Helmintoses gastrintestinais de ruminantes

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO RIO DE JANEIRO
DISCIPLINA DE DOENÇAS PARASITÁRIAS UFRRJ
2006
MATERIAL DIDÁTICO
HELMINTOSES GASTRO-INTESTINAIS DOS RUMINANTES.
Adivaldo H. Fonseca
Prof. Titular UFRRJ
[email protected]
Nematódeos prevalentes em ruminantes no estado do Rio de Janeiro - Em condições naturais, a infecção por
diferentes espécies de helmintos gastrintestinais e pulmonares nos ruminantes, ocorre de forma
concomitantemente. A prevalência das helmintoses aumenta ou diminui, na dependências de fatores climáticos
ou susceptibilidade dos hospedeiros. No Quadro 1 estão relacionadas as principais espécies de nematódeos
comuns em bezerros e relacionadas com doenças, bem como seus habitat e período pré-patente.
Quadro 1 - Principais espécies de helmintos parasitos de ruminantes, habitat, período pré-patente e respectiva faixa etária preferencial e
relacionados com potencial para diminuição da produtividade em bezerros.
Espécie
Hospedeiros
Habitat
Período Pré Patente
(dias)
Haemonchus contortus
Ovinos e Caprinos
Abomaso
18 – 21
Haemonchus placei
Bovinos
Abomaso
23 – 28
Trichostrongylus axei
Ruminantes
Abomaso
24 – 25
T. colubriformis
Ovinos e Caprinos
Intestino delgado
18 – 20
Strongyloides papillosus
Ruminantes
Intestino delgado
07 – 09
Cooperia punctata*
Bovinos
Intestino delgado
11 – 19
Cooperia curticei*
Ovinos e Caprinos
Intestino delgado
11 – 19
Bunostomum trigonocephalum
Ovinos e Caprinos
Intestino delgado
53 – 60
Bunostomum phebotomum
Bovinos
Intestino delgado
52 – 56
Oesophagostomum columbianun
Ovinos e Caprinos
Intestino grosso
35 – 47
Oesophagostomum radiatum
Bovinos
Intestino grosso
32 – 34
aptatado de Reinecke (1989)
* Espécies prevalentes no estado do Rio de Janeiro.
Estratégia de vida das espécies de helmintos parasitos de bovinos- A rota de migração da fase parasitária dos
principais nematódeos parasitos de ruminantes, limita-se ao tubo digestivo e os ovos produzidos pelas fêmeas
são eliminados juntamente com as fezes. No bolo fecal, e nas primeiras 24 horas, os ovos embrionados evoluem
para larvas de primeiro estágio (L1), as quais sofrem muda para segunda fase (L2), substituindo a cutícula
protetora. Ambas alimentam-se de bactérias e outros microrganismos. As L2 mudam para larvas de terceiro
estágio (L3), e retém a cutícula da fase anterior. As L3 constituem-se na fase de resistência às adversidades
climáticas e, após abandonarem o bolo fecal, migram para a vegetação adjacente, e sendo ingeridas pelos
animais. As L3 são dependentes do teor de oxigênio, temperatura e umidade relativa. O ciclo de ovos a L3 se
completa entre 7 a 10 dias ou podem permanecer viáveis por dias ou meses.
A ecologia das fases de vida livre dos nematodes é fortemente influenciada pelas condições do bolo fecal
individual e a acumulação de fezes nas proximidades das instalações. O bolo fecal pode ser considerado como
uma incubadora, na qual as larvas se desenvolvem até a fase de infectante. O bolo fecal constitui-se ainda, em
um abrigo com uma cobertura exterior impermeável endurecida pelo sol. Considerando que o teor de oxigênio é
essencial, os ovos da superfície evoluem primeiro, e em seguida, ovos localizados nas camadas da profundidade.
A disponibilização das larvas nas pastagens depende da sua migração ou seu transporte do bolo fecal
para a gramínea adjacente e em geral, não ultrapassa a distância de 5 - 10 cm. As chuvas ou umidade elevada
desintegram o bolo fecal, e as larvas são carreadas para as gramíneas. Organismos invertebrados, a exemplo dos
bezouros, podem desempenhar importante papel na migração das larvas. No capim, as larvas migram ativamente
para cima ou para baixo, na dependencia da umidade ou gotículas de orvalho. Chuvas fortes favorecem a
dispersão horizontal, bem como a migração das larvas para a parte superior da vegetação. O processo de
evaporação natural, constitui-se no maior inimigo e faz com que haja morte de milhares de larvas, ou induz sua
migração para a parte inferior ou para o solo. Larvas disponibilizadas em poças de água são infectantes para os
animais.
Os bezerros são infectados ao ingeriram a L3 juntamente com o capim ou a água, as quais migraram para
o abomaso, intestino delgado ou intestino grosso, dependendo da espécie. Nos próximos 4 a 8 dias, ocorre nova
muda para L4, em nível da mucosa gástrica ou entérica, ou nas glandulas gástricas, (específico nas espécies do
gênero Ostertagia). A fase histotrófica demora ao redor de 14 dias, quando ocorre a muda para L5 ou adultos
jovens. A maioria das espécies inicia a produção de ovos ao redor de terceira semana após sua ingestão.
A fase parasitária do ciclo de vida das diferentes espécies, se processa em aproximadamente 6 semanas.
As espécies mais prevalentes no estado do Rio de Janeiro, pertencem aos gêneros Haemonchus placei,
Trichostrongylus axei, Cooperia punctata, C. pectinata, Strongyloides papillosus, Bunostomum phlebotomum e
Oesophagostomum raditatum. Gêneros como Ostertagia spp, Trichuris sp, Neoascaris vitulorum, Agryostomum
vrybugi, e Fasciola hepática, podem constituirem-se em agentes de doença em bezerros no estado do Rio de
Janeiro. Moniezia benedeni, e Mammamonogamus laringeus, foram ocasionalmente encontrados.
Diferentes espécies de nematodeos têm capacidade diferente de produção de ovos, como mostrado no
Quadro 2. Fêmeas de diferentes generos, podem fazer postura equivalente, mas a capacidade de patogenia é
diferente. Isto significa que o número de ovos de nematodeos em uma amostra fecal necessita ser interpretado,
para expressar a carga parasitária, bem como sua correlação com a potencial patogenia e conveniência da
aplicação de anti-helmínticos.
Quadro 2- Produção diária de ovos por fêmea, de algum nematodeos gastro-intestinais de bezerros*.
Nematódeo
Produção de ovos por dia
Haemonchus
5.000 a 15.000
Trichostrongylus
100 a 200
Cooperia
1.000 a 3.000
Oesophagostomum
5.000 a 10.000
* Adaptado de vários autores
O número de ovos produzido depende do nível de imunidade que o bezerro possui aos parasitas intestinais,
bem como da cepa envolvida.
Animais com idade entre 4 e 18 meses são mais susceptíveis, diferentes raças, grau de sangue, sistema
de manejo zootécnico, a exemplo da rotação de pastagens, pode alterar completamente a dinâmica da
sazonalidade dos principais gêneros de helmintos.
Quadro 3 Helmintos parasitos de bezerros no estado do Rio de Janeiro com potencial para diminuição da produtividade,
segundo os diferentes padrões climáticos. (Classificação de Köpen)
Tipo de Clima e altitude
Otima
Sobrevivência no ambiente
Intermediária
Mínima ou nenhuma
Aw
Baixada
H. placei
C. punctata
O. radiatum
D. viviparus
S. papillosus
T. axei
Trichuris sp
Cestódeos
Cwa
Planalto
H. placei
T. axei
C. punctata
O. radiatum
B. phlebotomum
A. vryburgi
D. viviparus
Trichuris sp
S. papillosus
N. vitulorum
M.laringeus
Ostertagia spp
Cestódeos
Cwbl
Montanhoso
H. placei
T. axei
C. punctata
O. radiatum
D. viviparus
B. phlebotomum
Trichuris sp
S. papillosus
N. vitulorum
M. laringeus
Ostertagia sp
Cestódeos
Patogenia causada pelos helmintos - A maioria das espécies de helmintos é bem adaptada aos seus hospedeiros
naturais e a ocorrência de morte como conseqüência do parasitismo é um fenômeno raro. O investimento na
melhoria da qualidade das pastagens aumenta a chance de sobrevivência das fases de vida livre dos helmintos e o
melhoramento genético dos animais, associado ao aumento da taxa de lotação propicia o aumento de formas
infectantes nas pastagens.
Helmintos adutos, durante seu processo de alimentação, permanecem com a parte anterior de seu corpo
embebido na mucosa e parte posterior permanece na luz, produzindo discreta lesão circular, e destruição das
celulas epiteliais adjecentes. Em grandes infecções, poderão ser observadas úlceras, com pronunciada exudação
e afluxo de leucócitos polimorfonucleares. Em casos de infecção pesada, ocorre perda de grande número de
células.
As alterações patológicas podem ser classificadas como: a) traumática - pela dilaceração de células ou
tecidos do abomaso ou intestino, conforme a espécie envolvida, b) mecânica - pela compressão de células e
tecidos, c) espoliadora direta - pela ingestão de células e tecidos, d) espoliadora indireta - pela absorção de
nutrientes digeridos e ainda não absorvidos pelo bezerro e finalmente, e) ação tóxica - pela eliminação de
catábolitos pela saliva e excreção.
A patogenia inicia-se com a migração da L4 no epitélio do abomaso no bezerro, e causa hiperemia da
mucosa que progride com processo de inflamação tipo catarral com necrose e erosão ou ulceração do epitélio. A
patogenia se caracteriza por processos inflamatórios e atróficos a nível da mucosa produzindo edema,
hipersecreção de muco, infiltração de eosinófilos e células plasmáticas e vasculite na submucosa. A migração
das larvas e subsequente muda para adultos jovens são acompanhadas por infiltração de eosinófilos na parede
intestinal, com acúmulo ao redor e dentro das glândulas mucosas. Severa perda de sangue e proteínas plasmática
ocorrem no parasitismo por Haemonchus e Bunostomum resultando em edema na região submandibular.
Os helmintos produzem túneis, alcançando o epitélio, promovendo o rompimento de células epiteliais e
promovendo a exposição à bacterias que habitam a luz do intestino. Ocorre espessamento da lâmina própria,
edema e infiltração de celulas inflamatórias, aumentando a permeabilidade de capilares e venulas, promovendo
a perda de proteínas no intestino e hipoalbuminaemia, produzindo atrofia das vilosidades. A mucosa sofre
irritação, aumentado o processo de mitoses nas criptas intestinais, e frequentemente erosão epitelial e
substituição do tecido epitelial por tecido conjuntivo cicatricial.
O parasitismo intenso, produz um processo de gastroenteropatia, com perda de proteinas plasmáticas, a
qual está diretamente relacionada com o número e espécie de parasitos presentes. Ocorre espessamento da
lâmina, edema e infiltração de celulas inflamatorias, aumentando a permeabilidade dos capilares e venulas.
Atrofia das vilosidades pode ser severa em áreas com grande número de helmintos.
Em casos agudos a carcaça não mostra nenhuma lesão no trato intestinal. A mucosa do duodeno
encontra-se edemaciada, às vezes ligeiramente hemorrágica, e pode estar coberta com muco. Os helmintos
podem ser encontrados através de raspando da mucosa. Em casos crônicos, a carcaça encontra-se emaciada. A
mucosa intestinal encontra-se espessada, inflarnada e ulcerosa. Ocorre diminução do tamanho das vilosidades e
confluência de áreas focais, demarcando nitidamente da mucosa normal circunvizinha a lesão. Histopatoga
revela atrofia das vilosidades
Considerando a diversidade do potencial biótico, bem como das características específicas, torna-se
necessário uma abordagem particularizada para cada um dos principais gêneros de helmintos responsáveis pela
diminuição da produtividade dos bovinos.
HAEMONCHOSE
Dentre as helmintoses gastrintestinais de ruminantes no estado do Rio de Janeiro, a haemoncose assume grande
importância e constitui-se em doença típica, com ênfase para jovens de raças geneticamente melhoradas e
produtivas. Trata-se provavelmente, da mais patogênica das helmintoses e em infestações leves e moderadas
ocorre diminuição no ganho de peso, limitando a relação custo benefício. Os custos com tratamento são
consideráveis e em geral, pouco eficientes. O relativo baixo número de parasitos adultos pode produzir perda de
peso, sem que os animais apresentem sintomas clínicos observáveis. O diagnóstico na haemoncose crônica é de
difícil realização, em virtude de que até 100% dos animais apresentam reduzido ganho de peso, sem
apresentarem sintomas evidentes.
Quadro 5. Evolução da haemoncose clássica nos ruminantes
Evolução da haemoncose clássica nos bezerros
PARÂMETROS ALTAS INFECÇÕES
INFECÇÕES LEVES OU MODERADAS
PREVALÊNCIA Relativamente raro
Comum em ruminantes em clima tropical
DURAÇÃO
Ao redor de uma semana
Semanas ou meses -
ETIOLOGIA
Hiper infeção por larvas (L4)
Adultos – reinfecção continuada
MORBIDADE
Baixa
Média ou alta
MORTALIDADE Alta
Baixa
PATOLOGIA
Gastrite e edema do abomaso
Crônica perda de sangue e disfunção gástrica
SINTOMAS
Morte súbita
Progressiva perda de peso, fraqueza e anorexia
O.P.G
0 – 400.000
200 – 2.000
NECRÓPSIA
Edema de abomaso
Cárcaça pálida e presença do helminto no abomaso
Adaptado de vários autores
Haemonchose em Ovinos e Caprinos - Dentro de uma abordagem clássica, pode-se considerar: 1) Forma
hiperaguda - Após primo infecção com infecção por um grande número de larvas (10.000-35.000 L3) as fases
jovens do helminto causam petequias pelo hematofagismo, proporcionando grande número de erosões
hemorraágicas no local de sucção. Animais sofrem severa perda de sangue e a morte pode ocorrer de forma
súbita. 2) Forma aguda - Proporcionada pelo parasitismo que ocorre quando o número de adultos situa-se entre
1.000 e 10.000. Neste caso ocorre hematopoise compensatória, levando a redução das reservas de ferro e
albumina. Animais mantem o apetite, porém pode ocorrer hipoalbuminemia, com severo processo de anemia,
edemas e morte. 3) Forma crônica - Doença proporcionada por pequeno número de adultos em parasitismo
constante (100 – 1000), proporcionando leve perda de sangue, porem de forma constante, podendo perdurar por
meses. Este processo ativa a eritropoise, desorganiza o sistema imune, exaure as reservas de ferro e proteinas e,
se agravado pela pobre ofereta de gramineas ou situação de estresse, o animal pode sofrer severo processo de
desidratação e anemia.
O parasitismo intenso pelo Haemonchus em bezerros promove decréscimo no número de eritrócitos, podendo
produzir severo processo de anemia, traduzindo por diminuição da resistencia orgânica dos animais. Com
relaçao aos glóbulos brancos, ocorre aumento no numero de leucócitos por aproximadamente uma semana,
iniciando-se após a primeira semana pós infecção seguido posteriormente de um rapido decréscimo, ainda
duranteo período prépatente.
TRICOSTRONGILOSE
Bezerros infectados com até 100.000 larvas de Trichostrongylus axei, não demostram patogenia evidente e o pH
eleva-se discretamente. Por outro lado, bezerros infectados com 150.000 larvas infectantes, o pH elevado acima
de 7.5, propiciando condições para diarreia e anorexia.
A ocorrência de chuva no período de fim de outono e início de inverno, em regiões de clima Cwa no
estado do Rio de Janeiro, segundo Pimentel Neto (1976) propicia condições favoráveis para o aparecimento de
surtos de T. axei, resultando no fenômeno de competição decorrente de reação cruzada entre T. axei e H. placei.
Este fenômeno provoca lesões traduzidas por edema gelatinoso, aumento do pH do abomaso e consequente
anorexia, diarréia, devido a má digestão proteica e metabolismo das proteinas, desidratação, diminuição do
ganho de peso, levando a morte do animal ou depreciação da qualidade da carcaça.
COPERIOSE
As principais espécies de Cooperia encontradas no intestino delgado de bovinos são: Cooperia punctata, C.
pectinata e C. oncophora. Os sintomas clínicos principais são: diarréia e anorexia, podendo evoluir para
desidratação. As lesões situam-se na regiao do duodeno e consistem de processo de inflamação catarral com
produção de exsudato, espessamento da parede do intestino. Os parasitos são encontrados em contato com a
superfície da mucosa. Estudos comparativos sobre a patogenicidade da Cooperia pectinata e C. ancophora em
bezerros indicaram que animais infectados com 275.000 a 350.000 larvas de C. pectinata, perderam peso,
tiveram apetite reduzido e apresentavam diarréia. A concentração de proteína total no soro sofreu um nítido
decréscimo. Os bezerros expostos as mesmas quantidades de larvas infectantes de C. oncophora mostraram
poucos sinais da infecção
OESOFAGOSTOMOSE
As Larvas de terceiro estágio de Oesophagostomum radiatum penetram na lâmina própria da parede intestinal e
a resposta do hospedeiro à infecção leva à formação de nódulos fibrosos. As larvas emergem para o lumen do
intestino grosso e depois de aproximadamente 2 semanas e alcançam a maturidade em aproximadamente. Em
animais previamente infectados, as larvas podem prolongar o ciclo para 3-5 meses nos nódulos. Eventuamente
muitas larvas morrerão e os nódulos serão calcificados.
Na oesofagostomose, a patogenia se caracteriza por edema, hipersecreção de muco, infiltração de
eosinófilos e células plasmáticas e vasculite na submucosa. A migração das larvas ao ceco e cólon e subsequente
muda para adultos jovens são acompanhadas por infiltração de eosinófilos na parede intestinal, com acúmulo
deles ao redor e dentro das glândulas mucosas, principalmente no cólon, resultando na formação de
microabscessos e de colite ulcerativa. O organismo animal reage formando um tecido de granulação, fribose e
hiperplasia da mucosa intestinal. Nódulos parasitários podem ser ocasionalmente observados na submucosa
levando a processos granulomatosos na camada muscular, os quais faziam projeções sobre a mucosa e serosa
dos intestinos delgado e grosso. Em algumas ocasiões, os nódulos revelaram-se como abscessos eosinófilicos
com processos de calcificação.
A primeira manifestação clínica da Oesophagostomose aparece sob a forma de hipertemia no transcurso
da 1a e 2a semana pós infecção, coincidindo com a migração e dano tissular produzido pelas larvas histotróficas
e entre o 58º e 60º dias pós infecção, coincidindo com a presença das formas adultas no intestino grosso. A
diarréia aparece juntamente com o desenvolvimento da fase histotrófica e é acompanhada por eliminação de
muco e sangue, junto a fezes fétidas em decorrência da irritação da mucosa do intestino grosso pelos vermes
adultos e que a diarréia contribui para o aparecimento de anemia, hipoproteinemia e perda de peso
Em infecção experimental, nos animais que apresentaram infecção mais altas, a eliminação de ovos e o
consumo diário caiu consideravelmente a partir da 5a s.p.i, com um pico negativo na 6a s.p.i., de 2200 g/dia
(50%) a menos que os animais controles. Por outro lado, animais que eliminaram menos ovos, os sintomas se
manifestaram com menor intensidade e teve um pico de ovopostura de 500 o.p.g. O efeito de O. radiatum sobre
a utilização e conversão do alimento consumido pelo animal, produzindo queda na conversão alimentar da
ordem de 50,5%. Diferente fatores são apresentados como possíveis etimologias da falta de apetite dos animais
com infestação por O. radiatum. A anorexia é uma das causas da redução do ganho de peso.
BUNOSTOMOSE
A patogenía do Bunostomum phlebotomun em bezerros inicia-se com processo de dermatite no local da
penetraçao na pele. Os sintomas mais severos ocorrem durante o período pré patente e alguns bezerros podem
morrer antes que os parasitos atinjam a maturidade. Diarreia, emaciação, anemia e perda de peso pode ser
evidente. Os adultos sao hematófagos e dilaceram a mucosa, causando hemorragias. A necrópsia a mucosa
intestinal a presenta-se edematosa, com muitos pontos hemorrágicos causados pelos parasitos adultos. Durante a
fase de desenvolvimento, após a penetração na pele, as formas larvares penetram ativamente nos alvéolos,
migrando para os bronquios e po dendo causar sérios problemas respiratórios, principalmente facilitando o início
de processos infecciosos no trato respiratário
TRICURIOSE
Infecção por Trichuris sp em ruminantes, em nível de promover doenças são raramente registrados. Quando
ocorrem, promovem espessamento e edema da mucosa com areas de ulcerações. Espaços císticos contendo
material necrótico, grande quantidade de eosinofilos, neutró filos, linfócitos são observáveis em nível de
histopatologia.
NEMATODEOS PULMONARES
Helmintos pulmonares são cosmopolitas e são particularmente comum em regiões de clima temperado, ou
regiões de planaltos com clima ameno. Dictyocaulus viviparus tem como habitat a traquéia e bronquios dos
bovinos.
Durante o ciclo evolutivo, o ovos larvados são eliminados pelas fêmeas, evoluem para L1, as quais são
deglutidas, sendo eliminadas juntamente com o bolo fecal. O desenvolvimento até L3 ocorre em 5-7 dias, mas
pode ser maior, dependendo da temperatura ambiente e umidade. Larvas de Dictyocaulus são particularmete
susceptíveis à condições ambientais adversas, particularmente á dessecação.
O ciclo de vida direto e o comportamento das fases de vida livre é semelhante ao descrito para os demais
trichostrongilideos. As larvas infectantes são ingeridas pelos hospedeiros durante o pastoreio e as larvas migram
do intestino aos pulmões pelo sistema linfático e venoso. Eles emergem dos capilares pulmonares e penetram
nos alvéolos. O período de prepatente é de aproximadamente 4 semanas
Durante a fase inicial de uma infecção por Dictyocaulus, as vias áereas superiores são bloqueados por
exudato o que pode resultar em atelectasia. Helmintos adultos causam enfisema, edema pulmonar e infecções
secundárias são complicações comum em casos severos. Nas infecções posteriores, a maioria do animais
desenvolve graus variados de imunidade. Na ausência de reinfecção constantes, podem diminuir a imunidade, e
o animal torna-se suscetível novamente.
Clinicamente a infecção por helmintos pulmonares pode variar de tosse moderada, exacerbando com
tosse persistente severa, com aumento da frequência respiratória. Infecções severas nos bovinos são
acompanhadas de severa perda de produção e produtividade.
Sintomtologia observadas nas helmintoses
A sintomatologia dos parasitas gastro-intestinais dos bezerros mimetiza um grande número de doenças e pode
ser clínica ou subclínica. O efeito destes parasitas é fortemente influenciado pelo estado nutricional dos
hospedeiros. Os sintomos básicos incluem diminuição na velocidade de ganho de peso levando a severa redução
na ingestão de alimentos, diarreia, desidratação e morbidade ou mortalidade.
O estabelecimento de parasitose em bezerros guarda relação com a idade do animal e da espécie de
helminto e da classe climática local. Animais com idade entre 3 a 4 semanas podem ser parasitados por
Strongyloides papillosus. Animais com idade entre 4 a 6 semanas são parasitados predominantemente por
helmintos dos gêneros Haemonchus, Trichostrongylus e Cooperia, com aumento gradual alcançando o ápice ao
redor da 8ª a 10ª semana. O parasitismo por Oesophagostomum é comum ao redor da 12ª semana. Parasitos dos
gêneros Strongylides, Bunostomum, Agryostomum e Dictyocaulus, podem causar parasitose clínica em animais
com diferentes idades e o sistema de manejo, como p. ex. sistema de cama de palha de milho, feijão, capim seco
ou maravalha associado a umidade e alta concentração de animais são determinantes no aparecimento de
sintomatologia clínica.
Os sintomas clássicos incluem:
• Retardo do crescimento,
• hiporexia,
• pelos arrepiados,
• diarréia,
• desidratação
• diminuição da produtividade,
• infecção bacteriana secundária,
• penumonia.
Achados de Necrópsia
Em casos agudos a carcaça não mostra lesão no trato intestinal. A mucosa do duodeno encontra-se edemaciada,
às vezes ligeiramente hemorrágica, e pode estar coberta com muco. Os helmintos podem ser encontrados através
de raspando da mucosa. Em casos crônicos, a carcaça encontra-se emaciada. A mucosa intestinal encontra-se
espessada, inflarnada e ulcerosa. Ocorre diminução do tamanho das vilosidades e confluência de áreas focais,
demarcando nitidamente da mucosa normal circunvizinha a lesão. Histopatoga revela atrofia das vilosidades
Quadro 5 Guia para interpretação do grau de infecção em relação ao número de helmintos adultos e o potencial para
causar doença
Helmintos
Haemonchus
Trichostrongylus
Cooperia
Bunostomum
Oesophagostomum
Adaptado de Skerman & Hillard, 1966
Leve
< 400
< 10.000
< 5.000
< 50
< 100
Grau de infecção (Número de helmintos adultos)
Moderada
Pesada
400 - 1000
> 1000
10.000 – 30.000
> 30.000
5.000 – 10.000
> 10.000
50 - 200
> 200
100 - 500
> 500
Fatal
> 5000
> 40.000
> 25.000
> 250
> 1000
Quadro 6 Guia para interpretação da contagem de ovos por grama de fezes (o. p.g.) de helmintos gastrintestinais de
bovinos
Gênero de Helminto
Infecção mista
Haemonchus
Trichostrongylus
Bunostomum
Cooperia
Oesophagostomum
Leve
200
50
20
500
50 - 150
Grau de infestação (o.p.g.)
Moderada
200 – 700
200 - 500
50 – 300
20 – 100
500 – 3.000
150 – 500
Pesada
> 700
> 500
> 300
> 100
> 3.000
> 500
Adaptado de vários autores
Alternativas para controle das helmintoses de ruminantes.
Imunidade dos animais: - Os bezerros apresentam pouca imunidade e são susceptíveis a elevadas cargas de
helmintos, com consequente eliminação de milhões ou bilhões de ovos atraves das fezes. Nesta faixa etária
ocorre alta morbidade e frequente mortalidade. Bovinos adultos, em geral adquirem sólida imunidade e eliminam
poucos ou nenhum ovo de helmintos nas fezes e a morbidade e baixa. Problemas podem surgir quando adultos
são mantidos em pastagens hipercontaminadas pelos jovens ou por animais imunossuprimidos por mal nutrição
ou doença intercorrente. Bovinos mantidos em sistema de confinamento temporário ou semi confinamento, sem
contato com helmintos, podem desenvolver imunidade lábil e se tornarem altamente susceptíveis. A entrada de
novas larvas infectantes e a presença de helmintos adultos está relacionada à resposta imune e a imunidade é
específica, ou seja, imunidade contra Haemonchus não proteje contra Trichostrongylus e vice-versa
Medidas gerais de controle de Helmintoses para o estado do Rio de Janeiro - Considerando que as
condições climáticas são favoráveis à sobrevivência e ao desenvolvimento de helmintoses com potencial para
induzirem severas perdas econômicas, o uso de anti-helmínticos têm sido comercializados e usados em larga
escala em uma tentativa de controlar as parasitoses, bem como minimizar os prejuízos. Os benefícios do
controle de verminose têm sido bastante expressivos tanto aos produtores rurais como para as Indústrias. Embora
o Brasil seja considerado o maior consumidor mundial de parasiticidas, as drogas são utilizadas intensivamente
sem um enfoque estratégico.
O uso intensivo de um anti-helmíntico seleciona os indivíduos, dentro da população, que possuam
capacidade natural de resistirem àquela droga. Medicações subsequentes com o mesmo ou outro produto que
tenha o mesmo mecanismo de ação, nos descendentes que possuam essa mesma característica genética, irão
progressivamente selecionar para o aparecimento de resistência anti-helmíntica. O surgimento de resistência em
alguns parasitos à uma droga pode ser uma simples questão de tempo.
Com a difusão de resistência de helmintos a antielminticos, e o alto custo para desenvolvimento de
novas drogas, o interesse no desenvolvimento de raças geneticamente resistentes a helmintose tem almentado
consideravelmente. Estudos mostraram aquela resistência é um caráter herdado em bovinos. Através do exame
parasitológico, e possível identificar animais naturalmente mais susceptíveis, e incluir esta parâmetro na seleção
dos animais
Opções para controle das helmintoses em bezerros
Controle curativo ou emergencial – Trata-se do sistema usual com predominância no estado do Rio de Janeiro
e por todo País. Os animais são vermifugados quando um número expressivo apresentam sintomas clínicos
evidentes de verminose ou em conseqüêcia de morte por parasitismo. Neste caso, o criador apenas mantêm seus
animais vivos, pois ocorre comprometimento na produção e produtividade, além de hiper-contaminar das
pastagens.
Controle baseado no o.p.g. e cultura de larvas - A rotina de exames parasitológicos pela técnica McMaster,
pode ser realizada a cada 15 ou 30 dias. Trata-se de técnica largamente utilizada em diversos países com
pecuária altamente produtiva, e deve ser complementada pela cultura de larvas para identificação específica do
gênero predominante. Embora a contagem de o.p.g., possa não reflitir a infecção real, ela pode constituir em
ferramenta complementar ao exame clínico, na tomada de decisão sobre a necessidade de vermifugar os animais.
O uso da técnica McMaster deve estar associadas aos conhecimentos epidemiológicos fornecidos pela pesquisa
para cada região em particular.
Tratamento supressivo – A utilização de antihelmínticos em regime supressivo pode significar aumento da
produção animal devido a redução da população parasitária. Por outro lado, a pressão de seleção de cepas
resistentes aumenta significativamente. Neste caso, o período pré-patente dos sensíveis pode ser menor que o
intervalo de tratamento enquanto os resistentes serão capazes de continuar ininterruptamente a reprodução no
hospedeiro. Este método não é economicamente viável.
Tratamento estratégico – Trata-se da alternativa de adminstrar anti-helmíntico quando os parasitos estão em
seu menor número nas pastagens ou em época, quando o clima estiver proporcionando as piores condições de
sobrevivência dos estágios de vida livre. Ao minimizar a contaminação ambiental, os animais que permanecem
nestas áreas estarão sendo expostos a baixo número de larvas infectantes e em consequência, os efeitos na
produção e a necessidade de novos tratamentos serão reduzidos. Este programa requer um menor número de
tratamentos e, desta maneira, diminuem a pressão de seleção para resistência ao mesmo tempo que reduzem os
custos do controle parasitário.
Tratamento tático – opção que pode ser utilizada complementarmente ao sistema estratégico, e é utilizado
quando condições ambientais favorecerem aparecimento de surtos de verminose. Um bom exemplo e a
ocorrência de chuvas não previstas no período de inverno seco para o estado do Rio de Janeiro. Em todas as
práticas de manejo realizadas na propriedade que produzam aumento da taxa de lotação ou a introdução de
novos animais com alto grau de parasitismo.
Mecanismos de liberação lenta ou controlada - Alguns antihelminticos têm sido incorporados em mecanismos
ou dispositivos de liberação lenta intrarruminal ou controlada para prolongar o período que a droga está em
contato com os parasitos. Uma das principais vantagens desta tecnologia de controle de verminose é a de que
reduzir custos pela diminuição no número de vezes em que os animais são manejados para tratamento e
consequente economia em mão de obra.
USO DE ANTIHELMINTICOS:
Bovinos Adultos - Não há evidência científica que justifique o uso de antihelminticos para tratamento em massa
de bovinos adultos, criados a campo. Bovinos mantidos em sistema extensivo ou semi intensivo, repõem
rapidamente a carga de helmintos removida com antihelminticos. Bovinos mantidos em sistema de confinamento
ou com manejo sanitário adequado são expostos a baixa carga de larvas infectantes.
O uso de antihelmínticos deve ser utilizado prioritariamente para tratamento estratégico/tático para
adultos ou em animais debilitados por doenças intercorrentes ou estresse nutricional.
Opções para aplicação de antihelminticos – Um bom anti-helmintico deve ser eficaz para uma ou várias
espécies de parasitos e, além de atuar sobre as formas imaturas, deve possuir boa margem de segurança, ser de
fácil aplicação e de baixo preço. Em condições naturais, os animais são parasitados simultaneamente por várias
espécies, indicando a conveniência do uso de drogas de amplo espéctro.
Principais grupos de substâncias anti-helmínticas, disponíveis no mercado brasileiro.
Helmintos
Nematódeos
Trematodeos
Cestódeos
Grupo Químico
Imidotiazóis
Benzimidazóis
Avermectinas
Milbemicinas
Salicilamidas
Organofosforados
Salicilamidas
Benzimidazóis
Salicilamidas
Drogas
Levamizole, Tetramizole e Pirantel
Tiabendazol, fenbendazol, oxfendazol, albendazol e sulfoxido de albendazole,
febantel.
Ivermectin, doramectim, abamectim
Milbemicina
Nitroscanato, closantel
Diclorvos, triclorfon
Nitroxil, rafoxanida, closantel, clorsulon
Tricabendazol, albendazole, netobimim
Niclosamida, praziquantel, arecolina
ficiência de Anti-helmínticos mais usados contra Parasitos gastrintestinais e pulmonares de ruminantes.
Grupo*
Droga
Benzimidazóis Fenbendazole
Oxfendazole
Albendazole
Aduldos
Abomaso
++++**
++++
++++
Imaturos
Abomaso
+++
+++
+++
Aduldos
Intestinos
++++
++++
++++
Parasitos
Pulmonares
+++
+++
+++
Trematódeos
Adultos
0
0
+++
Cestódeos
+++
+++
+++
Imidotiazóis
Levamizole
+++
+
++++
+++
0
0
Pirimidinas
Morantel
+++
0
++++
0
0
0
Avermectinas
Milbemicina
Ivermectina
Doramectim
Abamectim
Milbemicina
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
+++
+++
+++
+++
++++
++++
++++
++++
0
0
0
0
0
0
0
0
Sulfonamidas
Clorsulon
0
0
0
0
+++
0
++++
++++
+++
++++
+++
0
Combinações
Ivermectina e
Clorsulon
* adaptado de vários autores
** Grau de eficiência relativa
Concentração do principio ativo em mg/kg indicado para
Produtos
Fenbemdazole
Oxfendazole
Albendazole
Levamizole
Tetramisole
Avermectinas
Ovinos e Caprinos
5
4,5
1,8 a 4,7
10
7,5
0,2
Bovinos
7,5
4,5
7,5
10 a 15
15
0,2
Efetividade das Lactonas Macrocíclicas contra Parasitos dos ruminantes
Parasitos e estágios
Formas hipobioticas L4
Ostertagia ostertagi
Helmintos imaturos L4
O. ostertagi,
Trichostrongylus axei,
Dictyocaulus viviparus,
Bunostomum phlebotomum,
C. pectinata,
Haemonchus placei
T. colubriformis,
C. oncophora & punctata,
Oesophagostomum radiatum
Helmintos adultos
C. pectinata,
O. ostertagi,
C. oncophora, C. punctata
H. placei, T. colubriformis
Bunostomum phlebotomum
Oe.radiatum
Nematodirus helvetianus
D. viviparus
Trichuris spp
Strongyloides papillosus
------ = sem atividade
Moxidectin
Eprinomectin
Doramectin
Ivermectin
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
-------------------------------
++++
++++
++++
++++
-----++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
-----++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
-----++++
++++
++++
++++
++++
-----++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
-----------
-----++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
------
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
------
-----++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++ = alta atividade contra parasitos e estagios.
Mecanismo de ação dos principais anti-helmínticos Benzimidazois (Tiabendazole, mebendazole, oxibendazole, oxfendazole e albendazole) - interferem nos
processos energéticos dos nematódeos, inibindo a enzima fumarato redutase no transporte de glicose, levando os
parasitos à morte por inanição, após esgotadas as reservas energéticas. Os benzimidazois possuem amplo
espectro de atividade e atuam sobre as formas adultas, larvas e ovos.
Imidotiazol (cloridrato de levamisol e tetramisol) - atuam como estimulante ganglionar, levando à paralisia
neuromuscular dos nematódeos
Pirimidinas (Tartarato de morantel e o tartarato de pirantel) - agem como antagonista colinérgico.
Salicilamidas (Rafoxanida, oxiclosamida, niclosamida, clioxamida, closantel) – interferem na fosforilação
oxidativa.
substitutos nitrofenólicos (nitroxinil, nicrofolan, bitionol, hexaclorofeno e disofenol) - interferem na
fosforilação oxidativa.
Organofosforados (Triclorfon e o diclorvos) - atuam inibindo a colinesterase.
Lactonas Macrocíclicas (Moxidectin, eprinomectin, doramectin e ivermectin) - estes produtos são obtido pela
fermentação do fungo Streptomyces avermitilis ou similares, por meio da potencialização do ácido gama amino
butírico (GABA).
Resistência dos anti-heImínticos em nematódeos gastrintestinais - A resistência antihelmíntica é definida
como o aumento da habilidade de uma estirpe de parasitos tolerar doses de uma droga, as quais são letais para a
maioria dos indivíduos de uma população normal da mesma espécie. Quando um grupo de anti-helmínticos é
usado pela primeira vez, o gene ou os genes responsáveis pelo desenvolvimento de estirpes resistentes estão
presentes em baixa freqüência numa população normal suscetível. Conseqüentemente, a eficácia da droga é alta,
porém o uso continuo do mesmo princípio ativo aumenta a freqüência de indivíduos resistentes, baixando a
eficácia do produto. O aumento da habilidade de uma estirpe de nematódeos para suportar a ação tóxica dos antihelmínticos ocorre devido a alterações na freqüência dos genes, causadas pela seleção dos indivíduos que
sobrevivem a doses insuficientes para eliminar a população
Fatores que contribuem para a resistência anti-helmíntica - A intensidade de pressão de seleção para estirpes
existentes vai depender da freqüência do tratamento antihelmíntico com o mesmo princípio ativo e várias
espécies de nematódeos desenvolveram resistência aos anti-helmínticos, após exposições repetidas à mesma
droga. O uso de subdoses é outra provável causa para a seleção de resistência. Esse é um fator importante a ser
observado, visto que alguns anti-helmínticos utilizados em ruminantes , no Brasil, são recomendados em dosagens abaixo das preconizadas em outros países. Existem evidências de que os nematódeos resistentes são os mais
patogênicos, possuem ovopostura mais elevada, estabelecem-se melhor nos hospedeiros, e em suas fases de vida
livre sobrevivem mais tempo no meio ambiente que as estirpes sensíveis. Provavelmente, esses fatores também
contribuem para aumentar a freqüência desses indivíduos na população.
Diagnóstico de resistência anti-helmíntica - O uso contínuo de anti-helmíntico aumenta a freqüência dos genes
resistentes, tornando o controle da verminose praticamente ineficaz. Este fato proporciona duplo prejuízo
econômico, tanto pela compra de um vermífugo, como pelo comprometimento na produção e na produtividade
do rebanho, causado pela persistência da verminose subclínica e de mortalidades. Ao ocorrer suspeita de
resistência, é necessário que se conheça o grupo e a freqüência de tratamentos, quais os anti-helmínticos
utilizados nos últimos anos, a epidemiologia dos nematódeos mais importantes existentes na região, a origem, a
idade e o manejo do rebanho.
Teste de redução do o.p.g. - consiste na comparação da redução do o.p.g em um grupo de animais tratados com
anti-helmíntico com a de um grupo não-tratado (controle), sete a dez dias após o tratamento. Para esse teste são
necessários, no mínimo, dez animais para cada grupo, já que um número menor de animais não permite
interpretação confiável dos resultados. O porcentual de redução de o.p.g. é calculado pela fórmula:
Eficácia
=
o.p.g. médio do grupo controle - o.p.g. médio do grupo
tratado
o.p.g. médio do grupo controle
x 100
Quando o porcentual de redução de o.p.g. após o tratamento for inferior a 90%, é indicativo de resistência.
Porém, em infecções mistas uma ou mais espécies podem ser resistentes. Apenas a contagem de ovos, não
identifica os gêneros resistentes, por isso é necessário que se faça coprocultura para obtenção das larvas
infectantes para identificação do(s) gênero(s) envolvidos na resistência. Existem alguns fatores que limitam a
fidelidade desse teste, tais como:
• O o.p.g. fornece apenas informações da população de vermes adultos, não detectando, portanto, as formas
imaturas.
• Em algumas espécies de nematódeos, a relação entre a produção de ovos e a presença de vermes adultos nem
sempre é linear.
• Alguns anti-helmínticos atuam temporariamente, suprimindo a ovopostura.
• Quando existe mais de uma espécie de nematódeos podem ocorrer interações entre elas, principalmente se
parasitam o mesmo órgão.
• O o.p.g apresenta variabilidade muito grande ao longo do dia ou durante o curso de uma infecção, variando
também de acordo com a consistência das fezes. Apesar desses inconvenientes, o teste de redução de o.p.g. é
um método prático, rápido e simplificado, que não requer, necessariamente, o sacrifício dos animais, e por
isso deve ser implementado nas propriedades para monitorar a eficácia dos anti-helmínticos utilizados.
PRINCÍPIOS DO CONTROLE DE NEMATODEOS O principio de uma estratégia de controle por helmintos gastrintestinis, consiste em manter uma população
residual, porém constante, principalmente nos animais jovens.
Os seguntes procedimetos são recomendados e podem minimizer significativamente os prejuizos econômicos
decorrentes da aquisição e manejo dos animais, minimizar a os resíduos dos produtos de origem animal, além de
reuzir a probabilidade do surgimento de resistência:
•
•
•
•
•
•
•
Separar os animais por faixa etária, propiciando melhor aproveitamento das pastagens.
Manter nível adequado de nutrição, visando reduzir o efeito de parasitos em níveis econômicos.
Utilizar sistema de rotação de pastagens, para diminuir a taxa de infecção das larvas infectantes.
Controle da densidade de animais (=taxa de lotação) - grande número de animais por unidade de
pastagem, resulta em forçar que os animais pastejem junto ao solo, aumentando as possibilidades de
ingestão de larvas infectantes.
Vermifugação periódica – observando as recomendações para controle estratégico/tático para cada
região específica.
Vermifugação estratégica quando condições climáticas são desfavoráveis para o desenvolvimento de
larvas no pasto.
Para adoção de programa estratégico, torna-se necessário conhecimento das espécies de parasitas
prevalentes na região, sistema de manejo do rebanho.
O tamanho da infecção de nematode gastro-intestinal depende dos seguinte parâmetros:
1) Número de larvas infectante (L3) que o animal ingere, o qual é influenciado pelas condições climáticas, pela
proteção que a larva recebe pela vegetação, a densidade e sistema de manejo dos animais.
2) A taxa de resistência adquirida e desenvolvida pelos hospedeiros, a qual é influenciada pelas espécies do
parasitas presentes e fatores genéticos, nutricionais e fisiológica do hospedeiro.
3) A multiplicação intrínseca das espécies de helmintos presentes, a qual é controlado pela fecundidade, período
pre-patente e a taxa de desenvolvimento e sobrevivência taxa das espécies envolvidas.