PSICOPATOLOGIA PSYCHOPATHOLOGY

Transcrição

PSICOPATOLOGIA PSYCHOPATHOLOGY
PSICOPATOLOGIA
PSYCHOPATHOLOGY
A depressão atípica tem pior
prognóstico que as formas
típicas
Atypical depression has bad
prognosis than typical depression
56
A depressão atípica caracteriza-se
por cursar, para além dos sintomas
típicos de depressão, com hipersónia e hiperfagia e por responder diferentemente aos antidepressivos.
Os autores deste estudo pretenderam estudar melhor este atipismo,
analisando de entre 836 doentes
identificados como deprimidos segundo critérios do DSM-III-R, aqueles
que apresentavam sintomas de hipersónia e hiperfagia (304). Este
grupo de doentes foi comparado
com 532 indivíduos com depressão
típica e com 4071 indivíduos sem
per turbações psiquiátricas.
Verificaram que os doentes com depressão atípica se distinguiam dos
doentes com formas típicas de
depressão por início mais precoce
da doença, por atingimento mais
frequente das mulheres, de pessoas
solteiras e de pessoas com outras
comorbilidades psiquiátricas para
além da depressão (p. ex., perturbação de pânico, fobia social, toxicodependência). Os doentes com depressão atípica têm maior
probabilidade de se suicidarem e
apresentam mais dias de incapacidade para o trabalho.
Dado o facto de os doentes com
depressão atípica parecer terem um
prognóstico pior do que os doentes com formas típicas, torna-se necessário não uma avaliação cuidadosa
da sua presença, bem como da escolha de estratégias farmacológicas
adequadas.
Matza LS et al. (2003), Arch Gen Psychiatry, V60
VOLUME VI Nº2 MARÇO/ABRIL 2004
Perturbação bipolar e massa
cerebral
Bipolar Disorder and brain volume
Tem sido referido que a perturbação bipolar é acompanhada por
alterações nas estruturas temporais medianas, tais como a amígdala,
alterações essas que podem estar
na base das dificuldades de regulação do afecto e do pensamento,
traduzindo-se em sintomas como
euforia não apropriada, grandiosidade, distraibilidade, hipersexualidade, culpa e paranóia.
Os autores deste estudo avaliaram
os volumes do hipocampo e da
amígdala através da Ressonância
Magnética Nuclear (RMN) em 22
adultos e 14 adolescentes com
perturbação bipolar tipo I e em
33 adultos e 23 adolescentes controlos normais. Todos os participantes estavam sem medicação no
decurso do estudo.
Os doentes, de uma maneira geral,
apresentavam volumes mais baixos
da amígdala (cerca de 16% menos),
quando comparados com os controlos, não havendo diferenças entre adultos e adolescentes. No que
respeita ao hipocampo, apesar de
o seu volume ser cerca de 5% mais
pequeno do que nos controlos,
essa diferença não se mostrou
significativa.
Dado o número múltiplo de causas
que podem justificar estas diferenças teremos de ter alguma cautela
na análise destes dados, sobretudo
por se tratar de um estudo transversal. Muito embora pareça que
a perda do volume da amígdala
não é progressiva, mesmo assim
essa perda pode contribuir para
alguns aspectos da desregulação
afectiva nestes doentes. Quanto
aos dados sobre o hipocampo, eles
contrastam com os de outros estudos, pelo que são necessários
mais estudos para clarificar esta
diferença, bem como sobre o papel
do tratamento na recuperação
dessas perdas de massa.
Blumberg HP et al. (2003), Arch Gen Psychiatry,V60
Fisiopatologia da pertrubação
obsessivo-compulsiva
OCD physiopathology
Sendo consensual que a perturbação obsessivo-compulsiva (POC)
responde preferencialmente aos
agentes farmacológicos que inibem
a recaptação da serotonina (SRI).
Esta circunstância levanta algumas
questões quanto à fisiopatologia
desta doença.
Um grupo de investigadores alemães utilizaram o SPECT para comparar a actividade do transportador
da serotonina em 9 doentes com
POC não medicados com e 10
controlos normais. A disponibilidade
do transportador da serotonina no
mesencefalo e na protuberância dos
doentes com POC eram 25% superior à dos controlos. Dado que
muitos destes doentes apresentavam
uma idade de começo muito precoce, esta diferença foi analisada para
a idade de começo, tendo sido concluído que essa diferença era completamente atribuível ao começo
precoce da doença. Não foram encontradas diferenças entre os grupos na actividade do transportador
da dopamina nas regiões estriadas.
Num outro estudo, 11 doentes com
POC não tratados e 11 controlos
normais foram avaliados por PET
scan. Neste grupo só 1 doente tinha
um começo precoce da doença.
Não foram encontradas diferenças
de dispobilidade do transportador
da serotonina, quer nas regiões sub-
corticais quer nas regiões límbicas, entre os
dois grupos.
No 1º estudo, os dados encontrados podem dever-se quer ao facto de um grande
número de transportadores da recaptação
da serotonina terem aumentado a recaptação
da serotonina e diminuído a serotonina
disponível, quer ao facto de o transporte se
ter adaptado ao turnover acrescido da
serotonina. Mas como outros estudos sugeriram que o aumento do turnover da serotonina na POC é reduzido pelos SSRIs,
pode-se considerar que a alteração primária
será a falência das influências inibitórias
fronto-corticais/subcorticais basais nos sistemas de geração de comportamentos de
repetição localizados no tálamo e nos gânglios
basais. Os sistemas serotoninérgicos endógenos poderão tentar suprimir a libertação
de comportamentos inatos e os SRIs podem
facilitar essa supressão. Por outro lado, os
resultados do 2º estudo sugerem que as alterações na actividade da serotonina não
ocorrem em todos os casos de POC ou,
pelo menos, que o sucesso na mobilização
da neurotransmissão serotoninérgica endógena depende de outros dados da doença.
tiveram desempenhos máximos e a outra
metade, desempenhos péssimos. A idade
não era uma variável importante para o
desempenho.
Como os autores referiram, estes resultados interessantíssimos relativos a um
endofenócito altamente sensível da esquizofrenia, que está completamente desenvolvido aos 6 anos de idade, precisam
de ser replicados. Mas para já, os dados
têm uma importância capital em termos
preventivos. De especial interesse é a distribuição bimodal em crianças aparentemente normais mas com familiares afectados. Destas crianças, as que apresentam
padrões semelhantes aos das crianças
diagnosticadas com esquizofrenia, deveriam
ser objecto de intervenções preventivas.
Ross RG. (2003), J Am Acad Child Adolesc Psychiatry,V42
TERAPÊUTICA
THERAPEUTICS
Endofenótipos e esquizofrenia
Endophenotype and Schizophrenia
Memantina e inibidores da
acetilcolinesteráse em formas
moderadas a graves de demência de
Alzheimer
Combining memantine and
acetylcholinesterase inhibitors in the
treatment of moderate-to-severe Alzheimer
disease
O que são endofenócitos? São marcadores
biológicos fiáveis e mensuráveis que têm
sido associados com os fenócitos em estudos de diagnóstico, em estudos familiares
e em estudos genéticos. Um desses endofenócitos na esquizofrenia – as alterações
nos movimentos suaves de perseguição
ocular (MSPO)—tem sido estudado em
doentes adultos. Para estender esses estudos às crianças, os autores deste estudo
avaliaram 3 grupos de crianças (6-15 anos),
em que 49 tinham um diagnóstico de
esquizofrenia, 60 não apresentavam esse
diagnóstico mas tinham um familiar de 1º
grau com esquizofrenia e 80 tinham um
risco muito baixo para a esquizofrenia
(controlos). Os autores centraram-se na
análise dos movimentos sacádicos curtos
antecipatórios, os quais envolvem olhar
para um objecto alvo em antecipação a
outro objecto de interesse.
Os resultados demonstraram que os grupos apresentavam diferenças substanciais:
81% dos controlos tiveram desempenhos
máximos e 94% dos doentes esquizofrénicos tiverem desempenhos péssimos.
Cerca de metade das crianças com um
familiar de 1º grau com esquizofrenia
Actualmente a terapêutica farmacológica da
demência de Alzheimer (DA) é dominada
pelos inibidores da acetilcolinesterase (IAC)
que, diminuem a taxa de declínio cognitivo
em doentes com formas ligeiras a moderadas
da doença. Por sua vez, a memantina (um
antagonista não competitivo do N-methylD-aspartate (NMDA) foi, recentemente,
aprovada para o tratamento de formas graves
a moderadas da doença.
Dado as duas substâncias apresentarem
diferentes mecanismos de acção é lógico
questionarmo-nos se haverá algum benefício
em se adicionar, em doentes com formas
graves ou moderadas medicados com IAC,
a memantina. Foi o que fizeram os autores
deste estudo em 404 doentes com formas
graves a moderadas de DA medicados, há
pelo menos 3 meses, com donezepil.
Num estudo multicêntrico, os doentes eram
randomizados para receberem, durante 24
semanas, um adicional de memantina (5-20
mg/dia) ou um placebo. Os resultados mostraram que às 24 semanas os doentes que
tinham recebido a memantina tinham significativamente melhores resultados numa
medida do défice cognitivo, num inventário
de actividades diárias e numa escala de im-
Pogarell O et al.(2003), Biol Psychiatry V15
Simpson HB et al. (2003), Biol Psychiatry,V54
pressão clínica (CGI) comparativamente com
os controlos. Por outro lado, os doentes que
receberam a memantina tinham menos problemas comportamentais e menos sintomas
psiquiátricos do que o grupo que recebeu
o placebo, mas apresentavam uma dupla incidência de efeitos secundários (confusão,
cefaleias) comparativamente com o placebo.
Parece não haver dúvidas que a memantina,
que actua no sistema de neurotransmissão
glutamérgico, apresentado resultados benéficos quer quando usada isoladamente quer
em combinação com os IAC.
Tariot PN et al.(2004), JAMA,V291
Resultados da electroconvulsivoterapia
na vida quotidiana
Electrovonvulsivotherapy outcomes in
Real Life
Quais são os efeitos reais da electroconvulsivoterapia (EC) no dia a dia dos doentes?
Para responder a esta questão os autores
deste estudo seguiram 347 doentes com
perturbações depressivas que foram tratados
com ECs, avaliando-os após a administração
de uma série de ECs e 6 meses depois.
Os métodos de EC utilizados e a intensidade
dos estímulos, a medicação adjuvante,
métodos de monitorização dos paroxismos
e médias de Ecs aplicados, foram diferentes
de local para local. Mesmo assim, a resposta
aos tratamentos foi semelhante nos diferentes
locais: 64% dos doentes responderam ao
tratamento e, dependentemente do critério
utilizado, 30-47% entraram em remissão.
Dos resultados, os autores concluíram que
a comorbilidade com perturbação da personalidade, a duração longa da depressão, um
diagnóstico de perturbação esquizoafectiva
encontravam-se entre os preditores de mau
prognóstico. Quanto à duração dos efeitos,
os autores verificaram que 10 dias após o
fim do tratamento, 40% dos efeitos benéficos
tinham-se perdido e dos 154 doentes em
remissão, ao fim de 6 meses 64% recidivaram.
É evidente que os piores resultados obtidos
na prática clínica se devem ao facto de estes
doentes apresentarem doenças mais complexas e mais comorbilidade do que os que
são recrutados para os ensaios clínicos. Para
além disso, parece que os clínicos interrompem o tratamento antes da remissão completa da doença e, daí, que os sintomas residuais aumentem o risco de recaída, como
estes autores também demonstraram.
Por tudo isto, justificam-se estudos sobre a
resposta terapêutica com tratamentos de
EC mais agressivos e com métodos mais
adequados.
Prudic J et al. (2004), Biol Psychiatry V5S
VOLUME VI Nº2 MARÇO/ABRIL 2004
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