Patologia benigna da tiroideia

Patologia benigna da tiroideia
Isabel Manita
Serviço de Endocrinologia e Diabetes
Director: Dr. Jorge Portugal
7/02/2014
▪ Processo inflamatório ou infeccioso da tiróide
▪ Patologia comum na prática clínica
▪ Classificação de acordo com a evolução em aguda, subaguda e crónica
Tiroidites - classificação e etiologia
Tipos
1. Aguda / supurativa
2. Subaguda
▪ Granulomatosa ou De Quervain
▪ Linfocítica
▪ Pós-parto
3. Crónica
▪ Tiroidite de Hashimoto
▪ Tiroidite de Riedel
Etiologia
Bacteriana
Fungos
Pneumocystis carinii
Viral
Auto-imune
Auto-imune
Auto-imune
Idiopática
Adaptado de Vilar, L. et al, Endocrinologia clínica, 2006, 3ª edição, Medsi
▪ Patologia rara (tem aumentado devido a imunodeprimidos)
▪ Mais frequente em indivíduo com doença tiroideia prévia ou malformação
congénita
Etiologia
▪ Bacteriana
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus pyogenes
- S. pneumoniae
▪ Fungos
▪ Pneumocystis carinii
Manifestações clínicas
▪ Início súbito
▪ Envolvimento assimétrico
▪ Dor cervical anterior unilateral
(irradiação para mandíbula / ouvido homolateral)
▪ Disfagia, disfonia
▪ Febre, sudorese, astenia
Exame objectivo
▪ Eritema da pele dor à palpação
▪ Flutuação
▪ Adenomegalias cervicais
▪ Raramente sintomas de hipertiroidismo
Laboratório
▪ Leucocitose com desvio para a esquerda
▪ Função tiroideia normal
Ecografia da tiróide
▪ Localização do processo supurativo / abcesso
Cintigrafia da tiróide (Iodo)
▪ Captação normal ou reduzida de forma difusa (inflamação)
Citologia aspirativa da tiróide
▪ Confirma o diagnóstico
▪ Exame bacteriológico directo e cultural
Diagnóstico diferencial
▪ Tiroidite granulomatosa subaguda
▪ Patologia cervical - abcesso retrofaríngeo
Tratamento
▪ Antibioterapia
▪ Medicação antiálgica
▪ Drenagem de abcesso
▪ Se fístula do seio piriforme deve ser corrigida
Prognóstico
▪ Geralmente bom prognóstico
▪ Pode levar a hipotiroidismo
Tiroidites subagudas
Tiroidite granulomatosa subaguda dolorosa
Tiroidite linfocítica subaguda indolor
Tiroidite pós-parto indolor
Tiroidite granulomatosa subaguda
▪ Tiroidite de Quervain
▪ Processo inflamatório auto-limitado
▪ Causa mais comum de dor na tiróide
▪ Mais frequente em indivíduos entre os 30-50 anos
▪ 4 a 5 vezes mais frequente no sexo feminino
▪ Etiologia:
 viral
 Após infecção do tracto respiratório
 Pico no Verão (vírus Coxsackie)
▪ Histologia:
Infiltrado de PMN, mononucleares e células gigantes com formação de
microabcessos e fibrose
Manifestações clínicas
▪ Fase prodrómica: astenia, mal-estar, mialgias, faringite e febre baixa
▪ Febre
▪ Dor cervical anterior
- Intensidade moderada a grave
- Irradiação para região occipital, mandíbula e ouvido
dolorosa
aguda com
hipertiroidismo (2-6 semanas)
▪1.Fase
50% sinais
e sintomas
de hipertiroidismo
2.Eutiroidismo (várias semanas)
3.Hipotiroidismo (semanas a meses) – persiste em 10-15% dos doentes
4.Eutiroidismo
Exame objectivo
Laboratório
▪ Bócio nodular, consistência firme
▪ Doloroso / hipersensibilidade local
▪ Sinais inflamatórios da pele
sobrejacente
▪ Adenopatia cervical rara
▪ ↑↑ VS (>50mm/h)
▪ ↑ PCR
▪ Anemia NN
▪ Discreta leucocitose
▪ Anticorpos anti-tiroideus normais
▪ Fase hipertiroidismo:
↑↑ T3 e T4 (T3/T4<20)
TSH suprimida
▪ Fase hipotiroidismo:
↓ T4 livre
↑ TSH
Cintigrafia da tiróide
▪ Iodo – padrão irregular de distribuição / glândula “fria”
Ecografia da tiróide
Tiróide aumentada de volume e focal ou difusamente hipoecogénica
Diagnóstico diferencial
Hemorragia de quisto / adenoma da tiróide
Tiroidite aguda
Celulite
Infecção de quisto tireoglosso ou quisto branquial
Hemorragia em carcinoma da tiróide
Tiroidite de Hashimoto dolorosa
Doença de Graves
Tratamento
▪ Alívio da dor
- Anti-inflamatório
- Glicocorticóides
▪ Controlar sintomas de hipertiroidismo
- β-bloqueantes
▪ Tratar o hipotiroidismo
- Levotiroxina
Prognóstico
 Recidiva (2-5%)
 Hipotiroidismo residual (até 15% dos doentes)
Tiroidite Linfocítica Subaguda
▪ Tiroidite indolor
▪ 1,5 a 2 vezes mais frequente no sexo feminino
▪ Mais comum entre os 30 e os 60 anos
▪ Etiologia auto-imune
▪ Descrita em associação com doenças sistémicas auto-imunes
Histologia
- Infiltrado linfocítico
Manifestações clínicas
▪ Variável
▪ Dura entre 6 semanas a 4 meses
▪ Hipertiroidismo inicial
▪ Eutiroidismo
▪ Hipotiroidismo (8-12 semanas)
▪ Eutiroidismo
Exame objectivo
▪ Fase hipotiroidismo:
Bócio (2-3x normal)
Indolor
Difuso
Consistência firme
Laboratório
≈ Tiroidite granulosa subaguda
Cintigrafia da tiróide ≈ Tiroidite
granulomatosa subaguda
Tiroidite Pós- Parto
▪ Clínica e patogenia semelhante à tiroidite linfocítica subaguda
▪ Ocorre em mulheres até 1 ano após o parto (ou após aborto espontâneo / provocado)
▪ Atinge 5-9% das mulheres
▪ Pode evoluir para hipotiroidismo/bócio
Manifestações clínicas
▪ Hipertiroidismo transitório (30%)
▪ Hipotiroidismo transitório (20-40% que surge 2 a 6 meses após o parto)
▪ Hipertiroidismo transitório > hipotiroidismo transitório > eutiroidismo
Exame objectivo
▪ Ansiedade, fraqueza, irritabilidade, palpitações, tremor, taquicárdia (hipertiroidismo)
▪ Astenia, anorexia, pele seca, depressão pós-parto (hipotiroidismo)
▪ Bócio difuso, pequeno, indolor
Laboratório
▪ Fase hipertiroideia
▪ Fase hipotiroideia
▪ Hiper- seguido de hipotiroidismo
▪ ↑↑anti-TPO e ↑anti-Tg
▪ Anticorpos Trab podem ser positivos
▪ VS normal ou ligeiramente aumentada
Tratamento
▪ Maioria não necessita de tratamento
▪ Tratamento sintomático de hipertiroidismo / hipotiroidismo
Prognóstico
▪ 80% recuperam o eutiroidismo em 1 ano
▪ Hipotiroidismo crónico é mais provável em multíparas ou com história de aborto
espontâneo
▪ Vigilância da função tiroideia (doseamento de TSH e FT4 anual)
▪ Alta recorrência da tiroidite pós-parto numa gestação subsequente (75%)
Tiroidite linfocítica crónica
(Tiroidite de Hashimoto)
Tiroidite de Riedel
Tiroidite linfocítica Crónica
▪ Forma mais comum de tiroidite (5% da população adulta)
▪ Prevalência aumenta com a idade
▪ 3-7 vezes mais frequente no sexo feminino
▪ Diagnóstico mais frequente entre os 30 e os 50 anos
▪ Etiologia auto-imune
▪ Causa mais comum de hipotiroidismo
Manifestações clínicas
▪ Maioria assintomática
▪ 10 a 20% sintomas de hipotiroidismo
▪ 5% sintomas de hipertiroidismo
Exame objectivo
▪ Tiróide com 2 a 4 x o volume normal, indolor, consistência firme, superfície irregular
▪ Crescimento rádido pode dar disfagia, rouquidão, dispneia e dor ligeira
Laboratório
▪ ↑↑↑ anti-TPO (80-99%)
▪ ↑anti-Tg (60%)
▪ Hipotiroidismo subclínico (↑TSH e FT4 normal) – mais comum
▪ Taxa de progressão para hipotiroidismo clínico 3 a 5% ao ano (mulher>60 anos)
Cintigrafia da tiróide com Iodo - pouca utilidade diagnóstica
Ecografia da tiróide
Glândula aumentada de textura normal, hipoecogenicidade muito baixa, presença de
múltiplos nódulos mal definidos
Citologia aspirativa
- Dor local
- Crescimento rápido
- Nódulos palpáveis
Tratamento
▪ Levotiroxina:
- Hipotiroidismo - TSH alvo entre 0,5 e 2 µU/mL
(75-125µg/dia em mulheres e 125-200µg/dia em homens)
▪ Cirurgia:
- sintomas compressivos
- dor refractária
- motivação cosmética
- malignidade
Hipertiroidismo
 Tirotoxicose - hipermetabolismo resultante do aumento da
tiroxina livre (T4L), triiodotironina livre (T3L) ou ambas
≠
 Hipertiroidismo - aumento sustentado na biossíntese e na
secreção
das
hormonas
tiroideias,
hiperfuncionamento da glândula tiroideia
isto
é
por
AUMENTO SUSTENTADO DA
PRODUÇÃO HORMONAL (HIPERTIROIDISMO)
TSH BAIXA, AUMENTO DA CAPTAÇÃO NA
CINTIGRAFIA

Doença de Graves

Bócio multinodular tóxico

Adenoma tóxico (de Plummer)



Tumor trofoblástico (coriocarcinoma, mola
hidatiforme)
Hiperemese gravídica
Hipertiroidismo não auto-imune
autossómico dominante
TSH BAIXA, BAIXA CAPTAÇÃO NO
CINTIGRAFIA

Induzido pelo Iodo (fenómeno de
Jodbasedow)

Struma ovarii

Metástases funcionantes de carcinoma da
tiróide
TSH NORMAL OU ELEVADA

Resistência hipofisária às hormonas
tireoideias

Adenoma hipofisário secretor de TSH
EXCESSO HORMONAL
TRANSITÓRIO
TSH BAIXA, BAIXA CAPTAÇÃO NA
CINTIGRAFIA

Tiroidite
Auto-imune
Vírica (subaguda, granulomatosa ou de
Quervain)
Infecciosa
Associada a fármacos

Hormona Tiroideia exógena
Iatrógénico
Fictícia
Ingestão de produtos contendo hormona
tiroideia
Manifestações clínicas
 Nervosismo
 Insónia
 Hiperfagia
 Anorexia
 Fadiga
 Fraqueza muscular
(cintura pélvica, escapular)
 Hiperdefecação
 Diarreia
 Obstipação
 Hipersudorese
 Intolerância ao calor
 Queixas oculares
 Palpitações
 Alterações menstruais
 Hipercinésia
 Tremor fino das mãos
 Bócio
 Sopro cervical
 Perda de peso
 Retracção e palpebral
 Extremidades quentes e húmidas
 Eritema palmar
 Alopécia
 Alt. função hepática
 Hepatomegalia
 Hipertensão arterial sistólica
 Insuficiência cardíaca / Angina
peito
 Taquicardia sinusal / Arritmias
supraventriculares
 Hipercalciúria, hipercalcemia
 Osteopenia, osteoporose
Fibrilhação
Auricular
 Aumento da mortalidade e da morbilidade
 Cardiovasculares
• FA
• IC
• Hipertensão pulmonar
• Angina de peito
• AVC
 Esqueléticas
• osteoporose
Etiologias mais frequentes
 Doença de Graves (60 a 90%)
 BMN tóxico
 Adenoma tóxico
Doença de Graves
 Causa mais comum de hipertiroidismo antes dos 40 anos
 3ª- 4ª décadas de vida
 Sexo ♀ (7 a 10:1)
 Outras doenças autoimunes
(Diabetes tipo 1, anemia perniciosa, miastenia gravis, S. Sjögren, LE, AR)
 Tirotoxicose
– evolução por surtos de aparecimento e duração imprevisíveis (a longo
prazo pode evoluir para hipotiroidismo, devido, provavelmente a tiroidite
crónica)
 Bócio
– Difuso, mole, vascular (sopro sobre a tiróide)
 Oftalmopatia
– Edema periorbitário, quemose, proptose (exoftalmia), oftalmoplegia
 Dermopatia
– Mixedema pré-tibial (não depressível)
 Acropatia

Presente em 25-50% dos casos –
clinicamente evidente

60-70% - subclínica

Pode ocorrer isoladamente,
preceder ou anteceder o
hipertiroidismo
 1 – 2% dos casos
 Espessamento cutâneo indolor, em nódulos ou placas
 Forte associação à oftalmopatia
 Clínica (quando florida é inconfundível)

TSH,
T3,
T4L

TRAbs

% captação glandular de Iodo
 Terapêutica médica - ATS
 Terapêutica com iodo radioactivo
 Cirurgia
Antitiroideus de síntese

Metimazol (MMI)

Propiltiuracilo (PTU)
Cirurgia
 < 30 anos
 Bócio muito volumoso (≥80g) – risco de compressão traqueal
 Nódulos frios - Carcinomas mais difíceis de diagnosticar; menos
sensíveis ao iodo
131I
– há cerca de 6 décadas
 >30 anos
 Recorrência após terapêutica com ATS
 Toxicidade dos ATS
 Má adesão do doente aos ATS
 Cirurgia prévia
 CI por comorbilidades que aumentam o risco cirúrgico ou
recusa à cirurgia
 Bócio simples: qualquer aumento das dimensões da tiróide que não
resulta de um processo neoplásico nem inflamatório e que não está
associado a tirotoxicose ou hipotiroidismo
 BMN: progressão a partir do bócio simples, após vários anos
 BMN tóxico: desenvolvimento de autonomia funcional. Uma ou mais
áreas tornam-se independentes da estimulação pela TSH
 Idosos
 Manifestações cardíacas e miopáticas da tirotoxicose:
–
–
–
–
Taquicardia
Arritmias
ICC
Fraqueza muscular
BMN tóxico
 TSH, T3, T4L
 Ecografia
 Cintigrafia da tiróide com 99mTc-pertecnetato
– Focos de hipercaptação difusa
– Áreas de hipercaptação
– Restante glândula relativamente hipocaptante
 Citologia (punção aspirativa)
– Nódulos dominantes (sobretudo se “frios”)
– Nódulos duros ou fixos
– Nódulo com crescimento recente
ATS
 Preparação para os outros tratamentos
 Idosos, controlados com doses baixas, e em que as outras
modalidades estão contra-indicadas
Cirurgia
 Suspeita de carcinoma
 Sinais compressivos
 Contra-indicação ou recusa ao 131 I
Adenoma tóxico
 Crescimento lento
 Embora possa haver resposta à TSH a actividade basal é independente
da TSH
 Com o tempo acabam por suprimir a secreção de TSH
 Podem sofrer necrose ou hemorragia, causando:
– Dor, nodularidade
–
TSH
– Área “fria” na cintigrafia
Adenoma tóxico
 Cirurgia:
 >4 cm
 Vantagem: permite análise histológica do nódulo
 Injecção de etanol a 95% (ecoguiada)
–
–
–
–
–
2 a 4 ml de etanol / semana (média 3 inj.)
Controlo do hipertiroidismo em 66,5% ao 1 A
90% de sucesso em nódulos com < 3 cm
Pouco eficaz em nódulos > 4 cm
Dor moderada, de curta duração, na maioria dos
doentes
131I
 Simples
 Eficaz
 77% eutiroidismo em 2 meses
 93% eutiroidismo em 1 ano
 Seguro
 risco de hipotiroidismo muito baixo
 Restante tecido tiroideu suprimido
 Certificar-se que há tecido tiroideu suprimido
 O carcinoma é pouco frequente nos nódulos autónomos
Hipotiroidismo primário
 Situação clínica comum
 Prevalência: 2% - mulheres
0,2% - homens
> 65 anos:
6% mulheres
2% homens
 O hipotiroidismo 1º é responsável por 95% dos casos
Hipotiroidismo 1º - factores de risco
 Idade > 60 anos
 Sexo feminino
 Bócio
 Doença nodular tiroideia
 História familiar de doença tiroideia
 Radioterapia da cabeça e pescoço
 Antecedentes de doença auto-imune
 Fármacos (lítio, amiodarona)
Etiologia
 Tiroidite de Hashimoto - AAT ⊕
 Tiroidites linfocítica e granulomatosa
 Tiroidite pós-parto
 Tiroidite de Riedel
 D. Graves e tratamento do hipertiroidismo – cirurgia, iodo radioactivo
 Agenésia e ectopia tiroideia
 Radioterapia externa da cabeça e pescoço
 Fármacos
HIPOTIROIDISMO 1º
Lentificação discurso
Alt psiquiátricas
Sonolência
Pele seca
Cabelo quebradiço
Queda sobrançelhas
Edema face
Macroglossia
Voz grave
Bócio
Aumento peso
Cansaço
Edema dos membros
Bradicárdia
HTA
Insuficiência cardíaca
Derrame pleural
Reflexos lentos
Intolerância ao frio
HIPOTIROIDISMO 1º - laboratório
Colesterol total
↑
HDL
N
LDL
↑
Triglicéridos
N
HIPOTIROIDISMO 1º - laboratório
Colesterol total
↑
HDL
N
LDL
↑
Trigliceridos
N
Transaminases
↑
CK
↑
LDH
↑
HIPOTIROIDISMO 1º - terapêutica
 L-tiroxina bem tolerada, com regressão do
quadro clínico
 A falta de resposta à terapêutica deve-se
habitualmente à não adesão
 A duração depende da etiologia do
hipotiroidismo
Efeitos adversos
Doses excessivas → Hipertiroidismo
Doses supressivas do TSH → fibrilhação auricular, HTA, hipertrofia ventricular
esquerda, cardiopatia isquémica, ↓ densidade mineral óssea
Patologia nodular
Lesão localizada na glândula tiroideia, radiologicamente distinta do
parênquima tiroideu circundante
• Nódulos tiroideus são muito frequentes!
Prevalência de nódulos (em regiões sem deficiência de iodo)
Por palpação:
Por ecografia:
- 5% feminino
- 19-67% população (> em
- 1% masculino
mulheres e idosos)
Excluir nódulo maligno (5-15%)
> Incidência carcinoma diferenciado (especialmente papilar < 2 cm)
Causas benignas
Causas malignas
- Bócio multinodular
- Carcinoma papilar
- Nódulo colóide
- Carcinoma folicular
- Quisto simples/hemorrágico
- Carcinoma de células de Hürthle
- Adenoma folicular/células de
- Carcinoma medular
Hürthle
- Carcinoma pouco diferenciado
- Tiroidite de Hashimoto
- Carcinoma anaplásico
…
- Linfoma, sarcoma
- Metástases (mama, rim…)
…
História Clínica
• Sexo e Idade
• História familiar de patologia tiroideia
• Irradiação prévia cabeça/pescoço
• Velocidade de crescimento nódulo
• Sintomas compressivos (disfonia, disfagia, dispneia)
• Sintomas de hipo ou hipertiroidismo
• Medicação habitual (ex: fármacos/suplementos contendo
iodo)
• Maioria dos nódulos são assintomáticos
• Ausência de sintomas não exclui malignidade!
Exame físico
• Avaliar cuidadosamente tiróide e gânglios cervicais (inspecção+palpação)
- Doente sentado com pescoço relaxado
- Preferencialmente atrás do doente
- Utilizar pontas dos dedos
- Solicitar deglutição
- Nódulo: localização, dimensão,
formato, limites, consistência, dor
• Risco malignidade = nódulos palpáveis/não palpáveis
Exame Físico
• Sinal de Pemberton
Ecografia tiroideia
• Risco malignidade = nódulo único/BMN
• Nódulos > 4 cm ou sintomas compressivos - considerar cirurgia
TC cervical
• Não utilizar por rotina
• Útil em caso de bócio mergulhante, pré-cirurgia
• Indicações exame citológico baseadas em dados clínicos e ecográficos
Quando puncionar:
Cooper D. S., Doherty G. M., Haugen B. R., et al. (2009) Revised American Thyroid Association management
guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid, 19(11), 1167-1214
• Referenciar a Endocrinologia os nódulos com indicação para puncionar
Considerações finais
 A patologia benigna da tiroide é muito frequente e apresenta
etiologias diversas
 A história clínica, exame objectivo e exames complementares
criteriosos são fundamentais para um diagnóstico correcto e
orientação terapêutica
 Os nódulos tiroideus são a principal causa de
referenciação à consulta de Endocrinologia, sendo 8595% benignos
 Na avaliação dos doentes com hipertiroidismo subclínico /
hipertiroidismo a cintigrafia da tiroide permite orientar o
diagnóstico
Muito obrigada pela atenção!!!!