O coração como `bomba` Ciclo e Débito Cardíaco Efeitos do Exercício

O coração como ‘bomba’
Ciclo e Débito Cardíaco
Efeitos do Exercício
Lisete C. Michelini
Relembrando conceitos da aula anterior…
ECG 
Sendo o coração um sincício funcional,
todos os miócitos (átrios e ventrículos)
respondem ao estímulo gerado no nódulo
SA, despolarizam-se e desencadeiam a
contração (acoplamento excitação-contração)
Como explicar o aumento da força de contração do miocárdio, observado
por exemplo durante o exercício?
Força de contração
(Pressão Ventricular)
Mecanismos de regulação da força de contração
(inotropismo) do miocárdio: 1. Tamanho inicial do sarcômero
Comprimento inicial fibra
(Volume diastólico final ventrículo)
Dentre de limites fisiológicos, quanto maior a distensão do
sarcômero, maior sua força de contração (Lei de Frank-Starling)
Mecanismos de regulação da força de contração
(inotropismo) do miocárdio: 2. Disponibilidade de Ca++
 [Ca++]
Ca++
 Força
ATP
Dentre de limites fisiológicos, quanto maior a disponibilidade de
Ca++, maior a força de contração
Mecanismos que regulam a disponibilidade de
Ca++ intracelular
Canais de Ca2+ operados por Voltagem
Ca2+-ATPase do sarcolema
Canais de Ca2+ operados por receptor
Trocador Na+/Ca2+ (bidirecional), acoplado à Na+-K+ ATPase
Canais de Rianodina
Ligantes de Ca2+ (Calmodulina, Mosina de cadeia leve, troponina C)
Ca2+-ATPase do retículo sarcoplasmático (SERCA)
Transporte Ca2+ no mitocôndria (trocador Na+/Ca2+ , H+/Na+
Mecanismos de regulação da força de contração
(inotropismo) do miocárdio: 3. Ativação simpática
Dentre de limites fisiológicos, quanto maior a ativação simpática,
maior a força de contração
Ciclo cardíaco
Efeitos do Exercício
Ciclo Cardíaco = atividade sincrônica das câmaras cardíacas
(contração) e válvulas atrioventriculares e semilunares
(direcionamento do fluxo sanguíneo)
Válvulas semilunares:
aórtica e pulmonar
Válvulas atrioventriculares:
tricúspide e mitral
Como são gerados Pressão e fluxo pelos ventrículos?
Ciclo Cardíaco
Contração atrial
Bulhas
ECG
Fluxo sanguíneo
Aórtico (l/min)
O nodo SA despolariza-se, conduzindo a
excitação para átrios (onda P) que se contraem,
deslocando sangue para os ventrículos e
completando seu enchimento (pequena elevação
da P. atrial e P. ventricular)
Pressão (mmHg)
Na diástole do coração, átrios e ventrículos estão
em repouso, as válvulas atrioventriculares
encontram-se abertas e o sangue flui para átrios
e ventrículos.
P. aorta
P. ventrículo
P. átrio
despolarização
atrial
Ciclo Cardíaco
P. ventrículo
P. átrio
Despolarização
ventricular
Contração isovolumétrica
ventricular
Bulhas
ECG
Fluxo sanguíneo
Aórtico (l/min)
Quando a P dos ventrículos ultrapassa a dos átrios,
fecham-se as válvulas atrioventriculares separando
os ventrículos da circulação. Os ventrículos, isolados
e cheios de sangue, contraem-se elevando
abruptamente a P. ventricular
Pressão (mmHg)
A despolarização atinge o nodo AV, despolariza o
Hiss-Purkinje e em sequencia os ventrículos
(QRS) que se contraem elevando a P ventricular
P. aorta
1ª bulha
cardíaca
Ciclo Cardíaco
Nesta fase os ventrículos encontram-se
despolarizados, desenvolvendo a contração
P ventrículo
Pressão (mmHg)
Quando a pressão nos ventrículos supera a
dos grandes vasos  abertura válvulas semilunares e início da ejeção de sangue para
aorta e artéria pulmonar: há aumento abrupto
de fluxo com elevação da P. na aorta e artéria
pulmonar (ventrículos encontram-se em
continuidade com os grandes vasos).
P aorta
Válvula aórtica
abre
Ejeção ventricular rápida
Bulhas
ECG
Fluxo sanguíneo
Aórtico (l/min)
P átrio
aumento do fluxo
aórtico
Segmento S-T
(platô despolarização
ventricular)
1ª bulha
cardíaca
Ciclo Cardíaco
Nesta fase ocorre a repolarização (onda T)
que precede o relaxamento ventricular
Pressão (mmHg)
A ejeção prossegue mais lentamente, há
redução do fluxo aórtico, e, com a saída de
sangue dos ventrículos a P. ventricular fica
ligeiramente menor que a da aorta (e artéria
pulmonar) com tendência a fluxo retrógrado
P ventrículo
P aorta
Ejeção ventricular lenta
Bulhas
ECG
Fluxo sanguíneo
Aórtico (l/min)
P átrio
diminuição
do fluxo
aórtico
repolarização
ventricular
Nó
dicrótico
Com a tendência ao fluxo retrógrado p/ ventriculos
fecham-se as válvulas semilunares e novamente
ventrículos são câmaras separadas da circulação
que se relaxam
Inicia-se a diástole ventricular com queda abrupta
da P. ventricular. Cessa o fluxo de sangue para os
grandes vasos e a P. nos mesmos cai mais
lentamente em função de suas resistências
Pressão (mmHg)
Ciclo Cardíaco
P. aorta
P. ventrículo
sem fluxo
aórtico
Relaxamento Isovolumétrico
ventricular
Bulhas
ECG
Fluxo sanguíneo
Aórtico (l/min)
P. átrio
2ª bulha
Quando a P dos ventrículos cai abaixo da P
atrial, as válvulas atrioventriculares abrem-se
iniciando o enchimento ventricular.
Enchimento ventricular
(rápido e lento)
Bulhas
ECG
Fluxo sanguíneo
Aórtico (l/min)
A despolarização do nodo SA despolariza os
átrios (onda P, seta), iniciando-se um novo
ciclo cardíaco
Pressão (mmHg)
Ciclo Cardíaco
P
O ciclo cardíaco: sucessão de períodos/fases
ao longo do tempo
Sístole Ventricular:
• contração isovolumétrica
• ejeção rápida
• ejeção lenta
Diástole Ventricular:
• relaxamento isovolumétrico
• enchimento rápido
• enchimento lento (diástase)
• contração atrial
O ciclo cardíaco: sucessão de períodos/fases
ao longo do tempo e através relação Pressão-Volume
aórtica
fecha
aórtica
abre
Volume sistólico (VS)
mitral
abre
volume
sistólico
final
volume
diastólico
final
contração
isovolumétrica
Pressão (mmHg)
relaxamento
isovolumétrico
ejeção
ventricular
mitral
fecha
Volume (ml)
enchimento
ventricular
Sequência de eventos no VD/art. pulmonar é similar ao do
VE/aorta, diferindo apenas nos valores de pressão
VD
VE
pressão VE > VD
volume sistólico VE = VD
Débito Cardíaco VE = VD
Pressão e Fluxo gerados pelos VE e VD nas grandes artérias
são intermitentes
Volume Sistólico (VS): Efeitos da pré- e póscarga e da contratilidade cardíaca
 Ino
 Ino
 P. Vent.
 Inotropismo
ventricular
 pré-carga ( RV)   VS
 pós-carga ( RP)   VS
 Contratilidade   VS
Débito cardíaco
Efeitos do Exercício
Determinantes do DC: Fatores que afetam o VS e o DC
DC = VS (mL) x FC (b/min)
DC = mL/min ou L/min
 Distensibilidade
 pré-carga   Débito Sistólico
DC ou Volume Minuto Cardíaco: valores no repouso e exercício
Repercussão Funcional de alterações da FC sobre o VS e DC
Alteração do tonus vagal e simpático
Frequencia Cardíaca (b/min)
Alteração do Débito Sistólico (DS)
e Débito Cardíaco (DC) durante
aumentos excessivos da FC
VS
Fatores que alteram o VS e FC para ajustar o DC às
necessidades momentâneas
tônus venoso
RV / PVC
(pré-carga)
FC
volemia
Mecanismo
Frank-Starling
distensibilidade
contratilidade
disponibilidade Ca++
(canais iônicos)
DC
VS
alt. postura
estr. sarcômero
= Simpático / hormônios
RP / PA
(pós-carga)
= Vago
Como estes diferentes fatores
contribuiriam para o ajuste do DC no
exercício dinâmico e de força?
RECUMBENTE
ERETA
+ SIMPATICO
Fatores que regulam o DC no exercício dinâmico
tônus venoso
RV / PVC
(pré-carga)
FC
Mecanismo
Frank-Starling
DC
VS
contratilidade
alt. postura
volemia
distensibilidade
disponibilidade Ca++
(canais iônicos)
estr. sarcômero
RP / PA
(pós-carga)
= Simpático / hormônios
= Vago
Fatores que regulam o DC no exercício de força
tônus venoso
RV / PVC
(pré-carga)
FC
Mecanismo
Frank-Starling
DC
VS
contratilidade
alt. postura
volemia
distensibilidade
disponibilidade Ca++
(canais iônicos)
estr. sarcômero
RP / PA
(pós-carga)
= Simpático / hormônios
= Vago
Efeitos do exercício dinâmico sobre o DC
Exercício =  FC x  VS   DC
o menor ou maior  da FC é determinado pelo condicionamento físico
S
T