Inflamação aguda e mediadores químicos das
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Inflamação aguda e mediadores químicos das
RESUMO – INFLAMAÇÃO AGUDA E MEDIADORES QUÍMICOS DAS INFLAMAÇÕES PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO INFLAMAÇÃO AGUDA Inflamação é um processo de resposta a um microrganismo invasor, substância química, reação imune ou a uma necrose; e pode ser tanto benéfica quanto maléfica para o organismo. Existem dois padrões principais de inflamação: aguda e crônica. No momento vamos focar apenas na inflamação aguda. A inflamação aguda é um processo natural do organismo que visa recuperá-lo por meio de mecanismos de fagocitose e mediadores químicos. Sua duração é curta e envolve a liberação de exsudato. Caso a inflamação aguda persista, ela pode resultar em inflamação crônica. Os 5 sinais clássicos da inflamação são: dor, calor, rubor, tumor e perda de função. Durante o processo inflamatório, ocorre o aumento da permeabilidade vascular e também do fluxo sanguíneo para o local da inflamação. Com isso, devido à dilatação dos vasos, a temperatura (calor) aumenta e também aumenta a exsudação, já que a pressão hidrostática nos capilares está mais elevada, o que acarreta em edema (tumor). Como a sangue libera uma solução de água e proteínas (exsudato), sua concentração de hemácias se torna maior, logo, devido à estase de eritrócitos, temos uma congestão vascular que causa o eritema (rubor). Muitos mediadores químicos (que serão discutidos adiante) estão envolvidos no processo inflamatório, por isso está associado à dor. Quando a resposta inflamatória não consegue recuperar a lesão, pode ocorrer a perda da função das células lesionadas. Uma das respostas inflamatórias é o transporte de leucócitos para a área da inflamação. Com o aumento do fluxo sanguíneo para a área lesionada, leucócitos se aderem ao endotélio dos capilares se concentrando na periferia vascular, o que se chama marginação. Algumas integrinas e proteínas modificadas permitem essa adesão. Depois, os leucócitos já aderidos rolam no endotélio (por meio de ligações entre selectinas P, E e L e as glicoproteínas da superfície dos leucócitos) e, após o rolamento, ocorre a diapedese (ou transmigração). Por quimiotaxia, os leucócitos que atravessam o endotélio chegam até o local da lesão. É interessante lembrar que na inflamação aguda, os primeiros leucócitos a participar são os neutrófilos e em seguida os monócitos. A fagocitose é a principal maneira de remoção de agentes invasores que os leucócitos fazem durante a resposta inflamatória. Como mostrado no início, nem sempre a inflamação traz benefícios ao organismo. Pode acontecer de os produtos liberados pelos leucócitos após a fagocitose causarem injúria tecidual. MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO Há dois tipos de mediadores: os derivados do plasma e os derivados de células. Os derivados do plasma são sintetizados pelo fígado, já os outros são liberados por exocitose granular. Tabela dos mediadores derivados das células: MEDIADOR PRINCIPAIS FONTES AÇÕES Histamina Mastócitos, basófilos, plaquetas Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, ativação endotelial 1 Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. Autores: Gabriel Augusto Leitão de Abreu Ricco e Ana Flávia Azevedo Querichelli Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia RESUMO – INFLAMAÇÃO AGUDA E MEDIADORES QUÍMICOS DAS INFLAMAÇÕES PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO Serotonina Plaquetas Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular Prostaglandinas Mastócitos, leucócitos Vasodilatação, dor, febre Leucotrienos Mastócitos, leucócitos Aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão e ativação dos leucócitos Fator ativador de plaquetas Mastócitos, leucócitos Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão e ativação dos leucócitos, desgranulação, surto oxidativo Espécies reativas de oxigênio Leucócitos Extinção de micróbios, dano tecidual Óxido nítrico Endotélio, macrófagos Relaxamento da musculatura lisa vascular, extinção de micróbios Citocinas(TNF e IL-1) Macrófagos, células endoteliais, mastócitos Ativação endotelial local, febre, dor, hipotensão, diminuição da resistência vascular Quimiocinas Leucócitos, macrófagos ativados Quimiotaxia, ativação dos macrófagos Tabela dos mediadores derivados do plasma: MEDIADOR PRINCIPAIS FONTES AÇÕES Produtos do complemento Plasma Quimiotaxia e ativação de leucócitos, vasodilatação Cininas Plasma Aumento da permeabilidade vascular, contração da musculatura lisa, vasodilatação, dor Protease ativada durante a coagulação Plasma Ativação endotelial, recrutamento de leucócitos 2 Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. Autores: Gabriel Augusto Leitão de Abreu Ricco e Ana Flávia Azevedo Querichelli Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia RESUMO – INFLAMAÇÃO AGUDA E MEDIADORES QUÍMICOS DAS INFLAMAÇÕES PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO Detalhes: Histaminas, além de estarem relacionadas à resposta inflamatória, estão relacionadas a alergias, rinites e tríplice reação de Lewis. Fator ativador de plaquetas(PAF) promove a vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular e chega a ser de 100 a 10000 vezes mais potente do que a histamina. Contribui também para a broncoconstrição, adesão de leucócitos, quimiotaxia e surto oxidativo. As prostaglandinas produzem hiperalgesia, pois atuam nos nociceptores. A COX-1 é constitutiva e a COX-2 é induzível. Efeitos anti-inflamatórios incluem a não transcrição da COX-2. A COX-1 é normalmente produzida e mantém as funções biológicas Duas citocininas importantes são o TNF e IL-1, que podem induzir febre e anorexia. CONSEQUÊNCIAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA Os resultados desse processo podem ser: a reparação de tecido lesado; combate ao microrganismo invasor; formação de fibrose; progressão para a inflamação crônica; mecanismos anti-inflamatórios contra regulatórios. MORFOLOGIA DA INFLAMAÇÃO AGUDA Inflamação serosa: marcada pela grande permeabilidade vascular, que resulta em extravasamento e acúmulo de transudato (líquido oriundo do plasma com pouca quantidade de proteína). Inflamação fibrinosa: marcada pelo aumento da permeabilidade vascular, resultando em liberação de exsudato com bastante fibrinogênio, que depois se converte em fibrina. Pode gerar fibrose. Inflamação purulenta: com acúmulo de exsudato purulento. Úlcera: erosões na parede gástrica. 3 Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. Autores: Gabriel Augusto Leitão de Abreu Ricco e Ana Flávia Azevedo Querichelli Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia
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