CHOQUE CHOQUE
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CHOQUE CHOQUE
CHOQUE Profª Ms Ms.. Fátima Rejane Ayres Florentino CHOQUE Shock - 1743 (arma de fogo) “FALÊNCIA NA MÁQUINA DA VIDA” - Samuel Gross (1852) Final do século XIX - sudorese fria e pulso filiforme Início século XX - mensuração da pressão arterial ( Choque = Hipotensão Arterial) 1919 - Hipoperfusão tecidual CHOQUE HIPOTENSÃO, DIAFORESE E TAQUIPNÉIA SÃO SINAIS E SINTOMAS; NÃO DEFINIÇÕES. CHOQUE Definição: Choque é a condição produzida pela incapacidade do sistema circulatório de nutrir os tecidos ou remover metabólitos tóxicos. Esta condição é secundária à da perfusão tecidual (demanda metabólica ?) CHOQUE Fisiopatologia É marcado por reduções críticas na perfusão tecidual Hipóxia Comprometendo metabólica, celular funções celulares e orgânica CHOQUE Com isso ocorre Ativação do sistema simpático FC e contratilidade Liberação de catecolaminas, vasopressina e angiotensina o tônus vascular e arteriolar o volume sanguíneo central retorno venoso e a pressão sanguínea cérebro coração CHOQUE Metabolismo de oxigênio Hipóxia tecidual acidose metabólica metabolismo anaeróbio consumo de glicose para produzir menos energia. 38 moles de ATP por mol de glicose durante a glicólise anaeróbica dos níveis séricos de ácido láctico Metabolismo aeróbico Resultado: acidose láctica CHOQUE Mediadores Citoquininas Eicosanóides Betaendorfinas Toxinas bacterianas Leucotrienos Fator de necrose tumoral Radicais livre de oxigênio Fator de ativação plaquetária Sistema complemento 1. Disfunção cardíaca: substâncias depressoras do miocárdio contribuem para disfunção cardíaca no choque séptico e hemorrágico Aminas vasoativas 2. Disfunção respiratória: há aumento do trabalho respiratório insuficiência respiratória, edema pulmonar cardiogênico ou não cardiogênico Suporte ventilatório 3. Disfunção renal: comprometida pelo choque circulatório pode levar a necrose tubular aguda. 4. Disfunção hepática: a disfunção metabólica inclui prejuízo na atividade depuradora e de síntese transaminase bilirrubinas fostase alcalina 5. Disfunção intestinal: translocaçõ de bactérias e suas Toxinas contribuindo par falência orgânica íleo adinâmico hemorragia do trato intestina ou diarréia 6. Disfunção hematológica: anormalidades na coagulação CIVD CHOQUE Estágios do choque Estágio I:: compensado Estágio II:: descompensado Estágio III:: irreversível CHOQUE Estágio I: compensado DC ou vasodilatação PAS mec. compensatórios PAS fluxo (cérebro, coração e fígado) Sinais e sintomas: FC, FR e perfusão periférica Quadro revertido com intervenção apropriada CHOQUE Estágio II: descompensado mec. compensatórios insuficientes confusão mental oligúria isquemia cardíaca SNS Sinais e sintomas: pele fria, úmida, cianótica Quadro revertido com intervenção agressiva CHOQUE Estágio III: irreversível perfusão tecidual lesão celular PAS coma anúria (necrose tubular) absorção produtos tóxicos CIVD vasodilatação perfusão miocárdio ajustes neurogênicos destruição celular FMO MORTE CHOQUE Diagnóstico Pré--carga Pré Volume Sanguíneo Tônus Vascular Pós--carga Pós RVS -Capacitância venosa -Volemia -Fluxo venoso Bomba Cardíaca DC= VE x FC pré-carga, carga, contratilidade miocárdica, pós-carga pós CHOQUE Atenção !!!!!!! Após avaliação e tratamento das vias aéreas e respiração o passo seguinte é avaliação cuidadosa das condições circulatórias atenção para FC e FR, perfusão cutânea Pressão de pulso Diminuição do sensório e da diurese sinais precoce de choque CHOQUE O que encontramos? FC aumentada, diminuída ou normal FR aumentada para combater a acidose metabólica Pele fria e pálida pela vasoconstrição periférica A pressão de pulso está diminuída pela ação das catecolaminas Que aumenta a resistência periférica para compensar a perda volêmica CHOQUE CHOQUE Etiologia: Diminuição do volume intravascular: - hemorragia aguda - perda excessiva de líquidos - vasodilatação (neurogênia, tóxica) Comprometimento da bomba cardíaca: - isquemia - insuficiência - compressão ou obstrução mecânica CHOQUE Comprometimento do endotélio vascular: - anafilaxia - CIVD - queimadura, choque séptico, trauma Comprometimento da membrana celular: - choque séptico - anafilaxia - isquemia, hipóxia prolongada, lesão tecidual CHOQUE Manifestações clínicas: Efeitos sobre diversos órgãos: - rins (oligúria anúria falência) - coração (taquicardia isquemia) - cérebro (alterações sensório coma) - fígado ( lactato, ácidos orgânicos, glicose, K+) - pulmões (constrição troca gasosa “pulmão de choque”) CHOQUE Quadro clínico: - palidez - taquicardia - sudorese - oligúria anúria - alterações do sensório: confusão sonolência coma - extremidades frias - extremidades aquecidas frias (choque séptico) CHOQUE Quadro clínico: - hipotensão - pulsos débeis ou filiformes ausência de pulso - diminuição do enchimento capilar - taquipnéia alcalose respiratória - acidose metabólica CHOQUE Formas Clínicas do CHOQUE CHOQUE CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE NEUROGÊNICO CHOQUE CARDIOGÊNICO CHOQUE SÉPTICO CHOQUE CHOQUE HIPOVOLÊMICO DC - VS - plasma - sangue: trauma - plasma: queimaduras - líquido extracelular: diarréia e cetoacidose diabética CHOQUE Hipovolêmico hemorragias Perda cutânea Ocorre DC hipóxia Mecanismo compensatório Contratilidade, RVS e FC sequestro diarréia CHOQUE Manifestações clínicas Perda da volemia (%) Até 15% 15-30 30 30-40 > 40 Pulso 100 100 120 140 PA N N FR 14-20 14 20 20-30 30-40 >35 Diurese (ml/h) 30 20-30 05-15 ? Estado Mental Lev. Ansioso Ansioso Confuso Letárgico Restabelecimento do padrão hemodinâmico no choque hemorrágico a) Normalização dos sinais vitais b)Melhora Melhora do nível de consciência c) DU em torno 50 ml/hora, para adulto; 1 ml/Kg/hora em cça maior de 2 anos e 2ml/Kg/hora em cça menores de 1 ano Restabelecimento do padrão hemodinâmico no choque hemorrágico 3. Sondagem gástrica: indicada pra prevenir o vômito e possível aspiração de conteúdo gástrico, descompressão Gástrica, análise das características do líquido drenado 4. Sondagem vesical: é o padrão mais fidedigno pra avaliar a eficácia da reposição volêmica Restabelecimento do padrão hemodinâmico no choque hemorrágico A resposta à terapia adotada de reposição volêmica poderá ser: 1. Imediata: são aqueles pacientes que apresentam sinais de perda volêmica em 20% 2. Mediata: são pacientes que apresentam perda volêmica estimada entre 20 e 40% 3. Tardia: são pacientes que não apresentam resposta satisfatória à reposição volêmica e necessitam de intervenção cirúrgica de emergência e Controle do sangramento. CHOQUE Distributivo Subdivisão: * neurogênico; * anafilático; * séptico Distributivo TRM Uso de drogas vasodilatadoras anafilaxia sepse CHOQUE Definição Perda do controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório vasodilatação arteriolar e venular inapropriadas que, após reposição de fluidos, evolui para um estado de alto débito cardíaco e baixa resistência vascular sistêmica. Estão incluídos nessa categoria os choques séptico, anafilático e neurogênico CHOQUE Ocorrendo!!!! Aumento do continente vascular sem aumento proporcional do volume; Hipovolemia relativa; resistência vascular PA diastólica pré pré--carga e débito cardíaco PA sistólica e diastólica; CHOQUE CHOQUE NEUROGÊNICO RVS (lesão cerebral, bulbar e TRM) Hipovolemia relativa ou funcional (distributivo) ( - tônus simpático - hipotensão sem taquicardia CHOQUE CHOQUE Hipovolêmico / Neurogênico VE, DC, PVC CHOQUE ocorre vasodilatação DC Mecanismos compensatórios Contratilidade e FC RVS retorno venoso CHOQUE CHOQUE SÉPTICO perfusão INFECÇÃO Bacilos gram-positivos Bactérias aeróbicas e anaeróbicas Fungos - toxinas x membranas celulares, sistema de coagulação - CIVD, lesão celular e anóxia tecidual MORTE CELULAR Vasodilatação Má distribuição do volume sanguíneo Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuída CHOQUE Etiologia Vasodilatação e extravasamento de líquido para o espaço intersticial por ação de citocinas e hormônios inflamatórios; Manifestações Clínicas Mescla as do choque hipovolêmico e neurogênico; Aparece tardiamente no paciente politraumatizado CHOQUE Manifestações clínicas * Fase hiperdinâmica ou quente; * Fase hipodinâmica ou fria. Fase hiperdinâmica Hipotensão Taquicardia Taquipnéia Alcalose respiratória Elevado DC com baixa RVS Pele quente, corada Hipertermia/hipotermia Hipertermia /hipotermia Alteração do estado mental Fase hipodinâmica Hipotensão Taquicardia Taquipnéia Acidose metabólica Baixo DC e alta RVS Pele fria , pálida Hipotermia Agravamento do estado mental Outra disfunção orgânica e celular (oligúria (oligúria,, CID, SARA) Aumento dos leucócitos Diminuição dos leucócitos Hiperglicemia Hipoglicemia. CINTRA.; NISHIDE; NUNES, 2001 Choque séptico refratário: choque séptico que persiste por mais de uma hora, apesar do tratamento adequado ( infusão fluidos, drogas vasopressoras). MENNABARRETO,2005 CHOQUE CHOQUE CARDIOGÊNICO DC (falência da bomba cardíaca) -mucosas úmidas / pele turgor normal - VD: PVC, turgência jugular, hepático e edema - VE:: PAE, débito sistêmico CHOQUE Déficit Cardíaco Obstrução de microvasos coronarianos Diminuição da massa contrátil Piora da contração Progressiva deteriorização miocárdica PAM Contratilidade cardíaca diminuída Débito cardíaco e volume sistólico diminuídos Congestão pulmonar Perfusão tecidual sistêmica diminuída Perfusão dimnuída da artéria coronária CHOQUE Manifestações clínicas * hipotensão arterial; PAS < 80 mmHg mmHg.. * queda rápida e acentuada do índice cardíaco; * oligúria oligúria;; * sinais de estimulação simpatomimética; * taquisfigmia taquisfigmia;; * hiperpnéia hiperpnéia;; * alteração no nível de consciência; * dor anginosa e arritmias. CHOQUE CHOQUE SÉPTICO fase aguda: - vasodilatação - FC - DC - PVC - PA normal fase tardia: - volume intraintra-vascular - retorno venoso - vasoconstrição ( RVS) - DC, PVC, VS CHOQUE Obstrutivo Obstrutivo TEP TC PH TEP TC PH CA resistência ao esvaziamento ventrículo D do enchimento ventricular do retorno venoso Mecanismos compensatórios: DC pré-carga, da RVS e FC Tamponamento Cardíaco Causas: traumáticas e infecciosas. Fisiopatologia aumento de pressão intra pericárdica, devido ao acúmulo de líquido diminuição do retorno venoso diminuição de prépré-carga diminuição do débito cardíaco, hipotensão arterial e choque Pneumotórax Causas: trauma torácico, acidente de punção venosa central. central. Fisiopatologia: aumento progressivo do volume de ar no espaço intrapleural colapso mecânico das veias cavas diminuição do retorno venoso redução do débito cardíaco, hipotensão arterial e choque. Embolia Pulmonar • Fisiopatologia: trombos geram aumento da pressão na AP comprometimento da função contrátil do VD estimulo para a liberação de substâncias capazes de produzir vasoconstrição reflexa ( bradicinina/ serotonina)) serotonina aumento de pressão AP hipoxemia aumento da resistência vascular pulmonar. elevação na póspós-carga do VD, disfunção e dilatação. diminuição do débito do VD, reduz a prépré-carga do VE diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial e choque CHOQUE MORTE ESTAGIADA METABOLISMO ANAERÓBICO PERÍODO DETERMINADO SENSIBILIDADE À ISQUEMIA CORAÇÃO, CÉREBRO E PULMÃO - 4 A 6 MIN RINS, FÍGADO, AGI - 45 A 90 MIN MUSCULO, PELE, OSSOS - 4 A 8 HORAS CHOQUE % MORTALIDADE Não transferência para UTI: 95 A 100% CHOQUE DESCOMPENSADO ÓBITO CHOQUE Aspectos gerais da assistência de enfermagem no choque: Monitorização Hemodinâmica - FC (DC) - 135, 106, 95 bpm (24 hs) - < 50 - IAM - PAM – intra--arterial 10-30 mmHg - T ºC – CAP / Hipotermia (Fase final) - FR – musculatura acessória - ECG – condução + drogas inotrópicas - Monitorização invasiva - CAP PVC, PAD, VD, PAP, PCP, DC, RV, Trabalho ventricular, transporte de O2 CHOQUE -Ecocardiografia Ecocardiografia e Doppler transesofágico -Lactato – 1mEq/L anaerobiose – piruvato / lactato --- 2 ATP/1 mol de glicose -Tonometria gástrica – pHi (redução na remoção do CO2) -Avaliação Avaliação da perfusão periférica - enchimento capilar - amplitude dos pulsos periféricos - temperatura de extremidades -Avaliação Avaliação do nível de consciência CHOQUE Acessos - permeabilidade e fluxo dos acessos - dispositivos periféricos calibrosos - catéter central / canulação subclávia, jugular ou safena * na obtenção do acesso – tipagem sangüínea Oferta de Oxigênio - catéter nasal - máscara - tubo endotraqueal * estado de consciência * parâmetros gasométricos - VAS permeáveis - saturômetro de pulso CHOQUE Posicionamento - Decúbito dorsal - PA – Trendelemburg - Decúbito em prona Dor - analgesia - posicionamento adequado Aquecimento - Algodão laminado - Foco de luz - Colchão térmico CHOQUE Unidade-paciente - Leito e cabeceira organizados e limpos - Afastamento do leito somente na garantia da observação do colega de equipe Controle de Infecção - Lavagem de mãos - Utilizar material apropriado para proteção própria e do paciente Alterações Hemodinâmicas - Comunicar de imediato à equipe médica CHOQUE Prescrição e evolução - Concentra e individualiza os cuidados - Facilita a decisão de condutas - Importância legal Material de Urgência - Manejo com habilidade e precisão - Organizado para uso imediato Equipe Multidisciplinar - Bom relacionamento, cooperação e interação CHOQUE Aspectos específicos da assistência no choque: Choque Hipovolêmico - controlar as causas de perda excessiva de volume - controlar rigorosamente o volume perdido - promover reposição imediata de líquidos - manter a temperatura corporal dentro de limites homeostáticos - contactar com a equipe cirúrgica CHOQUE Choque cardiogênico - controlar arritmias graves através do ECG - manter disponíveis drogas antiarrítmicas - contactar com a equipe cirúrgica Choque séptico - controlar infecção - iniciar antibioticoterapia - realizar coletas de secreções para cultura - promover reposição imediata de líquidos - manter a temperatura corporal dentro de limites homeostáticos - contactar com a equipe cirúrgica CHOQUE Alterações encontradas no choque e seu tratamento: Distúrbio Ritmo cardíaco Má distribuição fluxo sistêmico Hipotensão Edema Oclusão coronariana Disfunção miocárdica Alterações mecânicas do coração Infecção Tratamento CVE, MP Fluidos, drogas (?) Fluidos , vasopressores Diuréticos, diálise Trombolíticos, ACTP, Cirurgia Inotrópicos, BIA, transplant Cirurgia Antibióticos, drenagem CHOQUE Noções básicas de suporte medicamentoso: expansão vascular com: colóides naturais, sintéticos ou cristalóides – ver natureza das predas; acidose metabólica – soluções alcalinas ou com aporte volumétrico; hipocalcemia x hiperpotassemia: medicamentos c/ Ca++; Hipoglicemia (>100mg/dl): soluções glicosadas; CHOQUE Noções básicas de suporte medicamentoso: aminas aminas simpaticomiméticas: DC, melhora VE e RVS e RVP (aminas simp. + xantinas – efeito sinérgicos na perf. tecidual) drogas inotrópicas positivas - contratilidade cardíaca vasodilatadores ( pós-carga) carga) - efeito vasoconstritor (vasodilatadores + agentes simp. - DC) solução enteral ou NPT – reposição do gasto energético CHOQUE REPOSIÇÃO Hemoderivados: -Sangue total -Concentrado de hemácias -Componentes Componentes sanguíneos irradiados -Concentrado de plaquetas -Plasma Plasma congelado estocado (( V, VIII) -Plasma Plasma congelado fresco (+ V, VIII) -Crioprecipitado Crioprecipitado (von Willebrand, VII, XIII e fribronectina) -Transfusão de leucócitos -Derivados Derivados sanguíneos: albumina, imunoglobulinas, fatores de coagulação CHOQUE TRATAMENTO DEFINITIVO CIRURGIA CONTROLAR A FONTE DE SANGRAMENTO CHOQUE Indicadores de resposta favorável ao tratamento: - sensório e aspecto geral melhorados - redução da cianose periférica - aquecimento de extremidades - débito urinário - da pressão de pulso - retorno PVC e PAP - retorno PAS - sérica de lactato - correção: acidose metabólica e alcalose respiratória CHOQUE Aspectos que garantem a melhor assistência: - Profilaxia (atenção aos sinais de descompensação) - Monitorização contínua e precisa - Material de urgência disponível e adequado - Contato com serviços de apoio - Equipe treinada - Boa interação profissional - Equipamentos disponíveis com manutenção adequada - Ambiente silencioso - Baixo nível de estresse CHOQUE O choque é uma síndrome clínica e complexa que exige vigilância médica e de enfermagem, monitorização hemodinâmica cuidadosa e total compreensão dos princípios básicos do controle circulatório e da farmacologia medicamentosa. A intervenção precoce após o reconhecimento dos sinais e sintomas do choque permite reverter a síndrome e reduzir o índice de mortalidade. Referências CINTRA, E. A.; NISHIDE, V. M.; NUNES, W. A. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo. São Paulo: Atheneu, 2001. MANTOVANI, M. et al. Suporte básico e avançado de vida no trauma. São Paulo: Editora Atheneu, 2005. MENNA BARRETO, S. Rotinas em Terapia Intensiva. 3 ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 2005. NASI, L. A. politraumatizados, emergências ambulatoriais. Porto Alegre: Artes Médicas. 2ª ed. 2005. STRAN et al. Sala de emergência: emergências clínicas e trauma. Porto Alegre; editora UFRGS, 2003.
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