DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS

ISSN 2447-0716
Alm. Med. Vet. Zoo. 1
DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS: Revisão de Literatura
DIABETES MELLITUS IN DOGS AND CATS: A Review
Alexandra Machado Maiochi* Daniela Caroline Machado* Victor Hugo Daineze* Felipe
Gazza Romão†
RESUMO
A diabetes mellitus, é uma endocrinopatia muito importante na clínica veterinária, por se tratar
de uma doença comum em cães e gatos devido à maior incidência de animais obesos atendidos
nas clínicas, e de recursos do clinico para se obter um diagnóstico precoce. Existem dois tipos
de diabetes mellitus: o tipo I e II, sendo o primeiro menos comum em gatos. Os sinais clínicos
de um animal com diabetes mellitus são inespecíficos podendo ser confundidos com outras
patologias. Hoje, com a associação dos sinais clínicos e mais alguns exames laboratoriais, podese fechar o diagnóstico. Este trabalho tem como objetivo mostrar novos tratamentos em
pesquisa, bem como descrever características do diabetes mellitus.
Palavras-chave: Cães; Obesidade; Insulina; Hipoglicemiantes.
ABSTRACT
Diabetes mellitus is a major endocrine disorder in veterinary clinic since it is a common disease
in dogs and cats due to the higher incidence of obese animals treated in clinics, and several
clinical resources to obtain an early diagnosis. There are two types of diabetes mellitus, type I
and II, the first being less prone in cats. The clinical signs of an animal with diabetes mellitus,
are nonspecific and may be mistaken for other diseases. Today the clinical signs associated to
some laboratorial exams, can help the clinician to conclude the diagnosis. This paper aims to
describe novel treatments in diabetes mellitus.
Keywords: Dogs; Obesity; Insulin; Hypoglycemic
INTRODUÇÃO
O pâncreas endócrino é responsável pela produção da insulina, do glucagon, da
somatostatina e polipeptídeo pancreático. A insulina é responsável pela regulação da glicemia.
As células de diversas partes do corpo realizam o processo de respiração aeróbica utilizando a
glicose como fonte de energia; essas possuem receptores de insulina, que quando acionados
abrem canais de membrana celular para entrada da glicose presente na circulação sanguínea (1).
O glucagon ajuda a manter a glicemia constante, ou seja, quando o nível de glicemia
cai, mais glucagon é secretado visando restabelecer o nível de glicose na circulação. Uma
alteração na produção de insulina resulta em altos níveis de glicose no sangue, já que a mesma
não é devidamente dirigida ao interior das células (2,3).
O diabetes mellitus (DM) é um distúrbio endócrino complexo, resultado da
incapacidade das ilhotas pancreáticas em secretar insulina (diabetes mellitus insulinodependente, ou tipo 1) ou da ação deficiente da insulina nos tecidos (diabetes mellitus não
insulino dependente, ou tipo 2), causando hiperglicemia e glicosúria, e sinais clínicos clássicos
de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso (2). É uma doença bastante comum em cães,
acometendo cerca de 5% desta espécie que frequentam clínicas e hospitais veterinários. Em
gatos, a diabetes mellitus é menos frequente. A deficiência de insulina faz com que os músculos,
*
Discente em Medicina Veterinária. Faculdades Integradas de Ourinhos - FIO, Ourinhos, São Paulo, Brasil. Email: [email protected]
†
Docente, Disciplina de Clínica Médica de Pequenos Animais. Faculdades Integradas de Ourinhos - FIO,
Ourinhos, São Paulo, Brasil.
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a gordura corpórea e o fígado não consigam mais captar glicose sanguínea para produzir
energia, que não é aproveitada e acaba acumulada na circulação sanguínea (1,3,4).
A etiologia do diabetes mellitus é multifatorial (5). Existem diversos fatores que
predispõem ao desenvolvimento da doença, sendo os mais importantes: pancreatite, insulinite
imunomediada, obesidade, infecções, antagonismos hormonais (hiperadrenocorticismo,
acromegalia, diestro), doenças intercorrentes (insuficiência renal, cardiopatias), fármacos
(glicocorticoides, aloxano e estreptozootocina), amiloidose nas ilhotas pancreáticas,
hiperlipidemia e predisposição genética (2).
O reconhecimento clínico do diabetes mellitus tipo 2 é incomum. A DMNID ocorre em
animais com diabetes subclínica posteriormente tratadas com medicamentos insulinoantagônicos, como por exemplo, progestágenos ou glicocorticoides ou então nas primeiras fases
do distúrbio insulino-antagônico, como no diestro na cadela. Esses são incapazes de secretar
uma quantidade adequada de insulina para manter a normoglicemia na presença de um
antagonista à insulina. O reconhecimento precoce e a correção do antagonismo à insulina
podem restabelecer a normoglicemia sem a necessidade de insulinoterapia a longo prazo. A
incapacidade em corrigir rapidamente o antagonismo da insulina resultara na perda progressiva
das células beta e no eventual desenvolvimento de DMID (2,4,5).
As fêmeas são duas vezes mais predispostas que os machos devido ao antagonismo
crônico à insulina, desenvolvido especialmente durante o diestro. Cães de pequeno porte
apresentam uma maior incidência em desenvolver a doença, como Poodle miniatura, Teckel,
Schnauzer, Cairn terrier e Beagle; porém, todas as raças podem ser afetadas (2). A maioria dos
animais apresentam entre 4 a 14 anos de idade no momento em que a enfermidade é
diagnosticada, com um pico de prevalência entre 7 a 10 anos (4).
A prevalência de DM em cães vem aumentando consideravelmente nos últimos anos e
uma das causas deste aumento é atribuída à maior prevalência de obesidade nos mesmos;
porém, ainda não foi comprovado que a obesidade possa ocasionar a progressão do diabetes
mellitus, embora esteja claro que ela determine diversas mudanças na disponibilidade de glicose
e secreção a insulina (1,4).
O clínico deve prestar atenção para não confundir a diabetes mellitus com outras
doenças, devido à semelhança de seus sinais clínicos inespecíficos. Os primeiros seis meses são
decisivos para o controle da doença. Estudos relatam que há mortalidade de quase 50% dos
cães diabéticos e que as principais causas de morte são decorrentes de cetoacidose diabética
severa, doenças concomitantes (insuficiência renal, pancreatite) e por tratamento inadequado
(1,2).
O presente trabalho tem como objetivo demonstrar uma revisão de literatura sobre o
diabetes mellitus em cães e gatos, com enfoque nos novos métodos de tratamento em pesquisa.
ETIOLOGIA
O diabetes mellitus tipo 1, também conhecido como diabetes mellitus dependente de
insulina (DMDI), se apresenta em animais com uma alta concentração basal de glicose
sangüínea, incapazes de responder ao aumento da glicemia com a liberação de insulina. O
diabetes mellitus tipo 2 refere-se a uma alta concentração basal de glicose sanguínea e uma
concentração basal de insulina normal ou elevada, liberação retardada de insulina endógena
após estímulo com a glicose (1).
A etiologia da diabetes tipo 1 em cães é, sem dúvida, multifatorial. Predisposições
genéticas têm sido sugerido. A presença de auto-anticorpos circulantes contra a insulina
(GAD65 e IA2) e pró-insulina (molécula precursora da insulina), geralmente precede o
desenvolvimento de hiperglicemia ou sinais clínicos em humanos com diabetes tipo 1. Uma
sequência semelhante de eventos pode também ocorrer em cães. Aparentemente, mecanismos
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autoimunes, em conjunto com fatores genéticos e ambientais, condições antagônicas à insulina,
drogas e pancreatite, desempenham um papel potencial na iniciação e progressão da diabetes
em cães. O resultado final é uma perda da função das células-β, hipoinsulinemia, e transporte
deficiente da glicose circulante na maioria das células, o que acelera a gliconeogênese e
glicogenólise hepáticas, levando a subsequente desenvolvimento de hiperglicemia e glicosúria,
quando os valores de glicemia ultrapassam o limiar de reabsorção renal (cerca de 250
miligramas/decilitro no cão) (6). Os cães são principalmente carnívoros, e têm menos e
menores ilhotas que os humanos. Pode então ser especulado que uma dieta rica em carboidratos
pode induzir uma resposta ao estresse do retículo endoplasmático, se a demanda por insulina
substitui a capacidade de produção, levando à vacuolização de algumas células beta (7).
O diabetes do tipo 1 é considerado rara em gatos. Infiltração de linfócitos nas ilhotas
(insulite) como um marcador da doença mediada por resposta imune tem sido somente descrito
em alguns gatos. Aproximadamente 80% dos gatos diabéticos sofrem de diabetes mellitus tipo
2, que é uma doença heterogênea atribuída a uma combinação da ação prejudicada da insulina
em fígado, músculo e tecido adiposo (resistência à insulina), e insuficiência de células-β.
Sugere-se que fatores ambientais e genéticos possuam um papel no desenvolvimento de ambos
os defeitos. Fatores genéticos estão apenas começando a ser investigados (6).
FISIOPATOLOGIA
As manifestações clínicas da diabetes mellitus ocorrem devido à deficiência da insulina
no organismo, seja por insuficiência absoluta ou relativa, causando diminuição na utilização de
glicose, ácidos graxos e aminoácidos, acúmulo de glicose na circulação sanguínea, estimulação
da neoglicogênese e glicogenólise, ocasionando hiperglicemia (2,5).
Devido ao aumento da concentração de glicose na corrente sanguínea, a capacidade das
células tubulares renais em reabsorverem a glicose pelo filtrado glomerular é extrapolado,
resultando em glicosúria. Nos cães, normalmente esse fenômeno ocorre quando a glicemia está
acima de 250 milligramas/decilitro. A glicosúria cria uma diurese osmótica, causando poliúria
seguida de polidpsia compensatória para prevenir a desidratação (1,4).
A diminuição de glicose nos tecidos periféricos causa perda de peso, decorrente da
queima de proteínas e gordura para obtenção de energia (neoglicogênese), já que a glicose não
está sendo aproveitada como substrato energético. A polifagia resulta da falha no centro da
saciedade no eixo hipotálamo-hipófise, resultando na incapacidade da glicose em entrar nas
células do centro da saciedade durante a deficiência insulínica (4).
A deficiência de insulina também exerce efeito sobre o metabolismo de gordura.
Normalmente, a gordura é utilizada como fonte de armazenamento de energia alimentar. O
tecido adiposo e o fígado convertem carboidratos em gordura para armazenagem. No animal
com deficiência de insulina, a utilização da glicose é deprimida e o animal será forçado a
mobilizar gordura dos depósitos corporais para fornecer energia para a função celular. O tecido
adiposo catabolizado e os ácidos graxos resultantes são oxidados no fígado em dois carbonos
de acetil coenzima A, e esta quando acumulada, é convertida em B-hidroxibutírico, ácido
acetoacético e acetona, constituindo os corpos cetônicos. A cetonemia e cetunúria resultante,
contribuem para a perda urinária de sódio, aumentando a desidratação e causando hálito
cetônico (1,3).
A manutenção dos níveis glicêmicos é crítica para a sobrevivência do animal, pois a
glicose plásmatica é o substrato energético principal utilizado pelo sistema nervoso central. A
hiperglicemia crônica exerce efeitos degenerativos sobre os vasos que culminam com a morte
dos tecidos e órgãos envolvidos (8).
SINAIS CLÍNICOS
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Os sinais clínicos mais comuns de um paciente com diabetes são os 4 ‘P’s: poliúria,
polidpsia compensatória, polifagia e perda de peso. Ocorre com freqüência de os proprietários
se queixarem que o animal passou a urinar dentro de casa e/ou apresentou uma cegueira
repentina devido à formação de catarata, a complicação mais comum no cão diabético. Lipidose
hepática ocorre devido à mobilização de gordura e, conseqüentemente, hepatomegalia. (1). A
urina do animal apresenta-se adocicada devido a glicosúria. A incapacidade de concentração de
urina nos tecidos renais leva o animal a apresentar poliúria e consequentemente polipsia
compensatória. Devido ao comprometimento renal, o animal não consegue reabsorver a glicose
levando a glicosúria. A incapacidade da insulina de remover o açúcar da corrente sanguínea,
provoca hierglicemia e portanto a glicose é eliminada em grande quantidade na urina (9).
O diabetes mellitus é classificado como não cetótico, cetoácidótico e hiperosmolares
não cetóticas (9). Níveis elevados de glicose, podem causar desidratação, pois a dificuldade da
difusão da glicose nos poros da membrana celular e a pressão osmótica aumentada nos líquidos
extracelulares provoca a saída da água para fora da célula (10).
Cães e gatos são tipicamente resistentes ao desenvolvimento de aterosclerose, uma vez
que são "mamíferos HDL (lipoproteínas de alta densidade)”, e HDL é a lipoproteína de
transporte de colesterol predominante (ao contrário dos humanos). No entanto, ocorrências
naturais de aterosclerose, tem sido relatadas em cães com diabetes mellitus. A aterosclerose nas
artérias aorta abdominal, renal, arqueada, carótidas e coronárias foi observada na necropsia em
um cão com diabetes mellitus mal controlado. Em um estudo mais recente de 30 cães com
aterosclerose confirmado na necropsia, os cães com aterosclerose estavam 53 vezes mais
propensos a ter diabetes mellitus (11).
A maioria dos gatos diabéticos tem os sintomas clássicos de diabetes, ou seja, poliúria,
polidipsia, polifagia e perda de peso. Cerca de 10% têm sintomas de neuropatia diabética, que
se manifesta como fraqueza dos membros posteriores, diminuição da capacidade de saltar e
postura plantígrada. Os gatos são propensos a hiperglicemia por estresse, que tem de ser
diferenciado de hiperglicemia devido ao diabetes (12),
O diabetes mellitus pode ocorrer secundariamente a algumas doenças, como a
pancreatite, prostatite, tumores testiculares, piometra, alopecia de aspecto endócrino, e
insuficiência cardíaca congestiva (1).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do diabetes mellitus é fácil, mas o clínico deve prestar atenção para que
não a confunda com outras doenças, em razão da semelhança dos sinais clínicos. É importante
a realização de uma ótima anamnese de um exame físico em todos animais com suspeita de
diabetes mellitus, devido à alta prevalência de complicações concorrentes (13,14). Os animais
com diabetes mellitus podem apresentar uma variedade de sinais clínicos que irão depender do
intervalo entre o aparecimento da hiperglicemia e o diagnóstico, da gravidade da hiperglicemia,
da presença e gravidade de cetonemia e da natureza e gravidade de doenças concorrentes, como
a pancreatite (9). Quando as concentrações de glicose sanguínea superam o seu limiar renal de
reabsorção (180-220mg/dL) os sinais clínicos começam a se manifestar (15).
Muitas vezes, o motivo da consulta é devido ao aparecimento de alguma complicação
de diabetes mellitus, sem que previamente tenha sido detectado os sinais clínicos típicos da
doença. Umas das complicações mais freqüente é a formação de cataratas, causando cegueira
de rápida evolução (15).
As alterações encontradas no exame físico irão depender da gravidade da doença e da
existência de complicações. Em cães diabéticos sem alterações secundárias, o exame físico é
praticamente normal, embora na maioria das vezes serão animais obesos, raramente aparecem
muito magros ou caquéticos, a menos que exista uma doença concorrente (1,14). Na palpação
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pode ser encontrado hepatomegalia, devido a lipidose hepática. Alterações do cristalino
compatíveis com cataratas são comuns em diabéticos. Em caso de cetoacidose diabética ,
podem ser obervados sinais de desidratação, letargia, debilidade e odor de acetona na cavidade
oral (9,15).
O diagnóstico da Diabetes Mellitus requer a presença de sintomatologia característica
(polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso) associada a uma hiperglicemia de aparecimento
agudo e persistente e de glicosúria. Alguns animais podem manifestar hiperglicemia em
situações de estresse, no entanto, não apresentam glicosúria. O teste de fructosamina permite
que o médico veterinário possa distinguir hiperglicemia ocasionada pela diabete mellitus ou por
estresse (9).
A frutosamina é uma das principais ferramentas de controle a longo prazo da glicemia
em animais diabético. É uma proteína glicolisada resultante de uma reação não enzimática e
irriversível entre a glicose e as proteínas séricas (1). No cão, uma única determinação de
frutosamina reflete a média da concentração de glicose sanguínea entre uma a duas semanas
anteriores a determinação (13). A sua concentração sérica não é afetada por hiperglicemia
agudas, como acontece em situações de excitação ou estresse. Os níveis elevados de
fructosamina indicam hiperglicemia crônica nos últimos 7 a 9 dias. É considerado um teste
rápido, fácil e econômico para o controle da glicemia em paciente diabéticos (15).
Nos casos duvidosos onde os níveis de glicose sanguínea estão entre 120 a 175mmol/L
e ocorre glicosúria sem hiperglicemia aparente, ou quando não ocorre glicosúria consistente,
pode ser realizado o teste de tolerância a glicose, porém, não é necessário esse teste como rotina,
além de poder preciptar cetoacidose em animais diabéticos (9).
TRATAMENTO
As opções terapêuticas são semelhantes àquelas disponíveis na medicina humana e
incluem aplicações de insulina (normalmente administradas duas vezes por dia em intervalos
de 12 h), modificações dietéticas, perda de peso em animais obesos, exercício moderado em
cães, e medicamentos hipoglicemiantes orais em gatos. A abordagem para tratamento difere
entre cães e gatos, em parte, porque difere a etiologia subjacente (6). O manejo bem sucedido
ao paciente é amplamente definido pela manutenção de um peso corporal estável e melhora dos
sinais clínicos, tais como polidipsia, poliúria e polifagia juntamente com a prevenção de cetose
ou hipoglicemia (16).
Atualmente, a insulina NPH é a forma mais utilizada. Após a administração subcutânea
da insulina NPH, o início da ação nos cães ocorre aproximadamente após 1 a 3 horas; o pico
sanguíneo acontece em 4 a 8 horas e a duração total do efeito é de 12 a 24 horas (1). A insulina
regular é a terapia de escolha para casos de cetoacidose diabética, pois possui ação rápida e
potente. A meia-vida da insulina regular, administrada pela via intramuscular, é de duas horas;
portanto, baixas doses, assim como descrito em humanos podem ser usadas como método
efetivo e seguro no tratamento da cetoacidose diabética (17).
O tratamento com insulina não é indicado em cães e gatos com doença sub-clínica, a
menos que a hiperglicemia e glicosúria se agravem. Veterinários usam uma variedade de
produtos de insulina, mas apenas dois são atualmente aprovados pela Food and Drug
Administration (FDA), nos Estados Unidos, para utilização em cães e gatos. Um deles é a
insulina lenta porcina, a qual é a primeira escolha para cães, pois ajuda a minimizar a
hiperglicemia pós-prandial. A outra insulina aprovado para uso pela FDA é um produto de ação
mais prolongada (insulina recombinante humana de protamina zinco [PZI]) e está aprovado
para uso em gatos. A insulina glargina também pode ser utilizada para utilização na veterinária,
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especialmente em gatos, por apresentar duração de ação prolongada sem grandes picos de ação
(18).
Outra opção terapêutica envolve a utilização de hormônios denominados de incretina,ls
que em seres humanos são liberados por células endócrinas do intestino em resposta a uma
refeição, a fim de regullar os níveis de glicose no sangue por estimular a secreção de insulina
dependente de glicose (19). As duas principais incretinas são o polipeptídeo inibitório gástrico
(GIP), também conhecido como polipeptídeo trópico insulínico dependente de glicose, e
peptídeo 1 tipo glucagon (GLP-1). O conhecimento de sua secreção e ações levou ao
desenvolvimento de terapias baseadas em incretinas para o diabetes tipo 2. A incretina
predominante é a GLP-1, que além de estimular a secreção de insulina, suprime a liberação de
glucagon, diminui o esvaziamento gástrico, melhora a sensibilidade à insulina e reduz o
consumo de alimentos (20). Mais recentemente descreve-se também as incretinas para
tratamento do diabetes mellitus tipo1, porém originalmente apenas para tipo 2. Contudo, o
potencial terapêutico do GLP-1 e GIP endógeno é limitada, por causa da rápida inativação pela
enzima dipeptidil peptidase-4 (DPP-4). Preparações incretinas aprimoradas, tais como os
inibidores da DPP-4 e DPP-4 resistente GLP-1 análogos, surgiram como novas classes de
agentes anti-hiperglicêmicos. O primeiro agente da classe é a sitagliptina que trabalha para
aumentar e estabilizar os níveis das formas ativas de incretinas, por inibição competitiva da
DPP-4. Estudos realizados com cães beagles saudáveis revelaram efeitos semelhantes aos
observados após uso de sitagliptina em seres humanos saudáveis. Mais testes com diferentes
doses em cães saudáveis devem revelar mais informações sobre a dose correta para se
administrar em cães que apresentem diabetes mellitus do tipo 1. Além disso, estudos futuros
envolvendo a administração de sitagliptina em cães com insuficiente secreção de insulina
oferecem uma validação adicional para o uso deste fármaco como um agente hipoglicêmico em
cães. (19). Em gatos, o uso de agonistas GLP-1 e dos inibidores da DPP-4 também foram
investigados recentemente em pacientes saudáveis, obtendo-se bons resultados com aumento
significativo na secreção de insulina. Embora resultados de estudos clínicos ainda não estejam
disponíveis e os custos possam caracterizar obstáculos, a terapia baseada em incretina para
diabetes em felinos é uma importante área a ser explorada (21).
A resistencia à insulina associada a gravidez em humanos e cães, ocorre em resposta a
supressão do transporte de glicose intracelular e a sua crescente concentração no sangue.
Progesterona, estradiol, hormonio do crescimento (GH), lactogénio placentário e citocinas
placentárias desempenham papéis importantes como antagonistas da insulina. Para provar tal
fato, foi feito um estudo com administração de aglepristone (antagonista da progesterona) em
cadelas, onde foi contstatado decréscimo significativo do GH no sangue, o que resultou
consequentemente em diminuição progressiva da glicemia. No entanto, o melhor e tratamento
definitivo para a resistência à insulina devido a progesterona é a castração feita com relativa
urgência, enquanto que o uso de aglepristone deve ser reservado apenas aos casos em que a
cirurgia não seka possível ou autorizada pelos proprietários (22).
Gatos com diabetes melitus subclínica podem atingir euglicemia, sem a utilização de
insulina através apenas de um controle dietético. Uma dieta de alta proteína maximiza a taxa
metabólica, melhora a saciedade, evita a perda de massa muscular magra, normaliza o
metabolismo da gordura e fornece uma fonte de energia consistente. A arginina estimula a
secreção de insulina. É necessário também fornecer a menor quantidade de níveis de
carboidratos na dieta para se reduzir a hiperglicemia. Para isso alimentos enlatados têm
preferência sobre alimentos secos pois possuem níveis de carboidratos inferiores, baixa
densidade calórica e consumo adicional de água (18).
O manejo dietético adequado permite atingir e manter a condição corporal ideal. As
refeições devem, idealmente, ser cronometradas para que a atividade da insulina exógena
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máxima ocorra durante o período pós-prandial (23). Os objetivos da terapia dietética incluem
também manutenção corporal ou perda de peso em diabéticos obesos, e em caso de cães com
baixo peso, a prioridade da terapia dietética é normalizar o peso corporal, aumentar a massa
muscular, e estabilizar os requisitos do metabolismo e de insulina. Elevados níveis de fibras
solúveis e insolúveis na dieta podem melhorar o controle glicêmico através da redução pósprandial da hiperglicemia (18). A resposta glicêmica prandial inferior depende da fonte de
carboidratos na dieta, o amido em forma de farinha é muito mais digestivel do que em grãos.
Restrição de carboidratos reduz a hiperglicemia pós-prandial. Dietas com restrições de gordura
são recomendaveis para todos os cães diabéticos, pois melhoraram a sensibilidade à insulina.
Entretanto, maiores níveis de restrição energética podem levar a perda de peso indesejável.
Dietas adequadas possuem níveis mais elevados de proteína podendo ter níveis baixos para cães
diabéticos com microalbuminúria (23).
Iniciar um programa de exercício diário ajuda a promover a perda de peso e reduzir as
concentrações de glicose sérica secundária para o aumento da utilização da glicose. Exercícios
duas vezes por dia após a alimentação é ideal para minimizar a hiperglicemia pós-prandial (18).
CONCLUSÃO
O diabetes mellitus é uma doença complexa e progressiva, com diversas etiologias, de
tratamento contínuo, tornando o seu controle um tanto quanto dificultoso. O principal objetivo
do tratamento é a diminuição dos sinais clínicos, já que não existe cura para tal enfermidade.
Por isso, são extremamente necessárias novas pesquisas relacionadas a terapêuticas para
proporcionar uma melhor qualidade de vida e maior longevidade aos pacientes.
REFERÊNCIAS
1. FARIA PF. Diabetes mellitus em cães. Acta Vet Bras. 2007; 1:8-22.
2. OLIVEIRA DT, CAMERA L, MARTINS DB. Diabetes mellitus em cães. In: XVI Seminário
Interinstitucional de Ensino, Pesquisa e Extensão. Universidade no Desenvolvimento Regional.
2011.
3. PEREIRA FRG. Diabettes melito em pequenos animais [monografia]. Curitiba: Faculdade
de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuitui do Paraná; 2006.
4. MOONEY CT, PETERSON ME. Endocrinologia Canina e Felina. São Paulo: Roca Ltda;
2009.
5. RICHARD W, NELSON C, COUTO G. Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; 1998.
6. NELSON RW, REUSCH CE. Classification and etiology of diabetes in dogs and cats. J.
Endoc. 2014; 222, T1–T9.
7. AHLGREN KM, FALL T, LANDEGREN N, GRIMELIUS L, EULER HV, SUNDBERG
K. ET AL. Lack of Evidence for a Role of Islet Autoimmunity in the Aetiology of Canine
Diabetes Mellitus. PLOS ONE, Autoimmunity and Diabetes in Dogs. 2014; 9: 8.
8. HARDY RM. Diabetes mellitus em el perro y em el gato. In: V jornadas de AMVAC,
Madrid, Febrero, 1998.
9. SANTORO NA. Diabetes mellitus em cães [monografia]. São Paulo: Centro Universitário
das Faculdades Metropolitanas Unidas; 2009.
Maiochi AM, Machado DC, Daineze VH, Romão FG. Diabetes mellitus em cães e gatos: revisão de Literatura.
Alm. Med. Vet. Zoo. 2015 out; 1(2): 1-8.
ISSN 2447-0716
Alm. Med. Vet. Zoo. 8
10. GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan; 2002.
11. SCHENCK PA. Trans Fatty Acids Role in Pet Diabetes Mellitu. North American Vet Conf.
Ithaca NY, 13-Jan-2007.
12. REUSCH CE. DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF FELINE DIABETES MELLITUS
(PART I). Proceedings of the Southern European Veterinary Conference & Congreso Nacional
AVEPA, 2012 - Barcelona, Spain.
13. MACHADO PES. Diabetes mellitus no cão [monografia]. Vila Real: Escola de Ciências
Agrárias e Veterinárias – Departamento de Ciências Veterinárias; 2010.
14. MORAES LF, THOMAZINI CM, TAKAHIRA RK, CARVALHO LR. Avaliação dos
níveis de frutosamina em gatos sob estresse agudo e crônico. Braz. J. Vet. Res. Anim. SCi.
2011; 48:419-424.
15. POPPL AG, GONZÁLEZ FHD. Aspectos epidemiológicos e clínicos-laboratorias da
Diabetes Mellitus em cães. Acta. Scient. Vet. 2005; 33(1): 33-40.
16. COOK AK. Monitoring Methods for Dogs and Cats with Diabetes Mellitus.
J Diabetes Sci Technol. 2012; 6: (3):491-495.
17. CRIVELENTI LZ, BORIN S, BRUM AM, COSTA MT. Cetoacidose Diabética Canina.
Ciên. Rur., Santa Maria, Online, 2009.
18. RUCINSKY R, COOK A, HALEY S, NELSON R, ZORAN DL, POUNDSTONE M.
AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. J. Amer. An. Hosp. Assoc. 2010;
46:215-22.
19. ODA H, MORI A, LEE P, SAEKI K, ARAI T, SAKO T. Preliminary study characterizing
the use of Sitagliptin for glycemic control in healthy beagle dogs with normal glucohomeostasis. J. Vet. Medical Science. J-STAGE. 16 Jun 2014.
20. CHACRA AR. Efeito Fisiológico Das Incretinas. Johns Hopkins Advanced Studies in
Medicine. 2006; 6: 7B.
21. REUSCH CE, PADRUTT I. New Incretin Hormonal Therapies in Humans Relevant to
Diabetic Cats. Vet Clin Small Anim 43.2013; 417–33.
22. BIGLIARDI E, BRESCIANI C, CALLEGARI D, DI LANNI F, MORINI G,
PARMIGIANI E. ET. AL. Use of aglepristone for the treatment of P4 induced insulin resistance
in Dogs. J Vet Sci. 2014; 15(2), 267-271.
23. FLEEMAN LM, RAND JS. Diabetes Mellitus: Nutritional Strategies. Enc. Can. Clin. Nut.
International Veterinary Information Service, Ithaca NY, 31-Mar-2008; A4206.0308.
Recebido em 10/09/2015
Publicado em 21/10/2015
Maiochi AM, Machado DC, Daineze VH, Romão FG. Diabetes mellitus em cães e gatos: revisão de Literatura.
Alm. Med. Vet. Zoo. 2015 out; 1(2): 1-8.