INTRODUÇÃO - Hipertensao na Gravidez

INTRODUÇÃO
1. IMPORTÂNCIA
A mortalidade materna (MM)
constitui
tema de grande magnitude,
particularmente nos países em desenvolvimento, ultrapassando os limites das áreas de
medicina e saúde, propriamente ditas. Deve me recer atenção dos centros universitários,
dos médicos em geral e de toda comunidade e, mais, deve sensibilizar as autoridades
responsáveis pela implantação de políticas de saúde. Vários aspectos realçam a
importância de seu estudo:
- APRECIA FUNDAMENTALMENTE AS CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E
CULTURAIS DE UMA DETERMINADA COMUNIDADE.
Constitui, de fato, um indicador da qualidade global de serviços de saúde, pois as
condições de viabilização de formas adequadas de assistência materno-infantil a toda
população exposta ao risco de adoecer e morrer, transcendem o próprio setor, por
dependerem de processos gerais de natureza social, econômica e política, definidores de
realidades específicas (MARTINS, 1987). É nítida a relação inversa entre o grau de
desenvolvimento de uma região ou país e os índices de mortalidade materna. Segundo
SIQUEIRA e col. (1984), a MM espelha melhor as condições de vida do que
propriamente as de saúde.
As enormes diferenças entre os indicadores de saúde dos diversos países,
colocam em um pólo aqueles que dispõem de condições sanitárias de nível elevado, nos
quais os problemas nutricionais e infecciosos da gestação estão controlados, sendo que as
mortes maternas (mm) decorrem, na maioria das vezes, de complicações das gestações
de alto risco. Em outro extremo, estão os países subdesenvolvidos ou em vias de
desenvolvimento, onde o quadro é distinto pela adversidade das condições sanitárias e
sócio econômicas, redundando em grandes cifras de MM (ARKADER 1973).
A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que em todo o mundo cerca de
500.000 mulheres morrem a cada ano vitimadas por complicações associadas a gestação,
parto ou puerpério, sendo que 99% desses óbitos ocorrem
nos países em
desenvolvimento. Essa diferença, pode ser verificada pelas taxas estimadas de MM no
continente americano expressas na Tabela 1:
2
TABELA 1 - COEFICIENTES DE M.M.
CONTINENTE AMERICANO.
EM
PAÍSES
SELECIONADOS
DO
MORTALIDADE MATERNA POR 100.000 NASCIDOS VIVOS
BAIXA
MENOS DE 20
CANADÁ (4,0)
E.U.A. (9,8)
MEDIA
20-40
CUBA (26)
URUGUAI (26)
CHILE ( 48)
PANAMÁ (49)
ALTA
50-149
MUITO ALTA
150 OU MAIS
VENEZUELA (60) EQUADOR (160)
ARGENTINA (69) HAITI (230)
NICARÁGUA (73) PARAGUAI (270)
GUIANA (80)
PERU (303)
MEXICO (82)
BOLÍVIA (480)
COLÔMBIA (100)
JAMAICA (115)
HONDURAS (117)
BRASIL (140)
EL SALVADOR (148)
FONTE: OPS/OMS -Plan de accion regional para la reduccion de la mortalidad
materna en las Americas. Washington, CSP 23/10, 1990.
- REVELA A QUALIDADE DO SISTEMA DE SAÚDE OFERECIDO A
POPULAÇÃO E DE UM SERVIÇO OBSTÉTRICO.
Segundo ARKADER (1973), a qualidade dos serviços obstétricos prestados a
uma determinada comunidade pode ser avaliada pela proporção de mulheres que morrem
durante o ciclo grávido-puerperal.
3
A MM, conjuntamente com a mortalidade perinatal, traduzem a eficácia dos
serviços de saúde, avaliando o acesso ao sistema, a freqüência ao pré-natal e a
assistência ao parto e puerpério. Esperar-se-ia que, quanto melhor equipado e estruturado
o serviço de saúde de um determinado local, menor os seus índices de MM. Ao invés
disso, observa-se no Brasil uma situação paradoxa, isto é, hospitais em nível terciário
apresentam elevados coeficientes de MM em razão de serem centros de referência em
um sistema de péssima qualidade, destroçado pela crônica falta de recursos e de
planejamento, onde inexiste uma adequada distribuição e estratificação no atendime nto
primário e secundário.
COSTA & MAIA, (1985a) afirmam ser de fundamental importância a aferição
da qualidade de um serviço obstétrico através de seus coeficiente de MM e perinatal,
pois quanto menores , mais qualificado seu atendimento. Isto seria verdadeiro se os casos
graves fossem equitativamente distribuidos pelas diferentes instituições que se destinam
ao atendimento obstétrico.
Hospitais que apresentam recursos limitados, por vários motivos encaminham
pacientes em estado grave e, na maioria das vezes, não tomam conhecimento da
evolução destes casos. Conseqüentemente, terão seus coeficientes de MM subestimados,
se por acaso se dispuserem a analisá-los (AGUIAR e col. 1991).
- MORTALIDADE MATERNA COMO FENÔMENO PREVINÍVEL.
Altas taxas de mortalidade e morbidade durante o processo de reprodução e do
desenvolvimento humanos podem ser interpretados como os parâmetros biológicos de
um desperdício desnecessário e passível de prevenção, que se relaciona com as
peculiares características do comportamento reprodutivo das respectivas comunidades.
(SERRANO, 1976)
Nos países onde se identifica um conjunto de melhorias das condições de vida e
de assistência médica, se observa como conseqüência quedas notáveis em seus
coeficientes. A OMS em publicação de 1991, chama a atenção para os indicadores de
países onde os aspectos de prevenção resultaram em nítido declínio das taxas de MM.
(Tabela 2).
4
TABELA 2- EVOLUÇÃO
NOS
COEFICIENTES
DE
MORTALIDADE
MATERNA EM ALGUNS PAÍSES (CMM POR 100.000 n.v.)
PAÍS
ALEMANHA
E.U.A.
FRANÇA
PORTUGUAL
JAPÃO
CMM
1965
CMM
1975
69
32
23
85
88
40
13
20
43
29
VARIAÇÃO
%
-42
-59
-13
-48
-67
CMM
ATUAL
5 (1989)
8 (1988)
9 (1988)
10 (1989)
11 (1989)
FONTE: OMS - Maternal Mortality. A Global factbook. Genebra, 1991
Na América Latina, não dispomos de estudos relacionados à MM que espelhem
a exata idéia das suas dimensões, além de desconhecermos, em termos econômico
sociais, quanto isto custa ao país.
SIQUEIRA e col. (1991) consideram que o próprio avanço do conhecimento
médico tem evidenciado as amplas possibilidades da assistência médico-sanitária de não
só previnir mas, igualmente, prever e evitar a morte materna em todos os níveis.
2. CONCEITO DE MORTE MATERNA
Em relação ao conceito de morte materna, é relevante que este seja uniforme, a
fim de que os dados da literatura possam ser comparados. Entretanto, não é simples
caracterizar eventos que possam sofrer influências de múltiplas variáveis, através de
critérios rígidos.
Em congresso mundial realizado em 1967, na Austrália, a FIGO estabeleceu
como morte materna (mm) o óbito devido a qualquer causa durante a gravidez, o parto
e até 42 dias de puerpério, independentemente da duração e local da mesma. Define,
5
ainda, morte materna direta e indireta. A primeira se refere às complicações próprias da
gravidez, por intervenções, omissões, tratamento incorreto ou uma série de eventos
resultantes de qualquer um dos anteriores. A mm indireta resulta de doença que se
desenvolve ou se agrava durante a gravidez. Conceitua, ainda, a morte materna nãoobstétrica como aquela resultante de causas acidentais ou incidentais não relacionadas
com a gravidez.
A OMS, em 1975, apresenta conceito semelhante ao da FIGO, exceto por não
incluir a mm não obstétrica.
Ao longo da história, a MM teve interpretação conceitual bastante diversa,
apresentando variações com relação a inclusão ou não dos casos de aborto, das causas
acidentais ou incidentais e principalmente do tempo de puerpério. (SOUZA &
LAURENTI, 1987). GOLENTERNEK (1962), afirma que na Califórnia este período é
de 90 dias, na Filadelfia é de 2 meses, na Carolina do Norte é de 6 meses e no Condado
de Franklin, (Ohio), é de 12 meses.
Nos capítulos referentes a MM do WILLIAMS Obstetrics, nas 16a. (1983), 17a.
(1985), 18a. (1989) e 19a. edições (1993), não observamos uma definição quanto a este
limite. Por outro lado, REZENDE & NAHOUM (1974), REZENDE, MONTENEGRO e
BELFORT (1987), HUGHES (1972), em seu Tratado de Terminologia em Obstetrícia e
DORFMAN (1985), adotam como limite o 42o. dia do puerpério.
O Departamento Britânico de Segurança Social ( TURNBULL e col.,1986),
através de seu inquérito confidencial, engloba as mortes que ocorrem até 1 ano, embora
tenha o cuidado de dividir MM ocorridas até 42 dias do pós-parto e MM tardias, isto é,
aquelas ocorridas além deste período.
A polêmica quanto ao limite do período pós parto chama a atenção para o fato de
que a utilização do 42o. dia possa estar subestimando as estatísticas de MM em casos
seguramente comprovados de complicações relacionadas a gestação e que graças aos
avanços tecnológicos sobrevivem por mais tempo.
Em investigação realizada no município de São Paulo, LAURENTI (1988)
verificou que aproximadamente 11,0% das mortes maternas ocorreram após os 42 dias
estabelecidos como limite para o puerpério, sendo 7 meses o tempo máximo observado.
6
Acredita que, quando houver causa indicativa de complicação da gravidez, parto ou
puerpério e a morte ocorrer após 42 dias do parto e no máximo 1 ano, deva ser
considerada conceitualmente como MM. Ultrapassado o limite de 12 meses, o caso deve
ser considerado como mm de efeito tardio.
Segundo ainda LAURENTI e col. (1990b), a própria OMS, sensibilizada com o
problema, vem realizando reuniões de trabalho com vistas a possíveis alterações neste
ponto conceitual. Contudo, em vista da necessidade de registros uniformes e
comparáveis em níveis nacional e internacional, devem ainda permanecer os critérios
definidos pela FIGO e OMS.
3. INCIDÊNCIA
Calcula-se que nos países sub-desenvolvidos, entre os anos de 1980 e 1985,
aproximadamente 515 mil mulheres morreram a cada ano, devido a complicações da
gestação, parto ou puerpério (BOERMA, 1987).
No Brasil, não é conhecida a real magnitude da MM. Estima -se que ocorram
anualmente 5000 mortes no ciclo gravídico-puerperal, variando largamente as taxas de
mortalidade entre as diversas cidades e estados. A dimensão territorial e as profundas
diferenças regionais tornam praticamente impossível, na conjuntura atual, a obtenção de
informações confiáveis para todo o território nacional. Nossas estatísticas sobrevivem de
relatos particularizados de instituições regionais e relatos de instituições hospitalares,
onde sobressai a falta de apoio dos orgãos oficiais.
Observamos, nas últimas décadas, reduções notáveis dos índices de MM nos
países desenvolvidos. Estes resultados se devem fundamentalmente aos progressos da
medicina, associados às conquistas sociais. Tal assertiva é ilustrada na Tabela 3, onde se
evidencia a evolução dos coeficientes de MM nos Estados Unidos:
7
TABELA 3 - ÓBITOS MATERNOS NOS ESTADOS UNIDOS 1935-1985
MORTALIDADE MATERNA PORCENTAGEM POR 100.000 n.v.
ANO
NÚMERO
BRANCAS
NÃO BRANCAS
TOTAL
___________________________________________________________________
1935
1940
1945
1950
1955
1960
1965
1970
1975
1980
1985
12.544
8.876
5.668
2.960
1.901
1.579
1.189
803
403
334
295
530,6
319,8
172,1
61,1
32,8
26,0
21,0
14,4
9,1
6,7
5,2
945,7
773,5
454,8
221,6
130,3
97,9
83,7
55,9
29,0
19,8
18,1
582,1
376,0
107,2
83,3
47,0
37,1
31,6
21,5
12,8
9,2
7,8
FONTE: CUNNINGHAM e col. (1993).
Relatórios oficiais (OPS, 1990a), que analizam a destinação de verbas
públicas para o desenvolvimento da rede de saúde pública, informam que no Brasil, até
o ano de 1986, menos de 3,0% do PIB eram destinados para uma população estimada
em 119 milhões de habitantes, segundo o censo de 1980 e de 147 milhões para o ano de
1989. Ressalte-se ainda que, em 1985, cerca de 40,1% da população brasileira viviam
em condições de pobreza absoluta. Em contra-partida, o Canadá com uma população de
25 milhões de habitantes, em 1986, destinou 8,7% do PIB para gastos com a saúde.
A existência de desigualdades entre as diversas regiões de um mesmo país
tem sido explicitamente reconhecida em múltiplas declarações internacionais. Esta
8
realidade tem motivado a adoção, pela OMS, da meta de saúde para todos no ano 2000,
através de estratégias de atenção primária. Estas metas representam um esforço para
diminuir ou eliminar as distância no campo da saúde que ocorrem entre países e grupos
sociais (OPS, 1984).
A própria OMS manifesta grande preocupação com tal situação, pois na América
Latina os registros oficiais relatam menos de 50% da realidade. No Anuário Estatístico
de 1992 no Brasil, nas notas preliminares sobre dados de mortalidade, encontra-se a
informação que, do ponto de vista quantitativo, os dados apresentados representam algo
em torno de 80% do total de óbitos ocorridos no Brasil.
CAMANO (1985), referindo-se à importância do 1o. Encontro Nacional de MM,
em São Paulo, chama a atenção para a necessidade de se estabelecer, o mais urgente,
uniformidade nas informações,
além de constatar as enormes dificuldades para se
obterem dados estatísticos confiáveis em um país onde, em várias cidades, ainda se
encontram cemitérios clandestinos.
KAUNITZ (1985), relata em estudo de verificação das causas de mortes
maternas nos EUA, que em alguns estados americanos, os coeficientes calculados eram
sub-avaliados em até 45%.
A despeito do reconhecimento de sua importância, a real dimensão do problema
em termos coletivos, é ainda insuficiente e desafiante para o campo da saúde pública
(SIQUEIRA e col. 1991).
Não existem no Brasil informações referentes a MM em que se possa confiar
(FAÚNDES e col. 1987). Na análise dos coeficientes de MM originados de instituições
hospitalares, deve ser considerado o fato de serem centros de referência regional que
acumulam maior quantidade de patologias, não refletindo, o que ocorre em termos
populacionais Por outro lado, existe a impossibilidade de se utilizarem as fontes oficiais
de registro de óbitos, devido a sub notificação. Estudo realizado em Campinas mostrou
que no período de 1979 a 1983 apenas 49,4% das MM ocorridas estavam registradas
oficialmente.
LAURENTI e col. (1990a), revisando declarações de óbito de mulheres entre 10 e
49 anos, residentes no município de São Paulo, em 1986, observaram que o CMM era
9
subestimado. Enquanto o oficial era de 44,5 por 100.000 nascidos vivos, as informações
obtidas, mostraram o valor de 99,6 por 100.000 n.v.
A maioria dos estudos e pesquisas sobre MM baseia-se em registros
hospitalares, que contém diagnósticos mais precisos, possibilitando melhor identificação
dos óbitos maternos. Esta fonte de dados, entretanto, não chega a constituir alternativa
definitiva, uma vez que não apresenta a amplitude da cobertura geográfica das
estatísticas vitais . (FERREIRA & CENEVIVA, 1986).
Segundo COSTA e col. (1992), todas as revisões baseadas em prontuários
hospitalares feitas no Brasil, nos ultimos 30 anos, mostraram taxas mais do que três
vezes superiores às dos estudos feitos a partir dos certificados de óbito.
Embora apresentem a restrição de serem seletivas e parciais (seletivas, porque
somente fornecem informações a respeito de doenças que exigem hospitalização e
parciais, porque mesmo as pessoas portadoras de doenças que exigiriam hospitalização
podem, por razões várias, não o terem sido), as estatísticas hospitalares constituem-se
em uma das poucas fontes, com que se pode contar, por terem registro sistemático das
doenças. É preciso deixar claro, que não representam a mortalidade global de uma
comunidade (LAURENTI e col. 1987b).
Levando-se em conta, porém, que existe carência de sistemas de registro
organizados que permitam análises estatísticas confiáveis, tanto regionais como gerais,
as informações de origem hospitalar permitem uma avaliação qualitativa de morbidade e
MM (LAURENTI, 1988), sobretudo em áreas onde existe predomínio absoluto de partos
hospitalares, passando a ter um importante papel no reconhecimento de grupos de risco,
possibilitando estratégias de redução de MM.
Porém, em várias regiões do Brasil, nem mesmo este tipo de informação ajuda a
estimar a magnitude de MM, pois a maioria das mortes e dos nascimentos não ocorre em
estabelecimentos hospitalares (OPS 1985).
A determinação e o estudo dos fatores de risco para MM são imprescindíveis para
se tomarem medidas para a prevenção deste problema. A identificação desses fatores e a
sua importância relativa são objetivo de investigações epidemiológicas. Essas
investigações proporcionam informações complementares às estatísticas vitais e são
10
particularmente importantes quando essas estatísticas não são confiáveis (CECATTI &
FAÚNDES, 1989).
A OPS, em documento de 1990, considera, para os países em desenvolvimento,
ser preferível aceitar certas imperfeições quanto à precisão dos dados, desde que se
mantenha alerta em relação à real dimensão do problema, em lugar de dedicar esforço
desproporcionado em busca de se conseguir a exatidão das informações.
Outro aspecto importante diz respeito à qualidade do preenchimento dos atestados
de óbitos. LAURENTI e col. (1990a), avaliando a mortalidade de mulheres em idade
fértil no município de São Paulo, no ano de 1986, observaram a falta de adequação no
preenchimento dessas declarações, refletindo diretamente no cálculo global dos
coeficientes. Esta omissão, por vezes, ocorre por imperícia ou desconhecimento da
importância da morte materna ou para se esquivar de responsabilidades, uma vez que a
maioria dos óbitos é evitável.
LAURENTI (1994), observando os coeficientes de MM no Município e Estado
de São Paulo de 1960 a 1990, constatou que a MM vem apresentando declínio lento nos
últimos 30 anos, independentemente da causa. Apura, contudo, que na capital do Estado,
a partir da segunda metade da década de 80, passou a elevar-se novamente.
4. CAUSAS DE MORTALIDADE MATERNA
ARKADER (1969), analisando as causas de MM, segundo as regiões do
Brasil, no período 1965-1966, observou o predomínio da hemorragia como primeira
causa em todas as regiões, porém com coeficientes mais expressivos no Norte/Nordeste,
quando comparados com as regiões Sul/Sudeste.
SACHS e col. (1988), desenvolvendo trabalho de levantamento do obitúario
materno registrado no comitê de saúde materna de Massachussets (EUA), no período de
1954 a 1985, observaram notável declínio da tríade hemorragia - infecção - hipertensão
diretamente relacionado com os avanços da prática médica, aliados a uma política de
saúde eficiente, que se estende por todo aquela país, dando lugar, no determinismo da
MM, a patologias de dificil prevenção, como por exemplo as embolias. Ressalte-se
porém , que destacaram a importância dos estados hipertensivos da gestação.
11
Em levantamento por nós realizado, em relação as causas de MM no Brasil,
pudemos identificar, alternando-se em primeiro lugar, a hipertensão e as infecções,
(Tabelas 5 e 6). Identificamos maior número de trabalhos da região Sul e Sudeste ,
seguido da região Nordeste
e Centro Oeste . Não observamos nos registros
bibliográficos consultados, artigos referentes à região Norte. Pudemos notar, ainda, que
nos relatos originados em instituições hospitalares, existe um relativo equilíbrio entre as
causas classicamente envolvidas na MM, tendendo ao predomínio da hipertensão
arterial e das causas infecciosas.
Nos trabalhos que se referem a análises populacionais, observamos que até o
início da década de 50, havia um predomínio de óbitos causados por infecção. A partir de
então,
passam a prevalecer, as mortes decorrentes de complicações associadas à
hipertensão arterial.
TABELA 5
CASUÍSTICAS POPULACIONAIS DE MM NO BRASIL
___________________________________________________________________________________
AUTOR
LOCALIDADE
PERÍODO
No.DE
CMM CAUSAS
ÓBITOS
1a. 2a. 3a.
__________________________________________ _________________________________________
MORAES(1939)
RIO DE JANEIRO(DF)
1903-1935
6431
674
I S H
BARROS(1945)
SÃO PAULO(SP)
1933-1943
I H S
ENGE(1950)
ESTADO DE S.PAUL
1938-1952
I H S
ARAGÃO & FARIA(1953)RIO DE JANEIRO(DF)
1943-1952
2508
520
H I S
GOFFI(1958)
SÃO PAULO(SP
1936-1955
2801
155
H S I
BARUFFI e col.(1965)
RIBEIRÃO PRETO(SP) 1956-1962
33
H S I
ARKADER(1969)
BRASIL(HOSPITALAR) 1965-1966
518
186
S H I
CIARI & ALMEIDA(1972)OSASCO(SP)
1967-1970
32
H S I
SOUZA(1983)
FLORIANÓPOLIS(SC)
1975-1979
44
101
H S I
SIQUEIRA e col.(1984)
BRASIL
1980
154
H S
I
MADI(1987)
ESTADO RGS
1979-1982
647
H A S
CECATTI e col.(1989)
CAMPINAS(SP)
1988
21
H S I
TANAKA e col.(1989)
ESTADO DE S.PAULO 1984
48
H S A
BRAGA & SOARES(1990)ESTADO DO PARANÁ
1979-1986
1486
95
H
A S
LAURENTI e col.(1990) SÃO PAULO(SP)
1986
953
99
H - SEADE(1991)
SÃO PAULO(SP)
1991
96
- O H
SEADE(1991)
ESTADO DE S.PAULO 1991
275
H O S
SEADE(1992)
SÃO PAULO(SP)
1992
82
O H O
SEADE(1992)
ESTADO DE S.PAULO 1992
284
O H O
IBGE(1992)
BRASIL
1988
1759
H
S I
BRAGA e col.(1992)
ESTADO DO PARANÁ 1990
198
96
H S I
BRAGA e col.(1993)
ESTADO DO PARANÁ 1991
169
100
H S I
______________________________________________________________________________________
12
A= abortamento H= Hipertensão I= Infecção
S= Hemorragia
O= Não especificado
TABELA 6 - REGISTROS HOSPITALARES DE MORTALIDADE MATERNA NO BRASIL
_____________________________________________________________________________________
AUTOR
No.
CMM CAUSAS
ÓBITOS
1a. 2a. 3a.
_____________________________________________________________________________________
ARAUJO & NEME (1946)
GOFFI (1947)
GOFFI (1949)
NEME (1947)
ARAUJO & NEME (1949)
RONZANI e col. (1966)
REZENDE e col. (1972)
GULIN e col. (1972)
CICIVIZZO e col. (1973)
VIGIANO & CASTRO (1973)
DARZÉ & MAGALHÃES (1974)
VITIELLO e col. (1974)
PARENTE e col. (1979)
VIGIANO e col. (1979)
COSTA e col. (1981a)
LIPPI e col. (1981)
LACRETA E MARETTI (1982)
BELFORT e col. (1985)
COSTA (1985)
COSTA & MAIA (1985b)
H
COSTA e col. (1985)
VIGIANO e col. (1985)
ANDRADE (1987)
MAUAD e col. (1987)
SOUZA e col. (1987)
ARKADER (1988)
SASS (1988)
JOAQUIM & BRAGA (1989)
MORAES e col. (1989)
SOUZA Jr. e col. (1989)
CAMARGO e col. (1990)
LAGUARDIA e col. (1990)
MATTAR e col. (1990)
MARANHÃO e col. (1991)
LOCAL
PERÍODO
FAC.MED. USP
1931-1944
218
MATERN. S. PAULO
1944-1947
87
MATERN. S. PAULO
1944-1948
24
H. MATARAZZO(SP)
1947
12
FAC. MED. USP
1944-1948
79
MAT. T. JESUS (MG)
1955-1964
18
STA. CASA (RJ)
1954-1970
37
H.C. CURITIBA (PR)
1961-1970
54
H. P. BYNGTON (SP)
1960-1970
37
H.N.S. LOURDES (GO) 1970-1972
12
MAT. T. BALBINO(BA) 1959-1971
403
M.V.N.CACHOEIR. (SP) 1972-1975
16
H.C.RIBEIR. PRETO (SP) 1957-1977
68
MAT.N.S. LOURDES(GO) 1970-1975
34
MAT.M MORAES (PE) 1974-1979
68
H.SERV.PUB.ESTADO-SP1969-1979
20
FAC. MED. USP
1931-1970
860
STA. CASA (RJ)
1960-1983
58
M.ENCRUZILHADA(PE) 1974-1983
63
M.ENCRUZILHADA (PE) 1980-1983
18
437
560
341
256
55
275
326
170
22
180
190
72
315
198
15
I S
S I
S H
S H
I H
H S
I S
I S
H S
H S
S I
S I
I S
S H
S H
I S
I H
I C
I S
112
M.BARÃO LUCENA (PE) 1980-1984
H. GERAL (GO)
1975-1983
MAT.T. JESUS (MG)
1977-1986
H.C.RIBEIR. PRETO (SP) 1979-1983
MAT.C. DUTRA (SC)
1975-1983
H.SALGADO FILHO (RJ) 1977-1983
H. SÃO PAULO (SP)
1985-1986
H.C.U.F.PARANÁ (PR) 1971-1983
H. G. GOIÂNIA (GO)
1983-1986
H.C.U.F.PARANÁ (PR) 1981-1986
MAT. M. TOTTA (RS) 1979-1988
H. MIGUEL COUTO (RJ) 1978-1987
HOSP. SÃO PAULO (SP) 1983-1988
MAT. JAN. CICCO (RN) 1985-1990
5100
311
56
84
194
570
478
522
431
130
177
412
132
I
I
H
H
A
I
H
I
I
I
I
A
I
H
13
70
34
23
33
36
21
1
147
39
37
68
32
31
36
H
H
S
S
S
S
S
H
H
S
H
C
S
H
H
I
C
S
A
T
I
H
H
C
I
I
H
S
S
H
I
S
I
I
I
H
H
S
H
S
H
I
S
CARVALHO e col. (1991)
H. G. FORTALEZA (CE) 1988-1991
4
83
H I
S
MORAES e col. (1991)
H. G. GOIÂNIA (GO)
1975-1988
73
442
I H S
AGUIAR ecol. (1991)
H.UNIV. FED. M.G.(MG) 1984-1989
18
165
I H S
PEREIRA e col. (1991)
H.REG. LONDRINA (PR ) 1984-1988
15
136
I S H
COSTA e col. (1992)
H.C PORTO ALEGRE (RS)1980-1989
29
111
H A I
SANTOS e col. (1993)
M.CHATEUBRIAND(CE) 1986-1992
135
192
H S I
CARVALHO e col. (1993)
H.G FORTALEZA (CE) 1975-1987
38
206
H S
I
ARKADER (1993)
H. A. PEDRO (RJ)
1978-1991
86
401
H I S
____________________________________________________________________________________
A= Abortamento
C= Cardiopatia
H= Hipertensão
I= Infecção
S= Hemorragia
T= Anestesia
A observação das principais causas de MM no Reino Unido e nos EUA (Tabelas
7 e 8) permite inferir que existe uma disparidade com relação às causas que predominam
nos países em desenvolvimento. Nestes dois países, as mortes causadas por processos
tromboembólicos ocupam o primeiro lugar. Ainda assim, os estados hipertensivos
aparecem destacadamente como segunda causa.
TABELA 7 - PRINCIPAIS CAUSAS DE
REINO UNIDO 1985 - 1987
CAUSA
MORTALIDADE
MATERNA
% ÓBITOS
EMBOLIA PULMONAR
HIPERTENSÃO ARTERIAL
GRAVIDEZ ECTÓPICA
HEMORRAGIA PRÉ OU PÓS PARTO
EMBOLIA ÂMNIO CASEOSA
20,9
19,4
11,5
7,2
6,5
FONTE: TINDALL, 1992.
TABELA 8 - PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE MATERNA NOS
ESTADOS UNIDOS, 1960 - 1985.
CAUSA
% ÓBITOS
14
NO
EMBOLIA PULMONAR
HIPERTENSÃO ARTERIAL
GRAVIDEZ ECTÓPICA
HEMORRAGIA
ANESTESIA
ABORTAMENTO
CARDIOPATIA
INFECÇÃO
17,0
12,0
10,9
9,0
7,0
5,0
4,0
3,5
FONTE: CUNNINGHAM e col., 1993.
RUSSEL (1983), analisando o declínio de MM no Reino Unido e as causas
envolvidas, observou que, a partir de 1950, no grupo de mulheres com faixa etária entre
35 e 44, anos passou a ocorrer maior incidência de embolia pulmonar, atribuída, segundo
o autor, à utilização de contraceptivos orais. Sugere para o Reino Unido a utilização do
chamado coeficiente de mortalidade reprodutiva (por 100.000 mulheres), onde estaria
inserida a MM.
5. IMPORTÂNCIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NO DETERMINISMO
DOS ÓBITOS MATERNOS.
5.1. NÓTULAS HISTÓRICAS
Apesar de importantes passos terem sido dados no sentido do esclarecimento da
complexa fisiopatológia relativa aos distúrbios hipertensivos na gestação,
pouco se
esclareceu de maneira definitiva, permanecendo ainda muitas hipóteses, no campo do
especulativo.
A observação da associação de MM com estados hipertensivos se perde na
história da medicina. CHESLEY (1974), em interessante artigo intitulado "A short
history of eclampsia", relatou que egípcios, chineses, indianos e gregos já valorizavam
casos de convulsões em grávidas, porque apresentavam ominoso desfecho. Citou um
papiro egípcio de cerca de 2200 a.C. como a mais antiga referência de convulsões em
uma gestante.
15
Na era Hipocrática (400 a.C.), no tratado "Coacae Praenotiones", que alguns
historiadores acreditam pertencer a época anterior a HIPÓCRATES, encontram-se
referências às complicações da hipertensão: "a grávida, com sonolência, cefaléia
acompanhada por desmaios ou convulsão, geralmente culmina com grave desfecho".
Ressalte-se também um dos aforismas de HIPÓCRATES: "É provado ser fatal para a
gestante convulsões sem nenhuma doença aguda".
Séculos se passaram e CELSIUS (100 d.C.), relatou a letalidade de convulsões
associadas a extração de feto morto. GALENO (200 d.C) ainda sem diferenciar a
eclâmpsia e as síndromes comiciais acrescenta: "Na gestação, epilepsia, apoplexia,
convulsão e tétano são especialmente fatais".
As afirmações preditas ficaram adormecidas por cerca de dez séculos, quando,
em 1694 no tratado de obstetrícia de MAURICEU, enfatizou-se pela primeira vez a
possível associação do ataque eclâmptico a alterações próprias da gestação. Assim, entre
vários aforismas, destacamos os que se referem especificamente ao quadro convulsivo
materno. São eles:
no 228 - o perigo de morte materna é maior quando a mãe não recupera a consciência
entre as convulsões.
no 229 - primigestas apresentam maior risco de convulsões que multíparas.
no 230 - As convulsões durante a gravidez são mais perigosas que as que iniciam no
pós parto.
Assinalou ainda CHESLEY (1974) que nos séculos XVII e XVIII, o tratamento
da eclâmpsia se realizava de forma empírica, sendo recomendada a realização de
sangrias repetidas associadas ao uso de diuréticos, purgantes, eméticos, lavagens
gástricas e irrigação colônica, objetivando a remoção de toxinas circulantes, hipótese esta
mais aceita na época.
Não se reconhecia, no fim do século passado, o benefício materno da conduta
obstétrica ativa. Os partos eram realizados por via vaginal em razão dos riscos de
infecção e hemorragia. SCHAUTA, citado por VALENZUELA (1949), relatou que no
ano de 1891, a mortalidade materna verificada foi de 22% nos partos espontâneos e 47%
nos operatórios, evidenciando a concepção da época.
16
A história do conhecimento médico mostra que a evolução dos métodos de
tratamento das emergências hipertensivas e da eclâmpsia tem, também, como objetivo,
a redução dos coeficientes de MM.
Encontramos, na cuidadosa revisão de VALENZUELA (1949), a afirmação que,
até metade do século XX, o método de STROGANOFF foi o procedimento terapêutico
mais difundido no mundo. Segundo este autor chileno, o método que remonta ao ano de
1897 determina, basicamente, profunda depressão do sistema nervoso central através do
hidrato de cloral e do cloridrato de morfina.
Em 1900, no Congresso Internacional de Paris, STROGANOFF apresentou
casuística inaugural de 92 casos, consignando incidência de MM de 5,4%. Dois anos
mais tarde, relatou, em 360 casos de eclâmpsia, MM de 6,6% e fetal de 21,6%.
A partir de 1910, passou STROGANOFF a utilizar o chamado "método
profilático perfeccionado", denominado STROGANOFF I, acrescentando a sangria.
Relatou, em 1113 casos de eclâmpsia, 3,68% de MM e 20,0% de mortalidade fetal.
STROGANOFF & DAVIDOVITCH(1937), introduzem nova modificação neste
esquema terapêutico, passando a utilizar o sulfato de magnésio conjuntamente com a
morfina, excluindo o hidrato de cloral e a sangria, método este denominado
STROGANOFF II. Nesta nova visão terapêutica, recomendam, na parturição, a ruptura
das membranas, o mais precoce possível, estabelecendo o primeiro passo para conduta
mais ativa em relação ao parto, apesar de desconhecer exatamente os seus benefícios.
Neste mesmo ano, expõem a experiência com 179 casos de eclâmpsia tratados com este
método, obtendo MM de 9,5%.
Em nosso meio, GOFFI (1949), utilizando-se deste esquema terapêutico em 158
eclâmpticas atendidas na Maternidade de São Paulo, entre 1944 e 1948, obteve 15,19%
de óbitos maternos.
Ainda segundo VALENZUELA (1949), eminentes obstétras deste século
valeram-se dos métodos de STROGANOFF no tratamento da eclâmpsia. ZWEIFEL, de
Leipzig, associando sangria ao método original, apresentou no ano de 1922, 316 casos de
17
eclâmpsia com MM de 8,5%. WILLIAMS, nos EUA, em 1923, no John's Hopkins
Hospital, registrou resultados desanimadores, relatando 22,8% de MM em 110 casos.
PEKAM (1935), considera que os diversos resultados da literatura, onde se
observam coeficientes de MM maiores ou menores, refletiam basicamente, uma
variabilidade na distribuição de casos graves entre os serviços e não necessariamente
vantagens ou desvantagens entre os diversos métodos terapêuticos. Aconselha, para a
eclâmpsia, uma conduta ativa com realização de operação cesárea, relatando, em
casuística de 127 casos, MM de 11,02% e fetal de 51,0%.
No que diz respeito ao sulfato de magnésio, LAZARD, IRWIN e VRUWINK
(1926) o utilizou, inspirando-se em experiências animais, realizadas no início do século
XX, onde apurou-se que este fármaco promovia ação inibidora no sistema nervoso
central, diminuindo a ocorrência de convulsões. Comunicou pela primeira vez, em 1926,
17 casos graves de eclâmpsia tratados com esse método, obtendo 5,88% de MM.
LAZARD em 1933, apresenta plano geral de tratamento, com a experiência de 225
casos de eclâmpsia observados no Hospital Geral de Los Angeles, porém, com resultados
pouco animadores, obtendo MM de 13,33%.
No Brasil, o sulfato de magnésio foi introduzido por MORAES (1926), no Rio de
Janeiro, relatando 13 casos de eclâmpsia com 23% de óbitos maternos.
Até então, o enfoque principal no tratamento da eclâmpsia era relacionado à
convulsão, sem ser reconhecida a necessidade do controle dos níveis tensionais. Tal
objetivo passou a ter importância a partir das comunicações de BRYANT e col. (1935),
ao ressaltarem as vantagens do veratrum viride, cujo marcante efeito hipotensor se fazia
sentir principalmente na pressão sistólica. Referiam 0,6% de óbitos maternos em 210
casos. IRVING (1947), no Boston Lying-In Hospital, utilizando esta droga em 32
eclâmpticas registrou 6,3% de óbitos.
A partir da década de 50, houve marcante ampliação da utilização da
clorpromazina associada à meperidina e à prometazina, constituindo o chamado
"coquetel lítico". Os resultados quanto a MM entre diversos autores é muito variado,
como o obtido por SHEARES (1957), de 8,8% e, 2,2%, por MENON (1961).
NEME e col.(1955), estudando 59 casos de eclâmpsia tratados com
clorpromazina, prometazina, glicose isotônica, antibióticos e cardiotônicos obtiveram
18
incidência de 6,7% de MM. GALLACCI e col. (1959), em São Paulo, comparando os
resultados entre dois grupos
tratados, respectivamente, com sulfato de magnésio
associado a glicose hipertônica e papaverina e clorpromazina associadas à Prometazina,
obtiveram 8,0% de MM no primeiro grupo e 3,0% no segundo, chamando a atenção para
possíveis vantagens do segundo método terapêutico. A ampliação da utilização dessas
drogas mostrou-se pouco animadora, quanto à redução do obituário materno. LOPEZLERA (1988) obteve 11,7% de MM em 120 casos de eclâmpsia, resultados estes muito
inferiores em relação ao número de óbitos verificados com outros métodos terapêuticos
do ínicio do século. NEME (1969), muitos anos antes, alertou que os esquemas que
utilizam drogas que promovem hibernação e hipotensão arterial, não se mostraram úteis
para melhorar o prognóstico materno e fetal.
As evidências de que o método não conseguia trazer benefícios maternos efetivos,
fez com que seu uso fosse menosprezado nos dias de hoje. EL-KADRE & GIORDANO
(1985) publicaram
resultados de suas observações sugerindo que o coquetel lítico
promovia uma piora na oxigenação cerebral, em vista do efeito hipotensor, precipitando
eventualmente a ocorrência de novas convulsões.
PRITCHARD (1955), estabeleu importante uniformização do tratamento do
quadro eclâmptico utilizando o sulfato de magnésio e a hidralazina, obtendo, em 211
casos de eclâmpsia, 0,4% de óbitos maternos (PRITCHARD & PRITCHARD,1975;
PRITCHARD, 1980). SIBAI e col. (1981), empregando a mesma metodologia em 254
casos de eclâmpsia, obtiveram resultado de 0,4% de MM.
O chamado esquema de PRITCHARD, muito utilizado, constitui também método
de escolha em importantes serviços de obstetrícia no Brasil (KAHHALE e col. 1988;
EL-KADRE E COL. 1991; SASS, EL- KADRE e CAMANO, 1993; SASS, 1993;
ROCHA e col. 1993). Na Inglaterra porém, o diazepam ocupa o primeiro lugar no
tratamento da crise eclâmptica, representando o sulfato de magnésio apenas 2,0% da
preferência (HUTTON e col. 1992).
5.2. HIPERTENSÃO
MATERNA
ARTERIAL
NA
GRAVIDEZ
E
MORTALIDADE
No contexto geral do estudo da MM, a hipertensão arterial, em suas diversas
formas, vem se firmando, em nosso meio, como a principal causa de óbito materno,
19
tendo como coadjuvante as desfavoráveis condições sócio-econômicas, culturais e
assistenciais de nossa população.
FERREIRA & CENEVIVA (1986) relataram que no Estado de São Paulo,
em 1940, as infecções puerperais foram responsáveis por 43,0% dos óbitos maternos e
reduziram-se a 6,0% em 1960. Por outro lado, a proporção de casos de eclâmpsia que era
da ordem de 11,0% em 1940, aumentou para 24,0% em 1980. No mesmo período, as
hemorragias durante e após o parto, que representavam 22,0% dos óbitos maternos,
passaram a ser 17,0%.
A importância da hipertensão arterial também é observada de maneira destacada
em países desenvolvidos, onde a qualidade da assistência materno-infantil resultam em
baixos índices de MM. Mesmo assim, aparece a hipertensão arterial como a primeira
causa de MM na Grã-Bretanha, no período de 1979-1981 (TURNBULL e col., 1986),
passando para o 2o lugar, no período 1985-1987, respondendo por 19,4% dos óbitos,
perdendo apenas para os casos de embolia pulmonar. (TINDALL, 1992). Na última
edição do tratado WILLIAMS Obstetrics (19a., 1993), a hipertensão arterial se apresenta
também em 2o. lugar como causa de MM nos Estados Unidos, com freqüência de 12%.
Em documento da OMS (1991), com especial enfoque à mortalidade materna nos
países em desenvolvimento, a análise global aponta, em ordem decrescente de
importância, a hemorragia, a infecção e a hipertensão arterial. Porém, neste mesmo
trabalho, observando as informações referentes a América Latina, em cinco países a
hipertensão se apresenta como principal causa de MM: Brasil, Equador, Jamaica, Porto
Rico e República Dominicana.
Segundo CHAVES NETTO, PEIXOTO e MONTENEGRO (1989), sabe-se da
estreita ligação existente entre as causas de MM e o desenvolvimento socio-econômico
do país ou região que se pretende estudar. Assim sendo, quanto menor o estágio de
desenvolvimento de uma região, mais se observa a presença de hemorragia e infecção. À
medida que se melhorou as condições sanitárias, estas causas cedem lugar à hipertensão
e a outras doenças intercorrentes na gestação.
No trabalho de SIQUEIRA e col. (1984) e no anuário estatítico do IBGE (1992),
a hipertensão arterial aparece como a principal causa no determinismo da MM no Brasil,
respondendo por cifras entre 30 e 40% do total de todos os óbitos.
20
Outras análises realizadas em nosso meio, concluíram ser a hipertensão arterial a
principal causa de MM, considerando estatísticas populacionais no Estado de São Paulo
(TANAKA, SIQUEIRA e BAFILE, 1989).
Ressalte-se ainda, que no Brasil, a exemplo de outros países com situação
sanitária precária, ao longo dos anos, os coeficiente de MM decorrentes das
complicações dos estados hipertensivos maternos permanecem estáveis e em niveis
elevados (ADETORO, 1989).
A tendência para maior prevalência de mortes causadas por complicações
hipertensivas, era detectada por NEME e col. (1955), quando observaram que a infecção
e a hemorragia vinham cedendo lugar à hipertensão. NEME, MATHIAS e PEDRO
(1968) reafirmaram esta tendência em extensa revisão entre 1945 e 1964 na Clínica
Obstétrica da Faculdade de Medicina da USP.
No município de São Paulo, LOLIO e col. (1991) destacaram que para os óbitos
ocorridos em mulheres em idade fértil, deve-se levar em conta a importância da
hipertensão arterial tanto como causa associada às doenças cardiovasculares, quanto à
doença isquêmica do coração. Uma hipótese que este estudo permite inferir é que no
Município de São Paulo, haveria elevada prevalência de hipertensão arterial, que não é
tratada ou controlada, ou sequer diagnosticada e que leva a complicações muito
precoces, culminando com o óbito. DULEY (1992), analisando as diversas variáveis
relacionadas a MM nos países em desenvolvimento, conclui ser, entre todas as causas, a
hipertensão arterial como a mais difícil de se evitar.
Julgamos, portanto, que, para prevenção do desditoso desfecho da hipertensão,
seria fundamental uma análise o mais pormenorizada , procurando identificar variáveis
relevantes com relação ao fato, ou seja, quem morre, quando morre e como morre. É
imperativo localizar as áreas
que necessitam de atenção prioritária, impondo-se
normatização de condutas assistênciais, levando-se em conta que a grande maioria
dessas mortes é evitável.
21
ANÁLISE DA LITERATURA
22
Apesar de óbvio, julgamos importante ressaltar
que esta análise ter-se-á
exclusivamente, às publicações correlatas às variáveis relacionadas aos óbitos maternos
determinados por hipertensão arterial que serão avaliadas no presente estudo. Outrossim,
levando-se em conta as peculiaridades de nosso meio, deter-nos-emos à análise dos
relatos da literatura nacional.
Vários aspectos fazem com que o estudo das síndromes hipertensivas da gestação
seja de extrema importância para clínicos, pacientes e comunidade. O primeiro é a sua
elevada incidência. A hipertensão arterial é a doença mais comum durante a gravidez.
Por outro lado, as mortes maternas tornaram-se raras, entretanto, quando ocorrem,
freqüêntemente a hipertensão está implicada e representa a primeira ou a segunda causa
de morte materna nas casuísticas de todos os centros obstétricos do mundo
(KAHHALE,NEME e ZUGAIB, 1988).
MATTAR e col. (1990), estudando os óbitos maternos ocorridos no Hospital São
Paulo (Escola Paulista de Medicina), entre 1983 e 1988, verificaram aumento
progressivo em sua incidência, atribuindo
tal fato, ao número cada vez maior de
encaminhamentos de casos graves provenientes de outros serviços da região
metropolitana. Relataram, também, que na análise das causas envolvidas no
determinismo dos óbitos, no período estudado, os estados hipertensivos da gestação
apareceram em terceiro lugar. Predominaram
como primeira causa as infecções,
seguidas das cardiopatias.
No que diz respeito à idade materna, FAÚNDES e col. (1972) consideraram que a
freqüência de toxemia gravídica se mantém mais ou menos constante na faixa etária dos
15 aos 29 anos. Acima deste limite, observa-se aumento progressivo, de tal maneira que
no grupo de 40 anos ou mais, a incidência chega a ser maior que o dôbro da que se
observa nas idades inferiores a 30 anos.
SOUZA (1983) estudando os coeficientes de MM em Florianópolis, no período
de 1975 a 1979, identificou maior risco de morte para as mulheres dos grupos de 35 até
50 anos.
ZUGAIB e col. (1985b) referiram que na maioria das eclâmpticas com evolução
fatal,
observa-se idade
acima de 30 anos e com antecedentes obstétricos de
multiparidade. Estes dados epidemiológicos poderiam traduzir a presença de doença
hipertensiva crônica de base nestas pacientes.
23
Especificamente quanto à mortalidade materna por síndromes hipertensivas,
ZUGAIB e col. (1985c) estudando 221 casos de eclâmpsia ocorridos no Hospital das
Clínicas da Universidade de São Paulo,em 10 anos, consideraram que, nos 33 casos de
óbitos de sua casuística, as gestantes com idade superior a 35 anos, de cor negra,
multíparas e a ocorrência de convulsões em idade gestacional precoce, apresentaram
perfil epidemiológico de pior prognóstico.
SIQUEIRA & TANAKA(1986), analisando o conjunto da população feminina
adolescente no Brasil, observaram que no ano de 1980, na população entre 10 e 14 anos,
50,0% dos óbitos maternos foram determinados por
complicações associadas à
hipertensão arterial, que respondeu, também, por 47,3% do total de mortes entre
mulheres de 15 a 19 anos.
SIQUEIRA & TANAKA(1986), relacionam a idade avançada a um risco maior
de morte materna por hipertensão, no Brasil.
BRAGA & JOAQUIM (1988), observaram ser 25,75 a idade média de mulheres
que faleceram por hipertensão arterial em seu Serviço. Agrupando-as, verificaram que a
grande maioria ocorreu entre 15 e 24 anos. A análise do grupo etário revelou que com o
progredir da idade, havia redução do obituário. Atribuiram tal característica, à maior
freqüência de hipertensão aguda (PE/E) em pacientes jovens.
BRAGA (1989) considera risco incontestável para a ocorrência de MM,
principalmente por hipertensão arterial, a elevação da faixa etária. Considera como a
ideal para a gestação, implicando em menor risco, aquela compreendida entre 20 e 29
anos. Afirmou ainda, que o risco se torna 2,4 vezes maior quando a gestação ocorre entre
30 e 39 anos e 5,5 vezes maior quando ocorre entre 40 e 49 anos.
No que diz respeito à raça, BRAGA & JOAQUIM (1988), analisando a relação
entre hipertensão arterial e coeficientes de mortalidade materna, observaram 87,5% de
brancas em 16 óbitos decorrentes decorrentes de complicações hipertensivas, ocorridos
no Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná entre 1971 e 1983. Além
disso, 69% do total era constituido por mulheres casadas. Concluem que esta
características não permitiram conclusões, refletindo somente as características raciais e
conjugais que ocorreram na população que aflui ao seu Serviço.
24
Em relação à paridade, ARKADER (1969), analisando a mortalidade materna no
Brasil, relata que, entre os óbitos atribuidos à toxemia, 8% ocorreram em primíparas.
Segundo REZENDE, MONTENEGRO e BELFORT (1987), os óbitos maternos
decorrentes de síndromes hipertensivas mostram-se mais assíduos em primíparas e,
secundariamente, em multíparas com mais de 35 anos.
BRAGA & JOAQUIM (1988) analisando 16 óbitos maternos por hipertensão,
onde 75% tiveram eclâmpsia como principal causa, observaram que 25% eram
primíparas.
Tanto estudos baseados em populações em geral, como os que se baseiam em
informações hospitalares indicam que a primeira gestação se associa claramente com o
risco de MM por hipertensão, havendo evidências (às vezes contraditórias) sobre a
possibilidade de primíparas menores de 20 anos terem maior risco que primíparas entre
20 e 24 anos. Consideram, ainda que mulheres com paridade igual ou superior a 5 têm
um risco entre 1,5 a 3 vezes maior de morrer. Além disso, quando se observa maior
idade, especialmente para aquelas com idade superior a 35 anos, o risco se eleva de tal
ordem, que independe da paridade. As informações contidas em estudos populacionais,
evidenciam um padrão que assinala um incremento geral do risco de MM em cada
nascimento sucessivo, depois do terceiro (OMS,1989).
Ainda que a maioria dos estudos das complicações da gestação associadas à
morte materna por hipertensão, procurem estabelecer a relação entre a idade e paridade,
posto que intimamente ligadas , ainda não existem subsídios suficientes para se
responder se estas características tem efeitos independentes ou se atuam em combinação
(NRC, 1990).
Em relação às características do pré-natal, VITIELLO e col. (1977) relataram
que, do total de mortes maternas por hipertensão ocorrida no Hospital de Vila Nova
Cachoeirinha, entre 1972 e 1979, 87,5% tinham origem de outros ambulatórios de prénatal.Tal fato ocorre de modo semelhante em Goiânia, onde VIGGIANO e col. (1979)
observaram que dos óbitos ocorridos por toxemia, 71,4% não haviam comparecido ao
pré-natal. COSTA e col. (1985) descrevem característica semelhante em seu serviço,
onde 72,9% dos casos de óbitos maternos tinham realizado pré-natal em outras
instituições. Os autores observaram ainda que, nos casos de 3 óbitos atribuidos à
toxemia gravídica, nenhum deles tinham freqüentado o pré-natal.
25
O estudo das causas dos óbitos maternos tem relevância ao apontar qual o setor
específico de assistência materno-infantil deve receber atenção, uma vez que as
características de cada patologia permitem identificar, com nitidez, as áreas deficientes.
A mortalidade materna por hipertensão arterial indica falência no nível da assistência
pré-natal, enquanto que os óbitos decorrentes de causas hemorrágicas, situam-se no
âmbito do atendimento hospitalar. (ALMEIDA,1985).
ZUGAIB e col. (1985c), analizando 33 óbitos por eclâmpsia ,
36,3% das pacientes haviam feito pré-natal em outros Serviços e que
haviam realizado. BRAGA & JOAQUIM, em 1988, estudando 16
decorrentes de hipertensão arterial, encontraram cifras de 75% de
nenhuma assistência pré-natal.
observaram que
45,9% não o
óbitos maternos
pacientes sem
No que diz respeito a etiologia do processo hipertensivo intercorrente,
SIQUEIRA e col. (1984) consideram que existem muitos casos em que é difícil
caracterizar o tipo de hipertensão. Mesmo reconhecendo as dificuldades para distingüir a
toxemia das outras formas de hipertensão e considerando, também que esta proporção
verificada em São Paulo possa não ser representativa do Brasil, é inegável que a grande
maioria das mortes deve-se a toxemia.
As complicações da hipertensão na gestação aumentam com o tempo de duração
daquela, o nível pressórico basal, a recorrência de crises hipertensivas e principalmente
quando ocorre sobreposição de moléstia hipertensiva específica da gravidez em quadro
hipertensivo crônico. (EL KADRE & ALMEIDA, 1985)
CUNHA e col.(1986), consideram que, em geral, a MM por hipertensão arterial
crônica é baixa. Entretanto, o risco está aumentado pela idade avançada, tempo de
duração do processo e pela ocorrência de crises hipertensivas. Segundo REZENDE e
col., (1987), dos óbitos maternos por hipertensão 4/5 decorrem de eclâmpsia.
BRAGA & JOAQUIM (1988), estudando 16 óbitos maternos por hipertensão,
onde 75% foram atribuídos a eclâmpsia, chamam a atenção para o fato de que nas
pacientes com idade mais elevada, o componente toxêmico esteva associado à
hipertensão arterial pré existente. Analisando as condições das pacientes por ocasião da
admissão, relataram que 81,25% dos casos se apresentaram em coma prolongado,
hipertermia, crises convulsivas, oligúria e icterícia.
26
TANAKA e col. (1989) ao estudarem os óbitos por causas hipertensivas no
estado de São Paulo, nos anos 1980 e 1984, encontraram que a eclâmpsia aparece em
cerca de 70,0% das vezes, a pré-eclâmpsia em cerca de 15,0% e os demais estados
hipertensivos no restante dos casos.
No que diz respeito a presença de emergência hipertensiva no momento da
admissão, NEME & MATHIAS (1970), consideraram que o elevado obituário materno
nos casos de eclâmpsia atendidos no Pronto Socorro do Hospital das Clíonicas, tinha
relação direta com a gravidade dos casos encaminhados.
RUDGE, NEVES e OSHIRO (1973), na Maternidade de São Paulo, lograram
1,8% de mortalidade materna. Ressaltaram a importância da priorização de três tópicos
fundamentais da conduta na eclâmpsia: cessar e impedir o aparecimento de novas
convulsões, controle da hipertensão arterial e antecipação do parto. Adotando esta
mesma linha, NEME & MATHIAS (1974) observaram 88 óbitos maternos entre 1036
eclâmpsias.
ZUGAIB e col. (1985a), julgam ser a uniformização de condutas- enfatizando o
tratamento obstétrico oportuno, antecipando-se às complicações e a utilização de
propedêutica de avaliação da vitalidade fetal- peça fundamental no arsenal destinado a
reduzir substancialmente o obituário materno e o fetal decorrentes dos estados
hipertensivos.
EL-KADRE & DELASCIO (1991), frisam que o prognóstico da paciente
eclâmptica ou em estado de emergência hipertensiva é pior, quando o atendimento prévio
foi deficiente e quando as condições sócio-econômicas são desfavoráveis.
Segundo SASS (1993), é possível estabelecer rotinas de atendimento ambulatorial
para mulheres hipertensas crônicas, havendo disponíveis vários tipos de drogas
hipotensoras que podem impedir a instalação de situações de emergência, além do que, o
seguimento contínuo pode detectar precocemente a instalação de situações de risco de
para o óbito materno.
Em relação à idade gestacional, NEME, MATHIAS e PEDRO, (1968),
estudando 74 óbitos ocasionados por eclâmpsia, identificaram queem 49,7% deles, a
idade gestacional era inferior a 32 semanas.
27
DARZÉ & MAGALHÃES NETO, (1974), em 45 óbitos maternos causados por
hipertensão arterial verificaram que 74% ocorreram em gestação de termo, 19% entre 32
e 36 semanas e 7%, por eclâmpsia puerperal.
BRAGA & JOAQUIM,(1988), referiram que em sua casuística, os óbitos
ocorreram entre a 28a. semana de gestação e o puerpério imediato. Com excessão de
duas pacientes com idade gestacional desconhecida, 78,5% foram admitidas ainda
gestantes e 21,5% no puerpério imediato.
Quanto à assistência ao parto, NEME (1969) considerou que o incremento da
operação cesárea no tratamento obstétrico da eclâmpsia, não agravou seu prognóstico
Relatam em sua casuística que, o obituário reduziu-se de 8,3% par 5,3% após o advento
desta conduta, ressaltando ainda que a prática da cesariana representa medida inigualável
para salvaguardar a vida do concepto, sem agravar de modo algum o risco materno.
NEME & BEHLE (1978), consideraram que a elevada morbidade e mortalidade
quando da intercorrência do quadro convulsivo, justifica o chamado parto terapêutico e a
indicação liberal da cesárea após 34 semanas de gestação.
Em vista da evolução dramática que muitas pacientes apresentam ( agonia
prolongada ou mesmo a instalação do óbito materno com feto apresentando sinais vitais)
exige do obstétra a realização da cesárea em morimbunda ou cesárea post mortem
(CAMANO, JUNQUEIRA e BERTINI-OLIVEIRA, 1985a).
ZUGAIB e col. (1985c) realizaram parto vaginal em 66,7% dos casos de 33
mortes maternas por eclâmpsia, justificando a escolha em função das condições
obstétricas, enquanto BRAGA & JOAQUIM (1988) observaram que 81,2% dos casos
tiveram resolução por via abdominal.
No que diz respeito à epoca da ocorrência do óbito, PARENTE e col.(1979b),
relataram que, em Ribeirão Preto, entre 1957 e 1977, 50% dos óbitos por pré-eclâmpsia
(terceira causa de MM no Hospital das Clínicas) ocorreram durante a gestação. BRAGA
& JOAQUIM (1988), observaram a ocorrência do decesso nas primeiras 24 horas do
puerpério em 56,2% dos casos.
Quanto ao intervalo de tempo decorrido entre a internação e o óbito, CICIVIZZO
e col. (1973), relataram que, em 10 mortes maternas causadas por hipertensão arterial,
28
90% ocorreram durante as primeiras 24 horas de internação, fato que reforça a
importância do estado clínico da paciente no momento da admissão.
ZUGAIB e col. (1985c),
analizando óbitos decorrentes de eclâmpsia,
observaram que 54,5% das pacientes permaneceram internadas por período inferior a 6
horas. BRAGA & JOAQUIM (1988), em sua casuística, consideraram que a gravidade
dos casos atendidos em seu Serviço foi aferida pelo tempo decorrido entre a admissão e o
óbito, verificando que 68,75% dos casos, faleceram dentro das primeiras 48 horas de
internação.
Quanto ao estudo do determinismo da MM por hipertensão, COSTA (1949),
considerava que, uma vez atingido o estágio clínico considerado crítico, o envolvimento
cerebral nas emergências hipertensivas constitui-se na complicação mais freqüênte e o
principal responsável pela fisiopatologia do óbito materno
NEME (1968), considerava de alto risco de mortalidade, a ocorrência de formas
graves de hipertensão arterial, responsáveis por síncopes, edema agudo dos pulmões,
hemorragia cerebral e insuficiências viscerais, rotuladas como intoxicações.
Para NEME & MATHIAS (1974) as principais causas do obituário materno nos
quadros hipertensivos são, por ordem decrescente, o acidente vascular cerebral, o edema
agudo do pulmão e a insuficiência renal aguda.
MATHIAS & NEME (1979) estudando a evolução materna em 419 casos de
eclâmpsia, observaram 5,7% de casos fatais, sendo que, em 35% das vezes, o óbito foi
determinado por hemorragia cerebral.
Numerosos estudos e observações clínicas, laboratoriais e epidemiológicas
permitiram situar a hipertensão como o mais importante fator de risco para a doença
isquêmica do coração e para lesões vasculares que afetam o sistema nervoso central.
Independentemente dessas causas, outros estudos têm mostrado que o maior risco de os
indivíduos hipertensos morrem mais jovens que os não hipertensos, consequentemente às
mais diversas causas (LAURENTI, 1980).
ZUGAIB e col. (1985b), em sua casuística de 33 óbitos maternos por eclâmpsia,
observaram como principais causas a insuficiência respiratória e renal e o edema aguda
29
do pulmão. Atribuem a ausência de complicações cerebrais à utilização de terapêutica
hipotensora eficiente.
Para ZUGAIB e col (1985,c), os principais orgãos responsáveis pela mortalidade
materna, nos casos de eclâmpsia, são o cérebro e os pulmões.
EL-KADRE & ALMEIDA (1985) incriminam como responsáveis pelo óbito
materno, nas síndromes hipertensivas, os seguintes eventos: o acidente vascular cerebral,
o edema agudo de pulmão, o descolamento prematuro da placenta, a insuficiência renal
aguda, a insuficiência ou hemorragia hapática e as infecções.
No Rio Grande do Sul, a hipertensão complicando a gravidez, o parto e o
puerpério, foi responsável por 191 mortes maternas entre 1979 e 1982 (MADI, 1987).
Ainda segundo o autor, os principais fatores agravantes desses óbitos foram o surgimento
de crises convulsivas, a hemorragia intra-craniana, a insuficiência renal, o edema agudo
dos pulmões e a insuficiência respiratória. Esta seqüência de eventos poderia ser
interrompida quando dos primeiros sintomas, mediante condutas pré-determinadas.
BRAGA & JOAQUIM (1988), estudando 16 óbitos maternos por hipertensão,
concluiram que 56,2% foram causados por AVC hemorrágico, 12,6% por complicações
pulmonares e 6,2% por problemas hepáticos.
No que diz respeito à realização de necrópsias, LIPPI e col. (1981) do Hospital
do Servidor Público Estadual (São Paulo) relatam que, entre 1969 e 1979, em 20% das
mortes maternas, incluídas as motivadas por hipertensão, houve a realização do
procedimento. ZUGAIB e col. (1985c) relatam que, no Hospital das Clínicas da USP
entre 1974 e 1983, a necrópsia foi realizada em 75,9% dos casos de mortes maternas por
hipertensão, enquanto BRAGA & JOAQUIM (1988) a realizaram em 43,8% dos casos,
ressaltando as dificuldades para a obtenção da autorização para sua realização.
Quanto às possibilidades de prevenção da MM por hipertensão,
(1985), ressalta que tal objetivo está condicionado à atuação segura sobre
causas do óbito. Identifica essas causas em três grandes grupos: atitude
paciente para com a assistência, a falta ou negligência do pessoal médico e
de falhas nas instalações hospitalares e outras falhas administrativas.
30
ALMEIDA
as grandes
negativa da
a existência
Em relação à responsabilidade envolvida no óbito materno decorrente de
hipertensão, JOAQUIM & BRAGA (1989), consideraram a paciente como
a principal
responsável pelo
óbito em 56,3% dos casos decorrentes de hipertensão arterial.
Ressaltam que as mortes poderiam ter sido evitadas se as gestantes tivessem recorrido
mais precocemente aos serviços médicos disponíveis.
CHAVES NETTO, FONSECA e AMIN Jr. (1991), ressaltam a necessidade da
aplicação periódica de instrumentos de avaliação da eficácia dos serviços, tanto em nível
primário como em secundário, possibilitando contínuo reposicionamento dos centros de
atendimento frente aos resultados obtidos. Não se entende ainda a prática da correta
assistência à gestação de alto risco, no nível terciário, sem o apoio de um hospital geral.
A existência de centros de tratamento intensivo, de profissionais tecnicamente
capacitados, rotinas corretas e solidamente estabelecidas são fatores essenciais na
redução do obitúario materno, sobretudo por hipertensão.
31
PROPOSIÇÃO
32
O presente trabalho tem por objetivo, analisar as mortes maternas motivadas por
hipertensão arterial, ocorridas no Hospital São Paulo (Escola Paulista de Medicina), no
período de Janeiro de 1983 a Dezembro de 1993, confrontando os resultados obtidos
com os relatos da literatura nacional.
Outrossim, objetiva o nosso estudo, identificar variáveis relevantes, com o
propósito de caracterizar, numa população de hipertensas, as de maior risco de óbito.
33
PACIENTES E MÉTODO
34
1. PACIENTES
O critério para a inclusão do óbito no conceito de morte materna foi tão somente a
satisfação da definição adotada pela OMS, com referendo da FIGO, a qual limita o
puerpério em 42 dias.
A conceituação predita foi aprovada no Congresso Mundial da Federação
Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO), no ano de 1967, atendendo às
recomendações do Comitê Internacional de Mortalidade Materna. Foi também
referendada pela OMS, na IX reunião da Classificação Internacional de Doenças,
realizada em Genebra, em 1975, e aprovada pela XX Assembléia Mundial de
Saúde, em 1978.(SOUZA & LAURENTI, 1987)
1.1 POPULAÇÃO GERAL
Constituída por 83 óbitos maternos ocorridos no Hospital São Paulo, (Disciplina
de Obstetrícia da Escola Paulista de Medicina - E.P.M.) no período de 01 de janeiro de
1983 a 31 de dezembro de 1993.
1.2 POPULAÇÃO DE ESTUDO
Representada por 16 óbitos maternos determinados por complicações de
síndromes hipertensivas na gestação, ocorridos no Hospital São Paulo (EPM), no período
de 01 de janeiro de 1983 a 31 de dezembro de 1993.
2. MÉTODO
2.1 SISTEMA DE COLETA DE DADOS
As informações sobre a população de estudo são oriundas de avaliação
prospectiva dos casos de óbito materno, realizada pelo Setor de Mortalidade Materna da
Disciplina de Obstetrícia da E.P.M. (sob responsabilidade dos professores Dr. LUIZ
CAMANO e Dra. ROSIANE MATTAR) em conjunto com o setor de Hipertensão
Arterial na Gravidez (sob responsabilidade dos professores Dr. DIB EL-KADRE e Dr.
NELSON SASS). Ressalte-se que cada óbito materno é discutido em reunião da
Disciplina onde todo o corpo docente é convocado para análise crítica e apuro de
possíveis responsabilidades.
35
Os dados foram coletados por 2 observadores: o próprio pesquisador e pela Dr.
ROSIANE MATTAR, responsável pelo Setor de Mortalidade Materna. Destarte, o
levantamento das particularidades de cada caso foi precedido por discussão em grupo,
assegurando-se que as variáveis selecionadas ficassem bem definidas.
A coleta dos dados foi feita a partir dos registros em prontuários, analisados
segundo os critérios referidos anteriormente. Tais prontuários eram constituidos por
formulários específicos (ANEXOS ) para cada tipo de atendimento :
a. Pré-natal - para as pacientes acompanhadas no próprio Serviço (EPM).
b. Trabalho de parto - para as pacientes que parturiram no Hospital São Paulo.
c. Puerpério.
d. Recém nascido - Disciplina de Pediatria Neo-natal (EPM)
e. Terapia Intensiva - Disciplina de Anestesiologia (EPM)
f. Relatório de necrópsia - Departamento de Anatomia Patológica (EPM)
Completado a análise dos dados, esses foram anotados em fichas elaboradas pelo
setor de Mortalidade Materna e processadas em microcomputador, obtendo-se a listagem
definitiva das informações, o que proporcionou a análise das variáveis.
2.2 VARIÁVEIS ESTUDADAS NOS ÓBITOS MATERNOS POR
HIPERTENSÃO NA E.P.M.
2.2.1 - PREVALÊNCIA
2.2.2 - IDADE MATERNA, estabelecida em anos e lançada a intervalos de 5
anos, entre 10 e 49 anos, de acordo com o conceito de idade fértil, utilizada por
LAURENTI (1988).
2.2.3 - ESTADO CIVIL, considerando-se casadas, solteiras e união consensual.
36
2.2.4 - RAÇA, englobando brancas e não brancas.
2.2.5 - NÚMERO DE GESTAÇÕES
2.2.6 - NÚMERO DE PARTOS ANTERIORES. A paridade é definida como o
estado peculiar à mulher que deu à luz uma ou mais crianças, vivas ou mortas, pesando
pelo menos 500 gramas, ou com pelo menos 20 semanas de gestação. Assim,
consideramos:
Nulípara: mulher que não completou uma gestação, além da fase considerada
como abortamento (CUNNINGHAM e col., 1989).
Primípara: mulher que deu à luz uma criança que atingiu o estado de viabilidade
(CUNNINGHAM, e col, 1989).
Multípara: mulher que completou duas ou mais gravidezes até o estágio de
viabilidade (CUNNINGHAM e col, 1989).
Grande Multípara: mulher que parturiu cinco ou mais vezes (DELASCIO &
GUARIENTO 1981).
2.2.7 - ASSISTÊNCIA PRÉ NATAL. Se realizado (na EPM ou em outro Serviço)
ou não, segundo informações da própria paciente ou de familiares.
2.2.8 - PROCEDÊNCIA DA PACIENTE. Como se deu o acesso ao nosso
Serviço: procura espontânea, encaminhamento de pré-natal ou de instituição hospitalar.
2.2.9 - DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DA HIPERTENSÃO. Os critérios para o
diagnóstico etiológico da hipertensão são baseados no conjunto das informações clínico
epidemiológicas obtidas a partir da anamnese e da observação do comportamento dos
níveis pressóricos durante a evolução do quadro clínico, além dos resultados
laboratoriais e da necrópsia (quando realizada). Utilizamos a classificação proposta por
CHESLEY (1971), conforme abaixo, e adotada pelo Colegio Americano de Obstétras Comitê de Terminologia (HUGHES, 1972):
37
A. Moléstia hipertensiva específica da gravidez (MHEG)
1. Pré eclâmpsia a. leve
b. grave
2. Eclâmpsia
B. Hipertensão arterial crônica (HAC) de qualquer etiologia.
C. HAC associada com MHEG
1. Pré-eclâmpsia associada
2. Eclâmpsia associada
D. Hipertensão tardia ou transitória
Quanto aos critérios de definição dos estados hipertensivos intercorrentes na
gestação, da Eclâmpsia e da proteinúria associada à Pré-eclampsia, adotamos as
definições do Comitê de Terminologia do Colégio Americano de Ginecologia e
Obstetrícia (HUGHES, 1972). Julgamos importante enumera-los:
HIPERTENSÃO ARTERIAL: Aumento da pressão sistólica em pelo menos 30
mmHg e da pressão diastólica em pelo menos 15 mmHg. A presença de pressão sistólica
de 140 mmHg ou mais e de pressão diastólica de 90 mmHg ou mais. A hipertensão
pode também ser definida por uma pressão arterial média de 105 mmHg ou mais.
Recomenda-se que os níveis pressóricos determinados devam ser comprovados em pelo
menos duas ocasiões separadas por 6 ou mais horas.
PROTEINÚRIA: Presença de proteinas urinárias em concentração superior a 0,3
g/litro em urina de 24 horas ou concentrações maiores que 1,0 g/litro em amostra isolada,
em duas ou mais ocasiões, com intervalo entre elas de pelo menos 6 horas.
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA: Hipertensão arterial persistente de
qualquer causa, antes da gravidez ou antes da 20a semana de gestação ou hipertensão
persistente além do 42o. dia pós parto.
38
PRÉ ECLÂMPSIA: Desenvolvimento de hipertensão com proteinúria, edema ou
ambos, devido à gravidez. Apresenta-se após a 20a. semana de gestação, mas pode
desenvolver-se antes desse período na presença de doença trofoblástica gestacional.
PRÉ ECLÂMPSIA OU ECLÂMPSIA SOBREPOSTAS: desenvolvimento de pré
eclâmpsia ou eclâmpsia em uma paciente hipertensa crônica. Deve ser observado
aumento de 30 mmHg na pressão sistólica ou de 15 mmHg na pressão diastólica.
ECLÂMPSIA: Presença de uma ou várias convulsões, não atribuíveis a outra
doença cerebral tal como epilepsia ou hemorragia cerebral, em paciente portadora de préeclâmpsia.
2.2.10 - EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA NA ADMISSÃO. Considerando o
limite de 110 mmHg de pressão diastólica.
2.2.11 - IDADE GESTACIONAL: Avaliada pela data da última menstruação, por
sinais clínicos, pela ultra-sonografia e pelo diagnóstico estabelecido pelo neonatologista,
segundo a técnica descrita por CAPURRO e col. (1978), com o resultado expresso em
semanas, para os nascidos vivos. Nos casos de óbito fetal, consideramos a data da última
menstruação associada a avaliação obtida pelo ultra-som.
2.2.12 - TIPO DE PARTO. Considerando-se vaginal ou cesárea.
2.2.13 - INDICAÇÕES DA CESÁREA.
2.2.14 - ÉPOCA DE OCORRÊNCIA DO ÓBITO. Consideramos a gestação, o
parto e o número de dias do puerpério. Definimos puerpério imediato como sendo aquele
que vai do do primeiro ao décimo dia do pós-parto e puerpério tardio como sendo aquele
que vai do décimo primeiro ao quadragésimo segundo dia (REZENDE & KAMNITZER,
1974).
2.2.15 - INTERVALO ENTRE A INTERNAÇÃO E O ÓBITO. Expresso em
número de dias.
2.2.16 - CAUSA DO ÓBITO MATERNO. Apurada à luz da evolução clínica, dos
exames subsidiários e de necrópsia quando realizada, considerando sempre uma única
39
causa, isto é, aquela que foi a responsável principal pelo conjunto de complicações que
culminaram com o óbito.
2.2.17 - REALIZAÇÃO OU NÃO DE NECRÓPSIA.
2.2.18 - RESPONSABILIDADES
evitável).
RELACIONADAS AO ÓBITO (quando
Consideramos as seguintes situações:
Responsabilidade da paciente: quando identificamos o comportamento da
gestante frente ao quadro patológico, levando-se em consideração as condições culturais
e sócio - econômicas, que poderia determinar a não aderência às condutas terapêuticas ou
dificultar o diagnóstico precoce de sua condição clínica.
Responsabilidade médica: consideramos as situações onde se identifica nos
procedimentos da equipe médica, diagnóstico incorreto, omissões ou intervenções
terapêuticas inadequadas que permitiram o agravamento do quadro clínico.
Responsabilidade hospitalar: considerando o conjunto de condições técnicas
que dão suporte dos diagnósticos e condutas terapêuticas frente às condições clínicas das
pacientes. Incluimos neste item as condições que determinam a remoção daquelas em
estado grave para outras instituições, com grave prejuízo para o prognóstico materno.
2.2.19 - POSSIBILIDADES DE EVITAÇÃO DO ÓBITO MATERNO.
40
RESULTADOS
41
TABELA I -
COEFICIENTE DE MORTALIDADE MATERNA GERAL E
POR HIPERTENSÃO
ARTERIAL
DISCIPLINA
DE
OBSTETRÍCIA
(EPM) 1983 A 1993.
ANO
M.M.
N.o m.m.
GERAL
N.o m.m
N.o n.v.
HA
COEF.
M.M.
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
4
1
3
4
10
9
10
15
8
10
9
1
1
2
1
1
1
4
3
2
969
869
1399
1430
1592
1257
792
1019
768
629
1078
TOTAL
83
16
11802
H.A.
412,8
115,1
214,4
279,7
628,1
715,9
1262,6
1472,0
1041,6
1589,8
834,8
103,2
69,9
125,6
79,5
126,2
98,1
520,8
476,9
185,5
703,2
135,5
mm = morte materna
nv = nascidos vivos
HA = hipertensão arterial
COEF. MM = Coeficiente de mortalidade materna / 100.000 nv
FONTE: Setor de Mortalidade Materna - Disciplina de Obstetrícia (EPM)
42
COEF.
TABELA II - ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO ARTERIAL
SEGUNDO A
IDADE (ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA - EPM - 19831993)
IDADE (anos)
n
%
10 - 14
15 - 19
20 - 24
25 - 29
30 - 34
35 - 39
40 - 44
45 - 49
1
2
6
3
4
-
6,2
12,5
37,6
18,7
25,0
-
TOTAL
16
100,0
TABELA III - ÓBITOS
MATERNOS
POR
HIPERTENSÃO
SEGUNDO O
ESTADO CIVIL (EPM 1983 - 1993)
ESTADO CIVIL
n
%
CASADAS
8
50,0
SOLTEIRAS
7
43,7
UNIÃO CONSENSUAL
1
6,3
TOTAL
16
100,0
43
ARTERIAL
44
TABELA IV - ÓBITOS
MATERNOS
SEGUNDO A RAÇA (EPM 1983 - 1993)
POR
HIPERTENSÃO
RAÇA
n
%
BRANCA
12
75,0
NÃO BRANCA
4
25,0
TOTAL
16
100,00
TABELA V SEGUNDO O
ÓBITOS
MATERNOS
POR
HIPERTENSÃO
NÚMERO DE GESTAÇÕES (EPM 1983 - 1993)
NÚMERO DE GESTAÇÕES
n
%
1
2 a4
5 ou mais
4
5
7
25,0
31,0
44,0
TOTAL
16
45
100,0
ARTERIAL,
ARTERIAL,
TABELA VI- ÓBITOS
MATERNOS
POR
SEGUNDO A
PARIDADE (EPM 1983 - 1993)
HIPERTENSÃO
PARIDADE
n
%
NULÍPARA
4
25,0
PRIMÍPARA
3
MULTÍPARA
6
37,6
GRANDE MULT'ÍPARA
3
18,7
TOTAL
16
100,0
ARTERIAL,
18,7
TABELA VII - ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO ARTERIAL, SEGUNDO
A REALIZAÇÃO DE PRÉ-NATAL. (EPM 1983 - 1993)
PRÉ-NATAL
n
%
OUTRO SERVIÇO
11
68,8
NÃO REALIZADO
4
25,0
E.P.M.
1
6,2
TOTAL
16
100,0
46
TABELA VIII- MORTALIDADE
MATERNA
POR
HIPERTENSÃO
ARTERIAL,
SEGUNDO A PROCEDÊNCIA DA PACIENTE (EPM 1983 - 1993).
PROCEDÊNCIA
n
%
HOSPITALAR
9
56,3
ESPONTÂNEA
5
31,2
PRÉ-NATAL
2
12,5
TOTAL
16
100,00
TABELA I X -
MORTALIDADE
MATERNA
POR
ARTERIAL,
SEGUNDO O DIAGNÓSTICO
HIPERTENSIVO (EPM 1983 - 1993)
DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO
n
%
HIPERTENSÃO ESSENCIAL
5
31,2
HIPERT.ESSENCIAL + TOXEMIA
6
37,6
HIPERT.ESSENCIAL + ECLÂMPSIA
3
18,7
ECLÂMPSIA
2
12,5
47
HIPERTENSÃO
DO ESTADO
TOTAL
TABELA X ARTERIAL
16
MORTALIDADE
MATERNA
100,0
POR
HIPERTENSÃO
SEGUNDO A P.A. DIASTÓLICA NA ADMISSÃO (EPM 19831993)
PRESSÃO ARTERIAL (mmHg)
n
%
< ou = 110
5
31,3
> 110
11
68,7
16
100,0
TOTAL
TABELA XI ARTERIAL,
ÓBITO
MORTALIDADE
MATERNA
POR
HIPERTENSÃO
SEGUNDO A IDADE GESTACIONAL POR OCASIÃO DO
(EPM 1983 - 1993).
IDADE GESTACIONAL (semanas)
n
%
< 20
20-----28
28-----32
32-----37
> 37
1
3
4
4
4
6,2
18,8
25,0
25,0
25,0
TOTAL
16
100,0
PRÉ TERMO
11
73,3
48
TABELA XII -
MORTALIDADE
MATERNA
POR
HIPERTENSÃO,
ARTERIAL, SEGUNDO O PARTO (EPM 1983 1993)
PARTO
n
%
CESÁRIANA
14
93,4
PARTO VAGINAL
1
6,6
TOTAL
16
100,0
TABELA XIII MATERNOS
INDICAÇÕES
DE
CESARIANA
NOS
POR HIPERTENSÃO ARTERIAL. (EPM 1983 - 1993).
INDICAÇÃO
n
%
RISCO MATERNO
MORIBUNDA
POST MORTEN
RISCO FETAL
RISCO MATERNO-FETAL
ITERATIVA
7
2
1
1
1
2
50,0
14,2
7,2
7,2
7,2
14,2
TOTAL
14
100,0
49
ÓBITOS
TABELA XIV - MORTALIDADE MATERNA POR HIPERTENSÃO
ARTERIAL, SEGUNDO AS FASES DO CICLO GRAVÍDICO
PUERPERAL (EPM - 1983 - 1993).
FASE DO CICLO GRAVÍDICO PUERPERAL
n
PUERPÉRIO IMEDIATO
GESTAÇÃO
PARTO
PUERPÉRIO TARDIO
12
1983 -
75,2
12,4
6,2
6,2
2
1
1
TOTAL
TABELA XV -
%
16
100,0
INTERVALO DE TEMPO DECORRIDO ENTRE A INTERNAÇÃO
E O ÓBITO MATERNO POR HIPERTENSÃO ARTERIAL (EPM
1993).
NÚMERO DE DIAS
n
%
MENOS DE 1
1------ 10
10----- 20
20----- 30
30----- 42
3
11
1
1
-
18,6
69,0
6,2
6,2
-
TOTAL
16
100,0
50
TABELA XVI -
DETERMINISMO
DO
ÓBITO
MATERNO
HIPERTENSÃO ARTERIAL (EPM 1983 - 1993).
CAUSA MORTIS
n
%
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
BRONCOPNEUMONIA
ANEURISMA DISSECANTE DA AORTA
EDEMA CEREBRAL
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
COAGULOPATIA
INFARTO DO MIOCÁRDIO
ROTURA HEPÁTICA
6
3
2
1
1
1
1
1
38,0
18,6
12,4
6,2
6,2
6,2
6,2
6,2
TOTAL
16
100,0
TABELA XVII NECRÓPSIAS
HIPERTENSÃO
DISTRIBUIÇÃO QUANTO
A
REALIZAÇÃO
NOS CASOS
DE
MORTE
MATERNA
ARTERIAL (EPM 1983 - 1993).
NECRÓPSIA
n
%
REALIZADA
6
37,5
NÃO REALIZADA
10
62,5
TOTAL
16
100,0
51
POR
DE
POR
TABELA XVIII ARTERIAL
ATRIBUIÇÃO
DE
RESPONSABILIDADES
DOS
ÓBITOS MATERNOS
POR
HIPERTENSÃO
CONSIDERADOS
EVITÁVEIS (EPM 1983 - 1993).
ÁREA DE RESPONSABILIDADE
n
%
HOSPITALAR
3
20,0
HOSPITALAR + PACIENTE
5
33,4
HOSPITALAR + MÉDICA
7
46,6
TOTAL
15
100,0
TABELA XIX PREVENÇÃO
1983 -
DISTRIBUIÇÃO
SEGUNDO
A
POSSIBILIDADE
DE
DO ÓBITO MATERNO POR HIPERTENSÃO ARTERIAL (EPM
1993).
PREVENÇÃO
n
%
EVITÁVEL
15
93,8
NÃO EVITÁVEL
1
6,2
TOTAL
16
100,0
52
DISCUSSÃO
53
MORTALIDADE MATERNA POR HIPERTENSÃO NA EPM
Na tabela I (gráfico I) podemos observar maior freqüência de casos de
MM associados à hipertensão arterial, ocorridas no Hospital São Paulo (EPM),
particularmente nos anos de 1991 a 1993, quando houve nítida elevação. Tal fato pode
ser reflexo da deterioração gradativa na quantidade e qualidade da rede ambulatorial e
hospitalar da grande São Paulo, acarretando excesso de encaminhamentos para os
hospitais de nível terciário.
GRÁFICO I
Observam
MATTAR e col. (1990),
haver um número crescente de
pacientes em estado terminal, encaminhadas de outras instituições, onde muito pouco
pode ser feito para evitar a deterioração do quadro clínico. Essa característica pode
refletir que o atendimento prestado até aquele momento não o foi em condições
satisfatórias para o diagnóstico e instalação de medidas terapêuticas efetivas frente ao
processo patológico em curso.
Os diferentes coeficientes de MM por hipertensão arterial, verificados entre
diversos Serviços, além da qualidade do atendimento prestado, apresenta também
relação direta com a gravidade dos casos atendidos. Supondo-se que os centros de
atendimento terciário, de maneira geral, utilizam terapêutica semelhante à preconizada
por PRITCHARD & PRITCHARD (1975) isto é, controle dos níveis pressóricos e
combate sistemático ao ataque eclâmptico, o prognóstico materno dependerá
fundamentalmente da situação clínica verificada no momento da admissão.
Temos identificado em nosso Serviço, que os óbitos maternos decorrentes de
complicações de hipertensão arterial, no período compreendido entre 1983 a 1993,
representaram parcela importante entre as diversas causas envolvidas. Nos últimos três
anos vêm se firmando como primeira causa (Tabela 1):
54
TABELA 1 - PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE MATERNA NO
HOSPITAL SÃO PAULO (EPM) NO PERÍODO 1983 A 1993.
______________________________________________________________
ANO
1a. CAUSA
2a. CAUSA
______________________________________________________________
1987
Hipertensão
Cardiopatia
1988
Cardiopatia
Hemorragia
1989
Infecção
Cardiopatia
1990
Infecção
Hipertensão
1991
Hipertensão
Coriocarcinoma
1992
Hipertensão
Hemorragia
1993
Hipertensão
Cardiopatia
______________________________________________________________
Fonte: Setor de Mortalidade Materna da Disciplina de Obstetrícia ( EPM)
Destaque-se, também, que devida às particularidades de nosso Serviço,
observamos que as cardiopatias representaram parcela importante no determinismo dos
óbitos estudados, ultrapassando, algumas vezes, as causas tradicionais.
Quanto aos óbitos causados pela hipertensão arterial, sua permanência como
principal causa nos três últimos anos, provavelmente tenha relação a dois fatores: a
Disciplina de Obstetrícia vem se firmando como serviço de referência, verificando-se
com maior freqüência, encaminhamentos de casos graves; as estatísticas populacionais
têm registrado ao longo dos anos, a presença da hipertensão arterial como principal causa
55
de MM, o que poderia estar refletindo nas características assistencias de nossa
Instituição.
IDADE MATERNA
De acordo com a tabela II e o demonstrado no gráfico II, observamos que em
nossa população de estudo 43,7% das mm, ocorreram na faixa etária acima de 35 anos,
6,2% entre 15 e 19 anos, 12,5% entre 20 e 24 anos e 37,6% entre 30 e 34 anos.
GRÁFICO II
Contingências adversas cercam a mulher e o produto conceptual, quando a
gestação ocorre no crepúsculo da atividade reprodutiva. São perigos que se originam na
sobrecarga imposta pela gestação a orgãos e sistemas de capital importância como o
cardio vascular, o renal e o hepático, além da comum associação com enfermidades
clínicas e ginecológicas da 5a. década. Eleva-se, assim, a MM a cifras 6 vezes maiores
entre 40 e 44 anos. (REZENDE, 1974).
DELASCIO & GUARIENTO (1981) consideram as idades compreendidas entre
18 e 20 anos como a época em que o organismo feminino encontra-se nas melhores
condições para a gestação e o parto, denominando tal característica de nubilidade.
A idade é considerada elemento de capital importância no comportamento
biológico de cada indivíduo. Cada faixa etária representa riscos específicos para
determinadas moléstias. Em epidemiologia, sabendo-se do caráter seletivo de certas
doenças, é necessário conhecer o contingente populacional dos grupos etários
específicos, a fim de calcular os respectivos coeficientes de morbidade ou de mortalidade
56
e, em administração, reconhecer as implicações econômicas e o planejamento de serviços
específicos para cada grupo etário (LAURENTI e col., 1987a).
O Brasil integra um grupo de países Latino Americanos juntamente com a
Colômbia, Jamaica, Guiana, México e Venezuela, que se caracteriza por elevadas taxas
de MM e marcante necessidade de atendimento à saúde. As mulheres em idade fértil (15
a 49 anos ) são estimadas em 68,9 milhões para o ano de 1990, com taxas globais de
fecundidade ao redor de 3,4 filhos por mulher. Calcula-se, para este mesmo ano, 7,5
milhões de partos, com a população urbana estimada em 77%, enquanto que, para o ano
2000, espera-se cerca de 80% (OPS, 1990b).
As cifras de MM têm que ser consideradas no contexto da alta proporção de
mulheres em idade fértil dentro da população global. Calcula-se que as mulheres de 15 a
49 anos de idade representam atualmente 25% da população total dos países em
desenvolvimento (OMS 1992). Em 1977,
CARVALHEIRO estimou que a MM
representou 36% do total das mortes ocorridas em idade entre 10 e 49 anos.
Por outro lado, 39% da população dos países em desenvolvimento têm entre 0 e
14 anos, esperando-se portanto, que nos próximos anos, tendo em vista as altas taxas de
fecundidade, ocorrerá um número alarmante de gestações e partos sem a devida atenção
de saúde, o que poderá determinar aumento considerável dos coeficientes de MM.
Segundo NOVO (1984), os altos coeficientes de MM se associam positivamente com os
índices de morbidade e mortalidade de crianças nos primeiros anos de vida.
FAÚNDES e col. (1972), estudando em cerca de 7000 partos, a interação da
idade e da paridade com alguns parâmetros de morbidade materna e fetal , concluíram
que a idade tem influência semelhante à paridade ou até maior no determinismo de
morbidade materna. Segundo os autores, a freqüência de toxemia se mantém mais ou
menos constante dos 15 até o grupo de 25-29 anos. Acima desse limite observa-se um
aumento progressivo, de tal maneira que, no grupo de 40 anos ou mais, a incidência
desta patologia chega a ser mais de duas vezes superior a observada nas idades
inferiores a 30 anos.
A distribuição dos coeficientes de MM em relação à idade torna-se evidente no
trabalho de SIQUEIRA e col.(1984), que mostra a MM para toda população feminina no
Brasil, a partir dos 15 anos (Tabela 2):
57
TABELA 2 - COEFICIENTES DE MM SEGUNDO FAIXAS ETÁRIAS
FAIXA ETÁRIA
MORTALIDADE MATERNA
por 10.000 n.v.
15 a 19 anos
20 a 29 anos
30 a 39 anos
40 a 49 anos
6,43
4,79
10,13
16,32
TODAS AS IDADES
7,03
Fonte: SIQUEIRA e col. 1984
Os dados aqui apresentados demonstram uma situação de risco de mm
acentuando-se com a idade. Interessante notar que a distribuição percentual em nossos
resultados tem distribuição semelhante.
Provavelmente, quando se estuda a mortalidade materna por hipertensão, a
distribuição por idade forma uma curva em "J" isto é, os coeficientes aumentam
proporcionalmente à idade. Apuramos que na maioria dos casos dos óbitos ocorridos em
hipertensas observa-se a associação da MHEG com hipertensão crônica, ressaltando-se
que a última é mais prevalente, quanto maior a idade. RIBEIRO e col. (1982), estudando
a prevalência de hipertensão arterial na força de trabalho da grande São Paulo, em uma
população de 760.000 indivíduos, observaram a seguinte distribuição (Tabela 3):
58
TABELA 3-PREVALÊNCIA
(%)
DE
HIPERTENSÃO
ARTERIAL
MULHERES, SEGUNDO GRUPO ETÁRIO E GRAUS DE SEVERIDADE.
GRUPO
ETÁRIO
ANOS
15 - 24
25 - 34
35 - 44
45 - 54
55 +
TOTAL (%)
P.A.
DIASTÓLICA (%)
90-104 mmHg
2,3
4,8
12,2
14,8
18,2
5,1
105-119 mmHg
0,3
0,8
5,6
7,4
9,1
1,4
EM
TOTAL
> 120 mmHg
0,1
1,9
0,1
%
2, 7
5, 6
17, 8
24, 1
27, 3
6,6
Fonte: RIBEIRO e col. (1982).
Estes autores ressaltaram que a ocorrência de hipertensão arterial na população
trabalhadora da área metropolitana de São Paulo, a coloca como importante problema de
saúde, o qual está a exigir atenção tanto de pesquisadores como da rede de serviços de
saúde.
SASS e col. (1990), em hipertensas crônicas que deram à luz no Hospital São
Paulo, identificaram a idade como variável importante em relação às complicações
observadas nessa população. No grupo de gestantes com mais de 40 anos, a incidência de
hipertensão foi de 18,8%. Observaram ainda que a hipertensão essencial constituiu-se no
principal fator de risco para a instalação clínica da MHEG. TABORDA (1989), em seu
estudo, constituído por mulheres portadoras de hipertensão crônica com MHEG
associada, identificou em 33,3% idade superior a 35 anos.
LAURENTI e col. (1990a), em análise de mortalidade de mulheres em idade
fértil no município de São Paulo, em 1986, referiram que com o aumentar da faixa
etária, ocorre nítida elevação dos coeficientes de mortalidade materna. Assim sendo, a
faixa etária entre 35 a 39 anos exibe coeficiente de 162,7/100.000 n.v., entre 40 e 44 anos
242/100.000 n.v. e para 45 a 49 anos 373,6/100.000 n.v..
Acreditamos ser evidente que gestantes com mais de 35 anos constituem grupo de
risco que exige especial atenção em relação ao seguimento pré-natal, no sentido de
detecção mais precoce do estado hipertensivo e das possíveis situações de risco
59
intercorrentes. Nesse sentido, FORTNEY (1987), analisando estatísticas de mortalidade
materna, chama a atenção ao fato de que, se fosse possível excluir das casuísticas
mulheres com idade superior a 35 anos, bem como aquelas com 6 ou mais gestações,
seria possível obter redução de 55.6% nas taxas de mortalidade materna. Utilizando
estes critérios em nossa população de estudo, haveria a exclusão de 7 óbitos, que
correspondem a 43,7% do total.
ESTADO CIVIL
Em nosso material registramos 50,0% de mulheres casadas, 43,7% solteiras e
6,3% em união consensual (Tabela III, GráficoIII).Esses resultados são semelhantes aos
de ARKADER (1993), que identificou 54% de casadas e 46% de solteiras.
GRÁFICO III
JOAQUIM & BRAGA (1989), estudando 147 casos de óbitos maternos ocorridos
no Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná, entre 1971 e 1983, cotejando
o estado civil com a ausência de pré-natal, verificaram que 90,6% das casadas não o
freqüentaram, contra 77,7% das solteiras.
Em determinadas situações, quando se observa um contingente populacional,
existem agravos à saúde que estão associados ao estado civil. Particularizando o
processo reprodutivo, seria lógico supor que nos estudos referentes a MM deveria haver
menor freqüência de mulheres solteiras, uma vez que sua condição deveria expo-las à
menor risco de concepção, além de maior cuidado contraceptivo.
Porém, a realidade de nosso país em relação ao nível de escolaridade, condição
sócio-econômica desfavorável, a pobre oferta de assistência à saúde, particularmente na
saúde reprodutiva da população, implica em um convívio social onde as formalidades
legais passam a ter importância secundária. Além disso, e muito mais importante, a
iniciação sexual vem ocorrendo em idades cada vez mais precoces, sem nenhum amparo
60
médico-social, dando oportunidade à prática do abortamento clandestino e na
eventualidade de gravidez, o pré natal é tardio e precário, possibilitando a instalação de
formas graves de hipertensão, responsáveis diretas por
grande contingente de
mortalidade materna.
Por outro lado, a dificuldade de acesso da população a serviços de planejamento
familiar, expõem a mulher casada a um número excessivo de gestações, aumentando o
risco gravídico.
Nossos resultados sugerem que em termos de saúde reprodutiva, tanto mulheres
casadas como as solteiras estão igualmente expostas ao risco de morrerem na gestação,
por complicações associadas à hipertensão arterial.
RAÇA
O principal interesse neste tópico, foi analisar as possíveis diferenças de
incidência de algumas doenças em determinados grupo étnicos.Dados epidemiológicos
gerais sugerem que exista a interferência do fator racial na hipertensão crônica e pouca
ou nenhuma interferência na moléstia hipertensiva específica da gravidez.( EL-KADRE
& DELASCIO,1991 ; CUNNINGHAM e col., 1993).
Nossos resultados (Tabela IV; Gráfico IV) apuraram 75,0% de mulheres brancas
e 25,0% de não brancas.
GRÁFICO IV
Particularizando a prevalência de hipertensão arterial crônica, esta é
significantemente maior na raça negra, quando comparada a outras etnias, predominando
neste grupo a ocorrência de formas moderadas e graves. RIBEIRO e col. (1982)
observando a incidência de hipertensão arterial na população da grande São Paulo,
identificou entre negras hipertensas, 67% de formas moderadas, predominando pressão
diastólica maior ou igual 105 mmHg.
61
MABIE, PERNOLL & BISWAS (1986), relataram distribuição predominante da
raça negra em seu grupo de estudos, constituído por gestantes hipertensas, com 94,0%
desse grupo étnico. SASS (1988), analisando gestantes hipertensas crônicas atendidas no
Hospital São Paulo, observou incidência significativa de negras em relação às brancas.
Em relação ao risco de morte materna, parece não haver consenso específico
quanto à etnia. Enquanto SCHAFFNER e col.(1977) consideram risco quatro vezes
maior para raça negra, FOX (1985) acredita que a mortalidade materna ocorre mais
vezes em mulheres brancas, casadas, nulíparas e com idade entre 26 e 35 anos. A mesma
impressão tem MOSES e col. (1987), que identificam a ocorrência de mortalidade
materna distribuída em 64,2% entre brancas e 27,1% em negras. Para CUNNINGHAM
e col. (1993), a variável que realmente determina diferenças nas incidências de
mortalidade materna entre grupos étnicos é a condição sócio-econômica desfavorável,
que predomina nas minorias raciais (sobretudo negras). Tal assertiva é ilustrada pelos
CMM nos Estados Unidos onde, ao longo de 50 anos (1935 - 1985), são três vezes
maiores em não-brancas.
Segundo LAURENTI (1980), elementos que têm sido apontados como
predisponentes à hipertensão arterial seriam sócio-culturais, ligados ao comportamento,
e psicológicos. Não é simples a comprovação dessa influência , ainda que numerosos
estudos venham sendo realizados.
É provável que o fator racial isoladamente, isto é, sem outras variáveis sócioeconômicas interagindo, deveria apontar para maior contingente de óbitos maternos em
mulheres de cor negras, em vista da prevalência de hipertensão crônica neste grupo
étnico. Porém, ao contrário de outros países, onde a segregação racial se faz às claras,
estabelecendo limites nítidos e diferenças significativas na qualidade de vida, em nosso
meio as condições sócio-econômicas e as graves deficiências na assistência primária de
saúde são distribuídas de forma "democrática" entre os diversos grupos raciais,
sobrepondo-se à possível influência étnica como coadjuvante no determinismo do óbito
materno por hipertensão arterial.
NÚMERO DE GESTAÇÕES E PARTOS ANTERIORES
Na Tabela V (Gráfico V), observamos que 44,0% das mortes maternas ocorreram
em mulheres com 5 ou mais gestações, 25,0% durante a primeira gestação e 31,0% entre
2 e 4 gestações.
62
GRÁFICO V
Também identificamos predomínio de multíparas (56,2%) e grandes multíparas
(18,8%). (Tabela VI, Gráfico VI).
GRÁFICO VI
FAÚNDES e col. (1972), analisando os dados de 19.853 partos em Santiago do
Chile, ocorridos entre 1969 e 1970, observando as relações entre a paridade e toxemia
concluíram que entre as nulíparas e as multíparas com 7 ou mais gestações, encontramse as maiores incidências de toxemia gravídica. A mais baixa, observaram na paridade 1
- 2, com aumento moderado, mas progressivo, até a paridade 7 ou mais. Ao avaliarem de
forma conjunta os fatores idade e paridade sobre a ocorrência de síndrome hipertensiva,
observaram aumento de sua incidência em relação a maior idade entre todas as
puérperas de uma mesma paridade. A influência da paridade não apresentou igual
característica quando a idade se mantém constante. Estes autores assinalaram que em
relação aos síndromes hipertensivos, a idade parece ter uma relação mais estreita com o
risco perinatal do que a paridade.
BORAZJANI e col.(1978), no Irã, entre 1970 e 1976, observaram 66,6% de
grandes multíparas como componentes do grupo que faleceu por toxemia.
Considerando a mortalidade da população obstétrica geral, DELASCIO &
GUARIENTO (1981) atribuem maior risco para a primigesta jovem, primigesta idosa e
primigesta funcional, sendo menor entre as paridades II e IV e mais evidente a partir da
quinta paridade.
VARNER e col. (1982), em revisão dos casos de mortalidade materna ocorridos
em hospital de referência (Nova Iorque) entre 1926 e 1980, identificaram no total do
obituário por hipertensão, 50% de primigestas. ZUGAIB e col. (1985c) identificaram
em 33 óbitos por eclâmpsia, 57,6% de nulíparas e 42,4% de multíparas.
Quando se estuda isoladamente um grupo onde a eclâmpsia foi a causa de óbito,
seria razoável supor que, pelas informações epidemiológicas, haveria uma maior
freqüência de jovens e nulíparas. Porém, ao se avaliar especificamente os passamentos
determinados por complicações hipertensivas, observamos na evolução clínica, níveis de
pressão diastólica bastante elevados, principalmente quando ocorre a sobreposição de
63
pré-eclâmpsia, justificando assim o óbito, na hipertensão, ocorrer, na maioria das vezes,
em mulheres com idade superior a 30 anos e multíparas.
CARACTERÍSTICAS DO PRÉ-NATAL
Dos casos de MM por hipertensão (Tabela VII, Gráfico VII), 68,8% vieram de
outros ambulatórios, 6,2% realizaram pré-natal no Hospital São Paulo e 25,0% não
tiveram nenhum tipo de atendimento.
GRÁFICO VII
Ao contrário de muitas patologias intercorrentes na gestação, das quais é
conhecida a fisiopatologia,
a
utilização de formas de tratamento e profilaxia
(isoimunização Rh, por exemplo), muito
está por vir em relação aos estados
hipertensivos da gestação.
Se por um lado, o progresso de outras especialidades contribui de forma efetiva
para melhores controle e condição de sobrevida nos casos graves, no estágio atual do
conhecimento, o único recurso eficaz para a profilaxia de situações críticas na
hipertensão, passa a ser o seu reconhecimento precoce durante o seguimento prospectivo
cuidadoso no pré-natal, aliado à tentativa de interferir no processo fisiopatológico,
através da utilização de drogas que poderiam impedir ou retardar a instalação clínica da
doença ou evitar o agravamento de quadro clínico já existente.
Segundo WALLEMBURG (1988) , admite-se como modelo fisiopatológico
responsável pela instalação ou agravamento da hipertensão arterial, uma má adaptação
do sistema imunológico materno frente a antígenos hísticos paternos, mediada por um
desequilíbrio no metabolismo de prostaglandinas, onde ocorre predomínio da ação de
tromboxane A3 sobre prostaciclinas. Observa-se
maior reatividade e espasmos
arteriolares, eventualmente associados à ativação do sistema de coagulação, com maior
repercussão sobre o cerébro, rins, fígado e na circulação feto-placentária.
64
Uma vez que este modelo não responde por completo à complexidade do
fenômeno, EL-KADRE & DELASCIO (1991), consideram que, na prevenção primária,
o aspecto mais importante é reconhecer a população de
maior risco para o
desenvolvimento da patologia e traçar estratégias específicas de ação. DIECKMANN
(1937), há mais de meio século, referia que a instalação da pré-eclâmpsia não poderia
ser evitada, porém, considerava plenamente factível a prevenção da ocorrência de
quadros graves e da eclâmpsia, julgando inadmissível a ocorrência dessa.
Em nosso meio, calcula-se para a população geral, exista um risco de 10.0%
(MARCOPITO e col. 1992) para instalação de MHEG,enquanto que nas mulheres
hipertensas crônicas esta proporção pode triplicar (SASS, 1988). MACGILLIVRAY
(1983), estudando profundamente a epidemiologia da pré eclâmpsia, considera como
portadoras de maior risco, as primigestas (com idade abaixo de 20 ou acima de 30
anos), as de classe social desfavorecida, a obesidade, antecedentes familiares de préeclâmpsia e, principalmente,
mulheres com hipertensão pré-existente. Cabe ainda
ressaltar que, para mulheres com idade superior a 30 anos e multíparas, as estratégias de
controle de natalidade têm importância capital , pois seu risco é considerável.
A unanimidade dos autores relaciona a qualidade e o número de consultas às
morbidades e mortalidades materna e perinatal. HARTFIELD (1980), analisando
obituário do Wesley Guild Hospital de Icesha (Nigéria), no período de 1958 a 1970,
encontrou coeficiente de MM por toxemia de 28,5/10.000 n.v. para mulheres que
frequentavam pré-natal e de 270,6 /10.000 n.v. para aquelas que não o fizeram.
A assistência pré-natal é um fator importante na redução das mortalidades
materna e perinatal, o que se compreende facilmente, visto que muitas patologias
maternas podem ser tratadas e/ou controladas nesse período, evitando efeitos danosos. É
preciso lembrar também que o pré-natal bem feito certamente orientará no sentido de se
evitar problemas especifícos do parto ou mesmo para cuidados imediatos do recémnascido. (LAURENTI & BUCHALLA, 1985).
Quando se estuda as causas dos óbitos maternos, tem relevância a identificação de
qual setor de saúde deve receber atenção prioritária. ALMEIDA (1985) considera que a
mortalidade por hipertensão indica falência da assistência pré-natal enquanto que os
casos atribuidos à hemorragia revelam graves deficiência na assistência hospitalar.
65
A estrutura de saúde deficiente se relaciona com baixa cobertura pré-natal, tanto
em quantidade como em qualidade, resultando em um alto número de complicações
relacionadas à hipertensão arterial. Ressaltou LAURENTI (1990b) que, ao se analisar as
causas de MM, conclui-se
que a qualidade de assistência pré-natal só pode ser
considerada inadequada, dado o elevado número de mortes devidas a hipertensão. A
freqüência ao ambulatório pré-natal é, incontestavelmente, o fator mais importante na
redução do obituário materno por hipertensão arterial (BRAGA & JOAQUIM, 1988).
Esta situação já foi vivenciada por países desenvolvidos há décadas.
BRADFORD & CHARLOTE (1939), analisando 344 casos fatais de eclâmpsia ocorridos
na Carolina do Norte (EUA), entre 1933 e 1935, observam que 81,3% não tiveram
nenhum atendimento pré-natal. SACHS e col. (1987), observando o declínio de MM
entre 1954 e 1985 no estado de Massachussets (EUA), notaram que existem disparidades
entre os coeficientes calculados para mulheres brancas e negras com piores resultados
para as últimas, atribuindo às diferenças sociais e principalmente à qualidade do prénatal oferecida às diferentes populações. HIBBARD (1973) estudando as MM ocorridas
em Los Angeles (EUA), entre 1957 e 1972, observa os mesmos resultados. RUSSEL
(1983) considerou também, como principal fator determinante de MM na Grã-Bretanha,
falhas observadas durante a assistência pré-natal.
Nossos indicadores atuais retratam situação extremamente preocupante, pois a
cobertura pré-natal é precária, principalmente nos grupos populacionais mais carentes e
se agrava mais ainda na população rural (Tabela 4):
66
TABELA 4-
PRÉ-NATAL EM GRÁVIDAS DE 10 A 54 ANOS DE IDADE,
SEGUNDO O RENDIMENTO MENSAL "PER CAPITA", EM 1989.
RENDA MENSAL
"PER CAPITA"
até 1/4 sm
mais 1/4 até 1/2 sm
mais 1/2 até 1 sm
mais 1 até 4 sm
mais de 2 sm
COM
PRÉ-NATAL
%
TOTAL
n
256.657
375.744
391.921
298.045
302.167
29
54
65
74
91
SEM
PRÉ-NATAL
%
71
46
35
26
9
Fonte: IBGE (1992)
sm = salário mínimo
EXCLUSIVE: Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia, Roraima
FONTE: IBGE - Anuário Estatístico do Brasil, 1992
BRAGA (1986) chamou atenção para o fato de que, desde o ano de 1980
ocorreram no Brasil cerca de 5 milhões de partos, com 29% destes sem nenhuma
assistência pré-natal. Considerou ainda que quanto menor a renda, pior a assistência prénatal, e mais, nos estados da região Sul e Sudeste , ocorre nítida correlação entre a falta
de pré-natal e maiores índices de MM.
YUNES, CAMPOS e CARVALHO (1987) avaliaram a assistência à infância,
adolescência e maternidade no Brasil, referindo que a obtenção de atendimento pré-natal
guarda relação direta com a renda familiar. Paralelamente a esta situação, observa-se que
o nível precário de instrução, tem influência negativa sobre o comportamento das
gestantes, seja na matrícula ou na manutenção de uma assiduidade às consultas
ambulatoriais (CIARI Jr., 1973).
Destaque-se, ainda, que nos países em desenvolvimento observam-se distorções
no sistema de saúde, definidas, segundo PINOTTI & FAÚNDES (1984), em duas
situações: o atendimento episódico, isto é, atende apenas os indivíduos que julgam por si
próprios seus sintomas e a necessidade ou não de procurar assistência médica;
priorização da medicina curativa, em detrimento das ações preventivas, com
67
investimento elevado em recursos sofisticados ao invés de métodos mais simples,
eficientes e de baixo custo.
Para uma avalição real da assistência pré-natal no estado de São Paulo (e
provavelmente no resto do país) há o grande obstáculo da falta de informação. Segundo
TANAKA e col. (1989), oficialmente conta-se com poucas fontes de registro específicos
do assunto, sendo que os dados disponíveis limitam-se a analisar quantitativamente a
assistência. Sabendo-se que o pré-natal é uma atividade rotineira, sujeita a simplificações
nem sempre desejáveis, a qualidade com que é realizado pode ser o fator determinante de
sua efetividade. CIARI Jr & ALMEIDA (1972a) consideram 5 consultas como o mínimo
para uma assistência satisfatória. Para LIPPI e col. (1986) em estudo comparativo entre
gestantes com e sem pré-natal, esse tipo de atendimento favorece o bom prognóstico
da concepção, ressaltando que o conjunto da assistência só é válida a partir de um certo
número de consultas, jamais inferior a 4. LIPPI, GARCIA e GRABERT, (1993)
reforçam tal assertiva, julgando que a qualidade é fator fundamental para a optimização
dos resultados.
MADI (1987) acredita que, levando-se em conta as características de subdesenvolvimento do país, poderíamos ter uma redução de 70% nos índices de morbidade
e mortalidade maternas, com a simples melhoria dos ambulatórios de pré-natal.
Segundo TANAKA e col. (1989), excetuando-se uma pequena parcela da
população que tem acesso ao pré-natal em consultórios particulares, as gestantes em São
Paulo recebem-na nos serviços públicos. Aqueles ligados às municipalidades e por elas
gerenciados têm em comum a sua distribuição irregular no território do Estado, em geral
nas prefeituras com maior disponibilidade da assistência pré-natal, além da quase
absoluta falta de dados de produção. Segundo estes autores, imaginando-se assistência
a 100% das gestantes no Estado de São Paulo e somando-se o número de consultas a
cargo da Secretaria da Saúde com as do INAMPS, haveria no total, a média de 3
atendimentos
por gestante. Possivelmente, ao serem adicionadas a este número as dos
ambulatórios municipais, alcançar-se-ia valores considerados desejáveis de 5 consultas
por gestante.
Os cálculos aqui apresentados estão perto dos recomendados e, portanto, os
coeficientes de natimortalidade, mortalidade materna e perinatal deveriam ter valores
próximos aos de países desenvolvidos, porém, não é o que se observa no Estado de São
Paulo.
68
Outro aspecto a ser ressaltado é que, em algumas localidades, existe uma rede de
assistência relativamente satisfatória em termos quantitativos, como no município de São
Paulo (TANAKA e col. 1989), mas há que se duvidar da qualidade dessa assistência
prestada (LIPPI e col., 1993).
Os programas de saúde nos países subdesenvolvidos dão especial ênfase ao
atendimento hospitalar, não merecendo proporcional atenção o atendimento primário,
excluindo destarte, grande número de mulheres de assistência pré-natal (CIARI Jr.
1973). Observamos uma inversão nas prioridades das ações de saúde, onde o
atendimento primário e preventivo são colocados em segundo plano. Tal sistematização
exige custo operacional muitas vezes maior que o necessario para a instalação e
funcionamento de ambulatórios, além de contribuir
pouco para a qualidade das
condições de saúde da população.
Com certeza não observaremos redução dos coeficientes de MM específicos
para hipertensão se não ocorrerem reformulações na qualidade atual da assistência prénatal oferecida à população. Essas mudanças não exigem, necessariamente, sofisticação
de equipamentos, mas sim procedimentos de custo relativamente baixo, motivação dos
profissionais envolvidos na assistência e supervisão desta atuação. A principal
preocupação deve ser a qualidade do atendimento e a procura do setor eventualmente
responsável pela ocorrência do óbito. Visando a uma maior capacidade de resolução e
eficiência no reconhecimento precoce das situações de risco, a qualidade da assistência
pré natal se torna um dos objetivos mais importantes a serem atingidos nas estratégias
de redução do obituário materno por hipertensão arterial.
PROCEDÊNCIA DA PACIENTE
Em nosso estudo fomos também motivados a analisar a origem das pacientes e
seus níveis de pressão arterial, na ocasião da admissão hospitalar.
Identificamos que 56,3% dos casos foram encaminhados de outras instituições
hospitalares, 31,2% procuraram espontaneamente nosso Serviço e 12,5% foram
encaminhadas de ambulatórios de pré-natal (Tabela VIII, Gráfico VIII).
69
GRÁFICO VIII
VITIELLO e col. (1977) relatam que 87,5% dos óbitos maternos ocorridos na
maternidade de Vila Nova Cachoeirinha, em São Paulo, entre os anos de 1972 e 1975,
foram originalmente encaminhados de outros ambulatórios de pré-natal. COSTA e col.
(1985) que relataram que, em seu serviço, dos óbitos verificados, 72,9% tinham origem
em outros ambulatórios de pré-natal.
Muitas vezes se observa nos antecedentes de pacientes em estado grave, que
houve comparecimento ao ambulatório pré-natal, tendo realizado
várias consultas,
porém com qualidade discutível e que não evitaram a evolução do quadro clínico
materno até situações críticas.
Além disso, observa-se a falta de sistema hierarquizado de saúde fazendo com
que os centros de atendimento primário não tenham outra alternativa a não ser
encaminhar os casos mais graves para hospitais que teoricamente teriam melhor
capacidade de resolução. Na verdade, porém, observa-se um retardamento adicional e a
utilização de esquemas terapêuticos muitas vezes absurdos, fazendo com que os hospitais
terciários tenham uma enorme demanda de pacientes em estado clínico terminal onde a
terapêutica instituída e a tentativa de suporte vital em unidades de terapia intensiva, por
mais sofisticadas que sejam mostram-se inúteis. Esta é a experiência relatada por
MATTAR e col. (1990) onde 45,2% das MM ocorridas no hospital São Paulo foram
admitidas em estado terminal, transferidas de outros hospitais.
O fato de 56,3% de nossa população de estudo terem sido encaminhados de
outros hospitais, denota que, provavelmente, no município de São Paulo a assistência
hospitalar conta com discutível qualidade em relação a capacitação de pessoal e de
suporte técnico administrativo. Em vista disso, muitas vezes a admissão em um hospital
da periferia significa apenas atraso na possibilidade de intervenções eficientes,
concorrendo para que a evolução do quadro clinico materno atinja situações
irreversíveis.
EL-KADRE e col. (1991), na Disciplina de Obstetrícia da Escola Paulista de
Medicina, analisaram os casos de eclâmpsia ocorridos no período de 1985 a 1989,
verificando que 83,0% tinham origem em outros hospitais, apresentando-se, em 94,4%
das vezes em emergência hipertensiva. Além disso, verificaram que o prognóstico
70
materno torna-se reservado naquelas situações onde somam-se
limitação das condições sócio-econômico-culturais da paciente.
atendimento precário e
VARNER e col. (1982) chamaram a atenção para o fato de que um número
de casos encaminhados ao seu serviço (IOWA - EUA), considerado como
referência, permaneceu nos hospitais de origem alguns dias ou mesmo semanas
com hipertensão grave, cefaléia, albuminúria e sintomas visuais, o que faz pensar
que muitos médicos parecem desconhecer o potencial de problemas que a
hipertensão grave ou a eclâmpsia podem determinar.
Segundo
o Anuário Estatístico do Brasil (IBGE 1992), além da
constatação
da precariedade da assistência primária oferecida, existem
graves problemas em relação à cobertura hospitalar. Levando-se em conta as
recomendações da OMS para a distribuição de 5 leitos hospitalares por 1000
habitantes, registra-se no ano de 1991, que entre os 26 estados , apenas 7
apresentaram números considerados satisfatórios frente a relação considerada
ideal (GO, MG, PE, PR, RJ, RS, SP).
BRAGA e col. (1993) sugeriram que, em vista da atual situação onde muitas
vezes a gestante encontra uma equipe despreparada para assisti-la, os comitês regionais
de MM podem contribuir com propostas e ações passíveis de viabilização de acordo com
a realidade de cada local, não se restringindo a meras ações de investigação e notificação
de óbitos.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DO ESTADO HIPERTENSIVO
A partir da análise das informações clínicas, epidemiológicas e laboratoriais,
classificamos os tipos de hipertensão intercorrentes nas pacientes que evoluiram para
óbito, observamos em 31,2% dos casos hipertensão essencial, em 37,6%, a sobreposição
de pré-eclâmpsia sobre hipertensão essencial, em 18,7% houve a participação de
hipertensão essencial associada à eclâmpsia e em 12,5% de eclâmpsia. Ressalte-se que
em 68,8% dos casos havia a presença de MHEG , em suas diversas formas evolutivas,
isolada ou sobreposta à hipertensão crônica, destacando seu papel como principal
determinante do óbito materno. (Tabela IX, Gráfico IX).
71
GRÁFICO IX
Os relatos da literatura são unânimes em admitir que os riscos de morbidade e
mortalidade materna e perinatal são maiores na vigência de hipertensão arterial.
LINDHEIMER & KATZ (1985), todavia, consideram que 85,0% da população de
hipertensas crônicas não apresentam complicações na gestação. STIRRAT (1981)
observa que, quando não há toxemia sobreposta, as gestantes com hipertensão teriam
desempenho perinatal semelhante à população geral.
As mortalidades materna e perinatal conseqüentes à hipertensão arterial isolada é
relativamente menor e também está na dependência dos níveis pressóricos. Ocorrendo,
porém, associação da pré-eclâmpsia, os índices de mortalidade sofrem aumento
considerável, uma vez que se intensifica as dificuldades de perfusão tecidual, inclusive
do fluxo útero placentário.
Toda uma gama de moléstias hipertensivas não-dependentes da gravidez
merecem confronto com a MHEG, sobretudo em multíparas. Muitas delas podem não ser
tão graves isoladamente, mas passam a ter importância por atraírem a MHEG,
deflagrando a doença em época mais precoce da gestação e de desfecho mais sombrio.
(SASS, 1991).
De maneira geral, os prognósticos materno e fetal são comprometidos quando
ocorre a sobreposição de pré eclâmpsia. Quanto mais precoce o aparecimento desta,
tanto mais sombrios aquelas. Em 56,3% de nossa casuística, esta associação foi o fator
determinante do decesso materno.
Outro fator a considerar é a constatação de haver 81,3% de mulheres com idade
superior a 30 anos e 75,0% de multíparas o que provavelmente caracteriza uma
população onde se observa maior prevalência de hipertensão arterial crônica.Tais
achados estão de acordo com características epidemiológicas que classificam como de
alto risco reprodutivo a associação idade acima de 30 anos, multíparidade e hipertensão
crônica.
NÍVEIS DE PA NA ADMISSÃO
72
No que diz respeito aos níveis pressóricos no momento da admissão em nosso
Serviço, observamos que 68,7% das pacientes apresentavam pressão diastólica superior
a 110 mmHg (Tabela X , Gráfico X).
GRÁFICO X
Hipotensores têm indicação no controle dos níveis pressóricos na pré eclâmpsia
grave quando atingem 110 mmHg de pressão diastólica, podendo evitar ou retardar a
instalação de níveis tensionais que caracterizam as emergências hipertensivas. (NEME,
1969; KAHHALE e col. 1988).
A utilização destas drogas
tem como objetivo, a
diminuição dos efeitos
deletérios sobre os sistemas cardiovascular e nervoso maternos, e melhorar, dentro de
limites, o fluxo útero-placentário a
partir da diminuição da resistência periférica
(RASMUNSSEN, 1987). Porém, não há evidências clínicas que garantam a prevenção
e/ou a instalação de MHEG (FIELD, 1983).
Quanto a utilização de drogas com efeito hipotensor, o uso da Alfa-metildopa é o
que mais se observa na prática clínica, sendo que sua administração vem se mostrando
segura, sem evidências significativas de agressão ao binômio materno-fetal.(REDMAN,
1980 ; REDMAN, 1987)
Outras drogas têm lugar no controle da hipertensão na gestação, como o pindolol,
através de efeito beta bloqueador (KAHHALE e col., 1985; KAHHALE, BARROS e
ZUGAIB, 1986) e da nifedipina, com ação de vasodilatação periférica mediada por
bloqueio dos canais de calcio, cuja rapidez de ação a torna alternativa terapêutica na
abordagem das emergências hipertensivas (MESQUITA e col. 1992).
FEITELSON & LINDHEIMER (1972), consideram que, independentemente dos
níveis pressóricos, todas as hipertensas devam ser submetidas a avaliação prognóstica
do desempenho da gestação através de critérios eletrocardiográficos, fundoscópicos e da
função renal. Contudo, SIBAI, ABDELLA e ANDERSON (1983) e LINDHEIMER &
KATZ (1985) consideram que os casos de hipertensão arterial leve (90 mmHg de
diastólica) determinariam prognósticos materno e perinatal semelhantes às mulheres
73
normais. ANDRADE (1982) recomendou maior vigilância cardiológica em todas as
gestantes quando se identifica pressão arterial media acima de 90 mmHg.
SASS em 1988, observando as características epidemiológicas de um grupo de
mulheres hipertensas crônicas atendidas na Escola Paulista de Medicina, nos anos de
1985 a 1986, identificou risco 5 vezes maior de mo rbidade materna e/ou fetal quando a
pressão arterial diastólica exibia valores iguais ou maiores que 110 mmHg.
Estabelecemos como rotina em nosso Serviço o uso de hipotensores, com
seguimento ambulatorial, nas pacientes com
pressão diastólica acima de 100 mmHg,
tendo como primeira alternativa o uso de alfa- metildopa, até doses de 2,0 gramas ao dia
(SASS, EL KADRE & CAMANO, 1993).
Quanto às
emergências hipertensivas ou à eclâmpsia, PRITCHARD &
PRITCHARD(1975) estabeleceram
padronização terapêutica cujos resultados
mostraram-se eficientes. Tal esquema baseia-se em duas drogas de baixo custo e de
manuseio relativamente simples: a hidralazina e o sulfato de magnésio, largamente
utilizadas em outros centros importantes. (SIBAI e col., 1981; SIBAI, GRAHAM e
MCCUBBIN, 1984).
Contudo, grande número de maternidades não dispõe destas drogas ou, o que é
pior, quando existem, a equipe médica não apresenta familiaridade com sua forma de
ministração, utilizando-se de
alternativas inadequadas como diuréticos e barbitúricos,
além de retardar a adoção de condutas que possam diminuir o risco materno (SIBAI e
col, 1985).Os níveis de pressão arterial e o tempo de duração dessa situação determina
graus progressivos de hipóxia e lesão tecidual, sobretudo em áreas mais sensíveis como
cérebro, fígado e placenta.
DIECKMANN (1952) considerava o prognóstico materno de extrema gravidade
quando o estágio evolutivo
demonstrava os seguintes sinais
e sintomas: coma
prolongado; temperatura acima de 39o. Celsius, taquisfigmia de 120 por minuto;
taquipnéia acima de 40 por minuto;
10 ou mais crises convulsivas;
alterações
cardiovasculares como edema, cianose, hipotensão e pulso filiforme, além da ineficácia
do tratamento instituido. Embora não se possa estabelecer absoluta correlação entre a
gravidade dos sinais e o obituário materno, tais preceitos se prestam para orientação.
IDADE GESTACIONAL
74
Em relação à idade gestacional por ocasião do óbito materno, identificamos
73,3% de recém nascidos pré termo, sendo 43,3% abaixo de 32 semanas. (Tabela XI,
Gráfico XI).
GRÁFICO XI
É clássica a associação de prematuridade com os estados hipertensivos. O
determinismo da prematuridade se liga a dois fatores: o primeiro, relacionado com o
agravo do ambiente intra-uterino detectado pela propedêutica de alto risco, exigindo a
antecipação do parto visando ao interesse fetal. O segundo fator é também a antecipação
eletiva do parto, porém tendo como objetivo, resguardar as condições clínicas maternas.
Em relação aos nossos resultados, podemos afirmar que há concordância com a
literatura, pois o contingente de prematuros originou-se de um grupo de mulheres
portadoras de formas graves de hipertensão.
Na população estudada em nossa tese de mestrado (SASS, 1988) identificamos
77,0% de recém- nascidos pré- termo na população de hipertensas crônicas graves, com
pressão arterial diastólica acima de 110 mmHg. Observamos também, que a medida que
o nível tensional se agrava, há aumento na incidência de prematuridade(8,1% para
hipertensas leves e 34,4% para hipertensas moderadas). TABORDA (1989), ao analisar
a morbidade e mortalidade perinatais dos estados hipertensivos na gestação, verificou
que a ocorrência de prematuridade foi elevada, com uma incidência de 32,0% .Quando
detectada a sobreposição de pré eclâmpsia (grupo clinicamente mais grave) relatou
uma incidência de 71,4% de pré-termos.
TIPO DE PARTO REALIZADO E INDICAÇÕES DE CESÁREA
De acordo com a tabela XII e Gráfico XII, em 93,4% dos casos foi realizada
cesariana, sendo que, 50,0% tiveram como indicação o risco materno, 14,2% foram
praticadas em pacientes em estado terminal (morimbundas), 7,2%, por risco fetal e em
7,2% realizada " post mortem".
75
GRÁFICO XII
As indicações
fundamentais:
(Tabela XIII, Gráfico XIII) tiveram base em duas considerações
- A evolução clínica materna apresentava relação direta com a presença do vilo
corial, impondo-se portanto sua retirada como tratamento etiológico da complicação do
quadro hipertensivo de base;
- O quadro clínico materno determinava grave comprometimento do fluxo útero
placentário, ocasionando sofrimento fetal. A resolução da gravidez impunha-se em face
do risco de anóxia intra uterina.
GRÁFICO XIII
Consideramos portanto que as cesarianas
devam ser interpretadas como
conseqüência da deterioração das condições maternas e não como causa do óbito , pois
ao nosso ver, em nenhum caso a tocurgia contribuiu para a piora do quadro clínico
materno.
Para a OPS (1990), é importante destacar que as complicações decorrentes do
parto podem produzir graves conseqüências para a saúde da mulher, não só em termos de
mortalidade, como também, e em proporções maiores, de morbilidade incapacitante.
Para cada mulher que morre no parto nos países em desenvolvimento, 10 a 15 mulheres
se tornam incapacitadas por vários motivos.
A maioria dos autores concorda que os índices de MM são maiores no parto
cesáreo. Contudo, FAÚNDES, HERRMANN e CECATTI (1985), assinalaram que no
Brasil esta correlação não é tão nítida. Duas explicações são pertinentes a tal assertiva:
76
- A mais óbvia é que as mulheres com patologias graves como eclâmpsia,
placenta prévia, descolamento prematuro da placenta, etc, tem, com freqüência, seus
partos terminados em cesárea;
- Uma segunda explicação reside nos riscos de qualquer cirurgia, inclusive
acidentes anestésicos e maior incidência de infecções.
Em nosso país, se inclue elevada proporção de mulheres sadias submetidas a
cesáreas, (na maioria das vezes para laqueadura tubárea) o que determina mortalidade
materna baixa, pois esta depende apenas das complicações intrínsecas ao ato cirúrgico.
As chances de ocorrência de MM por cesáreas em nosso meio é bem inferior ao
da literatura mundial. Enquanto EVRARD & GOLD (1977), calcularam para os EUA
índices de 25,7/10.000, FAÚNDES e col. (1985) em Campinas, calculam risco relativo
de morte materna de 2,43/10.000Os índices brasileiros portanto estão relacionados às
complicações intrínsecas ao procedimento cirúrgico, pois é realizado em pacientes de
baixo risco tanto materno como fetal.
COSTA, MAIA e LOMANCHINSKY (1981b), analisando 68 óbitos maternos
na Maternidade Prof. Monteiro de Moraes entre 1974 e 1979, observaram que a MM foi
oito vezes mais freqüênte quando o parto se deu pela via abdominal. COSTA e
col.(1984) ainda correlacionando o tipo de parturição com maior morbidade materna,
relataram que na cesariana o obituário materno foi 35,9 vezes maior que no grupo de
mulheres que parturiram por via vaginal. COSTA e col. (1992), em Recife, em estudo
relativo à MM , chamam a atenção ao fato que, em 29 óbitos relatados, foi a cesariana
com suas complicações cirúrgico-anestésicas o fator que mais contribuiu para sua
ocorrência.
Em nossa casuística tivemos a ocorrências de 2 casos de cesárea em agonizante,
por acidente vascular hemorrágico, sendo que sua realização foi precedida por parecer
de mais três médicos envolvidos no atendimento do caso, conforme recomendações de
CAMANO (1975).
Quanto à cesárea pós morte, constitui-se em um dos maiores dramas obstétricos,
sendo desiderato básico a vitalidade do concepto. Impõe-se ação imediata, tempo que
não teve ultrapassar 25 minutos do diagnóstico do óbito, obtendo-se melhores resultados
quando a extração se realiza dentro do 5o. minuto. (CAMANO, JUNQUEIRA e
77
BERTINI OLIVEIRA, 1985b). É interesante assinalar que na cesarea pós-morte, a causa
mais freqüente no determinismo da mortalidade materna em estatíticas como as de
CLOUD (1960), VILLALOBOS, KARCHMER e GONZALEZ (1967), LOPES (1968) e
WEBER (1971) foi a toxemia, enquanto CAMANO (1973) obteve como primeira causa,
em 13 casos, a cardiopatia materna.
Em nosso meio, a indicação precoce da operação cesariana foi realçada na
conduta terapêutica da paciente eclâmptica (NEME & MATHIAS, 1970). Com essa
prática, o controle materno se fez mais fácil e o obituário fetal se reduziu.
O tratamento etiológico da eclâmpsia só é atingido com a interrupção da gestação
e consequente retirada do vilo corial. No entanto, o temor de que a interrupção da
gravidez, principalmente a prática da operação cesareana, pudesse agravar o prognóstico
materno, fez com que durante muitos anos predominasse conduta conservadora
(KAHHALE e col.,1988).
Concluindo, a elevada incidência de cesáreas no grupo específico de pacientes
portadoras de estados hipertensivos se justifica pela imposição da resolução do parto o
mais rapidamente possível, visando resguardar o interesse materno. Por outro lado, a
realização de parto operatório sem indicação precisa, contribui para aumentar os índices
de mortalidade, quando se estudam os óbitos decorrentes de complicações hemorrágicas
ou infecciosas.
ÉPOCA DA OCORRÊNCIA DO ÓBITO
De acordo com a Tabela XIV (Gráfico XIV), o óbito materno ocorreu em 13
casos (81,4%) no puerpério, sendo 72,2% no puerpério imediato.
GRÁFICO XIV
O puerpério mostra um período crítico no qual a mulher encontra-se mais
vulnerável a complicações, principalmente à infecção e à hemorragia.
78
Em relação à hipertensão, a maior freqüência de complicações ocorre durante a
gestação, fato que inúmeras vezes exige sua interrupção, visando poupar tanto a mãe
quanto o feto. Levando-se em conta as características clínicas dos quadros graves de
hipertensão e que a resolução do parto faz parte do conjunto de medidas para o
tratamento materno e fetal, é lógico supor que o óbito materno irá ocorrer de maneira
mais freqüênte no puerpério. Ressalte-se que com o contínuo avanço das técnicas de
suporte vital disponíveis nas unidades de terapia intensiva,
cada vez mais haverá
predomínio da incidência dos óbitos em fases mais tardias do período puerperal.
Julgamos importante registrar que dos óbitos maternos ocorridos em nosso
Serviço, excluimos 2 casos claramente relacionados a complicações da gestação e que,
graças às técnicas de suporte vital desenvolvidas na unidade de terapia intensiva, vieram
a falecer após 42 dias de puerpério.
COSTA e col. (1985) referem em sua casuística de 70 óbitos maternos, que 33%
ocorreram após o 7o. dia do puerpério, fato atribuído à presença de unidade de terapia
intensiva em seu Serviço. Esta situação contrasta com os serviços destituídos desta
alternativa de atendimento, onde a maioria dos óbitos ocorre nas primeiras 48 horas que
sucedem a internação.
TEMPO DECORRIDO ENTRE A INTERNAÇÃO E O ÓBITO
No que diz respeito ao tempo de internação das pacientes, nossos resultados
verificaram que em 18,6% das vezes o óbito ocorreu com menos de 24 horas de
internação, enquanto 69,0% até o 10o. dia (Tabela XV, Gráfico XV).
GRÁFICO XV
O tempo de permanência hospitalar das pacientes guarda relação direta com a
situação clínica verificada por ocasião da admissão em nosso Serviço. Ressalte-se que o
Hospital São Paulo , por suas características de centro universitário, conta com a
presença de unidades de terapia intensiva onde se verifica tecnologia de suporte vital
das mais avançadas. As falhas no processo assistencial, advêm da necessidade de
79
utilização de recursos assistencias de custo extremamente elevado, porém com
possibilidades limitadas em termos de reversão do prognóstico materno.
Tais características já eram alertadas por REZENDE em 1949, ao relatar que em
70 pacientes encaminhadas ao seu Serviço por hipertensão arterial grave, apenas 17%
tinham recebido assistência adequada. Além disso, considerava que nenhum tratamento
pode curar as pacientes eclâmpticas negligenciadas, que chegaram ao hospital para
exalar o último suspiro.
VARNER e col. (1982) ressaltam que em Serviço de referência, a maioria dos
óbitos maternos apresentava evolução clínica de vários dias ou mesmo semanas, sem que
tivesse sido tomado nenhum tipo de conduta terapêutica. SOUZA Jr. e col. (1989)
confirmam esta informação, ao descrever a dramaticidade dos casos que recorreram ao
Serviço de Obstetrícia do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná.
PRINCIPAIS
PROCESSOS
PATOLÓGICOS
DETERMINISMO DOS ÓBITOS MATERNOS.
ENVOLVIDOS
NO
Na
Tabela XVI (Gráfico XVI), identificamos
os principais eventos que
determinaram o decesso materno. O acidente vascular cerebral hemorrágico ocorreu em
38,0% dos casos, broncopneumonia aspirativa em 18,6%, seguindo-se da rotura de
aneurisma dissecante da aorta em 12,4%, além do edema cerebral, da insuficiência renal
aguda, coagulopatia, infarto do miocárdio e rotura hepática, todos incidindo em 6,2%.
GRÁFICO XVI
CHAVES NETO, PEIXOTO e MONTENEGRO (1989) chamaram a atenção
para o fato de que em qualquer estratégia que tenha como objetivo a prevenção da morte
em gestante com alto risco, duas indagações devem ser analisadas e respondidas: por
que morrem nossas gestantes? e como morrem?
80
O tecido cerebral e os pulmões são os orgãos alvo das complicações decorrentes
da hipertensão grave e na eclâmpsia. Basicamente, o processo fisiopatológico dos
quadros hipertensivos graves, associados ou não à convulsão, determina intenso espasmo
arteriolar, edema cerebral ou hemorragia parenquimatosa.
A evolução clínica nos casos graves, independentemente da etiologia da
hipertensão, exterioriza, por vezes, quadros dramáticos onde se verifica
grave
hipertensão, oligúria, sinais neurológicos localizatórios e/ou visuais, culminando com a
ruptura de vasos calibrosos do parênquima e dos ventrículos cerebrais, caracterizando o
acidente vascular hemorrágico, em geral agravado por coagulopatia e insuficiência
respiratória.
A causa da hemorragia cerebral não é determinada exatamente, mas admite-se
haver uma necrose fibrinóide na parede das arteríolas, propiciando sua ruptura.
Considera-se ainda que a hemorragia e o fenômeno espástico propiciam a oclusão
vascular pelo desencadeamento do processo de coagulação, agregação plaquetária e
trombo de fibrina. Segundo MACGILLIVRAY (1983) não está definitivamente
esclarecido se a obstrução vascular precede ou sucede o processo isquêmico determinado
pelo espasmo.
Comparando o fluxo cerebral em gestantes normais e em hipertensas, ASSALI,
HOLM e PARKER (1964) demonstraram que em eclâmpticas ocorre uma evidente
redução do fluxo cerebral e do metabolismo dos neurônios, traduzido pelo menor
consumo de oxigênio; por outro lado a resistência vascular cerebral encontra-se
nitidamente elevada.
Os achados de edema cerebral considerados como evidentes por NEME e col.
(1968) em estudo de necrópsias e por BENEDETTI & QUILLIGAN (1980) utilizando
tomografia computadorizada, não são concordes com SHEEHAN & LYNCH (1973),
pois julgavam estes autores, que o edema resultava de modificações pós-morte.
ZUGAIB e col (1985b) que o edema cerebral ocorre em intensidades variáveis,
em função da intensidade do espasmo vascular e do grau de hipóxia resultante. Além
disso, a lesão endotelial que se apresenta em intensidades variáveis, determina alterações
na permeabilidade capilar, que possibilitam o extravasamento de liquido para o espaço
extra vascular.
81
Em relação à hemorragia cerebral, o principal substrato anátomo-patológico é a
lesão da parede arterial determinada por intenso espasmo.A isquemia estabelecida na
estrutura vascular permite, por alterações na sua permeabilidade ou por disrupção, o
extravasamento de eritrócitos, formando pequenos focos hemorrágicos. Quando o
processo se desenvolve em um território com alterações decorrentes de doença crônica
ou com malformações, o regime de alta pressão associado à ativação do sistema de
coagulação pela lesão endoterial, pode precipitar extensas hemorragias ( FINOLA,1957).
ZUGAIB e col. (1985a), analisando óbitos decorrentes de AVC hemorrágico na
ausência de quadro convulsivo, observaram em todos eles idade superior a 30 anos e a
coexistência de hipertensão crônica com sinais sugestivos de comprometimento crônico
da microcirculação.
RUSSEL (1983), considera a hemorragia cerebral como a causa imediata e mais
comum, respondendo por mais da metade dos casos de MM por hipertensão. Observando
as causas de MM em Los Angeles (EUA), entre 1957 e 1972, HIBBARD (1973) refere o
AVC como principal causa de MM. A alta letalidade do processo é evidenciada por
LOPEZ-LLERA e col. (1988), em
665 casos de eclâmpticas que desenvolveram
hemorragia cerebral, das quais 71% tiveram evolução fatal.
Segundo SHEEHAN & LINCH (1973) pode ser evidenciado hemorragia cerebral
em cerca de 60% dos casos de mulheres que faleceram por eclâmpsia. Vários tipos de
lesões podem ser encontradas nas situações onde se associa um quadro de emergência
hipertensiva, sendo que muitas vezes torna-se impossível reconhecer a real etiologia do
quadro hipertensivo intercorrente. O estudo do tecido cerebral nessas situações evidencia
vários tipos de lesões, destacando-se abaixo os mais importantes:
- pequenos focos de hemorragia petequial no córtex, às vezes só evidenciadas
pelo achado de trombose capilar no estudo microscópico.
- múltiplas áreas isquêmicas de pequenas dimensões, amolecidas em relação ao
parênquima normal, sem hemorragia em seu interior.
- múltiplas áreas hemorrágicas na região sub cortical próximo à substância
branca.
- área hemorrágica confluente intra parenquimatosa.
82
- área hemorrágica de maior volume, extravasando para o interior dos ventrículos
cerebrais, além de hemorragia sub aracnóide.
CRAWFORD e col. (1987) consideram que, com algumas limitações, a
tomografia computadorizada pode demonstrar a presença de hemorragias focais, sendo
que a ressonância magnética
apresenta melhor sensibilidade para identificar lesões
focais de menor diâmetro. BROWN, PURDY e CUNNINGHAM (1988), todavia,
acreditam que, em muitas vezes, os achados da tomografia não tenham correlação com a
evolução.
Quanto às complicações pulmonares de maior letalidade, destacam-se o edema
agudo dos pulmões e a broncopneumonia por aspiração de conteúdo gástrico.
O edema agudo dos pulmões ocorre em cerca de 3% dos casos de paciente com
pré eclâmpsia grave ou eclâmpsia, com maior prevalência nas mulheres com idade
superior a 30 anos multíparas e com hipertensão crônica pré existente, instalando-se em
cerca de 70% das vezes no período de puerpério (SIBAI e col 1987). BENEDETTI,
KATES e WILLIANS (1985) sugerem que o fator principal desse processo seria o
desequilíbrio das forças hidrostáticas que ocorrem até 15 horas após o parto.
A gênese do edema agudo é dada basicamente por três mecanismos que muitas
vezes interagem sinergicamente. Em primeiro lugar, a descompensação pode ter origem
cardiogênica, principalmente quando se observa a associação de cardiopatia sub clinica
ou de miocardiopatia, cuja reserva funcional se esgota frente ao aumento da pré carga,
representada pela resistência periférica aumentada. O segundo mecanismo é a
resistência periférica que excede o limite funcional do miocárdio com consequente
congestão pulmonar. Tem ainda, papel extremamente importante o excesso do retorno
venoso determinado pela ministração inadequada de volume por via parenteral
(STRAUSS e col. 1980).
O terceiro aspecto a ser ressaltado é a diminuição da pressão coloidosmótica do
plasma, consequente à proteinúria, associada ou não ao aumento da permeabilidade
capilar, permitindo o extravasamento de líquido para o espaço extra vascular.
O equilíbrio hemodinâmico se estabelece pela adequada interação entre o retorno
venoso, a contratilidade miocárdica e a resistência periférica. Na maioria das vezes, o
desenvolvimento da MHEG ocorre em mulheres relativamente jovens e com boa reserva
83
miocárdica. Nas mais idosas porém, acima de 35 anos com hipertensão crônica de longa
data, não raro, o limite funcional do coração é ultrapassado.
Julgamos importante enumerar as características hemodinâmicas na pré eclâmpsia
grave ou quando sobreposta à hipertensão crônica, pois seu conhecimento tem papel
decisivo na profilaxia de complicações cardiopulmonares (COTTON e col., 1985):
- Freqüência cardíaca e débito cardíaco normais
- Pressão arterial média e resistência vascular periférica habitualmente elevados.
- Pressão venosa central usualmente abaixo do normal e sem correlação
com as pressões do capilar pulmonar
- Pressão capilar pulmonar pode encontrar-se baixa, normal ou alta.
- A função ventricular é hiperdinâmica.
- Pressão coloidosmótica usualmente baixa.
- A oligúria não reflete necessariamente depleção de volume.
De maneira muito freqüênte, observa-se que em duas situações clínicas a
administração inadequada de volume pode precipitar a congestão pulmonar e o edema
pulmonar: as tentativas de expansão de volume com objetivo de produzir maior débito
urinário (quando se detecta oligúria) e no momento da realização de analgesias através
de bloqueios.
Em linhas gerais, o adequado controle clínico, a administração parcimoniosa de
volume e o reconhecimento precoce de sinais de descompensação cardiáca, permitem
conduzir com razoável sucesso a grande maioria dos casos, não exigindo a utilização de
métodos sofisticados e de alto custo . COTTON e col. (1985) ponderam que, apenas em
algumas situações clínicas, a utilização da cateterização do capilar pulmonar pode trazer
algum benefício para a paciente. Tais situações seriam:
- Hipertensão grave sem resposta hipotensora às terapias habituais.
84
- Edema pulmonar instalado e refratário às medidas convencionais.
- Oligúria persistente após infusão de volume.
- Indução ou condução anestésica em algumas pacientes especialmente graves.
STRAUSS e col. (1980) chamam a atenção para o fato de que tal método se
constitui em procedimento bastante agressivo e que pode produzir sérias complicações.
A opção pela sua utilização deve ser reservada às situações nas quais os métodos
tradicionais falharam ou o óbito seja iminente.
A ocorrência de oligúria em pacientes com pré eclâmpsia grave pode estar
associada a diversos padrões hemodinâmicos, sendo que a maioria apresenta pressão
capilar pulmonar baixa ou normal. Recomenda-se, com razoável possibilidade de
sucesso, a administração de 500 ml de ringer lactato em cerca de 30 minutos, associado
a um vasodilatador como a hidralazina (CLARK e col., 1986).Além disso, deve- se
manter o balanço hídrico positivo, através da administração de cerca de 2000 ml de
cristalóides em 24 horas.
Uma vez que a cateterização da artéria pulmonar é procedimento de utilização
excepcional em obstetrícia, CLARK & COTTON (1988) sintetizam o princípio que deve
ser estabelecido, durante a abordagem clínica
dos quadros de oligúria ou de
insuficiência renal: "managing them dry", isto é, a administração intempestiva de volume
pode precipitar descompensação cardio-pulmonar.
Quando instalado o quadro clínico, os tratamentos convencionais baseados na
dimunuição da pré-carga, através de diuréticos e a estimulação inotrópica por
digitalização podem ser ineficientes. Ao contrário da gestação normal onde se observa
notável expansão do volume plasmático (PRITCHARD & MACDONALD, 1983), na
pré- eclâmpsia grave ocorre retração desse volume, sendo que a utilização intempestiva
de diuréticos não irá reverter o estado de oligúria, muitas vezes presente, mas que pouco
interfere no quadro pulmonar. Por outro lado, ao se reduzir o volume plasmático, a
perfusão tedidual passa também a ser comprometida.
O objetivo principal a ser atingido e que pode determinar o sucesso terapêutico é
a diminuição da resistência periférica (pós carga), utilizando-se drogas vasodilatadoras
com ação predominante no território arteriolar, como a hidralazina, ou com ação
85
simultânea no território venoso, como o nitroprussiato de sódio. O efeito destas drogas
promove diminuição da freqüência cardíaca, permitindo um melhor enchimento de suas
câmaras e menor distensão do miocárdio, corrigindo possíveis disfunções e melhorando,
no conjunto, a eficiência do trabalho cardíaco.
A utilização de hidralazina traz efeitos benéficos à hemodinâmica materna, quase
que imediatamente após a sua administração (ASSALI e col., 1953; COTTON, GONIK e
DORMAN, 1985).
Em algumas situações, BENEDETTI e col. (1980) observam o estabelecimento
de função miocárdica com hemodinâmica semelhante àquela observada em
alguns
pacientes com infarto miocárdico. Nestas circunstâncias, a utilização de beta
bloqueadores pode trazer benefícios adicionais para o adequado controle clínico.
Autores como GALLERY e col. (1980) e BELFORT e col. (1989) acreditam que
uma rápida expansão do volume, utilizando-se soluções hipertônicas, teria como efeito
uma vasodilatação, às custas desta expansão, auxiliado ou não pela ação da hidralazina.
Consideram que o colapso circulatório devido a hemoconcentração agravaria o vasoespasmo, sendo que a expansão intra vascular, associada à redução da resistência
periférica, restitui o débito cardíaco de forma adequada e proteje o fluxo útero
placentário. Porém, como chama a atenção DUNCAN (1989), na presença de uma
função miocárdica no limite e se a pressão osmótica do capilar pulmonar encontra-se
baixa, a expansão intempestiva de volume pode ser fatal.
Em relação à broncopneumonia, na maioria das vezes, esta ocorre pela aspiração
de conteúdo gástrico, durante as crises convulsivas. O eventual emprego de assistência
ventilatória mecânica e a restrição prolongada ao leito
participam como fatores
adicionais para a instalação de infeção pulmonar (ZUGAIB e col. 1985b).
A principal característica do comprometimento pulmonar é o aumento da
permeabilidade do alvéolo capilar por dano das células endoteliais, através de agentes
irritantes como endotoxinas, enzimas pancreáticas e ácido clorídrico. A resultante final é
o desconforto respiratório grave, também chamado Síndrome da Angústia Respiratória
do Adulto, devido ao estravasamento para o espaço alveolar, com conseqüente oclusão
por líquido, hemácias, fibrina e exsudato polimorfonuclear, impedindo as trocas gasosas.
86
Sobrepondo-se a estas lesões, instala-se a infecção, que pode ter duas origens: a
flora bacteriana resultante do material aspirado ou a instalação, por via hematogênica,
no tecido pulmonar necrótico.
O tratamento desta gravíssima intercorrência exige antibioticoterapia de largo
espectro e assistência ventilatória com pressão positiva, que pode provocar traumatismos
adicionais como o pneumotórax e hemorragias capilares. O uso de corticoterapia
possibilita a estabilização do dano no endotélio capilar mas o risco de imunodepressão
impõe limites ao seu uso (ANDERSEN, LYNCH & JOHNSON, 1980).
Em relação a patologia aórtica, o aneurisma dissecante constitui-se em uma das
mais catastróficas intercorrências cardio-vasculares em vista de alta morbidade e
letalidade maternas. A dissecção aórtica é iniciada pela ruptura da íntima, permitindo a
infiltração sanguínea entre suas paredes. Dependendo da pressão intra- aórtica é possível
a instalação de um fluxo paralelo de sangue, propagando a dissecção em distâncias
variáveis.
A real etiologia do processo é desconhecida, porém a gravidez é uma das
entidades que se associa à patologia, sendo também relevante, como fator associado, a
hipertensão arterial crônica. Porém, nos casos descritos, durante a gravidez, não houve
evidências da associação com pré eclâmpsia ou eclâmpsia.
A ocorrência de dissecção da aorta é rara em mulheres jovens na população geral,
no entanto, quando ocorre em idade inferior a 40 anos, observa-se, freqüentemente,
associação com
a gestação ou puerpério imediato. Vários estudos histopatólogicos
tentam demonstrar uma relação causal com as alterações morfológicas próprias da
gestação.
Alguns hormônios poderiam determinar modificações no tecido conectivo,
demonstráveis em experimentação animal que poderiam facilitar a dissecção. O
estrógeno teria a capacidade de inibir a deposição de colágeno e elastina na parede
aórtica enquanto que a progesterona facilitaria a substituição do colágeno por outros
tipos de proteina (DANFORTH, MANOLO ESTRELLA e BUCKINGHAM, 1964;
WOLINSKY, 1972; IREY e NORRIS, 1973; BARRETTI, VON HOOYDONK e
BOEHM, 1982).
87
MANDEL, EVANS e WALFORD (1954), revisando 70 casos de dissecção
aórtica ocorridos em mulheres em idade reprodutiva, observam que 36 estavam
associados à gravidez. Elevação da idade, multiparidade, hipertensão, coartação da
aorta e
síndrome de MARFAN constituem elementos de alto risco para o
desenvolvimento da patologia.
O tratamento definitivo consiste em cirurgia de alto risco, onde se utiliza material
sintético para reaproximação dos segmentos arteriais. Precedendo o tratamento cirúrgico
alguns procedimentos clínicos visam controlar a dor e principalmente reduzir os níveis
pressóricos, limitando a progressão da dissecção. Estes objetivos podem ser atingidos
com a utilização de beta- bloqueadores e hidralazina. O uso do nitroprussiato de sódio,
apesar de sua potente ação hipotensora, tem o inconveniente da toxicidade fetal por sua
metabolização em cianeto (WIDERHORN e col., 1987).
Além do comprometimento cerebral e pulmonar, mais freqüentes, observa-se a
diminuição do débito urinário, sendo, contudo, a evolução para insuficiência renal aguda
relativamente rara. GRUNFELD & PERTUISET (1987), estudando 57 casos de
insuficiência renal associada a complicações hipertensivas, observaram
a necrose
tubular aguda com mais freqüência em pacientes com idade acima de 30 anos e em
multíparas. Chamaram atenção para o decréscimo da função renal em cerca de 50% dos
casos de pré eclâmpsia grave.
Do ponto de vista anatomopatológico, usualmente se observa a necrose tubular
aguda e mais raramente a necrose cortical bilateral, sendo que parece haver predileção da
primeira em pacientes pré- eclâmpticas, enquanto o segundo tipo de lesão se observa
mais frequentemente em hipertensas crônicas.
Desde SHEEHAN & LYNCH (1973), que descreveram as lesões consideradas
típicas da patologia, denominada glomeruloendoteliose por SPARGO, McCARTNEY e
WINEMILLER (1959), muito pouco foi acrescentado. Aceita-se que a origem do
processo esteja associada a um fenômeno imunológico determinado pela coincidências
de sítios antigênicos do trofoblasto e da membrana basal do capilar glomerular. Além
disso o processo vaso espástico provoca lesão endotelial e trombose, comprometendo o
fluxo na arteríola aferente, resultando em obstrução micro- vascular que pode causar
necrose parenquimatosa (GOVIN & MACGILLIVRAY, 1950).
88
THOMSON e col. (1972), observaram em biópsias renais de mulheres portadoras
de pré- eclâmpsia, lesões comparáveis a outros tipos de patologias renais. A descrição da
proliferação de células mesangiais pode ser comparada a algumas glomerulonefrites
proliferativas. O aumento da celularidade é similar nas nefrites glomérulo-proliferativas.
Depósitos de fibrina observados no citoplasma do endotélio, são usualmente focais e as
características da membrana basal são semelhantes a outras patologias renais associadas
à coagulação intravascular disseminada, à síndrome hemolítico-urêmica e à insuficiência
renal aguda por choque.
A intensidade da lesão renal está diretamente relacionada com o estágio evolutivo
da patologia hipertensiva. Alguns casos evoluem com intensa lesão isquêmica, podendo
ser estabelecida a necrose cortical bilateral. Graus menos intensos de isquemia podem
determinar apenas lesões tubulares, com comprometimento transitório da função renal,
evoluindo bem após alguns dias.
MACGILLIVRAY (1983) chama a atenção para o fato de que os quadros onde
ocorre grave comprometimento da função renal são raros nos países desenvolvidos, mas
constituem situação bastante freqüênte nos países do terceiro mundo, em vista das
maiores possibilidades de ocorrência de situações extremamente críticas em relação ao
quadro clínico materno.
A gravidade de cada situação irá variar em função da presença de mecanismos
compensatórios disponíveis em cada caso, dependente da função renal pré-existente e da
severidade do quadro clinico instalado, pois muitas vezes o dano renal faz parte de uma
situação clínica de extrema gravidade, com falência progressiva de múltiplos orgãos.
SIBAI, VILLAR e MABIE (1990) estudando pacientes complicadas por insuficiência
renal aguda, notaram que 10% delas evoluiram para óbito imediatamente após a
instalação do quadro clínico. Entre as sobreviventes, 50%
necessitaram de diálise
durante o período de hospitalização.
Em termos de prognóstico, ainda que a
em altos índices de letalidade, observa-se, em
acometidas por pré eclâmpsia ou eclâmpsia,
crônicas, pode haver algum grau de deficiência
emergência hipertensiva.
89
ocorrência de insuficiência renal implique
geral, remissão do quadro nas pacientes
enquanto que nas pacientes hipertensas
funcional após a remissão do estado de
Observa-se, em alguns casos, evolução rápida para falência de múltiplos orgãos,
ocorrendo em cerca de 1% dos casos de pré- eclâmpsia grave o estabelecimento de um
processo fisiopatológico onde predomina um processo de vasoespasmo progressivo e de
tal intensidade que provoca a disrupção do revestimento endotelial das arteríolas e
conseqüente ativação do sistema de coagulação.
Denominado por WEINSTEIN (1982) como "HELLP síndrome", tal entidade se
constitui por hemólise microangiopática, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia
provocada pela ativação do sistema de coagulação. A dificuldade, na microcirculação
para a progressão das hemácias, determina mo dificações em suas formas, fazendo com
que, ao retornarem à circulação sistêmica, sejam seqüestradas pelo sistema monocíticofagocitário, sofrendo hemólise (BARROS, 1991).
O fenômeno vasoespástico determina ainda no parênquima hepático focos de
isquemia ou mesmo de necrose hemorrágica, com graus variáveis de disfunção. Em
determinadas situações, principalmente em multíparas (REDMAN, 1992), pode levar a
edema ou hemorragia sub-capsular focal ou confluente, levando à sua distensão,
proporcionando dor em região epigástrica ou em hipocóndrio direito (KAHHALE e col.,
1992). A evolução do processo pode levar a ruptura hepática com hemorragia maciça,
choque e usualmente morte materna.
Em relação a ocorrência de "HELLP síndrome", sua instalação determina alta
morbidade pois se observa com frequência a associação de outras complicações como a
insuficiência renal, edema pulmonar e coagulação intra vascular, que contribuem
sobremaneira para o elevado obitúario materno. KAHHALE e col. (1993), estudando 28
casos desta síndrome, observaram 3,6% de mortalidade materna, sendo que a
insuficiência renal estava presente em todos os casos complicados.
O conjunto do processo fisiopatológico, em suas fases avançadas, promove a
falência progressiva de múltiplos orgãos e a instalação de coagulação intravascular
disseminada.Durante o acompanhamento clínico, a trombocitopenia constitui elemento
importante no sentido de orientar o momento oportuno da antecipação do parto.
MORON e col. (1992) observam que parece existir uma correlação entre os achados
dopplerfluxométricos da circulação placentária e o consumo de plaquetas. Quanto maior
a resistência nessa circulação, observa-se um maior consumo destas, com sua
conseqüente diminuição no sangue periférico.
90
SIBAI e col. (1986), analisando 112 casos, observaram 1,8% de MM,
demonstrando a alta morbidade e letalidade do processo, pois em 38% dos casos
identificou graves alterações no sistema de coagulação.
Quanto ao coração, a lesão mais importante observada na vigência de eclâmpsia
ou pré-eclâmpsia grave é a hemorragia subendocárdica, localizada na face esquerda do
septo interventricular. SHEEHAN & LINCH (1973) identificaram hemorragia sub
endocárdica em 33,3% de pacientes não- toxêmicas, 26,4% em toxêmicas e 60,7% em
eclâmpticas.
A ocorrência de infarto do miocárdio na gestação é rara, mas com substancial
mortalidade, tendo como provável etiologia do processo isquêmico as modificações
hemodinâmicas da gravidez, que exigem
acréscimo da demanda metabólica do
miocárdio, mormente a partir de 34 semanas.
Segundo HANKINS e col. (1985), o desenvolvimento de MHEG, isoladamente,
não é suficiente para desencadear um processo isquêmico agudo, porém quando se
sobrepõe à moléstia hipertensiva crônica, na dependência do grau de lesão vascular pré
existente, pode determinar comprometimento da irrigação miocárdica até limites críticos.
Por outro lado, a ocorrência de hipotensão súbita, provocada, em geral,
iatrogenicamente pela administração inadequada de drogas hipotensoras, pode
determinar diminuição do fluxo arterial, agravando da mesma maneira a oxigenação do
músculo cardíaco.
Ainda segundo estes autores, que analisaram 68 casos de infarto agudo do
miocárdio na gestação, 52% ocorreram em mulheres com idade superior a 35 anos e
hipertensas crônicas. Assinalam também que, quando o processo isquêmico instalou-se
no 3o. trimestre, todas as mulheres evoluiram para o óbito.
Quanto ao comprometimento hepático, o substrato anátomo-patológico principal
consiste em lesões isquêmicas periportais com evolução até necrose hemorrágica, na
dependência da intensidade do angioespasmo. A microscopia apresenta quadro
polimorfo, observando-se necrose fibrinóide nos capilares peri portais, áreas de necrose
focal e centro-lobular, além de infiltração hemorrágica. A macroscopia revela focos
hemorrágicos disseminados ou a ruptura hepática com uma ou mais fissuras que variam
de profundidade e extensão. Por algum motivo desconhecido o acometimento do lobo
91
hepático direito é o mais freqüente. BIS & WAXMAN (1976) o relatam em 87% de sua
casuística.
REALIZAÇÃO DE NECRÓPSIAS
Em nossa população de estudo, tivemos a oportunidade de realizar o exame
necroscópico em 37,5% das vezes, mesmo levando-se em conta ser o Hospital São
Paulo, Serviço Universitário dispondo de Disciplina de Anatomia Patológica. (Tabela
XVII, Gráfico XVII).
GRÁFICO XVII
Independentemente da firme determinação do nosso Setor de complementar o
estudo de mortalidade materna através de necrópsia, sua realização foi impedida
basicamente por dois motivos: a desautorização por parte dos familiares e pela atuação
desastrosa de outros profissionais médicos, que, apesar das restrições do ponto de vista
ético, forneceram o atestado de óbito muitas vezes sem examinar o cadáver.
Tais dificuldades são compartilhadas com vários autores preocupados com o
apuro das causas e responsabilidades de mm. BENARON & TUCKER em publicação de
1971, revisando todos os casos de MM ocorridos na Maternidade Central de Chicago
entre 1959 e 1963, referem que nos óbitos maternos de causa direta, foi realizado
necrópsias em 75% .
ROCHAT e col. (1988), apresentando os resultados de projeto cooperativo para o
estudo da mortalidade materna nos Estados Unidos, em 19 regiões do país, relataram que
dos 60 óbitos maternos ocorridos no período de 1980-1985, em 75,5% foi realizado o
exame necroscópico.Em outro extremo VIGGIANO e col.(1979) relatam que
seu
92
serviço, em Goiânia, até o ano de 1978, não contava com serviço de anatomia patológica
para este fim.
REZENDE e col. (1972b), no Rio de Janeiro, relataram que dos 37 óbitos
maternos estudados no período de 1959 a 1970, 59,4% foram submetidos a análise
necroscópica.CICIVIZZO e col. (1973), analisando 37 óbitos ocorridos no Hospital
Pérola Biyngton (São Paulo - SP), entre 1960 e 1970, relatam a realização de necrópsia
em 32,4% dos casos.CAMARGO e col. (1980), estudando 68 óbitos ocorridos entre
1979 e 1988 no Hospital Mario Totta em Porto Alegre (RS), verificaram a freqüência de
19% de autópsias.
Resultados notáveis foram os obtidos por ARKADER (1993) que, estudando 86
óbitos maternos ocorridos no Hospital Universitário Antonio Pedro, da Universidade
Federal Fluminense, verificou que todos os casos foram submetidos à necrópsia .
Segundo este autor, as conclusões anátomo-patológicas permitem determinar possíveis
associações entre os fatores sociais e obstétricos , com as diversas causas de mortalidade
materna. A carência de informações nos relatórios post-mortem, e outros exames
inadequados dificultam o acesso à causa de morte com precisão.
Acreditamos que a dificuldade em se conseguir a realização do procedimento, que
do ponto de vista acadêmico deveria ser rotineiro, tem raízes profundas na cultura
brasileira. A necrópsia acarreta problemas mesmo em centros de alta eficiência de
registro de mortalidade materna. Tais dificuldades são de ordem qualitativa e não
quantitativa. TONER (1992) refere no Inquérito Confidencial de Morte Materna do
Reino Unido do período de 1985 a 1987, que em 90,5% das vezes esta foi realizada,
porém em 47% delas, considerou-se o procedimento como insatisfatório para elucidação
diagnóstica. Considera ser fundamental melhor integração entre o médico legista e a
equipe que acompanhou a paciente em vida.
RUSHTON (1992) afirmou que, sem essa integração, a falta de informações ou
detalhes de determinadas situações, torna impossível identificar a causa do óbito. Cita
como exemplo que as lesões determinadas por pneumonia aspirativa podem não ser
evidenciadas em pacientes que permaneceram longo tempo em respiração assistida, ou
então se o edema agudo do pulmão foi determinada por administração inadequada de
líquidos ou ainda se houve utilização imprudente de drogas beta-miméticas para inibição
do parto prematuro.
93
Outro aspecto importante a ressaltar, diz respeito à qualidade do preenchimento
dos atestados de óbitos. LAURENTI e col. (1990), avaliando a mortalidade de mulheres
em idade fértil no município de São Paulo, no ano de 1986, observaram que não havia
um adequado preenchimento das declarações de óbitos quando este era considerado
morte materna.Em vista disto, o coeficiente de mortalidade materna oficial que era
calculado em 44,5/100.000 n.v., após as devidas correções,
foi considerado
99,6/100.000 n.v., demonstrando que as informações obtidas a partir de órgãos oficiais
tendem de maneira nítida, a serem sub-estimadas.
Julgamos que, à exemplo das mortes causadas por acidentes ou atos de violência,
também nos casos de morte materna deveria haver a obrigatoriedade da realização da
necrópsia. Tal institucionalização poderia contribuir para o melhor reconhecimento dos
processos patológicos e das responsabilidades envolvidas no determinismo de cada
óbito, além de facilitar a obtenção de registros confiáveis.
RESPONSABILIDADES
ENVOLVIDAS
SE EVITAR O ÓBITO MATERNO
E
POSSIBILIDADES
DE
Em nosso estudo, a discussão de cada óbito materno, (Tabela VIII, GráficoVIII)
considerou como de responsabilidade hospitalar 20,0% deles, responsabilidade hospitalar
associada ao comportamento da paciente em 33,4% e responsabilidade hospitalar
associada à conduta médica inadequada em 46,6% .
GRÁFICO XVIII
Adequada apuração das responsabilidades envolvidas na ocorrência de morte
materna é tarefa extrema mente delicada e difícil, principalmente ao se levar em conta as
complexas interligações e sobreposições das causas que culminaram com o óbito
materno.
Esta impressão se cristaliza, principalmente, quando se procura estabelecer os
limites entre responsabilidades originadas nas condições hospitalares e da atuação
médica. Na maioria das vezes, não é possível a verificação das condições de trabalho
94
oferecidas ao profissional médico e muito menos saber se o conjunto de medidas
tomadas antes do encaminhamento foi opção médica ou
decorrente do recurso
terapêutico disponível no momento. Quando por exemplo, observam-se prescrições,
onde aparece a administração de potente diurético associado ao manitol ou a utilização
em nossos dias do "coquetel lítico" como alternativas de tratamento de pacientes
eclâmpticas, provavelmente esteja havendo a necessidade de reciclagem dos
profissionais.
Porém, a qualidade da atuação médica se faz presente de maneira evidente ao se
analisar a evolução pré-natal. Neste nível de atuação, por mais precária suas condições, o
bom senso clínico opera maravilhas no campo da Obstetrícia preventiva. O
preenchimento inadequado das informações, a falta de atenção na evolução da gestação e
a subestimação de sinais e sintomas associados a condições de risco, são os maiores
colaboradores para que patologias com evolução clínica insidiosa, atinjam níveis de
gravidade irreversíveis.
A identificação das responsabilidade detecta pontos falhos na assistência e,
certa forma, pressiona a realização de estratégias de correção destes mesmos pontos.
inúmeras deficiências observadas na saúde materna no Brasil determinam altas taxas
mortalidade materna, de múltiplas causas, cujo denominador comum são
características de evitação da
maioria dos óbitos, sobretudo quando se estudam
estados hipertensivos da gestação.
de
As
de
as
os
COSLOVSKY e col. (1972), observando que os coeficientes de mortalidade
materna na cidade do Rio de Janeiro, entre 1950 e 1962, apuraram redução significativa,
da ordem de 64,6%. Creditaram estes resultados, não à renda "per-capita" da população,
que permaneceu inalterada, mas sim ao fato que no mesmo período ocorreu um aumento
de 60,0% dos leitos nas maternidades, indicando uma melhora na qualidade da
assistência à maternidade, ainda que em termos técnicos, longe do ideal.
REZENDE& NAHOUM (1974), baseados em recomendações da
Associação Médica Americana, estabeleceram critérios onde classificam os diversos
níveis de responsabilidade em 4 graduações:
- Erro grosseiro (Grau I): Responsabilidade fundamental do médico, resultante de
seus parcos conhecimentos clínicos, cirúrgicos e obstétricos ou de sua negligência em
qualquer aspecto da assistência ao ciclo gravídico - puerperal.
95
- Erro médico (GRAU II): Decorre das limitações inerentes à prática médica.
Deriva por exemplo, da inadequada avaliação dos sintomas ou de um diagnóstico e
conduta incorretos.
- Erro administrativo (GRAU III): fruto da assistência ineficiente ou ausente de
seviços fundamentais, como anestesia, banco de sangue, laboratório, etc. Embora muitas
vezes o corpo clínico seja qualificado, as condições hospitalares se configuram pela
aparelhagem ultrapassada ou em condições precárias por falta de manutenção, além da
má administração e baixo nível técnico do pessoal de apoio.
- Responsabilidade sócio-econômico-cultural (GRAU IV): inclui-se neste caso a
renda "per capita", salário mínimo, custo de vida, composição etária dos habitantes,
prevalência de doenças infecto contagiosas, qualidade de moradia e alimentação, nível de
instrução, expectativa de vida, condições de saneamento básico e recursos médico
hospitalares. Inclui-se ainda a responsabilidade da gestante em não procurar os
ambulatórios de tratamento recomendados.
VIGGIANO e col. (1979) observou que predominavam o erro médico e as
condições sociais desfavoráveis da paciente, como os principais fatores envolvidos nas
responsabilidades envolvidas nos óbitos maternos por ele estudados.
Julgamos de valia enumerar o resultado de trabalho de revisão de FINN (1984)
que caracteriza os principais pontos deficientes nos diversos níveis, contribuindo para a
identificação das responsabilidades envolvidas no óbito materno. Assim, considera as
seguintes situações:
-Paciente de alto risco:
Observa-se ausência de cuidados pré- natais ou de iniciação tardia; doença severa
pré- existente; hábito sociais e sanitários deficientes; paciente de cor não-branca; idade
inferior a 19 ou superior a 35 anos; retardo na informação de um problema, além da
desobediência às informações médicas.
- Obstetra de alto risco:
A atuação do profissional demonstra inexperiência no diagnóstico, no julgamento
e na técnica; auto- confiânça excessiva; impedimento físico ou mental; incapacidade de
96
reconhecer fatores de risco; omissão no exame físico e nos exames complementares;
uso incorreto de ocitocina; persistência em obter partos vaginais em apresentações
desfavoráveis; não reconhecimento de prenhez ectópica e utilização de anestesia geral.
- Hospital de alto risco:
Identificam-se equipamentos básicos ausentes ou não funcionantes; falta de
cobertura anestésica; banco de sangue ausente ou inadequado; sala de recuperação
inadequada; seleção inadequada do pessoal técnico (médicos, enfermagem); distribuição
inadequada de permissões e privilégios.
- Sociedade de alto risco:
Predominam a ausência ou inadequação de planejamento familiar; deficiência dos
serviços de saúde; nutrição inadequada; uso de drogas; costumes étnicos e criminalidade.
Observa-se com assiduidade o envolvimento de várias responsabilidades,
devendo-se nesta eventualidade, ao classificá-las, obedecer à cronologia, valorizando ao
primeiro fator apurado.
Ressalte-se que no inquérito britânico de MM de 1992, os óbitos considerados
evitáveis totalizaram 60% do total. Considerando esta ocorrência em comunidade com
estruturação sócio-econômica e médico- sanitária de alto padrão, a situação no Brasil em
relação à possilidade de prevenção de MM, deve ser objeto da mais séria reflexão.
Vale a pena lembrar que o mérito da clínica obstétrica não é reconhecer as
situações clínicas relatadas, mas sim evitar, a todo custo, que o quadro clínico materno
alcance tal gravidade, quando, na maioria dos casos, nada pode ser oferecido à paciente.
A somatória desses problemas, nos diversos níveis de atendimento, resulta em
elevados coeficientes de mortalidade materna em nosso meio, sendo que a prática
comum do encaminhamento sistemático, determina a perambulação da paciente por
varios hospitais sem que nenhuma atitude terapêutica seja estabelecida, determinando
elevados índices de mortalidade em hospitais terciários, enquanto que os verdadeiros
protagonistas da tragédia permanecem no anonimato.
97
TANAKA e col. (1989), ao analisar os dados de óbitos de mulheres em idade
fértil motivados por complicações da gravidez, parto e puerpério no estado de São
Paulo, revelam o tipo de assistência recebido, pois em cerca de 30% dos casos houve
forte suspeita de imperícia ou negligência da instituição prestadora de assistência.
Concluem estes autores que, ao lado de um ambiente hospitalar absolutamente hostil,
tanto para a grávida como para o recém-nascido, está a má qualidade da assistência ao
pré-natal e ao parto. Esta situação agrava-se com a falta de integração entre os serviços
de pré-natal e o hospital, levando a mãe a um risco maior do que o eventualmente
esperado. Cumpre esperar das autoridades responsáveis pela elaboração e condução das
políticas de saúde, que ao colocar em prática a proposta de reforma sanitária e de um
sistema unificado e descentralizado, levem em conta a qualidade da assistência e a
integração dos serviços, como os verdadeiros alvos a serem atingidos.
AGUIAR e col. (1991), observando estudo realizado em nove países em
desenvolvimento, relatam que 88 a 98% da MM , poderiam ter sido evitados através de
cuidados apropriados, que seriam possíveis, mesmo nas condições sanitárias dos países
considerados.
O estudo dos fatores de risco e a atribuição de responsabilidades têm grande
importância em termos de saúde pública (MONTENEGRO & PEIXOTO, 1985). Assim,
os países que aplicaram normas rígidas de controle de qualidade dos serviços de saúde,
obtiveram notável redução dos índices de MM.
Em relação às possibilidades de evitação dos óbitos, torna-se importante ressaltar
que, todas as causas incriminadas como determinantes do óbito materno traduzem
processos evolutivos de uma condição patológica que poderia ter seu curso clínico
interrompido, se uma abordagem terapêutica eficiente tivesse sido instalada com maior
precocidade. Daí consideramos que dos casos de mm do nosso estudo, 93,8% foram
evitáveis (Tabela XIX, Gráfico XIX).
GRÁFICO XIX
98
Os critérios de prevenção são dinâmicos no tempo, sendo que o óbito materno
será considerado evitável quando o conhecimento médico- sanitário permitiriam evitar a
ocorrência.
Segundo MAGALHÃES NETTO (1985), esta classificação permitiu a criação de
comitês de mortalidade materna para a apuração da responsabilidade dos decessos.
Considera que esta medida é de indubitável importância para a adoção de providências
adequadas a minimizá-los, uma vez que, como era de se esperar, em todos os inquéritos
realizados, houve significativa prevalência de causas evitáveis.
Quando considerado evitável, impõe-se avaliar as responsabilidades envolvidas,
basicamente estabelecidas em três níveis: médica, hospitalar e da própria paciente.
Consideramos responsabilidade médica quando ocorre erro, omissão ou imperícia do
profissional. A responsabilidade é hospitalar, quando a entidade assistencial não ofereceu
condições satisfatórias para o atendimento do caso. O comportamento da paciente a torna
responsável por sua morte quando, oferecidas as condições necessárias ao acesso e
atendimento médico-hospitalar, esta não as utiliza de maneira efetiva. Acrescente-se às
três causas preditas, aquela atribuível às condições sócio-econômicas e culturais
desfavoráveis de determinada comunidade, onde em última análise, o Estado não
ofereceu condições sociais adequadas.
Segundo estimativas da OMS consideram-se que cifras entre 88 e 96% da
mortalidade materna poderia ser evitada através de procedimentos apropriados factíveis
mesmo nas condições precárias dos países subdesenvolvidos.
Segundo DELASCIO (1977), é extremamente difícil prevenir a pré-eclâmpsia. O
mesmo não pode ser dito a respeito da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia. A ocorrência
de convulsões representa desastrosa situação, que traduz o malogro da assistência prénatal.
Assim como ALMEIDA (1985), consideramos que medidas eficientes de
prevenção devem ser realçadas e que podem ser colocadas na prática:
PREVENÇÃO GERAL: Maiores recursos de pessoal e hospitalares; melhoria
das condições sócio-econômico culturais e criação e instalação de comitês de estudo de
mortalidade materna.
99
PREVENÇÃO ESPECÍFICA: Que poderia ser resumida em três tópicos
fundamentais:
ASSISTÊNCIA PRÉ CONCEPCIONAL: Nivel de saúde física e mental na
infância, adolescência e idade adulta; grau de instrução; ambiente social e cultural;
planejamento familiar e programa de saúde materna.
ASSISTÊNCIA PRÉ NATAL: precocidade da primeira consulta; número de
consultas; diagnóstico precoce, conduta correta e consulta conjunta com especialista;
antecipação do parto, quando necessário.
ASSISTÊNCIA AO PARTO: hospital- maternidade aparelhado; equipe habilitada
(obstétra, anestesista, neonatologista, especialistas); vigilância no puerpério.
Em centros terciários, como o Hospital São Paulo, a gravidade das condições
clínicas da paciente observadas na admissão na maioria das vezes, é de tal ordem, que
muito pouco se pode fazer.
Nos países com deficiências na integração dos diversos níveis assistenciais, tornase fundamental que seja estabelecida uma uniformidade de condutas frente às
emergências hipertensivas e traçar uma estratégia de remoção destas pacientes para
centros com maior capacitação, com maior agilidade possível. Em informe técnico da
OMS (1987), existe a proposição para o atendimento deste tipo de emergência, tornando
possível a administração de anti-convulsivantes, como o diazepam ou sulfato de
magnésio. Ressalta a importancia da equipe adequadamente treinada
quanto a
manutenção de vias aéreas permeáveis, procurando evitar uma das complicações mais
temidas, ou seja, a broncoaspiração.
As mulheres de condições sociais desfavoráveis, são as que mais concorrem para
o crescimento vegetativo da Nação, e também são as que maior ônus tributam à
maternidade. Contribuem para isso a incultura geral, a deficiência dos serviços públicos
e o reduzido poder aquisitivo desse grupo de gestantes. Assim, pareceu-nos útil salientar
a relação entre morbi-letalidade materna e as
diversas condições sociais da mulher na
puerperalidade e chamar a atenção para este fato. Protege-la durante a gestação, parto e
puerpério é dever de estado e obrigação inadiável. Impõe-se a realização de planos que
poderiam servir de base e modelo para organizações de ações assistênciais. Sejam quais
forem as condições políticas dominantes, concretizá-las significa amparar a mãe pobre
100
brasileira, oferecendo-lhe o mínimo de conforto e segurança que se pode exigir para
dignidade humana (NEME,1947).
As afirmações acima, por demais atuais, ainda que escritas há quase meio século,
caberiam em qualquer plano de metas para redução da mortalidade materna. Concluimos
com certeza que muito pouco mudou neste período, principalmente quando se trata de
hipertensão arterial, que responde por índices alarmantes de mortalidade materna no
Brasil.
Finalizamos, valendo-nos das considerações de ARKADER (1987) que diz que
estamos acostumados a considerar que a resolução de problemas médico- sociais, como a
mortalidade materna, constitui responsabilidade exclusiva do Estado, mas na realidade
também é do médico, com sua vivência e das sociedades especializadas, que devem
conjugar, participar e orientar seus esforços. O tocoginecologista tem, como todo
médico, a obrigação de planejar a resolução dos problemas de sua competência e pensar
na importância de sua atuação na sociedade.
101
CONCLUSÕES
102
Na análise dos 16 óbitos maternos ocorridos na Escola Paulista de Medicina no
período de Janeiro de 1983 a Dezembro de 1993, julgamos lícito estabelecer as seguintes
conclusões:
- A ocorrência de mortalidade materna determinada por hipertensão arterial, vem
se constituindo problema crescente, representando parcela importante do total de óbitos
maternos verificado na Disciplina de Obstetrícia da EPM.
- Quanto a idade, representam grupo de maior risco para o óbito por hipertensão
aquelas mulheres com faixa etária acima dos 35 anos e mais ainda aquelas com idade
superior a 40 anos.
- Observou-se um equilíbrio na distribuição do estado civil, sendo identificado
50,0% de casadas e 43,7% solteiras.
- Quanto ao fator racial, identificamos maior freqüência de mulheres brancas.
- O número de gestações e a paridade constituiram-se em
sendo identificado 44,0% das vezes a presença de 5 ou mais gestações.
fatores relevantes,
- Quanto à assistência pré-natal, observamos que em 75%, houve referência de
sua realização. Porém, na maioria das vezes, observamos que o atendimento contava
com qualidade discutível.
- Ao analisar a procedência das pacientes, observamos que 56,3% tiveram
encaminhamento de outros hospitais, denotando a precaridade do atendimento inicial que
puderam receber. Além disso, 68,7% delas apresentaram-se em emergência hipertensiva.
- Em 56,3%, o quadro clínico materno foi determinado pela presença da
sobreposição de MHEG sobre quadro hipertensivo pré-existente. A ocorrência
hipertensão crônica foi identificada em 87,5% dos casos.
- Em relação a idade gestacional, observamos que o decesso ocorreu em 75%,
em idade gestacional inferior a 37 semanas. Ressalte-se que 50,0% dos casos exibiam
idade gestacional acima de 32 semanas.
103
- O parto cesáreo foi realizado em 93,4%, não se identificando complicações
decorrentes da cirurgia, no determinismo do óbito. O risco materno foi o fator
determinante na sua indicação em 50,0% das vezes.
- Em 81,4%, a ocorrência dos óbitos foi verificada no puerpério. Em 18,6% dos
casos, o tempo de internação foi inferior a 24 horas.
- A principal causa do óbito materno foi o comprometimento cerebral em 44,2%
das vezes (acidente vascular hemorrágico em 38,0% e edema cerebral em 6,2%) vindo a
seguir a broncopneumonia (18,6%) e aneurisma dissecante da aorta (12,4%).
- A realização de necrópsia ocorreu em 37,5% dos casos, denotando as
dificuldades para a institucionalização deste procedimento.
- Em relação à possibilidade de prevenção, consideramos 93,8% dos óbitos como
evitáveis. Consideramos como as principais responsabilidades envolvidas, o fator
hospitalar e a atuação médica.
104
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
105
ADETORO, O.O. - A sixteen year suryey of maternal mortality associated with
eclampsia in Ilorin, Nigeria. Int. J, Gynecol. Obstet., 30: 117-121, 1989.
AGUIAR, R.A.L.; REZENDE, C.A.L.; CABRAL, A.C.V.; ASSREUY, S.;
PERRUPATO, R. - Mortalidade materna no Hospital das Clínicas da UFMG: uma
análise retrospectiva de seis anos. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 13: 224-227, 1991.
ALMEIDA, P.A.M. - Mortalidade materna. Prevenção. Femina, 13: 1100-1107, 1985.
ANDERSEN, H.F.; LYNCH, J.P.; JOHNSON, T.R.B. - Adult respiratory distress
sindrome in obstetrics and gynecology. Obstet. Gynecol., 55: 291-245, 1980
ANDRADE, J. - Hipertensão arterial e gravidez. Riscos materno e fetal.
Rev. Bras. Clin. Terap., 11: 669-680, 1982.
ANDRADE, A.T.L; ANDRADE, D.N.; FAZA, M.C.; COTTA, M.C.M.B.; CLARCK,
L.H.; ARAUJO, D.A.C. - Mortalidade materna: estudo de 60 anos. Rev. Bras.
Ginecol. Obstet., 10 : 205-210, 1988.
ARAGÃO. J.N.M. & FARIA, H.F. - Mortalidade materna na cidade do Rio de JaneiroDF no decênio de 1943- 1952. Rev. Ginec. d'Obst. 47: 667- 673, 1953.
ARAUJO, J. O. & NEME, B. - Mortalidade materna. Considerações sobre 356 óbitos.
Mat. e Inf. 2: 30-37, 1946.
ARAUJO, J. O. & NEME, B. - Mortalidade materna. Rev. Ginecol. Obstet., 43: 673687, 1949.
ARKADER, J. - Considerações sobre a mortalidade materna no Brasil. Rio de
Janeiro,1969. [Tese de Livre Docência - Universidade Federal do Rio de Janeiro].
ARKADER, J.- O problema da mortalidade materna no Brasil e os fatores que
condicionam sua situação médico-social. J. Bras. Ginecol., 75: 271-276, 1973.
ARKADER, J.- Mortalidade materna. Comissões de estudo. Femina, 9: 121-122, 1987.
106
ARKADER, J.- Mortalidade materna no Hospital Municipal Salgado Filho.
Rev.Bras. Ginecol. Obstet., 10: 44-46, 1988.
ARKADER, J.- Mortalidade materna. Niterói, 1993. [Tese de Concurso para
Professor
Titular- Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense].
ASSALI, N.S.; KAPLAN, S.; OIGHENSTEIN, S. SUYEMOTO, R. - Hemodinamic
effects of hidrazinophthalazine (Apresoline) in human pregnancy: results of
intravenous
administration. J. Clin. Invest., 32: 922-930, 1953.
ASSALI, N.S.; HOLM, L.W.; PARKER, H.R. - Sistemic and regional hemodinamic
alterations in toxemia. Circulation 30: 53-57, 1964.
BARRETT, J.M.; VAN HOOYDONK, J.E.; BOEHM, F.H. - Pregnancy related rupture
of arterial aneurysms. Obstet. Gynecol. Surv., 37: 557-566, 1982.
BARROS, S.O. - Mortalidade materna em São Paulo. Rev. Ginec. d'Obstet. 39: 7582, 1945.
BARROS, A.C.S.D. - Fisiopatologia das principais causas de óbito materno In:
FAÚNDES, A. & CECATTI, J.G. Morte materna uma tragédia evitável.
Editora da Unicamp Campinas, 1991. P.119-138.
BARUFFI, I.; MARTINEZ, A.R.; BALDOCHI, J. - Assistência obstétrica no
município de Ribeirão Preto (SP) nos anos de 1956 a 1962. Mat. Inf., 24: 117-123,
1965.
BELFORT, P.; CASTRO, P.A.; SACCHETTI, S.A.; REZENDE, J. - Mortalidade
materna: Causas e responsabilidades. Femina, 13: 559-75, 1985.
BELFORT, M.; UYS, P.; DOMMISSE, J.; DAVEY, D.A. - Hemodynamic changes
in gestational proteinuric hypertension: the effects of rapid volume expansion
and vasodilator therapy. Br. J. Obstet. Gynecol. 96: 634-641, 1989.
107
BENARON, H.B.W. & TUCKER, B.E. - The effect of obstetric management and
factors beyond clinical control on maternal mortality cases at the Chicago
maternity center
from 1959 to 1963. Am. J. Obstet. Gynecol., 110: 1113-1118, 1971.
BENEDETTI, T.J.; COTTON, D.B.; READ, J.C.; MILLER, F.C. - Hemodynamic
observations in severe pre eclampsia with a flow directed pulmonary artery
catheter. Am. J. Obstet. Gynecol., 136: 465-470, 1980.
BENEDETTI, T.J. & QUILLIGAN, E.J. - Central edema in severe pregnancy induced
hypertension. Am. J. Obstet. Gynecol., 137: 860-862, 1980.
BENEDETTI, T.J.; KATES, R.; WILLIANS, V. - Hemodynamic observation in
severe preeclampsia complicated by pulmonary edema. Am. J. Obstet. Gynecol.,
152: 330-334, 1985.
BIS, K.A. & WAXMAN, B. - Rupture of the liver associated with pregnancy - A
review of the literature and report of two cases. Obstet. Gynecol. Surv., 31: 763773, 1976.
BOERMA, J.T. - Levels of maternal mortality in developing countries. Studies In
Family Planning., 18: 213-221, 1987.
BORAZJANI, G.; JAVEY, H.; SADJADI, H. E. ; DANESHBOD, K. - Maternal
mortality in south Iran: A seven-year survey. Int. J. Gynaec. Obstet., 16: 65,
1978.
BRADFORD, W.Z. & CHARLOTTE, N.C. - Toxemia mortality in the southern
states. Am. J. Obstet. Gynecol., 38: 574-586, 1939.
BRAGA, L.F.C.O. - Mortalidade materna incidência na região Sul e Sudeste. Femina,
14: 148-152, 1986.
BRAGA, L.F.C.O. & JOAQUIM, H. - Mortalidade materna - contribuição da
hipertensão. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 2: 33-40, 1988.
108
BRAGA, L.F.C.O. - Influência da anticoncepção na mortalidade materna. Femina, 17:
436-442, 1989.
BRAGA, L.F.C.O. & SOARES, V.M.N. - Implantação dos comitês de morte materna
no Paraná. Femina, 18: 432-36, 1990.
BRAGA, L.F.C.O.; NAZARENO, E.R.; FANINI, M.L.; CARVALHO, M.T.W.;
SOARES, V.M.N.; HIRATA, V.M. - Relatório do comitê de morte materna do
Paraná 1990. Femina, 20: 186-195, 1992.
BRAGA, L.F.C.O.; NAZARENO, E.C.; FANINI, M.L.; SOARES, V.M.N.;
HIRATA, V.M. - Relatório dos comitês de morte materna do Paraná. Femina, 21:
794-811, 1993.
BROWN, C.E.L.; PURDY, P.; CUNNINGHAM, F.G. - Head computed tomographic
scans in women with eclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol., 159: 915-920, 1988.
BRYANT, R.D. -Veratrum viride in the treatment of eclampsia. Am. J. Obstet.
Gynecol., 30: 46-61, 1935.
CAMANO, L. - Cesárea pós morte. Análise estatística de treze casos ocorridos na casa
maternal e da infância da L.B.A. Mat. Inf., 32: 337-346, 1973
CAMANO, L. - Considerações sobre a cesárea pós morte e na gestante agonizante.
Femina, 3: 338-340, 1975.
CAMANO, L. - Mortalidade materna - Femina. 13: 486-488, 1985. [Editorial]
CAMANO, L.; JUNQUEIRA, M.L.N.; BERTINI OLIVEIRA, A.M.; - A cesárea na
agonizante. Femina, 13: 546-549, 1985a.
CAMANO, L.; JUNQUEIRA, M.L.N.; BERTINI OLIVEIRA, A.M. - Cesárea post.
mortem. Femina, 13: 550-558, 1985b.
CAMARGO, E.S.; CARVALHO, R.L.; NONNENMACHER, B.; GUEDES, N.A.;
COSTA, P.L. - Mortalidade materna na maternidade Mario Totta: um estudo de
dez anos. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 12: 57-60, 1990.
109
CAPURRO, H.; KONICHEZKY, S.; FONSECA, D.; CALDEIRO - BARCIA, R. - A
simplified method for diagnosis of gestational age in the newborn infant. J.
Pediatr., 93: 120-122, 1978.
CARVALHEIRO, C.D.G. - Padrões de mortalidade da população feminina do
municipio de Ribeirão Preto, São Paulo (Brasil), de 1970 a 1974. Rev. Saúde
Públ., 11: 65-72, 1977.
CARVALHO, A.A.A.; RIOMAR, E.A.C.P.; FIGUEIREDO, E.M.C.; PESSOA,
K.L.V.; SÔ, R.M. - Mortalidade materna no hospital geral de Fortaleza. In: 44o
Congresso Brasileiro de Ginecologia e Obstetrícia. Brasília, 1991. Anais. Brasília,
1991.
CARVALHO, A.A.A.; FIGUEIREDO, E.M.C.; RIOMAR, E.A.C.P.; PESSOA,
K.L.V.; MELO, I.B.; STENIO, P.JR. J. -Mortalidade materna: Hospital Geral de
Fortaleza (1975-1991) - Rev. Bras. Gynecol. Obstet., 15: 91-94, 1993.
CECATTI, J.G. & FAÚNDES, A. - Intervenções para aperfeiçoar o conhecimento
sobre o número e as causas de mortes maternas. Femina, 17: 389-392, 1989.
CECATTI, J.G.; NEME, B.; RAHAL, D.V.; POLITANO, C.A. - Mortalidade
materna no município de Campinas em 1988. In: XV Congresso Brasileiro de
Ginecologia e Obstetrícia. São Paulo 1989. Contribuição aos temas. São Paulo,
1989. p. 107.
CHAVES NETTO, H.; PEIXOTO, M.A.P.; MONTENEGRO, C.A.B. - Intervenções
para prevenir a morte em mulheres grávidas com alto risco de óbito. J. Bras.
Ginecol., 99: 419-423, 1989.
CHAVES NETTO, H.; FONSECA, A.L.A.; AMIN, JR. J. - Prevenção da morte materna
na gestação de alto risco. In: FAÚNDES, A. & CECCATTI, J.G. Morte materna
uma tragédia evitável. Editora da Unicamp Campinas. 1991. p. 99-115.
CHESLEY,L.C. - Hypertensive disorders of pregnancy. In: HELLMAN, L.M. &
PRITCHARD, J.A. - WILLIAMS OBSTETRICS, 14th. ed. New York, Appenton
Century-Crofts, 1971.
110
CHESLEY, L.C. - A short history of eclampsia. Obstet. Gynecol. 43: 599-602, 1974.
CHESLEY, L.C. - Hypertensive disorders in pregnancy New York, Appleton Century
- Crofts, 1978.
CIARI, Jr. & ALMEIDA, P.A.M. - Elementos de avaliação do risco gravídico. Rev.
Saúde Públ., 6: 57-78, 1972a.
CIARI, JR.C. & ALMEIDA, P.A.M. - Análise do coeficiente de mortalidade materna
no município de Osasco, São Paulo, Brasil. Rev. Saúde Públ., 6: 237-244, 1972b.
CIARI, Jr. C. - Nível de instrução e freqüência a serviços de pré natal. Rev. Ginecol.
Obstet.; 130: 3-9, 1973.
CICIVIZZO, E.; SALVATORE, C.A.; CAMPOS NETO, L.C.; AMORIM, J. Contribuição para a mortalidade materna. J. Bras. Ginecol., 75: 297-308, 1973.
CLARK, S.L.; GREENSPOON, J.S.; ALDAHL, D.; PHELAN, J.P. - Severe
preeclampsia with persistent oligúria: management of hemodynamic subsets. Am.
J. Obstet. Gynecol., 154: 490-4, 1986.
CLARK, S.L. & COTTON, D.B. - Clinical indications for pulmonary artery
catheterization in the patient with severe preeclmpsia. Am. J. Obstet. Gynecol.,
158: 453-458, 1988.
CLOUD, I.G. - Cesarean section on the dead and the moribund. Obstet. Gynec., 16: 2730, 1960.
COSLOVSKY, S.; BELFORT, P.; ALBUQUERQUE, M.T.; REZENDE, J.;
NAHOUM, J.C.; BARCELLOS, J.M. - Mortalidade materna - tendências no
estado da Guanabara. J. Bras. Ginec., 74: 7-12, 1972.
COSTA, C.C. - Mortalidade materna e fetal. Rev. Ginec. d'Obst. 43: 367-372, 1949.
COSTA, C.F.F.; MAIA, V.O.; LOMACHINSKY, G. - Mortalidade materna na
maternidade Prof. Monteiro de Moraes de 1974 a 1979. Parte I: Incidência. J. Bras.
Ginecol., 91: 263-266, 1981a.
111
COSTA, C.F.F.; MAIA, V.O.; LOMACHINSKY, G. - Mortalidade na maternidade
Prof. Monteiro de Moraes de 1974 a 1979. Parte II: Fatores causais. J. Bras.
Ginecol., 91: 339- 341, 1981b.
COSTA, C.F.F.; MAIA, W.O.A.; LOMACHINSCK, G.; CAMARA, P.A.D. Mortalidade materna e perinatal na operação cesariana e no parto transpelvino.
Maternidade Prof. Monteiro de Moraes, 1979. J. Bras. Ginecol., 94: 143-146,
1984.
COSTA, C.F.F.; ALMEIDA, E.R.M.; FREIRE, S.; SANTOS, L.C. - Mortalidade
materna na clínica obstétrica do Hospital Barão de Lucena: Análise de setenta
casos. CCS, 7: 22-25, 1985.
COSTA, C.F.F. & MAIA, W.O.A. - Causas da mortalidade materna na Maternidade
de Encruzilhada de 1980 a 1983. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 7: 22-24, 1985a.
COSTA, C.F.F. & MAIA, W.O.A. - Incidência da mortalidade materna na
Maternidade da Encruzilhada de 1980 a 1983. Rev Bras. Ginecol. Obstet., 7: 2527,1985b.
COSTA, C.F.F. - Mortalidade materna na região Norte - Nordeste. Femina, 13: 504515, 1985.
COSTA, S.M.; HENSTCHEL, H.; RAMOS, J.G.; PANZER, R.; REIS, R.; FLORES,
C.; OLIVEIRA, F.R.; PAULMICH, A.T. - Causas de mortalidade materna no
HCPA: Análise de dez anos. Rev. HCPA, 12: 18-21, 1992.
COTTON, D.B.; GONIK, B.; DORMAN, K.; HARRIST, R. - Cardiovascular
alterations in severe pregnancy induced hypertension: Relationship of pulmonary
cappilary wedge pressure. Am. J. Obstet. Gynecol. 151: 762-4, 1985.
COTTON, D.B.; GONIK, B.; DORMAN, K.F. - Cardiovascular alterations in severe
pregnancy induced hipertension seen with a intravenously given hydralazine
bolus. Surgy. Obstet. Gynecol., 161: 240-244, 1985.
112
CRAWFORD, S.; VARNER, M.W.; DIGRE, K.B.; SERVAIS, G.; CORBETT, J.J. Cranial magnetic resonance imaging in eclampsia. Obstet. Gynecol., 70: 474477, 1987.
CUNHA, S.P.; PERAÇOLI, J.C.; MATHEUS, M.; DUARTE, G.; YANO, R.K.;
MAUAD FILHO, F.; CHÚFALO, J.E. - Hipertensão arterial e gravidez.
Complicações maternas e fetais. J. Bras. Ginecol., 96: 353-357, 1986.
CUNNIGHAM, F.G.; MAcDONALD, P.C.; GANT, N.F. - WILLIAMS Obstetrics
18a edição Norwalk, Connecticut, California, Appleton e Lange, 1989.
CUNNIGHAM, F.G.; MAcDONALD, P.C.; GANT, N.F.; LEVENO, K.J.;
GILSTRAP III, L.G. - Obstetrics in broad perspective. In: WILLIAMS Obstetrics
19th edition, Connecticut, Prentice - Hall Internacional Inc., 1993.
DANFORTH, D.N.; MANOLO-ESTRELLA, P.; BUCKINGHAM, J.C. - Effect of
pregnancy and of enovid on the rabbit vasculature. Am. J. Obstet. Gynecol., 88:
952-962, 1964.
DARZÉ, E. & MAGALHÃES NETO, J.M. - Mortalidade materna na maternidade
Tsylla Balbino. Revisão de 13 anos (1959 - 1971). Mat. Inf. 33: 101-106, 1974.
DELASCIO, D. - Prevenção da toxemia aguda da gravidez. Sarvier, São Paulo, 1977.
DELASCIO, D. & GUARIENTO, A. - Semiologia Obstétrica. In: - Obstetrícia
Normal Briquet, 3a edição, São Paulo, 1981. p. 194.
DIECKMANN, W.J. - The prevention of eclampsia (discussion). Am. J. Obstet.
Gynecol 34: 926-931, 1937.
DIECKMANN, N.J. - The toxemia of pregnancy. 2 nd ed. C. V. Mosby Co, St Louis,
1952.
DORFMAN, S.F. - Maternal mortality in the United States. In: CHERRY, S.H.;
BERKOWITZ, R.L.; KASE, N.G. Rovinsky and Guttmacher's medical, surgical,
113
and gynecologic complications of pregnancy. Baltimore, Willians e Wilkins,
1985.
DUNCAN, S.L.B. - Does volume expansion in pre-eclampsia help or hinder ? Br. J.
Obstet. Gynecol., 96: 631-633, 1989.
DULEY, L. - Maternal mortality associated with hypertensive disorders of pregnancy in
Africa, Asia, Latin America and the Caribbean. Br. J. Obstet. Gynecol., 99: 547553, 1992.
EL-KADRE, D. & ALMEIDA, P.A.M. - Morte materna por hipertensão. Femina, 13:
543-545, 1985a.
EL-KADRE, D. & GIORDANO, C. - The "lytic cocktail" induces recurrence of fits in
the treatment of eclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol., 151: 143-145, 1985b.
EL-KADRE, D. & DELASCIO, D. - Hipertensão na gravidez, 2a. edição, São Paulo,
Sarvier, 1991.
EL-KADRE, D.; ROCHA, N.S.C.; MESQUITA, M. R.S; TABORDA, W.C.; SASS, N.;
SAMAMA, M. - Eclâmpsia: Análise retrospectiva de cinco anos na Escola Paulista
de Medicina. In: 44o Congresso Brasileiro de Ginecologia e Obstetricia. Brasilia,
1991. Anais. Brasilia, 1991. p. TL070.
ENGE, A. - Mortalidade materna no estado de São Paulo 1938-1947. Mat. Inf., 10: 262276, 1950.
EVRARD, J.D. & GOLD, E.M. - Cesarean section and maternal mortality in Rhode
Island. Incidence and risk factors, 1965-1975. Obstet. Gynecol., 50: 594 - 597,
1977.
FAÚNDES, A.; FANJUL, B.; HENRINQUEZ, G.; MORA, G.; TOGNOLA, G. Influência de la edad y de la paridad sobre alguns parametros de mortalidade
materna y sobre la morbimortalidade fetal. Rev. Chilena Obstet. y Ginec., 37:
6-14, 1972.
114
FAÚNDES, A.; HERRMANN, V.; CECATTI, J.G. - Análise de mortalidade materna
em partos cesáreos, no município de Campinas, 1979-1987. Femina, 13: 516-524,
1985.
FAÚNDES, A.; CECATTI, J.G.; SILVA, J.L.C.P.; PINOTTI, J.A. - O problema da
mortalidade materna. Femina, 15: 25-31, 1987.
FEITELSON, P.J. & LINDHEIMER, M.D. - Management of Hypertensive
gravidas. J. Reprod. Med., 8: 111-15, 1972.
FERREIRA, C.E.C. & CENEVIVA, P. - Mortes maternas . Rev. Fund. SEAD/ São
Paulo em Perspect. 2: 17 - 24, 1986.
FIELD, C.S. - Hypertension in pregnancy. Primary care, 10: 241-52, 1983.
FINN, W. - Maternal welfare - nassau county, New York 1957-1981. Obstet. Gynecol.,
39: 127 - 132, 1984.
FINOLA, G.C. - Cerebral vascular accidents in pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol., 74:
1342-1352, 1957.
FORTNEY, J.A. - The importance of family planing in reducing maternal mortality.
Studies in Family Planning, 18: 109-113, 1987.
FOX, L.P. - A return to maternal mortality studies: A necessary effort. Am J Obstet
Gynecol, 152: 379-386, 1985.
GALLACCI, E.; AZEVEDO, J.R.; LANDI, N.; FERREIRA, F. - Considerações sobre o
parto na eclâmpsia. Estudo comparativo entre dois métodos de tratamento. Mat.
Inf., 28: 155-180, 1959.
GALLERY, E.; BOYCE, E.; SAUNDERS, D.; GYORY, A. - The effect of volume
expansion on blood pressure, plasma and extracellular fluid volumes in hypertensive
pregnancy. Aust. N. Z. J. Obstet. Gynecol., 20: 189-190, 1980.
GOFFI, P.S. - Mortes maternas e choque obstétrico. Rev. Med. Cir. São Paulo. 7: 473479, 1947.
115
GOFFI, P.S. - Eclâmpsia: Contribuição ao estudo da mortalidade materna e fetal em
nosso meio. In: Segundo Congresso Brasileiro de Ginecologia e Obstetrícia. São
Paulo, 1948. Anais. São Paulo, 1949. p. 302-308.
GOFFI, P.S. - Mortalidade materna no município de São Paulo. Rev. Paul. Med., 52:
429-436, 1958.
GOLENTERNEK, D. - The function and operation of a district maternal mortality
study committe. In symposium on maternal mortality. Am. J. Obstet. Gynecol.,
83: 1501-4, 1962.
GOVIN, A.D.T. & MCGILLIVRAY, I. - Puerperal uraemia due to acute upper-nephron
nephrosis. Lancet, 11: 128-133,1950.
GRUNFELD, J.P. & PERTUISET, N. - Acute renal failure in pregnancy: 1987. Am. J.
Kidney Dis., 9: 359-362, 1987.
GULIN, L.A.; BRAGA, L.F.C.O.; CARZINO, L.C.; ROCHA, A.M. - Mortalidade
materna no ciclo grávido puerperal. J. Bras. Ginec., 74: 365-374, 1972.
HANKINS, G.D.V.; WENDEL Jr, G.D. LEVENO, K.J.; STONEHAM, J. - Myocardial
infartaction during pregnancy: a review. Obstet. Gynecol., 65: 139-146, 1985.
HARTFIELD, V.J. - Maternal mortality in Nigéria compared with earlier International
experience. Int. J. Ginecol. Obstet., 18: 70 - 75, 1980.
HIBBARD, L.T. - Maternal mortality due to acute toxemia. Obstet. Gynecol., 42: 263270, 1973.
HUGHES, E.C. - Obstetric - gynecologic terminology Salvat, Philadelphia, 1972.
HUTTON, J.D.; DOUGLAS, K.A. REDMAN, C.W.G.; STIRRAT, G.M.; JAMES,
D.K. - Management of severe pre eclampsia and eclampsia by U.K. consultants. In:
8th Congress on Hypertension in Pregnancy. Buenos Aires/Argentina, 1992.
Protagonists and presentations. Buenos Aires, 1992.
116
IBGE. Fundação do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. Anuário Estatístico
do Brasil 1992. IBGE, Rio de Janeiro, 1992.
IREY, N.S. & NORRIS, H.J. - Intimal vascular lesions associated with female
reproductive steroids. Arch. Pathol., 96: 227-234, 1973.
IRVING, F.C. - The treatment of eclampsia and pre eclampsia with veratrum veride and
magnesium sulfate. Am. J. Obstet. Gynecol., 54: 731-737, 1947.
JOAQUIM, H. & BRAGA, L.F.C.O. - Mortalidade materna no hospital das Clínicas
da Universidade Federal do Paraná, 1971-1983. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 11:
38-44, 1989.
KAHHALE, S.; ZUGAIB, M.; CARRARA, W.; DE PAULA, F.J.; SABBAGA, E.;
NEME, B. - Estudo comparativo de gestantes hipertensas crônicas tratadas e não
tratadas com betabloqueados e pindolol. Ginecol. Obstet. Bras., 8: 85-88, 1985.
KAHHALE, S.; BARROS, A.C.S.D.; ZUGAIB, M. - Do emprêgo de betabloqueadores
no tratamento da hipertensão associada à gravidez. Femina, 14: 540-543, 1986.
KAHHALE, S.; NEME, B.; ZUGAIB, M. - Síndromes hipertensivas na gestação - In:
NEME, B. - Patologia da gestação. São Paulo. Sarvier, 1988. p. 353 - 364.
KAHHALE, S.; BARROS, A.C.S.D.; NEME, B.; ZUGAIB, M.- Síndromes
hipertensivas na gestação - aspectos terapêuticos. In: NEME, B. - Patologia da
gestação. São Paulo. Sarvier, 1988. p. 365 - 379.
KAHHALE, S.; CARRARA, W.TAKIUTI, N.H.; ALVES, E.A.; ZUGAIB, M. Physiopatology and outcome in hellp sindrome. In: 8th Congress on Hypertension in
Pregnancy. Buenos Aires/Argentina, 1992. Protagonists and presentation. Buenos
Aires, 1992. p. 303.
KAHHALE, S.; TAKIUTI, N.H.; ALVES, E.A.; CARRARA, W.; ZUGAIB, M. Resultados materno-fetais na sindrome hellp. In: 45o Congresso Brasileiro de
Ginecologia e Obstetrícia, Salvador. Bahia, 1993. Anais, Salvador, 1993.
117
KAUNITZ, A.M.; HUGHES, J.M.; GRIMES, D.A.; SMITH, J.C.; ROCHAT, R.W.;
KAFRISSEN, M.E. - Causes of maternal mortality in the United States. Obstet.
Gynecol., 65: 605-612, 1985.
LACRETA, O. & MARETTI, M. - Mortalidade materna. Rev. Bras. Med., 39: 89-106,
1982.
LAGUARDIA, K.D.; ROTHOLZ, M.V.; BELFORT, D. - A 10 year review of
maternal mortality in a municipal hospital in Rio de Janeiro: A cause for concern.
Obstet. Gynecol., 75: 27-32, 1990.
LAURENTI, R. - Epidemiologia da hipertensão arterial. In: CHIAVERINI, R.;
MARCONDES, M.; SILVA, H.; RAMOS, O.L. Doença hipertensiva, São Paulo,
Atheneu, 1980.
LAURENTI, R. & BUCHALLA, C.M. - Estudo da morbidade e da mortalidade
perinatal em maternidades II - Mortalidade segundo o peso ao nascer, idade materna,
assistência pré-natal e hábito de fumar da mãe. Rev. Saúde Publ. , 19: 225-232,
1985.
LAURENTI, R.; JORGE, M.H.P.; LEBRÃO, M.L.; GOTLIEB, S.L.D. - População:
recenseamento e estimativas. In: LAURENTI, R.; JORGE, M.H.P.; LEBRÃO,
M.L.; GOTLIEB, S.L.D. Estatísticas de Saúde, E.P.U., São Paulo, 1987,a. p. 9 37.
LAURENTI, R.; JORGE, M.H.P.; LEBRÃO, M.L.; GOTLIEB, S.L.D. - Fontes de dados
de morbidade. In: LAURENTI, R.; JORGE, M.H.P.; LEBRÃO, M.L.; GOTLIEB,
S.L.D. Estatísticas de Saúde, E.P.U., São Paulo, 1987,b. p. 77-88.
LAURENTI, R. - Marcos referenciais para estudos e investigações em mortalidade
materna. Rev. Saúde Publ., 22: 507-512, 1988.
LAURENTI, R.; BUCHALLA, C.M.; LÓLIO, C.A.; SANTO, A.H.; JORGE,
M.H.P.M. - Mortalidade de mulheres em idade fértil no município de São Paulo
(Brasil), 1986.
I - Metodologia e resultados gerais. Rev. Saúde Publ., 24: 128133, 1990,a.
118
LAURENTI, R.; BUCHALLA, C.M.; LÓLIO, C.A.; SANTO, A.H.; JORGE,
M.H.P.M. - Mortalidade de mulheres em idade fértil no município de São Paulo
(Brasil), 1986. II - Mortes por causas maternas. Rev. Saúde Publ., 24: 468-472,
1990,b.
LAURENTI, R. - Mortalidade materna: a situação no Brasil. In: Forum nacional de
debates sobre redução da mortalidade materna. Curitiba 1994.
LAZARD, E.M.; IRWIN, J.C.; VRUWINK, J. - The intravenous magnesium sulphate
treatment of eclampsia. A collective report of 142 cases. Am. J. Obstet. Gynecol.,
12: 104- 112, 1926.
LAZARD, E.M. - An analysis of 575 cases of eclamptic and pré-eclamptic toxemias
treated by intravenous injections of magnesium sulphate. Am. J. Obstet. Ginecol.,
26: 647-656, 1933.
LINDHEIMER, M.D. & KATZ, A.L. - Current concepts in hypertension in
pregnancy. N. Engl. J. Med., 313: 675-80, 1985.
LIPPI, V.G.; GARCIA, S.A.L.; LIMA, G.R.; MELO, E. - Mortalidade materna no
Hospital do Servidor Público Estadual FRANCISCO MORATO DE OLIVEIRA São Paulo. Rev. Bras. Ginec. Obstet., 3: 14-19, 1981.
LIPPI, V.G.; MIGUEL, C.A.A.; SEGRE, C.A.M.; ANDRADE, A.S.; MELO, E. Assistência pré natal. Influência sobre resultados perinatais. Rev. Bras. Ginecol.
Obstet., 8: 24-26, 1986.
LIPPI, V.G.; GARCIA, S.A.; GRABERT, H. - Assitência pré natal e resultados
perinatais. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 15: 171-176, 1993.
LOLIO, C.A.; LAURENTI, R.; BUCHALA, C.M.; SANTO, A.H.; JORGE, M.H.P.M. Mortalidade de mulheres em idade fértil por diferentes causas: Doenças
cardiovasculares. Rev. Saúde Públ., 25: 37-40, 1991.
LOPEZ, D.M. - Cesarea post-morten. Rev. Obst. Gin. Venezuela, 28: 126-146, 1968.
119
LÕPEZ - LLERA, M.; ESPINOSA, M.L.; ARRATIA, C. - Eclampsia and placental
abruption: basic paterns, management and morbidity. Int. J. Gynecol. Obstet.,
27: 335-342, 1988.
MABIE,W.C.,PERNOLL M.L. E BISWAS,M.K.- Chronic hypertension in pregnancy in
pregnancy. Obstet . Gynecol. 67: 197-205, 1986.
MAC GILLIVRAY, I. - Factores predisposing the development of pre-eclampsia. In:
MAC GILLIVRAY, I. Pre-eclampsia. The hipertensive disease of pregnancy.
Cambridge. W.B. Saunders Company, 1983.
MADI, J.M. - Mortalidade materna no estado do Rio Grande do Sul, período 1979 a
1982. Análise das principais causas e de suas incidências nas diferentes faixas
etárias. Femina, 15: 633-39, 1987.
MAGALHÃES NETO, J.M. - Mortalidade materna. Femina, 13: 490-498, 1985.
MANDEL, W.; EVANS, E.W.; WALFORD, R.L. - Dissecting aortic aneurysm during
pregnancy. N. Engl. J. Med. 251: 1059-1061, 1954.
MARANHÃO, T.M.O.; SOUZA, M.A.C.; NOBRE, M.F.; SILVEIRA, I.L.;
CARVALHO, R.L.; ANDRADE, I.A.L.B. - Coeficiente de mortalidade materna na
maternidade Escola Januário Cicco e estratégias para sua redução. In: 44o
Congresso Brasileiro Ginecologia e Obstetrícia. Brasília, 1991, Anais. Brasília,
1991. TL 023.
MARCOPITO, L.F.; CAMANO, L.; EL-KADRE, D.; MISSAKA, C.M. - Risk of
pregnancy - induced hypertension in premigravidal aged 15-29 years in São Paulo,
Brasil. In: 8th World Congress on hypertension in pregnancy. Buenos
Aires/Argentina, 1992. Protagonists and presentations. Buenos Aires, 1992. p.
230.
MARTINS, I.S.; ALVARENGA, A.T., SIQUEIRA, A.A.F.; SZARFARC, S.C.; LIMA,
F.D. - As determinações biológica e social da doença: um estudo de anemia
ferropriva. Rev. Saúde Publ. São Paulo, 21: 73- 89, 1987.
120
MATHIAS, L. & NEME, B. - Indicação da operação cesárea para redução do obituário
perinatal na eclâmpsia. Ginec. Obst. Bras. 2: 265-280, 1979.
MATTAR, R.; VIGORITO, V.; STÁVALE, J.N.; CAMANO, L. - Morte materna em
hospital de referência. Hospital São Paulo. Femina, 18: 292-293, 1990.
MAUAD FILHO, F.; YAZLLE, M.C.H.D.; CHÚFALO, J.E.; DIAS, C.C.;
MORAES, E.N. - Prevenção da mortalidade materna. Análise crítica. Femina, 14:
566-571,1987.
MENON, M.K.K. - The evolution of the treatment of eclampsia. J. Obstet. Gynecol.
Brit. Emp., 68: 417-426, 1961.
MESQUITA, M.R.; ATALLAH, A.N.; BERTINI, A.M.; CAMANO, L. - Randomized
clinical trial with low dose nifedipina and hidralazina for hypertensive crisis in
pregnancy. In: 8th World Congress on Hypertension in pregnancy Buenos
Aires/Argentina. Protagonists and presentations. Buenos Aires, 1992. p. 220.
MONTENEGRO, C.A.B. & PEIXOTO, M.A.P. - Mortalidade materna. Outras causas.
Femina, 13: 539-542, 1985.
MORAES. A. - O sulfato de magnésio no tratamento da eclâmpsia. Rev. Gin. d'Obst.,
20: 2-7, 1926.
MORAES. A. - Acerca da mortalidade materna no Rio de Janeiro. An. Bras. Gin. 8:
424-430, 1939.
MORAES, V.A.; PINHEIRO, P.H.; NAVES, P.G. - Mortalidade materna na
maternidade do hospital geral de Goiânia, INAMPS nos anos de 1983 a 1988. In:
XV Congresso Brasileiro de Ginecologia e Obstetrícia. São Paulo, 1989. In: Anais,
São Paulo, 1989. p. 108.
MORAES, V.A.; NEVES, A.G.; PINHEIRO, R.H.; VIGGIANO, M.G.C. - Mortalidade
materna na clínica obstétrica do Hospital Geral de Goiânia - INAMPS-GO no
período de 1975 a 1988. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 13: 216-221, 1991.
121
MORON , A.F.; SASS, N.; EL-KADRE, D.; ALMEIDA, P.A.M.; AZEVEDO, A.R.;
CAMANO, L. - Hipertensão arterial e gravidez: análise comparativo entre
dopplerfluxometria, gasimetria, estado ácido básico, contagem de plaquetas e
evolução perinatal do concepto. Radiol. Bras., 25: 199-203, 1992.
MOSES, V.; DEPERSIO, S.R.; LORENZ, D.; OBERLE, M.W.; ROCHAT, R.;
FERMO,A. - A thirty-year review of maternal mortality in Oklahoma, 1950 through
1979. Am J Obstet Gynecol, 157: 1189-1194, 1987.
NEME, B. - Influência da condição social no ciclo grávido puerperal. Rev. Ginecol.
Obstet., 41: 29-53, 1947.
NEME, B.; SAWAYA, C.; ARAUJO, J.O.; ABRÃO, N. - Fundamentos fisiopatológicos
da terapêutica mé dica da eclâmpsia. Rev. Paul. Med. 46: 29-64, 1955.
NEME, B.; MATHIAS, L.; PEDRO, L. - Fundamentos fisiopatológicos da profilaxia do
óbito materno da eclâmpsia. An. Bras. Gin., 66: 137-218, 1968.
NEME, B. - Tratamento obstétrico da eclâmpsia; fundamentais clínicos da indicação da
operação cesárea. Mat. Inf., 28: 71-76, 1969.
NEME, B. & MATHIAS, L. - ECLÂMPSIA: Prognóstico materno imediato:
experiência de 20 anos. Mat. e Inf., 24: 135-168, 1970.
NEME, B. & MATHIAS, L. - Obituário materno na eclâmpsia. J. Bras. Ginec., 78:
443-446, 1974.
NEME, B. & BEHLE, I. - Perinatal mortality in hipertensive pregnant patients: its
reduction in a developing country. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 57: 19-24, 1978.
NOVO, N.F. - Ordenação de populações em amplas classes de nível de saúde,
segundo um indicador abrangente definido por uma função discriminante
linear.São Paulo, 1984. [Tese de Doutorado - Escola Paulista de Medicina]
122
NRC-NACIONAL RESEARCH COUNCIL - Anticoncepción y Reproduccion Consecuencias para la salud de mujeres y ninos en el mundo en desarrolo.
Panamericana, Buenos Aires, 1990.
OMS - ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE - The reproductive health of
adolescents. A strategy for action. Genebra, 1989.
OMS - ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE - Maternal mortality. A global
factbook. Genebra, 1991.(Division of family health)
OPS - ORGANIZAÇÃO PANAMERICANA DE SAÚDE - Salud materno infantil y
atención primaria en las américas - hechos y tendencias. Washington, 1984.
(Publicacion cientifica n.o 461)
OPS - ORGANIZAÇÃO PANAMERICANA DE SAÚDE - La salud de la mujer en las
americas. Washington, 1985. (Publicação científica n.o 488)
OPS - ORGANIZAÇÃO PANAMERICANA DE SAÚDE - Las condiciones de salud
en las Americas. Washigton, 1990a (Publicacion cientifica n.o 524)
OPS - ORGANIZAÇÃO PANAMERICANA DE SAÚDE - Plan de accion regional
para la reduccion de la mortalidad materna en las Américas. Washington,
1990b.
PARENTE, J.V.; MARTINEZ, A.R.; FRANCO Jr., J.G.; CARVALHO,R.L.;
CARAVAZZO, N.C.; MEIRELLES, R.S. - Mortalidade materna no hospital das
clínicas da Faculdade de medicina de Ribeirão Preto (USP) no período de 19571977. Parte 1. Incidência. J. Bras. Ginec., 88: 63-67, 1979a.
PARENTE, J.V.; MARTINEZ, A.R.; FRANCO Jr., J.G.; COSTA, O.L.N.; LIMA,
M.J.M.; MEIRELLES, R.S. - Mortalidade materna no Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP) no período 1957-1977. Parte II.
Causas. J. Bras. Ginec., 88: 105-108, 1979b.
PECKAM, C.H. - An analysis of 127 cases of eclampsia treated by the modified
Stroganoff method. Am. J. Obstet. Gynecol., 29: 27-35, 1935.
123
PEREIRA, R.M.A.; DE SANTI, E.; CARVALHO, G.; CIAMBELLI, L.G.; MORÉ,
N.C. - Mortalidade materna no Hospital Universitário Regional do Norte do
Paraná (HURNP) - Londrina 1984 a 1988. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 13: 114117, 1991.
PINOTTI, J.A. & FAÚNDES, A. - Obstetric and gynecological care for third world
women. Int. J. Gynaecol. Obstet., 22: 449-455, 1984.
PRITCHARD, J.A. - The use of the magnesium ion in the management of eclamptogenic
toxemias. Surg. Gynecol. Obstet., 100: 131-140, 1955.
PRITCHARD, J.A. & PRITCHARD, S.A. - Standardised treatment of 154 consecutives
cases of eclampsia. Am J. Obstet. Gynecol., 123: 543-553, 1975.
PRITCHARD, J.A. - Management of preeclampsia and eclampsia. Kidney Int., 18: 259266, 1980.
PRITCHARD, J.A. & MACDONALD, P.C. - Obstetrícia em ampla perspectiva. In:
Williams Obstetrícia 16a edição, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1983.
PRITCHARD, J.A. & MACDONALD, P.C. - Distúrbios hipertensivos na gravidez. In:
Williams Obstetrícia 16a edição, Rio de Janeiro, Guanabara - Koogam, 1983.
PRITCHARD, J.A.; MACDONALD, P.C.; GANT, N.F. - Obstetrics in broad
perspective. In: Williams Obstetrics 17th edition, Connecticut, Applenton Century - Crofts, 1985.
RASMUNSSEN, K. - Fetal haemodynamics before and after treatment of maternal
hypertension in pregnancy. Dan. Med. Bull., 34: 170-72, 1987.
REDMAN, C.W.G. - Treatment of hypertension in pregnancy. Kidney Int., 18: 267270, 1980.
REDMAN, C.W.G. - Treatment of hypertension in pregnancy with methyldopa. Blood
pressure control and side effects. Brit. J. Obstet. Gynaecol., 84: 419-25, 1987.
124
REDMAN, C.W.G. - Pathophysiology of preeclampsia and eclampsia - why is it
dangerous? In: Maternal Mortality the way forward. The Chameleon press ltd,
London, 1992.
REZENDE, J. - Estado atual do prognóstico e tratamento da eclâmpsia. In: Segundo
Congresso Brasileiro de Ginecologia e Obstetrícia. São Paulo, 1948. Anais. São
Paulo, 1949. p.201-228
REZENDE, J.; BELFORT, P.; ALBUQUERQUE, M.T.L.; COSLOVSKY, S.;
BARCELLOS, J.M.; NAHOUM, J.C. - Estudo da mortalidade materna na "33a
enfermaria (Maternidade) da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro. J. Bras.
Ginec., 73: 113-122, 1972a.
REZENDE, J.; BELFORT, P.; ALBUQUERQUE, M.T.L.; COSLOVSKY, S.;
BARCELLOS, J.M.; NAHOUM, J.C. - Estudo da mortalidade materna na "33a
enfermaria (Maternidade) da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro. J. Bras.
Ginec., 73: 139- 146, 1972b.
REZENDE, J. - O parto. Conceitos, generalidade, introdução ao seu estudo In: . Obstetrícia, , Rio de Janeiro, 1974.
REZENDE, J. & KAMNITZER, M.B. - O puerpério. Estudo clínico e assistência. In: REZENDE, J. - Obstetrícia, Rio de Janeiro, 1974.
REZENDE, J. & NAHOUM, J.C. - Mortalidade materna e perinatal. In: REZENDE,
J. - Ostetrícia, Rio de Janeiro, 1974.
REZENDE, J.; MONTENEGRO, C.A.B.; BELFORT, P. - Mortalidade materna e
perinatal. In: REZENDE, J. Obstetrícia ed. Guanabara, Rio de Janeiro, 1987.
RIBEIRO, M.P.; RIBEIRO, .A.B.; STABILE NETO, C.; ANÇÃO, M.; SARAGOÇA,
M.A.; RAMOS, O.L.; IUNES, M.; KATER, C.E.; CHAVES, C.C.; MARSON, O.;
KOHLMANN Jr., O.; FRANCO, R.J.S.; NUNES, S.F.; ZANELLA, M.T. Prevalência de hipertensão arterial na força de trabalho da grande São Paulo:
influência da idade, sexo e grupo étnico. Rev. Ass. Med. Brasil, 28: 209-211, 1982.
125
ROCHA, N.S.C.; TABORDA, W.G.C.; SASS, N.; SAMAMA, M.; EL-KADRE, D. Morbidade e mortalidade perinatal em casos de eclâmpsia na Escola Paulista de
Medicina (1985-1992) In: 45o Congresso Brasileiro de Ginecologia e Obstetrícia.
Salvador - Bahia. 1993. Anais Salvador, 1993.
ROCHAT, R.W.; KOONIN, L.M.; ATRASH, H.K.; JEWETT, J.F. - Maternal
mortality in the United States: report from de maternal mortality collaborative.
Obstet. Gynecol. 72: 91-97, 1988.
RONZANI, D.M.; ANDRADE, A.T.L.; SOUZA, J.P.; GUIMARÃES, R.S.;
MARTINS, A.D. - Estudo estatístico da mortalidade materna. Rev. Ginecol.
Obstet., 119: 106-123, 1966.
RUDGE, W.S.; NEVES, S.J.; OSHIRO, R. -Redução da mortalidade materna na
eclâmpsia. J. Bras. Ginec., 75: 285-296, 1973.
RUSHTON, I.D. - The maternal outopsy. J. Clin. Pathol., 35: 909-921, 1982.
RUSSEL, J.K. - Maternal mortality. In: BARRON, S.L.; THOMSON, A.M. Obstetrical epidemiology. London, Academic Press, 1983.
SACHS, B.R.; BROWN, D.A.J.; DRISCOLL, S.G.; SCHULMAN, E.; ACKER, D.;
RANSIL, B. J.; JEWETT, J.F. - Maternal mortality in Massachusetts. Trends
and prevention. N. Engl. J. Med., 316: 667-672, 1987.
SACHS, B.P.; BROWN, D.A.J.; DRISCOLL, S.G.; SCHULMAN, E.; ACKER, D.;
RANSIL, B.J.; JEWETT, J.F. - Hemorrhage, infection, toxemia, and cardiac
disease, 1954-85: causes for declining role in maternal mortality. AJPH 78: 671674, 1988.
SANTOS, V.M.O.B.; ALMEIDA, F.M.L.; ALENCAR Jr., C.A.; TELES, E.P.B.;
PRAZZERES, J.C.A.; OLIVEIRA, F.C. - Mortalidade materna na maternidade
escola Assis chateubriand - UFC. In: V Simpósio Nacional de Hipertensão na
Gravidez, São Paulo, 1993. Anais São Paulo, 1993. p 78.
126
SASS, N. - Contribuição para o estudo de gestantes portadoras de
hipertensão arterial crônica. São Paulo, 1988.[Tese de mestrado - Escola
Paulista de Medicina]
SASS, N.; MORON, A.F.; EL-KADRE, D.; CAMANO, L.; ALMEIDA, P.A.M. Contribuição ao estudo da gestação em portadoras de hipertensão arterial crônica.
Rev. Paul. Med., 108: 261, 1990.
SASS, N. - O parto na síndrome hipertensiva da gravidez. In: 2o Jornada Paulista de
Obstetrícia e Ginecologia. Guarujá. São Paulo, 1993. Manual, Guarujá, 1993. p.
164-165.
SASS, N.; EL-KADRE, D.; CAMANO, L. - Emergências hipertensivas na gestação.
Femina, 21: 994-1000,1993.
SEADE - Fundação Sistema Estadual de Análise de dados. Anuário estatístico do
estado de São Paulo 1991. Imprensa Oficial do Estado, São Paulo, 1993.
SEADE - Fundação Sistema Estadual de Análise de Dados. Anuário estatístico do
Estado de São Paulo 1992. Imprensa Oficial do Estado, São paulo, 1993
SERRANO, C.V. - Risco reprodutivo. Mat. Inf. 35: 213-224, 1976.
SCHAFFNER, W.; FEDERSPIEL, C.F.; FULTON, M.L.; GILBERT, D.G.;
STEVENSON, L.B. - Maternal mortality in Michigan: an epidemiologic analysis,
1950-1971. Am. J. Public. Health 67: 821- 829, 1977.
SHEARES, B.M. - Combination of chlorpramazine, promazine and pethidine in the
treatment of eclampsia. Br. Med. J., 2:75- 82, 1957.
SHEEHAN, H.L. & LYNCH, J.B. - Pathology of toxemia of pregnancy. Edimburg London, Churchill livingstone, 1973.
SIBAI, B.M.; LIPSHITZ, J.; ANDERSON, G.D.; DILTS, P.V. - Reassessment of
intravenous MgSO4 therapy in preeclampsia eclampsia. Obstet. Gynecol., 57: 199202, 1981.
127
SIBAI, B.A.; ABDELLA, T.N.; ANDERSON, G.D. - Pregnancy outcome in 211
patients with mild chronic hypertension. Obstet. Gynecol, 61: 571-76, 1983.
SIBAI, B.M.; GRAHAM, J.M.; MC CUBBIN, J.H. - A comparison of intravenous and
intra-muscular magnesium sulfate regimens in preeclampsia. Am. J. Obstet.
Gynecol., 150: 728-733,1984.
SIBAI, B.M.; TASLIMI, M.; ABDELLA, T.N.; BROOKS, T.F.; SPINNATO, J.A.;
ANDERSON, G.D. - Maternal and perinatal outcome of conservative management
of severe preeclampsia in midtrimester. Am. J. Obstet. Gynecol., 152: 32-37, 1985.
SIBAI, B.M.; TASLIMI, M.M.; EL-NAZER, A.; AMON, E.; MABIE, B.C.; RYAN,
G.M. - Maternal - perinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis,
elevated liver enzymes, and low platelets in severe pré-eclampsia - eclampsia. Am.
J. Obstet. Gynecol., 155: 501-509, 1986.
SIBAI, B.M.; MABIE, B.C.; HARVEY, C.J.; GONZALES, A.R. - Pulmonary edema in
severe preeclampsia - eclampsia: analysis of thirty seven consecutive cases. Am. J.
Obstet. Gynecol., 156: 1174-1179, 1987.
SIBAI, B.M.; VILLAR, M.A.; MABIE, B.C. - Acute renal failure in hypertensive
disorders of pregnancy. Pregnancy outcome and remote prognosis in thirty - one
consecutives cases. Am. J. Obstet. Gynecol., 162: 777-783, 1990.
SIQUEIRA, A.A.F; TANAKA, A.C.P.; SANTANA, R.M.; ALMEIDA, P.A.M. Mortalidade materna no Brasil, 1980. Rev. Saúde Publ. 18: 448-465, 1984.
SIQUEIRA, A.A.F. & TANAKA, A.C.D. - Mortalidade na adolescência com
especial referência à mortalidade materna, Brasil, 1980. Rev. Saúde Públ., 20:
274-279, 1986.
SIQUEIRA, A.A.F.; TANAKA, A.C.D.; MORON, A.F.; ALVARENGA, A.T.;
UNGLERT, C.V.S.; SCHOR, N.; SANTOS, J.L.F. - Estudo da mortalidade materna
na região Sul do município de São Paulo - Brasil (análise preliminar) série I.M.C.A.
(Faculdade Sáude Publica - USP) 1: 1-87, 1991.
128
SOUZA, M.L. - Coeficiente de mortalidade materna segundo tipo de óbito, grupo
etário, paridade, local de residência e tipo de parto. Obituário hospitalar, 1975 a
1979. Florianópoles, SC (Brasil). Rev. Saúde Públ., 17: 279-289, 1983.
SOUZA, M.L.; ALMEIDA, P.A.M.; GARCIA, W.Z. - Mortalidade materna na
maternidade Carmela Dutra, Florianópolis, SC, no período de 1975 a 1983. I Incidência. J. Bras. Ginec., 97: 351-354, 1987.
SOUZA, M.L. & LAURENTI, R. - Mortalidade materna: Conceito e aspectos
estatísticos. Centro da OMS para a classificação de doenças em português. Série
divulgação 3: 7-33, 1987.
SOUZA, Jr., G.L.; GILDEMEISTER, S.B.; SPRENGEL, C.A.; HENRIQUES, D.C.P.;
GAEDE, L. - Mortalidade materna do Hospital de Clinicas da UFPR - Curitiba
(1981-1985). Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 11: 98-100, 1989.
SPARGO, B.; MCCARTNEY, C.P.; WINEMILLER, R. - Glomerular cappilary
endotheliosis in toxemia of pregnancy. Arch. Pathol., 68: 593-599, 1959.
STRAUSS, R.G.; KEEFER, R.; BURKE, T.; CIVETTA, S.M. - Hemodynamic
monitoring of cardiogenic pulmonary. Edema complicating toxemia of pregnancy.
Obstet. Gynecol., 55: 170-174, 1980.
STROGANOFF, B. & DAVIDOVITCH, O. - Traitement prophylactigue de
l'éclampsia et rupture artificielle premature des membranes. Ginec. Obstet. 35: 220227, 1937.
TABORDA, W.C. - Morbidade e mortalidade perinatais dos estados
hipertensivos na gestação. São Paulo, 1989. [Tese de mestrado - Escola Paulista
de Medicina]
TANAKA, A.C.D.; SIQUEIRA, A.A.F.; BAFILE, P.N. - Situação de saúde materna e
perinatal no estado de São Paulo, Brasil. Rev. Saúde Públ., 23: 67-75, 1989.
THOMSON, D.; PATTERSON, W.G.; SMART, G.; MCDONALD, M.K.; ROBSON,
J.M. - Renal lesions of toxaemia and abruptio placentae studied by light and electron
microscopy. J. Obstet. Gynecol. Br. Common., 79: 311, 1972.
129
TINDAL, V.R. - The report on confidential enquires into maternal deaths in the United
Kingdom 1985-1987. In: Maternal mortality - The way forward. Some
implications of the report on confidential enquires into maternal deaths in the
United Kingdon 1985-1987. London. The Chameleon Press Limited , 1992.
TONER, P.G. - The role of the histopatologist in maternal death. In: Maternal
Mortality - the way forward. Some implications of the report on confidential
enquires into maternal deaths in the United Kingdon 1985-1987. London,
Chameleon Press Limited, 1992.
TURNBULL, A.C.; TINDALL, V.R.; ROBSON, G.; DAWSON, I.M.P.; CLOAKE,
E.P.; ASHLEY, J.S.A. - Report on confidential enquiries into maternal deaths
in England and Wales 1979-1981. London, Her Majesty's Stationery Office, 1986.
VALENZUELA, R.G. - Estado actual del tratamiento de la eclampsia y su prognóstico.
In: Segundo Congresso Brasileiro de Ginecologia e Obstetrícia. São Paulo, 1948.
Anais. São Paulo, 1949. p. 120-200.
VARNER, M.W.; DALY, K.D.; GOPLERUD, C.P.; KEETEL, W.C. - Maternal
mortality in a major referal hospital, 1926 a 1980. Am. J. Obstet. Gynecol., 143:
325-338, 1982.
VIGGIANO, M.G.C. & CASTRO, M.A. - Mortalidade materna. Estudo de 12 casos.
J. Bras. Ginecol., 75: 123-130, 1973.
VIGGIANO, M.G.C.; ZAVA, A.F.; PICCOLO NETO, A.; VIEIRA, C.A.C.; MORAES,
V.A. - Mortalidade materna na maternidade Nossa Senhora de Lourdes.
Incidência, causas e responsabilidades. J. Bras. Ginec., 87: 137-141, 1979.
VIGGIANO, M.G.C. & XIMENES, Y.R. - Mortalidade materna: Incidência na
Região Centro Oeste. Femina, 13: 499-503, 1985.
VIGGIANO, M.G.C.; MORAES, V.A.; OLIVEIRA, S.A.; TRAD, S.H.; XIMENES,
Y.R. - Mortalidade materna na maternidade do hospital de Goiânia (1975-1983).
J. Bras. Ginec., 95:101-104, 1985.
130
VILLALOBOS, M.; KARCHMER, S.; GONZALES, G. - Operacion cesarea postmorten y en la paciente agonica. Ginec. Obst. Mex., 22: 607-617, 1967.
VITIELLO, N.; BERCOVICI, S.; MADI, O.; OLIVEIRA Jr., L. - Mortalidade
materna. Rev. Ginecol. Obstet., 134: 213-218, 1977.
WALLEMBURG, H.C.S. - Prevention of hypertensive disorders in pregnancy.
Clin. Exp. Hypert. in Pregnancy, 87: 121-137, 1988.
WEBER, C.E. - Post morten cesarean section review of the literature and case reports.
Am. J. Obst. Gynecol., 110:158-165, 1971.
WEINSTEIN, L. - Síndrome of hemolysis, elevaled liver enzymes and low platelet
count: A severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J. Obstet.
Gynecol., 142: 159- 167 , 1982.
WIDERHORN, J.; RUBIN, J.N.; FRISHMAN, W.H.; ELKAYAM, U. - Cardiovascular
drugs in pregnancy. Cardiol. Clin., 4: 651-674, 1987.
WOLINSKY, H. - Effects of estrogen and progestogen treatment on the response of the
aorta of males rats to hypertension. Cir. Res., 30: 341-349, 1972
YUNES, J.; CAMPOS, O.; CARVALHO, V.S.S. - Assistência à infância, à
adolescência e à maternidade no Brasil. Bol. of Sanit. Panam., 103: 33-42, 1987.
ZUGAIB, M.; KAHHALE, S.; BARROS, A.C.S.D.; NEME, B. - Tratamento
obstétrico da síndrome hipertensiva da gestação. Femina, 13: 302-308, 1985a.
ZUGAIB, M.; BARROS, A.C.S.D.; KAHHALE, S.; BITTAR, R.E.; NEME, B. Mortalidade materna por AVC nas formas não convulsivas da hipertensão na
gestação. J. Bras. Ginec., 95: 121-122, 1985b.
ZUGAIB, M.; BARROS, A.C.S.D.; BITTAR, R.E.; KAHHALE, S.; SCHULTZ, R.;
NEME, B. - A mortalidade materna na eclâmpsia. J. Bras. Ginec., 95: 129-136,
1985c.
131
________________________________________________________________________________
RESUMO
________________________________________________________________________________
132
Os estados hipertensivos da gestação vem se firmando como a mais importante causa
de mortalidade materna, entre os casos verificados na EPM. Tal assertiva é reforçada pela
observação de análises populacionais, onde se identifica fenômeno idêntico.
O presente trabalho tem como objetivo, identificar as características epidemiológicas
das mm verificadas no Hospital São Paulo, no período de 1983 a 1993, visando contribuir
para a identificação da população exposta a maior risco de desenvolvimento de graves
complicações relacionadas aos estados hipertensivos intercorrentes.
Observamos que o maior contingente de pacientes apresentava idade superior a 30
anos, eram brancas e com elevado número de gestações. O estado civil não se mostrou
como fator relevante entre os casos estudados.
Quanto aos antecedentes relacionados à assistência prestada até o momento da
admissão em nosso Serviço, observamos que 93,8% contaram com assistência pré-natal,
porém com qualidade bastante discutível. Além disso, a maioria dos casos, tiveram
encaminhamento a partir de outras instituições hospitalares, admitidas em emergência
hipertensiva, denotando que, a precariedade do atendimento prestado, contribuiu de alguma
forma, para o agravamento do quadro clínico materno.
No que diz respeito à natureza do quadro de hipertensão arterial intercorrente, foi
verificado em 87,5%, a presença de hipertensão arterial crônica, sendo que em 56,3% havia
a associação da MHEG e hipertensão pré-existente.
Foi identificado predomínio da ocorrência dos óbitos, em idade gestacional inferior a
37 semanas, sendo que, em 93,4% optou-se pela realização do parto cesariano, tendo como
principal indicação o risco materno. Ressalte-se que não foram identificadas intercorrências
associadas ao ato operatório, que tivessem contribuido de alguma forma para o agravamento
do quadro clínico materno.
As condições clínicas observadas no momento da admissão, contribuiram para que
75,2% dos óbitos, ocorressem no período de puerpério imediato. Verificou-se também que,
pelos mesmos motivos, 18,6% dos casos, tiveram permanência hospitalar inferior a 24
horas.
O principal fator determinante do óbito, foi o comprometimento cerebral,
representado por processos hemorrágicos. Contribuiram de forma destacada, a
broncopneumonia e o aneurisma dissecante da aorta. As dificuldades de institucionalização
da necrópsia, fizeram com que esta fosse realizada em 37,5% dos casos.
Em relação às possibilidades de prevenção, 93,8% dos óbitos verificados poderiam
ter sido evitados. Quanto às responsabilidades envolvidas, as características da assistência
hospitalar, isolada ou associada a outros fatores, encontrava-se presente em todos os casos.
Identificamos também, que os procedimentos dependentes da atuação médica, tiveram
parcela importante no conjunto das responsabilidades envolvidas.
133