Cisto Epidermóide

Este encarte é parte integrante da edição de nº 304 do Jornal da Imagem
Reunião do Clube Roentgen - Outubro de 2003
Escola Responsável: Hospital Nove de Julho
Coordenadores: Dr. Fernando A. Moreira e Dra.
Luciana P. S. Baptista
São Paulo, dezembro de 2003
Caderno Dois
Dr. Eduardo Bancovsky
Cisto Epidermóide
História Clínica
Masculino, 66 anos, branco.
H.P.M.A.: Deu entrada no PS deste serviço com
quadro de confusão mental e cefaléia intensa.
Exames físico e laboratorial: Sem alterações
significativas. Realizou TC e RM sem contraste
por solicitação dos familiares.
Diagnóstico
Cisto Epidermóide
Discussão
Os cistos epidermóides podem ter origem
congênita ou mais raramente adquirida. Cistos
epidermóides congênitos são na verdade cistos
de inclusão não neoplásicos. Surgem provavelmente da inclusão de elementos epiteliais da
ectoderme no período de fechamento do tubo
neural, entre a 3a e a 5a semanas de gestação ou
durante a formação das vesículas cerebrais
secundárias. Os adquiridos são resultantes de
trauma e nestes casos, a epiderme é implantada
nos tecidos profundos subjacentes, formando um
cisto que tem seu crescimento relacionado à
descamação de queratina.
São lesões císticas bem definidas que se insinuam
ao longo das cisternas liquóricas, apresentando
superfície externa normalmente lobulada,
freqüentemente de aspecto peroláceo. O interior
da lesão é preenchido por material queratohialínico resultante da descamação progressiva
de parede cística. Podem envolver vasos e nervos,
invaginando-se profundamente no tecido
encefálico adjacente. O crescimento tumoral é
lento e maleável, tendendo a se adaptar ao
formato das estruturas adjacentes.
Acometem indivíduos entre 20 e 60 anos de
idade, com pico de incidência na 4a década, sem
predileção por sexo.
Quanto a localização, 90% são intradurais,
ocorrendo primariamente nos espaços
subaracnóides basais. Cerca de 40 a 50% são
encontrados nas cisternas ângulo-pontocerebelares, sendo a 3a massa mais comum nesta
topografia (schwanoma do acústico e
meningioma são as mais comuns). Nas regiões
supra e para-selar, sua incidência é cerca de 7%.
A localização intra-axial é incomum. Dentre os
Figura 1 : TC de crânio sem
contraste: Imagem hipodensa
arredondada em topografia do
III ventrículo, com coeficiente
de atenuação de gordura,
observando-se dilatação dos
ventrículos laterais, mais
importante à esquerda.
quatro ventrículos, o quarto é o mais acometido.
Raramente ocorrem nos hemisférios cerebrais ou
tronco encefálico. Aproximadamente 10% são
extradurais, a maioria intradiplóicos, nos ossos
frontal, parietal e occipital.
Características Radiológicas
O aspecto tomográfico é de lesão hipodensa, de
contornos bem definidos, com densidade
semelhante à do líquido cefalo-raquidiano
(LCR), contendo calcificações em 10-25% dos
casos. Ocasionalmente podem aparecer
hiperdensos, em decorrência de sangramento,
conteúdo protéico elevado ou depósito de
pigmentos que contenham ferro.
À ressonância magnética (RM) tipicamente
apresentam tempos de relaxamento longos tanto
em T1 como em T2 e características de sinal
semelhantes às do LCR. Raramente apresentam
intensidade mista de sinal. Apresentam margens
lobuladas, com leve aumento na intensidade de
sinal em relação à porção central do cisto. Em
alguns casos, podemos observar uma margem
Figuras 2 e 3: RM de crânio, cortes axiais (Figura 2: T2; Figura 3: FLAIR). Imagem
nodular, heterogênea, de contornos anfractuosos, em topografia do III ventrículo,
com região central apresentando hipersinal nas seqüências T2 e FLAIR, obliterando
os forâmes de Monro, com dilatação associada dos ventrículos laterais,
notadamente à esquerda, com sinais de transudação ependimária.
Figuras 4 e 5: A lesão descrita
apresenta hipersinal na seqüencia
de difusão e leve hipersinal
periférico com hipossinal central
no mapa de ADC.
hiperintensa fina que provavelmente representa
LCR represado ao redor da lesão. Alguns cistos
epidermóides aparecem iso ou mesmo
hiperintensos em relação ao parênquima
encefálico nas imagens ponderadas em T1, sendo
chamados de “epidermóides brancos”, apresentando alto teor lipídico na espectroscopia. Em
contrapartida, epidermóides com valores de T1
longos (epidermóides pretos) apresentam
conteúdo lipídico reduzido à espectroscopia.
Astrocitomas císticos, hemangioblastomas e
outras lesões hipodensas das cisternas também
podem ser raramente confundidos com
tumores epidermóides.
Devemos considerar ainda: ependimoma,
subependimoma, neurocitoma, astrocitoma
subependimário de células gigantes, papiloma de
plexo coróide, carcinoma de plexo coróide,
meningioma e metástase, que devido à possibilidade de apresentação intraventricular podem ser
incluídos no diagnóstico diferencial.
Diagnóstico Diferencial
Referências Bibliográficas
Embora schwanomas completamente císticos
possam mimetizar tumores epidermóides, o
diagnóstico diferencial mais importante a ser
considerado é o cisto aracnóide.
Aquisições de RM em difusão podem ser úteis
na diferenciação entre os cistos aracnóides e
os epidermóides. O coeficiente de difusão
aparente (ADC) do cisto aracnóide é similar
ao da água estacionária, enquanto o ADC dos
tumores epidermóides é similar ao do
parênquima cerebral.
1- Osborn, A.G.; Diagnostic Neuroradiology, St
Louis: Mosby, 1994.
2- Som, P.M.; Curtin, H.D.; Head and Neck
Imaging- 3a ed St Louis: Mosby, 1996.
3- Atlas, S.W.; MRI of the Brain and Spine. New
York: Raven Press, 1991.
4- Koeller, K.K.; Sandberg, G.D.; Cerebral
intraventricular neoplasms: radiologic
pathologic correlation. Radiographics, 22(6):
1473-1505, 2002.
2
Caderno Dois
São Paulo, dezembro de 2003
Feocromocitoma
Dr. Daniel B. Pedral Sampaio
História Clínica
MSL, 33 anos, masculino, branco, natural e
procedente de São Paulo.
H.P.M.A.: Quadro de cefaléia holocraniana
associada a dor lombar, febre e calafrios há dois
dias. Nega outras alterações associadas ou relato
de antecedentes importantes.
Exame Físico: Abdome globoso, flácido, RHA +,
sem visceromegalias, não há sinal de dor à
descompressão brusca, giordano negativo.
Pressão Arterial 120 x 80 mmHg. Febre (38° C).
Exame neurológico normal.
Exames Laboratoriais:
· Metanefrina urinária : 1500 mcg/24 h (normal
até 1.000).
· Noradrenalina urinária : 560 mcg/24 h (normal
até 55).
Diagnóstico
Feocromocitoma
Discussão
A prevalência de feocromocitomas confirmados à
autópsia é de 0,13% e essas neoplasias incomuns são
responsáveis por 0,1 a 0,3% dos casos de hipertensão
arterial. Ocorre liberação sistêmica de epinefrina,
norepinefrina e, em alguns casos, de dopamina01,02. É
o tumor funcionante mais comum da adrenal03.
O tumor é composto por células cromafins que são
embriologicamente derivados do neuroectoderma.
Além das catecolaminas, os feocromocitomas podem
produzir vasopressina, somatostatina, substância P,
Interleucina-6, calcitonina e outras substâncias que
podem contribuir para manisfestações atípicas02.
Seguindo a “regra dos 10”, aproximadamente 10%
dos feocromocitomas são extra-adrenais, bilaterais,
extra-abdominais, malignos, familiares, pediátricos
ou sem elevação dos níveis pressóricos01,04.
Os feocromocitomas extra-adrenais, denominados de
paragangliomas secretores de catecolaminas,
associam-se intimamente ao órgão de Zuckerkandl,
cadeia simpática em nível da bifurcação aórtica01,04.
Os feocromocitomas familiares exibem transmissão autossômica dominante, sendo associados à
síndrome de von Hippel-Lindau,
neurofibromatose tipo I e síndromes de
neoplasia endócrina múltipla tipo I e II01.
Aproximadamente 90% dos feocromocitomas
liberam catecolaminas, sendo a história típica de
hipertensão refratária à terapia medicamentosa
usual, respondendo apenas aos antagonistas aadrenérgicos. A tríade clássica de sintomas do
feocromocitoma é de palpitações, diaforese e
cefaléia, sendo que 90% dos pacientes tem um
ou mais elementos dessa tríade. Outros sintomas
encontrados são palidez, vermelhidão, náusea,
tremores, fadiga, ansiedade e dor01.
Caracteristicamente os sintomas são paroxísiticos e
elicitados por mudanças de decúbito ou por aumento
da pressão abdominal. Atualmente a pesquisa clínica
mais recomendada é a avaliação dos níveis urinários
em 24 horas das catecolaminas e seus metabólitos01.
O tratamento definitivo do feocromocitoma é a
excisão cirúrgica, acrescentando o bloqueio aadrenérgico pré-operatório e o seguimento dos níveis
de catecolaminas e derivados na urina de 24 horas
para averiguar se há tumor residual, outra lesão
primária ou metástases.
Feocromocitomas malignos e benignos são
indistinguíveis à análise histológica. Lesões benignas
podem ser localmente invasivas, invadir estruturas
Figuras 1 e 2 - TCH do abdome sem e com contraste:
formação sólida, hipervascular, de contornos
lobulados, contendo áreas de necrose/liqüefação,
localizada no retroperitôneo em situação
interaortocaval anterior, deslocando anteriormente a
terceira porção do duodeno. Há compressão da veia
mesentérica superior sem sinais de trombose.
adjacentes como VCI ou cápsula renal. Os
feocromocitomas são considerados malignos quando
metástases estão presentes (13% dos casos). Sítios
comuns de metástases são o esqueleto axial, fígado,
pulmões e linfonodos retroperitoneais ou
mediastinais. A taxa de sobrevida em 5 anos do
feocromocitoma maligno é de menos de 50%02.
Características Radiológicas
O diagnóstico por imagem é utilizado para a
localização da neoplasia. A tomografia
computadorizada (TC) atualmente é a modalidade de
escolha para a investigação de feocromocitoma e para
o estudo das glândulas adrenais e do retroperitôneo.
A aparência típica do feocromocitoma é de uma
massa de tecidos moles arredondada, bem circunscrita, homogênea, medindo acima de 3,0 cm. A
calcificação é muito rara01,04.
O uso do meio de contraste iodado para caracterização da lesão pela TC é controverso na literatura,
tendo em vista os riscos intrínsecos, não sendo
necessário para a detecção da maioria das lesões
considerando o seu tamanho, mas pode ajudar na
caracterização e detecção de lesões extra-adrenais. Na
maioria das lesões o realce é heterogêneo.
Há uma discussão em torno de se administrar o
bloqueio a-adrenérgico antes da administração do
meio de contraste iodado, pois poderia aumentar os
níveis de catecolaminas. Hoje, a maioria dos serviços
prefere utilizar meios de contraste não-iônicos e não
utilizar bloqueio adrenérgico para a administração do
meio de contraste intravenoso, sendo necessário na
investigação por arteriografia01,04.
As características à ultassonografia são bastante
variáveis, sendo arredondados e bem circunscritos na
maiorias dos casos e são isoecóides a hipoecóides em
relação ao parênquima renal01.
Na ressonância magnética, pequenos
feocromocitomas são isointensos ao músculo e
hipointensos ao fígado em T1. Nas imagens
pesadas em T2 são hiperintensos. Como são
pobres em gordura, o sinal não cai nas seqüências “out-of-phase”01.
A radiocintilografia com Iodo131 Meta-iodo-benzilguanidina (I131MIBG) ajuda na localização da lesão
primária ou secundárias. I131MIBG é um análogo da
guanetidina e compete com a noradrenalina na
captação dos receptores, tendo uma sensibilidade de
85% e uma especificidade de 96% para visualização
de feocromocitomas produtores de catecolaminas01.
São lesões bastante vascularizadas, desenvolvendo ocasionalmente degeneração cística focal ou
parcial. A degeneração cística subtotal ou total é
bastante incomum. Postula-se que a degeneração
cística ocorre por crescimento excessivo em
relação ao suporte vascular. Os componentes
císticos refletem necrose e liquefação. O
diagnóstico diferencial de lesões adrenais císticas
inclui cisto adrenal, pseudocisto, carcinoma
adrenal e feocromocitoma01.
Referências Bibliográficas
1. Lee, T.H.; Slywotzky, C.M.; Lavelle, M.T.;
Garcia, R.A.; Radiographics. 2002;22:935-940.
2. Greenspan, F.S.; Gardner, D.G.; Basic & Clinical
Endocrinology, Sixth edition, Lange Medical Books/
McGraw-Hill, cap11, p411-420.
3. Taveras, J.M.; Radiology on CD, 1995 CD-ROOM
Edition, The Adrenal gland, v4, cap82.
4. Suton, D.; Tratado de Radiologia e diagnóstico por imagem,, sexta edição, Revinter, cap36,
vII, p1079-1083.
Figuras 3 (RM FSE T1), 4 (RM FSE T2), 5 (RM T1 pós-contraste) e 6 (AngioRM com gadolíneo – Reconstrução MIP) - Massa sólida, heterogênea
contendo áreas de liquefação ou necrose central, apresentando contornos
bocelados, medindo 6,8 x 6,5 x 4,0 cm, localizada no retroperitôneo,
limitada pela aorta abdominal e VCI inferiormente, superiormente pela
terceira porção duodenal. Caracteriza-se por hipossinal nas imagens
ponderadas em T1, leve hipersinal em T2, com realce heterogêneo após o
contraste. A lesão comprime a VCI sem obstruir ou invadi-la, desloca
superiormente a terceira porção duodenal e os vasos mesenteriais.
São Paulo, dezembro de 2003
Caderno Dois
3
Tumor Carcinóide do Pulmão
Dra. Renata Belletato Scaion
Figura 1 - Raio-X de
tórax em P.A.: opacidade homogênea
regular, adjacente a
borda cardíaca
direita, indissociável
desta e obliteração
do seio costo-frênico
ipsilateral.
Figura 2 - TC axial de
tórax sem contraste:
opacidade heterogênea e áreas calcificadas de permeio no
lobo inferior direito,
com derrame/
espessamento pleural
associado.
Historia clínica
L.R.D.M.S.J., 20 anos, masculino, branco, natural e
procedente de Guarulhos – SP.
H.P.M.A: Apresentou-se com tosse, febre e
expectoração há mais ou menos 15 dias com
piora da tosse há aproximadamente 2 dias
associado à cefaléia e dor de garganta refratária
ao uso de medicamentos. Negava quaisquer
outras alterações ou antecedentes patológicos.
Ao exame físico estava febril com temperatura
axilar de 39ºC. Murmúrio vesicular reduzido no
hemitórax direito.
Laboratório:
·
Leucograma: 17.000.
·
Líquor: normal.
·
Realizados raio-X e tomografia
computadorizada (TC) de tórax.
Diagnóstico
Tumor Carcinóide
Discussão
O carcinóide brônquico é atualmente classificado
como um tumor neuroendócrino do pulmão. Ele
cresce do epitélio brônquico e bronquiolar e é
derivado de células de Kulthitsky, corpos
neuroepiteliais e células totipotentes brônquicas. Tem
a capacidade de sintetizar, armazenar e secretar
hormônios peptídeos e neuroaminas como a
serotonina, ACTH, somatostatina e bradicinina.
Ocorre com maior freqüência no TGI (90% dos
casos) e em segundo lugar no pulmão, sendo, porém
uma neoplasia rara neste local, representando apenas
1 a 2% das neoplasias pulmonares. Em geral atinge a
população uma década mais cedo do que o
carcinoma broncogênico, com média de idade de
45,5 anos. O carcinóide brônquico representa a
neoplasia pulmonar primária mais comum na criança
Figuras 3, 4 e 5 - TC axial do tórax pós-contraste: volumosa massa infrahilar, retro e paracardíaca, no lobo inferior direito, com áreas de calcificação
de permeio, realçando heterogeneamente após o contraste, associada a
importante componente de consolidação do espaço aéreo/atelectasia
sobrejacente, com brônquios dilatados e preenchidos por conteúdo
hipodenso. Derrame pleural laminar basal posterior à direita coletado em
decúbito dorsal horizontal.
e na adolescência tardia. Afeta igualmente homens e
mulheres e tem prevalência maior em brancos do
que em negros, não existindo associação com o fumo
ou outros agentes carcinogênicos.
Podem ser classificados de acordo com sua
localização em centrais (80%) e periféricos (20%).
Por outro lado, podem também ser classificados
segundo sua agressividade variando de uma neoplasia
mais branda como típicos de baixo grau, atípico de
grau intermediário até o carcinoma neuroendócrino
de grandes células de alto grau e carcinoma de
pequenas células, de acordo com seu comportamento clínico e achados histológicos.
Muitos pacientes são assintomáticos, sendo o
diagnóstico um achado de exame. Os sintomas
clínicos incluem tosse, febre, expectoração,
hemoptise, dor torácica, dispnéia e pneumonia
obstrutiva. Na faixa pediátrica raramente os
pacientes são assintomáticos apresentando-se
muitas vezes com tosse, hemoptise ou pneumonia,
sendo que chiado, pneumonia e atelectasia estão
presentes em aproximadamente 50% dos
pacientes com carcinóide brônquico.
A síndrome carcinóide é raramente vista em pacientes
com carcinóide brônquico e normalmente encontrada naqueles que tem metástases hepáticas. As
metástases ocorrem em aproximadamente 15% dos
casos e normalmente são para o fígado, ossos,
adrenais e cérebro.
A taxa de sobrevida em 5 e 10 anos é de 92% e 88%
respectivamente, sendo altamente dependente dos
achados histológicos, apresentando um excelente
prognóstico mesmo com metástases linfonodais
ipsilaterais. Pacientes com carcinóides atípicos tem
um pior prognóstico com taxas de sobrevida em 5 e
10 anos de 69% e 24-52%, respectivamente.
De acordo com o estudo de Gould e colaboradores, o
tamanho do tumor, subtipo histológico e
envolvimento linfonodal são os fatores que mais
influenciam a recorrência e
sobrevida. O único tratamento efetivo para o
carcinóide brônquico é a ressecção cirúrgica
completa do tumor primário, mas na grande maioria
dos carcinóides atípicos, a cirurgia não é curativa.
Características Radiológicas
Carcinóides típicos e atípicos tem padrões
imaginológicos semelhantes sendo a manifestação
mais comum massa hilar ou peri-hilar que pode ser
um achado isolado ou estar associado com doença
parenquimatosa distal. As massas hilares normalmente são bem circunscritas, redondas ou ovais e podem
ter um contorno lobulado ou chanfrado. O tamanho
varia de 2 a 5 cm e massas irregulares com margens
mal definidas são raramente vistas. Carcinóides
atípicos são maiores, porém os multifocais são
raramente observados.
Calcificações são comuns especialmente em
carcinóides centrais e dificilmente identificadas nas
radiografias convencionais, mas facilmente vistas na
TC, podendo calcificar difusamente e simular
broncolitíase. O diagnóstico de carcinóide brônquico
deve ser sugerido quando houver uma massa hilar ou
peri-hilar que estreita, deforma e obstrui a via aérea
adjacente e contém calcificações puntiformes ou
difusas, sendo a cavitação rara.
Os carcinóides são tipicamente bem vascularizados
e na TC com contraste podem ter uma
contrastação homogênea e simular varizes
pulmonares ou aneurisma da artéria pulmonar. Os
carcinóides atípicos podem ter contornos
irregulares e uma contrastação menos uniforme.
Tanto os carcinóides típicos como atípicos podem
estar associados com linfonodomegalias
mediastinais, hiperplasias decorrentes de
pneumonia de repetição ou metástases.
Nódulos endobrônquicos são freqüentemente
demonstrados nos tumores carcinóides, muitas vezes
se estendendo ao parênquima adjacente e a TC
consegue visualizar a localização anatômica de ambos
os componentes intra e extra-luminal.
Figura 6 Peça
cirúrgica
demonstrando o
aspecto
macroscópico.
Carcinoma
neuroendócrino moderadamente
diferenciado em parênquima pulmonar intercalado com grandes áreas de
pneumonia em organização e
hemorragia alveolar, interessando
todo o lobo direito.
A atelectasia é um dos achados mais comuns que
demonstra a obstrução endobrônquica, podendo
também ter pneumonia pós-obstrutiva associado.
A TC contrastada permite diferenciar um
carcinóide centralmente contrastado de
atelectasia adjacente ou consolidação. Infecções
de repetição distal ao tumor podem resultar em
bronquiectasia ou abscesso pulmonar.
Nódulos periféricos aparecem como manifestação
solitária em aproximadamente 20% dos casos.
Normalmente são lesões redondas ou ovais com
bordas lisas ou lobuladas. Os carcinóides típicos
quando encontrados na periferia tem um crescimento
lento e devem ser considerados no diagnóstico
diferencial de nódulos pulmonares solitários.
Impactação mucóide é outro achado que pode ser
visto em radiografias e na TC, quando múltiplos
brônquios contíguos estão preenchidos e dilatados
pode ser visto o sinal “dos dedos de luva” ou do V e Y.
Referências Bibliográficas
1. Christenson M.L.R.; Abbott, G.F.; Kirejczyk,
W.M.; Galvin, J.R., Travis, W.D.; Thoracic
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2. Mi-Young J.; Gasser, B.; Gangi, A.; Charneau,
D.; Ducroq, X.; Kessler, R.; Quoix, E.; Roy. C.;
Bronchial Carcinoid Tumors of the Thorax:
Spectrum of Radiologic Findings. RadioGraphics
2002; 22:351-365.
3. Martini, N.; Zaman, M.B.; Bain, M.S.;
Treatment and prognosis in bronchial carcinoids
involving regional lymph nodes. J Thor Cardiovasc
Sur, 1994; 107:1-7.
4. Fink, G.; Krelbaum, T.; Yellin, A.;
Bendayan, D.; Saute, M.; Glazer, M.; Kramer
M.R.; Pulmonary Carcinoid: Presentation,
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and Review of 640 cases from the literature.
Chest 2001; 119:1647-1651.
4
Caderno Dois
São Paulo, dezembro de 2003
Carcinoma Renal de Células Papilíferas
Dr. Antonio Lopes Rocha
Historia clínica
M.L.G., 20 anos, branco, masculino, natural e
procedente de São Paulo-SP.
HPMA: Hematúria de início súbito acompanhada por
dor no flanco esquerdo de fraca intensidade que
regredia após o uso de analgésicos comuns. Negava
disúria, polaciúria ou febre. Não havia história de
traumas pregressos. Negava antecedentes de litíase
renal ou de infecções do trato urinário. Ao exame
físico, abdome normotenso, indolor à palpação, sem
visceromegalias, giordano negativo.
Dados Laboratoriais: Urina I com mais de 300
hemáceas e 25 leucócitos degenerados por campo;
cristais ausentes. Uréia, creatinina e hemograma
dentro dos limites da normalidade.
Diagnóstico
Carcinoma Renal de Células Papilíferas
Discussão
O carcinoma renal de células papilíferas é
uma variante histológica incomum do
carcinoma de células renais, sendo o
adenocarcinoma o tipo mais comum.
Acomete mais homens, predominando entre a quinta
e a sexta décadas de vida.
Possui aspectos imunohistoquímicos, microscópicos
e genéticos característicos. Enquanto os carcinomas
renais não-papilíferos, representados pelos tumores
de células claras e de células granulosas, se caracterizam geneticamente por deleções do cromossomo 3p,
os papilíferos cursam com trissomias do sétimo e
décimo sétimo pares.
A determinação precisa do subtipo histológico dos
tumores renais influencia no prognóstico de cada
doente. Via de regra, os carcinomas renais de
células papilíferas devem ser constituídos
histologicamente por ao menos 50% de componente papilar verdadeiro.
Podem ser subdivididos em tipos 1 e 2 de acordo
com sua cito-estrutura e classificados em alto ou
baixo graus de malignidade, mas isto pouco influi nas
taxas de sobrevida dos doentes. São multifocais em
até 30% dos casos e por vezes estão associados à
tumores coexistentes geneticamente distintos.
Os carcinomas renais mantêm-se clinicamente
ocultos durante a maior parte da sua evolução, sendo
encontrados incidentalmente na maioria dos casos.
Hematúria, dor, febre, hipertensão, proteinúria,
massa abdominal e perda de peso são os principais
sinais/sintomas desta patologia. A tríade clássica de
hematúria, dor e massa abdominal palpável
manifesta-se em apenas 19% dos casos, quando
sinaliza doença avançada. No momento do diagnósti-
co, os carcinomas papilíferos são pseudocapsulados e
estão confinados ao sítio primário.
O screening tradicional se inicia pela urografia
excretora (UGE), passando a seguir para ultrasonografia (US), tomografia computadorizada
(TC) e ressonância magnética (RM). A UGE tem
sensibilidade muito menor que a TC e a RM no
diagnóstico das massas renais.
A TC é fundamental para o estadiamento do carcinoma renal, sendo que este diagnóstico baseia-se no
reconhecimento da alteração do contorno renal, do
parênquima, do sistema coletor e da gordura do seio
renal, além das características próprias da massa.
As indicações de TC para a investigação de massas
renais incluem: UGE com suspeita de massa renal; US
com suspeita de massa renal, excluindo cisto
benigno; achados normais a UGE / US em pacientes
com sinais e sintomas suspeitos; metástases de
neoplasias primárias desconhecidas; síndromes
paraneoplásicas; síndromes com alta incidência de
neoplasias renais (doença de Von Hippel–Lindau,
doença cística adquirida, etc); tratamento anterior de
carcinoma de células renais e estadiamento.
O aspecto tomográfico mais característico do
carcinoma renal de células papilíferas é o discreto
realce pelo meio de contraste iodado, inferindo
hipovascularização, o qual é captado de forma
homogênea. Realce acentuado e captação heterogênea são características que excluem a possibilidade
diagnóstica de carcinoma renal papilífero.
Apresentam-se a US, hipoecogênicos em relação ao
parênquima renal preservado, o que se explica pela
presença de áreas centrais de necrose cística. Até
mesmo os tumores papilíferos de curso favorável
podem possuir necrose maciça.
Hipovascularização ou até mesmo avascularização
são achados radiológicos típicos dos estudos
angiográficos destes tumores.
Os critérios de diagnóstico por imagem das massas
renais são: massa que causa saliência no contorno
renal; as características de valor de atenuação ou de
intensidade de sinal da massa diferem do parênquima
renal normal; realce que difere do parênquima renal
normal (menor do que o tecido renal preservado);
margem indistinta entre a massa e o parênquima
renal é muito sugestiva de malignidade (entretanto, tal
padrão é comum apenas entre os carcinomas
maiores); quando presente, a parede de um
carcinoma de células renais é perceptivelmente
espessa e geralmente irregular; sinais secundários,
quando presentes, como extensão venosa, metástases,
linfadenopatia ou invasão de órgãos adjacentes, são
indicativos de malignidade.
O estadiamento clínico-radiológico é considerado o
principal fator prognóstico para os portadores da
doença. As taxas de sobrevida atingem até 78%
cinco anos após o tratamento cirúrgico
Figura 1 - Ultra-som: Nódulo sólido,
hipoecogênico, heterogêneo no terço
médio do rim esquerdo.
Figuras 2 e 3 Nódulo sólido,
pseudoencapsulado com
realce discreto e
homogêneo
pelo meio de
contraste.
Figuras 4 e 5 Lesão
hipovascular
no terço
médio do rim
esquerdo.
Figura 6 - Aspecto
macroscópico de
um corte longitudinal renal: note os
focos centrais de
necrose cística.
(nefrectomia parcial ou total) para aqueles com
tumor restrito ao rim. Pacientes com estadio M1
(metástase à distância) apresentam sobrevida
inferior a 12% em cinco anos.
Estadiamento do Carcinoma Renal pela TC (Classificação de Robson):
• Estadio I: confinado pela cápsula renal.
• Estadio II: confinado pela fáscia de Gerota.
• Estadio III a: acomete a veia renal e/ou a
veia cava inferior.
• Estadio III b: linfonodos regionais.
• Estadio IV: órgãos adjacentes ou
metástases à distância.
Observação: como as adrenais localizam-se no
espaço perirrenal, o acometimento da glândula
ipsilateral ainda é estadio II.
Correlação entre a classificação de Robson e o estadiamento TNM:
Robson
Extensão da doença TNM
I
Tumor limitado ao rim (pequeno, intra-renal)Tumor limitado ao rim (grande)
II
Disseminação do tumor para a gordura perirrenal, mas na fáscia de Gerota
III a
Disseminação do tumor para a veia renal ou veia cava
III b
Disseminação do tumor para os linfonodos locais
III c
Disseminação do tumor para os vasos e linfonodos locais
IV a Disseminação do tumor para os órgãos adjacentes
IV b Metástases à distância
T1T2
T3a
T3b
N1-N3
T3b N1-N3
T4
M1a-dN4