Otite Média Aguda. Aspectos Atuais

Otite Média Aguda. Aspectos Atuais
Understanding Acute Otites Media
Gustavo G. Pacheco - Médico Staff do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital da
Lagoa,
Rubem A. Lamar - Médico Staff do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital da Lagoa,
Everton S. Ameno - Chefe do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital da Lagoa,
Hospital da Lagoa, Rio de Janeiro
Gustavo Guagliardi Pacheco
Avenida das Américas, 700, bloco 01, sala 211, Barra da Tijuca
Rio de Janeiro - RJ. CEP: 22640-100
Tel.: (0xx21) 2494-9170 FAX (0xx21) 2429-0390
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1. INTRODUÇÃO
Otite Média Aguda (OMA) é conceituada como uma entidade clínica
que se caracteriza por lesões anatomopatológicas inflamatórias do
revestimento conjuntivo epitelial das cavidades da orelha média (e, portanto
inclui não só a cavidade timpânica, mas também a tuba auditiva e a mastóide).
A Otite Média Aguda é uma seqüela de infecção das vias aéreas
superiores que se propaga à mucosa da orelha média pela tuba auditiva.
Exceções se fazem: às traumáticas com ruptura da membrana e infecção
secundária, às infecções que se seguem à cirurgia da orelha média ou ainda
quando há uma perfuração de membrana de qualquer origem.
Estima-se que nos Estados Unidos são feitas 120 milhões de prescrições
de antibióticos orais todos os anos, sendo que mais de 25% delas são feitas
para pacientes com OMA. A miringotomia com colocação de tubo de
ventilação é o procedimento cirúrgico sob anestesia geral mais comum
realizado em crianças.
O impacto social da OMA naquele país é significante.
Aproximadamente 15 milhões de casos são diagnosticados todos os anos, e
seu custo direto e indireto (tratamento clínico e cirúrgico) em crianças
menores de 5 anos de idade excede 5 bilhões de dólares por ano.
A OMA é, portanto, um grande problema de saúde pública, e têm-se
estudado cada vez mais os seus fatores etiológicos na procura de métodos de
prevenção.
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2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1) Embriologia da Orelha Média
As diversas estruturas da orelha média formam-se a partir 1º e 2º arcos
branquiais e da primeira fenda faríngea.
O estribo é o 1º dos 3 ossículos a aparecer, por volta do 33º dia. Tem
origem na cartilagem de Reichert (2º arco) juntamente com o músculo do
estapédio, seu tendão, e o nervo facial.
A bigorna deriva do primeiro arco branquial à partir da cartilagem de
Mackel, sendo o primeiro ossículo a iniciar o processo de ossificação.
O martelo, também originário da cartilagem de Mackel, permanece
ligado à essa até o quinto mês, quando ela é substituída pelo ligamento
anterior do martelo.
O desenvolvimento de todos os ossículos se completa no 6º mês de vida
fetal, atingindo já as dimensões encontradas no adulto, com sua ossificação
praticamente concluída.
No embrião de aproximadamente 3 semanas, a primeira bolsa faríngea a
qual é revestida por epitélio endodérmico do intestino anterior, começa a se
invaginar em direção à primeira fenda branquial como já descrito
anteriormente. Em seu trajeto irá englobar os ossículos em formação, que são
secundariamente incorporados à caixa timpânica. Nesse processo o
mesênquima é lentamente absorvido, restando algumas porções que
juntamente com o endoderma do recesso tubo timpânico formarão os
ligamentos suspensores dos ossículos.
A porção que permanece ligando as cavidades faríngea e timpânica dá
origem à tuba auditiva que, como as demais, é revestida por endoderme.
No decorrer do 6º mês e sob forma de um divertículo na porção pósterosuperior da cavidade timpânica, se originarão as células mastóideas que
começarão seu desenvolvimento a partir do nascimento com a aeração da
cavidade, completando-o somente na adolescência.
Portanto como vimos, a cavidade timpânica ou orelha média é
embriologicamente derivada do aparelho respiratório e por isso as doenças
respiratórias estão intimamente ligadas com as doenças da orelha média.
2.2) Anatomia da Orelha Média
A orelha média (ou ouvido médio) é constituída pelo tímpano, cavidade
timpânica, células mastóideas e tuba auditiva; tem a função de transmissão e
amplificação do som que provém da orelha externa à orelha interna.
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A membrana timpânica tem formato arredondado semelhante a um cone
com a porção mais saliente voltada para a cavidade timpânica, medindo
aproximadamente 75mm2. É constituída de 3 camadas: epitelial proveniente
do conduto auditivo externo, mucosa em continuidade com o revestimento da
orelha média, e uma intermediária de tecido conjuntivo formada de fibras
dispostas em 2 direções (raiadas com inserção no cabo do martelo e circulares
acompanhando a forma da membrana).
O tímpano encontra-se sustentado por um anel fibroso denominado anel
timpânico, que por sua vez é encaixado em uma caneleta ao final do conduto
auditivo externo denominada sulco timpânico. Ao exame otoscópico, podemos
ver o cabo do martelo por transparência disposto em sentido vertical
ligeiramente inclinado para trás. Existe uma região superior delimitada pelos
ligamentos maleolares anterior e lateral que corresponde à parte flácida da
membrana, essa região apresenta as fibras da camada intermediária conjuntiva
de forma desorganizada, sendo o restante da membrana chamada de parte
tensa. O aspecto normal da membrana é de cor perolada com uma região
anterior que reflete a luz do otoscópio denominada triângulo luminoso.
A cavidade timpânica é preenchida por ar e revestida por epitélio
mucoso tipo respiratório que se comunica com a rinofaringe através da tuba
auditiva. Seu volume total é de aproximadamente 2cc. No seu interior
encontramos os três ossículos (martelo, bigorna e estribo ou estapédio),
músculos, ligamentos, nervos e vasos. Essa cavidade é dividida em relação ao
tímpano em: hipotímpano, mesotímpano e epitímpano.
O martelo apresenta uma porção superior arredondada (cabeça), uma
porção inferior alongada (cabo), uma porção intermediária (colo) e duas
projeções laterais (apófises). O martelo mede de 7,6 a 9,1 mm de
comprimento e pesa aproximadamente 25 mg. A cabeça se articula com o
corpo da bigorna. O cabo se encontra inserido na camada conjuntiva do
tímpano. O colo é o local de inserção do músculo tensor do tímpano, que tem
função de tração da membrana do tímpano. Além disso, o martelo é sustentado
pelos ligamentos maleolares anterior, lateral e superior.
A bigorna, o maior dos ossículos, pesa aproximadamente 30 mg e é
sustentada por dois ligamentos suspensores. Além do corpo, apresenta uma
projeção lateral (apófise curta) que mede 5 mm de comprimento e uma
inferior (apófise longa) que mede 7mm de comprimento, na extremidade da
qual se articula a cabeça do estribo.
O estribo tem uma morfologia semelhante à um estribo de arreio
animal, pesa aproximadamente 3,5 mg e tem 3mm de comprimento. É
formado pela cabeça, colo cruras e platina. O estribo faz a ligação final entre o
conjunto tímpano-ossicular e os líquidos labirínticos. A cabeça é articulada na
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apófise longa da bigorna. No colo temos a inserção do tendão do músculo do
estribo que se encontra dentro de uma proeminência óssea denominada
pirâmide. Entre o colo e platina, uma estrutura em forma de disco que se
articula na janela oval do bloco labiríntico medindo 2 mm2, existem os dois
arcos chamados cruras anterior e posterior.
A tuba auditiva que comunica a orelha média com a rinofaringe
apresenta revestimento de epitélio respiratório. Esse trajeto no adulto tem
inclinação em sentido caudal, portanto o óstio timpânico se encontra acima do
óstio da rinofaringe, já na criança a tuba apresenta-se mais horizontalizada.
Próximo ao óstio timpânico é delimitada por parede óssea e pelo músculo
tensor do tímpano e na região da rinofaringe apresenta estrutura cartilaginosa.
Ao se abrir na rinofaringe, o óstio tubário apresenta-se envolto por tecido
linfóide denominado amígdala tubária. No nascimento mede de 17 a 18 mm
de comprimento atingindo até 35 mm na idade adulta.
Para melhor compreensão da anatomia tridimensional da caixa
timpânica, dividi-la-emos didaticamente em superfícies:
- superfície lateral – corresponde ao tímpano
- superfície anterior – óstio timpânico da tuba auditiva. A artéria carótida
interna apresenta nítida relação com a tuba auditiva, localizando-se logo
abaixo de seu óstio timpânico.
- superfície inferior – nesse ponto o bulbo da jugular interna é separado da
orelha média por delgada lâmina óssea e algumas células chamadas
hipotimpânicas.
- superfície superior - Tegmem timpânico, fina lâmina óssea que separa a
cavidade da orelha média da fossa cerebral média.
Canal ósseo do músculo tensor do tímpano
- superfície posterior – nervo corda do tímpano, ramo do nervo facial,
emerge em posição variável da parede posterior cruzando o tímpano na petrotimpânica. Nesta mesma superfície temos uma eminência óssea (chamada
pirâmide) que contém o músculo do estribo inervado pelo nervo estapédio,
também ramo do nervo facial. Temos também o aditus ad antrun que é um
canal que comunica a maior célula da mastóide (antro) com a caixa timpânica.
No antro encontramos a cabeça do martelo e o corpo da bigorna. Localizado
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póstero-inferiormente às células mastóideas está o seio sigmóide que
desemboca no bulbo da jugular.
- superfície medial – a maior parte dessa superfície é constituída por uma
elevação óssea chamada promontório, que é a projeção da cóclea na orelha
média. O processo clocleariforme se situa logo superficialmente à região do
helicotrema, deste sai o tendão do músculo tensor do tímpano que se insere no
colo do martelo. Notamos também 2 comunicações com a orelha interna:
janelas redonda e oval. A janela oval encontra-se recoberta pela platina do
estribo e circundada pelo ligamento anular, que permite a mobilização desta.
A janela redonda encontra-se protegida por uma elevação óssea formando um
nicho e recoberta por uma membrana que tem a movimentação contrária do
tímpano quando da passagem da onda sonora.
Devido a essas relações estreitas com grandes vasos e sistema nervoso central,
podemos entender a gravidade das complicações infecciosas desta região.
2.3) Mecanismos de Defesa da Orelha Média
O revestimento das cavidades da orelha média é representado por um
prolongamento da mucosa respiratória que recobre as fossas nasais, faringe,
laringe, traquéia e brônquios e até os alvéolos terminais. O epitélio colunar,
ciliado, rico, em determinadas áreas, em células caliciformes que se dispõem
de modo estratégico entre as células ciliadas. Há também glândulas mucosas
que secretam um filme de muco, que reveste aquele epitélio, impedindo o seu
ressecamento. O epitélio situa-se sobre uma membrana basal que tem logo
abaixo a túnica própria com vasos, linfáticos e nervos. Conforme caminha em
direção aos alvéolos, o epitélio sofre graduais modificações, vai perdendo os
cílios, torna-se cubóide e o tecido subepitelial torna-se mais delicado. O
mesmo sucede em direção à orelha média e células da mastóide. Podemos
encontrar células ciliadas na orelha média, próximo à abertura da tuba
auditiva. Conforme a mucosa caminha em direção ao antro, similarmente ao
que ocorre nos alvéolos, ela se torna mais delicada, o tecido subepitelial fica
muito reduzido a ponto do epitélio praticamente tocar o periósteo. Esta fina
membrana é tão delicada que se torna transparente ao olho humano sem
amplificação e denomina-se mucoperiósteo. Este reveste toda a cavidade
timpânica, cadeia de ossículos, antro e células da mastóide
A mucosa das vias aéreas superiores, assim como o aparelho
gastrintestinal, representa uma via natural de penetração para os germes que se
introduzem em nosso organismo. Como seria de se esperar, esta mucosa está
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aparelhada com um eficiente sistema de defesa para proteger-se e ao
organismo, contra a invasão bacteriana.
São os seguintes os principais elementos de defesa:
a) Muco – Adesividade, lisozima (muramidase), IgA, IgG e interferon.
Estudos bioquímicos revelam a presença de uma variedade de enzimas
oxidativas e hidrolíticas. Entre as oxidativas têm sido descritas as
desidrogenases láticas, málicas e succínicas. As enzimas hidrolíticas incluem
lisozima, fosfatases ácidas e alcalinas, estearases inespecíficas, leucinas e
alaninas. A lisozima tem uma ação hidrolítica com atividade bacteriolítica.
Esta ação é o resultado de sua habilidade de solubilizar a parede celular das
bactérias e age de modo sinérgico com o complemento e anticorpos
específicos. O interferon tem sido encontrado na mucosa da orelha média em
alta concentração e surge na vigência de um processo viral, mas não está
afastada a possibilidade de sua produção determinada por bactérias, mesmo na
ausência de vírus.
b) Atividade ciliar
c) Vascularização – Linfócitos, polimorfonucleares, leucócitos,
fagócitos com enzima proteolítica chegam pela circulação sangüínea.
d) Estímulo antigênico – Estudos recentes têm demonstrado a
importância das fibras sensoriais determinadas de “C-fibres” como
mediadoras no processo inflamatório (congestão, vasodilatação e edema). Esta
mediação é denominada de “inflamação neurogênica”. Umas das substâncias
mediadoras liberadas é “tachykini substance P” ou simplesmente SP. A SP
possui um grande poder vasoativo e muito mais potente que a histamina na
produção de uma reação tipo urticária (edema e congestão). Outro
neuropeptídeo mediador do processo inflamatório associado a neurônios
sensoriais é a calcitocina (“calcitocin gene-related peptide”) denominada
CGRP. Esta substância convive com a SP causando também vasodilatação e
determinando um potente efeito sobre a permeabilidade vascular, que por
outra vez é produzida por outros mediadores como a histamina e bradicinina.
Assim sendo, os mastócitos (“mast cells”) também têm uma participação
importante na inflamação neurogênica. Inibidores da eliminação da histamina
dos mastócitos podem causar uma redução da resposta inflamatória global. A
administração de antagonistas dos receptores H1 previne a disseminação do
processo vasocongestivo (“flare”) causado pela SP. Também a congestão, mas
não o edema produzido pela SP, é inibida pelos antagonistas SP que previnem
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a liberação de histamina pelos mastócitos. Os efeitos vasculares da SP podem
ser atribuídos à sua ação direta nos vasos, além dos mastócitos. A substância
CGRP, agindo isoladamente, induz a uma vasodilatação prolongada. Sua
administração junto com a SP provoca uma vasodilatação apenas transitória.
Estudos revelam que as “peptidases” liberadas pelos mastócitos por ação da
SP causam uma degradação da CGRP, convertendo a vasodilatação
prolongada em uma transitória.
As reações inflamatórias verificadas na cavidade da orelha média
freqüentemente levam à formação de fluido (como na otite média secretória).
Vários estudos têm demonstrado a presença desses neuropeptídeos na mucosa
e em especial na membrana do tímpano, inclusive em sua porção flácida
(“pars flácida”) Por outro lado, a orelha média é muito rica em vasos e em
mastócitos. Existe, portanto, uma íntima relação entre o processo inflamatório
e o controle neural e podem ser representativos dos mecanismos envolvidos
nas alterações inflamatórias que ocorrem na orelha. Por outro lado, o encontro
não raro de perdas de audição sensorioneurais em decorrência de otite média
seria explicado pela presença destas substâncias intermediárias do processo
inflamatório e que eventualmente poderiam alterar a permeabilidade da
membrana da janela redonda, atingindo a cóclea.
3. HISTÓRICO
Os primeiros indícios de trepanações do osso temporal (perfurações do
osso temporal seja com fins terapêuticos ou ritualísticos) para o provável
tratamento da otite média encontram-se no papiro egípcio de Ebers no ano de
1550 a.C. Hipócrates fez menção à otite média e muito provavelmente suas
complicações, no ano de 400 a.C. como “ouvido com dor aguda e febre
contínua, deve ser drenado, pois há o risco do paciente ter delírios e morrer”.
Foi Adam Politzer, em 1869 o primeiro a identificar e classificar a otite média
em seu livro “As Enfermidades do Ouvido” e atribuir ao mau funcionamento
da trompa de Eustáquio um papel patogênico dessa enfermidade.
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4. CLASSIFICAÇÃO
Os processos que comprometem o mucoperiósteo da orelha média são:
Otite média aguda viral.
Otite média aguda supurativa (a mais comum otite bacteriana).
Otite média necrosante aguda (uma forma especial da bacteriana).
Otite média alérgica aguda.
Otite média aguda tuberculosa.
Otite média aguda do lactente (uma forma especial da otite média aguda
supurativa).
A otite média aguda pode ser definida como sendo uma inflamação da
orelha média (e inclui não só a cavidade timpânica, mas também a tuba
auditiva e mastóide). É classificada segundo critérios: a) histopatológicos; e b)
clínicos (pela duração dos sintomas). Do ponto de vista histopatológico, o
termo agudo significa infiltração por polimorfonucleares e sinais clássicos de
inflamação aguda. Do ponto de vista clínico, as definições são menos precisas
e arbitrárias, dividindo-se em agudas (até 3 semanas de duração) e subagudas
(de 3 semanas até 3 meses).
Na criança em que a tuba tem peculiaridades anatômicas (curta-largahorizontalizada), leite e vômitos podem alcançar a tuba auditiva, e a presença
de vegetações adenóides facilita a propagação da infecção.
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4.1) Otite Média Aguda à Vírus
O efeito dos vírus do resfriado comum sobre o mucoperiósteo da orelha
média em tudo se assemelha ao que ocorre nas fossas nasais durante o
resfriado.
Há uma degeneração do epitélio, principalmente o ciliar; a hiperemia e
edema da mucosa se combinam com uma obstrução temporária da tuba
auditiva. A hiperemia e o edema aumentam a produção de muco. A obstrução
da tuba causa uma absorção do oxigênio e, como resultado, há a instalação de
uma pressão negativa e o acúmulo de secreção, que resulta na inflamação
aguda estéril da orelha média.
Uma forma especial de otite a vírus é o comprometimento da camada
subeptelial da membrana do tímpano. É a miringite bolhosa. Ela se manifesta
clinicamente pela formação de uma vesícula hemorrágica na membrana e
epitélio adjacente. É limitada a si mesma, Não comprometendo a orelha
média. É extremamente dolorosa e não tem sua evolução modificada pela
administração de antibiótico. Quando não complicada pela invasão bacteriana,
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cura em poucos dias. A dor pode ser aliviada pela ruptura da bolha sem atingir
as outras estruturas da membrana. De modo geral, tem um caráter epidêmico.
O vírus sincicial respiratório é a causa principal de otite média aguda
de origem viral. Uma vacina que seja eficaz contra infecções do trato
respiratório superior causados por estes vírus, pode reduzir a incidência de
otite média aguda em crianças.15
A otite média a vírus é tratada combatendo seus sintomas e melhorando
a aeração da orelha média. Calor local, analgésicos e descongestionantes estão
indicados. Pelas alterações provocadas no mucoperiósteo da orelha média é
possível haver condições para o desenvolvimento de bactérias, que podem
comprometer sua evolução com uma infecção secundária, caminhando para
uma otite média aguda supurativa.
4.2) Otite Média Aguda Supurativa
Com otite média aguda supurativa denominamos a otite média comum,
a mais encontrada na prática clínica e de origem bacteriana. É também
denominada por alguns autores de “otite média aguda purulenta”, pois tende a
evoluir para supuração quando não controlada de início, sendo quase sempre
de evolução benigna.
Freqüência
É a mais freqüente de todas, sendo comum em qualquer idade,
predominando, porém, na infância. Achados de necropsia têm revelado a
presença desta forma de otite em quadro de cada cinco crianças com idade
inferior a 3 anos, sem manifestação clínica evidente. Isto pode ser explicado
pelas condições anatômicas da tuba e adenóides na criança.
Etiologia
Exceto nos raros casos já discutidos, estas infecções se originam da
rinofaringe através da tuba auditiva. Em alguns casos, as secreções são
introduzidas na tuba ao assoarmos o nariz de um modo mais vigoroso. O
Streptococcus pyogenes, da mesma maneira que se alastra nas erisipelas, pode
encaminhar pelo tecido conjuntivo subepitelial da tuba em direção à orelha
média.
Estudos mostram que em um certo número de casos (entre 20 e 30%) as
culturas são estéreis, sendo a seguinte freqüência de germes patógenos
encontrados nas culturas:
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a)
b)
c)
d)
Streptococcus pneumoniae: 36%
Haemophilus influenzae: 22%
Maraxella catarrhalis: 14%
Streptococcus pyogenes: 4%
Existe uma tendência em se considerar que abaixo de 5 anos de idade há
uma maior freqüência do H. influenzae seguido pelo Streptococcus
pneumoniae. Acima de 5 anos predomina o Streptococcus pneumoniae.
Outras bactérias que são encontradas em cultura de secreções de otite
média aguda supurada representam uma contaminação secundária após a
ruptura da membrana. Entre elas se destacam Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus, etc.
Quaisquer fatores que possam interferir com o funcionamento normal
da tuba predispõem ao aparecimento de otite, tais como: tamponamento
posterior, adenóides hipertrofiadas, sinusite na criança, edema alérgico da
tuba, fenda palatina, tumores da rinofaringe, etc.
Características fundamentais da otite média aguda supurativa
Algumas características próprias auxiliam-nos a diferenciar a otite
média aguda supurativa da viral, alérgica, tuberculosa, necrosante e secretória.
São as seguintes:
1- A sua tendência a evoluir para supuração.
2- Desde o início é uma doença quase sempre limitada a si mesma. Da
mesma maneira que na pneumonia, quando curada, o tecido pulmonar se
reconstitui, voltando o parênquima à normalidade; a otite média aguda
supurativa tende à cura ou resolução com reconstituição integral das estruturas
mucosas da orelha.
3- Evolui por fases bem distintas, claramente diferenciadas entre si pelos
métodos semiológicos de que dispomos, ou pela própria sintomatologia. Cada
fase, quando não tratada, ou tratada de modo inadequado, evolui para a
imediatamente seguinte ou caminha para resolução.
4- Sendo provocada por germes sensíveis aos medicamentos de que
dispomos, é facilmente controlada. Há, no entanto, casos em que pode evoluir
para comprometimento da estrutura óssea, por coalescência, necessitando uma
intervenção cirúrgica, a fim de se evitar sua extensão para as cavidades
endocranianas. Sendo o paciente prontamente atendido, no momento
oportuno, a tendência é evoluir para resolução.
5- A infecção se limita ao mucoperiósteo da orelha.
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Fases evolutivas
Estágio de hiperemia ou congestão
Patologia – A primeira reação do mucoperiósteo na otite média aguda
supurativa, como conseqüência da invasão bacteriana, é a hiperemia.
Começando na tuba e cavidade timpânica, a hiperemia e conseqüente edema
se propagam ao mucoperiósteo das células da mastóide e antro, embora os
sintomas e sinais clínicos se limitem à membrana do tímpano.
Sintomas – O sintoma predominante nesta fase é a otalgia em grau que
varia com a gravidade e intensidade do processo inflamatório. Na maioria dos
casos é intensa e acompanhada de sensação de orelha cheia, com discretas
perdas auditivas. A obstrução da tuba auditiva nesta fase ainda não determina
alterações muito acentuadas no equilíbrio das pressões nas duas extremidades
da tuba, e de tal modo que as alterações auditivas são determinadas por
discretas pressões negativas na orelha média.
Na criança, predomina a irritabilidade, a inapetência, a rejeição à
mamadeira e o choro continuado. Uma das manifestações mais freqüentes é o
balancear da cabeça e o levar constante das mãos às orelhas, como que
querendo arrancá-las. Nesta fase deve-se tomar muito cuidado para não
confundir as otalgias odontogênicas (muito freqüentes no despontar dos
primeiros dentes) com a fase congestiva da otite média aguda supurativa.
Nesta, o quadro é quase sempre acompanhado de aumento da temperatura e
alterações da membrana do tímpano, enquanto naquela apenas a otalgia surge
como um dado isolado.
A febre completa o quadro sintomático. É variável e não costuma ser
muito alta. A temperatura é também um elemento que nos permite o
diagnóstico diferencial com a otite média aguda a vírus, uma vez que nesta,
habitualmente não encontramos aumento de temperatura e em amba1 o
aspecto otoscópico é muito semelhante.
A otoscopia na fase congestiva da otite média aguda supurativa releva
uma membrana do tímpano intensamente congestionada, moderadamente
retraída, com discreta perda de brilho e o triângulo luminoso pode ainda estar
presente, porém um pouco horizontalizado. Não é um aspecto típico, pois
pode ser confundido com o da otite média aguda a vírus (não com a miringite
bolhosa). Nas fases mais iniciais predomina o aumento da vascularização da
membrana à custa dos vasos que acompanham o cabo do martelo e que
caminham da periferia para o centro.
Tratamento – Nesta fase inicial da otite média aguda, o tratamento deve
visar:
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a) Otalgia e febre – São os sintomas mais desconfortáveis e que devem
ser combatidos com o uso de analgésicos e antitérmicos, administrados pela
via oral ou parenteral dependendo de sua intensidade. Tem-se debatido contra
o uso indiscriminado das medicações tópicas, empregadas usualmente. Estes
medicamentos, além de não interferirem com a evolução da moléstia,
determinam alterações da pele do meato acústico, particularmente em crianças
pequenas (devido a componentes como glicerina fenicada, ácido salicílico,
etc.); levando a modificações do aspecto otoscópico que prejudicam o
diagnóstico da fase evolutiva da otite, além de determinar em muitos casos,
pelo uso prolongado, o aparecimento de otites externas medicamentosas.
b) Infecção – No combate à infecção deve-se levar em consideração o
agente etiológico (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Streptococcus
pyogenes, Moraxella catarrhalis, etc.) que implica numa escolha acertada do
antibiótico. Assim, deve-se levar em consideração a pouca sensibilidade do
Haemophilus às penicilinas, e em pacientes com idade inferior a 5 anos
utilizar as cefalosporinas ou amoxicilina associadas ou não ao clavulanato de
potássio. Em grupos etários, a amoxicilina (ou mesmo a penicilina) é o
antibiótico de escolha. O tratamento antibiótico deve ser prolongado por um
período suficiente para debelar o processo infeccioso, sem perigo de recidivas.
Habitualmente, emprega-se por um período mínimo de 6 a 10 dias (ou até a
normalização da otoscopia). Aproximadamente de 80 a 90% dos pacientes têm
uma evolução satisfatória com o tratamento antibiótico. As falhas podem
ocorrer por insuficiente nível do antibiótico empregado nas secreções da
orelha média. Relata-se pico de concentração sérica (“peak serum
concentration”) de 41% para amoxilcilina, 23% para cefaclor, 27% para
sulfametoxazol e 10% para eritromicina.
A fim de avaliar o edema inflamatório da mucosa de revestimento da
orelha média e facilitar a drenagem das secreções, emprega-se corticóides em
pequenas doses. Utilizar a betametasona numa dose única diária, durante 5 ou
6 dias. Pequenas doses do corticóide, por curto tempo, promovem uma
discreta ação antiinflamatória, sem comprometer os mecanismos de defesa.
Descongestionantes de uso tópico nasal ou por via oral podem ser
empregados em lugar do corticóide com os mesmos cuidados de não usá-los
por períodos prolongados. Os de uso tópico podem irritar a mucosa nasal eos
por via oral podem, em seu uso prolongado, determinar um espessamento do
muco e comprometer o mecanismo de drenagem da tuba auditiva.
Evolução – Quando o tratamento é feito de modo adequado e no início
da otite, a tendência é evoluir para a resolução. Infelizmente, nem sempre o
paciente nos procura na fase inicial da otite aguda e o tratamento instituído
não é capaz de deter a evolução para a fase seguinte que é a de exsudação.
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Estágio de exsudação
Patologia – A hiperemia é seguida de uma alteração da permeabilidade
capilar. Como conseqüência, há exsudação seguida de migração de células
vermelhas e leucócitos polimorfonucleares, para o tecido subepitelial da
orelha média. Isto pode ocorrer em poucas horas nas infecções mais
virulentas, ou em 12 ou 24h nas mais benignas e a orelha média, é preenchida
por aquele exsudato sob pressão. Lisozima e IgA são encontradas no exsudato.
Sintomas – Na fase exsudativa da otite média aguda supurativa há um
agravamento dos sintomas apresentados na fase congestiva. A otalgia torna-se
insuportável e a sensação de orelha cheia e hipoacusia são mais evidentes. A
temperatura tende a ser elevada, com picos intermitentes, revelando a presença
de um processo supurativo. Particularmente em crianças pequenas, a elevação
da temperatura torna-se uma preocupação pela possibilidade de apresentar
convulsões, determinadas pela hiperteremia.
Particularmente no lactente há uma tendência à complicação com o
aparecimento de fenômenos dispépticos como vômitos, diarréias e tendência à
desidratação. A absorção das toxinas bacterianas ao nível das mucosas da
orelha média parece ser a responsável pelo aparecimento destes distúrbios.
O exame otoscópico na fase exsudativa da otite média aguda supurativa
é bem típico e a caracteriza, sendo de difícil confusão. A membrana do
tímpano apresenta-se abaulada. Há uma perda nítida de seus limites com o
meato acústico externo, o triângulo luminoso desaparece dando lugar a um
edema da membrana, que se revela espessada. O cabo do martelo deixa de
fazer saliência na membrana, aparecendo em seu lugar uma depressão,
determinada pelo abaulamento. O acúmulo de pus sob pressão na orelha média
determina a modificação da coloração da membrana, que perde aquela
congestão da fase inicial, apresentando-se amarelada, principalmente nos
pontos em que se apresenta mais abaulada.
O aspecto descrito corresponde a uma fase de típico derrame purulento
na orelha média. É evidente que fases intermediárias podem ser encontradas,
variando então o aspecto otoscópico conforme predomine a congestão ou a
exsudação.
Um estudo radiológico nesta fase demonstrará um velamento das
células da mastóide, sem evidência de lesões osteolíticas ou áreas de rarefação
óssea.
Tratamento – Na fase de exsudação, com derrame purulento na
cavidade, abaulamento da membrana, e na presença daqueles fenômenos
toxinfecciosos particularmente na criança pequena, a terapêutica de escolha é
21
a miringotomia. Ela deve ser feita com anestesia geral e sob visão do
microscópico cirúrgico. A miringotomia deve ser feita na região em que a
membrana mostra-se mais abaulada e seguida da aspiração de todo aquele
mucopus que recheia a orelha média. A evolução costuma ser dramática, com
o desaparecimento em poucas horas de todo o cortejo sintomatológico
descrito. Não devemos nos deixar influenciar pelas preocupações dos
familiares do paciente, que procuram opor a uma intervenção sob anestesia
geral. A realização de uma miringotomia em consultório, sem anestesia e sem
visão microscópica, além de traumatizante para o paciente, não permite uma
manipulação cuidadosa do instrumental, resultando na maioria das vezes em
uma intervenção mal feita e que acaba sendo repetida no dia seguinte em
virtude do fechamento precoce da incisão, ou pelo fato de ter sido incisado o
meato acústico e não a membrana do tímpano.
Nem sempre apenas a miringotomia isolada é eficaz. Em algumas
situações, torna-se necessária a administração de antibióticos e principalmente
naqueles pequenos pacientes com estado geral precário.
Evolução – A otite média aguda supurativa na fase de exsudação,
tratada pela miringotomia e realizada em condições adequadas, tende a evoluir
para a cura. Em alguns casos permanece uma supuração pr poucos dias,
evoluindo progressivamente para a resolução com reconstituição da membrana
sem deixar cicatrizes.
Algumas vezes, ela evolui para a supuração espontânea e determinada
pela pressão daquele mucopus na cavidade timpânica. Nestes casos, a
perfuração costuma ser pequena e em algumas situações, particularmente
quando situada em quadrantes superiores, pode não dar drenagem suficiente e
requerer uma miringotomia complementar.
Quando tratada por antibióticos, sem miringotomia e por tempo
inadequado, pode permanecer na orelha média uma secreção estéril, por um
período prolongado, caracterizando uma otite média secretória, que poderá ser
reinfectada em curto prazo, determinando quadros repetidos de otite média
aguda.
Estágio de supuração
Patologia – Como conseqüência de uma miringotomia ou de perfuração
espontânea, surge uma secreção no meato acústico externo, de início
serossanguinolenta ou francamente purulenta. A mucosa da orelha média se
espessa pelo crescimento dos capilares e tecido conjuntivo jovem, que se
infiltra de linfócitos e plasmócitos, assim como neutrófilos
polimorfonucleares. Há uma grande produção local de anticorpos IgA
22
secretória e, como resposta humoral, de IgM e IgG circulantes. Pequenos
linfócitos sensilbilizados provocam um estímulo fagocitário local. Nesta fase,
as paredes das células da mastóide encontram-se íntegras.
Sintomas – A supuração permite a diminuição da pressão na cavidade
timpânica e células da mastóide e, conseqüentemente, há uma diminuição ou
mesmo um desaparecimento da dor. Como conseqüência da drenagem, há
também queda da temperatura e desaparecimento dos fenômenos
toxinfecciosos. O desaparecimento da sensação de orelha cheia (plenitude
aural) ou da hipoacusia dependerá do esvaziamento completo da orelha média.
O exame otoscópico revelará a presença de secreção sanguinolenta ou
francamente purulenta, drenando de uma pequena perfuração, habitualmente
localizada no quadrante ântero-superior da membrana (em casos de perfuração
espontânea). É freqüente o encontro de uma perfuração pequena revelando
uma secreção pulsátil que drena pela mesma. Algumas vezes, será necessário
complementar com uma miringotomia mais baixa, a fim de permitir uma
drenagem mais eficiente. Este achado é muito importante, pois permitirá ao
especialista o diagnóstico diferencial com a otite média aguda necrosante que,
como veremos mais adiante, determina perfurações amplas devido à necrose
de parte da membrana do tímpano.
Tratamento - Se a drenagem se faz de modo satisfatório, apenas a
limpeza cuidadosa do meato acústico será suficiente, procurando também
impedir a penetração de água e sua contaminação. Quando esta é insuficinte,
torna-se necessário uma miringotomia adicional.
Ocasionalmente, germes do meato acústico podem, pela presença da
perfuração, contaminar a orelha média (em especial o Staphylococcus) e a
supuração se prolongar por vários dias. Torna-se então necessário o exame
bacteriológico da secreção, com a identificação do germe. Mesmo na presença
de supuração não se recomenda o emprego de gotas auriculares com
antibióticos, pois poderiam determinar um fechamento precoce da perfuração
e a recidiva do processo agudo.
Evolução – A otite média aguda supurativa na fase de supuração tende a
evoluir para a resolução.
Em alguns casos especiais pode, no entanto, caminhar para a
coalescência, como veremos a seguir.
Estágio de coalescência ou mastoidite cirúrgica
Patologia – Dependendo da virulência do germe ou da resistência do
paciente e como conseqüência do edema e espessamento da mucosa, pode
23
haver um bloqueio na região do epitímpano, onde os ossículos já naturalmente
estreitam a comunicação da cavidade com o antro e células da mastóide.
Um novo acúmulo de pus sob pressão na cavidade do antro, associado
com estase venosa regional, provoca a formação de acidose local e dissolução
do cálcio das paredes ósseas. A descalcificação e atividade osteoclástica,
completam a remoção das paredes ósseas das delicadas células, levando a
coalescência, com formação de cavidades maiores e repletas de pus e mucosa
muito espessada. Nesta fase, a formação de anticorpos encontra-se bem
avançada e começam a aparecer áreas de cicatrização com deposições ósseas.
Estudos histológicos mostram nesta fase a concomitância do processo de
colalescência com o de defesa, com cicatrização e neoformação óssea,
mostrando a tendência do organismo a resolver o processo por si só. Por outro
lado, o processo de coalescência pode caminhar em direção ao seio lateral, ou
dura-máter ou ainda para a cortical. Este desenvolvimento poderia a extensão
do processo ao endocrânio, daí a necessidade da evacuação cirúrgica nesta
fase. Embora se encontre em descrições de intervenção cirúrgica desta
natureza o achado de “tecido necrótico, com pus e granulações” na realidade
um estudo histológico vai mostra que não há necrose. Há o predomínio de
vasos aumentados, mucosa espessa, granulações ricas em linfócitos, e a
presença de osteoclastos em grande número.
Sintomas – A recorrência dos mesmos sintomas encontrados na fase de
exsudação adquire agora uma importância clínica muito maior. A recorrência
de febre ou febrícula, da dor e do amolecimento da mastóide, agora um pouco
mais acentuado, ao lado de uma discreta supuração que permanece há mais de
uma semana leva à suspeita de coalescência.
- Permanência da fase de supuração por mais de uma a duas semanas.
- Amolecimento da cortical, com sinais de inflamação ou de flutuação.
- Abaulamento da parede póstero-superior do meato junto à membrana.
- Leucocitose intensa, aumento da hemossedimentação, anemia, quando
causada pelo Streptococcus pyogenes.
Radiografia - A radiografia nesta fase revelará um velamento difuso das
células mastóide, mesclando com áreas de rarefação óssea determinadas pelo
processo de coalescência. Em muitas ocasiões o estuda radiográfico nos
auxilia, quando uma decisão deve ser tomada em relação à intervenção
cirúrgica. Permite precocemente o diagnóstico da coalescência, oferecendonos a oportunidade de uma terapêutica mais prematura.
Deve-se ter em mente que a sintomatologia da fase de coalescência é
muito semelhante à da fase inicial de exsudação. Assim sendo, o tempo de
evolução se torna o fator mais importante na avaliação da indicação cirúrgica.
24
Tratamento – O emprego de antibiótico nesta fase pode resolver e curar
o processo, se não tiver sido empregado antes. Há, no entanto, o risco de
complicação, e nossa decisão acerca de uma intervenção cirúrgica deve ser
tomada sem titubeio e a evacuação cirúrgica do abscesso deve ser feita tão
logo o diagnóstico for estabelecido.
Evolução – Na fase de coalescência, a otite média aguda tratada de
modo adequado e precocemente evolui para a cura, com reconstituição
integral da arquitetura da mastóide.
Poderá, entretanto, evoluir para complicações as mais variadas, na falta
de um adequado tratamento.
Estágio de complicação
A extensão do processo inflamatório do mucoperiósteo da orelha média
e células pneumáticas as estruturas adjacentes produz uma complicação. Podese manifestar por: formação de abscesso subperiosteal, lesão do nervo facial
comprometimento labiríntico ou tromboflebite do seio lateral. Pode evoluir
nas células da pirâmide formando uma petrosite.
Além do comprometimento destas estruturas situadas no osso temporal,
outras muito importantes podem ser comprometidas por outro mecanismo. A
infecção pode se disseminar, por um processo de tromboflebite das veias
intercomunicantes, levando à infecção através das paredes intactas da orelha
média à veia jugular, seio sigmóide, dura-máter, nervo facial, cérebro e
labirinto perilinfático.
Autores antigos descreviam uma forma de mastóide denominada
hemorrágica, que seria diferente da coalescente. Na realidade seria o mesmo
processo causado pelo Streptococcus pyogenes, em que a cirurgia tenha sido
efetuada um pouco precocemente, numa fase em que a coalescência ainda não
era evidente.
Sintomatologia – Os sintomas vão depender do tipo de complicação que
ocorre.
Terapêutica – O antibiótico adequado (amoxicilina, amoxicilina +
clavulanato, cefaclor) associado à cirurgia de acordo com a complicação.
Estágio de resolução
A cura se faz por completo, com reconstituição das estruturas
comprometidas e audição normal. Isto a contrasta da otite média necrosante
que sempre deixa seqüela.
25
4.3) Otite Média Aguda Necrosante
É uma forma especial de otite média aguda bacteriana, onde se processa
verdadeira necrose em consideráveis áreas de tecido da orelha média. É muito
diferente da otite supurativa, anteriormente descrita, em seus sintomas,
patogenia e achados clínicos, caracterizando-se pela evolução com seqüelas.
Ocorre com mais freqüência em crianças pequenas, no decorrer de
moléstias infecto-contagiosas, como escarlatina, sarampo, pneumonia, gripe
forte ou outras doenças que levam a uma queda do estado geral. A gravidade
ou seriedade dessas moléstias preocupa tanto ao clínico como pediatra, de tal
modo que a otite só é notada quando surge a supuração no meato acústico. O
exame cuidadoso mostra uma ampla perfuração da membrana do tímpano, ao
invés do que ocorre na otite média aguda supurativa.
A supuração, na grande maioria dos casos, permanece por longo tempo,
sendo de difícil controle. O agente etiológico tem sido identificado com o
Streptococcus pyogenes. O exame e cultura do pus no meato acústico revelam,
no entanto, a presença de Staphylococcus ou Pseudomonas (contaminação).
É importante notar que a supuração e perda de substância da membrana
e mucoperiósteo da orelha média se fazem de maneira muito rápida, em
questão de horas. Não se podem distinguir fases evolutivas, sendo que na
maioria das vezes o diagnóstico só é feito na presença da supuração.
Patologia – Sua patologia é essencialmente a verdadeira necrose que
ocorre nas estruturas da orelha média, mucosa ou osso, pela virulência do
germe, agravada com a queda acentuada do estado geral.
A ação necrosante da toxina do S. pyogenes na orelha média se
sobrepõe à capacidade defensiva do mucoperiósteo, antes que este aumente
sua vascularização e inicie a produção de anticorpos.
As áreas mais vulneráveis são geralmente aquelas menos
vascularizadas. Assim, a parte central riniforme da membrana é a primeira a
ser destruída. Como sabemos, quando há um processo de necrose, a reparação
não se faz com tecido normal e sim com tecido fibroso cicatricial, que persiste
por toda a vida do paciente. A extensão do processo inicial de necrose varia
grandemente de paciente para paciente e determina o resultado final da
doença. Os graus de necrose mais freqüentemente encontrados podem ser
assim classificados:
a) Nos processos leves ou discretos de necrose, estes se limitam a uma
zona central da parte tensa, riniforme com comprometimento discreto ou
moderado das células da mastóide (que evoluem para restauração e evolução
dos tecidos, com exceção da zona necrótica da membrana que permanece),
acompanhado ou não de uma otorréia benigna que acaba sendo controlada.
26
Em alguns raros casos, uma membrana epitelial delicada pode fechar aquela
perfuração, permanecendo a cicatriz.
b) Nos casos de processo de necrose moderada, uma área maior da
membrana se compromete com necrose do “anulus” timpânico e da mucosa da
orelha média, assim como um ou mais ossículos podem participar da necrose.
Com a cura do processo agudo, o osso desnudo da orelha média tende a ser
revestido por novo epitélio. Junto à região da tuba, a mucosa cresce e reveste a
orelha média, enquanto junto ao “anulus” é a pele do meato acústico que
migra, estendendo-se para cima e caminhando para o antro, onde vai dar
origem ao colesteatoma.
c) Nos casos mais graves, a necrose estende-se à cavidade, destrói toda
a membrana, compromete o antro e células periantrais, evoluindo para a
formação de seqüestros. Muitas vezes a cirurgia se torna necessária para
controlar a evolução do processo.
Sintomas – Os sintomas são os mesmos da otite média aguda
supurativa, com as seguintes diferenças:
1- Perfuração precoce da membrana.
2- Supuração quase sempre como primeiro sintoma.
3- Supuração mucosa fétida.
4- Profunda repercussão para a função auditiva (perda auditiva).
Achados clínicos:
a) Ampla perfuração marginal ou central.
b) Presença de osso desnudo junto à perfuração marginal.
c) Eventual eliminação de seqüestros ou de ossículos necrosados junto
com a supuração.
Tratamento – A penicilina em doses adequadas e generosas pode
controlar o processo inflamatório-infeccioso, pela grande sensibilidade do
Streptococcus pyogenes, assim como, medidas procurando melhorar o estado
geral. A cirurgia pouco pode oferecer em estados iniciais, sendo indicada
precocemente apenas nos casos com coalescência ou seqüestros.
Felizmente, com a antibioticoterapia o número de casos mais graves de
otite necrosante diminuiu muito.
Evolução – Dependendo da gravidade da lesão inicial, do tratamento
instituído e das condições gerais do paciente, pode ter as seguintes evoluções:
a) Cicatrização, com a permanência de uma fina membrana recobrindo
ampla perfuração central e audição normal.
b) Idem, com perda de audição condutiva variável.
27
c) Perfuração central permanente, riniforme, com hipoacusia variável de
moderada gravidade.
d) Idem, com supuração.
e) Idem, com migração epitelial para a orelha média.
f) Idem, com migração epitelial para o antro e formação de
colesteatoma e otorréia fétida.
g) Idem, com osteíte perilabiríntica, ou osteomielite com formação de
seqüestros.
4.4) Otite Média Aguda Alérgica
O melhor conhecimento dos problemas alérgicos das vias aéreas
superiores veio permitir recentemente o reconhecimento de uma forma
especial de otite média de fundo alérgico. Da mesma maneira que a mucosa
nasal se sensibiliza a substâncias estranhas como: fungos, poeira do ar, etc., a
mucosa da tuba e o mucoperiósteo da orelha média podem participar do
processo, apresentando reações semelhantes. O processo exsudativo é
resultante da liberação de substâncias tipo histamina pelos mastócitos
sensibilizados ou da ação local de pequenos linfócitos. O aumento da
permeabilidade capilar permite um edema do mucoperiósteo ou da mucosa da
tuba, que se agrava com a conseqüente pressão negativa que se instala na
orelha média. Com alguns dias esta se vê preenchida com um líquido estéril
rico em eosinófilos. A membrana apresenta-se pálida, muitas vezes espessada.
A miringotomia revela um líquido espesso como uma cola, o “glue ear”, em
quase 80% dos casos.
A terapêutica inclui a investigação profunda da alergia, sem a qual, após
a miringotomia, há tendência ao retorno do transudato e à evolução para
cronicidade.
4.5) Otite Média Tuberculosa
A otite média tuberculosa é, à semelhança da tuberculose pulmonar,
adquirida pelo contágio através das secreções. No caso da orelha média há
uma auto-infecção, através da tuba auditiva, pelo catarro pulmonar
expectorado, num paciente portador de tuberculose pulmonar. Mais raro é o
acometimento de crianças, com infecção pelo leite contaminado de vacas
doentes.
Sua característica é a evolução insidiosa, tórpida, sem dor. A membrana
do tímpano fica espessada e perfura de modo geral com dois ou mais
pequenos orifícios. A supuração é sem cheiro, escassa e desde o seu início
28
tende a cronicidade. Muitas vezes, quando a perfuração é maior, pode-se notar
ganulações pálidas na mucosa.
O diagnóstico definitivo só é feito pelo achado de micobactéria
(Mycoplasma pneumoniae) nas secreções ou pela inoculação em cobaias. Em
presença de granulações, a biópsia pode dar informações valiosas.
Tratamento – Na fase aguda da otite média tuberculosa o tratamento é
clínico. Muito raramente torna-se necessária uma intervenção cirúrgica. Com
a cronificação do processo, a formação de seqüestros e o surgimento de
complicações, torna-se indispensável uma conduta cirúrgica, ao lado do
tratamento específico.
Muita atenção deve ser dada ao estado geral do paciente. A par do
tratamento clínico específico, um tratamento visando à recuperação de um
estado carencial é indispensável.
4.6) Otite Média Aguda do Lactente (Otoantrite)
É uma entidade clínica que se caracteriza pela presença de uma infecção
latente do mucoperiósteo da cavidade timpânica e do antro, ou
predominantemente do antro, com repercussão sobre toda a economia do
lactente, porém sem manifestações locais evidentes.
Cabe ressaltar as vantagens antiinfecciosas do leite materno, não
somente no tocante aos seus fatores humorais e celulares. As infecções
respiratórias são cerca de três vezes menos freqüentes, o que pode ser
explicado pela posição da trompa na criança alimentada ao seio (no colo da
mãe), diferente da criança alimentada com leite artificial (freqüentemente
deitada, com a mamadeira apoiada no travesseiro), com refluxo do leite para a
trompa, acarretando otite química com infecção secundária posteriormente.
Algumas características anatômicas são próprias do lactente, como a
tuba ampla, curta e horizontal, a cavidade timpânica e do antro formando
quase que uma só cavidade (devido à maior largura da passagem que
comunica ambas as estruturas). A primeira justifica a facilidade de propagação
de infecções da rinofaringe à orelha média, e a segunda explica o sistemático
comprometimento antral. As fissuras, que irão constituir os pontos de reunião
entre escamas do temporal, mastóide e osso timpânico, representam pontos
por onde a infecção pode se disseminar a tecidos vizinhos, inclusive o
endocrânio.
Uma dificuldade incompleta de drenagem da secreção do antro, por
obstrução parcial do “aditus” como conseqüência do edema inflamatório, leva
a uma absorção pela mucosa de toxinas bacterianas, com graves repercussões
para o estado geral do lactente. A tuba muito larga dificilmente se obstrui
29
totalmente, dando drenagem às secreções da cavidade timpânica, ficando
então a membrana com aspecto quase normal, o que dificulta o diagnóstico.
De modo geral não há febre ou, quando há, é intermitente e sem
características.
São formas de manifestação clínica da otite latente:
a) digestiva;
b) neurotóxica;
c) febril.
Forma digestiva – É a forma que parece ser mais freqüente. O lactente
apresenta distúrbios gastrintestinais que não melhoram com os vários
tratamentos instituídos pelo pediatra, nem pela administração de antibiótico,
mesmo em doses elevadas. Os vômitos, que costumam ser muito freqüentes,
não mostram qualquer relação com a alimentação. A diarréia é também muito
atípica. Costuma ser o sintoma mais tardiamente encontrado nesta forma de
otite. Poderia ser, talvez, explicada pela deglutição das secreções drenadas
pela tuba.
Forma neurotóxica – Parece ser uma variedade da forma digestiva em
que predominam os sintomas relacionados com o sistema nervoso. O lactente
apresenta sinais de toxemia, com palidez e uma certa adinamia, que preocupa
muito logo no início da otite. Outros se apresentam muito agitados e algumas
vezes com crises de convulsões. Associados aos sintomas neurológicos podem
aparecer distúrbios gastrintestinais, como na forma digestiva.
Forma febril – Nesta forma de otite média aguda latente do lactente, a
febre é o sintoma predominante. Costuma persistir apesar de toda a medicação
antitérmica ou dos antibióticos ministrados. Pode durar de dias a semanas,
sem que o pediatra encontre razão para sua existência. Habitualmente, esta
forma não traz repercussões mais graves para o estado geral do lactente, até
que o diagnóstico seja estabelecido. Ocasionalmente pode se apresentar
associada à perda de peso, anorexia e vômitos isolados.
Diagnóstico – Em crianças eutróficas, o diagnóstico da otite média
aguda não apresenta maiores dificuldades, uma vez que o quadro clínico
costuma se desenvolver com rica sintomatologia de localização. O problema
maior é exatamente no lactente mal nutrido, distrófico, no qual a otite média
adquire a forma latente, sem sinais de localização auricular e apresentando um
dos quadros clínicos já descritos.
O pediatra, não encontrando razões para o quadro clínico apresentado
pelo lactente, solicita a colaboração do otorrinolaringologista a fim de
verificar se há uma otite média aguda que possa justificar a sintomatologia. O
exame costuma ser normal. A otoscopia, além das dificuldades normais e
peculiares ao lactente, é muito difícil. Pequenas alterações na membrana
30
passam desapercebidas. A membrana do tímpano no lactente, além de sua
grande inclinação impedindo completa visualização, costuma apresentar-se
ligeiramente espessada pela permanência de resíduos embrionários.
O diagnóstico quase sempre é feito por exclusão. Pela insistência do
pediatra, o otorrinolaringologista termina por fazer uma miringotomia. Poucas
horas após, o quadro clínico se modifica de modo dramático. Ocorre, em
grande número de casos, o aparecimento de uma secreção purulenta (vinda do
antro?) no meato acústico, poucas horas depois da miringotomia.
Em alguns casos excepcionais, pode a sintomatologia surgir novamente
após o fechamento da membrana do tímpano, exigindo uma abertura do antro.
Hoje em dia tem sido muito pouco freqüente esta prática, dado o grande
número de antibióticos altamente eficazes e aos recursos de que o pediatra
agora dispõe para melhorar o estado geral do lactente. Esta intervenção está
reservada àqueles casos mais rebeldes, que se repetem mesmo após várias
miringotomias e nos quais o processo distrófico não pode ser controlado.
Ainda assim dispomos da possibilidade da alocação de um tubo timpânico de
drenagem como os utilizados na otite média secretória.
5. OTITE MÉDIA AGUDA NA INFÂNCIA
A otite média aguda é uma das infecções bacterianas mais comuns na
infância, representando uma das maiores porcentagens de atendimento
médico.
A maior prevalência se observa na faixa etária compreendida entre os 6
e 36 meses, com um pico menor entre crianças dos 4 aos 7 anos de idade. A
predominância de casos ocorre no outono e no inverno.
A sintomatologia é clássica, revelando otalgia, febre, irritabilidade,
cefaléia e eventual otorréia. Alguns outros sintomas e sinais são evidenciados,
como letargia, anorexia, vômitos e apatia.
Os grupos de patógenos mais comuns, segundo dados internacionais,
recaem sobre Streptococcus pneumoniae (30% a 50%), Haemophilus
influenza (15% a 30%) e Moraxella catarrhalis (5% a 20 %). Estas três
espécies bacterianas se caracterizam pelo desenvolvimento progressivo de
resistência aos antimicrobianos mais comumente prescritos na otite média da
criança. Em especial, observa-se no grupo das aminopenicilinas, restritas ao
pneumococo, e acrescente indução na produção de beta-lactamases por cepas
de H. influenza e M. catarrhalis.
A amoxicilina é a droga de escolha para o tratamento da OMA, porém
existem outras alternativas terapêuticas, como, por exemplo, o emprego da
31
cefalosporina de terceira geração (ceftriaxona), mostrando-se eficaz até
mesmo em esquema posológico de dosagem única, viabilizando-se nos casos
onde existam fatores adversos à terapia oral.
A ceftriaxona, devido à sua meia-vida prolongada, consegue ser
administrada em uma única aplicação, visto que é de uso parenteral exclusivo.
A droga consegue produzir níveis séricos que excedem as concentrações
mínimas inibitórias dos patógenos mais comuns da OMA, variando de 75 a
144 horas de duração.
Sabe-se que, devido ao seu uso intramuscular, a dor pode ser um fator
de impedimento para sua administração. Contudo, isso tem sido solucionado
com a administração de anestésico local concomitante à medicação, sendo este
a lidocaína a 1%.
A posologia única para qualquer patologia deve ser sempre empregada,
devido ao problema da aderência ao tratamento proposto ao paciente. É muito
comum, em tratamentos prolongados, o paciente descontinuar o uso das
drogas, assim que ocorre a remissão da sintomatologia. Estudos na literatura
vêm comprovando a necessidade de dosagem única. Crianças que fizeram o
uso de amoxicilina oral em suspensão (40 mg/kg/dia, por 10 dias) e injeções
intramusculares de ceftriaxona (50 mg/kg), comparativamente obtiveram
efeitos similares quanto à melhora clínica, fracassos terapêuticos e recidivas.
Ressalta-se ainda, que se trata de excelente opção terapêutica, principalmente
naquelas crianças em que não se podia realizar terapia oral e nas
complicações da patologia, como, por exemplo, mastoidites, abcessos
cerebrais e meningites. 10
Acredita-se que novas drogas tenham de ser estudadas para o tratamento
da otite média aguda, se possível em esquemas únicos de tomada,
proporcionando maior adesão ao tratamento proposto e evitando quadros de
resistência bacteriana.
32
Abstract
In this current revision, the author stresses the importance of acute otitis
media in view of its high frequency. The aim is diffuse the understanding
about its clinics aspects, treatment and eventual complications. General
considerations presented may amplify the doctor horizon in the field of
otolaryngology.
Keywords: acute otitis media, otolaryngology
33
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