Fundamento básico da halitose

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Halitose: diretrizes
para o diagnóstico e
plano de tratamento
Celi Vieira
Denise Falcão
Introdução
Relatos de períodos remotos da história evidenciam
a preocupação da humanidade com a halitose como
Hipócrates quando menciona: “Se a gengiva se torna
saudável novamente, o odor ofensivo se esvai” (Yaegaki; Sanada, 1992). Verifica-se que esta preocupação
continua presente nos dias atuais, pois durante o 2004
Beijing International Scientific Films Festival (2004) o
filme Stench of Hell (Fedor do Inferno), que “aborda
um tema sobre a condição humana muito interessante
e raramente falado – halitose”, ganhou medalha de
bronze na categoria Life Science and Medicine Film.
Esse assunto desperta o interesse de muitas pessoas,
pois 25% da população do mundo é portadora de
halitose (Meskin, 1996). Entretanto, somente em
1991 alguns critérios para pesquisas nesta área foram
estabelecidos. Isto ocorreu durante o primeiro simpósio internacional intitulado Directions in Halitosis
Research (Rosenberg, 1992; Rosenberg; McCulloch,
1992). Em 1993, foi criado um grupo de estudo e
pesquisa em halitose International Society for Breath
Odor Research (ISBOR) a partir de então, o assunto
passou a receber uma abordagem multidisciplinar, fa-
vorecendo assim maior compreensão de sua etiologia
e resultados mais efetivos nos tratamentos realizados.
No Brasil, em 1998, foi fundada a Associação Brasileira de Estudos e Pesquisas dos Odores da Boca
(ABPO) com a finalidade de promover e aprimorar
estudos na área da halitose.
Entretanto, apesar da sua alta prevalência, 25 a
50% da população adulta nos países desenvolvidos
(Coil et al., 2002), ainda são poucos os artigos científicos que abordam este assunto. De 1949 até abril
de 2007 foram catalogados 812 artigos no banco de
dados da PubMed/Medline, ou seja uma média de
apenas 14 artigos por ano. Este dado vem corroborar
com o que Rosenberg (1997) afirmou: “Claramente
esta é uma área na qual o interesse público ainda é
maior do que o empenho científico. Espera-se que nos
próximos anos, cientistas talentosos e interessados se
encarreguem dos avanços necessários.”
Em 1996, recomendou-se (Rosenberg) que a halitose fizesse parte dos currículos de formação médica
e odontológica. A literatura científica afirma que a
halitose causa embaraço social, emocional e psicológico,
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Fundamentos da periodontia | Teoria e prática
afetando a auto-estima, auto-imagem, autoconfiança e
conseqüentemente, causando alterações emocionais e
exclusão social (Yaegaki; Coil, 2000; Tomás Carmona et
al., 2001; ELI et al., 2001; Oho et al., 2001; Lenton et
al., 2001; Ciçek et al., 2003; Lee; Mak 2004). Percebese que falar sobre mau hálito tem sido algo difícil para
o portador, pois ele raramente relata que o motivo
principal da sua consulta seja a preocupação com o seu
odor bucal. Porém, observa-se que o profissional de
saúde que o atende também apresenta dificuldade em
diagnosticar aqueles que possuem halitose (Tangerman,
2002). Entretanto, cabe ao cirurgião-dentista inserir em
sua anamnese questões que abordem este assunto, pois é
um fenômeno basicamente oral, com poucos casos que
se originem distalmente às tonsilas amigdalianas. Apenas
10 a 20% dos casos (Tangerman, 2002) de halitose podem estar evidenciando alguma patologia sistêmica que
também deve ser diagnosticada e tratada. O portador
de halitose sofre restrições sociais (Nadanovsky et al.,
2007), quando consciente ou não de seu problema.
Portanto o cirurgião-dentista exerce importante função
na promoção da qualidade de vida dos seus pacientes,
reintegrando-os à sociedade.
Conceito
Etimologicamente halitose é uma palavra originada
do latim, onde halitus significa ar expirado e ose, alteração patológica. Apesar da presença do sufixo ose
na palavra halitose, esse evento clínico (Howe, 1874)
não é uma doença.
Definimos halitose como a percepção de uma
alteração na qualidade do odor do fluxo expiratório.
Será considerada halitose real quando perceptível pelo
examinador e pseudo-halitose quando perceptível somente pelo paciente.
Assim, a halitose pode se manifestar como um sinal,
halitose real; ou como um sintoma, pseudo-halitose.
Ambas se originam de processos fisiológicos, adaptativos
e/ou patológicos e se diferenciam, respectivamente, pela
presença ou ausência de odorivetores no fluxo expiratório. Portanto, torna-se importante saber que odorivetores são moléculas de baixo peso, lipossolúveis, que se
dispersam no ar e sensibilizam o epitélio olfatório.
Fundamento básico da halitose
Listamos abaixo 4 fundamentos básicos que serão o
alicerce para se diagnosticar e planejar corretamente
o tratamento:
1. Tipos de halitose.
2. Tipos de odorivetores.
A. Locais de origem.
B. Mecanismos de formação.
3. Tipos de alterações senso-perceptivas.
4. Tipos de pacientes.
Tipos de halitose
Halitose real
Caracteriza-se pela presença de odorivetores ofensivos
ao olfato humano no fluxo expiratório. Clinicamente
sua presença deve ser sempre confirmada pelos testes
organolépticos (olfato humano), mas não necessariamente ser também diagnosticada por aparelhos portáteis destinados à avaliação do hálito.
Quando não houver manifestação clínica da halitose, no momento da primeira avaliação, ressaltamos
que é importante o profissional realizar avaliações
seriadas do hálito antes de desconsiderar a queixa do
paciente. Afinal na primeira consulta podemos estar
diante de uma halitose real intermitente que poderá
induzir o profissional num erro de diagnóstico, ou
seja, num falso negativo.
Considerando os aspectos subjetivos e peculiares
da percepção dos odorivetores, estabelecemos os seguintes critérios de avaliação:
Quanto à sua freqüência:
Contínua: quando estiver presente de forma
constante.
• Intermitente: quando for presente de forma intervalada.
• Transitória: quando presente como evento isolado.
•
Quanto ao seu grau de propagação:
Halitose da intimidade: perceptível numa distância média de 15 cm, ou seja, apenas quando
o portador estiver bem próximo do examinador.
• Halitose do interlocutor: perceptível à distância de 50 cm, que é a distância média de
conversação.
• Halitose social: perceptível a distâncias maiores
de 50 cm, quando o odor exalado se propaga
pelo ambiente.
•
Pseudo-halitose
Caracteriza-se pela ausência de odorivetores ofensivos ao olfato humano no fluxo expiratório. É uma
alteração senso-perceptiva, ocasionada por distúrbios
que modificam a percepção gustatória (disgeusia) e/
ou olfatória (fantosmia) do paciente, fazendo com ele
acredite ser portador de halitose.
Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento
De acordo com Bromley (2000), existem indivíduos que sentem dificuldade em diferenciar a gustação da olfação. Goodspeed et al. (1987) constataram,
após análise de 441 pacientes que 19,3% sentiam
odores fantasmas e 17% gosto desagradável.
Até 1995 esses pacientes geralmente eram diagnosticados como halitofóbicos e não recebiam tratamento
adequado, pois eram considerados como portadores
de alterações psicogênicas.
Verificamos que o portador da pseudo-halitose não
tem histórico de queixa sobre a qualidade do seu hálito
feita pelas pessoas de seu convívio. Comumente, ao ser
indagado pelo profissional sobre este fato, o paciente
responde freqüentemente da seguinte forma: “não, as
pessoas não teriam coragem de me falar!”. Outra característica da pseudo-halitose é o portador já ter buscado
ajuda em diversas especialidades da área de saúde sem
ter obtido sucesso com os tratamentos propostos.
Considerando os aspectos subjetivos e peculiares
das alterações senso-perceptivas quimiossensoriais,
estabelecemos os seguintes critérios de avaliação:
(olfato humano) ainda é considerada a mais viável e
confiável para uso clínico (van Steenberghe, 1997;
MURATA et al., 2002; van den Broek et al., 2007),
pois os equipamentos portáteis de medição não
quantificam os compostos orgânicos voláteis da halitose e nem todos os compostos sulfurados voláteis.
De acordo com vários estudos (Tangerman, 2002;
Kleinberg; Codipilly, 2003; Arseculeratne et al., 2007;
van den Velde et al., 2007; Crohn; Drosd, 1942) os
odorivetores podem ser:
À base de enxofre – compostos sulfurados voláteis
(CSV)
•
•
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Quanto à sua freqüência:
Contínua: quando estiver presente de forma
constante.
• Intermitente: quando for presente de forma intervalada.
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•
Quanto ao seu grau de comprometimento comportamental:
Pseudo-halitose leve: causa apenas uma preocupação com a qualidade do hálito.
Pseudo-halitose moderada: causa insegurança,
mas não compromete o convívio social. Não há
desvio patológico do comportamento.
Pseudo-halitose severa: causa insegurança, afeta
a auto-estima e provoca exclusão social. Há desvio patológico do comportamento.
Tipos de odorivetores
Embora o sulfeto de hidrogênio e a metilmercaptana
sejam os odorivetores responsáveis por aproximadamente 90% do odor bucal (Tonzetich, 1978), o
profissional deverá estar preparado para identificar
a presença de outros compostos odoríferos que prejudicam a qualidade do hálito de seu paciente. O
ser humano emite uma série complexa de moléculas
voláteis que são derivadas da genética, saúde, dieta e
estresse do indivíduo. Portanto, aqueles que atuam
com saúde não devem dispensar sua capacidade olfativa como instrumento de diagnóstico (Whittle et
al., 2007). Ressaltamos que a avaliação organoléptica
•
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Sulfeto de hidrogênio (SH2): derivado da metabolização bacteriana da cisteína e metionina
– odor de ovo podre – metabólitos bucais.
Metilmercaptanas (CH3 SH): derivado da metabolização bacteriana da cisteína e metionina
– odor de repolho podre – metabólitos bucais.
Dimetilsulfetos [(CH3)2 S]: derivado da metabolização bacteriana da metionina. Confere um
odor desagradavelmente doce ao hálito. É decorrente de metabólitos bucais e sistêmicos (cirrose
ou deficiência hepática). Pode também ser derivado da metabolização do dimetil sulfóxido e da
cisteamina, drogas usadas para dores musculares
e nefropatias respectivamente. Seu odor se assemelha ao do alho.
Alil mercaptana (CH2=CHCH2SH): odor natural de alho na boca, imediatamente após sua
ingestão.
Propil mercaptana (CH3CH2 CH2SH): odor
natural de cebola na boca, imediatamente após
sua ingestão.
Sulfeto de alil metil (CH2=CHCH2SH3): derivado da metabolização sistêmica do alho.
Sulfeto de metil propil (CH3CH2CH2SCH3):
derivado da metabolização sistêmica da cebola.
Dissulfeto de carbono (CS2): derivado da metabolização do dissulfiram, substância sem atividade psicotrópica que inibe uma das enzimas
de metabolização do álcool que é utilizada no
tratamento dos alcoólatras.
Dimetil dissulfetos: derivado da degradação bacteriana de aminoácidos.
Dimetil trissulfetos: derivado da degradação bacteriana de aminoácidos.
Enquanto o mau odor bucal é amplamente causado pelas metilmercaptanas e numa menor extensão
pelos sulfidretos, estes compostos não são encontrados
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Fundamentos da periodontia | Teoria e prática
na corrente sanguínea. Experimentos in vitro demonstraram que o tiol metilmercaptana contém um grupo
de SH livre que imediatamente reage com o sangue
resultando numa ligação e oxidação irreversível,
inibindo assim o transporte da metilmercaptana do
sangue para o alvéolo pulmonar e conseqüentemente,
para o fluxo expiratório. O mesmo acontece com os
sulfetos de hidrogênio (Tangerman, 2002).
Compostos orgânicos voláteis (COV)
1. Poliaminas:
• Putrescina
• Cadaverina
2. Fenóis: odor fecal nauseante
• Indol
• Escatol
• Piridina
3. Alcanos:
• 1-propoxi-2-propanol: quando em altas concentrações provindas da corrente sanguínea,
pode indicar a presença de câncer pulmonar.
Quando bucal, é decorrente da fermentação
bacteriana da trionina.
4. Cetonas:
• 2-pentanona: odor de acetona.
• 2-butanona: decorrente do câncer pulmonar;
possui odor de acetona.
• Acetona: derivada da descarboxilação da acetil
coenzima “A” durante a lipólise ou peroxidação lipídica. Encontra-se em altas concentrações no paciente diabético, conferindo um
odor adocicado ao hálito.
5. Ácidos graxos de cadeia curta:
• Propiônico
• Valérico
• Isovalérico
• Isobutírico estão presentes nos portadores de
doenças
• Butírico hepáticas
• Isocapróico
• Cáprico
• 2-3 etil butírico
• Láurico
• (CH3)3N: decorrente da desordem metabólica-trimetilaminúria. O odor é de peixe.
• Merístico
6. Álcoois:
• 2-metil propano (hidrocarboneto metano)
• 1-propanol: quando presente em altas concentrações poderá indicar a presença de câncer pulmonar.
7. Compostos nitrogenados:
• Amônia (NH)3: seu odor é adocicado, porém
desagradável.
• Uréia
• Dimetilamina (CH3)2 NH: decorrente da
desordem metabólica isolada persistente – hipermetioninemia. O odor é de peixe.
• Trimetilamina (CH3)3N: decorrente da desordem metabólica trimetilaminúria. O odor de
peixe.
Locais de origem dos odorivetores
1. Bucal: os odorivetores se originam da cavidade
bucal.
2. Sistêmico: os odorivetores se originam sistemicamente.
3. Bucal e sistêmico: os odorivetores se originam
tanto da cavidade bucal como sistemicamente.
4. Local (bucal + vias aéreas superiores): os odorivetores se originam tanto da cavidade bucal,
como das vias aéreas superiores.
Mecanismos de formação dos odorivetores
Halitose causada pela ingestão/uso de produtos
aromáticos
A alteração do hálito pode ser causada pela ingestão
de alimentos/medicamentos assim como pelo uso
de cosméticos administrados por via dérmica. Em
1942, Drosd e Crohn demonstraram a trajetória das
substâncias aromáticas no organismo, elucidando
a alteração do hálito causada pela presença destes
odorivetores. Estas substâncias aromáticas apresentam diferentes vias de absorção. Ocorrem através do
contato com a mucosa bucal, gerando odorivetores
bucais; através do contato com a pele, mucosa intestinal e outros órgãos, gerando odorivetores sistêmicos.
Estas substâncias aromáticas, após absorvidas, serão
metabolizadas, gradualmente liberadas na corrente
sanguínea e eliminadas pelas vias pulmonar e salivar,
comprometendo a qualidade do hálito.
Fontes:
•
•
•
Alimentos de odor carregado como, por exemplo, alho, cebola, peixe, leite e seus derivados.
Medicamentos que apresentam em sua composição substâncias aromáticas. Exemplo: eucaliptol e alicina.
Medicamentos que durante a sua metabolização
produzem odorivetores de odor ofensivo. Exemplo: cisteamina, dissulferam e dimetilsufoxida.
Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento
Halitose causada pela presença de focos de necrose
tecidual
Em 1964, Tonzetich descreveu a alteração do hálito
causada pela presença de focos de necrose tecidual
contaminado por microrganismos (Figura 21.1). Estes
compostos podem ser formados local ou sistemicamente, e serão chamados de compostos orgânicos
voláteis (COV).
Fonte: tecido necrosado.
Aminoácidos
Odorivetores
L – ornitina descarboxilação  putrescina
L – lisina descarboxilação  cadaverina
Triptofano descarboxilação  indol e/ou escatol
redução
Halitose causada pela presença de matéria orgânica
estagnada
Em 1977, Tonzetich descreveu a halitose causada pela
presença de matéria orgânica estagnada na cavidade
bucal. As proteínas presentes neste processo são formadas por aminoácidos ricos em enxofre. Durante a
degradação protéica ocorre a formação de compostos
sulfurados voláteis (CSV) que serão eliminados pelo
ar expirado.
Na lentidão do tráfego fecal também ocorre estagnação de matéria orgânica e conseqüente formação
de compostos sulfurados voláteis, porém, como já
mencionado, apenas os dimetilsulfetos são transportados e eliminados pelo fluxo expiratório (Tangerman,
2002; van den Velde et al., 2007).
Já foi demonstrado (Yaegaki; Sanada, 1992) que
pacientes apresentando bolsas com profundidade à
sondagem iguais ou superiores a 4 mm, possuíam
seis vezes mais saburra lingual do que indivíduos periodontalmente saudáveis. Outro estudo (de Boever;
Loesche, 1995) verificou que pacientes portadores de
doença periodontal apresentavam, em média, quatro
vezes mais saburra lingual e aumento de 60% na formação de compostos sulfurados voláteis bucais. Esses
resultados sugerem que a matéria orgânica estagnada
sobre o dorso lingual pode suplantar a quantidade de
placa dentária subgengival presente em todas as bolsas
periodontais combinadas e, portanto, contribuir para a
produção de compostos sulfurados voláteis detectados
no ar expirado dos pacientes com doença periodontal.
Importante lembrar que esta estagnação não se
limita ao dorso da língua (Figura 21.2), ou às bolsas periodontais, mas que pode ser encontrada nas
criptas amigdalianas – cáseos – (Figura 21.3), bem
como em região de brida muscular com inserção alta
(Figura 21.4).
Fontes: agregação de células epiteliais descamadas, mucina salivar, mucina gástrica, leucócitos,
resíduos alimentares, etc.
Aminoácidos
Odorivetores
Cistina
sulfidretos (SH2)
Cisteína
Redução  metilmercaptanas (CH3SH)
Metionina
dimetilsulfetos[(CH3)2S]
Halitose causada pela presença de metabólitos
voláteis decorrentes de desordens metabólicas ou
falência de algum órgão
Diversos nutrientes dissolvidos no conteúdo intestinal,
incluindo carboidratos, ácidos graxos, aminoácidos e
outros compõem o líquido extracelular, o qual é transportado pelo sangue circulante por todo o corpo (Hall;
Guyton, 2006). Nem todas as substâncias absorvidas do
trato gastrintestinal podem ser usadas pelas células na
forma original. O fígado altera a composição química
de muitas delas, transformado-as em formas utilizáveis.
Fig. 21.1. Foco de necrose.
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Fundamentos da periodontia | Teoria e prática
Fig. 21.2. Língua com saburra.
Fig. 21.3. Presença de cáseo na amígdala.
Fig. 21.4. Inserção alta de brida muscular
(caso clínico gentilmente cedido
pela Dra. Tayana Filgueira).
Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento
Outros tecidos corporais, como as células adiposas, a
mucosa gastrintestinal, os rins e as glândulas endócrinas
também ajudam a modificar as substâncias absorvidas
ou as armazenam até que sejam necessárias em tempo
futuro. Quando ocorre a lentidão ou falência de um
órgão, as substâncias ingeridas não são adequadamente
metabolizadas. Subprodutos metabólicos de baixo peso
molecular (de cadeias curtas e voláteis) são formados
em maior quantidade, transportados pela corrente sanguínea e liberados durante as trocas gasosas ocorridas
no pulmão (Tonzetich; Richter, 1964). Assim, quando
esses compostos voláteis apresentarem odor carregado,
serão detectados no ar expirado.
Fontes: derivados das falhas de metabolização dos
compostos nitrogenados (doença renal aguda), da
colina (Trimetilaminúria), da metioninana (hipermetioninemia), da lactose (intolerância a lactose),
derivados de acentuada queima de ácidos graxos
(hipertireoidismo severo), etc.
Halitose causada pela alteração dos padrões salivares
Sabe-se que os componentes salivares exercem funções
variadas e que um dos fatores que mais influencia
na composição salivar é a taxa de fluxo (Kleinberg;
Wolff, 2002). Observa-se que a diminuição da taxa
de fluxo da parótida e submandibular causa redução
de quase todos os elementos constituintes da saliva e
da sua fluidez. Conseqüentemente, essa diminuição
compromete a lavagem fisiológica da cavidade bucal
e diminui a quantidade de lizosimas e aglutininas,
que são as principais enzimas responsáveis pela ação
bactericida e bacteriostática da saliva. Portanto,
ocorre uma considerável queda da defesa local. Na
hipossialia (redução do fluxo salivar) severa ou na
assialia (ausência de saliva) poderá ocorrer também
uma distorção do paladar devido à redução ou ausência de gustina que é uma métalo-proteína salivar que
promove a maturação dos corpúsculos gustativos,
além de ser responsável pelo transporte da substância
sápida (aquela que determina o sabor dos alimentos)
até os corpúsculos gustativos (Thatcher et al., 1998).
Esta distorção do paladar poderá levar a uma alteração senso-perceptiva gustativa, determinando uma
pseudo-halitose.
Outro fator relevante é o aumento de concentração de mucina, que além de facilitar a fixação
de matéria orgânica na cavidade bucal e orofaringe,
aumenta a viscosidade salivar, favorecendo a sua
estagnação e conseqüente putrefação dos seus próprios componentes, contribuindo fortemente na
alteração do odor bucal. Sterer e Rosenberg (2002)
afirmam que a saliva muito viscosa apresenta grande
concentração de glicoproteínas que sofrem atuação
de uma série de enzimas, como por exemplo, a
β-galactosidase. Esta enzima promove a quebra das
cadeias laterais dos carboidratos da glicoproteína
(deglicolização). Subseqüentemente há a liberação
da porção protéica da saliva e conseqüente aumento
de substrato para as bactérias anaeróbicas proteolíticas metabolizarem. A porção protéica salivar é rica
em aminoácidos como: cistina, metionina e l-lisina,
favorecendo a presença dos CSV (van den Broek et
al., 2007). De acordo com Kleinberg et al. (1996),
a anaerobiose já ocorre num biofilme de 0,2 mm de
espessura. Portanto, a viscosidade salivar aumentada
pode criar condições favoráveis à proliferação de
bactérias anaeróbias proteolíticas, responsáveis pela
formação de CSV. Falcão (2005) verificou que a
viscosidade salivar não é um fator preditivo para o
diagnóstico da halitose. Entretanto, há maior chance de se encontrar um paciente com saliva viscosa
e halitose do que um paciente com saliva viscosa
e sem halitose (odds ratio = 2.51). Bem como na
presença de baixo fluxo salivar ocorrerá maior concentração de proteínas totais e de CSV (Sopapornamorn et al., 2007).
Tonzetiche e Ritcher (1964) demonstraram que
a saliva putrefeita (incubada a 37 graus centígrados)
libera sulfidretos. Sugere-se, portanto, que os compostos sulfurados voláteis podem ser odorivetores
primários da saliva incubada, o que poderia explicar
a formação desses odorivetores frente à redução do
fluxo salivar.
McNamara et al. (1972), afirmaram que o pH
salivar é o maior fator regulador na formação do mau
hálito. Através do modelo de sistema de sedimentação
salivar ficou claramente estabelecido que a acidez inibe a produção de odorivetores, enquanto que a neutralidade e a alcalinidade favorecem-na (Kleinberg;
Codipilly, 2003).
Portanto, considera-se fundamental a avaliação dos
padrões salivares.
Fonte: saliva.
Tipos de alterações senso-perceptivas
Essas alterações são ocasionadas por distúrbios que
modificam a percepção gustatória (disgeusia) e/ou
olfatória (fantosmia) do paciente, fazendo com ele
acredite ser portador de halitose (LU, 1982). Podem
ser de ordem:
1. Quimiossensitiva
2. Psicogênica
3. Neurológica
4. Anormalidades anatômicas
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Fundamentos da periodontia | Teoria e prática
A. Quanto a sua característica gustatória:
• Amarga
• Ácida
• Metálica
• Pútrida
B. Quanto a sua característica olfatória:
• Pútrida (ovo podre, fezes, suor, lixo)
Portanto, o paciente poderá relatar que sente seu
hálito ácido, metálico, que o odor se assemelha a suor,
fezes, etc.
Tipos de pacientes
Tipo I – Consciente
É aquele que já foi alertado por alguém de seu convívio social e por isso procura tratamento. Características comportamentais freqüentes: discreto incômodo
ou evidente abalo emocional com relato de insegurança nos relacionamentos interpessoais (Halitose real).
Tipo II – Inconsciente
É aquele que procura o profissional com outra queixa
e é alertado sobre sua halitose durante a consulta.
Características comportamentais freqüentes: constrangimento, reação defensiva e/ou dificuldade em
aceitar o diagnóstico (Halitose real).
Tipo III – Condicionado
É aquele que procura o profissional com queixa específica de halitose porque acredita ser portador da
mesma. Entretanto, nas avaliações clínicas seriadas
não se detecta alterações qualitativas no hálito. Características comportamentais freqüentes: peregrinação em busca de tratamento, pessimismo, tristeza e
tendência ao isolamento social e a estados depressivos
(Pseudo-halitose).
Identificar o tipo de paciente, durante a anamnese,
será uma importante ferramenta para o correto direcionamento da abordagem terapêutica.
Classificação da halitose
I. A classificação da halitose real baseia-se em dois
princípios:
1. Local de origem dos odorivetores.
2. Presença ou não de patologia.
A halitose pode ser dividida dentro das seguintes
categorias:
1. Halitose bucal sem envolvimento patológico.
2. Halitose bucal com envolvimento patológico.
3. Halitose bucal-sistêmica sem envolvimento
patológico.
4. Halitose bucal-sistêmica com envolvimento
patológico.
5. Halitose sistêmica sem envolvimento patológico.
6. Halitose sistêmica com envolvimento patológico.
7. Halitose local (vias aéreas superiores + bucal)
com envolvimento patológico.
8. Halitose local (vias aéreas superiores + bucal) sem
envolvimento patológico.
Halitose bucal sem envolvimento
patológico
Neste grupo os odorivetores são formados na
cavidade bucal e não são oriundos de processos
patológicos.
Halitose x ortodontia
O paciente em uso de aparato ortodôntico fixo pode
apresentar hipossalivação decorrente da ingestão de
alimentos menos fibrosos ou pastosos diminuindo o
estímulo nas glândulas salivares. Além disso, ocorre
uma maior descamação epitelial pelo traumatismo da
mucosa bucal e labial devido o atrito dos braquetes
na mucosa bucal.
Deve-se considerar também a natural dificuldade
de higienização bucal criada pelos aparelhos, favorecendo maior estagnação de matéria orgânica.
Halitose x iatrogenia
Peças protéticas e restaurações mal adaptadas ou confeccionadas com materiais porosos que dificultam a
higienização adequada servem de local para acúmulo
de matéria orgânica (Lu, 1982; Massler, 1981).
Halitose x alterações morfológicas bucais
As alterações morfológicas como fissura lingual (Figura 21.5), hipertrofia de papilas linguais (Figura 21.6),
inserção alta de bridas e freios, apinhamento dentário
e anquiloglossia (Figuras 21.7A-B) podem favorecer
a estagnação e/ou dificultar a remoção de matéria
orgânica (Kespi et al., 2006).
Halitose x cirurgia
O período pós-cirúrgico é transitório e a alteração
do odor bucal deve-se, principalmente ao coágulo
em decomposição, a presença de tecido necrosado
e à maior descamação epitelial local (Lu, 1982;
Costa, 1987).
Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento
Fig. 21.5. Língua fissurada sem estagnação
de matéria orgânica.
A
Figs. 21.7A-B.
Fig. 21.6. Hipertrofia de papilas com estagnação
de matéria orgânica.
B
Anquiloglossia (caso clínico gentilmente cedido pela Profa. Cristina Cavalari).
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Fundamentos da periodontia | Teoria e prática
Halitose x alterações hormonais fisiológicas
Halitose x hipovitaminose
Ainda não se tem idéia precisa e definitiva sobre a
ação endócrina nas glândulas salivares. Estudo realizado em ratos evidenciou a presença de dimorfismo
sexual nas glândulas salivares, o qual desapareceu
quando no rato macho foi injetado estradiol e na
fêmea testosterona. Verificou-se ainda que a castração
provocou atrofia e redução do conteúdo de alfa-amilase e protease das glândulas salivares. Clinicamente
observa-se diminuição do fluxo salivar, prejudicando
assim a autolimpeza bucal.
Na deficiência da vitamina A, uma das alterações básicas é a metaplasia ceratinizante das células epiteliais das
glândulas salivares que promove redução na velocidade
da taxa de fluxo salivar. Salley et al. (1987) afirmaram
que o aumento do número de lesões de cárie dos portadores de deficiência de vitamina “A” pode ser devido a
cicatrização das feridas. Dessa forma, baixos níveis de vitamina C resultam na formação de alterações na função
das glândulas salivares e não através dos efeitos dentários
por si só. Dentre outras funções, a vitamina “A” é exigida para o crescimento e desenvolvimento e manutenção
do epitélio. A vitamina “D” é necessária para a síntese
de uma proteína responsável pelo transporte do cálcio
extracelular para o interior da glândula parótida. Este
cálcio será utilizado pela glândula para secretar água e
eletrólitos (Glijer et al., 1985). Estas vitaminas são lipossolúveis e a deficiência delas causam maior descamação
epitelial e hipotrofia das glândulas salivares (Horn et al.,
1996; Carranza Júnior, 1992). Conseqüentemente, haverá maior substrato para as bactérias proteolíticas com
simultânea redução da lavagem fisiológica bucal.
A deficiência severa de vitamina C em seres humanos resulta em escorbuto, doença caracterizada por
diátese hemorrágica e atraso defeituosa do colágeno,
aumento da permeabilidade capilar, suscetibilidade a
hemorragias traumáticas e predisposição a estomatite
por fusoespiroquetas, justificando o odor característico (Carranza Júnior, 1992).
Raramente ocorre alguma alteração bucal decorrente da deficiência de apenas um componente do
complexo B. A deficiência é geralmente múltipla e
poucas são as alterações que podem gerar halitose.
Talvez de interesse, cita-se que uma deficiência desse
grupo de vitaminas pode causar agravo de gengivite
pré-existente que pode ser fonte de halitose, como já
visto (Carranza Júnior, 1992).
Halitose bucal com envolvimento
patológico
Neste grupo, os odorivetores são formados na cavidade bucal e são oriundos de processos patológicos.
Halitose x doença periodontal
Na doença periodontal, a halitose pode se manifestar
devido aos focos de necrose, sangramento e maior
estagnação de matéria orgânica. Estes fatores além
de exacerbarem a formação do biofilme dentário,
acentuam em até 6 vezes o biofilme lingual (saburra)
quando comparado com pacientes não portadores
de doença periodontal (Yaegaki; Sanada, 1992; de
Boever, 1995; Ratcliff, 1999). Além disso, verificase que a saliva do portador possui maior número de
células epiteliais descamadas, leucócitos e de outras
células sanguíneas derivadas do sangramento gengival (Dreizen, 1956). Isso explica a presença de maior
concentração de alguns compostos sulfurados, como
a cisteína, cisteinil glicina e glutationa (Zappacosta
et al., 2003). Portanto, o meio bucal do portador da
doença periodontal é favorável para a formação de
odorivetores da halitose.
Halitose x lesões em tecido moles bucais
Uma série de patologias bucais, como líquen
plano, líquen plano bolhoso, pênfigo, penfigóide
provocam intensa descamação na mucosa fornecendo maior substrato para as bactérias proteolíticas
anaeróbicas (Carranza Júnior, 1992). Fístulas ativas
e lesões descamativas e/ou ulcerativas propiciam
a formação de odorivetores (Lavasko; Fast, 1967;
Lu, 1982).
Halitose x lesões de cárie
A acentuada degradação de tecido dentário em lesões
extensas, com ou sem envolvimento pulpar, e o acúmulo de matéria orgânica no interior das cavidades
formadas, favorecem a presença de odorivetores (Lu,
1982; Costa, 1987; Rosenberg, 1990).
Halitose x dependência química de
drogas lícitas
Halitose do cafeinismo
O paciente sob altas doses de cafeína (no café e bebidas
à base de cola) pode desenvolver o quadro de ansiedade, irritabilidade e depressão e ainda ter aumentados
os níveis de vários hormônios no sangue associados ao
estresse. Assim o refluxo gastroesofágico, comumente
observados nestes pacientes, ajuda a explicar a saburra
e o gosto amargo (também pelos alcalóides presentes
no café). A cafeína ainda, por ser um diurético, pode
levar à desidratação celular e comprometer a função
salivar (Mackay; Rollins, 1989; Iancu; Strous, 2006).
Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento
Halitose bucal-sistêmica sem
envolvimento patológico
Neste grupo, os odorivetores são formados na cavidade bucal e sistemicamente e não são oriundos de
processos patológicos.
viscosa, e conseqüentemente, favorecendo o aparecimento da saburra lingual. Ocorre nos exercícios
físicos e é um dos mecanismos contribuintes da halitose do regime e em pacientes com diarréia e com
febre (Costa, 1987).
Halitose da fome
Halitose do estresse
Este mecanismo de halitose ocorre quando se
aumenta o intervalo entre as refeições, havendo diminuição do fluxo salivar e conseqüentemente, formação
de saburra lingual. Ocorre o agravamento da situação
pela putrefação do suco pancreático, observada nos
períodos de jejum prolongado. Soma-se a isso a queda
dos níveis de glicose, onde o organismo é levado a
metabolizar lipídeos e às vezes proteínas para a produção de energia. Essa metabolização leva à formação de
compostos voláteis que são eliminados via pulmonar e
comprometem o hálito (Lu, 1982; Costa, 1987).
Halitose da manhã
A halitose da manhã é clássica e naturalmente com o
acesso à informação que dispomos atualmente, é muito
difícil o paciente que nos procura não ter conhecimento
deste processo. O fluxo salivar extremamente reduzido
durante o sono (cessação dos movimentos bucais associado à redução da taxa do metabolismo basal) propicia
uma saliva rica em glicoproteínas, que por si só é substrato para a microbiota anaeróbia proteolítica Gram-negativa. Há também maior deposição de células epiteliais
descamadas e conseqüente aumento da formação da
saburra. Outro fator a ser considerado é o jejum prolongado que ocorre enquanto dormimos (Tonzetich, 1977;
Rosenberg; Mcculloch, 1992; Krespi et al., 2006).
Alguns fatores podem exacerbar a halitose matinal,
como: a respiração bucal, a doença periodontal, resíduos alimentares, dieta da noite anterior, principalmente se for rica em proteínas e de bebidas alcoólicas
(Lu, 1982; Costa, 1987).
Halitose do regime
Nos paciente sob uso de fórmulas anoréticas é comum
observarmos juntamente com a perda de gordura, o
desequilíbrio hídrico e conseqüente aparecimento da
saburra que é agravada pela diminuição do fluxo salivar (menor ingestão de alimentos). Sistemicamente, a
queda dos níveis de glicose explica a exacerbação do
quadro (Costa, 1987).
Halitose do desequilíbrio hídrico
O desequilíbrio hídrico é causa de halitose porque
provoca alterações na quantidade do fluxo salivar
(redução) e na qualidade da saliva, tornado-a mais
O estresse afeta todo o organismo produzindo alterações significativas do metabolismo. O paciente
estressado pode apresentar alterações na quantidade (redução) e na qualidade da saliva, já que há
vasoconstrição, devido à secreção de noradrenalina
e epinefrina frente ao estresse. Entretanto, muito
embora possa se verificar a falta de consenso na
literatura quanto a redução do fluxo salivar diante
do estresse, verificou-se a elevação de CSV (Calil;
Marcondes, 2006), bem como a presença maior da
mucina salivar MUC5A, que favorece a aderência
do Helicobacter pylori ao dorso lingual (Bosch et
al., 2000).
Deve-se considerar que o antiperistaltismo é um
achado comum em pessoas estressadas e que o refluxo predispõe à halitose por trazer mucina ou mesmo
restos alimentares do estômago para a orofaringe. Isso
aumenta a estagnação de matéria orgânica sobre o
dorso da língua e criptas amigdalianas (Moshkowitz
et al., 2007).
Halitose por medicamentos
Ressaltamos que muito embora o medicamento utilizado esteja relacionado a alguma patologia, destacaremos neste tópico os odorivetores oriundos da droga e
não os provenientes da doença que está sendo tratada
pelo medicamento.
O primeiro mecanismo deste tipo de halitose é
causado pelo odor do próprio medicamento e/ou de
seus metabólitos. Alguns antibióticos, sulfas e vitaminas do complexo B costumam caracterizar odor do
hálito do paciente com o próprio odor do medicamento. Já o dissulfiram utilizado no tratamento do
alcoolismo, quando metabolizado, produz um composto sulfurado volátil, dissulfeto de carbono (CH2).
A dimetil sulfoxida, utilizado para cistite intersticial, e
o cisteamina que é administrada nos casos de doenças
renais, como a cistinose, liberam dimetilsulfeto ao serem metabolizadas (Tangerman, 2002; Besouw et al.,
2007; van den Velde et al., 2007).
O segundo mecanismo para este tipo de halitose
são as alterações dos padrões salivares (qualidade
e quantidade) provocadas por drogas como antihistamínicos, anfetaminas, tranqüilizantes, diuréticos,
antidepressivos, sedativos, descongestionantes, entre
11
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Fundamentos da periodontia | Teoria e prática
tantos outros. Há ainda outros medicamentos que
causam sangramento gengival, ulcerações bucais ou
hiperplasias gengivais, como as drogas antineoplásicas
e anticonvulsivantes. Outra classe de medicamentos
que deve ser citada aqui são as que causam desequilíbrio da microbiota bucal, como nos pacientes
imunodeprimidos (O’Reilly; Motley, 1977; Lu, 1982;
Costa, 1987).
Halitose do alimento de odor carregado
Halitose por ingestão de carne vermelha em excesso,
alho, salame, peixe, cebola, alimentos gordurosos,
ovos, condimentos, bebidas alcoólicas, leite e seus
derivados, brócolis, couve-flor, couve, etc., deve-se ao
odor local pela absorção na mucosa bucal e também
aos derivados voláteis que provem da metabolização
desses alimentos e que são eliminados via pulmonar.
Essa forma de halitose inicia-se alguns minutos ou
horas após a ingestão dos alimentos e dura até a completa metabolização. Podemos citar como exemplo o
alho, que possui um componente bucal, o thiol allyl
mercaptana e a metilmercaptana (que estão no hálito
logo após a ingestão e desaparecem em torno de uma
hora). O outro componente é intestinal, o allyl metil
sulfeto. É mais duradouro, persistindo por cerca de
três horas. É absorvido pela corrente sanguínea sendo
liberado pelos pulmões até o hálito expirado (Spouge,
1964; Costa, 1987; Neiders; Ramos, 1999; Tangerman, 2002).
Halitose x alterações hormonais
Menstruação
A halitose da menstruação pode ser explicada pela
maior descamação do epitélio bucal provocada pelo
desequilíbrio entre estrógeno e progesterona observado neste período (Tonzetich et al., 1978) e também
pela presença de coágulo em decomposição, que
forma odorivetores que podem ser absorvidos pela
mucosa vaginal e ganharem a corrente sanguínea
(Costa, 1980).
Gravidez
A gravidez corresponde a um período de intenso
metabolismo e transformações mediadas por hormônios. Ocorre a diminuição da tonicidade do esfíncter
esofagiano inferior o que facilita o refluxo e conseqüentemente, maior formação de saburra decorrente
do antiperistaltismo. Observa-se também agravo da
condição gengival com sangramento ao toque e/ou
espontâneo, devido à maior vascularização periférica
observada nesta condição.
Halitose bucal-sistêmica com
envolvimento patológico
Os odorivetores são formados no metabolismo sistêmico e cavidade bucal, com presença de patologia.
Halitose x alterações gástricas e esofágicas
Fisiologicamente o esfíncter cárdia impede a volta do
conteúdo gástrico a esôfago e boca. Porém, pacientes
portadores da doença do refluxo gastroesofágico apresentam aumento do antiperistaltismo o que leva a maior
formação de saburra. As eructações gástricas podem
originar um odor fétido momentâneo. As dispepsias
podem originar um hálito de ácido clorídrico. O divertículo de Zenker, que se manifesta clinicamente por
disfagia, regurgitação, engasgos, pneumonia aspirativa e
sintomas de refluxo pode dar origem a halitose (Costa,
1987; Bremmer, 1998; Moshkowitz et al., 2007).
Halitose x alterações intestinais
Nas gastroenterites e diarréias há maior putrefação do
bolo alimentar devido à ação das bactérias patogênicas
presentes. Assim, haverá a formação de CSV que serão
absorvidos e eliminados via pulmonar, originando a halitose. A diarréia e o conseqüente desequilíbrio hídrico
levam à formação de saburra e representam o componente bucal deste tipo de halitose (Costa, 1987).
Halitose x diabete
Desde que o diabete esteja descompensado existe uma
impossibilidade de metabolização dos hidratos de
carbono, pela falta de insulina. Há em conseqüência,
presença excessiva de corpos cetônicos no hálito, derivados da metabolização dos lipídeos, levando ao característico hálito cetônico ou adocicado, dependendo do
estágio da doença (Costa, 1987; Tangerman, 2002).
Com o paciente compensado, a halitose desaparece.
Já os odorivetores bucais são formados devido ao desequilíbrio hídrico e poliúria, características comuns
nesta patologia, que levam a diminuição do fluxo
salivar e saburra. Também, sabe-se que o diabete leva
a diminuição da capacidade quimiotáxica e fagocitária
dos leucócitos, constituindo-se em fator de risco à doença periodontal (Lu, 1982; Wehba et al., 2004).
Halitose x alterações hormonais
Hipotireoidismo
Estudos realizados em ratos verificaram mudanças
quantitativas e qualitativas salivares. Observa-se também que nesta situação há baixa produção de adenilciclase que leva a alterações no paladar e depressão.
Isto faz com que o paciente não se alimente correta-
Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento
mente podendo alterar os padrões salivares (Schafer;
Muhler, 1960; Carbone et al., 1966; Koczor-Rozmus
et al., 2003). Soma-se também a lentidão metabólica
e do trânsito fecal que favorecem a formação de odorivetores sistêmicos.
Hipertireoidismo
O hipertireoidismo severo tem evidenciado efeitos
lipolíticos e podem também promover beta-oxidação.
Conseqüentemente, poderá ocorrer comprometimento do hálito devido à cetoacidose durante a fase aguda
da doença, formando-se ácidos orgânicos voláteis,
como: butírico, valérico e propiônico (Koczor-Rozmus et al., 2003; Wood; Kinlaw, 2004).
Halitose x estados febris
A queima rápida da reserva glicídica origina a cetose
da febre, formando os odorivetores sistêmicos caracterizando o hálito cetônico e fétido. Já o desequilíbrio
hídrico que ocorre pela elevação da temperatura leva
à diminuição do fluxo salivar e formação de saburra
(Costa, 1980; Vieira et al., 2002).
Halitose x alterações pancreáticas
O pâncreas é uma glândula localizada atrás do estômago e é essencial para a digestão e o metabolismo da
comida ingerida. Além de secretar insulina e glucagon
(importantes para prevenção do diabetes) também
secreta o suco pancreático. São alterações importantes
do pâncreas a obstrução do ducto pancreático resultante da estenose do ducto, cancêr pancreático ou a
pancreatite crônica, que é a inflamação contínua na
qual ocorre dano permanente ao pâncreas. À medida
que a pancreatite crônica evolui, as células que secretam enzimas digestivas são lentamente destruídas.
Como a quantidade de enzimas digestivas diminui, o
alimento é absorvido inadequadamente e o indivíduo
pode apresentar excesso de gás intestinal (flatos), diarréia, fezes gordurosas e fétidas (esteatorréia), emagrecimento e erructações (arrotos). Em adição, uma vez
que menos suco alcalino entra no duodeno (a primeira porção do intestino), úlceras duodenais em virtude
do ácido do estômago podem ser mais prováveis; isso
produz dor no abdome superior.
Halitose x dependência química de
drogas lícitas
Halitose do alcoolismo
O consumo excessivo de álcool aumenta a descamação epitelial bucal, e essas células epiteliais descamadas são fontes importantes de alimento para
as bactérias proteolíticas anaeróbicas (Vieira; Falcão,
2003). Observa-se também, alteração da microbiota
intestinal que favorece a proliferação de uma microbiota fermentativa. Isto aumenta a formação de gases
provocando distúrbios gastrintestinais e má absorção
de nutrientes (Lu, 1982).
O alcoolismo promove a sensação de saciedade.
Assim, o indivíduo passa a desenvolver conjuntamente, a halitose da fome e executar menor estímulo das
glândulas salivares (menor ingestão de alimentos).
Como conseqüência direta sobre as glândulas salivares
verifica-se mudanças morfológicas, principalmente na
sua porção secretora (ácinos e ductos granulosos) e
essas, por sua vez, promovem alterações na produção
e secreção salivar (Faustino; Stipp, 2003).
Halitose x desordens neuropsíquicas
As desordens neuropsíquicas podem produzir halitose
em decorrência de pobre higiene bucal, característica
nestes pacientes, que predispõe à doença periodontal.
Eles ainda podem sofrer com o uso prolongado de
medicações que alteram o fluxo salivar e em decorrência do desequilíbrio emocional são mais vulneráveis
ao antiperistaltismo (Lu, 1982).
Halitose x desordens raras
Em algumas patologias raras como macroglobulinemias, leucemia, hemofilia, sífilis, infecção primária
por herpes simples, doença de Von Willebrand’s,
crioglobulinemia, anemia aplástica, policetemia Vera,
agranulocitose, púrpura trombocitopênica, trombocitemia, os odorivetores podem ser gerados devido
ao sangramento espontâneo, infecção e necrose que
ocorrem nestas patologias (Lu, 1982).
Halitose sistêmica sem envolvimento
patológico
Os odorivetores são formados no metabolismo sistêmico, sem presença de patologia.
Halitose x alterações intestinais
Originalmente pensava-se que o excesso de trimetilamina era resultado somente da inabilidade do fígado em
convertê-la em produtos menos odoríferos. No entanto,
tem sido sugerido que alguns pacientes com trimetilamina em excesso podem sofrer de uma produção excessiva
deste composto pelas bactérias intestinais, sendo a colina (precursor da trimetilamina) encontrada em muitas
substâncias alimentares (Tjoa; Fennessey, 1991).
Outra alteração intestinal importante é a provocada pela lentidão do tráfego fecal (falta de fibras e
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Fundamentos da periodontia | Teoria e prática
água), onde o organismo faz absorção sobre um bolo
alimentar já fétido (e rico em substâncias voláteis),
pois foi submetido à ação microbiana.
pulmonar. Assim o odor de amônia, uréia ou urina
no hálito pode sugerir uma uremia ou falência renal
(Lu, 1982; Tangerman, 2002).
Halitose sistêmica com envolvimento
patológico
Halitose x alterações pulmonares
Os odorivetores são formados no metabolismo sistêmico, com presença de patologia.
Halitose x alterações hepáticas
O fígado é um órgão importante na origem da halitose sistêmica por alterações patológicas e mesmo por
predispor à halitose sistêmica por variações fisiológicas. Este órgão participa do processo digestivo indiretamente, secretando a bile, lançando-o para a vesícula
biliar, que posteriormente derrama-a no intestino.
Ainda, é no fígado que ocorre, após a absorção
das substâncias, a síntese das novas moléculas a serem
utilizadas pelo organismo. Assim são agregados aminoácidos, ácidos graxos, glicerol, glicose e outras pequenas moléculas de cadeias curtas para serem transformadas em proteínas, lipídeos, açúcares próprios do
nosso organismo. Nota-se que é aqui que as substâncias sofrem alongamento das cadeias, aumentando o
seu peso molecular e ponto de ebulição, diminuindo a
volatilidade e favorecendo as vias de eliminação renal
e dérmica. Se o fígado apresenta qualquer alteração de
função não poderá executar essas tarefas relacionadas
ao anabolismo e poderá originar halitose. Dessa forma, observa-se que nas cirroses podemos ter hálito de
sangue deteriorado. Na insuficiência hepática, hálito
adocicado e nas neoplasias ocorre o fetor hepaticus ou
cheiro de rato ou ainda descrito na literatura, como
odor de cadáver (Lu, 1982).
Halitose x alterações renais
A insuficiência renal crônica é uma diminuição lenta
e progressiva da função renal e acarreta o acúmulo
de produtos da degradação metabólica no sangue
(azotemia). Uremia é um tipo de insuficiência renal
onde a uréia proveniente dos alimentos que contém
proteínas, como por exemplo, os alimentos de origem
animal carne e ovos fica acumulada no sangue, provocando alterações em vários órgãos. O acúmulo de
substâncias tóxicas afeta o trato digestivo, causando
perda do apetite, náusea, vômito, estomatite e um sabor desagradável na boca. Estes sintomas podem acarretar desnutrição e perda de peso. Os indivíduos com
insuficiência renal avançada comumente apresentam
úlceras e sangramento intestinais. Além disso, muitos
desses produtos se volatilizam e são eliminados via
Qualquer composto volátil e odorífero presente no
pulmão poderá ser eliminado juntamente com o ar
expirado e comprometer o hálito. Em geral os focos
de necrose são os responsáveis pelos odores da halitose. Assim os abscessos e broncoectases, empiemas,
neoplasias, broncopneumonias, entre outros, conferem um hálito infecto-putrefato (Lu, 1982).
Halitose x defeitos inatos metabólicos
Existe uma série de erros inatos do metabolismo
associados com deficiências enzimáticas ou problemas de transporte de íons. Muitas dessas desordens
apresentam como sinal a eliminação de odores pelo
corpo, inclusive pelo hálito. A trimetilaminúria é
um exemplo de alteração que resulta do excesso da
trimetilamina (uma amina terciária com odor de peixe, presente na saliva, suor e urina). Nos indivíduos
saudáveis, a trimetilamina é convertida no fígado em
produtos menos odoríferos (como a trimetilamina
N oxidada) que são excretados na urina e fezes. No
indivíduo afetado isso não ocorre queixando-se assim,
de persistente mau hálito, gosto ruim na boca e mau
cheiro que emana pelo corpo.
É descrito na literatura defeito no metabolismo
de aminoácidos sulfurados que não são aproveitados
corretamente, e a possibilidade de alguns pacientes
possuírem cistinúria, gerando halitose persistente na
cavidade bucal. Esse problema fica mais evidente em
pacientes com grande consumo de alimentos ricos
nesses aminoácidos, deixando-os disponíveis, por
exemplo, para os microrganismos intestinais produzirem mais CSVs. Embora esses compostos estejam
presentes em todos os fluídos corpóreos são mais
evidentes no hálito, devido a sua volatilidade (Shelley;
Shelley, 1984; Leopold et al., 1990; Preti et al., 1992;
van Steenberghe, 1997; Neiders; Ramos, 1999).
Halitose x alterações intestinais
Devido à lentidão do tráfego fecal, o bolo alimentar
entra em estado de putrefação e isso pode ocorrer com
e sem patologia. Os divertículos intestinais, estenoses,
megacólon e obstrução intestinal são causas patológicas que levam à lentidão do bolo fecal. A obstrução
intestinal é o caso mais sério e leva ao chamado hálito
fecal devido à semelhança entre a halitose e o odor das
fezes (Costa, 1987).
Halitose: diretrizes para o diagnóstico e plano de tratamento
Halitose local com envolvimento
patológico
Os odorivetores são formados na cavidade bucal e
vias aéreas superiores, com presença de patologia.
Halitose x alterações amigdalianas/faringeanas
Focos de necrose tecidual e matéria orgânica em
decomposição são os responsáveis pela formação dos
odorivetores. Nas amígdalas ou tonsilas palatinas,
seguindo a recente nomenclatura, é comum o aparecimento de halitose transitória em adultos e crianças
durante infecções com supuração nos abscessos e
placas tonsilares. E embora estas estruturas possam
ter uma aparência normal ao exame visual, quando
pressionadas com um depressor lingual podem exalar
odor semelhante ao da infecção (Krespi; Ling, 1994;
Finkelstein, 2003). As faringites formam-se principalmente devido à necrose de origem inflamatória. Ainda
outro fator de halitose nestes locais são as neoplasias.
Halitose x alterações das fossas nasais,
etmoidites, adenoidites, rinites, sinusites
Como para o item anterior a halitose aqui também é
causada pela presença de focos de necrose tecidual ou
matéria orgânica em decomposição. Toda patologia
das vias aéreas superiores e seios faciais são capazes
de provocar necrose ou retenção e decomposição de
matéria orgânica. Nas adenoidites, rinites e sinusites
ocorre o aumento da produção, retenção e decomposição do muco (gotejamento nasal posterior) e
aumento da microbiota proteolítica. Em todas as
alterações supracitadas existe dificuldade respiratória
nasal e o paciente torna-se geralmente respirador
bucal, o que leva ao aumento da descamação da mucosa bucal por ressecamento (Costa, 1987; Lu, 1982;
Rosenberg, 1995).
Halitose x dependência química
de drogas lícitas
Halitose do tabagismo
Os pacientes tabagistas apresentam diminuição do
fluxo salivar, pois estão sujeitos a ação da nicotina
que interagem com os receptores da acetilcolina nas
terminações nervosas das glândulas salivares, bloqueando a ação deste neurotransmissor. Dessa forma, os
efeitos da acetilcolina (aumento do fluxo sanguíneo
e da permeabilidade capilar e conseqüente das secreções) ficam diminuídos, promovendo redução do
fluxo salivar, bem como aumentando a viscosidade da
saliva (Kobayashi et al., 2004). O tabagismo promove
maior descamação das células epiteliais devido ao
traumatismo químico e térmico. Os fumantes ainda
podem apresentar hipertrofia papilar, facilitando a
estagnação de matéria orgânica. O uso contínuo
desta droga compromete as funções pulmonares com
a formação excessiva de muco, originando tosse e pigarro (Tonzentich; Richter, 1964; Vieira et al., 2002;
Krespi et al., 2006).
Halitose x dependência química de
drogas ilícitas
Halitose do uso de maconha, cocaína
Essas drogas atuam no sistema nervoso, diminuindo
a ação da adenilcliclase, reduzindo o metabolismo
celular das glândulas salivares (Yonamine, 2004). Isso
explica a “boca seca” após o uso da droga e a conseqüente volatilização dos odorivetores. Associado a
isso, temos a formação da saburra lingual e quando o
uso é bucal ainda temos o mecanismo da maior descamação epitelial ocorrendo conjuntamente.
Pederira et al. (1999) verificaram que o uso conjunto de maconha e álcool (drogas condicionantes de
hipossalivação) resultou em fluxo salivar baixo. A maconha, sendo um agente parassimpatolítico, produz
uma redução expressiva do fluxo salivar.
O uso contínuo compromete as funções pulmonares com a formação excessiva de muco, originando
tosse e pigarro.
Halitose local sem envolvimento
patológico
Os odorivetores são formados na cavidade bucal e vias
aéreas superiores, sem presença de patologia.
Halitose x corpos estranhos
Corpos estranhos introduzidos na região nasal ou
aerodigestiva podem ocasionar necrose dos tecidos
envolvidos ou ocorrer infecção devido à colonização
por microrganismos anaeróbicos. Isto ocorre com
mais freqüente em crianças e adultos psicóticos (Rodrigues et al., 2006).
Halitose x criptas com cáseos
As tonsilas palatinas com criptas dilatadas e profundas favorecem o acúmulo de restos alimentares
e debris celulares que entram em decomposição
formando os cáseos (Figura 21.3). Estes apresentam
consistência macia, diâmetro variável, cor branca ou
amarelada e odor fétido característico. É importante
a observação de que baixo fluxo salivar facilita a
ocorrência desse fator (Figura 21.8) (Leopold et al.,
1990; Tsuneishi et al., 2006).
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Fundamentos da periodontia | Teoria e prática
Halitose x desvio de septo
Alteração anatômica que favorece a respiração bucal,
item já comentado em Halitose e Alterações das fossas
nasais (Paiva et al., 1973).
Considerações finais
Fig. 21.8. Criptas sem cáseo, paciente sem alterações
dos padrões salivares.
No Brasil cerca de 30% da população é portadora de
halitose, deixando clara a necessidade de capacitação
profissional para atender e esclarecer a população que
percorre consultórios médicos e odontológicos em
busca de tratamento. Classificar a halitose de forma
didática e clara direciona o profissional a realizar a
anamnese necessária para se obter adequado diagnóstico
e eficiente tratamento. O reconhecimento da etiologia da halitose torna-se simples quando as patologias
envolvidas e os locais de formação dos odorivetores
ofensivos ao olfato humano são devidamente reconhecidos pelo profissional.
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