A Campanha da Tinha em Portugal — — epidemia do passado e

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Publicação Oncológica Portuguesa
artigo original
A Campanha da Tinha em Portugal —
— epidemia do passado e
possíveis sequelas futuras
Paula Boaventura1, Dina Pereira1,
Paula Soares1,2, José Teixeira-Gomes1
IPATIMUP, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto
2011
20
11
05 | jan | fev | mar | 2012
1
IPATIMUP (Instituto de Patologia e Imunologia Molecular da
Universidade do Porto, Porto
2
Faculdade de Medicina, Universidade do Porto, Porto
Correspondência:
Paula Boaventura
IPATIMUP
Rua Dr. Roberto Frias s/n
4200-465 Porto – Portugal
23
A tinha nas décadas de 40 a 60 – diagnóstico,
epidemiologia e tratamento
A tinha do couro cabeludo (tinea capitis) era
uma doença muito comum na população infantil,
chegando a constituir um verdadeiro flagelo social1.
Apesar de não causar alteração do estado geral
da criança, nem prejuízo cutâneo considerável
na maior parte dos casos, perturbava a sua
infância em consequência do seu elevado grau
de contagiosidade, da sua longa duração e da
dificuldade do seu tratamento2.
Tel.: +351 22 55 70 700
Fax: +351 22 55 70 799
e-mail: [email protected]
Eram várias as espécies de fungos que
podiam parasitar o cabelo, sendo o seu modo
de desenvolvimento semelhante. Os elementos
vegetativos do fungo penetravam na camada córnea
e propagavam-se superficialmente, causando uma
fina descamação1. O fungo atingia seguidamente
os folículos pilosos, invadindo a sua camada córnea
(terminando aí a sua penetração em profundidade),
propagando-se aos cabelos, desenvolvendo-se
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tanto a nível da raiz como da sua extremidade livre1.
Como o parasita não tinha acção sobre o folículo
piloso, o cabelo continuava a crescer como se não
estivesse doente, daí a cronicidade desta doença e
a dificuldade do seu tratamento3.
cicatricial de alopecia definitiva. Este tipo de tinha
era a que mais frequentemente se mantinha após a
puberdade, arrastando-se por vários anos, pelo que
geralmente era considerada como a forma de tinha
mais severa4,6.
A tinha do couro cabeludo, do ponto de vista
clínico e etiológico, dividia-se em dois grupos: a
tinha tonsurante – em que havia quebra do cabelo
– e a tinha não tonsurante (tinha favosa) – que
habitualmente não originava a quebra do cabelo1,4.
A tinha tonsurante era, por sua vez, subdividida
em dois grupos, a tinha microspórica e a tinha
tricofítica4,5.
A tinha microspórica apresentava-se sob a
forma de uma pequena mancha, levemente
eritematosa, que poucos dias depois começava a
descamar em pequeninas escamas pitiriásicas3,4.
Os cabelos parasitados tinham um aspecto muito
característico, cortados a poucos milímetros acima
da pele, parecendo envolvidos por uma bainha
esbranquiçada que resultava da aglomeração dos
micélios em torno do pêlo. Geralmente só há uma
mancha, grande; se existem várias, quase sempre
uma é muito maior que as outras (Figura 2). Dentro
de cada mancha, todos os cabelos se encontravam
doentes. Era considerada a forma mais benigna
de tinha4, e podia curar espontaneamente, sendo
que o aparecimento de fenómenos inflamatórios
acelerava esta tendência4,7.
A lesão da tinha favosa tinha o aspecto de
pequenos pontos amarelos sub-epidérmicos, peri-pilares, nos quais se formava um líquido leitoso
que, depois de seco, se transformava numa crosta
de cor amarelo-enxofre, côncavo-convexa, com a
parte concava a descoberto, emergindo do centro
um ou mais cabelos1,3 (Figura 1). Estas crostas
estavam firmemente aderentes ao couro cabeludo
e, quando se destacavam, deixavam uma pequena
depressão húmida, luzidia e hemorrágica, com um
desagradável odor a rato. A pressão contínua da
crosta fávica produzia a atrofia do folículo piloso,
podendo transformar o couro cabeludo em tecido
As lesões da tinha tricofítica tinham aspectos
clínicos
muito
variáveis,
dependendo
da
sensibilidade do indivíduo e da espécie de
parasita3. As lesões causadas pelo género
Trichophyton, o agente mais comum deste tipo de
Figura 1 | Lesões de tinha favosa em três doentes (fotografias gentilmente cedidas pelo Prof. Aureliano da
Fonseca)
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Figura 2 | Lesões de tinha microspórica em dois doentes (fotografias gentilmente cedidas pelo Prof. Aureliano
da Fonseca)
tinha, apresentavam um aspecto semelhante às
da microsporia, mas as placas eram de menores
dimensões e iguais umas às outras4. As manchas
eram parcialmente alopécicas, encontrando-se
cabelos sãos, de tamanho normal, entre os cabelos
partidos3, 4 (Figura 3).
O diagnóstico da tinha era feito com base na
demonstração microscópica do fungo, já que
o exame directo dos cabelos parasitados não
identificava a espécie de fungo, mas apenas o seu
género3. Um método auxiliar de diagnóstico, que
se revelava de grande utilidade, era a utilização da
luz de Wood3,8. Consistia numa fonte de radiação
ultravioleta que produzia a fluorescência da pele
e cabelos parasitados, fluorescência que variava
consoante a espécie de fungo3.
A incidência da tinha aumentava gradualmente
da infância até à idade escolar, decrescendo
abruptamente na puberdade6,9. A doença era rara
nos adultos, atingindo sobretudo as mulheres6,10,11.
As tinhas tonsurantes curavam habitualmente de
modo espontâneo, na puberdade, sobretudo os
casos de tinha microspórica5, com repovoamento
total das áreas doentes, possivelmente devido aos
Figura 3 | Lesões de tinha tricofítica em três doentes (fotografias gentilmente cedidas pelo Prof. Aureliano da
Fonseca)
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ácidos gordos saturados que aparecem na secreção
sebácea a partir da puberdade, com manifesta
acção fungicida e fungistática1,3.
O agente etiológico mais comum em Portugal era
o Trichophyton violaceum (60% dos casos), seguido
pelo Trichophyton schoenleinii (15%), Trichophyton
tonsurans (14%) e Microsporum canis (10%)12.
A tinha favosa era causada pelo Trichophyton
schoenleinii, sendo mais frequente no Norte de
Portugal, onde as condições socioeconómicas eram
mais deficitárias13; a tinha tricofítica era causada
por várias espécies do género Trichophyton, e a
tinha microspórica era causada principalmente
pelas espécies Microsporum canis e Microsporum
felineum, sendo estes agentes zoófilos14.
A tinha existia em todo o nosso país como
uma doença endémica da infância6,12, sendo mais
comum nas populações com menores recursos
económicos, especialmente as que viviam nas
zonas costeiras2,13,15. A partir da Segunda Guerra
Mundial, a doença infiltrou-se para o interior, devido
a uma maior frequência das praias pelas crianças do
interior do país, nomeadamente através das colónias
balneares1,5,13. Os casos eram muito numerosos
nas classes mais desfavorecidas2, associados a
deficientes condições de higiene, que facilitavam
a propagação desta doença altamente contagiosa.
A transmissão era inter-humana para a maior parte
dos fungos (a tinha microspórica era essencialmente
transmitida por animais como os gatos e os cães),
podendo ocorrer através de diversos objectos
contaminados, como pentes, bonés, vestuário.
A classe trabalhadora habitava maioritariamente
alojamentos com deficientes condições sanitárias,
facilitando transmissão da doença. No Porto, estes
alojamentos eram sobretudo representados pela
sobreocupação de velhos edifícios e pela construção
de novas habitações, as “ilhas”, que consistiam em
filas de pequenas casas de um único piso, geralmente
com áreas que não excediam os 16 m2, construídas
nos quintais de antigas habitações burguesas16.
Nestas casas pequenas e insalubres viviam famílias
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inteiras, sendo que a maior parte das “ilhas” não
tinha abastecimento de água e os sanitários eram
comuns a todos os seus habitantes16. Daí que, para
a maior parte destas pessoas, o banho fosse apenas
semanal, já que era efectuado numa bacia, sendo
necessário o aquecimento prévio da água. Dadas
estas precárias condições, é fácil de perceber que
era na família, e não na escola, que a tinha mais
facilmente disseminava, uma vez que, nas zonas
onde a tinha era endémica, o aconselhável era a
lavagem diária da cabeça. As crianças mais velhas
contagiavam as mais novas e estas mantinham
a endemia da tinha, já que não eram abrangidas
pela vistoria escolar. Esteves e colaboradores17, num
estudo realizado em 1955, mostraram a existência
de um grande número de doentes com menos de
3 anos de idade.
Esteves2 referiu, em 1953, que não existiam
ainda elementos estatísticos, ou estudo global,
que permitissem avaliar com segurança o grau
de difusão e de distribuição da doença, mas
sabia-se que os casos eram muito numerosos,
mais acentuadamente nos meios piscatórios. O
Alentejo parecia ser a zona com menos casos1,2.
A tinha atingiu também os Açores18 e a Madeira19,
bem como as antigas colónias portuguesas,
nomeadamente Moçambique20, 21 e Angola9. Por
sua vez, Fonseca, em 1956, realizando inquéritos,
apresentou uma estimativa de 10 000 casos no
conjunto dos 13 concelhos do Norte de Portugal
estudados1. Costa-Maia8, no seu estudo, apresentou
valores muito superiores, apontando para 60 000
a 70 000 casos no norte de Portugal, no ano de
1950. Independente desta variabilidade numérica, é
possível verificar o problema que representou para
a saúde pública esta doença e a dificuldade da sua
erradicação.
Para enfrentar este problema foram criadas, no
Porto e em Lisboa, consultas dedicadas à clínica e
estudo da doença; foram também criadas Brigadas
Móveis para fazer o despiste da doença fora dos
grandes centros15,22-28. Estas acções de despiste
27
concentravam-se sobretudo nas escolas, mas a
necessidade de estas campanhas deverem ser
estendidas às crianças em idade pré-escolar foi
várias vezes referida.
O tratamento da tinha consistia em dois
procedimentos principais: a desinfecção da cabeça
com agentes antimicrobianos e a epilação do couro
cabeludo pelos raios X, para ser possível desinfectar
o couro cabeludo na extensão e profundidade
convenientes24. Em virtude dos micélios do fungo
penetrarem profundamente no folículo piloso, era
muito difícil levar qualquer produto terapêutico
até à profundidade necessária para curar a tinha,
sem previamente fazer a epilação de todo o cabelo
parasitado3. A epilação por raios X era, por isso, o
método mais generalizado e considerado isento de
perigos, desde que executado por pessoal habilitado
e com aparelhagem adequada3,4,29,30. O método
utilizado era o de Kienboeck-Adamson, que permitia
a irradiação de todo o couro cabeludo num curto
espaço de tempo, usando apenas cinco campos,
com uma dose de cerca 300-400 Roengten (R) por
campo22,28,30,31. Os raios X não tinham qualquer acção
sobre o fungo, sendo o objectivo deste tratamento
exclusivamente a desinfecção profunda, conseguida
devido à queda dos cabelos infectados5,24.
A utilização da epilação por raios X estava contra-indicada nas crianças com menos de 3 anos,
devido à sua incapacidade de se manterem quietas
durante o tratamento29,30. A epilação por raios X
combinada com a aplicação de medicação tópica,
como, por exemplo, a salicilalinida, mostrou ser uma
abordagem mais eficaz quando comparada com a
utilização da mesma medicação tópica sem prévia
epilação7,22. Só com o aparecimento, em 1958,
do primeiro medicamento oral, a griseofulvina, a
epilação por raios X começou a ser abandonada5.
Apenas o custo elevado do medicamento levou a
que nos primeiros anos ainda se usassem os dois
tipos de terapia5.
28
As neoplasias da cabeça e pescoço como
possíveis sequelas da epilação por raios X
Apesar de nos parecer estranho na actualidade
o uso da epilação por raios X no combate à
epidemia de tinha, é de notar que esta radiação foi
usada na época para muitas outras intervenções
terapêuticas32,33. Tal como se referiu na secção
anterior, não havia alternativa eficaz e, como Fonseca
escreveu1 — “E, se tivermos presente as imagens
dos casos de tinha que produzem cicatrizes com
perda definitiva do cabelo, que colocam o indivíduo
à margem da sociedade, por virtude de inferioridade
estética, que é óbvio compreender, concluiremos
quão grande é a nossa responsabilidade em deixar
estes doentes entregues ao abandono, na esperança
que a sorte lhes seja favorável, dando-lhes a cura
natural.” – era necessário intervir.
Só vários anos mais tarde se começaram a
seguir algumas destas cohortes de indivíduos
irradiados, sendo que o maior grupo estudado foi
um grupo de cerca de 10 000 pessoas irradiadas
na infância para o tratamento da tinea capitis, em
Israel. Esta cohorte tem vindo a ser seguida desde o
fim da década de 70 até ao momento presente. Foi
detectado um aumento da incidência dos tumores
da tiróide, tanto malignos como benignos34-36, de
meningiomas37,38, de carcinomas basocelulares39,
bem como de outras patologias não neoplásicas,
como a aterosclerose das carótidas40.
Estudos com outras cohortes mais pequenas, de
indivíduos irradiados na zona da cabeça e pescoço
por outros motivos terapêuticos, mostraram uma
associação entre a hiperplasia da paratiróide e a
exposição à radiação41-44. O período de latência
entre a exposição à radiação e o diagnóstico da
neoplasia pode ser muito longo, da ordem dos 20 a
40 anos37,45-49. Também tem sido referido por vários
autores que algumas destas neoplasias apresentam
um comportamento mais agressivo nos indivíduos
com história prévia de irradiação na infância quando
comparados com os não irradiados. O carcinoma
basocelular foi descrito como mais agressivo e
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mais propenso a recidiva, aconselhando-se, por
esse motivo, os indivíduos irradiados a serem
atentamente seguidos50; é também diagnosticado
mais cedo nos indivíduos irradiados (39-56
anos)47,51-53 em comparação com as populações não
irradiadas (64-65 anos)54,55. Além disso, foi também
observado um aumento do risco de aparecimento
do carcinoma basocelular com o aumento da dose
recebida39 e, de forma inversa, uma diminuição
do risco com o aumento da idade de exposição à
radiação56,57. A maior agressividade e recorrência
são também mais frequentes nos meningiomas dos
indivíduos com história de irradiação58.
Tendo tido acesso ao registo dos indivíduos
submetidos à epilação por raios X para tratamento
da tinha no antigo Dispensário Central de Higiene
Social do Porto (DCHSP), entre os anos de 1950
e 1963, decidimos fazer o estudo desta cohorte.
O registo incluía o nome, a idade no momento do
tratamento, a data do tratamento, a morada, o tipo
de tinha (tricofítica, microspórica ou favosa) e a
dose de radiação aplicada.
Começámos a procura e contacto das pessoas
em Março de 2006. Esta tarefa tornou-se mais
difícil porque não tínhamos a data de nascimento.
Enviámos uma carta de contacto a todos os
indivíduos cuja morada obtivemos, na qual se
descrevia de forma breve o tratamento que
tinham experimentado, e onde propúnhamos a
sua observação clínica gratuita. Nessa carta, era
fornecido um número telefónico gratuito para nos
contactarem. Foi enviada uma segunda carta quando
não obtivemos contacto após o envio da primeira.
Utilizando as mais diversas fontes, começando
pela lista telefónica, conseguimos observar 1 338
indivíduos, dos 5 358 do registo inicial. Na Figura
4 representámos, sob a forma de um diagrama,
o número de pessoas localizadas, estudadas, não
participantes e observadas.
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5358 membros da base de dados
1683 ainda não localizados
3675 supostamente localizados
ou que vieram voluntariamente
2021 não participantes
91 emigrados
238 recusaram vir
1692 não responderam
1654 estudados
316 falecidos
1338 observados
Figura 4 | Número de pessoas localizadas, estudadas, não participantes e observadas
A observação clínica foi feita sempre pelo
mesmo clínico (Teixeira Gomes) usando um
protocolo pré-definido, dando especial atenção à
zona da cabeça e pescoço. Foram pedidos uma
ecografia cervical e um doseamento do cálcio
sérico. Foi sugerida a exérese das lesões de pele
consideradas suspeitas. Os exames pedidos eram
depois enviados pelos doentes para avaliação.
Foi solicitada uma biopsia aspirativa da tiróide
a todos os indivíduos com nódulos iguais ou
maiores de 15 mm e a todos os indivíduos com
nódulos menores de 15 mm que apresentavam
características ecográficas que levavam à suspeição
de malignidade.
Durante a observação clínica foi solicitada,
sob consentimento informado, uma amostra de
sangue e de células da mucosa oral, para futuros
estudos genéticos.
As características principais da cohorte do
DCHSP e dos indivíduos observados clinicamente
são apresentadas na Tabela 1, publicada quando
tínhamos observado 1 287 indivíduos59.
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Sexo
Tipo de infecção
Idade da irradiação
Dose de radiação
Patologia da tiróide
Cohorte n(%)
Observados n(%)
Mulhers
Homens
2804 (52,3)
2554 (47,7)
767 (59,6)
520 (40,4)
Tinha favosa
Tinha tricofítica / microspórica
Desconhecido
1164 (21,7)
4191 (78,2)
3 (0,1)
215 (16,7)
1072 (83,3)
0 (0)
Idade da irradiação ) 5 years
Idade da irradiação > 5 and ) 15 years
Idade da irradiação > 15 years
Desconhecido
1352 (25,2)
3765 (70,3)
185 (3,4)
56 (1,1)
419 (32,6)
850 (66,0)
18 (1,4)
0 (0)
Dose de radiação 325-475 R
Dose de radiação * 630 R
Desconhecido
5024 (93,8)
318 (5,9)
16 (0,3)
1206 (93,7)
74 (5,8)
7 (0,5)
Carcinoma
Adenoma folicular
Nódulos
-
33 (2,6)
18 (1,4)
462 (35,9)
5358 (100,0)
1287 (100,0)
Total dos indivíduos
Tabela 1 | Características da cohorte irradiada entre 1950 e 1963 no DCHSP (n = 5358) e dos indivíduos
observados no presente estudo (n = 1287)
Quando comparámos o total dos indivíduos
da cohorte com aqueles que foram observados
clinicamente, verificámos que observámos mais
indivíduos irradiados mais jovens. Isto pode ser
devido ao longo tempo que mediou entre a epilação
na infância e o contacto actual, em muitos casos
mais de 50 anos. Os indivíduos irradiados mais tarde
são hoje também mais velhos, o que leva a uma
maior probabilidade de terem morrido, estarem
doentes ou não estarem interessados em serem
observados. Também verificámos que observámos
mais mulheres, em comparação com a cohorte inicial. Uma possível explicação é que geralmente as
mulheres estão mais disponíveis para uma
observação clínica do que os homens, por se preocuparem mais com a sua saúde60.
Aquando da observação clínica, 18 indivíduos
tinham um diagnóstico de carcinoma da tiróide, e
mais 15 foram diagnosticados por nós, perfazendo
um total de 33 carcinomas da tiróide (2,6%)59. Este
valor é semelhante aos 2,1% encontrados por
Imaizumi e colaboradores61 nos sobreviventes das
bombas atómicas de Hiroshima e Nagasaki, utilizando um método semelhante ao utilizado no nosso
estudo, ou seja, através da ecografia da tiróide. Se por
outro lado excluirmos do nosso estudo a parte
prospectiva, e considerarmos apenas os carcinomas
da tiróide previamente diagnosticados (n = 18), a
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prevalência decresce para 1,4%, um valor mais
próximo dos 0,95% referidos por Sadetzki e colaboradores no seu estudo retrospectivo36. Relativamente
aos meningiomas, fizemos uma abordagem
exclusivamente retrospectiva e encontrámos 11
casos nos 1 338 indivíduos observados, o que
resultou numa prevalência de 0,82%, três dos quais
com recidivas. A prevalência do meningioma nos
EUA, em indivíduos não irradiados, foi de 0,098%62,
e na cohorte de Israel63 foi descrito um aumento do
risco desta patologia de 9,5 vezes, pelo que o valor
encontrado no nosso estudo está de acordo com os
dados publicados.
Outras neoplasias da cabeça e pescoço encontradas no nosso estudo foram: dois carcinomas da
parótida, dois neurinomas e dois tumores da hipófise.
Uma ressonância magnética cerebral, defendida por
outros investigadores para os indivíduos irradiados
por tinea capitis64 poderia ser importante, não só
para a detecção dos meningiomas, como de estas
outras patologias.
Com o doseamento do cálcio sérico, que permite
de forma indirecta fazer o despiste do hiperparatiroidismo (confirmado posteriormente pelo doseamento
no cálcio na urina de 24 horas e da paratormona
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sérica), diagnosticámos cinco casos de hiperparatiroidismo primário, que até ao momento da nossa
consulta tinham passado despercebidos.
A prevalência do carcinoma basocelular também
foi elevada e, de acordo com o esperado, devido à
irradiação (dados submetidos para publicação). Este
tumor causa considerável morbilidade, especialmente no caso dos indivíduos irradiados, em que é
mais agressivo e com maior propensão para recidivar.
Estamos, por isso, de acordo com Meibodi e colaboradores51 sobre a necessidade de alertar estes
indivíduos irradiados para o tratamento da tinha para
o aparecimento de lesões na pele da face e do couro
cabeludo.
Durante o presente estudo avaliámos, também
nas mulheres, a presença de alopecia e cabelo ralo e
verificámos que o risco de alopecia nestas mulheres
irradiadas era 8 vezes superior, nas que tinham tido
tinha favosa (depois de ajustado para as variáveis
idade no momento da irradiação e dose de radiação)65. No entanto, a alopecia também poderia ser
uma consequência da irradiação, com um risco ajustado 4 vezes superior para a dose * 630 R, tal com
tem sido referido por outros autores66,67.
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Em suma, os dados obtidos por nós nesta cohorte
portuguesa irradiada para o tratamento da tinha estão
de acordo com os referidos por outros autores em
cohortes de outros países submetidas ao mesmo
tipo de tratamento, e apoiam os argumentos
apresentados por Shwarts e colaboradores68 de que
os médicos deveriam ser alertados para determinados subgrupos da população que podem estar em
risco para efeitos deletérios tardios associados a
tratamentos com radiação. Pensamos que estes
efeitos justificam plenamente o seguimento clínico
destes indivíduos, de forma a detectar as lesões da
cabeça e pescoço não diagnosticadas. Além disso,
por força do tratamento que experimentaram,
constituem um bom modelo para o estudo biológico
dos possíveis efeitos das baixas doses de radiação.
AGRADECIMENTOS
Este trabalho foi financiado pela Fundação Calouste Gulbenkian
(ref. 76636) e pela FCT (projecto: PIC ⁄IC ⁄83154 ⁄2007). Foi ainda
atribuído um financiamento a PB pela FCT (SFRH ⁄BPD ⁄34276
⁄2007). O IPATIMUP é um Laboratório Associado do Ministério da
Ciência, Tecnologia e Ensino Superior e é parcialmente financiado
pela FCT.
Este trabalho teve também o apoio do Departamento de Saúde
Pública da ASR-Norte.
Estamos especialmente agradecidos ao Prof. Aureliano da
Fonseca pelas fotografias dos doentes de tinea capitis, por
todas as informações que amavelmente prestou e pela leitura
do manuscrito. Agradecemos ao Prof. Sobrinho Simões pelas
sugestões dadas ao longo de todo o trabalho.
Gratidão é também devida a todas as pessoas que concordaram
em participar neste estudo, bem como a todos os médicos que
nos apoiaram e forneceram informações clínicas.
Os autores agradecem ainda à D. Olga Rodrigues, da Biblioteca
da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, por todas as
publicações antigas que nos disponibilizou.
Vencedores da 2ª edição do prémio MERCK SERONO em
Epidemiologia do Cancro, 2010.
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Referências
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