Tireoidites e Comportamento Tireoidiano

Tireoidites e Comportamento
Tireoidiano
Dr Semy Krillos
Orientação: prof. Dr. Romeu Carillo Jr
Hipotálamo
• Células do sistema parvicelular
• Secretam TRH ( hormônio liberador de
tireotropina)
• Secretam CRH (hormônio liberador de
corticotropina)
• Absorvidos pelo sistema porta hipofisário
• Chegam à adeno-hipófise
• Estimula a produção TSH (age na tireóide
produzindo T3 e T4)
• Estimula a produção de ACTH (age na suprarenal produzindo cortisol)
Ações Hormonais
•
Cortisol
•
T3 e T4
•
Proteínas: proteólise, excreção
urinária de nitrogênio,uréia
aminoácido, ácido úrico
•
Captação de glicose pelo tecido
adiposo e músculo
•
Gliconeogênese
•
Síntese e catabolismo lipídico
•
Síntese e catabolismo proteico
•
Aumenta o metabolismo do
cortisol
•
•
•
Inibe a síntese proteica e a
captação de aminoácidos.
Carboidratos:gliconeogênese e a
glicogenólise. Reduz os
receptores de insulina e a
utilização de glicose pelos tecidos.
Aumenta a lipase e mobilização
de ácidos graxos.
Fisiologia da Tireóide
Formação do Hormônio Tireoidiano
• Iodeto captado pela
glândula contra gradiente
de concentração oxidado
pela ação da peroxidase.
• Fixação do iodeto aos
aminoácidos da
tireoglobulina, logo após
ser sintetizada pelo
complexo de Golgi
Tireoidites
Classificação
• Agudas
• Subagudas
• Crônicas
Agudas
•
•
•
•
Infecção bacteriana da tireóide.
Clínica: Febre, Sensibilidade local, Inchaço.
Acomete toda a glândula ou uma porção dela.
Laboratório: Leucocitose com predomínio de
polimorfonucleares.
• Mapeamente: Área de mapeamento reduzido na
área comprometida.
• Captação de radioiodo está normal nas 24h.
• Pode complicar com abscesso.(drenagem).
Tireoidite Subaguda
• Chamada tb de: De Quervain, subaguda
difusa, não infecciosa, epidêmica, de
celulas gigantes, granulomatosas,
migratória, de pseudocélulas gigantes e
pseudo tuberculosa.
• Atualmente: TSA (tireoidite subaguda)
Tireoidite Subaguda
• Processo inflamatório benigno e auto –
imune ( etiologia viral , virus da caxumba).
• Manifesta várias semanas após infecção
das vias aéreas superiores.
• Clinicamente: Dor de início súbito na
região do pescoço podendo irradiar para
mandíbula ouvido ou dentes.
• Exame físico: Glândula aumentada e
dolorosa à palpação.
Tireoidite Subaguda
• Achados laboratoriais: Captação de iodo
muito baixa, Elevados níveis de hormônio
tireoidianos.VHS aumentado,
• Fase inicial é comum apresentar sintomas
de tireotoxicose.
• Pode passar por fases de hipotireoidismo
Tuberculinismo
• Presença de floculações no sangue
• Processo inflamatório glandular
• Reação de granuloma (reação de corpo
estranho à toxina tuberculínica)
• Hiperplasia das células foliculares
• Infiltração linfocitária
Tuberculinismo e Comportamento
Tireoidiano
• Cininas liberadas do processo inflamatório pela
defesa inespecífica do tuberculinismo.
• Estimulam os neurônios do hipotálamo
• Aumentando a produção de TRH
• Aumenta a produção de TSH na tireóide
• Aumenta a produção de T3 e T4
• Estímulo constante das cininas impede o
mecanismo inibitório do T3 e T4 sobre a hipófise
e hipotálamo.
Mecanismo Adaptativo
• Aumento Glandular (hiperplasia)
• Formação de anticorpos anti-tireoglobulina
e anti-Peroxidase.
Quadro Laboratorial Tuberculínico
• TSH
( 0,49-------------2,58------------4,69)
• T4livre ( 0,71-------------1,28------------1,85)
•
Anticorpos anti-tireoidianos ausentes ou pouco aumentados.
Tireoidite Linfocítica Subaguda
(indolor)
• Causa incomum de hipertireoidismo
• Clínica: Aumento da glândula e hipertireoidismo
discreto
• Incidência maior no período pós-parto
• É considerada uma variante da tireoidite de
Hashimoto.
Tireoidites Crônicas
• Tireoidite de Hashimoto
• Tireoidite de Reidel
Tireoidite de Hashimoto
• Doença auto-imune
• Associada com frequência à diabetes tipo 1
• Exibe características de hipotireoidismo
• Laboratorial: TSH
T4l
anti-tireoidianos aumentados.
Anticorpos
Tireoidite de Reidel
• Raro distúrbio de causa desconhecida
• Infiltração fibrótica esclerosante da
tireóide
• Pode acometer por continuidade tecidos
vizinhos
• Associada à fibrose retroperitoneal com
colangite esclerosante.
• Doença com provável diátese sifilínica
Sifilinismo e Comportamento
Tireoidiano
• Toxina sifilínica atuando diretamente na
glândula
• Reação do organismo aumentando os
títulos de anticorpos
• Desnutrição gradativa pela ação da toxina
no metabolismo intermediário
• Fibrose glandular
Quadro Laboratorial Sifilínico
• TSH
( 0,49-------------2,58
• T4livre ( 0,71
4,69)
1,28------------1,85)
• Anticorpos anti-tireoidianos muito aumentados.
• Ultrassom: Glândula diminuida de tamanho
Comportamento Glandular Psórico
• Excesso de fonte energética
• Estimula a produção de hormônio
tireoidiano
• Hormônio tireoideano inibe a produção de
TSH
• Adaptação da tireóide pela hipertrofia.
Quadro Laboratorial Psórico
• TSH
( 0,49
2,58----------- 4,69)
• T4livre ( 0,71-------------1,28
• Anticorpos Tireoidianos
Negativos
Ultrassom: Normal ou aumentada
(adaptada)
1,85)
Comportamento glandular e Sicose
• Processo alérgico do Tipo lll
• Passando por estágio inicial de hidrogenismo
• Fibrose Glandular
• Ultrassom: Hiperplasia celular
• Tumores