Síndromes Isquêmicas Agudas - Educação Continuada

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ATUALI ZAÇÃO
SÍDROMES ISQUÊMICAS AGUDAS
C A P Í T U L O 48
SÍNDROMES ISQUÊMICAS AGUDAS
IRAN CASTRO, LUIZ MARIA YORDI, GLÓRIA YORDI, JUAREZ ORTIZ ,
JADER FELDMAN, JOÃO RICARDO MICHIELIN SANT ’ANNA
ximadamente pela metade, fundamentalmente por conta de
um melhor controle das arritmais. Na década de 80, às custas basicamente do uso dos fibrinolíticos e dos novos processos de intervenção percutânea, a incidência de óbitos em
pacientes com IAM atingiu os atuais 8-10%. Apesar disso, o
IAM continua sendo uma causa líder de óbito no mundo ocidental, por conta da sua alta prevalência nesta população.
Por outro lado, conceitualmente o IAM tem sido dividido
naqueles em que novas ondas Q se desenvolvem
(IAM com Q) e naqueles que evoluem sem o aparecimento
das mesmas (IAM sem Q), com evidentes implicações terapêuticas e prognósticas. Entretanto, a proposta mais recente
é a de se dividir os pacientes entre aqueles que chegam com
ou sem supradesnível do segmento ST ao Hospital pois, como
será visto, este é o grande diferencial quanto ao tratamento
destes pacientes. Por conta de que a conduta terapêutica nos
IAM sem supradesnível do segmento ST, de maneira geral,
se aproxima muito daquela adotada na angina instável, as recomendações da presente Diretriz vão se ater apenas aos IAM
com supradesnível do segmento ST.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Diretriz da SBC – 2000
·TRATAMENTO DA FASE AGUDA
·AVALIAÇÃO E TRATAMENTO APÓS A FASE AGUDA E
APÓS A ALTA HOSPITALAR
·REABILITAÇÃO NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
DIRETRIZ SOBRE TRATAMENTO DO INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
GRUPO I - TRATAMENTO DA FASE AGUDA
Coordenação: José Carlos Nicolau
Leopoldo Soares Piegas
Participantes:
Ari Timerman
César Cardoso Oliveira
Expedito E. Ribeiro
José Antonio Marin-Neto
Luiz Alberto Mattos
Luiz Antonio Machado César
Miguel Antonio Moretti
Noedir A. G. Stolf
Otávio Rizzi Coelho
Roberto Bassan
Roberto Kalil Filho
MEDIDAS NA FASE PRÉ-HOSPITALAR
O conceito de atendimento pré-hospitalar do infarto
agudo do miocárdio (IAM) foi introduzido na década de 60
por conta do grande número de óbitos que ocorriam antes
que o paciente pudesse ser admitido ao hospital. Naquela época, 60% dos pacientes faleciam na primeira hora e muitos
não chegavam ao hospital nas primeiras 12 horas de evolução.
Mais recentemente tem sido demonstrado que 50% dos
óbitos no IAM ocorrem na primeira hora de evolução, chegando este percentual próximo a 80% nas primeiras 24 horas. Estes dados sugerem que, apesar da significativa redução da mortalidade nos pacientes que chegam ao hospital,
houve pouca mudança na mortalidade pré-hospitalar.
INTRODUÇÃO
A mortalidade por infarto agudo do miocárdio (IAM),
em pacientes que chegavam vivos ao hospital, situava-se ao
redor de 30% na década de 50. Com o advento das Unidades
Coronárias, na década seguinte, esta mortalidade caiu apro-
CASTRO / CARDIOLOGIA: PRINCÍPIOS E PRÁTICA
3
A importância da fibrilação ventricular como mecanismo de óbito precoce e a habilidade na ressuscitação e na
desfibrilação, foram os fatores que propiciaram o desenvolvimento, fundamentalmente nos Estados Unidos e na Europa, dos programas de tratamento pré-hospitalar do IAM.
Entretanto, inúmeras dificuldades logísticas dificultaram a
implementação destes programas de uma maneira mais abrangente, ficando assim restritos a uma proporção pequena do
universo de infartados. O recente reconhecimento da importância da fibrinólise, principalmente quando realizada precocemente, renovou o interesse no manuseio pré-hospitalar do
IAM. Análises de custo/benefício são atualmente mais favoráveis, por conta do grande número de pacientes que pode
potencialmente ser beneficiado com tais condutas, embora
muitos dos problemas logísticos continuem.
Esta Comissão entende que deve haver um esforço por
parte da comunidade em geral, e da cardiológica em especial, no
sentido de serem desenvolvidos programas que permitam: a)
educar a população sobre os sinais/sintomas de IAM, inclusive
com a possibilidade de acesso a um telefone de emergência à
menor suspeita; b) treinar pessoal especializado e propiciar aos
mesmos material adequado para tratamento das emergências
médicas ainda dentro das ambulâncias. O programa “ACLS”
seguramente é um excelente instrumento neste sentido.
Finalmente, é importante salientar que todas as propostas de tratamento incluídas neste documento devem levar em
consideração as contra-indicações a cada um dos mesmos,
que constam de anexos específicos (Gilson, a idéia é a de
que estes anexos, ao final do texto, incluiam as contra-indicações constantes nas bulas dos diversos medicamentos –
foram incluídas no texto somente as referentes aos fibrinolíticos e angioplastia).
- Antiarrítmicos: não há indicação rotineira (Classe C).
De uma maneira geral, existem poucos estudos que testaram, de maneira metodologicamente correta, condutas na
fase pré-hospitalar do IAM. Assim sendo, a utilização de fibrinolítico se baseia em evidência nível 3 (Tabela I), betabloqueador e AAS em nível 6. Todas as outras indicações têm
nível 7 de evidência. O fibrinolítico deve ser lembrado principalmente quando o tempo estimado até a chegada ao hospital
for maior que 90 minutos.
Tabela I – Mortalidade de estudos randomizados com fibrinolíticos utilizados na fase pré-hospitalar
Estudo
PMcNeil
Castaigne
Barbash
Schofer
Great
0,14
McAleer
EMIP
MITI
Total
0,01
N o óbitos/Nototal
Pré-hospitalar
27
3/50
1/43
1/40
11/163
Hospitalar
3/30
2/50
3/44
2/38
17/148
P
0,7
0,6
0,35
0,5
0,14
1/43
12/102
0,07
266/2750
10/175
295/3291
303/2719
15/185
357/3316
0,08
0,4
Finalmente, dois pontos importantes a serem salientados:
a) Dois estudos (Assent-2 e InTime-2) com mais de
15000 pacientes incluídos em cada um testaram, respectivamente, os novos fibrinolíticos TNK-PA e n-PA (lanoteplase).
Estes medicamentos são derivados do t-PA, através de engenharia genética, e podem ser utilizados em bolus. Nos estudos referidos, ambos se mostraram equivalentes ao t-PA em
relação à meta principal, mortalidade para 30 dias. Apesar
destes fibrinolíticos serem promissores para tratamento préhospitalar, pela possibilidade de utilização em bolus, os mesmos não foram testados especificamente nesta situação.
b) Há que se recordar a perigosa interação entre nitratos e sidenafil, fazendo com que esta associação seja absolutamente contra-indicada (Gilson, não sei se aqui é o melhor
local para incluir este alerta).
Recomendações
- Oxigênio: Classe A para pacientes com congestão
pulmonar e/ou desaturação de oxigênio (SaO2 <90%). Classe B1 para administração rotineira em todos os pacientes com
IAM não complicado nas primeiras 2-3 horas. Classe B2
para administração rotineira em todos os pacientes com IAM
não complicado após 3-6 horas.
- Ácido acetil salicílico (AAS): Classe A como rotina
para todos os pacientes com suspeita de IAM, eventualmente
pelo próprio indivíduo. O modo de utilização é o mesmo de
quando da utilização intra-hospitalar.
- Analgesia: Classe A, de preferência morfina IV.
- Nitratos: Classe A na formulação sublingual, para reversão de eventual espasmo e/ou para alívio de sintoma doloroso.
- Fibrinolíticos: Classe B2. As indicações e contra-indicações são as mesmas de quando da utilização intra-hospitalar.
- Betabloqueadores: Classe B2. As indicações e contraindicações são as mesmas de quando da utilização intra-hospitalar.
- Heparina: não há indicação rotineira (Classe C).
MEDIDAS NA FASE HOSPITALAR
Antiplaquetários
- Classe A: ácido acetil salicílico.
- Classe B1: trifusal quando houver contra-indicação para
o AAS.
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- Classe B2: ticlopidina quando houver contra-indicação para AAS e trifusal.
O AAS é o antiplaquetário de eleição a ser utilizado no IAM
(nível de evidência 1), tendo sido demonstrado pelo estudo ISIS2 que diminui a mortalidade, isoladamente, quase tanto quanto a
estreptoquinase. Além disso, tem ação sinérgica com o próprio
fibrinolítico, levando a associação de ambos os medicamentos a
decréscimo >40% na mortalidade. A dose recomendada é a de
200 mg/dia, devendo os primeiros 200 mg serem utilizados de
forma macerada quando da chegada do paciente ao hospital,
ainda antes da realização do ECG.
Mais recentemente, o estudo TIM demonstrou que o
trifusal é pelo menos tão eficaz quanto o AAS no tratamento
de pacientes com IAM (nível de evidência 2), sendo o medicamento de segunda escolha nesta situação. Em relação à
ticlopidina, esta é útil no tratamento de pacientes com angina
instável, não havendo estudos definitivos no IAM (nível de
evidência 7). Finalmente, dados preliminares sugerem que os
bloqueadores do complexo glicoproteico IIb/IIIa podem ser
úteis no tratamento do IAM, principalmente em pacientes
submetidos a terapêuticas intervencionistas, porém não existem dados que permitam sua indicação rotineira no momento. O estudo GUSTO IV está testando, em mais de 16.000
pacientes, a associação de reteplase (metade da dose convencional) com abxicimab (dose plena).
- Pressão sistólica >180 mmHg e/ou diastólica >110
mmHg quando da avaliação do paciente, associada a IAM de
alto risco.
- Classe C
- Paciente sem dor precordial quando da avaliação, e
que tenha >24 horas de evolução.
- Depressão isolada do segmento ST.
As indicações de Classe A são baseadas em nível 1 de
evidência, fazendo destas indicações obrigatórias na ausência de
contra-indicações, ou da opção por angioplastia primária.
Tabela II - Contra-indicações absolutas ao uso de fibrinolíticos
- Sangramento interno em atividade (exceto catamênio)
- Dissecção aguda da aorta
- Ressuscitação cardiorespiratória traumática (fratura
de costelas, pneumotórax, intubação oro-traqueal traumática, etc.)
- Traumatismo craniano recente.
- Neoplasia intracraniana
- Acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico a qualquer tempo, ou AVC isquêmico no último ano.
- Gravidez
- Outras doenças que cursem com aumento de risco de
sangramento.
- Doenças que diminuam importantemente a expectativa de vida do paciente (coma, septicemia, etc.).
Fibrinolíticos
- Classe A:
- Paciente com dor sugestiva de IAM, com duração
>20 minutos e <12 horas, não responsiva a nitrato SL, com
supradesnível do segmento ST >1 mm em pelo menos duas
derivações que explorem a mesma parede nas derivações periféricas, e/ou com supradesnível >2 mm em pelo menos 2
derivações contíguas no plano horizontal. Para indicação do
medicamento, não é necessária a presença de dor quando da
avaliação do paciente.
>20 minutos e <12 horas, não responsiva a nitrato SL, e com
bloqueio de ramo que dificulte a análise do segmento ST.
Tabela III - Contra-indicacões relativas ao uso de fibrinolíticos
- Hipertensão arterial grave mantida apesar do alívio da
dor e das medidas iniciais (>180 mmHg de sistólica e/ou >110
mmHg de diastólica).
- Trauma ou grande cirurgia (inclusive neurocirurgia)
nas últimas 4 semanas.
- Uso de dicumarínicos.
- Insuficiência hepática ou renal.
- Ressuscitação cardiopulmonar prolongada (>10 minutos) não traumática.
- História de hipertensão arterial grave.
- Punção de vasos não passíveis de compressão.
- Classe B2
entre 12 e 24 horas, não responsiva a nitrato SL, com supradesnível do segmento ST >1 mm em pelo menos duas derivações que explorem a mesma parede nas derivações periféricas, e/ou com supradesnível >2 mm em pelo menos 2 derivações contíguas no plano horizontal.
entre 12 e 24 horas, não responsiva a nitrato SL, e com bloqueio de ramo que dificulte a análise do segmento ST.
Tabela IV - Sub-grupos de alto risco no infarto agudo do
miocárdio
- Dt >4 horas
- Localização anterior
- Idade >65 anos
- Sexo feminino
- Supradesnível de ST em >6 derivações
- Bloqueio de ramo adquirido
- Infarto prévio
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- Pressão arterial <100 mmHg
- Frequência cardíaca >100 bpm
- Diabetes Mellitus
- Insuficiência cardíaca
- Choque Cardiogênico
Além de preencherem as condições acima, é importante que se mantenha um banco de dados que permita uma
avaliação permanente dos resultados obtidos.
Indicações para angioplastia primária
Tipos de fibrinolíticos: em nosso meio existem apenas o
t-PA e a estreptoquinase. O estudo GUSTO-1 demonstrou a
superioridade do primeiro em relação ao segundo, porém às
custas de um preço significativamente maior. Apesar de que a
escolha do composto a ser utilizado é de responsabilidade do
médico assistente, recomenda-se a utilização preferencial de
t-PA em pacientes submetidos previamente à estreptoquinase, pela possibilidade de inativação da mesma pelos altos títulos de anticorpos anti-estreptoquinase circulantes. Por outro
lado, por conta do aumento importante na incidência de AVC
hemorrágico em idosos, principalmente acima de 75 anos e
submetidos ao t-PA, recomenda-se uma avaliação mais cuidadosa do custo-benefício do tratamento fibrinolítico acima desta
idade, e a utilização de estreptoquinase, cuja incidência de AVC
hemorrágico se correlaciona menos com a faixa etária.
A estreptoquinase deve ser utilizada na dose de 1,5 milhão de unidades em 30-60 minutos de infusão. Por outro
lado o t-PA deve ser utilizado de forma acelerada, conforme
preconizado por Neuhaus: 15 mg em bolus, 50 mg em 30
minutos e 35 mg nos 60 minutos subsequentes. Estas doses
devem ser ajustadas pelo peso, não devendo ultrapassar 100
mg, a ser infundido em um tempo total de 1,5 hora.
Existem outros fibrinolíticos comercializados no mercado internacional, como o APSAC e a uroquinase, que não
apresentam vantagens adicionais em relação aos já citados.
Mais recentemente, o r-PA, utilizado em duplo bolus, começou também a ser disponibilizado no exterior. Finalmente,
conforme citado anteriormente, o TNK-PA e o n-PA, ambos
derivados do t-PA, foram testados em grandes estudos e se
demonstraram equivalentes ao t-PA, no que se refere à mortalidade precoce. A grande vantagem destes novos compostos é a facilidade de administração, em um único bolus.
C- Angioplastia primária
Esta Diretriz, baseada em levantamentos nacionais, principalmente do CENIC, sugere como Classe A as seguintes exigências mínimas para centros e hemodinamicistas que se disponham a realizar angioplastia primária (nível de evidência 7):
Exigências mínimas para realização de angioplastia
primária.
- Volume do centro: >150 intervenções/ano.
- Volume do hemodinamicista: >50 intervenções/ano.
- Disponibilidade de cirurgia de emergência.
- Classe A
- Como alternativa ao fibrinolítico, desde que possa ser
realizada em até 90 minutos de retardo intra-hospitalar, por
operadores e centros experientes (ver exigências mínimas).
- Em pacientes com contra-indicação ao uso de fibrinolíticos.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
- Classe B1
- Quadro clínico/radiológico de disfunção ventricular
esquerda, desde que possa ser realizado em até 90 minutos
de retardo intra-hospitalar, por operadores e centros experientes (ver exigências mínimas).
Apesar de não haver unanimidade em relação ao assunto, cada vez mais esta indicação ganha espaço, sendo seu
nível de evidência 3.
Os critérios de exclusão para a realização da angioplastia primária são angiográficos, constatados após a cinecoronariografia. Os mesmos são observados em <10% dos
IAM tratados de forma percutânea:
- Impossibilidade de definir com clareza a artéria relacionada ao IAM.
- IAM relacionado a oclusão de ramos responsáveis
pela irrigação de pequenas áreas do miocárdio.
- Lesão grave de tronco de coronária esquerda (obstrução >50%) não protegido por anastomose cirúrgica prévia,
associado a oclusão de artéria descendente anterior ou circunflexa. Na prática atual, com o uso de stents, muitos consideram esta uma contra-indicação relativa.
- Constatação de artéria relacionada ao IAM com fluxo
sanguíneo TIMI-3 e ausência de lesão obstrutiva importante
(>50% do diâmetro).
- Associação do ítem anterior com a presença de múltiplas lesões coronárias, configurando forte indicação para cirurgia de revascularização miocárdica.
Existem evidências a favor do stent em relação à angioplastia convencional, principalmente em subgrupos de pacientes que incluem aqueles com artérias nativas de diâmetro
>3,0 mm, submetidos a angioplastia convencional sem sucesso (estenose residual >30% e dissecções), com extensão
do segmento lesado inferior a 30 mm. Estas características
compõem, em média, 50% a 70% das artérias tratadas percutaneamente no IAM.
Tabela V: Resultados imediatos e tardios dos principais estudos randomizados de stents primários no IAM.
Varíaveis/
(%)
Sucesso Imediato
“Crossover” stent
30 dias
Reinfarto
Óbito
Isquemia Recorrente
06 meses
Reestenose
RLA
Eventos Maiores
Combinados
Estudo GRAMI
Stent/ATC
98
94
25
FRESCO
Stent/ATC
100 100
0
PASTA
Stent/ATC
98
86
nr
ZWOLLE
Stent/ATC
98
96
13
0
2,1
0
7,6*
4,1
11,5*
1
0
3
2
0
15*
4,9
2,5
1
4
11,6 2
3
16,2 * 2,2 8,5*
0,4
3,5
0,9
17
14
17
23
21
35*
17
7
9
43*
26*
28*
14
-
38*
-
20,3 32,5*
7,5
17*
12
20*
11
4
5
34*
17*
20*
STENT PAMI
Stent/ATC
99
97
15
1,1
1,8
3,5*
* = p < 0,05; nr = não relatado ; RLA = novos procedimentos de revascularização da lesão alvo
Em pacientes com imobilização prolongada está indicada a heparina SC profilática, no sentido de evitar-se tromboembolismo venoso.
Evidências iniciais sugerem que a heparina de baixo peso
molecular e os antitrombínicos diretos podem ser úteis como
adjuvantes ao fibrinolítico, porém não existem dados definitivos sobre o assunto.
Por outro lado, estudos iniciais sugerem que os bloqueadores do complexo IIb/IIIa são úteis como adjuvantes à
angioplastia primária, porém trabalhos com casuísticas maiores e análise de custo/benefício/efetividade são necessários
antes que se possa indicar os mesmos como rotina.
D - Antitrombínicos
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR
Heparina IV
E-Anti-isquêmicos e inibidores da ECA
- Classe A: intervenção coronária percutânea primária
- Classe B1
- Como adjuvante ao t-PA
- Presença de trombos com características emboligênicas (trombo séssil, pediculado, etc).
- Embolia prévia, fibrilação atrial, infartos extensos, presença de trombo intraventricular independentemente da extensão do IAM em pacientes submetidos ou não a tratamento
fibrinolítico.
O antitrombínico testado nas situações acima é a heparina não fracionada de forma intravenosa, com controle do
TTPa. No caso das intervenções primárias, o nível de evidência é 7, e a heparina IV deve ser administrada durante o
procedimento na dose de 100 UI/kg, com controle do TCa
(tempo de coagulação ativado), que deve ser mantido acima
de 300 segundos. Como adjuvante ao t-PA, existem evidências de que a heparina IV é importante no sentido de manter
os resultados iniciais no que se refere à patência da artéria
coronária relacionada ao IAM (nível de evidência 2). Entretanto, nenhum estudo analisou o papel do medicamento tendo como meta principal mortalidade. Nas indicações relacionadas ao último ítem (embolia prévia, fibrilação atrial, etc.),
o nível de evidência para pacientes não submetidos a tratamento fibrinolítico é mais forte (nível 2) do que para aqueles
submetidos a fibrinolítico (nível 7).
Nitratos IV
- Classe A: na presença de falência de bomba e/ou IAM
extenso e/ou isquemia persistente e/ou hipertensão arterial
sistêmica.
- Classe B2
- De rotina nas primeiras 24-48 horas, afastado clínica
e eletrocardiograficamente comprometimento de ventrículo
direito, hipotensão, bradicardia ou taquicardia.
- Após 48 horas em pacientes com disfunção ventricular esquerda, podendo substituir-se a formulação intravenosa
pela oral ou tópica.
As indicações de Classe A se baseiam em evidência 7.
A utilização rotineira do produto foi testada em dois grandes
estudos (ISIS-4 e GISSI-3), sem que fosse demonstrada
vantagem nesta utilização, sendo esta recomendação também
baseada em nível de evidência 7. Por outro lado, em pacientes com disfunção ventricular esquerda após 48 horas, o nível de evidência é 6. A nitroglicerina deve ser utilizada diluída
em 250 ml ou 500 ml de SG a 5% ou SF a 0,9%, acondicionados necessariamente em soro de vidro, e administrada em
infusão contínua, com doses progressivas a cada 5-10 minu-
7
tos, até a dose anterior àquela que reduziu a PA do paciente
em >20 mmHg ou para <100 mmHg e/ou aumentou a frequência cardíaca para >10% do basal. No caso de se optar pelo
mononitrato de isosorbida, este deve ser utilizado de forma
IV também diluído (não há necessidade do frasco de vidro)
na dose de 2,5 mg/kg/dia em infusão contínua.
Betabloqueadores
- Classe A: de rotina em pacientes tratados nas primeiras 12 horas de evolução do IAM.
No paciente não submetido a tratamento fibrinolítico, o
medicamento deve ser utilizado inicialmente de forma IV seguido da formulação oral (nível de evidência 1). O betabloqueador intravenoso disponível em nosso meio é o metoprolol, que deve ser manuseado da seguinte maneira: 5 mg IV
lento, seguido de 5 mg adicionais após 10 minutos caso a
frequência cardíaca permaneça >60 bpm. Em seguida, qualquer dos betabloqueadores orais disponíveis podem ser utilizados, no sentido de se manter a frequência cardíaca do paciente <60 bpm.
No paciente submetido a tratamento fibrinolítico o nível de evidência é menos pronunciado (nível 6), havendo
dúvidas quanto à superioridade do tratamento inicial intravenoso sobre a utilização oral. Nestes pacientes, o betabloqueador deve ser iniciado 15-30 minutos após o término da infusão do fibrinolítico.
Antagonistas dos canais de cálcio
- Classe B1: verapamil ou diltiazem como substitutos
ao betabloqueador em pacientes com contra-indicação para o
mesmo.
- Classe B2: de rotina com adjuvante ao fibrinolítico
em pacientes sem sinais/sintomas de falência de bomba.
- Classe C: nifedipina isolada.
A indicação de Classe B1 se baseia em nível de evidência 7, e a de Classe B2 em nível 3, demonstrando-se melhora de diversos parâmetros em pacientes submetidos concomitantemente a tratamento fibrinolítico, inclusive da função
sistólica do ventrículo esquerdo, específicamente com o uso
do diltiazem. Há que se tomar cuidado com a interação deste
medicamento com o betabloqueador, que aumenta a incidência de bloqueios atrioventriculares, principalmente nos IAM
de parede inferior. O diltiazem deve ser utilizado junto com o
fibrinolítico (se possível antes), e o betabloqueador, conforme já referido, 15-30 minutos após do término da infusão.
- Classe B1: de rotina em todos os pacientes com IAM
nas primeiras 24 horas de evolução.
- Classe B2: de rotina em pacientes com ausência de
disfunção ventricular esquerda, nas primeiras 24 horas de
evolução.
As recomendações de Classe A e Classe B1 se baseiam
em nível de evidências 1. Entretanto, em pacientes nos quais
se demonstre objetivamente ausência de disfunção ventricular esquerda, não existem dados conclusivos (Classe B2, nível de evidência 7). O uso do medicamento deve ser iniciado
com doses pequenas e incrementos sucessivos, caso o paciente suporte, até que se atinjam as doses testadas nos grandes estudos, ou até que a dose máxima suportada pelo paciente seja alcançada.
Instabilidade clínica
- Hemorragia: fazer reposição quando a hemoglobina
estiver <10 (nível de evidência 7).
- Reações alérgicas: anti-histamínicos como medicamentos de primeira escolha, reservando-se os corticosteróides
para casos refratários (nível de evidência 7).
- Hiperatividade adrenérgica em pacientes com contraindicação ao uso de betabloqueador: sulfato de morfina (nível
de evidência 7).
- Agitação motora por abstinência a nicotina ou álcool:
ansiolíticos. Em caso de delírio, haloperidol (nível de evidência 5).
- Pericardite: aspirina em doses de até 650 mg 6/6 horas (nível de evidência 3).
- Pacientes com sintomas e alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia miocárdica persistente: havendo
disponibilidade de sala de hemodinâmica, o paciente deve ser
estudado invasivamente. Em caso contrário, otimizar o tratamento clínico e encaminhar para o centro terciário apenas os
de alto risco (nível de evidência 7).
- Angina com menos de 30 minutos de duração, com
ou sem alteração de ECG, na ausência de elevação enzimática, e que cede com o uso de nitrato SL (isquemia recurrente): otimizar o tratamento clínico e, se não houver controle
do sintoma, encaminhar para coronariografia (nível de evidência 5).
- Reinfarto: coronariografia imediata, se disponível, com
revascularização miocárdica se indicada anatomicamente. Se
não houver possibilidade de coronariografia, utilizar fibrinolítico, de preferência o t-PA naqueles submetidos previamente à estreptoquinase (nível de evidência 7).
Instabilidade hemodinâmica
Inibidores da ECA
- Classe A: de rotina em todos os pacientes com IAM
extensos e disfunção ventricular esquerda, sintomáticos ou
não, nas primeiras 24 horas de evolução.
Serão utilizados os dados de congestão pulmonar e de
hipoperfusão periférica, avaliados clinicamente ou através da
inserção de cateter de Swan-Ganz (ver indicações de monitorização invasiva). Além disso, lembrar que a correção de
eventuais distúrbios metabólicos e/ou eletrolíticos deve ser
realizada de rotina e criteriosamente em qualquer dos subgrupos.
Congestão pulmonar e hipoperfusão periférica, incluíndo-se choque cardiogênico
Congestão pulmonar assintomática sem hipoperfusão periférica
Deve-se otimizar as medidas já descritas para pacientes
com congestão pulmonar sintomática, além do descrito na
sequência.
- Classe A: inibidor da ECA, nitroglicerina IV, diurético, oxigênio.
O inibidor da ECA é obrigatório nestes casos (nível de
evidência 1), devendo-se ficar atento para a possibilidade de
hipotensão, principalmente com o uso associado do nitrato
(nível de evidência 6) e do diurético (nível de evidência 6). O
oxigênio (nível de evidência 7) pode ser útil nesta situação,
não existindo dados definitivos sobre o assunto.
- Classe A
- Dopamina/dobutamina
- Nor-adrenalina se a resistência periférica permanecer
persistentemente baixa (afastar a possibilidade de processo
infeccioso associada – choque misto).
- Nitroprussiato de sódio se a resistência periférica permanecer persistentemente alta.
- Coronariografia e revascularização miocárdica urgente.
Congestão pulmonar sintomática sem hipoperfusão periférica
As evidências para o uso destes medicamentos são de
nível 6. Importante salientar que este tipo de paciente deve
ser transferido para centro capacitado, caso esteja em local
sem facilidades de hemodinâmica/revascularização miocárdica (nível 2). Recentemente o estudo SHOCK (Congresso
do Colégio Americano de Cardiologia – comunicação pessoal) demonstrou, em uma população com choque cardiogênico randomizada para conduta agressiva ou conservadora, que
a agressiva foi mais eficaz que a conservadora.
-Classe A: inibidor da ECA, nitroglicerina IV, diurético, oxigênio, balão intra-aórtico.
-Classe B1: dobutamina IV.
Como se nota, aqui as recomendações de Classe A são
similares às do ítem anterior (os níveis de evidência são iguais),
acrescentando-se o uso do balão intra-aórtico (nível de evidência 6), útil na estabilização destes pacientes.
Como estes pacientes se apresentam com pressão arterial mantida e sem sinais de hipoperfusão periférica, a dobutamina deve ser considerada como de utilização secundária
(nível de evidência 6).
Tabela VI: Recomendações para a utilização de monitorização hemodinâmica invasiva à beira do leito (baseadas
nas recomendações norte-americanas publicadas em 1998 Gilson, note que as recomendações da Task Force norteamericana atual para IAM estão bem mais simples, e
talvez possam ser as utilizadas).
Hipoperfusão periférica sem congestão pulmonar
-Classe A
-Infusão rápida de volume com controle hemodinâmico adequado.
-Dopamina e, se necessário, dobutamina associada.
-Balão intra-aórtico se houver comprometimento concomitante de ventrículo esquerdo.
-Manter sincronismo AV, se necessário com o uso de
marcapasso sequencial, e frequência cardíaca adequada.
- Avaliar a possibilidade de coronariografia e revascularização miocárdica.
Os níveis de evidência para todos os ítens acima descritos são 6. Estes pacientes quase sempre se apresentam
com IAM de parede inferior e comprometimento ventricular
direito. Por vezes, são indivíduos apenas hipovolêmicos, não
raramente por uso exagerado de diuréticos. Saliente-se que,
se o paciente não responder rapidamente a volume, deve imediatamente ser submetido a terepêutica com cardiotônico IV
afim de ter restabelecida sua pressão arterial, no sentido de
não prejudicar a perfusão de órgãos como o cérebro, fígado
e rins, que não raramente entram em falência nestes casos.
Condições nas quais existem uma concordância geral a favor da utilização da técnica
- Diferenciação entre choque cardiogênico ou hipovolêmico quando a terapêutica inicial com expansão volumétrica e baixas doses de inotrópicos são ineficazes.
- Orientação no manuseio do choque cardiogênico com
suporte farmacológico e/ou mecânico em pacientes com ou
sem terapêuticas de reperfusão.
- Orientação a curto prazo no manuseio farmacológico
e/ou mecânico da insuficiência mitral aguda (com ou sem
rutura da válvula mitral) antes da correção cirúrgica.
- Avaliação da gravidade do “shunt” esquerdo->direito
e orientação a curto prazo da terapêutica farmacológica e/eu
mecânica da comunicação interventricular antes da correção
cirúrgica.
- Orientação no manuseio do infarto de ventrículo direito com hipotensão e/ou sinais de baixo débito cardíaco não
responsivo a expansão volumétrica intravascular, baixas doses de inotrópicos e/ou restauração da frequência cardíaca e
do sincronismo atrioventricular.
9
- Orientação no manuseio de edema agudo de pulmões não
responsivo a tratamento com diuréticos, nitroglicerina, outros agentes vasodilatadores e baixas doses de inotrópicos.
Condições nas quais não existe uma concordância geral
quanto à utilização da técnica
- Orientação no manuseio de hipotensão após resposta
à terapêutica inicial com expansão volumétrica intravascular
e/ou baixas doses de inotrópicos.
- Orientação a curto prazo no manuseio farmacológico
e/ou mecânico da insuficiência mitral aguda se a cirurgia for
postergada ou não for ser realizada.
- Estabelecimento do “shunt” esquerdo->direito e orientação a curto prazo de procedimentos farmacológicos e/
ou mecânicos na comunicação interventricular no caso da
cirurgia ser postergada ou não for ser realizada.
- Orientação no manuseio do infarto de ventrículo direito após a correção da hipotensão e/ou dos sinais de baixo
débito através de expansão volumétrica intravascular, baixas
doses de inotrópicos e/ou restauração da frequência cardíaca
e da sincronia atrioventricular.
- Orientação no manuseio do edema agudo de pulmão
com vasodilatadores e/ou drogas inotrópicas, após falência
no tratamento inicial com diuréticos e nitroglicerina.
- Confirmação de tamponamento pericárdico subsequente a rutura cardíaca sub-aguda quando a avaliação ecocardiográfica é inconclusiva.
Condições nas quais não existe indicação para a utilização da técnica
- Orientação no manuseio da angina pós-IAM.
- Orientação no manuseio de edema pulmonar que responde prontamente a diurético e nitroglicerina.
- Tamponamento pericárdico com importante instabilidade hemodinâmica, quando o diagnóstico é certo ou provável
através de dados clínicos e/ou ecocardiográficos e a inserção do
cateter de Swan-Ganz poderá postergar o tratamento definitivo.
Instabilidade elétrica
Assim como ocorria na instabilidade hemodinâmica, também na instabilidade elétrica a verificação e o controle cuidadosos de eventuais alterações eletrolíticas e/ou metabólicas são fundamentais na prevenção e sucesso do tratamento.
Prevenção
- Classe A: betabloqueador na prevenção de taquicardia e fibrilação ventriculares.
Os betabloqueadores são os únicos medicamentos indicados de rotina na prevenção de arritmias ventriculares potencialmente fatais (nível de evidência 6), além de outras ações,
não havendo indicação para o uso rotineiro de anti-arrítmicos.
TRATAMENTO
1- Arritmias ventriculares
- Classe A
- Cardioversão elétrica para fibrilação ventricular, taquicardia ventricular sustentada polimórfica, taquicardia ventricular sustentada monofórfica associada a instabilidade clínica e/ou hemodinâmica.
- Lidocaína, amiodarona e procainamida, nesta ordem e
de forma intravenosa, para reversão de taquicardia ventricular
sustentada monomórfica sem instabilidade clínica ou hemodinâmica. Na ausência de efetividade destes medicamentos, realizar cardioversão elétrica sincronizada sob anestesia geral.
As recomendações acima se baseiam em níveis de evidência 6, e devem ser implementadas rapidamente, de forma
emergencial nos pacientes com instabilidade clínica ou hemodinâmica.
- Classe B1: anti-arrítmico IV pós-fibrilação ou taquicardia ventricular cardiovertidas, por 6-12 horas (nível de
evidência 6).
- Classe C
- Medicamentos em extrassistolia supraventricular ou
taquicardia ventricular não sustentada sem instabilidade clínica e/ou hemodinâmica.
- Utilização profilática de anti-arrítmicos, com exceção
do betabloqueador.
2- Fibrilação atrial paroxística
- Classe A
-Cardioversão elétrica se com instabilidade clínica ou
hemodinâmica. Caso houver frequência ventricular baixa,
instalar previamente marcapasso provisório (nível de evidência 6).
- Digital ou betabloqueador para redução da frequência
ventricular (nível de evidência 6).
Classe B1
- Verapamil ou diltiazem IV para redução da frequência
ventricular.
- Amiodarona IV ou quinidina VO para cardioversão
química (nível de evidência 6).
- Cardioversão elétrica entre 24 e 48 horas pós início da
fibrilação atrial nos casos de falência na tentativa de cardioversão química (nível de evidência 7).
- Heparina para prevenção de tromboembolismo (nível
de evidência 3).
Importante recordar que as arritmias acima referidas,
tanto ventriculares quanto supraventriculares, principalmente quando incidentes após as primeiras 48-72 horas de evolução do IAM, guardam relação com a função ventricular es-
querda. Assim, seu controle passa por uma melhora nas condições clínicas/hemodinâmicas do paciente.
- Classe B2: pacientes com lesão(ões) obstrutivas graves (>50% do diâmetro) em artéria(s) importante(s), com
importante(s) área(s) em risco e evidência de viabilidade miocárdica à ventriculografia (nível de evidência 6).
A presença de viabilidade e isquemia da região passível de
revascularização no pós-IAM cada vez mais se impõem como
importantes variáveis na tomada de decisão, já que guardam
relação com o resultado imediato e tardio do procedimento.
3- Bradiarritmias
- Classe A
- Atropina em bradicardia sinusal com instabilidade clínica e/ou hemodinâmica, BAV de 2o grau Mobitz 1 ou de 3o
grau com QRS estreito e instabilidade clínica e/ou hemodinâmica em IAM inferiores (nível de evidência 6).
- Marcapasso temporário profilático: bradicardia sinusal com instabilidade clínica e/ou hemodinâmica não responsiva à atropina; BAV de 2o grau Mobitz II; BAV de 3o grau
com QRS alargado ou com QRS estreito não responsivo à
atropina; bloqueio de ramo alternante; no IAM de parede anterior, presença de bloqueio de ramo novo ou indeterminado
(dar preferência à estimulação transdérmica em pacientes submetidos a terapêuticas de reperfusão); bloqueio de ramo +
bloqueio fascicular; bloqueio de ramo + BAV de 1o grau (nível de evidência 6).
Salvamento
- Classe B1: instabilidade clínica e/ou hemodinâmica
apesar do uso de fibrinolítico (nível de evidência 6).
Principalmente em locais que dispõem de facilidades de
hemodinâmica, o encaminhamento de pacientes com falência de bomba nos quais não se consegue uma estabilização
rápida do quadro se impõe como uma conduta eficaz, face à
alta morbi-mortalidade demonstrada em tais pacientes.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
-Classe B1: marcapasso transcutâneo em pacientes bradicárdicos com FC <50 bpm, sem instabilidade clínica ou hemodinâmica, não responsivos à atropina (nível de evidência 7).
Revascularização cirúrgica primária
- Classe A: choque cardiogênico com evidência de isquemia e anatomia desfavorável para angioplastia transcutânea coronária (nível de evidência 3).
- Classe B2
- Atropina na assistolia ventricular (nível de evidência 6).
- Marcapasso temporário nos pacientes não responsivos à atropina (nível de evidência 6).
- Classe B1: paciente que apresenta IAM dentro do
hospital esperando cirurgia, desde que possa ser instalada a
circulação extra-corpórea em até 90 minutos a partir do início do quadro doloroso (nível de evidência 7).
- Classe C
- Atropina no BAV de 3o grau com QRS largo, em IAM
anteriores.
- Marcapasso temporário no BAV de 1o grau.
- Marcapasso temporário em bloqueio de ramo prévio
ao IAM atual.
As bradiarritmias, principalmente os bloqueios atrioventriculares, que ocorrem no IAM de parede inferior, guardam
relação com comprometimento ventricular direito, sendo portanto marcadores de gravidade do IAM. De maneira similar,
os bloqueios que ocorrem na presença de IAM de parede
anterior guardam relação com oclusão alta da artéria descendente anterior, geralmente antes da 1a septal e, portanto, com
importante comprometimento ventricular esquerdo. Em ambas as situações, a melhoria das condições hemodinâmicas
do paciente é fundamental para a melhora prognóstica, e o
controle da bradiarritmia pode dar uma importante contribuição neste sentido.
- Classe B2
- Paciente submetido a tentativa de angioplastia de resgate com insucesso, desde que com anatomia favorável para
abordagem cirúrgica (nível de evidência 7).
- Paciente com IAM extenso e lesão de tronco de coronária esquerda (nível de evidência 7).
Revascularização cirúrgica eletiva pós-fibrinolítico
com sucesso: as indicações cirúrgicas preferenciais são as mesmas utilizadas para a cirurgia eletiva em pacientes crônicos.
Revascularização cirúrgica pós-angioplastia sem
sucesso
- Classe A: instabilidade clínica e/ou hemodinâmica em
paciente com importante área em risco, e com anatomia favorável para abordagem cirúrgica (nível de evidência 7).
Revascularização cirúrgica em pacientes com IAM secundário a angioplastia eletiva
- Classe A: instabilidade clínica e/ou hemodinâmica em
paciente com importante área em risco, e com anatomia favorável para abordagem cirúrgica (nível de evidência 7).
Revascularização percutânea eletiva e de salvamento
Eletiva
- Classe A: pacientes com evidência clínica ou laboratorial de isquemia miocárdica e com anatomia compatível
(nível de evidência 2).
11
Uso de assistência circulatória mecânica no IAM,
exceto balão intra-aórtico (já referido anteriormente em “instabilidade hemodinâmica”)
- Classe B2: choque cardiogênico não responsivo às
medidas descritas anteriormente (ver “instabilidade hemodinâmica”). O tipo de assistência circulatória a ser empregado
dependerá da disponibilidade e das condições circulatórias do
paciente (nível de evidência 6).
Leituras recomendadas
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Tratamento cirúrgico nas complicações mecânicas
Tratamento pré-hospitalar
- Classe A
- Rutura de parede livre de ventrículo esquerdo.
- Comunicação interventricular.
- Rutura de músculo papilar.
- Disfunção de músculo papilar com grave repercussão
hemodinâmica.
As evidências nas indicações acima são de nível 6. Nestas situações, a cirurgia deve ser desencadeada com a máxima urgência, tentando-se a melhor estabilização possível, inclusive com a utilização do balão intra-aórtico, durante o preparo.
Considerações finais
Esta Diretriz reinforça o proposto na Diretriz sobre Dislipidemias da SBC, no sentido de que todo paciente com IAM
deve ter seu perfil lipídico avaliado ainda nas primeiras 24
horas de evolução, e tratado se com LDL >130 mg/dL. A
utilização de medicamentos ou dieta nesta fase inicial fica a
critério do médico assistente, que deverá levar em consideração os níveis encontrados e os hábitos alimentares do paciente. Importante recordar que nesta fase o perfil lipídico está
deprimido, podendo-se esperar que o basal do paciente seja
significativamente mais elevado do que o encontrado.
Pacientes diabéticos em uso de hipoglicemiante oral cronicamente, deve suspender tal uso, durante a fase inicial do
IAM, controlando-se a glicemia através do uso de insulina.
No IAM por uso de cocaina, deve-se evitar o uso de
betabloqueadores e, no diagnóstico enzimático, deve-se dar
preferência à troponina, se disponível. Fibrinolíticos e AAS
são úteis nesta situação.
Sugestão para evitar-se problemas “jurídicos”
“Esta Diretriz representa apenas uma possível conduta
para tratamento de pacientes com infarto agudo do miocárdio. Cada médico e Instituição necessitará exercer o seu julgamento profissional no sentido de criar ou adaptar protocolos de tratamento ou diretrizes, assim como a conduta ideal e
individual para cada paciente”.
Gilson, sobre o assunto saiu um “task force report” no
Eur Heart J 1999;20:1152-7. No mesmo número tem um editorial comentando o artigo (pg. 1149-51).
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AVALIAÇÃO E TRATAMENTO APÓS
A FASE AGUDA E APÓS A ALTA HOSPITALAR
Gilson Soares Feitosa (BA)
Denilson Campos de Albuquerque (RJ)
Agnaldo David de Souza (BA)
Agnaldo David de Souza (BA)
Álvaro Avezum Júnior (SP)
Antônio Silveira Sbissa (SC)
Armênio Costa Guimarães (BA)
Ayrton Pires Brandão (RJ)
Edgard Pessoa de Melo Júnior (PE)
Epotamenides Maria Good God (MG)
Evandro Tinoco Mesquita (RJ)
Fernando Eugênio dos Santos Cruz Filho (RJ)
Francisco Manes Albanesi Filho (RJ)
Luiz Carlos Bodanese (RS)
Maria Cecília Solimene (SP)
Michel Batlouni (SP)
Paulo César Brandão Veiga Jardim (GO)
Protásio Lemos da Luz (SP)
Radi Macruz (SP)
Rafael Leite Luna (RJ)
Valéria Bezerra de Carvalho (SP)
INTRODUÇÃO
A avaliação e acompanhamento de pacientes após infarto agudo do miocárdio têm por finalidade identificar características de risco para desenvolvimento subsequente de
eventos isquêmicos, fatores de risco para progressão da aterosclerose, e o uso de medidas farmacológicas e não-farmacológicas que favoreçam o seu prognóstico.
1-Estratificação do Risco
Dentre os sobreviventes da fase aguda do infarto, distinguem-se pacientes com faixas variadas de risco para subsequentes complicações e a sua adequada caracterização oferece a oportunidade de aplicação de recursos terapêuticos
específicos que podem modificar favoravelmente o seu prognóstico.
Há reconhecidamente dentre estes os de alto risco imediato como os pacientes com infarto do miocárdio que cursam com insuficiência cardíaca, angina recorrente, ou arritmias graves, e que evoluem com grande probabilidade para
reinfarto, angina refratária e morte cardíaca. Nestes pacientes há necessidade reconhecida de realização de cinecoronariografia com vistas a procedimentos subsequentes de revascularização.
Por outro lado, dentre os pacientes recuperados de IAM,
mesmo sem as complicações apontadas, e sem o alto risco
imediato, persistem, ainda assim, indivíduos potencialmente
de risco para novos eventos cardiovasculares durante o seu
acompanhamento ambulatorial. São os doentes com isquemia residual, disfunção ventricular, arritmias ventriculares
ou trombose cavitária.
Nestes a avaliacão de risco é pode ser feita por: identificação de indicadores clínicos, por testes indicativos de presença de isquemia residual, cinecoronariografia, disfunção
ventricular, arritmogenicidade e avaliação de trombose intracavitária
1-I-Indicadores clínicos de alto risco imediato.
Procedimento Grau de recomendação Nível de evidência
Cinecoronariografia
A
1
A presença de alguns indicadores clínicos de risco são
suficientes para caracterizar a necessidade imediata de realização de cinecoronariografia , com vistas à possibilidade de
procedimentos subsequentes de revascularização.
O quadro 1 apresenta estes indicadores:
1-Choque cardiogênico
2- Insuficiência cardíaca,
3-Angina após infarto, reinfarto,
4- Infarto anterior extenso,
5- Aparecimento ou agravamento de sopros,
6- Arritmias graves persistentes
Nestes casos a indicação de cinecoronariografia precoce se impõe .
O choque cardiogênico e a insuficiência cardíaca, mesmo que controlada, representam os mais fortes marcadores
de risco para estes pacientes.
Isquemia miocárdica espontânea que se apresentam
como angina recorrente ou re-infarto da mesma forma conferem risco acentuado.
O infarto anterior extenso associa-se por si mesmo a
comprometimento maior da função de VE, alem de acarretar
o aparecimento de alterações eletrocardiográficas que dificultam interpretação do teste ergométrico.
Comprometimento do músculo papilar ou rotura do septo interventricular são situações que demandam medidas mais
imediatas, assim como a existência de arritmias persistentes
como TV sustentada ou não sustentada e FA, que geralmente
se correlacionam a grave comprometimento ventricular.
Outras situações clínicas de risco reconhecido alertam
para a necessidade de atenção mais detalhada no acompanhamento subsequente, embora não necessariamente exigindo realização incondicional de cinecoronariografia. São elas:
Idade > 70 anos, sexo feminino, infarto de VD, e condições
mórbidas associadas, tais como diabetes mellitus, hipertensão arterial severa, infarto prévio do miocárdio, e história
familiar de doença coronária prematura ou morte súbita.
Avaliação de isquemia residual
Grau de recomendação Nível de evidência
Teste ergométrico
Eletrocardiografia dinâmica
Cintilografia de perfusão
miocárdica
Eco de estresse
B1
B2
B2
1
3
2
B2
2
Essas alterações implicam em indicação de estudo coronariográfico.
Outras alterações menos padronizadas são: déficit cronotrópico, número de derivações acometidas, extrassístoles
ventriculares repetitivas
O nomograma da emory university é ferramenta útil
para avaliação prognóstica com teste ergométrico.
II-2. Eletrocardiografia Dinâmica
A ECGD não é exame prioritário no período imediato
após o IAM. Entretanto, a ECGD na época da alta hospitalar
tem sido de especial valia na identificação da isquemia silenciosa nos pacientes infartados que são incapazes de realizar
esforço físico; nesses doentes, o diagnóstico de isquemia às
atividades habituais associa-se a elevada incidência de eventos coronários. Assim como o TE, a ECGD pode ser repetida
a partir da 4a semana após IAM, quando o paciente retorna à
plena atividade.
Alterações à ECGD indicativas de maior risco: ST > 2mm; isquemia silenciosa com duração > 60min/24 hs e > 6
episódios isquêmicos/24 horas.
Por outro lado, há dados atuais que sugerem que a redução da variabilidade da frequência cardíaca após o IAM
pode ser um preditor de morte súbita. Pacientes na fase hospitalar do IAM com variabilidade de frequência cardíaca <
50ms apresentam mortalidade 5,3 vezes maior que a encontrada nos doentes com variabilidade > 100ms.
1-II -Diagnóstico De Isquemia Residual
Procedimento
Sua negatividade implica em repetição do exame em
período mais tardio.
Por outro lado, o teste de esforço máximo pode ser
realizado a partir da 4a semana de evolução e tem a vantagem
de aumentar a sensibilidade do método, apesar de retardar a
identificação do risco.
As principais alterações ao TE indicativas de maior
risco são:
1- trabalho < 5 METS;
2- Desnivelamento de ST > de 1mm, especialmente se
associado a sintomas ou a baixa carga;
3-Resposta de PA inadequada (PASmáx<110mmHg ou
aumento <30mmHg em relação ao repouso);
Os métodos mais comumente utilizados para verificação de isquemia são:
- Teste ergométrico
- Eletrocardiografia dinâmica
- Cintilografia de perfusão miocárdica
- Ecocardiografia de estresse
II-3. Medicina Nuclear
II-1. Teste ergométrico
Os estudos de perfusão (com tálio-201 ou
tecnécio-99m SESTAMIBI) têm sido extremamente úteis na
estratificação do risco após o infarto, pois através deles se
diagnosticam alterações de perfusão transitórias durante o
esforço ou durante manobras provocativas de isquemia (administração de dipiridamol ou adenosina). Desse modo, há
identificação de miocárdio viável em sofrimento isquêmico.
Os resultados do tálio-dipiridamol são superponíveis aos
do tálio-esforço; em mulheres, prefere-se o tecnécio, que evita
O TE de baixa carga, freqüência - limitado, < 130
bat/min, é realizado imediatamente antes da alta hospitalar e,
alem de auxiliar na programação de reabilitação e de realização de tarefas do dia a dia, tem reconhecido valor prognóstico; os testes positivos associam-se à maior incidência de
eventos coronários em 1 ano, quando comparados aos TE
negativos.
17
a atenuação das imagens pelo tecido mamário, o que pode
ocorrer com o uso do tálio. Estudos em pacientes na 2a semana após o IAM através do teste de esforço com tálio mostraram que os pacientes com redistribuição do radioisótopo,
ou seja, com áreas de hipoperfusão transitória, têm incidência significativamente maior de eventos cardíacos quando
comparados aos indivíduos sem redistribuição, independente
da presença de angina ou alterações eletrocardiográficas. Consideram-se alterações indicativas de maior risco: hipoperfusão a cargas baixas; aumento da captação pulmonar; defeitos
múltiplos de perfusão; aumento da imagem cardíaca.
Devido ao alto custo, os exames com cintilografia são indicados apenas para os pacientes nos quais há dificuldades para
a interpretação adequada do eletrocardiograma de esforço : presença de desnivelamentos significativos de ST durante manobras respiratórias e alterações posturais; sobrecarga ventricular
esquerda acentuada; bloqueios de ramo; presença de áreas extensas eletricamente inativas; uso permanente de drogas que alteram a repolarização ventricular ou dificultam a interpretação
eletrocrdiográfica (digitálicos, betabloqueadores, antiarritmicos,
antidepressivos); moléstias cardíacas e não cardíacas associadas a alterações eletrocardiográficas basais.
II-4. Ecocardiografia de estresse
O ecocardiograma padrão deverá ser realizado em todos os pacientes infartados. Esse método permite avaliar,
antes de alta hospitalar, a função ventricular esquerda e a contratilidade regional
O ecocardiograma de estresse permite além da avaliação
da FE, verificação das anormalidades regionais transitórias da
contração observadas durante o estresse. Dentre as formas de
estresse a que se submetem os pacientes destacam-se o próprio
exercício físico e, nesta situação pós-infarto, o estresse farmacológico, principalmente aquele realizado pela administração de
dobutamina; têm sido consideradas respostas indicativas de maior
risco: a incapacidade de aumentar ou a diminuição da FE > 5%
ao esforço e defeitos regionais de contração durante o estresse.
Em particular, as doses iniciais de dobutamina (5 a 10µg/kg/
min) podem induzir melhora na contração segmentar de áreas
acinéticas ou discinéticas, identificando viabilidade miocárdica
pós-IAM.
Esse exame deve ser realizado na época da alta hospitalar pois,
exames muito precoces podem superestimar a área e o grau de
disfunção ventricular, pela presença de miocárdio “atordoado”.
ALGORITMO PARA AVALIAÇÃO DE ISQUEMIA RESIDUAL PÓS—IAM
INFARTO DO
MIOCÁRDIO
Avaliação
Clínica
Complic
ado
Alto
Risco
Não
Complicad
Risco
Indeterminad
Ec
o
FE >
0,40
Menor
Risco
Teste de
Esforço
-
±
Bai
x oi s
R
co
FE <
0,40
Maior
Risco
?
(Ecoe s t r(Iessqsuee)
mia)
+
Ris
I n tceor m e d
iário
+
+
+
+ Alt
Roi s
co
IC
Cn g i
A
n
a
Arritm
ias
O eco de estresse com o propósito de revelar isquemia
residual, está indicado quando há dificuldades para a interpretação adequada do eletrocardiograma de esforço e disputa a
preferência com a cintilografia de acordo com a disponibilidade e custos dos métodos.
1-III- Cinecoronariografia
Procedimento
Cinecoronariografia
B1
1
Procedimento
Ecocardiografia
Medicina nuclear
Teste de esforco
Estudo hemodinâmico invasivo e angiocardiografia
cardiografia
A
A
B2
A
1
1
2
1
IV-2 Ecocardiografia: A ecocardiografia é exame de eleição para a avaliação inicial da extensão do IAM e, consequentemente, da contratilidade global e segmentar do miocárdio no paciente infartado.
A cinecoronariografia permite avaliação detalhada de aspectos anatômicos da árvore coronariana e, desta forma, é
indispensável para planejamento de procedimentos de revascularização miocárdica.
Alem disso permite no mesmo procedimento medidas
hemodinâmicas e realização da ventriculografia.
Quando o paciente se submete a procedimentos de revascularização primária na fase aguda do IAM, sua realização
se faz nas primeiras horas do infarto.
Nos demais pacientes, à luz de evidências recentes, o
seu emprego mais adequado é na avaliação de casos complicados ou de risco mais elevado de acordo com a estratificação já discutida e que é resumida no algoritmo X.
Admite-se, no entanto, que esta rotina de utilização da
cinecoronariografia possa ter variações na escala de priorização de estratificação de acordo com as características do Serviço, havendo aqueles que a identificam como um exame mais
custo-efetivo nesta estratificação.
Apesar de algumas regiões analisadas como hipocontráteis e até acinéticas poderem apresentar viabilidade, os
achados da ecocardiografia são preditores de complicação,
precoce e tardia, bem como de mortalidade. Este exame também está indicado na avaliação de pacientes com suspeita de
complicações mecânicas.
IV-3 Medicina Nuclear: A medicina nuclear permite
avaliação não só da função ventricular, através da análise da
contração global e segmentar com ventriculografia radioisotópica, como estudo da perfusão do músculo cardíaco. Pacientes que apresentem disfunção ventricular importante (FEVE
< 40%) e áreas isquêmicas significativas deverão ser avaliados invasivamente com cinecoronariografia. Devido ao seu
alto custo, com finalidade de avaliação de função ventricular,
esse exame fica reservado para os casos em que a o exame
ecocardiográfico não seja satisfatório. O mesmo se diga em
relação ao emprego de ressonância magnética para essa finalidade.
1-IV- Avaliação da Disfunção de VE
IV-1 Quadro clínico
IV-4 Teste de Esforço: Os pacientes com boa evolução
intra-hospitalar poderão ser avaliados de maneira não-invasiva através de teste ergométrico no período pós IAM. Além
dos sinais de isquemia no traçado eletrocardiográfico, a avaliação do tempo de exercício realizado e o comportamento da
pressão arterial fornecem dados importantes sobre isquemia
e função ventricular. Capacidade funcional <5MET’s e queda
da pressão arterial no exercício são sinais de pior prognóstico e indicam necessidade de avaliação invasiva com cinecoronariografia.
O quadro clínico pode permitir diagnóstico de disfunção ventricular quando existem sinais evidentes de congestão
pulmonar, ao exame clínico ou ao exame radiológico de tórax, ou quando da presença de galope à ausculta cardíaca. O
exame radiológico tem grande utilidade no acompanhamento
diário do estado de congestão pulmonar.
Geralmente há uma correlação entre a extensão de alterações eletrocardiográficas e a presença de disfunção ventricular.
Ocasionalmente, mesmo inexistindo tais achados, disfunção ventricular pode estar presente tornando-se por isso
procura sistematizada da mesma uma prática obrigatória.
Os principais métodos de avaliação de disfunção de ventrículo esquerdo incluem:
1-V- Avaliação do Paciente com Trombo de Ventrículo
Esquerdo
Avaliação e tratamento de de trombose de VE
Avaliação da Disfunção de VE
19
Procedimento Grau de recomendação
Ecocardiografia
Tratamento com
heparina e cumarínico
Nível de evidência
Independente da terapêutica seguida, em 20% dos casos ocorre regressão precoce e espontânea do trombo.
Nos casos com trombos detectados no IAM da parede
anterior, a terapia com trombolíticos e aspirina, sem administração de warfarina, produziu a resolução espontânea dos
trombos em 82% dos casos.
A
A
1
1
Trombo com
A
característica emboligênica
Qualquer trombo
B1
IAM anterior extenso
B1
1
1-VI-Avaliação de arritmias após o infarto.
2
2
Avaliação do paciente com arritmia
O trombo mural ventricular que se forma durante a primeira semana, na área inflamatória do IAM, ocorre em aproximadamente 20% dos casos, sendo a maior incidência (40%)
nos infartos localizados na parede anterior e acometendo a
ponta. São raros na parede inferior e nos sem onda “Q” . Os
infartos extensos septais poderão ocasionar trombos em ambos
os ventrículos. Nas necropsias de infartados é encontrado
em 44% dos casos sendo reconhecidos sítios de tromboembolismo em 50% deles.
Os trombos que se desenvolvem nas primeiras 72 horas, tem pior prognóstico, com alta incidência de complicações (taquicardia ventricular, reinfarto e choque cardiogênico).
O tromboembolismo é detectado em 4%-10% dos pacientes com IAM que apresentam trombos intracardíacos.
Os pacientes com infarto anterior acometendo a ponta tem
risco 5 vezes maior de desenvolverem eventos embólicos,
quando detectamos trombos murais na área do infarto.
O ecocardiograma bidimensional é a técnica que mais e
melhor diagnóstica a presença de trombos intracavitários, com
sensibilidade de 92% e especificidade de 88%. Os trombos
protusos e com grande mobilidade dentro da cavidade cardíaca, e aqueles constituídos por múltiplas camadas e contíguos a áreas acinéticas ou hipocinéticas, são os que apresentam maior propensão ao embolismo. A tomografia computadorizada e, mais recentemente, a ressonância magnética, também são capazes de evidenciar com grande acurácia estes
trombos.
A anticoagulação sistêmica com heparina (endovenosa
- mantendo o PTT 1,5 a 2 vezes o controle) seguida do emprego da warfarina por 3 a 6 meses (mantendo o INR entre
1,5 a 3), reduz significativamente a incidência do tromboembolismo e deve ser empregada em todos os pacientes com
demosntração ecocardiográfica de trombose intracavitária.
Em casos de IAM anterior extenso, dada a considerável
probabilidade de desenvolvimento de tromboembolismo, aceita-se como recomendação razoável o emprego de anticoagulantes, mesmo na ausência de demonstração de trombose intracavitária.
A aspirina não é capaz de afetar o tamanho do trombo,
apenas previne a deposição de plaquetas na superfície do trombo, impedindo o seu aumento.
Eletrocardiografia
A
2
dinâmica
ECGAR
B2
3
EEF
B2
2
As arritmias cardíacas são frequentes após o infarto,
principalmente na fase aguda do mesmo.
Assim, as extrassístoles ventriculares, ocorrem em praticamente 100% dos paciente com IAM. Todavia, existem
aquelas, que representam arritmias de risco e que devem ser
identificadas adequadamente, sempre dentro do contexto clínico evolutivo do do IAM, já que muitas delas constituem a
expressão do prejuizo miocárdico resultante do infarto..
A avaliação de arritmias após o iam é feita habitualmente levando-se em conta a evolução clínica e o ECG.
O Holter, o ECGAR e o EEP ( estudo eletrofisiológico
invasivo) podem ser utilizados por razões bem definidas.
VI-1 Avaliação clínica
A evolução clínica do paciente com arritmias é o primeiro fator de caracterização do risco da arritmia.
A avaliação do paciente com arritmia deverá considerar
os preditores independentes de prognóstico já considerados:
extensão da doença coronária, isquemia miocárdica residual,
o grau de disfunção ventricular (estabelecido pela clínica e
pelos métodos de avaliação desta função), presença de présíncope e síncope, pacientes ressuscitados por TV/FV,além
das primeiras 24 horas do IAM.
Há uma clara correlação entre gravidade da arritmia e a
disfunção ventricular. Assim deve-se começar a investigação
pela avaliação do grau de comprometimento desta função ventricular.
A localização eletrocardiográfica do infarto tem importância. Os infartos inferiores, geralmente, evoluem com arritmias menos expressivas e na sua maioria transitórias. Já
nos infartos mais extensos (como são habitualmente os de
parede anterior), pela maior extensão da área de infarto, as
arritmias tem prognóstico pior e, com maior frequencia, desenvolvem taquiarritmias (supraventriculares ou ventriculares) não sustentadas e sustentadas, que são mal toleradas,
por ocorrerem em ventrículos mais cromprometidos.
Não é, todavia, um exame que identifica isoladamente
os pacientes de risco, pela transitoriedade das arritmias e pela
variação de sua expressão temporal, e, por isso não é um
exame para emprego indiscriminado.
Está indicado para o esclarecimento de sintomas como
palpitações ou síncope e nos pacientes com disfunção ventricular importante.
Isto não apenas pela sua boa correlação com a ocorrência de eventos isquêmicos ou arrítmicos, como também pelo
alto valor discriminatório da variabilidade da frequência cardíaca, que pode ser avaliada pelo método. Uma depressão
importante da atividade vagal, traduzida por uma diminuição
da variabilidade (valores menores que 50 ms), indicam pacientes de maior risco.
VI-2 O ECG padrão na avaliação de arritmias:
As arritmias que podem acompanhar o IAM podem ser:
b-1) supraventriculares (extrassístoles supraventriculares,
taquiarritmias supraventriculares, incluindo aqui, particularmente a fibrilação atrial), b-2)ventriculares (extrassístoles e
taquicardias ventriculares); e b-3) os bloqueios intra e atrioventriculares.
b-1) arritmias supraventriculares:
As extrassístoles supraventriculares isoladas e pares não
justificam avaliação adicional. Já as taquicardias atriais, flutter atrial e, especialmente, a fibrilação atrial envolvem prognóstico pior, porque habitualmente acompanham a disfunção
ventricular mais acentuada.
b-2) arritmias ventriculares
VI-4 ECG de Alta Resolução (ECGAR)
Embora extrassístoles isoladas sejam frequentes as arritmias ventriculares de maior importância são as TV sustentadas e as não-sustentadas.
O ECG AR tem um papel adicional, isolado, ainda por
definir. A presença de potenciais tardios, identificará aqueles
pacientes, nos quais poderá ser reproduzida uma taquicardia
ventricular sustentada à estimulação elétrica programada no
laboratório de eletrofisiologia.
O maior mérito deste exame é o seu valor prognóstico
negativo (95% no pós-IAM), já que a ausência destes potenciais tardios identificará um paciente de bom prognóstico
A acurácia preditiva positiva deste achado ao ECG-AR é de
apenas 20% e, necessariamente, não identifica um paciente
de alto risco.
O teste é mais sensível nos infartos inferiores do que
nos anteriores e, quando solicitado, deverá sê-lo após a primeira semana do episódio agudo.
A época do aparecimento destas arritmias no quadro
evolutivo do IAM é de grande importância, já que carrega
uma correlação prognóstica definida. Assim, arritmias ventriculares, mesmo que expressivas, nas primeiras 48 horas
do IAM, notadamente sem disfunção ventricular importante,
tem bom prognóstico. Já aquelas posteriores a este período,
tem prognóstico pior e estão geralmente associadas com o
maior comprometimento da função ventricular.
b-3) a Os bloqueios intraventriculares e atrioventriculares.
Nos infartos de parede anterior, traduzem a maior massa
infartada e tendem a ser definitivos, podendo haver evolução
para BAVT necessitando de eventual implante de marcapasso.
A dispersão do QT é outro fator é outra medida que
pode ser feita com o ECG, preferentemente com a medida
simultânea das 12 derivações. É provavelmente importante,
mas ainda necessita estudos para definir melhor seu papel.
c) Métodos auxiliares na investigação diagnóstica de arritmias pós-infarto:
Incluem o Holter, o ECG de alta resolução (ECG AR) e
o EEF.
VI-5 Estudo eletrofisiológico invasivo (EEF)
O estudo eletrofisiológico invasivo (EEF) está indicado
para todo paciente pós-IAM com taquicardia ventricular sustentada antes da alta hospitalar, bem como aqueles com taquicardia ventricular não sustentada e com fração de ejeção
menor que 40%. O mesmo deve ser feito para pacientes com
síncope, pré-síncope pós-IAM, de natureza não claramente
definida. Já há dados suficientes na literatura para definir esta
conduta, já que o EEF poderá não só definir os candidatos ao
implante de cardioversor-desfibrilador implantável, como
definir aqueles pacientes que poderiam se beneficiar da ablação por catéter.
VII- Pericardite pós- IAM ou pericardite de Dressler
VI-3 O Holter
Esta pericardite decorre de um processo de auto imunidade, e por isso o quadro surge a partir da 2ª semana do
IAM, podendo ocorrer até 2 anos após o episódio agudo.
Associa-se com freqüência a derrame pleural.
A sua incidência tem se tornado cada vez mais rara na
era pós trombólise.
O Holter fornecerá informações quanto à prevalência
da arritmia, sua eventual correlação com sintomas (palpitações, dor precordial, pré-síncope e síncope), período de ocorrência (diurno, noturno, relação com atividades) e avaliação
do grau de comprometimento do sistema nervoso autônomo.
21
O quadro é de dor pleuro-pericárdica, com febre, e
ocasional dispnéia.
Seu diagnóstico se baseia na demonstração de atrito pericárdico, ocasionalmente com achados radiológicos de aumento de área cardíaca e/ou derrame pleural, e ecocardiograma com coleção líquida, de quantidade variável, porém
geralmente pequena. Leucocitose em sangue periférico ao
lado de outros indicativos de reação de fase aguda do soro
podem ser evidenciados.
A dose recomendada é 200 mg/dia, em média, variando de 80 a eventualmente 325 mg.
A aspirina é contra-indicada em pacientes com hipersensibilidade (reações alérgicas) a salicilatos, hemorragia digestiva e diátese hemorrágica, e tem contra-indicação relativa em pacientes com gastrite ou úlcera gastroduodenal, devndo seu uso ser cauteloso e associado a ranitidina, omeprazol ou similar.
Outros antiplaquetários.
O exame do líquido pericárdico revela exsudato estéril.
Aspirina, nas doses de 500 a 650mg mg de 6/6hs, é o
tratamento de escolha. Indometacina 50mg 2 a 3 vezes ao dia
é uma alternativa útil.
Em casos mais refratários coricóides podem ser empregados.
Raramente há a necessidade de punção pericárdica para
alívio sintomático.
2 – Tratamento Medicamentoso (avaliação dos fármacos utilizados)
Anti-plaquetários
Medicamento
Aspirina
A
1
Triflusal,clopidogrel/
B2
3
ticlopidina/outros
antiplaquetários
Bloqueadores GP IIb/IIIa C
1
Na impossibilidade absoluta de uso de aas outros antiplaquetários em ordem decrescente de avaliação são: triflusal
ticlopidina, clopidogrel, , trapidil podendo ser alternativas ao
seu emprego. Registre-se que no contexto de IAM apenas o
triflusal foi recentemente avaliado.
Os estudos preliminares sobre o emprego via oral dos
antagonistas dos receptores GP IIb/IIIa após IAM não mostraram resultados significantes.
Anticoagulantes.
Em relação aos anticoagulantes, não há indicação para
seu uso rotineiro após IAM. O emprego desses fármacos
está indicado para pacientes com fibrilação atrial persistente,
eventos tromboembólicos e trombo intracavitário. A indicação é relativa em presença de infarto extenso, com anormalidade importante da motilidade parietal e disfunção ventricular
esquerda avançada.
2b - Bloqueadores Beta-Adrenérgicos
2a - Aspirina e outros agentes antitrombóticos
Medicamento
Aspirina
A aspirina inativa irreversivelmente a enzima ciclooxigenase da plaqueta, inibindo a agregação causada pelo tromboxano A2, mas não previne a causada pelo fator ativador
das plaquetas, trombina, catecolaminas, ADP, serotonina ou
tensão de cisalhamento.
As plaquetas têm reconhecido papel tanto no aparecimento de quadros agudos de isquemia como também na própria progressão da doença.
Estudos randomizados, dentre os quais destacando-se
o ISIS-2, dão-nos as evidências consistentes dos benefícios
da aspirina na fase aguda do IAM, isoladamente ou em associação com fibrinolítico, e que se estendem ao acompnhamento a longo prazo. Metanálises destes estudos confirmam
sobejamente essa observação
O consenso atual é que, exceto em pacientes com clara
contra-indicação, a aspirina deve ser administrada a todos os
pacientes com IAM, precocemente, e continuada indefinidamente.
Betabloqueadores
(s/ trombolítico)
(c/ trombolítico)
Anti-plaquetários
A
B1
1
3
A estimulação simpática e neuroendócrina ao coração
isquêmico desempenham papel importante na progressão da
disfunção ventricular esquerda.
Adicionalmente, o aumento da atividade simpática levando ao aumento do consumo de oxigênio, com agravamento de isquemia e o potencial desenvolvimento de arritmias ventriculares malignas determinam o risco de mortalidade
no paciente portador de cardiomiopatia isquêmica.
Os beta-bloqueadores são fármacos que reduzem a freqüência cardíaca, a pressão arterial eo inotropismo, atuando
sinergicamente na diminuição do consumo de oxigênio no
miocárdio. Ao lado destas ações, promove melhoria da perfusão miocárdica (aumenta o fluxo subendocárdico e das colaterais). Estas ações são responsáveis por reduzir a taxa de
ruptura cardíaca, limitar o tamanho do IAM e melhorar a
função cardíaca e diminuir a mortalidade precoce e tardia. As
ações anti-arrítmicas dos beta-bloqueadores são importantes
na fase aguda do Iam. Os mecanismos envolvidos atuam
impedindo a hiperestimulação dos receptores B1 e da diminuição da liberação de ácidos graxos, produzidos pela estimulação adrenérgica na fase aguda do IAM.
O benefício do bloqueio beta-adrenérgico em prevenir a
morte súbita e em reduzir a mortalidade cardíaca total foi inicialmente observada no ensaio clínico norueguês utilizando o Timolol. Resultados semelhantes foram observados em dois outros grandes ensaios clínicos controlados com propranolol e
metropolol, o Beta Bloker Heart Attack Trial (BHAT) e o Göteborg Trial respectivamente. Em todos os tres ensaios clínicos a
morte súbita e mortalidade cardíaca total foram reduzidas em
torno da metade ou de um terço respectivamente .
É consensual no momento a utlização de betabloqueadores em todos os pacientes infartados, e por tempo indeterminado, exceto nos casos de contra-indicação.
O uso de betabloqueadores se defronta com algumas
contra-indicações como exposto na tabela x
.Contra-indicação ao uso de beta-bloqueador:
· Freqüência cardíaca < 60bpm
· PR>0,24s
· Pressão sistólica < 100mmHg
· Insuficiência cardíaca grave
· BAV do 2º ou 3º grau
· DPOC - História de asma
· Doença vascular periférica
A meta para o uso dos betabloqueadores é atingir um
freqüência cardíaca de 55 a 60 bpm em repouso, se tolerado.
Os betabloqueadores mais utilizados e suas doses habituais são:
Propranolol
Metropolol
Atenolol
40 mg VO 8/8h ou 12/12h
50 a 100mg VO 12/12h
25-100mg VO 24/24h
C
B2
B2
B1
2-d) Nitrato
Nitrato oral
B2
1
O papel principal dos nitratos é diminuir a pré-carga,
pela sua ação de dilatação venosa, principalmente, nos territórios esplâncnico e periférico e, secundariamente, a póscarga, pela sua ação arteriolar, que é variável; estas ações
diminuem o trabalho cardíaco e as necessidades miocárdicas
de oxigênio.
Outras ações adicionais seriam a diminuição do espasmo coronariano, pela sua ação direta nestas artérias, a estimulação do fluxo através de colaterais e a diminuição da agregação plaquetária.
As justificativas aceitas para o seu uso após a fase aguda são: angina recorrente e congestão pulmonar persistente.
Seu emprego deve ser evitado se o paciente mostra-se
hipotenso.
Seu efeito adverso mais comum é o de cefaléia . Hipotensão postural ocorre principalmente nos pacientes idosos.
O fenômeno da tolerância é complexo e sua explicação
parcial seria a exaustão das reservas do grupo sulfidrila necessário à conversão do nitrato orgênico em óxido nítrico.
Antagonistas de cálcio
Dihidropiridina
Verapamil
Diltiazem
Diltiazem se CI aos Bb
Podem também ser úteis na tentativa de controle medicamentoso de angina refratária ao uso de betabloqueadores .
Nitrato via oral
Medicamento Grau de recomendação Nível de evidência
2C – Antagonistas Dos Canais De Cálcio
Medicamento
Os efeitos cardiovasculares dos antagonistas dos canais de cálcio incluem vasodilatação coronária e periférica,
principalmente arteriolar.
Verapamil e diltiazem interferem na condução do estímulo
elétrico ao nível do nodo atrioventricular, reduzem a freqüência
cardíaca e exercem efeito inotrópico negativo, enquanto alguns
dihidropiridínicos de liberação rápida, tipo nifedipina, induzem
aumento reflexo da freqüência cardíaca e habitualmente não interferem com a contratilidade miocárdica.
Estudos randomizados não demonstraram que os antagonistas de cálcio são agentes benéficos após IAM, exceto
no grupo de pacientes que tiveram IAM não-Q em que angina recurrente e reinfarto precoce foram reduzidos com o
uso de diltiazem.
Portanto, antagonistas de canais de cálcio não devem
ser usados de rotina em pacientes pós-IAM.
Antagonistas de cálcio podem ser opção para os pacientes que não possam usar o betabloqueador por apresentarem doença pulmonar obstrutiva crônica, broncoespasmo ou
doença areterial periférica. Neste contexto o diltiazem e o
verapamil devem ser evitados se o paciente apresenta disfunção ventricular dando-se nesses casos, preferência ao uso
dos derivados dihidropirínicos.
2
2
3
3
Os antagonistas dos canais de cálcio constituem um
grupo de drogas de estrutura química heterogênea, que agem
primariamente nos canais de cálcio tipo-L da membrana celular. Os antagonistas disponíveis para uso clínico classificam-se em três grupos: derivados da dihidropiridina (nifedipina, nicardipina, nimodipina, nitrendipina, nisoldipina, amlodipina, isradipina e felodipina); derivado da fenilalquilamina
(verapamil) e derivado da benzotiazepina (diltiazem).
23
O único meio prático de se evitar essa exaustão é a sua suspensão temporária, para que a quantidade de grupos sulfidrila
seja refeita; intevalos de 6 a 12h entre as doses são adequados para evitar a tolerância.
O surgimento do sildenafil trouxe um problema da maior
importância aos usuários de nitratos visto que as duas medicações não podem ser utilizadas a intervalos menores que
24h uma da outra, sob pena do surgimento de hipotensão
grave.
2e. IECA e drogas bloqueadoras dos receptores AT1
Medicamento
Inibidores da ECA
Inibidores da ECA
C/ DVE (<40%)
S/ DVE
A
B1
1
1
Existe um acumulo de evidencias de que o uso de IECA
são benéficos para os pacientes que sofreram IAM. Estas
drogas interferem favoravelmente com a remodelação ventricular contribuindo para uma menor dilatação cardíaca, com
isto evitam ou atenuam o desenvolvimento de insuficiência
cardíaca e seus benefícios se manifestam pela diminuição da
mortalidade como um todo.
Tem-se registrado com o seu uso evidências de diminuição de recurrência de fenômenos isquêmicos, entre outros motivos, por sua ação antitrombogênica.
Embora os ensaios clínicos nos indiquem claramente
o benefício do uso sistemático dos IECA nos pacientes que
sofreram IAM de parede anterior e naqueles que apresentaram sinais clínicos ou laboratoriais de falência cardíaca (FE
< 40%) seu uso está indicado em todos os pacientes pós
IAM desde que não haja contra-indicação.
Recomenda-se a interrupção da droga após 4 a 6 semanas do IAM nos casos em que não houver comprometimento
da função ventricular ou outras complicações, e seu uso por
tempo indeterminado, na presença de disfunção de ventrículo esquerdo.
De acordo com todos os estudos, as doses devem ser
inicialmente baixas com aumentos progressivos num intervalo de 48 horas até doses máximas desde que toleradas,
sempre levando em consideração os valores da pressão arterial (limite mínimo de pressão sistólica 100 mmHg). Guardados estes cuidados as doses habituais de manutenção são:
captopril: 12.5 a 50mg VO, de 6/6h ou 8/8h; enalapril: 5 a
20mg VO, 12/12h; lisinopril: 5 a 20mg VO, 1 vez ao dia;
ramipril: 2.5 a 10mg VO, 1 vez ao dia; trandolapril: 2 a 4mg
VO, 1 vez ao dia.
Bloqueadores dos receptores AT1
Bloqueadores dos receptores AT1
Medicamento
Bloqueadores
dos receptores AT1
DVE
C
7
B2
3
Pelo seu mecanismo de ação bloqueando os receptores
AT1 da angiotensina II e com isto impedindo sua ação e possibilitando o provável efeito favorável de estimulação dos
receptores AT2, encontramos um racional para o uso deste
grupo de medicamentos em pacientes com infarto agudo do
miocárdio.
No momento atual contamos apenas com dados experimentais indicando benefícios de seu uso em quadros de
isquemia miocárdica e estão em andamento estudos clinicos
buscando comprovar o beneficio de sua administração em
portadores de IAM .
Antagonistas de AII podem se constituir em alternativa
para os portadores de disfunção que se apresentem como
intolerantes ao uso de IECA por causa de tosse.
2-f )Tratamento antiarrítmico
Tratamento antiarrítmico
Medicamento/CDI Grau de recomendação Nível de evidência
Fármacos Grupo I
C
Grupo II
A
Grupo III- amiodarona
A
Grupo IV
C
d-sotalol
B2
CDI (após EEF)
B1
(Recuperado de morte súbita A
ocorrida > 48h após IAM)
1
1
1
1
3
2
2
O uso rotineiro de antiarrítmicos pós IAM não está demonstrado como benéfico.
Há evidências de que o uso indiscriminado de drogas
do grupo I da classificação de Vaughan-Williams : procainamida, quinidina, diisopiramida, propafenona, associa-se a
aumento de mortalidade, sendo o seu emprego dessa forma
proscrito.
Os únicos antiarrítmicos de benefícios comprovados
no pós-IAM são os betabloqueadores que pertencem à classe II e que se tem revelado como drogas muito importantes
na prevenção da morte súbita e devem ser utilizados nos pacientes pós-IAM, como já definido. Não se sabe ao certo se
esse benefício resulta de sua ação puramente antiarrítmica.
O papel das drogas do grupo III ainda precisa ser melhor estudado. A amiodarona tem valor limitado no controle
das arritmias ventriculares sintomáticas e/ou complexas (extrassístoles com frequência maior que 10/h, com diversas
morfologias, pareadas, taquicardia ventricular não sustentada) e taquicardia ventricular sustentada. Estudos em popula-
ções selecionadas pós-infarto demonstraram que o efeito benéfico da amiodarona foi melhor alcançado nos pacientes com
frequencia cardíaca elevada, embora não tenham tido impacto na diminuição de mortalidade total.
Um fato favorável e importante, é que a amiodarona
não está relacionada com aumento de mortalidade pelo seu
uso continuado.
Seu emprego se justifica em pacientes com arritmias
ventriculares graves após o infarto, como TV sustentada,
TV não-sustentada ou recuperados de FV.
A dose recomendada será iniciar-se com uma impregnação de 800-1200 mg nas primeiras 24 h seguida por uma
dose de manutenção de 200 a 400 mg/dia.
Merece destaque o cuidado que se deve ter na monitoração dos seus paraefeitos (tanto quanto 10% dos pacientes
tem o uso da droga interrompido por efeitos colaterais).
Alguns estudos têm demonstrado o efeito benéfico da
associação amiodarona-betabloqueador.
Sotalol seria uma alternativa menos efetiva ao uso da
aldosterona.
Os pacientes de alto risco (FE menor que 40%, com
TV não sustentada e TV sustentada) deverão ser encaminhados ao EEF já que estudos recentes comparando as drogas
antiarrítmicas, incluindo a amiodarona, com os CDI, são
favoráveis à utilização deste dispositivo.
A fibrilação atrial com resposta ventricular elevada deverá ser tratada pela cardioversão elétrica, antes ou após a
utilização de amiodarona. Nos casos de FA que não há reversão a ritmo sinusal ou que a FA não se acompanha de repercussão clínica importante, a amiodarona também é a droga
de escolha com o propósito de limitar a resposta ventricular.
Independente da duração da FA o paciente deverá ser anticoagulado. Nos pacientes sem disfunção ventricular importante o betabloqueador pode ser utilizado para diminuir a resposta ventricular. O verapamil ou diltiazem são alternativas ao
uso do betabloqueador.
O achado de dislipidemia em pacientes portadores de
DAC é frequente e trabalhos de prevenção secundária que
sucedam em corrigir este condição têm revelado grande eficácia em reduzir mortalidade e morbidade entre esses pacientes.
Evidências baseadas em trabalhos com desfechos de
mortalidade, notadamente os estudos 4S, CARE, e LIPIDS,
apontam para os benefícios de redução de C-LDL em várias
faixas possíveis de aumento deste com emprego de vastatinas.
As evidências relacionadas com redução do nível de
triglicérides com fibratos são menos numerosas e, recentemente, surgiu a primeira evidência de que o tratamento de
portadores de C-HDL baixo, é posssível e traz benefícios
comprovados.
A verificação do perfil lipídico deve ser feita nas primeiras 24h do internamento, para que possa refletir o perfil
real do paciente, já que, nos dias seguinte e por algumas semanas, este pode estar modificado pela doença, havendo uma
tendência a redução da taxa de colesterol nessas condições.
Os trabalhos que revelaram benefícios com a redução
do C-LDL iniciaram o tratamento no mínimo 3 meses após o
episódio agudo. Mais recentemente trabalhos que utilizam
como desfecho função endotelial sugerem que o tratamento
é bem tolerado e trabalhos existem testando a hipótese de se
redução do C-LDL em fase mais precoce traria igualmente
benefícios. No momento entende-se que as evidências não
são ainda suficientes para que se recomende o seu uso precoce de forma rotineira. No paciente que já estiver em uso,
no entanto, parece ser sensato que se mantenha o medicamento.
Evidências para tratamento
A meta para controle é C-LDL menor que 100 mg/dl ,
triglicérides < 200mg/dl ( no diabético recomenda-se <
150mg/dL) e C-HDL > 35mg/dl. Dieta pode contribuir em
alguns pacientes para a correção do seu perfil lipídico alterado. Ocorre no entanto que na prática, em pacientes dislipidêmicos, a obtenção das metas de controle acima propugnadas
dificilmente são atingidas apenas com estas medidas. Freqüentemente é necessário o uso de medicamentos antilipemiantes. Como o perfil alterado mais aterogênico envolve aumento de C-LDL, a medicação mais utilizada com propósito
de prevenção secundária são as vastatinas.
Quando o c-LDL está normal, o triglicéride está nomal
ou levemente aumentado, e o HDL está abaixo de 35mg/dL,
cabe o uso de fibrato.
3- Prevenção Secundária
Medidas de prevenção secundárias são comprovadamente benéficas quando empregadas aos pacientes sobreviventes de infarto em geral e devem ser implementadas.
Tais medidas são direcionadas para identificação e correção dos fatores de risco que incluem:
a-dislipidemias
b-hipertensão arterial sistêmica
c-tabagismo
d-diabetes mellitus
e- sedentarismo
f-obesidade
g-outros fatores de risco menos comuns ou ainda não
bem estabelecidos
Os principais hipolipemiantes são:
1.VASTATINAS
3-I Dislipidemias
Evidências como fator de risco
Hipolipemiantes em prevenção secundária
25
Medicamento
Grau de recomendação
Vastatinas
> 3m após o IAM
< 3m após o IAM
Resinas sequestrantes
de ácidos biliares
Fibratos
Ác. Nicotínico
Ácidos ômega-3
A
B1
1
3
B2
B2
B2
B2
7
7
7
7
As vastatinas inibem por competitividade a Hidroxi-34-Metilglutarase Co-A, enzima que transforma a Acetil Coenzima A em mevalonato, bloqueando a reação inicial da biosíntese intracelular do colesterol. Este bloqueio estimula a
síntese de receptores na superfície celular para as apoproteinas B-100 e E, constituintes das lipoproteinas VLDL (ricas
em triglicérides) e IDL e LDL (ricas em colesterol). Além
disto, provoca diminuição na síntese das VLDL. O resultado
é uma diminuição nos níveis séricos de LDL colesterol (20 a
40%), seguida dos níveis de triglicérides (20 a 30% ) e aumento do nível de HDL colesterol (8a 11%) .
O seus efeitos são mais intensos à noite, em consonância com o rítmo circadiano da biosíntese do colesterol, sendo recomendado, por isto, o seu uso em dose única diária, à
noite. É importante salientar que a absorção da lovastatina
fica prejudicada pela presença de alimento no estomâgo e
pode ser usada em duas doses diárias.
São bem toleradas, com efeitos colaterais em torno de
2%. Cefaléia, insônia, distúrbios gastrointestinais e mialgia
(frequentemente sem elevação simultânea da CPK) são os
mais comuns, geralmente de leve intensidade, sem necessidade de interrupção da medicação. Às vezes, a mudança do
tipo de vastatina, faz desaparecer o efeito adverso. Podem
provocar elevação das transaminases hepáticas (3x o valor
máximo normal), geralmente transitórias e mais frequentes
quando há excesso de ingestão de bebidas alcoólicas. Com
pequena frequência pode ocorrer aumento da CPK, também
transitório, mas miopatia ocorre raramente (0,1 a 0,2%).
Devem ser evitadas em hepatopatas e mulheres na pré-menopausa, a não ser se submetidas a contracepção adequada.
É conveniente o controle trimestral a semestral da alaninoamino-transferase.
Em geral o seu uso é recomendado de forma permanente e por tempo indeterminado.
2- RESINAS SEQUESTRANTES DE ÁCIDOS BILIARES
Ligam-se aos ácidos biliares no intestino, aumentando
a excreção intestinal de colesterol e reduzindo o seu retorno
ao fígado, com consequente aumento na atividade dos receptores para as LDL. A diminuição do LDL-colesterol varia
de 15 a 30%.
A Colestiramina é usada na dose de 4 a 8g p/dia (1
pacote, uma a duas vezes ao dia), aumentando-se, progressivamente, para 2 ou, mais raramente ,3 pacotes , duas vezes
ao dia.
São causa freqüente de obstipação e má digestão. Podem interferir na absorção do ácido fólico,das vitaminas liposolúveis e de algumas drogas (digoxina, warfarin, tiroxina,
tiazídicos, fibratos e probucol), as quais devem ser tomadas
1 a 3h antes da resina. Elevam os triglicérides, a fosfatase
alcalina e as transaminases hepáticas, mas aparentemente sem
consequências clinicas.
3- Fibratos
Os Fibratos diminuem a síntese das VLDL e aumentam
o seu catabolismo não esplâncnico, por provável aumento da
atividade da lipase lipoprotéica; é possível que aumentem também a síntese das HDL. No caso do bezafibrato e fenofibrato
é provável também um aumento da captação das LDL via
receptores-LDL. A diminuição no LDL-colesterol varia de 10
a 20% e nos triglicérides de 20 a 25%; o aumento no HDLcolesterol é de 10 a 25%.
Os fibratos mais utilizados são:
Bezafibrato : 200mg duas a três vezes ao dia ou 400mg
uma a duas vezes ao dia em cápsulas de lieração lenta.
Citofibrato: 100 - 200mg/dia
Etofibrato: 500mg/dia
Fenofibrato: 250mg/dia, 200mg/dia em forma micronizada..
Genfibrozil: 600mg - 1200mg/dia.
Os fibratos são bem tolerados. Seus efeitos adversos
incluem : manifestações gastrointestinais, tonturas, cefaléias,
insônia, prurido, redução da libido e dores musculares. Podem induzir leucopenia e elevação da CPK, TGP, TGO e creatinina e são litogênicos. Em geral estes efeitos são transitórios, com exceção do último, e aparecem nos primeiros meses de uso, não requerendo interrupção do medicamento. O
risco de miopatia aumenta quando associados às vastatinas.
Estão disponíveis para o uso as seguintes substâncias
Atorvastatina: 10 a 80mg/dia
Cerivastatina: 0,2 a 0,4mg/dia
Fluvastatina: 20 a 40mg/dia
Lovastatina: 10 a 80mg/dia
Pravastatina:10 a 40mg/dia
Sinvastatina: 5 a 80mg/dia
4- Ácido nicotínico
O Acido Nicotínico inibe a lipólise nos adipócitos, com
redução na síntese das VLDL,a síntese de apoB e das LDL e
diminui a depuração das HDL. A diminuição no LDL-colesterol varia de 15 a 40% e nos triglicérides de 20 a 50%; o
aumento no HDL-colesterol é em torno de 16%.
A dose inicial é de 100mg três vezes ao dia; aumentada
até 2 a 3g por dia, em doses fracionadas,conforme a tolerân-
cia. O derivado acipimox é apresentado em comprimidos de
250mg, com dose máxima de 750mg/dia.
É pouco tolerado. Em quase todos os pacientes causa
rubor facial, que pode ser minimizado pelo aumento progressivo da dose e pelo uso de aspirina (100mg, 30 minutos antes). Pode causar uma hepatite reversível e eleva o ácido úrico e a glicemia. O acipimox é mais bem tolerado e parece não
elevar o ácido úrico e a glicemia. Deve haver controle periódico do ácido úrico, da glicemia e das transaminases a cada
aumento de dose e na fase estável, a cada 3 a 6 meses.
farto do miocárdio ou acidente vascular encefálico prévios,
com seguimento médio de 10 anos, ficou demonstrado que o
nível da pressão arterial de repouso se correlacionou significativamente com a ocorrência de mortes por DAC. Neste
estudo foi observado que o risco relativo para a ocorrência
de eventos coronarianos foi 5 a 6 vezes maior nos indivíduos
com maiores níveis de pressão arterial basal. Mais ainda, também foi evidenciado que elevações de 7,5 mm Hg na pressão
arterial diastólica aumentavam em 29% o risco de DAC.
Observações recentes apontam para um papel igualmente
relevante da pressão sistólica como importante determinante
de complicações, e, assim como a pressão de pulso aumentada, talvez se constituam em fatores ainda mais significativos que a cifra pressórica diastólica.
A hipertrofia ventricular esquerda (HVE), antigamente
considerada apenas como uma condição adaptativa do processo hipertensivo, pode ser considerada como fator de risco cardiovascular independente das cifras pressóricas. Da
mesma forma que para os níveis de pressão arterial, a massa
ventricular esquerda (MVE) apresenta correlação positiva com
a ocorrência de morte cardiovascular, sendo estimado um
risco relativo de 4,6 para MVE ³ 124 g/m2 .
A presença de hipertrofia concêntrica contribuiu num
aumento de 3 vezes na mortalidade cardiovascular global,
especialmente a coronariana.
5- Probucol
O Probucol tem importante ação antioxidante e aumenta a depuração das LDL por via não mediada por receptoresLDL; diminui a síntese das HDL, mas é eficiente na remoção
de xantomas. Associado à lovastatina mostrou ação sinérgica
na correção da resposta vasomotora à acetilcolina de artérias
coronárias de pacientes com doença arterial coronariana. Diminui o LDL-colesterol em cerca de 10% e o HDL-colesterol
de 17 a 33%.
A dose é de 500mg duas vezes ao dia.
Bem tolerado. Pode causar manifestações gastrointestinais e aumentar o intervalo QT do ECG, devendo ser evitado
em pacientes com tal condição ou naqueles com arritmia ventricular freqüente. É muito pouco usado na clínica, em virtude de diminuir o HDL colesterol, cujas repercussões clínicas
ainda não estão devidamente avaliadas.
Uma condição em que tem demonstrado aparente benefício é no acompanhamento de pacientes que puseram um
stent coronariano, onde parece dimnuir o índice de re-estenose.
Evidências para tratamento
Na prevenção secundaria da doença coronariana freqüentemente nos deparamos com a necessidade de tratar a
hipertensão arterial. Para isto, em princípio, poderíamos usar
qualquer uma das drogas pertencentes aos 4 principais grupos ou sejam os diuréticos, betabloqueadores, antagonistas
dos canais de cálcio e inibidores da enzima de conversão.
A freqüente associação de obesidade (hiperinsulinema),
dislipidemia, diabetes e hipertensão arterial nos pacientes com
doença coronariana recomenda que drogas do grupo dos
diuréticos e betabloqueadores devam ser usadas com muita
cautela por suas interferências no metabolismo dos glicídios
e lipídios sem, contudo, se constituírem em contra-indicações formais desde que usados em pequenas doses e com
controle laboratorial para os glicídios e lipídios.
A rigor os betabloqueadores têm sido demonstrados como
eficientes cardioprotetores em prevenção secundária e, por isso
mesmo, independente do potencial efeito no perfil lipídico, é
considerado pela maioria como droga de escolha inicial para
controle de hipertensão arterial sistêmica pós-infarto.
I.ECA são os medicamentos de preferência se disfunção ventricular estiver presente.
No passado levantou-se a suspeita da curva J de mortalidade em hipertensos portadores de doença arterial coronariana , sugerindo-se com isto o cuidado em não se reduzir
mais acentuadamente as cifras pressóricas desses pacientes
Trabalhos recentes negam a existência desse fenômeno
nos limites habitualmente obtidos de controle da PA e a reco-
6- Os Ácidos Graxos Omega-3
Os Ácidos Graxos Omega-3 diminuem a produção das
VLDL com conseqüente redução nos níveis dos triglicérides.
Têm efeito antiagregante plaquetário. Todavia, o seu uso é
limitado pela necessidade de altas doses (10-20g/dia) para o
obtenção do efeito desejado. Têm sido usados, eventualmente, em associação com os fibratos, em raros casos de hipertrigliceridemias resistentes .
São apresentados em cápsulas de 250, 500 e 1.000mg..
3-II Hipertensão Arterial
Evidências como fator de risco
Hipertensão arterial sistêmica determina risco aumentado de DAC e, em prevenção secundária, se constitui em
alvo importante de intervenção terapêutica, quando presente.
No paciente infartado HAS contribui entre outras coisas para aceleração da aterosclerose, remodelação ventricular e precipitação de insuficiência cardíaca.
Diversos estudos populacionais têm demonstrado claramente a relação direta entre a elevação da pressão arterial e
a incidência de DAC. Em metanálise de nove estudos prospectivos, envolvendo cerca de 400.000 indivíduos, sem in-
27
mendação é de obtenção de cifras abaixo de 140/90 mmHg
se tolerado pelo paciente.
3-III O tabagismo
O fumoé um fator de risco independete de infarto e
morte bem estabelecido na população.
Os fumantes têm fibrinogênio, hematócrito e outros
fatores da coagulação alterados, além de apresentarem evidências de inflamação como proteína C reativa e níveis séricos de citocinas pro-inflamatórias elevados. Como consequência registra-se maior disfunção endotelial e vasospasmo
predispondo a formação de trombos recentes que desencadeiam o infarto. Pacientes infartados fumantes têm uma idade em média 10 anos inferior à idade dos não-fumantes o
que proporciona um menor acúmulo de outros fatores de
risco e uma tendência a maior ocorrência de obstrução coronária trombogênica e menos aterosclerótica .
Alem disso o fumo é taquicardizante, arritmogênico, o que
se relaciona a maiores chances de desenvolvimento de morte
pre-hospitalar no curso do infarto.
Esses fatos explicam o achado aparentemente inexplicável de menor mortalidade no infarto entre os fumantes em
comparação aos fumantes. Análise multivariada desses casos afastam a possibilidade deste aparente efeito protetor do
tabagismo.
O fumo reduz efeito de vários medicamentos cardioprotetores usados após o infarto, notadamente os betabloqueadores.
Por outro lado, com a abstinência há redução das taxas
de re-infarto e morte em um terço, dentro de um ano.
Goma de nicotina e adesivos para mitigar sintomas de retirada de nicotina não são recomendados durante a hospitalização, devido ao efeito simpaticomimético da nicotina . Porém,
a dose de nicotina em gomas e adesivos são significativamente menores do que em cigarros, podendo ser preferível.
Clonidina demonstrou ser efetivo em mulheres mas não
em homens , por causa desconhecida.
Antidepressivos e tranquilizantes têm sido utilizados.
(Dr. Denilson encarregou-se de inserir tabela de orientação
para o tabagista)
3-IV Diabetes mellitus
Evidências como fator de risco.
Existem inúmeras evidências fisiopatológicas de que a
hiperglicemia poderia estar relacionada ao desenvolvimento
de arteriosclerose, seja através da formação de produtos avançados de glicosilação na parede arterial, seja através da glicosilação das glicoproteínas, induzindo aumento de sua meia
vida e captação por macrófagos. O perfil lipídico do paciente
com DM torna-se mais aterogênico quando tem maior representação das LDL pequenas e densas.
No paciente diabético é sabido que a doença cardiovascular, principalmente a DAC, é responsável por 80% das causas de mortalidade e cerca de 75% das hospitalizações atribuídas a complicações da doença. No Estudo de Framingham,
observou-se aumento de incidência de insuficiência cardíaca
em 600% em homens e 900% em mulheres diabéticas, sendo
a principal causa de hospitalização. O risco absoluto de DAC,
embora maior em homens do que em mulheres diabéticas,
nestas se aproxima bastante do que é visto nos homens posto
que o diabetes parece atenuar a proteção existente no periodo
pré-menopausa.
A DAC em diabéticos é multifatorial, incluindo tabagismo, obesidade, dislipidemia, HAS, etc. Registra-se no entanto que o peso desses fatores de risco parece ser maior em
diabéticos do que em não diabéticos. Num acompanhamento
de 12 anos de 347.978 homens triados para o MRFIT, o
grupo diabético (n=5.163), mesmo após ajuste para a idade,
raça, nível de colesterol, pressão arterial sistólica e número
de cigarros consumidos, apresentou mortalidade cardiovascular 3 vezes maior que o grupo não diabético.
Recente estudo epidemiológico constata que o DM é
um fator de risco tão importante quento a ocorrência prévia
de um infarto, no que tange ao desenvolvimento futuro de
um evento coronariano.
Evidências para o tratamento
O UKPDS foi um estudo delineado para avaliar a influência do controle da glicemia sobre as complicações crônicas do DM2. No grupo principal do estudo, 3867 indivíduos
com idade média de 53 anos foram acompanhados por 10
anos. Em relação a doença macrovascular, controle intensivo
não conseguiu reduzir a mortalidade, nem a incidência de
acidente vascular encefálico. A redução de 16% do risco de
desenvolvimento de infarto do miocárdio, não conseguiu,
entretanto, atingir a significância estatística. Por outro lado,
no subgrupo de obesos, o controle intensivo foi capaz de
reduzir o risco de mortalidade geral em 36% e do infarto do
miocárdio em 39% .
O grupo do UKPDS que avaliou a influência do controle estrito da pressão arterial demonstrou redução de 32% no
risco de mortalidade geral, 66% no de insuficiência cardíaca
e 44% no acidente vascular encefálico fatal e não fatal. Houve também redução de 21% no risco de infarto do miocárdio,
entretanto, sem significado estatístico.
A intervenção sobre a HAS e o DM deve, obrigatoriamente, vir acompanhada de uma abordagem igualmente estrita sobre todos os demais fatores de risco que contribuem
para o desenvolvimento da DAC.
Evidências recentes sugerem que a glicemia deve ser
controlada com rigor tendo como meta a obtenção de uma
Hb glicosilada < 7%.
Por outro lado, evidências se somam na constatação dos benefícios de um controle mais rigoroso das cifras pressóricas
para valores aquem de 130/85mmHg, se tolerado.
Benefícios têm sido observados com betabloqueadores
a despeito das preocupações relacionadas à sua possível intereferência no metabolismo glucídico e no perfil lipídico.
Eventualmente inibidores de enzima conversora de angiotensina podem ser particularmente úteis, principalmente
quando da existência de microalbuminúria.
3-V Sedentarismo
A inatividade física, ou sedentarismo, é um fator de
risco para a doença cardiovascular (DCV).
A atividade física promove aumento na capacidade de
exercício e condicionamento físico. Indivíduos que são fisicamente mais ativos parecem ter taxas mais baixas de mortalidade global, provavelmente, devido a uma diminuição de doenças crônicas, incluindo a doença arterial coronária (DAC)
. O risco relativo de DAC no indivíduo sedentário, com comparação com o indivíduo ativo, é de aproximadamente 2.
EVIDÊNCIAS
Pacientes previamente acometidos de infarto do miocárdio, participantes do Physicians Health Study , tiveram,
num seguimento de 4.5 anos, com um programa vigoroso de
exercício (2 a 4 vezes por semana) redução significativa do
risco de morte CV e da mortalidade global, mesmo após ajustes para outros fatores de risco e medicações usadas.
Numa metanálise de 10 estudos clínicos randomizados,
foram examinados os efeitos da reabilitação cardíaca em pacientes acometidos de infarto do miocárdio (IM) . Houve, no
grupo que se exercitava, uma redução de 24% na mortalidade global e de 25% na mortalidade CV. A recorrência de IM
não fatal não foi significativamente afetada.
Os mecanismos específicos pelos quais a atividade física
reduz a mortalidade por DAC não são totalmente conhecidos.
A atividade física regular previne o desencadeamento
da hipertensão. No estudo de Harvard, houve um aumento de
risco para a hipertensão de 35% no grupo sedentário em relação aos indivíduos ativos. Por outro lado, em indivíduos
moderamente hipertensos, a atividade física induz a redução
das cifras pressóricas.
A atividade física aumenta a sensibilidade à insulina, diminui a produção de glicose pelo fígado, aumenta o número
de células musculares a utilizar glicose e reduz a obesidade.
Homens participantes de um estudo com realização de atividade física moderada, por no mínimo 40 minutos por semana, apresentaram risco mais baixo de desenvolverem diabetes mellitus não insulino-dependente(12).
O peso corporal e a distribuição de gordura estão relacionados à mortalidade CV e são favoravelmente afetados
pelo exercício. Na média, os programas de treinamento físico reduzem a gordura corporal em aproximadamente 1.6%.
Benefícios maiores na redução de peso são observados com
a junção do exercício ‘a dieta.
O treinamento físico produz uma melhora no perfil lipídico, com efeitos na verdade modestos. Em uma metanálise
de 95 estudos a maioria dos quais não randomizados, foi concluído que o exercício levou a uma redução de 6.3% no colesterol total, 10.1% na lipoproteina de baixa densidade (LDL)
e 13.3% na relação colesterol total –lipoproteina de alta densidade (HDL). O HDL-c aumentou em 5%. Registra-se no
entanto uma redução da prevalência de fenótipo B de LDL
pequenas e densas e daí talvez resulte o seu maior benefício
no que tange a perfil lipídico.
O exercício aeróbico regular diminui as respostas simpáticas, com reflexos positivos na redução do risco para DAC.
Evidências de vários estudos sugerem que o treinamento físico afeta favoravelmente o sistema fribrinolítico, o que
pode explicar a redução dos eventos cardíacos observados
nos indivíduos fisicamente ativos. O treinamento físico pode
determinar significativa melhora nos parâmetros homeostáticos com redução dos níveis de fribrinogênio, aumento no
ativador tecidual do plasminogênio e redução do inibidor-1 da
atividade do plasminogênio tecidual (PAI-1) . Há, também,
evidências de que o exercício reduz a agregação plaquetária.
Estudos recentes em animais e no homem têm mostrado que o exercício promove uma melhora na função endotelial. Ha larga evidência de que, na aterosclerose, a depressão
do fator relaxante derivado do endotélio contribui para a patofisiologia da isquemia miocárdica. O exercício tende a reverter este processo.
Prescrição de exercício
É recomendado que todos os adultos devem participar
de exercício fisico de intensidade moderada, por pelo menos
30 minutos, na maioria, se não todos, os dias da semana. Isto
pode ser conseguido com caminhadas de 4.5 a 6.0 km. por
hora, durante 30 minutos. A cota diária de 30 minutos pode
ser obtida de modo contínuo ou, intermitentemente, em períodos de 10 minutos três vezes ao dia. Indivíduos inativos
devem aumentar sua atividade física gradualmente até alcançar a meta diária de 30 minutos.
Benefícios mais consistentes são obtidos, em adultos
sadios, quando o exercício é realizado 3 a 5 vezes por semana, por 12 ou mais semanas, numa intensidade de aproximadamente 60% da freqüência cardíaca máxima, ou 50% do
consumo máximo de oxigênio (VO2max), no tempo de 20 a
60 minutos.
A intensidade e frequência do exercício após o infarto
devem ser individualizadas para os pacientes de acordo com
avaliação feita pelo seu cardiologista e geralmente levando
em conta desempenho em avaliações funcionais como no teste
ergométrico.
3-VI Outros fatores de risco ou intervenções em avaliação
3-VI-a Fibrinogênio
29
Evidências
Observações de variadas naturezas apontam para o possível papel que o fibrinogênio, uma proteína da fase aguda e
um fator de coagulação, desempenhe na determinação de
doença arterial coronariana.
Nas populações ocidentais, os níveis de fibrinogênio plasmático guardam relação direta com a idade e o uso de cigarros.
Fumantes têm níveis bem mais elevados que não fumantes.
Por conta disto paira alguma dúvida se o fibrinogênio
representa ele mesmo um marcador de inflamação ou um
participante ativo no processo de aterosclerose.
Mecanismos
Vários são os mecanismos aventados para a influencia
fibrinogênio no risco cardiovascular:
Infiltração do fibrinogênio na parede do vaso. A fibrina
na parede do vaso se liga a partículas de LDL-colesterol estimulando a proliferação das células musculares lisas e favorecendo a captação das lípides pelos macrófagos; Influência na
viscosidade sanguínea. O fibrinogênio aumenta a viscosidade do sangue, o que está associado a redução na pressão de
perfusão e diminuição do fluxo na microcirculação;Níveis
aumentados de fibrinogênio estão associados com a tendência a formação de fibrina, aumento do trombo de fibrina e
alteração da sua estrutura, reduzindo assim sua
desagregação;Através de sua ligação aos receptores IIb/IIIa
das plaquetas, o fibrinogênio pode favorecer a agregação plaquetária e a formação do trombo.
formação do trombo, por competição com o plasminogênio
nos pontos de ligação nas moléculas e células.
Em jovens sobreviventes de infarto do miocárdio(IM),
o aumento de Lp(a) está relacionado à elevação dos níveis do
inibidor do ativador do plasminogênio . Esta interação representa um novo mecanismo pelo qual a Lp(a) pode promover
diretamente a trombose da placa aterosclerótica. Concentração elevada de Lp(a) tem sido, também, encontrada em pacientes pós-IM, na ausência de patência da artéria “culpada”
Os níveis plasmáticos de Lp(a) são determinados primariamente por fatores genéticos que regulam sua produção
pelo fígado. A concentração de Lp(a) é inversamente proporcional ao tamanho da apoliproteína(a).
Além da participação nos processos de trombose e fibrinólise, o aumento de Lp(a) está relacionado às seguintes
ações: aumento da deposição de colesterol na parede arterial ;
proliferação aumentada de células musculares lisas
Recomendações:
A variabilidade dos níveis de Lp(a) em humanos deve
ser reconhecida, bem como a falta de estandartização dos
métodos de medida da referida lipoproteína.
Esta observação torna difícil uma recomendação consensual sobre o assunto e, pór isso , sua dosagem de rotina
não é recomendada.
Modificações do estilo de vida, incluindo exercício aeróbico e dieta, não baixam significativamente os níveis de
Lp(a).
3-VI-c Ácido Úrico
Tratamento
Abolição do tabagismo e prática regular de exercícios
aeróbicos são formas adequadas de tratamento para hiperfibrinogenemia, via de regra.
Não se tem sua mensuração de rotina como prática estabelecida e recomendada.
3-VI-b Lipoproteína (A)
A lipoproteína(a), Lp(a), é uma partícula aterogênica
de origem genética. Desde a sua identificação, há cerca de 35
anos, a Lp(a) em excesso tem sido considerada como um
fator de risco para uma variedade de desordens ateroscleróticas, incluindo a doença arterial coronária (DAC) .
Evidências e mecanismos
A Lp(a) assemelha-se à lipoproteína de baixa densidade
(LDL-c), tanto pela composição lipídica, como pela presença
de apoproteína B-100. Diferenciando-se da LDL pela presença de uma grande glicoproteína, apoliproteína(a), que se liga
a apoproteína B-100 por uma ponte de dissulfeto. As seqüências da apoliproteína(a) e plasminogênio são homólogas. Este
fato pode explicar a participação da Lp(a) na fibrinólise e na
Evidências e mecanismos:
O ácido úrico (AU) é um produto final do metabolismo
da purina no homem.
Níveis elevados de AU mostram-se freqüentemente associados com síndrome plurimetabólica de graves repercussões cardiovasculares, pois inclue hipertensão arterial, resistência a insulina e intolerância a glicose, além de obesidade
visceral e perfil lipídico de características aterogênicas.
Embora não se constitua verdadeiramente num fator de
risco independente, a literatura médica internacional tem sido
enriquecida com a publicação de diversos trabalhos específicos mostrando que níveis elevados de AU estão relacionados
a maiores taxas de mortalidade e incidência aumentada de
complicações cardiovasculares.
É possível que seu mecanismo etiopatogenético principal se relacione a disfunção endotelial.
Recomendações:
Sua deternminação é rotineira em hipertensos especialmente diante da perspectiva de uso de diuréticos.
Sua abordagem terapêutica com vistas a prevenção de
DAC não se encontra estabelecida.
3-VI-d Homocisteína
3-VI-d Fármacos Cujo Emprego Rotineiro EncontraSe Em Avaliação.
Fármacos cujo emprego rotineiro se encontra em avaliação.
Medicamento
TRH
C
1
Vitamina E
B2
3
Vitamina B e C
B2
3
TRH
O uso de reposição estrogênica na pós-menopausa ainda é um assunto cientificamente não totalmente definido.
Estudos observacionais, prospectivos, nessas áreas, têm
revelado redução do risco relativo de cardiopatia coronariana
em condições de prevenção primária .
Avaliação de base experimental sugere benefícios relacionados à melhora de perfil lipídico, e função endotelial.
No entanto, em relação à reposição estrogênica para a
prevenção secundária da DAC, os resultados do HERS (único estudo prospectivo, randomisado, duplo cego, intervencional) mostraram resultados desapontadores embora devam
ser interpretados com cautela. Assim houve nítida tendência
para uma redução da mortalidade no grupo tratado, após 2
anos, e na incidência de IAM não fatal, após o primeiro ano
de tratamento. Todavia, nos períodos antecedentes, houve
uma mortalidade maior, apesar de não significativa, no grupo
tratado. Esse excesso de mortes no grupo tratado, num total
de 14, correspondeu a 3 mortes a mais por ICC, IAM e revascularização cirúrgica e a 5 por “outros tipos de morte
coronariana”, sugerindo a presença de casos mais graves no
grupo sob intervenção. Na análise do comportamento dessas
curvas de sobrevida deve-se também levar em consideração
outros aspectos tais como idade média elevada das pacientes
(67±7 anos), ausência de intervenção sobre o perfil lipídico e
uso associado de progestínicos, o que pode ter contribuido
para uma atenuação e retardo do aparecimento dos benefícios da reposição estrogênica.
Recomendações:
Enquanto se aguardam informações mais definitivas
sobre o assunto, não se recomenda nesse momento, o uso de
TRH como forma de prevenção secundária de DAC.
Anti-Oxidantes
ser maior nos tratados com vitamina E, embora a diferença
não tivesse alcançado siginificância. Estes achados podem
encontrar explicação no perfil de risco mais elevado dos pacientes sob intervenção. Eles apresentavam menor percentual de doença de um vaso (36,5 vs 39,2%), maior percentual
de disfunção ventricular (42,4 vs 37,7%), maior frequência
de diabete (9,9 vs 7,0%) e de tabagismo (14,4 vs 12,5%) e
menor frequência do uso de aspirina (53,3 vs 55,8%). Não
houve intervenção sobre o perfil lipídico.
Quanto á suplementação de beta-caroteno e vitamina C,
os dados variam desde a ausência até a existência de benefícios. No caso do beta-caroteno, o estudo finlandês de prevenção de cancer de pulmão em fumantes, revelou maior
incidência desta patologia naqueles com suplementação de
beta-caroteno.
A escassês de dados clínicos afirmativos contrasta com
os resultado consistentes do uso destas vitaminas em estudos experimentais, os quais mostram normalização da reatividade vascular e aumento do tempo de latência para a oxidação das LDL de pacientes dislipidemicos, sugerindo uma efetiva ação antioxidante a nível molecular.
Um fator que pode interferir na obtenção de evidência
indiscutível da utilidade preventiva desses agentes nesses
poucos estudos é provavelmente devido à sua condição de
elementos complementares na cadeia metabólica relacionada
a fatores de risco maiores como hipercolesterolemia, hipertensão, tabagismo e diabete melito. Na ausência de intervenção direta sobre essas condições, a suplementação com esses agentes certamente não terá a eficiência desejada, desde
quando esses estudos são realizados em populações com um
perfil nutricional satisfatório.
Recomendações:
Não há no momento razões para uso generalizado de
terapêutica suplementar antioxidante como forma de prevenção secundária pós-IAM.
4-Acompanhamento Pós-Intervenção
Acompanhamento pós-intervenção
Medicamento Grau de recomendação Nível de evidência
Após intervenção percutânea
AAS
A
AAS +Ticlopidina
A
após Stent
AAS + clopidogrel após B1
Anti GP IIb IIIa
C
Nitratos
B1
Antagonistas de Cálcio
B1
Após cirurgia de revascularização
AAS
A
Antagonistas de Ca
B2
(se envolvendo enxertos arteriais)
No caso da vitamina E, o estudo CHAOS , único prospectivo e intervencional, randomisado e controlado por placebo, mostrou redução siginificativa (77%) na incidência de
IAM não fatal após 200 dias de tratamento. Mas, a mortalidade por doença cardiovascular, no período inicial, chegou a
31
1
1
3
1
3
3
1
3
4-I Conduta Após Intervenção:Angioplastia Primária E
De Resgate,Com Ou Sem Stent
Para os pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM)
submetidos à reperfusão mecânica, qualquer que seja a modalidade utilizada, isto é, angioplastia (ATC) primária e de resgate, com ou sem stent intracoronário, a conduta após o procedimento visa, essencialmente, a prevenção do fechamento
precoce ou oclusão arterial aguda e a re-estenose a médio
prazo. Esta última como fenômeno crônico mais tardio (entre três e seis meses), secundário à hiperplasia fibrocelular
da íntima, não tem sido influenciada pelo uso de fármacos.
Os mecanismos envolvidos na oclusão arterial aguda
incluem a ruptura extensa da média levando à formação de
dissecção obstrutiva,”flaps”, hematoma intramural e fenômenos trombóticos ativados pela exposição de componentes
subendoteliais 1 ; o vasoespasmo e a retração vascular podem
também contribuir para a oclusão arterial aguda . A vigilância diagnóstica desta complicação fundamenta-se na observação cuidadosa de quadros isquêmicos, que podem se exteriorizar pelo aparecimento de dor e de alteração de ST/T,
intensificação ou extensão do desnível do segmento ST ,
ocorrência de arritmias, re-elevação enzimática e instabilidade ou piora das condições hemodinâmicas.
Não havendo intercorrências, o momento mais apropriado para a realização de testes provocadores de isquemia
(teste de esforço, perfusão miocárdica e/ou ecocardiograma
de estresse físico ou químico) é após o período de remodelação vascular(seis meses após o procedimento) para se determinar a necessidade de avaliação invasiva da intervenção
coronária anterior. Dentre as medidas preventivas contra a
oclusão arterial aguda, enumeradas a seguir, o bloqueio da
agregação plaquetária e formação do trombo no sítio da agressão vascular é de capital importância.
I - TERAPÊUTICA ANTIPLAQUETÁRIA
1. Aspirina - Sua administração é mandatória, desde
que não haja contra-indicações para a mesma, nas fases pré e
pós reperfusão mecânica, pois efetivamente reduz a incidência de oclusão arterial aguda . Doses diárias de 75mg a 100mg
produzem a supressão quase completa da síntese de tromboxano A2 em poucos dias, mas com doses maiores este efeito
é alcançado em poucas horas. Desta forma, em pacientes
com síndromes isquêmicas agudas recomenda-se uma dose
maior inicial de algumas centenas de miligramas (como
345mg), preferentemente mastigada, antes da ATC de urgência, e manutenção a longo prazo da droga. Estudo prospectivo mostrou que aspirina isolada ou associada a dipiridamol
foi igualmente eficaz em reduzir as complicações agudas da
ATC. Em pacientes com contra-indicações definidas para aspirina devem ser consideradas outras drogas antiplaquetárias .
2.Derivados da tienopiridina.
A) Ticlopidina- O mecanismo primário de ação parece
ser o efeito inibitório da ativação dos receptores plaquetários
GP IIb/ IIIa mediado pelo ATP. A ticlopidina inibe também a
agregação plaquetária via colágeno, trombina, serotonina,
epinefrina, fator ativador das plaquetas e tensão de cisalhamento. Entretanto, diferentemente da aspirina, seu efeito
antiagregante não é rápido, manifestando-se só dois dias após
o início da administração do fármaco.
Em geral, em pacientes com stents recomenda-se a
administração de aspirina, 200 mg / dia, associada à ticlopidina, 500mg / dia, pois com este esquema demonstrou-se maiores benefícios, inclusive redução dos índices de complicações isquêmicas e hemorrágicas agudas 7. Foi relatado, entretanto, que doses de ataque de 500mg de ticlopidina, duas
vezes por dia, nos primeiros dois dias, acarretam maior inibição da atividade plaquetária do que de 250mg. Desta forma, para ATC ou stent no IAM têm sido recomendadas 325mg
de aspirina e 500mg de ticlopidina antes do procedimento,
seguidas de 200mg/dia e 250mg duas vezes por dia, respectivamente ; a aspirina deve ser mantida indefinidamente e a
ticlopidina por um mês. Os efeitos colaterais da última
incluem náuseas, vômitos e diarreia (mais comuns), que podem ser minimizados pela administração da droga durante as
refeições, além de neutropenia, rash cutâneo, elevação de transaminases e, a longo prazo , diminuição do fibrinogênio e
elevação do colesterol. Deve-se realizar hemograma a cada
duas semanas pela possibilidade de leucopenia e neutropenia
.
B)Clopidogrel -Um análogo da ticlopidina, o clopidogrel, parece ser muito promissor, sobretudo por não ter efeitos tóxicos sobre a medula óssea, pelo rápido início de ação e
aplicabilidade intravenosa. Estudos não randomizados comparam-na de maneira favorável à ticlopidina em associação à
aspirina pós-stent. Estudos randomizados de comparação direta com a ticlopidina, neste contexto, estão em curso .
3) Dipiridamol- No momento atual o dipiridamol não é
recomendado para os procedimentos intervencionistas coronários, pois não se demonstrou efeito benéfico adicional contra a
oclusão arterial aguda quando comparado à aspirina isolada.
4) Inibidores dos receptores plaquetários GPIIb/IIIa
– Atuam no mediador final comum da agregação plaquetária
em resposta a todos os agonistas possíveis, por isso conferem benefícios mais amplos na prevenção da oclusão arterial
aguda e na re-estenose, do que as drogas que inibem só alguns mecanismos da agregação plaquetária. O bloqueio do
receptor pode ser feito por inibição não competitiva irreversível por anticorpos monoclonais contra o receptor e inibição competitiva reversível por análogos do fibrinogênio.
Embora convenientemente testados após procedimentos e em síndromes isquêmicas agudas na fase aguda do processo, por via venosa, com demonstrados benefícios nestes
casos, o seu emprego a médio e longo prazos, por via oral,
não apresentou vantagens e, no momento, não são medicamentos recomendados para uso prolongado por via oral.
II - AGENTES ANTI-TROMBÓTICOS
1)Heparina – Há um consenso universal em relação à
necessidade da administração intravenosa de heparina durante a
intervenção coronária para reduzir o risco de oclusão arterial
abrupta. Entretanto seu uso após o procedimento varia amplamente nos diferentes centros. Três estudos randomizados não
mostraram redução das complicações peri-procedimentos em
pacientes que receberam heparina por 12 a 24 horas, após o
procedimento. Tem sido usada depois da intervenção coronária,
por alguns, em casos de resultados angiográficos não satisfatórios (trombo, distúrbio de fluxo e dissecção severa ). Porém, o
uso da heparina requer uma monitorização rigorosa, buscandose um equilíbrio entre riscos trombótico e de sangramento; além
disso, as complicações hemorrágicas são mais freqüentes em
pacientes que continuam a droga por 12 a 24 horas e ainda não
foram definidas a dose ótima e a duração da infusão após ATC
no IAM. Assim, a utilidade da heparina após a intervenção é
incerta e não é recomendada rotineiramente. Não se demonstrou , também, benefícios adicionais da heparina de baixo peso
molecular em relação à não fracionada durante ou após ATC, ao
se considerar redução dos eventos clínicos maiores e re-estenose angiográfica.
2)Inibidores da trombina (Hirudin e derivados) – Diferentemente da heparina não requerem antitrombina III para
seu efeito anticoagulante, atuando na trombina ligada ao coágulo, além da circulante e não são influenciados pelo fator 4
plaquetário ou heparinase. Os resultados de vários ensaios
randomizados e controlados, revelaram que os inibidores diretos da trombina (hirudin e bilivardin) são substitutos seguros da heparina durante ATC; entretanto, não se demonstrou
benefícios adicionais significativos, particularmente a médio
e longo prazo. Ao se considerar os resultados dos estudos
clínicos até o momento e a relação custo-eficácia o uso rotineiro dos inibidores de trombina não é recomendável , pelo
alto custo do tratamento.
III - PREVENÇÃO DO VASOESPASMO E DA ISQUEMIA
Os nitratos e antagonistas de cálcio têm sido mantidos
após intervenção coronária para prevenção ou reversão de
espasmo arterial coronário ou isquemia, por um período de
pelo menos seis meses. Tanto a ocorrência de espasmo como
de hipotensão favorecem à oclusão arterial aguda, por isso o
uso de vasodilatadores deve ser feito judiciosamente para
evitar o segundo fator; a hipotensão quando presente , qualquer que seja a causa, deve ser prontamente tratada com
infusão rápida de volume, descontinuação de vasodilatadores
e, se necessário, vasopressores .
4-II Revascularização Miocárdica
Após cirurgia de revascularização miocárdica, a doença
dos enxertos venosos que induz a sua oclusão pode ser divi-
dida em três fases1: 1) fase precoce (primeiro mês do pósoperatório), causada por fatores técnicos e obstrução trombótica; 2) fase intermediária (primeiro ano do pós-operatório), caracterizada por hiperplasia da íntima, resultando em
estreitamento do lumen do enxerto, que também pode promover trombose; 3) fase tardia (após o primeiro ano do pósoperatório), relacionada à aterosclerose do enxerto e trombose sobrejacente, similar à que afeta as artérias coronárias
nativas. Os índices de oclusão variam de 5% a 15% por anastomose distal, um mês após a cirurgia; de 15% a 25% após
12 meses e até 50% após 10 anos.
As anastomoses e enxertos arteriais, especialmente com
a artéria mamária interna, apresentam índices de oclusão acentuadamente menores, devido à resistência desses vasos à ateromatose, com patência superior a 90% após 10 anos.
O manuseio pós-operatório dos pacientes submetidos a
cirurgia de revascularização miocárdica, com ou sem infarto
miocárdico prévio, tem como objetivo: prevenir a oclusão
precoce ou tardia do enxerto, retardar ou inibir a progressão
e eventualmente promover a regressão das lesões ateroscleróticas nas artérias não revascularizadas, e prevenir eventos
coronários novos ou recorrentes. As seguintes medidas são
recomendadas.
1) Tratamento antitrombótico – A medida inicial mais
importante para reduzir a oclusão dos enxertos venosos é a
administração precoce (primeiro dia do pós-operatório) de
aspirina, na dose de 100 a 200 ou 325 mg/dia, durante um
ano ou indefinidamente. A ticlopidina – 250 mg duas vezes
ao dia – pode também reduzir a incidência de oclusão dos
enxertos venosos e constitui opção para os pacientes com
contra-indicação ao uso de aspirina. Os estudos com anticoagulantes não mostraram, até o presente, efeitos benéficos
após cirurgia de revascularização miocardica.
2) Medicamentos antiisquêmicos – Antagonistas dos
canais de cálcio e nitratos são recomendados quando se utilizam enxertos arteriais, para prevenir o espasmo, inicialmente por via intravenosa e, a seguir, via oral, durante 6 meses.
Álem disso esses medicamentos, bem como os bloqueadores beta-adrenérgicos devem ser utilizados quando, após
a revascularização, o paciente apresenta manifestações clínicas ou eletrocardiográficas de isquemia miocárdica.
Inibidores da ECA ou antagonistas da angiotensina II estão indicados em presença de disfunção ventricular esquerda.
3) Controle dos Fatores de Risco – Todos os pacientes,
submetidos a cirurgia de revascualrização miocárdica devem ser
avaliados quanto aos fatores de risco, especialmente dislipidemias, tabagismo, hipertensão arterial, diabete melito, obesidade,
sedentarismo e estresse psicosocial, os quais devem ser controlados rigorosamente, para prevenção secundária da DAC.
O acompanhamento médico rotineiro dos pacientes
submetidos a cirurgia de revascularização deve ser realizado
mensalmente, durante os três primeiros meses do pós-operatório; posteriormente, a cada três ou seis meses, dependendo
do quadro clínico e evolução.
33
Teste ergométrico, se necessário associado a cintilografia miocárdica de perfusão, é recomendável no terceiro
mês do P.O. Subsequentemente, uma vez ao ano.
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REABILITAÇÃO APÓS
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Coordenadores:
Iran Castro (RS)
Augusto Elias Zaffalon Bozza (RJ)
Participantes :
Augusto Elias Zaffalon Bozza
Iran Castro
Jorge Pinto Ribeiro
Luiz Eduardo Mastrocolla
Nabyl Ghorayeb
Ricardo Vivacqua
Até os anos 60-70, recomendava-se repouso de três
semanas aos pacientes que se recuperavam de IAM, baseando-se no pressuposto de que o repouso facilitaria o processo
de cicatrização do miocárdio. Entretanto, observou-se que o
repouso prolongado no leito resultava em alguns efeitos deletérios e a atividade física promovia vantagens (Quadro I).
O exercício físico pode aumentar a capacidade da função cardiovascular e diminuir a demanda de oxigênio miocárdico para um determinado nível de atividade física.
A reabilitação na fase aguda do infarto objetiva reduzir os
efeitos deletérios de prolongado repouso no leito, o controle das
alterações psicológicas e a redução da permanência hospitalar.
Além disso, a longo prazo, o exercício pode ajudar a
controlar o hábito de fumar, a hipertensão arterial, dislipide-
39
mias, diabete melito, obesidade e a tensão emocional. Há evidências de que exercício regular, realizado por longos períodos,
associado a uma abordagem multidiciplinar envolvendo intervenções psicológicas, dietéticas e farmacológicas, possa influenciar na prevenção da aterosclerose e na redução de eventos
coronários. Avaliação médica adequada, educação e orientação
reduzem o risco potencial da atividade física mais intensa.
Quadro IEfeitos deletérios do repouso prolongado no leito
Redução da capacidade funcional
Redução da volemia
Redução do rendimento cardíaco
Alteração dos reflexos cardíacos
Predisposição ao tromboembolismo pulmonar
Redução da massa muscular
Aumento da depressão e ansiedade
OBJETIVOS
O principal objetivo dos programas de reabilitação cardíaca é permitir aos cardiopatas retornar, o quanto antes, à
vida produtiva e ativa, a despeito de possíveis limitações impostas pelo seu processo patológico, pelo maior período de
tempo possível.
Poderiam ainda ser apresentados outros objetivos específicos: 1) restaurar, em pacientes com doença cardiovascular, sua melhor condição fisiológica, social e laborativa; 2)
prevenir a progressão, ou reverter o processo aterosclerótico, nos pacientes coronariopatas, 3) reduzir a morbi-mortalidade cardiovascular e melhora da sintomatologia de angina
de peito. Isto é, aumentar a quantidade e a qualidade de vida
com relação custo/efetividade conveniente.
FISIOPATOLOGIA DO EXERCÍCIO NA CARDIOPATIA ISQUÊMICA
As respostas e adaptações fisiológicas ao exercício físicos estão contempladas no Consenso de Reabilitação Cardíaca da SBC. Após infarto agudo do miocárdio, a capacidade funcional dos pacientes pode ser limitada por angina ou
disfunção ventricular esquerda. Nestes pacientes, programas de condicionamento físico resultam em melhora da capacidade funcional, além de redução da freqüência cardíaca,
pressão arterial sistólica e concentração plasmática de catecolaminas em intensidades sub-máximas de exercício.
Após programas de treinamento, o consumo de oxigênio do miocárdio é menor a uma mesma intensidade de exercício e os pacientes podem tolerar intensidades maiores de
esforço sem apresentar evidências de isquemia miocárdica.
A figura 1 compara os efeitos do treinamento físico com os
secundários à administração de b-bloqueadores ou revascularização miocárdica em pacientes com angina.
Para muitos pacientes com isquemia induzida pelo esforço, o principal efeito do treinamento físico é a redução da demanda de oxigênio pelo miocárdio a uma determinada intensidade de esforço, não havendo evidência de que possa haver formação de circulação colateral. Entretanto, como demostrado na
figura, programas de longa duração, incluindo treinamento em
intensidade elevada e intervenção dietética, podem melhorar o
fluxo sangüíneo coronário, efeito que pode estar associado à
regressão da aterosclerose ou melhora da função endotelial.
Figura 1. Resposta do duplo produto a um teste de
esforço com aumento de cargas a cada 3 minutos, em um
paciente com angina do peito antes (?) e após (¢) intervenções. Após programas convencionais de condicionamento
físico ou b-bloqueadores (-¢), o paciente tolera intensidades
mais elevadas sem apresentar angina. O início da angina (limiar de angina) ocorre no mesmo duplo produto quando comparado a antes da intervenção. Após revascularização miocárdica com angioplastia ou cirurgia (—?), o paciente tolera
intensidades mais elevadas sem angina, por aumento do fluxo sangüíneo miocárdico. Após programa de condicionamento intenso e prolongado, com intervenção dietética (—£), o
paciente tolera intensidades mais elevadas, sem sintomas, tanto
por uma redução da demanda de oxigênio pelo miocárdio
quanto por aumento do fluxo sanguíneo miocárdico (reproduzido de Moraes e Ribeiro, 1999).
INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES, RISCOS E BENEFÍCIOS DA REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR
O nível de limitação dos pacientes após infarto do miocárdio
depende das complicações da fase aguda, sendo indicado em
todas as situações clínicas que caracterizam evolução estável, consideradas a partir da classificação de Killip > I .
Quadro IIContra indicações para reabilitação cardíaca.
Angina instável
Pressão arterial sistólica em repouso > 180 mmHg ou pressão arterial diastólica de repouso > 110 mmHg
Hipotensão ortostática com queda sintomática da pressão sistólica > 20 mmHg
Estenose aórtica grave
Enfermidade sistêmica aguda ou febre
Arritmias não controladas
Freqüência cardíaca de repouso > 100 bpm
Insuficiência cardíaca descompensada
Bloqueio átrio-ventricular de segundo grau e avançados (sem
marcapasso)
Pericardite ou miocardite em atividades
Tromboembolismo embolismo recente
Trombose venosa profunda
ECG com desnivelamento do segmento ST > 2 mm
Problemas ortopédicos graves
Diabete melito não controlado
Outros problemas metabólicos
FASES DE REABILITAÇÃO
duração de 1 a 3min por estágio ou aplicando-se o protocolo
de rampa.
As contra-indicações do teste ergométrico precoce pósIAM incluem as situações clínicas que caracterizam evolução instável, consideradas a partir da classificação de Killip
> I.
A partir dos resultados do teste de esforço, o risco para
reabilitação cardíaca pode ser estratificado conforme a tabela 1.
Alguns centros têm realizado a ergoespirometria que
faz uma avaliação mais global do desempenho cardiopulmonar durante o exercício, permitindo entre outros aspectos,
identificar a origem pulmonar ou cardíaca para a dispnéia de
esforço e a determinação do limiar ventilatório, facilitando a
prescrição do exercício a partir da fase II da reabilitação cardíaca.
As clássicas fases da reabilitação pós-infarto divididas
em 1,2 e 3 atualmente, por novos conceitos de estratificação
de risco e manejo, vêm sendo denominadas fase hospitalar e
fase ambulatorial.
Reabilitação fase hospitalar são as atitudes de reabilitação tomadas durante o período compreendido desde o início
do evento coronariano até a alta hospitalar. A reabilitação ambulatorial corresponde a reabilitação após a alta hospitalar.
REABILITAÇÃO HOSPITALAR
Muitos dos efeitos deletérios logo após o infarto podem
ser minimizados aplicando-se estresse gravitacional, colocando
o paciente sentado e em pé algumas vezes durante o 2º dia.
Embora a redução da capacidade funcional secundária ao repouso no leito possa ser evitada também com exercícios físicos do tipo aeróbico, não há necessidade de que a atividade
física seja intensa. Portanto, a fase I de reabilitação pós-infarto do miocárdio segue a estratégia de mobilização precoce, sentando o paciente e colocando-o em posição ortostática assistida, realizando movimentação passiva das articulações, complementada, no período mais tardio da internação
hospitalar, por deambulação. O resumo de um programa de
reabilitação fase I, orientado para pacientes que não apresentam complicações é apresentado na quadro II.
As atividades relacionadas no quadro II são supervisionadas pela equipe de enfermagem e, em alguns centros, pelas
equipes de fisioterapia, atentando sempre para sinais e sintomas como angina, dispnéia, tonturas, sinais de baixo débito e
arritmias. Recomenda-se que o pulso não aumente mais do
que 20 bpm em relação ao repouso. Da mesma forma, a pressão arterial sistólica deve ser observada, evitando-se hipotensão postural.
Tabela 1 Estratificação do risco para a reabilitação cardíaca
___________________________________________________________
Pacientes de baixo risco
Classe I e II da New York Heart Association
Capacidade funcional > 6 METs
Ausência de insuficiência cardíaca
Função VE em repouso preservada
Ausência de sinais de isquemia no repouso e em intensidades
< 6 METs
Elevação pressórica apropriada ao exercício
Ausência de extrassistolia ventricular complexa
Capacidade de auto-avaliação da intensidade de esforço.
Pacientes de risco moderado
Função VE em repouso limítrofe
Classe funcional I e II da New York Heart Association
Capacidade funcional > 6 METs
Isquemia ou taquicardia ventricular não sustentada no teste
ergométrico.
Teste ergométrico na fase aguda do infarto
Grau de recomendação B1 Nível de evidência 1
Pacientes de risco elevado
Dois ou mais infartos do miocárdio
Classe funcional > III da New York Heart Association
Capacidade funcional < 6 METs
Disfunção ventricular esquerda em repouso.
Depressão do segmento ST > 3 mm ou angina durante o
exercício
Queda da pressão arterial sistólica durante o exercício
Episódio prévio de parada cardio-respiratória
Taquicardia ventricular durante o exercício em intensidade <
6 METs
Incapacidade de auto-avaliação de esforço.
Outras condições clínicas com risco de vida
Habitualmente, realiza-se um teste ergométrico na fase
aguda do infarto por ocasião da alta hospitalar em pacientes
sem complicações cardiovasculares. Este teste objetiva, primariamente, a estratificação de risco e programação da atividade física. Para este teste, devem ser utilizados protocolos
especiais que iniciem com pequena intensidade de trabalho e
baixo gasto energético, quantificados em equivalentes metabólicos de repouso (METS). Para a esteira rolante sugere-se
o protocolo de Naughton e o protocolo de Bruce modificado
(tab. I sai a tabela I ) ou protocolo de rampa adaptado as
condições biomecânicas do paciente.
Em cicloergômetro recomenda-se cargas iniciais de até
30 watts, (freqüentemente é desejável começar com carga
zero), com incrementos de 10 a 30watts a cada estágio, com
Quadro III Contra-indicações para teste ergométrico no infarto do miocárdio em evolução recente
Insuficiência cardíaca descompensada
Angina após infarto
41
Arritmia ventricular freqüente (>10 extra-sístoles isoladas/
min ou complexa)
Hipertensão arterial sistêmica (>180/100mmHg)
Doenças intercorrentes
Limitação física (sistema músculo esquelético) e emocional
Princípios gerais da sessão de reabilitação
A sessão de reabilitação deve incluir três períodos distintos: aquecimento, fase aeróbica e desaquecimento: período de aquecimento - consiste de 5min de caminhadas, exercícios de flexibilidade e exercícios localizados de baixa intensidade e utilizando pequenas massas musculares; período
aeróbico duração de 20-30min ou mais de atividade física
com intensidade constante ou variada, utilizando grandes grupos musculares (caminhadas, corridas lentas ou ciclismo);
período de desaquecimento - objetiva um retorno gradativo
às condições de repouso através de exercício de alongamento e caminhadas leves, durando cerca de 5 a 10min. Pode
ainda incluir trabalhos específicos de relaxamento ou de socialização dos pacientes.
A freqüência mínima preconizada é de 3 vezes por semana. Maior freqüência de exercícios com menor intensidade aumenta os benefícios e reduz os riscos de complicações.
A morbi-mortalidade durante a reabilitação é baixa e não há
evidências de efeitos adversos na atividade física programada. O seguimento das normas de prescrição e a realização de
exercícios sob supervisão minimizam os riscos. A gradação
da intensidade de exercícios é fundamental para evitar lesões
músculo-esqueléticas que podem afetar negativamente a adesão aos programas ou se tornarem fonte de incapacidade crônica se não forem tratados adequadamente.
A ocorrência de infarto agudo do miocárdio obedece
um rítmo circadiano, onde a incidência de eventos é mais
freqüente nas primeiras horas da manhã. Esta observação é
reforçada por um aumento de pressão arterial, freqüência cardíaca, concentração sérica de catecolaminas e fatores prótrombóticos que ocorre nas primeiras horas da manhã. Como
a atividade física também altera estas variáveis, foi proposto
que a realização do exercício físico no período matinal poderia representar um risco adicional para desencadeamento de
síndromes isquêmicas agudas. Entretanto, estudos observacionais indicam que este temor não tem base em evidências.
Portanto, pacientes devem ser estimulados a exercitarem-se
no horário que lhes convier. Entretanto, alguns cuidados devem ser tomados: não se exercitar em jejum e fazer uso da
medicação prescrita, fazer reposição de líquidos e uso de roupas adequadas a condições de temperatura e umidade relativa do ar.
O exercício aeróbio é mais eficiente para atingidos objetivos da reabilitação sendo considerado de primeira escolha. Embora o exercício com componente estático resulte
em marcada elevação da FC e PA exercícios de resistência
muscular localizada são seguros e úteis quando realizados
sob supervisão.
REABILITAÇÃO AMBULATORIAL
As atividades recomendadas e os exercícios preconizadas são determinados com base na capacidade funcional,
isto é, o consumo de oxigênio ou seu equivalente em unidades metabólicas (METs) atingidos antes de surgirem sintomas, alterações hemodinâmicas e ou alterações eletrocardiográficas no teste ergométrico.
Para pacientes de moderado a alto risco, recomenda-se
que esta fase seja realizada dentro de um programa formal de
reabilitação cardíaca supervisionado. Para pacientes de baixo
risco, recomenda-se a caminhada com velocidade compatível com a capacidade funcional e com duração gradativamente crescente, começando com 10 a 15min e podendo
chegar até a 1h, de forma que a intensidade do esforço não
exceda 70 a 80% da capacidade funcional determinada pelo
teste ergométrico.
PRESCRIÇÃO DO EXERCÍCIO DO EXERCÍCIO
AMBULATORIAL
A prescrição de exercício deve ser individualizada com
base nos princípios gerais já descritos.
Pacientes de baixo risco podem ser adaptados a níveis
mais elevados de intensidade de atividade física em menor
período de tempo.
Algum tipo de monitorização eletrocardiográfica pode
ser necessária para pacientes que apresentem arritmias desencadeadas ou agravadas pelo esforço e limiar baixo de isquemia silenciosa. Na presença de isquemia, recomenda-se
monitorização por 6-12 sessões até que se estabeleça o nível
de tolerância ao exercício.
Nestes casos o nível de supervisão é normalmente diferenciado, em função da estratificação de risco, sendo considerada necessária para os pacientes de risco médio e elevado. Pacientes de baixo risco, aptos a controlarem adequadamente a quantidade e a intensidade do exercício, podem dar
continuidade ao programa de reabilitação sem supervisão.
Intensidade da Reabilitação na fase ambulatorial
A segurança de um programa de exercícios para pacientes pós-infarto agudo do miocárdio depende, em grande
parte, da intensidade prescrita. Baseada nas informações obtidas no teste de esforço, a prescrição da intensidade pode
ser feita de diversas formas, conforme apresentado no quadro IV
Quadro IV - Prescrição da intensidade para reabilitação cardíaca
Carga de trabalho correspondente a 50-80% do pico de consumo de oxigênio ou da carga máxima.
70-85% da freqüência cardíaca máxima (FC máxima)
10 bpm abaixo do ponto em que ocorreram alterações no
teste de esforço
50-75% do somatório da reserva de freqüência cardíaca com
a freqüência cardíaca de repouso (FC repouso) :
A prescrição do exercício em detalhes encontram-se disponíveis no I CONSENSO NACIONAL DE REABILITAÇÃO
CARDIOVASCULAR (Fase Crônica).
Os efeitos de medicamentos no curso do programa de reabilitação cardíaca encontram-se resumidos na tabela 2.
Tabela 2 -Efeitos da medicação no curso do programa de
reabilitação cardíaca
([FCmax-FCrepouso] x 0,5) + FCrepouso
([FCmax-FCrepouso] x 0,75) + FCrepouso
Percepção de esforço de 12 a 16 pela escala de Borg
Efeitos da medicação no curso do programa de reabilitação cardíaca
Medicação
Freqüência cardíaca
Betabloqueadores
Nitratos
+
Dihidropiridina
+
Diltiazen
Verapamil
Digital
Inibidores ECA e AT1
Vasodilatador +
Antiarrítmicos
Em geral
Quinidina
0
Broncodilatadores
+
Derivados
Tireoidianos
+
Ácido nicotínico
0
Demais
Hipolipemiantes
0
Nicotina
+
Álcool
+
Diuréticos
0
Anticoagulantes
0
Anteagregantes
plaquetários
0
Pressão arterial
0
ECG (isquemia)
0
0
0
0
0
0
0
(falso-)
0
0
0
+
+
-
+
0
0
0
0
0
+>40g
0
0
+
0
(falso+)
0
0
0
ATENDIMENTO EMERGENCIAL E MATERIAL
DISPONÍVEL NO CENTRO DE REABILITAÇÃO
Capacidade física outras
+ (anginosos)
+ (anginosos)
+ (anginosos)
+ (anginosos)
+ (anginosos)
+ (ICC)
+ (ICC)
Arritmias
Arritmias
Arritmias
0
-(anginoso)
Arritmias
0
Arritmias doses altas
0
0
des que devem ser consideradas nestas situações específicas. Nos pacientes revascularizados deve-se adequar os exercícios, em uma fase inicial, às condições da cicatrização cirúrgica do tórax e dos membros inferiores. Modificações significativas no comportamento fisiológico ou clínico ao exercício físico, como por exemplo, sinais eletrocardiográficos
de isquemia ou precordialgia em nível de esforço previamente tolerado, sinalizam uma possível oclusão de ponte e devem
ser prontamente reavaliadas.
Enquanto a aderência a programa de atividade física,
no paciente pós-angioplastia, não parece alterar a taxa de reestenose, a possibilidade de ser freqüentemente visto por um
médico e ter respostas fisiológicas e clínicas monitorizadas
durante o exercício físico, pode permitir uma rápida e objetiva identificação da presença de reestenose. Estes dois subgru-
O material mínimo necessário ao atendimento de emergências médicas, em especial a parada cardiorespiratória,
segundo normatização do Consenso Nacional de Ergometria.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
Alguns subgrupos de coronariopatas (revascularizados
e pós-angioplastia) vêm sendo progressivamente incorporados aos programas formais de reabilitação cardíaca, apresentando os mesmos benefícios fisiológicos e bases para prescrição do exercício físico discutidos anteriormente. Do ponto de vista prático, existem contudo algumas particularieda-
43
pos, quando bem sucedidos em seus procedimentos e, se
possuidores de TE sem evidências de isquemia miocárdica,
habitualmente demandam menor necessidade de programa
de exercício supervisionado sob monitorização eletrocardiográfica.
Aceita-se que os pacientes com infarto de parede anterior não são mais sujeitos a efeitos deletérios do exercício do
que os pacientes com infarto em outras áreas do miocárdio.
Muito embora, no passado, tenha sido contra-indicado o exercício físico para pacientes com infarto prévio com disfunção
ventricular esquerda, existem evidências de que estes pacientes não somente podem ingressar em programas de reabilitação cardíaca, como são os que mais auferem benefícios
fisiológicos, notadamente da musculatura esquelética.
A prescrição do exercício físico para o paciente após
infarto com insuficiência cardíaca é basicamente semelhante
àquela feita para com boa função ventricular.
Idealmente, a prescrição do exercício nestes pacientes
pode ser melhor quantificada a partir da determinação do limiar anaeróbico obtido através da ergoespirometria.
Em condições habituais, a observação clínica da presença de dispnéia induzida pelo esforço é útil para ajustes na
prescrição de exercício físico nestes pacientes.
REABILITAÇÃO EM POPULAÇÕES ESPECIAIS
Doença arterial periférica - O maior objetivo da reabilitação, nesta população, é o alívio dos sintomas de claudicação intermitente. Recomenda-se incluir caminhadas diárias
intermitentes e progressivas em tempo e distância, tendo como
fator limitante a dor. Exercícios dinâmicos de grupos musculares específicos, bicicleta ergométrica, realizados conjuntamente, são também empregados. Quando utilizam-se ergômetros para os exercícios e são mantidos protocolos definidos, observa-se evolutivamente melhora significativa da capacidade funcional e da distância percorrida sem dor em
membros inferiores.
Diabete melito - Nesta doença com alta prevalência de
isquemia silenciosa do miocárdio, mormente no pós-infarto,
o treinamento regular tem sido também indicado como método não farmacológico para diminuição da glicose sangüínea e
melhora da tolerância à glicose. Como resultado torna-se evidente a menor resistência à insulina, além da maior capacidade funcional.
A prescrição do exercício para programas de condicionamento não difere usualmente de pacientes não diabéticos,
a não ser que sejam classificados como grupos de risco, requerendo então programas supervisionados.
Cuidados especiais em portador de retinopatia progressiva (hemorragias e descolamento de retina) e neuropatia periférica (traumatismo de extremidades insensíveis), e neuropatia autonômica (maior risco de arritmias) evitando exercícios de alta intensidade e utilizando calçados e proteção especiais. Levar em consideração também o uso de fármacos hi-
poglicemiantes orais e insulina em relação ao tempo de início
do exercício e ao local de aplicação dos medicamentos (distante dos membros em exercício), no caso de diabetes tipo I.
Normalmente é mais prático ajustar metabolicamente
estes pacientes quando o exercício é feito no período da
manhã. Ainda nos pacientes insulino-dependentes, recomenda-se a realização diária de exercícios, levando a maior facilidade para ajuste da dose.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Reabilitação na
insuficiência cardíaca
B1
1
Pacientes com insuficiência cardíaca por disfunção sistólica podem apresentar marcada redução da capacidade funcional. Alterações hemodinâmicas acompanham esta redução da capacidade funcional, com incompetência cronotrópica e inotrópica, assim como redução do fluxo sangüíneo
para os músculos. As respostas ventilatórias também estão
alteradas, resultando em aumento custo energético para a ventilação.
Alterações na musculatura esquelética incluem acúmulo
de lactato em cargas baixas, redução do tamanho mitocondrial e capacidade oxidativa, atrofia de fibras tipo I, apoptose
e respostas metabólicas inapropriadas. Nestes pacientes, o
treinamento físico aumenta a capacidade funcional máxima e
submáxima e a magnitude deste aumento é similar e adicional
àquela obtida com terapia farmacológica. O condicionamento físico também induz reversão parcial de alterações autonômicas e musculares esqueléticas. Finalmente, dados recentes indicam que programas de reabilitação de pacientes
com miocardiopatia isquêmica resultam em importante aumento da sobrevida.
TIPOS DE EXERCÍCIOS
O exercício físico pode ser classificado quanto à mecânica muscular em dinâmico e estático. Exercícios dinâmicos envolvem contrações musculares repetidas contra baixa
resistência e são bem representados por atividades rítmicas,
como caminhar, correr, pedalar e nadar. Por outro lado, exercícios estáticos envolvem contrações musculares com poucas repetições contra resistência elevada. Atividades de força, com levantamento de peso exemplificam atividades estáticas.
Na prática, a maioria das formas de exercício inclue
componentes estáticos e dinâmicos, habitualmente havendo
predomínio de um sobre o outro. A tabela 3 descreve as respostas cardiovasculares esperadas a exercícios com maior
componente dinâmico ou estático.
Tabela 3 – equivalentes metabólicos durante atividade física.
EQUIVALENTES METABÓLICOS DURANTE ATIVIDADE FÍSICA
Atividade
Mets
Vestir
2a3
Dirigindo
1a2
Refeição
1a2
Higiene sentado
1a2
Higiene em pé
2a3
Deitado
1a2
Atividade sexual
3a5
Banho
3
Sentado
1a2
Caminhada
1,5km/h
1a2
3km/h
2a3
5km/h
2 a 3,5
6km/h
3,5 a 4,5
Subindo escada
4a7
Estresse mental
*
***
**
**
**
**
***
**
*
*
*
*
*
OBS: variações ambientais amplas (temperatura, umidade e altitude) modificam o gasto energético.
Também é importante salientar que as respostas hemodinâmicas são diferentes em exercícios que utilizam predominantemente os membros superiores quando comparados
àqueles que utilizam predominantemente os membros inferiores 16 . A tabela IV descreve estas respostas. A tabela V
resume os valores de atividades físicas mais freqüentes e
suas equivalências de gasto energético em METs.
Outra forma de classificação de exercício físico envolve o tipo de metabolismo energético predominantemente utilizado: aeróbio ou anaeróbio. Exercícios predominantemente
aeróbios envolvem atividades de baixa intensidade e longa
duração enquanto exercício predominantemente anaeróbios
envolvem atividades de alta intensidade e curta duração. Grande parte da literatura que dá suporte ao uso do exercício físico na reabilitação de pacientes pós-infarto do miocárdio está
baseada em estudos que utilizaram como forma de condicionamento físico exercícios dinâmicos, aeróbios, que utilizavam predominantemente os membros inferiores. Entretanto,
a experiência atual indica que exercícios de componente estático com os membros superiores também devem ser incorporados aos programas de reabilitação desde que utilizando
intensidade baixa e número elevado de repetições.
ATIVIDADE ESPORTIVA APÓS O INFARTO
Procedimento
Grau de recomendação
Atividade esportiva
B1
após IAM
1
A decisão sobre a liberação para a atividade desportiva
após-IAM é baseada na avaliação clínica e nos resultados dos
exames complementares, com destaque para a interpretação
do resultado do teste ergométrico e para a estratificação do
risco (Tabela 1).
Pacientes de baixo risco poderão praticar alguns esportes competitivos leves de baixa demanda física anaeróbia e
aeróbia conforme a tabela 3. Podem ser permitidos alguns
esportes de maior demanda aeróbia, após reavaliação individualizada, como marcha atlética, corridas de média distância
e tênis em dupla. Os pacientes, considerados de moderado e
alto risco devem evitar os esportes competitivos. Esportes
coletivos como voleibol modificado é recomendado apenas a
nível recreativo. O futebol e a bola ao cesto não são recomendados. Esportes individuais como o tênis e squash não
são recomendados inicialmente.
A prática da natação e hidroginástica merece alguns cuidados; apesar de ideal para os obesos, pode gerar alguns problemas para o coronariano como bradicardia reflexa vagal e
arritmias complexas; o choque térmico causa espasmos arteriais e risco de hipotermia que para sua correção, provoca
grande aumento do fluxo sangüíneo para a periferia. A temperatura da água deve estar entre 25° a 27°C (diminuições da
FC de até 1 nas temperaturas entre 18° e 22°). Zona-alvo da
FC de treinamento, deve ser reduzida em 10 batimentos devido ao reflexo vagal de imersão da face. Pacientes infartados
que não possuam prévio domínio da técnica natatória, devem
ser desaconselhados à prática da natação, sendo-lhes permitido a hidroginástica.
Deve-se prestar atenção para as mínimas modificações
nos sintomas e sinais ou alterações nos exames de reavaliação indicativos da progressão da doença ateroesclerótica coronária.
A reestratificação pode modificar o nível de risco, quantificando a outras possíveis atividades esportivas. Os pacientes com infarto prévio e submetidos a procedimentos de re-
45
vascularização devem ser considerados de moderado e alto
risco para fins de atividade esportivas, sendo-lhes indicado
reavaliações periódicas entre 6 e 12 meses.
Os pacientes mesmo de baixo risco devem ser desaconselhados a atividade competitiva, notadamente até 6 meses após o evento. Após esse período, não há evidências que
apoiem a contra-indicação.
RETORNO À ATIVIDADE
Procedimento
Retorno a atividade
A
1
O retorno ao trabalho após episódio de infarto do miocárdio tem importante efeito psicossocial positivo. Entretanto, deve ser feita uma acurada avaliação de variáveis envolvidas como a segurança do paciente e de terceiros, os requerimentos metabólicos, o grau de estresse emocional, os componentes estáticos e a análise de outras eventuais condições
adversas. O teste ergométrico máximo em esteira ou cicloergômetro têm papel decisivo no estabelecimento da permissão
para o retorno ao trabalho em torno de 30 dias.
Nos pacientes cuja ocupação envolve exercícios com
os membros superiores, a avaliação poderá ser complementada com teste ergométrico realizado com ergômetro específico. Pode ser necessária, em algumas ocasiões, uma comavaliação com o registro eletrocardiográfico contínuo pelo
sistema Holter.
As atividades da vida de relação podem ser permitidas
desde que o paciente tenha possibilidade, avaliada pelo teste
ergométrico, de dispender os requerimentos energéticos para
execução, sem alterações limitantes. A atividade sexual com
a(o) parceira(o) habitual pode ser permitida para os pacientes
que no teste precoce apresentem uma capacidade funcional
de pelo menos 5 METS. Nos pacientes com disfunção erétil
o uso de fármacos específicos requerer atenção a associação
com nitratos e possibidade de efeitos colaterais.
ASPECTOS PSICOLÓGICOS DA REABILITAÇÃO
Durante a recuperação de um IAM, o paciente e sua família
são forçados a fazer um número de reajustes sociais e psicológicos.
A depressão que ocorre após o evento e a ansiedade
são praticamente universais e podem se cronificar a menos
que sejam previstos e prevenidos com orientação correta. O
pavor da morte, novo infarto ou incapacidade de reassumir
os padrões de vida anterior são comuns e deve ser abordado
também na reabilitação.
Em um terço dos pacientes os problemas psicológicos
permanecem sendo uma grande barreira para a reabilitação, não obstante a melhora física.
O ambiente onde se realiza o programa de reabilitação
deve proporcionar uma atmosfera adequada para motivar o
paciente a se adaptar a um estilo de vida mais saudável, ao
controle da ansiedade e depressão. Quando da existência de
situações graves ou limitações funcionais, o interesse da equipe
e motivação para oportunas intervenções auxiliam a situação
emocional. Ao ser liberado do hospital, o paciente deverá receber informação sobre a doença, história natural e as possibilidades de tratamento a longo prazo. O cônjuge deve estar
envolvido em todas as etapas da reabilitação. A melhora psicológica marcante pode ser o aspecto mais notável de um
programa de reabilitação e tem capacidade suficiente para
integrar o paciente no meio social o mais rápido possível.
CESSAÇÃO DE FUMAR
Em geral uma média de aproximadamente 50% dos pacientes deixam de fumar após o infarto. Contudo as recidivas
são consideráveis visto que 40 a 75% dos pacientes após a
alta hospitalar retornam ao hábito de fumar. A participação
do médico assistente, na cessação de fumar é de grande importância.
O sucesso de tratamento tem sido alcançado mesmo
naqueles indivíduos ditos refratários, utilizando ou não discos de nicotina transdérmica, mas sempre relevando a importância deste fator de risco na progressão da aterosclerose. A cessação de fumar após o infarto miocárdio pode reduzir a mortalidade em 50% dos casos. Evidências recentes
sugerem que programas de atividade física associados a intervenções comportamentais facilitam a cessação de fumar.
EFICÁCIA DA REABILITAÇÃO CARDÍACA
Procedimento
Eficácia da Reabilitação
A
2
A eficácia da reabilitação após infarto agudo do miocárdio, pode ser estimada através dos índices de qualidade de
vida, de aptidão física estimada e mortalidade a qual, avaliada
por meta-análise, mostra redução em torno de 25%. A capacidade funcional avaliada pelo pico do consumo de oxigênio
(VO2 pico), após em média oito semanas do inicio do programa de reabilitação, eleva-se entre 10 a 30%. Portanto a
indicação de reabilitação de reabilitação cardíaca após infarto
tem um grau de recomendação A-2.
INFLUÊNCIA DO EXERCÍCIO REGULAR NOS FATORES
DE RISCO CORONARIANOS
Procedimento Grau de recomendação
Triglicerídeos
A
Colesterol
A
Hipertensão prevenção B
Hipertensão controle
B2
2
2
4
3
De importante aplicação na prevenção secundária da
doença arterial coronariana, o controle dos fatores de risco
coronarianos através do exercício visa melhorar o prognóstico e retardar a progressão de patologias limitantes.
Como intervenção isolada o condicionamento físico pode
afetar positivamente alguns dos mais importantes fatores de
risco.
Uma meta-análise de 95 estudos, muitos dos quais não
eram estudos clínicos randomizados, concluiu que o exercício determina uma redução de 6,3% do colesterol total, 10,1%
do LDL colesterol e de aumento de 5% no HDL colesterol.
Aparentemente, as intensidades de exercício necessárias para
melhoras modestas no perfil lipídico não são tão elevadas
quanto aquelas necessárias para aumento da capacidade funcional.
Por outro lado a atividade física regular associada a perda
de peso corporal tem resultado em redução significativa de
triglicerídeos ( recomendação A-2 ). Obesidade é um fator
de risco que influencia negativamente outros fatores de risco. O exercício, isoladamente, pode não afetar a perda de
peso, sendo a intervenção dietética mandatória.
O aumento da atividade física melhora à sensibilidade
a insulina, podendo previnir o diabete melito tipo II.
Dois estudos de coorte demonstraram que atividade física
regular previne o desenvolvimento de hipertensão ( recomendação grau B classe 4 ). Embora exercício físico seja recomendado com o tratamento não farmacologico da HAS existe controversia quanto a sua eficácia ( grau B2, classe 3).
cia do médico assistente e a integração da equipe multidisciplinar ao atendimento aos pacientes através de esclarecimento e controle dos vários fatores de risco têm mostrado
maior efetividade na adesão ao tratamento. Freqüentes dosagens do colesterol sanguíneo, levantamento de hábitos alimentares através de entrevistas e questionários, controle dietético e terapêutico da dislipidemia, controle do tabagismo,
da pressão arterial e do peso corporal, ajudam a adesão ao
tratamento.
CONCLUSÕES
Aumento da capacidade funcional, redução de sintomas, benefício psicológico, auxílio no controle de fatores de
risco, retorno mais precoce ao trabalho 27 e aumento da sobrevivência justificam o emprego sistemático da reabilitação, no tratamento do IAM, em todas suas fases, considerando sua excelente relação custo/efetividade.
A orientação fundamental a ser dada pelo cardiologista
ao seu paciente é de que reabilitação após o infarto não se
limita a programas formais e sofisticados, mas a uma mudança do estilo de vida, abrangente em relação aos fatores de
risco controláveis, e marcada convivência com movimentos
de qualquer espécie em relação às atividades cotidianas.
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CUSTO EFETIVIDADE DA REABILITAÇÃO
A alocação de recursos de intervenção em saúde pública, como a reabilitação cardíaca após infarto agudo do miocárdio, requer abordagem clínica e econômica. O benefício
clínico da reabilitação inclue 25% de redução da mortalidade
global presumivelmente associada a alterações de controle
dos fatores de risco coronarianos. No nosso meio não estão
ainda disponíveis dados econômicos porém as publicações
internacionais nos dão conta em classificar a reabilitação cardíaca em intervenção < $ 5.000/ QUALY ( valor em US$
por ano de vida ganho ajustado ) – (Grau A, classe 2). Comparado com outras intervenções após infarto agudo do miocárdio, como revascularização miocárdica, trombólise, tratamento com b-bloqueadores, inibidores da enzima de conversão, estatinas e antiplaquetários, somente a cessação do tabagismo é mais custo efetiva do que a reabilitação cardíaca.
ADESÃO AOS PROGRAMAS DE REABILITAÇÃO
O sucesso do qualquer intervenção preventiva secundária esta diretamente relacionada a aderência ao tratamento.
Os índices de aderência aos programas de reabilitação cardíaca após infarto agudo do miocárdio excedem a 80% nos
tres primeiros meses, caindo para 60 a 71% ao sexto mês,
60% aos 12 meses e 30 a 40% entre o 2º e 4º ano. A insistên-
47
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