Choque e Drogas Vasoativas

Boa Tarde!
Começando...
HPMA: Paciente feminina, 17 anos, procura PS com
queixa de febre alta, dor em BV e corrimento
vaginal amarelado há 3 dias. Refere amenorréia
há 3 meses e há 5 dias havia se submetido à
manipulação uterina com finalidade abortiva.
EF: Toxemiada, ictérica, confusa. T =39° C, FC =140
bpm, FR = 32 irpm, PA = 90x40 mmHg. Dor à
palpação de BV, útero aumentado de tamanho e
doloroso. Presença de leucorréia amarelada e
fétida.
Começando...
Laboratório:
• Gasometria: pH = 7,30, pCO2 = 20, pO2 = 60, bic
= 12;
• Na = 140, K = 5, Cl = 90, Ácido lático = 20 mEq/l;
• TGO = 100, TGP = 80, BT = 6, BD = 5;
• HMG: Hb = 10, leuc = 7.000, plaq = 50.000;
• Uréia = 150, Creatinina = 2, Na urinário = 5 mEq/l;
Rx de tórax
Começando...
Evolução: Foram colhidas culturas vaginais,
hemoculturas e introduzida antibioticoterapia. A
paciente foi submetida à curetagem uterina, após
piora da insuficiência respiratória, oligúria e
hipotensão, sendo a paciente internada na UTI onde
foi submetida à cateterização de artéria pulmonar
que revelou: PA = 50x10 mmHg, PCP = 6 mmHg, FC =
150 bpm, DC = 9 l/min, RVS = 300 dinas.
Feita reposição volêmica com 1.500 ml de solução
cristalóide com melhora da PA para 100x30 mmHg, e
introduzida dopamina para manter-se PAM = 90
mmHg, sendo em seguida colocada em assistência
ventilatória e PEEP.
Começando...
Foi indicada histerectomia total. O útero
apresentava-se muito amolecido, com vários
abscessos no miométrio. Poucas horas após a
cirurgia foi possível interromper o uso das
drogas vasoativas. Houve melhora das funções
cardio-circulatória e renal, diminuição da
icterícia e normalização das plaquetas, sendo
colocada em ventilação espontânea a partir
do 5º PO. Recebeu alta no 15º PO.
Choque Séptico
Choque e Drogas Vasoativas
Lucas Silveira do Nascimento
2014
Choque
• Histórico:
- Choc = “Forte impacto” (Le Dran);
- Shock = “Súbita deteriorização das condições
clínicas do paciente após um grande trauma”
(Clarke)
Choque
• Definição:
- Estado de hipoperfusão orgânica efetiva
generealizada;
- Isquemia generalizada;
- As células não recebem o aporte de oxigênio
necessário para manter a sua homeostase.
CHOQUE NÃO É SINÔNIMO DE HIPOTENSÃO
ARTERIAL!
Choque
- Perfusão efetiva de um órgão depende de dois
fatores:
1. Fluxo sanguíneo total para este órgão;
2. Distribuição adequada deste fluxo através do
órgão ou tecido, de forma que todas suas
células recebam um suprimento adequado
de oxigênio.
Choque
• Tipos de choque:
1. Choque Hipovolêmico:
Volume Sanguíneo em relação ao espaço
vascular total;
Pressões e volumes de enchimento diastólico
ventricular
Choque
2. Choque Cardiogênico:
Falência da bomba cardíaca, seja pela perda
contrátil, seja por problema estrutural
intracardíaco.
Pressões e volumes de enchimento diastólico
ventricular.
Choque
3. Choque Obstrutivo Extracardíaco:
Fator estrutural extracardíaco que dificulte a
circulação sanguínea.
- Tamponamento Cardíaco;
- Pneumotórax Hipertensivo;
- Tromboembolismo Pulmonar Maciço.
Choque
4. Choque Distributivo:
- Perda do controle vasomotor
- Distúrbio microcirculatório
Vasodilatação arteriolar e venular inapropriadas
Débito Cardíaco
Resistência Vascular Sistêmica
Choque
- Séptico
- Anafilático
- Neurogênico (TCE, AVE, etc).
Fisiopatologia
1.
•
•
•
Alterações Hemodinâmicas:
Princípios Básicos;
Monitorização Hemodinâmica;
Alterações Hemodinâmicas no Choque.
Princípios Básicos
PAM = DC X RVS
Princípios Básicos
• PAM entre 60mmHg e 120mmHg;
• RVS é determinada pelo tônus muscular das
arteríolas;
• Manutenção da perfusão de órgãos nobres
(Cérebro e Miocárdio);
• Volemia:
– 70% no leito venoso;
– 20% no leito arterial;
– 10% no leito capilar.
Princípios Básicos
• Débito Cardíaco:
– Pré-carga (Retorno Venoso = VEDV);
– Pós-carga (RVS, Impedância aórtica e Geometria
ventricular);
– Contratilidade miocárdica (Intrínseca e
Independente);
– Frequência cardíaca.
DC = DS x FC
Princípios Básicos
• Taquiarritmias:
– Ex: FC>200 bpm.
TED
• Bradiarritmias:
–
TED VEVD
– Ex: FC<40 bpm.
DC
DS
DS
Monitorização Hemodinâmica
Catéter de Swan-Ganz
Veia profunda (Jugular ou Subclávia)
Artérias Pulmonares
Catéter de Swan-Ganz
Catéter de Swan-Ganz
• Lúmen distal para medir a pressão da artéria
pulmonar (PAP);
• Lúmen proximal para medir a pressão do átrio
direito (PVC);
• Balonete na extremidade para medir a PCP;
• Termômetro na extremidade distal para o
cálculo do DC pela termodiluição.
Catéter de Swan-Ganz
PCP
PRESSÕES DE ENCHIMENTO DO CORAÇÃO
ESQUERDO
PVC
PRESSÕES DE ENCHIMENTO DO CORAÇÃO
DIREITO
Alterações Hemodinâmicas no Choque
• Choques hipodinâmicos:
– Baixo DC e Aumento da RVS;
– Hipovolêmico, Cardiogênico, Obstrutivo
Extracardíaco.
• Choques hiperdinâmicos:
– Alto DC e Redução da RVS;
– Distributivos (Séptico, Anafilático, Neurogênico).
Choques Hipodinâmicos
•
•
•
•
•
Estímulo de Baroceptores pela queda da PA;
SNS e Medula Adrenal;
Receptores Beta 1 e Alfa;
Aumento da RVS e do DC (COMPENSAÇÃO)
Isquemia:
1. Pele, Subcutâneo, Músculo Esquelético e
Vísceras;
2. Rins;
3. Cérebro e Miocárdio.
Choques Hiperdinâmicos
Choque séptico é o principal representante!
1. Vasodilatação Sistêmica (Leitos arterial e
venoso);
2. Má distribuição do fluxo a nível
microvascular.
Choques Hiperdinâmicos
• Aumento da permeabilidade endotelial;
• Extravasamento de fluídos para o interstício
associado a outros tipos de perda hídrica;
• Venodilatação precoce na sepse;
• Redução do retorno venoso e do DC
(COMPONENTE HIPOVOLÊMICO)
• Reposição volêmica revela a natureza
hiperdinâmica do choque séptico.
Abordagem Terapêutica
• Monitor cardíaco;
• Oxímetro de pulso;
• Acesso Venoso
Tríade do paciente
grave
Drogas Vasoativas
• Restaurar e manter a perfusão efetiva aos
órgãos vitais em pacientes com instabilidade
hemodinâmica;
• Introduzidas após otimização do volume intravascular com reposição volêmica adequada;
• Tanto a reposição volêmica insuficiente
quanto a excessiva podem causar
complicações.
Catecolaminas
(Aminas Simpatomiméticas)
• Derivadas do aminoácido Tirosina;
• Atuam no choque por suas ações inotrópicas e
vasopressoras;
• Estimulam receptores alfa-adrenérgicos, betaadrenérgicos e dopaminérgicos.
Síntese das Catecolaminas
Receptores
• A1:
– Vasocontricção arterial;
– Aumento da contratilidade miocárdica.
• A2:
– Constricção dos vasos venosos de capacitância;
– Inibição do feedback da noradrenalina liberada
nas fibras simpáticas.
Receptores
• B1:
– Aumento da contratilidade miocárdica;
– Aumento do inotropismo e cronotropismo.
• B2:
– Relaxamento da musculatura lisa brôquica;
– Relaxamento da musculatura lisa vascular.
Receptores
• DA1:
– Vasodilatação renal, mesentérica, coronária e
cerebral;
– Inibe a recaptação de sódio pelo rim (Natriurese).
• DA2:
– Inibe a recaptação da noradrenalina nas fibras
simpáticas, resultando em vasodilatação.
Receptores
Resumindo...
Aminas Inotrópicas e Vasopressoras
INOTRÓPICAS COM EFEITO VASOPRESSOR
• Dopamina;
• Noradrenalina;
• Adrenalina.
CHOQUE REFRATÁRIO À REPOSIÇÃO VOLÊMICA
PAS < 80 mmHg
PAM invasiva < 65-70 mmHg
Aminas Inotrópicas e Vasopressoras
• Vasocontricção
• Aumento da RVS
• Aumento da PAM
Melhor perfusão!
Indicação precisa no choque séptico, pois agem
no principal distúrbio hemodinâmico deste
choque – A vasodilatação inapropriada,
corrigindo parcial ou totalmente a queda da
RVS.
Aminas Inotrópicas e Vasopressoras
INOTRÓPICAS SEM EFEITO VASOPRESSOR
• Dobutamina
Dopamina
• Revivan: 1ml = 5000mcgr;
• Precursor endógeno da Norepinefrina com
propriedades simpatomiméticas;
• Curta meia-vida
EV;
• Inativado por alcalinizantes;
AÇÃO DOSE-DEPENDENTE
Efeitos da Dopamina
• A: Vasocontricção periférica com aumento da
RVS, PAM, FC e PAP, além de diminuir o fluxo
renal e mesentérico.
• B: Aumento da contratilidade miocárdica, do
fluxo coronariano com consequente melhora
da PAM e do DC.
• D: Vasodilatação sobre circulação
mesentérica, renal, coronária e esplênica;
• Colaterais: Taquicardia, aumento da RVS e PAP.
Dobutamina
Dobutamina
•
•
•
•
•
Dobutrex: 1ml = 12.500gr
Análogo sintético da dopamina;
Efeito predominante B1 e fraco efeito B2;
Independe de liberação endógena;
Ação direta sobre o miocárdio, com pouca
ação vascular periférica
• Aumento do DC e pouca alteração sobre a PA
e a FC.
Dobutamina
• Efeitos Colaterais:
– Arritmia;
– Hipertensão Sistêmica;
– Hipotensão;
– Dor Torácica.
Epinefrina/Adrenalina
Epinefrina/Adrenalina
• Adrenalina: 1ml = 1000mcgr;
• Produto final da síntese das catecolaminas;
• Produzido pela adrenal e liberado em resposta ao
estresse;
• Pode estimular receptores alfa e beta (DEPENDE DA
DOSE);
• VANTAGEM: Potente agente inotrópico;
• DESVANTAGEM: Taquicardia e aumento da RVS.
FALÊNCIA CARDÍACA NÃO RESPONSIVA A DROGAS DE
PRIMEIRA ESCOLHA!
Epinefrina/Adrenalina
• Doses baixas:
– Receptores Beta. Efeitos inotrópicos e cronotrópicos
positivos.
• Doses altas:
– Receptores Alfa. Vasoconstrição vigorosa com
aumento da PAM, PD e da FC.
CHAVE DA EFICIÊNCIA EM RESSUSCITAÇÃO
(VASOCONTRICTOR MAIS EFICAZ)
Epinefrina/Adrenalina
• Efeitos Colaterais:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Lesões cutâneas importantes;
Tremores;
Ansiedade;
Tensão;
Cefaléia;
Vertigem;
Dificuldade respiratória;
Hipertensão grave;
Hemorragia cerebral;
Arritmias;
Angina pectoris.
Milrinone
Milrinone
• Primacor: 1ml = 1000mcgr;
• Agente cardiotônico;
• Efeito inotrópico positivo e vasodilatação
periférica;
• Aumenta o AMPc:
– Miocárdio: Liberação de Cálcio para o sistema
contrátil = Contratilidade;
– Vasos: Diminuição da captação de Cálcio =
Vasodilatação.
Milrinone
• Diminuição da PCP, PAD e RVS;
• DC = Aumentado ou Inalterado;
• FC e PA = Inalteradas;
• Efeitos Colaterais:
– Trombocitopenia, arritmia, hipotensão, reações
gastrointestinais (náuseas e vômitos) e
hepatoxicidade.
Isoproterenol
Isoproterenol
• Isuprel;
• Catecolamina sintética;
• Estimula receptores Beta, mas quase sem
efeito sobre os receptores Alfa;
• Efeito cronotrópico;
• Aumenta o DC e a FC;
• Diminui a RVS.
Nitroprussiato de Sódio
Nitroprussiato de Sódio
• Nipride;
• Dilatação arteriolar direta;
• Reduz a RVS e o retorno venoso pelo aumento
da capacitância venosa;
• Efeito Colateral: Diminuição da PA.
Atropina
Atropina
• Ampolas de 0,25; 0,5 e 1mg;
• Antagonista competitivo da Acetilcolina no
músculo liso e cardíaco;
• Aumento da FC;
• Redução da motilidade e do tônus
gastrintestinal;
• Retenção urinária, cicloplegia e diminuição da
salivação e da sudorese
Atropina
• Utilizada nas bradicardias sinusais, bloqueio
neuromuscular e pré-operatório para inibir
salivação e secreção das vias respiratórias;
• Efeitos Colaterais: xerostomia, visão borrada,
midríase, taquicardia, palpitações, tremores,
hipertermia e retenção urinária.
Noradrenalina
Noradrenalina
•
•
•
•
•
•
•
•
Ampola de 4ml;
Neurotransmissor do SNS;
Precursora da adrenalina;
Atividade em A1 e B1;
Pouca ação em B2;
Aumento do volume sistólico;
Diminuição reflexa da FC;
Vasoconstrição periférica, com aumento da PA.
Noradrenalina
• Vasoconstrictora sobre a rede vascular,
sistêmica e pulmonar.
HIPERTENSÃO PULMONAR?!
• Droga de eleição no choque séptico, para
elevar a PA de pacientes hipotensos não
responsivos a volume e a outro inotrópicos
menos potentes.
Noradrenalina
• Efeitos Adversos:
Relacionados à ação vasoconstrictora!
–
–
–
–
–
–
–
–
Prejuízo na perfusão dos órgãos;
Diminuição do volume urinário;
Necrose e ulcerações cutâneas;
Ansiedade;
Dispnéia;
Palpitações;
Angina do peito;
Cefaléia.
Dopexamina
•
•
•
•
•
Ampolas de 50mg;
Catecolamina sintética;
Atividade dopaminérgica e B2 agonista;
Fraca ação B1 e nenhuma ação sobre A.
Menos potente que a dopamina em receptores
dopaminérgicos, mais potente em receptores B2;
• Efeitos Colaterais: náuseas, vômitos, arritmias e
angina pectoris.
Amrinone
• Derivado bipiridínico com efeito cardiotônico
e inotrópico;
• Aumento de AMPc nas células cardíacas;
• Insuficiência cardíaca refratária e grave;
• Efeitos Colaterais: trombocitopenia reversível,
hipotensão arterial severa, arritmias
ventriculares.
Fenilefrina
Fenilefrina
•
•
•
•
Fenilefrin;
Insuficiência vascular no choque;
Taquicardia paroxística supraventricular;
Vasoconstritor em analgesia regional.
• Efeitos Colaterais: cefaléia, bradicardia reflexa,
excitabilidade, insônia e raramente arritmias.
Levosimendan
Levosimendan
• SIMDAX
• Intensifica a sensibilidade das proteínas
contráteis ao cálcio, através da ligação com a
troponina C cardíaca, de modo dependente do
cálcio.
• Melhora força de contração, mas não
prejudica o relaxamento ventricular;
Levosimendan
• Abre os canais de potássio sensíveis ao ATP no
músculo liso vascular;
• Vasodilatação de vasos arteriais sistêmicos e
coronarianos, bem como de vasos de
capacitância venosa sistêmica;
• Efeitos Colaterais: taquicardia ventricular,
hipotensão, cefaléia e fibrilação atrial.
Obrigado!