do arquivo - Programas de Pós

1
Dissertação
EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA FUNCIONAL EM
INDIVÍDUOS COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Graciele Sbruzzi
2
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL
FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CARDIOLOGIA
Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde
Área de Concentração: Cardiologia
EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA FUNCIONAL EM
INDIVÍDUOS COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Autora: Graciele Sbruzzi
Orientadores: Profa Dra. Beatriz D`Agord Schaan
Prof Dr. Rodrigo Della Méa Plentz
Dissertação
submetida
como
requisito para a obtenção do grau
de Mestre ao Programa de PósGraduação em Ciências da Saúde:
Cardiologia
do
Instituto
de
Cardiologia do Rio Grande do Sul /
Fundação
Cardiologia.
Porto Alegre
2010
Universitária
de
3
S276e
Sbruzzi, Graciele.
Efeitos da estimulação elétrica funcional em indivíduos com
insuficiência cardíaca / Graciele Sbruzzi; orientação [por]
Beatriz D´Agord Schaan; Rodrigo Della Méa Plentz – Porto
Alegre, 2010.
159f ; tab.
Dissertação (Mestrado) - Instituto de Cardiologia do Rio
Grande do Sul / Fundação Universitária de Cardiologia Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde.
1.Estimulação elétrica.2.Insuficiência cardíaca.
3.Força muscular.I.Beatriz D´Agord Schaan.II.Rodrigo Della
Méa Plentz.III.Título.
CDU: 616.12-008.315:615.841
Bibliotecária Responsável: Marlene Tavares Sodré da Silva
CRB 10/1850
4
Dedico esta dissertação aos meus
pais, Juarez e Leda, que sempre
foram meu porto seguro e nunca me
faltaram, me apoiando sempre com
estímulo e compreensão para que
eu trilhasse mais este caminho.
5
AGRADECIMENTOS
À minha família, meus pais, Juarez Paulo Sbruzzi e Leda Garbin Sbruzzi, pelo
estímulo e compreensão. Sem vocês, não teria forças para lutar e alcançar mais esta
conquista. Muito obrigada!!!
Ao meu grande mestre, Prof Dr. Rodrigo Della Méa Plentz, exemplo de
profissional, professor e pesquisador, que acreditou no meu trabalho e potencial e que
despertou minha paixão pela pesquisa. Pessoa fundamental na realização deste
trabalho e um exemplo a ser seguido. Obrigada por todos os ensinamentos e pela
paciência e amizade ao longo destes anos.
À Profa Dra. Beatriz D`Agord Schaan, líder e incentivadora da pesquisa, pelos
incentivos e oportunidades fornecidas, pelos grandes ensinamentos, pela confiança e
pelas ótimas recomendações e sugestões durante meu período de mestrado.
Aos amigos e mestres Dr. Luiz Ulisses Signori e Dr. Antônio Marcos Vargas
da Silva pelos ensinamentos e incentivos no caminho da pesquisa e pela amizade
conquistada.
Ao meu grande amigo e colega de laboratório, Thiago Dipp, pelo apoio
sempre constante e ajuda em todos os momentos, e que me acompanhou nas angústias
e alegrias do mestrado.
À Profa Dra. Maria Claudia Irigoyen pelos grandes ensinamentos e confiança
e pelo acolhimento no meu período de treinamento em São Paulo.
Ao Msc. Rodrigo Antonini Ribeiro, pela grande ajuda durante a construção da
revisão sistemática, ajuda esta fundamental para o término deste trabalho.
Ao Milton Seigui Oshiro pelos ensinamentos e treinamento com estimulação
elétrica funcional em São Paulo.
6
Aos amigos e pesquisadores do LIC (Laboratório de Investigação Clínica),
LCMC (Laboratório de Cardiologia Molecular e Celular) e LEA (Laboratório de
Experimentação Animal): Silvia Goldmeier, Dra. Melissa Markoski, Daniela Ribeiro,
José Eduardo Vargas, Lucinara Dadda Dias, Andréia E. Vargas, Karina Rabelo
Casalli, Bruna Eibel, Cinara Stein, Janaína Barcellos Ferreira, Bruna Pontin, Sandra
Whittaker, Isabel Lameirinhas, pela amizade, carinho e incentivo depositados.
Ao Programa de Pós Graduação do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do
Sul/Fundação Universitária de Cardiologia, em especial a Profa Dra. Lucia Campos
Pellanda (coordenadora), a secretária do PPG - Fernanda Poester, aos colegas e aos
professores do PPG, meus sinceros agradecimentos e gratidão por toda a ajuda e
aprendizado.
À Unidade de Pesquisa - Maria Del Carmem S. de Stefani, Stephanie Schlatter
Pilotti Martins, Maurício Mesquita Reche, Maurício da Silva Hoffmann, Ângelo
Souza, Sérgio Kakuta Kato, Maria Lucia Guedes, e à biblioteca - Lílian Flores e
Marlene Tavares, pelo apoio, atenção e ajuda em todos os momentos.
À Universidade de Passo Fundo (UPF) pela disponibilidade dos laboratórios
para a realização deste trabalho, pelo acolhimento e por toda a ajuda fornecida.
Ao Gilnei Lopes Pimentel pela ajuda no desenvolvimento deste trabalho e por
todo carinho, apoio e paciência.
Ao CNPq (Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico)
pelo apoio e concessão da bolsa de mestrado.
A Deus, pelo apoio e fortaleza em todos os momentos da minha jornada em
Porto Alegre e em minha vida.
7
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
•
IC – Insuficiência cardíaca;
•
EEF – Estimulação elétrica funcional;
•
CVM – Contração voluntária máxima;
•
Hz – Hertz;
•
NYHA – New York Heart Association;
•
PTMI – Pico de torque muscular isométrico;
•
PAS – Pressão arterial sistólica;
•
PAD – Pressão arterial diastólica;
•
TON – Tempo de contração;
•
TOFF – Tempo de repouso;
•
mA – Miliampere;
•
ms – Milisegundo;
•
Nm – Newton-metro;
•
VO2 max – Consumo máximo de oxigênio;
•
IMC – Índice de massa corporal;
•
DPOC – Doença pulmonar obstrutiva crônica;
•
HF – Heart failure;
•
FES – Functional electrical stimulation;
•
MVC – Maximum voluntary contraction;
•
IMPT – Isometric muscle peak torque;
•
SBP – Systolic blood pressure;
•
DBP – Diastolic blood pressure;
•
Nm – Newton-meter;
•
C – control;
8
•
BMI – Body mass index;
•
ICC – Insuficiência cardíaca crônica;
•
TC6min – Teste de caminhada de seis minutos;
•
AC – Exercício físico aeróbio convencional;
•
PEDro - Physiotherapy Evidence Database;
•
ECR – Ensaio controlado randomizado;
•
m – Metro;
•
NS – Não-significativo;
•
CHF – Chronic heart failure;
•
6MWT – Six-min walk test;
•
Peak VO2 – Peak oxygen consumption;
•
CA – Conventional aerobic exercise training;
•
RCT – Randomized controlled trial.
9
SUMÁRIO
1
BASE TEÓRICA.....................................................................................................
01
1.1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA..........................................................................
01
1.1.1 Classificação da Insuficiência Cardíaca.................................................. 02
1.1.2 Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca................................................ 03
1.1.3 Disfunção Muscular na Insuficiência Cardíaca.....................................
06
1.1.4 Insuficiência Cardíaca e Exercício Físico...............................................
09
1.2 ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA............................................................................. 14
1.2.1 Breve Histórico da Eletroterapia............................................................. 14
1.2.2 Conceitos e indicações............................................................................... 16
1.2.3 Definições dos parâmetros em estimulação elétrica..............................
17
1.2.4 Mecanismos da Contração Muscular Induzida Eletricamente............
19
1.2.5 Estimulação Elétrica Funcional de Baixa Frequência........................... 21
1.3 ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA FUNCIONAL DE BAIXA FREQUÊNCIA
22
NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA..........................................................................
1.4 REVISÃO SISTEMÁTICA................................................................................. 27
2
JUSTIFICATIVA....................................................................................................
32
3
OBJETIVOS............................................................................................................
34
3.1 OBJETIVO GERAL............................................................................................
34
3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS............................................................................... 34
4
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS DA BASE TEÓRICA............................
35
5
ARTIGO 1 – VERSÃO EM LÍNGUA PORTUGUESA......................................
50
RESUMO................................................................................................................... 51
INTRODUÇÃO.........................................................................................................
53
MÉTODOS................................................................................................................
54
10
Participantes............................................................................................................. 54
Desenho do Estudo................................................................................................... 55
Avaliação do Pico de Torque Muscular Isométrico.............................................. 56
Estimulação Elétrica Funcional.............................................................................. 57
Análise Estatística.................................................................................................... 59
RESULTADOS.........................................................................................................
59
DISCUSSÃO.............................................................................................................
61
CONCLUSÃO........................................................................................................... 65
AGRADECIMENTOS..............................................................................................
66
DECLARAÇÃO DE INTERESSE............................................................................ 66
6
TABELAS.................................................................................................................
67
LEGENDAS DAS FIGURAS...................................................................................
69
FIGURAS..................................................................................................................
70
ARTIGO 1 – VERSÃO EM LÍNGUA INGLESA................................................
71
ABSTRACT..............................................................................................................
72
INTRODUCTION.....................................................................................................
73
METHODS................................................................................................................
74
Participants..............................................................................................................
74
Research design........................................................................................................ 75
Evaluation of the isometric muscle peak torque................................................... 76
Functional electrical stimulation............................................................................
77
Statistical analysis.................................................................................................... 78
RESULTS..................................................................................................................
79
DISCUSSION............................................................................................................ 80
CONCLUSION.......................................................................................................... 85
11
ACKNOWLEDGEMENTS…………………………………................................... 85
DECLARATION OF INTEREST............................................................................. 85
TABLES....................................................................................................................
86
FIGURE CAPTIONS………....................................................................................
88
FIGURES................................................................................................................... 89
7
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS DO ARTIGO 1.......................................
90
8
ARTIGO 2 – VERSÃO EM LÍNGUA PORTUGUESA......................................
95
RESUMO..................................................................................................................
97
INTRODUÇÃO........................................................................................................
99
MÉTODOS................................................................................................................
100
Estratégia de busca..................................................................................................
100
Elegibilidade dos estudos........................................................................................
101
Seleção dos estudos e extração de dados........................……………………….... 101
Avaliação da qualidade………………………..……………………………….…
102
Análises.....................................................................................................................
102
RESULTADOS.........................................................................................................
103
Descrição dos estudos selecionados........................................................................
103
Estimulação elétrica funcional versus exercício físico aeróbio
104
convencional.............................................................................................................
Estimulação elétrica funcional versus grupo controle.......................................... 104
9
DISCUSSÃO.............................................................................................................
105
LEGENDAS..............................................................................................................
109
TABELAS.................................................................................................................
110
FIGURAS..................................................................................................................
115
ARTIGO 2 – VERSÃO EM LÍNGUA INGLESA...............................................
117
12
ABSTRACT............................................................................................................... 119
INTRODUCTION.....................................................................................................
121
METHODS................................................................................................................
122
Search strategy......................................................................................................... 122
Study eligibility………............................................................................................
122
Study selection and data extraction...…………………………………………....
123
Quality Assessment ……………….……………………………………………… 123
Analysis..................................................................................................................... 124
RESULTS..................................................................................................................
124
Description of selected studies……........................................................................
124
Functional electrical stimulation versus conventional aerobic exercise 125
training……..………...…….....................................................................................
Functional electrical stimulation versus control group........................................ 126
DISCUSSION............................................................................................................ 127
LEGENDS.................................................................................................................
130
TABLES....................................................................................................................
131
FIGURES..................................................................................................................
135
10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS DO ARTIGO 2.......................................
137
11 ANEXOS..................................................................................................................
141
13
1 BASE TEÓRICA
1.1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
A insuficiência cardíaca (IC) representa, atualmente, uma das mais prevalentes
doenças do sistema cardiovascular, acarretando elevados custos sociais e econômicos.
Estima-se que 80.000.000 de adultos (aproximadamente 1 em cada 3) tenham um ou
mais tipos de doença cardiovascular. Destes, estima-se que 38.100.000 tenham 60
anos ou mais de idade. Dentre as doenças cardiovasculares, grande parcela da
população possui hipertensão arterial sistêmica (73.600.000) 1, enquanto 5.700.000
apresentam diagnóstico de IC 2.
A taxa anual de novos casos de IC por 1000 habitantes é de 15,2% para
homens e 8,2% para mulheres entre 65 e 74 anos de idade, 31,7% e 19,8% para
aqueles entre 75 e 84 anos e 65,2% e 45,6%, respectivamente, para idade superior a
85 anos. Os custos estimados diretos e indiretos para esta doença nos Estados Unidos
para 2009 foram de U$ 37,2 bilhões 1. No Brasil, em 2009, a IC foi a quarta causa
clínica responsável pelo maior número de hospitalizações no Sistema Único de Saúde
(SUS) 3. Como se pode observar, o envelhecimento da população e o prolongamento
da vida dos pacientes através de inovações terapêuticas têm levado ao aumento da
incidência de IC 4.
Dessa forma, a IC se constitui um problema grave e atual nos âmbitos da
cardiologia e da saúde pública. Apesar dos progressos ocorridos nas últimas duas
décadas no entendimento dos mecanismos mais íntimos da falência ventricular como
uma síndrome endócrino-metabólica, a IC continua sendo responsável por elevada
morbidade e mortalidade em todo o mundo 5, sendo que a taxa de mortalidade tende a
aumentar com os anos a partir do início dos sintomas 6.
14
1.1.1 Classificação da Insuficiência Cardíaca
A IC classifica-se, em termos clínicos, em congestiva/retrógrada ou
anterógrada; em termos anatômicos, em direita ou esquerda; em termos temporais, em
aguda ou crônica ou conforme a etapa do ciclo cardíaco predominantemente atingido
(sistólica ou diastólica) 7. A escala proposta pela New York Heart Association é um
sistema de classificação funcional comum para a IC, como podemos observar abaixo:
•
CLASSE I – 4,0 - 6,0 cal/min. Pacientes cardíacos, mas sem limitações à
atividade física. A atividade física normal não provoca cansaço indevido,
palpitação, dispnéia ou dor anginosa.
•
CLASSE II – 3,0 - 4,0 cal/min. Pacientes com doença cardíaca que provoca
ligeira limitação da atividade física. Ficam confortáveis em repouso. A
atividade física normal causa cansaço, palpitação, dispnéia ou dor anginosa.
•
CLASSE III – 2,0 - 3,0 cal/min. Pacientes com doença cardíaca que provoca
acentuada limitação na atividade física. Ficam confortáveis em repouso. A
atividade física de intensidade inferior à normal provoca cansaço, palpitação,
dispnéia ou dor anginosa.
•
CLASSE IV – 1,0 - 2,0 cal/min. Pacientes com doença cardíaca que provoca
incapacidade de realizar qualquer tipo de atividade física sem desconforto. Os
sintomas de IC podem estar presentes até mesmo em repouso.
A partir das diretrizes de 2009 do American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association 8 foi sugerida uma nova classificação para a
IC, que enfatiza o desenvolvimento e a progressão da doença. De acordo com esta
classificação, a IC é identificada dentro de quatro estágios: os dois primeiros estágios
(A – alto risco para IC, mas sem doença cardíaca estrutural ou sintomas de IC e B –
doença cardíaca estrutural, mas sem sinais ou sintomas de IC) não compreendem
15
pacientes com a doença claramente definida, mas são indivíduos que apresentam risco
de desenvolver esta síndrome, como por exemplo, pacientes com doença arterial
coronariana, hipertensão arterial sistêmica ou diabetes mellitus. O estágio C denota
pacientes com sintomas atuais ou passados de IC associados à doença cardíaca
estrutural subjacente, e o estágio D designa pacientes com verdadeira insuficiência
cardíaca refratária que requer intervenções especializadas. Esta classificação
reconhece que existem fatores de risco estabelecidos e pré-requisitos estruturais para o
desenvolvimento da IC. Porém, esta classificação não vem de nenhuma maneira
substituir a classificação da New York Heart Association, mas sim complementá-la.
1.1.2 Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca
A IC é uma síndrome clínica complexa que pode resultar a partir de qualquer
distúrbio cardíaco estrutural ou funcional que compromete a capacidade do ventrículo
esquerdo de encher ou ejetar sangue. As manifestações da IC caracterizam-se por
dispnéia e fadiga, que podem limitar a tolerância ao exercício, e retenção de líquidos,
que pode levar a congestão pulmonar e edema periférico. Ambas as anormalidades
podem prejudicar a capacidade funcional e a qualidade de vida dos indivíduos
acometidos por essa patologia 8. A doença arterial coronariana, hipertensão arterial
sistêmica e cardiomiopatia dilatada são as causas principais de IC. De fato, quase
qualquer forma de doença cardíaca pode levar a IC 8, 9.
O padrão da insuficiência dependerá do local da doença. A insuficiência
ventricular esquerda ocorre quando o ventrículo não consegue efetivamente esvaziar,
e a consequente hipertensão venosa pulmonar levaria ao edema pulmonar. Ao
contrário, a insuficiência relativa do ventrículo direito leva ao ingurgitamento do
sistema venoso sistêmico, resultando em edema periférico, ascite e proeminência das
16
veias do pescoço
10-12
. Além disso, pacientes com insuficiência do ventrículo direito
podem apresentar uma fração de ejeção ventricular esquerda preservada 9.
Na IC, o grau de disfunção ventricular esquerda vem sendo relacionado como
o principal determinante do prognóstico da doença 13, 14. Em resposta à diminuição da
funcionalidade
do
ventrículo
esquerdo,
ocorrem
uma
série
de
episódios
compensatórios, na tentativa de manter um débito cardíaco adequado: 1) hipertrofia e
dilatação ventricular: provê mais massa e superfície para que as cargas sejam
distribuídas, permitindo ao ventrículo suportar a sobrecarga; porém contribui para o
esgotamento da reserva contrátil cardíaca; 2) estimulação do sistema nervoso
simpático: provoca taquicardia, vasoconstrição periférica, aumento das catecolaminas
e redistribuição do fluxo sanguíneo; porém aumenta o consumo de oxigênio
miocárdico e pode comprometer o fluxo coronariano pelo encurtamento da diástole;
3) mecanismo de Frank-Starling: o ventrículo responde a um aumento na pré-carga
com um aumento na força de contração; 4) ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona: ocasiona vasoconstrição e aumento no volume sanguíneo através da
retenção de sal e água 10, 11, 15.
Além da disfunção cardíaca, a IC também é caracterizada por anormalidades
na musculatura esquelética e na função renal, além de estimulação do sistema nervoso
simpático e um complexo padrão de alterações neuro-hormonais que afetam o
aparelho cardiovascular 11.
Essas alterações, que se destinam a restaurar o volume sanguíneo e o débito
cardíaco, provocam vasoconstrição e retenção de sódio e água (ativação do sistema
nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, assim como
liberação de arginina-vasopressina); e causam também vasodilatação e natriurese
(liberação do fator natriurético atrial, certas prostaglandinas e dopamina) 10-12. Porém,
17
apesar de haver um benefício hemodinâmico inicial, a prolongada ativação neurohormonal está associada a um pior prognóstico da IC 12, 16.
Outra alteração que ocorre na IC está relacionada ao sistema nervoso
autônomo, em que ocorre anormalidade nos mecanismos reflexos, tais como reflexo
cardiopulmonar, barorreflexo e quimioreflexo 17, 18. Os receptores cardiopulmonares e
os barorreceptores arteriais sino-aórticos, que são responsáveis por uma ação
inibitória tônica sobre a atividade simpática, encontram-se deprimidos na IC e podem
contribuir para o aumento do tônus simpático já descrito nessa síndrome
estudo realizado
21
19, 20
. Em
, foi observado que as alterações barorreflexas arteriais que
controlam a frequência cardíaca e a atividade nervosa simpática eram diretamente
proporcionais à severidade da IC.
Além disso, a ativação simpática crônica e a maior exposição dos miócitos
cardíacos a altos níveis de catecolaminas, provoca efeitos deletérios na função
cardíaca, causando uma maior deterioração funcional, estando associada com
apoptose de miócitos e necrose do miocárdio
22
, além de ser preditor de mortalidade
em pacientes com IC 23.
Associado à hiperatividade simpática, pacientes acometidos por esta síndrome
apresentam redução na variabilidade da frequência cardíaca como resultado da
predominância simpática e redução da modulação vagal no nodo sinusal, podendo ser
um marcador prognóstico em pacientes com IC 24.
Outro aspecto importante presente na fisiopatologia da IC é a disfunção
endotelial. Esta disfunção é caracterizada por aumento de endotelinas, do estresse
oxidativo e diminuição na produção de óxido nítrico pelo endotélio 25, e pode ocorrer
tanto no leito arterial
26
quanto no leito venoso
27
. As endotelinas, além de potentes
vasoconstritores, promovem proliferação de músculo liso, miócitos e fibroblastos,
18
aumentam a retenção de sódio e água, e ativam o sistema nervoso simpático e o
sistema renina-angiotensina-aldosterona
28
. Essas alterações explicam em parte a
deficiente vasodilatação periférica e coronariana em pacientes com IC 29. Além disso,
evidências científicas sugerem que a disfunção endotelial representada pela menor
vasodilatação endotélio-dependente representa um preditor independente de morte e
hospitalização em pacientes com IC, corroborando com a idéia de que o óxido nítrico
derivado do endotélio pode ser um fator protetor na IC 30.
1.1.3 Disfunção Muscular na Insuficiência Cardíaca
Evidências defendem a hipótese de que a intolerância ao exercício em
pacientes com falência cardíaca crônica não é somente uma consequência da função
cardíaca reduzida, mas é também um resultado de alterações no metabolismo
31, 32
oxidativo do músculo esquelético
, já que estudos têm demonstrado que existe
uma pobre relação entre medidas de desempenho cardíaco e os sintomas produzidos
pela doença
33
. Estudos em que foram administradas drogas inotrópicas vasoativas
que aumentam o débito cardíaco e/ou reduzem a pressão pulmonar capilar,
verificaram que estas não resultaram em aumento imediato da capacidade física ou da
tolerância ao esforço 34, 35.
Desse modo, alterações secundárias periféricas, como a disfunção endotelial,
estresse oxidativo, anormalidades no metabolismo do tecido muscular e atividade
ergorreflexa aumentada, despertam cada vez mais os interesses de pesquisadores já
que as alterações centrais hemodinâmicas, por si só, não são capazes de explicar a
intolerância ao esforço na IC
36, 37
função do músculo esquelético
39
. Deficiências no fluxo sanguíneo periférico
38
, na
e na sensibilidade aos sinais metabólicos oriundos
da musculatura esquelética durante o exercício parecem ser os candidatos mais
19
prováveis para também explicar a fadiga precoce e a dispnéia no paciente com IC 40.
Dessa forma, a função cardíaca comprometida levaria a alterações periféricas
secundárias, que limitam ainda mais o desempenho físico do indivíduo 8, 11.
A atrofia muscular esquelética é outro fator comum em pacientes com IC,
podendo contribuir para a intolerância ao exercício, levando frequentemente, ao
estado de caquexia
musculares
43
41, 42
e também contribuindo para anormalidades metabólicas
. As causas prováveis para esse estado estão relacionadas à inatividade
física progressiva e ao aumento dos níveis plasmáticos de citocinas, ocorrendo
diminuição da massa muscular esquelética, principalmente com diminuição das fibras
musculares oxidativas (tipo I) e aumento das fibras glicolíticas (tipo II) 44.
Entre as mudanças encontradas no músculo esquelético, pode-se observar
também decréscimo da atividade enzimática oxidativa com redução do volume e/ou
da função mitocondrial, diminuição da densidade capilar, expressão gênica reduzida
de proteínas contráteis e apoptose das células musculares
45
. Além disso, a força do
músculo esquelético está reduzida em pacientes com falência cardíaca crônica em
comparação com indivíduos normais e o treinamento físico pode ser benéfico nesses
pacientes 31, 38, 46.
Estudos têm utilizado o dinamômetro computadorizado como método para
avaliar a força do músculo esquelético prejudicada em indivíduos com IC, sendo esta
uma forma segura e confiável de avaliação 13, 47, 48.
Em um estudo realizado por Minotti et al. 38, com objetivo de avaliar a força e
a resistência dos músculos extensores da perna durante exercícios estáticos e
dinâmicos em 16 pacientes com IC classes I-IV, comparando com um grupo controle
(8 indivíduos sedentários com idades semelhantes), os autores utilizaram um
dinamômetro computadorizado (Cybex) para avaliar a força e a resistência destes
20
músculos. Neste estudo, os autores puderam mensurar o pico de torque desses
pacientes em duas velocidades angulares pré-determinadas (90º e 180º). O protocolo
de exercícios consistia em 15 extensões rápidas da perna sucessivamente em cada
velocidade. Durante todo o procedimento, os pacientes foram encorajados
verbalmente. Observou-se que a força não teve diferença significativa nos dois
grupos. A resistência dinâmica apresentou-se reduzida nos pacientes com IC
comparando ao grupo controle (pico de torque 65 vs 86% a 90º/s e 60 vs 85% a
180º/s) e a resistência estática também se apresentou reduzida nos pacientes com IC
comparando ao grupo controle (40 ± 14 vs 77 ± 29 s). Esse estudo concluiu que a
resistência da musculatura esquelética está prejudicada em pacientes com IC.
Em outro estudo realizado por Opasich et al. 31, englobando 91 pacientes com
IC, os autores também utilizaram o dinamômetro computadorizado (Cybex) para
avaliar a força isocinética do quadríceps e dos isquiotibiais da coxa desses pacientes.
Os testes foram realizados em uma velocidade angular de 120º/s. Os pacientes
realizaram 12 movimentos de extensão da perna e também foram encorajados
verbalmente. Observou-se que a força muscular não foi relacionada aos índices de
severidade clínica, status metabólico, neurohormônios ou grau de função cardíaca
sistólica ou diastólica, mas relacionada ao peso e à idade. Ainda, análise multivariável
do VO2 pico com indicadores clínicos, hemodinâmicos e periféricos mostraram o
peso, a força muscular e a classe funcional segundo a New York Heart Association
como os únicos preditores independentes do VO2 pico. Foi concluído então que, a
disfunção muscular é parte da síndrome da falência crônica e que junto com a
percepção dos sintomas, prediz aproximadamente metade da variação na tolerância ao
exercício.
21
Também Gosker et al.13, utilizaram um dinamômetro computadorizado
(Biodex ou Cybex) para avaliar a força muscular esquelética do quadríceps femoral e
do bíceps braquial em 25 pacientes com IC, 25 pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e 36 indivíduos saudáveis (controle). O protocolo consistia
de 15 contrações voluntárias máximas sequenciais, em uma velocidade angular de
90º. A força muscular máxima foi definida pelo pico de torque nestas séries. Neste
estudo, também foi definida a fadiga como uma diminuição proporcional no pico de
torque durante as 14 sucessivas repetições. A primeira contração foi excluída da
análise. Observou-se que a massa livre de gordura dos pacientes foi mais baixa que a
dos indivíduos controles e que esta foi correlacionada com a força do quadríceps e
bíceps nos 3 grupos. O tipo e a severidade da disfunção muscular foram similares em
cada grupo de pacientes (IC e DPOC). Não houve correlação significativa entre os
índices de função cardiopulmonar e função muscular ou performance de exercícios
em pacientes com falência cardíaca crônica ou DPOC. Concluiu-se então que a
disfunção muscular não é limitada aos membros inferiores, mas generalizada, e que a
massa livre de gordura é um forte indicador de força muscular periférica.
1.1.4 Insuficiência Cardíaca e Exercício Físico
No passado, pacientes com IC eram aconselhados a evitar o esforço físico com
o objetivo de que o repouso no leito poderia minimizar os sintomas 49 e acreditava-se
que a atividade física poderia acelerar a progressão da disfunção ventricular esquerda
50
. Entretanto, compreende-se agora que a redução na atividade física pode levar a um
estado de descondicionamento físico que contribui aos sintomas e a intolerância ao
exercício em pacientes com IC 51.
22
Numerosos estudos envolvendo pacientes com IC e exercício, mostraram que
exercício físico regular, ao contrário do que se imaginava, pode ser um eficiente
agente terapêutico de auxílio ao tratamento da IC
52
, pois aumenta a tolerância à
atividade, melhora o estado clínico do paciente e melhora sua capacidade física
53
32, 44,
.
Segundo a III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica
54
e as
Diretrizes para o Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca em Adultos do
American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
55
,
programas de treinamento físico em associação com o tratamento farmacológico
otimizado são recomendados para melhorar a condição clínica e a capacidade
funcional de pacientes com IC estável, sendo considerado um tratamento custo efetivo
54
. Assim, o exercício físico faz parte integrante do tratamento da IC, tendo
recomendação grau A e nível de evidência 1 56.
Evidências demonstram que o treinamento físico, praticado regularmente,
pode reverter várias alterações fisiopatológicas provocadas pela IC como: melhora do
controle autonômico através do aumento do tônus vagal e redução da ativação
simpática
60
57, 58
, melhora da disfunção endotelial
, redução da resistência vascular sistêmica
aumento do fluxo sanguíneo periférico
44
59
, diminuição do estresse oxidativo
61
, aumento da massa muscular
62
,
, provoca alterações do metabolismo
incluindo aumento da capacidade oxidativa dos músculos esqueléticos, melhorando a
eficiência do metabolismo aeróbio
32, 53
e mudanças na estrutura do músculo
esquelético através do aumento das fibras do tipo I e diminuição das fibras do tipo II
44, 63
.
Além disso, podemos observar através de algumas revisões sistemáticas que o
condicionamento
físico
alcançado
pelo
treinamento
reduz
mortalidade
e
23
hospitalizações, e melhora a tolerância ao exercício e a qualidade de vida dos
pacientes com IC 64-66.
Em uma metanálise publicada em 2004
65
, que reuniu os dados de nove
ensaios clínicos randomizados, totalizando 801 indivíduos, e que teve como objetivo
analisar os efeitos do treinamento físico na sobrevida de pacientes com insuficiência
cardíaca, sendo estes submetidos ao treinamento durante oito semanas e
acompanhados por 705 dias em média, os autores concluíram que o treinamento físico
supervisionado é seguro e que reduz tanto a mortalidade bem como o número de
internações por descompensação da IC.
Porém, o estresse cardiovascular induzido pelo exercício físico depende do
modo do exercício escolhido (caminhada, ciclismo, natação), do método (contínuo vs
intervalar, rítmico vs estático, isométrico vs isotônico), do tamanho da massa
muscular envolvida, da duração e da intensidade 67, 68.
Em um estudo realizado por Roveda et al.
58
, pacientes com IC foram
submetidos a quatro meses de treinamento físico aeróbio, compreendendo três sessões
por semana, cada uma com duração de 60 minutos e com intensidade entre o limiar
anaeróbio até 10% abaixo do ponto de compensação respiratória. Foi observado que o
treinamento aeróbio melhorou a capacidade física destes pacientes, reduziu a
atividade nervosa simpática muscular e aumentou proporcionalmente o fluxo
sanguíneo muscular 58.
Em outro estudo realizado em ratos com IC, que teve como objetivo avaliar os
efeitos do treinamento físico (natação) realizado 60 minutos por dia, cinco dias por
semana, durante oito semanas, foram analisados marcadores hemodinâmicos,
peroxidação lípica muscular e níveis plasmáticos de interleucina-10. Os autores
puderam concluir que oito semanas de treinamento físico promoveram melhoras na
24
função cardíaca e nas respostas antiinflamatórias, além de redução no dano celular
muscular 69. Outro estudo também realizado em ratos com IC, foi observado que após
oito semanas de treinamento (corrida) realizado cinco dias por semana durante 60
minutos cada sessão, foi observado redução nos níveis de angiotensina II e redução da
atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, demonstrando mais uma vez os
efeitos benéficos do treinamento físico na função cardíaca 70.
A reabilitação cardíaca tem enfatizado atividades rítmicas, contínuas e
aeróbias para aumentar a resistência cardiorespiratória. Entretanto, treinamentos de
resistência quando prescritos e supervisionados adequadamente, também têm
mostrado efeitos benéficos na força, resistência cardiovascular, capacidade funcional,
além de apresentar impacto positivo sobre fatores de risco cardiovascular 71.
Ainda, resultados de estudos demonstraram que exercício dinâmico resistido é
bem tolerado em pacientes com IC estável, sendo um modo de exercício seguro e
efetivo, quando a intensidade de contração inicial é baixa (em torno de 50-60% de
uma repetição máxima), pequenos grupos musculares são envolvidos, fases de
trabalho são curtas (igual ou inferior a 60 segundos), um número pequeno de
repetições por série é realizado e a proporção trabalho/descanso é maior ou igual que
1 para 2 72, 73.
Porém, exercícios resistidos executados em alta intensidade, apresentam
componente isométrico bastante elevado, ocasionando aumento da frequência
cardíaca e aumento exacerbado da pressão arterial, principalmente na pressão arterial
diastólica 74. Além disso, pode-se observar um comprometimento do fluxo sangüíneo
e da demanda de oxigênio por causa do aumento da pressão intramuscular, aumento
da pressão arterial sistêmica para manter o fluxo sanguíneo e, quando a intensidade do
25
exercício é maior que 70% da contração voluntária máxima, há completa obstrução do
fluxo aeróbio, passando a utilizar fonte anaeróbia 72.
Assim, as atuais evidências sugerem que exercícios de resistência dinâmicos
apropriados, de baixa ou moderada intensidade, devem ser recomendados como um
modo de treinamento seguro e efetivo (complementar ao treinamento aeróbio
convencional 75) para melhorar as alterações provocadas pela IC 72, e devem ser parte
das intervenções não farmacológicas na reabilitação cardíaca 76, 77.
Segundo um consenso da American Heart Association e da American
Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation
78
, os programas de
reabilitação cardíaca devem oferecer uma abordagem multidisciplinar para a redução
do
risco
cardiovascular
global,
incluindo
avaliação
inicial
do
paciente,
aconselhamento nutricional, manejo dos fatores de risco (lipídios, pressão arterial,
peso, diabetes mellitus, tabagismo), intervenções psicosociais e aconselhamento para
atividade física e exercício físico.
Em relação ao exercício físico, este consenso preconiza que deve ser prescrito
treinamento aeróbio e de resistência de forma individualizada. Para o exercício
aeróbio é indicado que seja prescrito: 3-5 dias por semana, com intensidade referente
a 50-80% da capacidade de exercício, devem ser realizados 20-60 minutos
diariamente, e a modalidade de treinamento deve ser contínua ou intervalar como
caminhada, esteira, ciclismo, remo, subir escadas e ergometria de braços ou pernas.
Para o exercício de resistência é indicado que seja realizado 2-3 dias por semana, com
intensidade de 10-15 repetições, definido como fadiga moderada, duração de 1-3
séries, cada uma composta por 8-10 exercícios diferentes de membros superiores e
inferiores, e as modalidades de treinamento pode ser ginástica, elásticos, halteres,
pesos livres, polias. Além disso, em cada sessão de treinamento devem ser incluídos
26
períodos de aquecimento, desaquecimento e alongamento. A escala de Borg também
pode ser utilizada na prescrição da intensidade do exercício, especialmente em
pacientes beta-bloqueados. O limiar anaeróbio geralmente ocorre com uma percepção
de esforço entre 13 e 15 17.
Desta forma, podemos observar que a IC é uma síndrome clínica complexa
caracterizada por anormalidades cardiovasculares, músculo-esqueléticas, neurohormonais, respiratórias e metabólicas e que o treinamento físico em pacientes com
IC resulta na reversão dessas diversas alterações fisiopatológicas que limitam a
capacidade funcional destes indivíduos. Portanto, pacientes com IC estável devem
praticar exercício físico regularmente 79.
1.2 ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA
1.2.1 Breve Histórico da Eletroterapia
A aplicação terapêutica da corrente elétrica teve início na antiguidade com o
emprego da eletricidade animal. Nessa época, os médicos utilizavam o peixe-torpedo
ou enguias para transmitir corrente elétrica aos pacientes com propósitos terapêuticos,
que variavam do controle da dor até o ressuscitamento
80
. Desta forma empírica, o
emprego da eletroterapia manteve-se até o século XVI80.
Na metade do século XVII, Francesco Redi realizou pesquisas com o peixe
elétrico e concluiu que a energia era originada de músculos altamente especializados
81
.
Em 1780 surgiu a corrente galvânica. As experiências de Luigi Galvani
demonstraram que o músculo pode manifestar qualidades contráteis quando
submetido a um estímulo elétrico eficaz. Foi Alessandro Volta, o descobridor da pilha
27
elétrica (pilha voltaica), quem deduziu que a eletricidade originada do contato de dois
metais diferentes era capaz de provocar contrações musculares. Mais tarde Galvani foi
capaz de demonstrar que o disparo do músculo ocorria tanto pelo contato com o nervo
quanto com o metal e foi consagrado como o descobridor do fenômeno da contração
muscular sob o efeito da corrente elétrica 81.
Em 1831, Michael Faraday descobriu a corrente farádica, surgindo a
possibilidade de estimular músculos com correntes elétricas alternadas sob controle 81.
O primeiro pesquisador a introduzir o uso da estimulação elétrica para excitar
nervos em humanos foi Duchenne de Boulogne, em 1876. Ele colocou eletrodos sobre
nervos e pontos motores musculares e verificou a presença de excitabilidade nos
músculos, sendo o precursor do eletrodiagnóstico moderno 81.
A partir da primeira e segunda guerra mundial, com o desenvolvimento dos
transitores, um grande número de aparelhos foi surgindo, tornado possível o emprego
da estimulação elétrica em várias finalidades, tanto no diagnóstico como no
tratamento das doenças. Assim, em 1921, Bernard instituiu a corrente diadinâmica e
em 1950, Nemec, a corrente interferencial 81.
O primeiro aparelho portátil de estimulação elétrica funcional foi desenvolvido
em 1960 por Wladimir Liberson para servir como órtese funcional em pacientes
hemiplégicos 82.
No final dos anos 70, após a rápida proliferação de unidades de TENS
(Trasncutaneous Electrical Nerve Stimulation) para o controle da dor, o interesse em
eletroterapia aumentou devido a pesquisas do médico da delegação de atletas da
União Soviética, Yakov Kots, que afirmava que a ativação elétrica regular do músculo
era mais efetiva que o exercício no fortalecimento do músculo esquelético 83.
28
1.2.2 Conceitos e Indicações
É possível excitar um músculo passando uma corrente elétrica através dele ou
do seu nervo periférico; a esta geração de potenciais de ação em células estimuláveis
com impulsos elétricos chamamos de estimulação elétrica 84.
Profissionais da saúde em geral têm expressado seu interesse na utilização da
corrente elétrica como coadjuvante do exercício físico, especialmente na melhora do
condicionamento físico humano
85
. Uma variedade de ganhos terapêuticos pode ser
obtida ao se estimular eletricamente uma contração muscular, como podemos
observar abaixo:
A estimulação elétrica pode apresentar efeitos positivos no tratamento de
pacientes hemiplégicos. Em uma revisão sistemática de ensaios clínicos sobre os
efeitos da estimulação elétrica em pacientes hemiplégicos após o acidente vascular
cerebral, a síntese das evidências demonstrou efeitos positivos da estimulação elétrica
aplicada nos músculos do punho e dedos destes pacientes. Entre estes efeitos pode-se
observar redução do tônus, aumento da força isométrica de extensores do punho,
aumento da função motora, aumento da coordenação motora e ganhos funcionais na
rotina diária após aplicação de estimulação elétrica. Desta forma, pode-se observar
que a estimulação elétrica é eficaz para a promoção de função do membro afetado de
indivíduos hemiplégicos
86
. Também foi observado que em pacientes com AVC que
apresentavam déficits na marcha, a estimulação elétrica no músculo fibular mostrou
efeitos positivos, como aumento na velocidade da marcha 87.
Ainda, a estimulação elétrica também apresenta efeitos benéficos em pacientes
cardiopatas. Isto pode ser observado em uma revisão sistemática que buscou avaliar
os efeitos da estimulação elétrica neuromuscular aplicada nos músculos da
deambulação em pacientes com IC ou DPOC. Através deste estudo, foi observado que
29
a estimulação elétrica promove melhoras na força muscular, na capacidade de
exercício e no estado de saúde destes pacientes, sugerindo que esta técnica pode ser
um meio promissor de reabilitação para esses indivíduos 88.
Além disso, a estimulação elétrica também é uma modalidade efetiva para o
aumento de força muscular, principalmente do músculo quadríceps femoral. Esta pode
ser mais efetiva que o exercício voluntário para minimizar a perda de força após
períodos de imobilização e ainda pode ser um adjuvante ao exercício voluntário para o
fortalecimento muscular
89
. Por exemplo, em um estudo realizado com mulheres
idosas comparando a estimulação elétrica e o fortalecimento muscular localizado, foi
observado que ambas as modalidades de treinamento aumentaram a força muscular
isotônica do quadríceps femoral 90.
1.2.3 Definições dos parâmetros em estimulação elétrica
O entendimento dos parâmetros ajustáveis dos aparelhos de estimulação
elétrica é fundamental para uma aplicação clínica otimizada desta técnica nos
pacientes. Abaixo são descritos os principais parâmetros em estimulação elétrica:
CORRENTES
Existem três tipos de correntes elétricas: corrente direta na qual o fluxo de
elétrons segue em apenas uma direção, também conhecida como corrente “galvânica”;
corrente alternada na qual a corrente flui primeiro em uma direção e depois em outra;
e corrente pulsada ou interrompida definida como o fluxo uni ou bidirecional de
partículas carregadas que periodicamente param por um período de tempo finito 91.
30
FREQUÊNCIA
A frequência do trem de estímulos é o tempo entre o início de um pulso e o
início do pulso seguinte. É geralmente dada em Hertz (Hz)
82
. Também é definida
como o número de ciclos de corrente alternada por segundo 91.
As correntes elétricas podem ser classificadas quanto as frequências de
estimulação 91:
- Baixa frequência: 1 a 1000 Hz – exemplos: estimulação elétrica nervosa
transcutânea (TENS) e estimulação elétrica funcional (EEF). A estimulação elétrica
empregada no ser humano apresenta uma faixa de frequência comumente situada
abaixo dos 100 Hz. Dentro desta faixa, ocorrem subdivisões de acordo com o
recrutamento das fibras nervosas e musculares, em que frequências até 20-30 Hz
recrutam as fibras oxidativas tipo I; e frequências acima de 30 Hz recrutam as fibras
glicolíticas tipo II 92.
- Média frequência: 1000 a 100.000 Hz – exemplos: estimulação elétrica nervosa
neuromuscular (EENM) e corrente interferencial;
- Alta frequência: acima de 100.000 Hz – exemplos: ondas curtas e micro-ondas.
A definição da frequência de estímulo que será adotada na utilização da
estimulação elétrica é um fator fundamental na reabilitação, visto que a frequência
necessária para estimular determinado tipo de fibra é variado, como mencionado
anteriormente. Além disso, a força muscular é proporcional a frequência de
estimulação; assim, quanto maior a frequência, maior a força gerada. Porém,
frequências mais altas (acima de 50 Hz) estimulam principalmente as fibras tipo II
que geram maior nível de força, entretanto, possuem baixa resistência a fadiga 48.
31
LARGURA DE PULSO
Também conhecida como duração do pulso, é definida como o tempo que leva
para o valor instantâneo de um pulso subir e descer até uma fração especificada do
valor de pico. É expressa em microssegundos (µs)
82
. Também definida como a
duração da forma da onda de cada pulso de estímulo.
AMPLITUDE
A amplitude pode ser indicada pela distância pico-a-pico de um ciclo. Pode ser
expressa em Volts ou miliampéres. A amplitude deve ser ajustada com o auxílio do
paciente, de acordo com a sensibilidade de cada um. A corrente não deve provocar
dor, podendo causar um leve desconforto inicial, devido à sensação de formigamento
82
.
MODULAÇÃO DO TEMPO
TEMPO ON: tempo em que um trem de pulso (definido como uma série contínua e
repetitiva de pulsos ou um segmento de corrente alternada) é fornecido em uma
aplicação terapêutica.
TEMPO OFF: tempo entre trens de pulso 91.
1.2.4 Mecanismos da Contração Muscular Induzida Eletricamente
Os eletrodos de um estimulador são colocados na pele próximo de um ramo de
um nervo periférico. Quando a estimulação é iniciada, um dos eletrodos contém um
excesso de cargas negativas, enquanto que o outro é deficitário neste tipo de cargas;
os íons na região vão migrar de um eletrodo para o outro de acordo com as suas
cargas. Alguns movimentos iônicos passam através da membrana do nervo e
32
provocam a sua despolarização. Se a corrente aplicada for suficientemente grande, um
potencial de ação será produzido e se propagará ao longo da membrana, sendo este
potencial de ação idêntico aquele produzido em resposta de uma ativação fisiológica,
promovendo a contração muscular 93.
A contração muscular induzida por ativação elétrica dá-se de modo diferente
daquela que ocorre durante a contração voluntária. Na contração voluntária, as
unidades motoras são ativadas de acordo com o Princípio de Henneman’s, em que as
unidades mais lentas são recrutadas primeiramente, sendo gradualmente recrutadas as
mais rápidas. Durante a eletroestimulação, o recrutamento ocorre de forma inversa.
Devido aos seus axônios com grandes diâmetros e baixo limiar de ativação, as
unidades motoras maiores (fibras do tipo II) são recrutadas em primeiro lugar. Estas
unidades de rápida contração, que geram alta tensão e são facilmente fatigáveis, são
frequentemente encontradas nas camadas superficiais de um músculo, e mais
próximas aos eletrodos estimulantes 84, 94.
Entretanto, as unidades motoras podem ser selecionadas dependendo da
frequência de estimulação de acordo com o recrutamento das fibras nervosas e
musculares
95
. Com uma frequência inferior a 20 Hz, o trabalho é mais direcionado
para a endurance muscular (fibras do tipo I), diminuindo a fadiga muscular
94
. A
estimulação nesta faixa de frequência promove um aumento da capacidade aeróbia
oxidativa das fibras tipo I (majoritárias nos músculos extensores), levando a um
aumento da vascularização
48
. Se o objetivo for trabalhar as fibras rápidas, é
necessário aumentar a frequência de estimulação para valores entre 35 e 70 Hz 92. Isso
oferece ao fisioterapeuta a possibilidade de estimulação muscular seletiva, o que pode
ser vantajoso quando se pretende trabalhar fibras musculares específicas, como as
aeróbias 96, 97, que estão diminuídas em pacientes com IC 44.
33
1.2.5 Estimulação Elétrica Funcional de Baixa Frequência
A estimulação elétrica funcional (EEF) é uma forma de eletroterapia capaz de
produzir contrações musculares com objetivos funcionais. Pode ser definida também
como uma ativação nervosa controlada, por meio da aplicação de uma corrente de
baixa frequência (corrente alternada retificada) para restabelecer a função
neuromuscular prejudicada ou perdida. Entende-se por estimulação elétrica funcional
de baixa frequência quando os impulsos são inferiores que 1000 Hz e geralmente, em
humanos, são mais baixos que 100 Hz 82.
A estimulação elétrica de baixa frequência tem sido tradicionalmente utilizada
para facilitar ou simular as contrações voluntárias do músculo esquelético, e também
como complemento de procedimentos de treinamento normais. Alguns estudos
demonstraram a possibilidade da indução de ganhos de força, tanto em músculos
sadios
98
como enfermos
96, 99
, utilizando esta estimulação. A conclusão geral que
emerge é que os ganhos de força são similares (mas não maiores) em relação aos que
podem ser obtidos com o treinamento voluntário normal 95, 100, 101.
Laughman et al.
98
, ao contrário dos outros autores, demonstraram que a
estimulação elétrica isolada é mais efetiva no fortalecimento muscular que o exercício
isométrico voluntário. Em um estudo realizado por Brasileiro & Villar
85
, em
indivíduos saudáveis, com objetivo de avaliar a influência da EEF na produção de
força muscular, foi avaliado o torque extensor do joelho em três situações: na
contração voluntária máxima (CVM), na contração provocada pelo uso exclusivo de
um eletroestimulador e, quando a aplicação da corrente elétrica foi superposta à
CVM. Foi observado que o torque gerado a partir da contração induzida pela EEF foi
menor que o torque gerado pela CVM, e que a associação da EEF com a CVM não
34
demonstrou aumento significativo do torque gerado pelo quadríceps femoral em
indivíduos saudáveis.
Outro fator importante na aplicação da EEF é a fadiga muscular gerada.
Observa-se nos experimentos que envolvem o uso da EEF que o grau de fadiga
muscular é maior em relação a apenas o exercício físico. Isso pode ser observado em
um estudo em que os indivíduos foram separados em três grupos e foram treinados
durante cinco semanas, sendo que o primeiro grupo usou contrações voluntárias
máximas, o segundo utilizou apenas a EEF e o terceiro associou a EEF à contração
voluntária. Observou-se aumento do torque nos três grupos, não ocorrendo diferenças
entre eles, sendo que os indivíduos do primeiro grupo apresentaram o menor grau de
fadiga muscular 102.
Entretanto, a utilização da eletroestimulação em relação ao comportamento
cardiovascular ainda é pouco estudada. Alguns estudos mencionam que esta melhora
o consumo máximo de oxigênio
103
. Um estudo realizado por Maior et al.
104
, com
objetivo de verificar as respostas cardiovasculares agudas após a utilização da
eletroestimulação prévia aos exercícios de força, em indivíduos com experiência em
exercícios de força, mostrou que a utilização da estimulação prévia aos exercícios de
força determina uma preservação cardiovascular em relação ao grupo que não recebeu
aplicação prévia da corrente elétrica, já que este teve um menor aumento na
frequência cardíaca e no duplo produto após os exercícios de força.
1.3 ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA FUNCIONAL DE BAIXA FREQUÊNCIA NA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Como já foi mencionado anteriormente, a IC é acompanhada de mudanças na
estrutura e na capacidade oxidativa do músculo esquelético, bem como por redução da
35
massa e da força muscular. Uma alteração importante observada na estrutura do
músculo esquelético é a transformação das fibras lentas do tipo I para fibras rápidas
do tipo II
63, 105
. Assim, a diminuição na área de secção transversal do músculo
esquelético e na força muscular são preditores independentes da intolerância ao
exercício e prognóstico na IC 106. Dessa forma, o treinamento da força muscular deve
ser considerado como parte integrante da terapia nesses pacientes 56.
Tem sido demonstrado na literatura que em pacientes com IC que não podem
realizar formas de exercício convencional a EEF proporciona efeitos benéficos
semelhantes ao exercício ativo, tais como aumento da massa muscular (fibras tipo I),
da atividade das enzimas oxidativas 48 e do consumo máximo de oxigênio 107, melhora
na função endotelial
108
, no desempenho em testes funcionais
96, 109
e na qualidade de
vida 97 e prevenção de atrofias 107.
Durante os últimos anos a EEF tem sido utilizada como ferramenta terapêutica
em indivíduos saudáveis e com patologias, principalmente em situações em que as
pessoas apresentam alguma limitação à realização de exercício voluntário
89, 103
.
Somente nas últimas décadas, a EEF começou a ser aplicada e estudada no tratamento
de pacientes com IC. O primeiro artigo publicado realizado nesse grupo de pacientes
ocorreu em 1998
110
, e demonstrou um aumento na capacidade de exercício nestes
indivíduos.
Em outro estudo realizado no ano seguinte
111
, foi avaliado o efeito da EEF
sobre a força e a resistência muscular através de medidas isocinéticas, em sete
pacientes com IC (classe II e III), utilizando uma frequência de estimulação de 50Hz.
O protocolo iniciou com 30 min de estímulo durante as primeiras semanas e teve
incremento de tempo de estímulo até chegar a 60 min. O treino foi realizado durante
oito semanas e demonstrou aumento tanto na força, como na resistência muscular de
36
membros inferiores. Em outro estudo dos mesmos autores
97
com os mesmos
parâmetros de estimulação, porém com grupo controle (grupo EEF = 17 e grupo
controle = 16), foi verificado que o grupo treinado com EEF aumentou a força
máxima da musculatura da extensora da perna (quadríceps) em 27% e, da musculatura
flexora (isquiotíbiais) em 35%, houve também um aumento da área de secção
transversa da região da coxa em 15% no grupo EEF e de 1,5% no grupo controle.
Esses dados demonstraram que a EEF proporciona adaptações importantes para
manutenção e melhora da qualidade de vida do paciente com IC.
O primeiro ensaio clínico randomizado sobre a utilização da EEF no
tratamento da IC ocorreu em 2003 96, e estudou 46 pacientes em classe funcional II e
III (New York Heart Association). Neste estudo, os autores compararam o efeito da
EEF com o treino aeróbio em bicicleta ergométrica por seis semanas, também
observando ganhos significativos nas mesmas variáveis. Esses estudos demonstraram
que a EEF pode ser considerada uma alternativa valiosa para o treinamento
convencional em pacientes com IC, melhorando a capacidade de exercício.
Em um outro estudo interessante, Nuhr et. al. 48 avaliaram o efeito protetor que
a EEF pode exercer sobre a musculatura periférica de pacientes com IC nas classes
funcionais II-IV. Utilizaram para treinamento dos pacientes uma frequência de
estímulo de 15 Hz, durante 4 horas (h) ao dia, intercalada em 2h de manhã e 2h à
tarde, a uma intensidade de 20 a 30% da força máxima, no período de 10 semanas.
Observaram o aumento da massa muscular de membros inferiores, principalmente das
fibras do tipo I (+20%), e redução nas fibras do tipo II (-20%). Houve também
melhora no VO2 máximo (+21%) e no desempenho do teste de caminhada de seis
minutos (+31%), já o grupo controle, que recebeu aplicação placebo de EEF (isto é,
recebeu a aplicação da EEF somente no limiar sensorial, sem a produção de
37
contrações musculares) apresentou diminuição em algumas dessas variáveis, tais
como: fibras do tipo I (-5%) e o VO2 máximo (-11%), demonstrando que além de
prevenir a atrofia muscular, a EEF melhora o desempenho físico dos pacientes com
IC, e promove aumento das fibras do tipo I, aumentando também a atividade das
enzimas oxidativas.
De forma semelhante, em um estudo realizado por Dobsák et al.
107
, foi
comparado o efeito de um programa de EEF com o treino em bicicleta em pacientes
com IC classe funcional II e III (New York Heart Association). Um grupo composto
por 15 pacientes foi submetido ao treinamento com EEF e o outro grupo também
composto por 15 indivíduos ao treino com bicicleta ergométrica. No grupo EEF, foi
empregada uma frequência de estimulação de 10 Hz, tempo de estímulo de 60 min
durante sete dias, ao longo de oito semanas. No grupo que recebeu o treino de
bicicleta foram realizados exercícios durante 40 min em bicicleta, na intensidade do
limiar aeróbio, ao longo de oito semanas. Ao final do estudo os grupos obtiveram
ganhos semelhantes e significativos no VO2 pico, na distância percorrida no teste de
caminhada de seis minutos e na duração do exercício.
Em outro estudo realizado, foi observado que além da melhora na força
muscular, na atividade das enzimas oxidativas, no consumo de oxigênio, na qualidade
de vida e no desempenho em testes funcionais, o tratamento com EEF também pode
promover melhora na função endotelial de pacientes com IC. Neste estudo
108
, foi
demonstrado que a aplicação de uma corrente elétrica de 25 Hz (durante 30 min, 5
dias por semana, em 6 semanas) na musculatura do quadríceps de ambas as coxas,
provoca melhora da resposta de vasodilatação mediada pelo fluxo (pré 5,73 vs pós
7,64%; p=0,01) e também demonstrou que após o tratamento com EEF ocorre um
efeito anti-inflamatório com redução do fator de necrose tumoral (TNF) (pré 7,75 vs
38
pós 6,39 pg/ml; p= 0,007) e também de moléculas de adesão ICAM-1 (pré 316,6 vs
267,2 ng/ml; p=0,02) e VCAM-1 (pré 751,6 vs 653,5 ng/ml; p=0,01), demonstrando
um efeito benéfico dessa modalidade de tratamento.
É interessante observar que a maioria dos estudos que treinaram pacientes com
IC através da EEF utilizou uma frequência de estimulação baixa (menor que 25 Hz),
priorizando o aumento das fibras do tipo I e da capacidade oxidativa dos músculos
treinados, além de investigarem se esta forma de reabilitação pode ser uma alternativa
ao treinamento convencional aeróbio 96, 99, 107-109, 112.
Isso pode ser observado e confirmado em um estudo realizado recentemente
109
, que teve como objetivo confirmar se a EEF de baixa frequência (10 Hz) é uma boa
alternativa ao treinamento convencional aeróbio em pacientes com IC com diferentes
capacidades de exercício. Quarenta e quatro pacientes com IC foram treinados durante
cinco semanas com EEF ou com treinamento convencional aeróbio. Os autores
puderam concluir que tanto o treinamento com EEF quanto o treinamento aeróbio
produziram ganhos semelhantes na capacidade de exercício em pacientes com IC.
Além disso, foi observado que a EEF parece ser mais efetiva em pacientes com uma
baixa capacidade de exercício do que aqueles com uma melhor capacidade de
exercício. Os resultados deste estudo confirmam que a EEF não é somente uma boa
alternativa ao treinamento convencional, mas também promove melhoras periféricas e
é um interessante método de reabilitação para os pacientes mais acometidos pela
patologia.
Apesar de existirem estudos mostrando que a EEF promove melhora da força
muscular, ainda não existem estudos que avaliaram a força máxima gerada por
diferentes frequências de EEF em pacientes com IC. Isto se torna uma questão
fundamental já que a intensidade do treinamento é um fator importante na prescrição
39
de exercícios em pacientes com IC, visto que baixas intensidades priorizam o
recrutamento das fibras do tipo I, que estão reduzidas nestes pacientes. Desta forma,
avaliar a quantidade de força gerada por diferentes frequências de estimulação poderia
otimizar a prescrição do treinamento nestes pacientes, otimizando também os
resultados obtidos.
Além disso, como demonstrado acima, ensaios clínicos randomizados têm
mostrado efeitos benéficos do tratamento com EEF comparado ao exercício físico
aeróbio convencional em pacientes com IC. Porém, a maioria dos estudos possui um
número amostral pequeno, e uma revisão sistemática das evidências disponíveis pode
contribuir para melhor avaliar sua eficácia, além de revisar quais os parâmetros que
estão sendo utilizados no tratamento dos pacientes acometidos por esta patologia e, se
seus benefícios forem comprovados, ajudar a divulgação de seu uso em nosso meio.
1.4 REVISÃO SISTEMÁTICA
Revisão sistemática é um tipo de estudo secundário que reúne de forma
organizada, grande resultados de pesquisas clínicas, auxiliando na explicação de
diferenças encontradas entre estudos primários que investigam a mesma questão.
Utiliza métodos sistemáticos para identificar, selecionar, e avaliar criticamente
pesquisas relevantes para então, responder a uma pergunta claramente formulada. O
objetivo de uma revisão sistemática é reduzir possíveis vieses através do uso explicito
de métodos sistemáticos 113. Além disso, a revisão sistemática caracteriza-se por gerar
o melhor nível de evidência para tomada de decisões sobre questões terapêuticas 114.
Uma revisão sistemática pode conter ou não metanálise. Quando os resultados
de estudos primários são sumarizados, mas não estatisticamente combinados, a
revisão pode ser chamada de revisão sistemática qualitativa; porém quando uma
40
revisão utiliza métodos estatísticos para combinar os resultados de dois ou mais
estudos primários, ela passa a se chamar revisão sistemática quantitativa ou
metanálise 114.
Pela combinação de informações dos estudos relevantes, a metanálise pode
prover estimativas mais precisas dos efeitos de intervenções em cuidados da saúde do
que aquelas derivadas dos estudos individuais incluídos dentro de uma revisão. A
metanálise também facilita a investigação da consistência das evidências entre os
estudos, e a exploração das diferenças entre os estudos
113
. Além disso, ao combinar
amostras de vários estudos, aumenta-se a amostra total, melhorando o poder
estatístico da análise, assim como a precisão da estimativa do efeito de tratamento 115.
A utilização de uma metodologia claramente definida na revisão sistemática
permite minimizar os erros nas conclusões. Portanto, as estratégias de identificação
dos estudos, os critérios de inclusão e exclusão e as variáveis a serem consideradas,
devem ser descritas em detalhe na metodologia da revisão 116.
A seguir é sumarizado um tutorial para a realização, passo a passo, de uma
revisão sistemática, com ou sem metanálise, de ensaios clínicos randomizados:
1 – Definir claramente a questão a ser formulada: a questão de pesquisa deve ser
formulada claramente desde o início e deve conter a população ou grupo de pacientes
que serão estudados (tipo de participante), a intervenção de interesse e qualquer
comparação (tipo de intervenção), os desfechos de interesse e o tipo de desenho de
estudo que será incluído na revisão 115;
2 – Buscar amplamente na literatura todos os estudos que poderão ser incluídos na
revisão: é recomendado ampliar ao máximo as fontes de busca. A busca deve ser feita
em bases eletrônicas (MEDLINE, Cochrane Library, Lilacs, Embase...), artigos
41
publicados e não publicados, resumos de anais de congresso, teses, contato com
autores, busca manual, referências bibliográficas de outros artigos. Para a busca é
importante especificar claramente o procedimento adotado juntamente com os termos
de busca usados, e com os critérios de inclusão e exclusão explicitados. É importante
buscar termos descritores MeSH (Medical Subject Headings, vocabulário em língua
inglesa usado para indexar artigos) para auxiliar na pesquisa, já que a melhor
estratégia de busca geralmente é obtida pela combinação dos termos MeSH
117
. A
questão de pesquisa formulada primeiramente irá auxiliar no processo da busca. Outro
fato importante é que não deve haver restrição de linguagem na busca. Todas as
estratégias de busca da literatura devem ser utilizadas para evitar o viés de publicação;
3 – Selecionar os estudos, a partir de critérios claros de inclusão e exclusão: Os
critérios de inclusão e exclusão devem ser definidos de acordo com a questão de
pesquisa formulada. A primeira etapa de seleção dos estudos encontrados na busca na
literatura implica a avaliação detalhada dos títulos e resumos, para determinar sua
inclusão ou não. Na segunda etapa, artigos duvidosos devem ser lidos na íntegra para
determinar sua inclusão ou exclusão definitiva. Idealmente, dois revisores devem
buscar e avaliar os estudos de forma independente e cegada
118
. Deve ser explicado
também como será resolvida as discordâncias entre esses dois revisores, o que
geralmente é feita através de um consenso entre ambos 117;
4 – Avaliar a qualidade metodológica dos estudos incluídos: a utilidade clínica de uma
revisão sistemática depende muito da qualidade dos estudos incluídos nela. Existem
métodos para avaliar a qualidade dos estudos incluídos. Um dos métodos é assinalar
valores como sim, não, não específico, aos critérios metodológicos que estão sendo
avaliados
113
. Escalas e listagens de checklist também podem ser utilizadas, como a
escala de Jadad, PEDro, lista de Delphi, entre outras. Dentre os critérios
42
metodológicos que são avaliados podemos citar: alocação aleatória, sigilo da
alocação, cegamento, cegamento dos avaliadores dos desfechos, descrição das perdas
e exclusões, análise da intenção de tratar e descrição do cálculo do tamanho da
amostra
118
. Esta avaliação também deve ser realizada por dois investigadores de
forma independente;
5 – Coletar os dados de cada estudo e apresentá-los de forma clara: os artigos
incluídos na revisão sistemática podem ser apresentados em uma tabela que destaca
suas características principais como: autores, ano de publicação, desenho
metodológico, número de sujeitos, grupos de comparação, protocolo de intervenção,
variáveis analisadas e resultados dos desfechos
118
. Os autores dos estudos incluídos
podem ser contatados caso haja alguma dúvida quanto a um dado apresentado 116;
6 – Analisar qualitativamente os resultados ou quando possível quantitativamente
através de metanálises: se os resultados forem combinados em uma metanálise, é
importante determinar se isso foi razoável. Um julgamento clínico deve ser feito se os
estudos primários apresentam diferenças nas características da população estudada,
intervenções e comparações e desfechos avaliados. A validade estatística da
combinação dos resultados dos estudos incluídos deve ser avaliada pela
homogeneidade dos desfechos dos artigos
115
.
Caso os resultados dos estudos
primários diferirem em um ou mais aspectos, será apropriado realizar uma análise
qualitativa dos dados;
7 – Avaliar a heterogeneidade entre os estudos: quando há heterogeneidade, isto é,
quando os estudos primários apresentam variância entre si, os autores devem tentar
explicar as possíveis fontes de heterogeneidade 115, 116;
8 – Interpretar os resultados, avaliando o quanto se pode generalizar da revisão e/ou
metanálise: profissionais da saúde sempre devem fazer um julgamento sobre se os
43
resultados encontrados em um estudo são válidos para a nossa população em questão
115
. Isto é, os resultados devem ser interpretados dentro do contexto da questão de
saúde atual. Além disso, devem ser consideradas as limitações metodológicas dos
estudos incluídos na revisão e da própria revisão sistemática 116.
Para ajudar a melhorar a qualidade e a apresentação de uma revisão
sistemática e metanálise de ensaios clínicos randomizados, foi publicado em 2009, o
PRISMA statement 119, que é uma atualização do QUORUM statement 120, onde pode
ser encontrado um checklist dos itens que devem estar especificados em uma revisão
sistemática e metanálise, tudo isso para produzir evidência de boa qualidade que irá
auxiliar na tomada prática de decisões clínicas.
44
2 JUSTIFICATIVA
O presente trabalho tem como objetivo geral verificar quais os efeitos da
estimulação elétrica funcional (EEF) em indivíduos com insuficiência cardíaca (IC),
assim dividido: 1- avaliar o efeito agudo da aplicação de diferentes frequências de
EEF sobre a força muscular em indivíduos com IC comparado a indivíduos saudáveis;
2 - revisar sistematicamente o efeito do treinamento com EEF comparado ao exercício
físico aeróbio convencional ou grupo controle em pacientes com IC.
A IC é uma síndrome clínica complexa que ocasiona além de alterações
centrais, alterações periféricas, como mudanças na estrutura e na capacidade oxidativa
do músculo esquelético (caracterizada por diminuição das fibras tipo I – oxidativas e
aumento das fibras do tipo II – glicolíticas) bem como redução da massa e da força
muscular. A diminuição na área de secção transversal do músculo esquelético e na
força muscular são preditores independentes da intolerância ao exercício e
prognóstico na IC. Dessa forma, o treinamento da força muscular deve ser
considerado como parte integrante da terapia nesses pacientes.
Tem sido demonstrado na literatura que em pacientes com IC que não podem
realizar formas de exercício convencional, a EEF poderia ser uma alternativa ao
treinamento aeróbio, já que proporciona efeitos benéficos semelhantes ao exercício
ativo.
Apesar de existirem estudos mostrando que a EEF promove melhora
funcionais, ainda não existem estudos que avaliaram a força máxima gerada por
diferentes frequências de EEF em pacientes com IC. Isto se torna uma questão
fundamental já que a intensidade do treinamento é um fator importante na prescrição
de exercícios em pacientes com IC, visto que baixas intensidades priorizam o
recrutamento das fibras do tipo I, que estão reduzidas nestes pacientes. Desta forma,
45
avaliar a quantidade de força gerada por diferentes frequências de estimulação poderia
otimizar a prescrição do treinamento nestes pacientes, otimizando também os
resultados obtidos.
Além disso, ensaios clínicos randomizados têm mostrado efeitos benéficos do
tratamento com EEF comparado ao exercício físico aeróbio convencional em
pacientes com IC. Porém, a maioria dos estudos possui um número amostral pequeno,
e uma revisão sistemática das evidências disponíveis pode contribuir para melhor
avaliar sua eficácia no tratamento dos pacientes acometidos por esta patologia e, se
seus benefícios forem comprovados, ajudar a divulgação de seu uso em nosso meio.
46
3 OBJETIVOS
3.1 OBJETIVO GERAL
Verificar os efeitos da estimulação elétrica funcional em indivíduos com
insuficiência cardíaca.
3.2 OBJETIVO ESPECIFICOS
Verificar os efeitos agudos da aplicação de estimulação elétrica funcional com
frequências de 15 e 50 Hertz sobre a força muscular em pacientes com insuficiência
cardíaca comparando a indivíduos saudáveis.
Revisar sistematicamente o efeito do tratamento com estimulação elétrica
funcional em pacientes com insuficiência cardíaca crônica.
47
4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS DA BASE TEÓRICA
1.
Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, De Simone G, Ferguson TB, Flegal
K, et al. Heart disease and stroke statistics--2009 update: a report from the American
Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
Circulation 2009;119(3):480-6.
2.
World Health Organization. The Global Burden of Disease: 2004 Update. In:
http://www.who.int/; 2008.
3.
DataSus. In: www.datasus.gov.br, editor.; 2009.
4.
Bonow RO, Bennett S, Casey DE, Jr., Ganiats TG, Hlatky MA, Konstam MA,
et al. ACC/AHA Clinical Performance Measures for Adults with Chronic Heart
Failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Performance Measures (Writing Committee to Develop Heart Failure
Clinical Performance Measures): endorsed by the Heart Failure Society of America.
Circulation 2005;112(12):1853-87.
5.
American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistical update. In:
http://www.americanheart.org/statistics.; 2005.
6.
Rassi S, Barretto AC, Porto CC, Pereira CR, Calaca BW, Rassi DC. Survival
and prognostic factors in systolic heart failure with recent symptom onset. Arq Bras
Cardiol 2005;84(4):309-13.
7.
Castro I, Sturmer M, Gallio V. Insuficiência Cardíaca - Investigação e
Tratamento. In: Castro I, Batlouni M, Cantarelli E, Ramires JAF, Luna RL, Feitosa
GS, editors. Cardiologia: Princípios e Prática. Porto Alegre: Artmed; 1999. p. 496501.
8.
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et
al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the
48
Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for
Heart and Lung Transplantation. Circulation 2009;119(14):e391-479.
9.
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P,
Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by
the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail
2008;10(10):933-89.
10.
Francis GS, Tang WH. Pathophysiology of congestive heart failure. Rev
Cardiovasc Med 2003;4 Suppl 2:S14-20.
11.
Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GY. ABC of heart failure.
Pathophysiology. Bmj 2000;320(7228):167-70.
12.
Katz AM. Heart failure: a hemodynamic disorder complicated by maladaptive
proliferative responses. J Cell Mol Med 2003;7(1):1-10.
13.
Gosker HR, Lencer NH, Franssen FM, van der Vusse GJ, Wouters EF, Schols
AM. Striking similarities in systemic factors contributing to decreased exercise
capacity in patients with severe chronic heart failure or COPD. Chest
2003;123(5):1416-24.
14.
Rubim VS, Drumond Neto C, Romeo JL, Montera MW. Prognostic value of
the Six-Minute Walk Test in heart failure. Arq Bras Cardiol 2006;86(2):120-5.
15.
Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003;348(20):2007-18.
49
16.
Cohn JN. Is neurohormonal activation deleterious to the long-term outcome of
patients with congestive heart failure? III. Antagonist's viewpoint. J Am Coll Cardiol
1988;12(2):554-8.
17.
Pina IL, Apstein CS, Balady GJ, Belardinelli R, Chaitman BR, Duscha BD, et
al. Exercise and heart failure: A statement from the American Heart Association
Committee on exercise, rehabilitation, and prevention. Circulation 2003;107(8):121025.
18.
Narkiewicz K, Pesek CA, van de Borne PJ, Kato M, Somers VK. Enhanced
sympathetic and ventilatory responses to central chemoreflex activation in heart
failure. Circulation 1999;100(3):262-7.
19.
Marin-Neto JA, Pintya AO, Gallo Junior L, Maciel BC. Abnormal baroreflex
control of heart rate in decompensated congestive heart failure and reversal after
compensation. Am J Cardiol 1991;67(7):604-10.
20.
Wang W, Chen JS, Zucker IH. Carotid sinus baroreceptor reflex in dogs with
experimental heart failure. Circ Res 1991;68(5):1294-301.
21.
Grassi G, Seravalle G, Bertinieri G, Turri C, Stella ML, Scopelliti F, et al.
Sympathetic and reflex abnormalities in heart failure secondary to ischaemic or
idiopathic dilated cardiomyopathy. Clin Sci (Lond) 2001;101(2):141-6.
22.
Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS. Norepinephrine stimulates
apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the beta-adrenergic
pathway. Circulation 1998;98(13):1329-34.
23.
Barretto AC, Santos AC, Munhoz R, Rondon MU, Franco FG, Trombetta IC,
et al. Increased muscle sympathetic nerve activity predicts mortality in heart failure
patients. Int J Cardiol 2009;135(3):302-7.
50
24.
Bonaduce D, Petretta M, Marciano F, Vicario ML, Apicella C, Rao MA, et al.
Independent and incremental prognostic value of heart rate variability in patients with
chronic heart failure. Am Heart J 1999;138(2 Pt 1):273-84.
25.
Landmesser U, Spiekermann S, Dikalov S, Tatge H, Wilke R, Kohler C, et al.
Vascular oxidative stress and endothelial dysfunction in patients with chronic heart
failure: role of xanthine-oxidase and extracellular superoxide dismutase. Circulation
2002;106(24):3073-8.
26.
Katz SD, Biasucci L, Sabba C, Strom JA, Jondeau G, Galvao M, et al.
Impaired endothelium-mediated vasodilation in the peripheral vasculature of patients
with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;19(5):918-25.
27.
Rabelo ER, Ruschel K, Moreno H, Jr., Rubira M, Consolim-Colombo FM,
Irigoyen MC, et al. Venous endothelial function in heart failure: comparison with
healthy controls and effect of clinical compensation. Eur J Heart Fail 2008;10(8):75864.
28.
Penna C, Rastaldo R, Mancardi D, Cappello S, Pagliaro P, Westerhof N, et al.
Effect of endothelins on the cardiovascular system. J Cardiovasc Med (Hagerstown)
2006;7(9):645-52.
29.
Katz SD. Mechanisms and implications of endothelial dysfunction in
congestive heart failure. Curr Opin Cardiol 1997;12(3):259-64.
30.
Fischer D, Rossa S, Landmesser U, Spiekermann S, Engberding N, Hornig B,
et al. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure is independently
associated with increased incidence of hospitalization, cardiac transplantation, or
death. Eur Heart J 2005;26(1):65-9.
51
31.
Opasich C, Ambrosino N, Felicetti G, Aquilani R, Pasini E, Bergitto D, et al.
Heart failure-related myopathy. Clinical and pathophysiological insights. Eur Heart J
1999;20(16):1191-200.
32.
Hambrecht R, Niebauer J, Fiehn E, Kalberer B, Offner B, Hauer K, et al.
Physical training in patients with stable chronic heart failure: effects on
cardiorespiratory fitness and ultrastructural abnormalities of leg muscles. J Am Coll
Cardiol 1995;25(6):1239-49.
33.
Franciosa JA, Ziesche S, Wilen M. Functional capacity of patients with
chronic left ventricular failure. Relationship of bicycle exercise performance to
clinical and hemodynamic characterization. Am J Med 1979;67(3):460-6.
34.
Maskin CS, Forman R, Sonnenblick EH, Frishman WH, LeJemtel TH. Failure
of dobutamine to increase exercise capacity despite hemodynamic improvement in
severe chronic heart failure. Am J Cardiol 1983;51(1):177-82.
35.
Wilson JR, Martin JL, Ferraro N. Impaired skeletal muscle nutritive flow
during exercise in patients with congestive heart failure: role of cardiac pump
dysfunction as determined by the effect of dobutamine. Am J Cardiol
1984;53(9):1308-15.
36.
Skaluba SJ, Litwin SE. Mechanisms of exercise intolerance: insights from
tissue Doppler imaging. Circulation 2004;109(8):972-7.
37.
Sullivan MJ, Hawthorne MH. Exercise intolerance in patients with chronic
heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1995;38(1):1-22.
38.
Minotti JR, Christoph I, Oka R, Weiner MW, Wells L, Massie BM. Impaired
skeletal muscle function in patients with congestive heart failure. Relationship to
systemic exercise performance. J Clin Invest 1991;88(6):2077-82.
52
39.
Harrington D, Anker SD, Chua TP, Webb-Peploe KM, Ponikowski PP, Poole-
Wilson PA, et al. Skeletal muscle function and its relation to exercise tolerance in
chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1997;30(7):1758-64.
40.
Massie BM, Simonini A, Sahgal P, Wells L, Dudley GA. Relation of systemic
and local muscle exercise capacity to skeletal muscle characteristics in men with
congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1996;27(1):140-5.
41.
Anker SD, Coats AJ. Cardiac cachexia: a syndrome with impaired survival
and immune and neuroendocrine activation. Chest 1999;115(3):836-47.
42.
Harrington D, Coats AJ. Skeletal muscle abnormalities and evidence for their
role in symptom generation in chronic heart failure. Eur Heart J 1997;18(12):1865-72.
43.
Mancini DM, Walter G, Reichek N, Lenkinski R, McCully KK, Mullen JL, et
al. Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise intolerance and altered muscle
metabolism in heart failure. Circulation 1992;85(4):1364-73.
44.
Larsen AI, Lindal S, Aukrust P, Toft I, Aarsland T, Dickstein K. Effect of
exercise training on skeletal muscle fibre characteristics in men with chronic heart
failure. Correlation between skeletal muscle alterations, cytokines and exercise
capacity. Int J Cardiol 2002;83(1):25-32.
45.
Ventura-Clapier R, De Sousa E, Veksler V. Metabolic myopathy in heart
failure. News Physiol Sci 2002;17:191-6.
46.
Haccoun C, Smountas AA, Gibbons WJ, Bourbeau J, Lands LC. Isokinetic
muscle function in COPD. Chest 2002;121(4):1079-84.
47.
Delagardelle C, Feiereisen P, Autier P, Shita R, Krecke R, Beissel J.
Strength/endurance training versus endurance training in congestive heart failure.
Med Sci Sports Exerc 2002;34(12):1868-72.
53
48.
Nuhr MJ, Pette D, Berger R, Quittan M, Crevenna R, Huelsman M, et al.
Beneficial effects of chronic low-frequency stimulation of thigh muscles in patients
with advanced chronic heart failure. Eur Heart J 2004;25(2):136-43.
49.
McDonald CD, Burch GE, Walsh JJ. Prolonged bed rest in the treatment of
idiopathic cardiomyopathy. Am J Med 1972;52(1):41-50.
50.
Hochman JS, Healy B. Effect of exercise on acute myocardial infarction in
rats. J Am Coll Cardiol 1986;7(1):126-32.
51.
McKelvie RS, Teo KK, McCartney N, Humen D, Montague T, Yusuf S.
Effects of exercise training in patients with congestive heart failure: a critical review.
J Am Coll Cardiol 1995;25(3):789-96.
52.
Nunes R, Dall'Ago P. The functional response and the anti-inflammatory
effect of the physical exercise in the cardiac insufficiency. ConScientiae Saúde
2008;7(1):15-22.
53.
Belardinelli R, Georgiou D, Scocco V, Barstow TJ, Purcaro A. Low intensity
exercise training in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol
1995;26(4):975-82.
54.
III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica. Arq Bras Cardiol
2009;93(1 supl 1):1-71.
55.
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et
al. 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the
Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines Developed in Collaboration With the International Society for
Heart and Lung Transplantation. J Am Coll Cardiol 2009;53(15):e1-e90.
54
56.
Guideline for cardiopulmonary and metabolic rehabilitation: practical aspects.
Arq Bras Cardiol 2006;86(1):74-82.
57.
Antunes-Correa LM, Melo RC, Nobre TS, Ueno LM, Franco FG, Braga AM,
et al. Impact of gender on benefits of exercise training on sympathetic nerve activity
and muscle blood flow in heart failure. Eur J Heart Fail 2010;12(1):58-65.
58.
Roveda F, Middlekauff HR, Rondon MU, Reis SF, Souza M, Nastari L, et al.
The effects of exercise training on sympathetic neural activation in advanced heart
failure: a randomized controlled trial. J Am Coll Cardiol 2003;42(5):854-60.
59.
Gielen S, Erbs S, Schuler G, Hambrecht R. Exercise training and endothelial
dysfunction in coronary artery disease and chronic heart failure. From molecular
biology to clinical benefits. Minerva Cardioangiol 2002;50(2):95-106.
60.
Ennezat PV, Malendowicz SL, Testa M, Colombo PC, Cohen-Solal A, Evans
T, et al. Physical training in patients with chronic heart failure enhances the
expression of genes encoding antioxidative enzymes. J Am Coll Cardiol
2001;38(1):194-8.
61.
Coats AJ, Adamopoulos S, Radaelli A, McCance A, Meyer TE, Bernardi L, et
al. Controlled trial of physical training in chronic heart failure. Exercise performance,
hemodynamics, ventilation, and autonomic function. Circulation 1992;85(6):2119-31.
62.
Hare DL, Ryan TM, Selig SE, Pellizzer AM, Wrigley TV, Krum H. Resistance
exercise training increases muscle strength, endurance, and blood flow in patients
with chronic heart failure. Am J Cardiol 1999;83(12):1674-7, A7.
63.
Hambrecht R, Fiehn E, Yu J, Niebauer J, Weigl C, Hilbrich L, et al. Effects of
endurance training on mitochondrial ultrastructure and fiber type distribution in
skeletal muscle of patients with stable chronic heart failure. J Am Coll Cardiol
1997;29(5):1067-73.
55
64.
Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure: a
systematic review of factors that improve mortality and morbidity. Am J Med
2004;116(10):693-706.
65.
of
Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ. Exercise training meta-analysis
trials
in
patients
with
chronic
heart
failure
(ExTraMATCH).
Bmj
2004;328(7433):189.
66.
Rees K, Taylor RS, Singh S, Coats AJ, Ebrahim S. Exercise based
rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2004(3):CD003331.
67.
Meyer K. Exercise training in heart failure: recommendations based on current
research. Med Sci Sports Exerc 2001;33(4):525-31.
68.
Brum PC, Forjaz CLM, Tinucci T, Negrão CE. Adaptações agudas e crônicas
do exercício físico no sistema cardiovascular. Rev Paul Educ Fís 2004;18:21-31.
69.
Nunes RB, Tonetto M, Machado N, Chazan M, Heck TG, Veiga AB, et al.
Physical exercise improves plasmatic levels of IL-10, left ventricular end-diastolic
pressure, and muscle lipid peroxidation in chronic heart failure rats. J Appl Physiol
2008;104(6):1641-7.
70.
Pereira MG, Ferreira JC, Bueno CR, Jr., Mattos KC, Rosa KT, Irigoyen MC,
et al. Exercise training reduces cardiac angiotensin II levels and prevents cardiac
dysfunction in a genetic model of sympathetic hyperactivity-induced heart failure in
mice. Eur J Appl Physiol 2009;105(6):843-50.
71.
Umpierre D, Stein R. Hemodynamic and vascular effects of resistance
training: implications for cardiovascular disease. Arq Bras Cardiol 2007;89(4):25662.
72.
Volaklis KA, Tokmakidis SP. Resistance exercise training in patients with
heart failure. Sports Med 2005;35(12):1085-103.
56
73.
Recommendations for exercise training in chronic heart failure patients. Eur
Heart J 2001;22(2):125-35.
74.
Forjaz CLM, Rezk CC, Melo CM, Santos DA, Teixeira L, Nery SS, et al.
Exercício resistido para o paciente hipertenso: indicação ou contra-indicação. Revista
Brasileira de Hipertensão 2003;10(2):119-24.
75.
Guidelines for cardiac rehabilitation. Arq Bras Cardiol 2005;84(5):431-40.
76.
Verrill DE, Ribisl PM. Resistive exercise training in cardiac rehabilitation. An
update. Sports Med 1996;21(5):347-83.
77.
Cornelissen VA, Fagard RH. Effect of resistance training on resting blood
pressure:
a
meta-analysis
of
randomized
controlled
trials.
J
Hypertens
2005;23(2):251-9.
78.
Balady GJ, Williams MA, Ades PA, Bittner V, Comoss P, Foody JM, et al.
Core components of cardiac rehabilitation/secondary prevention programs: 2007
update: a scientific statement from the American Heart Association Exercise, Cardiac
Rehabilitation, and Prevention Committee, the Council on Clinical Cardiology; the
Councils on Cardiovascular Nursing, Epidemiology and Prevention, and Nutrition,
Physical Activity, and Metabolism; and the American Association of Cardiovascular
and Pulmonary Rehabilitation. Circulation 2007;115(20):2675-82.
79.
Dall'Ago P, Stein R, Ribeiro JP. Exercício em pacientes com insuficiência
cardíaca: do dogma às evidências. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio
Grande do Sul 2005(4):1-6.
80.
38.
Kane K, Taub A. A history of local electrical analgesia. Pain 1975;1(2):125-
57
81.
Basmajian JV, DeLuca CJ. Control properties of motor units. In: Basmajian
JV, DeLuca CJ, editors. Muscles Alive: their functions revealed by electromyography.
Baltimore: Williams & Wilkins; 1985.
82.
Kitchen S. Eletroterapia: prática baseada em evidências. São Paulo: Manole;
2003.
83.
Dellito A, L. S-M, AJ. R. Estimulação elétrica do músculo: técnicas e
aplicações. In: AJ. R, L. S-M, editors. Eletrofisiologia Clínica. Porto Alegre: Artmed;
2001. p. 119.
84.
Enoka RM. Muscle strength and its development. New perspectives. Sports
Med 1988;6(3):146-68.
85.
Brasileiro JS, Villar AFS. Comparação dos torques gerados por estimulação
elétrica e contração muscular voluntária no músculo quadríceps femoral. . Rev Bras
Fisioter 2000;4(2):75-81.
86.
Arantes N, Vaz D, Mancini M, Pereira M, Pinto F, Pinto T. Efeitos da
estimulação elétrica funcional nos músculos do punho e dedos em indivíduos
hemiparéticos:
uma
revisão
sistemática
da
literatura.
Rev
Bras
Fisioter
2007;11(6):419-27.
87.
Kottink AI, Oostendorp LJ, Buurke JH, Nene AV, Hermens HJ, MJ IJ. The
orthotic effect of functional electrical stimulation on the improvement of walking in
stroke patients with a dropped foot: a systematic review. Artif Organs
2004;28(6):577-86.
88.
Sillen MJ, Speksnijder CM, Eterman RM, Janssen PP, Wagers SS, Wouters
EF, et al. Effects of neuromuscular electrical stimulation of muscles of ambulation in
patients with chronic heart failure or COPD: a systematic review of the Englishlanguage literature. Chest 2009;136(1):44-61.
58
89.
Bax L, Staes F, Verhagen A. Does neuromuscular electrical stimulation
strengthen the quadriceps femoris? A systematic review of randomised controlled
trials. Sports Med 2005;35(3):191-212.
90.
Silva A, Signori L, Torres G, Steffens D, Plentz R. Estimulação elétrica
neuromuscular versus treinamento de força em mulheres idosas. Geriatria &
Gerontologia 2008;2(1):9-13.
91.
Robinson A, Snyder-Mackler L. Eletrofisiologia clínica: Eletroterapia e teste
eletrofisiológico. Porto Alegre: Artmed; 2001.
92.
Celichowski J. Mechanisms underlying the regulation of motor unit
contraction in the skeletal muscle. J Physiol Pharmacol 2000;51(1):17-33.
93.
Robinson AJ. Fisiologia do músculo e do nervo. In: Robinson AJ, Snyder-
Mackler L, editors. Eletrofisiologia clínica: eletroterapia e teste eletrofisiológico. 2 ed.
Porto Alegre: Artmed; 2001. p. 85-118.
94.
Hannerz J. Discharge properties of motor units in relation to recruitment order
in voluntary contraction. Acta Physiol Scand 1974;91(3):374-85.
95.
Kramer JF. Effect of electrical stimulation current frequencies on isometric
knee extension torque. Phys Ther 1987;67(1):31-8.
96.
Harris S, LeMaitre JP, Mackenzie G, Fox KA, Denvir MA. A randomised
study of home-based electrical stimulation of the legs and conventional bicycle
exercise training for patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2003;24(9):871-8.
97.
Quittan M, Wiesinger GF, Sturm B, Puig S, Mayr W, Sochor A, et al.
Improvement of thigh muscles by neuromuscular electrical stimulation in patients
with refractory heart failure: a single-blind, randomized, controlled trial. Am J Phys
Med Rehabil 2001;80(3):206-14; quiz 215-6, 224.
59
98.
Laughman RK, Youdas JW, Garrett TR, Chao EY. Strength changes in the
normal quadriceps femoris muscle as a result of electrical stimulation. Phys Ther
1983;63(4):494-9.
99.
Deley G, Kervio G, Verges B, Hannequin A, Petitdant MF, Salmi-Belmihoub
S, et al. Comparison of low-frequency electrical myostimulation and conventional
aerobic exercise training in patients with chronic heart failure. Eur J Cardiovasc Prev
Rehabil 2005;12(3):226-33.
100.
Kramer JF, Lindsay DM, Magee D, Wall T, Mendryk SW. Comparison of
voluntary and electrical stimulation contraction torques*. J Orthop Sports Phys Ther
1984;5(6):324-31.
101.
using
Lieber RL, Kelly MJ. Factors influencing quadriceps femoris muscle torque
transcutaneous
neuromuscular
electrical
stimulation.
Phys
Ther
1991;71(10):715-21; discussion 722-3.
102.
Currier DP, Mann R. Muscular strength development by electrical stimulation
in healthy individuals. Phys Ther 1983;63(6):915-21.
103.
Banerjee P, Caulfield B, Crowe L, Clark A. Prolonged electrical muscle
stimulation exercise improves strength and aerobic capacity in healthy sedentary
adults. J Appl Physiol 2005;99(6):2307-11.
104.
Maior AS, Gonçalves R, Marocolo M. Resposta aguda da pressão arterial, da
freqüência cardíaca e do duplo-produto após uma sessão de estimulação elétrica em
exercício de força. Revista da SOCERJ 2007;20(1):28-34.
105.
Drexler H, Hayoz D, Munzel T, Hornig B, Just H, Brunner HR, et al.
Endothelial function in chronic congestive heart failure. Am
1992;69(19):1596-601.
J Cardiol
60
106.
Meyer K. Resistance exercise in chronic heart failure--landmark studies and
implications for practice. Clin Invest Med 2006;29(3):166-9.
107.
Dobsak P, Novakova M, Fiser B, Siegelova J, Balcarkova P, Spinarova L, et
al. Electrical stimulation of skeletal muscles. An alternative to aerobic exercise
training in patients with chronic heart failure? Int Heart J 2006;47(3):441-53.
108.
Karavidas AI, Raisakis KG, Parissis JT, Tsekoura DK, Adamopoulos S,
Korres DA, et al. Functional electrical stimulation improves endothelial function and
reduces peripheral immune responses in patients with chronic heart failure. Eur J
Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13(4):592-7.
109.
Deley G, Eicher JC, Verges B, Wolf JE, Casillas JM. Do low-frequency
electrical myostimulation and aerobic training similarly improve performance in
chronic heart failure patients with different exercise capacities? J Rehabil Med
2008;40(3):219-24.
110.
Maillefert JF, Eicher JC, Walker P, Dulieu V, Rouhier-Marcer I, Branly F, et
al. Effects of low-frequency electrical stimulation of quadriceps and calf muscles in
patients with chronic heart failure. J Cardiopulm Rehabil 1998;18(4):277-82.
111.
Quittan M, Sochor A, Wiesinger GF, Kollmitzer J, Sturm B, Pacher R, et al.
Strength improvement of knee extensor muscles in patients with chronic heart failure
by neuromuscular electrical stimulation. Artif Organs 1999;23(5):432-5.
112.
Eicher JC, Dobsak P, Berteau O, Walker P, Vergès B, Maillefert JF, et al.
Rehabilitation in chronic congestive heart failure: comparison of bicycle training and
muscle electrical stimulation. Scripta Medica 2004;77(5-6):261-70.
113.
Higgins J, Green S. Cochrane Handbook for Systematic Review of
Interventions; 2008.
61
114.
Cook DJ, Mulrow CD, Haynes RB. Systematic reviews: synthesis of best
evidence for clinical decisions. Ann Intern Med 1997;126(5):376-80.
115.
Akobeng AK. Understanding systematic reviews and meta-analysis. Arch Dis
Child 2005;90(8):845-8.
116.
Cook DJ, Sackett DL, Spitzer WO. Methodologic guidelines for systematic
reviews of randomized control trials in health care from the Potsdam Consultation on
Meta-Analysis. J Clin Epidemiol 1995;48(1):167-71.
117.
Sousa MR, Ribeiro AL. Systematic review and meta-analysis of diagnostic
and prognostic studies: a tutorial. Arq Bras Cardiol 2009;92(3):229-38, 235-45.
118.
Sampaio R, Mancini M. Estudos de revisão sistemática: um guia para síntese
criteriosa da evidência científica. Rev Bras Fisioter 2007;11(1):83-89.
119.
Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, Altman DG. Preferred reporting items for
systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement. Bmj 2009;339:b2535.
120.
Moher D, Cook DJ, Eastwood S, Olkin I, Rennie D, Stroup DF. Improving the
quality of reports of meta-analyses of randomised controlled trials: the QUOROM
statement. Quality of Reporting of Meta-analyses. Lancet 1999;354(9193):1896-900.
62
5 ARTIGO 1 – VERSÃO EM LÍNGUA PORTUGUESA
Este artigo foi aceito para publicação na Revista Disability and Rehabilitation, Junho
de 2010.
EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA FUNCIONAL DE BAIXA
FREQUÊNCIA COM 15 E 50 HERTZ NA FORÇA MUSCULAR EM
PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Graciele Sbruzzi1, Beatriz D’Agord Schaan1,2, Gilnei Lopes Pimentel3, Luis Ulisses
Signori4, Antônio Marcos Vargas da Silva5, Milton Seigui Oshiro1, Rodrigo Della
Méa Plentz1,6.
Autor para correspondência:
Unidade de Pesquisa do IC/FUC – Dr. Rodrigo Della Méa Plentz
Av. Princesa Isabel, 370, Santana, Porto Alegre – RS, Brasil, 90.620-000
Telefone/Fax: 51-32192802 Ramais:23,24.
e-mail: [email protected], [email protected]
1
Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/ Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).
Porto Alegre. RS, Brasil;
2
Divisão de Endocrinologia/ Hospital de Clínicas de Porto Alegre e Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Porto Alegre. RS, Brasil;
3
Universidade de Passo Fundo (UPF). Passo Fundo. RS, Brasil;
4
Fundação Universidade Federal de Rio Grande (FURG). Rio Grande. RS, Brasil;
5
Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). Santa Maria. RS, Brasil;
6
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Porto Alegre. RS, Brasil.
63
Resumo
Objetivo: Comparar os efeitos agudos da estimulação elétrica funcional (EEF) com
frequências de 15 e 50 Hertz na força muscular em pacientes com insuficiência
cardíaca com indivíduos saudáveis.
Métodos: Vinte e dois voluntários do gênero masculino, 61.6 ± 1.0 anos de idade,
foram estudados: 10 pacientes com insuficiência cardíaca (classes funcionais II-III) e
12 controles saudáveis. O pico de torque muscular isométrico (PTMI) do músculo
quadríceps femoral foi mensurado através de um dinamômetro Biodex na contração
voluntária máxima (CVM), e na EEF de 50 Hertz e 15 Hertz, aplicada com uma
largura de pulso de 0.4 ms, tempo de contração de 10 segundos, tempo de repouso de
5 segundos e intensidade máxima tolerável.
Resultados: O PTMI diferiu na CVM, na EEF com 50 Hertz e 15 Hertz tanto nos
pacientes (201.9 ±14, 55.6 ±13 e 42.1 ±12 Newton-metro, respectivamente; p<0.001)
como nos controles (179.3 ±9, 62.4 ±8 e 52.3 ±7 Newton-metro, respectivamente;
p<0.001). Não houve diferenças entre os grupos. Nos pacientes e controles,
respectivamente, a EEF com 50 Hertz correspondeu a 27% versus 35% e a EEF com
15 Hertz a 21% versus 29% do PTMI gerado na CVM (p<0.001).
Discussão: Esses resultados podem ser atribuídos ao fato que a força muscular é
proporcional a frequência de estimulação e ao número de unidades motoras
recrutadas. Assim, quanto mais alta a frequência, maior é o recrutamento motor,
produzindo maior força muscular.
Conclusão: O PTMI gerado pela aplicação aguda da EEF com 50 Hertz é maior que o
gerado por 15 Hertz, mas é menor que a CVM nos controles e nos pacientes com
insuficiência cardíaca.
64
Palavras-chaves: Funcional; estimulação elétrica; insuficiência cardíaca; força
muscular.
65
Introdução
O aumento na prevalência da insuficiência cardíaca tem acarretado elevados
custos sociais e econômicos além de alta morbi-mortalidade para os pacientes com
essa doença [1]. A limitação da capacidade funcional, comumente associada à
reduzida qualidade de vida e ao mau prognóstico, é um marcador dessa síndrome [2].
A disfunção muscular é parte da síndrome da falência cardíaca [3], sendo que
a força do músculo esquelético está reduzida nesses pacientes em comparação com
indivíduos saudáveis [4]. É bem conhecido que a limitação da capacidade funcional
na insuficiência cardíaca não é somente uma consequência da reduzida contratilidade
miocárdica, mas também um resultado de alterações musculares periféricas que
incluem diminuição da perfusão [5], reduzida capilarização [6, 7], atrofia das fibras
[8], transformação de fibras-lentas tipo I para fibras-rápidas tipo II [6, 9] e mudanças
no estado metabólico e nutricional [10].
Em pacientes com insuficiência cardíaca, reduções na área de secção
transversal das fibras musculares esqueléticas e na força muscular são preditores da
intolerância ao exercício e do prognóstico desses pacientes [7, 11]. O treinamento
físico, induzindo maior força muscular, pode ser uma parte integrante da terapia
nestes pacientes [12]. Entretanto, alguns pacientes não se adaptam ao treinamento
físico convencional, ou porque eles desistem facilmente ou porque possuem algum
tipo de incapacidade e podem não tolerar até mesmo baixos níveis de esforço físico.
Assim, a estimulação elétrica funcional (EEF) poderia representar uma alternativa ao
treinamento muscular para estes pacientes devido aos seus potenciais efeitos
benéficos [13], como o aumento do consumo máximo de oxigênio [14], da massa
muscular (fibras tipo I), da atividade das enzimas oxidativas [15], melhora na função
endotelial [16] e melhor desempenho em testes funcionais [17,18].
66
Estudos prévios têm mostrado que a força muscular e a resistência
aumentaram nos músculos dos membros inferiores após um programa de EEF, em
indivíduos saudáveis [19] e com patologias [20,21]. A frequência de estimulação
necessária para estimular determinados tipos de fibras promovendo contração
muscular foi variável. Em indivíduos com lesão medular, frequências entre 10 e 20
Hertz (Hz) foram mostradas para estimular fibras lentas do tipo I, enquanto
frequências entre 30 e 60 Hz estimularam fibras rápidas do tipo II [20]. Em indivíduos
saudáveis, frequências entre 7 e 25 Hz estimularam fibras do tipo I e frequências entre
35 e 65 Hz estimularam fibras do tipo II [19].
Além disso, sabe-se também que fibras do tipo II são aquelas que produzem
uma maior força muscular, mas geram um alto nível de fadiga muscular [15]. Nós
decidimos analisar os efeitos das frequências de 15 Hz e 50 Hz na contratilidade
muscular uma vez que não existem estudos avaliando o efeito agudo da aplicação da
estimulação elétrica funcional comparando essas duas frequências e nenhum estudo
avaliou o quanto de força máxima é produzida com essas duas frequências de
estimulação em pacientes com insuficiência cardíaca, porque essas duas frequências
estimulam diferentes tipos de fibras musculares. Assim, o objetivo deste estudo foi
comparar os efeitos agudos da EEF com frequências de 15 e 50 Hz sobre a força
muscular em pacientes com insuficiência cardíaca e indivíduos saudáveis.
Métodos
Participantes
Dez pacientes com insuficiência cardíaca, idade de 61.4 ± 1.8 anos (IC) e 12
voluntários saudáveis, idade de 61.8 ±1.1 anos (C), pareados por idade, foram
avaliados. O estudo foi previamente aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do
67
Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul – Fundação Universitária de
Cardiologia (n° 4035/07) e da Universidade de Passo Fundo (n° 210/2007), estando
de acordo com as atribuições definidas nas resoluções 196/96 e complementares do
Conselho Nacional de Ética em Saúde. Após aprovação do protocolo, um termo de
consentimento livre e esclarecido foi assinado por todos os voluntários.
Os critérios de inclusão no grupo IC foram: ter um diagnóstico clínico de
insuficiência cardíaca classes II ou III de acordo com a New York Heart Association
(NYHA), fração de ejeção menor que 40% determinada por ecocardiografia e
nenhuma alteração na terapia medicamentosa por pelo menos um mês antes de ser
incluído no estudo. Os indivíduos do grupo controle não tinham qualquer patologia
neurológica ou ortopédica e não praticavam qualquer atividade física regular por pelo
menos 6 meses antes da inclusão no estudo. Os critérios de exclusão foram infarto
agudo do miocárdio ocorrido até três meses antes da inclusão no estudo, presença de
doenças infecciosas agudas, doença vascular periférica, doença neurológica, angina
instável, diabetes mellitus, doença renal crônica, patologia músculoesquelética,
possuir marcapasso cardíaco implantado ou ser tabagista ativo.
Desenho do estudo
O estudo foi realizado no Laboratório de Biomecânica da Faculdade de
Educação Física e Fisioterapia da Universidade de Passo Fundo, Rio Grande do Sul,
Brasil.
O avaliador responsável permaneceu “cego” em relação ao diagnóstico clínico
dos sujeitos. Os pacientes com insuficiência cardíaca foram selecionados no Hospital
São Vicente de Paulo e no Hospital da Cidade de Passo Fundo, no período de
dezembro de 2007 a fevereiro de 2008, baseado nos resultados dos exames de
68
ecocardiografia e nas informações de seus prontuários médicos. Os indivíduos
saudáveis foram selecionados por convite oral no mesmo período, e foram pareados
de acordo com a idade, peso e altura.
Os participantes receberam a aplicação de EEF e foram avaliados quanto ao
pico de torque muscular isométrico (PTMI) em três situações: na contração voluntária
máxima (CVM), na contração provocada pelo uso exclusivo de EEF com frequência
de 50 Hz e na contração provocada pelo uso exclusivo de EEF com frequência de 15
Hz. A pressão arterial sistólica (PAS) e a pressão arterial diastólica (PAD) foram
mensuradas no repouso (pre) e logo após (post) cada situação [22], usando o Aparelho
de Pressão Missouri – fecho metal / adulto e o estetoscópio BD – Duosonic / Adulto,
Juiz de Fora, Minas Gerais, Brasil.
A perimetria da coxa dominante foi mensurada a cada 5 cm a partir da borda
superior da patela em direção proximal.
Avaliação do Pico de Torque Muscular Isométrico
Cada participante realizou 5 minutos de aquecimento (alongamento ativo da
musculatura extensora e flexora do joelho) previamente à realização do teste. O PTMI
do quadríceps femoral do membro dominante foi analisado através da dinamometria
computadorizada, equipamento Multi Joint System3 Pro, marca Biodex, Shirley, New
York.
A inclinação do encosto da cadeira do aparelho foi de 85º e o eixo de rotação
do dinamômetro foi alinhado com o epicôndilo femoral lateral do membro testado,
sendo este estendido de 90˚ para 0˚ para assegurar que o eixo de rotação da perna
fosse alinhado com o eixo de rotação do dinamômetro. Com objetivo de limitar o
movimento do joelho, evitando que outras partes do corpo pudessem ser usadas como
69
compensação, o teste foi desempenhado com o participante sentado, com os cintos
posicionados no tronco superior, na região da pelve cruzando nas espinhas ilíacas
ântero-superiores, em volta da coxa do membro inferior contra lateral e no tornozelo
da perna dominante 2 cm acima do maléolo medial. A posição de 60º de flexão de
joelho foi escolhida porque, de acordo com a literatura, este é o ângulo em que o
músculo quadríceps femoral desenvolve maior força muscular [23]. O torque
produzido a partir do peso da perna foi registrado no programa do computador com o
membro testado em repouso e em movimento, para correção da gravidade, antes do
início das avaliações. Para cada teste, uma calibração prévia foi realizada [24, 25].
Após o posicionamento correto do participante, foi determinada a amplitude
de estímulo máximo (intensidade) que poderia ser suportada durante a aplicação da
EEF. Esta foi ajustada individualmente e previamente à avaliação, levando em
consideração a capacidade do participante em promover o movimento completo de
extensão do joelho e sua sensação de conforto. Esta medida foi realizada com o
indivíduo sentado na cadeira do dinamômetro, posicionado como descrito
anteriormente. Eletrodos auto-adesivos (Spes – 50 x 90 mm, Itália) foram colocados
na coxa aproximadamente 5 cm abaixo da dobra inguinal, 5 cm acima da borda
suprapatelar e no músculo vasto medial, na altura do côndilo femoral medial. Antes da
aplicação dos eletrodos, foi realizado um processo de limpeza cutânea com algodão
embebido em álcool 70% no local de seu acoplamento.
Estimulação Elétrica Funcional
A EEF foi aplicada utilizando equipamento cedido pelo Instituto de Ortopedia
e Traumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Eletro
Estimulador Fisiológico – LYNX – FMUSP, São Paulo, Brasil).
70
Cada contração estimulada eletricamente teve a duração de 10 segundos
(TON: 10s), intervalados por um período de 50 segundos de repouso (TOFF: 50s), o
que resultava em uma contração a cada minuto. O tempo de estimulação foi de 6
minutos, resultando em um total de 6 contrações a cada aplicação de EEF. A largura
de pulso utilizada foi de 0.4 milisegundos (ms), a intensidade da corrente (mA) foi
ajustada individualmente até o limiar doloroso dos indivíduos avaliados.
Entre cada aplicação de EEF, os participantes permaneceram na mesma
posição como descrito acima, obedecendo a seguinte a ordem: 1°) aplicação de EEF
com frequência de 15 Hz; 2°) aplicação de EEF com frequência de 50 Hz; durante
cada tempo de contração (TON: 10s) das aplicações descritas, os participantes foram
orientados a relaxar e deixar que o estimulador fizesse sozinho a contração muscular;
3°) realização de CVM em que cada contração teve a duração de 10s intercaladas por
um período de 50s de repouso, totalizando 6 contrações. Durante cada tempo de
contração, o participante recebia feedback verbal do avaliador que consistia em
comandos verbais para encorajar o participante a estender (extensão do joelho)
durante a contração muscular.
A força muscular isométrica máxima foi definida como o pico de torque mais
elevado (em newton-metro [Nm]) em cada aplicação. Esta variável foi usada para
determinar se houve diferença entre as aplicações e qual destas foi responsável por
produzir o maior pico de torque.
A amostra foi calculada baseada na taxa de erro alfa de 5% e erro beta de 80%,
assumindo uma diferença na força máxima de 25 Nm entre os grupos com desvio
padrão de 20 Nm [11], resultando em uma amostra de 10 indivíduos para cada grupo.
71
Análise estatística
A distribuição das variáveis foi testada através dos testes de normalidade
(Kolmogorov-Smirnov e Shapiro-Wilk). Variáveis contínuas com distribuição
simétrica foram apresentadas como média ± erro padrão. O teste t de Student foi
usado para comparar 2 grupos com dados simétricos. Para variáveis com mais de duas
medidas, a Análise de Variância para medidas repetidas foi usada, seguida pelo teste
de Bonferroni. Para as possíveis correlações entre as variáveis estudadas, foi utilizado
o Coeficiente de Correlação de Pearson. Foi considerado estatisticamente significante
um p<0.05. Para as análises estatísticas foi empregado o software SPSS versão 15.0.
Resultados
Os
indivíduos
de
ambos
os
grupos
apresentavam
características
antropométricas e hemodinâmicas semelhantes (Tabela I). No grupo IC, 60% dos
pacientes apresentavam classe funcional NYHA II e 40% classe funcional NYHA III.
A fração de ejeção média foi 31.9 ± 1.9%. Não houve mudança na medicação dos
pacientes durante o período da avaliação. Além disso, 68% dos pacientes com
insuficiência cardíaca apresentavam etiologia isquêmica, e 32% etiologia nãoisquêmica.
[Inserir Tabela I aqui]
Figura 1 mostra os dados da avaliação do PTMI, que mostrou uma diferença
entre CVM, EEF de 50 Hz e de 15 Hz tanto no grupo IC (p<0.001) quanto nos
controles (p<0.001). Entretanto, nenhuma diferença foi observada nos grupos (CVM:
p = 0.204, EEF 50 Hz: p = 0.665 e EEF 15 Hz: p = 0.471). A EEF 50 Hz
correspondeu a 27% e a 15 Hz a 21% do PTMI gerado na CVM, respectivamente
(p<0.001). A EEF 50 Hz determinou PTMI 24% maior do que aquele obtido com 15
72
Hz (p = 0.026) no grupo IC. No grupo C, a EEF 50 Hz correspondeu a 35% e 15 Hz a
29% do PTMI gerado na CVM, respectivamente (p<0.001). A EEF 50 Hz determinou
PTMI 16% maior do que aquele obtido com EEF 15 Hz (p = 0.049).
[Inserir Figura 1 aqui]
A intensidade suportada durante a aplicação da EEF com frequência de 15 Hz
foi aproximadamente 10% maior do que aquela suportada durante a aplicação com 50
Hz em ambos os grupos (p = 0.015 para o grupo IC e p = 0.011 para o grupo C). No
entanto, não houve diferença desta variável entre os grupos IC e C (EEF 50 Hz: p =
0.946 e EEF 15 Hz: p = 0.789) (Figura 2). Não foi observada correlação entre o PTMI
gerado pela aplicação de EEF 15 Hz e 50 Hz e as respectivas intensidades (mA)
suportadas pelos indivíduos em ambos os grupos (PTMI e EEF (mA) 15 Hz: r = 0.40
p = 0.07; PTMI e EEF (mA) 50 Hz: r = 0.28 p = 0.20).
[Inserir Figura 2 aqui]
A pressão arterial sistólica e a diastólica não foram diferentes antes e após a
realização da CVM e da aplicação da EEF com 15 e 50 Hz nos grupos estudados.
Houve uma correlação positiva entre PTMI e peso (r = 0.76, p = 0.01), PTMI e
índice de massa corporal (r = 0.80, p = 0.005) e PTMI e perimetria suprapatelar a 5
cm (r = 0.68, p = 0.03) e a 10 cm (r = 0.74, p = 0.01) no grupo IC (Tabela II). Não
houve correlação entre PTMI e pressão arterial sistólica e diastólica neste grupo. As
mesmas correlações não foram significantes quando realizadas para os sujeitos no
grupo C.
[Inserir Tabela II aqui]
73
Discussão
Comparando o efeito agudo de diferentes frequências de eletroestimulação em
pacientes com insuficiência cardíaca, concluimos que a demonstração do PTMI
gerado pela aplicação de EEF com frequência de 50 Hz é maior que o produzido pela
EEF com 15 Hz e que ambos são inferiores ao PTMI produzido na CVM. Resultados
semelhantes foram obtidos nos indivíduos controles.
Neste estudo, escolhemos estudar as frequências de 15 Hz e 50 Hz em
pacientes com insuficiência cardíaca, porque estudos em outras populações mostraram
que baixas frequências (abaixo de 25 Hz) estimulam principalmente as fibras do tipo I
oxidativas e que frequências acima de 30 Hz estimulam predominantemente as fibras
do tipo II glicolíticas [19,26]. Além disso, sabe-se também que as fibras do tipo II são
aquelas que produzem um maior nível de força muscular, mas geram um maior nível
de fadiga muscular [15]. Decidimos, então, analisar os efeitos dessas duas frequências
na contratilidade muscular uma vez que não existem estudos sobre o efeito agudo da
aplicação da EEF quando comparado a pacientes com insuficiência cardíaca.
A EEF com 50 Hz determina maior PTMI que EEF com 15 Hz. Este resultado
é atribuível ao fato de que a força muscular é proporcional à frequência de
estimulação e ao número de unidades motoras recrutadas. Assim, quanto maior a
frequência, maior é o recrutamento motor, produzindo maior força muscular [27]. Em
estudo realizado em indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica, foi
observado que após 6 semanas de treinamento utilizando EEF com frequência de 50
Hz houve aumento das fibras do tipo II e diminuição das fibras do tipo I [28]. Cabe
ressaltar que as fibras do tipo II são classificadas como fibras de contração rápida e
que possuem menor limiar de excitabilidade [15], sendo as primeiras a serem ativadas
com a utilização de estimulação elétrica [29], oferecendo mais eficiente ganho de
74
força muscular [15]. Pacientes com insuficiência cardíaca apresentam aumento no
número de fibras tipo II e diminuição nas fibras tipo I [7], o que pode ter contribuído
para os resultados encontrados neste presente estudo.
É possível que os efeitos da EEF sobre as unidades motoras selecionadas
dependem da frequência de estimulação [30]. Com uma frequência inferior a 20 Hz, o
trabalho é direcionado para as fibras do tipo I [15], que apresentam contrações
musculares muito efetivas, sendo executadas a um baixo custo metabólico,
diminuindo a fadiga muscular [31]. Com frequências de estimulação entre 35 e 70 Hz,
é possível trabalhar as fibras rápidas – tipo II [31]. Isso oferece a possibilidade de
trabalhar ganho de força utilizando estimulação seletiva muscular [32], o que pode ser
vantajoso quando o objetivo é trabalhar fibras musculares específicas, como as
aeróbias que estão diminuídas em pacientes com insuficiência cardíaca [7, 18].
Quittan et al. [33] avaliaram o efeito da EEF sobre a força e a resistência
muscular em 7 pacientes com insuficiência cardíaca (classes II e III) usando
frequência de 50 Hz por 8 semanas, demonstrando aumento tanto na força como na
resistência muscular nos membros inferiores dos indivíduos tratados [33]. Esses
resultados foram confirmados em um estudo subsequente [32], que também analisou
um grupo controle com insuficiência cardíaca, que recebeu eletroestimulação, mas
sem produzir contração muscular. Nesse estudo, os autores observaram também um
aumento da área de secção transversa da região da coxa em 15% no grupo EEF e de
1.5% no grupo controle. Essas adaptações podem melhorar a qualidade de vida dos
pacientes com insuficiência cardíaca. O uso de EEF com frequência de 15 Hz, 4
horas/dia, 20 a 30% da força máxima/10 semanas foi avaliado por outros autores [15]
também em pacientes com insuficiência cardíaca, mostrando aumento da massa
muscular nos membros inferiores, principalmente das fibras do tipo I (20%), com
75
redução nas fibras do tipo II (-20%). Houve também melhora no consumo máximo de
oxigênio (VO2 max) (+21%) e no desempenho no teste de caminhada de 6 minutos
(+31%), que foi diferente do grupo controle que recebeu eletroestimulação mas sem
produzir contração muscular, apresentando este uma diminuição nas fibras do tipo I (5%) e no VO2 máximo (-11%), demonstrando que além de prevenir a atrofia
muscular, a EEF melhora o desempenho físico em pacientes com insuficiência
cardíaca.
A diferença entre o PTMI gerado pela aplicação de EEF com 15 e 50 Hz e o
produzido pela CVM como observado neste estudo foi o mesmo observado em
indivíduos saudáveis submetidos à aplicação de EEF com frequências de 20, 50 e 100
Hz. Os percentuais de torque da CVM foram de 63%, 84% e 88%, respectivamente
[30]. Os resultados indicam que uma rápida subida no torque muscular ocorre com
pequenas mudanças na frequência, e que, após um platô de recrutamento é atingido,
as variações no torque são mínimas, embora a elevação da frequência seja mantida
[30]. Em outros estudos que compararam estimulação elétrica com CVM isométrica
em indivíduos saudáveis foi demonstrado que a contração obtida pelo uso da
eletroestimulação isolada, aplicada na musculatura de quadríceps, não consegue
exceder a produzida pela CVM isométrica nos mesmos indivíduos. Os valores
percentuais desses torques variam de 20%, 25% [34] até 90% da CVM [34], e pode
variar em função da frequência de estimulação. De acordo com Kramer et al. [36],
indivíduos que foram submetidos à estimulação elétrica obtiveram uma contração
muscular em torno de 53% quando comparada à contração máxima realizada, e
aqueles que realizaram uma contração isométrica do mesmo grupo muscular
obtiveram uma contração de aproximadamente 93% quando comparada a contração
máxima. Outro estudo não mostrou qualquer diferença significativa quanto ao ganho
76
na força muscular, que foi de 22-18%, respectivamente [37], quando comparado a
eficácia da EEF versus exercício isométrico no fortalecimento do quadríceps femoral
por um período de 5 semanas de treinamento.
A intensidade da corrente suportada pelos indivíduos com a aplicação de EEF
foi semelhante entre os grupos e não houve correlação entre esta variável e o PTMI
gerado, o que também foi observado por outros autores [37]. É possível que certos
indivíduos sejam mais aptos que outros para receber estimulação elétrica efetiva,
provavelmente por causa de diferenças anatômicas e fatores relacionados à
impedância tecidual [34]. Tais fatores, como diferença no percentual de gordura
corporal, podem contribuir para uma falta de correlação entre a intensidade e o torque
muscular, pois a gordura atua como um material isolante, aumentando a impedância à
passagem da corrente elétrica através dos tecidos.
Uma correlação positiva observada entre o PTMI gerado na CVM com
variáveis antropométricas como peso, índice de massa corporal (IMC) e perimetria
supra-patelar a 5 e 10 cm em pacientes com insuficiência cardíaca também foi
demonstrado, embora nenhuma correlação pôde ser encontrada com variáveis
hemodinâmicas. Resultados semelhantes foram observados por Opasich et al. [3] em
pacientes com insuficiência cardíaca: força muscular não foi relacionada aos índices
de severidade clínica, estado metabólico, neurohormonal ou disfunção cardíaca
sistólica ou diastólica, mas sim ao peso, idade, força muscular e classe funcional
NYHA. Outros autores [4], utilizando um dinamômetro isocinético para avaliar a
força muscular esquelética do quadríceps femoral e do bíceps braquial em pacientes
com insuficiência cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica e indivíduos
saudáveis observaram que a massa livre de gordura dos pacientes foi menor do que
em indivíduos controles saudáveis, sendo correlacionada com a força do quadríceps e
77
bíceps nos 3 grupos estudados, concluindo que a massa livre de gordura é um forte
indicador de força muscular periférica. Outro estudo também demonstrou uma
positiva correlação entre a área de secção transversal e a força muscular isométrica
dos músculos extensores da perna em pacientes com insuficiência cardíaca [32].
Existem algumas limitações relacionadas a este estudo. Primeiro, a
metodologia usada foi limitada porque não houve parâmetros biológicos incluídos no
desenho do estudo capazes de esclarecer alguns mecanismos a cerca do papel da EEF
na geração do PTMI. Além disso, o número de pacientes estudados foi baixo (22
pacientes), indicando, portanto, a necessidade de uma análise cuidados dos resultados.
Novas investigações devem produzir dados mais detalhados, incluindo informações
sobre as possíveis interações entre os mecanismos cardiovasculares centrais e
periféricos durante a estimulação muscular. Ensaios clínicos em grupos maiores de
pacientes serão necessários antes de utilizar plenamente EEF na reabilitação
cardiovascular.
Conclusão
Este estudo mostrou que o PTMI gerado pela aplicação aguda de EEF 50 Hz é
maior em relação a EEF 15 Hz, mas inferior em relação a CVM em pacientes com
insuficiência cardíaca. A EEF é capaz de produzir contrações musculares uniformes e
pode ser uma técnica adequada para o tratamento de pacientes incapacitados para
realizar contrações voluntárias, permitindo também o recrutamento seletivo de fibras
musculares, otimizando assim o tratamento desses pacientes.
78
Agradecimentos
Apoio financeiro foi fornecido em parte pelo Conselho Nacional de
Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).
Declaração de interesse
Os autores relatam nenhum conflito de interesse. Os autores são responsáveis
pelo conteúdo e pela escrita do artigo.
79
Tabelas
Tabela I: Características dos sujeitos estudados
Grupo IC
Grupo C
Valor p
(n=10)
(n=12)
Idade (anos)1
61.4 ± 1.8
61.8 ± 1.1
0.84
Altura (m)1
1.7 ± 0.0
1.7 ± 0.0
0.94
Peso (kg)1
90.4 ± 4.0
84.6 ± 4.1
0.32
IMC (kg/m2)1
29.9 ± 0.9
28.1 ± 1.1
0.22
PAS CVM (mmHg)1
127.4 ± 10.1
136.7 ± 8.0
0.48
PAD CVM (mmHg)1
79.2 ± 3.9
84.2 ± 4.0
0.39
PAS EEF 50 Hz (mmHg)1
129.8 ± 7.9
136.7 ± 7.8
0.54
PAD EEF 50 Hz (mmHg)1
77.7 ± 3.9
84.2 ± 4.0
0.26
PAS EEF 15 Hz (mmHg)1
135.8 ± 9.3
142.5 ± 6.5
0.56
PAD EEF 15 Hz (mmHg)1
80.8 ± 3.9
85.8 ± 4.4
0.40
Valores são expressos como média ± erro padrão. IC = Insuficiência Cardíaca, C =
Controle, IMC= Índice de Massa Corporal, PAS = Pressão arterial sistólica, PAD =
Pressão arterial diastólica, CVM = Contração voluntária máxima, EEF = Estimulação
elétrica funcional, 1 Teste t de Student.
80
Tabela II: Correlações entre contração voluntária máxima e variáveis antropométricas
no grupo IC.
Variáveis
r
Valor p
CVM x Peso (kg)
0.7643
0.010*
CVM x IMC (kg/m2)
0.8084
0.005*
CVM x Perimetria 5 (cm)
0.6835
0.029*
CVM x Perimetria 10 (cm)
0.7422
0.014*
CVM x Perimetria 15 (cm)
0.5943
0.070
CVM x Circunferência abdominal
0.6053
0.064
r = Coeficiente de Correlação de Pearson, * p< 0.05, IC = Insuficiência Cardíaca,
CVM = Contração voluntária máxima, IMC = Índice de massa corporal.
81
Legendas das figuras
Figura 1: Pico de torque muscular isométrico (PTMI) no grupo IC e no grupo C.
CVM: contração voluntária máxima, EEF 50 Hz = estimulação elétrica funcional com
frequência de 50 Hertz; EEF 15 Hz = estimulação elétrica funcional com frequência
de 15 Hertz. Análise de Variância seguido pelo teste de Bonferroni. NS: nãosignificativo; * p<0.01 CVM vs EEF 50 Hz e EEF 15 Hz; # p<0.05 EEF 50 Hz vs
EEF 15 Hz.
Figura 2: Intensidades suportadas nos grupos estudados, grupo IC e grupo C.
EEF 50 Hz = estimulação elétrica funcional com frequência de 50 Hertz; EEF 15 Hz
= estimulação elétrica funcional com frequência de 15 Hertz. Análise de Variância
seguido pelo teste de Bonferroni. NS: não-significativo; *p<0.01 vs EEF 15 Hz.
82
Figuras
Figura 1.
Figura 2.
83
6 ARTIGO 1 – VERSÃO EM LÍNGUA INGLESA
This article has accepted for publication in Disability and Rehabilitation, June 2010.
EFFECTS OF LOW FREQUENCY FUNCTIONAL ELECTRICAL
STIMULATION WITH 15 AND 50 HERTZ ON MUSCLE STRENGTH IN
HEART FAILURE PATIENTS
Graciele Sbruzzi1, Pt, Beatriz D’Agord Schaan1,2, MD, PhD, Gilnei Lopes Pimentel3,
Ms, Luis Ulisses Signori4, PhD, Antônio Marcos Vargas da Silva5, PhD, Milton
Seigui Oshiro1, E.E., Rodrigo Della Méa Plentz1,6, PhD.
Corresponding author:
Unidade de Pesquisa do IC/FUC – Dr. Rodrigo Della Méa Plentz
Av. Princesa Isabel, 370, Santana, Porto Alegre – RS, Brasil, 90.620-000
Phone/Fax: 55-51-32192802 Ext.:23,24
e-mail: [email protected], [email protected]
1
Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/ Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).
Porto Alegre. RS, Brasil;
2
Divisão de Endocrinologia/ Hospital de Clínicas de Porto Alegre e Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Porto Alegre. RS, Brasil;
3
Universidade de Passo Fundo (UPF). Passo Fundo. RS, Brasil;
4
Fundação Universidade Federal de Rio Grande (FURG). Rio Grande. RS, Brasil;
5
Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). Santa Maria. RS, Brasil;
6
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Porto Alegre. RS, Brasil.
84
Abstract
Purpose: To compare the acute effects of functional electrical stimulation (FES) with
15 and 50 Hertz frequencies on muscle strength in heart failure patients with healthy
individuals.
Methods: Twenty-two 61.6±1.0 y-old male volunteers were studied: 10 patients with
heart failure (functional class II-III) and 12 healthy controls. The isometric muscle
peak torque (IMPT) of the quadriceps femoral muscle was measured through a
Biodex dynamometer in maximum voluntary contraction (MVC), and under FES of
50 Hertz and 15 Hertz, which was applied with a 0.4 millisecond pulse width, 10second contraction time, 50- second resting time and maximum tolerable intensity.
Results: The IMPT differed in MVC, 50 Hertz and 15 Hertz FES both in patients
(201.9±14, 55.6±13 and 42.1±12 Newton-meter, respectively; p<0.001) and in
controls (179.3±9, 62.4±8 and 52.3±7 Newton-meter, respectively; p<0.001). There
were no differences between the groups. In patients and controls, respectively, the 50
Hz FES corresponded to 27% versus 35% and the 15 Hz to 21% versus 29% of the
IMPT generated at the MVC (p<0.001).
Discussion: This result can be attributed to the fact that muscle strength is
proportional to the stimulation frequency and to the number of recruited motor units.
Thus, the higher the frequency, the greater the motor recruiting, producing increased
muscle strength.
Conclusion: The IMPT generated by acute 50 Hertz application of FES is higher than
the one generated by 15 Hertz, but it is lower than MVC in controls and patients with
heart failure.
Keywords: Functional; electrical stimulation; heart failure; muscle strength.
85
Introduction
The increase in heart failure prevalence has brought about high social and
economic costs besides high morbid-mortality for patients with this disease [1].
Functional capacity limitation, commonly associated with reduced quality of life and
poor prognosis, is a hallmark of the syndrome [2].
Muscle dysfunction is part of the heart failure syndrome [3], the strength of the
skeletal muscle being reduced in these patients as compared to healthy subjects [4]. It
is well-known that the functional capacity limitation in heart failure is not solely a
consequence of reduced myocardial contractility, but also a result of peripheral
muscle changes that include decreased perfusion [5], reduced capillarity [6, 7], fiber
atrophy [8], transformation of slow-twitch type I to fast-twitch type II fibers [6, 9] and
changes in metabolic and nutritional status [10].
In patients with heart failure, reductions in the cross-sectional area of skeletal
muscle fibers and in muscle strength are predictors of both exercise intolerance and
patient’s prognosis [7, 11]. Physical training, inducing higher muscle strength, can be
an integral part of the therapy in these patients [12]. However, some patients do not
adapt themselves to conventional physical training, either because they give it up
easily or because they have some kind of disability and can not tolerate even low
levels of physical efforts. Thus, functional electrical stimulation (FES) can represent a
muscle training alternative for these patients because of its potential beneficial effects
[13], such as the increase of maximum oxygen consumption [14], muscle mass (type I
fibers), oxidative enzyme levels [15], endothelial function improvement [16] and
better performance in functional tests [17, 18].
Previous studies have shown that muscle strength and resistance will increase
in the lower muscle limbs after a FES program, both in healthy [19] and sick
86
individuals [20, 21]. The stimulation frequency needed to stimulate some types of
fibers promoting muscle contraction was variable. In individuals with medullar
lesions, frequencies between 10 and 20 Hertz (Hz) were shown to stimulate slow type
I fibers, while frequencies between 30 and 60 Hz stimulated fast type II fibers [20]. In
healthy individuals, frequencies between 7 and 25 Hz stimulate type I fibers and
frequencies between 35 and 65 Hz stimulate type II fibers [19].
Besides, it is also known that type II fibers are those that produce a higher
level of muscle strength, but generate a higher level of muscle fatigue [15]. We
decided to analyze the effect of the 15 Hz and 50 Hz frequencies on muscle
contractility since there are no studies on the acute effect of applying functional
electrical stimulation comparing these two frequencies and no study evaluated how
much maximum strength is produced with these two stimulation frequencies in
patients with heart failure, because these frequencies stimulate different types of
muscle fibers. Thus, the aim of this study was to compare the acute effects of FES
with frequencies of 15 and 50 Hz upon muscle strength in patients with heart failure
and healthy individuals.
Methods
Participants
Ten patients with heart failure, aged 61.4 ± 1.8 (HF) and 12 healthy volunteers
aged 61.8 ± 1.1 (C), paired by age, were evaluated. The study was previously
approved by the Ethical Research Committee of the Institute of Cardiology of Rio
Grande do Sul – University Foundation of Cardiology (no. 4035/07) and of the
University of Passo Fundo (no. 210/2007), in agreement with the attributions defined
in resolutions 196/96 and complementary ones of the National Council of Ethics in
87
Health. After the protocol approval, a written informed consent was signed by all
volunteers.
The inclusion criteria in the HF group were: to have a clinical diagnosis of
class II or III heart failure according to the New York Heart Association (NYHA),
ejection fraction less than 40% determined by echocardiography and no change in the
medication therapy for at least one month before being included in the study. Subjects
of the control group did not have any neurological or orthopaedic disease and had not
practiced any regular physical activity for at least 6 months before being included in
the study. The exclusion criteria were acute myocardial infarction three months before
the inclusion in the study, presence of acute inflammatory diseases, peripheral
vascular disease, neurologic disease, unstable angina, diabetes mellitus, chronic renal
failure, musculoskeletal pathologies, an implanted cardiac pacemaker or being an
active smoker.
Research design
The study was carried out in the Biomechanics Laboratory of the College of
Physiotherapy and Physical Education of the University of Passo Fundo, Rio Grande
do Sul State, Brazil.
The responsible evaluator remained masked in relation to the clinical diagnosis
of the subjects. Patients with heart failure were selected at São Vicente de Paulo
Hospital and at The Passo Fundo City Hospital, from December 2007 to February
2008, based on the results of the echocardiography exams and on the information of
their medical records. Healthy subjects were selected by oral invitation in the same
period, and were paired according to age, weight and height.
88
Patients underwent the FES application and were evaluated referring to the
isometric muscle peak torque (IMPT) in three situations: maximum voluntary
contraction (MVC), in the contraction provoked by the exclusive use of FES with 50
Hz frequency and in the contraction provoked by the exclusive use of FES with 15 Hz
frequency. Systolic blood pressure and diastolic blood pressure were measured while
resting (pre) and soon after (post) each situation [22], using the Missouri Blood
Pressure Equipment – metal zipper / adult and the BD stethoscope – Duosonic / adult,
Juiz de Fora, Minas Gerais, Brazil.
The perimeter of the dominant thigh was measured every 5cm from the upper
patella border in the proximal direction.
Evaluation of the isometric muscle peak torque
Each participant was provided a 5-minute warm-up (active stretching of the
extensor and flexor musculature of the knee) prior to performing the test. The IMPT
of the femoral quadriceps of the dominant limb was analyzed by computerized
dynamometry, Multi Joint System3 Pro equipment, Biodex trend mark, Shirley, New
York.
The inclination of the chair of the equipment was 85o and the axis of rotation
of the dynamometer was aligned to the lateral femoral epicondyle of the tested limb,
and this was extended from 90 to 0 degrees to ensure that the axis of the knee rotation
was aligned to the axis of the dynamometer rotation. In order to limit the knee
movement, preventing other parts of the body from being used as compensation, the
test was performed with the subject sitting, with belts positioned on the main body, in
the pelvic region, crossing at the iliac antero-superior spine, around the thigh of the
lower contralateral limb and at the ankle of the dominant leg 2cm above the medial
89
malleolus. The 60o position of knee flexion was chosen because, according to the
literature, it is at this angle that maximum strength is produced by the femoral
quadriceps muscles [23]. The torque produced by the weight of the limb was recorded
in the computer program with the tested limb in the resting position and in movement
to correct gravity, before the beginning of the evaluations. For each test, a prior
calibration was performed [24, 25].
After positioning the individual appropriately, the amplitude of the maximum
stimulus (intensity) that could be tolerated during FES application was determined.
The subject position was individually adjusted prior to evaluation, taking into account
the participants’ capability to promote a complete knee extension movement and their
sensation of comfort. This measure was taken with the patient sitting on the
dynamometer chair, positioned as previously described. Auto-adhesive electrodes
(Spes – 50 x 90 mm, Italy) were placed on the thigh approximately 5cm below the
inguinal fold, 5cm above the upper patella border and in the vastus medial muscle, at
the position of the medial femoral condyle. Before the electrodes were applied, the
skin was properly cleaned by using cotton soaked in 70% alcohol in the coupling
region.
Functional Electrical Stimulation
The FES was applied using equipment granted by the Orthopedics and
Traumatology Institute of the Medical School of the University of São Paulo
(Electrical Physiological Stimulator – LYNX – FMUSP, São Paulo, Brazil).
Each electrically stimulated contraction lasted 10 seconds (TON: 10 s), with
50 seconds resting intervals (TOFF: 50 s), which resulted in one contraction per
minute. The stimulation time was 6 minutes, resulting in a total of 6 contractions at
90
each FES application. Pulse width used was 0.4 milliseconds (ms), the current
intensity (mA) was individually adjusted until the pain threshold of the evaluated
patients. Between each FES application, patients remained in the same position as
described above, and obeyed the following order: 1st) application of FES with 15 Hz
frequency; 2nd) application of FES with 50 Hz frequency; during each contraction time
(TON: 10 s) of the described applications, participants were advised to relax and let
the stimulator perform the muscle contraction by itself; 3rd) MVC realization in each
contraction had a 10s-duration followed by a 50 s intercalated resting period,
totalizing 6 contractions. During each contraction time, the participant received verbal
feedback from the evaluator consisting of the researcher giving verbal commands
encouraging the subject to push (knee extension) throughout the muscle contraction.
Maximum isometric muscle strength was defined as the peak of the highest
torque (in Newton-meter [Nm]) by each application. This variable was used to
determine if there were differences between applications and which of them was
responsible for producing the highest torque peak.
The sample was calculated based on the alpha error rates of 5% and the beta
error of 80%, assuming a difference in the maximum strength of 25 Nm among the
groups with a standard deviation of 20 Nm [11], resulting in a sample of 10
individuals for each group.
Statistical analysis
Distribution of variables was tested through tests of normality (KolmogorovSmirnov and Shapiro-Wilk). Continuous variables with symmetrical distribution were
expressed as mean ± standard error. Student’s t test was used to compare 2 groups for
the symmetrical data. For the variables measured more than two times, the Analysis of
91
Variance repeated measures was used, followed by the Bonferroni test. For possible
correlations between the studied variables, the Pearson Correlation Coefficient was
used. A p<0.05 was considered statistically significant. The SPSS version 15.0
software was used for the statistical analysis.
Results
Individuals of both groups presented similar anthropometric and hemodynamic
characteristics (Table I). In the HF group, 60% of the patients presented functional
NYHA class II and 40% functional NYHA class III. Their mean ejection fraction was
31.9 ± 1.9 %. There was no change in the medication of patients during the evaluation
period. Therefore, 68% of the heart failure patients presented an ischemic etiology,
and 32% a non-ischemic one.
[Insert Table I about here]
Figure 1 shows the data of the IMPT evaluation, which showed a difference
between MVC, FES of 50 Hz and of 15 Hz both in the HF group (p<0.001), and in the
C group (p<0.001). However, no difference was seen in the groups (MVC: p=0.204,
FES 50 Hz: p=0.665 and FES 15 Hz: p=0.471). The 50 Hz FES corresponded to 27%
and the 15 Hz to 21% of the IMPT generated at the MVC, respectively (p<0.001). The
50 Hz FES determined an IMPT 24% higher than that obtained with 15 Hz (p=0.026)
in the HF group. In the C group, the 50 Hz FES corresponded to 35% and 15 Hz to
29% of the IMPT generated at the MVC, respectively (p<0.001). The 50 Hz FES
determined an IMPT 16% higher than that obtained with 15 Hz FES (p=0.049).
[Insert Figure 1 about here]
The intensity tolerated during the FES application with 15 Hz frequency was
approximately 10% higher than that tolerated during the 50 Hz application in both
92
groups (p=0.015 for HF group and p=0.011 for C group). However, there was no
difference in this variable between HF and C groups (FES 50 Hz: p=0.946 and FES
15 HZ: p=0.789) (Figure 2). There was no correlation between the IMPT generated by
15 Hz and 50 Hz FES application and the respective intensities (mA) tolerated by the
subjects in both groups (IMPT and FES (mA) 15 Hz: r=0.40 p=0.07; IMPT and FES
(mA) 50 Hz: r=0.28 p=0.20).
[Insert Figure 2 about here]
Systolic and diastolic blood pressures were not different before and after
performing MVC and FES application with 15 and 50 Hz in both groups studied.
There was a positive correlation between IMPT and weight (r=0.76, p=0.01),
IMPT and body mass index (r=0.80, p=0.005) and IMPT and upper patellar perimeter
of 5 cm (r=0.68, p=0.03) and 10 cm (r=0.74, p=0.01) in the HF group (Table II).
There was no correlation between IMPT and systolic or diastolic blood pressure in
this group. The same correlations were non-significant when performed for the
subjects in the C group.
[Insert Table II about here]
Discussion
In this study comparing the acute effect of different electro stimulation
frequencies in patients with heart failure, the main findings were the demonstration
that IMPT generated by FES application with 50 Hz frequency is greater than the one
produced by 15 Hz FES and that both are inferior to the IMPT produced by MVC.
Similar results were obtained in control subjects.
In this work we chose to study the frequencies of 15 Hz and 50 Hz in heart
failure patients, because studies in other populations showed that low frequencies (up
93
to 25 Hz) stimulate mainly the oxidative type I fibers and that frequencies above 30
Hz stimulate predominantly the glycolytic type II fibers [19, 26]. Besides, it is also
known that type II fibers are those that produce a higher level of muscle strength, but
generate a higher level of muscle fatigue [15]. We decided to analyze the effect of
these two stimulation frequencies on muscle contractility since there are no studies on
the acute effect of applying functional electrical stimulation comparing these two
frequencies in patients with heart failure.
A 50 Hz FES determines a greater IMPT than a 15 Hz FES. This result is
attributable to the fact that muscle strength is proportional to the stimulation
frequency and to the number of recruited motor units. Thus, the higher the frequency,
the greater the motor recruiting, producing increased muscle strength [27]. In a study
carried out in individuals with chronic obstructive pulmonary disease it was observed
that after a 6-week training using a 50 Hz FES frequency, there was an increase in
type II fiber and a decrease in type I fibers [28]. It is important to mention that type II
fibers are classified as fast contraction fibers and have a lower excitability threshold
[15], being activated by the use of electrical stimulation [29], offering a more efficient
gain in muscle strength [15]. Patients with heart failure present an increase in type II
fibers and a decrease in type I fibers [7], and this may have contributed to the results
found in the present study.
It is possible that FES effects upon motor units selected depend on the electro
stimulation frequency [30]. With a frequency of less than 20 Hz the work is directed
toward type I fibers [15], which present very effective muscle contractions, being
executed at a low metabolic cost, decreasing muscle fatigue [31]. With electro
stimulation between 35 and 70 Hz it is possible to work on the fast fibers – type II
[31]. This offers the possibility to work strength gain using selective muscle
94
stimulation [32] that may be advantageous when the objective is to work specific
muscle fibers, like the aerobic ones, which are decreased in patients with heart failure
[7, 18].
Quittan et al. [33] evaluated the effect of FES on muscle strength and
resistance in 7 patients with heart failure (class II and III) using 50 Hz frequency for 8
weeks, demonstrating an increase in both muscle strength and resistance of the lower
limbs of treated individuals [33]. These results were confirmed in a subsequent study
[32] that also analyzed a heart failure control group receiving electro stimulation that
did not produce muscle contraction. In this study, the authors have also observed a
15% increase of the transverse region of the thigh in the FES group, and 15% in the
control group. These adaptations may improve the heart failure patients’ quality of
life. The use of FES with a 15 Hz frequency, 4 hours/day, 20 to 30% of the maximum
force/10 weeks was evaluated by other authors [15], also in patients with heart failure,
showing an increased muscle mass of the lower limbs, mainly type I fibers (20%),
with reduction of type II fibers (-20%). There was also an improvement in the
maximum oxygen consumption (V02 max) (+21%) and in the 6-minute walking test
performance (31%), which was different from the control group that received electro
stimulation but without producing muscle contraction, presenting a decrease in type I
fibers (-5%) and V02 max (-11%), demonstrating that besides preventing muscle
atrophy, FES improves physical performance in patients with heart failure.
The difference between the IMPT generated by 15 and 50 Hz frequency
application and the one produced by MVC as observed in this study was the same
observed in healthy subjects undergone 20, 50 and 100 Hz FES frequencies. The
MVC torque percentages were 63%, 84% and 88%, respectively [30]. The results
indicate that a fast increase in muscle torque occurs even with small frequency
95
changes and that, after a recruiting plateau is reached, torque variations are minimal,
even if the frequency remains high [30]. Other studies that compared electrical
stimulation with MVC in healthy subjects have demonstrated that the contraction
obtained by isolated electro stimulation use applied to the quadriceps musculature
does not exceed the maximum voluntary isometric contraction in the same
individuals. The percentage values of these torques vary from 20% , 25% [34] to 90%
of the MVC [35], and may vary due to the stimulation frequency. According to
Kramer et al. [36], individuals who underwent electrical stimulation obtained a
muscle contraction around 53% when compared to the maximum performed
contraction, and those who performed an isometric contraction of the same muscle
group obtained a contraction of approximately 93% when compared to the maximum
contraction. Another study did not show any significant differences regarding muscle
strength gain, which was 22-18%, respectively [37], when compared with the FES
efficacy versus isometric exercise in the strengthening of the femoral quadriceps for a
5-week training period.
The intensity of the current tolerated by the subjects with FES application was
similar between groups and there was no correlation between this variable and the
generated IMPT, which was also observed by other authors [37]. It is possible that
certain individuals are more apt than others to receive effective electrical stimulation,
probably because of anatomical differences and factors related to tissue impedance
[34]. Such factors, like the differences in body fat, may contribute to the lack of
correlation between the intensity and the muscle torque, since fat acts as an insulating
material, increasing impedance to an electrical current passage through the tissues.
A positive correlation observed between IMPT generated in MVC with
anthropometric variables such as weight, body mass index (BMI) and upper patellar
96
perimeter of 5 to 10cm in patients with heart failure has also been demonstrated,
although no correlation could be found with hemodynamic variables. Similar results
were observed by Opasich et al. [3] in patients with heart failure: muscle strength was
not related to the clinical severity indexes, metabolic status, neural-hormones or
systolic or diastolic cardiac dysfunction, but rather to weight, age, muscle strength and
NYHA functional class. Other authors [4], using an isokinetic dynamometer to
evaluate the skeletal muscle strength of the femoral quadriceps and the brachial biceps
in patients with heart failure, obstructive chronic pulmonary disease and healthy
individuals observed that the free fat mass of the patients was smaller than that in
control healthy subjects , being correlated with the force of the quadriceps and biceps
in the three studied groups, concluding that the free fat mass is a strong indicator of
muscle peripheral strength. Another study also demonstrated a positive correlation
between the cross-sectional area and the isometric muscle strength of the leg extensor
muscles in patients with heart failure [32].
There are some limitations related to this study. First, the methodology used
was limited because there were no biological parameters included in the design of the
study able to clarify some mechanisms concerning the role of FES in generating
IMPT. In addition, the number of patients studied was low (22 patients), so caution
should be applied when considering the results. Further investigations should yield
more detailed data, including information about possible interactions between central
and peripheral cardiovascular mechanisms during muscle stimulation. Clinical trials
in larger groups of patients will be needed before fully utilizing FES in cardiovascular
rehabilitation.
97
Conclusion
This study has shown that the IMPT generated by the acute application of 50
Hz FES is greater in relation to a 15 Hz FES, but inferior in relation to MVC in
patients with heart failure. The FES is capable of producing uniform muscle
contractions and may be an adequate technique for the treatment of patients unable to
perform voluntary contractions, also allowing the selective recruitment of muscle
fibers, thus optimizing the treatment of these patients.
Acknowledgements
Financial support was provided in part by the Conselho Nacional de
Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).
Declaration of interest
The authors report no conflicts of interest. The authors alone are responsible
for the content and writing of the paper.
98
Tables
Table I: Baseline data of the studied subjects
HF group
C group
p-value
(n=10)
(n=12)
Age (years)1
61.4 ± 1.8
61.8 ± 1.1
0.84
Length (m)1
1.7 ± 0.0
1.7 ± 0.0
0.94
Weight (kg)1
90.4 ± 4.0
84.6 ± 4.1
0.32
BMI (kg/m2)1
29.9 ± 0.9
28.1 ± 1.1
0.22
SBP MVC (mmHg)1
127.4 ± 10.1
136.7 ± 8.0
0.48
DBP MVC (mmHg)1
79.2 ± 3.9
84.2 ± 4.0
0.39
SBP FES 50 Hz (mmHg)1
129.8 ± 7.9
136.7 ± 7.8
0.54
DBP FES 50 Hz (mmHg)1
77.7 ± 3.9
84.2 ± 4.0
0.26
SBP FES 15 Hz (mmHg)1
135.8 ± 9.3
142.5 ± 6.5
0.56
DBP FES 15 Hz (mmHg)1
80.8 ± 3.9
85.8 ± 4.4
0.40
Values are presented as mean ± standard error. HF = Heart Failure, C = Control,
BMI= Body mass index, SBP = systolic blood pressure, DBP = diastolic blood
pressure, MVC = maximum voluntary contraction, FES = functional electrical
stimulation, 1 Student’s t-test.
99
Table II: Correlations between maximum voluntary contraction and anthropometric
variables in the HF group.
Variables
r
p-value
MVC x Weight (kg)
0.7643
0.010*
MVC x BMI (kg/m2)
0.8084
0.005*
MVC x Perimeter 5 (cm)
0.6835
0.029*
MVC x Perimeter 10 (cm)
0.7422
0.014*
MVC x Perimeter 15 (cm)
0.5943
0.070
MVC x Abdominal circumference
0.6053
0.064
r = Pearson Correlation, * p< 0.05, HF = Heart Failure, MVC = maximum voluntary
contraction, BMI = Body mass index.
100
Figure captions
Figure 1: Isometric muscle peak torque (IMPT) in the HF group and C group.
MVC: maximum voluntary contraction, FES 50 Hz = functional electrical stimulation
with 50 Hertz frequency; FES 15 Hz = functional electrical stimulation with 15 Hertz
frequency. Analysis of Variance followed by the Bonferroni test. NS: non-significant;
* p<0.01 MCV vs FES 50 Hz and FES 15 Hz; # p<0.05 FES 50 Hz vs FES 15 Hz.
Figure 2: Supported intensities in the studied groups, HF group and C group.
FES 50 Hz = functional electrical stimulation with 50 Hertz frequency; FES 15 Hz =
functional electrical stimulation with 15 Hertz frequency. Analysis of Variance
followed by the Bonferroni test. NS: non-significant; *p<0.01 vs FES 15 Hz.
101
Figures
Figure 1.
Figure 2.
102
7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS DO ARTIGO 1
1.
Albanesi F. What is the current scenario for heart failure in Brazil? . Arq Bras
Cardiol 2005;85(3):155-156.
2.
Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003;348(20):2007-18.
3.
Opasich C, Ambrosino N, Felicetti G, Aquilani R, Pasini E, Bergitto D, et al.
Heart failure-related myopathy. Clinical and pathophysiological insights. Eur Heart J
1999;20(16):1191-200.
4.
Gosker HR, Lencer NH, Franssen FM, van der Vusse GJ, Wouters EF, Schols
AM. Striking similarities in systemic factors contributing to decreased exercise
capacity in patients with severe chronic heart failure or COPD. Chest
2003;123(5):1416-24.
5.
Sullivan MJ, Knight JD, Higginbotham MB, Cobb FR. Relation between
central and peripheral hemodynamics during exercise in patients with chronic heart
failure. Muscle blood flow is reduced with maintenance of arterial perfusion pressure.
Circulation 1989;80(4):769-81.
6.
Drexler H, Riede U, Munzel T, Konig H, Funke E, Just H. Alterations of
skeletal muscle in chronic heart failure. Circulation 1992;85(5):1751-9.
7.
Larsen AI, Lindal S, Aukrust P, Toft I, Aarsland T, Dickstein K. Effect of
exercise training on skeletal muscle fibre characteristics in men with chronic heart
failure. Correlation between skeletal muscle alterations, cytokines and exercise
capacity. Int J Cardiol 2002;83(1):25-32.
8.
Hambrecht R, Niebauer J, Fiehn E, Kalberer B, Offner B, Hauer K, et al.
Physical training in patients with stable chronic heart failure: effects on
cardiorespiratory fitness and ultrastructural abnormalities of leg muscles. J Am Coll
Cardiol 1995;25(6):1239-49.
103
9.
Hambrecht R, Fiehn E, Yu J, Niebauer J, Weigl C, Hilbrich L, et al. Effects of
endurance training on mitochondrial ultrastructure and fiber type distribution in
skeletal muscle of patients with stable chronic heart failure. J Am Coll Cardiol
1997;29(5):1067-73.
10.
Ashrafian H, Frenneaux MP, Opie LH. Metabolic mechanisms in heart failure.
Circulation 2007;116(4):434-48.
11.
Minotti JR, Christoph I, Oka R, Weiner MW, Wells L, Massie BM. Impaired
skeletal muscle function in patients with congestive heart failure. Relationship to
systemic exercise performance. J Clin Invest 1991;88(6):2077-82.
12.
Delagardelle C, Feiereisen P, Krecke R, Essamri B, Beissel J. Objective
effects of a 6 months' endurance and strength training program in outpatients with
congestive heart failure. Med Sci Sports Exerc 1999;31(8):1102-7.
13.
Sbruzzi G, Ribeiro RA, Schaan BD, Signori LU, Silva AMV, Irigoyen MC, et
al. Functional electrical stimulation in the treatment of patients with chronic heart
failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. European Journal of
Cardiovascular
Prevention
and
Rehabilitation
2010.
DOI:
10.1097/HJR.0b013e328339b5a2. Access date: April 28, 2010
14.
Dobsak P, Novakova M, Fiser B, Siegelova J, Balcarkova P, Spinarova L, et
al. Electrical stimulation of skeletal muscles. An alternative to aerobic exercise
training in patients with chronic heart failure? Int Heart J 2006;47(3):441-53.
15.
Nuhr MJ, Pette D, Berger R, Quittan M, Crevenna R, Huelsman M, et al.
Beneficial effects of chronic low-frequency stimulation of thigh muscles in patients
with advanced chronic heart failure. Eur Heart J 2004;25(2):136-43.
16.
Karavidas AI, Raisakis KG, Parissis JT, Tsekoura DK, Adamopoulos S,
Korres DA, et al. Functional electrical stimulation improves endothelial function and
104
reduces peripheral immune responses in patients with chronic heart failure. Eur J
Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13(4):592-7.
17.
Deley G, Eicher JC, Verges B, Wolf JE, Casillas JM. Do low-frequency
electrical myostimulation and aerobic training similarly improve performance in
chronic heart failure patients with different exercise capacities? J Rehabil Med
2008;40(3):219-24.
18.
Harris S, LeMaitre JP, Mackenzie G, Fox KA, Denvir MA. A randomised
study of home-based electrical stimulation of the legs and conventional bicycle
exercise training for patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2003;24(9):871-8.
19.
Hannerz J. Discharge properties of motor units in relation to recruitment order
in voluntary contraction. Acta Physiol Scand 1974;91(3):374-85.
20.
Bajd T, Kralj A, Stefancic M, Lavrac N. Use of functional electrical
stimulation in the lower extremities of incomplete spinal cord injured patients. Artif
Organs 1999;23(5):403-9.
21.
Brosseau LU, Pelland LU, Casimiro LY, Robinson VI, Tugwell PE, Wells GE.
Electrical stimulation for the treatment of rheumatoid arthritis. Cochrane Database
Syst Rev 2002(2):CD003687.
22.
2007 Guidelines for the management of arterial hypertension the task force for
the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension
(ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). . J Hypertens 2007;25:11051187.
23.
Hoy MG, Zajac FE, Gordon ME. A musculoskeletal model of the human
lower extremity: the effect of muscle, tendon, and moment arm on the moment-angle
relationship of musculotendon actuators at the hip, knee, and ankle. J Biomech
1990;23(2):157-69.
105
24.
Biodex Multi Joint System 3 Pro – Manual Aplications/Operations. New York.
2002.
25.
Lyons CL, Robb JB, Irrgang JJ, Fitzgerald GK. Differences in quadriceps
femoris muscle torque when using a clinical electrical stimulator versus a portable
electrical stimulator. Phys Ther 2005;85(1):44-51.
26.
Heyters M, Carpentier A, Duchateau J, Hainaut K. Twitch analysis as an
approach to motor unit activation during electrical stimulation. Can J Appl Physiol
1994;19(4):451-61.
27.
Edwards RH, Young A, Hosking GP, Jones DA. Human skeletal muscle
function: description of tests and normal values. Clin Sci Mol Med 1977;52(3):28390.
28.
Corso S, Nápolis L, Malaguti C, Gimenes AC, Albuquerque A, Nogueira CR,
et al. Skeletal muscle structure and function in response to electrical stimulation in
moderately impaired COPD patients. . Respir Med 2007;101:1236-1243.
29.
Delitto A, Snyder-Mackler L. Two theories of muscle strength augmentation
using percutaneous electrical stimulation. Phys Ther 1990;70(3):158-64.
30.
Kramer JF. Effect of electrical stimulation current frequencies on isometric
knee extension torque. Phys Ther 1987;67(1):31-8.
31.
Celichowski J. Mechanisms underlying the regulation of motor unit
contraction in the skeletal muscle. J Physiol Pharmacol 2000;51(1):17-33.
32.
Quittan M, Wiesinger GF, Sturm B, Puig S, Mayr W, Sochor A, et al.
Improvement of thigh muscles by neuromuscular electrical stimulation in patients
with refractory heart failure: a single-blind, randomized, controlled trial. Am J Phys
Med Rehabil 2001;80(3):206-14; quiz 215-6, 224.
106
33.
Quittan M, Sochor A, Wiesinger GF, Kollmitzer J, Sturm B, Pacher R, et al.
Strength improvement of knee extensor muscles in patients with chronic heart failure
by neuromuscular electrical stimulation. Artif Organs 1999;23(5):432-5.
34.
using
Lieber RL, Kelly MJ. Factors influencing quadriceps femoris muscle torque
transcutaneous
neuromuscular
electrical
stimulation.
Phys
Ther
1991;71(10):715-21; discussion 722-3.
35.
Westing SH, Seger JY, Thorstensson A. Effects of electrical stimulation on
eccentric and concentric torque-velocity relationships during knee extension in man.
Acta Physiol Scand 1990;140(1):17-22.
36.
Kramer JF, Lindsay DM, Magee D, Wall T, Mendryk SW. Comparison of
voluntary and electrical stimulation contraction torques*. J Orthop Sports Phys Ther
1984;5(6):324-31.
37.
Laughman RK, Youdas JW, Garrett TR, Chao EY. Strength changes in the
normal quadriceps femoris muscle as a result of electrical stimulation. Phys Ther
1983;63(4):494-9.
107
8 ARTIGO 2 – VERSÃO EM LÍNGUA PORTUGUESA
Este artigo foi aceito para publicação na Revista European Journal of Cardiovascular
Prevention and Rehabilitation, Março 2010.
Estimulação elétrica funcional no tratamento de pacientes com insuficiência
cardíaca crônica: uma metanálise de ensaios controlados e randomizados
Título resumido: Estimulação elétrica funcional na insuficiência cardíaca
Graciele Sbruzzia, Rodrigo A. Ribeiroa, Beatriz D. Schaana,b, Luis U. Signoria,
Antônio M. V. Silvaa, Rodrigo Della Méa Plentza,c.
a
Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de
Cardiologia, Porto Alegre, RS, Brasil; bUniversidade Federal do Rio Grande do Sul,
Porto Alegre, RS, Brasil; cUniversidade Federal de Ciências da Saúde de Porto
Alegre, Porto Alegre, RS, Brasil.
Financiamento: Este trabalho foi financiado parcialmente pelo Conselho Nacional de
Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).
Conflito de interesse: Nenhum declarado.
Autor para correspondência:
Dr. Rodrigo D. M. Plentz
Av. Princesa Isabel, 370, Santana, Porto Alegre – RS, Brazil, 90.620-000
Telephone/Fax: 55-51-32192802
E-mail address: [email protected], [email protected]
Contagem de palavras: 3500 palavras.
108
Resumo
Introdução: A estimulação elétrica funcional (EEF) produz efeitos benéficos no
tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca crônica (ICC), mas estudos nestes
pacientes têm apresentado pequeno tamanho amostral e resultados conflitantes. O
objetivo desta metanálise foi revisar sistematicamente o efeito do tratamento com EEF
comparado ao exercício físico aeróbio convencional (EAC) ou grupo controle em
pacientes com ICC.
Métodos: A estratégia de busca incluiu o MEDLINE, LILACS, Physiotherapy
Evidence Database e Biblioteca Cochrane. Ensaios randomizados comparando EEF
versus EAC ou grupo controle no tratamento de pacientes com ICC foram incluídos.
Dois revisores independentemente extraíram os dados. Análises principais utilizaram
um modelo de efeitos-fixos.
Resultados: A busca retornou 794 artigos, a partir dos quais 7 estudos foram
incluídos. Tratamento com EEF produziu um menor ganho no VO2 pico comparado
ao EAC [-0.74 ml/kg/min-1 (IC 95%: -1.38 a -0.10)]. Não houve diferença na força
muscular [-0.33 Nm (IC 95%: -4.56 a 3.90)] e na distância no teste de caminhada de
seis minutos [2.73 m (IC 95%: -15.39 a 20.85)] comparando EEF e EAC. Um
aumento no VO2 pico de 2.78 ml/kg/min-1 (IC 95%: 1.44 a 4.13) foi observado para
EEF vs controle.
Conclusão: O tratamento com EEF promoveu um ganho semelhante na distância no
teste de caminhada de seis minutos e na força muscular quando comparado ao EAC,
mas um ganho menor no VO2 pico. Um aumento no VO2 pico pôde ser obtido com
EEF quando comparado ao grupo controle. Assim, EEF pode ser uma alternativa em
relação ao EAC em pacientes com ICC que não podem realizar esse tipo de exercício.
Contagem das palavras: 250 palavras.
109
Palavras-chaves: Insuficiência cardíaca; estimulação elétrica; ensaio controlado
randomizado; revisão.
110
Introdução
O aumento na prevalência da insuficiência cardíaca tem acarretado elevados
custos sociais, econômicos bem como alta morbidade e mortalidade para esses
pacientes. A limitação da capacidade funcional, comumente associada a reduzida
qualidade de vida e mau prognóstico, é um marcador desta síndrome [1]. Vários
parâmetros usuais podem estimar a capacidade funcional e prognóstico de pacientes
com insuficiência cardíaca na prática clínica. O consumo máximo de oxigênio (VO2
max) é também um preditor independente de sobrevida em pacientes com
insuficiência cardíaca [2,3]. A distância caminhada no teste de caminhada de seis
minutos é também um preditor independente de sobrevida para estes pacientes [4,5].
Finalmente, redução na área de secção transversal das fibras musculares esqueléticas e
na força muscular são preditores da intolerância ao exercício em pacientes com
insuficiência cardíaca [6,7].
Existe evidência que treinamento aeróbio e de resistência são benéficos para
pacientes com insuficiência cardíaca crônica (ICC). Assim, o treinamento físico tem
sido recomendado como parte da terapia destes pacientes [8]. Entretanto, alguns
pacientes não se adaptam ou desistem do treinamento físico convencional, e outros
são incapazes de tolerar até mesmo baixos níveis de esforço físico. A estimulação
elétrica funcional (EEF) tem sido usada em pacientes com ICC e tem mostrado
potenciais efeitos benéficos, tais como aumento da massa muscular (fibras tipo I),
atividade de enzimas oxidativas [9] e VO2 pico [10], prevenção de atrofia muscular
[9], melhora da função endotelial [11], melhor performance em testes funcionais [12]
e melhora da qualidade de vida [13]. Esta terapia parece ser um tratamento alternativo
para pacientes que não podem participar de programas de exercício físico usuais.
111
Ensaios randomizados anteriores mostraram os efeitos benéficos da EEF no
tratamento de pacientes com ICC quando comparado ao exercício físico aeróbio
convencional (EAC) [9-15]. Entretanto, estudos comparando estes benefícios àqueles
obtidos com EAC ou placebo nestes pacientes tiveram pequenos tamanhos amostrais e
resultados conflitantes. Uma revisão sistemática das evidências pode ajudar a realizar
uma melhor avaliação da sua efetividade, e, se seus benefícios forem comprovados,
ajudar na disseminação do uso da EEF. Assim, o objetivo do nosso estudo foi revisar
sistematicamente o efeito do tratamento com EEF no VO2 max, distância caminhada
no teste de caminhada de seis minutos e força muscular comparado ao EAC ou grupo
controle em pacientes com ICC.
Métodos
Estratégia de busca
Foram pesquisadas as seguintes bases de dados (do início até Janeiro de 2009):
MEDLINE (acessado pelo PubMed), LILACS, Physiotherapy Evidence Database
(PEDro) e Biblioteca Cochrane. Os termos de busca utilizados foram ‘electric
stimulation therapy’, ‘electric stimulation’, ‘electrical stimulation’, ‘neuromuscular
electrical stimulation’, ‘electrostimulation’, ‘heart failure’, e uma lista de palavras
proposta por Robinson and Dickersin [16] que produz uma alta sensibilidade na busca
de ensaios controlados randomizados. Não foram incluídas palavras relacionadas aos
desfechos de interesse para aumentar a sensibilidade da nossa pesquisa. Não houve
restrição de linguagem.
112
Elegibilidade dos estudos
Foi incluído qualquer ensaio randomizado avaliando a EEF no tratamento de
pacientes com ICC com classe funcional II, III ou IV segundo a New York Heart
Association (NYHA). Foram incluídos estudos que compararam EEF e EAC ou
controle (o mesmo regime do grupo EEF, exceto que a intensidade da estimulação não
provocou contrações visíveis ou palpáveis), em que o objetivo foi a avaliação do VO2
max, distância caminhada no teste de caminhada de seis minutos e/ou força muscular.
Os critérios de exclusão foram resumidos da seguinte forma: (1) inclusão de
indivíduos que não sejam pacientes com ICC, (2) os autores não descrevem uma
definição confiável do que foi considerado ICC, (3) não houve aplicação de EEF no
músculo quadríceps femoral e (4) o seguimento foi menor do que 5 semanas.
Seleção dos estudos e extração dos dados
Títulos e resumos de todos os artigos identificados pela estratégia de busca
foram avaliados pelos investigadores. Todos os resumos que não forneceram
informações suficientes em relação aos critérios de inclusão e exclusão foram
selecionados para avaliação do texto integral. No estágio do texto integral, dois
revisores independentemente avaliaram os artigos completos e realizaram suas
seleções de acordo com os critérios de elegibilidade. Discordâncias entre os revisores
foram resolvidas por consenso.
O desfecho principal coletado foi capacidade funcional, mensurada pelo VO2
pico em ml/kg/min-1. Outros desfechos de interesse foram distância caminhada no
teste de caminhada de seis minutos [em metros (m)] e força muscular [em Newtonmetro (Nm)].
113
Avaliação da qualidade
As maiores questões de qualidade avaliadas foram as seguintes: sigilo da lista
de alocação, análise por intenção de tratar, comparabilidade basal, cegamento da
avaliação dos desfechos e descrição das perdas e exclusões. Estudos sem uma
descrição clara do uso de uma análise por intenção de tratar foram considerados como
não preenchendo este critério. A falta de uma descrição de como a lista de alocação
foi gerada foi considerado como ausência do sigilo de alocação. A única possibilidade
de cegamento neste tipo de estudo é na avaliação dos desfechos; falta da descrição
deste tipo de cegamento foi considerado como um estudo aberto. A qualidade foi
também avaliada globalmente através do uso de duas escalas comumente utilizadas
(PEDro [17] e Jadad [18]). Esta avaliação foi realizada independentemente por dois
revisores.
Análises
As estimativas de efeito agregado foram obtidas comparando a mudança
média percentual do basal para o final do estudo para cada grupo por técnica de
quadrados mínimos, e foram expressas como a diferença média ponderada entre
grupos. Os cálculos foram realizados utilizando um modelo de efeitos-fixos. Duas
comparações foram realizadas: EEF versus EAC e EEF versus grupo controle. Um
valor α = 0.05 foi considerado estatisticamente significante. Heterogeneidade
estatística do efeito do tratamento entre os estudos foi avaliada usando o teste Q de
Cochran e o teste de inconsistência I2, em que valores acima de 25% e 50% foram
considerados indicativo de moderada e alta heterogeneidade, respectivamente [19].
Todas as análises foram conduzidas usando o programa Review Manager versão 5.0
(Colaboração Cochrane) [20].
114
Análises de sensibilidade foram realizadas considerando as características
metodológicas dos estudos (cegamento, intenção de tratar e sigilo da alocação), em
que os cálculos da metanálise foram feitos incluindo somente estudos que
preenchessem os critérios de qualidade. Cálculos separados foram realizados
considerando cada característica. Finalmente, uma análise de sensibilidade com todos
os estudos usando um modelo de efeitos-randômicos foi também realizada.
Resultados
Descrição dos estudos selecionados
Como resultado de uma busca inicial, pudemos identificar 794 resumos, a
partir dos quais 56 estudos foram considerados como potencialmente relevantes e
foram obtidos para análise detalhada. Somente sete artigos preencheram os critérios
de elegibilidade. A Fig. 1 mostra o fluxograma dos estudos nesta revisão.
Os sete estudos incluídos tinham um total de 224 pacientes. A Tabela 1 resume
as características destes estudos. Cinco ensaios [10,12,14,15,21] comparando EEF
com EAC (n total = 168, dos quais 83 foram no EEF) e dois [9,11] comparando EEF
com grupo controle (n total = 56, n no grupo EEF = 31). Todos os pacientes estavam
em terapia medicamentosa otimizada para insuficiência cardíaca antes da inclusão,
que incluía betabloqueadores, inibidores da angiotensina e uso de diuréticos.
A qualidade da maioria dos estudos incluídos foi baixa. De acordo com a
escala de Jadad, todos os artigos (100%) apresentaram um escore menor ou igual a 3
(de 5) pontos; na escala de PEDro, 5 estudos (71%) apresentaram escores menor ou
igual a 5 (de 10) pontos.
115
Estimulação elétrica funcional versus exercício físico aeróbio convencional
Os cinco artigos que compararam EEF e EAC avaliaram VO2 pico e distância
caminhada no teste de caminhada de seis minutos. Dois destes artigos também
avaliaram força muscular isométrica do quadríceps femoral direito. Metanálises
separadas foram realizadas para cada desfecho.
A Fig. 2 mostra a comparação entre EEF e EAC em relação ao VO2 pico.
Observou-se que tratamento com EEF promove menor ganho no VO2 pico quando
comparado ao EAC [-0.74 ml/kg/min-1 (IC 95%: -1.38 a -0.10, I2 = 0%)]. Não houve
diferença na força muscular [-0.33 Nm (IC 95%: -4.56 a 3.90, I2 = 0%)] quando o
tratamento com EEF foi comparado ao EAC (Fig. 3). Com relação à distância
caminhada no teste de caminhada de seis minutos, pode-se observar que o tratamento
com EEF causou um aumento não-significativo de 2.73 m (IC 95%: -15.39 a 20.85, I2
= 41.5%) quando comparado ao EAC (Fig. 4).
Estimulação elétrica funcional versus grupo controle
Dois artigos compararam EEF com grupo controle. O tratamento com EEF
aumentou significativamente o VO2 pico (2.78 ml/kg/min-1, IC 95%: 1.44 a 4.13, I2 =
52.3%) quando comparado ao controle (Fig. 5).
Em relação ao teste de caminhada de seis minutos, um aumento na distância
caminhada comparando as medidas antes e após o tratamento ocorreu no grupo EEF
(227 ± 138 para 299 ± 137 m, P <0.001), mas não no grupo controle (237 ± 132 para
243 ± 145 m, P = NS) no estudo de Nuhr et al. [9]. Karavidas et al. [11] observaram
resultados semelhantes: 454 ± 85 para 487 ± 91 m, (P = 0.003) no grupo EEF e 452 ±
71 para 454 ± 79 m, (P = 0.621) no grupo controle. Não foi possível realizar
metanálise destes valores, visto que os artigos não forneciam dados suficientes para o
116
cálculo (não forneciam valores de P exatos ou desvios padrões para as mudanças do
basal em cada grupo avaliado). A possibilidade de meta-analisar os dados utilizando o
valor final de distância percorrida não foi considerada, uma vez que havia um
desbalanço na distância caminhada na linha de base no estudo de Nuhr et al. [9], o
que enviesaria uma análise usando valor final ao invés do delta. Os autores dos
estudos originais foram contactados a fim de se obter os dados que faltavam, mas não
houve qualquer resposta.
Nenhum desses artigos avaliou a força muscular.
As análises de sensibilidade pré-especificadas foram prejudicadas pela baixa
qualidade apresentada pelos estudos. Não foi possível realizar análises excluindo
estudos sem um sigilo de alocação claramente determinado, porque somente um
estudo [9] preencheu este critério. Nenhum dos estudos relatou cegamento da
avaliação dos desfechos ou análise por intenção de tratar.
Com respeito à análise de sensibilidade usando o modelo de efeitosrandômicos, os resultados mostraram-se inalterados, com uma pequena diferença nos
valores de P estimados, mas foram semelhantes àqueles observados no modelo de
efeitos-fixos.
Discussão
Nesta revisão sistemática de ensaios controlados randomizados, buscou-se
avaliar o desempenho da EEF quando comparada ao EAC e grupo controle em
pacientes com ICC. Diretrizes têm recomendado um programa de treinamento físico
como parte integrante do tratamento e manejo neste grupo de pacientes [22,23], mas
nem todos os indivíduos aderem aos programas de EAC. O tratamento de pacientes
com ICC através de treinamento com EEF tem sido proposto como uma interessante
117
alternativa ao EAC. Os mecanismos propostos por que a EEF promove esses
benefícios envolvem melhoras nos fatores periféricos, incluindo modificações da
tipologia muscular bem como na capacidade oxidativa da musculatura esquelética
[14]. O primeiro estudo relevante neste campo foi conduzido por Harris et al. [12] que
comparou treinamento convencional com EEF. Nesse estudo, o desempenho da EEF
teve efeitos semelhantes na capacidade funcional quando comparada ao treinamento
convencional. Outros estudos foram publicados nos anos seguintes, mas eram
geralmente desprovidos de poder para fornecer uma resposta conclusiva
[10,14,15,21]. Adicionalmente, duas outras pesquisas mostraram os efeitos benéficos
da EEF quando comparada a nenhuma intervenção, mas o número de sujeitos do
estudo foi pequeno [9,11]. Esta metanálise foi realizada com objetivo de avaliar se
existem evidências suficientes a fim de fornecer uma avaliação definitiva da EEF.
Nesta metanálise, foi observado que o tratamento com EEF causa um aumento
no VO2 max e na distância caminhada no teste de caminhada de seis minutos nestes
pacientes quando comparado ao grupo controle sem intervenção. Além disso, o
tratamento com EEF promove ganhos semelhantes na distância caminhada no teste de
caminhada de 6-min e ganhos semelhantes na força muscular quando comparado ao
EAC, e uma pequena melhora no VO2 que teve pouco significado clínico.
Uma limitação dos estudos incluídos nesta metanálise é que a maioria deles
apresentou baixa qualidade metodológica, somente um estudo teve descrição do
cálculo amostral [9] e descrição do sigilo da lista de alocação [9], e nenhum estudo
descreveu o cegamento. Portanto, foi impossível realizar análises de sensibilidade
estratificadas pela qualidade metodológica. Apesar da impossibilidade de cegamento
dos pacientes e terapeutas nos estudos com EEF, é possível cegar o avaliador dos
desfechos, o que ocorreu em somente três estudos [11,14,15]. Outra razão para a baixa
118
qualidade metodológica foi que os autores não descreveram como o sigilo da lista de
alocação foi mantido, e, lendo os artigos, foi impossível concluir se este item
metodológico foi obedecido. Somente o estudo realizado por Nuhr et al. [9] descreveu
a randomização como baseada em uma lista de randomização com envelope selado.
Além disso, dois estudos [10,21] também não descreveram as perdas e exclusões que
ocorreram durante o período de tratamento [18,24].
Outro fato importante observado foi o curto tempo de seguimento dos
pacientes incluídos nos estudos, o que levou a documentar apenas desfechos
substitutos. Além disso, os estudos incluídos não têm poder suficiente, visto que
mesmo realizando a metanálise, o intervalo de confiança de 95% permaneceu amplo,
sugerindo que novos estudos devem ser realizados com um maior número de
pacientes.
A metanálise comparando a distância caminhada no teste de caminhada de seis
minutos entre grupo EEF e EAC mostrou uma heterogeneidade de 41.5% no teste de
I2, o que pode ser particularmente justificado pelo estudo de Eicher et al. [21] que
apresentou a menor qualidade metodológica quando comparado aos outros estudos
incluídos.
Na metanálise comparando VO2 max entre grupo EEF e grupo controle, uma
heterogeneidade significativa foi também observada (teste Chi2 = 52.3%), o que pode
ser explicado em parte em função do estudo realizado por Nuhr et al. [9] que realizou
um tempo de estimulação mais longo por dia (240 min/dia). Além disso, Nuhr et al.
[9] teve um tempo maior de treinamento dos pacientes (7 dias por semana por 10
semanas), comparando a duração de 5 dias por semana por 6 semanas realizado por
Karavidas et al. [11]; esses fatos podem justificar os melhores resultados mostrados
por Nuhr et al. [9].
119
Em conclusão, esta revisão sistemática sugere que tratamento com EEF
aumenta VO2 max e distância caminhada no teste de caminhada de seis minutos
quando comparado ao grupo controle. Além disso, o tratamento com EEF promove
ganhos semelhantes na distância caminhada no teste de caminhada de seis minutos e
na força muscular quando comparado ao EAC, e um menor ganho no VO2 max com
pequeno significado clínico. Nossos resultados mostram que EEF pode ser uma
alternativa ao EAC em pacientes com ICC que não podem realizar esse tipo de
treinamento. Porém, a baixa qualidade metodológica dos estudos incluídos nesta
revisão sistemática e o número amostral pequeno sugerem que novos ensaios clínicos
randomizados nestes indivíduos são necessários, e devem ser planejados com maior
rigor metodológico, com maior número de pacientes e com maiores períodos de
seguimento dos desfechos clínicos.
120
Legendas das figuras
1 Fluxograma dos estudos incluídos nesta revisão.
2 Diferença entre as médias e intervalo de confiança (IC) 95% no VO2 pico para
tratamento com estimulação elétrica funcional (EEF) versus treinamento físico
aeróbio convencional (EAC).
3 Diferença entre as médias e intervalo de confiança (IC) 95% na força muscular para
tratamento com estimulação elétrica funcional (EEF) versus treinamento físico
aeróbio convencional (EAC).
4 Diferença entre as médias e intervalo de confiança (IC) 95% na distância caminhada
no teste de caminhada de seis minutos para tratamento com estimulação elétrica
funcional (EEF) versus treinamento físico aeróbio convencional (EAC).
5 Diferença entre as médias e intervalo de confiança (IC) 95% no VO2 pico para
tratamento com estimulação elétrica funcional (EEF) versus grupo controle.
110
Tabela 1 Características dos estudos incluídos nesta revisão
Estudo, ano
Pacientes
Idade
Gênero
NYHA II –
(n)
(média ±
masculino
III - IV (n)
DP)
(n)
63 ± 10 /
17 / 21
Features
PEDro
Jadad
score
score
4
2
2
1
EEF versus
Treinamento
convencional
Harris et al., 2003
22 / 24
62 ± 11
17 - 5 – 0 /
18 - 6 - 0
FES
=
Quadriceps
and
gastrocnemius muscles of both
legs; F = 25Hz; TON = 5s; TOFF
= 5s; 30 min daily, 5 days per
week for 6 weeks;
Bicycle = 30 min daily, 5 days per
week for 6 weeks; 70% of the HR
max.
Eicher et al., 2004
12 / 12
54 ± 9*
19*
4 - 20 - 0*
FES
=
Quadriceps
and
calf
muscles of both legs; F = 10Hz;
TON = 20s; TOFF = 20s; 25 daily
sessions of 60 min;
111
Bicycle = 20 min daily, 25 daily
sessions; 60-80% of the HR max.
Deley et al., 2005
12 / 12
56 ± 8 /
9 / 11
57 ± 6
9-3–0/
9-3-0
FES
=
Quadriceps
and
calf
5
2
4
1
muscles of both legs; F = 10Hz;
pulse = 200µs; TON = 12s; TOFF
= 8s; 60 min/day; 5 days per week
for 5 weeks;
Bicycle = 60 min sessions, 5 days
a week for 5 weeks; 60-70% of the
HR max.
Dobsak et al., 2006
15 / 15
56 ± 6*
23*
22 - 8 - 0*
FES
=
Quadriceps
and
calf
muscles of both legs; F = 10Hz;
pulse = 200µs; TON = 20s; TOFF
= 20s; 60 min daily for 7 days per
week for 8 weeks;
Bicycle = 40 min daily, 3 days a
week
for
workload
8
weeks;
was
exercise
adjusted
individually at the level of the
112
anaerobic threshold determined by
spiroergometry.
Deley et al., 2008
22 / 22
55 ± 10 /
16 / 19
56 ± 7
9 - 12 – 1 /
FES
=
Quadriceps
and
calf
11 - 11 - 0
muscles; F = 10Hz; pulse = 0,2
5
2
6
3
msec; TON = 12s; TOFF = 8s; 60
min per day, 5 days per week, 5
weeks;
Bicycle = 60 min sessions, 5 days
a week for 5 weeks; exercise
workload
was
individually
at
adjusted
the
HR
at
ventilatory threshold determined
by spiroergometry.
\
FES versus Control
Nuhr et al., 2004
15 \ 17
53 ± 7 \
53 ± 13
14 \ 14
5-8–2\
FES
=
Knee
extensor
and
2 - 13 - 2
hamstring muscles of both legs; F
= 15Hz; pulse = 0,5msec; TON =
2s; TOFF = 4s; intensity = 25-30%
of the MVC; 240 min/day, for 10
113
weeks (7 days/week);
Control = same regimen of the
FES
group,
except
that
the
intensity of stimulation did not
lead
to
visible
or
palpable
contractions.
Karavidas et al., 2006
16 \ 8
57 ± 15 \
14 \ 7
64 ± 8
12 - 4 – 0 \
6-2-0
FES
=
Quadriceps
and
6
2
gastrocnemius muscles of both
legs; F = 25Hz; TON = 5s; TOFF
= 5s; 30 min daily, 5 days per
week for 6 weeks;
Control = same regimen of the
FES
group,
except
that
the
intensity of stimulation did not
lead
to
visible
or
palpable
contractions.
* Estudos não registraram separadamente média ± DP idade, número de sujeitos do gênero masculino ou classe funcional para EEF versus
treinamento convencional;
/ EEF versus treinamento convencional; \ EEF versus controle;
114
EEF = estimulação elétrica funcional; NYHA = New York Heart Association; CVM = contração voluntária máxima; 6MWT = distância
caminhada no teste de caminhada de 6-min; F = frequência; TON = tempo de contração; TOFF = tempo de repouso; FC max = frequência
cardíaca máxima.
115
Figuras
794 Citações potencialmente
relevantes identificadas
de todas as bases de
dados
738 Estudos excluídos baseado
nos títulos e/ou resumos
56 Estudos
recuperados
para revisão detalhada
9 Estudos elegíveis
30 Estudos excluídos baseado
nos critérios de elegibilidade
(nenhum
paciente
com
insuficiência
cardíaca,
nenhum ensaio controlado
randomizado,
nenhuma
intervenção com EEF)
17 Estudos duplicados
2 Estudos não documentaram os
desfechos de interesse
7 Estudos incluídos
Figura 1
Figura 2
116
Figura 3
Figura 4
Figura 5
117
9 ARTIGO 2 – VERSÃO EM LÍNGUA INGLESA
This article was accepted for publication in European Journal of Cardiovascular
Prevention and Rehabilitation, March 2010.
Functional electrical stimulation in the treatment of patients with chronic heart
failure: a meta-analysis of randomized controlled trials
Short title: Functional electrical stimulation in heart failure
Graciele Sbruzzia, Rodrigo A. Ribeiroa, Beatriz D. Schaana,b, Luis U. Signoria,
Antônio M. V. Silvaa, Rodrigo D. M. Plentza,c
a
Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/ Fundação Universitária de
Cardiologia, Porto Alegre, RS, Brazil; bUniversidade Federal do Rio Grande do Sul,
Porto Alegre, RS, Brazil; cUniversidade Federal de Ciências da Saúde de Porto
Alegre, Porto Alegre, RS, Brazil.
Funding: This work was supported in part by the Conselho Nacional de
Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).
Conflict of interest: None declared.
Corresponding author:
Dr. Rodrigo D. M. Plentz
Av. Princesa Isabel, 370, Santana, Porto Alegre – RS, Brazil, 90.620-000
118
Telephone/Fax: 55-51-32192802
E-mail address: [email protected], [email protected]
Wordcount: 3500 words
119
Abstract
Background: Functional electrical stimulation (FES) produces beneficial effects in
the treatment of patients with chronic heart failure (CHF), but studies in these patients
have had small sample sizes and conflicting results. The aim of this meta-analysis was
to systematically review the effect of treatment with FES compared to conventional
aerobic exercise training (CA) or control group in patients with CHF.
Methods: The search strategy included MEDLINE, LILACS, Physiotherapy
Evidence Database and Cochrane Library. Randomized controlled trials comparing
FES versus CA or control group in the treatment of patients with CHF were included.
Two reviewers independently extracted the data. Main analysis used a fixed-effects
model.
Results: The search retrieved 794 articles, from which 7 studies were included.
Treatment with FES provided a smaller gain in peak VO2 compared to CA [-0.74
ml/kg/min-1 (95% CI: -1.38 to -0.10)]. There was no difference in muscle strength [0.33 Nm (95% CI: -4.56 to 3.90)] and distance on the six-minute walk test [2.73 m
(95% CI: -15.39 to 20.85)] comparing FES to CA. An increase in peak VO2 of 2.78
ml/kg/min-1 (95% CI: 1.44 to 4.13) was observed in FES versus control.
Conclusion: Treatment with FES provides a similar gain in distance on the sixminute walk test and muscle strength when compared to CA, but a small gain in peak
VO2. An increase in peak VO2 can be obtained with FES as compared to control
group. Thus, FES may be an alternative in relation to CA in patients with CHF unable
to perform this kind of exercise.
Wordcount: 250 words.
120
Keywords: Heart failure; electric stimulation; randomized controlled trial; review.
121
Introduction
The increase in heart failure prevalence has brought about high social and
economic costs and high morbidity and mortality for the patients. Functional capacity
limitation, commonly associated with reduced quality of life and poor prognosis, is a
hallmark of this syndrome [1]. Several useful parameters can estimate functional
capacity and prognosis of patients with heart failure in clinical practice. Peak oxygen
consumption (peak VO2), is also an independent predictor of survival in patients with
heart failure [2, 3]. The distance on the six-minute walk test is also an independent
predictor of survival for these patients [4, 5]. Finally, reduction in the cross-sectional
area of skeletal muscular fibres and in muscular strength are predictors of exercise
intolerance in heart failure patients [6, 7].
There is evidence that aerobic and resistance training are beneficial for
patients with chronic heart failure (CHF). Thus, physical training has been
recommended as part of the therapy for these patients [8]. However, some patients do
not adapt or drop out of conventional physical training, and others are unable to
support even low levels of physical effort. Functional electrical stimulation (FES) has
been used in CHF patients and has shown potential beneficial effects, such as
increases in muscular mass (type I fibres), oxidative enzyme levels [9] and peak VO2
[10], muscular atrophy prevention [9], endothelial function improvement [11], better
performance in functional tests [12], and improvement in quality of life [13]. This
therapy seems to be an alternative treatment for patients who can not engage in
conventional exercise training programs.
Previous randomized trials have shown the beneficial effects of FES in the
treatment of patients with CHF as compared to conventional aerobic exercise training
(CA) [9-15]. However, studies comparing these benefits to those obtained with CA or
122
placebo in these patients have had small sample sizes and conflicting results. A
systematic review of the evidence would allow a more precise evaluation of its
effectiveness, and, if the benefits are proven, aid in the dissemination of FES use.
Therefore, the aim of our study was to systematically review the effect of treatment
with FES on peak VO2, distance on the six-minute walk test and muscle strength
compared to CA or control group in patients with CHF.
Methods
Search strategy
We searched the following electronic databases (from inception to January
2009): MEDLINE (accessed by PubMed), LILACS, Physiotherapy Evidence
Database (PEDro) and Cochrane Library. Search terms used included ‘electric
stimulation therapy’, ‘electric stimulation’, ‘electrical stimulation’, ‘neuromuscular
electrical stimulation’, ‘electrostimulation’, ‘heart failure’ and a string of words
proposed by Robinson and Dickersin [16] which yields a high sensitivity in the search
for randomized controlled trials. We did not include words related to the outcomes of
interest to enhance the sensitivity of our search. There were no language restrictions.
Study eligibility
We included any randomized trials evaluating FES in the treatment of CHF
patients with New York Heart Association (NYHA) functional class II, III or IV. We
included studies that compared FES to CA or control (the same regimen as the FES
group, except that the intensity of stimulation did not lead to visible or palpable
contractions), where the objective was the assessment of peak VO2, distance on the
six-minute walk test and/or muscle strength. Exclusion criteria were summarized as
123
follows: (1) inclusion of subjects other than CHF patients, (2) failure, on the part of
the authors, to provide a reliable definition of what was considered CHF; (3) nonapplication of FES in the quadriceps femoral muscle and (4) the follow-up was shorter
than 5 weeks.
Study selection and data extraction
Titles and abstracts of all articles identified by the search strategy were
evaluated by the investigators. All abstracts that did not provide enough information
regarding the inclusion and exclusion criteria were selected for full-text evaluation. In
the full-text stage, two reviewers independently evaluated the complete articles and
performed their selection in accordance with the eligibility criteria. Disagreements
between reviewers were solved by consensus.
The main outcome extracted was functional capacity, measured by peak VO2
in ml/kg/min-1. Other outcomes of interest were distance on the six-minute walk test
[in meters (m)] and muscle strength [in Newton-meter (Nm)].
Quality assessment
The major quality issues assessed were the following: concealment of the
allocation list, intention to treat analysis, baseline comparability, outcomes assessment
blinding and description of losses and exclusions. Studies without a clear description
of the use of an intention to treat analysis were considered as not filling this criterion.
The lack of a description of how the allocation list was concealed was judged as
absence of allocation concealment. The only possible blinding in this type of study is
that of the outcomes assessment; lack of description of this kind of blinding was
judged as an open study. The quality was also evaluated globally through the use of
124
two commonly used scales (PEDro [17] and Jadad [18]). This appraisal was
independently performed by two reviewers.
Analyses
Pooled-effect estimates were obtained by comparing the least squares mean
percentage change from baseline to study end for each group, and were expressed as
the weighted mean difference between groups. Calculations were performed using a
fixed-effects model. Two comparisons were made: FES versus CA and FES versus
control. An α value = 0.05 was considered statistically significant. Statistical
heterogeneity of the treatment effect among studies was assessed using Cochran’s Q
test and the inconsistency I2 test, in which values above 25% and 50% were
considered indicative of moderate and high heterogeneity, respectively [19]. All
analyses were conducted using Review Manager Version 5.0 (Cochrane
Collaboration) [20].
Sensitivity
analyses
were
carried
out
considering
methodological
characteristics of the studies (blinding, intention to treat and allocation concealment),
where meta-analysis calculations were remade including only studies meeting the
quality criteria. Separate calculations were made considering each characteristic.
Finally, a sensitivity analysis with all studies using a random-effects model was also
performed.
Results
Description of selected studies
The initial search led to the identification of 794 abstracts, from which 56
studies were considered as potentially relevant and were retrieved for detailed
125
analysis. Only seven articles met eligibility criteria. Fig. 1 shows the flow diagram of
studies in this review.
The seven studies included had a total of 224 patients. Table 1 summarizes the
characteristics of these studies. Five trials [10, 12, 14, 15, 21] compared FES with CA
(total n = 168, of which 83 were on FES) and two [9, 11] compared FES with a
control group (total n = 56, n in FES group = 31). All patients were on optimal
medical therapy for heart failure before enrolment, which included beta-blockade,
angiotensin inhibition and use of diuretics.
The quality of most of the included studies was poor. Observing the Jadad
scale, all articles (100%) presented a score lower than or equal to 3 (out of 5) points;
in the PEDro scale, 5 studies (71%) scored less than or equal to 5 (out of 10) points.
Functional electrical stimulation versus conventional aerobic exercise training
The five articles that compared FES to CA evaluated peak VO2 and distance
on the six-minute walk test. Two of these articles also evaluated isometric muscle
strength of the right femoral quadriceps. Separate meta-analyses were performed for
each outcome.
Fig. 2 shows the comparison between FES and CA effects on peak VO2. We
observed that FES treatment provides smaller gain in peak VO2 as compared to CA [0.74 ml/kg/min-1 (95% CI: -1.38 to -0.10, I2 = 0%)]. There was no difference in
muscle strength [-0.33 Nm (95% CI: -4.56 to 3.90, I2 = 0%)] when FES treatment was
compared to CA (Fig. 3). Concerning the distance on the six-minute walk test, we
could observe that treatment with FES caused a non-significant increase of 2.73 m
(95% CI: -15.39 to 20.85, I2 = 41%) as compared to CA (Fig. 4).
126
Functional electrical stimulation versus control group
Two articles compared FES with a control group. FES treatment significantly
enhanced peak VO2 (2.78 ml/kg/min-1, 95% CI: 1.44 to 4.13, I2 = 52%) when
compared to the control (Fig. 5).
Regarding the six-minute walk test, an increase in distance comparing before
and after treatment measurements occurred in the FES group (227 ± 138 to 299 ± 137
m, P <0.001), but not in the control group (237 ± 132 to 243 ± 145 m, P = NS) in the
study by Nuhr et al. [9]. Karavidas et al. [11] observed similar results: 454 ± 85 to
487 ± 91 m, (P = 0.003) in the FES group and 452 ± 71 to 454 ± 79 m, (P = 0.621) in
the control. We were unable to perform meta-analysis of these values, since the
articles did not provide sufficient data for calculation (no exact P values or standard
deviations for change from baseline in each group were available). We did not
consider the option of meta-analyzing the ending walked distance found in each
group, since a baseline imbalance of distance walked was significant in the Nuhr et al.
[9] study. We contacted original study authors in order to obtain missing data, but we
did not receive any feedback.
None of these articles assessed muscle strength.
The pre-specified sensitivity analyses were impaired by the low quality
presented by the studies. It was not possible to conduct analyses excluding studies
without a clearly stated allocation concealment, because only one study met this
criterion [9]. None of the studies reported outcomes assessment blinding or intention
to treat analysis.
Regarding the sensitivity analysis using the random-effects model, results
were mostly unchanged, with little difference in the estimates but p-values similar to
those seen in the fixed-effects models.
127
Discussion
In this systematic review of randomized controlled trials, we sought to
evaluate the performance of FES when compared to both CA and control group in
patients with CHF. Guidelines have recommended an exercise training program as a
part of the treatment in this patients [22, 23], but not all subjects adhere to CA
programs. Treatment of patients with CHF through FES training has been proposed as
an interesting alternative to CA. The proposed mechanisms by which FES provides its
benefits involve improvements in peripheral factors, including modifications of
myotypology as well as in skeletal muscle oxidative capacity [14]. The first relevant
study in the field was conducted by Harris et al. [12], who compared conventional
training with FES. In this study, the performance of FES had similar effects on
functional capacity when compared to conventional training. Other studies were
published in the following years, but generally lacked sufficient power to provide a
conclusive answer [10, 14, 15, 21]. Additionally, two other research studies showed
beneficial effects of FES when compared to no intervention, but the number of
studied subjects was small [9, 11]. This meta-analysis was carried out to evaluate if
enough evidence was available in order to provide a definite appraisal of FES.
In this meta-analysis, we observed that treatment with FES causes an increase
in peak VO2 and in the distance on the six-minute walk test in CHF patients as
compared to control groups without intervention. Furthermore, FES treatment
provides similar gains in distance on the six-minute walk test and a similar gain in
muscle strength when compared to CA, and a small improvement in peak VO2 which
has little clinical significance.
A limitation of the studies included in this meta-analysis is that most of them
presented low methodological quality, only one of them being a study with a
128
description of the sample calculation [9] and description of the confidentiality of the
allocation list [9], and no study describing blinding. Therefore, it was impossible to
perform sensitivity analyses stratified by methodological quality. Despite the
impossibility of blinding patients and therapists in FES studies, it is possible to blind
the evaluation of outcome, which occurred in only three studies [11, 14, 15]. Another
reason for the low methodological quality was that the authors did not describe how
confidentiality of the allocation list was maintained, and, reading the articles, it was
impossible to conclude whether this methodological item was obeyed. Only the study
performed by Nuhr et al. [9] described the randomization as based on a sealed
envelope randomization list. Moreover, two studies [10, 21] also failed to describe the
losses and exclusions that occurred during the treatment period [18, 24].
Another important fact observed was the short follow-up time of the patients
included in the studies, which leads to the report of only substitute outcomes. Besides,
the studies included do not have sufficient power, since even performing metaanalysis, the 95% confidence intervals remained broad, suggesting that new studies
should be performed with a larger number of patients.
Meta-analysis comparing the distance on the six-minute walk test between the
FES and CA groups showed a heterogeneity of 41% in the I2 test, which may be
partly justified by the study of Eicher et al. [21] which presented a lower
methodological quality when compared to the other included studies.
In the meta-analysis comparing peak VO2 between the FES group and control
group, significant heterogeneity was also observed (I2 test = 52%), which can be
accounted for in part as a function of the study performed by Nuhr et al. [9] which
presented the longest time of stimulation per day (240 min/day). Besides this, Nuhr et
al. [9] had a longer duration of patient training (7 days per week for 10 weeks), as
129
compared with the duration of 5 days per week for 6 weeks performed by Karavidas
et al. [11]; these facts may justify the better results shown by Nuhr et al. [9].
In summary, this systematic review suggests that treatment with FES increases
peak VO2 and distance on the six-minute walk test as compared to control group.
Furthermore, the treatment with FES provides similar gains in distance on the sixminute walk test and muscle strength when compared to CA, and a small gain in peak
VO2, of little clinical significance. Our results show that FES may be an alternative to
CA in patients with CHF unable to perform this kind of exercise. However, the low
methodological quality of the studies included in this systematic review and the small
number of samples suggest that new randomized clinical trials on this subject are
needed, and must be planned with greater methodological strictness, a larger number
of patients and with longer periods of intervention and follow up of the hard
outcomes.
130
Legends for figures
1 Flow diagram of studies included in the review.
2 Mean weighted difference and 95% confidence interval (CI) in peak VO2 for
treatment with functional electrical stimulation (FES) versus conventional aerobic
exercise training (CA).
3 Mean weighted difference and 95% confidence interval (CI) in muscle strength for
treatment with functional electrical stimulation (FES) versus conventional aerobic
exercise training (CA).
4 Mean weighted difference and 95% confidence interval (CI) in distance on the sixminute walk test for treatment with functional electrical stimulation (FES) versus
conventional aerobic exercise training (CA).
5 Mean weighted difference and 95% confidence interval (CI) in peak VO2 for
treatment with functional electrical stimulation (FES) versus control group.
131
Table 1 Characteristics of included studies in this review
Study, year
Patients
Age
Male gender
NYHA II –
Features
PEDro score
Jadad score
(n)
(mean ± SD)
(n)
III - IV (n)
22 / 24
63 ± 10 /
17 / 21
17 - 5 – 0 /
FES = Quadriceps and gastrocnemius
4
2
18 - 6 - 0
muscles of both legs; F = 25Hz; TON =
2
1
5
2
FES versus
Conventional training
Harris et al., 2003
62 ± 11
5s; TOFF = 5s; 30 min daily, 5 days per
week for 6 weeks;
Bicycle = 30 min daily, 5 days per
week for 6 weeks; 70% of the HR max.
Eicher et al., 2004
12 / 12
54 ± 9*
19*
4 - 20 - 0*
FES = Quadriceps and calf muscles of
both legs; F = 10Hz; TON = 20s; TOFF
= 20s; 25 daily sessions of 60 min;
Bicycle = 20 min daily, 25 daily
sessions; 60-80% of the HR max.
Deley et al., 2005
12 / 12
56 ± 8 /
57 ± 6
9 / 11
9-3–0/
FES = Quadriceps and calf muscles of
9-3-0
both legs; F = 10Hz; pulse = 200µs;
TON = 12s; TOFF = 8s; 60 min/day; 5
132
days per week for 5 weeks;
Bicycle = 60 min sessions, 5 days a
week for 5 weeks; 60-70% of the HR
max.
Dobsak et al., 2006
15 / 15
56 ± 6*
23*
22 - 8 - 0*
FES = Quadriceps and calf muscles of
4
1
5
2
both legs; F = 10Hz; pulse = 200µs;
TON = 20s; TOFF = 20s; 60 min daily
for 7 days per week for 8 weeks;
Bicycle = 40 min daily, 3 days a week
for 8 weeks; exercise workload was
adjusted individually at the level of the
anaerobic threshold determined by
spiroergometry.
Deley et al., 2008
22 / 22
55 ± 10 /
56 ± 7
16 / 19
9 - 12 – 1 /
FES = Quadriceps and calf muscles; F
11 - 11 - 0
= 10Hz; pulse = 0,2 msec; TON = 12s;
TOFF = 8s; 60 min per day, 5 days per
week, 5 weeks;
Bicycle = 60 min sessions, 5 days a
week for 5 weeks; exercise workload
was adjusted individually at the HR at
133
ventilatory threshold determined by
spiroergometry.
FES versus Control
Nuhr et al., 2004
15 \ 17
53 ± 7 \
14 \ 14
53 ± 13
5-8–2\
FES = Knee extensor and hamstring
2 - 13 - 2
muscles of both legs; F = 15Hz; pulse =
6
3
6
2
0,5msec; TON = 2s; TOFF = 4s;
intensity = 25-30% of the MVC; 240
min/day, for 10 weeks (7 days/week);
Control = same regimen of the FES
group, except that the intensity of
stimulation did not lead to visible or
palpable contractions.
Karavidas et al., 2006
16 \ 8
57 ± 15 \
64 ± 8
14 \ 7
12 - 4 – 0 \
FES = Quadriceps and gastrocnemius
6-2-0
muscles of both legs; F = 25Hz; TON =
5s; TOFF = 5s; 30 min daily, 5 days per
week for 6 weeks;
Control = same regimen of the FES
group, except that the intensity of
stimulation did not lead to visible or
palpable contractions.
134
* Trials did not report separate mean ± SD age, number of male subjects or functional class for FES versus conventional training;
/ FES versus conventional training; \ FES versus control;
FES = functional electrical stimulation; NYHA = New York Heart Association; MVC = maximal voluntary contraction; 6MWT = 6-min walking
distance; F = frequency; TON = time of followed; TOFF = time of rest; HR max = maximum heart rate.
135
Figures
Figure 1
Figure 2
136
Figure 3
Figure 4
Figure 5
137
10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ARTIGO 2
1.
Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003;348(20):2007-18.
2.
Green P, Lund LH, Mancini D. Comparison of peak exercise oxygen
consumption and the Heart Failure Survival Score for predicting prognosis in
women versus men. Am J Cardiol 2007;99(3):399-403.
3.
Gitt AK, Wasserman K, Kilkowski C, Kleemann T, Kilkowski A, Bangert M,
et al. Exercise anaerobic threshold and ventilatory efficiency identify heart
failure patients for high risk of early death. Circulation 2002;106(24):3079-84.
4.
Shah MR, Hasselblad V, Gheorghiade M, Adams KF, Jr., Swedberg K, Califf
RM, et al. Prognostic usefulness of the six-minute walk in patients with
advanced congestive heart failure secondary to ischemic or nonischemic
cardiomyopathy. Am J Cardiol 2001;88(9):987-93.
5.
Curtis JP, Rathore SS, Wang Y, Krumholz HM. The association of 6-minute
walk performance and outcomes in stable outpatients with heart failure. J
Card Fail 2004;10(1):9-14.
6.
Minotti JR, Christoph I, Oka R, Weiner MW, Wells L, Massie BM. Impaired
skeletal muscle function in patients with congestive heart failure. Relationship
to systemic exercise performance. J Clin Invest 1991;88(6):2077-82.
7.
Larsen AI, Lindal S, Aukrust P, Toft I, Aarsland T, Dickstein K. Effect of
exercise training on skeletal muscle fibre characteristics in men with chronic
heart failure. Correlation between skeletal muscle alterations, cytokines and
exercise capacity. Int J Cardiol 2002;83(1):25-32.
8.
Recommendations for exercise training in chronic heart failure patients. Eur
Heart J 2001;22(2):125-35.
138
9.
Nuhr MJ, Pette D, Berger R, Quittan M, Crevenna R, Huelsman M, et al.
Beneficial effects of chronic low-frequency stimulation of thigh muscles in
patients with advanced chronic heart failure. Eur Heart J 2004;25(2):136-43.
10.
Dobsak P, Novakova M, Fiser B, Siegelova J, Balcarkova P, Spinarova L, et
al. Electrical stimulation of skeletal muscles. An alternative to aerobic
exercise training in patients with chronic heart failure? Int Heart J
2006;47(3):441-53.
11.
Karavidas AI, Raisakis KG, Parissis JT, Tsekoura DK, Adamopoulos S,
Korres DA, et al. Functional electrical stimulation improves endothelial
function and reduces peripheral immune responses in patients with chronic
heart failure. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13(4):592-7.
12.
Harris S, LeMaitre JP, Mackenzie G, Fox KA, Denvir MA. A randomised
study of home-based electrical stimulation of the legs and conventional
bicycle exercise training for patients with chronic heart failure. Eur Heart J
2003;24(9):871-8.
13.
Quittan M, Wiesinger GF, Sturm B, Puig S, Mayr W, Sochor A, et al.
Improvement of thigh muscles by neuromuscular electrical stimulation in
patients with refractory heart failure: a single-blind, randomized, controlled
trial. Am J Phys Med Rehabil 2001;80(3):206-14; quiz 215-6, 224.
14.
Deley G, Kervio G, Verges B, Hannequin A, Petitdant MF, Salmi-Belmihoub
S, et al. Comparison of low-frequency electrical myostimulation and
conventional aerobic exercise training in patients with chronic heart failure.
Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005;12(3):226-33.
15.
Deley G, Eicher JC, Verges B, Wolf JE, Casillas JM. Do low-frequency
electrical myostimulation and aerobic training similarly improve performance
139
in chronic heart failure patients with different exercise capacities? J Rehabil
Med 2008;40(3):219-24.
16.
Robinson KA, Dickersin K. Development of a highly sensitive search
strategy for the retrieval of reports of controlled trials using PubMed. Int J
Epidemiol 2002;31(1):150-3.
17.
PEDro.
In:
Acessed
in
[2008
jan
24].
Available
in:
http://www.pedro.fhs.usyd.edu.au.
18.
Jadad AR, Moore RA, Carroll D, Jenkinson C, Reynolds DJ, Gavaghan DJ,
et al. Assessing the quality of reports of randomized clinical trials: is blinding
necessary? Control Clin Trials 1996;17(1):1-12.
19.
Higgins JP, Thompson SG, Deeks JJ, Altman DG. Measuring inconsistency
in meta-analyses. BMJ 2003;327(7414):557-60.
20.
21.
Collaboration TC. Available at: www.cochrane.org. Accessed Feb 03, 2008.
Eicher JC, Dobsak P, Berteau O, Walker P, Vergès B, Maillefert JF, et al.
Rehabilitation in chronic congestive heart failure: comparison of bicycle
training and muscle electrical stimulation. Scripta Medica 2004;77(5-6):26170.
22.
Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of
chronic heart failure. Eur Heart J 2001;22(17):1527-60.
23.
Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis GS,
et al. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult: Executive Summary A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and
Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the
140
International Society for Heart and Lung Transplantation; Endorsed by the
Heart Failure Society of America. Circulation 2001;104(24):2996-3007.
24.
Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, Altman DG. Preferred reporting items for
systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement. Bmj
2009;339:b2535.
141
11 ANEXOS
PARECER DO COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA DO INSTITUTO DE
CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL
142
PARECER DO COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA DA UNIVERSIDADE DE
PASSO FUNDO
143
TERMO DE AUTORIZAÇÃO DA FACULDADE DE EDUCAÇÃO FÍSICA E
FISIOTERAPIA DA UNIVERSIDADE DE PASSO FUNDO
144
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL/
FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CARDIOLOGIA
COMITÊ
DE
ÉTICA EM PESQUISA
Consentimento Livre e Esclarecido
EFEITO AGUDO DA ELETROESTIMULAÇÃO FUNCIONAL SOBRE A
CONTRATILIDADE MUSCULAR EM INDIVÍDUOS
COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
(Nome completo do paciente - preencher em letra de forma)
Idade
Gênero
Dr. Rodrigo Della Méa Plentz, Dra. Beatriz D’Agorn Schaan e colaboradores,
através desta pesquisa, que tem por objetivo verificar o efeito agudo da
eletroestimulação funcional sobre a contratilidade muscular em indivíduos com
Insuficiência Cardíaca, comparando-o aos obtidos em indivíduos saudáveis, viemos
esclarecer e pedir seu consentimento para a realização deste estudo.
Primeiramente explicaremos os benefícios e riscos previstos do nosso trabalho.
Os riscos que você ficará exposto serão mínimos incluindo a dor na coxa estimulada
semelhante quando se realiza exercícios físicos. Os benefícios residem na
possibilidade de adquirir valores capazes de mensurar seu pico de torque muscular
isocinético e sua taxa de fadiga muscular, através da avaliação isocinética realizada
por um dinamômetro isocinético, podendo assim saber qual o efeito agudo provocado
pela eletroestimulação funcional sobre sua contratilidade muscular.
Agora iremos explicar como se procede a avaliação. Você realizará a avaliação
em um dia apenas que será pré-determinado, e esta será realizada no Laboratório de
Biomecânica da Universidade de Passo Fundo (UPF). Primeiramente você irá
responder uma ficha de avaliação (Apêndice C e D) sobre seus dados de identificação
e algumas alterações clínicas que possa ter. Após o preenchimento desta ficha, você
realizará um alongamento prévio ao teste, da musculatura extensora e flexora do seu
joelho, e da musculatura flexora, extensora, abdutora e adutora do seu quadril, com
duração de 5 minutos. Depois, será posicionado (a) no dinamômetro isocinético e
realizará 5 movimentos de extensão do joelho para adaptação ao aparelho. A partir
disso, você receberá aplicação de eletroestimulação funcional e terão o pico de torque
muscular isocinético avaliado nas seguintes situações: na contração voluntária
máxima (CVM), em que você realiza o movimento de extensão do joelho ativamente;
na contração provocada pelo uso exclusivo de eletroestimulação funcional (EEF), em
que o movimento de extensão do joelho será realizado pela estimulação elétrica que
produzirá uma contração muscular; e na contração quando a aplicação da
eletroestimulação for superposta à contração voluntária máxima, em que você
produzirá o movimento de extensão do joelho junto com a estimulação elétrica. Você
realizará 6 repetições do movimento de extensão do joelho do seu membro inferior
145
dominante em cada uma das situações, com velocidade angular de 90º/s, sendo que
receberá feedback visual e verbal consistentemente. Você realizará o movimento na
seguinte ordem: movimento ativo de contração máxima (CVM), repouso de 15
minutos, movimento provocado pela EEF com 15 Hz, repouso de 15 minutos,
movimento provocado pela EEF com 50 Hz, repouso de 15 minutos, e sobreposição
de EEF com 50 Hz a contração voluntária máxima (CVM). Durante todo o tempo da
avaliação o Sr. (a) será acompanhado pela SAMUR (Serviço de Atendimento
Médico de Urgência ou Emergência) que, por ser uma unidade móvel de socorro,
prestará atendimento, caso necessário.
O Sr. (a) receberá a aplicação de estimulação elétrica em sua coxa do membro
inferior dominante através de um aparelho que causa contração muscular. O Sr. (a) vai
sentir um leve formigamento e depois sua musculatura irá contrair, nós iremos
aumentando a intensidade do aparelho até o Sr. (a) suportar uma ótima contração
muscular.
O Sr. (a) poderá desistir de fazer a avaliação a qualquer momento, mesmo após
o início desta, e isso não irá lhe trazer nenhum prejuízo. Todas as informações e os
resultados desta avaliação serão guardados sob nosso sigilo, resguardando seu
anonimato, assim como nossa ética profissional exige. Não haverá despesas pessoais
para o Sr. (a) nesta pesquisa. Também não haverá compensações financeiras
relacionadas a sua participação. Os dados e o material coletado serão utilizados
somente para fins científicos. Caso ocorram dúvidas sobre a pesquisa, poderá falar
diretamente conosco pelos telefones (54) 33123878 e (55) 33225623. Este termo será
assinado em duas vias, ficando uma em nossa posse e outra com você.
Eu__________________________________________________________ acredito
ter sido suficientemente informado a respeito da pesquisa. Eu discuti com o Dr.
Rodrigo Della Méa Plentz e a equipe o qual o assessora nesta pesquisa sobre a minha
decisão de participar desta pesquisa. Ficam claros para mim, quais são os propósitos
do estudo, os procedimentos a serem realizados, seus desconfortos, riscos, as garantias
de confidencialidade e de esclarecimento permanente. Ficou claro também que minha
participação é isenta de despesas e de remuneração, e que a qualquer momento posso
desistir do exame sem prejuízo.
Declaro que este formulário foi lido para
_________________________________________________________(nome
do
paciente) em _____/_____/_____ (data) pelo _______________________________
(nome
do
pesquisador)
enquanto
eu
estava
presente_____________________________________________________
___________________________________
Assinatura da Testemunha
146
FICHA DE AVALIAÇÃO
Nome:_______________________________________________________________
Data de nascimento:_______________ Idade:_________ Sexo:__________________
Altura:_________________ Peso:_________________ IMC:___________________
Endereço:_____________________________________________________________
Telefone:_____________________________________________________________
Profissão:_____________________________________________________________
Data da avaliação:______________________________________________________
Responsável pela avaliação:______________________________________________
Médico responsável:____________________________________________________
Diagnóstico clínico:_____________________________________________________
Medicações:___________________________________________________________
Fração de Ejeção:____________________
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
Grau (segundo NYHA):_____________
( ) sim
( ) não
Há quanto tempo:________________________________________________
Mudança na terapia medicamentosa há pelo menos 1 mês ( ) sim
( ) não
Doença respiratória aguda
( ) sim
( ) não
Doença vascular periférica
( ) sim
( ) não
Doença neurológica associada
( ) sim
( ) não
Doença infecciosa ou estado febril
( ) sim
( ) não
Marcapasso cardíaco
( ) sim
( ) não
Arritmia ventricular instável
( ) sim
( ) não
Angina instável
( ) sim
( ) não
Tabagista ativo
( ) sim
( ) não
Obesidade
( ) sim
( ) não
Atividade física regular
( ) sim
( ) não
Doença músculo esquelética em membros inferiores
( ) sim
( ) não
147
Avaliação do Pico de Torque Muscular (Nm) na Contração Voluntária Máxima
(CVM)
DIREITO
ESQUERDO
Resultado
Resultado
Grupo
Resultado
inicial
Final
Muscular
inicial
Resultado final
Extensores
de Joelho
Avaliação do Pico de Torque Muscular (Nm) na contração evocada pelo uso
exclusivo da EEF - Freqüência 15 Hz
DIREITO
ESQUERDO
Resultado
Resultado
Grupo
Resultado
inicial
Final
Muscular
inicial
Resultado final
Extensores
de Joelho
Avaliação do Pico de Torque Muscular (Nm) na contração evocada pelo uso
exclusivo da EEF - Freqüência 50 Hz
DIREITO
ESQUERDO
Resultado
Resultado
Grupo
Resultado
inicial
Final
Muscular
inicial
Resultado final
Extensores
de Joelho
Avaliação do Pico de Torque Muscular (Nm) na contração quando a aplicação da EEF
for superposta à CVM – Freqüência 50 Hz
DIREITO
ESQUERDO
Resultado
Resultado
Grupo
Resultado
inicial
Final
Muscular
inicial
Extensores
de Joelho
Resultado final
148
REGISTRO DE CALIBRAÇÃO DO DINAMÔMETRO
COMPUTADORIZADO – BIODEX