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projeto melhores diagnósticos Hipoadrenocorticismo canino M.V Matheus Albuquerque B. dos Santos Endocrinologia e Metabologia Veterinária Definição • Deficiência de glicocorticoides (cortisol) e/ ou mineralocorticoides (aldosterona). • 1855: Thomas Addison • Doença de Addison Glândula Adrenal Fonte: Manual de Endocrinologia Canina e Felina 2009 Eixo Hipotálamo-Hipófiseadrenal Hipotálamo Feedback negativo CRH + - Hipófise SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA Adrenal MINERALOCORTICOIDES - ACTH + GLICOCORTICOIDES Adrenal Esteroidogênese Fonte: Manual de Endocrinologia Canina e Felina 2009 Classificação • Hipoadrenocorticismo Primário: • Clássico • Atípico • Iatrogênico • Hipoadrenocorticismo Secundário Hipoadrenocorticismo primário • Deficiência na secreção de glicocorticóide (cortisol) e/ ou mineralocorticoide (aldosterona) • Clássico: glicocorticoides e aldosterona • Atípico: glicocorticoides Hipoadrenocorticismo atípico • 10% hipoadrenocorticismo primário • Deficiência glicocorticoides • Destruição camadas fascicular e reticulada • Classificação controversa(?) Hipoadrenocorticismo iatrogênico • Suspensão súbita glicocorticoides!! • Adrenalectomia Hipoadrenocortcismo iatrogênico • Tratamento do hiperadrenocorticismo (HAC) • Mitotano (adrenocorticolítico) • Trilostano (inibição da síntese de cortisol) Esteroidogênese Fonte: Manual de Endocrinologia Canina e Felina 2009 Hipoadrenocorticismo secundário • produção ou secreção ACTH • Deficiência glicocorticoides • Causa hipotalâmica ou hipofisária • Hipotálamo (CRH) • Hipófise (ACTH) • Neoplasias • Processos infecciosos ou inflamatórios Hipoadrenocorticismo secundário • Importante: • Secreção de Glicocorticoides (estimulada via ACTH) • Camadas reticular e fasciculada ➔ Atrofia • Secreção de Mineralocorticoides ➔ Preservada !! • Camada glomerulosa controlada via SISTEMA RENINA/ANGIOSTENSINA Glicocorticoides • Principais glicocorticoides: cortisol e corticosterona • Cães: cortisol = corticosterona • Gatos/ Humanos: Cortisol Ações dos Glicocorticoides • Metabolismo • Carboidratos, lipídios e proteínas • Gliconeogênese (síntese de glicogênio) • Glicogenólise hepática (degradação do glicogênio) • Pressão arterial • Manutenção integridade endotelial Ações dos Glicocorticoides • Regula a secreção de CRH, ACTH, ADH • Potencializa a ação das catecolaminas • Estimulante medular: eritrocitose • Anti-inflamatório Mineralocorticoides • Aldosterona • Homeostase Na, Cl-, K, H2O • Túbulo renal, mucosa intestinal, glândulas sudoríparas e salivares • Absorção Na (túbulos renais) Prevalência • Fêmeas > machos • Animais castrados • Cães jovens / meia-idade • West Highland White Terriers, Rottweiller, Poodle, • Cão-d’água-português, Maltês, Pinscher, Labrador. Manifestações clínicas • Letargia/ depressão (80- 95%) • Anorexia (80-92%) • Êmese (75-89%) • Perda de peso (41-48%) • Diarréia (40-54%) • Resposta prévia ao tratamento suporte (35-36%) • Tremores (13-29%) • Poliúria/ Polidpisia (17-25%) Manifestações clínicas • Sintomas inespecíficos • Gastroenterites? Doenças renais? Infecciosas? Manifestações clínicas Aldosterona Hiponatremia Hipocloremia Desidratação TCR Absorção Na Cl H2 O PERDA NA, Cl, H2O PU/ PD Manifestações clínicas Aldosterona TGI Redução Absorção Na, Cl e H2O Diarreia Vômito Excreção Hidrogênio Retenção Hidrogênio Acidose Metabólica Perda de água PU/PD Diarreia Hipovolemia Diminuição DC CHOQUE!!! Manifestações clínicas • Deficiência de GC: • Letargia, fraqueza e anorexia • Êmese e diarreia Hiperpotassemia • Diminuição da excreção renal do K • Hipovolemia (filtração glomerular) • Acidose metabólica (K → meio extracelular) • Diminuição DC • Arritmias fatais Ao Exame Físico • Depressão • Fraqueza • Desidratação • Hipotermia • Aumento TPC • Pulso fraco • Bradicardia • Melena • Dor abdominal Diagnóstico • Identificação (raça, idade......) • Anamnese (resposta a terapia?) • Sintomas • Exame Físico • Exames complementares não específicos • Hemograma, Bioquímica, US, RX, Eletrocardiograma, eletrólitos • Testes hormonais (específicos) Diagnóstico • Alterações Hematológicas: • Anemia normocítica normocrômica (não regenerativa) • Anemias regenerativas (perda de sangue importante) • Desidratação: anemia (?) Hto 20 – 35% • Leucograma: ausência do leucograma de estresse Diagnóstico • Alterações bioquímicas: • Azotemia pré-renal • Insuficiência renal aguda? • Hipoglicemia • Hipoalbuminemia • Hipocolesterolemia • Aumento das enzimas hepáticas Diagnóstico • Alterações eletrolíticas: • Hiperpotassemia • Hiponatremia • Alteração na relação Na/ K • Hipocloremia • Acidose metabólica Relação Sódio/ Potássio SUGESTIVO • Na/k < 25,1 ➔ 28% hipoadrenocorticismo • Na/k < 20,0 ➔ 64% hipoadrenocorticismo • Na/k < 15,0 ➔ 100% hipoadrenocorticismo Relação Sódio/ Potássio • Exemplo: • Na: 127 (V.R: 141 – 153,2 mEq/L) • K: 6,5 (V.R: 3,9 – 5,6 mEq/L) • Resultado relação Na/K: 19,53 Diagnóstico diferencial Hiponatremia/ Hiperpotassemia • Hipoadrenocorticismo • Diabetes mellitus • CAD • Hiperadrenocorticismo (tratamento) • Insuficiência renal • Acidose metabólica • Doença TGI • Insuficiência cardíaca • Efusão peritoneal • Quilotórax • Parasitismo (tricuríase) • Neoplasia • Piometra • Gestação • Pancreatite Diagnóstico • Alterações radiográficas: • Microcardia • Estreitamento veia cava caudal • Alteração vascular pulmonar Diagnóstico • Alterações ultrassonográficas • Atrofia das glândulas adrenais Diagnóstico • Alterações eletrocardiográficas: • Arritmias • Hiperpotassemia • Onda T pontiaguda • Diminuição do intervalo QT • Aumento da duração QRS • Diminuição da amplitude onda P • Bradicardia Diagnóstico • Testes hormonais: • Teste de estimulação com ACTH • Dosagem de cortisol basal • Dosagem do ACTH endógeno • Teste de supressão com dexametasona(?) Diagnóstico • Cortisol basal (1,8 – 4 ug/dL) • >2 ug/dL ➔ exclui Hipoadrenocorticismo • <2 ug/dL ➔ não confirma e não exclui • ➔ Partir para o Teste de estimulação com ACTH ! Diagnóstico • Teste de estimulação com ACTH • 2 dosagens de cortisol (cortisol basal e pós-ACTH) • Teste funcional • ACTH IM • ACTH IV • Dexametasona (?) • Prednisona, Hidrocortisona...(?) • Não diferencia primário x secundário Teste de Estimulação com ACTH • Interpretação: • Cortisol pós-ACTH: < 2 (4-16 ug/dL) • positivo para Hipoadrenocorticismo Diferenciar primário x secundário? • Dosar ACTH endógeno Tratamento • Agudo • Correção da Hipoglicemia • Correção da Hipovolemia • Correção da Hiperpotassemia • Correção da acidose • Suplementação com glicocorticoide • Suplementação com mineralocorticoide • Manutenção Tratamento Hipovolemia • Fluidoterapia (NaCl 0,9%) • RL(?) • Concentração de sódio e ausência de K • 20-90 ml/kg/hr (1-2 horas) • 4-5 mL/kg/hr (36-48 horas) • Sondar o paciente! Tratamento Hipoglicemia • Fluidoterapia (solução 2,5-5% glicose) • Sintomáticos: 1-2 ml/ kg glicose 25% bolus Tratamento Hiperpotassemia • Fluidoterapia (NaCl 0,9%) • Reduz K • Taxa filtração glomerular • Glicose em bolus (1-2 ml/kg glicose 25%) • Insulina regular 0,2 UI/ kg/ IV + Glicose em bolus/ Fluido Tratamento Hiperpotassemia • Bradicardia intensa/ arritmias ventriculares • Gliconato de cálcio a 10%: 0,5 – 1,5 ml/kg/ IV (lento) • Antagoniza efeitos cardiotóxicos • Monitorar eletro e suspender assim que estável Tratamento Hiperpotassemia • Bicarbonato de sódio • 1-2 mEq/kg • K para o meio intracelular • Efeitos adversos: lesão SNC • Geralmente não é usado Tratamento Acidose • Diminuição excreção renal dos ions Hidrogênio • Fluidoterapia • Bicarbonato de sódio • pH < 7,15/ [ ] < 12 mEq/l • Não adm em soluções c/ Cálcio (precipitação!) Tratamento Glicocorticoides • Dexametasona • 0,1 – 5 mg/kg cada IV 12/ 24 horas • Hiponatremia discreta: 0,25 mg/kg • Hiponatremia moderada a grave: 2 mg/ kg • Não interfere no teste de estimulação com ACTH ! Tratamento Glicocorticoides • Succinato sódico de metilprednisolona • 1 – 2 mg/ kg/ IV/ cada 2-6h • Succinato de hidrocortisona ou fosfato de hidrocortisona • em bolus 2 – 4 mg IV a cada 8h • Infusão continua: 05, - 0,625mg/kg/hr Tratamento Glicocorticoides • Antes do teste de estimulação: • Dexametasona: 0,1 – 5 mg/kg SID/ BID • Após o teste de estimulação: • Succinato sódico de metilprednisolona 1 – 2 mg/ kg/ IV/ cada 2-6h • Prednisolona 2 mg/kg/ IV • Hidrocortisona: 2-4 mg/kg/Iv Tratamento Mineralocorticoides • (?) • Fluidoterapia + glicocorticoides • Pivalato de desoxicorticosterona • 2,2 mg/kg IM • Succinato de hidrocortisona • Infusão continua: 05, - 0,625mg/kg/hr Tratamento Manutenção • Crônico • Hipoadrenocorticismo primário: GC e MC • Hipoadrenocorticismo secundário: GC Tratamento Manutenção • Fludrocortisona (Florinefe®) • 0,01-0,03 mg/kg/VO/BID • Florinefe 0,1 mg (100 comprimidos) Tratamento Manutenção • Prednisona • Dose: 0,1 – 0,22 mg/kg/VO/SID/BID • Pivolato de desoxicorticosterona (DOCP) • 2,2 mg/kg/IM ou SC cada 25 – 30 dias • Dose: 0,1 – 0,22 mg/kg/VO/SID/BID Tratamento • Importante: • Situações de estresse (viagem, mudança...etc) • Suplementar com Prednisona !! Monitoramento • Eletrólitos (Na,K) • Relação Na/ K • Corte da relação: 24 • Hemograma, perfil renal, hepático, glicose • Colesterol, triglicérides • Urina 1, US • Complicações: PU, PD, hiperlipidemia, Diabetes mellitus Hipoadrenocorticismo • Quando devemos suspeitar? • Raça, idade... • Resposta ao tratamento suporte (?) • Alteração da relação Na/K • Teste de estimulação com ACTH Hipoadrenocorticismo • Incomum em cães • Gatos: mais ainda! • Hipoadrenocorticismo espontâneo (incomum) • Hipoadrenocorticismo iatrogênico (> frequência) Hipoadrenocorticismo • Hipoadrenocorticismo iatrogênico (> frequência) • ➔ Tratamento de Hiperadrenocorticismo • Endocrinopatia frequente • Trilostano (Vetoryl®) • Inibidor enzimático 3B-hidroesteróide desidrogenase Hipoadrenocorticismo • Mitotano (Lisodren®) • Adrenocorticolítico (quimioterápico) • Adrenalectomia Prognóstico • Excelente !!! • Monitorado adequadamente Caso clínico 2013 • Kyara, canina, West, fêmea, inteira, 2 anos. • Vacinação Ok; sem contactantes • PP, tremores, vômito, diarreia, anorexia, prostração • Pulso fraco, sensibilidade abdominal Caso clínico • US: colangite • Na e K: normais! • Na: 145 / K: 4,9. Relação: 29,5 • Hemograma: eritrocitose • Uréia: 66,7 mg/dL • Creatinina: 0,5 mg/dL • FA: 36 UI/l • Colesterol: <100 mg/dL • Hipotermia (37,2 C), Hipoglicemia: 43 mg/dL Caso clínico • Suspeitas: • Gastroenterite a esclarecer? • Pancreatite? • Hepatopatias? • Hipoadrenocorticismo? • Doença do armazenamento do cobre? • Corpo estranho? Caso clínico • Tratamento suporte • Fluido, correções, dexametasona.... • Resposta prévia ao tratamento: discreta Caso clínico • Cortisol basal: 0,15 ug/dL (1,8-4 ug/dL) • Sem alterações Na, K (novo exame) • ➔ TESTE DE ESTIMULAÇÃO ... ????? Caso clínico • Teste de estimulação com ACTH • Cortisol basal: 0,2 (1,8 – 4 ug/dL) • Cortisol pós-ACTH: 0,4 (4-16 ug/dL) • Hipoadrenocorticismo primária atípico ou secundário Obrigado! [email protected] projeto melhores diagnósticos WWW.LABORATORIOANCLIVET.COM.BR
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Cortisol 8h pós dexa:
≥ 1,4 µg/dL = Hipercortisolismo endógeno
(HAC hipofisário ou adrenal)
< 1,0 µg/dL = normal
1,0 à 1,4 µg/dL = sob suspeita!!!!
