Confinados Não confinados Confinados 0,7 8,5 61 124 Oxigênio dissolvido 2,9 4,6 132 137 0,7 11,9 42 116 1,3 9,5 60 116 0,8 11,2 39 121 Dióxido de carbono 3,3 13,1 289 194 0,7 12,3 62 130 Amônia não ionizada 0.2 6,6 80 200 0,3 8,8 114 210 8 De acordo com Boyd (1996), o principal mecanismo de excreção da amônia é através de fluxo passivo, onde a amônia passa do sangue circulante, nos capilares branquiais para a água. Porém, quando os níveis de amônia estão altos, situação esta, comum no transporte, ocorre troca dos íons amônio (NH4+) por íons sódio, elevando a concentração de sódio e mantendo constante a concentração de amônia no sangue (Figura 3). Este fato ocorre sob condições de pH entre 7 e 8. No caso da adição de sal (cloreto de sódio) na água, aumenta a disponibilidade de sódio e pode favorecer a excreção ativa de amônia (Moyle & Cech, 1988). Membrana da célula pH do sangue (7,2 a 7,4) pH da água NH4+ NH3 NH3 NH3 ↓ NH3 X Normal pH 6,5 a 7,5 NH3 NH3↑ Auto-intoxicação Alto pH > 8,0 NH4+ Na+ Figura 3. Mecanismos de excreção de amônia. Efeito do pH na excreção e na auto-intoxicação dos peixes por amônia. Adaptado de Moyle & Cech (1988). O estresse causado por problemas de baixos níveis de oxigênio na água resulta em um aumento da excreção de vários íons. Em truta arco-íris, por exemplo, imediatamente após uma situação de hipoxia, ocorre um aumento na excreção de urina, com um aumento na concentração de ácido lático, Na, K, Mg, Cl e PO4 na urina (Hunn, 1969). Segundo Steffens (1989), esta manifestação deve ocorrer em combinação ao aumento da eliminação de glucocorticóides e pode possivelmente ser compensado pelo aumento destes íons via brânquias. 9 Existe uma grande complexidade envolvendo as questões relacionadas à qualidade da água em piscicultura intensiva. Porém, os parâmetros necessários para garantir e proteger a saúde dos animais estão muito bem estabelecidos, como pode ser visto na Tabela 2. Tabela 2. Limites de alguns parâmetros de qualidade de água recomendados em piscicultura intensiva. Parâmetros Limites recomendados Alcalinidade total > 30 mg/L Dureza total > 30 mg/L Amônia (não ionizada) < 0,02 mg/L pH 6,5 a 9,0 CO2 < 5,0 – 10,0 mg/L Oxigênio dissolvido > 4,0 mg/L Temperatura (peixes tropicais) 28 a 32oC Boyd (1996) Dentre os fatores que auxiliam na prevenção do estresse, destaca-se a depuração dos peixes, pois a produção de amônia e o consumo de oxigênio aumentam consideravelmente após a alimentação. Segundo Jarboe (1995), recomenda-se um jejum de 48 horas antes do transporte, pois os peixes se recuperam mais rapidamente do estresse. Além disso, os peixes bem depurados entram nos tanques de transporte com trato digestivo praticamente vazio, reduzindo impacto do material fecal na água de transporte (Tabela 3). Tabela 3. Efeito do jejum de 48 horas na qualidade da água no transporte de tilápias em tanques (26oC, 575 kg/1.000 L, 5 horas) ou em sacos plásticos (27oC, 270 g/L, 20 horas). Parâmetros Condição do peixe Sacos Plásticos – 20 horas Tanques – 8 horas jejum sem jejum jejum sem jejum Amônia total (mg/L) 83 132 43 53 Gás carbônico (mg/L) 131 307 72 102 Caseiro (não publicado). 10 O uso de anestésicos, por exemplo, também auxilia na diminuição do estresse, à medida que reduzem a atividade e o metabolismo dos peixes, reduzindo injúrias físicas, consumo de oxigênio, excreção de metabólicos tóxicos e grande economia de oxigênio. Porém o uso deve ser moderado, pois algumas espécies são mais sensíveis, podendo não tolerar alguns anestésicos nas doses recomendadas (Ross et al., 1993). A benzocaína é um dos anestésicos mais efetivos e podem ser facilmente encontrados no mercado. A recuperação é rápida após sedação, cerca de 1 a 2 minutos quando colocados em água limpa. No transporte a benzocaína pode ser usada em concentrações de 10 mg/L, apresentando bons resultados no transporte de tilápias, black bass e catfish americano, confrontando resultados de Carneiro e Urbinati (1998), em estudos com o uso da benzocaína com o matrinxã, pois não constataram alterações nos parâmetros analisados (metabólicos, hematológicos e eletrolíticos), mas constatou-se alta mortalidade nos dias seguintes ao transporte. 4. CONCLUSÃO Em resumo, as práticas culturais envolvidas em uma piscicultura intensiva, estressam os peixes, causando supressão do crescimento e diminuição da eficiência alimentar, afetando diretamente os custos de produção. Deste modo, tais práticas de manejo adotadas devem ser realizadas com cuidado, de forma a minimizar o estresse e conseqüentemente diminuir os riscos de mortalidade. 11 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS AMEND, D.F.; CROY, T.R.; GOVEN, B. A.; JOHNSON, K.A.; McCARTHY, D.H.. 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