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Cálcio
(total no soro/plasma e urina; ionizado no soro/plasma)
Descrição
É um catião bivalente constituindo o elemento mineral mais abundante do organismo
(cerca de 2% do peso corporal total do adulto). Cerca de 98% do cálcio total do adulto
está presente tecido ósseo sob a forma de hidroxiapatite – [Ca5(PO4)3OH] que é
responsável pela rigidez da matriz proteica dos ossos e dos dentes, e dos restantes 2%
metade encontra-se distribuída por vários tecidos, principalmente no músculo liso,
esquelético e cardíaco, e a outra metade está no fluído extracelular. O cálcio presente
no fluido extracelular, sobretudo no soro/plasma, encontra-se num equilíbrio dinâmico
ativo rapidamente variável com a fração óssea sob três formas: ligado às proteínas,
principalmente à albumina (cerca de 40%) constituindo a fração plasmática não
filtrável, ligado ao citrato, lactato, fosfato, sulfato e bicarbonato formando complexos
moleculares inorgânicos (cerca de 10%) e livre ou ionizada – Ca2+ (biologicamente
ativa).
Para além da mineralização óssea o cálcio desempenha uma função importante na
coagulação sanguínea, na atividade de muitas enzimas (cofator), na secreção
hormonal, na condução neuromuscular, na contratilidade e na manutenção do tónus
muscular, assim como da integridade e permeabilidade das membranas celulares. A
manutenção da homeostasia do cálcio, em particular da sua forma biologicamente
ativa, envolve a participação do intestino delgado proximal (absorção), dos rins
(excreção) e do esqueleto ósseo (reserva funcional mobilizável), assim como a ação
reguladora interdependente da paratormona - hPTH (glândulas paratiroideias), da 1,25dihidroxicolecalciferol [1,25-(OH)2D3] e da calcitonina – hCT (células C da glândula
tiroideia). O cálcio circulante é excretado por filtração glomerular e reabsorvido pelos
túbulos proximais. A sua reabsorção é influenciada pela concentração do sódio,
enquanto a hPTH induz a sua reabsorção pelos túbulos distais e coletores. O excesso de
cálcio circulante é excretado pela urina e pelas fezes. O metabolismo do cálcio está
intimamente relacionado com o do fósforo; valores da fosforemia multiplicados pelos da
calcemia superiores a 70 mg/dL estão associados com a formação e deposição de
precipitados fosfocálcicos nos tecidos moles (exemplos: cardiovascular, renal,
pulmonar, córnea, pele e tecido periarticular).
A concentração do cálcio total no soro/plasma está diretamente relacionada com a
das proteínas, em particular com a da albumina; nos indivíduos saudáveis é também
diretamente proporcional à do cálcio ionizado, biologicamente ativo, exceto nos
doentes com alterações do equilíbrio ácido-base (variações da concentração do Ca2+
com valores de cálcio total normais; o Ca2+ varia inversamente com o pH em cerca de
0,2 mg/dL ou 0,05 mmol/L por cada variação de 0,1 unidades de pH), a fazer
hemodiálise ou com hipoproteinemias ou hiperproteinemias graves como as que
ocorrem frequentemente na insuficiência hepática ou no mieloma múltiplo
respetivamente (alterações da concentração do cálcio total secundárias à das
proteínas com valores do Ca2+ normais).
Valor semiológico
A concentração do cálcio total no soro/plasma reflete a reserva funcional mobilizável
rapidamente disponível, a disponibilidade e a ação da vitamina D, bem como os níveis
das proteínas, e a sua determinação tem o seu principal valor semiológico no
diagnóstico e na monitorização da evolução clínica e da resposta à terapêutica de
diversas patologias envolvendo o tecido ósseo, os rins, as glândulas paratiroideias e o
aparelho gastrointestinal. A determinação do cálcio ionizado é fundamental para o
estudo da sua atividade biológica. NOTA: concentrações séricas/plasmáticas elevadas
de acetilcisteína (agente quelante) podem estar associados a resultados falsamente
diminuídos do cálcio total em relação ao seu valor real.
Data emissão: 2015-11-12
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A determinação do cálcio na urina (amostras: primeira urina da manhã, amostra única
aleatória, de 2 ou de 24h com o cálcio reportado em função da creatinina) tem o seu
principal valor semiológico no estudo dos doentes com discrasia litiásica ou com
alterações do metabolismo fósfocálcico e do tecido ósseo, assim como no diagnóstico
diferencial das causas absortivas em relação às não absortivas da hipercalciúria.
A presença de produtos de contraste radiológico (até uma semana após a sua
administração) pode estar na origem de falsos resultados diminuídos da concentração
do cálcio nas amostras de soro/plasma.
Informação adicional
A partir de determinados valores as alterações da concentração do cálcio no
soro/plasma podem ter repercussões clínicas graves de ordem neurológica, cardíaca,
muscular, gastrointestinal e renal (exemplos):
» Cálcio total:
- Superior a 3,00 mmol/L (> 12,0 mg/dL): hipercalcemia clinicamente significativa
(sintomática: letargia e estupor; muitas vezes associada a cálculos renais,
nefrocalcinose, pancreatite e arritmias cardíacas – bradicardia e bloqueio
auriculoventricular).
- Superior a 3,38 mmol/L (> 13,5 mg/dL): hipercalcemia grave (coma hipercalcémico).
- Inferior a 1,85 mmol/L (< 7,5 mg/dL): hipocalcemia clinicamente significativa
(sintomática associada a tetania latente ou manifesta e a osteomalácia).
- Inferior a 1,75 mmol/L (< 7,0 mg/dL): hipocalcemia grave (aumento da irritabilidade
neuromuscular - espasmo carpo-pedal, broncospasmo, laringospasmo, tetania,
insuficiência cardíaca e arritmias graves; convulsões).
» Cálcio ionizado (Ca2+):
- Inferior a 0,37 mmol/L (< 1,50 mg/dL): hipocalcemia grave (aumento da irritabilidade
neuromuscular - espasmo carpo-pedal, broncospasmo, laringospasmo, tetania,
insuficiência cardíaca e arritmias graves; convulsões).
A concentração do cálcio total na urina reflete a quantidade ingerida na dieta (é
considerado normal um consumo médio diário de cálcio entre 600 to 800 mg), a
dinâmica da renovação óssea e o funcionamento dos mecanismos de excreção renal.
Em situações normais a quantidade excretada representa cerca de 30% da quantidade
consumida. Nos doentes com litíase renal a calciúria está aumentada, cuja causa tanto
pode ser devida a um excesso de ingestão como a uma alteração dos mecanismos de
excreção.
Soro/plasma:
Tem caracteristicamente uma variabilidade fisiológica pré-analítica, apresentando um
coeficiente de variação biológico intraindividual normal entre 2,1 e 2,8%.
Exemplos de situações clínicas em que a concentração do cálcio no soro/plasma está
elevada (hipercalcemia):
» Produção excessiva de paratormona (hPTH): hiperparatiroidismo primário (hiperplasia,
adenoma e raramente carcinoma: 90% doa casos) e terciário (estimulação prolongada
da hPTH nos doentes com insuficiência renal crónica), secreção ectópica de hPTH
(muito rara: tumores do pulmão ou do ovário), hipercalcemia hipocalciúrica familiar
(FHH - relação cálcio / creatinina na urina < 0,01) e terapêutica com lítio (10% dos
doentes).
» Neoplasias: hiperprodução de hPTH-related peptide (exemplos: tumores epidermoides
da cabeça e pescoço, pulmão ou pele; mama, geniturinários e gastrointestinais),
metástases osteolíticas (exemplos: mieloma múltiplo, neoplasias da mama, da próstata,
do pulmão e da glândula tiroideia).
» Produção excessiva de 1,25-(OH)2D3: doenças granulomatosas (exemplos: sarcoidose,
tuberculose e silicose), neoplasias das células linfóides e intoxicação pela vitamina D.
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» Aumento da reabsorção óssea: hipertiroidismo e imobilização prolongada (exemplo:
acamados).
» Excesso de ingestão de cálcio (exemplo: nutrição parentérica total), doenças
endócrinas (exemplo: insuficiência suprarrenal, feocromocitoma e VIPoma), intoxicação
pelo alumínio (hemodiálise) e fármacos (exemplos: tiazidas, vitamina A e antiestrogénios).
Exemplos de situações clínicas em que a concentração do cálcio no soro/plasma está
diminuída (hipocalcemia):
» Concentrações diminuídas de hPTH (hipoparatiroidismo): agenesia (primária) ou
destruição (secundária: iatrogénica, autoimune ou neoplásica) das glândulas
paratiroideias e hipomagnesemia (< 1,0 mg/dL: diminuição da função glandular).
» Concentrações elevadas de hPTH (hiperparatiroidismo secundário): diminuição da
concentração ou da ação da 1,25-(OH)2D3, resistência à hPTH, insuficiência renal
crónica (diminuição da síntese de [1,25-(OH)2D3], hiperfosfatemia aguda (exemplo:
síndroma de lise tumoral, insuficiência renal aguda e rabdomiólise) e aumento da
resistência do tecido ósseo à ação da hPTH) e pancreatite aguda (ocorre em 25% dos
doentes - sinal de mau prognóstico); neoplasias e metástases ósseas associadas a um
aumento da atividade osteoblástica (exemplo: neoplasia da próstata); fármacos
(exemplos: quelantes do cálcio; inibidores da reabsorção óssea - bifosfonatos e
plicamicina; alteração do metabolismo da vitamina D - fenitoína e ketoconazol).
» A diminuição do Ca2+ é observada frequentemente nos doentes com insuficiência
renal crónica, acamados com patologias graves, após transfusão rápida de sangue ou
seus derivados contendo citrato (o citrato é um quelante do cálcio ionizado inativando
a sua atividade biológica).
Urina:
Tem caracteristicamente uma variabilidade fisiológica pré-analítica, apresentando um
coeficiente de variação biológico intraindividual normal de cerca de 27,5%.
Exemplos de situações clínicas em que a concentração do cálcio na urina está elevada
(hipercalciúria - aumento da relação cálcio/creatinina na urina em unidades
convencionais: 0-12 meses: ≥ 0,210; 13-24 meses: ≥ 0,450; 25 meses-5 anos: ≥ 0,350; 6-10
anos: ≥ 0,300; 11-18 anos: ≥ 0,260; > 18 anos: ≥ 0,220):
» Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, doença de Paget, neoplasias associadas a lesões
osteolíticas (mieloma múltiplo e metástases de neoplasias, nomeadamente da
próstata), osteoporose, acidose tubular renal (tipo I - distal), doenças granulomatosas
(exemplo: sarcoidose, tuberculose, lepra lepromatosa), síndroma de Bartter (incidência
na Europa é de cerca de 1 / 1 milhão; hipocaliemia, alcalose metabólica e
hipercalciúria), intoxicação por excesso de vitamina-D ou de consumo de cálcio na
dieta, e hipercalciúria por aumento da absorção intestinal.
Exemplos de situações clínicas em que a concentração do cálcio na urina está
diminuída (hipocalciúria):
» Hipoparatiroidismo, deficiência de vitamina-D (síndromas de mal absorção e
insuficiência renal crónica), pancreatite aguda, alcoolismo crónico, insuficiência
hepatocelular, hiperfosfatemia, neoplasias e metástases ósseas associadas a um
aumento da atividade osteoblástica e terapêutica com diuréticos tiazídicos.
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