minerais ruminantes - EDUFU - Universidade Federal de Uberlândia

Transcrição

Bases práticas para
produção de leite a pasto
Edmundo Benedetti
ISBN 978-85-7078-424-7
Leguminosas e sistema
silvipastoril
Edmundo Benedetti
MINERAIS PARA RUMINANTES
Água na alimentação
de bovinos
Edmundo Benedetti
Esta obra contempla assuntos referentes ao
metabolismo e o requerimento de minerais para o
gado de leite. O conhecimento nesta área de nutrição
animal contribuirá para um melhor desempenho na
produção, evitando problemas causados por
deficiências dos minerais, que comprometem o
funcionamento do organismo animal.
O texto traz ainda o histórico da descoberta dos
minerais essenciais aos animais e destaca sua
importância no metabolismo dos ruminantes, suas
principais funções e inter-relações, deixando
evidente a necessidade de suplementação mineral
para a melhoria da produtividade.
Sebastião Luiz de Almeida Filho
Conheça outros livros sobre nutrição
animal publicados pela Edufu:
MINERAIS
PARA
RUMINANTES
Esta obra consegue unir informações do
metabolismo dos minerais no interior do
corpo dos ruminantes com informações
das funções dos mesmos nas plantas
forrageiras utilizadas na sua alimentação.
É um contributo à construção de um
conhecimento holístico do uso dos
minerais na alimentação e nutrição,
trazendo as particularidades de cada
macro e micromineral, sua importância,
problemas decorrentes de sua deficiência,
exigências do ponto de vista nutricional,
suas funções fisiológicas nos ruminantes
e nas plantas forrageiras utilizadas em
sua nutrição.
Prof. Dr. Robson Carlos Antunes
Faculdade de Medicina Veterinária - UFU
MINERAIS PARA
RUMINANTES
Universidade
Federal de
Uberlândia
www.edufu.ufu.br
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Minerais para ruminantes
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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
A447m
Almeida Filho, Sebastião Luiz de.
Minerais para ruminantes / Sebastião Luiz de Almeida Filho. – Uberlândia:
EDUFU, 2016.
138 p. : il.
Inclui bibliogra ia.
ISBN 978-85-7078-424-7
1. Ruminantes – Nutrição. 2. Nutrição animal. 3. Minerais na nutrição animal. I.
Título.
CDU: 636.2/.3.085
Elaborados pelo Sistema de Bibliotecas da UFU / Setor de Catalogação e Classi icação – MG
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Sumário
7
Introdução
9
9
14
18
20
23
26
29
31
33
33
36
37
39
40
43
47
49
51
53
54
Capítulo I
Minerais e microminerais
1.1. Minerais
1.1.1. Cálcio (Ca)
1.1.2. Cloro (Cl)
1.1.4. Magnésio (Mg)
1.1.5. Fósforo (P)
1.1.6. Potássio (K)
1.1.7. Sódio (Na)
1.1.8. Enxofre (S)
1.2. Micros minerais
1.2.1. Cromo (Cr)
1.2.2. Cobalto (Co)
1.2.3. Cobre (Cu)
1.2.4. Flúor (F)
1.2.5. Iodo (I)
1.2.6. Ferro (Fe)
1.2.7. Manganês (Mn)
1.2.8. Molibdênio (Mo)
1.2.9. Selênio (Se)
1.2.10. Silício (Si)
1.2.11. Zinco (Zn)
57
62
62
Capítulo II
2.1. Composição mineral de plantas forrageiras
2.2. Concentração mineral dos alimentos
2.3. Fatores que in luenciam a concentração mineral dos alimentos
67
68
69
70
73
74
75
76
Capítulo III
3.1. Metabolismo mineral – gado de leite
3.2. Transporte e turnover de mineral no interior de tecidos
3.3. Excreção de elemento mineral
3.4. Homeostasia de tecido no nível de minerais
3.5. Efeito da de iciência mineral nos animais
3.6. Toxidez e tolerância
3.7. Interação mineral
3.8. Interação entre minerais e constituintes orgânicos de dieta
77
78
79
3.9. A disponibilidade de minerais nos alimentos
3.10. Forma química do elemento
3.11. Suplementação mineral
81
81
85
90
92
94
96
97
98
99
101
103
108
111
112
Capítulo IV
4.1. Requerimentos minerais do gado de leite
4.1.1. Cálcio
4.1.2. Fósforo
4.1.3. Magnésio
4.1.4. Enxofre
4.1.5. Cobalto
4.1.6. Cobre
4.1.7. Iodo
4.1.8. Ferro
4.1.9. Manganês
4.1.10. Molibdênio
4.1.11. Selênio
4.1.12. Zinco
4.1.13. Cromo
4.1.14. Flúor
113
114
115
116
117
117
121
123
Capítulo V
5.1. Minerais orgânicos
5.1.1. Formação de compostos orgânicos sinteticos quelatos
5.1.2. Biodisponibilidade dos quelatos
5.1.3. Absorção dos quelatos
5.1.3.1. Resposta à Utilização de Minerais quelatados
5.1.3.2. Zinco - MetiOnina
5.1.3.3. Selênio de Levedura
5.1.3.4. Cromo – Metionina
125 Referências
Introdução
O objetivo deste livro é mostrar ao leitor a importância
dos minerais para o ruminante. Cada mineral essencial está
envolvido em uma ou mais atividades vitais para o animal. O livro
aborda os minerais e suas funções no organismo, a história de
sua descoberta, a composição mineral das plantas – as quais são
fontes naturais de minerais –, o inter-relacionamento entre solo e
planta na composição mineral desta e o inter-relacionamento entre
os elementos minerais. Há, ainda, a explicitação dos processos
de absorção, metabolismo e excreção desses minerais pelos
ruminantes. Aborda a disponibilidade de minerais nos alimentos
e o metabolismo do gado de leite. Como foi constatado, o elemento
mineral é essencial no metabolismo do animal. A suplementação do
ruminante de maneira incorreta leva-o a uma condição marginal ou
de iciente, o que prejudica seu desempenho.
O trabalho esclarece a importância na correta suplementação
mineral do animal, já que as fontes naturais de minerais não são
su icientes para suprir suas necessidades básicas.
A conscientização de uma suplementação mineral correta é
de extrema importância, pois aumentará o desempenho do rebanho
brasileiro e, consequentemente, sua produtividade. Os minerais,
sendo suplementados de uma maneira e icaz, in luenciarão
na reprodução, na produção de carne e de leite. Além disso, os
parâmetros zootécnicos que in luem no aumento do desfrute do
rebanho também serão melhorados.
7
Capítulo I
Minerais e microminerais
1.1. Minerais
Os minerais são considerados essenciais, isto é, são aqueles
dos quais se conhece pelo menos uma função vital ao animal. Eles
são classi icados em macrominerais e microminerais, sendo que a
utilização desses termos não implica uma menor função do último
grupo, mas sim se refere à quantidade necessitada pelo animal.
Desse modo, tem-se por de inição que:
Macrominerais: elementos requeridos em torno de poucos
décimos de gramas.
Microminerais: elementos requeridos em minúscula
quantidade de microgramas por dia pelo animal.
Segundo Ensminger et al. (1990), o cálcio, fósforo, potássio,
magnésio, sódio, cloro e enxofre são classi icados como macrominerais. Enquanto o cobre, cromo, cobalto, lúor, iodo, ferro, manganês, molibdênio, selênio, zinco e silício são microminerais.
9
TABELA 1 – Análise corporal (%) dos principais constituintes
minerais em novilhas de diferentes idades – Trato digestivo.
Elementos
(%)
Cálcio
1,33
Fósforo
0,74
Potássio
0,19
Sódio
0,16
Enxofre
0,15
Cloro
0,11
Magnésio
0,04
Ferro
0,01
Total
2,73
Fonte: ENSMINGER, et al., 1990.
De acordo com a Tabela 1, o cálcio e o fósforo representam,
respectivamente, 49% e 27% da percentagem corporal, sendo que
o restante dos minerais totalizam 24%.
Dentre as principais funções dos minerais, podemos citar as
seguintes:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
São constituintes da estrutura esquelética;
Fazem parte da estrutura molecular de compostos
orgânicos, como proteínas e lipídios, que formam os
músculos, os órgãos, as células e outros tecidos do corpo;
Ativam sistemas enzimáticos;
Controlam o luído, a pressão, o balanço osmótico e a
excreção;
Regulam o balanço acidobásico:
Exercem um efeito característico sobre toda a
irritabilidade de músculos e de nervos;
Fazem parte de vitaminas;
10 • Sebastião Luiz de Almeida Filho
História e descoberta dos minerais
Há evidências de que civilizações antigas reconheceram e
trataram as de iciências minerais, apesar de não conhecerem os
diversos minerais existentes.
Os chineses, em 3000 a.C, descreveram o bócio e recomendaram às pessoas a comerem plantas verdes queimadas do fundo
do mar, as quais são boas fontes de iodo. Já em 400 d.C., no tempo
de Hipócrates, a anemia foi tratada dando ao paciente uma água
a qual era aquecida juntamente com uma espada. Entretanto, os
efeitos dos tratamentos eram, frequentemente, imprevisíveis,
porque não havia meios de identi icar ou medir a quantidade dos
ingredientes ativos nas várias substâncias medicinais da época
(Ensminger et al., 1990).
O conhecimento da função dos minerais no organismo não
foi produzido por muitos séculos, já que os laboratórios de pesquisa
só foram desenvolvidos na Renascença, apesar de alquimistas
medievais terem inventado pequenas técnicas e ferramentas de
química para mudar a base de metais para o ouro.
O grande químico francês Antoine Lavoisier, creditado
como o fundador da ciência da nutrição, prognosticou, em 1799,
que apenas elementos como o sódio e o potássio poderiam ser
brevemente descobertos. Isso porque ele acreditava que esses
minerais estavam presentes em certos complexos e misturas,
conhecidos como “Terras”.
No início do século XVIII, o químico inglês Humphry Davy
descobriu não somente o sódio e o potássio, como também o cálcio,
o enxofre, o magnésio e o cloro, na mesma época da Academia
Francesa 1806.
O químico sueco Jöns Jacob Berzelius, por sua vez, adicionou
ao conhecimento dos minerais sua análise sobre o cálcio e o
fosfato nos ossos, em 1801. Em 1838, ele concluiu que o ferro na
hemoglobina tornava possível uma maior absorção de oxigênio
Minerais para ruminantes • 11
pelo sangue. Uma contribuição similar foi feita pelo químico Jean
Baptiste Boussingaut, o qual notou, em 1822, que em um povoado
na América do Sul não houve incidência do bócio, porque seus
habitantes consumiam sal contendo iodo, sendo que aqueles que
usaram somente NaCl (cloreto de sódio) foram afetados.
Charles J. Chossat, um ísico na Suíça, em 1840, demonstrou
que a adição do carbonato de cálcio na dieta de trigo e água melhorou o crescimento ósseo em suínos.
Em 1895, o bioquímico Baumann descobriu que a glândula
tireoide continha iodo e demonstrou, por intermédio de cientistas,
que a medicina americana, entre 1907 a 1918, administrou uma
mínima quantidade de iodo que evitou bócio em animais e crianças
em idade escolar.
Somente no inal do século XIX, cerca de 1/3 dos minerais, os
quais são agora aceitos como essenciais, foram conhecidos para serem
utilizados na alimentação. Apesar do desenvolvimento de pesquisas
nutricionais naquele século, a incidência de bócio ainda persistia na
população, porque a necessidade de ingestão de vitaminas ainda não
tinha sido descoberta. Consequentemente, era di ícil diferenciar se a
de iciência era pela falta de minerais ou de vitaminas.
A primeira metade do século XX foi marcada pela descoberta
de vários minerais necessários aos animais e às pessoas.1 Entretanto,
apesar de ser frequente a incerteza da função metabólica de vários
minerais, eles foram reconhecidos como essenciais. Por exemplo,
até 1948, não era estabelecida a função do cobalto como um
componente da Vitamina B12. Desse modo, percebe-se que entre
1930 e 1950 houve uma intensa atividade cientí ica com o intuito
de apreender como os elementos essenciais atuavam no organismo
animal. O mais recente capítulo, nesta história, começa quando
Para citar alguns exemplos: o fósforo foi descoberto em 1918, enquanto
em 1925 descobriu-se a existência do cobre. Em 1931, o magnésio,
manganês e molibdênio foram conhecidos e, em 1934 e 1935, descobriuse, respectivamente, o zinco e o cobalto.
1
Klaus Schwarz, um médico cientista alemão, que tinha emigrado
para os Estados Unidos, e seus co-pesquisadores descobriram, em
1957, a idade essencial do selênio, e em 1959, do cromo. Então,
desenvolveram uma série de equipamentos para proteger seus
animais e dietas ultrapuras, contaminadas pela mínima quantidade
de elementos do meio ambiente. Em 1972, foram capazes de
identi icar o lúor e a sílica como essenciais também.
É irônico que, há pouco tempo, estes quatro elementos
– selênio, cromo, lúor e sílica – foram considerados tóxicos e
responsáveis pela contaminação dos alimentos, da água e do ar.
Muitos trabalhos continuam sendo feitos nessa área. Há
testes para veri icar se outros elementos podem ser essenciais,
para a de inição dos limites de segurança e das doses tóxicas dos
minerais essenciais já conhecidos e também para determinar como
os vários elementos interagem entre si no organismo do animal.
De inição, classi icação e função.
Minerais são elementos inorgânicos encontrados com
frequência nos sais e em compostos orgânicos, como proteínas,
e os aminoácidos em complexos orgânicos. Sua disponibilidade e
função metabólica relacionam-se com a fórmula na qual eles são
encontrados. Por exemplo, na presença de oxalato e citrato, o cálcio
não pode ser absorvido. Já o fósforo, quando combinado com a itina,
torna-se disponível para alguns animais, como os ruminantes, mas
não para outros.
Agentes quelatos exercem atração seletiva com vários
elementos minerais, liberando um elemento mineral por outro pelo
qual o agente quelato tem maior atração. Assim, cria-se a de iciência
de um elemento que está presente em quantidade inadequada.
Na análise alimentar, amostras de alimento são queimadas
(incineradas) para destruir toda a matéria orgânica, restando
somente minerais ou cinzas. Esta análise é limitada, pois oferece
somente a medida bruta (cinza total) do teor mineral no alimento,
porque a análise não indica qual mineral presente, não inclui
minerais voláteis, como iodo, cloro e selênio, não determina
óxidos e carbonatos com o valor destes elementos, incluindo
os minerais. Não indica qualquer coisa sobre a disponibilidade
e a forma como o mineral está presente no alimento, não dá
informação relativa à quantidade de cada mineral, não se
sabe a importância de todos minerais necessários, mesmo as
quantidades com que eles não estão realmente contribuindo
para o total teor de cinza dos alimentos.
De fato, a análise de cinza é usada com frequência em
forragens para estimar as quantidades de poeira e de solo que foram
colhidas com o alimento. Ela é usada por iscais para monitorar o
quanto de enchimento existe em rações com excessiva quantidade
de calcário e de outros materiais, como a terra, que são, algumas
vezes, adicionados.
1.1.1. Cálcio (Ca)
O cálcio foi um dos primeiros nutrientes conhecidos
por serem essenciais. Em 1842, Charles J. Chossat, um francês,
demonstrou, experimentalmente, que os suínos desenvolviam
ossos fracos quando expostos a uma dieta pobre em cálcio.
É conveniente lembrar que todos os animais necessitam
de cálcio, o qual representa cerca de 2% do peso corporal. Ele dá
resistência e estrutura aos ossos e dentes, controla o batimento
cardíaco, tem a função de transmissão de impulsos nervosos e
relaciona-se com a contração muscular. Além disso, esse elemento
químico também aumenta a permeabilidade das membranas
celulares e é necessário para a coagulação sanguínea e para a
ativação de diversas enzimas, incluindo a lípase.
Absorção, metabolismo e excreção do Cálcio.
No que concerne à absorção dos sais de cálcio, temos que
eles são mais solúveis em solução ácida. Isso evidencia, portanto,
que a absorção ocorre, em grande medida, na parte proximal do
intestino delgado. Entretanto, nem todo cálcio presente no alimento
torna-se disponível para o organismo. Normalmente, dependendo
da alimentação, somente 20 a 30% do cálcio, em média, é absorvido
no trato intestinal e entra na corrente sanguínea. Nesse sentido, é
pertinente a irmar que a absorção de cálcio depende de três fatores:
da necessidade que o organismo tem desse elemento químico, do
tipo de alimentos consumidos e da quantidade de cálcio ingerido.
Quanto ao metabolismo do cálcio, sabe-se que o intestino
delgado age como um controlador efetivo de absorção desse
elemento, evitando a ocorrência de excessos. Além disso, a
necessidade do organismo é o principal fator responsável pela
quantidade de cálcio que será absorvida.
Depois da absorção, a maior parte do cálcio é estocada
nos ossos, dos quais ela é retirada quando o organismo sente
necessidade. Entretanto, esse processo pode nem sempre ocorrer
de maneira rápida e su iciente para prevenir alguma alteração do
metabolismo, como a tetania.
Muitos cientistas mediram o cálcio retirado dos ossos, para
diagnosticar a de iciência desse elemento no organismo do animal.
Destaca-se que quando este diagnóstico é feito, por meio
da retirada dos ossos da mandíbula, o seu resultado é considerado
mais e icaz para diagnosticar a de iciência de cálcio.
Se a quantidade de cálcio no sangue está acima de níveis
normais, ele pode ser depositado nos ossos, para ser mobilizado pelo
organismo futuramente, ou excretado. Ademais, deve-se ressaltar
que deposição e mobilização de cálcio estão sob controle hormonal.
A excreção do cálcio, por sua vez, ocorre em grande parte
pela urina, mas há casos em que essa dispersão também ocorre por
meio das fezes ou do suor. A excreção do cálcio ocorre quando há
uma quantidade maior do que a necessária no organismo.
Função
A principal função do cálcio é a constituição de ossos e
dentes e também manter os ossos. Mas a importância do cálcio não
se restringe somente a esses processos. Esse mineral também é
responsável por:
Coagulação sanguínea
Transmissão nervosa
Permeabilidade da membrana celular
Ativação de enzimas
Secreção de um número de hormônios.
Produção de leite, pois é essencial à lactogênese.
Em virtude de sua importância para o funcionamento do
organismo, a de iciência de cálcio acarreta em alguns problemas,
tais como o impedimento do crescimento, má qualidade de ossos e
dentes e a má formação óssea (raquitismo). Dentre as manifestações
clínicas relacionadas à de iciência de cálcio2, podemos citar as
seguintes:
Raquitismo jovem, caracterizado pelo alargamento das juntas
de ossos longos e de ossos que mudam a conformação, por
causa do peso e da atividade do animal.
Osteomalacia: raquitismo do adulto.
Osteoporose: é uma condição caracterizada por pouco osso,
quando a utilização do osso excede sua formação. Assim, há
a diminuição da matriz óssea e a atividade osteoblástica do
osso é inferior à normal.
Queda na produção de leite: O teor de cálcio do leite varia
somente dentro de estreitos limites, abaixo dos quais a
É necessário ressaltar que, da mesma forma que a de iciência de cálcio
causa doenças no organismo, o seu excesso também possui consequências.
Uma delas é a formação de pedras no rins.
2
produção de leite poderá decrescer para a quantidade que
pode ser produzida com a disponibilidade de cálcio.
Tetania (hipocalcemia): Normalmente, o cálcio no sangue é
controlado por hormônios, mas uma queda desse mineral
pode resultar em tetania.
Logo após o parto, as vacas podem mostrar uma redução
no nível de cálcio sanguíneo, causando hipocalcemia,
comumente chamada de «febre do leite». Nesses casos, a
velocidade das batidas do coração é diminuída e a vaca perde
o controle de suas pernas. Caso a doença não seja tratada, o
animal entra em coma e morre. Uma injeção intravenosa de
solução de cálcio, na maioria das vezes, provê uma condição
de recuperação não muito demorada.
Toxidez: Geralmente, o intestino delgado previne a absorção
do excesso de cálcio. No entanto, a quebra deste controle pode
aumentar o nível de cálcio no sangue, levando à calci icação
dos rins e de outros órgãos internos. Ademais, uma grande
ingestão de cálcio pode causar excesso de secreção de
calcitonina e anormalidades nos ossos, como os ossos
densos, condição chamada de osteopetrose. Pode ocorrer
também a deposição de cálcio nos tecidos, particularmente,
nos tendões que conectam os músculos aos ossos.
Inter-relação do cálcio com outros minerais
A absorção de cálcio em excesso pode reduzir a absorção
de outros minerais, tais como o magnésio, ferro, iodo, manganês e
cobre. Isso ocorre, especialmente, quando a ingestão de um destes
minerais está no nível adequado. Não obstante, o excesso de cálcio
reduz a absorção e a utilização de zinco e causa paraqueratose.
Por outro lado, o excesso de outros minerais no organismo
também possui consequências no que concerne ao cálcio. O
excesso de magnésio, por exemplo, diminui a absorção de cálcio,
substituindo-o nos ossos e aumentando sua excreção. Uma grande
quantidade de fósforo também reduz a absorção de Cálcio.
A relação Cálcio/Fósforo e Vitamina D
Ao se considerar a necessidade do gado por cálcio e fósforo3,
é importante compreender que a própria utilização destes minerais
pelo organismo depende de três fatores, que são:
–
–
–
A suplementação de cálcio e fósforo em uma fórmula
disponível.
A relação apropriada entre esses elementos na
proporção de 1 a 2 partes de cálcio para 1 de fósforo. Em
ruminantes, relações de 1:1 à 7:1 são satisfatórias.
Su iciente VIT-D para resultar em adequada assimilação
e utilização do cálcio e fósforo.
Na fartura de VIT-D, a relação de cálcio / fósforo torna-se
menos crítica. Do mesmo modo, uma quantidade menor de VIT-D é
necessária quando há uma relação Cálcio: Fósforo correta.
Dessa forma, pode-se depreender que:
Absorção maior – Necessidade do organismo para crescimento, lactação e prenhez, VIT-D e meio ácido.
Absorção menor – De iciência de VIT-D, relação cálcio/
fósforo desbalanceada, grande alcalinidade.
1.1.2. Cloro (Cl)
Carl Willtelm Scheele, um químico Sueco, descobriu o
cloro em 1774. Em 1810, Sir Humphry Davy, químico inglês,
Um aspecto importante a ser citado é que cerca de 99% de cálcio e
80% de fósforo encontra-se nos ossos e dentes.
3
determinou-o como um elemento químico, the chloros, palavra
grega que signi ica amarelo-esverdeado. E isso porque o cloro é um
gás amarelo-esverdeado de cheiro forte, o qual não é encontrado
na natureza como um elemento individual. Mas, o composto cloreto
de sódio (sal comum) está largamente espalhado pelo globo. No
que concerne à presença no sangue, temos que há 0,25 % de cloro,
0,22% de sódio e 0,02 a 0,22% de potássio.
Absorção, metabolismo e excreção do Cloro.
A absorção do Cloro, originário dos alimentos e do suco
gástrico, é realizada, principalmente, no intestino delgado. Já o
seu metabolismo ocorre da seguinte maneira: durante a digestão,
certa quantidade de cloro, presente no sangue, é usada para a
formação de ácido clorídrico nas glândulas gástricas. Após esse
processo, ele é secretado no estômago (abomaso), onde funciona,
temporariamente, com as enzimas gástricas, sendo posteriormente
absorvido pela corrente sanguínea com outros nutrientes.
A maior concentração de cloro no organismo é encontrada
no suco gástrico e no luído cérebro-espinhal.
Função
O Cloro possui função importante na regulação da pressão
osmótica, balanço hídrico e ácido-base. É requerido para a
produção do ácido clorídrico no estômago e também é necessário
para a absorção da Vitamina B-12 e Fe e para a ativação de enzimas
que quebram as proteínas.
A de iciência severa de Cloro no organismo pode ser
responsável pelo desenvolvimento de alcalose (excesso alcalino
no sangue). A alcalose caracteriza-se pela respiração lenta e
super icial, desinteresse em alimentar, paralisia muscular, perda de
apetite e, ocasionalmente, convulsões. Outros sintomas que posem
ser percebidos é a diminuição da taxa de crescimento e nervosismo,
induzido por barulhos repentinos.
No que se refere à toxidez, ocorrida em virtude de excesso
de cloro no organismo, temos que sua ocorrência é incomum se os
animais tiverem su iciência de água.
Quanto à absorção e excreção desse mineral pelo organismo,
temos que ele é absorvido em todo o trato intestinal, inclusive no
rúmen. A excreção, por sua vez, é realizada principalmente pela
urina, na forma de sal, e também pelas fezes, suor e leite.
1.1.4. Magnésio (Mg)
Um ancião romano reivindicou que o magnésio alba4
curava muitas doenças. Mas, apesar do reconhecimento de suas
características medicinais, somente em 1808 que esse elemento foi
isolado por Sir Humphty Davy, químico inglês. Em 1926, Leroy, na
França, usando ratos (camundongos) em seu primeiro experimento,
provou que o magnésio é um nutriente essencial para os animais.
Posteriormente, McColhum e outros pesquisadores, nos Estados
Unidos, descreveram sinais de severa de iciência de magnésio
em ratos e cachorros, incluindo magnésio tetania, uma forma de
convulsão em que os nervos e os músculos são afetados.
O magnésio é um mineral bastante comum no organismo.
Ele é encontrado em cerca de 60-70% nos ossos, e o restante nos
tecidos e sangue. Em virtude de sua grande concentração nos ossos,
que está associado com o cálcio em muitas funções relacionadas,
especialmente, na formação da estrutura óssea.
Absorção, metabolismo e excreção do Magnésio.
De 30% a 50% da média diária de magnésio ingerida é
Sal magnésio, originado do distrito de Magnésia, na Grécia. Sua origem foi
inspiração para a denominação de Magnésio.
4
absorvido pelo intestino delgado e também por todo o sistema
digestivo, principalmente no rumem-retículo. Aproximadamente
todo o magnésio presente nas fezes representa não ter sido
absorvido da dieta. Pode-se a irmar que sua absorção sofre a
interferência da grande ingestão de cálcio, fósforo e itato presente
no grão inteiro e em gorduras de baixa digestão, como os graxos
saturados, de cadeia longa.
Ademais, a absorção de magnésio pode ser aumentada
em virtude de sua interação com proteína, VIT-D, hormônio do
crescimento e antibióticos.
No que concerne à excreção, temos que esse elemento
é, geralmente, reabsorvido nos rins, o que minimiza a perda de
reservas do organismo. A quantidade remanescente de magnésio
é excretada por meio da urina, sendo que a aldosterona, hormônio
secretado pela glândula adrenal, ajuda a regular a taxa de magnésio
nos rins.
Função
O magnésio possui um papel fundamental na constituição de
ossos e dentes. Não obstante, ele também contribui no metabolismo
celular, ativando as enzimas envolvidas no complexo fosforilação e
na transferência de fosfato de grande energia ADP e ATP.
Além disso, esse elemento ativa certas peptidases na digestão
de proteínas e relaxa impulsos nervosos, o que o faz funcionar de
maneira contrária ao cálcio, que é um estimulador. Outra função do
magnésio é de ser um tamponante em ruminantes, melhorando os
níveis de gordura no leite.
No que concerne à de iciência de magnésio, ela pode ser a
responsável pela “tetania das pastagens”. Essa condição caracterizase pelo estremecimento de músculos do pescoço, respiração
acelerada, temperatura alta, ranger dos dentes e salivação
abundante. Esses sintomas são anteriores à queda do animal no
solo, levando à morte.
A “tetania das pastagens” ocorre no período inicial de duas
semanas, em que os animais retornam às pastagens novas, as
quais cresceram na primavera e no outono nos Estados Unidos. Ela
acontece quando o nível de magnésio no sangue cai dramaticamente,
mas é diferente da simples de iciência de magnésio, na qual o cálcio
no sangue também está baixo.
Animais em aleitamento podem apresentar de iciência desse
elemento, porque eles são algumas vezes incapazes de suprir suas
necessidades somente por meio da ingestão de leite.
Quando o magnésio é suprido em grandes quantidades, a
excreção do cálcio não é observada, provavelmente, em virtude
da regulação da absorção de magnésio, por intermédio de um
mecanismo altamente seletivo.
No que se refere à toxidez natural (voluntária), decorrente
de alta ingestão de magnésio, temos que ela não tem sido relatada.
Caso haja injeções com sais de magnésio, como sulfato de magnésio,
poderá ocorrer um estágio de contração no coração (tetania),
resultando na morte do animal.
Inter-relação entre o Magnésio
e outros nutrientes.
No que concerne à interação do magnésio com outros
nutrientes, tem-se que quando sua ingestão é extremamente
baixa, o cálcio é depositado em tecidos moles, formando lesões
calci icadas. Ademais, o excesso de magnésio altera o metabolismo
tanto do cálcio quanto do fósforo.
Em nível adequado de magnésio e de outros nutrientes, o
aumento de cálcio e fósforo resulta em de iciência de magnésio.
O magnésio ativa muitos sistemas enzimáticos, particularmente, aqueles referentes à transferência de fósforo de ATP e ADP.
Como componente de enzima, ele é capaz de inativar certas
enzimas.
1.1.5. Fósforo (P)
O Fósforo foi, primeiramente, identi icado na urina, por
Henning Brand, um alquimista alemão, em 1669. Esse elemento
despertava muito interesse por ser um material que pegava fogo,
espontaneamente, quando exposto ao ar. E o nome fósforo, que
em grego phosphorus signi ica produzir luz, foi apropriado para
este elemento. O fósforo existe na natureza somente em formas
combinatórias, inicialmente, com o cálcio, em ossos e rochas
fosfáticas (fósforo Rocha).
Nesse sentido, o Fósforo está intimamente associado ao
cálcio na medida em que a de iciência ou a abundância de um pode
interferir na utilização do outro. Além disso, esses dois elementos
são encontrados praticamente nas mesmas fontes de alimentos e,
da mesma forma que o cálcio, uma das funções do fósforo pode
ser veri icada na constituição de ossos e dentes. Ademais, ambos
relacionam-se com a VIT-D no processo de absorção e são regulados
metabolicamente pelo hormônio paratormônio e calcitonina, que
existem no soro sanguíneo em proporção um do outro.
Absorção, metabolismo e excreção.
A absorção do fósforo ocorre de maneira mais e iciente
que a absorção do cálcio. Tem-se que 70% do fósforo ingerido
são absorvidos e 30% são excretados. A absorção desse elemento
ocorre no duodeno, de forma ativa e passiva (difusão).
TABELA 2 – Absorção do fósforo.
Absorção Maior
Crescimento
Absorção Menor
VIT –D deficiente
VIT –D
Desbalanço Ca: P
Relação Ca: P
Excesso Ferro, Alumínio,
Manganês, Potássio
pH intestinal
Gordura
Fonte: FEEDS & NUTRITION, 1990.
No que concerne ao metabolismo do Fósforo, temos que, após
a sua absorção pelo intestino delgado, ele circula no organismo e é
prontamente removido do sangue para os ossos e dentes durante
os períodos de crescimento. Algumas incorporações para ossos
ocorrem em todas as idades, sendo que ele pode ser removido dos
ossos para manter os níveis no plasma sanguíneo normais durante
um período de privação na dieta alimentar.
O nível de fósforo no plasma, junto com cálcio, é regulado
pelos hormônios paratormônio e calcitonina.
A excreção do fósforo, por sua vez, ocorre principalmente
por meio dos rins, regulando os níveis desse elemento no sangue.
Há também excreção de fósforo por meio das fezes e do leite, apesar
de ser em menor quantidade.
Função
O fósforo possui várias funções no organismo. Dentre elas,
podemos citar:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Formação dos ossos e mantença;
Desenvolvimento dos dentes;
Secreção no leite;
Construção de tecidos musculares;
Componentes dos ácidos nucléicos (RNA e DNA), que
são importantes na transmissão genética e no controle
do metabolismo celular (ligações fosfáticas de alta
energia);
Manutenção osmótica e balanço ácido – base;
Importante nas muitas funções metabólicas. Utilização
de Energia – reações de fosforilação;
Formação de fosfolipídios;
Sistemas Enzimáticos;
Formação de proteína;
–
P O 4 é o maior radical aniônico do fluído intracelular;
Considerando a importância desse elemento químico e as
funções que ele cumpre no funcionamento do organismo, temos
que os sintomas de de iciência de fósforo incluem: fraqueza
generalizada, perda de apetite ou apetite descontrolado, fraqueza
muscular, ossos desmineralizados, perda de cálcio, problemas na
criação em virtude da diminuição de fertilidade e a excreção de
sangue na urina.
Além disso, a severa e prolongada de iciência de fósforo
causa anemia e osteomalácia no animal adulto.
Quanto à ingestão abundante de fósforo, temos que não há o
reconhecimento de toxidez desse elemento. No entanto, o consumo
excessivo de fósforo pode diminuir a absorção de cálcio e causar
hipocalcemia, de iciência de cálcio no sangue. Outra consequência é
quando o fósforo é alto em relação ao nível de cálcio, já que cálculos
urinários podem ser formados, especialmente, em ruminantes.
Principais inter-relações entre o
Fósforo e outros nutrientes.
Como foi dito anteriormente, há uma forte relação entre o
fósforo e o cálcio. Essa relação ideal entre esses dois elementos
ocorre na proporção de 1 a 2 partes de cálcio para 1 de fósforo,
apesar de maiores quantidades serem toleradas, notadamente, em
ruminantes. A VIT-D também é necessária para a utilização e para a
assimilação do fósforo no organismo.
Além disso, deve-se ressaltar que o excesso de cálcio,
magnésio, ferro e alumínio causa a diminuição da absorção de
fósforo.
Nesse ponto, é conveniente observar que os ossos e
dentes contêm de 80% a 85% de fósforo e 20% desse elemento
é encontrado nos tecidos, nos quais desempenha a função de
produção de energia, contração e repouso. Ele também age como
tampão na saliva dos ruminantes.
1.1.6. Potássio (K)
Em 1807, o químico inglês, Sir Humphry Davy, isolou o metal
que ele chamou de potássio e deu-lhe o símbolo K, originário de
Kalium, versão latinizada da palavra arábica alkali. Em 1938,
McColhum, usando ratos, obteve a comprovação de que o potássio
é um elemento essencial para o organismo.
O potássio é o terceiro e mais abundante elemento no
organismo depois do cálcio e do fósforo, eleja que está presente
na proporção de duas vezes a concentração de sódio. O Potássio
constitui em torno de 5% do teor mineral do organismo, sendo o
principal cátion do luído intracelular. Aproximadamente 98% do
potássio no organismo localizam-se no interior da célula, onde sua
concentração é 30 vezes maior que no ambiente extracelular. A
concentração do sódio no plasma sanguíneo é muito maior que a
do potássio. Por outro lado, a concentração de potássio no tecido
muscular é, frequentemente, maior que a do sódio.
Absorção, metabolismo e excreção do potássio.
O potássio é absorvido em todo o trato digestivo, incluindo o
rúmen, o omaso e a parte superior do intestino delgado e grosso. A
absorção desse elemento pela dieta é muito e iciente, já que mais de
90% do potássio ingerido é absorvido, sendo que esse processo ocorre
mais no intestino delgado. Apesar de os sucos digestivos conterem
grande concentração de potássio, a perda nas fezes é pequena, porque
a maior parte é absorvida no intestino delgado e grosso.
Os rins constituem-se como o principal mecanismo regulador
para manter o balanço de potássio, e grandes variações na ingestão
são re letidas em lutuações nas concentrações desse elemento
no plasma. É o hormônio adrenal, chamado de Aldosterona, que
estimula a excreção renal do potássio.
Além disso, tem-se que o excesso de potássio pode resultar
na severa diminuição de luído.
Função do Potássio no organismo.
O potássio está envolvido na manutenção do equilíbrio
ácido/base e na transferência de nutrientes nas células. Ele também
é responsável por promover o relaxamento do músculo do coração,
oposto à ação do cálcio, que é estimulatória (Atividade Muscular) e
por regular a pressão osmótica.
Ademais, esse elemento é necessário para a secreção
de insulina pelo pâncreas, na reação enzimática que envolve a
fosforilação da creatina no metabolismo dos carboidratos e na
síntese proteica.
No que concerne à de iciência de potássio no organismo,
pode-se a irmar que ela é de rara ocorrência. Entretanto, ela
pode acontecer, ocasionalmente, quando os animais que estão
em con inamento são alimentados com rações as quais possuem
grandes proporções de concentrados. Os sintomas da de iciência
do potássio no organismo caracterizam-se pelo retardamento no
crescimento, fraqueza muscular, apetite descomedido, diarreia,
hipertro ia do coração e rins e morte.
Quanto ao excesso desse elemento no organismo, temos
que ele interfere na absorção e no metabolismo do magnésio.
Entretanto, a toxidez decorrente de ingestão excessiva de potássio
é improvável. Ela somente ocorre nos seguintes casos:
1. Quando água é restrita;
2. Quando o funcionamento dos rins não é satisfatório;
A excreção do potássio é realizada principalmente por meio
da urina, sendo que 10% podem ser excretado pelas fezes, e até
12% pelo leite.
potássio e outros nutrientes.
Pode-se a irmar que a de iciência na retenção de potássio
possui estreita relação com a de iciência de magnésio. Assim,
se o organismo não estiver absorvendo o magnésio de maneira
satisfatória, a absorção de potássio também será prejudicada. Por
outro lado, altos níveis de potássio podem interferir na absorção
do magnésio, resultando em sua de iciência. Outra consequência da
quantidade excessiva de potássio no organismo é a diminuição dos
batimentos cardíacos até a parada silenciosa do coração, quando
os rins não são capazes de excretar o excesso pela urina, porque
o sódio e o potássio precisam estar em balanceamento. Deve-se
lembrar também que o excessivo uso de sal exaure o potássio do
organismo e que esse nutriente é mais necessário quando o animal
está em crescimento.
Outro aspecto importante é que, em virtude de seu depósito
nos músculos, o potássio será perdido sempre que houver uso
muscular, e isso por causa da fome ou da de iciência de proteínas
no organismo.
1.1.7. Sódio (Na)
Misturas de sódio foram conhecidas e usadas extensivamente
durante os tempos antigos. Entretanto, somente em 1807 que esse
elemento foi isolado por Sir Humphy Davy. O químico inglês, em um
processo chamado eletrólise, extraiu metal puro do hidróxido de
sódio. Como elemento essencial, o sódio veio a ser constatado em
1918, quando Osborne Mendel realizou experimentos com animais
em laboratório.
Absorção, metabolismo e excreção do Sódio.
Todo sódio ingerido na dieta é prontamente absorvido pelos
intestinos, na parte superior do intestino delgado e também no
rúmen. Em seguida, ele é transportado pelo sangue para os rins,
onde é iltrado (puri icado). Após esse processo, o sódio retorna
para o sangue em uma quantidade necessária para manter os níveis
requeridos pelo organismo.
O excesso de sódio, que consiste em cerca de 90 a 95% do
sódio ingerido, é em sua maior parte excretado pelos rins na urina,
como cloreto e fosfato, sendo controlado pela aldosterona, um
hormônio produzido no córtex adrenal.
O nível de sódio na urina re lete a quantidade ingerida por
meio da dieta. Assim, se há grande ingestão de sódio, a taxa de
excreção é alta; se há baixa ingestão, a taxa de excreção é baixa. O
sódio também pode ser excretado pelas fezes, suor e leite.
Função do Sódio no organismo.
O sódio é o principal Cátion na regulação da pressão
osmótica e no equilíbrio ácido base nos fluídos extracelulares do
organismo, dos quais depende a transferência de nutrientes para
as células, a remoção de resíduos e a manutenção do balanço
hídrico entre eles.
Esse elemento também é um constituinte do suco
pancreático, da bile, do suor e das lágrimas. Além disso, está
associado à contração muscular e à função nervosa. No que diz
respeito ao seu armazenamento, temos que o sódio está presente
nos luídos, tecidos e ossos.
Os sintomas de de iciência de sódio incluem perdas
signi icativas na produção de leite. Ademais, há também perda de
apetite, redução do crescimento do animal e também da e iciência
da utilização de alimentos em animais em crescimento. Como há
uma diminuição do apetite, o animal também perde peso e tem
problemas na reprodução.
A toxidez decorre da grande ingestão de sódio e da restrição
de água, o que causa o andar cambaleante e, muitas vezes, a
cegueira. O excesso de sódio resulta em também em hipertensão.
Sódio e outros elementos.
O sódio, potássio e o cloro estão intimamente relacionados.
Eles trabalham em funções vitais no controle da pressão osmótica e
no equilíbrio ácido-base e têm importante função no metabolismo
hídrico (osmótico). Ambos os íons, sódio e potássio, ocorrem no
organismo, principalmente em íntima associação com íon cloro. Por
esta razão, a de iciência de sódio e potássio é raramente encontrada
na ausência de de iciência de cloro.
1.1.8. Enxofre (S)
O nome é derivado de palavra latina sulphurum. O enxofre
é usado desde tempos antigos e, frequentemente, era chamado de
pedra que queima. Por ser in lamável, é mencionado nos registros
primitivos de muitos países um apetrecho usado em cerimônias
religiosas e na puri icação de edi ícios. Os romanos usavam-no
na medicina e na guerra. Foram os alquimistas que reconheceram
o enxofre como substância mineral que poderia ser fundida
e queimada, mas foi somente em 1777 que esse elemento foi
classi icado por Antoine Lavoisier.
O enxofre é encontrado em todas as células do organismo,
sendo essencial para a vida. Ele é o componente de três importantes
aminoácidos: a cistina, a cisteína e a metionina. Também é
componente das vitaminas tiamina e biotina, e está presente na
saliva, bile e no hormônio insulina. Aproximadamente 0,15% do
peso corpóreo e 10% do teor mineral do organismo são de enxofre.
Absorção, metabolismo e excreção do Enxofre.
O enxofre absorvido é incorporado, em grande parte, pela
proteína microbiana e absorvido no intestino delgado.
Durante a digestão dos aminoácidos que possuem enxofre,
há a separação destes da proteína e o seu direcionamento para
a circulação portal. O enxofre é estocado em muitas células do
organismo, e grandes concentrações são encontradas no pelo,
na pele e no casco. Quanto ao seu armazenamento, ele ocorre
principalmente na forma de aminoácidos sulfurados.
No que concerne à excreção, temos que o excesso de enxofre
é expelido por meio da urina e das fezes. Aproximadamente 85 a
90% do enxofre excretado na urina ocorrem na forma orgânica,
derivado quase inteiramente do metabolismo de aminoácidos que
são constituídos por ele, e, desde que sulfatos inorgânicos sejam
absorvidos em pequena quantidade.
Função do Enxofre no organismo.
Como foi dito anteriormente, o enxofre é um elemento
bastante presente na constituição do organismo. Nesse sentido,
ele compõe aminoácidos, como a metionina, a cistina e, também,
componentes da biotina, da tiamina, da insulina e da coenzima A.
Além disso, ele é um dos constituintes primários do pelo e da lã.
O enxofre também é encontrado na Glutationa, a qual é um
antioxidante hidrossolúvel, reconhecido como o tiol não proteico
mais importante nos sistemas vivos. Trata-se de um tripeptídeo
linear constituído por três aminoácidos: ácido glutâmico, cisteína
e glicina, sendo o grupo tiol da cisteína o local ativo responsável
por suas propriedades bioquímicas. Ele tem como função a
metabolização da água oxigenada e outros peróxidos de hidrogênio
como cofator da Glutationa peroxidase, na metabolização de
xenobióticos como cofator da Glutationa – s – transferase, e na
desativação de radicais.
A Glutationa está envolvida no metabolismo do ácido
ascórbico, na manutenção de comunicação entre as células, na
prevenção da oxidação dos grupos tiol, presentes nas proteínas, e
no transporte de cobre intracelular. A mitocôndria e o núcleo têm
sua própria reserva de Glutationa oxidada a qual é de importância
crucial na proteção destas estruturas contra a ação das espécies
reativas de oxigênio. A Glutationa é sintetizada no ígado.
FIGURA 1: Glutationa oxidada. Uma ligação dissulfeto formada
entre os grupos tiol das Cisteínas.
Fonte: HTTPS://PT.WIKIPEDIA.ORG/WIKI/GLUTATIONA_PEROXIDASE
Dentre os sintomas de de iciência de enxofre, pode-se citar
o retardamento do crescimento, primariamente, em virtude de não
encontrar a quantidade necessária de aminoácidos que contenham
enxofre para a realização da síntese proteica.
No que concerne à toxidez, temos que a produção de H2S
Sulfeto de hidrogênio, gás altamente tóxico, pelos microrganismos do
rúmen, pode desencadear problemas quando excessivas quantidades
de enxofre são fornecidas. Ruminantes, consumindo ureia como
nitrogênios não proteicos, têm que suplementar o enxofre, que é
recomendado na proporção Nitrogênio: Enxofre de 10:1.
1.2. Micros minerais
1.2.1. Cromo (Cr)
O Cromo foi descoberto por um químico francês, Vauguel,
em 1797. Este nome comum foi derivado da palavra grega chroma,
que signi ica colorido.
Em 1900, o cromo tornou-se um importante ingrediente
de metal resistente à corrosão, um uso que tem aumentado no
presente, quando os cientistas médicos W. Mertz and K. Schwarz
– que vieram para o USA originários da Alemanha – descobriram
que a alimentação de sais Cromo corrigia o metabolismo anormal
de açúcares em ratos. Os últimos estudos desses pesquisadores e
de H. Schroeder, da Dartmouth Medical School, estabeleceram o
Cromo como um cofator da insulina, necessário para a utilização
normal da glicose e para o crescimento e longevidade de ratos.
A substância continha cromo da levedura e foi chamada de fator
de tolerância à glicose (GTF), porque restaurava o metabolismo
dos açúcares para o nível normal, quando a tendência diabética
estava presente.
A menção deste elemento químico faz a maioria das pessoas
pensarem no cromo incrustado no para-choque e nos equipamentos
de seus automóveis. No entanto, foi recentemente descoberto que o
metal brilhante pode também existir em formas que operam como:
elemento essencial, hormônio, vitamina e veneno.
Absorção, metabolismo e excreção do Cromo.
Estudos têm mostrado que somente cerca de 1 % dos níveis
do cromo inorgânico ingerido na dieta é absorvido. Entretanto, de
10 a 25% do fator de tolerância à glicose ligada ao cromo (GTF-Cr)
pode ser absorvido.
Quanto ao metabolismo dessa substância, pesquisas realizadas com animais demonstram que a maior parte da dose de
Cromo administrada é estocada no ígado, quando ele é fornecido
como GTF–Cr, do que quando ele é fornecido como sal inorgânico.
Além disso, o cromo no ígado tem mostrado ter GTF em atividade. Depois do ígado, os rins parecem ser a fonte de GTF-Cr. Várias
condições de estresse, como má nutrição e perda de sangue, têm
sido conhecidas por diminuir a utilização de açúcar do organismo.
Também, aparentemente, o Cromo necessário ao organismo torna-se mais crítico quando submetido a certas condições.
Por exemplo, pesquisas mostram que os efeitos do baixo
nível de proteína na dieta, acompanhado por exercícios controlados,
demonstra que na ação de tirar e avaliar quantidades de sangue, foram
observadas condições mais severas em grupos com de iciências de
cromo do que com os suplementados com o mineral.
Outro ponto importante a ser citado é a excreção do cromo
endógeno. Ela ocorre de maneira predominante por intermédio
da urina.
Função do Cromo no organismo.
Dentre as principais funções do Cromo no organismo,
podemos citar que ele é um dos componentes do fator de tolerância
à glicose (GTF) e também é responsável por ativar certas enzimas,
a maioria das quais estão envolvidas na produção da energia
originária de carboidratos, gorduras e proteínas.
Ademais, o cromo também é um estabilizador de ácidos
nucléicos (DNA e RNA) e um estimulador da síntese de ácidos
graxos e de colesterol no ígado.
A de iciência de cromo no organismo pode ser percebida
quando há uma diminuição da tolerância à glicose, acompanhada
ou não por um grande teor de açúcar no sangue e pela liberação de
açúcar na urina. Distúrbios no metabolismo de gorduras e proteínas
também podem ser percebidos.
No que diz respeito à toxidez causada pelo cromo no
organismo, temos que ele é raramente tóxico, porque somente
pequenas quantidades estão presentes nos alimentos; há pequena
absorção no organismo do animal e existe uma larga margem de
segurança entre o útil (que ajuda) e o nocivo. Deve-se ressaltar
também que o excesso de Cromo inorgânico é muito mais tóxico
que a quantidade similar de GTF – Cr.
Relações entre o Cromo e outros nutrientes.
O Cromo funciona melhor no organismo quando está na
forma de GTF-Cr e dietas ricas em carboidratos podem causar
o esgotamento do suprimento de GTF-Cr. O Cromo inorgânico
é utilizado pelo organismo, mas de maneira menos e iciente que
GTF-Cr. Além disso, a absorção do Cromo é impedida por oxalatos e
itatos e o zinco e o vanádio antagonizam o efeito do Cromo.
1.2.2. Cobalto (Co)
A palavra cobalto é derivada da palavra germânica Kobold,
ou espírito danoso. O termo originou-se no século XVI, quando o
arsênico contido no minério de Cobalto foi escavado na mina de
prata da montanha Hans. Acreditava-se que, nas minas de cobalto,
os minérios continham cobalto. Por outro lado, os mineiros
esquentavam os minérios e, dessa forma, foram intoxicados pelo
vapor tóxico liberado pelo trióxido arsênico. Estes danos foram
atribuídos ao cobalto. George Brandt, químico Sueco, foi quem
primeiro isolou o elemento, em 1742.
A descoberta, em 1948, de que a vitamina B-12 continha
4% de cobalto (Co) provou que este elemento era um nutriente
essencial para os humanos. É digno de nota que a função essencial
do cobalto na nutrição do animal ruminante foi conhecida muito
cedo. Em 1935, E.T. Underwood e outros cientistas australianos
descobriram que a falta de Cobalto, resultado de sua de iciência
no solo, produzia “wasting disease”, doença que acarreta perda de
peso no animal. Quando essa de iciência de cobalto no solo era
constatada, os produtores costumavam transferir suas criações de
áreas “doentes” para áreas “sadias”.
Absorção, metabolismo e excreção do Cobalto.
Como componente da vitamina B-12, absorvida na porção
inferior do intestino delgado, o Cobalto requer como fator intrínseco
um composto secretado no abomaso para absorção. Se este fator
não está presente, resultará na de iciência dessa vitamina. Desde
que o Cobalto do organismo seja excretado por meio da bile, pode
ser rapidamente reabsorvido para minimizar perdas. Do Cobalto
ingerido, 30% são absorvidos.
O excesso de Cobalto é excretado principalmente nas fezes,
sendo que apenas 1% é expelido pela urina, chegando a 12% no leite.
Função
Há somente uma função conhecida do cobalto, a que integra
parte da Vitamina B-12, elemento essencial na formação das células
vermelhas do sangue. Quando o Cobalto é dado para animais que
utilizam a fermentação microbiana, o elemento é usado para a
síntese Vitamina B-12.
Dentre os sintomas de de iciência do cobalto, temos que a
de iciência de Cobalto em gado de leite produz sintomas similares
à de iciência de Vitamina B-12: descamação na pele, ausência de
estro, aborto, baixa produção leite, perda de apetite, rápida perda
de peso e anemia. Continuada, a deficiência causa a morte.
É importante explicitar também que aproximadamente 0,1
ppm desse nutriente no alimento é adequado. Caso os níveis caiam
para 0,04 – 0.07, os sintomas de de iciência começam a aparecer.
Entretanto, com a introdução de cobalto no rúmen, recupera-se
rapidamente a de iciência.
No que concerne à toxidez, o cobalto pode ser tóxico quando
a ingestão é excessivamente alta, mas a margem de segurança é
grande e a absorção pelo intestino delgado é baixa.
Quanto ao seu armazenamento, o cobalto é estocado no
ígado, nos rins, na glândula adrenal e nos ossos, principalmente
como Vitamina B-12.
1.2.3. Cobre (Cu)
O cobre foi descoberto e usado pelo homem neolítico
durante a última idade da pedra. A data exata desta descoberta,
provavelmente, não será conhecida, mas acredita-se que foi por
volta 8000 a.C. A última idade Bronze, entre 3000 a 1000 a.C.,
recebeu este nome em virtude do período em que se produziu uma
mistura de cobre e lata.
Como resultado de uma série de estudos começados em 1925,
Hart e associados, na Universidade de Wisconsin, descobriram que
pequenas quantidades de cobre são necessárias, juntamente com o
ferro, para a formação e para a síntese da hemoglobina.
Absorção, metabolismo e excreção do Cobre
O local de absorção do cobre varia conforme a espécie do
animal, mas ela é, geralmente, maior no intestino delgado. Em
ruminantes, apenas de 1% a 3% do Cu (Cobre) é absorvido.
Depois da absorção no intestino, o cobre chega à corrente
sanguínea, na qual há a ligação de cerca de 80% ou mais desse
nutriente à ceruloplasmin, formando uma proteína complexa
(globulina – Cu). A estocagem maior ocorre no ígado.
A excreção do Cobre é realizada em grande medida por meio
das fezes.
Função
O Cobre é responsável por facilitar a absorção de Ferro do
trato intestinal e reserva-lo, armazenando-o no ígado e no sistema
retículo endotelial. Ele também é essencial para a formação ou
síntese da hemoglobina, apesar de não ser um de seus constituintes.
Ademais, o cobre constitui vários sistemas enzimáticos. Ele
desenvolve e mantém as estruturas vasculares e esqueléticas (veias,
tendões, mielina nos nervos e ossos). Na estrutura de funcionamento
do sistema nervoso central, é requerido para a pigmentação normal
dos pelos e da lã. Por im, também é cofator em vários sistemas
enzimáticos de oxirredução e atua na reprodução (fertilidade).
No que concerne ao seu armazenamento do cobre, tem-se
que a maior parte ocorre no ígado.
Apesar de o requerimento de cobre ser muito pequeno,
muitos fatores relatados para a absorção e a utilização têm criado
de iciência de cobre. Dentre eles, pode-se citar: o inchaço das
juntas, diarreia, fragilidade dos ossos, condição nervosa conhecida
como ataxia, e anemia nutricional, comumente chamada “Salt sick”.
Apesar de possuir várias funções no organismo, o cobre é
tóxico se ingerido em grandes quantidades. Ele se acumula no ígado
e pode resultar em morte. De acordo com a Academia Nacional de
Ciência Americana, o nível máximo de tolerância para o gado de
leite é de 100 ppm de cobre.
Relações entre o Cobre e outros nutrientes
O cobre, juntamente com certas vitaminas, está envolvido
no metabolismo do ferro. Ademais, o excesso, na dieta, de cádmio,
cálcio, ferro, chumbo, molibdênio, enxofre e zinco, reduz a utilização
de cobre pelo organismo.
1.2.4. Flúor (F)
O lúor foi isolado, primeiramente, em 1886, por Henri
Moissan, um francês, por eletrólise. O nome lúor é derivado do
latim ϔluo, e era usado como um fundidor em metalúrgica. Ele
está presente, em pequenas quantidades, em praticamente todos
os solos, suprimentos de água, plantas e minerais. Entretanto,
sua concentração é variável. O lúor é, portanto, um constituinte
de todas as rações normais. Por outro lado, ele também é um
dos contaminantes atmosféricos das indústrias, as quais usam
minérios de metais, carvão ou fosfatos naturais e fertilizantes
fosfatados, que podem se tornar contaminantes da vegetação que
alimenta os animais.
Absorção, metabolismo e excreção
A absorção do lúor ocorre no trato gastrointestinal,
incluindo o rúmen. Em torno de 90% do lúor ingerido é absorvido
principalmente no intestino delgado.
Da porção do lúor que não é absorvida pelos ossos e dentes,
50% ou mais são excretados no suor e nas fezes. Como resultado,
o nível de lúor no plasma sanguíneo é completamente constante.
Função
A principal função do lúor é a constituição de 0,02 a 0,05%
dos ossos e dentes, para que sejam sadios.
No que diz respeito à de iciência e toxidez do lúor, temos
que o seu excesso no organismo afeta mais que sua de iciência. E
isso porque uma grande quantidade desse nutriente pode acarretar
ossos e dentes deformados, manchados e as capas dos dentes
tornam-se irregulares.
A toxidez pode ser combatida pela adição de cálcio e alumínio
ou gordura na ração, visto que esses elementos parecem reduzir
a absorção de lúor pelo organismo. Ademais, esse nutriente é um
tóxico cumulativo, conhecido como luorose.
Principal inter-relação
Como dissemos no tópico anterior, grandes quantidades
de cálcio, alumínio ou gordura na dieta podem diminuir a
absorção de flúor.
1.2.5. Iodo (I)
O iodo foi o primeiro nutriente a ser reconhecido como
essencial para animais e humanos. Nos primórdios de 3000 a. C,
os chineses tratavam do chamado bócio alimentando-se com ervas
marinhas e esponja queimada.
Em 1811, Bernard Courtois, um químico francês, descobriu
iodo em ervas marinhas e descreveu algumas de suas propriedades
básicas. Depois, o hidriodato de potássio foi introduzido por Prout
como um tratamento de bócio. Entretanto, o aparecimento do bócio
foi recorrente no mundo por muitos anos.
Em 1914, Kendall, Clínica Mayo, em Minnesota, reportou o
isolamento de um composto Cristalino que possuía 65% de iodo
na glândula tireoide, nomeando-lhe de tiroxina. Em virtude dessa
descoberta e da realização de outros estudos, a inclusão do iodo na
dieta de animais e humanos levou a uma grande redução do bócio
nos U.S.A. e em outros países desenvolvidos. Kendall recebeu o
prêmio Nobel por seu trabalho sobre a tiroxina e outros hormônios.
O iodo é reconhecido como um nutriente essencial para
todas as espécies animais. A maior quantidade de iodo no
organismo animal encontra-se na glândula tireoide, em que ele
é um componente integral dos hormônios tireoidianos tiroxina
e triiodotironina, os quais têm importante função metabólica.
Ademais, a disponibilidade de iodo é um dos fatores essenciais para
a liberação de hormônios pela glândula tireoide.
Entretanto, na ausência de iodo su iciente, a glândula tenta
compensar a de iciência com o aumento de sua atividade secretora,
o que ocasiona a faz aumentar de tamanho. Esta condição é
conhecida como papo simples ou endêmico.
A absorção do iodo é muito e iciente, perto de 100%. Apesar
de ser absorvido por meio do trato gastrointestinal, ocorrendo
maior absorção no intestino delgado, ele também é absorvido
por meio dos pulmões e da pele. Nesse processo, o iodo tem
dois caminhos principais dentro organismo: aproximadamente
30% é removido pela glândula tireoide e usado para a síntese de
hormônio; do restante, a maior parte é excretada na urina, sendo
que pequenas quantidades podem ser perdidas nas fezes e no suor.
Desse modo, tem-se que a maior concentração de iodo, cerca de
70% a 80%, ocorre na tireoide.
Ademais, um ponto importante a ser citado é que, quanto
maior o nível de iodo na dieta do animal, maior é a quantidade
desse nutriente no leite.
Função
A única função do iodo é entrar na composição dos hormônios
tiroxina e triiodotironina, secretados pela glândula tireoide, a qual
regula a taxa de oxidação dentro das células, in luenciando no
crescimento, no funcionamento de nervos e tecidos musculares, na
atividade circulatória e no metabolismo de todos nutrientes.
Quando a quantidade de hormônio da tireoide aumenta
no sangue, a taxa de metabolismo aumenta. Portanto, a taxa de
produção de leite também cresce.
Se a ingestão de nutrientes da dieta não é su iciente para a
necessidade requerida, o estoque de nutrientes do organismo será
mobilizado. Esse processo tem como um de seus principais efeitos a
diminuição do peso corporal. Eventualmente, o emagrecimento e os
problemas de saúde ocorrem se a de iciência da dieta é prolongada.
Desse modo, uma ingestão inadequada de iodo na dieta
ocasiona no impedimento de produção de hormônios pela a
glândula tireoide. Ademais, sob a ação do hormônio estimulante
da tireoide, originário da glândula hipó ise, a glândula tireoide
aumenta em uma tentativa de responder às necessidades do
organismo. O aumento da glândula tireoide é chamado de bócio.
Outros sintomas da de iciência são: redução da taxa de crescimento,
pele seca e pelo quebradiço, fêmeas com estro anormal, redução da
libido e sêmen de baixa qualidade.
O tratamento da de iciência de iodo pode não ter sucesso,
se houver efeito sobre a tireoide e outros tecidos estiverem
progredindo muito. A prevenção é melhor e mais fácil medida, desde
que o iodo esteja prontamente disponível na forma inorgânica ou
orgânica, os quais são fornecidos como suplementos na ração.
O uso de sal iodado como parte da ração é o mais econômico
meio de suplementar as rações em que os alimentos tenham baixos
níveis de iodo.
Já a toxidez de iodo, por sua vez, é ocasionada pela ingestão
excessiva desse elemento durante longos períodos. Isso pode
ocasionar a interrupção da utilização de iodo pela glândula tireoide.
Uma das consequências da toxidez desse nutriente no organismo
dos mamíferos é o aborto.
Principais inter-relações
Longos períodos de ingestão crônica de grandes quantidades
de iodo reduzem a capacidade de absorção desse elemento pela
glândula tireoide.
1.2.6. Ferro (Fe)
O elemento ferro é conhecido desde os tempos préhistóricos. Aproximadamente em 1.200 a.C., o ferro era obtido
dos minérios, marcando o começo da idade do ferro. Ademais, os
primitivos gregos estavam cientes das propriedades do ferro para
a saúde. Desde então, ele tem sido o tônico predileto para saúde.
No século 17, na Inglaterra, o ferro foi usado para o
tratamento de anemia em humanos. Em 1867, Jean Baptiste
Boussingaut, químico francês, obteve, experimentalmente, a
evidência da natureza essencial do ferro na nutrição.
O organismo contém somente 0,004% de ferro, do qual, em
torno de 70% está presente na hemoglobina, um pigmento que
contém ferro e está presente nas células vermelhas do sangue, que
transportam oxigênio. Do restante, a maior parte constitui uma
reserva estocada no ígado, baço e na medula óssea.
Apesar de ser encontrado em pequena quantidade no
organismo, o ferro é um dos mais importantes elementos na
nutrição, sendo essencial à vida. Ele é um componente da
hemoglobina, mioglobina (globina do músculo) e de enzimas,
citocromos, catalases e peroxidases. Como parte desses “heme”
complexos de metaloenzinas, ele vem a desempenhar importante
função no transporte de oxigênio e na respiração celular.
A maior absorção de ferro ocorre em todo o trato digestivo,
principalmente, na parte superior do intestino delgado, duodeno e
jejuno.
É digno de nota que há duas formas de ferro no alimento –
“heme” (orgânica) e “nonheme” (inorgânica). O “heme” é absorvido do
alimento mais e icientemente que o ferro inorgânico e é independente
da vitamina C ou do ferro ligado a agentes quelatizantes.
Apesar da proporção de ferro “heme” em tecidos animais
variar, ela está na quantidade de 1/3 na constituição da carne de
boi, fígado, galinha e peixe. O restante, 2/3 do ferro, em tecido
animal e todo o ferro de produtos vegetais é considerado como
ferro “não heme”.
A absorção de ferro é controlada pelo bloqueio da mucosa
intestinal, a cortina de ferritina, da qual não se conhece o exato
mecanismo. Sabe-se que a necessidade aumenta com o crescimento
do animal, a prenhes e quando aumenta-se a síntese de hemoglobina,
seguido de hemorragias.
A absorção de ferro é prejudicada pela ingestão de
alimentos ricos em ferro “não heme”. Além disso, há prejuízo
também quando muito ferro é depositado na mucosa intestinal
cortina de ferritina, pelo excesso de fosfatos, de itatos, de oxalatos
e de ácidos tânicos, os quais formam compostos insolúveis que
não são facilmente absorvidos.
No que concerne ao metabolismo, temos que a mucosa
libera Fe++ para o sistema sanguíneo portal. Desse sistema, pouca
quantidade desse nutriente é convertida e volta como Fe+++, em
estado oxidado. Como íon férrico, ele combina com a proteína no
plasma, formando a combinação conhecida como transferrina.
Nessa forma, o ferro é transportado para a medula óssea,
na qual será incorporado em novas moléculas sintetizadas de
hemoglobina, ou pode entrar no ígado e no baço. É também na
medula óssea que ele se combina com a proteína. Ele é armazenado,
principalmente, no sistema reticuloendotelial e nas células
parenquimatosas do ígado, depositadas como ferritina.
A excreção do Ferro, por sua vez, ocorre das seguintes maneiras:
por descamação, pela urina, pelo trato respiratório e na perda de
pele e pelo. Do total ingerido, 90% é excretado nas fezes. Somente
uma pequena quantidade de ferro é excretada na urina. O organismo
conserva e reutiliza o ferro, uma vez que ele tenha sido absorvido.
Fezes, urina, suor, pelo, e se houver hemorragia, ela pode
resultar em uma maior perda.
Função
O Ferro “heme” combina com a proteína formando uma
cadeia polipeptídica muito longa, chamada globina que se torna
hemoglobina. A hemoglobina é um composto contendo ferro nas
células avermelhadas do sangue, que transporta oxigênio para
todas as células e tecidos do organismo como parte da molécula
hemoglobina. A mioglobina, por sua vez, é um composto pigmentado
similar à hemoglobina, mas menor em tamanho, é encontrada no
músculo. Ela contém ferro e por tal motivo tem habilidade de captar
oxigênio da mesma maneira que a hemoglobina.
Além de sua função de transporte de oxigênio, o ferro é
também uma parte especial de uma variedade de enzimas. Dentre
elas, podemos citar: citocromo oxidase, catalase e peroxidade.
Ademais, ele também funciona como um ativador para a enzima
arginase.
No que diz respeito aos sintomas de de iciência desse
nutriente no organismo, temos a ocorrência de Anemia por
de iciência de ferro. Quando há um número menor que o normal
de células vermelhas há, também, uma quantidade menor que o
normal de hemoglobina. Há palidez da membrana mucosa, apetite
depravado, diarreia, perda do apetite para alimentos normais,
respiração di ícil, taxa de crescimento reduzida e um aumento da
sensibilidade ao estresse e doenças.
O excesso de ferro no organismo, por outro lado, também
provoca toxidez. E isso porque o íon de ferro livre é muito tóxico.
Então, o ferro é sempre transportado em combinação com uma
proteína. Dois átomos de íon ferro são ligados por uma molécula
de Beta Globulina = apotransferrina, e esta combinação forma
a transferrina, que é, então, transportada no plasma. Quando o
nível de íon ferro excede a capacidade de ligação da transferrina,
a toxemia pelo ferro ocorre. Normalmente, a quantidade de ferro
no plasma é su iciente para ligar somente 1/3 da transferrina, os
remanescentes 2/3 representam a reserva não ligada.
O ferro é associado à hemoglobina e a várias enzimas.
Entretanto, a produção de hemoglobina no organismo também
necessita de proteína, cobre, VIT-C, VIT-B-6 (piridoxina), ácido
fólico e VIT-B12. Um excesso de ferro na dieta pode ligar o fósforo a
um complexo insolúvel ferro-P, criando uma de iciência de fósforo.
Além disso, o ferro relaciona-se também com o cobre, já que este é
necessário para o metabolismo daquele.
Animais Jovens nascem com um estoque de ferro no ígado.
Mas, o leite é baixo em teor de ferro. Então, quando animais jovens
continuam com a dieta de leite particularmente sob condições
con inadas, com pouca ou nenhuma suplementação alimentar, é
provável que se desenvolva a anemia nutricional.
1.2.7. Manganês (Mn)
O manganês foi primeiro reconhecido como um elemento,
em 1774, pelo notório químico sueco Carl W. Scheele. Ele foi isolado
no mesmo ano pelo seu colaborador, Johann G. Ghan. O nome
“manganês” é uma forma alterada de uma palavra em latim para a
fórmula de pedra magnética, magnésio.
O manganês é essencial para o crescimento das plantas e
é encontrado em pequenas quantidades em grandes animais, nos
quais ele ativa muitas enzimas envolvidas no processo metabólico.
Em 1931, pesquisadores da Universidade de Wisconsin informaram que esse nutriente é um elemento essencial para o crescimento
de ratos.
Por im, demonstrou-se que ele é essencial para ruminantes
e para outros animais. E isso porque ele é um ativador de vários
sistemas enzimáticos, por exemplo, o superóxido dismutase,
envolvido na fosforilação oxidativa, metabolismo de aminoácidos e
na síntese de ácidos graxos. O manganês atua ainda no metabolismo
da proteína, na energia e na formação de mucopolissacarídeos.
Por meio de todo o trato gastrointestinal, o manganês é,
preferencialmente, absorvido no intestino delgado. Em média, na
dieta, 45% do manganês ingerido é absorvido e 55% excretado
nas fezes. A absorção pode ser diminuída, quando quantidades
excessivas de cálcio, fósforo e ferro são consumidas.
Depois da absorção, o manganês é ligado à proteína e transportado como transmanganin. Os ossos e, em menos grandeza, o
ígado, os músculos e a pele servem como local reserva.
A concentração de manganês em vários tecidos do organismo
é completamente estável sob condições normais, um fenômeno
atribuído à excreção controlada e pela absorção regulada.
No que concerne à excreção, esse nutriente é eliminado do
organismo nas fezes, como um constituinte da bile. Entretanto,
parte do manganês excretado é novamente reabsorvida, indicando
uma efetiva conservação no organismo. Quanto à urina, a excreção
de manganês é bem menor.
Função
Dentre as funções do manganês, podemos citar a formação
de ossos, a constituição de matriz orgânica, o crescimento de outros
tecidos conectivos e coagulação sanguínea. Além disso, ele age nas
atividades de insulina, na síntese de ácidos graxos, na síntese de
colesterol e nas atividades de várias enzimas no metabolismo de
carboidratos, gorduras, proteínas e ácidos nucléicos (DNA e RNA).
A de iciência de manganês na dieta pode ocasionar
crescimento de iciente, mancar (coxo), pernas menores e curvadas
e juntas grossas. Ademais, problemas como o retardamento no
estro, falha na concepção e decréscimo da libido e espermatogenese
anormal em machos podem ocorrer.
Por im, tem-se que o excesso de manganês no organismo do
animal não produz toxidez.
Dentre as relações estabelecidas pelo manganês com outros
nutrientes, pode-se citar que sua absorção pode ser comprometida,
caso haja excesso de cálcio e fósforo. A função do manganês, cobre,
zinco e do ferro pode ser trocada ou intercambiada entre eles, em
certos sistemas enzimáticos.
O manganês e a VIT-K trabalham juntos com promoção da
coagulação de sangue.
1.2.8. Molibdênio (Mo)
Em 1778, Karl Scheele, da Suécia, reconheceu o molibdenite
como um minério de um novo elemento: o molibdênio.
Posteriormente, em 1782, P. J. Hjelm obteve o metal e chamou-o de
molibdênio. O nome molibdênio é derivado do grego molybdos, que
signi ica conduzir, o cabo condutor.
O Molibdênio foi, por muito tempo, conhecido como essencial
para o crescimento de plantas superiores. Em 1953, ele foi encontrado
em uma enzima essencial, chamada xantina desidrogenase.
A função essencial do molibdênio em plantas é bem
conhecida. Em leguminosas, o molibdênio ajuda na ixação do
nitrogênio. Evidencia-se que o molibdênio é um elemento essencial,
já que ele faz parte da estrutura molecular de duas enzimas: xantina
oxidase, envolvida na oxidação da xantina para ácido úrico, e aldeído
oxidase, envolvida na oxidação de aldeído para ácido carboxílico.
Dietas com baixo nível de molibdênio afetam, desfavoravelmente, o
crescimento de pequenos animais.
O Molibdênio é prontamente absorvido como molibdato
no intestino delgado, embora alguma absorção ocorra também
por meio do trato intestinal. A taxa de absorção pode ser
drasticamente diminuída pela presença de sulfatos nos alimentos.
Há pouca retenção deste elemento no ígado, adrenal, rins e ossos.
O molibdênio é excretado rapidamente na urina e, em quantidade
limitada, na bile e nas fezes.
Função
O transporte de elétrons, importante no metabolismo
das purinas, é função do molibdênio, como um componente
de três diferentes sistemas enzimáticos, que são envolvidos no
metabolismo de carboidrato, gorduras, proteínas, aminoácidos que
contêm enxofre e ácidos nucléicos (DNA e RNA).
Tem-se observado, em carneiros em fase de crescimento,
que o molibdênio promove um maior crescimento desses animais.
Apesar de a base para tal ação não ser conhecida, tem sido
observado que o molibdênio tem tido um efeito estimulante sobre a
degradação da celulose pelos microrganismos no rúmen. Ademais,
esse elemento também é um componente dos esmaltes dos dentes.
Não de observa, em circunstâncias naturais, a de iciência de
molibdênio em animais, exceto se a utilização deste mineral seja
interferida por excesso de cobre e sulfato.
A de iciência de molibdênio em animais é especialmente
susceptível para o efeito tóxico do bisul ite, caracterizando-se por
di iculdades na respiração e por doenças neurológicas.
No que concerne à toxidez de molibdênio, temos que ela
é de maior interesse prático que a de iciência. A molibdenose,
particularmente, ocorre sempre que as gramíneas estão crescendo
sobre solos com alto teor de molibdênio.
O molibdênio relaciona-se com o cobre e o sulfato de maneira
que sua utilização pelo organismo é reduzida, caso haja excesso de
cobre e sulfato.
Além disso, sempre que houver uma ingestão excessiva de
molibdênio pelo animal, há uma signi icante perda de cobre por
meio da urina. Portanto, o requerimento de cobre é aumentado.
Em outros casos, a toxidez em virtude do excesso de cobre é
contrabalanceada pela ação do molibdênio, que possui ação
microbiana em ruminantes.
1.2.9. Selênio (Se)
Em 1817, o químico Sueco Berzelius descobriu o elemento
selênio.
Em 1940, cientistas Alemães testaram um tipo europeu
de levedura de cerveja para uso como suplemento proteico, e
constataram que isto poderia produzir uma doença no ígado de
ratos, a qual foi evitada por alimentação de germe de trigo ou
outras fontes de VIT-E.
Então, em 1951, o pesquisador e médico alemão, Klaus
Schwarz, que, naquele tempo, foi em visita cienti ica ao Instituto
de Saúde Nacional Americano, descobriu que um tipo de levedura
americana de cerveja continha um fator 3 não identi icado, o
qual, aparentemente, atuava junto com a VIT-E e os aminoácidos
contendo enxofre na proteção do ígado contra danos ocasionados
por certos tipos de dietas. Schwarz permaneceu na América do
Norte, para continuar suas pesquisas e, em 1957, ele, Foltz, e seus
colaboradores reportaram que o fator 3 continha selênio.
Outros estudos feitos pelo grupo do Instituto de Saúde e por
Scott com seus colaboradores, no Depto. de Poultry Husbandry at
Cornell, mostraram que a adição de sais de “Selênio” na dieta de
pintos evitava certas doenças resultantes da de iciência de VIT-E.
O passo da descoberta apressou Old ield e outros pesquisadores, que observaram que o selênio protegia bezerros e cordeiros de
doenças musculares, nutricionais e de distro ia muscular.
Finalmente, em 1973, Rotruck e seus colaboradores, na
Universidade de Wisconsin, a irmaram que o selênio atuava como um
cofator para a recente descoberta da enzima Glutatione peroxidase,
que quebrava e atuava em moléculas de peróxidos tóxicos, cuja
maioria é formada da oxidação de gorduras polinsaturadas. Então,
a ligação entre o selênio e a VIT-E foi demonstrada e provou-se
que esse elemento participou da quebra de compostos altamente
tóxicos e, juntamente com a VIT-E, prevenia a sua formação.
Pesquisas recentes sugerem que há outras funções para esse
elemento essencial.
O selênio ingerido é absorvido no intestino, principalmente,
no duodeno e no ceco. Após esse processo, ele é ligado à proteína
e transportado no sangue para os tecidos, onde é incorporado à
proteína como selenocísteina e selenometionina. Depois, no último
processo, o selênio substitui o enxofre nos aminoácidos cisteina
e metionina. A excreção de selênio ocorre em maior parte por
meio dos rins, na urina, apesar de quantidades pequenas serem
excretadas nas fezes e no suor. Quando há toxidade, a eliminação
do selênio pela via respiratória aumenta.
Função
Como componente da enzima glutationa peroxidase, a função
metabólica do selênio é proteger contra a oxidação de ácidos graxos
poliinsaturados, que ocasionam danos nos tecidos.
Ademais, esse elemento protege os tecidos de certas
substâncias venenosas, como o arsênio, o cádmio e o mercúrio. Interrelaciona-se com a VIT-E e com aminoácidos que contenham enxofre.
No que concerne ao seu armazenamento, tem-se que ele
ocorre nos rins, ígado e outros tecidos glandulares.
Deve-se notar que a de iciência de selênio pode causar, em
bezerros, uma condição chamada de “músculo branco”. O excesso
de selênio na dieta, por sua vez, resulta na perda de pelo, feridas
dos cascos, manqueira, anemia, salivação em excesso, ranger dos
dentes, cegueira e paralisia, podendo levar, muitas vezes, à morte.
O Selênio auxilia as VIT-E e os aminoácidos que contém
enxofre em sua constituição. Ele protege contra os efeitos tóxicos
do arsênico, do cobre e do mercúrio. Igualmente, estes elementos
agem contra os efeitos tóxicos do selênio.
Uma dieta de alto teor em proteína e alto teor em sulfato
promove alguma proteção contra o envenenamento por selênio.
Dietas ricas em ácidos graxos poliinsaturados, mas pobres em
VIT-E, podem aumentar o requerimento por selênio.
Vitamina E e Selênio
Durante o ano de 1950, uma inter-relação entre selênio
e VIT-E foi estabelecida. Descobriu-se que o selênio prevenia
necrose no ígado com de iciência de VIT-E em ratos. Uma pesquisa
posterior demonstrou que ambos, selênio e VIT-E, protegiam a
célula do efeito detrimental da peroxidação, mas cada um assumiria
diferença distinta para o problema. A função do Selênio, dentro do
citoplasma, é destruir peróxidos, enquanto a VIT-E está presente
nos componentes da membrana da célula e previne a formação
do peróxido. Isto explica que a necessidade biológica para cada
nutriente pode ser compensada, ao menos parcialmente, apesar de
não totalmente por outro elemento.
1.2.10. Silício (Si)
Em 1823, Jons J. Berzelius, um químico sueco, descobriu o
elemento silício. O nome é derivado do Latim Sílex em Silicis, que
signi ica uma coisa muito dura.
Em 1972, o Dr. E. Carlisle, nutricionista da Universidade
da Califórnia, Los Angeles, relatou que o elemento Silício (Si) é
necessário em micrograma, quantidade para o crescimento e
desenvolvimento normal de esqueletos de ratos.
O silício é um dos elementos mais abundantes na terra –
presente em grande quantidade nos solos e nas plantas. Ele também
é encontrado em altas concentrações nos tecidos de animais,
principalmente na pele.
No que diz respeito à absorção do silício, tem-se que ele é
rapidamente absorvido.
Da mesma forma, em grande extensão de ingestão, a
concentração no sangue permanece relativamente constante. É
excretado facilmente via fezes e urina.
Não tem sido relatados sintomas de de iciência de silício na
dieta de ruminantes. Por outro lado, níveis altos de silício, na dieta
de animais, na fazenda, podem fazer com que as quantidades desse
elemento presentes na urina sejam depositadas nos rins e uretra,
ocorrendo a formação de cálculos. Porém, em ruminantes, não tem
sido descrito esse problema.
O silício aparece como parte na síntese de mucopolissacarídeos e é um componente do complexo proteína mucopolissacarídeo
do tecido conectivo.
1.2.11. Zinco (Zn)
O zinco foi, primeiramente, mostrado ser biologicamente
importante há mais de 100 anos, quando se descobriu que ele
era necessário para o crescimento de certas bactérias Em 1920,
demonstrou-se que o zinco era requerido para o crescimento de ratos.
O zinco é um elemento essencial para os animais. Ele está
largamente distribuído no organismo, mas maiores concentrações
são encontradas na pele, que contém 70% do zinco do organismo,
no pelo, nos cascos e nos ossos. Há algumas ocorrências desse
elemento no ígado, nos ossos e no sangue. Ademais, ele também é
um constituinte de enzimas envolvidas nas rotas metabólicas.
A absorção do zinco ocorre em poucas quantidades, já que
menos de 10% do zinco da dieta são captados para dentro do
organismo, rúmen e intestino delgado, primeiramente no duodeno.
O zinco metálico e na forma carbonato, sulfato e óxido, é absorvido
de maneira semelhante Grandes quantidades de cálcio, ácido ítico
ou cobre inibem a absorção do zinco. Ademais, o Cádmio parece ser
antimetabólico do zinco.
Depois de o zinco ser absorvido no intestino delgado e no
rúmen, ele se combina a proteínas no plasma, sendo transportado
para os tecidos.
Relativamente, grandes quantidades de zinco são depositadas
nos ossos, mas estes estoques não se movem em equilíbrio com o
resto do organismo. O “pool” de zinco biologicamente disponível no
organismo parece ser pequeno e ter rápido retorno, como evidencia
o aparecimento de sinais de de iciência em animais experimentais.
No que concerne à excreção, tem-se que a maior parte do
zinco derivado do processo metabólico é excretada no intestino
– por meio da secreção pancreática, intestinal e biliar. Somente
pequenas quantidades são excretadas na urina.
Função
O zinco é necessário para manter a normalidade da pele, dos
ossos e dos pelos. Além disso, esse elemento compõe vários sistemas
enzimáticos diferentes, envolvidos na digestão e na respiração.
Ele também é requerido para a transferência de dióxido
de carbono (CO2) nas células vermelhas do sangue para a própria
calci icação dos ossos, para a síntese e o metabolismo de proteínas
e ácidos nucléicos e para o desenvolvimento e o funcionamento de
órgãos reprodutivos e da insulina.
Desse modo, o zinco é cofator de vários sistemas enzimáticos,
incluindo a peptidase e a anidrase carbônica.
Dentre os sintomas de de iciência de zinco no organismo,
pode-se citar: perda de apetite, crescimento atro iado e problemas
nos ossos. Pele áspera e grossa em várias espécies animais,
conhecida como paraqueratose, também pode ser veri icada.
Em animais gestantes, a de iciência experimental de zinco tem
resultado na má formação do feto.
Por outro lado, a toxidez de zinco no organismo é
caracterizada pela anemia, crescimento deprimido, hemorragia
nas articulações dos ossos, apetite depravado e, em casos severos,
a morte. A anemia aparece por resultado de uma interferência
na utilização do ferro e cobre, sendo que a própria adição destes
elementos pode superar a anemia causada por excesso de zinco.
O zinco está envolvido em muitas relações. Primeiro, no
metabolismo de carboidratos, gorduras, proteínas e ácidos nucléicos.
Em segundo lugar, na interferência da utilização do cobre e do ferro
e outros microminerais, quando há excesso de zinco na dieta. Além
disso, o zinco também oferece proteção contra os efeitos tóxicos do
cádmio. Por outro lado, quando há grandes níveis na dieta de cálcio,
fósforo e cobre, há uma redução da absorção de zinco.5
5
ENSMINGER, M. E.; OLDSIELD, J. E.; HEINEMANN, W. W. Feeds & nutrition.
California: Ensminger Publishing, 1990.
Capítulo II
2.1. Composição mineral
de plantas forrageiras
Algumas das variações na composição mineral das plantas
forrageiras são explicadas pelo metabolismo de cada nutriente na
planta, na sua distribuição entre as partes do vegetal e nas interrelações entre minerais com os fatores ambientais. É questionável
a validade de conclusões sobre a composição mineral de plantas
forrageiras, especialmente, quando submetidas ao pastejo e quando
se desconhecem as informações complementares necessárias para
auxiliar na interpretação dos resultados, como idade da planta, nível de
produtividade, época do ano, relação haste/folha, pressão de pastejo,
consumo da planta forrageira e categoria animal (Corsi, 1985).
Os fatores responsáveis pelas alterações na composição
mineral nas plantas forrageiras são: espécie, variedade, idade,
estágio de desenvolvimento, velocidade de crescimento, partes da
planta e nível de disponibilidade de nutrientes (Corsi, 1985).
Martines (1980) determinou o nível crítico interno de
fósforo, que é o teor necessário para a planta ter produção
elevada (90% ou 95% da produção máxima), e a B. decumbens e
P. maximum apresentaram 0,32% e 0,23% de fósforo na matéria
seca, respectivamente. O mesmo autor determinou níveis críticos
externos, como a concentração de fósforo na solução do solo,
necessária para a planta produzir elevadas quantidades de matéria
seca, com esta concentração variando de 3,72 a 18,50 mg/I para
humidicola e P maximum.
Falade (1975) encontrou variedades de capim elefante
(Pennisetum purpurum) com exigências de até oito vezes de fósforo
disponível no solo para atingir o mesmo nível interno na planta.
Segundo Corsi (1985), qualquer fator que inter ira com
o volume do sistema radicular altera a absorção de fósforo
pela planta forrageira. Portanto, o pastejo frequente e severo,
camadas obstruindo o crescimento do sistema radicular, como
a compactação, o encharcamento e elevados teores de alumínio
aumentam a exigência da planta por fósforo. Fatores como a baixa
disponibilidade de água no solo, fonte e localização inadequada de
fósforo e potássio, em relação ao sistema radicular, podem explicar
os baixos teores desses minerais nas plantas, durante o inverno, no
Brasil Central. Como pesquisado por Souza (1978), em condições
de pastagens mal manejadas, deve-se aliar a esses fatores o efeito
negativo da maturidade das plantas sobre a composição mineral
das forrageiras, portanto, durante o “inverno”, os teores de minerais
decrescem acentuadamente, conforme a irmam Van nierkerk e
Serrão (1976).
Werner (1971) trabalhou com capim Colonião e Jaraguá
em solução nutritiva e avaliou os sintomas visuais de de iciência
dos nutrientes N, P, K, Ca, Mg e S, e a distribuição destes minerais
nas folhas novas, velhas e hastes. Ele concluiu que houve variações
acentuadas nos teores de minerais entre as partes das plantas,
demonstrando que, nas folhas novas, o fósforo apresentou 0,11%
e nas velhas 0,08%, e 0,10% para o capim colonião. Estes baixos
níveis de fósforo são explicados pela idade avançada das plantas. O
fósforo é extremamente móvel na planta, acumula-se nos vacúolos
das células, participa da síntese proteica e do metabolismo proteico
e energético e é indispensável na fotossíntese, nas sínteses e na
degradação dos carboidratos. Portanto, ele está sempre presente
em tecidos jovens e meristemáticos das plantas. Na gramínea
forrageira, os meristemas da parte aérea são meristemas apicais,
meristemas intercalares das folhas em expansão e dos meristemas
internos de alongamento. Estes meristemas estão localizados nas
partes altas da planta e são os preferidos pelos animais em pastejo.
Quando há aumento da pressão de pastejo, as hastes e as folhas
velhas participam mais da dieta dos animais.
A relação haste/folha em plantas forrageiras tropicais tem
variação acentuada e frequente em virtude da baixa exigência
destas plantas em relação a fatores ambientais para estimular o
lorescimento (Wilson, 1980). A característica da gramínea tropical,
de alongar as hastes frequentemente após cada corte/pastejo, exige
cuidados de manejo. Nessas gramíneas, a coleta de plantas para
análise no início do período de crescimento seria de folhas, como
concluiu Costa (1982), o qual, trabalhando com andropógon e
colonião, superestimou os teores de fósforo. Entretanto, análises de
amostras retiradas de plantas submetidas ao pastejo apresentaram
coe iciente de variações elevado, de acordo com Souza (1978).
Little (1982), por sua vez, a irma que animais com ístula no
esôfago representando o pastejo dariam boas amostragens
No entanto, o pastejo contínuo, com carga variável, apresenta
variações na composição mineral das plantas nas amostragens
coletadas nas bolsas por meio das istulas. A composição mineral
de plantas forrageiras tem como objetivo orientar o manejo do
solo e a adubação com a necessidade de aumentar a produtividade.
Segundo Haddad (1984), os suplementos minerais presentes no
mercado não atendem às exigências dos animais em relação aos
macros nutrientes (Ca, P, S, Mg) com níveis de consumo observados.
A planta forrageira tem grande importância como fonte
de minerais em pastejo. Portanto, a adubação de pastagem é
uma das maneiras de garantir o atendimento da maior parte das
exigências dos animais, tanto com o aumento do teor de minerais
na composição química da planta quanto pela maior qualidade
da planta e maior disponibilidade da forragem. A adubação
na planta forrageira contribui para melhorar a qualidade e
a disponibilidade da planta, incrementando, o consumo de
forragem pelos animais.
A adubação, em relação à concentração de minerais, e a
produção de matéria seca em planta forrageira envolvem estudos
acerca do nível de absorção, translocação e metabolismo da planta,
segundo Beenson e Matrone (1976). Portanto, o aumento nas
concentrações de minerais na planta ocorre quando há absorção
maior que as suas taxas de crescimento.
Nos países tropicais, raramente, as forragens podem
satisfazer a todos os requerimentos minerais dos bovinos. Um
resumo dos resultados de análises de 2.615 forragens da América
Latina mostra as seguintes concentrações de minerais em níveis
de icientes ou marginais: cobalto (Co) – 43%; cobre (Cu) – 47%;
magnésio (Mg) 35%; fósforo (P) – 73%; sódio (Na) – 60%; zinco
(Zn) – 75%. Os minerais potássio, ferro e manganês raramente se
apresentam em níveis de icientes.
A concentração mineral das forragens depende da
interação de vários fatores, entre os quais se inclui o solo, a
espécie forrageira, o estado de maturidade, o rendimento, o
manejo das pastagens e o clima. Somente uma fração do total
de minerais do solo é absorvida pela planta. A “disponibilidade”
dos minerais do solo para as plantas depende de sua efetiva
concentração na solução do solo.
A maioria das de iciências minerais em herbívoros está
associada com regiões especí icas e é diretamente relacionada
com as características do solo. As formações geológicas jovens
e alcalinas contêm abundância da maioria dos microelementos,
em contraste com formações mais antigas, mais ácidas, grosseiras
e arenosas, nas quais a lixiviação e a intemperização dos solos
tropicais ocorrem, sob condições de elevada precipitação
pluviométrica e altas temperaturas, tornando-os de icientes em
minerais para as plantas.
O aumento do pH do solo, a disponibilidade e a absorção do
Fe, Mn, Zn, Cu e Co pelas forrageiras diminuem, enquanto as de Mo
e Se aumentam McDowell (1985). Diferentes espécies forrageiras,
crescendo no mesmo solo, apresentam grandes variações no
conteúdo mineral. Dados pesquisados no Quênia com 58 gramíneas,
desenvolvendo-se no mesmo tipo de solo, indicam as seguintes
variações na concentração em percentagem na M. S. Cinza – 4% ou
12,2%; Ca – 0,09% a 0,55%; P – 0,05% a 0,37%.
Geralmente, as plantas herbáceas e leguminosas são mais
ricas em vários elementos minerais que as gramíneas.
Com o aumento da idade da planta, o seu conteúdo mineral
declina por causa do processo de diluição e da translocação de
nutrientes para o sistema radicular. Na maioria das vezes, o P, K,
Mg, Na, CI, Cu, Fe, Se, Zn e Mo diminuem, já o cálcio é pouco afetado.
Um estudo mostrou a diminuição dos níveis de N, P, K com o avanço
da idade ou do crescimento da planta. Portanto, houve o efeito
de diluição e outros fatores contribuíram para a diminuição da
capacidade de absorver nutrientes do solo e o aumento na relação
talo/folha.
A pressão de pastoreio tende a in luenciar a espécie
forrageira predominante e, também, a relação talo/folha, alterando
o conteúdo mineral da pastagem. O cultivo de plantas de elevado
valor nutritivo pode depauperar mais rapidamente os solos.
Os nutrientes minerais que mais frequentemente podem
se apresentar em níveis inadequados na dieta de ruminantes, em
condições tropicais, são: Ca, P, Na, Co, Cu, I, Se e Zn. Em algumas
regiões, em circunstâncias específicas, o Mg, K, Fe e Mn podem
ser deficientes.
2.2. Concentração mineral dos alimentos
As tabelas de teor de minerais nos alimentos informam a
média de valores. Entretanto, pesquisas nos EUA demonstram
a variabilidade encontrada dentro de uma mesma cultura, com
limites para elementos variados em 10 vezes para o enxofre e em
mais de 200 para o cálcio, conforme mostra a Tabela 3.
TABELA 3 – Variação do valor nutritivo – Forragem de gramíneas e
leguminosas
Elemento
Variação
Diferem em vezes (x)
NDT (%)
51-71,0
1,4
PB (%)
6,6-33,0
5,0
Cálcio (%)
0,01-2,60
261,00
Fósforo (%)
0,07-0,74
11,00
Fonte: Extraído da Cooperativa de Geórgia Serviços e Extensão.
Os teores de minerais dos grãos, normalmente, variam
menos que das forragens. No entanto, a variabilidade nos grãos é
ainda muito grande. A porcentagem de selênio do milho pode variar
de 10 a 20 vezes dentro de um mesmo território, como também até
200 vezes, quando estão envolvidas diferentes áreas do país.
2.3. Fatores que in luenciam a concentração
mineral dos alimentos
A compreensão dos fatores que in luenciam na concentração
mineral dos alimentos é importante no planejamento de
programas de alimentação e no diagnóstico de possíveis problemas
relacionados com minerais, conforme mostra a Tabela 4.
TABELA 4 – Teores minerais em silagens de milho na Geórgia (1966)
Mineral
Média
Limites (variação)
Diferença (vezes)
Manganês
(ppm)
88
15 – 287
19
Ferro
231
56 – 4750
85
Zinco
29
11 – 79
7
Cobre
7
1 – 28
28
Molibdênio
2
0 – 11,5
115
0,07
0.005 – 0,186
37
Enxofre
Fonte: Extraído da Cooperativa de Geórgia Serviços e Extensão.
* Base de matéria seca de 132 amostras.
Fatores que afetam teores de minerais de plantas envolvem:
1.
2.
3.
4.
Genética de plantas.
Solo onde as plantas crescem.
Clima e tempo.
Estádio de maturidade e parte da planta.
A genética de plantas, frequentemente, tem maior efeito
sobre teores de minerais, sendo que as leguminosas têm de 2 a 5
vezes mais cálcio que as gramíneas (Underwood,1966). Para o bom
desenvolvimento, muitas leguminosas são mais dependentes de um
adequado pH e do nível de cálcio no solo. É comum que leguminosas
contenham mais magnésio, potássio, zinco, ferro, cobre, cobalto e
enxofre que gramíneas.
Grandes diferenças na concentração de muitos minerais
também existem entre as espécies de leguminosas e gramíneas.
Essas concentrações diferentes, apesar de, usualmente, maiores
nas partes das plantas forrageiras, também são encontradas nas
sementes. Por exemplo, o grão de milho possui baixo nível de
manganês em relação a outros grãos.
A inter-relação solo, planta e clima e os teores de selênio no
grão de milho foram analisados nos EUA. Os maiores níveis foram
mostrados em South Dakota e em Nebrasca, sendo 0,4 e 0,35 ppm;
e os menores em Michigam, 0,02. O clima mais seco e a formação
do solo determinaram esses maiores valores, pois houve uma
menor lixiviação de selênio e maiores níveis de pH do solo, que
aumentaram a disponibilidade de selênio para plantas.
O solo no qual as plantas se desenvolvem, frequentemente,
tem grande função para determinar os teores de vários minerais
nas plantas, e um dos maiores fatores que afetam a disponibilidade
de minerais é o pH do solo. Muitos minerais, incluindo zinco,
manganês, ferro, níquel e cobalto são mais disponíveis em solos com
baixo pH. Em contraste, molibdênio e selênio são mais disponíveis
em solos com altos níveis de pH.
Da mesma forma que ocorre interação no metabolismo
do animal, também ocorre em plantas. Por exemplo, a grande
fertilização de potássio, enquanto aumenta a concentração desse
mineral na forragem, também tende a reduzir o sódio e o magnésio.
Em algumas áreas do mundo, como Austrália e Nova
Zelândia, minerais especí icos, como os microelementos, são,
muitas vezes, aplicados no solo como parte da fertilização, para
aliviar as de iciências minerais em animais de pastejo.
O estado de maturidade das plantas forrageiras tem grande
importância sobre os teores de vários minerais, como o declínio
no fósforo com a maturidade. O baixo nível de fósforo no solo por
longo período, quando o gado, depende de forragens maduras é a
chave para a de iciência do fósforo nos animais, em grandes áreas
e em muitos países. Vários outros minerais, incluindo potássio,
sódio, cloro, cobre, cobalto, níquel, zinco e molibdênio, geralmente,
diminuem com a maturidade das plantas (Underwood, 1966). A
Sílica aumenta com a maturidade, entretanto o manganês, o iodo
e o ferro, aparentemente, não são claramente relacionados com o
estádio de maturidade.
É comum que os teores de minerais de diferentes partes da
mesma planta variem apreciavelmente. Assim, os grãos têm teores
de minerais diferentes da parte vegetativa, por exemplo, já que
contêm muito menos cálcio que as forragens.
Capítulo III
3.1. Metabolismo mineral – gado de leite
A parte do trato digestivo em que a absorção ocorre mais
ativamente varia entre os minerais. Vários cátions divalentes,
incluindo o cálcio, o zinco, o manganês e o ferro, parecem ser
absorvidos primariamente no intestino delgado.
Estudos com carneiros indicam que o retículo, rúmen é o
maior local de absorção do magnésio que, em quantidade variável,
é absorvido no intestino delgado e, possivelmente, o restante no
omaso (Tomas, Potter, 1976).
O mecanismo de absorção possui grande variação entre os
vários elementos monovalentes íons, como o sódio, o potássio e o
cloro, que são absorvidos por difusão simples. Outros minerais,
especialmente alguns dos divalentes cátions, incluindo o cálcio, o
zinco e o ferro, parecem ser absorvidos por uma difusão facilitada,
que é, de acordo com Stake (1974), uma forma de transporte ativo.
Segundo Taylor (1973), um cálcio especial, ligado à proteína, exerce
a maior função na absorção do cálcio, o que também ocorre na
absorção do ferro, do cobre e do zinco.
Da mesma forma, alguns dos elementos minerais podem
ser absorvidos em associação com vários compostos orgânicos:
67
principalmente na forma de quelatos. Já que melhoram a absorção
do mineral, tendo função signi icante. O zinco, bem como outros
microelementos, ocorre no metabolismo do animal combinado
com compostos orgânicos (Miller, 1971b). Ademais, é comum que
ele seja transportado na combinação com um composto orgânico.
Em absorção e transporte, o zinco passa da proteína da parede do
intestino delgado para outra proteína na corrente sanguínea, que faz
o transporte do zinco para o tecido animal.
A absorção pode ser visualizada como um dos “step process”
(processo de passo), apesar de mais dois passos serem envolvidos.
Estes passos, na absorção pela mucosa intestinal transferemse dentro do plasma sanguíneo, sendo transportados para
outros tecidos. A proteína que liga o zinco à mucosa intestinal é
completamente diferente daquele do plasma sanguíneo, que ainda
é diferente da proteína ligada em outros tecidos. O zinco pode ou
não estar combinado com outros compostos, como quelatos em
adição à proteína. Entretanto, pode ser a proteína-zinco, complexo,
ou o complexo – zinco quelato – proteína. É conveniente afirmar
que a natureza do quelato pode afetar o metabolismo e a utilização
do zinco.
3.2. Transporte e turnover de mineral
no interior de tecidos
Depois da absorção, elementos minerais, com muita variação
da forma química, são transportados pelo corpo via plasma. O
transporte de alguns elementos é dado em combinação com
compostos orgânicos, como as proteínas e os aminoácidos. Outros,
incluído o sódio, o potássio e o cloro, são transportados como íons ou
como parte de íons apenas como fosfato.
A combinação de alimentos minerais dentro de muitos tecidos
do corpo é extremamente complexa e variada, cobrindo diversos
compostos. Em um esforço para melhor entender o processo e as
aplicações práticas envolvidas, cientistas desenvolveram alguns
conceitos gerais. Um destes é o turnover rate = taxa turnover, o qual
é a descrição simples, o tamanho de tempo, período em que um
elemento permanece no tecido.
Há uma enorme diferença entre os elementos, as combinações químicas e os tecidos no que se refere à taxa turnover. Por
exemplo, muito do sódio no corpo desloca-se, um após o outro
rapidamente, com equilíbrio, sendo obtido em minutos, depois
que ele entra no tecido. Em contraste, o cálcio nos dentes quase
nunca muda, permuta. Entre esses dois extremos, há uma grande
diferença da mudança ou taxa turnover, de modo que o cálcio, no
plasma sanguíneo, tem turnover que varia diversas vezes por dia.
Ademais, muitas das diferenças na taxa turnover têm importância
prática: há menores quantidades de ossos sendo, prontamente
trocadas ou permutadas, e o cálcio parece ser a razão primária
da ocorrência de febre do leite em vacas adultas, mais do que nas
vacas jovens.
3.3. Excreção de elemento mineral
A excreção de elemento mineral por conveniência pode ser
dividida dentro do que não é absorvido e o que tem sido absorvido
e, depois, excretado. A excreção que é absorvida e, em seguida
excretada, é chamada excreção endógena.
Todos minerais não absorvidos são excretados em fezes.
A maioria da excreção endógena de elementos minerais ocorre,
também, pelas fezes e urina.
Entretanto, alguns elementos são eliminados no suor e,
em certas situações, como na grande ingestão de selênio, uma
quantidade limitada é perdida via respiração ou vapor.
A maioria da excreção endógena de sódio, cloro, potássio e
magnésio dá-se pela urina. Contudo, as fezes são a principal rota de
excreção endógena do ferro, do zinco, do manganês e do cádmio.
3.4. Homeostasia de tecido no nível de minerais
A quantidade de elementos minerais nos alimentos possui
grande variação, mas, para o desempenho normal, a concentração
das formas funcionais no tecido animal precisa, segundo Underwood
(1977), ser mantida dentro de limites relativamente estreitos.
A compreensão de como os ruminantes se adaptam para essa
situação contrária deve-se à grande variação na ingestão mineral e
à necessidade de manter um nível funcional satisfatório e uniforme
nos tecidos.
Na discussão desta adaptação, é útil usar o termo isiológico
“homeostasia”.
A homeostasia é de inida como a condição de relativa
igualdade que origina o ajustamento do acontecimento da vida
quando muda seu meio ambiente.
A homeostasia, para todos os nutrientes, é essencial para
a sobrevivência. A notável adaptabilidade do ruminante para a
grande variedade de alimento é possível em virtude do mecanismo
com a homeostasia para a maioria dos nutrientes.
Considerando que o balanço de energia ou homeostasia é
conseguido, primariamente, pela variação da ingestão do alimento, a
homeostasia de mineral e de outros nutrientes não ocorre deste modo.
Durante a evolução, quando se desenvolveu a adaptação
da homeostasia, este mecanismo tornou o gado adaptado para o
desempenho normal com enormes diferenças no consumo dos
microelementos minerais essenciais. A maior ingestão consistente
de um elemento mineral, com o desempenho normal, é determinada
pela homeostasia do animal.
Sobre um princípio prático, precisa-se considerar a
possibilidade de sérias consequências de ambas as deficiências
e de toxidades, quando está fora do limite da habilidade do
animal para manter o sistema funcional dos elementos dentro
da tolerância aceitável. A proporção da homeostasia mineral e
os mecanismos envolvidos variam bastante entre os diferentes
minerais. O gado rejeita o excesso de minerais, mesmo que alguns
sejam essenciais. A rejeição é necessária, da mesma forma que a
retenção também é. Por exemplo, o teor manganês, na maioria das
forragens boas, é muito alto em relação à necessidade no tecido do
gado. Em consequência disso, uma apreciável discriminação contra
manganês precisa ser aplicada.
Desse modo, há enormes diferenças entre os minerais na
quantidade absorvida, retida e excretada, o que evidencia um
meio de sobrevivência. Apesar de ser variável, a crosta terrestre,
incluindo o solo, tem 15 vezes mais manganês que zinco. Forragens,
usualmente, contêm somente um pouco mais de manganês do que de
zinco, mas, ainda assim, o corpo do animal tem em torno de 70 vezes
mais zinco do que manganês. As plantas absorvem menos manganês,
em relação ao zinco, com maior discriminação pelo animal.
A homeostasia ao mineral pode ser considerada de acordo
com dois pontos de vista. Primeiro, o diferente modo metabólico
dos distintos minerais no animal é importante. Segundo, o modo
como o animal se adapta para a grande ingestão variável de um
elemento. As maiores vias com que o gado se adapta para as grandes
diferenças na ingestão são as mudanças na absorção, excreção na
urina, deposição no tecido e rápido uso da reserva, secreção no
leite e a excreção endógena por meio das fezes. Há, também, outros
modos, os quais a excreção ocorre em quantias menores, tais como:
a exalação, a descamação da pele, a perda de pelo e a transpiração.
Mudanças na Absorção – A mudança na porcentagem
absorvida é a maior via de adaptação e controle para
as diferenças no consumo de alguns cátions bivalentes
essenciais, semelhantes ao cálcio, ferro, zinco e manganês.
Por exemplo, a absorção de zinco varia entre menos de
10% e em torno 80% em bezerros e vacas em lactação, com
mudanças na ingestão zinco da dieta. A quantidade total
de zinco absorvida em nove dias aumenta com a maior
ingestão na dieta, mas, menos proporcional que o aumento
no consumo.
A mudança na percentagem de absorção, aparentemente,
contribui pouco para a regulação do sódio, potássio, cloro,
iodo, cálcio e magnésio. Em contrapartida, o aumento do
cádmio em 400 vezes na dieta, em cabras, causou pouca
mudança na porcentagem absorvida e retida.
Excreção Urinária – O principal modo de adaptação do gado às
diferenças de magnésio na dieta é a excreção do excesso pela
urina, que é também a maior rota da homeostasia para o sódio,
potássio, cloro, iodo, lúor e selênio.
Mudança de composição do microelemento no tecido – A
mudança na concentração do elemento no tecido, como
um mecanismo de adaptação, varia grandemente entre os
elementos. Quando o excesso de um elemento é fornecido
e absorvido, alguns podem ser depositados também como
uma reserva usável e/ou inofensiva, mas não uma forma
rapidamente mobilizável.
O cálcio pode ser estocado no osso e retirado quando
necessário, do mesmo modo, há apreciável estoque de ferro
no fígado.
Excreção fecal – sobre a importante rota da adaptação, a
informação é muito inadequada sobre a excreção endógena,
por causa de sua parcialidade. Perdas fecais de minerais
absorvidos têm considerável signi icância na compreensão
da nutrição mineral. Desta maneira, as perdas podem
igualar ou exceder a absorção verdadeira, sobrando pouco
ou nenhuma retenção líquida.
A absorção líquida perto
de zero, usualmente, ocorre em animal adulto, mas não para
os minerais cuja rota predominante de excreção endógena é
as fezes. Exemplos incluem o manganês e cálcio. Desde que
a excreção endógena fecal de manganês seja a maior rota
de controle, uma maior ingestão na dieta re lete-se em uma
elevada perda endógena fecal.
Secreção no leite – o iodo é único entre os elementos
essenciais que se diferencia no leite, o qual é estreitamente
relacionado com a ingestão. Na realidade, o iodo no leite
de vacas em lactação é considerado como boa medida
bioquímica da posição de iodo.
A concentração de muitos elementos no leite, incluindo
o cálcio, o cloro, o ferro, o níquel e o cádmio, é notavelmente
pouco afetada pela ingestão na dieta. O sódio e o potássio não são
in luenciados por um excesso na dieta e diminuem somente um
pouco com uma ingestão de iciente. Com outros minerais, incluindo
o cobre, o cobalto, o zinco, o manganês e o molibdênio, os efeitos das
dietas são pequenos, mas podem ser de alguma importância prática.
A magnitude pode ser ilustrada com o zinco. A redução do zinco na
ração de 40ppm para 17ppm diminui o zinco no leite de 4,2 para
3,3 ppm. Se o zinco na dieta for elevado para 700ppm, entretanto,
sua taxa vai para 8ppm no leite. Ademais, deve-se ressaltar que a
glândula mamária é a barreira contra grandes aumentos nos teores
de zinco no leite.
O leite é bem protegido contra elementos tóxicos, como o
arsênico, o cádmio e o mercúrio, mas não é tão bem protegido
do chumbo.
3.5. Efeito da de iciência mineral nos animais
Os efeitos de de iciência possuem grande variação para
cada mineral, como será discutido mais tarde. Há, também,
considerável coincidência de sintomas em diferentes de iciências,
possuindo efeitos similares. Consequentemente, o diagnóstico de
de iciência de um elemento individual não é fácil. A de iciência de
alguns elementos exigidos tem um efeito adverso sobre a saúde e
o desempenho do animal leiteiro. Entretanto apresenta apreciável
exaustão e esgotamento de alguns elementos exigidos. Portanto, é
importante detectar o problema antes que um possível desempenho
possa ser prejudicado.
3.6. Toxidez e tolerância
Todo nutriente, incluindo cada elemento mineral essencial,
é potencialmente tóxico, se consumido em grandes quantidades.
Geralmente, o nível mineral que o gado de leite pode tolerar,
sem efeitos adversos sobre o seu desempenho ou saúde, é maior
que o mínimo requerido. No entanto, a distância entre mínimo
necessário e os níveis tóxicos é maior que aquela da maioria
de outros nutrientes. Por exemplo, o gado leiteiro pode tolerar,
seguramente, de 30 a 50 vezes o nível mínimo requerido de Selênio,
que, algumas vezes, é citado, de maneira errada, como tendo uma
distância estreita entre a de iciência e a toxidez. De maneira usual,
o limite de extensão entre a de iciência e a toxidez é relativamente
maior para microelementos que para macrominerais.
A toxidez de alguns dos elementos essenciais minerais,
incluindo o lúor, o selênio, o molibdênio, o lodo e o cobre, pode
ser um problema prático em gado leiteiro sob algumas condições
de alimentação. Alguns elementos minerais, que se têm mostrado
não serem essenciais para animais, são de interesse em virtude de
sua toxidade ou potencial toxidade. Dentre esses, pode-se citar o
cádmio, o chumbo e o mercúrio.
É importante evitar limites extremos de deficiência ou
toxidade, pois uma severa deficiência e toxidez micromineral ou
macromineral podem ser um problema para os lucros das fazendas
de leite. Problemas com limites extremos, entretanto, são mais
dispendiosos, porque são mais disseminados.
A de iciência, em geral, é semelhante à extremidade de
um iceberg, já que a maioria do problema está escondida em um
limite extremo ou em uma condição marginal. Algumas estimativas
têm indicado que, para todo animal exibindo um problema geral
ou severo de de iciência mineral, o desempenho de um milhar de
animais pode ser adversamente afetado por uma de iciência em
limite extremo.
A de iciência marginal ou toxidade de um mineral essencial
pode levar à redução da produção de leite, da taxa crescimento, da
resistência a doenças e infecções e/ou da reprodução em pequena
porcentagem. Mas, os efeitos não são iguais em todos os animais.
E isso porque, a de iciência marginal, normalmente encontrada
nos animais, afeta o desempenho de um rebanho que pode ter seu
peso corpóreo reduzido e, também, a renda líquida, sem que o
problema possa ser detectado ou facilmente diagnosticável pelos
melhores especialistas.
3.7. Interação mineral
O metabolismo entre o nível requerido e a máxima dieta
segura do elemento mineral essencial é in luenciado pelo nível
de outros minerais na dieta. Usualmente, uma interação mineral
envolve alguma forma de antagonismo entre dois ou mais elementos.
Alguns exemplos são: o cobre, o molibdênio, o cálcio e o fósforo. É
frequente que a proporção entre o cálcio e o fósforo seja usada no
estudo da nutrição destes dois elementos. A maioria das interações
entre os minerais não tem sido estudada su icientemente no gado
leiteiro. Se desta maneira for possível alcançar, quantitativamente,
os dados necessários e de inir o limite e a proporção segura na
dieta, obter-se-á melhores resultados no balanceamento dos
minerais para os animais.
Os altos níveis de cálcio podem aumentar o requerimento
de microelementos, incluindo o zinco e o manganês para algumas espécies.
No gado, esses relacionamentos não são bem de inidos. Isto
é presumível com interações entre elementos minerais, não tendo
o mesmo efeito nas diferentes espécies de animais.
O mecanismo pelo qual um elemento afeta a nutrição de outro
varia de maneira considerável nas diferentes duplas de elementos.
Da mesma forma, para muitas das interações, o mecanismo não
tem sido de inido. Um dos modos de alguns elementos afetarem
outros é pela mudança na percentagem absorvida. A maior parte,
muitas vezes, com um maior nível do elemento interagindo, reduz a
absorção do outro. Outro mecanismo é por meio da excreção mais
rápida e o terceiro tipo é realizado pelo tecido.
Muitas vezes, aumentando o nível de um elemento na dieta, a
distribuição de outro elemento nos tecidos ou luídos será mudada.
3.8. Interação entre minerais e
constituintes orgânicos de dieta
Apesar de se dar mais atenção à interação entre os
elementos minerais, o inter-relacionamento entre eles e os
compostos da dieta pode ser igualmente importante. Um dos
mais conhecidos dessa interação é aquele entre VIT-D e cálcio.
A vitamina D desempenha uma relevante função na absorção do
cálcio por intermédio de seu relacionamento com a proteína ao
qual é ligado. Esta vitamina também afeta o metabolismo de vários
minerais, incluindo o magnésio, o zinco, o cádmio e o chumbo.
O efeito de poupar da VIT-E (tocoferoI), pela quantidade de
selênio requerida, é bem conhecido.
Muito do fósforo no grão está presente como itato. Nessa
condição, o fósforo é pobremente disponível para algumas
espécies de animais monogástricos. Visto que o bezerro jovem
é um animal monogástrico, antes que seu rúmen funcional se
desenvolva, é razoável esperar o fósforo como itado, pois pode
não ser prontamente disponível para o bezerro muito jovem. O
itato também afeta de maneira adversa a utilização de alguns
microelementos, como o zinco em animais monogástricos, mas
“aparentemente” exerce muito menos in luência em ruminantes.
O metabolismo de vários minerais é controlado ou bastante
afetado por certos hormônios. Entre eles, pode-se citar os
hormônios paratiróideo, os quais agem sobre o cálcio e o fósforo, a
aldosterona, que age sobre o sódio e o potássio, e a calcitonina e o
estrógeno, os quais afetam o cálcio.
3.9. A disponibilidade de minerais nos alimentos
A disponibilidade dos minerais varia, de forma substancial,
em diferentes alimentos. Igualmente, a importância prática e
a proporção das diferenças em disponibilidade não são bem
esclarecidas. No entanto, alguns fatos são bem estabelecidos,
tais como: a grass tetany, nos EUA, ocorre em virtude da baixa
disponibilidade de magnésio em forragens novas e suculentas,
comparadas àquelas maduras ou velhas. Há uma grande diferença
nas características e na quantidade de diferentes elementos que o
gado pode absorver.
Desse modo, o sódio, o potássio e o cloro são absorvidos
em sua totalidade, enquanto alguns elementos têm, como uma de
suas características, uma baixa percentagem de absorção, como o
manganês, no limite 3% e 4%. Entretanto, em vários elementos,
incluindo cálcio, zinco e ferro, a porcentagem absorvida depende da
quantidade presente nos alimentos. Quando grandes quantidades
são ingeridas, a porcentagem de absorção diminui.
Por muitos anos, era geralmente, conhecido que fontes
naturais de minerais foram mais disponíveis para o gado que
suplementos inorgânicos. Informações recentes sugerem que,
muitas vezes, isto não é o certo. Os elementos de muitos suplementos
minerais são altamente disponíveis em relação às fontes naturais.
3.10. Forma química do elemento
Apesar de o elemento mineral não mudar, ele existe em
diferentes formas químicas, valência, combinação e associação.
Frequentemente, a forma química tem uma grande in luência
sobre o modo como o elemento é metabolizado pelo animal, por
exemplo, o óxido ferro é muito menos disponível para o gado leite
que outros compostos férricos (Becker et al., 1965). O gado é
capaz de tolerar menos lúor de fontes solúveis, como luoreto de
cálcio e sódio, que de solúveis, como o lúor ligado a componentes
em fosfatos de rocha.
Em alimentos naturais, o elemento mineral, reiteradamente,
ocorre em combinação com compostos orgânicos e associados.
A forma natural do composto orgânico especí ico pode ter um
efeito crucial sobre a disponibilidade do elemento e no modo
como o elemento mineral é metabolizado e utilizado depois da
absorção. Um exemplo disso é a variação da toxidade do selênio de
alimentos naturais. Em geral, o selênio de sódio é menos disponível
e menos tóxico que o originário de fontes naturais. Similarmente,
o molibdênio de fontes inorgânicas é menos tóxico que o de
pastagens. Em contraste, o gado pode tolerar maiores quantidades
de ferro de alimentos naturais do que de sulfato ferro (Standish et
aI., 1969), em NRC – Nutritional Requeriment Council (1978).
A forma química não somente in luencia a absorção e a
utilização de minerais, como também o metabolismo, já que, depois
da absorção, ele pode ser drasticamente alterado com diferentes
formas químicas do mesmo elemento.
Grandes diferenças existem no modo como o gado usa alguns
compostos minerais em relação a animais monogástricos, como os
suínos e as galinhas.
Há de salientar que enquanto os ruminantes utilizam
o fósforo na forma de itato, os animais monogástricos, não o
absorvem. O que pode acarretar de iciências de fósforo em animais
monogástricos.
Neste caso, recomenda-se suprir as de iciências com a
prática no balanceamento de ração para o animal monogástrico.
Informações sobre o efeito da forma química no metabolismo
e na utilização de elementos minerais são completamente
limitadas. É possível que a maior parte das respostas relacionadas
à alimentação mineral para o gado de leite ainda será obtida.
3.11. Suplementação mineral
A proteína, a energia e a ibra são requeridas por ruminantes
em maiores quantidades; estes nutrientes merecem consideração
especial ao se selecionarem os ingredientes alimentares. Os
alimentos usados para balancear esses nutrientes também
fornecem boa parte dos minerais essenciais.
Desse modo, a combinação de alimentos tem grande
importância na quantidade dos vários elementos fornecidos.
Alguns minerais são necessários, mas não são fornecidos pelos
maiores ingredientes alimentares, e deverão ser suplementados.
Na maioria das combinações práticas de alimentos escolhidos para
fornecer energia e ibra, o sódio, fósforo, cálcio, magnésio, cobalto,
cobre, enxofre e potássio seriam inadequados.
Capítulo IV
4.1. Requerimentos minerais
do gado de leite
4.1.1. Cálcio
O cálcio é o mais abundante mineral no corpo. Em torno de
98% do cálcio corporal está no esqueleto e dentes e representa,
aproximadamente, 2% do peso corporal de um animal. Os
restantes 2% de cálcio são largamente distribuídos em tecidos
moles e fluídos extracelulares. O animal necessita de cálcio para
a formação de ossos e dentes, transmissão de impulsos nervosos,
excitabilidade muscular, regulação cardíaca, coagulação do sangue
e para a ativação e estabilização de enzimas. Ademais, os ossos
servem como uma fonte de reserva de cálcio para a troca com
tecidos moles (NRC 1985). Acréscimo nos ossos, reabsorção e
troca são fenômenos contínuos, sendo que o acréscimo é maior que
reabsorção. Em ruminantes jovens, o balanço é positivo, entretanto
animais maduros estão em equilíbrio negativo. A reabsorção pode
ser maior que o acréscimo, quando o animal está em balanço
negativo de cálcio no início de lactação e o cálcio que sai no leite
é maior que o que entra por meio da absorção do intestino, ou
quando o cálcio ingerido é insu iciente.
Apesar de a quantidade de cálcio no tecido mole ser pequena,
81
ele é de extrema importância. Normalmente, o plasma sanguíneo
contém 5mEq de cálcio (9 a 11mg/dl).
A partir de 45 a 50% do cálcio, o plasma está na forma
solúvel ionizada, entretanto 40 a 45% estão ligados com a proteína.
Os 5% restantes estão complexados com elementos inorgânicos
ionizados, dependendo do pH do sangue. A entrada de cálcio no
plasma é originária de absorção no trato digestivo e de reabsorção
nos ossos. A saída de cálcio, por sua vez, inclui deposição em
tecidos (principalmente olhos, secreção no leite e excreção por
meio das fezes, urina e suor). A maior via de excreção ocorre pelas
fezes, a perda urinária de cálcio é mínima por causa da reabsorção
do elemento pelos rins.
A regulação, pelos vários mecanismos homeostáticos da
concentração de cálcio no plasma, e a concentração intracelular
re letem a essencialidade do mineral. Manter a concentração do
cálcio no plasma é, primariamente, a função de hormônios que
regulam o cálcio e os tecidos alvos. Os hormônios que regulam o
cálcio são os hormônios da tireoide, a calcitonina e os metabólicos,
a vitamina D, 1,25 – dihidroxi – vitamina D3, conforme explicitam
Wasserman (1981) e Deluca e Schondes (1983).
Os principais órgãos alvos que respondem por um ou
mais desses hormônios são os rins, o intestino e o esqueleto. O
intestino é importante, porque ele é o órgão que adquire cálcio de
fontes exógenas para o corpo. A VIT-D é exigida para manter um
mecanismo de transporte ativo, entretanto a absorção também
ocorre pela difusão passiva iônica (Deluca 1979). A quantidade de
cálcio que é absorvida e, consequentemente, está disponível para
o animal, relaciona-se à ingestão de cálcio, à posição do cálcio e à
idade do animal, à quantidade de cálcio que ele necessita, à forma
química, às fontes de cálcio e às inter-relações minerais.
A disponibilidade de Cálcio diminuída é aumentada com
a ingestão (Braithwaite, 1979). Quando a ingestão pelo animal
excede seu requerimento, a absorção diminui sem considerar a
disponibilidade de cálcio. Hansard et al., (1954,1957) demonstraram
que, quando a idade aumenta, a absorção verdadeira de cálcio
diminui de 98% em bezerros alimentando-se de leite, para 22% em
animais adultos.
Hansard et al. (1957) explicitam ainda que a disponibilidade
de cálcio originária de fontes de suplementação comum variou entre
45% e 68% em gado jovem e de 37% a 55% em gado adulto. Esses
autores estimaram que a disponibilidade do cálcio na alfafa variou
entre 31% a 41%, o que ocorreu, parcialmente, em virtude de que
20% a 33% do cálcio na alfafa são ligados aos cristais de oxalato
e são, por consequência, indisponíveis (NRC, 1989). O cálcio nos
alimentos naturais pode ocorrer como sal dos compostos orgânicos
itato e oxalato. O cálcio em itato parece ser tão disponível como
o cálcio no fosfato monocálcio (Tillman and Brethour, 1958), o do
oxalato de cálcio, entretanto, é de baixa disponibilidade. Garret e
Goodriech, (1983) veri icaram que a disponibilidade de cálcio na
alfafa diminui com o avanço da maturidade.
A interação de cálcio com outros minerais e com nutrientes não
minerais sugere que, em ambos, a de iciência e o excesso precisam
ser evitados. Miller (1983) tem mostrado que a dieta com relação ao
cálcio: fósforo entre 1:1 e 7:1, resultou em desempenho igual.
Dietas com muita gordura aumentam a perda fecal de cálcio
por meio da formação de sabões, o que acarreta um aumento do
requerimento da dieta (Oltjen, 1975).
A de iciência desse mineral em animais jovens prejudica o
crescimento normal dos ossos, impedindo seu desenvolvimento
normal e o crescimento. O raquitismo pode ser causado pela
de iciência de cálcio, fósforo ou VITD. Ele é caracterizado pela
calci icação imprópria da matriz orgânica do osso, a qual resultará
em fraqueza e ossos de menor densidade. Sinais de raquitismo
incluem aumento dos ossos inais, que estão arqueados e provocam
durezas nas pernas. Ossos que têm baixo teor de cálcio e fósforo
estão sujeitos à fratura espontânea.
A desmineralização dos ossos do animal amadurecido
pode conduzir à osteomalácia. Esta condição é caracterizada pela
fraqueza e por ossos quebradiços, os quais podem quebrar quando
o animal está estressado. A alimentação de baixo cálcio na dieta,
para vacas em lactação, durante um longo período, pode causar
um esgotamento do cálcio e do fósforo nos ossos, resultando em
fragilidade, fácil fratura dos ossos e reduzida produção de leite
(NRC 1989).
Usualmente, somente uma extrema e prolongada de iciência
de cálcio diminuirá o desenvolvimento e a produção leite. Porém,
uma extrema de iciência pode ocorrer se não se dá atenção proverão
provimento adequado do cálcio. A febre do leite em vacas é causada
por distúrbios no metabolismo de cálcio.
Um marcante colapso no cálcio do plasma sanguíneo ocorre
por causa de uma falha da homeostasia do cálcio (Miller, 1970).
Grande ingestão de cálcio, durante o período seco, tende a aumentar
a incidência de febre do leite (Jorgensen, 1974). A alimentação
com baixo cálcio na dieta, há poucas semanas antes do parto, pode
reduzir a incidência de febre no leite.
O gado é capaz de evitar a toxidade de grande nível de cálcio
na dieta pela excreção do excesso nas fezes. Igualmente, então, o
cálcio em excesso é o antagônico para o metabolismo de vários outros
elementos, incluindo o fósforo, o manganês e o zinco.
As forragens, geralmente, contêm mais cálcio que os grãos
(Underwood, 1966). Entretanto, a variação é grande dentro de
grãos e forragens e, igualmente, na mesma espécie, pois vêm de
regiões distintas com solos e clima diferentes. As leguminosas têm
uma média de 2 a 5 vezes mais cálcio que as gramíneas. Os altos
níveis de potássio e magnésio no solo reduzem o teor de cálcio na
forragem (Netherlands commitee 6 n Mineral Nutrition, 1973).
Recentemente, tem havido considerável interesse em alterar
o equilíbrio eletrolítico da dieta aniônica para prevenir a febre do
leite. As pesquisas sugerem que as dietas formuladas para vacas
em inal de gestação, as quais são dietas aniônicas ou acidogênicas,
reduzem a incidência da “febre do leite” e melhoram o desempenho
leiteiro subsequente e a saúde dos animais (Beed, 1983). Dietas com
cátions elevados, em especial, sódio e potássio, tendem a “induzir a
febre do leite”, enquanto dietas altas em ânions, primariamente cloro
e enxofre, podem preveni-la. O alto nível de ânions em dietas ácidas
para vacas induz uma acidose metabólica, que facilita a absorção de
cálcio dos ossos. Dietas aniônicas parecem funcionar, ao aumentar a
resposta de tecidos especí icos aos hormônios calcitró icos.
Apesar do excesso, o cálcio pode ser antagônico para outros
elementos, em particular, fósforo, magnésio, ferro, iodo e manganês
(NRC, 1980). Na alimentação das vacas em lactação, 20% a 30% a
mais de cálcio que o indicado podem não causar problema (Miller,
1983). Já a alimentação com o cálcio no nível de mais que 0,95%
a 1,00% matéria seca, em mistura total na dieta, pode reduzir a
ingestão de matéria seca e de desempenho (Miller, 1983c).
4.1.2. Fósforo
O fósforo é de extrema importância na formulação de dieta
para gado de leite. Aproximadamente, 86% do fósforo no gado
são encontrados no esqueleto e nos dentes e o restante é incluído
nos tecidos moles. O plasma sanguíneo de um animal com 600 Kg
contém em torno de 1,1 g de fósforo total e varia na concentração
de 4mg a 8mg. Os eritrócitos contêm mais fósforo que o plasma.
Um quilo de leite tem em torno 1g de fósforo, o que acarreta que a
entrada do fósforo no organismo precisa ser contínua para detectar
a necessidade da vaca para alta produção leite. O fósforo é o mineralchave no metabolismo de energia e é um componente essencial
do sistema buffer no sangue e em outros luídos do corpo. Ele é
importante em quase todo o aspecto bioquímico do metabolismo.
A absorção do fósforo (P) ocorre no intestino delgado, e
parece ser um processo ativo (Deluca, 1979). Ela é estimulada pela
forma ativa de VIT-D, – vitamina D3. Ruminantes reciclam grandes
quantidades de fósforo, como o fosfato inorgânico e na saliva, na
qual a secreção parece ser regulada pelo hormônio paratireoide
(Wasserman, 1981). A concentração de fósforo na saliva pode
chegar a cinco vezes ou mais à do plasma. A quantidade absorvida
pelo animal depende da fonte de fósforo, da quantidade de
ingestão, da proporção cálcio/fósforo, do pH intestinal, da idade
do animal e do nível de cálcio, ferro, alumínio, manganês, potássio,
magnésio e gordura na dieta (Irving, 1964).
Poucos estudos têm sido conduzidos com ruminantes para
medir a absorção verdadeira de fósforo proveniente de várias
fontes, apesar de a medida de disponibilidade ter sido conduzida
com ruminantes em crescimento e não lactantes. Deve-se ressaltar
que a absorção varia com idade, com a e iciência da absorção
decrescendo em torno 14 vezes. A proporção cálcio/fósforo no
sangue é de, aproximadamente, 2:1; nos ossos, é também de
2:1; no leite, a proporção é de 1,3:1 e, na saliva, por sua vez, há
predominância de fósforo.
Esta diferença na e iciência da absorção entre e dentro de
fontes de cálcio e fósforo somadas à reciclagem de fósforo pela
saliva, que também contribuem como fonte de fósforo e cálcio para
o animal, di iculta uma ótima recomendação destes elementos da
dieta dos animais.
Wise et al., (1958) reportaram que bezerros de leite, com
peso vivo de 90 kg a 125 kg, requeriam 0,22% de fósforo em suas
dietas, na base da matéria seca, para o máximo ganho. Entretanto,
as cinzas dos ossos foram maiores com 0,30% que 0,22% fósforo na
dieta, mas o alto nível de fósforo ingerido não melhorou nenhuma
medida de desempenho.
Teh et al., (1982) apontaram que o aumento do teor de
fósforo de 0,24% a 0,31% aumentou a ingestão, ganho de peso vivo,
e fósforo inorgânico no plasma (Larger et aI., 1985). Compararam
níveis de fósforo na dieta de 0,24%, 0,30% e 0,36 % para bezerros
em crescimento. Aumentando o fósforo na dieta para 0,30%, foram
aumentados a ingestão de matéria seca e o ganho de peso. Wise et
al., (1963) recomendou 0,30% de fósforo como o mínimo para que a
dieta seja balanceada e segura.
A taxa de crescimento e a utilização de alimentos dos bezerros
foram satisfatórias com relação ao cálcio/fósforo, que variou de
1:1/7:1. A diminuição do desempenho e a conversão de nutrientes
foram notadas nas relações acima e abaixo desta variação (Wise et
aI., 1963). A relação de 8:1 resultou em fraco desenvolvimento e
diferenças de utilização dos alimentos pelas novilhas holandesas
(Ricketts et aI., 1970). Ainda não houve diferença encontrada em
vacas em lactação, alimentadas por dietas contendo vários níveis
de cálcio e fósforo para as relações 1:1, 4:1 e 8:1 (Smith et aI., 1966).
Em experimento longo, com novilhas gestantes, ocorreu melhor
absorção de ambos os elementos na relação cálcio: fósforo 2:1 do
que com a 1:1 (Manston, 1967).
O experimento de Hibbs e Conrad (1983) indicou que a
e iciência da absorção de fósforo nas dietas completas para vacas
em lactação estaria entre 45% e 50%.
Abaixo de algumas condições, o nível de cálcio e VIT-D no
organismo torna-se mais crítico, porque o excesso de cálcio pode
aumentar o requerimento de fósforo, e VIT-D é necessária para
assegurar o eficiente uso do fósforo.
Wise et aI. (1963) testaram nove relações Ca:P para
ruminantes desde 0,41:1 até 14,3:1. De acordo com esses autores,
apenas relações inferiores a 1:1 e superiores a 7:1 prejudicam o
crescimento e a conversão alimentar dos animais.
Excessivas quantidades de cálcio ou fósforo na dieta podem
reduzir a biodisponibilidade de certos microelementos.
É possível que o requerimento de fósforo sugerido pelo NRC
(1989) para bovinos sob pastejo esteja superestimado.
Segundo (NRC, 1989) trabalhos em Utah (U.S.A.) não
observaram quaisquer diferenças em ganho de peso de 0,45 kg/
dia, na conversão alimentar ou apetite entre as novilhas Hereford
durante dois anos, uma dieta contendo 0,14% de P, ou seja, 66%
da recomendação NRC. Outro grupo semelhante recebeu a mesma
dieta, suplementada com fosfato monossódico para elevar o seu
nível de P para 0,36%. Entretanto, após oito meses de uma dieta
com apenas 0,09% de P, os autores observaram a diminuição do
apetite e a redução da densidade óssea.
Em outros estudos na Flórida, Willians et aI. (1992)
demonstraram que os níveis de P de 0,12 a 0,13 % eram insu icientes
para novilhas angus em crescimento, por meio de um experimento
com duração de 525 a 772 dias. Os animais, recebendo dieta baixa em
P, tiveram ganhos baixos e desmineralização óssea. Esses trabalhos
foram realizados em condições de con inamento, pois animais em
pastejo, que caminham para obter o alimento, teriam, provavelmente,
uma necessidade maior de minerais envolvidos na estrutura óssea.
Além disso, a disponibilidade de fósforo nas forrageiras tropicais é
menor que nos alimentos usados no con inamento.
Os sinais de de iciência de fósforo não são fáceis de
reconhecer, exceto nos casos graves, quando os seguintes sintomas
podem ser observados: fragilidade óssea, fraqueza generalizada,
perda de peso, emagrecimento progressivo, enrijecimento das
articulações, redução da produção de leite e perversão do apetite, o
que leva os animais a mastigarem madeira, pedras, ossos e outros
materiais estranhos à dieta normal. O apetite depravado pode
ser observado, entretanto, em outras de iciências nutricionais. A
de iciência de fósforo é a mais comum em gado sob pastejo.
Na maioria das áreas de pasto em regiões tropicais, tanto os
solos como as forrageiras são pobres em fósforo. Muitas espécies
de gramíneas encerram níveis de fósforo acima de 0,3% durante
os estágios iniciais de crescimento, estando disponíveis para os
animais por períodos muitos curtos. Durante a maior parte do
ano, as forragens adultas contêm menos de 0,15% de fósforo e, em
muitos países tropicais, altas concentrações de AI e Fe nos solos
tendem a acentuar a de iciência de fósforo, formando complexos
que tornam o fósforo indisponível para a absorção pelas plantas.
Na África do Sul, por volta de 1900, os estudos pioneiros
de suplementação com fósforo (Van Niekerk, 1978) relataram a
causa do botulismo bovino e afosforose. Ambas as condições eram
o resultado de severa de iciência de fósforo, com animais exibindo
crescimento retardado, baixa fertilidade e apetite depravado,
manifestado pela mastigação de ossos. Em áreas do Piauí, no Brasil,
estimou-se que 2% a 3% de, aproximadamente, 100.000 bovinos
morrem anualmente de botulismo (Tokarnia et aI., 1970b). Sob
condição de carência extrema de fósforo, vacas podem passar 2 a
3 anos sem produzir bezerros ou mesmo sem apresentar cio. Em
regiões de icientes de fósforo, se a vaca produz um bezerro, ela pode
não voltar a apresentar cio fértil até que suas reservas orgânicas de
fósforo sejam restauradas, pela suplementação do elemento.
Pesquisadores brasileiros, como Cardoso et aI. (1999), Camargo
et aI. (1980) e Barros et aI. (1981) trabalhando com diversas espécies
de forrageiras na planície amazônica, detectaram a de iciência de
fósforo como limitante da produção de ruminantes nas regiões
tropicais. Senger et aI. (1997), em trabalho realizado no Rio Grande do
Sul, concluíram que 98% das forragens analisadas continham menos
do que o requerido – 0,18% de P – para bovinos de corte.
As determinações das concentrações de fósforo nas forrageiras,
comparadas aos requerimentos das categorias animais, são úteis para
determinar o «Status» nutricional dos ruminantes. Os níveis séricos de
fósforo são um bom indicativo da condição dos animais apenas quando
fatores adversos, tais como estresse do animal e processamento do
sangue, são controlados (McDowell, 1999).
Em virtude das limitações dos níveis séricos de Cálcio e
fósforo, como indicativos do “status” desses minerais no animal, a
análise da dieta e da composição e resistência óssea são métodos
mais adequados para o diagnóstico das de iciências de cálcio
e fósforo. Willians et aI. (1992) relataram que as propriedades
químicas, ísicas ou mecânicas dos ossos poderiam ser utilizadas
para a avaliação da condição de nutrição fosfórica dos animais.
Técnicas não invasivas, como “dual photon absorptiometry” (DPA),
fotometria radiográ ica e ultrassonogra ia, podem ser usadas
para estimar o conteúdo mineral dos ossos e a resistência óssea e,
indiretamente, o “status” de cálcio e fósforo do animal.
4.1.3. Magnésio
O magnésio tem muitas e diversi icadas funções isiológicas. No
esqueleto, ele é importante para a integridade e o desenvolvimento
dos ossos e dentes. Ele também tem participa da transmissão
neuromuscular e da atividade de muitos sistemas enzimáticos,
como “ativador” enzimático. O magnésio é vital no metabolismo
de carboidratos e lipídios e Coenzimas, como catalizador da ampla
variedade de enzimas, que necessitam do mineral para sua atividade
ótima. Ademais, ele também está envolvido na síntese da proteína
por meio de sua atuação na agregação do ribossomo, seu papel na
ligação do RNA como mensageiro aos ribossomos 70s e na Síntese
e degradação do DNA (Mc Dowell, 1999). O corpo do animal adulto
contém em torno 0,05% magnésio (Miller et aI., 1972). Em vacas
maduras, 60% do magnésio corporal estão concentrados nos ossos
(Rook e Storry, 1962), e esta reserva é mobilizada lentamente quando
há de iciência de magnésio. Em consequência disso, uma mudança
abrupta de uma dieta normal para uma de disponibilidade inadequada
de magnésio pode resultar em hipomagnesemia, dentro de 2 a 18
dias, sempre que por meio de alimento prévio, houver alto teor de
magnésio (NRC,1989). Em bezerros jovens, entretanto, 30% ou mais
do magnésio do esqueleto podem ser mobilizados e deslocados para
outras áreas do corpo (Blaxter et aI. ,1954) ou (NRC,1989).
Os 30% restantes do magnésio estão distribuídos entre músculos e outros tecidos moles (Miller et aI., 1972). Depois do potássio, o magnésio é o mais abundante cátion do fluido intracelular.
Em vacas maduras, 60% do magnésio corporal são
estocados nos ossos (Rook e Storry, 1962), e esta reserva é
mobilizada lentamente quando há de iciência desse elemento.
Consequentemente, uma mudança abrupta de uma dieta normal
para uma com magnésio de disponibilidade inadequada pode
resultar em hipomagnesia dentro de 2 a 18 dias, apesar de a
alimentação prévia ter sido alta em magnésio (Dishington e
Tollersrund, 1967). Vacas maduras são mais susceptíveis para
“grass tetania”, por que sua habilidade de mobilizar magnésio dos
ossos é diminuída.
Dietas de icientes de magnésio podem causar uma redução
na digestibilidade do nutriente (Wilson, 1980) que, por sua vez,
poderá resultar na redução do desempenho do animal. Entre
os sintomas de de iciência desse elemento, obtidos de maneira
experimental, percebeu-se a anorexia em bezerros, um grande
aumento da excitabilidade e a calci icação dos tecidos moles
(Blaxter et aI., 1954).
A disponibilidade aparente do magnésio na dieta para
gado leiteiro possui uma variação gradual e, para evitar afetar
negativamente o desempenho do animal, recomenda-se observar
mais detalhadamente este determinante (magnésio) com o nível
requerido dele na dieta.
O porquê da di iculdade experimental em determinar a
“disponibilidade verdadeira”, na maioria dos dados disponíveis,
incluindo todos citados neste trabalho, é a disponibilidade aparente
(Miller et aI., 1972). Valores de disponibilidade para o magnésio tão
alto quanto 70% têm sido observados em bezerros jovens com dietas
de leite, mas esses valores declinam de 30% a 50% em bezerros
velhos (Peeler, 1972). Estimativas de disponibilidades para ferro
em gramíneas variaram de 11,6% a 37,3% para ruminantes velhos
(ARC 1950).
Geralmente, o magnésio em grãos e concentrados é mais
disponível para gado que o magnésio em forragens (Miller et aI.,
1972). Semelhantemente, o magnésio em forragens conservadas é
mais disponível que o das pastagens.
Em contraste com a maioria dos nutrientes, a absorção de
magnésio é menor em pastagens jovens suculentas e aumenta com
a maturidade da forragem.
A média de disponibilidade, para vaca de leite, do magnésio em
forragens foi de 17%, com uma variação de 7% a 33% (Kemp, 1963).
O gado, aparentemente, tem um bom mecanismo de
homeostasia para eliminar um moderado excesso de magnésio,
já que ele excreta o excesso desse elemento. Por outro lado, é
relativamente pobre a homeostasia na deficiência (Miller, 1975).
A toxidade do magnésio não é conhecida como um problema
prático em gado de leite, apesar de o máximo tolerável, no nível de
0,4%, tenha sido estabelecido (NRC, 1980). Entretanto, suplementar
magnésio como óxido magnésio, para o nível de 0,8%, tem sido prática
comum em dietas de alto concentrado para corrigir a depressão de
gordura no leite sem aparente problema, exceto diarreia ocasional
(Edman et aI., 1980).
4.1.4. Enxofre
O enxofre é um componente essencial da proteína e constitui
0,15% do tecido corporal. O elemento é um componente do
aminoácido metionina e da vitamina B, tiamina e Biotina, que não
podem ser sintetizados pelo tecido animal. No mais, o enxofre está
presente em muitos outros compostos, que são essenciais para
o funcionamento normal do metabolismo. O leite contém 0,03%
enxofre, na forma de aminoácidos metionina e cistina.
Há uma íntima associação entre enxofre e nitrogênio nas
plantas, e a célula animal e alimentos com altos níveis de proteína
terão grandes teores de enxofre. Em sistemas de alimentação do
gado leite, uma de iciência de enxofre é fácil de ocorrer, quando há
consideráveis suplementos de nitrogênio não proteico (NPN) na
forma de silagem. O uso de ureia como um suplemento NPN, em
dieta ruminante, tem aumentado a necessidade de suplementação,
e a silagem de milho possui, muitas vezes, baixa quantidade de
enxofre, sendo entre 0,05% a 0,10% (HILL, 1985).
Para a mais e iciente utilização da ureia, Moir et aI., (1968)
sugeriram uma proporção de nitrogênio/enxofre de 10:1, usando
dados obtidos em carneiros. Bouchard e Conrad (1973), entretanto,
encontraram que proporção N/S de 12: 1 foi adequada para manter
a máxima ingestão de alimento em vaca de leite em lactação.
Enxofre insu iciente em dietas de gado de leite resulta em reduzida
ingestão de alimento, baixa digestibilidade, ganho lento de peso e
diminuição na produção de leite. Por outro lado, o nível de enxofre
que excede o requerimento pode diminuir a ingestão de alimento
e pode sobrecarregar o sistema de excreção urinário. O Enxofre
pode também interferir no metabolismo de outros minerais,
particularmente, selênio e cobre. O enxofre participa da síntese
proteica (aminoácidos sulfurados), então ele faz parte da estrutura
de hormônios (MacDowell, 1992). Além disso, esse elemento é
parte integrante das vitaminas B1 (Tiamina) e H (Biotina).
Dessa forma, o enxofre tem participação ativa no ciclo
de Krebs (metabolismo de energia) e é integrante de algumas
moléculas orgânicas como a hemoglobina, heparina, condroitina,
taurina e citocromo e coenzimas.
A sintomatologia clássica de deficiência é rara, mas efeitos
de carência marginal refletem basicamente no desempenho
reprodutivo (Haddad e Platzek, 1985). O enxofre interage com
o cobre, molibdênio, selênio e nitrogênio. Altas concentrações
de molibdênio na presença de enxofre reduzem a presença de
cobre, pela formação de um complexo pouco solúvel, chamado
de tiomolibdato de cobre (MacDowell, 1992). Por outro lado,
o enxofre, na ausência de molibdênio, também pode causar
deficiência de cobre pela formação do sulfito de cobre, o qual
é pouco solúvel. Ademais, o enxofre é antagônico em relação ao
selênio, porque ambos os elementos são semelhantes em suas
estruturas químicas e competem pelo mesmo sitio de absorção
(Pond, et al., 1995).
O National Research Council’s – NRC Mineral Tolerance of
Domestic Animais (1980) aponta que o máximo nível tolerável de
enxofre para gado de leite foi 0,40%. Bouchard e Conrad (1976),
no entanto, sugeriram uma menor concentração de enxofre de
0,26% para vacas leite em lactação, quando alimentadas com
ração completa, por vários meses. Os ruminantes, aparentemente,
podem tolerar níveis mais altos de enxofre, quando possuem na
dieta ingredientes naturais, do que dietas de fontes inorgânicas
(Kandylls, 1983).
4.1.5. Cobalto
O Cobalto é um elemento essencial, porque ele é
necessário para a síntese de vitamina B12 pelo micro-organismo
do trato gastrointestinal. Essa vitamina é usada pelo tecido
animal e pelos micro-organismos. Em torno de 3% do cobalto
ingerido são convertidos para vitamina B12, primariamente, no
rúmen (Smith e Marston, 1970), sendo que da vitamina total
produzida, somente entre 1% a 3% é absorvido. A baixa porção
do intestino delgado é o local primário de absorção. A absorção
de cobalto na dieta é variável, mas estima-se ser de 20% a 95%.
Valberg (1971) propôs que o cobalto tem um transporte comum,
na mucosa intestinal e na rota com ferro. O Cobalto injetado é
excretado, principalmente, na urina, com pequenas quantidades
eliminadas na bile.
Em torno de 43% do cobalto do corpo são estocados nos
músculos e, aproximadamente, 14%, nos ossos (Underwood,
1977). O Cobalto estocado nos tecidos, entretanto, não possui um
deslocamento rápido para o rúmen, quando há a síntese de VIT-B12.
O gado não estoca signi icantes quantidades de cobalto reciclável.
Por consequência, sínteses de VIT-B12 declinam rapidamente,
quando o cobalto na dieta é de iciente. O tempo levado para a
de iciência ser desenvolvida depende do grau inicial da dieta
de cobalto adequada, da quantidade de VIT-B12 previamente
estocada, e da idade do animal (Underwood, 1977). O nível de
VIT-B12 estocado no ígado e em outros tecidos é su iciente para
manter o animal por vários meses.
Não há evidências de que a síntese de VIT-B12 seja possível
no tecido corporal, ou de qual quantidade dessa vitamina produzida
no cecum e no intestino grosso do ruminante possa ser absorvida.
Assim, de acordo com Underwood (1977), o ruminante precisa
depender da síntese dos micro-organismos do rúmen.
O requerimento da dieta para cobalto tem sido estimulado
para ser de 0,10 ppm na matéria seca (Ammerman, 1970).
Forragens, em muitas áreas do mundo, contêm menos que este
nível adequado de cobalto (Underwood 1977).
Experimentos não têm produzido evidências de que o
requerimento do cobalto seja maior quando as dietas são altas em
grãos (Macpherson e Chalmeres 1984). A principal manifestação da
de iciência de cobalto ou VIT-B12 é o impedimento do metabolismo
de propionato. A vitamina B12 de iciente é um cofator para metil
malonil – COA isomerase 5 metil, tetrahidrofolate; homocisteina
metil transferase (Gawthorne e Smith, 1974). Os melhores
indicadores da de iciência de cobalto são as baixas concentrações
de VIT-B12 no ígado e no plasma, ou a perda do apetite e o elevado
piruvato sanguíneo. Outros sintomas incluem o crescimento
atrasado ou perda de peso, a diminuição na produção leite e a
anemia (Underwood, 1977).
O National Research Council (1980) cita um nível máximo
tolerável na dieta para cobalto de 10 ppm. A toxidez de cobalto em
gado é incomum, porque o animal pode tolerar em torno de 100
vezes o nível requerido.
4.1.6. Cobre
Desde a primeira observação por Neal et aI. (1931),
reconheceu-se a deficiência de cobre em gado em pastejo em
muitas partes do mundo, como seu maior problema prático. A
deficiência origina-se, também, do baixo nível de cobre por si ou
pela influência de outras substâncias nele, as quais interferem
nos altos níveis de molibdênio (Underwood, 1977). Além disso,
a influência genética sobre o metabolismo do elemento cobre
tem sido demonstrada em duas diferentes raças de carneiros
(Woolllams et aI., 1985). O teor do cobre da maioria dos órgãos
e tecidos é diretamente afetado pela ingestão da dieta do
elemento, Underwood (1977).
O tecido do ígado do gado, recebendo ingestão normal de
cobre, pode conter entre 100 ppm a 400 ppm na matéria seca e pode
aumentar para várias vezes esta quantidade em virtude de maiores
concentrações de cobre na dieta. O colostro contém mais cobre
que o leite, sendo que a quantidade de cobre no leite diminui com
o avançar da lactação. O leite da vaca, com uma dieta de iciente em
cobre, poderá conter menos cobre, mas o excesso na dieta terá pouco
efeito sobre o nível de cobre no leite.
O mínimo requerimento dietético de cobre não pode ser
estabelecido sem se considerar o teor de molibdênio na dieta, sendo
que em alguns momentos, outras substâncias interferem, como o
enxofre. Apenas 4 ppm de cobre na dieta encontrará o requerimento
sobre certas condições, e 10 ppm é um nível mais prático para o
mínimo requerido. Mais de 10 ppm de cobre pode ser requerido,
entretanto, somente para o gado alimentado de pastagem, ou
consumindo alimentos que contenham altos níveis de molibdênio ou
outras substâncias que interferem na absorção.
Estudos sugerem que pode haver outros fatores, em certas
forragens, que tenham um efeito adverso sobre a absorção e o
metabolismo do cobre (Stoszek et aI.,1986).
Muitos sinais clínicos têm sido associados à de iciência de
cobre, incluindo o crescimento reduzido ou a perda de peso e a
diminuição na produção leite. Com uma de iciência mais severa,
podem ocorrer diarreia, rápida perda peso, paralisia do crescimento,
perda na coloração dos pelos e mudança em sua textura, aumento
dos ossos no inal das patas, ossos frágeis que podem resultar em
múltiplas fraturas das costelas e fêmur, juntas duras, que acarretam
“passos de andadura” em gado adulto, diminuição ou atraso do estro e
reprodução comprometida, além de di iculdade de parição e retenção
de placenta, nascimento de bezerros com fraqueza congênita, morte
repentina em virtude de falha severa no coração e anemia.
As principais fontes inorgânicas de suplementos de cobre
são os sulfatos, carbonato e óxidos. Os sulfatos têm grande disponibilidade biológica e o carbonato e os óxidos são intermediários e
possuem baixa disponibilidade (Miller, 1972).
O bovino é mais tolerante a altos níveis de cobre na dieta
que os ovinos em razão da sua grande capacidade para eliminar o
cobre do organismo pela bile. A ingestão de máximo teor tolerável
na dieta de cobre para gado bovino é de 100 ppm (NRC, 1980).
4.1.7. Iodo
O primeiro requerimento isiológico por iodo é na síntese
pela glândula tireoide de hormônios que regulam, no organismo, a
taxa de metabolismo de energia em todas as células do corpo.
O clássico sinal da de iciência de iodo em gado é um aumento
dessa glândula. Uma de iciência de iodo, entretanto, afeta quase
todos os maiores aspectos da vida, reprodução e lactação, como
a habilidade para resistir ao estresse. A de iciência de iodo em
bezerros pode levá-los a nascerem cegos, sem pelos, fracos, sendo
necessário detectar a severidade da de iciência (Hemken, 1970).
Se o suplemental iodo não é fornecido, no mínimo, uma deiciência marginal pode ocorrer em muitas áreas. A disponibilidade
de iodo no solo tem o maior efeito sobre o teor de iodo das plantas.
Grandes fertilizações de nitrogênio reduzem o iodo nas forragens
(Hemken, 1970). Normalmente, forragens e volumosos contêm
mais iodo que grãos ou farelos de oleaginosas (Underwood, 1977).
Talvez a presença de substâncias goitrogênicas seja de igual
ou maior importância que alimentos com baixo teor de iodo, como
um fator que contribui para levar à de iciência desse elemento. Por
exemplo, o farelo de soja é levemente “goitrogenic” (Hemken, 1970).
Os fatores goitrogenics do farelo soja interferem na reabsorção
orgânica do iodo. Desse modo, há um aumento da perda fecal. Em
contraste, algumas substâncias goitrogenic diminuem a captação
de iodo pela glândula tireoide.
É comum que vacas em lactação necessitem de mais iodo do
que aquelas não lactantes, porque em torno 10% do iodo ingerido é,
normalmente, excretado no leite. Além disso, esta percentagem pode
crescer com o aumento da produção de leite (Miller et aI., 1975).
Vacas em lactação não podem receber excessivo iodo na
dieta, porque altos teores desse elemento no leite são considerados
indesejáveis para humanos (Hemken, 1978).
4.1.8. Ferro
O ferro é um componente essencial da hemoglobina,
mioglobina, citocromos e outros sistemas enzimáticos, e está
envolvido no transporte de oxigênio para células. A maioria do
ferro no organismo está na forma de hemoglobina.
O requerimento de ferro dos ruminantes não é bem estabelecido, o que é geralmente aceito. Entretanto, o requerimento desse
elemento nos animais jovens é maior que aquele dos ruminantes
adultos e é norma ser em torno de 100 ppm. É mais provável que
as de iciências ocorram em animais jovens, porque o leite de vaca é
baixo em ferro, cerca de 10 ppm.
O ferro também é uma função chave em outras enzimas
envolvidas no transporte de oxigênio e no processo oxidativo,
incluindo a catalase, as peroxidases, as enzimas lavoproteínas e os
citocromos. Por outro lado, o ferro é uma parte da mioglobina que
transporta oxigênio nos músculos.
Esse elemento compõe aproximadamente 5% da crosta
terrestre, mas o teor no organismo do gado é somente de 50-60
ppm na base da matéria fresca (ARC, 1965). O nível de ferro no
leite é muito baixo e não muda com o aumento de ferro na dieta
(Underwood, 1977).
4.1.9. Manganês
Em geral, os sinais de de iciência de manganês incluem
crescimento reduzido, anormalidade no esqueleto e queda na
atividade reprodutiva (Underwood, 1977). Estes sinais indicam
a interrupção da função do manganês, que inclui a ativação de um
número de enzimas, como as hidrolases, as quinases e as transferases.
O manganês é encontrado em baixa concentração em todos os
tecidos, apesar de os órgãos glandulares, como o ígado, o pâncreas e
a hipó ise, terem maiores concentrações (Underwood, 1977).
O teor desse elemento nos alimentos é muito variável e é
in luenciado pelo tipo de solo, pelo pH do solo, pela fertilização e
também pela espécie de planta. Em geral, forragens contêm níveis
de manganês mais altos que grãos, como milho, aveia e cevada
(Hidiroglou, 1979). Os requerimentos de manganês são aumentados
pela maior concentração na dieta de cálcio e fósforo (Lassiter, 1972).
No entanto, a exata inter-relação entre estes elementos não tem
sido determinada. A maioria dos solos contém, comparativamente,
altos níveis de manganês. Em contraste, o organismo animal tem
um teor de manganês muito baixo, sendo que a média é de 0,3 ppm
em um animal de leite, quantidade distribuída no fígado, nos ossos,
na hipó ise, no pâncreas, rins e músculos. No animal, o manganês é
combinado com outros compostos, especialmente, com proteínas
em tecidos moles.
O leite tem em torno 0,03 ppm de manganês, que é menos que
1% do nível de zinco. Essa quantidade pode ser aumentada em quatro
vezes pela alimentação com grandes quantidades de manganês
(Underwood, 1971). Apesar de extremamente variável, a maioria
dos alimentos para o gado tem altos teores de manganês (Adams,
1975). O milho tem baixo teor de manganês, em torno 5ppm, já a
cevada possui cerca de 15 ppm. O alto teor manganês nos alimentos e
a baixa quantidade média no tecido corporal são alcançados, no gado
de leite, pela baixa absorção, entre 3% e 4%, sendo típica e muito
rápida a excreção endógena de qualquer excesso absorvido, excreção
essa ocorrida por meio das fezes. A concentração de manganês nos
tecidos é completamente regulada. O manganês é o único elemento
que possui rápida excreção endógena fecal, que é a maior rota de
homeostasia para regulação do manganês no organismo. Mudanças
na absorção também são um importante fator, como já visto, mas são
elementos extremamente dinâmicos.
Absorção, turnover no tecido e reexcreção de manganês
procedem de uma maneira muito rápida. O manganês é essencial
para o funcionamento de vários sistemas enzimáticos. É comum
que estes sejam complexos enzima – metal, em que a associação
entre a enzima e o manganês é completamente livre, em contraste
com o comportamento de alguns outros microelementos.
Geralmente, os sintomas severos de de iciência desse elemento
incluem crescimento reduzido, anormalidades dos ossos e
esqueleto, distúrbios de reprodução e bezerros nascidos anormais
(Underwood, 1977).
Na Universidade do Estado Washington, todos os bezerros
nascidos de vacas, as quais receberam 16-17 ppm de manganês
por 12 meses, nasceram deformados (Rojas et al., 1965). A
anormalidade inclui, caracteristicamente, juntas largas, ossos que
quebram facilmente e fraqueza geral. Esse nível de 16-17 ppm afeta
a taxa de crescimento e é possível que a produção de leite também
seja prejudicada seriamente. Com rações com baixo nível de
manganês, vacas e novilhas tornam-se lentas na exibição do estro e
é provável que tenham cio silencioso, além da concepção também
ser reduzida.
O mínimo requerimento na dieta é 40 de ppm na matéria
seca da ração (NRC, 1978).
4.1.10. Molibdênio
O molibdênio é um componente indispensável da enzima
xantina oxidase, a qual é encontrada no leite e distribuída largamente
no tecido animal. Consequentemente, o molibdênio é reconhecido
como um elemento essencial para a saúde animal. Ainda que uma
de iciência nunca tenha sido desenvolvida ou observada no gado,
a informação que é disponível sobre outras espécies sugere que
o requerimento de molibdênio para gado de leite é baixo, e uma
de iciência, provavelmente, não ocorrerá sobre condições práticas.
O molibdênio é encontrado em baixas concentrações em todas
as células do organismo e do luído. A concentração de molibdênio
no leite, de 18 a 120g/l, é extremamente in luenciada pela ingestão
da quantidade de molibdênio na dieta (Underwood 1977).
O gado de leite é menos tolerante que outras categorias
animais ao alto nível de molibdênio. A toxidez de molibdênio é
um importante problema prático em gado em pastos de várias
áreas do mundo (Underwood, 1977). Solos de pH alto aumentam a
disponibilidade de molibdênio para plantas, enquanto diminuem a
captação do cobre.
O molibdênio e o cobre são antagonistas um do outro,
no metabolismo do organismo animal (Ward, 1978). O elevado
teor de molibdênio na dieta aumenta o requerimento de cobre
dos animais e, também, a quantidade deste mineral que causará
toxidez. Assim, o aumento de cobre na dieta pode reduzir o efeito
tóxico de molibdênio, e o aumento de molibdênio diminui o efeito
tóxico do cobre.
Ademais, o maior sinal de toxidez de molibdênio em gado
é o mesmo sinal de de iciência de cobre, com diarreia, sendo
especialmente manifestada sob condições de severa molibdenose
(Lesperance et al., 1985). Um animal exposto por muito tempo a uma
dieta com alto teor de molibdênio pode interferir no metabolismo
de fósforo, o que pode resultar em laminite, anormalidade nas
juntas e osteoporose.
Altos níveis de molibdênio e enxofre, por sua vez, interferem
na absorção do cobre. O efeito adverso do molibdênio e do enxofre
sobre a absorção do cobre pode resultar na formação do insolúvel
tiomolibdato no trato digestivo (Gawthorme et aI.,1985). Esses
dois elementos também in luenciam o metabolismo do cobre,
aumentando a sua perda urinária (Marcilese et aI., 1970).
A de iciência de cobre parece ser o maior problema prático
relacionado a esse elemento. Em contraste, um conhecido problema
prático com molibdênio para gado leite é a toxidez. Inicialmente, o
cobre foi mostrado ser essencial para formação da hemoglobina nas
células vermelhas e, além do mais, necessário para prevenir anemia
(Underwood, 1977). Uma pesquisa posterior demonstrou que o
cobre é crucial no processo de pigmentação dos pelos, formação
dos ossos, síntese de mioglobina, reprodução, função normal
do coração e formação do tecido conectivo (Underwood, 1977).
No nível celular, o cobre é um elemento altamente versátil. Ele é
essencial em numerosas enzimas oxidativas, incluindo tiroxinase,
uricase, citocromo oxidase e lisil oxidase (Underwood, 1977). Em
certas partes da Inglaterra, a suplementação de cobre aumentou a
taxa de crescimento de 10 – 70% em animais jovens (Thornton et
aI., 1972). Uma extrema de iciência de cobre pode causar diarreia
severa, seguida de rápida perda de peso, estagnação do crescimento
e mudanças na cor da capa do pelo, além de ossos fracos, os quais
podem resultar em fraturas múltiplas das costelas e do fêmur,
retenção de placenta, nascimento com raquitismo congênito e
anemia. Geralmente, a maior parte da de iciência do cobre ocorre
em animais no pastejo, especialmente, novilhas. Como no caso
do ferro, o gado é capaz de estocar grandes reservas de cobre no
ígado. O leite de vaca é completamente baixo em cobre, mas, se a
ingestão de cobre é adequada no gado de leite, o bezerro terá um
substancial estoque de cobre no ígado, entre 400 a 500 ppm. O
nível de 10ppm de cobre, na matéria seca do alimento, é estimado
ser o requerimento mínimo (NRC, 1978), e mais que 10 ppm
podem ser necessários se as pastagens contêm altas concentrações
de molibdênio ou outras substâncias interferentes (Hartmans,
1974). O incremento para 93 ppm de cobre na matéria seca da
dieta, aumenta o teor de cobre do leite, mas não afeta a estabilidade
oxidativa do leite (Dunkley et aI., 1968). O aumento do pH do solo
diminui a absorção do cobre pelas plantas. No organismo animal, o
molibdênio e o cobre são antagonistas um do outro. Altos níveis de
molibdênio interferem no metabolismo de cobre.
4.1.11. Selênio
Apesar da longa história do selênio como elemento tóxico, ele
tem sido empregado para prevenir a doença do músculo branco em
ruminantes jovens (Muth et aI., 1958), além de ter sido identi icado
como um componente da enzima glutationa peroxidase por Rotruck
et aI., (1973). Em virtude de sua propriedade antioxidante, essa
enzima ajuda na prevenção de danos na membrana celular.
As deficiências de selênio são de ocorrência mais
provável quando as plantas estão crescendo em solos ácidos.
O duodeno é o local primário de absorção selênio. Em torno de
40% do selênio administrado oralmente é absorvido pelo gado
(Harrison e Conrad, 1984a), mas o grau de absorção pode ser
influenciado pela forma do elemento, a quantidade em que foi
ingerido e outros fatores da dieta. Cálcio, arsênio, cobalto e
enxofre podem também diminuir a absorção de selênio de 50%
ou mais (Harrison e Conrad, 1984).
O maior sinal da de iciência é a doença do músculo branco,
degeneração e necrose do músculo cardíaco. Em vacas alimentadas
com dietas com níveis inadequados de selênio, se for incluído este
na suplementação diminuiu-se a incidência de retenção de placenta
(Jullen et al., 1976; Harrison et al. 1984) encontraram diminuição na
retenção de placenta quando VITE e selênio foram administrados.
O requerimento de selênio para o ruminante é de,
aproximadamente, 0,1 ppm a 0,3 ppm, dependendo da forma
química do selênio e do nível de fatores que interagem na dieta,
incluindo VIT-E, enxofre, lipídios, proteínas e aminoácidos e vários
micronutrientes (Ammerman e Miller, 1975). O nível máximo na
dieta para ser seguro, é em torno 3 ppm a 5 ppm.
Naturalmente, o selênio orgânico das plantas é muito mais
tóxico que o selênio inorgânico usado em alimentos suplementados.
O selênio é essencial para certas funções no organismo, como
crescimento, reprodução, prevenção de várias doenças e proteção
da integridade dos músculos. Ele é um componente essencial da
enzima glutationa peroxidase (Rotruck et aI. 1973). Entre outras
funções, esta enzima ajuda na proteção celular das membranas
celulares de danos oxidação (Hoekstra, 1975). Provavelmente, ela
está envolvida em outros importantes sistemas enzimáticos, funções
bioquímicas e muitos processos metabólicos (Allaway, 1974). Em
condições de de iciência subclínica de selênio, a performance pode
ser reduzida com menores ganhos e menor e iciência reprodutiva,
aumentando os serviços necessários para a concepção, podendo
ocorrer o nascimento pré-maturo, a fraqueza e a morte de bezerros
(Andrews et al., 1968). A incidência de retenção de placenta
também pode ser elevada com a de iciência marginal (Conrad et
aI., 1976). A presença da doença de músculo branco é evidência de
de iciência severa. A diminuição do teor selênio de certos tecidos,
dos quais os rins e ígado são os melhores indicadores, é um sinal
da de iciência (Ammerman e Miller, 1975). Como exemplo, o teor
de selênio em animais apresentando a doença do músculo branco
foi 0,035 ppm e 0,36 ppm para o fígado e rins, respectivamente
(Andrews et aI.,1968), sendo os valores normais 0,1 ppm e 1.0 ppm
no córtex do ígado e rins de carneiros (Underwood, 1971).
As enzimas do soro sanguíneo oxalacético transaminase
e lático desidrogenase aumentam com a de iciência severa de
selênio e não têm medidas sensíveis para a de iciência marginal.
Outro indicador de de iciência de selênio são as respostas do
animal para a suplementação de selênio e em certas mudanças
eletrocardiográ icas observadas na de iciência subclínica
(Ammerman e Miller, 1975). Quando o gado consome plantas que
têm quantidades extremamente altas, entre 400 ppm e 800ppm
de selênio, uma severa toxidez do selênio pode ocorrer, a qual
possui como sintomas: cabeça baixa e orelhas caídas, temperaturas
elevadas, respiração di ícil, pulso fraco e sangramento espumando
pela boca e nariz, diarreia aquosa e cegueira (NRC, 1971). O
animal ica muito letárgico e torna-se prostrado antes de morrer,
usualmente, por falha respiratória. A administração acidental
de quantidades excessivas de selênio pode produzir efeito igual
a LD50, sendo que, para toxidez aguda de selênio, a dose é em
torno 23mg/100lb peso vivo (Shortridge et al., 1971). Sintomas
de toxidez crônica de selênio, os quais ocorrem quando o gado
consome plantas com níveis altos de selênio, entre 5 ppm e 20 ppm,
por períodos prolongados, incluem perda de vitalidade, cascos
alongados, perda peso progressiva, laminite, atro ia e cirrose do
ígado, degeneração dos rins e degeneração e necrose do miocárdio,
que é um músculo cardíaco. Com a toxidez crônica de selênio, os
cascos e os pelos, bem como alguns tecidos, como os rins, contêm
alta concentração de selênio.
Aparentemente, a maioria da absorção de selênio ocorre
na parte baixa do intestino delgado. Esse elemento, como ocorre
com muitos microelementos, liga-se com compostos orgânicos,
especialmente, a proteína. O selênio pode substituir o enxofre
no aminoácido cistina ou metionina que se torna selenocistina
ou selenometionina. Quanto à sua excreção, ela ocorre por meio
das fezes, da urina e da respiração. Usualmente, uma substancial
parte de selênio da dieta selênio não é absorvida, mas sim
eliminada nas fezes. Ademais, a maioria da excreção endógena
de selênio em ruminantes dá-se por intermédio da urina (Lopes
et aI., 1969).
O metabolismo do selênio é bastante complexo, e isso ocorre,
parcialmente, em virtude das diferenças nos estados de valência,
sendo quatro estados ao todo. Outros elementos, como o manganês
e o ferro, têm mais de uma valência, o que resulta diferentes tipos
de reações possíveis, bem como de interações com grande número
de nutrientes e substâncias.
O teor de selênio do leite varia apreciavelmente, com valores
entre 0,003 ppm e 0,067 ppm (Ammerman e Miller, 1977). A baixa
concentração está associada ao baixo consumo desse elemento na
dieta. Em um estudo, feito por Waite et al. (1975), 1,5% do selênio
radioativo absorvido foi encontrado no leite. Uma considerável
porção do selênio no leite, provavelmente entre 60% e 75%, ocorre
na fração proteica (Hogue, 1970).
Uma das mais importantes e mais conhecidas interações do
selênio é entre ele e a VIT-E. Apesar não haver uma substituição
completa, altos níveis de vitamina E reduzem o requerimento
de selênio, e o contrário também ocorre. É provável que o gado,
recebendo pastagens tenras e suculentas e forragens jovens
contendo alto teor VIT-E (tocoferol), possuirá baixo requerimento
de selênio (Allaway, 1974).
Outros nutrientes interagem com o selênio, como o enxofre,
as proteínas, os sulfurados, e outros elementos, como o arsênio,
o mercúrio e o cádmio (NRC, 1978). Recentes pesquisas indicam
a possibilidade de dietas adequadas em selênio reduzirem a
incidência de câncer (Underwood, 1977), enquanto algumas
das interações são completamente complexas. Geralmente, altos
níveis de enxofre, proteína ou arsênico diminuem a toxidez
de selênio (NRC, 1971). Sempre que há altas concentrações
de selênio no alimento do gado leite, somente os rins e fígado
acumulam mais que 3 ppm ou 4 ppm. Portanto, sempre que é
alimentado em níveis tóxicos, o leite parece não oferecer perigo
para humanos. A concentração de selênio no tecido e glutationa
peroxidase pode ser usada como indicador do nível de selênio
no organismo (Underwood, 1977).
O selênio está envolvido em dezenas de reações orgânicas,
dentre as quais se destaca o funcionamento da glutationa peroxidase,
responsável pela destruição de hidroperóxidos, antes que haja
agressão da integridade das membranas, por causa da intensa
oxidação (Rowntree, et al., 2004). Portanto, o selênio atua sobre a
integridade das membranas e proteção oxidativa dos tecidos.
Ademais, esse elemento também participa dos hormônios
da tireoide, potencializam a resposta imunológica, interferem na
locomoção do espermatozoide, no metabolismo de ácidos graxos,
DNA e RNA (Santos e Amstalden, 1998; Underwood; Suttle, 1999).
Selênio e vitamina E apresenta uma forte relação de
sinergismo, diminuindo as exigências de vitamina E na membrana
celular e aumentando a retenção no plasma sanguíneo. A vitamina E,
por sua vez, mantém o selênio na forma corporal ativa, diminuindo
a sua perda e prevenindo a oxidação de fosfolipídio de membrana
(Mcdowell, 1992; Galyen et al., 1999).
O selênio também exerce ação antagônica ao enxofre (Henry;
Miles, 2000), podendo substituí-lo em aminoácidos sulfurados
e, então, ser incorporado a esqueletos proteicos (produção de
selênio-aminoácidos, substituição do grupo sul idril em sistemas
enzimáticos e produção de substâncias tóxicas).
O NRC (1980) indicou que o nível máximo de selênio tolerado
em gado de leite é de 2 ppm. Quando há ocorrência natural do selênio
orgânico em plantas, ele é, aparentemente, absorvido de maneira
mais rápida e também é mais tóxico que na forma inorgânica.
4.1.12. Zinco
O zinco funciona, muitas vezes, associado a sistemas
enzimáticos, incluindo as metaloenzimas e os complexos metal
enzimas (Miller, 1970). Como ativador ou constituinte de mais de 30
diferentes enzimas, envolvidas no metabolismo de ácido nucléico,
proporciona a síntese de proteína e o metabolismo de carboidrato
(Underwood, 1977), além de participar de muitas outras reações
bioquímicas no organismo. A concentração de zinco é em torno de
20 ppm na matéria fresca do tecido, sendo maior do que em qualquer
microelemento. Em contraste com muitos microelementos, o zinco
é distribuído de maneira igual entre tecidos e órgãos. Apesar de
alguns tecidos terem mais zinco que outros, as diferenças relativas
são muito menores que a maioria dos microelementos (Miller,
1979). A absorção ocorre, principalmente, no abomaso e no
intestino delgado, o itato não altera a disponibilidade de zinco em
ruminantes, como se observa em não ruminantes.
A de iciência de zinco em bezerros limita o ganho de peso,
diminui o consumo de alimento e a e iciência alimentar, a qual
reduz o crescimento testicular. Há ainda a paraqueratose na pele
que, geralmente, é mais severa nas pernas, no pescoço, na cabeça
e em torno das narinas, havendo perda de cabelo e debilidade
geral, letargia, aumento da suscetibilidade para infecção, ranger de
dentes e salivação excessiva (Kirechgessnev; Shwarz, 1975).
Deve-se ressaltar também que vacas em lactação que foram
alimentadas com 6 ppm de zinco desenvolveram sinais clínicos de
de iciência, comparável a bezerros (Shwarz; Kirechgessnev ,1975).
Pesquisas com carneiros têm, inclusive, indicado que o
requerimento de zinco é maior para a reprodução que para o
crescimento, sendo a quantidade de 17,4 ppm adequada para o
crescimento. Além disso, com a administração de 32,4 ppm, houve
melhora no crescimento testicular e na produção de esperma.
(Underwood; Sommers, 1969). Contudo, em vários experimentos,
a adição suplementar de zinco em dietas que continham entre 18
ppm e 29 ppm desse elemento não melhorou o desempenho de
bezerros ou de gado con inado (Zurcher, 1970). Em bezerros, a
de iciência de zinco pode ser produzida dentro de três semanas.
Ruminantes que são alimentados com dietas de icientes em zinco
mostram um rápido e grande aumento na porcentagem de zinco
que absorvem, tendo redução desse elemento nas perdas fecais.
Geralmente, o leite contém em torno de 4 ppm de zinco. Este
teor pode ser dobrado em níveis altos, porém não tóxicos de zinco
na dieta (Neathery et al., 1973). O teor de zinco nos tecidos decresce
brutalmente, quando há de iciência de zinco na dieta (Miller, 1969).
O nível máximo tolerável de zinco é de 900 ppm ou 1000 ppm
(NRC 1980). O grau para que a de iciência marginal possa ocorrer em
gado de leite, em sistema de alimentação, não tem sido claramente
estabelecido. Uma razão disso é a ausência de medida bioquímica
efetiva para determinar uma de iciência marginal (Miller; Stake,
1974 ab). Quando o zinco é inadequado, observam-se efeitos como
uma pequena redução na ingestão do alimento, taxa crescimento,
resistência à infecção e, possivelmente, diminuição da e iciência
reprodutiva (Miller, 1970).
Em condições experimentais, muitas mudanças bioquímicas
têm sido observadas em de iciências severas (Miller; Stake, 1974b).
No entanto, nenhuma boa medida bioquímica para diagnosticar a
de iciência sobre as condições de campo tem sido desenvolvida.
Todas, com alguma promessa, incluem zinco no plasma, no
cabelo, nos ossos e fosfatas e alcalina no plasma e outros tecidos
(Kirchgessner; Schwarz, 1975). Estas medidas têm considerável
variabilidade individual e são afetadas por outros fatores, além do
nível zinco.
Quando o gado é alimentado com dietas de níveis baixos de
zinco, a porcentagem desse elemento na dieta absorvida aumenta
com valores tão altos quanto 80%. No entanto, com dietas com
níveis altos de zinco, há redução no teor absorvido para valores
menores 10%. Um animal de crescimento rápido ou outro com
alta produção de leite absorve mais zinco, que aqueles de menor
necessidade. Isto explica a diminuição da absorção usualmente
observada em animais velhos (Miller, 1975). Ademais, a diminuição
na excreção endógena de zinco contribui para homeostasia em
gado. Também, com dietas de níveis baixos de zinco, os níveis de
zinco nos tecidos, incluindo ígado e rins, declinaram para menores
teores. Em bezerros, dietas com altos teores desse elemento
resultaram em grande crescimento no teor de zinco dos tecidos,
incluindo o ígado, o pâncreas e os rins (Miller et al., 1970).
A média é de 4 ppm no leite na base fresca, mas há
diferenças entre vacas. Com dietas ricas em zinco a concentração
no leite dobra, mas, depois de 700 ppm, há um platô. Além disto,
há pouco aumento no teor de zinco no leite. Quando as vacas são
alimentadas com um nível baixo de zinco na dieta, como 17ppm,
sendo que o controle é de 40ppm, o teor de zinco diminui em torno
25%. Se a dieta for de iciente em zinco, com 6 ppm, por exemplo,
a sua redução no leite é maior (Kirchgessner; Schwarz, 1975). A
maioria do zinco no leite associa-se com a proteína, especialmente,
a caseína, e muito pouco com a gordura (Parkash; Enness, 1967).
A estimativa de requerimento de zinco para o gado de leite é em
torno 40 ppm na matéria seca da dieta (NRC, 1978). O nível seguro
máximo de zinco para gado leite é muito maior que o mínimo
requerido, com vacas de leite em lactação, a dose é de 1279 ppm
na matéria seca, não se reduz desempenho (Miller et al., 1965a).
Em animais em crescimento, 500 ppm não afetaram adversamente
o desempenho, mas, em um experimento com 900 ppm de zinco,
houve diminuição do ganho de peso e da e iciência alimentar (Ott
et aI., 1966). Diarreia, inércia e paralisia podem resultar do excesso
de ingestão de zinco.
O zinco e o cobre são os dois micronutrientes mais envolvidos
em funções no organismo animal. Estima-se que o primeiro seja
essencial em mais de duzentos sistemas enzimáticos no organismo
de um animal superior (Cousins; Hempe, 1990). Ademais, o
zinco é essencial na transformação de retinol em vitamina A e na
mobilização desta no ígado. De um modo geral, a ação da vitamina
A dependente de níveis adequados de zinco na dieta, o que nem
sempre acontece nas condições tropicais.
Macdowell et al. (1983), em levantamento de teores de
minerais nas forragens da América Latina, concluíram que o zinco
estava ausente parcial ou totalmente em 75% das amostras analisadas
e confrontadas com as exigências nutricionais de bovinos de corte.
O zinco também participa do metabolismo de ácidos
graxos, integridade das membranas das hemácias, síntese de
DNA, metabolismo de proteína, regulação do apetite, integridade
do epitélio e olhos, reprodução e crescimento. Ele está envolvido
no sistema imunológico do animal em crescimento fetal e na
manutenção da gravidez em condições normais. Altas doses de
cálcio reduzem a absorção de zinco, o que também pode ocorrer
com o cobre, o cádmio e itatos (Underwood; Suttle, 1999).
4.1.13. Cromo
O papel do cromo na nutrição animal foi revisto pelo National
Research Council – NRC, em 1997, já que vários estudos com bovinos
demonstraram a importância do elemento em situação de estresse
emocional, ísico e metabólico, resultando na intensi icação da
produção, a qual propiciaria maior susceptibilidade a doenças
e a alterações metabólicas. A ação do cromo é basicamente de
potencializador da insulina e a sua ausência provoca alterações
no metabolismo dos carboidratos, aminoácidos e lipídios em ação
semelhante ao diabetes, ocorrendo ainda um efeito supressor no
sistema imunológico (Burton, 1995).
Em termos práticos, o cromo desempenharia a ação positiva
em situações de estresse, tais como marchas, longas jornadas,
desmame, castração, etc.
4.1.14. Flúor
Pesquisas com animais de laboratório sugerem que o lúor (F)
é um alimento essencial para os animais ruminantes. Entretanto, a sua
de iciência nunca foi produzida ou observada em gado de leite. O lúor
é absorvido prontamente pelo rúmen e pelo intestino delgado dos
ruminantes, promovendo a proteção óssea e dentária.
TABELA 05 – Requerimentos de Minerais para Gado de Leite 2001.
Nutrientes para Gado de Leitea.
Minerais
Vacas secas prenhesb
Vacas em lactaçãob
Prenhes em dias
Produção de
leite–Kg/dia
Unidade
240
270
279
25
54
Cálcio
%
0,44
0,45
0,48
0,62
0,60
Fósforo
%
0,22
0,23
0,26
0,32
0,38
Magnésio
%
0,11
0,12
0,16
0,18
0,21
Cloro
%
0,13
0,15
0,20
0,24
0,29
Potássio
%
0,51
0,52
0,62
1,00
1,07
Sódio
%
0,10
0,10
0,14
0,22
0,22
Enxofre
%
0,20
0,20
0,20
0,20
0,20
Cobalto
mg/kg
0,11
0,11
0,11
0,11
0,11
Cobre
mg/kg
12
13
18
11
11
Iodo
mg/kg
0,4
0,4
0,5
0,6
0,4
Ferro
mg/kg
13
13
18
12
18
Manganês
mg/kg
16
18
24
14
13
Selênio
mg/kg
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
Zinco
mg/kg
21
22
30
43
55
a – Fonte: NRC (2001)
b – Vacas holandesas adultas com peso de 680 Kg.
Capítulo V
5.1. Minerais orgânicos
Na avaliação dos alimentos e suplementos nutritivos devese considerar a concentração e a biodisponibilidade do elemento.
Essa biodisponibilidade diz respeito às formas como os minerais
podem ser absorvidos no intestino e usados pelas células e tecidos
animais (Underwood, 1981). A presença do mineral na planta
forrageira, usada como alimento, não garante a absorção dele, pelo
organismo animal.
Os fatores que afetam a maneira como os nutrientes
são utilizados pelos animais são o clima, tipo de solo, a espécie
forrageira, manejo, a composição química das plantas forrageiras,
além de fatores inerentes ao animal, como a idade, o pH dos
conteúdos nos compartimentos do trato digestivo, a presença em
excesso ou ausência de alguns minerais (sinergismo/antagonismo),
além do conteúdo de nutrientes orgânicos (proteínas, carboidratos,
vitaminas, aspectos sanitários).
Os minerais envolvidos em vários processos metabólicos
têm maior facilidade de se inter-relacionarem do que aqueles
envolvidos em uma simples ou única função (Suttle, 1975). Entre
eles, destacam-se o cobre, o ferro, o zinco e o selênio por serem
íons polivalentes.
113
5.1.1. Formação de compostos
orgânicos sintéticos quelatos
Estudos com minerais orgânicos ou quelatos têm sido
desenvolvidos com a inalidade de garantir a absorção do mineral
no trato intestinal, sem entrar no processo de competição iônica
(pressão iônica da mucosa intestinal), normalmente determinada
pela presença de maior concentração dos íons minerais.
São denominados quelatos os compostos formados por íons
metálicos sequestrados por aminoácidos, peptídeos ou complexos
polissacarídeos que proporcionam a esses íons alta disponibilidade
biológica, alta estabilidade e solubilidade. A palavra “quelatos”
vem do grego chele que signi ica garra, um termo adequado para
descrever a maneira pela qual os íons metálicos polivalentes são
ligados aos compostos orgânicos ou sintéticos (Mellor,1964).
Para a formação dos quelatos, pode-se lançar mão de
numerosas moléculas como ligantes, as quais têm função
especí ica no metabolismo. Elas são de baixo peso molecular e a
capacidade oxidativa ou ligante depende do tamanho da molécula
e dos radicais carboxílicos.
As principais moléculas são os ácidos aminados, ascórbico,
cítrico, glucônico e etilenodiaminotetracético (EDTA). Normalmente,
um cátion polivalente (mineral) pode fazer a ligação com uma, duas ou
várias dessas moléculas, para formar um “composto” organicamente
ligado ou quelato, podendo assim ser vendido como fonte mineral.
A “Association of American Feed Control Of icials – AAFCO”
(1997) de ine esses produtos orgânicos da seguinte forma:
•
•
Complexo aminoácido-metal é um produto resultante da
complexação de um sal metálico solúvel com aminoácidos.
Metal proteinato é o produto resultante da quelação
de um sal solúvel com uma proteína parcialmente
hidrolisada.
•
Complexo metal-polissacarídeo é o produto resultante
da complexação de um sal solúvel com um polissacarídeo.
Em geral, elementos minerais quelatos mostraram biodisponibilidade maior ou igual àqueles na forma de sulfato ou óxido
(Ammerman; Henry, 1994). Para a utilização mais efetiva desse
produto, são necessárias mais informações a respeito de sua composição, absorção e metabolismo no tecido que de ine sua disponibilidade biológica.
5.1.2. Biodisponibilidade dos quelatos
O termo “Disponibilidade biológica” pode ser considerado
como a medida da habilidade de um suplemento em sustentar os
processos biológicos nos animais (McGilliray, 1978).
A biodisponibilidade de um nutriente é um termo relativo,
sempre se referindo ao valor de outro produto usado como padrão
(Rosa, 1985).
Trabalhos de Fox et al. (1981) e Dell (1984) enfatizaram estudos da utilização de nutrientes dentro do processo metabólico normal do animal. Contudo, estudos recentes têm desenvolvido compostos orgânicos semelhantes àquelas moléculas transportadoras de organismo animal (metalotioneina, ferritina, cerulosplamina e outros)
de maneira a garantir sua e iciência em suprir de iciências.
Assim, a disponibilidade biológica do metal na forma
quelatada é dependente de três condições básicas na estrutura do
composto:
•
Da forma de ligação com o metal nos quelatos formados
com dois ou três aminoácidos, em que o íon metálico
ica inerte na molécula, entrando com facilidade nas
vias metabólicas, pois assume a característica da
molécula orgânica.
•
•
Do peso molecular da forma quelatada. O baixo peso
molecular é a chave para a absorção como uma molécula
intacta. Se o peso molecular de um quelato for maior do
que 880 dáltons, certamente sofrerá prévia hidrólise na
luz do trato digestivo e absorção pela mucosa não será
garantida (Aafco, 1997).
Da constante de estabilização do quelato. Ele deve
ser constituído de dois ou três anéis de aminoácidos
quelantes, para que estes sejam estáveis. Se a constante
de estabilização dos aminoácidos é grande, eles irão
resistir à ação de peptidases internas, liberando o átomo
de metal na molécula (Ashmead, 1993).
5.1.3. Absorção dos quelatos
Trabalhos in vivo têm demonstrado que minerais sob a
forma de sais inorgânicos são geralmente ionizados no estômago e
absorvidos no duodeno, onde o pH ácido determina a solubilidade.
Desta forma, são ligados às proteínas e incorporados pela
membrana das células da mucosa intestinal (Ashmead, 1993).
O transporte para o interior das células dá-se pela difusão
passiva ou pelo transporte ativo. Nessas condições é que podem
ocorrer perdas pela reação com compostos, como colóides
insolúveis (Herrick, 1993), ou processo de competição pelos
sítios de absorção entre elementos minerais, que são interações
antagônicas que inibem a absorção. No caso de aminoácidos
quelatados, o elemento mineral metálico na molécula é
quimicamente inerte, por causa da forma de ligação. Então não
é afetado pelos diferentes ânions, como os íons metálicos livres.
Os minerais quelatados são absorvidos no jejuno, atravessam
as células da mucosa e passam diretamente para o plasma. A
separação do aminoácido quelante dá-se no local em que o
elemento mineral metálico é utilizado (Ashmead, 1993).
5.1.3.1. Resposta à utilização
de minerais quelatados
Alguns estudos evidenciam uma resposta positiva de quelatos
quando comparados com fontes inorgânicas (McDowell, 1996).
Sperars, citado por McDowell (1996), concluiu em seus
estudos que certos complexos orgânicos na dieta de ruminantes
aumentam o desempenho (crescimento e produção de leite), a
qualidade de carcaça e resposta imune e decresce a contagem de
células epiteliais no leite comparado aos animais suplementados com
as formas inorgânicas. Nos casos em que existem altas concentrações
dietéticas de minerais, como o molibdênio (Mo), formas orgânicas
de cobre (Cu) seriam vantajosas. Desta maneira, pode-se evitar, por
exemplo, a formação de complexo tiomolibdato de cobre (Cu-Mo-S)
no sistema digestivo (Nelson, citado por McDowell, 1996).
5.1.3.2. Zinco – Metionina
Spears (1989) não encontrou nenhuma diferença no
crescimento de novilhos recebendo óxido de zinco (ZnO) e o
quelato de zinco com metionina, embora houvesse tendência de
uma melhor resposta nesse tratamento.
Analisando os resultados, o autor observou que, nas
condições experimentais, tanto o zinco presente sob a forma de
óxido como o quelatado foram absorvidos em um grau semelhante.
Após a absorção, entretanto, eles parecem ter sido metabolizados
de formas diferentes: houve uma tendência de menor excreção
urinária e menor taxa de declínio no plasma do zinco nos animais
suplementados na forma quelatada.
O zinco e o cobre complexados com proteínas ou
aminoácidos, tais como metionina ou lisina, tendem a ter
vantagem com relação às suas formas inorgânicas quando são
administrados a animais estressados.
Por outro lado, o peso na desmama foi mais alto para
bezerros suplementados com zinco – metionina em comparação
com os resultados obtidos com o controle e com os animais que
recebiam óxido de zinco (Spears; Kegley, 1991).
Há uma tendência de imunomodulação em curso para
combater a vasta quantidade de doenças, incluindo as incuráveis,
como câncer, doenças autoimunes e condições in lamatórias.
Fatores animados (moléculas de defesa) bem como os não animados
(minerais), circundando-nos e interagindo com nosso sistema
imune. Uma dieta balanceada deveria conter todos os componentes
essenciais: proteínas, energia, vitaminas e minerais. Cada um
destes constituintes tem um efeito especial sobre o sistema imune,
começando o desenvolvimento do seu papel na imunidade nas
células, frequentemente, as suas de iciências resultam em doenças
(Mahima et al., 2013).
Apesar de o cálcio ser o fator principal na febre do leite, o
fator de in luência mais signi icante é a quantidade de magnésio na
dieta. O nível das vitaminas e minerais no gado de leite não deveria
ser considerado isolado dos outros antioxidantes ou do nível
oxidativo. A adequação é a função desta interação, já que somente
o aumento da concentração de uma simples vitamina ou mineral
e o aumento pode também não ser a melhor opção. O manejo
efetivo na transição requer uma passagem integrada para o manejo
nutricional e ambiental, para evitar que as vacas tenham ruptura
de rúmen, de iciência mineral, imunossupressão, desordem
no metabolismo de lipídios e outras formas de estresse, como
alimentos tóxicos e ruptura social. O esqueleto é um importante
regulador do metabolismo de proteína e energia (Ian et al., 2013).
A mastite não é somente a maior causa de perdas econômicas
para a indústria de leite, mas também o maior problema em garantir
a qualidade e segurança do leite, associado com a alta de células
somáticas e de resíduos de antibióticos usados no tratamento.
Um inovado acesso para proteção contra mastite é estimular o
mecanismo de defesa natural do animal. Avanços tecnológicos
na pesquisa imunológica têm aumentado nossa habilidade para
explorar a imunidade da glândula mamária durante períodos de
alta susceptibilidade à doença. O elemento selênio afeta a inata
e a adaptativa resposta imune da glândula mamária por meio da
atividade celular e humoral. Pesquisas substanciais são feitas sobre
o efeito do selênio na função imune da glândula mamária, o controle
da mastite e a subsequente melhora da saúde do úbere. O aumento
dos níveis de recomendações atuais e do selênio de levedura pode
potencialmente ser usado para aumentar nossa capacidade de
modular mecanismos isiológicos da glândula mamária bovina para
responder às infecções (Salman, S. et. al. 2009).
Em mamíferos, a espécie radical oxigênio (ROS) é um
fator essencial da replicação celular, diferenciação e crescimento,
notadamente durante a gestação, mas é também um agente de
dano. Em mulheres, a ROS tem a função de remodelar o tecido
uterino, implantar o embrião, estabelecer a vili e desenvolver os
vasos sanguíneos característicos da gestação. O estoque, no corpo,
de vitaminas e minerais de fêmeas em gestação usados é usado
para manter os luxos de ROS no nível correspondente aos sinais
oxidativos e para prevenir um desbalanço entre sua produção e
o estresse oxidadativo, o que poderia ser prejudicial para mãe
e para o feto. Há algumas evidências, baseadas em mecanismos
regulatórios diferentes, de que a maioria dos efeitos de ROS
relatados em humanos também ocorre em fêmeas ruminantes
gestantes, alguns dos quais são relatados atualmente. Algumas
vitaminas e elementos microminerais possuem o mesmo efeito
no organismo de mamíferos. Eles estão envolvidos no controle de
vias metabólicas e/ou “expressão gene”. Muitas vezes, eles também
desempenham a atividade de “prender” o ROS. Em contrapartida,
a de iciência desses elementos induz taxas altas de produção ROS.
Desse modo, percebe-se que a de iciência induz desordens
diferentes na gestação e pode acarretar diferentes tipos de estresse.
Um exemplo é o correspondente decréscimo de cobalto em
forragens, quando expostas à chuva pesada. Então, o suprimento
de vitamina B12 para o organismo do ruminante em pastejo é
reduzido e há falhas na gestação. Exposto ao ar livre, o ruminante em
condições adversas pode aumentar o requerimento de vitaminas e
microminerais. A adaptação de sistemas de produção leva em conta
estas interações entre gestação e fontes de estresse ou mudança
na qualidade de alimento bem como novos desenvolvimentos
de conhecimento, para que seja possível promover práticas de
agricultura sustentável (Bernard, A. et. al. 2006).
A infertilidade em gado de leite é um problema complexo
e multifatorial que não pode ser avaliado de maneira isolada.
Claramente, há uma regra para prevenção de problemas no período
de pré-parto período, em particular a hipocalcemia, mastite,
laminite e retenção de placenta, as quais possuem um impacto
negativo na subsequente fertilidade das vacas. Macrominerais,
microminerais e vitaminas têm uma função vital na prevenção
destas desordens. Os macrominerais estão envolvidos na posição
ácido base de vacas leiteiras e in luenciam no metabolismo de
cálcio. O uso de sal aniônico em combinação com cálcio e magnésio
adequado, na suplementação, pode ajudar a melhorar a ingestão
de matéria seca e reduzir o balanço negativo de energia no período
pós-parto, bem como previne hipocalcemia. Vitamina E e zinco são
efetivos na prevenção de mastite, a qual ocorre predominantemente
nas primeiras semanas de lactação, por meio do aumento da função
antioxidante e da queratinização do canal da teta, respectivamente.
A laminite em gado leiteiro ocorre principalmente na lactação,
embora a maioria das injúrias originais no casco das vacas ocorre
antes do nascimento do bezerro. Zinco e biotina são responsáveis
pela melhora da queratinização dos cascos e prevenção desta
doença. Formas orgânicas de zinco são retidas melhor que fontes
inorgânicas e podem prover grandes benefícios na prevenção
de doenças. O zinco é o componente de algumas enzimas, como
superóxido dismutase, anidrase carbônica, álcool – desidrogenase,
carboxipeptidase, fosfatase alcalina, DNA e RNA polimerases, com
efeitos no metabolismo dos carboidratos, lipídios, proteínas e
ácidos nucléicos (NRC, 2001).
5.1.3.3. Selênio de levedura
A retenção de placenta pode ser reduzida pela prevenção
de hipocalcemia e também pelo nível adequado de selênio no gado
de leite. O selênio de levedura (orgânico) é conhecido por ter alta
retenção nos tecidos e pode desempenhar a importante função de
garantir selênio su iciente para as vacas, reduzindo doenças (Evans,
A. et. al. 2006).
O selênio está envolvido no sistema antioxidante do
organismo por meio da enzima glutationa peroxidase (Gierus,
2007). Além disso, ele também está presente nos mais diversos
processos metabólicos e bioquímicos no organismo animal (Dahlke
et. al, 2005). A importância do selênio no organismo se dá por ser um
componente das selenoproteínas, as quais apresentam importantes
funções enzimáticas. As principais selenoproteínas são: enzimas
glutationa peroxidase (GPx1 ou clássica, presente no citosol, GPx2
ou gastrointestinal, GPx3 ou extracelular, GPX4 ou fosfolipídio
hidroperoxido expressas nos testículos), iodotironina deidinase (tI,
tII, tIII), tireodoxina redutase, selenofosfato sintetase, selenoproteina
P, seleno proteína W, seleno proteína epitelial prostática, seleno
proteína espermática ligada ao DNA, 18K Da seleno proteína T.
Dessa forma, o selênio funciona como um importante centro redutor,
principalmente na neutralização de radicais livres (Sarmento, 2006).
O termo “radical livre” refere-se ao átomo ou molécula altamente
reativo, que contém numero ímpar de elétrons em sua última camada
eletrônica. É este não emparelhamento de elétrons da última camada
que confere alta reatividade a esses átomos ou moléculas. Todos os
componentes celulares são susceptíveis à ação de radicais, porém a
membrana é uma das mais atingidas em decorrência da peroxidação
lipídica, a qual acarreta alterações na estrutura e permeabilidade das
membranas celulares. Consequentemente, há perda da seletividade
na troca iônica, liberação de conteúdo de organelas e formação de
produtos citotóxicos, culminando com a morte celular (Ferreira;
Matsubara, 1997).
Rocha (2008) relatou que o animal possui sistema elaborado
e complexo de defesa antioxidante para tratar ataques violentos
dos radicais livres. Entretanto, cada vez mais há evidências
sobre os bene ícios de adicionar antioxidantes, como o selênio e
vitamina E, em dietas para dar suporte ao sistema de produção
própria do organismo. As selênio proteínas antioxidantes (GPX1,
GPX2, GPX3, GPX4) removem o peróxido de hidrogênio e os hidro
peróxidos lipídicos e fosfolipídios, mantendo, assim, a integridade
da membrana, modi icando a in lamação, a síntese de eucosanóides
(prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos) e limitando a
propagação de mais danos oxidativos.
O selênio se caracteriza por uma versátil capacidade de
oxirredução, sendo tal característica fundamental par sua atuação
no centro ativo da enzima glutationa peroxidase, responsável pela
eliminação de peróxidos (radicais livres) (Ortolani, 2002). Ele
também constitui a enzima iodotironina de iodinase, que converte
a tiroxina para sua forma ativa (MacDonald et al., 2002).
Há remoção de peróxido de hidrogênio pela conversão de
glutationa oxidada (GSH) em glutationa reduzida (GSSG).
H2 O2+ 2GSH --- GSSG + 2H2O
Ademais, o selênio é componente da enzima de iodinase
tipo I responsável pela conversão de T4 em T3 que é a forma
isiologicamente ativa, auxiliando na produção de hormônios da
tireoide (MacDonald et al., 2002).
Gonzalez; Silva (2003) relatam que o selênio e a vitamina
E melhoram a imunocompetência demonstrada pelo aumento de
imunoglobulinas.
5.1.3.4. Cromo – Metionina
O cromo é um mineral que é necessário em pequenas
quantidades no metabolismo animal. Acredita-se que sua
atuação seja no controle da tolerância dos animais à glicose. Seu
efeito envolve o aumento da sensitividade das células à insulina.
A de iciência de cromo, embora incomum, leva a quadros de
intolerância à glicose, glicosuria, hiperinsulemia, hipercolestremia
e hipertrigliceridemia em humanos.
Hayirli, A. et al. (2001) conclui que o cromo em suplementação é bené ico à saúde e ao bem-estar de ruminantes durante períodos de estresse.
A suplementação de cromo-metionina foi observada neste
trabalho, e constatou-se que não houve efeito tóxico, sendo que
elas foram mais bem absorvidas pelo animal na forma orgânicas. Já
nas formas inorgânicas esses efeitos apresentaram-se contrário. A
suplementação com cromo–metionina atenuou a sensitividade da
insulina pré-parto e aumentou a tolerância à glicose pós-parto.
Infelizmente, o gado não tem capacidade para, conscientemente, balancear sua própria dieta. Evidências na literatura cientí ica mostram que a maioria dos mamíferos exibem pouca sabedoria nutricional e que os animais selecionam uma dieta palatável
de baixa qualidade em preferência a não palatável dieta nutritiva,
levando, algumas vezes, à morte. Palatabilidade, consequências
pós-digestivas e a demanda metabólica são fatores que controlam a
quantidade e a frequência de consumo mineral pelo gado de corte
(Olson, et. al. 2007).
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(PhDoctor) – Pardue University, Lafayette, 1970.
Sobre o livro
Formato
15 cm x 21 cm
Tipologia
Cambria
Arial
Papel
Sul ite 75 g
Bases práticas para
produção de leite a pasto
Edmundo Benedetti
ISBN 978-85-7078-424-7
Leguminosas e sistema
silvipastoril
Edmundo Benedetti
MINERAIS PARA RUMINANTES
Água na alimentação
de bovinos
Edmundo Benedetti
Esta obra contempla assuntos referentes ao
metabolismo e o requerimento de minerais para o
gado de leite. O conhecimento nesta área de nutrição
animal contribuirá para um melhor desempenho na
produção, evitando problemas causados por
deficiências dos minerais, que comprometem o
funcionamento do organismo animal.
O texto traz ainda o histórico da descoberta dos
minerais essenciais aos animais e destaca sua
importância no metabolismo dos ruminantes, suas
principais funções e inter-relações, deixando
evidente a necessidade de suplementação mineral
para a melhoria da produtividade.
Conheça outros livros sobre nutrição
animal publicados pela Edufu:
MINERAIS
PARA
RUMINANTES
Esta obra consegue unir informações do
metabolismo dos minerais no interior do
corpo dos ruminantes com informações
das funções dos mesmos nas plantas
forrageiras utilizadas na sua alimentação.
É um contributo à construção de um
conhecimento holístico do uso dos
minerais na alimentação e nutrição,
trazendo as particularidades de cada
macro e micromineral, sua importância,
problemas decorrentes de sua deficiência,
exigências do ponto de vista nutricional,
suas funções fisiológicas nos ruminantes
e nas plantas forrageiras utilizadas em
sua nutrição.
Prof. Dr. Robson Carlos Antunes
Faculdade de Medicina Veterinária - UFU

minerais ruminantes - EDUFU - Universidade Federal de Uberlândia

Transcrição

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