“Hipoadrenocorticismo em cães”

01/10/2013
Hipoadrenocortismo
Doença de Addison
“Hipoadrenocorticismo
em cães”
Síndrome que resulta da deficiência de
secreção
de
glicocorticóides
e/ou
mineralocorticóides pela córtex da adrenal
Alto índice de mortalidade
Profa Mestre Leila Taranti
(NAYA Endocrinologia&VESP/FESB)
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Regulação e liberação dos glicocorticóides
Anatomia glândula adrenal
Hormônio liberador
de corticotropina
Hormônio
adrenocorticotrópico
glicococorticóides
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http://bioquimicadoscorticoides.blogspot.com.br/2009_11_01_archive.html
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAIt8AE/hormonios-das-adrenais
Qual a origem do
hipoadrenocorticismo?
Etiologia
Hipoadreno primário – com alt. eletrólitos
idiopático ou autoimune
perda de 85-90% das céls adrenocorticais
primário
Hipoadreno secundário – sem alt. eletrólitos
inflamação, tumores, traumas, defeitos congênitos
Corticoide – retirada gradual
secundário
iatrogênico
Hipoadreno iatrogênico
mitotatano,
glicocorticóides
trilostano,
cetoconazol,
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1
01/10/2013
Hipoadrenocorticismo
Classificação Hipoadreno Primário
COLOCAR foto pag 181
Hipoadreno atípico
Primário
def. somente cortisol
Hipoadreno
def. cortisol + aldosterona
Secundário
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Ação:
Glicocorticóides
Funções da AldosteroNa Consequências deficiência
.
AldosteroNa
reabsorção de sódio
Perda de sódio -
Na+
reabsorção de cloreto
Perda de cloreto -
Cl-
reabsorção de água
Perda de água - hipovolemia
Antiiflamatória
eliminação de potássio
Retêm de potássio - K+
Imunossupressora
eliminação de hidrogênio
Retêm hidrogênio -
Gliconeogênese
Catabolismo proteico
Lipólise
Antagonismo a insulina
H+
ACIDOSE METABÓLICA!!!!!
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Aldosterona
Consequências.....
Regulação da aldosterona
Desidratação:
sistema renina-angiotensina-aldosterona
diminui a taxa de filtração glomerular
níveis plasmáticos de K
azotemia pré renal
K cc – libera aldosterona
uréia + creat
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2
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Predisposição
Hipercalemia (
K+)
Fêmeas: machos (2,3:1)
arritmias
Adultos jovens (< 7 anos)
fibrilação ventricular
Poodle, Labrador, Rottweiller, Pastor Alemão,
Doberman, Cocker, Maltês, West
diminuição da excitabilidade do miocárdio
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Manifestações clínicas
anorexia
letargia
fraqueza
Manifestações clínicas
diarréia (hemorrágica)
Sintomas brandos...
emagrecimento
vômitos
dor abdominal
perda de apetite
bradicardia
diarréia
choque
tremores
vômitos
PU/PD
Curso da doença esporádico!
hipotermia
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Hipoadreno parece com....
Exame físico/complementar
hipoglicemia
pancreatite
hipotensão
insuf. renal
hipotermia
bradicardia
Hipoadrenocorticismo é
conhecido como o
“grande imitador”
gastroenterites causas diversas!
desidratação
hepatopatia
apatia
choque
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insulinoma
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ou....ndn!
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01/10/2013
Alterações laboratoriais
Alterações laboratoriais
Hemograma:
Bioquímica:
uréia
anemia (20-35%)
HT - desidratação
eosinofilia (20%)
linfocitose (13%)
creatinina
glicemia normal ou baixa
INSULINOMA???
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Alterações laboratoriais e diagnósticos
diferenciais
Alterações laboratoriais
Bioquímica:
hipocolesterolemia
Relação sódio/potássio
+
hipoalbuminemia
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normal de 27: 1 a 40:1
hipoadreno < 25:1 (20: 1)
Enterite levando a
perda proteína
+
hipoglicemia
Hipoadreno atípico
INSULINOMA
relação sódio/potássio NORMAL!
27-40
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HEPATOPATIA
Alterações laboratoriais
Alterações laboratoriais
Bioquímica
Rx:
Outras causas de diminuição da relação
sódio/potássio:
microcardia
veia cava caudal estreita
megaesôfago – raro
hipoaldosteronismo
IRA
pancreatite
piometra
CAD
êmese ou diarréia intensos
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Diagnóstico definitivo
Alterações laboratoriais
Teste de estimulação com ACTH
ECG:
cortisol pós ACTH < 2 µg/dL
cortisol basal < 1
Se > 2: grande chance de não ser hipoadreno!
bradicardia
Protocolo:
- Coleta cortisol basal, em jejum
- Aplicação Synacthen (ACTH sintético) -5 µg/Kg/iv
- Após 1h: coleta cortisol
diminuição onda P
aumento da onda T
alterações
potássio
compatíveis
com
valor
do
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Diferenciar primário / secundário
Tratamento emergencial: objetivos
Concentração plasmática ACTH
Corrigir a hipotensão e hipovolemia
hipoadreno primário – aumento ACTH
hipoadreno secundário – diminuição ACTH
Corrigir distúrbios eletrolíticos
Corrigir acidose metabólica
Concentração plasmática de aldosterona
Corrigir hipoglicemia
Sódio e potássio
Fornecer fonte de glicocorticóide
Primário – alt. relação
Secundário – não afeta eletrólitos!
Tratamento emergencial
Tratamento emergencial
Fluidoterapia – NaCl 0,9%
Glicose:
se tiver hipoglicemia
corrigir hipercalemia
glicose + insulina:
20-40ml/Kg/h – 1ºs 3h
0,1U/Kg insulina regular + solução glicose 10% (410ml/Kg/na primeira hora)
5ml/Kg/h – prox. 24-48h
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Tratamento emergencial
Hidrocortisona
2mg/Kg/IV/cd 6h
5mg/Kg/IV/TID
0,5mg/Kg/hora
Tratamento de manutenção
Prednisolona:
0,2-0,4mg/kg/SID
Dexametasona
1mg/Kg/iv/bid/1º dia
0,5mg/Kg/iv/bid/2º dia
Fludrocortisona:
0,01 – 0,02mg/kg/SID
Pivalato de desoxicorticosterona (Percorten®-V)
1mg/Kg/im/ cada 25-30dias
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Caso clínico: Dolly, Labrador, fêmea,
11 anos
Monitorização
Na e K – cada 15d
sintomas associados ao hipercortisolismo – diminuir dose
colesterol e triglicérides
NÃO FAZ TESTE DE ESTIMULAÇÃO
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Caso clínico: Dolly, Labrador, fêmea,
11 anos
Caso clínico: Dolly, Labrador, fêmea,
11 anos
Apatia há 10 dias, anorexia há 2 dias, êmese
Pressão arterial: 85 mmHg (ref. 120mmHg)
Colesterol: 294 (ref. até 270)
Creat: 0,9 (ref. 0.5-1.4) / uréia: 61 (ref. 21-60)
Hg – sem alterações
Exame físico: t. 38,4°C; hidratação normal
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01/10/2013
Caso clínico: Dolly, Labrador, fêmea,
11 anos
Caso clínico: Dolly, Labrador, fêmea,
11 anos
Teste de estimulação com ACTH:
Aplicação insulina – não era constante –
anorexia! Estava sem insulina há mais de 12
horas.... 17U /13U NPH, quando comia...
Cortisol basal: 0,41
Cortisol pós ACTH: 0,69 (ref. < 2 = hipoadreno!!!!)
Glicemia: 384mg/dL – CAD????
O que fazer????
Beta-hidroxibutirato: 0,6
ANIMAL DIABÉTICO!!!!!!
O que foi feito?
Hoje...
Indicado:
Grande melhora do quadro.
Fluidoterapia NaCl 0,9% iv
Hidrocortisona- 5mg/kg/tid
Prescrito: prednisolona 0,2mg/kg/sid
NPH- 15U/BID
Coletado sódio e potássio
Animal voltou a se alimentar e está mais
ativo.
Muito obrigada pela atenção!
Considerações...
http://vespcampinas.com.br/
Não estressar animal
Dobrar dose da prednisona em situações de
estresse!
[email protected]
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Rua Barão de Paranapanema, 304 – Bosque
Campinas Fone: (19) 3367-6733/ 3367-6734
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