Jornal da Imagem

Parte integrante da Edição nº 349 – Setembro de 2007
Jornal da Imagem
Caderno 2
Este encarte contém casos diversos enviados pelos leitores do Jornal da Imagem
Caso 1
Figura A
– Mamografias
crânio-caudal
mostram assimetria
focal subareolar
e periareolar,
associada a
espessamento
cutâneo da mama
esquerda. Mama
direita sem
anormalidades.
•História clínica
Figura B – Ultra-Sonografia mostra hipogenicidade mal definida do tecido adiposo
da mama esquerda, correspondente à assimetria focal demonstrada na Fig. A.
Figura C –
Mamografia – quatro
meses após biópsia,
mostrando resolução
completa da lesão
da mama esquerda e
aparecimento de
nova lesão similar na
mama direita.
Figura D – RM:
T1 com supressão
de gordura após a
administração de
gadolínio e subtração.
Realce regional,
irregular, heterogêneo
na porção lateral da
mama direita.
Paciente de 57 anos, sexo
feminino, com massa
palpável, fixa e endurecida
na mama esquerda, de
crescimento rápido, associada
a alterações inflamatórias
cutâneas. Referia episódios
prévios recorrentes e
semelhantes em outras partes
do corpo, nos últimos 10
anos. Após quatro meses
retornou ao serviço com
remissão espontânea da
lesão em mama esquerda
e apresentando nova
lesão, com características
semelhantes à primeira
localizada em mama direita.
Caso 2
•História
clínica
Paciente
feminina,
42 anos,
com quadro
progressivo
há quatro
anos de ataxia,
bradicinesia,
tremores,
anartria e
rigidez, pouco
responsiva
ao uso de
levodopa.
Figuras 1
e 2 – RM,
axial, FLAIR:
presença de
hipersinal da
rafe mediana
e de fibras
transversas
pontinas
(“hot cross
bun sign”).
Figura 3 – RM, axial, T2: hipossinal nos
núcleos estriados relacionados à deposição
férrica, mais notadamente na porção pósterolateral dos putames, junto à cápsula externa.
Tênue linha de hipersinal lateralmente aos
putames (“lateral slitlike hyperintensity”).
Figura 4 – RM, sagital, T1: atrofia
do cerebelo e tronco cerebral, com
destaque para a ponte, que exibe
leve retificação de sua porção
ântero-inferior.
Figura 5 – RM, coronal, T2:
redução volumétrica das
estruturas infratentoriais,
sendo evidente atrofia dos
hemisférios cerebelares.
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São Paulo | SETEMBRO | 2007
Caso 1
Residente: Dr. Gustavo Borges da Silva Teles, do InRad-HC/FMUSP
Paniculite sistêmica com acometimento mamário
Diagnóstico
Foram realizadas biópsias com agulhas
core 12G guiadas por Ultra-Som das
lesões mamárias, com resultado de paniculite granulomatosa não-necrotizante.
Discussão
A paniculite representa um grupo
heterogêneo de doenças inflamatórias
benignas que acometem a gordura subcutânea. Embora não haja uma classificação universalmente aceita, essas doenças
podem ser agrupadas em categorias com
base no fator etiológico, o local de acometimento e o padrão microscópico.
A classificação que se baseia nos fatores etiológicos, que envolve doenças
Caso 2
imunológicas e auto-imunes, metabólicas,
paniculites físicas (trauma, frio, reação a
corpo estranho) e processos neoplásicos.
Quando nenhum critério diagnóstico
é encontrado é considerada paniculite
idiopática (doença de Weber-Christian).
A manifestação mais comum é a presença de múltiplos nódulos ou placas
subcutâneas. Essas lesões normalmente
envolvem as extremidades, mas podem ser
disseminadas. Nos agudos, febre e outros
sintomas sistêmicos podem estar presentes.
Além da gordura subcutânea, a gordura
corporal visceral, do mediastino, mesentério e retroperitôneo pode ser envolvida.
Apesar da grande quantidade de tecido gorduroso nas mamas, o acometi-
mento mamário é raro e freqüentemente
um componente da doença sistêmica e
podem simular processos neoplásicos.
Crescimento rápido, palpação fixa e
endurecida e sinais inflamatórios são
suspeitos para carcinoma de mama,
principalmente do tipo inflamatório. Na
mamografia e USG os achados são inespecíficos e podem ser encontrados em
processos infecciosos / inflamatórios
ou malignos. Assimetria focal na mamografia e hiperecogenicidade mal-definida
e heterogênea do tecido adiposo, com
sombra acústica ao ultra-som, podem
ser explicados pelo edema e necrose
gordurosa. Na RM pode haver área irregular, heterogênea de alto sinal em T2
e sinal intermediário em T1, com realce
após administração de gadolínio.
Dentro de um contexto clínico apropriado, como antecedente pessoal de
paniculite sistêmica crônica, uma abordagem conservadora pode ser considerada.
Pacientes selecionados podem até ser
acompanhados por um curto período de
tempo sem a realização de biópsias.
Referências bibliográficas
1.Nonnecrotizing Systemic Granulomatous Panniculitis Involving the Breast:
Imaging correlation of a breast cancer
mimicker – AJR:188, June 2007
2.Pinho, M; Souza, F; Endo, E; Chala, L;
Carvalho, F.; Barros, N.
Residentes: Dras. Michele Carneiro Barbosa de Brito e Celi Santos Andrade, do InRad-HC/FMUSP.
Orientadores: Dr. Leandro Tavares Lucato e Dra. Cláudia da Costa Leite
Atrofia de múltiplos sistemas
Diagnóstico
Atrofia de múltiplos sistemas
Discussão
A atrofia de múltiplos sistemas é um
distúrbio neurodegenerativo progressivo,
esporádico, de início na vida adulta, caracterizado por uma combinação variada de
sinais e sintomas parkinsonianos, autonômicos, cerebelares e piramidais.
James Parkinson descreveu anormalidades neurológicas como tremores motores
involuntários e redução de força muscular, conhecidas pelo termo clínico de parkinsonismo, ou síndrome de Parkinson.
As síndromes parkinsonianas primárias
incluem a Doença de Parkinson, paralisia
supranuclear progressiva e atrofia de múltiplos sistemas. Esta última, por sua vez,
engloba a degeneração estriatonigral e a
degeneração olivopontocerebelar.
A degeneração estriatonigral (atrofia de
múltiplos sistemas tipo P) é caracterizada
clinicamente por sintomas parkinsonianos
com proemiência de rigidez, bradicinesia
e instabilidade postural, além de sintomas
autonômicos. A RM pode revelar atrofia
dos corpos estriados, com envolvimento
putaminal maior que palidal. Em 1,5T
vê-se retificação da margem lateral e
hipossinal dos putames nas seqüências
ponderadas em T2, especialmente com
a técnica gradiente eco. O hipossinal é
mais evidente na margem póstero-lateral, sendo igual, ou mais evidente que o
hipossinal palidal habitual. As seqüências
com TR longo evidenciam ainda linha de
hipersinal lateralmente aos putames (“lateral slitlike hyperintensity”). A interpretação
desses achados não pode ser transposta
para imagens adquiridas em aparelhos de
3T. Assim como nas outras síndromes parkinsonianas, existe redução da espessura
da pars compacta da substância negra.
A degeneração olivopontocerebelar
(atrofia de múltiplos sistemas tipo C) tem
como principal manifestação a ataxia,
primeiramente nos membros inferiores,
depois nos braços e nas mãos. O diagnóstico diferencial com outras doenças
cerebelares degenerativas e não degenerativas pode ser auxiliado pela ressonância
magnética. Ocorre atrofia pontina com
redução de volume dos núcleos pontinos
inferiores e retificação de sua metade inferior, bem vista no plano sagital mediano.
Também ocorre atrofia dos pedúnculos
cerebelares médios, do cerebelo (acometimento hemisférico superior ao vermiano)
e das olivas inferiores. Pode haver hipersinal em T2 nos núcleos pontocerebelares
e dos pedúnculos cerebelares médios por
degeneração. O “sinal da cruz” (“hot cross
bun sign”) ou do “jogo-da-velha” na ponte
ocorre por hipersinal da rafe mediana e de
fibras transversas pontinas nas imagens
ponderadas em T2 no plano axial.
A atrofia de múltiplos sistemas engloba
estes distúrbios neurodegenerativos rela-
cionados, em que os sintomas usualmente
não respondem bem à terapia com levodopa. Os achados clínico-radiológicos
são superponíveis, porém a neuroimagem
pode ajudar a nortear o diagnóstico, no
contexto clínico apropriado.
Referências bibliográficas
1.Lee, WH, Lee CC, Shyu WC, Chong
PN, Lin SZ. Hyperintense putaminal rim
sign is not a hallmark of Multiple System
Atrophy at 3T. AJNR Am J Neuroradiol
2005; 26: 2238-42.
2.Nicolleti G, Fera F, Condino F, Auteri
W. MR Imaging of middle cerebellar peduncle width: differentiation of multiple
system atrophy from Parkinson Disease.
Radiology, 2006; 239: 825-830.
3.Bhattacharya K, Saadia D, Eisenkraft B,
Yahr M, Olanoww, Drayer B, Kaufmann
H. Brain Magnetic Resonance Imaging in
Multiple-Sytem Atrophy and Parkinson
Disease. Arch Neurol. 2002; 59: 835-842.
Caderno 2
São Paulo | SETEMBRO | 2007
Caso 3
• História clínica
Figura 1 – Lesões cutâneas peri-orais sugestivas de xantomatose.
Figura 4 – TC
com reconstrução
coronal: tecido
envolvendo a
aorta abdominal.
Figura 2 – USG abdominal com Doppler demonstra
tecido hipoecogênico envolvendo a aorta.
Figura 3 – TC de abdome demonstra
tecido com atenuação de partes moles
envolvendo a aorta e as artérias renais.
Figura 5
– RM da
hipófise
com discreto
espessamento
da haste.
Caso 4
•História clínica
Paciente de 54 anos, sexo
feminino. Previamente
hígida, iniciou em fevereiro
de 2007 quadro de tosse
seca, sendo tratado como
episódio asmático. Após
uma semana passou a
apresentar dispnéia e
edema dos membros
inferiores. Realizou
TC de Tórax em outro
serviço e encaminhada ao
Hospital das Clínicas para
ser submetida à biópsia
cirúrgica. Vinte dias após
a biópsia, três sessões
de radioterapia e uma de
quimioterapia, foi solicitada
nova TC de Tórax (exame
em discussão). AP e AF:
NDN. Nega exposição
ocupacional ou tabagismo.
Figura 1 – A
imagem axial de
TC demonstra
massa com
calcificações no
pericárdio.
Figura 2 – A
imagem axial
de TC evidencia
espessamento
difuso e
irregular do
pericárdio.
Figura 3 – Reconstrução coronal evidencia
nódulos sólidos no pericárdio.
Mulher de 52
anos, com diabetes
insipidus há cinco
anos. Há quatro
anos, surgimento
de manchas não
pruriginosas
nas pálpebras,
progressão para
axilas e depois
para mucosas e
emagrecimento
de 6 Kg. Há
um ano com
dor abdominal,
sudorese noturna,
febre, massas
palpáveis nas
regiões cervical e
inguinal, astenia e
dor em queimação
nas mãos e pés.
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São Paulo | SETEMBRO | 2007
Caso 3
Residente: Dra. Cinthia Denise Ortega. Caso cedido pelo Dr. Luiz Tenório, do InRad-HC/FMUSP
Xantomatose cutânea (doença de Erdheim-Chester)
Diagnóstico
Xantomatose cutânea (doença de
Erdheim-Chester)
Discussão
A doença de Erdheim-Chester é uma
forma rara de histiocitose não-Langerhans com etiologia e patogênese
desconhecidas. Trata-se de uma doença
sistêmica, cujo diagnóstico é baseado
em critérios radiológicos, histopatológicos e marcadores imunohistoquímicos
específicos, como o CD68. Os primeiros casos foram descritos por Chester
como uma granulomatose lipídica.
Desde então, já foram publicadas diversas apresentações clínicas, que variam
de sintomas mínimos a acometimento
sistêmico acentuado, dependendo do
grau de infiltração dos tecidos.
No SNC pode se manifestar como diabetes insipidus, secundário à infiltração
da haste hipofisária, ou mimetizando
síndromes cerebelares, ou ainda como
exoftalmo e diplopia, pela presença de
lesão perineural das vias ópticas ou de
massa retro-orbitária.
Os achados radiográficos típicos no
sistema músculo-esquelético são bilaterais e simétricos, caracterizando-se
por lesões escleróticas diametafisárias
bem delimitadas nos ossos longos.
Histologicamente, o osso acometido
apresenta sinais de fibrose e espessamento do trabeculado. Lesões líticas
são raras. O envolvimento do retroperitôneo e dos rins é freqüente e pode
levar a sintomas urinários obstrutivos,
Caso 4
disúria e dor abdominal. Há infiltração
da gordura pelos histiócitos com fibrose, e o aspecto de imagem varia desde
borramento da gordura adjacente aos
vasos até massas com atenuação de
partes moles no retroperitôneo. Já
houve descrições de envolvimento aórtico mediastinal, que se apresenta com
espessamento do tecido perivascular.
Xantomas são sinais de envolvimento cutâneo, dispnéia pode indicar
acometimento pulmonar, com casos
descritos de fibrose intersticial, espessamento e derrame pleural e sintomas
gerais tais como febre, emagrecimento
e astenia são relativamente freqüentes.
As opções de tratamento incluem
quimioterapia, radioterapia, imunossupressão e cirurgia.
Referências bibliográficas
1. Veyssier-Belot, C; Cacoub, P; Caparros-Lefebvre, D; Wechsler, J; Brun,
B; Remy, M; Wallaert, B; Petit, H;
Grimaldi, A; Wechsler, B; Godeau, P.
Erdheim-Chester disease: Clinical and
radiologic characteristics of 59 cases.
Medicine 1996; 75:157-169
2. Adem, C; Hélie, O; Lévêque C; Taillia
H; Cordoliani, YS. Case 78: ErdheimChester Disease with Central Nervous System Involvement. Radiology
2005;234:111-115
3. Kenn, W; Stäbler, A; Zachoval, R;
Zietz, Ch; Raum, W; Wittenberg,
G. Erdheim-Chester disease: a case
report and literature overview. European Radiology 1999; 9:153-158
Residente: Dr. Daniel Alvarenga, do InRad-HC/FMUSP
Mesotelioma do pericárdio
Diagnóstico
Mesotelioma do pericárdio
Discussão
O mesotelioma primário do pericárdio
é uma neoplasia extremamente rara. Em
um grande estudo de autópsias com aproximadamente 50 mil casos, a incidência
estimada de tumores cardíacos e pericárdicos primários foi de 0,0017%. Outros
estudos demonstraram que o mesotelioma primário do pericárdio contabiliza de
2 a 3% de todos os tumores cardíacos e
pericárdicos primários e aproximadamente 1% de todos mesoteliomas.
Embora haja relato de acometimento
pela doença em pacientes de dois a 78
anos, mais de metade dos casos ocorre
entre a 5º e a 7º décadas de vida. Existe
uma relação de aproximadamente 2:1
entre os sexos masculino e feminino.
Os sintomas e sinais são inespecíficos,
sendo comumente relacionados ao
comprometimento da função cardíaca
pela massa tumoral, pelo derrame ou
ambos. É importante ressaltar que o
mesotelioma primário do pericárdio
pode ser considerado como diagnóstico
diferencial em pacientes com derrame
pericárdico de repetição ou pericardite
constritiva. Diferentemente de outros
mesoteliomas, não há clara associação
com a exposição ao asbesto.
Embora a radiografia de tórax e a ecocardiografia sejam métodos úteis para a
detecção de aumento da área cardíaca e
derrame pericárdico, são pouco sensíveis para um diagnóstico mais apurado
do mesotelioma do pericárdio. Isto
pode ser provavelmente explicado pela
tendência deste tumor em apresentar
mais freqüentemente um padrão de
crescimento difuso no qual há “encarceramento” do coração, ao invés de uma
massa focal. Desta forma, a Tomografia
Computadorizada e a Ressonância Magnética seriam métodos mais indicados
para uma melhor elucidação radiológica.
A Tomografia de Tórax evidencia espessamento difuso e irregular do pericárdio
e derrame pericárdico. A Ressonância
Magnética também pode demonstrar
uma constrição cardíaca por uma massa
de partes moles no pericárdio, assim
como derrame pericárdico.
Trata-se de uma neoplasia altamente letal, com menos de 50% de sobrevida após
seis meses do diagnóstico. A cirurgia pode
ser aventada em casos muito restritos de
tumoração focal, sendo a radioterapia e
quimioterapia mais freqüentemente prescritas, com resultados limitados.
Referências bibliográficas
1.Vornicu M, Arora S, Achilleos A. Primary pericardial mesothelioma: a rare cardiac
malignancy. Intern Med J. 2007 Aug;
37(8): 576-7.
2.Grebenc ML, Rosado de Christenson
ML, Burke AP, Green CE, Galvin JR.
Primary cardiac and pericardial neoplasms:
radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2000 Jul-Aug; 20(4):1073-103;
quiz 1110-1, 1112.
3.Thomason R, Schlegel W, Lucca M,
Cummings S, Lee S. Primary malignant
mesothelioma of the pericardium. Case report
and literature review. Tex Heart Inst J.
1994; 21(2): 170–174.
Caderno 2
São Paulo | SETEMBRO | 2007
Caso 5
•História
clínica
Figuras de 1 a 5 – TC com contraste
demonstra grande massa com
atenuação de líquido ocupando o
espaço cervical posterior esquerdo.
A veia jugular interna esquerda está
deslocada antero-medialmente e
o músculo esternocleidomastoideo
lateralmente. Nota-se ainda
o acometimento do espaço
retrofaringeo à esquerda.
Figura 6 – USG cervical demonstra aspecto
cístico multiloculado da lesão.
Paciente de
21 anos de
idade, sexo
feminino,
branca, relata
surgimento
de massa
supra
clavicular
esquerda
há quatro
anos, de
crescimento
lento e
indolor.
Caso 6
•História clínica
Figuras 2
A a D – TC
de abdome,
cortes axiais.
O rim perdeu a
forma normal,
com sinais de
destruição do
parênquima
e volumosa
quantidade
de gás na loja
renal direita.
Paciente de um
ano de idade, há
um mês evoluindo
com abaulamento
temporal esquerdo
progressivo associado
à exoftalmia e
hiperemia conjuntival
homolaterais, além de
máculas eritematosas
evanescentes,
inapetência e
emagrecimento
(800 gramas).
Figura 1 – Radiografia simples do abdome. Presença de
coleções gasosas na topografia da loja renal direita
Figura 3 – TC de
abdome, corte
axial. Pequena
quantidade
de gás é vista
no interior da
bexiga.
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São Paulo | SETEMBRO | 2007
Caso 5
Caso cedido pelos Drs. Ricardo Mendes Rogério e Guilherme Barboza Chagas, do Hospital Heliópolis, São Paulo.
Orientador: Dr. Ricardo Pires de Souza .
Linfangioma
Diagnóstico
Linfangioma
Discussão
Linfangioma é um tumor benigno raro
da infância, originado de uma má formação linfática congênita. Corresponde
a 5% das lesões benignas da infância e
adolescência. Não há predileção por
sexo ou raça. Cerca de 60% das dos
casos estão presentes ao nascimento
e o restante diagnosticado nos primeiros dois anos de vida. Alguns poucos
casos foram relatados como tardios e
diagnosticados na idade adulta e teriam
origem pós traumática. Dentre as teorias que tentam explicar a patogênese
Caso 6
do linfangioma, uma das mais aceitas,
refere o desenvolvimento anormal dos
vasos linfáticos, impedindo o fluxo de
linfa para o sistema venoso, com conseqüente dilatação dos canais linfáticos
e formação de cistos cujas membranas
são revestidas por endotélio vascular. A
história natural do linfangioma é caracterizada pelo crescimento progressivo,
lento, com compressão e infiltração de
estruturas adjacentes. Em muitos casos,
o paciente não relata sintomatologia,
porém pode haver hemorragia dentro
do espaço cístico causando um rápido
crescimento e compressão de estruturas
adjacentes levando a sintomas como
dispnéia e disfagia. De acordo com o ta-
manho dos cistos, o linfangioma é classificado em quatro subtipos: higroma
cístico (tipo mais comum), cavernoso,
capilar e linfangiohemangioma. Segundo
a literatura, 75% dessas más formações
ocorrem no pescoço, particularmente
dentro do espaço cervical posterior,
podendo se estender para o mediastino e axila. Localizações raras incluem
retroperitônio e vísceras abdominais.
O diagnóstico diferencial se faz com
lesões típicas originadas no espaço cervical posterior como linfoma, lipoma,
lipossarcoma e cisto de fenda branquial.
O tratamento depende da localização,
tamanho e apresentação clínica. A retirada cirúrgica é a opção de escolha,
com uma taxa de recidiva superior a
15%. Mais recentemente a utilização
de substâncias esclerosantes como o
OK- 432, provocando uma inflamação
do endotélio vascular com conseqüente
regressão total ou parcial da lesão, têm
apresentado bons resultados.
Referências Bibliográficas
1.SOM, P.M; CURTIN, HD. Head and
Neck Imaging. 4. ed. Missouri: MosbyElsevier, 2003. v.2, p. 1847-52.
2.DP Zadvinskis, et al. Congenital
malformations of the cervicothoracic lymphatic system: embryology
and pathogenesis. RadioGraphics
1992; 12: 1175.
Caso cedido pelos Drs. Fernando Dias da Costa e Silva, Juliana Dallaqua de Oliveira,
Leonardo Romualdo Borges, Luciana Vargas Cardoso e Tufik Bauab Júnior.
Pielonefrite enfisematosa
Diagnóstico
Pielonefrite enfisematosa
Discussão
A pielonefrite enfisematosa (PE) é
uma forma rara de infecção necrosante
do parênquima renal que cursa com
presença de gás no parênquima renal,
no sistema coletor e/ou nos tecidos
peri ou paranéfricos.
A maioria dos doentes é diabético
mal controlado (>90%) com ou sem
uropatia obstrutiva associada (cerca de
40%), ou imunodeprimido. Ocorre mais
no sexo feminino (5,9:1) e constitui uma
complicação muito rara e freqüentemente fatal do diabetes, podendo atingir
uma mortalidade de até 43%.
Surge como uma pielonefrite aguda
com degradação rápida do estado geral,
havendo na maioria dos casos a tríade clínica de febre, vômitos e dor no flanco.
A E. Coli é o agente bacteriano mais
freqüente (70%), seguido por Klebsiela, Proteus e Pseudomonas.
O diagnóstico por imagem é feito com
a demonstração de gás projetando-se ou
ocupando a área renal, podendo-se utilizar
a radiografia simples, a Ultra-Sonografia e a
Tomografia Computadorizada, que é o exa-
me de escolha, pois não só confirma como
também mostra a extensão do processo
infeccioso, avaliando ainda o adelgaçamento
e/ou a destruição do parênquima renal.
O tratamento consiste em terapêutica médica agressiva com hidratação
e ressuscitação hemodinâmica, antibioticoterapia de largo espectro, controle metabólico e medidas cirúrgicas
imediatas (drenagem percutânea com
eliminação da obstrução, se presente,
ou a nefrectomia de emergência).
Referências bibliográficas
1.Grayson et al. Emphysematous in-
fections of the abdomen and pelvis:
a pictorial review. Radiographics
2002; 22:543–61.
2.Huang et al. Emphysematous pyelonephritis: Clinicoradiological classification, management, prognosis,
and pathogenesis. Archives of Internal Medicine 2000; 160(6):797-805.
3.Wan et al. Predictors of outcome
in emphysematous pyelonephritis.
The Journal of Urology 1998;159
(2):369-373.
4.Eloubeidi et al. Emphysematous pyelonephritis. The New England Journal of Medicine 2000; 342(1):60-61.
Caderno 2
São Paulo | SETEMBRO | 2007
Caso 7
•História
clínica
Paciente do
sexo masculino,
71 anos,
apresentando
crise convulsiva
e hemiparesia
à direita há
um dia.
Figura 1 – (A-D) Axial FLAIR e T2 mostrando lesão
expansiva na região parietal esquerda.
Figura 2 – (A-B) Axial EPI mostrando imagens
hipointensas no interior da lesão. (C-D) Axial
difusão não mostra restrição.
Figura 3 – (A) Sagital T1 pré-contraste. (B-D)
Sagital, axial e coronal T1 pós-contraste mostrando
realce periférico e heterogêneo da lesão.
Caso 8
Figura 2 – Axial T1
FSE pós-Gd demonstra
extensa impregnação
meníngea, espessa e
levemente irregular,
nas mesmas
topografias das
alterações vistas
no FLAIR.
Figura 1 – Axial FLAIR demonstrando a obliteração
das cisternas supra-selar
e interpeduncular, bem
como das fissuras sylviana
esquerda e interhemisférica. O hipersinal parenquimatoso resulta de reação
de zona de fronteira,
adjacente ao acometimento meníngeo.
Figura 3 – TC axial sem e com contraste realizado após
uma semana. Observe que o exsudato cisternal é
espontaneamente hiperatenuante, com evidente realce.
Figura 4 – TC axial sem e com contraste realizado após
uma semana. Observe que além das alterações previamente
demonstradas é demonstrado foco lacunar sequelar no globo
pálido esquerdo, secundário a isquemia.
•História
clínica
Homem,
51anos, refere
dor crônica
no joelho
esquerdo
há cerca de
dois anos,
relacionada
aos esforços.
Recentemente
queixa de
piora dos
sintomas,
leve edema
e limitação
à flexão.
Antecedente
de duas
cirurgias para
retirada de
corpos intraarticulares.
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São Paulo | SETEMBRO | 2007
Caso 7
Autores: Drs. Vanessa Gregorin Coelho e Valdeci Helio Floriano. Orientador: Dr. José Roberto Lopes Ferraz Filho,
Faculdade de Medicina – Hospital de Base de São José do Rio Preto, São Paulo.
Meningioma atípico
Diagnóstico
Meningioma atípico
Discussão
O meningioma é o tumor primário
não glial e a neoplasia extra-axial mais
comum do SNC, correspondendo a 15%
dos tumores intracranianos. Origina-se de
células meningoendoteliais e acometem
preferencialmente mulheres com idade
entre 40 e 60 anos. São classificados como
benignos ou típicos (88-90%), atípicos
(5-7%) e anaplásicos (1-2%).
Nos exames de imagem, o meningioma típico apresenta-se como massa
extra-axial, circunscrita, com base dural
e realce homogêneo pelo contraste,
localizado mais frequentemente na
convexidade cerebral, região para-sagital
ou asa do esfenóide. Mais de 20% dos
Caso 8
meningiomas apresentam calcificações.
Na ressonância magnética (RM) mostra-se iso ou hipointenso na seqüência
ponderada em T1 e iso ou hiperintenso
em T2. São tumores vascularizados com
realce proeminente e persistente durante
o estudo de angiografia.
Os meningiomas atípicos apresentam
características de sinal, localização e
comportamento variáveis, mimetizando
outras lesões cerebrais. Este tumor pode
apresentar-se como massa cística, com
áreas de necrose, degeneração gordurosa, edema perilesional e com realce periférico, heterogêneo ou ausência de realce
pelo contraste. O edema perilesional na
substância branca é um aspecto comum
nas lesões intra-axiais como nos gliomas,
metástases e abscessos, embora possa ser
observado em até 75% das lesões extra-
axiais. A presença de captação periférica
pelo contraste é uma característica freqüente nos meningiomas atípicos devido
à presença de área avascular ou necrose
central, achados estes comuns nas neoplasias malignas intra-axiais.
Segundo Filippi et al, os meningiomas
atípicos podem apresentar hipersinal na
seqüência difusão e redução do valor do
ADC quando comparados com o parênquima cerebral normal, os quais não
foram observados no presente relato.
O diagnóstico do meningioma é relativamente fácil quando sua localização
e características radiológicas são típicas.
Entretanto no caso apresentado, características atípicas foram observadas
como o importante edema perilesional,
captação heterogênea e periférica pelo
contraste com áreas centrais de necrose
dificultando o diagnóstico por imagem.
Os estudos anatomopatológico e imunohistoquímico confirmaram tratar-se de
meningioma atípico.
Referências bibliográficas
1.O’Leary S, Adams WM, Parrish RW,
et al. Atypical imaging appearances
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Residente: Karyna Zambrano, R2 da Santa Casa de São Paulo. Caso cedido pelo Dr. Antônio José da Rocha.
Meningite tuberculosa
Diagnóstico
Meningite tuberculosa
Discussão
Apesar dos pulmões ainda serem o sítio
de infecção primária mais importante pela
Mycobacterium tuberculosis, muitos outros
órgãos podem ser alvos desta infecção,
que ainda é comum em países pobres e
que voltou nos últimos anos a representar
um problema nos países desenvolvidos,
pelo aumento de indivíduos com imunocomprometimento, principalmente
relacionado à epidemia HIV/AIDS. Em
certas regiões como na África sub-Saara
a tuberculose é a causa mais de meningite
bacteriana subaguda.
A vacinação com BCG é preconizada para prevenir a ocorrência das
formas graves da doença, como miliar
e meníngea. Apesar disso, a meningite
tuberculosa predomina em crianças três
a seis meses após a primoinfecção, nos
países com alta prevalência da infecção.
Contudo, em adultos, ocorre tipicamente
através da reativação de um foco latente
meníngeo ou subcortical, padrão predominante nos países desenvolvidos, com
menor prevalência da doença.
Aproximadamente 5 a 10% dos casos de
tuberculose têm envolvimento encefálico
que pode basicamente dividido em duas
formas, clínica e radiologicamente distintas: tuberculose meníngea e tuberculoma
parenquimatoso (lesões que ocupam espaço) ambas com reação granulomatosa
local. Há uma forma rara, mesmo em
regiões onde a tuberculose é endêmica,
denominada encefalopatia tuberculosa. A
coluna vertebral também pode ser acometida pela tuberculose (espondilite).
Tuberculose meníngea é caracterizada
pela presença de exsudato denso gelatinoso, de predomínio cisternal, particular-
mente na fossa interpeduncular e região
supraselar, estendendo-se para a cisterna
pré-pontina e fissura sylviana, envolvendo
nervos e vasos locais. O conjunto de alterações decorrentes deste padrão resulta em
uma tríade clássica, caracterizada por realce
cisternal anômalo, hidrocefalia e infartos
nos territórios das artérias perfurantes.
O tecido cerebral adjacente ao exsudato
apresenta padrões variáveis de edema,
reação microglial, caracterizando um processo conhecido como “zona de reação de
fronteira”. A é mais freqüente em crianças
e pode preceder a obliteração das cisternas
em várias semanas. Os infartos decorrem
do envolvimento perivascular cisternal que
resulta em arterite e isquemia em regiões
profundas do encéfalo
Essa tríade pode ser encontrada em
outras doenças meníngeas incluindo
coccidioidomicose, histoplasmose, cisticercose cisternal e algumas formas de
neurosarcoidose, meningite bacteriana e
carcinomatosa. O tratamento específico,
principalmente nas fases precoces, pode
evitar a ocorrência de infartos e seqüelas
neurológicas, mais graves.
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