Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos

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Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos
Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos
Dezembro/2013
Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos
Alessandra Casadei Marques – [email protected]
Atenção Farmacêutica e Farmacoterapia Clínica
Instituto de Pós Graduação (IPOG)
São Paulo, SP, 22 de Março de 2013
Resumo
O artigo foi elaborado com o objetivo de demonstrar as principais interações
medicamentosas em pacientes que são submetidos a tratamentos com anti-hipertensivos com
diuréticos (tiazídicos, de alça e poupadores de potássio), inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA), bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II (BRA), bloqueadores
dos canais de cálcio, betabloqueadores, bloqueadores de ação central e vasodilatadores de
ação central. Com o envelhecimento da população mundial, houve também o crescimento das
doenças crônicas, o que leva a um risco maior de interações medcamentosas, uma vez que a
maioria dos idosos fazem uso de polifarmácia. A partir desse estudo podemos concluir que a
prescrição consciente e uma avaliação constante do tratamento pelos profissionais da saúde
são essenciais. O trabalho em conjunto é necessário para o esclarecimento e o estímulo à
adesão ao tratamento dos pacientes.
Palavras-chave: Interação medicamentosa. Hipertensão Arterial. Polifarmácia.
Abstract
The article was developed with the goal of demonstrate the main drug interaction in an antihypertensive treatment with diuretics (thiazide, loop and potassium-sparing), angiotensinconverting enzyme (ACE) inhibitors, Angiotensin II receptor blockers (ARB), calcium
channel blockers (CCB), beta blockers, centrally acting blockers and centrally acting
vasodilators. With an aging population, there is the increase of chronic diseases and bigger
risk of drug interaction, since most elderly people use polypharmacy. From this review, we
can conclude that a conscious prescription and a continuous evaluation of the treatment by
healthcare professionals are essential. The team work is necessary for the clarifying and
stimulus of adherence to the treatment.
Key words: Drug interaction. Hypertension. Polypharmacy.
1. Introdução
A população mundial está envelhecendo cada vez mais e um dos principais motivos são os
avanços da medicina. No Brasil a situação não é diferente. Em 2008, o Brasil tinha 21
milhões de idosos (cerda de 11% da população local). Porém com a senescência, há também o
aumento de doenças crônicas, que representam um risco à saúde do idoso, não somente pela
gravidade das enfermidades em si, mas pelo maior risco de interações medicamentosas,
devido aos tratamentos múltiplos, e reações adversas a medicamentos, que agravam a
morbimortalidade (BRASIL, 2010).
ISSN 2179-5568 – Revista Especialize On-line IPOG - Goiânia - 6ª Edição nº 006 Vol.01/2013 –dezembro/2013
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Dezembro/2013
Para o tratamento dessas doenças é necessária a prescrição, que é somente o início do
tratamento medicamentoso e um ato que pode finalizar de formas diferentes. O paciente tem
um papel fundamental neste processo. É imprescindível que ele esteja comprometido com sua
saúde física, busque ajuda de um profissional de saúde e siga corretamente suas orientações.
Faz parte do ato de prescrever o estímulo à adesão ao tratamento (BRASIL, 2010).
Estudo realizado em Fortaleza mostra que 56,4% das consultas resultam em prescrição
médica. Apenas em 30% das vezes se pergunta sobre reações alérgicas e uso de outros
medicamentos. Em relação à orientação ao paciente, reações adversas são citadas em 26,7%
dos casos e interações de medicamentos em 41,8%. (ARRAIS, 2007).
O presente artigo tem como objetivo principal avaliar os tratamentos medicamentosos mais
utilizados em pacientes hipertensos e suas principais interações medicamentosas incluindo os
medicamentos anti-hipertensivos e aqueles mais utilizados em conjunto visando promover o
uso racional de medicamentos.
2. Interações medicamentosas
2.1. Conceito
As interações medicamentosas ocorrem quando os efeitos de um medicamento são alterados
pela presença de outro. Essa alteração pode resultar na diminuição/anulação da eficácia
terapêutica ou aumento dos efeitos farmacodinâmicos, podendo levar a produção de eventos
adversos (MORENO, 2007). A politerapia é recomenda pelo Ministério da Saúde quando as
associações forem adequadas e portanto, devem ser prescritas de maneira racional conforme
necessidade de cada indivíduo (VERONEZ, 2008). Como objetivos de uma associação
medicamentosa temos a potencialização de efeitos terapêuticos, redução de eventos adversos,
diminuição de doses terapêuticas, prevenção de resistência e obtenção de ações múltiplas
(OGA, 1994). Porém associações feitas sem fundamentos farmacológicos, recomendadas por
leigos ou causadas por automedicação, podem ser nulas ou até mesmo prejudiciais.
(MORENO, 2007).
Segundo estudo realizado por Santos (2012), 49,70% das prescrições avaliadas continham
interações medicamentosas, sendo classificadas como leve (3,10%), moderada (23,60%) e
grave (5,0%). Em 17,90% das prescrições foram encontradas mais de uma interação
medicamentosa.
2.2. Tipos de interações medicamentosas
2.2.1. Interações farmacocinéticas
São interações em que um dos medicamentos é capaz de modificar a absorção, distribuição,
metabolismo e eliminação de outro administrado concomitantemente (OGA & BASILE,
1994).
a. Absorção
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A absorção oral pode ser alterada por fármacos que inibem ou aceleram o esvaziamento
gástrico, formação de complexos, ou para medicamentos injetáveis, pode causar
vasoconstrição local, diminuindo a absorção e prolongando efeito local (RANG & DALE,
2004).
b. Distribuição
A alteração na distribuição pode provocar toxicidade devido ao aumento do fármaco livre,
mas isso é seguido por eliminação aumentada, até obter novamente o equilíbrio dinâmico
(RANG & DALE, 2004).
c. Metabolismo
Os fármacos podem induzir ou inibir as enzimas que metabolizam fármacos. A indução
enzimática pode reduzir a atividade farmacológica de outros medicamentos. Já na inibição
ocorre o inverso, o aumento da ação de fármacos metabolizados pela enzima inibida. (RANG
& DALE, 2004).
d. Eliminação
A eliminação pode ser modificada pela alteração de ligação à proteína, e consequentemente, a
filtração, pela inibição da secreção tubular e pela alteração do fluxo sanguíneo e/ou pH
urinário (RANG & DALE, 2004).
2.2.2. Interação farmacodinâmica
Os efeitos finais são resultados de ações farmacodinâmicas dos fármacos, podendo causar
adição ou potencialização em medicamentos com efeitos semelhantes ou o antagonismo,
quando seus efeitos são opostos (OGA & BASILE, 1994).
2.2.3. Interações medicamento-alimento
Do ponto de vista clínico, as interações entre medicamentos e alimentos são importantes
quando houver alteração nos efeitos farmacocinéticos ou farmacológicos dos fármacos
levando à diminuição da eficácia terapêutica e/ou aumento de efeitos tóxicos ou quando
resultarem em má absorção e utilização incompleta de nutrientes, comprometendo o estado
nutricional.
O volume, a temperatura, a viscosidade, a pressão osmótica e o caráter ácido/básico dos
alimentos alteram o tempo de esvaziamento gastrintestinal e condições de solubilização,
consequentemente alterando a absorção de medicamentos.
Por outro lado, os fármacos também modificam a motilidade gastrintestinal, pH intraluminal,
morfologia celular da mucosa, atividade enzimática, flora bacteriana, alterando a
solubilização e absorção de nutrientes (PORTAL EDUCAÇÃO, 2010).
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3. Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
3.1. Conceito
A HAS é uma doença em que o paciente apresenta níveis elevados da pressão arterial (PA) e
pode ser causada por diversos fatores. Frequentemente está associada a alterações funcionais
e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, cérebro, rins e vasos sanguíneos) e alterações
metabólicas, com aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais como
consequência.
A HAS possui diversos fatores de risco, como idade, gênero, etnia, excesso de peso,
obesidade, ingestão de sal, ingestão de álcool, sedentarismo, fatores socioeconômicos,
genética e outros fatores de risco cardiovascular (VI DIRETRIZES BRASILEIRAS DE
HIPERTENSÃO, 2010).
3.2. Epidemiologia
A HAS é um problema de saúde pública no Brasil e no mundo. A prevalência na população
urbana adulta brasileira varia de 22,3% a 43,9%. No Brasil, 33% dos óbitos com causas
conhecidas são causados por doenças cardiovasculares (CRF, 2010).
3.3. Tratamento
Em muitos casos, mudanças nos hábitos de vida não são suficientes para a normalização da
PA. O tratamento medicamentoso diminui a mortalidade por acidente vascular encefálico
(AVE) e cardiopatia isquêmica (CRF, 2010).
A decisão da terapêutica utilizada na hipertensão arterial varia conforme risco cardiovascular
do paciente.
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Figura 1 – Fluxograma de classificação de risco cardiovascular
Fonte: Cadernos de Atenção Básica: prevenção clínica de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e renais
(2006)
Categoria de risco
Sem risco adicional
Risco adicional baixo
Estratégia
Tratamento não-medicamentoso isolado
Tratamento não-medicamentoso isolado por
até seis meses. Se não atingir a meta, associar
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Risco adicional médio
Risco adicional alto
Risco adicional muito alto
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tratamento medicamentoso
Tratamento não-medicamentoso + tratamento
medicamentoso
Tratamento não-medicamentoso + tratamento
medicamentoso
Tratamento não-medicamentoso + tratamento
medicamentoso
Tabela 1 – Decisão terapêutica da hipertensão arterial segundo risco cardiovascular
Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão (2010)
Existem medicamentos de diferentes classes farmacológicas que, através de diferentes
mecanismos de ação, contribuem para redução da PA e dos riscos associados à HÁ (CRF,
2010). Em 2/3 dos casos, a monoterapia não é suficiente para atingir as metas de PA. (VI
DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO, 2010), dessa forma, a terapêutica
combinada é mandatória para se obter efeito sinérgico e/ou aditivo, aumentando as chances de
sucesso no tratamento (CAMPANA, 2009). A associação de dois medicamentos antihipertensivos, ocorre em 66% das prescrições. Os tratamentos com três ou mais
medicamentos correspondem a 34%, sendo observadas variações de prescrições (VERONEZ,
2008). Além disso, frequentemente, o paciente hipertenso muitas vezes faz uso de outros
medicamentos de uso contínuo para patologias associadas e/ou para complicações do quadro
hipertensivo (MORENO, 2007).
3.4. Tratamento medicamentoso – principais interações
3.4.1. Diuréticos
Diuréticos, especialmente tiazídicos e correlatos, têm sido utilizados no tratamento da HAS há
mais de 40 anos e permanecem como uma das cinco classes de medicamentos antihipertensivos de primeira linha (BATLOUNI, 2009).
Os diuréticos tendem a aumentar a excreção renal de outros fármacos, mas isso é raramente é
clinicamente importante (LIMA et. al., 2011).
a. Diuréticos tiazídicos
Os diuréticos tiazídicos agem preferencialmente na inibição do transporte de sódio e cloro na
membrana da parte proximal do túbulo contorcido distal, promovendo redução do volume
plasmático e extracelular (PIMENTA, 2008).
a.1. Principais interações
Medicamento/classe medicamentosa
Interação
Agonistas
β2
(fenoterol,
formoterol, Hipocalemia
salmeterol, salbutamol, entre outros)
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Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos
Anfotericina B e corticoides
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs)
Ginkgo biloba
Metenaminas
Quinidina
Sequestradores de ácido biliar
Dezembro/2013
Hipocalemia
Reduz eficácia dos diuréticos tiazídicos
Hipotensão arterial devido as suas
propriedades vasodilatadoras
Reduz eficácia dos diuréticos tiazídicos pois
alcaliniza a urina
Risco de morte: ocorre indução de
taquicardia ventricular, que pode evoluir para
uma fibrilação ventricular fatal
Reduz eficácia dos diuréticos tiazídicos
devido a redução de sua absorção
Tabela 2 – Principais interações dos diuréticos tiazídicos
Fonte: CRF, 2010
b. Diuréticos de alça
São os mais poderosos dos diuréticos. Sua ação é no segmento espesso da alça ascendente de
Henle. Promovem de 15-25% da eliminação de sódio do filtrado devido a inibição do
transporte de cloreto de sódio (NaCl) para fora do túbulo e para o interior do tecido intersticial
ao inibir o carreador de Na+/K+/2Cl- na membrana luminal (RANG & DALE, 2004).
b.1. Principais interações
Medicamento/classe
medicamentosa
Agonistas β2
AINEs
Diurético de alça
Interação
Não especificado
Não especificado
Aminoglicosídeos
Anfotericina B
Não especificado
Não especificado
Anticoagulantes
Não especificado
Ciclosporina
Não especificado
Cisplatina
Não especificado
Hipocalemia
Reduz eficácia dos diuréticos
de alça. Pacientes com
insuficiência
cardíaca
e
cirróticos com ascite podem
aumentar risco aumentado de
interação
Sinergismo da ototoxicidade
Nefrotoxicidade
e
intensificação do desequilíbrio
hidroeletrolítico
Aumento
da
ação
dos
anticoagulantes
Nefrotoxicidade
e
intensificação do desequilíbrio
hidroeletrolítico
Risco
aumentado
de
ototoxicidade
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Digoxina
Furosemida
Diuréticos tiazídicos
Não especificado
Fenitoína
Não especificado
Propranolol
Não especificado
Sulfonilureias
Não especificado
Dezembro/2013
Arritmia devido à intoxicação
digitálica
Sinergismo da ação diurética
causando diurese profunda
Reduz eficácia dos diuréticos
de alça
Aumento
dos
níveis
plasmáticos de propranolol,
causando
consequente
hipotensão
Hiperglicemia
Tabela 3 – Principais interações dos diuréticos de alça
Fonte: CRF, 2010; GOODMAN & GILMAN, 2005, LIMA et al., 2011
c. Diuréticos poupadores de potássio
Interferem na troca de sódio e potássio no túbulo contorcido distal do rim. A espironolactona
atua como um antagonista de aldosterona, que promove a retenção de sódio e água. Dessa
forma, ocorre o aumento do volume urinário (COLLARD & JOHNSON, 2001).
c.1. Principais interações
Medicamento/classe
medicamentosa
AINEs
Diuréticos tiazídicos
Diuréticos poupadores Interação
de potássio
Não especificado
Hipercalemia
Não especificado
Efeito
benéfico:
hipocalemia
Medicamentos
que
contém Não especificado
Hipercalemia
potássio (acetato de potássio,
bicarbonato de potássio, citrato
de potássio, cloreto de potássio,
fosfato de potássio, entre outros)
Salicilatos
Espironolactona
Reduz
eficácia
espironolactona
Reduz
da
Tabela 4 – Principais interações dos diuréticos poupadores de potássio
Fonte: CRF, 2010
3.4.2. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA)
Os IECA regulam o balanço entre as propriedades vasodilatadoras e natriuréticas da
bradicinina e as propriedades vasoconstritoras e de retenção de sal da Angiotensina II pela
redução da formação de Angiotensina II e degradação de bradicinina (BROWN &
VAUGHAN, 1998).
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a. Principais interações
Medicamento/classe
medicamentosa
AINEs
Alopurinol
IECA
Interação
Não especificado
Não especificado
Antiácidos
Não especificado
Azatiopina
BCC
Enalapril
Não especificado
Capsaicina
Clomipramina
Não especificado
Enalapril
Clorpromazina
Digoxina
Captopril
Captopril
Reduz efeito anti-hipertensivo
Reações cutâneas graves com
febre e artralgia (eritema
multiforme,
necrólise
epidérmica tóxica e síndrome de
Stevens-Johnson)
Diminui biodisponibilidade dos
IECAs. Reduz absorção do
captopril em até 45% (para
evitar deve-se aumentar o
intervalo de administração entre
os medicamento para no
mínimo 2 horas)
Mielosupressão
Aumenta
efeito
antihipertensivo
Agravamento da tosse
Toxicidade por clomipramina:
confusão, insônia e irritabiliade
Hipotensão severa e síncope
Leva aos níveis tóxicos de
digoxina devidos à inibição do
clearance da digoxina
Hipotensão severa
Hipercalemia
Diuréticos
Diuréticos
potássio e
potássio
Furosemida
poupadores
suplementos
Não especificado
de Não especificado
de
Captopril
Lítio
Captopril,
lisinopril
Metformina
Rifampicina
Trimetoprima
Vanlafaxina
Enalapril
Enalapril
Enalapril
Captopril
Perda excessiva de sódio e
potássio
enalapril, Aumento dos níveis séricos de
lítio,
podendo
levar
à
intoxicação (caracterizado por
distúrbios hidroeletrolíticos e
sinais neurológicos)
Acidose lática hipercalêmica
Reduz eficácia do enalapril
Hiperpotassemia
Aumento da pressão arterial
Tabela 5 – Principais interações dos IECAs
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Dezembro/2013
Fonte: CRF, 2010; CORDAS & BARRETO, 1998; LIMA et al., 2011
3.4.3. Bloqueadores do Receptor AT1 da Angiotensina II (BRA)
Os BRAs bloqueiam o receptor AT1 da angiotensina II. Esse receptor media as principais
ações da Angiotensina II, que são relevantes na fisiopatologia e na manutenção da hipertensão
arterial (RIBEIRO, 2007; RIBEIRO & FLORÊNCIO, 2000).
a. Principais interações
Medicamento/classe medicamentosa
Interação
AINEs, incluindo inibidores seletivos da Reduz efeito anti-hipertensivo. Aumento da
COX-2
deterioração da função renal incluindo
possível insuficiência renal aguda em
pacientes com função renal comprometida
Diuréticos poupadores de potássio
Hipercalemia
Lítio
Reduz excreção de lítio
Tabela 6 – Principais interações dos BRAs
Fonte: CRF, 2010
3.4.4. Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)
Os BCC bloqueiam a entrada de cálcio causada por despolarização nos tecidos,
principalmente músculo cardíaco e músculo liso, promovendo efeito vasodilatador (RANG &
DALE, 2004).
a. Principais interações
Medicamento/classe
medicamentosa
Ácido acetilsalicílico
BCC
Interação
Verapamil
Aumento
do
efeito
antiplaquetário
do
ácido
acetilsalicílico
Aminofilina
Verapamil
Diminui catabolização hepática
da aminofilina, podendo atingir
níveis tóxicos
Amiodarona
Nifedipino
Bradicardia,
bloqueio
atrioventricular e/ou parada
cardíaca
Barbitúricos
Diltiazem, nifedipina e Diminui biodisponibilidade dos
verapamil
BCCs
Cálcio, fenitoína, carbamazepina, Anlodipino
Diminuem
o
efeito
do
fenobarbital,
rifampicina,
anlodipino
nevirapina
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Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos
Carbamazepina
Dezembro/2013
Diltiazem
Ciclosporina
Cimetidina
Digoxina
Eritromicina
Estrógenos conjugados
Fenitoína
Lítio
Rifampicina
Betabloqueadores adrenérgicos
Inibe
catabolização
do
anticonvulsivante
Não especificado
Aumento sérico de ciclosporina,
podendo atingir níveis tóxicos
Nifedipino e diltiazem Aumenta concentrações séricas
do nifedipino e diltiazem
Não especificado
Intoxicação digitálica
Felodipina
Rubor e calor facial devido à
inibição do catabolismo dos
BCCs
Nifedipina
Aumento da pressão arterial
Nifedipina
Aumento da biodisponibilidade
da fenitoína
Não especificado
Aumento sérico de lítio,
causando psicoses e rigidez
corpórea
Verapamil
ou Inativação da ação dos BCCs
diltiazem
por catabolismo acelerado
Verapamil
Aumentam o efeito antihipertensivo do verapamil
Tabela 7 – Principais interações dos BCCs
Fonte: CORDAS & BARRETO, 1998; CRF, 2010; MORENO et al., 2007
3.4.5. Betabloqueadores
Os antagonistas dos receptores beta adrenérgicos atuam no sistema cardiovascular e no
músculo liso brônquico (RANG & DALE, 2004). Diminuem o efluxo simpático por
antagonizar a ação das catecolaminas nos receptores beta no sistema nervoso central e na
periferia (TAVARES & PLAVNIK, 1998).
a. Principais interações
Medicamento/classe
medicamentosa
Agentes hipoglicemiantes
Betabloqueadores
Interação
Propranolol
Agonistas β2 adrenérgicos
Atenolol
Alcalóides do ergot
Não especificado
Aminofilina
Não especificado
Mascara
sinais
de
hipoglicemia
Antagonismo farmacológico:
reduz efeitos dos dois
fármacos
Isquemia
periférica
e
intensificação da enxaqueca
(efeito paradoxal)
Inibição mútua dos efeitos
terapêuticos
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Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos
Amiodarona
Atenolol
Antiácidos
Propranolol e atenolol
Antiácidos, carbamazepina
agonistas β2 adrenérgicos
Antidepressivos
e Propranolol
Propranolol
BCC
Propranolol
Cimetidina e ranitidina
Não especificado
Citalopram,
escitalopram, Metoprolol
bupropiona,
terbinafina,
hidroxicloroquina, difenidramina,
tioridazina,
celecoxibe,
clorpromazina,
delavirdina,
fluoxetina,
paroxetina,
hidralazina,
propafenona,
quinidina,
ciprofloxacino,
cimetidina, diltiazem, fenelzina,
fluvoxamina,
flunarizina,
epinefrina, IECA, verapamil,
propoxifeno,
quinidina,
miconazol, ritonavir, fentanila,
amiodarona e tiamazol
Clonidina
Atenolol
Clorpromazina
Diazepam
Propranolol
Propranolol
Digoxina
Atenolol
Dezembro/2013
Hipotensão, taquicardia ou
parada cardíaca
Reduz absorção intestinal dos
betabloqueadores (redução de
60% da biodisponibilidade)
Reduzem
efeito
antihipertensivo
Diminuem efeitos inotrópicos
e cronotrópicos negativos do
propranolol
Distúrbios da condução
cardíaca,
depressão
miocárdica,
bloqueios
atrioventriculares,
bradicardia,
hipotensão,
insuficiência
cardíaca
e
morte
Aumentas o efeito dos
betabloqueadores
Metoprolol aumenta o efeito
desses
medicamentos
(toxicidade)
Crise
hipertensiva
na
suspensão
da
clonidina
(efeito antiadrenérgico)
Hipotensão
Aumento
dos
níveis
plasmáticos do diazepam
Bloqueio atrioventricular e
toxicidade pela digoxina
Metoprolol aumenta o efeito
desses medicamentos
Digoxina, verapamil, diltiazem, Metoprolol
epinefrina, fenilefrina, etanol,
disopiramida, teofilina
Fenobarbital e rifampicina
Propranolol e metoprolol Induzem citocromo P450 o
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Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos
Fenotiazina
Atenolol
Fentanila
Fluoxetina
Atenolol
Não especificado
Haloperidol
Propranolol
Hipoglicemiantes
Atenolol
IECA, diuréticos tiazídicos
bloqueadores α1 adrenérgicos
Indometacina e AINEs
e Propranolol
Insulina ou antidiabéticos orais
Metoprolol
Lidocaína
Propranolol
Metildopa
Atenolol
Propranolol
Rifampicina, fenobarbital, AINEs, Metoprolol
agonistas β2 adrenérgicos, sais de
alumínio, barbitúricos, sais de
cálcio, colestiramina, ampicilina e
sulfimpirazona
Rifampicina
Não especificado
Salbutamol
Não especificado
Sulfoniluréias
Metoprolol
Tiamazol
Varfarina
Atenolol
Propranolol
Varfarina
Atenolol
Dezembro/2013
que leva a diminuição da
dose efetiva de propranolol e
metoprolol
Hipotensão e toxicidade pela
fenotiazina
Hipotensão grave
Aumento
da
biodisponibilidade
dos
betabloqueadores
Aumento do efeito antihipertensivo
Mascara
sinais
de
hipoglicemia
Aumento do efeito antihipertensivo
Reduz
efeito
antihipertensivo
Mascara
sinais
de
hipoglicemia
Diminui metabolismo da
lidocaína
Resposta
hipertensiva
exagerada e arritmia
Metoprolol reduz efeitos
desses medicamentos
Reduz
concentração
plasmática
dos
betabloqueadores
Inibição mútua dos feitos
terapêuticos
Diminui
efeito
das
sulfoniluréias
Reduz depuração do atenolol
Alteração
da
biodisponibilidade
da
varfarina
Aumento do tempo de
protombina
e
INR
(Internacional
Normalized
Ratio)
Tabela 8 – Principais interações dos betabloqueadores
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Fonte: CORDAS & BARRETO, 1998; CRF, 2010; LIMA et al., 2011; SANTOS, et al., 2012
3.4.6. Bloqueadores de ação central
Os bloqueadores de ação central inibem o efluxo simpático nos centros vasomotores
cerebrais, principalmente por impedir a liberação de norepinefrina nas sinapses nervosas.
Reduzem a resistência periférica vascular, causando redução da pressão arterial, e podem
alterar a frequência e o débito cardíacos (TAVARES & PLAVNIK, 1998).
a. Principais interações
Medicamento/classe
medicamentosa
Antidepressivos
tricíclicos
fenotiazinas
Antidiabético oral
Ferro
Bloqueador de ação Interação
central
e Metildopa e clonidina
Reduzem
efeito
antihipertensivo
Metildopa
Risco de hipoglicemia
Metildopa
Reduz
efeito
antihipertensivo
devido
a
redução da absorção a
metildopa
Inibidores da monoaminoxidase Metildopa
Crise
hipertensiva
e
(MAO) e pseudoefedrina
alucinações
Tabela 9 – Principais interações dos bloqueadores de ação central
Fonte: CRF, 2010; MORENO et al., 2007
3.4.7. Vasodilatadores de ação direta
Os vasodilatadores diretos atuam na musculatura lisa vascular, promovendo relaxamento e
consequente redução da resistência vascular periférica (CAMPANA, et al., 2009).
a. Principais interações
Medicamento/classe
medicamentosa
AINEs,
anti-inflamatórios
esteroidais e contraceptivos orais
Diuréticos
Metoprolol e propranolol
Propranolol e inibidores da MAO
Vasodilatador de ação Interação
direta
Hidralazina
Reduzem
efeito
hipertensivo
Diazóxido
Efeito hiperuricêmico e
hipertensivo aumentado
Não especificado
Risco de toxicidade
betabloqueadores
Hidralazina
Aumento do efeito
hipertensivo
antiantidos
anti-
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Principais interações medicamentosas em pacientes hipertesos
Dezembro/2013
Tabela 10 – Principais interações dos vasodilatadores de ação central
Fonte: CAMPANA, et al., 2009; CRF, 2010
4. Conclusão
A partir desse estudo observa-se que um número elevado de prescrições contém interação
medicamentosa. Foi identificado que 49,7% das prescrições avaliadas continham interações
medicamentosas, sendo classificadas como leve (3,1%), moderada (23,6%) e grave (5,0%) e
que apenas 41,8% dos pacientes são orientados com relação às interações de medicamentos.
O objetivo principal de avaliar os tratamentos medicamentosos mais utilizados em pacientes
hipertensos e suas principais interações medicamentosas foi alcançado ao se observar as
interações para cada classe de medicamentos anti-hipertensivos. Como limitação ao presente
estudo aponta-se a necessidade de entender o motivo das interações medicamentosas em uma
mesma prescrição e o porquê da falta de orientação, assim como pesquisar as principais
interações de outras doenças crônicas. Dessa forma, como sugestão para um posterior estudo
complementar é fazer o levantamento das principais interações medicamentosas em paciente
com diabetes, depressão doença de Parkinson e doença de Alzheimer. Além disso, pode-se
pesquisar a incidência de pacientes que fazem uso de medicamentos livres de prescrição, uma
vez que estes raramente possuem o acompanhamento de um profissional da saúde e em
diversos casos não é mencionado ao médico prescritor.
5. Referências
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