Clínica Médica de Eqüinos

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Clínica Médica de Eqüinos
01-Melanoma
Definição:
Neoplasia relacionada com células produtoras de melanina (melanócitos),
substância esta que confere coloração escura à pele.
Epidemiologia:
-Representam 5 a 14% dos neoplasmas em eqüinos;
-Eqüinos de pelagem tordilha, sendo ocasionalmente observado em animais de
outras pelagens;
-Eqüinos com idade superior a 6 anos;
-Não há predileção por sexo ou raça;
Etiopatogenia:
Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento desse neoplasma incluem
distúrbios no metabolismo da melanina, que induzem a formação de novos
melanoblastos ou aumento da atividade dos melanoblastos residentes, resultando em
áreas de produção excessiva desse pigmento;
Suspeita-se que o aumento da produção de α-MSH (hormônio estimulante de αmelanócitos), influenciado pala luz solar, possa ser envolvido na patogênese desses
neoplasmas;
Sinais clínicos:
-Locais de predileção: base da cauda, períneo e ânus;
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-Aparece inicialmente como nódulo firme, único ou múltiplo e que com o tempo
poderá ulcerar e apresentar secreção purulenta;
-As metástases ocorrem via hematógena, linfática ou por implantação;
-Os principais locais envolvidos em casos de metástase são linfonodos regionais,
baço, fígado, pulmões, vasos sanguíneos e coração (morte súbita em animais de
esporte);
-Embora apresentem características invasivas e metastáticas, alguns não
apresentam este comportamento, evoluindo lentamente e não causa grandes problemas
ao animal;
-Sob a forma de melanossarcoma, o tumor pode comprometer a glândula
parótida e por contiguidade atingir a bolsa gutural
-Tumores mais amplos podem causar obstrução física do esfíncter anal, pênis,
prepúcio ou comissura vulvar, resultando em disquesia, disúria e dificuldades no coito
-Classificação clínica:
Clinicamente os melanomas podem ser classificados de acordo com suas características
em:
01-Melanoma dérmico:
Comum em cavalos tordilhos, velhos e ocorre como massas neoplásicas no
períneo, base da cauda e genitália externa. A incidência de metástases é baixa;
02-Melanomatose dérmica:
Semelhante ao melanoma dérmico, porém com múltiplas massas cutâneas com
metástase;
03-Nevo melanocítico:
Ocorre em cavalos jovens, tordilhos ou não, como massas superficiais ou no
tecido subcutâneo;
04-Melanoma maligno anaplásico:
Ocorre em cavalos velhos, tordilhos ou não, e caracteriza-se pela formação de
múltiplas massas cutâneas, com altos índices de metástase.
Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
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-Citologia aspirativa;
-Imuno-histoquímica;
Tratamento:
01-Cirúrgico:
-Excisão cirúrgica (métodos convencionais ou criocirurgia):
-Após avaliação do diâmetro, quantidade de nódulos e idade do animal;
-Pode ser definitiva nos casos de melanomas solitários, mas impraticável em
melanomas múltiplos;
-Melanomas com múltiplos nódulos que evoluem a cauda e região anal,
freqüentemente recidivam na mesma região, e após a cirurgia podem apresentar
tendência de produzirem metástase.
02-Clínico:
-Cimetidina (antagonista H2)
Cimetidina: 6,5 – 7mg/kg durante 60 dias ou 2,5mg/kg TID durante 90 dias
*Propicia a redução da neoplasia primária e prevenção da progressão;
**Forma de atuação (não bem esclarecida). Pacientes com desordens neoplásicas
podem ter abundância de células T-supressoras, que ocultam o próprio mecanismo antitumoral. Estudos mostram que a histamina ativa as células T-supressoras através dos
receptores de histamina (H2), que suprime as respostas mediadas por células e resposta
imune humoral. A cimetidina parece bloquear a ativação destas células supressoras,
aumentando a resposta mediada por célula e resposta imune humoral.
-Cisplatina intralesional (em emulsão de óleos de amêndoas):
Cisplatina: 1mg/ml
-Laser de dióxido de carbono nas massas cutâneas:
*Luz laser transmite mínimo calor (promove pouca necrose), levando a coagulação de
pequenos vasos sanguíneos e linfáticos e nervos.
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02-Flebite Jugular
Definição:
É o processo inflamatório que acomete a veia jugular.
Etiologia:
01-Flebite asséptica:
Por injeções endovenosas com substâncias irritantes (Ex.: gluconato de cálcio,
fenilbutazona e EGG);
02-Flebite séptica:
Localização hematógena de microorganismos (bactérias). Disseminação de
infecção de tecidos circunvizinhos, principalmente as decorrentes de injeções feitas com
material contaminado (agulhas e seringas) e cateter trombogênico;
Sinais clínicos:
01-Flebite asséptica:
-Veia encontra-se túrgida em uma determinada região ou em toda sua extensão;
-Desconforto ao se tocar o vaso, o qual se apresenta duro e cilíndrico (“cabo de
vassoura”);
-O fluxo sanguíneo pode estar prejudicado (redução do lúmen);
-Casos crônicos, há formação de trombos que se desprendem e formam êmbolos
que se alojam principalmente nos pulmões;
-Trombos venosos são relativamente comuns no garrotilho (veia jugular e cava
caudal);
-Trombose bilateral:
-Dificuldade de retorno venoso da cabeça;
-Sonolência;
-Afecção respiratória grave decorrente de disfagia e falsa via de alimentos;
02-Flebite séptica:
-Região da veia tumefeita;
-Pode drenar pus amarelado ou acinzentado;
-Pode ocorrer a formação de trombos sépticos que podem se desprender;
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-Fluxo sanguíneo torna-se mais difícil que no caso da asséptica;
-Em casos unilaterais pode haver compensação do fluxo pelos ramos profundos
e periféricos;
-Raramente a infecção pode atingir os tecidos circunvizinhos.
Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Ultrassonografia (confirmação);
Tratamento:
01-Em casos de flebite causada por substâncias irritantes:
-Tricotomia e desinfecção da região;
-Pomadas heparinóides (Hirudoid®) associadas ao DMSO (fricções
BID/TID);
02-Em casos de flebite séptica:
-Tratamento local com antisséptico e pomadas antibacterianas;
-Terapia com antibióticos parenteral (EV na veia colateral);
03-Casos assépticos e unilaterais:
-Heparina:
Heparina: 40UI/kg SID/BID
-Flunixim-meglumine:
Flunixim-Meglumine: 1,1mg/kg IM ou VO
*Nos casos de flebites sépticas poderá ocorrer ruptura da jugular. Nesses casos deve-se
realiza a ligadura da jugular em seus ramos próximo ao ângulo da mandíbula, com sua
posterior ressecção;
-Enxertos homólogos ou substituição por próteses sintéticas.
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03-Habronemose Cutânea
Definição:
É uma enfermidade parasitária que acomete eqüídeos, ocasionada pela invasão
de larvas de Habronemasp. em ferimentos, levando a formação de granulomas cutâneos
ulcetativos crônicos.
Sinônimos (de acordo com a região):
-Ferida de verão;
-Câncer do pântano;
-Bursatte;
-Feridas estivais;
-Ferida dos machos;
-Esponja;
Etiologia:
01-Habronema muscae e H. micróstoma
-Desenvolvem-se próximo ou no interior da mucosa do estômago sem a
formação de nódulos;
-Usam a Musca doméstica como hospedeiro intermediário (podem usar outras
espécies de mucideos);
02-Draschiamegastoma
-Produz nódulos gástricos com formação de nódulos de dimensões variáveis na
região glandular, junto à margo plicatus (mais patogênica);
-Usa a Stomoxys calcitrans como hospedeiro intermediário;
-Podem afetar, além do estômago (habronemose gástrica), a conjuntiva
(habronemose conjuntival), pulmão (habronemose conjuntival) e a pele (habronemose
cutânea);
Epidemiologia:
-Amplamente distribuída pelo mundo;
-Importantes em locais de climas quentes e úmidos (proliferação do hospedeiro
intermediário);
-Eqüinos de todas as idades são suscetíveis, porém é mais comum em adultos;
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Ciclo evolutivo:
-Indireto;
-HI:
Musca domestica (Habronema muscae e H. microstoma);
Stomoxys calcitrans (Draschia megastoma);
-Estômago: fêmeas fazem postura de ovos larvados. Os ovos são eliminados nas
fezes e ocorre a eclosão (L1 liberada). L1 é ingerida por larvas das moscas e ocorre
evolução de L1 até L3 (infectante) simultâneo com desenvolvimento da mosca. Tem-se
mosca adulta e L3 após 2 semanas. A larva (L3) migra para probóscide e há a ingestão
de moscas pelos eqüídeos juntamente com água e alimentos, ou larvas depositadas sobre
os lábios. Larvas atingem maturidade no estômago levando a habronemose gástrica.
Forma errática do ciclo: L3 é depositada na pele (lesões ou escoriações), olhos
ou migração para o pulmão e não atingem a forma adulta causando habronemose
cutânea, conjuntival ou pulmonar.
Patogenia:
Larvas são depositadas nas feridas em regiões onde o animal não consegue
espantar as moscas. Então ocorre uma reação inflamatória e alérgica local. E a migração
larval estimula formação de extenso tecido de granulação.
As larvas permanecem na lesão (4 semanas). Ocorre constante deposição de
novas larvas e infecções secundárias (bacterianas ou fúngicas) e há o retardamento da
cicatrização e manutenção da lesão.
Caráter sazonal (regridem quando o clima está frio, recidivando no verão
seguinte – existe pouca ou nenhuma resistência imunológica).
Sinais clínicos:
01-Habronemose cutânea:
-Inicialmente: pequenas pápulas com centros erodidos e cobertos por crostas;
-Crescimento e ulceração ocorrem rapidamente;
-Prurido intenso. Pode haver automultilação;
-Características da lesão: projeção acima do nível da pele circundante, possui
centro ligeiramente côncavo, tecido de granulação exuberante friável, irregular,
avermelhado e às vezes recoberto por crosta acinzentada;
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-Locais mais comumente afetados: canto medial do olho, porções ventrais do
abdome, regiões distais dos membros (abaixo do metacarpo e metatarso) e menos
comum: comissura labial, cernelha, orelhas, processo uretral, prepúcio, pênis e regiões
acima do carpo e tarso;
02-Habronemose conjuntival:
-Conjuntivite granulomatosa (blefaroconjuntivitehabronemótica);
-Massas necróticas amareladas e pequenas sob a conjuntiva;
-Neovascularização, edema e ulceração na córnea (favorecido pelo atrito da
superfície áspera da lesão);
-Dor;
-Lacrimejamento;
-Obstruções no ducto nasolacrimal.
Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Exames complementares:
-Biopsia: para pesquisa de L3 em cortes histológicos do tecido de
granulação;
-Exames citológicos de raspados profundos ou esfregaços: verifica-se
resposta inflamatória mista com predominância de eosinófilos, neutrófilos,
macrófagos e mastócitos rodeados pelas larvas;
*Larvas dificilmente são observadas em esfregaços;
Diagnóstico diferencial:
-Pitiose (grânulos de necrose na lesão);
-Granulação exuberante;
-Granulomas bacterianos;
-Carcinoma epidermóide;
-Sarcóide eqüino;
Tratamento:
-Não respondem aos tratamentos convencionais de feridas;
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-Tratamento sistêmico (organofosforado):
Triclorfom (pó por sonda nasogástrica): 25 a 40mg/kg (repetir após 20 dias)
Organofosforados (pasta): 40mg/kg
Ivermectina: 0,2mg/kg VO ou injetável
-Tratamento local:
-Lavar bem a ferida (solução de Dakin);
-Pomadas utilizadas em ferimentos por segunda intenção, adicionando-se
9g de triclorfom pó;
-Manipular: aplicação TID com bandagem compressiva
Triclorfom: 9g;
Nitrofurazona base solúvel em água: 224g;
Dexametazona solução: 40mg;
DMSO 90%: 56g.
-Tratamento cirúrgico:
-Indicado para feridas muito extensas que não cicatrizam e quando
causam transtornos estéticos;
-Associar ao tratamento tópico:
-Infusão EV triclorfom;
Triclorfom: 22mg/kg diluído em 1 a 2L de solução fisiológica
*Infusão lenta e interrompida a qualquer sinal de intolerância (como excitação e
sudorese);
-Crioterapia com CO2 ou N2 líquido;
-Outros tratamentos:
-Glicocorticóide:
Prednisolona: 1mg/kg durante 10 a 14 dias seguida de 0,5mg/kg durante 10 a 14 dias
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-Triancinolona intralesional:
Triancinolona: 5 a 15mg/lesão e repetir a cada 10 a 14 dias;
*Não exceder 20mg;
Prevenção e Controle:
-Remover diariamente dejetos (mínimo de 2 vezes dia em estabulados), cama
suja e lixo dos estábulos;
-Higiene e desinfecção dos pisos e paredes dos locais ocupados por animais
periodicamente;
-Uso de anti-helmínticos para controle dos nematoides adultos e oviposição;
-Combate aos hospedeiros intermediários (moscas);
-Proteção das feridas e escoriações de pele (bandagens ou repelentes);
04-Babesiose
Definição:
Enfermidade causada por protozoários intra-eritrocitários, que acomete bovinos,
ovinos, suínos e eqüinos.
Sinônimos:
-Nutaliose (antiga denominação);
-Piroplasmose;
Etiologia:
Babesia equi (atualmente classificada como Theileria equi);
Babesia caballi;
São pertencentes ao filo Apicomplexa, classe Sporoazida, ordem Eucoccidiorida,
subordem Piroplasmorina e Família Babesiidae e Theleriidae;
Vetores (carrapatos):
Amblyomma cajennense;
Dermacentor (Anocenter) nitens;
Rhipicephalus everstieversti;
Rhipicephalus turanicus;
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Hyalomma truncatum;
Epidemiologia:
-Acomete eqüinos, asininos, muares e zebras;
-A ocorrência está relacionada à distribuição geográfica dos carrapatos vetores;
-Recém-nascidos de mães infectadas recebem AC através do colostro o qual
persiste por 3 a 4 meses;
-Entre 6 a 12 meses de idade ocorrem infecções mais intensas;
-Incomum em animais com mais de 5 anos de idade;
Patogenia:
Carrapato ingere sangue infectado do hospedeiro (B. caballie T. equi) e ocorre
gametogonia no intestino do vetor havendo a formação de zigotos. Há a invasão das
células epiteliais do intestino e multiplicação, após isso atingem a circulação e formamse merozoítos os quais atingem qualquer tecido. Chegam até as glândulas salivares e há
a formação de esporozoítos. Carrapatos chegam ao hospedeiro e há transmissão ao
hospedeiro (eqüino).
*Oocistos – permitem transmissão trans-ovariana;
**Babesia caballi desenvolve-se exclusivamente nos eritrócitos;
***Theileria equi realiza estágio de esquizogonia em linfócitos antes de invadir os
eritrócitos;
No hospedeiro causa hemólise, levando a uma anemia grave, queda do
fibrinogênio e plaquetas causando icterícia e hemoglobinúria (as vezes insignificante).
-Ação mecânica: destruição das hemácias pela divisão dos merozoítos.
-Ação tóxica: excreção de metabólitos tóxicos, ativando a calicreina, assim,
aumentando a permeabilidade capilar, causando microtrombos (semelhante à CID);
-Ação espoliativa: competição com organismo por determinada substância (Ex.:
hemoglobina);
Sinais clínicos:
-PI: 8 a 10 dias;
-Crise aguda severa (adultos):
-Imobilidade repentina e relutância ao movimento;
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-Podem permanecer em decúbito esternal ou lateral (não respondendo quando
estimulados);
-Anorexia;
-Febre acima de 40°C (em 24h pode atingir 41,5°C);
-Ciclo febril intermitente: oscilação de 2°C (Theileria equi);
-Taquicardia e taquipnéia;
-Mucosas de coloração róseo-pálida e sinais de icterícia (amarelo claro até
amarelo escuro);
-Edema em boleto, cabeça e região ventral do abdome;
-Hemoglobinúria: mais comum nas infecções por Theileria equi;
-Desconforto abdominal agudo (ocasional): por irritação causada pela bilirrubina
depositada na serosa do trato gastrointestinal e pelo edema na parede intestinal;
-Esplenomegalia e distensão da cápsula (dor);
-Crise aguda (Animais jovens):
-Sinais mais intensos;
-Icterícia;
-Palidez das mucosas;
-Petéquias evidentes nas mucosas;
-Fraqueza;
-Recém nascidos tem-se icterícia intensa e prostração marcante (2 a 3 dias após
o nascimento);
-Casos crônicos:
-Perduram meses;
-Animal mantém o apetite;
-Anemia paulatinamente progressiva;
-Mucosas róseo-claros;
-Emagrecimento progressivo;
-Queda no rendimento;
Taquicardia leve;
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-Animais portadores:
-Animais que desenvolveram doença aguda que não foram tratados
convenientemente e não morreram;
-Tornam-se fontes de infecção;
-Quando submetidos à estresse físico ou cirúrgico podem apresentar crises
subagudas;
*Pode ocorrer infecção simultânea pelos dois tipos de protozoários;
*Infecções por Babesia caballi muitas vezes são inaparentes;
Diagnóstico:
-Exame Físico;
Hemograma: verifica-se anemia intensa, número reduzido de hemácias,
trombocitopenia e diminuição do fibrinogênio;
-Identificação do parasito em eritrócitos nos esfregaços sanguíneos:
-Acima de 5% hemácias parasitadas significa doença aguda (tratar
imediatamente);
-Entre 1 e 2% hemácias parasitadas significa doença crônica;
*Somente 0,1% dos casos de infecção por Babesia caballi o parasito pode ser
identificado nos esfregaços sanguíneos;
-Teste de fixação do complemento;
-Necropsia: verifica-se anemia, icterícia, edema do tecido subcutâneo,
hidropericárdio, hidrotórax, ascite, hepato e esplenomegalia, rins aumentados de
tamanho pálidos ou vermelho escuro, congestão e edema pulmonar e aumento de
linfonodos.
Diagnóstico diferencial:
-Anemia infecciosa eqüina;
-Mioglobinúria paralítica;
-Isoeletrolise neonatal;
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Tratamento:
Dipropionato de imidocarb (Imizol®): 5mg/kg, IM 4 aplicações (cada 72h);
Diaceturato de diminazeno (Ganaseg®):11mg/kg IM por 2 dias;
-Fluidoterapia;
-Transfusão (sangue total ou papa de hemácias);
-Controle de vetores:
Ivermectina: 2mg/kg;
Aspersões periódicas com carrapaticidas;
05-Influenza Eqüina
Definição:
Enfermidade infectocontagiosa produzida por vírus do gênero Influenzavírus
tipo A (tipo A subtipo equi-1 e equi-2), determinando sinais clínicos de afecção do trato
respiratório anterior.
Sinônimo:
Gripe eqüina.
Epidemiologia:
-Enfermidade cosmopolita;
-Epizootia (manifesta-se em forma de surto);
-Pode afetar todos os eqüinos independente de raça ou sexo;
-Idade: mais comum em animais menores que 2 anos (devido a ausência de
imunidade para o vírus);
-Manifesta-se principalmente em locais de aglomerados de eqüinos (Jóckey,
Haras e Hípicas);
-Transportes longos: o vento e a desidratação (atrapalham o transporte
mucociliar) e o estresse causa queda na imunidade;
-Manifesta-se na forma de surto, associada à introdução do vírus em uma
população suscetível;
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-O vírus pode ser introduzido por eqüinos clinicamente acometidos ou não
doentes;
-Eqüinos vacinados podem tornar-se infectados (não desenvolve doença)
introduzindo o vírus em populações suscetíveis;
-Morbidade 100%;
-Mortalidade: menor que 1%, geralmente associada a infecção bacteriana
secundária;
-H8N8 (A equi-2): morbidade de 80% e mortalidade 20 a 35% (miocardite,
encefalite, morte);
-Potros: pode-se ter pneumonia e morte;
-Prejuízos econômicos: eqüinos de competição;
*Para o transporte de eqüinos é exigido atestado de vacinação contra influenza;
Etiologia:
-Vírus da influenza (EIV) – (Ortomixoviridae);
-Influenza tipo A:
-Subtipo equi-1 (H7N7): menos patogênico, causando inflamação
nasofaríngea e laringotraqueal (tem ocorrido com menos freqüência);
-Subtipo equi-2 (H8N8): inflamação nasofaríngea e laringotraqueal,
bronquite bronquiolite e às vezes miocardite e encefalite;
-Não há imunidade cruzada entre os subtipos (necessita-se vacinar contra os
dois);
Patogenia:
Contato direto com eqüino contaminado ou contato indireto e o vírus é inalado.
Há ligação as células epiteliais respiratórias (hemaglutininas) e ocorre replicação no
citoplasma das células do epitélio nasal. Também afeta seios paranasais, nasofaringe,
faringe e traquéia levando a morte das células epiteliais, inflamação, edema, perda da
depuração muco-ciliar, febre, secreção nasal serosa e tosse.
Devido a perda da depuração mucociliar pode ocorrer infecção bacteriana
secundária, comumente por Streptococcus zooepidemicus, podendo exacerbar a
inflamação e causar broncopneumonia.
Sinais clínicos:
-PI: 1 a 3 dias;
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-Tosse seca e contínua de 2 a 3 dias;
-Rinite intensa com exsudação seromucosa progredindo para mucosa e depois
viscosa e espessa;
-A tosse torna-se mais profunda, úmida ou produtiva (com liberação de aerossóis
contendo o vírus);
-Temperatura de 40°C durante as fases produtivas;
-Temperatura de 42°C nas infecções com subtipo equi-2 ou quando se instala
infecção bacteriana secundária;
-Perda de apetite, tristes e eventualmente com lacrimejamento;
-A auscultação dos pulmões dos animais gravemente afetados, verifica-se
estertores, sibilos decorrentes do líquido contido nos brônquios e bronquíolos,
traduzindo complicações como bronquite e bronquiolite;
-Pode haver aumento de linfonodos;
-Curso da doença pode durar de 2 a10 dias em casos não complicados ;
-Os eqüinos permanecem infecciosos durante 3 a 6 dias depois dos últimos
sinais da doença;
Diagnóstico:
-Exame Físico;
Isolamento viral (por secreção nasal – difícil isolamento do agente);
-Sorologia (pareada com 21 dias de intervalo. Observa-se elevação nos
títulos de AC);
-PCR;
Diagnóstico Diferencial:
-Rinopneumonite eqüina (Herpesvírus tipo 1);
-Arterite viral eqüina (baixa freqüência);
-Adenite eqüina (apresenta secreção purulenta quando há absedação dos
linfonodos, geralmente os retrofaríngeos são os mais afetados levando a dispnéia);
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Tratamento:
Sintomático:
Antitérmico: para febre;
Dipirona: 5 a 25mg/kg IM ou EV - BID
Antibióticos: infecção bacteriana secundária
Tetraciclina*: 10 a 20mg/kg IM por 5 a 10 dias
Penicilina Benzatina: 30.000 UI/kg IM a cada 48 ou 72h
Sulfa + Trimetoprim;
-Cefalosporina;
*Cuidar com diarréia
-Proteção contra frio e vento;
-Evitar poeira de cama (favorece infecção secundária);
-Inalação: mucolíticos (com inalador humano ou inalador específico);
-Pode usar mucolítico parenteral (Bisolvon® - Cloridrato de Bromexina)
-Quando há comprometimento pulmonar fazer uso de glicocorticóide:
Dexametasona: 0,05mg/kg IM - SID
Prognóstico:
Favorável;
-Quarentena dos animais afetados (7 semanas no mínimo);
-Vacina preparadas com subtipos equi-1 e equi-2 (intervalos de acordo com o
laboratório);
-2 a 3 doses com intervalos de 1 a 3 meses, reforço semestral ou anual;
-2 doses com intervalo de 3 a 6 semanas;
-Potros : primeira dose com 4 a 6 meses de idade (antes não devido a proteção
das Ig colostrais);
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-Éguas prenhes: 30 dias antes do parto (desenvolvimento de imunidade para que
haja transferência de Ig para o neonato através do colostro);
06-Anemia Hemolítica do Recém Nascido (Isoletrólise Neonatal)
Definição:
Consiste no processo de anemia hemolítica, resultante da isoimunização da égua
contra hemácias do potro durante a gestação, à semelhança da icterícia do recémnascido por problema de Rh no homem.
Sinônimos:
-Isoeletrólise neonatal;
-Anemia hemolítica isoimune ou aloimune do recém-nascido;
Etiologia:
-A doença ocorre pela ocorrência natural de grupos sanguíneos herdados e
somente ocorre se a mãe é exposta aos antígenos das hemácias que ela não possui;
-O recém-nascido herda do pai os tipos de hemácias estranhos à mãe;
-Destruição imunomediada (hipersensibilidade do tipo II) das hemácias do
neonato pelos anticorpos adquiridos da mãe, sendo os fatores para que ocorra:
-O feto deve possuir antígenos dos grupos sanguíneos (fatores) que a mãe não
possui, herdados do pai;
-A mãe deve ser exposta aos antígenos dos grupos sanguíneos estranhos que o
feto possui;
-A mãe deve produzir anticorpos contra os antígenos do grupo sanguíneo do feto
(nem todos os antígenos dos grupos sanguíneos são altamente imunogênicos ou
associados a doença no neonato);
-O recém nascido deve ingerir e absorver o colostro que contenha anticorpos
direcionados contra os antígenos das suas hemácias;
-Na espécie eqüina são identificados 32 tipos de antígenos sanguíneos, no
entanto na maioria das vezes a doença ocorre devido a antígenos dos grupos sanguíneos
Aa ou Qa (mais de 90% dos casos);
-Também há descrição da doença devido aos antígenos Ab, Ua, Dc e Pa;
Epidemiologia:
-1 a 2% das raças puro-sangues e raças padronizadas possuem anticorpos
capazes de causar a doença;
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-Uma égua de risco é a que não possui os fatores de grupos sanguíneos Aa ou
Qa;
-2% das éguas puro-sangue são deficientes em grupos Aa (a maioria irá
desenvolver AC anti-Aa) e 16% são deficientes do antígeno Qa (3% tem AC anti-Qa)
-17% das éguas das raças padronizadas deficientes dos antígenos Aa (10%
possuem AC anti-Aa). Todos os eqüinos das raças padronizadas são deficientes do fator
Qa, sendo a isoeletrolise nessas raças, devida aos AC contra o fator Aa.
-Muares:
-Incidência 10% em potros (pai asno x mãe égua);
-Se deve à presença universal de um antígeno de grupo sanguíneo único (“fator
asno”) em potros muares e asininos;
-As éguas não possuem esse fator e toda gestação (asno x égua) é incompatível;
As progênies (machos eqüinos x fêmeas asininas = bardoto) não são afetadas,
pois os potros não herdam o “fator asno”;
-Raramente ocorre na prole de fêmeas primíparas (titulo reduzido de AC não é
suficiente para desenvolver a doença);
-A prole da primeira gestação é geralmente acometida após vacinação da mãe.
Patogenia:
Feto herda do pai os antígenos Aa ou Qa e mãe tem deficiência para Aa ou Qa.
O contato da mãe com os epítopos das hemácias estranhas (durante o parto ou durante a
gestação devido a lesões ou descolamentos na placenta no terço final da gestação) faz
com que haja produção de anticorpos direcionados contra os epítopos das hemácias do
feto. Na colostrogênese há a formação altos níveis de anticorpos no colostro e tem-se
ingestão do colostro pelo potro após o nascimento e há absorção (até no máximo 36h
pós parto). Há interação entre os anticorpos e as hemácias do recém-nascido causando
hemólise e levando a uma anemia, hemoglobinúria, icterícia, hipóxia anêmica e morte.
A medula óssea é incapaz de compensar a perda de hemácias (reação ocorre de
forma muito rápida);
-Hemácias são removidas pelo baço (esplenomegalia);
-Pode ocorrer CID contribuindo para a morte;
-O potro não é exposto aos anticorpos no útero devido ao tipo de placentação
epiteliocorial, a menos que haja lesões ou descolamentos na placenta.
19
Sinais clínicos:
Gestação e parto tranqüilos e potro normal por algumas horas após o
nascimento;
-Os sinais somente vão aparecer se o potro ingerir e absorver colostro contendo
anticorpos específicos;
-A intensidade dos sinais depende da quantidade e tipo de anticorpos ingeridos;
-Em geral anticorpos contra Aa produzem doença mais grave;
-Casos hiperagudos:
-Desenvolvem-se dentro de 8 às 36hs do nascimento;
-Primeira indicação pode ser o colapso;
-Hemoglobinúria e palidez são evidentes;
-Icterícia não é aparente inicialmente;
-Alta taxa de mortalidade;
-Casos agudos:
-Sinais não se manifestam até 2 a 4 dias após o nascimento;
-Icterícia acentuada;
-Palidez e hemoglobinúria moderados;
-Casos subagudos:
-Podem não apresentar sinais até 4 a 5 dias após o nascimento;
-Icterícia acentuada;
-Discreta palidez das mucosas;
-Não ocorre hemoglobinúria;
-Muitos casos se recuperam sem tratamento.
-Sinais gerais:
-Cansaço;
-Fraqueza e indisposição para mamar;
-Decúbito esternal por longos períodos e boceja com freqüência;
-Não há febre;
20
-Freqüência cardíaca aumenta para 120 bpm;
-Respiração normal até que se desenvolva anemia grave (FR cerca de
80mpm);
-Fase final: tem-se convulsões e dispneia.
-Trombocitopenia isoimune pode ser evidente com lesões hemorragias
equimóticas e tendência a sangramentos.
Diagnóstico:
-Exame Físico;
Hemograma: verifica-se anemia aguda (queda no número de hemácias,
VG e hemoglobina), pode haver leucocitose por neutrofilia e monocitose e
presença de hemácias nucleadas, trombocitopenia pode estar presente;
Análise bioquímica do soro: verifica-se aumento na concentração sérica
de bilirrubina indireta;
Confirmação do diagnóstico:
-Demonstração de AC no soro da égua ou no colostro que causam
hemoaglutinação ou lise das hemácias do potro
*Teste de aglutinação:
-Mistura-se partes iguais de sangue do potro com soro da mãe ou uma gota de
sangue do potro (com anticoagulante) com uma gota do colostro;
-Caso ocorra aglutinação deve-se diluir o colostro em solução fisiológica até
1:32 e testar o sangue do potro para cada uma das diluições. Titulo acima de 1:8 deve
ser considerado positivo.
Necropsia: na forma hiperaguda verifica-se palidez acentuada, icterícia
discreta, aumento discreto do fígado e esplenomegalia sendo o baço quase negro e em
casos menos graves verifica-se icterícia acentuada, palidez moderada, rins pálidos e
urina castanho escuro;
-Septicemia;
-Síndrome da má adaptação neonatal;
-Uroperitônio;
21
-Prematuridade;
-Trauma ao nascimento;
-Hipoglicemia;
-Infecção por herpesvírus equino tipo 1.
Tratamento:
Objetivos:
-Evitar os efeitos deletérios da anemia;
-Evitar ou tratar a nefrose hemoglobinúrica;
-Evitar infecções secundárias em animais gravemente acometidos;
-Restabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico e acido-básico;
-Proporcionar nutrição adequada;
-Minimizar o estresse;
-Animais com sinais clínicos brandos:
-Suporte nutricional adequado (fornecimento de colostro de mães não
isoimunizadas);
-Proteção ao ambiente e enfermagem;
-No entanto devem ser acompanhados com cautela para que a situação não
piore;
-Animais gravemente acometidos:
-Soluções intravenosas (propiciar um fluxo urinário adequado);
-Oxigênioterapia;
-Glicocorticóides: em caso de choque;
Dexametasona: 0,1 a 0,2mg/kg IM - SID
-Anti-histamínicos: em caso de choque;
Prometazina: 0,25mg/kg
22
-Terapia com antibióticos de amplo espectro (devido aimuno-incompetência
passiva):
Amicacina: 3 a 10mg/kg IM ou EV - BID;
Amoxicilina: 10 a 30mg/kg VO ou IM - TID ou QID;
Gentamicina: 2 a 4mg/kg SC, IM ou EV - BID a QID;
Sulfa + trimetrprim: 15 a 30mg/kg EV - BID;
-Cuidados de enfermagem;
-Transfusão sanguínea:
-Deve-se basear na condição clínica do potro e não apenas no
hematócrito baixo;
-Volume de sangue transfundido: 1 a 4 litros de sangue ou 500ml de papa
de hemácias;
-Administrar lentamente (1L/h) monitorando o estado do potro durante a
transfusão;
Doador ideal: eqüino que não tenham os fatores de grupos Aa e Qa e nem AC
contra Aa e Qa;
*A mãe é a fonte ideal de hemácias (aloanticorpos maternos presentes no plasma do
potro não reagem com as hemácias da mãe). Sangue total é contraindicado, o que pode
ser evitado pela transfusão somente de hemácias lavadas da égua. Se não for disponível
o doador ideal ou as hemácias da égua não puderem ser lavadas a tempo:
**Doador deverá ser escolhido com base na prova de reação cruzada rotineira, na qual
avalia-se o soro do potro contra as hemácias do doador e o plasma do doador contra as
hemácias do potro.
-Suporte nutricional:
-Fornecer aproximadamente 10 L/dia de leite de égua para um potro de
50 kg (dividido em varias vezes);
-Se o potro tiver mais de 36h, será pouco provável que o leite da égua
ainda contenha uma quantidade significativa de anticorpos ou o potro ainda seja
capaz de absorve-los, podendo-se permitir que o potro mame na égua;
-Para potros mais jovens, um alimento alternativo deve ser fornecido até
que o potro atinja 36h de vida. Durante este período a égua deve ser ordenhada a
cada 3 a 4 h para remover o colostro;
-Fluidoterapia:
23
Líquidos poliônicos balanceados (assegurar fluxo sanguíneo adequado e
para evitar nefrose hemoglobinúrica);
-Bicarbonato de Sódio (para correção acidose)
Prevenção e controle:
-Realizar prova de aglutinação antes do potro ingerir o colostro (ter sempre
banco de colostro não isoimunizado);
-Prova de aglutinação do sangue do garanhão (pai do potro) e soro da mãe, duas
semanas antes do parto;
-Evitar cruzamentos incompatíveis (verificar por teste de hemoaglutinação);
07-Miopatia Ossificante
Definição:
É um processo degenerativo que afeta os músculos semitendinoso,
semimembranoso, grácil e bíceps femoral, lesionados por traumas diretos ou indiretos.
Sinônimos:
Miopatia fibrótica;
Etiologia:
-Tipos de exercício que animal desenvolve (exercícios que sobrecarregam a
região posterior da coxa causando ruptura de feixes musculares);
-Provas de adestramento ou rodeio;
-Quarto de milha:
-Animal com grande explosão nas arrancadas;
-Provas de baliza e tambor;
-Prova de rédeas (esbarros);
-Giros de pata;
Patogenia:
Exercícios e lesões constantes, as quais causam ruptura de feixes musculares
(músculos semitendinoso, semimembranoso, grácil e bíceps femoral). Tem-se a
formação de fibrose inicial que evolui para ossificação (ocorre devido a metaplasia dos
fibroblastos em condroblastos ou osteoblastos). Então há aderências entre os músculos
semitendinoso, semimembranoso e bíceps femoral causando claudicação (característica
da enfermidade).
24
Sinais Clínicos:
-São resultantes da aderência entre os músculos (já citados), fibrose e
calcificação muscular;
-Aumento de volume muscular (geralmente unilateral): observa-se evidente
assimetria;
-Diminuição da primeira fase do passo (fase cranial): membro posterior afetado
é puxado repentinamente para trás imediatamente antes de entrar em contato com o
solo;
-Fase cranial diminuída e caudal aumentada;
-Inibição parcial da atividade normal do músculo;
Palpação: área de consistência firme sobre os músculos afetados na face caudal
ao nível da articulação da soldra (articulações femorotibial, femoropatelar e tibiofibular
proximal);
-Quando o grácil está afetado o movimento de bater com o casco no solo é mais
lateral;
Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Exames complementares (não são necessários):
-Radiografia: só é verificada alteração se tiver ossificação;
-Necropsia: caso venha a óbito por outro motivo;
-Harpejamento;
Tratamento:
-Cirúrgico (STASHAK, 2006):
-Remoção completa do tecido fibrótico;
-Tenotomia do semitendinoso (para liberar este músculo):
-Técnica menos invasiva;
-Efetiva se outros músculos não estiverem afetados;
25
-Fisioterapia (pós cirúrgica):
-Passo por 30 a 45 min. BID (evitar aderências).
Prognóstico:
-Reservado a desfavorável (dependendo da função do animal).
08-Osteodistrofia Fibrosa
Definição:
É uma enfermidade sistêmica induzida por uma deficiência absoluta ou relativa
de cálcio, causada pelo excesso de fósforo ou pelo consumo de plantas contendo
oxalato.
Sinônimos:
-Hiperparatireoidismo nutricional secundário;
-Cara inchada;
-Moléstia do farelo;
-Cabeça grande;
Etiologia:
-Alta ingestão de grãos (elevada concentração de fosfatos em relação às de
Ca ). O farelo de trigo e milho são os principais (deficiência secundária);
++
-Alta ingestão de certas forragens contendo oxalato – Setaria anceps, Cenchrus
ciliaris, Panicum maximum, cultivar Aruanavar.Trichoglume, Pennisetum clandestinum,
Brachiaria sp (B. humidicula e B. brisanta) e capim colonião.
-Baixa ingestão de Ca++ (deficiência primária). Difícil ocorrer;
-Deficiência de Ca++ secundaria em cavalos estabulados (deficiência de vitamina
D por insuficiente irradiação solar UV na pele);
-Fêmeas: podem ocorrer desequilíbrios de Ca:P principalmente no final da
gestação e início de gestação, desencadeando séria deficiência de Ca++;
Epidemiologia:
-Equídeos, caprinos (tem capacidade de absorver oxalatos) e bovinos;
-Idade: 1,5 a 7 anos (período de maior utilização do animal, sendo mais tratados
com grãos);
-Mais freqüente em eqüinos jovens em fase de rápido crescimento;
26
-Manejo intensivo (estabulado com alto grão);
-Extensivo: em pastagens inadequadas (altos níveis de oxalato);
-Eqüinos com dietas ricas em P e pobres em Ca;
*Oxalato: substância presente em pastagens tropicais (citadas acima) que quando
ingerido pelos eqüinos, liga-se ao Ca++ no ID formando um composto insolúvel
denominado oxalato de cálcio, tornando o Ca++ indisponível para estes animais.
Pastagens contendo concentrações maiores que 2% (na MS) de oxalato, causam redução
na biodisponibilidade de Ca++.Mesmo suplementando com Ca vai desenvolver
osteodistrofia.
Patogenia:
Altas concentrações de fósforo/oxalato ou baixas concentrações de cálcio levam a
hiperfosfatemia e/ou hipocalcemia. Há a liberação do PTH (hormônio parariteoideano)
fazendo com que se aumente a reabsorção de cálcio e aumentando a eliminação de
fósforo via renal (tentando manter a relação Ca:P = 2:1). Então há a instalação de uma
osteoporose e substituição por tecido conjuntivo fibroso. Formando lesões simétricas e
bilaterais (Ex.: cara inchada e claudicação).
*A claudicação ocorre quando há lesão na superfície articular e ossos longos;
**Desenvolvimento de fibrose: osso fica aumentado e recalcifica novamente levando a
uma lesão irreversível;
***O PTH atua em receptores nos osteoblastos levando a um aumento na produção do
fator de diferenciação do osteoclasto e diminuição na secreção de osteoprotegerina
(aumento na reabsorção). Também atua em receptores na medula óssea aumentando a
diferenciação das células em fibroblastos (fibrose).
Sinais clínicos:
-Claudicação em um ou mais membros: ocorre devido à dor nas articulações,
microfraturas na região subepifisial de ossos longos e avulsão periosteal (pode ocorrer
durante o trabalho);
-Pode haver assimetria dos músculos levando o animal a dar passos curtos e
apoiar sobre a pinça;
-Avulsão periosteal: pode ocorrer durante o trabalho;
-Dor óssea e articular (erosões);
-Aumento bilateral dos ossos da face com redução da crista facial (deformidade
dos ossos da mandíbula, zigomático, lacrimal e palatino, caracterizada por tumefação e
amolecimento dos ossos, “cara inchada”);
27
-Casos mais graves: aumento dos ossos frontal e nasal e outros ossos do
esqueleto podem ser afetados (Ex.: escápula e coluna vetebral):
-Perda de dentes a qual prejudica a mastigação;
-Estenose da cavidade nasal levando a dispnéia inspiratória e intolerância ao
exercício;
-Lacrimejamento por obstrução do ducto nasolacrimal;
-Com a evolução pode-se observar emagrecimento progressivo, anemia e perda
de apetite;
Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Exames complementares (a campo não é necessário, geralmente utilizado em
pesquisas):
-Patologia clínica: concentração de cálcio e fósforo apresentam-se
normais, concentração de PTH está aumentado;
-Clearance fracional do fósforo: coleta-se sangue (soro) e urina no
mesmo momento;
EF-P = P urina x Creatinina no soro x 100
EF-Cr = P soro x Creatinina urinária
Resultado
Até 0 – 5% = normal;
> 4% = HPN Secundário.
-Sinusite;
-Cistos maxilares;
-Edema de cabeça (deficiências da circulação);
28
Tratamento:
-Retorno a dieta balanceada:
-Resolução da claudicação (3 a 4 semanas);
-Deformidades faciais são irreversíveis;
-Retirar os animais das pastagens contendo oxalato;
-Rações contendo relação Ca:P no mínimo 4:1;
-Diminuir a ingestão de grãos (com baixa relação Ca:P);
-Fase inicial: deve-se fornecer carbonato de cálcio:
Carbonato de Cálcio: 20 a 30g/dia VO por 2 a 4 semanas
-Pastagens ideais para eqüinos: alfafa, a qual tem relação Ca:P de 6:1;
-Relação Ca:P = 2:1;
-Feno de alfafa (6:1);
-Suplemento com carbonato de cálcio;
09-Pitiose
Definição:
É uma infecção invasiva, ulcerativa, proliferativa, piogranulomatosa dos
eqüinos, causada pelo oomiceto Pythium insiduosum.
Sinônimos:
-Ficomicose;
-Oomicose;
-Zigomicose;
Etiologia:
-Fungo: Pythium insiduosum;
*Pode estar associado a várias outras espécies de fungos e microrganismos;
29
Epidemiologia:
-Enfermidade cosmopolita;
-Relatada em diferentes animais e também humanos;
-Afeta eqüinos de todas as idades e sexo;
-Áreas temperadas, tropicais e subtropicais (temperatura entre 30 a 40°C);
-Principalmente nos meses de verão, durante ou após estação chuvosa;
-Comum em eqüinos que permanecem em contato com lagos, pântanos e áreas
alagadiças;
Patogenia:
Lesão cutânea primária com posterior instalação e proliferação de fungos no
tecido subcutâneo (geralmente nos membros). Há então uma necrose subcutânea e
intensa reação eosinofílica e também necrose de vasos sanguíneos. Há uma granulação
exuberante e formação de fistulas com secreção viscosa abundante. Tem-se formação de
grumos (massas necróticas amareladas e acinzentadas contendo hifas e núcleos
calcificados – Kunkers). Lesão com aspecto multifilamentoso denso.
Sinais clínicos:
-Locais mais comuns: porção distal dos membros, abdome ventral e tórax
(devido ao contato prolongado com a água). Ocasionalmente afeta lábios, narinas,
genitália externa, face, pescoço, tronco e dorso;
-Lesões iniciais:
-Tumefação local com posterior exsudação serosa;
-Lesões se expandem rapidamente;
-Em poucos dias tornam-se grandes:
-Granulomas subcutâneos ulcerados;
-Exsudação sero-sanguinolenta, mucossanguinolenta, hemorrágica ou
mucopurulenta;
-Exsudato pegajoso e filamentoso;
-Região periférica da lesão pode-se apresentar tumefeita e edemaciada;
-Pode apresentar aspecto repugnante e odor desagradável;
-Observação de Kunkers (2 a 10mm) nos seios em meio à proliferação
tecidual;
30
*Kunkers: são massas necróticas branco-amareladas de forma irregular de 2 a 10mm e
encontram-se no interior do granuloma. Microscopicamente os "kunkers" apresentam-se
como coágulos eosinofílicos, compostos de hifas, colágeno, arteríolas e células
inflamatórias, especialmente eosinófilos.
-O prurido intenso pode levar a automutilação;
-Ocasionalmente pode haver invasão de estruturas mais profundas
causando: gastroenterite, periostites, osteomielites, artrites sépticas, laminite,
pneumonia, linfadenites, pneumonia e tenossinovite de extrema gravidade.
Diagnóstico:
-Exame Físico: verifica-se aspecto granulomatoso da lesão, presença de áreas
necróticas com fístulas e canais que secretam exsudato viscoso e núcleos calcificados;
-Biopsia: profunda da região de transição do granuloma;
-Exame direto dos Kunkers clarificados com hidróxido de potássio a
10%: observam-se hifas hialinas, de paredes finas e paralelas;
-Isolamento do agente: colhe-se fragmentos do material necrótico,
lavados em água destilada e semeados em caldo de caldo Saboureaud dextrose,
mantido em estufa por 48h.
*Dificil identificação precoce da doença;
-Sorologia: Imunodifusão em gel de ágar (IDGA), fixação do
complemento, ELISA e PCR.
-Tecido de granulação cicatricial exuberante;
-Habronemose cutânea;
-Sarcóide fibroblastico;
-Basidiobolomicose;
Tratamento:
-Cirúrgico: eficiente apenas nas lesões pequenas, onde é possível a remoção de
toda área lesada e necessita ressecção profunda da massa granulomatosa;
31
-Associar a terapia com anfotericina B:
Anfotericina B: 0,3mg/kg* e aumentar dose até o máximo de 0,9mg/kg** - EV diluída em 1L de glicose 5% por 30 dias
*Dose total de 150mg;
**Dose total de 400mg;
***Anfotericina é nefrotóxica e pode causar tromboflebite. Indicada a monitoração dos rins a cada 72 h
(urinálise, uréia e creatinina);
-Anfotericina B 50mg e DMSO 20% em penso úmido que deve ser trocado
diariamente e auxílio de colágeno e pomadas cicatrizantes;
-Administração de iodeto de potássio:
Iodeto de Potássio: 1g/15kg ou máximo de 20g/dia VO por 30 dias
-Outros: cetoconazol, moconazol, fluconazol, intraconazol e iodeto de sódio;
-Imunoterapia: vacinação com antígenos derivados de culturas do Pythium
insiduosum;
Prevenção:
-Evitar a permanência de animais em áreas alagadiças ou pantanosas;
10-Sarcóide Eqüino
Definição:
Sarcóides são tumores cutâneos benignos, localmente agressivos e invasivos,
constituídos por tecido conjuntivo fibroso e tecido epitelial. É a neoplasia cutânea mais
freqüente entre os eqüídeos.
Etiologia:
Ainda é incerta. Muitos estudos demonstram associação com a infecção pelo
papilomavirus bovino (PVB), baseado na identificação do DNA de PVB1 e PVB2 na
maioria dos sarcóides eqüinos;
A expressão de genes virais como o E5, pode contribuir para a persistência do
vírus, assim como para a patogênese da doença por reduzir a expressão de MHC classe
I. Além disso, foi demonstrada a forte associação entre o risco de desenvolvimento do
sarcóide eqüino e determinados alelos do MHC classe II, sugerindo predisposição
genética ao desenvolvimento desta neoplasia;
Deve ser considerada uma neoplasia induzida por vírus, com uma variedade
ampla de manifestações resultantes de interações entre o agente etiológico, o ambiente e
o genoma do hospedeiro (multifatorial).
32
Transmissão:
Não está bem definida, porém sabe-se que é um tumor transplantável
experimentalmente (evitar animais acometidos em locais de aglomeração de eqüinos).
Epidemiologia:
-Pode ocorrer em eqüinos, asininos e muares
-Pode ocorrer em animais de qualquer idade;
-A maioria dos casos ocorre em animais entre 3 e 12 anos, com o pico de
incidência aos 7 anos;
-Árabes, Quarto de milha e Appaloosa são mais predispostos bem como as raças
padronizadas;
-Não há predisposição entre os sexos;
Apresentação Clínica:
-Locais mais frequentes: cabeça, região periorbital e palpebral, região ventral do
abdômen, base da orelha e região axilar e inguinal;
-Pode surgir de forma múltipla em várias partes do corpo, como uma lesão
inicial que lembra a papilomatose devido ao espessamento da pele e seu aspecto
verrucoso. Ocorre rápido desenvolvimento de fibrose, tornando-o de consistência firme
para depois ulcerar (de acordo com o tipo);
-O tumor pode aumentar muito de tamanho, pode apresentar infecção bacteriana
secundária com secreção seropurulenta e áreas periféricas inflamadas;
01-Tipo plano oculto ou superficial:
-Áreas circulares alopécicas e rugosas na pele;
-Mais freqüente na face, face medial da coxa, e região escapular.
02-Tipo verrucoso:
-Aparência semelhante a uma verruga;
-Mais predominante na axila e virilha embora acometa a região da cabeça e
cervical.
03-Tipo nodular:
03.1-Subtipo A: lesões únicas ou agregados lobulados de massas subcutâneas
esféricas;
33
03.2-Subtipo B: nódulos múltiplos com envolvimento cutâneo e não aderidos ao
tecido subjacente. Mais comum nas regiões palpebral, prepucial ou mesmo na região da
virilha.
04-Tipo fibroblástico:
-Possui aparência exofítica fibrovascular, lembrando um tecido de granulação;
04.1-Subtipo 1: Pedunculado;
04.2-Subtipo 2: Apresenta base localmente invasiva.
-Locais: axila, virilha, membros e região periocular. Podem ocorrem quando
traumas ocorrem em locais onde já havia a presença de um sarcóide com apresentação
clínica diferente.
05-Tipo maligno:
-Forma agressiva, localmente invasiva, com infiltração linfática, resultando em
cordões de massas tumorais estendendo-se a pele e o tecido subcutâneo subjacente;
-Aparece nas regiões do da mandíbula e do codilho.
06-Tipo misto:
-Apresenta características pertencentes a dois ou mais tipos de sarcóide.
Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Exame histopatológico: fragmento colhido por biopsia na periferia da
lesão.
-Tecido de granulação exuberante;
-Habronemose cutânea;
-Ficomicose;
-Carcinoma de células escamosas;
-Papilomatose
-Fibroma;
34
Tratamento:
-Inconsistente (dependente de nutrição, manejo e imunidade);
-Cirúrgico: excisão cirúrgica nos casos de apresentação verrucosa, nodular e
fibroblástica, principalmente quando forem pedunculados;
-Autohemoterapia: injeta-se 10ml de sangue venoso do próprio animal pela via
intramuscular uma vez por semana, totalizando 4 aplicações em um mês;
-Criocirurgia: com nitrogênio líquido ou gás carbônico e produz resultados
satisfatórios em 60% dos casos;
-Imunomoduladores: BCG através de múltiplas injeções intralesionais, com
intervalos de 1 a 2 semanas entre as aplicações (1 ml para cada 1 a 2cm² de tecido,
sendo em geral necessárias de 2 a 5 aplicações);
-Autovacinas: possuem 20% de eficácia;
-Hipertermia intratumoral;
-Terapia a laser;
11-Adenite Equina
Definição:
Enfermidade infecto-contagiosa aguda causada pela infecção por Streptococcus
equi subesp. equi, que acomete o trato respiratório superior, principalmente de eqüinos
jovens, com abscedação dos linfonodos adjacentes.
Etiologia:
Streptococcus equi subespécie equi:
-Pertencente ao grupo C de Lancefield;
-β-hemolítica;
-Fatores de virulência:
-Cápsula de ácido hialurônico;
-Proteína M (encontrada na cápsula é altamente imunogênica,
inibe a fagocitose e impede a opsonização pela inibição da fixação do
complemento. Também é responsável pela aderência no epitélio
mucociliar);
-Ácido hialurônico (também inibe a fagocitose);
-Hemolisina (produz hemólise em cultivos de ágar sangue);
35
-Hialuronidase, (penetração na mucosa e difusão tecidual e
inibem a resposta inflamatória)
-Hemolisinas e leucotoxinas (inibem a resposta inflamatória);
-Estreptolisinas e estreptoquinases (contribuem para formação de
abcessos);
-O agente pode ser encontrado nas mucosas orofaríngeas e nasal normal;
Também pertencem a esse grupo o S. equi subesp. zooepidemicuse o S.
dysgalactiae subesp. equisimilis, os quais são relacionados geneticamente, porém com
potencial patogênico muito diferenciado e freqüentemente isolados de amostras clínicos
como concomitantes secundários;
Epidemiologia:
-Eqüinos, asininos e muares no mundo todo;
-Surtos mais comuns em fazendas de criação e estábulos (pensões);
-Animais adquiridos ou que saíram para eventos (exposições, rodeios etc.)
introduzem a doença na criação;
-Animais de qualquer idade: morbidade é maior em animais jovens (menos de 2
anos), principalmente potros e animais desmamados;
-Animais jovens: por freqüentes baixas na resistência principalmente em tempo
frio e úmido, desmama, agrupamento de potros, transporte prolongado e treinamento
intensivo;
-Taxa de letalidade: cerca de 10%, geralmente devido à pneumonia secundária,
disseminação dos abscessos ou púrpura hemorrágica (acumulo de complexos de AC
ligado a proteína M);
Fontes de Infecção e Transmissão:
Transmissão:
-Contato direto com eqüinos infectados;
-Indiretamente por fômites (comuns cochos d’agua em locais de
aglomeração de animais);
Fontes de infecção:
-Secreções nasais e abscessos (contaminam a pastagem, arreios, cochos,
bebedouros, equipamentos de toilete, bem como as mãos e roupas dos
cavalariços e veterinários);
36
*O S. equis obrevive no meio ambiente por até 2 meses.
Fatores de Risco do Animal e Imunidade:
Imunidade: está relacionada à produção de anticorpos IgG séricos e na mucosa
contra a proteína M;
-Anticorpos são transferidos através do colostro em casos de mães que se
recuperaram da doença, sendo importantes para a resistência do potro;
-Apesar de forte imunidade logo após a doença, essa imunidade cai com o
tempo, e o animal poderá ser novamente acometido;
-Em torno de 25% dos animais que se recuperaram da doença não desenvolvem
resposta imune protetora e são suscetíveis a reinfecção;
Patogenia:
Animal suscetível o qual teve contato direto/indireto com Streptococus equi.
Tem-se penetração na boca ou narinas e aderência ao epitélio nasal e orofaringe
(Proteína M). Chegam até tonsilas e linfonodos locais e em poucas horas seguem para
linfonodos regionais, onde se multiplica no meio extracelular e causa inibição da
fagocitose (proteína M) levando a um edema submandibular (obstrução do fluxo
linfático, intensa reação inflamatória causando faringite, rinite e formação de abscessos
(estreptolisina e estreptoquinase).
Complicações:
-Garrotilho bastardo:
Ocorre devido à disseminação linfática (infecção metastática) da bactéria para
linfonodos de todo o corpo, levando a formação de abscessos em qualquer região
(cavidade abdominal e torácica, pulmões, fígado, baço, rins e cérebro, estruturas extraoculares e oculares, valvas cardíacas e miocárdio, articulações, ossos, bainhas tendíneas
e veias);
Ocorrem devido a antibiótico terapia inadequada: é comum quando se trata com
Borgal (sulfa + trimetoprim), o qual devido a sua rápida atuação e quadro diarreico não
se faz o tratamento completo, levando ao desenvolvimento de garrotilho bastardo.
®
-Purpura hemorrágica:
Vasculite aguda imunomediada que ocorre na maioria das vezes em animais
convalescentes, devido a precipitação de complexos de anticorpos ligados a proteína M.
Os eqüinos apresentam infartos na musculatura esquelética, pele, trato gastrintestinal,
pâncreas e pulmão;
-Empiema de bolsas guturais:
37
Ocorre devido a extensão da infecção para as bolsas guturais, geralmente como
resultado da ruptura dos linfonodos retrofaríngeos para o compartimento medial,
podendo levar a formação de concreções de pus espesso (condróides). É caracterizado
pelo aumento de volume das bolsas guturais e corrimento nasal uni ou bilateral. Pode
ocorrer no curso do garrotilho ou como complicação;
-Broncopneumonia aspirativa:
Ocorre devido a aspiração de pus dos abscessos das vias aéreas superiores
rompidos, ou pela infecção metastática dos pulmões;
Sinais clínicos:
-PI: 3 a 14 dias;
-Curso clínico de 2 a 4 semanas com recuperação espontânea da maioria dos
animais após drenagem dos abscessos;
-Sinais sistêmicos (súbitos 48h antes da descarga nasal);
-Anorexia;
-Depressão;
-Febre (39,4 a 40,5°C);
-Corrimento nasal seroso que rapidamente se torna mucopurulento;
-Aumento de volume, sensibilidade e temperatura dos linfonodos (retrofaríngeos
e submandibulares);
-Tosse produtiva;
Há dificuldade respiratória e de deglutição devido a grave faringite (regurgitação
de alimento pela narina);
-Aumento de volume dos linfonodos retrofaríngeos pode causar obstrução
orofaríngea e da nasofaringe, levando a dispnéia e disfagia (casos graves: morte por
asfixia);
-Os linfonodos abscedados rompem-se geralmente em 10 a 15 dias;
Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Exames Complementares (confirmação):
-Isolamento da bactéria: cultura a partir de Swabs das secreções nasais;
38
-PCR;
-ELISA;
Tratamento:
-É feito com base no estágio da enfermidade;
-Em eqüinos que não apresentam abscessos nos linfonodos, fazer terapia com
antibióticos:
Penicilina: 20.000 a 40.000 UI/kg - IM por 5 a 10 dias (usar 40.000 a 80.000 nos 3 primeiros dias);
Sulfa + trimetoprim*: 15 a 30mg/kg - IM por 5 a 10 dias
*Diarréia ocasional, a qual deve-se tratar com probiótico e suspender alimento
concentrado;
-Eqüinos que apresentam linfonodos abscedados:
-Utilizar produtos a base de iodo para que ocorra a drenagem dos
abscessos;
-Mucolíticos;
-Em casos de asfixia por aumento dos linfonodos retrofaríngeos, deve-se
realizar traqueotomia;
-Em casos de complicações: tratamento de suporte (terapia com fluídos e
AINES);
Esquema de Vacinação:
-Discutíveis: baixa capacidade imunogênica das vacinas;
12-Empiema das Bolsas Guturais
Definição:
Enfermidade causada pelo acúmulo de material purulento em uma ou em ambas
as bolsas guturais.
Bolsas guturais:
São divertículos (grandes sacos) mucosos caudoventrais da tuba auditiva,
delimitado dorsalmente pelo atlas e cranioventralmente pela faringe, com a qual se
comunica através do óstio faríngeo da tuba auditiva, que possui 2,5cm de diâmetro. As
paredes das bolsas guturais são sobrepostas e formam o septo medial;
39
Cada bolsa de um eqüino adulto possui um volume aproximadamente de 300 ml,
sendo dividida pelo osso estiloióideo nos compartimentos lateral e medial;
-Compartimento medial:
Contém: a artéria carótida interna, nervos glossofaríngeo, hipoglosso e
acessórios, além de ramos do nervo vago e do tronco cervical;
Os linfonodos retrofaríngeos situam-se por baixo da porção ventral desse
compartimento medial (empiema);
-Compartimento lateral:
A Artéria carótida externa, N. glossofaríngeo e hipoglosso passam ao longo da
porção ventral;
*O envolvimento de qualquer estrutura mencionada é importante na patogênese e no
aparecimento dos sinais clínicos de doenças da bolsa gutural, podendo resultar em
anormalidades como a Síndrome de Horner.
-Funções:
-Não está bem esclarecido:
-Termorregulação: resfriamento do sangue na artéria carótida com
conseqüente resfriamento do cérebro;
-Aquecimento do ar inspirado;
-Igualar a pressão de ar em ambos os lados da membrana timpânica;
-Regulação da pressão sanguínea cerebral, deglutição e audição;
Etiologia:
-Freqüentemente associada à infecção por S. equi subesp. equi, sendo
identificada como seqüela de garrotilho;
-Pode ser associado a outras condições, especialmente quando houver
comprometimento da drenagem da bolsa através da abertura faríngea da tuba auditiva;
-Processos circunvizinhos, como faringites ou abscessos retrofaríngeos;
Epidemiologia:
-Ocorre em aproximadamente 7% dos eqüinos com garrotilho;
Patogenia:
40
Garrotilho e posterior ruptura dos linfonodos retrofaríngeos abscedados dentro
do compartimento medial. Tem-se drenagem contínua do abscesso. Sobreposição a
drenagem normal e aos mecanismos protetores da bolsa gutural e colonização
bacteriana. Ocorre então um influxo de neutrófilos e emaciação da mucosa em torno da
abertura da faringe a qual leva ao comprometimento da drenagem, acúmulo de material
purulento e distensão da bolsa levando a uma disfagia e dispnéia.
A inflamação da mucosa da bolsa gutural pode envolver os nervos que passam
logo abaixo, resultando em neurite, levando a disfunção faríngea e laríngea.
Sinais clínicos:
-Aumento de volume na região da parótida;
-Secreção nasal mucopurulenta uni ou bilateral (desde o início), que se
intensifica durante a mastigação e deglutição ou quando o animal abaixa a cabeça para
pastar;
-Linfadenopatia;
-Apresentação de cabeça com focinho mais alto que o normal (cabeça em
extensão);
-Em casos graves o aumento de volume pode levar à intensa dificuldade
respiratória, o que pode levar o animal a cianose e morte por asfixia;
-Com o processo crônico pode-se ter a formação de condróides (material
purulento que se torna denso, agrupando-se em massas ovóides): produzem crepitações
audíveis ao se movimentar a cabeça do animal, especialmente no momento do
exercício;
-Devido à localização anatômica podem ocorrer complicações como:
-Compressão da artéria carótida;
-Paralisia de nervos cranianos: vago, glossofaríngeo, facial e acessório;
Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Radiografia;
-Endoscopia;
-Cateterismo da bolsa gutural;
41
-Punção com agulha;
-Abscedação de linfonodos retrofaríngeos;
-Micose da bolsa gutural;
-Também deve ser diferenciado de outras causas de secreção nasal como:
sinusite, DPOC, pneumonia, obstrução esofagiana;
-Timpanismo da bolsa gutural (relativamente rara):
-Consiste no acúmulo de ar no interior das bolsas guturais que ocorre
especialmente em potrinhos após o nascimento até 1 ½ ano de idade;
-Caracteríza-se como uma distensão indolor da região parotídea que pode
deslocar a faringe e a traquéia e comprimir a bolsa gutural contralateral, podendo
ser uni ou bilateral;
Etiologia: defeito no óstio faríngeo da tuba auditiva, pregueamento da
mucosa, espessamento da borda lateral do óstio faríngeo da tuba auditiva,
inflamação ou distensão muscular. Nesses casos o óstio faríngeo da tuba auditiva
atuaria como uma válvula unidirecional, permitindo com que o ar adentre na
bolsa, mas impedindo que ele saia. No caso de má formação congênita, há um
espessamento ou outro tipo de alteração da borda lateral do óstio faríngeo da
tuba auditiva, aprisionando ar na bolsa gutural.
Tratamento:
-Objetivo: remoção do material purulento, erradicação das infecções, redução da
inflamação, alívio da dispnéia e suporte nutricional;
-Limpeza, lavagem e drenagem contínuas da bolsa acometida com solução
fisiológica, antisséptico (clorexidine ou iodopovidine em concentrações menores que
1%, pois ao contrario são irritantes, exacerbando o processo inflamatório);
*Processo de lavagem por endoscopia é o ideal. Pode ser realizado pela sondagem da
bolsa gutural pela via nasofaríngea com auxilio de pipeta plástica flexível;
-Antibióticos:
Penicilina G benzatina: 40.000 a 50.000 UI /kg, IM a cada 72h;
-AINES: com objetivo de reduzir a dor e a inflamação
Fenilbutazona: 2.2mg/kg IV ou VO – BID
Flunixin-meglumine: 1.0mg/kg IV ou VO - BID
42
-Tratamento cirúrgico:
-Deve ser precedido por terapia com antibióticos (fármaco e dose citados acima);
-Eqüinos gravemente acometidos apresentam dificuldade respiratória com
mucosas cianóticas e deve-se proceder com traqueotomia de emergência (incisão
envolvendo o 3°, 4° e 5° anéis traqueais);
-Medidas preventivas contra o garrotilho (vacinação contra influenza);
13-Hemiplegia Laríngea
Definição:
É uma paresia ou paralisia da musculatura da laringe, decorrente de uma
neuropatia do nervo laríngeo recorrente, impedindo assim a adução das cartilagens
aritenóides.
Sinônimos:
-Cavalo roncador;
-Paralisia de laringe;
-Ruído laríngeo recorrente;
43
Etiopatogenia:
-Axoniopatia distal do nervo laríngeo recorrente, responsável pelo estímulo
necessário para a contração da musculatura intrínseca da laringe, em particular do
músculo cricoaritenóideo dorsal, responsável pela abdução da cartilagem aritenóide;
-Causas de degeneração neuronal:
-Seqüelas de garrotilho: principalmente quando há linfadenopatia ou
empiema de bolsas guturais;
-Inflamações perivasculares juntas a região de faringe e laringe
(aplicação inadvertida de drogas irritantes adjacentes ao N. laríngeo recorrente e
Veia jugular);
-Lesões traumáticas neurais ou perineurais do N. laríngeo recorrente
(intubação, passagem de sonda);
-Micose das bolsas guturais;
-Abscessos perineurais recorrentes;
-Neoplasias do pescoço;
-Lesões decorrentes de laringotomia;
-Esofagotomias e cirurgias reparadoras de traquéia;
-Envenenamento por plantas e organofosforados;
-Toxinas virais e bacterianas;
44
-Deficiência de tiamina;
Epidemiologia:
-Acomete os eqüinos de todas as raças e ambos os sexos;
-Distribuição mundial;
-Principais raças: tração (Shire); corrida (PSI e Quarto de Milha);
-Acomete principalmente animais entre 2 a 3 anos principalmente quando em
treinamento;
-95% dos casos ocorrem devido à axoniopatia do N laríngeo recorrente
esquerdo);
-Pode ocorrer uni ou bilateralmente;
Patogenia:
Degeneração N. laríngeo recorrente (causas citadas acima) causando paralisia do
M. cricoaritenóideo dorsal (com posterior atrofia) levando a uma alteração na
movimentação (adução, abdução) da cartilagem aritenóide a qual faz com que haja
oclusão parcial da laringe durante a inspiração (posição axial e falta de abdução da
cartilagem aritenóide). Tem-se turbulência de ar causando um ruído respiratório
anormal (ar é forçado a passar pelo ventrículo ou sáculo lateral) e então tem-se:
hipoxemia, hipercapnia, redução da performance e intolerância ao exercício;
Formas de Aapresentação:
-Hemiparesia laríngea subclínica (sem sinais clínicos evidentes): achado
endoscópico em 77% dos animais de corrida sem histórico de dispnéia ou ruído
respiratório;
-Hemiparesia com sinais clínicos;
-Hemiplegia característica (10% dos cavalos atletas);
Sinais Clínicos:
-Dificuldade respiratória (depende do grau de abertura da laringe);
-Queda na performance;
-Intolerância ao exercício;
-Ruído respiratório anormal caracterizado como chiado ou ronco (fluxo de ar
turbulento);
-Ruído audível tanto na inspiração quanto na expiração (mais acentuado durante
a inspiração quando em exercício);
45
-Sinais de hipóxia, hipercapnia e acidose podem ser observados;
Diagnóstico:
-Exame Físico: Slaptest;
-Endoscopia (confirmatório):para diagnóstico correto o animal deve ser
submetido à avaliação durante o repouso, em exercício e após o exercício:
Animal em repouso: presença de ruído respiratório raramente audível quando a
hemiplegia for unilateral e de graus discretos. Segurar um dos lados da laringe com os
dedos e a palma de uma das mãos estendidas, enquanto as extremidades dos dedos da
outra mão exercem pressão para dentro, acima da laringe do lado oposto. Isso causara
uma acentuação dos sons inspiratórios ruidosos ou sibilantes durante a inspiração (nesta
fase que a pressão negativa no interior da laringe causa obstáculo mecânico da
aritenóide, resultando em maior estreitamento do lúmen laríngeo);
*Possível palpação digital do processo muscular do M. cricoaritenoídeo dorsal em razão
da atrofia do musculo;
**Realizar o “Slaptest”;
Animal em exercício: deve ser realizado com precaução (animal pode apresentar
hipoventilação, cianose, acidose e colapso cardiorrespiratódio, dependendo da
gravidade do processo). Em exercício o ruído inspiratório poderá ser audível mesmo a
distância;
Após o exercício: à medida que o animal regulariza a freqüência e amplitude
respiratória, a tendência é de redução gradativa do ruído e do desconforto à inspiração;
Endoscospia:
-Avalia-se os movimentos de adução e abdução das cartilagens aritenóides, bem
como sua sincronia;
-Paralisia unilateral: evidente assimetria na fase de abdução;
-Endoscopicamente a hemiplegia laríngea pode ser classificada em 4 graus,
conforme o comprometimento da motricidade da cartilagem aritenóide:
Grau I: abdução e adução completas e sincronizadas das cartilagens aritenóides, com
discreta assimetria;
Grau II: movimento assimétrico evidente da cartilagem aritenóide comprometida
durante todas as fases da respiração. Ocorre abdução completa ao estimular-se a
deglutição ou ao realizar-se a oclusão nasal;
46
Grau III: movimento assimétrico da cartilagem aritenóide comprometida durante todas
as fases da respiração, não se obtendo abdução completa mesmo ao se estimular à
deglutição ou se realizar a oclusão nasal;
Grau IV: paralisia completa da cartilagem aritenóide, mesmo ao se estimular à
deglutição ou se realizar a oclusão das narinas;
*Durante a endoscopia com o cavalo em repouso é possível avaliar o grau o grau de
comprometimento motor da cartilagem aritenóide através do “slaptest”;
**Existe um consenso em que os graus I e II não interferem com a função atlética;
-Deslocamento dorsal de palato mole;
-Cisto subepiglóticos;
-Condritearitenóide;
-Aprisionamento da prega ariepiglótica;
Tratamento:
-Conservador:
Quando o animal é precocemente atendido deve-se tratar a causa
primária (seqüelas de garrotilho, empiema de bolsas guturais etc...);
-Drogas estimuladoras do sistema nervoso central ou reparadoras
(gangliosídeos) não demonstram-se efetivas além de caras;
-Cirúrgico:
-Traqueotomia ou traqueostomia com aplicação do traqueotubo (em
situações de emergência respiratória para salvar a vida do animal);
-Cavalos com grau I: cordectomia realizada através de raios laser ou
através de laringotomia;
-Cavalos com grau acima de I:
-Ventriculocordectomia (operação de Hobday);
-Ligadura protética (operação de McKay-Mark);
-Aritenoidectomiaparcial, subtotal ou total associada ou não a
ventriculectomia;
Prognóstico:
47
Sempre considerado reservado: quanto a performance atlética, uma vez que o
cavalo tem o comprometimento da capacidade atlética, mesmo após ser submetido a
qualquer das técnicas de tratamento.
14-Rodococose
Definição:
Doença infecto-contagiosa causada por Rhodococcus equi, a qual é uma bactéria
Gram positiva que determina um quadro de broncopneumonia supurativa, acometendo
principalmente potros de 1 a 6 meses de idade.
Etiologia:
-Bactéria Gram positiva: Rhodococcus equi (antigo Corynebacterium equi);
Fatores de virulência:
-Cápsula polissacarídica, ácido micólico, enzimas colesterol oxidase e
fosfolipase C (permitem a multiplicação no interior de fagócitos);
-Ácido micólico: desenvolve reação do tipo piogranulomatosa, de difícil
resolução tecidual;
-Encontrado no solo seco, arenoso, no ar (aerossóis) e trato gastrintestinal
(imunocompetencia fundamental para evitar infecção, principalmente no segundo ao
quarto mês de vida, quando a imunidade passiva começa a declinar);
-Não é considerado como pertencente à microbiota intestinal embora seja
isolado das fezes do intestino de eqüinos, bovinos, suínos, ovinos, caprinos e cervos;
-A severidade e manifestação da doença é relacionada a virulência da cepa;
Epidemiologia:
-Enfermidade endêmica com ocorrência de casos clínicos esporádicos ou
subclínicos (depende da imunocompetência dos potros, condições ambientais e de
manejo e patogenicidade da cepa);
-Falha na transferência de imunidade passiva (fator predisponente);
-Maior freqüência na espécie eqüina (também pode acometer outros animais
domésticos, selvagem e homem);
-Idade: 1 a 6 meses de vida, sendo mais comum entre os 45 e 60 dias de idade
(fase de transição da imunidade passiva e imunidade ativa);
-Adultos: raro, causando sintomatologia similar, porém mais branda;
Transmissão:
48
-Via aerógena (aerossóis ou poeira contaminada), devido a inalação (infecção
pulmonar);
-Fecal-oral (potros neonatos coprofágicos): está forma pode ocasionalmente
restringir o processo somente ao trato gastrintestinal, desencadeando colítes e tiflites;
Patogenia:
Tem-se a inalação do agente. No pulmão o agente é fagocitado por macrófagos
alveolares e assim tem-se multiplicação no interior dos macrófagos com posterior
destruição dos macrófagos. Há a liberação de citocinas e enzimas lisossomais e toxinas
bacterianas, as quais causam necrose caseosa extensa dos pulmões. Há também o
recrutamento de grande número de neutrófilos, macrófagos e células gigantes contendo
o agente em seu citoplasma. Há a implantação de uma broncopneumonia supurativa
(abcessos pulmonares) a pneumonia piogranulomatosa com necrose caseosa
(dependendo da condição imunológica).
Ainda é discutível se a infecção começa com uma broncopneumonia (via
aerógena) a partir da qual o Rhodococcus equi alcança o intestino através do escarro
engolido (movimento mucociliar) ou se a infecção começa com enterite (via oral) com
subseqüente bacteremia nos pulmões.
Sinais Clínicos:
-Infecção pulmonar pode ser superaguda: potro pode morrer sem apresentar
sinais precoces de doença pulmonar (morte súbita em 24 a 48h);
-Febre leve;
-Aumento discreto da freqüência respiratória;
-Dispnéia (dificulta mamar mesmo em repouso);
-Inapetência;
-Letargia;
-Temperatura: 41°C com a evolução;
-Taquicardia e taquipnéia e crepitação, chiados, sibilos e roces a auscultação
pulmonar;
-Corrimento nasal bilateral mucopurulento;
-Cronificação: tem-se exacerbação dos sinais clínicos, desconforto abdominal,
extrema intolerância a qualquer tipo de exercício e pode ocorrer efusões pleurais e
abscessos a distância, agravando ainda mais o caso;
Diagnóstico:
49
-Exame Físico;
-Hemograma: leucocitose por neutrofilia e monocitose, além de
fibrinogênio aumentado;
-Lavado traqueobronquial ou bronquialveolar (importante);
-Radiografia;
-Ultrassonografia do tórax;
-ELISA (pouco consistente).
-Outras causas de pneumonia;
-Outras causas de diarréia (quando há enterite);
Tratamento:
-Terapia com fluídos;
-Antibióticos:
Eritromicina: 25 a 30mg/kg, VO - QID
Rifampicina: 5 a 10mg/kg, VO - BID;
*Ocasionalmente a eritromicina pode desencadear diarréia, a qual não necessita
tratamento, pois cessará após a suspensão do antibiótico.
-Broncodilatadores;
-Mucolíticos;
-AINES;
-Terapia com oxigênio;
-Enfermagem e monitoração clínica constante;
-Assegurar a transferência de imunidade passiva;
50
-Diminuir a contaminação ambiental (remoção de fezes; instalações limpas,
desinfetadas e arejadas).
15-Septicemia em Potros
Definição:
Caracteriza-se por um estado de invasão de microorganismos na corrente
sanguínea, determinando lesões generalizadas em praticamente todos os órgãos,
constituindo causa comum de mortalidade em potros neonatos.
Etiologia:
-Infecção sistêmica por bactérias patogênicas, vírus e raramente fungos;
-Principais microorganismos envolvidos:
-Bactérias: Actinobacillus equuli, Escherichia coli, Klebsielapneumoniae, Alfastreptococcus spp.,Enterobactercloacae, Bacillus spp., Staphylococcus spp.,
Citrobacter spp., Salmonella spp., Rhodococcus equi, Pasteurellae Clostridium spp.
-Vírus: Herpesvírustipo I, Adenovírus e Rotavírus.
-As infecções ocorrem principalmente devido a fatores predisponentes como:
problemas com a égua (processos placentários, infecções vaginais, cólicas no terço
final da gestação, endotoxemias, estados febris e perdas significativas de colostro antes
do parto, problemas com o parto como distocias e parto induzido, problemas com o
potro como ausência ou deficiência do reflexo de sucção -falha na transferência da
imunidade passiva, gestação prolongada, prematuridade e imaturidade, onfalopatias.
Devido também à fatores ambientais: falta de higiene durante o parto, pouca ventilação,
superpopulação e contato com animais enfermos;
*A septicemia ocorre quando a quando a imunidade do potro é superada pelo desafio
bacteriano, estando associada à FTIP (falha na transferência da imunidade passiva);
Epidemiologia:
-Incidência maior: potros prematuros, que nascem fracos e FTIP total ou parcial;
Patogenia:
Presença defatores predisponentes (FTIP) e porta de entrada (onfalopatias, trato
respiratório, aparelho digestório, placenta). Então tem-se a nvasão por microorganismos
e liberação de exotoxinas ou endotoxinas levando a uma resposta imune inadequada
com produção excessiva de FNT, IL-1, IL-6 (macrófagos). Há então depresão
miocárdica direta, hipotensão, hipoglicemia e CID causando lesões em múltiplos órgãos
e morte.
51
Sinais Clínicos:
-Inicialmente: anorexia e desinteresse em mamar;
-Potro abatido com debilidade geral;
-Desidratação, febre (pode atingir 41 a 42°C) ou hipotermia discreta (toxemia);
-Mucosas congestas;
-Taquicardia e taquipnéia;
-Fases iniciais pode-se constatar normotermia;
-Progressão: quadros neurológicos (meningite) com convulsão e coma;
-Diarréia;
-Pneumonias e raramente pleurites;
-Osteomielites;
-Artrite séptica;
-Onfaloflebite e uveíte;
Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Exames Complementares: (confirmação)
-Hemocultura em meio aeróbio;
-Pode-se encaminhar para cultivo: amostras de urina, fezes, líquido
sinovial, líquido cefalorraquidiano, exsudato abdominal e torácico;
*Dar atenção especial aos processos como pneumonias, onfaloflebites ou persistência
de úraco, e principalmente às diarréias diagnosticadas antes ou após as primeiras
manifestações de sepse;
Tratamento:
-Terapia com fluídos;
-Ringuer lactato (calcular volume de reposição e manutenção);
52
-Bicarbonato de sódio: acidose metabólica (quando da infusão de
bicarbonato, suspende-se o ringuer lactato, utilizando-se Ringuer simples, para
evitar a indução de alcalose);
-Manter o animal cateterizado na V. Jugular externa (trocar cateter a cada 48h);
-Transfusão de plasma: quando se suspeita de FTIP (20ml/kg ou 1L para um
potro de 45kg);
-Antibióticos:
Amicacina: 3,5 a 10mg/kg, IM ou IV, BID;
Amoxicilina: 10 a 30mg/kg, VO ou IM, TID ou QID;
Ampicilina: 11 a 22mg/kg, IM ou IV, BID ou TID;
Cefalotina: 18mg/kg, IM ou IV, TID ou QID;
Ceftriaxona: 25 a 50mg/kg, IM ou IV, BID;
Gentamicina: 2 a 4mg/kg, SC, IM ou IV, BID ou TID;
Sulfa+trimetoprim: 15mg/kg, IV, BID ou 15,0 a 30,0mg/kg, VO, BID;
Tetraciclina: 6,6 a 11mg/kg, IV, BID;
-Glicocorticóides (choque séptico):
Dexametasona: 0,5 a 2,0mg/kg IV com dose única
-Anticoagulantes (para CID):
Heparina: 40UI/kg, SC -TID
-Ansiolíticos (para potros com manifestação convulsiva):
Benzodiazepínicos 0,1mg/kg IV QID
-Alimentação deve ser mantida com leite e soluções nutrientes por via sonda (10
a 20% do PV), dividido em volumes iguais a cada 2 a 4 horas;
-Combate aos focos de infecção: onfalopatias e artrites sépticas;
-Terapia com oxigênio;
Enfermagem constante;
53
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55

Clínica Médica de Eqüinos

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