obesidade - conceito e fisiopatologia
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obesidade - conceito e fisiopatologia
OBESIDADE CONCEITO E FISIOPATOLOGIA Fabyan Esberard L. Beltrão [email protected] Definição Doença crônica caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal Problema médico-social importante por sua gravidade e prevalência alta e crescente Têm características epidêmicas e pode favorecer ou agravar HAS, DM2, Dislipidemia, artropatias degenerativas, AOS, disfunções pulmonares e cardiovasculares Epidemiologia da Obesidade Mundo 1 bilhão sobrepeso 300 milhões obesos EUA 1/3 da população adulta ¼ das crianças e adolescentes causa: 300 mil mortes/ano Brasil 40% da população tem sobrepeso causa : 80 mil mortes/ano Fonte: Pesquisa de Orçamentos familiares (POF) – IBGE 02/2003 O PROCESSO DE TRANSIÇÃO Transição Nutricional Desnutrição → Sobrepeso → Obesidade ABESO – Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica – www.abeso.org.br Brasil • 6º lugar no Ranking Mundial da Obesidade • Transição dos padrões nutricionais: ↓ desnutrição ↑ obesidade Classificação Índice de Massa Corpórea (IMC): peso (kg) altura2 (m2) IMC(Kg/m2) GRAU DE RISCO TIPO DE OBESIDADE 18-24,9 25-29,9 30-34,9 peso saudável moderado alto ausente sobrepeso obesidade grau I 35-39,9 40 ou mais muito alto extremo obesidade grau II obesidade grau III (mórbida) Classificação Circunferência da cintura: quantidade absoluta de gordura visceral Homem Mulher > 90 cm > 80 cm Relação Cintura/Quadril: relaciona a distribuição da gordura (alterações metabólicas) Homem Mulher > 1,0 > 0,8 Patogênia Fonte: 1.NATURE (Nature Insights -Obesity), Vol 404, N° 6778 ( 6 Apr 2000) Risco de ser um adulto metabolicamente doente O peso dos GENS Bouchard C, Pérusse L, Rice T, Rao DC. The genetics of human obesity. In: Bray GA, Bouchard C, James WPT. Handbook of obesity. New York: Marcel Dekker; 1998. p.157-85. O balanço energético depende - 40% da herança genética O peso dos GENS Bray G, Bouchard C. Genetics of human obesity: research directions. FASEB J 1997; 11:937-45. Mãe e Pai obesos – 80% de filhos obesos Apenas um – 50% de filhos obesos Relações entre os Fatores Envolvidos Genéticos Comportamento Alimentar Ambientais Atividade Física Culturais Hábitos pessoais Sedentarismo e Dieta Hipercalorica Secundária À desordem primária (síndromes hipotalâmicas, síndrome de Cushing, hipotireoidismo, hipogonadismo, déficit de hormônio do crescimento, aumento de insulina e tumores pancreáticos produtores de insulina); ao uso de drogas antidepressivos tricíclicos, medroxiprogesterona). (psicotrópicos, corticóides, lítio, ciproheptadina, Sem Distúrbio Prévio (distúrbio nutricional, inatividade física). Medical Mystery Answer: Male Infant with Unusual Weight Gain and Rash – NEJM 2005; 352: 1047-48 Hipotireoidismo Síndrome de Cushing OBESIDADE: Energia absorvida > Energia despendida ROMPE HOMEOSTASIA Não funcionamento dos mecanismos de regulação NEUROPEPTÍDEOS E HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS -SINAIS OREXÍGENOS: promovem anabolismo e aumento da ingesta alimentar pela sensação de fome -SINAIS ANOREXÍGENOS: promovem catabolismo e redução da ingesta alimentar pela sensação de saciedade AÇÃO NO SNC → HIPOTÁLAMO → SNS Regulação da Ingesta a Curto Prazo Teoria Glicostática (hipoglicemia → SNC → Fome) Colecistoquinina (CCK) digestão → Cél. I do duodeno durante a → via plexo vagal (leptina gastro-intestinal) → ↑ saciedade Grelina (peptídeo secretado pelo estômago) → aumenta a ingesta e reduz o catabolismo de gorduras e gasto energético (metabolismo). PPY → intestino delgado e cólon → inibe a síntese de NPY ...A Longo Prazo Sistema neuro-humoral altamente integrado que minimiza as flutuações do balanço energético. ↑ LEPTINA SANGUE HIPOTÁLAMO (T. adiposo) ↑ INSULINA (Pâncreas) ↓INGESTA CALÓRICA O Hormônio Leptina e a Obesidade Leptina + + Hipotálamo + + POMC CRH - + CART - - - a- MSH NPY + Comportamento alimentar + Aumento da massa adiposa Gasto Energético + Diminuição da massa adiposa + Termogênese Manutenção da Homeostasia pela Leptina Fonte: 1.NATURE (Nature Insights -Obesity), Vol 404, N° 6778 ( 6 Apr 2000) Deficiência de Leptina OREXÍGENOS NEUROPEPTÍDEO Y ( NPY) MCH ( melanin-concentrating hormone) AGRP(agouti-related protein) OREXINAS A E B (HIPOCRETINAS) PEPTÍDEOS OPIÓIDES ENDÓGENOS ( b- endorfina, dinorfina e encefalinas) GLUTAMATO GABA (ácido gama-amino-butírico). ANOREXÍGENOS VIA DA MELANOCORTINA (MSH- Hormônio Estimulador de Melanócito; POMC-Pró-ópiomelanocortina) CHR (Hormônio corticotrófico) REGULAÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIO-ADRENAL UROCORTINA CART (Cocaine and amphetamineSEROTONINA regulated transcript) Prader Willi Deficiência de POMC http://www.nature.com/ng/journal/v19/n2/images Obesidade – Ghrelina Termogênese Adaptativa Teoria do número de células Teoria do número de células Períodos críticos da obesidade (hiperplasia): Último trimestre da gravidez Primeiro ano de vida Surto de crescimento da adolescência Risco de ser um adulto obeso Não obeso quando criança Obeso quando criança 7% 14% Não obeso aos 7 anos Obeso aos 7 anos Obeso aos 12 anos Obeso quando adolescente 11% 41% 75% 96% Boney CM et al. Pediatrics 2005;115;e290-e296 Risco de ser um adulto metabolicamente doente Metabolic Syndrome in Childhood: Association With Birth Weight, Maternal Obesity, and Gestational Diabetes Mellitus 353 mães, 252 (94) com diabetes gestacional e 106 (85) controle Avaliação antropométrica e metabólica das crianças aos 6, 7, 9 e 11 anos Síndrome Metabólica – Critérios (3/5): IMC > percentil 85º Hipertensão Arterial > percentil 95º HDL < percentil 5º Triglicerídeos > percentil 95º Glicose jejum > 110 ou pós-prandial > 140 Boney CM et al. Pediatrics 2005;115;e290-e296 Metabolic Syndrome in Childhood: Association With Birth Weight, Maternal Obesity, and Gestational Diabetes Mellitus Boney CM et al. Pediatrics 2005;115;e290-e296 Metabolic Syndrome in Childhood: Association With Birth Weight, Maternal Obesity, and Gestational Diabetes Mellitus Boney CM et al. Pediatrics 2005;115;e290-e296 Complicações Setor de Endocrinologia Pediátrica do Hospital do Servidor do Estado de São Paulo Ambulatório de Obesidade Risco de ser um adulto metabolicamente doente Fetal Programming? Nutrição Placetária Alteração no número total de células e organização intracelular Reorganisation of organ structure Abnormal early cell-cell interactions? Metabolic Differentiation DNA Control? (altered cell specific gene regulation) DNA Environment? (altered DNA binding proteins) Altered DNA methylation? Mitochondrial DNA Obesidade – Tecido Adiposo • Adiponectina * • Leptina •AGL • TNF α * • Resistina • IL-6 * • PAI-1 • Angiotensinogênio •Visfatina • IL- 1 * Síndrome de Apneia-bradipneia Obstrutiva do Sono Peso Leptina Obesidade Central HAS PCR Dislipidemia AU Insulina IL6 e FNT Wilcox I, McNamara SG, Collins FL, Grunstein RR, Sullivan CF. “Syndrome Z”: the interaction of sleep apnea, vascular risk factors andheart disease. Thorax 1998; 53, S25-S28 Neoplasi Síndrome Z – A nova SM Insuficiência cardíaca Diminuição do volume pulmonar Faringe: Redução do diâmetro e Resistência e da colapsabilidade Insuficiência coronariana Hipóxia Crônica GH Demência Hiper Simpático Cirrose Hepática Dislipidemia AVC IRC SEPSE (SIRS) Cortisol HAS Diabetes Obesidade Visceral Processo Inflamatório Crônico (TNF e IL 6) Artrite Reumatóide