Arquivo da Palestra - VI Jornada Gaúcha de Medicina Física e
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Arquivo da Palestra - VI Jornada Gaúcha de Medicina Física e
Toxina Botulínica A cefaleia e outras dores Carlos Alberto Issa Musse Fisiatra – área de atuação Dor Prof. adjunto FAMED PUCRS Afiliação ABMFR, AGMFR ;IASP, ISPMR Conflito de interesses O Patrocínio da Allergan Produtos Farmacêuticos foi doado para o Associação Gaúcha de Medicina Física e Reabilitação organizar nossa Jornada Falarei de indicações off-labbel e são de minha responsabilidade 3 Fisiologia da percepção da dor • • • • • • encéfalo Transdução Transmissão Modulação Percepção Interpretação comportamento lesão via descendente Nervo periférico gânglio raíz dorsal Via ascendente Fibra C A-beta A-delta Corno posterior medula TBA e dor O que já sabemos? •Dor associada a hiperatividade muscular • Distonia e espasticidade • Analgesia durava mais que o efeito paralisante? BoNTs in Rat Models P E R I F E R I C A INF NP NP alod NP NP acido M E D U L A R E S NP NP INF VISCERAL C E N T R A I S TRIGEMINAL In vivo e in vitro •(-) dor aguda •Mais ação 2ª dor ocorre 5 dias , fibras C •(-) glutamato CP •(-) WDR •(-) C – fos LI e LII , preemptivamente •(-) TRVP Mecanismo ação hipótese •Hipótese periférica •BoNT/A bloqueia a exocitose das vesículas sinápticas de NT ou pro inflamatórias •Hipótese central •controversa, grande variabilidade experimental nociceptor ASIC acid sens ion channel VGCC voltage gate calcium channel TRVP valinolide Ação antinociceptiva TBA SNARE Transient Receptor Potential Vanilloids BoNT/A reduces the total expression of TRPV1 by inhibiting the exocytosis of TRPV1-harboring vesicles nociceptor ASIC acid sens ion channel VGCC voltage gate calcium channel TRVP valinolide Ação central???? • Neuro-transmissão GABAérgica e Opióide • Circuitos inter neurônios inibitórios descendentes medulares • TBA • GABA (-) resposta anti- alodínica • Naltrexone, previne anti nociceptivo em modelos NP Sensibilização periférica crônica Alt.neuroplásticas reorganização funcional +SP +glutamato NK1 NMDA - OxNi +campos receptivos abertura sináptica hiperexitabilidade O que precisamos saber para usar onabotulinum toxin A •Que é migrânea? •O que não é migrânia? •Sem “red flag”? •Super uso de analgésicos •Estabilizar medicação preventiva •Drogas resgates Cefaleia • Parte 1: Cefaleias Primárias - Nenhum outro transtorno como causa • Parte 2: Cefaleias Secundárias - Isto é, causada por outro transtorno • Parte 3: Neuralgias cranianas, dor facial primária ou central e outras cefaléias Migrânea Sintomas Tensional Trigeminais Localização Unilateral 60-70% percent; bifrontal our global 30% Bilateral Unilateral início temporal e ocular Características Gradual, em Crescendo Pulsátil Moderada - severa agrava rotina e atividade fisica Pressão ou aperto, que aumenta e diminui começa rapidamente, crescendo em minutos; profunda, contínua, excruciante, aparência Prefere o repouso no quadro escuro e silencioso Pode permanecer ativo ou repouso Ativa Duração 4 a 72 h Variável 30 min a 3 h Outros sintomas Náuseas, vômitos, fotofobia, fonofobia; pode ter aura (visual ou outros sentidos ) Nenhum Lacrimação ipsilateral vermelhidão do olho; rinorréia; palidez; sudorese Síndrome de Horner; neurológicos focais raras; e explosiva Migrânea Crônica: Classificação e Diagnóstico Calia. L Critérios Combinados ICHD-2R1 ± Uso Excessivo de Medicação2 Cefaleia durante ≥15 dias por mês por pelo menos 3 meses1 ≥ 5 crises prévias de migrânea1 Durante ≥8 dias por mês, cefaleia preenche os critérios para migrânea1 • ≥2 dos seguintes: a) unilateral; b) latejante; c) dor moderada ou severa; d) agravada por atividade física • ≥ 1 dos seguintes: a) náusea e/ou vômitos; b) fotofobia e fonofobia • Aliviada com triptanos ou ergotamina Não atribuível a outra causa1 Subclassificada como cefaleia com ou sem uso excessivo de medicação conforme diagnóstico 8.21,2 Critérios Clínicos Práticos Cefaleia ≥15 dias por mês E Diagnóstico atual ou prévio de migrânea E Com ou sem uso excessivo de medicação Calia, L 1. Headache Classification Committee; Olesen J et al. Cephalalgia. 2006;26:742-746. 2. Silberstein SD et al; International Headache Society. Cephalalgia. 2005;25:460-465. FALHA NA PREVENÇÃO −DETOX e BOTOX −Ergotaminas OU triptanos em ≥10 dias/mês −Opióides OU combinação de analgésicos em ≥10 dias/mês −Analgésicos simples em ≥15 dias/mês −Ingestão de qualquer combinação de ergotamina, triptanos, analgésicos e/ou opióides durante ≥10 dias/mês Calia ,L 1. Silberstein SD et al. Cephalalgia. 2005;25:460-465. 2. Headache Classification Committee; Olesen J et al. Cephalalgia. 2006;26:742-746. PREEMPT (Phase III Research Evaluating Migraine Prophylaxis Therapy) O PREEMPT consta de dois estudos de fase 3, em 122 centros da América do Norte e Europa Fase controlada com placebo, randomizado, duplo-cego, de 24 semanas de duração Fase aberta de 32 semanas Maior programa clínico realizado com pacientes com MC (1384 pacientes) Fase Duplo-Cego Semanas BOTOX® vs Placebo Período Basal Aleatorização -4 Day 0 4 8 12 16 20 1 2 BOTOX® vs Placebo BOTOX® vs Placebo Fase Aberta Endpoint Primario de Tempo Todos Pacientes BOTOX® 24 28 32 36 40 44 48 52 56 3 BOTOX® 4 BOTOX® 5 BOTOX® A cefaleia e as medicações usadas foram registradas todos os dias em um diário por telefone Entrevista por telefone Tratamento Dodick DW et al. Headache. 2010; 50: 921-36 PREEMPT Blumenfeld AM et al. Presented at AAN 2010. 1. LUGAR FIXO • 155 U de BOTOX® são aplicadas em 31 pontos fixos • 7 músculos específicos da cabeça e pescoço 2. dose fixa • o volume será 0,1 mL (5 U) 3. SEGUIMENTO DA DOR • 40 U adicionais de BOTOX ® em até 8 pontos • A CRITERIO MÉDICO 4. dose máxima é de 195 U Pontos de injeção: áreas inervadas pelos nervos trigêmio e ramos cervicais altos Nervo Aurículo-temporal Nervo Supratroclear Nervo Supraorbitário Nervo Occipital Maior Nervo Occipital Menor Nervo Maxilar Nervo Mandibular Schuenke M et al., eds. Theime Atlas of Anatomy: Head and Neuroanatomy. Stuttgart: Thieme; 2010. 32 OMBRO DOLOROSO PÓS AVC CONTEXTO Crenças Expectativas placebo Experiência dolorosa Cognição hipervigilância atenção distração catastrofização LESÃO periférica / central sensibilização HUMOR depressão ansiedade catastrofização ESTRUTURA QUIMICA & Neuro degeneração Metabolismo (opioides e dopa) Plasticidade mal adaptativa Modulação nociceptiva Amplificação input
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