2 - Revista Brasileira de Terapia Intensiva

Transcrição

Volume 13 • nº 2
Abril/Junho 2001
ISSN 0103-507X
NESTA EDIÇÃO
Editorial
Quão pouco, para tanto!
Ventilação Mecânica
Valor Preditivo dos Gases
Arteriais e Índices de
Oxigenação no Desmame
da Ventilação Mecânica
Pediatria
Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo em
Crianças: Incidência,
Mortalidade e Trocas
Gasosas
Revisão
Acidose Metabólica na
Insuficiência Renal
Crônica
Ensaio
Um Conflito Onde Doar
Não Significa Ganhar
Pediatria
Troponina I Cardíaca em
Pediatria: atualização
Artigo Original
Prognostic Value of
Blood Lactate and
Apache II in Septic
Patients
Volume 13 - Número 2 - Abril/Junho 2001
Fundada em 1980
SUMÁRIO
Diretoria para o Biênio 2000-2001
Presidente
Cid Marcos Nascimento David
Vice-Presidente
Norberto Antonio Freddi
1º Secretário
Roberto Lúcio de Gusmão Verçoza
2º Secretário
José Maria da Costa Orlando
1º Tesoureiro
Rosa Goldstein Alheira Rocha
2º Tesoureiro
Marcelo Moock
Associação de Medicina
Intensiva Brasileira
Rua Domingos de Moraes, 814
Bloco 2 – Conj. 23
Vila Mariana – CEP 04010-100
São Paulo – SP
Tel.: (0xx11) 5575-3832
[email protected]
Indexada na base de dados Lilacs
Editorial
Cleovaldo T. S. Pinheiro
49
Valor Preditivo dos Gases Arteriais e Índices de
Oxigenação no Desmame da Ventilação Mecânica
50
Predictive Value of Blood Gas Analisys and Oxigenation Scores
in Weaning of Mechanical Ventilation
Anderson José, Elaine Cristina Dias, Vera Lúcia Alves Dos Santos,
Paulo Antonio Chiavone
Pediatria
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo em
Crianças: Incidência, Mortalidade e Trocas Gasosas
Acute Respiratory Distress Syndrome in Children: Incidence,
Mortality Rate and Gas Exchange
José R. Fioretto, Giesela F. Ferrari, Sandra M. Q. Richetti,
Flávio L. Moreira, Rossano C. Bonatto, Mário F. Carpi
Revisão
Acidose Metabólica na Insuficiência Renal Crônica
Metabolic Acidosis in Chronic Renal Failure
63
William da Silva Neves & Horácio José Ramalho
Ensaio
Um Conflito Onde Doar Não Significa Ganhar
A Conflict Where Donation Doesn’t Mean Profit
A REVISTA BRASILEIRA DE
TERAPIA INTENSIVA reservase todos os direitos, inclusive os
de tradução, em todos os países
signatários da Convenção PanAmericana e da Convenção Internacional sobre os Direitos
Autorais. Os trabalhos publicados terão seus direitos autorais
resguardados pela AMIB, que
em qualquer situação agirá
como detentora dos mesmos.
58
71
Mauro Luiz Kaufmann
Pediatria
Troponina I Cardíaca em Pediatria: atualização
Antonio Carlos Arruda Souto, Werther Brunow de Carvalho
Artigo Original
PROGNOSTIC VALUE OF BLOOD LACTATE AND
APACHE II IN SEPTIC PATIENTS
Desanka Dragosavac, Sania Dragosavac, Elizabeth Bilevicius,
Renato G.G. Terzi, Sebastião Araújo
77
81
47
NORMAS PARA PUBLICAÇÃO NESTA REVISTA
RBTI
REVISTA BRASILEIRA DE
TERAPIA INTENSIVA
Editor
Cleovaldo T. S. Pinheiro (RS)
Secretário
Luciano de Brito
Editor Associado
Werther Brunow de Carvalho (SP)
Conselho Editorial
Álvaro Réa Neto (PR)
Antonio Nuno da Conceição (BA)
Cid Marcos Nascimento David (RJ)
Edson Stefanini (SP)
Eliezer Silva (SP)
Fernando Osni Machado (SC)
Flávio de Barros Maciel (SP)
Gilberto Friedman (RS)
José Luiz Comes do Amaral (SP)
José Luiz do Amorin Ratton (MG)
José Raimundo de A. Azevedo (MA)
Odin Barbosa da Silva (PE)
Paulo César Ribeiro (SP)
Paulo Gabriel Bastos (RJ)
Paulo Sérgio S. Beraldo (DF)
Rosane Goldweisser (RJ)
Sayonara de Fátima F. Barbosa (SC)
Vera Regina Fernandes (SC)
Jornalista Responsável
Marcelo Sassine - Mtb 22.869
Diretora de Arte
Anete Salviano
A Revista Brasileira de Terapia Intensiva é publicada trimestralmente (março, junho, setembro a dezembro) em um único volume anual, editada pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e
destina-se a publicar artigos originais, conferências, editoriais, notas prévias, resumos selecionados, temas de atualização e de revisão, relatos de casos, notas sobre novas técnicas e novos aparelhos, condensação
de teses, cartas ao editor e outras matérias concernentes à terapia intensiva e especialidades correlatas.
Os textos devem ser inéditos, escritos preferencialmente em português. Serão aceitos os trabalhos
escritos em inglês ou em espanhol, quando os mesmos forem realizados em serviços estrangeiros de
língua inglesa ou espanhola, ou quando forem escritos por experts convidados. Todos os trabalhos deverão
ser acompanhados de um Abstract (resenha condensada), necessariamente em inglês, com 150 a 300
palavras para artigos maiores, e até 150 para menores, a fim de oferecer aos leitores estrangeiros ampla
idéia do tema estudado. O texto deve se fazer seguir de um resumo na língua em que foi escrito (resumo,
summary, resumen).
O texto deve ser digitado em espaço duplo e apresentado na seguinte ordem: Página de rosto, Título
em inglês, Abstract, Key Words, Introdução (deve ser feita, mas o título “Introdução” deve ser omitido),
Material e Métodos, Resultados, Discussão, Resumo, Unitermos, Agradecimentos, Referências, Tabelas,
Figuras, Legendas das Tabelas e das Figuras.
A Página de Rosto deve ocorrer: Título de artigo; Nome(s) do(s) autor(es) e respectivos títulos; Nome
do Serviço ou Instituição em que foi realizado o trabalho; Nome e endereço do autor principal para correspondência (a sair publicado); Telefone do autor para contato com o editor de texto; Fonte de patrocínio
(bolsas, subvenções, ofertas de produtos).
Abaixo do resumo na língua em que foi escrito, enumerar, até um máximo de cinco, as palavras ou
expressões indicativas do conteúdo do artigo (Unitermos), de preferência com base no Index Medicus,
para maior facilidade na indexação.
Os trabalhos deverão ser enviados em três vias e em disquete (sendo o texto salvo em Word, letra
Times New Roman, tamanho 12 e espaço 1,5). Não deverão ultrapassar 15 páginas digitadas, salvo casos
autorizados pelo Conselho Editorial. Esses trabalhos serão apreciados pelo Conselho Editorial que se
reserva o direito de recusá-los e de fazer sugestões quanto à sua estrutura ou à sua redação.
As Referências devem incluir o material estritamente necessário, realmente citado no texto. As revistas devem ser referidas de forma abreviada, segundo critérios internacionais. As citações no texto devem
ser feitas por números índices, correspondendo às respectivas referências listadas por ordem cronológica,
não-alfabética. Os livros devem ser referidos pelo autor, título, cidade-sede da casa editora, nome da casa
editora, número da edição (a partir da 2ª), volume, ano da impressão, e páginas inicial e final citadas. Se se
tratar de capítulo de livro, fazer constar: autor do capítulo, título do capítulo, a palavra In (grifada), dois
pontos, nome dos editores indicando com a abreviação eds., título do livro (grifado), cidade da editora,
nome da editora, nº da edição (a partir da 2ª), volume, ano da publicação, páginas citadas. Quando o artigo
tiver mais de três autores deverão ser citados os três primeiros seguidos de et al.
EXEMPLOS:
Referências
1. Leppänieme A,Haapiainen R,Kiviluoto T, et al. Pancreatic trauma: acute and late manifastations.
Br J Surg 1988; 75: 165-7.
2. Carter DC. Pancreatitis and the biliary tree: the continuing problem. Am J Surg 1988; 155: 10-7.
3. Buchler M, Malfertheiner P, Berger HG. Correlation of imaging procedures, biochemical parameters
and clinical stage in acute pancreatitis. ln: Malfertheiner P, Ditschuneir H. eds. Diagnostic procedures
in pancreatic disease. Berlin: Springer-Verlag 1986; 123-9.
4. Crystal RG. Interstitial lung disease. In: Wyngaarden JB, Smith LH. eds. Cecil textbook of medicine.
Philadelphia: WB Saunders & Co., 18th ed., 1988; 421-35.
Para fim desta Revista, tabelas e quadros correspondem à mesma coisa e são convencionados sob o
nome Tabelas, numeradas em arábicos. Figuras, também em arábicos, incluem desenhos, fotografias, esquemas e gráficos. À margem de cada Tabela ou Figura, ou no verso, devem ser grafados a lápis sua
numeração, título do trabalho e nome do autor, ou outras indicações que facilitem sua absoluta clareza.
Cada Tabela e cada Figura devem estar montadas ou feitas em folhas separadas (uma para cada elemento)
e também em disquetes. As legendas das Tabelas e das Figuras devem ser digitadas com claras indicações
a que se referem.
Esta Revista deve ser referida com as seguintes abreviações: Rev Bras Terap Intens.
Capa
ImageBank
A correspondência para publicação deve ser endereçada para:
Projeto Gráfico e
Produção Editorial
MWS Design
Fone: (11) 3399-3028
www.mwsnet.com.br
48
RBTI - Revista Brasileira de Terapia Intensiva
AMIB
Rua Domingos de Moraes, 814 – Bloco 2 – Conj. 23
Vila Mariana – CEP 04010-100 – São Paulo – SP
Tel.: (0xx11) 5575-3832 Email:[email protected]
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
EDITORIAL
E
m recente artigo(1), o professor Thomas L. Petty
descreve, com brilhante simplicidade e sinceridade, como a Síndrome da Angústia Respiratória Aguda foi descoberta e descrita. Ele e seu colega Dave
G. Ashbaugh eram recém egressos de programas de
fellowship e iniciaram suas carreiras acadêmicas, juntando-se à Faculdade de Medicina da Universidade do
Colorado, através de uma oferta de US$2.500,00 para a
compra de um aparelho de gasometria. A eles se juntaram mais dois fellows: Bernie E. Levine e D. Boyd
Bigelow. Na ocasião, idos de 1964, receberam como local de trabalho um “laboratório” com pouco mais de oitenta metros quadrados, que possuía como facilidades
uma pia, água corrente e a responsabilidade de formar o
Serviço de Cuidados Respiratórios do novo Hospital
Geral Colorado. Quão pouco, para tanto! Apesar disso,
relata Petty ele cantou de alegria: “I can do blood gasses,
tee-hee, tee hee”. Esse desafio não foi apenas bem sucedido, mas gerou um dos clássicos da Medicina da segunda metade do século passado.(2)
Após ler o relato, lembrei-me da história que um antigo professor de microbiologia da Universidade Federal
do Rio Grande do Sul contou-nos há alguns anos. Nas
décadas de 30 e 40, quando um microbiologista encontrava suas culturas contaminadas com fungos, ficava enfurecido, pois essa contaminação impedia que suas colônias prosperassem. Flemming, pelo jeito, não se enfureceu, ao contrário, perguntou-se por que os fungos impediam o crescimento bacteriano e, com essa pergunta, descobriu uma nova era: a dos antibióticos.
O que afinal esses dois fatos têm em comum? E que
relação eles têm com um editorial da RBTI? Explico-me
nos parágrafos que se seguem.
É fato conhecido a baixa produção intelectual no Brasil, a despeito da proliferação de cursos de graduação e
de pós-graduação por todos os lados. Nossas universidades caracterizam-se como formadoras de mão de obra,
cuja qualidade pode ser severamente questionada também, e nunca como produtoras de conhecimento. Não é
para menos que nunca tivemos indicações para prêmio
Nobel em qualquer área científica, e ao que parece, tão
cedo não teremos, enquanto a Argentina, nossa vizinha e
eterna rival, já abocanhou um em Fisiologia com o Professor Houssay. Esses fatos refletem-se diretamente nas
tentativas de publicações técnico-científicas — seus editores que o digam — sempre carentes de material de
boa qualidade. O que nos falta? Curiosidade para formulação de questões de pesquisa? Falta de metodologia
para tentar resolver nossa curiosidade acadêmica? Timi-
dez? Um pouco de tudo?
Talvez o déficit seja de um pouco de tudo. Escondemonos atrás da desculpa da eterna falta de recursos, mas como
podemos ver, foi com muito pouco que o grupo de Petty
conseguiu tanto, e com a observação de um fato banal por
todos conhecidos que Flemming descobriu a penicilina.
Na realidade a genialidade está em saber formular as
perguntas certas e buscar os porquês adequados. Trabalhos epidemiológicos, tão raros em nosso meio, precisam muito pouco mais do que idéias, método, papel, lápis e disposição.
Temos recebido para a publicação muitos artigos de revisão e relatos de casos. Não que tais assuntos não sejam
relevantes. Às vezes até o são. Os relatos de caso se justificam em situações raras ou exóticas, mas não é o que se tem
observado. Às vezes, a raridade fica expressa apenas pela
surpresa do autor que desconhecia o assunto anteriormente.
Da mesma forma, a publicação de experiência pessoal pouco acrescenta se não for algo muito consistente e de um
serviço de ponta. Revisões, por outro lado, são produto —
ou pelo menos deveriam ser — de experts, geralmente convidados pelo corpo editorial da revista. Temos recebido revisões realizadas por acadêmicos, todavia...
Dizer-se, por outro lado, que os membros da AMIB não
possuem produção científica suficiente para a edição de uma
revista de bom nível também não é verdade. Inúmeros são
professores universitário e professores de pós-graduações,
seu orientandos, com certeza, possuem trabalhos, que são
subprodutos de suas teses e dissertações que mereceriam
ser publicados. Por que não utilizá-los na RBTI?
Por ocasião do último exame para obtenção do título
de especialista, tive a oportunidade de revisar algumas
monografias de postulantes. Algumas são excelentes. Por
que não utilizá-las na RBTI? Para esse propósito, já encaminhamos uma solicitação à Comissão de Formação
de Intensivistas da AMIB.
Concluindo, o que mais precisamos são artigos que
testem hipóteses; somente desta maneira teremos uma
publicação de peso e que se equipare, na pesquisa, o nível já alcançado na parte assistencial.
Dr. Cleovaldo T. S. Pinheiro
Editor Chefe
CITAÇÕES BIBLIOGRÁFICAS
1. Petty TL. In the cards was ARDS (How we discovered the Acute
Respiratory Distress Syndrome). Am J Respir Crit Care Med
2001;163:602-3.
2. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, et al. Acute respiratory
distress in adults. Lancet 1967; 2:319-23.
49
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Valor Pr
editivo dos Gases Arteriais e
Preditivo
Índices de Oxigenação no Desmame da
Predictive Value of Blood Gas Analisys and Oxigenation Scores in
Weaning of Mechanical Ventilation
Anderson José*, Elaine Cristina Dias**, Vera Lúcia Alves Dos Santos***, Paulo Antonio Chiavone****
Abstract
Wean is the transitional process between mechanical ventilation and spontaneous breathing. There are specific scores
that can be used to indicate the exactly moment for weaning. They are objetive and precise indicating the error possibility related to the moment of weaning. They mesure different physiologic functions, letting you determine the causes
of mechanical ventilation dependence. Our goal is to verify if
the bood gas analisys and oxigenation scores could predict
the sucess in weaning a patient from mechanical ventilation. The data used in the analysis and scores’ calculation
are based on arterial blood gases and parameters obtained
during the day of extubation. The analyzed data are: oxygen
arterial pressure (PaO2), oxygen ideal arterial pressure
(PaO2i), difference between PaO2 and PaO2i, carbon dioxide arterial (PaCO2), oxygen arterial saturation (SaO2), alveolus-arterial oxygen difference (P(A-a)O2), FiO2, PaO2/
FiO2 ratio, PaO2/PAO2 ratio and breathing score. 101 subjects were studied, with the average age of 49,5 ± 19 years,
59,4% men and 40,6% womem. The weaning success was
71% in the studied subjects. The sensibility, especificity, positive preditive value and negative predictive value were respectively: PaO2: 0,93; 0,14; 0,73; 0,44; PaO2-PaO2i: 0,89;
0,17; 0,73; 0,39; PaCO2: 0,97; 0,03; 071; 0,33; FiO2: 0,78;
0,21; 0,71; 0,27; P(A-a)O2: 0,14;0,86; 0,71; 0,29; PaO2/FiO2:
0,88; 0,10; 0,71; 0,25; PaO2/PAO2: 0,50; 0,59; 0,75; 0,32;
IR: 0,64; 0,28; 0,69; 0,24; SaO2: 0,97; 0,00; 0,71; 0,00. In
summary, none of the data and studied scores were associated to the success or unsuccess of weaning.
Key Words: Predictive scores, weaning, mechanical ventilation, arterial blood gas, oxigenation scores.
*Fisioterapeuta do serviço de terapia intensiva da Irmandade da Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo, supervisor do curso de especialização livre em
fisioterapia respiratória
**Fisioterapeuta do serviço de terapia intensiva da Irmandade da Santa Casa
de Misericórdia de São Paulo, supervisora do curso de especialização livre em
fisioterapia respiratória
***Chefe do Serviço de Fisioterapia Respiratória da Irmandade da Santa Casa
de Misericórdia de São Paulo
****Chefe de clínica adjunto e Diretor do Serviço de Terapia Intensiva da
Santa Casa de São Paulo
INSTITUIÇÃO: Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo –
Serviço de Terapia Intensiva
Autor Principal: Anderson José. Rua Porto Sabaúna, 266 – Vila Alpina – São
Paulo/SP – CEP 03206-000. E-mail: [email protected] Telefone: (0xx11)
69l2-4142 e 69l1-4620
50
O
desmame da ventilação mecânica é o processo
em que o suporte ventilatório é retirado do indivíduo, lenta ou rapidamente, até que este possa
assumir a sua ventilação normal, sem a necessidade de
uma prótese ventilatória. O II Consenso Brasileiro de
Ventilação Mecânica, o define como sendo o processo
de transição da ventilação mecânica para a ventilação
espontânea (1).
A maioria dos pacientes submetidos ao suporte
ventilatório mecânico pode ser fácil e rapidamente retirada do ventilador assim que a condição responsável
pela instituição da ventilação artificial for tratada ou
estabilizada. A dificuldade no desmame do ventilador
mecânico reside em cerca de 5% a 30% dos indivíduos
que não conseguem ser removidos do ventilador numa
primeira ou segunda tentativas consecutivas, geralmente
correspondendo à um grupo particular de pacientes com
patologia pulmonares prévias, cardiopatias, grandes cirurgias abdominais ou torácicas, com tempo prolongado de ventilação mecânica, disfunção de múltiplos órgãos ou ainda doenças neurológicas e debilitantes. É
justamente nesses casos que se faz necessário um perfeito entendimento de todos os fatores ligados ao sucesso ou insucesso de um desmame, assim como uma
boa familiaridade com as novas técnicas ventilatórias e
programas de treinamento muscular (1, 2). O desmame
da assistência ventilatória mecânica até a respiração
espontânea é um período importante para o paciente,
tanto sob o aspecto fisiológico quanto psicológico (3).
A monitorização respiratória de pacientes graves à
beira do leito é de fundamental importância. Esta dá-se
em diversos estágios, dentre eles, na recuperação da insuficiência respiratória e durante o desmame da ventilação mecânica, procurando variáveis fisiológicas que
irão prever o sucesso ou não do desmame. No caso de
insucesso, a monitorização auxiliará no entendimento
da causa da falha do desmame e na proposta de terapêutica adequada para sua boa evolução (4).
Embora exista a possibilidade de
profissionais experientes preverem
em muitos casos o sucesso de uma
tentativa de desmame da ventilação
mecânica, é adequada a utilização
de índices que possam avaliar de
forma objetiva, o mais precoce e
com menor possibilidade de erro o
momento indicado para isso. Os índices habitualmente utilizados
mensuram diferentes funções fisiológicas como a oxigenação, a mecânica ventilatória e a complacência torácica, podendo inclusive oferecer informações sobre as causas
da dependência do ventilador (5).
A oxigenação arterial pode ser
expressa tanto pela pressão arterial parcial de oxigênio (PaO2),
como pela saturação arterial da
hemoglobina (SaO2). A PaO2 é a
medida da pressão parcial do oxigênio dissolvido no plasma do sangue arterial e pode ser medida em
mmHg, sendo também o mais importante determinante da saturação
da hemoglobina. Valores normais
encontram-se acima de 80 mmHg.
A PaO2 pode sofrer alterações em
função da idade e dos distúrbios entre ventilação e perfusão. Seus valores normais relacionados à idade
são dados pela fórmula de Sorbini,
onde: PaO2 = 109 – (0,43 x idade)
(4,6).
A saturação de oxigênio é a medida da quantidade deste gás ligado à hemoglobina. É expressa
como valor percentual, sendo que
sua faixa normal situa-se entre 90%
a 96% (4,6).
Para a progressão de um desmame, a PaO2 deve ser > 80 mmHg,
para indivíduos respirando com uma
fração inspirada de oxigênio (FiO2)
de 40% ou menos e com pressão
expiratória final positiva (PEEP)
menor ou igual à 5 cm/H2O (2,7,8).
A pressão parcial de oxigênio no
alvéolo (PAO2) é diferente da pressão parcial do oxigênio no ar atmosférico, devido ao fato de a concen-
tração de outros gases componentes desta mistura serem também diferentes no ar alveolar. A soma de
todas as pressões parciais dos gases presentes no ar alveolar deve
igualar-se à pressão atmosférica,
que, ao nível do mar é de 760
mmHg. Aumentos na FiO2 resultam
em acréscimos na PAO2 e, alterações na PaCO2 afetam diretamente
a PAO2. Considerando-se a presença de dióxido de carbono presente
no gás alveolar, temos a equação
simplificada do ar alveolar: PAO2
= (Pb-PH2O) x FiO2 – (PaCO2/R)
(2,6,7,9).
Onde:
Pb = pressão barométrica (700
mmHg em São Paulo)
PH2O = pressão de vapor d’água
(= 47 mmHg a 370 )
R = quociente respiratório (=0,8)
PaCO2 = pressão arterial de CO2
O gradiente alvéolo-arterial de
oxigênio (P(A-a)O2) é uma das medidas capazes de avaliar a eficiência das trocas gasosas ao nível pulmonar. O valor normal da diferença alvéolo arterial de oxigênio após
20 minutos de oxigênio a 100% está
situado em que entre 30 e 100
mmHg. A elevação desse gradiente
acima de 100 mmHg sinaliza difusão anormal de O2 para o capilar
pulmonar. Valores acima de 300
mmHg refletem desvio (“shunt”)
pulmonar elevado com grave hipoxemia (3, 6).
Em indivíduos normais, o P(Aa)O2 é inferior a 10 mmHg, aumentando até 30 mmHg com a idade. O
maior fator limitante desse índice é
a sua imprevisibilidade com relação
à mudanças na FiO2, limitando a
sua aplicabilidade clínica aos pacientes graves (4, 7, 8, 10). Elevações
no gradiente alvéolo arterial de oxigênio indicam falência respiratória
instalada ou incipiente (11).
Pelo fato do gradiente alvéoloarterial de oxigênio não ter uma boa
correlação com o grau de shunt pul-
monar a ser afetada por diversos fatores extra pulmonares, podemos
utilizar o índice respiratório, que é
traduzido pela seguinte fórmula: IR
= P(A-a)O2 / PaO2. Seus valores
normais situam-se entre 0,74 e 1,0.
Níveis superiores a 2 refletem
hipoxemia refratária e shunt pulmonar elevado (6, 7).
A relação entre a pressão arterial de oxigênio e a pressão alveolar
de oxigênio (PaO2/PAO2) oferece
uma abordagem razoável para a estimativa do shunt pulmonar, pois é
mais constante que o P(A-a)O2 em
condições de FiO2 crescentes. Seu
valor normal varia de 0,74 a 0,90.
Valores abaixo de 0,6 indicam trocas gasosas ineficazes (6, 7, 8),
constituindo um índice preferível no
paciente grave, podendo prever a
PaO2 esperada quando ocorrem alterações na FiO2 (4).
A relação entre a pressão arterial de O2 e a fração inspirada de O2
(PaO2/FiO2), contrariamente ao índice respiratório e relação PaO2/
PAO2, não requer o cálculo do P(Aa)O2, sendo de utilização prática à
beira do leito. Em indivíduos normais deve exceder a 200 independente da FiO2 utilizada, valores
abaixo de 200 sugerem hipoxemia
resultante de distúrbios ventilação/
perfuração e shunt maior que 20%
(6, 7, 8).
A ventilação mecânica encontra sua indicação na insuficiência
respiratória, estabelecia ou profilática, decorrente de alterações da
função pulmonar, da mecânica
ventilatória e das trocas gasosas; os
parâmetros considerados de maior
aplicabilidade e os indicadores da
falência ventilatória são a PaO2,
PaCO2, P(A-a)O2 e PaO2/FiO2
(12). A análise dos gases arteriais
e os índices de oxigenação então
determinam a condição respiratória insuficiente e, consequentemente, a instituição da ventilação
mecânica. Portanto, a normalida-
51
de destes dados deveria determinar
a falta de indicação da ventilação
mecânica e a sua interrupção.
A análise dos gases arteriais e os
índices de oxigenação são utilizados com o objetivo de verificar se a
oxigenação encontra-se ou não em
níveis adequados. São utilizados
também como indicadores do desmame da ventilação mecânica e
como condição de pré desmame (1).
Porém permanece controversa esta
segunda indicação.
Este estudo tem como objetivo
verificar se a análise dos gases arteriais e os diversos índices de
oxigenação podem prever o sucesso ou o insucesso de um desmame
da ventilação mecânica.
MATERIAL E MÉTODOS
Foram estudados indivíduos internados no Serviço de Terapia Intensiva (STI) da Irmandade da Santa
Casa de Misericórdia de São Paulo,
no período de janeiro à novembro
de 2000, submetidos à ventilação
mecânica invasiva através de cânula de intubação orotraqueal ou nasotraqueal. Estes indivíduos necessitam de assistência ventilatória mecânica devido à um quadro de insuficiência respiratório de etiologia
diversa.
A técnica de desmame utilizada em todos os indivíduos incluídos neste estudo foi a mesma.
Após o indivíduo ter sido considerado apto ao desmame, através
de uma decisão clínica multidisciplinar, diminuía-se gradativamente a frequência respiratória da ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV)
concomitantemente com a diminuição do platô inspiratório da
ventilação por suporte pressórico
(PSV). Quando a frequência respiratória encontrava-se menor ou
igual a quatro, alterava-se o modo
ventilatório para PSV, sempre
mantendo-se o nível de PEEP ade-
52
quado ao indivíduo; o nível da
PSV era então diminuído gradativamente de acordo com as condições ventilatórias de cada paciente até atingir o nível de 10
cmH2. A PEEP era então diminuída gradativamente até o nível de
5 cmH2O. O indivíduo que encontrava-se nestes parâmetros e que
apresentasse condições clínicas e
ventilatórias favoráveis, era
extubado.
Os pacientes recém-extubados
eram colocados em nebulização de
oxigênio através de máscara facial
ou máscara de venturi, para que
SaO2 permanecesse acima de 92%.
Caso houvesse indicação clínica,
era prescrito inaloterapia com a utilização de soro fisiológico (solução de cloreto de sódio a 0,9%) associada à broncodilatadores e/ou
mucolíticos.
Caso, após a extubação imediata ou tardia, os indivíduos apresentassem sinais clínicos de desconforto respiratório, como por exemplo:
sudorese, traquipnéia, dispnéia,
taquicardia, evidência radiológica
de áreas de atelectasia, hipoxemia
ou hipercapnia constatada por gasometria arterial, tiragem intercostal,
uso de musculatura respiratória
acessória ou episódios de broncoespasmo, estes pacientes eram submetidos à técnicas de ventilação não
invasiva (VNI).
Os pacientes, cujo quadro acima descrito, não fosse revertido ou
controlado ou que apresentaram
instabilidade hemodinâmica ou
neurológica, eram prontamente reintubados e novamente submetidos
à ventilação mecânica invasiva.
O sucesso do desmame foi estabelecido como sendo a não necessidade do indivíduo extubado
em ser submetido novamente à
ventilação mecânica, até 48 horas
após a extubação. O insucesso no
desmame foi determinado caso o
indivíduo fosse re-intubado, per-
manecesse dependente da VNI
após a extubação ou fosse submetido à traqueostomia devido à um
tempo prolongado de intubação e
sucessivas falhas no desmame (13,
14, 15, 16).
Os dados utilizados para a análise e para o cálculo dos índices,
basearam-se na gasometria arterial e parâmetros ventilatórios obtidos durante o dia de extubação.
Caso o indivíduo não tenha evoluído para a condição de extubação,
os dados analisados foram obtidos
durante o dia da realização da
traqueostomia. Os gases arteriais
analisados e os índices calculados
foram: pressão arterial de oxigênio
(PaO2), pressão arterial de oxigênio ideal (PaO2i), diferença entre
PaO2 e PaO2i, pressão arterial de
dióxido de carbono (PaCO2),
saturação arterial de oxigênio
(SaO2), gradiente alvéolo-arterial
de O2 (P(A-a)O2), FiO2 utilizado
na ventilação mecânica, relação
PaO2/FiO2, relação PaO2/PAO2 e
índice respiratório (IR).
Os indivíduos foram incluídos
no estudo somente uma vez, mesmo que estes indivíduos tivessem
um histórico de várias extubações
e re-intubações. Foram excluídos do
estudo: indivíduos que apresentavam uma PEEP maior que 5 cmH2O
no momento da extubação e indivíduos nos quais se utilizou outras
técnicas de desmame, como o “tubo
T”, CPAP ou BiPAP.
Os ventiladores mecânicos utilizados foram os modelos Bird
6400 (Bird Products Corporation,
USA), Puritan Bennett 7200
(Puritan Bennett Corporation,
USA), Bear Medical Systems, Inc.,
USA), Evita S e Evita 2 (Drager
Inc., Germany).
Foram utilizados para a análise
da significância estatística o teste do
qui-quadrado e o teste exato de
Fisher, estabelecendo-se uma significância de 0,05. Calculou-se um in-
Tabelas 1. Resultados
Índice
Sensibilidade (IC)
Especialidade
VPP(IC)
VPN(I)
PaO2
0,93 (0,84-0,97)
0,14(0,05-0,33)
0,73 (0,62-0,81)
0,44(0,15-0,77)
PaO2-PaO2i
0,89 (0,79-0,95)
0,l7 (0,07-0,37)
0,73 (0,62-0,81)
0,39 (0,15-0,68)
PaCO2
0,97 (0,89-0,99)
0,03 (0,02-0,20)
0,71 (0,61-0,80)
0,33 (0,02-0,88)
FiO2
0,78 (0,66-0,86)
0,21 (0,09-0,40)
0,71 (0,59-0,80)
0,27 (0,12-0,50)
D(A-a)O2
0,14 (0,07-0,25)
0,86 (0,67-0,96)
0,71 (0,42-0,90)
0,29 (0,20-0,40)
PaO2/FiO2
0,88 (0,77-0,94)
0,10 (0,03-0,29)
0,71 (0,60-0,80)
0,25 (0,07-0,57)
PaO2/PAO2
0,50 (0,38-0,62)
0,59 (0,39-0,76)
0,75 (0,60-0,86)
0,32 (0,20-0,46)
IR
0,64 (0,52-0,75)
0,28 (0,13-0,48)
0,69 (0,56-0,79)
0,24 (0,11-0,42)
SaO2
0,97 (0,89-0,99)
0,00 (0,00-0,15)
0,71 (0,61-0,79)
0,00 (0,00-0,80)
(IC = intervalo de confiança; VPP = valor preditivo positivo; VPN = valor preditivo negativo)
tervalo de confiança de 95% para
as estimativas de sensibilidade,
especificidade, valor preditivo positivo e valor preditivo negativo.
RESULTADOS
Foram estudados 101 indivíduos,
com a média de idade de 49,5 ± 9
anos, variando entre 14 a 88 anos,
sendo 60 (59,4%) do sexo masculino e 4l (40,6%) do sexo feminino.
A média de dias de intubação
orotraqueal foi de 6 ± 8 dias. O diagnóstico foi diversificado, constituindo-se de 65% de casos cirúrgicos e 35% de casos clínicos.
O sucesso do desmame da ventilação mecânica ocorreu em 71%
dos indivíduos estudados, e 29%
evoluíram com insucesso no desmame. A ventilação não invasiva foi
utilizada em 51% dos indivíduos
extubados, e não necessitou ser utilizada ou foi contra indicada em
49% dos indivíduos.
Nenhum dos dados e índices estudados se mostrou associado estatisticamente ao sucesso ou insucesso do desmame da ventilação
mecânica.Os resultados que avaliam a capacidade da análise dos gases arteriais e índices de oxigenação
como indicadores do prognóstico de
sucesso no desmame podem ser observados na tabela 1.
DISCUSSÃO
Quanto ao índice de sucessos ou
insucessos no desmame, uma breve
revisão na literatura, mostra flutuações consideráveis situando os números de insucesso entre 11% a
44% dos pacientes internados em
uma unidade de terapia intensiva
(14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21). Fazendo-se uma média dos números
encontrados por estes autores, obtém-se 28%. Em nosso estudo encontramos um índice de insucesso
no desmame em 29% dos indivíduos estudados.
Diversos parâmetros, índices e
sistemas de pontuações (escores)
têm sido analisados com a finalidade de se tentar prever o sucesso ou
insucesso de um desmame, porém
poucos apresentam poder preditivo
satisfatório e a maioria possui falta
de acurácia (22, 23, 24, 25, 26, 27).
O desempenho destes índices pode
ser acompanhado na tabela 2.
Os indivíduos que são considerados aptos ao processo de desmame, devem satisfazer algumas exigências gasométricas, como possuírem a PaO2/FiO2>200 mmHg, o
P(A-a)O2 em 100% de O2 < 350
mmHg, a SaO2 > 90% com FiO2 <
0.4, e a PaO2 > 60 mmHg com uma
FiO2 de 0,4 (1, 2). Porém, estes dados e muitos outros propostos e
mostraram muito aquém do desejável como parâmetros para uma predição correta do sucesso ou insucesso de um desmame.
Diversos estudos estão demonstrando que a análise dos gases arteriais, incluindo o potencial de hidrogênio (pH) e os índices de oxigenação, não são capazes de preverem
o prognóstico de um desmame, tornando-os um mau preditor (18, 20,
27, 28, 29,30).
Em nosso estudo esta afirmativa
mostrou-se verdadeira. A análise
dos gases arteriais e os diversos índices de oxigenação pesquisados
não demonstrou capacidade de prever com segurança mínima o prognóstico de um desmame, carecendo de sensibilidade, especificidade
e apontando um valor preditivo tanto positivo quando negativo insuficientes.
A maioria dos índices por nós
estudados, como a PaO2, a PaO2PaO2i, PaCO2, PaO2/FiO2 e a
SaO2, comportou-se de maneira semelhante, apresentando uma boa
sensibilidade, porém o valor preditivo positivo em nenhum momento
superou 73%. Por outro lado, a
especificidade destes índices ficaram aquém do esperado, bem como
os seus valores preditivos negativos.
Isto nos deixa claro que, com as
53
Tabela 2. Índices Preditivos – Revisão Bibliográfica
Índice
Sensibilidade
Especificidade
VPP
VPN
Referência
PaO2/FiO2
0,81
0,29
0,59
0,53
(30)
F/Vt
0,97
0,64
0,78
0,95
(30)
f/Vt
0,92
0,57
0,87
0,67
(40)
f/Vt
1,00
0,25
0,60
A/E
(53)
f/Vt
1,00
0,27
0,69
l,00
(62)
f/Vt
0,98
0,59
0,83
0,94
(41)
pHi
1,00
1,00
1,00
1,00
(62)
Pimáx
l,00
0,11
0,59
1,00
(30)
Pimáx
1,00
0,09
0,64
1,00
(62)
Pimáx
0,90
0,26
0,67
0,60
(41)
Score de Gluck
1,00
0,91
0,83
1,00
(53)
Espaço Morto (VD/VT)
0,40
0,73
0,40
0,73
(53)
Complacência estática
1,00
0,66
0,66
0,89
(53)
Complacência estática
0,75
0,36
0,60
0,53
(30)
Complacência dinâmica
0,72
0,50
0,65
0,58
(30)
Resistência
1,00
0,30
0,50
A/E
(53)
Volume Minuto
0,79
0,32
0,67
0,48
(41)
Volume Minuto
0,78
0,18
0,55
0,38
(30)
WOB
1,00
0,80
A/E
A/E
(23)
CROP
0,81
0,57
0,71
0,70
(30)
(VPP = valor preditivo positivo; VPN = valor preditivo negativo)
modernas técnicas de oxigenoterapia e ventilação não invasiva
intensiva, podemos obter sucesso no
desmame de indivíduos com os gases arteriais em níveis abaixo do
esperado.
O mesmo se aplica a outros índices estudados (FiO2, PaO2/PAO2
e IR) com um agravante: nestes índices, ao contrário dos demais, os
testes se apresentaram insensíveis.
O P(A-a)O2 comportou-se de maneira inversa, apresentando uma
baixa sensibilidade, boa especificidade, mas, como os outros índices, sem valor preditivo positivo ou
negativo satisfatórios.
O diagnóstico da insuficiência
respiratória e os critérios para instituição da ventilação mecânica baseiam-se principalmente na análise
54
dos gases arteriais (12). Porém, se
pr um lado, a ventilação mecânica
é instituída de acordo com uma troca gasosa ineficaz diagnosticada
pela gasometria arterial, o sucesso
da sua retirada, de acordo com nossas pesquisas e de outros autores,
pouco depende dela.
A análise da dinâmica ventilatória tem se mostrado como um dos
mais importantes dados a serem
analisados em um indivíduo dentro
de um protocolo de desmame, como
pode-se constatar através do índice
que relaciona a frequência respiratória e volume corrente (f/Vt), cujos
resultados como índice preditor do
desmame são satisfatórios (21, 30,
31, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43).
A monitorização baseada apenas
nos gases arteriais e na avaliação das
trocas gasosas, têm sido alvo de diversas críticas. Estas análises não
fornecem informações contínuas, e
mudanças súbitas podem ser omitidas entre dois resultados. A gasometria arterial e os índices de
oxigenação, por si só, não permitem o entendimento da fisiopatologia do processo envolvido. A
gasometria arterial sofre influências não só de mudanças na ventilação, como também de fatores extrapulmonares, não possuindo especificidade nem sensibilidade suficientes para medir precocemente as
alterações na eficácia das trocas gasosas pulmonares. O fato mais relevante neste caso é que a deterioração dos gases arteriais ocorre relativamente tarde no desenvolvimento
da insuficiência respiratória (4).
Particularidades especiais da
fisiopatologia da doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) devem
ser avaliadas com critério. A aferição da retenção de CO2 em indivíduos portadores de DPOC merece
maiores estudos, mas pode ser um
interessante preditor do sucesso do
desmame, porém sem efeito preditor em outros indivíduos (31, 32,
33). Este entusiasmo não encontrou
defensores em outros estudos em
que se concluiu que os gases arteriais não demonstravam diferenças
entre um grupo que foi desmamado
com sucesso e outro com insucesso,
todos portadores de DPOC (29).
Outros parâmetros que merecem
maiores estudos quando se trata do
desmame de indivíduos com DPOC
é a resistência da via aérea e o PEEP
intrínseco (PEEPi), que parecem
possuir algum efeito preditivo para
estes indivíduos, mas sem este efeito em outros que não são portadores de DPOC (31).
A busca por um índice preditor
do desmame da ventilação mecânica satisfatório tem sido intensa. A
maioria tem se demonstrado ineficaz no seu objetivo, com pouca sensibilidade, especificidade, altos valores de falso positivos e negativos.
Dentre os índices e parâmetros pouco eficazes em sua previsão podese citar:
• Complacência estática ou dinâmica (27, 30, 34, 46, 53)
• Resistência (l8, 46, 53)
• taquipnéia avaliada isoladamente (27, 35)
• espaço morto (35, 53)
• relação entre o tempo inspiratório
e o tempo total (Ti/Ttot) (35)
• Pressão inspiratória máxima (Pimáx) (20, 30, 31, 36, 37, 41, 62)
• Volume Minuto (VE) (30, 37, 41)
• Padrão respiratório (29)
• CROP (30)
Porém, alguns poucos índices tem
demonstrado uma capacidade preditiva satisfatória, dentre eles estão:
• Relação f/Vt (21, 30, 31, 37, 38,
39, 40, 41, 42, 43, 62)
• Trabalho respiratório (WOB)
(23, 45, 47, 48)
• Pressão de oclusão no primeiro
décimo de segundo (PO,1) (18,
29, 35, 49, 50)
• Índice pressão-tempo (IPT) (31, 39)
• Relação PO,1/Pimáx (18, 37, 43)
Há alguns poucos trabalhos que
divergem da maioria, como um estudo que não encontrou significância na medida do PO,1 (37),
um trabalho que encontrou significância na Pimáx (27), e alguns estudos que não encontraram poder
preditivo na relação f/VT (27, 44).
Há também uma tendência em se
combinar diversos índices e parâmetros para se formar um escore ou
uma equação, que, em alguns casos,
tem se mostrado eficaz, estes partem do princípio que a utilização de
um escore de pontuação pode prever com superioridade o sucesso ou
insucesso de um desmame quando
comparado aos índices avaliados
isoladamente (25, 37, 51, 52, 53)
Alguns outros índices tem sua
acurácia ainda discutida ou são motivo de polêmica, merecendo maiores estudos:
• Consumo de oxigênio (VO2) e
custo de oxigênio por respiração
(OCB) (44, 54, 55, 56, 57, 58, 59)
• Saturação venosa de oxigênio
(SvO2) (60)
• pH da mucosa gástrica (pHi)
(61, 62)
• Índice de Nemer (52)
• Escore de Gluck (53)
• Análise da movimentação tóraco-abdominal (63)
• Apache II (27)
Concluímos neste estudo que a
análise dos gases arteriais e os índices de oxigenação não são preditores satisfatórios para o desmame
da ventilação mecânica, nenhum
dos dados e índices estudados se
mostrou associado estatisticamente ao sucesso ou insucesso do des-
mame da ventilação mecânica e que
modernas técnicas de oxigenoterapia e ventilação não invasiva
podem levar ao sucesso o desmame
de indivíduos com oxigenação inadequada.
RESUMO
Desmame é o processo de transição
da ventilação mecânica para a ventilação espontânea. É adequada a
utilização de índices que possam
avaliar de forma objetiva, o mais
precoce e com menor possibilidade
de erro o momento indicado para a
desmame e a sua possibilidade de
sucesso. Os índices utilizados
mensuram diferentes funções fisiológicas como a oxigenação, podendo oferecer informações sobre as
causas da dependência do ventilador. O objetivo deste estudo é verificar se a análise dos gases arteriais
e os índices de oxigenação podem
prever o sucesso ou o insucesso de
um desmame da ventilação mecânica. Os dados utilizados para a análise e para o cálculo dos índices,
basearam-se na gasometria arterial
e parâmetros ventilatórios obtidos
durante o dia da extubação. Os dados analisados foram: pressão arterial de oxigênio (PaO2), pressão
arterial de oxigênio ideal (PaO2i),
diferença entre PaO2 e PaO2i, pressão arterial de dióxido de carbono
(PaCO2), saturação arterial de oxigênio (SaO2), gradiente alvéolo-arterial de O2 (P(A-a)O2), FiO2, relação PaO2/FiO2, relação PaO2/
PAO2 e índice respiratório (IR).
Foram estudados 101 indivíduos,
com patologias variadas, com a
média de idade de 49,5 ± l9 anos,
59,4% do sexo masculino e 40,6%
do sexo feminino. O sucesso do desmame ocorreu em 71% dos indivíduos estudados. A sensibilidade,
especificidade, valor preditivo positivo e valor preditivo negativo foram respectivamente: PaO2: 0,93;
0,14; 0,73; 0,44; PaO2-PaO2i: 0,89;
55
0,17; 0,73; 0,39; PaCO2: 0,97;
0,03;0,71; 0,33; FiO2: 0,78; 0,21;
0,71; 0,27; P(A-a)O2: 0,14; 0,86;
0,71; 0,29; PaO2/FiO2: 0,88; 0,10;
0,71; 0,25; PaO2/PAO2: 0,50; 0,59;
0,75; 0,32; IR: 064; 0,28; 0,69; 0,24;
SaO2: 0,97; 0,00; 0,71; 0,00. Concluímos que a análise do gases arteriais e os índices de oxigenação
não são preditores satisfatórios para
o desmame da ventilação mecânica, nenhum dos dados e índices estudados se mostrou associado estatisticamente ao sucesso ou insucesso do desmame da ventilação
mecânica e que modernas técnicas
de oxigenoterapia e ventilação não
invasiva podem levar ao sucesso o
desmame de indivíduos com oxigenação inadequada.
Unitermos: Índices preditivos,
desmame, ventilação mecânica, gases arteriais, índices de oxigenação.
AGRADECIMENTOS
Ao Prof. Manoel C.S.A. Ribeiro,
professor instrutor do departamento de medicina social da Faculdade
de Ciências Médicas da Santa Casa
de São Paulo; Carlos O’Hara, residente de terapia intensiva da Santa
Casa de São Paulo; à todos os fisioterapeutas e funcionários do serviço de fisioterapia respiratória da
Santa Casa de São Paulo; aos médicos, enfermeiras, auxiliares de enfermagem, nutricionistas, escriturários e demais funcionários do serviço de terapia intensiva da Santa
Casa de São Paulo.
REFERÊNCIAS
1. Goldwasser R; Messeder O; Amaral
JLG; et al. Desmame. J Pneumol 26
(Supl. 2):S54-S60,2000.
2. Rothman A; Barbas CSV; Bueno
MAS. Desmame da ventilação mecânica. In: eds. Knobel, E. Condutas no
paciente grave, São Paulo, Ed .
Atheneu, 2ª ed, vol. l, l998, 381-91.
3. Berk LJ; Sampliner JE. Manual de
Tratamento Intensivo, Rio de Janeiro,
Editora Médica e Científica, 2ª ed., l983.
56
4. Meyer EC; Barbas CSV; Filho GL, et
al. Monitorização Respiratória. In:
eds. Knobel E. Condutas no paciente
grave. São Paulo, ed. Atheneu, 1998,
289-311.
5. Nozawa E; Silva AMPR. Desmame da
ventilação mecânica. In: eds. Júnior
CA, Amaral G. Assistência ventilatória mecânica, São Paulo, ed.
Atheneu, l995, 313-20.
6. Emmerich JC. Monitorização respiratória – fundamentos. Rio de Janeiro,
ed. Revinter, 1996, 27-48.
7. Kupe TJ; Grant BJB. Arterial Blod gas
monitoring: respiratory assessment.
In: eds. Tobin MJ. Principles and practice of intensive care monitoring, ed.
Mc. Graw-Hill. 1998, 197-215.
8. Botoni FA; Yehia AC; Morais CLM.
Monotorização respiratória. In: eds.
Ratton JLA. Medicina Intensiva. São
Paulo, ed. Atheneu, 2ª ed, 1997, 189-99.
9. West JB. Fisiolo gia Respiratória
Moderna. São Paulo, ed. Manole, 5ª
ed., 1996, 11-30.
10. Pierson DJ. Pathophysiology and
clinical effects of chronic hipoxia.
Resp. Care 45 (1): 39-5, 2000.
11. Espada EB; Carmona MJC. Monotorização respiratória durante a assistência ventilatória. In: eds. Júnior CA,
Amaral G. Assistência ventilatória
mecânica. São Paulo, ed. Atheneu,
1995, 103-14.
12. Barreto SSM; Filgueiras N; Crespo AS,
et al. Indicações de ventilação mecânica
invasiva com pressão positiva. J. Pneumol 26 (Supl.2): S3-S5, 2000.
13. Zeggwagh AA; Abouqal R; Madani N;
et al. Weaning from mechanical ventilation: a model for extubation. Intensive
Care Med; 25(10): 1077-83, 1999 Oct.
14. Esteban A; Frutos F; Tobin Mj; et al.
A comparison of four methods of
weaning patients from mechanical
ventilation. N.Engl.J.Med. 1995;
332:345-350.
15. Brochard L; Rauss A; Benito S; et al.
Compararison of there methods of
gradual withdrawal from ventilatory
support during weaning from mechanical ventilation. Am. J. Respir.
Crit.Care Med. 1994; 150:896-903.
16. Esen F; Denkel T; Telci L; et al. Comparison of pressure support ventilation
(PSV) and intermittent mandatory ventilation (IMV) during weaning in patients
with acute respiratory failure. Adv. Exp.
Med. Biol. 1992; 317:371-376.
17. Vallverdu I; Calaf N; Subirana M. et
al. Clinical characteristics, respiratory
functional parameters, and outcome of
a two-hour T-piece trial in patients
weaning from mechanical ventilation.
Am J Respir Crit Care Med; 158(6):
1855-62, 1998 Dec.
18. Capdevila XJ;Perrigault PF; Perey PJ;
et al. Occlusion pressure and its ratio
to maximum inspiratory pressure are
useful predictors for successful extubation following T-piece weaning
trial. Chest; 108(2):482-9, 1995 Aug.
19. Goodnough Hanneman SK. Multidimensional predictors of success or failure with early weaning from mechanical ventilation after cardiac surgery.
Nurs Res; 43(1):4-10, 1994 Jan-Feb.
20. Krieger BP; Ershowsky PF; Becker
DA; et al. Evaluation of conventional
criteria for predicting successful
weaning from mechanical ventilatory
support in elderly patients. Crit Care
Med; 17(9):858-61,1989 Sep.
21. Maldonado A; Bauer TT; Ferrer M; et
al. Capnometric recirculation gas
tonometry and weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit
Care Med; 161(1):171-6,2000 Jan.
22. Amaral JLG. Ventilação artificial. In:
eds. Júnior AF. Emergências – Manual
de diagnóstico e tratamento. São
Paulo, ed. Servier, 1995, 161-9.
23. Shikora AS; Bistrian BR; Borlase BC;
et al. Work of breathing: reliable predictor of weaning and extubation. Crit
Care Med; 18(2): 157-62, 1990 Feb.
24. Hendra KP; Celli BR. Weaning from
mechanical ventilation. Int Anesthesiol Clin; 37(3): 127-43, 1999.
25. Jabour ER; Rabil DM; Truwit JD; et
al. Evaluation of a new weaning index based on ventilatory endurance
and the efficiency of gas exchange.
Am Rev Respir Dis; 144(3 Pt 1): 5317, 1991 Sep.
26. Tobin MJ; Yang K. Weaning from mechanical ventilation. Crit Care Clin;
6(3):725-47, 1990 Jul.
27. Afessa B; Hogans L; Murphy R. Predicting 3-day and 7-day outcomes of
Chest; 116(2):456-61, 1999 Aug.
28. Scheinhorn DJ; Hassenpflug M;
Artinian BM; et al. Predictors of weaning after 6 weeks of mechanical ventilation. Chest; 107(2):500-5, 1995 Feb.
29. Conti G; De Blasi R; Pelaia P; et al.
Early prediction of successful weaning during pressure support ventilation in chronic obstructive pulmonary
disease patients. Crit Care Med;
20(3):366-71, 1992 Mar.
30. Yang KL; Tobin MJ. A prospective
study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med;
324(21):1445-50, 1991 May 23.
31. Jubran A; Tobin MJ. Pathophysiologic
basis of acute respiratory distress in
patients who fail a trial of weaning
from mechanical ventilation. Comment in:/Am J respir Crit Care Med/
1997 Aug; 156(2 Pt l):669-70.
32. Nava S; Rubini F; Zanotti E; et al. Survival and prediction of successful ventilator weaning in COPD patients requiring mechanical ventilation for
more than 21 days. Eur Respir J;
7(9):1645-52, 1994 Sep.
33. Nava S; Zanotti E; Rubini F. Weaning
and outcome from machanical ventilation. Monaldi Arch Chest Dis;
49(6):530-2, 1994 Dec.
34. Soliman AA; Badahman A; Brady M;
et al. Lung compliance in relation to
sucessful extubation in patients receiving mechanical ventilation. 29 th.
Educational & Scientific Symposium.
Society of Critical Care Med Orlando,
USA, 2000.
35. Sassoon CS; Te TT; Mahutte CK; et
al. Airway occlusion pressure. An important indicator for successful weaning in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev
Respir Dis; 135(1):107-13, 1987 Jan.
36. Del Rosario N; Sassoon CS; Chetty
KG; et al. Breathing pattern during
acute respiratory failure and recovery.
Eur Respir J; 10(11):2560-5, 1997 Nov.
37. Yang KL. Inspiratory pressure/maximal inspiratory pressure ratio: a predictive index of weaning outcome. Intensive Care Med; 19(4):204-8, 1993.
38. Leitch EA; Moran JL; Grealy B.
Weaning and extubation in the intensive care unit. Clinical or index-driven
approach? Intensive Care Med; 22(8):
752-9, 1996 Aug.
39. Vassilakopoulos T.; Zakynthinos S.;
Roussos C. The tension-time index
and the frequency/tidal volume ratio
are the major pathophysiologic determinants of weaning failure and sucess.
Am J Respir Crit Care Med; 158(2):
378-85, 1998 Aug.
40. Krieger BP; Isber J; Breitenbucher A.
Serial measurements of the rapid-shallow-breathing index as a predictor of
weaning outcome in elderly medical pa-
tients. Chest; ll2(4):1029-34, 1997 Oct.
41. Chatila W; Jacob B; Guaglionone D;
et al. The unassisted respiratory ratetidal volume ratio accurately predicts
weaning outcome. Am.J.Med; 101(1):
61-7, 1996 Jul.
42. Brown BR. Understanding mechanical
ventilation: patient monitoring, complications, and weaning. J Okla State
Med Assoc; 87(9):411-8, 1994 Sep.
43. Gandia F; Blanco J. Evaluation of indexes predicting the outcome of ventilator weaning and value of adding
supplemental inspiratory load. Intensive Care Med; 18(6):327-33, 1992.
44. Shikora AS; Benotti PN; Johannigman
JÁ. The oxygen cost of breathing may
predict weaning from mechanical ventilation better than the respiratory rate
to tidal volume ratio. Arch Surg; 129
(3): 269-74, 1994 Mar.
45. Levy MM; Miyasaki A; Langston D.
Work of breothing as a weaning parameter in mechanically ventilated patients.
Chest; 108(4):1018-20, 1995 Oct.
46. Jubran A; Tobin M.J. Passive mechanics of lung and chest wall in patientes
who failed or succeeded in trials of
weaning. Am J Respir Crit Care Med;
155(3):916-21, 1997 Mar.
47. Petros AJ; Lamond CT; Bennett The
Bicore pulmonary monitor. A device
to assess the work of breathing while
Anaesthesia; 48(11):985-8, 1993 Nov.
48. Fiastro JF; Habib MP; Shon BY; et al.
Comparison of standard weaning parameters and the mechanical work of
breathing in mechanically ventilated
patients. Chest;94(2):232-8, 1988 Aug.
49. Soma K; Otsuka H; Tomita T. Mouth
occlusion pressure as a useful indicator for weaning from mechanical ventilation. Tohoku J Exp Med; 156
Suppl: 181-7, 1988 Dec.
50. Montgomery AB; Holle RH; Neagley
SR; et al. Prediction of successful ventilator weaning using airway occlusion pressure and hypercapnic challenge. Chest; 91(4):496-9, 1987 Apr.
51. Burns SM; Burns JE; Truwit JD. Comparison of five clinical weaning indices. Am J Crit Care; 3(5):342-52,
1994 Sep.
52. Nemer SN; Abreu, LMM; Azeredo
LM; et al. Índice de Nemer, um estudo
preliminar como prognóstico do desmame da ventilação mecânica. Rev.
Bras. Terap.Intens., 9(2):64-70, l997.
53. Gluck, E.H; Corgian, L. Predicting
eventual success ou failure to wean in
patients receiving long-term mechanical ventilation. Chest ; 110(4):101824, 1996Oct.
54. OH TE; Bhatt S; Lin ES; et al. Plasma
catecholamines and oxygen consumption during weaning from mechanical
ventilation. Intensive Care Med;
17(4):199-203, 199l.
55. Kemper M; Weissman C; Askanazi J;
et al. Metabolic and respiratory
changes during weaning from mechanical ventilation. Chest; 92(6):
979-83, 1987 Dec.
56. Mc Donald NJ; Lavelle P; Gallacher
WN; et al. Use of the oxygen cost of
breathing as an index of weaning ability from mechanical ventilation. Intensive Care Med; 14(1):50-4, 1988.
57. Harpin RP; Baker JP; Downer JP; et
al. Correlation of the oxygen cost of
breathing and length of weaning from
mechanical ventilation. Crit Care
Med; 15(9): 807-12, 1987 Sep.
58. Hubmayr RD; Loosbrock LM; Gillespie DJ; et al. Oxygen uptake during
Chest; 94(6):1148-55, 1988 Dec.
59. Lehot JJ; Carre R; Cottet_Emard JM;
et al. Does Swan-ganz catheter help
in weaning from controlled ventilation
after mitral valve replacement? Presse
Med; 17(40):2121-4, l988 Nov 12.
60. Jubran A; Mathru M; Dries D; et al.
Continous recordings of mixed venous
oxygen saturation during weaning from
mechanical ventilation and the ramifications thereof. Am. J. Respir. Crit.
Care Med; 158(6):1763-9, 1998 Dec.
61. Bouachour G; Guiraud M.P.; Gouello
J.P.; et al. Gastric intramucosal pH: an
indicator of weaning outcome from
mechanical ventilation in COPD patients. Eur Respir J; 9(9):1868-73,
1996 Sep.
62. Mohsenifar Z; Hay A; Hay J; et al. Gastric intramural pH as a predictor of success or failure in weaning patients from
mechanical ventilation. Ann Intern
Med; 119(8):794-8, 1993 Oct 15.
63. Tobin MJ; Guenther SM; Perez W; et
al. Konno-Mead analysis of ribcageabdominal motion during successful
and unsuccessful trials of weaning
from mechanical ventilation. Am Rev
Respir Dis; 135 (6);1320-8, 1987 Jun.
57
PEDIATRIA
Síndr
ome do Desconforto Respiratório
Síndrome
Agudo em Crianças: Incidência,
Mortalidade e T
Trr ocas Gasosas
Acute Respiratory Distress Syndrome in Children: Incidence,
Mortality Rate and Gas Exchange
José R. Fioretto1, Giesela F. Ferrari2, Sandra M. Q. Richetti3,
Flávio L. Moreira4, Rossano C. Bonatto5, Mário F. Carpi6
Objective: To review the incidence, mortaly rate, associated diseases and the treatment of ARDS in children and
to compare the results with a previously published study.
Methods: Children from 1 month to 12 years of age admitted in the Pediatric Intensive Care Unit from August 1996
to August 1998 were included in the study. ARDS diagnoses criteria were fulfilled at admission or during evolution. Patients were submitted to the pre-established protocol while mechanical ventilation was carried out with time
cycled, continuous gas flow in an intermittent mandatory
ventilation mode. Positive inspiratory pressure was limited
up to 35 cm H2O and the fraction of inspired oxygen was
kept below 60%. Disease severity and death probability
were evaluated by Pediatric Risk of Mortality (PRISM) at
admission. In the following 24 hours, death risk and the
therapeutic intervention level were also checked by Dynamic
Objective Risk Assessment (DORA) and by Therapeutic
Intervention Scoring System (TISS), respectively.
Results: ARDS incidence was 5.1%, 70.8% of the children
were less than 3 years old, lung infection and sepsis were the
main associated diseases, multiple organ dysfunction syndrome was observed in 66% and the mortality rate was 50%.
Conclusion: Systematic application of the newest diagnoses
criteria contributes to show the real incidence of ARDS.
Earlier diagnosis, the new ventilatory approach designed
to protect the lungs and a wider comprehension of the syndrome pathophysiology may contribute to the reduced
mortality rate observed in this study.
Key words: pediatrics ARDS: mechanical ventilation; permissive hypercapnia.
1- Professor Assistente Doutor do Departamento de Pediatria da Faculdade de
Medicina de Botucatu – Universidade Estadual Paulista (UNESP) – Doutor em
Cardiologia e Chefe da UTI Pediátrica da Faculdade de Medicina de Botucatu
2- Professora Assistente Doutora do Departamento de Pediatria da Faculdade
de Medicina de Botucatu – Universidade Estadual Paulista (UNESP) – Doutora
em Pneumologia e responsável pela Disciplina de Pneumologia
3- Médica Assist. da UTI Pediátrica da Fac. de Medicina de Botucatu – UNESP
4- Professor Assistente Doutor do Departamento de Pediatria da Faculdade de
Medicina de Botucatu – UNESP
5- Médico Assistente da UTI Pediátrica da Faculdade de Medicina de Botucatu
– UNESP – Mestre em Cardiologia pela UNESP
6- Médico Assist. da UTI Pediátrica da Fac. de Medicina de Botucatu – UNESP
Instituição: UTI-Pediátrica – Hospital das Clínicas da Fac. de Botucatu – UNESP
Endereço para correspondência: Dr. José Roberto Fioretto – Departamento de
Pediatria - Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP
Distrito de Rubião Júnior – Botucatu – SP – CEP: 18618-970
[email protected] – Fone: (0XX14) 68026274/6802-6300
58
A
shbaugh e colaboradores1, em l967, utilizaram o
termo “síndrome da angústia respiratória do adulto” para descrever um quadro agudo de insuficiência respiratória grave que evoluía com elevada taxa de
mortalidade. A síndrome foi descrita em 11 adultos e uma
criança e foi caracterizada por edema pulmonar não
cardiogênico que cursava com traquidispnéia, cianose
refratária à administração de oxigênio, presença de
infiltrados alveolares bilaterais ao exame radiológico do
tórax e diminuição da complacência pulmonar.
Desde então, vários estudos vêm sendo publicados2-6
evidenciando as dificuldades relacionadas com a definição da síndrome. Tais dificuldades indicaram a necessidade de uma uniformização de conceitos. Desta forma,
em 1992, foi realizada uma Conferência de Consenso
Americana-Européia, publicada em l9947, onde foram
reavaliados aspectos relacionados com a definição,
fisiopatologia, fatores de risco e incidência da síndrome.
Julgou-se mais apropriado o termo Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) para designar tais
casos, dado o caráter agudo da doença e o fato de serem
acometidos, indistintamente, adultos e crianças. Além disso, levando-se em conta que os quadros de falência respiratória aguda podem ser a base fisiopatológica em uma
grande variedade de agravos e que pequena porcentagem
de pacientes com insuficiência respiratória desenvolvem
as alterações clássicas da SDRA, foi elaborado um conceito mais amplo, que engloba todos os casos de falência
respiratória. A denominação genérica adotada foi Lesão
Pulmonar Aguda (LPA). Entendendo-se que LPA e SDRA
são fenômenos evolutivos de um mesmo processo patológico, sendo diferenciados apenas pelo fato de que os casos
de SDRA encontram-se na fase final do mesmo.
Há relatos da associação da SDRA com diversas condições clínicas, sendo os processos sépticos, as pneumonias difusas, o choque, os traumas múltiplos, as transfusões maciças de hemoderivados, as mais freqüentes. No
entanto, permanece controverso se as
crianças com SDRA causada por
doença pulmonar primária (lesão
pulmonar direta) têm a mesma evolução que aquelas nas quais a síndrome associa-se à doença sistêmica, tal
como a sepse (lesão pulmonar indireta ou secundária).
A incidência exata da SDRA não
está estabelecida. Os dados disponíveis na literatura referem-se , principalmente, à pacientes adultos.
Murray8, em l977, observou incidência de l50.000 casos/ano e Villar &
Slutsky 3, em estudo mais amplo,
observaram incidência anual de 1,5
casos/100.000 habitantes. Em crianças, os dados são ainda mais escassos e relatam incidência que varia de
0,8 a 4,4% entre todas as admissões
em Unidades de Terapia Intensiva
Pediátrica9,l0.
Em trabalho anteriormente realizado em nosso serviço11, foram estudados, retrospectivamente, 12
prontuários de crianças com diagnóstico de SDRA no período de janeiro de 1990 a julho de 1994 e observou-se que a incidência foi de
SDRA de 1%, que os quadros sépticos foram as principais causas da
síndrome e que a taxa de mortalidade foi de 75%.
O presente estudo foi realizado
com o objetivo de rever a incidência, taxa de mortalidade, doenças
associadas e o curso clínico da
SDRA utilizando-se os novos critérios diagnósticos estabelecidos pela
reunião de consenso de 19947, assim
como avaliar o efeito dos novos métodos de proteção contra lesão pulmonar induzida pela ventilação pulmonar mecânica empregados nos
tratamento desses pacientes.
Casuística e Métodos
Foram incluídas crianças de um
mês a 12 anos de idade admitidas na
Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP) do Hospital das Clínicas da UNESP-Botucatu no período
de agosto de 1996 a agosto de 1998
e que preencheram os critérios diagnósticos de SDRA à admissão ou
durante a evolução. Estes pacientes
foram submetidos a protocolo preestabelecido que incluiu: identificação;
fatores predisponentes; sinais e sintomas; medidas terapêuticas; escore
de lesão pulmonar, escore de SDRA,
análise seqüencial dos gases arteriais e de outros exames laboratoriais.
O suporte ventilatório pulmonar mecânico foi efetuado com ventiladores
pressométricos, ciclados a tempo e
com fluxo constante, no modo de ventilação intermitente. A pressão inspiratória positiva (Pip) foi limitada em
35 cm H2O e a fração inspirada de
oxigênio (FiO2) foi mantida, preferencialmente, abaixo de 60%, aceitandose saturação arterial de oxigênio
(SaO2) entre 88-90%.
O diagnóstico de SDRA foi efetuado com base nos critérios divulgados pela reunião de consenso (escore de SDRA), publicada em l9947,
sendo caracterizada por quadro de
insuficiência respiratória de início
agudo, acompanhado pelos seguintes elementos: a) PaO2/FiO2< 200
mmHg, não considerando a pressão
expiratória final positiva (Peep) utilizada; b) infiltrados bilaterais ao
exame radiológico do tórax em posição frontal e c) pressão de encravamento capilar pulmonar (PcpP) <
l8 mmHg, quando medida, ou nenhuma evidência clínica de hipertensão
atrial esquerda.
A intensidade da lesão pulmonar
foi avaliada seqüencialmente utilizando-se o escore de Murray12. Este
escore é baseado numa escala que
avalia quatro variáveis: exame radiológico do tórax; complacência pulmonar; relação PaO2/FiO2 e nível da
Peep. A cada uma destas variáveis
atribuí-se valores de 0 a 4, representando o grau da anormalidade. O valor final do escore é obtido pela divisão da soma destes valores pelo número de variáveis utilizadas, considerando-se o diagnóstico de SDRA
PEDIATRIA
quando o valor é maior ou igual a 2,5.
Todas as variáveis fisiológicas e
bioquímicas habitualmente usadas
para o manejo de crianças gravemente enfermas foram coletadas diariamente ou quando as necessidades de
avaliação assim o exigiram, por
exemplo: a) medidas das trocas gasosas: pressão parcial de oxigênio
(PaO 2) e pressão parcial de gás
carbônico (PaCO2), medidas em milímetros de mercúrio, freqüência respiratória por minuto, FiO2, freqüência respiratória mecânica por minuto, Peep e Pip, medidas em centímetros de água e diferença alvéolo-arterial de oxigênio (D A-a O2), assumindo pressão barométrica de 760
mmHg e quociente respiratório de
0,8; b) medidas hemodinâmicas: freqüência cardíaca, pressão arterial
média (PAM), pressão venosa central (PVC), oferta hídrica em ml/Kg/
dia e lactato sérico em milimoles/litro e c) outras medidas: equilíbrio
ácido-básico, função hepática e renal, hematológico completo e coagulograma. Também foi avaliada a gravidade da doença e a probabilidade
de óbito à internação por meio de
Pediatric Risk of Mortality
(PRISM)13, o risco de óbito nas próximas 24 horas, pelo Dynamic
Objective Risk Assessment
(DORA)14 e o grau de intervenção
terapêutica
utilizada,
pelo
Therapeutic Intervention Scoring
System (TISS)15.
Em todos os pacientes foi verificada a ocorrência concomitante de
Síndrome de Disfunção de Múltiplos
Órgãos, cujo diagnóstico foi estabelecido de acordo com os critérios
descritos por Wilkinson e colaboradores16, em 1987.
Para definir sepse foram adotados
os critérios publicados pelo
American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care
Medicine17.
Foram excluídos do estudo os
pacientes portadores de doença pul-
59
PEDIATRIA
monar crônica, cardiopatias descompensadas ou não, aqueles com evidência clínica de sobrecarga hídrica
e as crianças maiores de 12 anos.
RESULTADOS
No período eleito para o estudo foram admitidos na UTIP 462 pacientes. Destes, 24 pacientes (5,1%) preencheram os critérios diagnósticos de
SDRA, sendo l4 (58%) do sexo masculino e 10 (42%) do sexo feminino,
com taxa de mortalidade de 50%.
Observou-se que 17 crianças (70,8%)
tinham entre 1 mês e 3 anos de idade,
uma criança (4,2%) estava na faixa
de 3 a 7 anos e seis crianças (25%)
eram maiores de 7 anos de idade.
A gravidade com que os pacientes se apresentaram à internação foi
demonstrada pelos valores do
PRISM à admissão (21,5 ± 10%; risco de óbito= 31 ± 22,3%) DORA (11
± 20%) e durante a evolução: PRISM
= 30,2 ± 8,9%; DORA= 25,4 ± 19%).
O grau de intervenção terapêutica
avaliado pelo TISS à admissão foi
de 43 ± 7,4% e durante a evolução
foi de 58,7 ? 4,1%. A síndrome de
disfunção de múltiplos órgãos e sistemas foi diagnosticada em 16 pacientes (66,7%).
As infecções pulmonares foram
as principais formas de agressão direta aos pulmões, aparecendo isoladamente em 8 crianças (33,3%) e
em associação com sepse em outras
12 (50%). Dos 8 pacientes com diagnóstico isolado de pneumonia, 2
(25%) evoluíram para o óbito e das
12 crianças nas quais a pneumonia
esteve associada com sepse, 8
(66,7%) evoluíram para o óbito. Os
quadros de sepse foram as causas
secundárias mais importantes, estando presentes, isoladamente, em 4
pacientes (16,7%). Também associaram-se secundariamente à SDRA,
quadros de choque em 3 pacientes,
politransfusão em 7 e contusão pulmonar e trauma em um paciente.
Com relação aos parâmetros
60
ventilatórios utilizados, observou-se
que em 16 casos (66,7%) a FiO2 foi
mantida em níveis menores ou iguais
a 60%. Nas outras oito crianças a
FiO2 manteve-se igual a 100%, porém por tempo não superior a 12
horas. A Pip atingiu valores menores ou iguais a 30 cm H2O em 18
pacientes (75%), permaneceu em
níveis entre 30 e 35 cm H2O em 5
casos (20,8%) e foi maior que 35 cm
H2O em apenas um caso (4,l%). A
Peep esteve entre 8 e 10 cm H2O em
41,7% (10 casos) e foi maior que 10
cm H2O em 14 crianças (58,3%). O
tempo médio de utilização do suporte ventilatório pulmonar mecânico
foi de 10 dias.
Utilizando o escore de SDRA e o
escore de Murray, houve coincidência no dia do diagnóstico da síndrome em 20 casos (83,3%). Nos outros quatro casos nos quais não houve coincidência diagnóstica pelos
dois escores, o escore de SDRA possibilitou o diagnóstico 24 horas mais
cedo que o escore de Murray.
A avaliação dos valores da relação PaO2/FiO2, à admissão, demonstrou que em 19 crianças (79,1%) esta
relação estava entre 100 e 174, sendo que 7 evoluíram para o óbito.
Após 2 dias de internação, verificouse que 8 de 9 pacientes nos quais a
relação PaO2/FiO2 estava abaixo de
100 evoluíram para o óbito.
A taxa de mortalidade por SDRA
(50%) observada foi significantemente maior (p<0,05) quando comparada à taxa de mortalidade (12,8%)
da população geral atendida pela
UTIP.
DISCUSSÃO
Inúmeros foram os relatos que procuraram avaliar a SDRA em seus
mais diversos aspectos1,3,5,8,9,10. No
entanto, devido as dificuldades em
se definir e entender sua fisiopatologia os resultados obtidos nem sempre traduziam o real comportamento dos pacientes pediátricos portado-
res desta doença.
Somente após a reunião de consenso publicada em 19947 é que os
novos critérios diagnósticos da
SDRA foram firmados, uma nova
terminologia foi adotada e aspectos
da fisiopatologia e tratamento foram
revistos. A partir de então, outros
estudos abrangendo estes novos
enfoques foram publicados18-21.
Em trabalho anteriormente realizado em nosso serviço11, em 1995,
observou-se incidência de SDRA de
1% e foi levantada hipótese de que a
incidência real da síndrome pudesse
ser maior do que a verificada, considerando que no primeiro semestre de
1994, quando foi feita analise prospectiva utilizando os novos critérios
diagnósticos em parte da amostra
estudada, a incidência foi de 2,5%.
No presente estudo a incidência foi
de 5,1%. Esta maior incidência está
de acordo com os relatos da literatura20,21 e pode ser explicada pela aplicação sistemática do escore de
Murray e do escore de SDRA em
todos os pacientes ventilados mecanicamente por mais de 24 horas, o
que possibilita firmar o diagnóstico
em um grupo maior de pacientes.
A taxa de mortalidade de 50%
verificada nesta série, significantemente menor que a observada em
estudo anterior11, está em acordo
com alguns relatos de SDRA18,21 e
pode relacionar-se, não apenas, com
a baixa idade da maioria das crianças e com a gravidade dos quadros
clínicos à admissão, atestada tanto
pelos índices prognósticos avaliados,
mas também com a presença de
disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, como descrito na literatura5,18,21 . A diminuição da mortalidade observada parece seguir a tendência atual observada na literatura18,21,
sendo tal fato explicado principalmente, pelo melhor entendimento da
fisiopatologia da SDRA que determinou modificações em atitudes terapêuticas19,21.
Em três trabalhos do grupo de
Gattinoni22-24 foi observado, por meio
de estudo tomográfico dos pulmões,
que o comprometimento parenquimatoso pulmonar não era homogêneo na SDRA. Paralelamente, diversas publicações25,26 alertaram para
a lesão pulmonar induzida pela ventilação pulmonar mecânica (VPM)
ao se utilizar elevados valores de
volume corrente (10-15 ml/Kg) e de
pico de pressão inspiratória (> 40 cm
H2O), até então empregados rotineiramente. A lesão pulmonar determinada pelo contínuo estiramento e
colabamento de unidades alveolares
e induzida pela VPM com altos volumes correntes foi denominada de
volutrauma26-29. A idéia que predomina, atualmente, é a de que o emprego desses altos volumes correntes, que geram altas pressões inspiratórias durante a VPM de pacientes
com SDRA, determina lesão inflamatória e estrutural em áreas de pulmão até então sadias, agravando a
hipoxemia e piorando a evolução dos
pacientes. A recomendação atual
para VPM em SDRA é a de que se
utilize volumes correntes de até 8 ml/
Kg, limitando a Pip em 35 cm H2O e
permitindo que a saturação arterial
de oxigênio fique entre 88-90%
(hipoxemia permissiva) e a PaCO2
atinja valores de 50 a 100 mmHg
(hipercapnia permissiva) 25,28-30. A
hipoxemia e a hipercapnia permissivas foram marcos na VPM de pacientes com SDRA e têm contribuído
para diminuição da mortalidade29-31.
No presente estudo, esforços foram feitos com a intenção de minimizar a lesão pulmonar induzida pela
VPM, de forma que em 16 pacientes
(66,6%) a FiO2 foi mantida em níveis
menores ou iguais a 60% e em apenas um caso a Pip atingiu valores acima de 35 cm H2O, assim mesmo, por
período menor que 12 horas.
Por ser a SDRA condição clínica
que se associa à importante diminuição da complacência pulmonar, im-
põe-se a utilização da Peep para normalizar a relação ventilação/perfusão
e aumentar a capacidade residual
funcional, promovendo, assim, melhora da oxigenação sem aumento da
FiO2. Neste estudo o melhor nível da
Peep foi obtido seguindo-se a sistematização apresentada por Nichols
e colaboradores4. Procedendo desta
forma a Peep atingiu valores tão elevados quanto 10-15 cm H 2O.
As condições clínicas que estiveram associadas com a SDRA, neste
estudo, foram similares àquelas relatadas em estudo prévio11, sendo as
infecções pulmonares, as principais
causas primárias e, a sepse, a principal causa secundária. Dada a associação entre pneumonia e sepse em
metade dos casos não foi possível
estabelecer diferença na evolução
destes pacientes. Igualmente ao relatado por diversos estudos9-11, verificou-se baixa associação da SDRA
com trauma nesta série de pacientes.
A utilidade da relação PaO2/FiO2
como índice preditivo em pacientes
com SDRA, quando avaliada após 48
horas da admissão, foi descrita por
Bone2, em 1989 e por Bernard7 e
colaboradores, em 1994. Além disso, Landry32 e colaboradores verificaram que valores abaixo de 150, à
admissão, podem indicar a necessidade de intervenções terapêuticas
mais agressivas ou não convencionais. Fioretto e colaboradores11, apesar da pequena casuística, observaram que a permanência da relação
PaO2 / FiO2 abaixo de 100 por mais
que 48 horas associou-se a mau prognóstico, fato este que se repetiu no
presente estudo, quando de 9 pacientes em que tal relação ficou abaixo de 100, 8 foram a óbito. Novamente, não foi observada correlação
dos valores da relação PaO2 / FiO2 à
admissão com a sobrevida, como
observado nos estudos anteriores.
Os resultados observados, neste
estudo, indicam que a SDRA é uma
doença que deve merecer especial
PEDIATRIA
atenção do intensivista pediátrico
pela crescente incidência dos quadros
de insuficiência respiratória com evolução para hipoxemia grave e refratária. Ressalvado o fato de que é difícil
a comparação entre dois estudos em
momentos distintos, a redução de
25% na taxa de mortalidade verificada
no presente estudo nos parece importante e pode indicar o efeito benéfico
das novas técnicas protetoras durante
a VPM em crianças.
Contínuos esforços devem ser
empreendidos para estimular mais
estudos da SDRA em nosso meio, o
que possibilitará melhor entendimento desta doença em pacientes
pediátricos gravemente enfermos.
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) em Crianças:
Incidência, Mortalidade e Trocas
Gasosas.
RESUMO
Objetivo: Rever a incidência, mortalidade, doenças associadas e tratamento da SDRA em crianças e comparar os resultados com estudo anteriormente publicado.
Métodos: Foram incluídas crianças de um mês a 12 anos de idade,
admitidas na UTI-Pediátrica de agosto de 1996 a agosto de 1998 e que
preencheram os critérios diagnósticos de SDRA. Os pacientes foram
submetidos a protocolo preestabelecido e o suporte ventilatório pulmonar mecânico foi efetuado com
ventiladores pressométricos, ciclados a tempo e com fluxo constante,
no modo de ventilação intermitente.
A pressão inspiratória foi limitada
em 35 cm H2O e a fração inspirada
de oxigênio foi mantida abaixo de
60%. A gravidade da doença e a probabilidade de óbito à internação foram avaliados pelo Pediatric Risk of
Mortality (PRISM), o risco de óbito
nas 24 horas pelo Dynamic Objetive
Risk Assessment (DORA) e o grau
de intervenção terapêutica pelo
Therapeutic Intervention Scoring
61
PEDIATRIA
System (TISS).
Resultados: A incidência de
SDRA foi de 5,l%, 70,8% das crianças eram menores de 3 anos, infecção pulmonar e sepse foram as doenças mais freqüentemente associadas, 66% dos pacientes desenvolveram disfunção de múltiplos órgãos e
a taxa de mortalidade foi de 50%.
Conclusão: A aplicação sistemática dos novos critérios diagnósticos
contribui para detecção mais precoce de um número maior de pacientes com SDRA, traduzindo melhor a
incidência da doença. Diagnóstico
precoce, as novas estratégicas ventilatórias de proteção pulmonar e o
melhor entendimento da fisiopatologia da síndrome contribuíram
para redução da mortalidade observada nesta série de casos.
Palavras-chave: síndrome do desconforto respiratório agudo; ventilação
mecânica; hipercapnia permissiva.
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. ASHBAUGH DG, BIGELOW DB,
PETTY TL et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 12:319-22.
2. BONE RC. An early test of survival in
patients with the adult respiratory distress
syndrome: the PaO2 FiO2 ratio and its
response to conventional thepary. Chest
1989; 96:849-51.
3. VILLAR J & SLUTSKY AS. The incidence of the adult respiratory distress
syndrome. Am Rev Respir Dis 1989;
140:214-9.
4. NICHOLS DG, MCCLOSKY JJ,
ROGERS MC. In: ROGERS MC ed.
Textbook of Pediatric Intensive Care.
Baltimore: Willians & Wilkins, 1992;
2:96-328.
5. SUCHYTA MR, CLEMMER TP,
ELLIOTT CC, et al. The adult respiratory distress syndrome. A report of survival and modifying factors. Chest 1992;
101:1074-9.
6. GATTINONI L, D’ANDREA L,
PELOSI P, et al. Regional effects and
mechanism of positive end-expiratory
pressure in early adult respiratory distress
syndrome. JAMA 1993; 269:2122-7.
7. BERNARD GR, ARTIGAS A,
BRIGHAM KL, et al. Report of the
62
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms,
relevant outcomes and clinical trial coordination. Intensive Care Med 1994;
20:225-32.
MURRAY JF. Mechanisms of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis
1977; 115:107l-8.
PFENNINGER J, GERBER A,
TSCHAPPELER H, et al. Adult respiratory distress syndrome in children. J
Pediatr 1982; 101:352-7.
DAVIS
SL,
FURMAN
DP,
COSTARINO AT, et al. Adult respiratory
distress syndrome in children: associated
disease, clinical course and predictors of
death. J Pediatr 1993; 123:35-45.
FIORETTO JR, MOREIRA FL,
RICCHETTI SMQ, et al. Síndrome do
desconforto respiratório agudo em UTIPediátrica. Rev Bras Terap Intens 1995;
7:97-101.
MURRAY JF, MATTHAY MA, LUCE
JM, et al. An expanded definition of the
adult respiratory distress syndrome. Am
Rev Respir Dis 1988; 138:720-3.
POLLACK MM, RUTTIMANN UE,
GESTON PA. The pediatric risk of mortality (PRISM) score. Crit Care Med
1988; 16:1110-6.
RUTTIMANN UE & POLLACK MM.
Dynamic objective risk assessment. Crit
Care Med 1991; 19:474.
CULLEN PJ. CIVETTA JM, BRIGGS
BA, et al. Therapeutic intervention scoring system: update 1983. Crit Care Med
1983; 11:1.
WILKINSON JP, POLLACK MM,
GLASS NL,et al. Mortality with multiple
organ system failure and sepsis in pediatric intensive care unit. J Pediatr 1987;
111:324-8.
BONE RC, BALK RA, CERRA FC, et
al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992;
101:1644-1655.
DOYLE RL, SZAFLARSKI N, MODIN
GW et al. Identification of patients with
acute lung injury. Am J Respir Crit Care
Med 1995; 152:1818-24.
HEADLEY AS, TOLLEY E and
MEDURI GU. Infections and the
inflamatory response in acute respiratory
distress syndrome. Chest 1997;
111:1306-21.
SCHUSTER DP. Identifying patients
with ARDS: time for a different approach. Intensive Care Med 1997;
23:1197-1203.
LUCE JM. Acute lung injury and the
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
acute respiratory distress syndrome. Crit
Care Med 1998; 26:369-76.
GATTINONI L & PRESENTI A. ARDS:
The non-homogeneous lung: facts and hypothesis. Crit Care Diangosis 1987; 6:1-4.
GATTINONI L, PRESENTI A, AVALLI
L, et al. Pressure-volume curve of total
respiratory system in acute respiratory
failure. Computed tomographic study.
Am Rev. Respir Dis 1987; 136:730-6.
GATTINONI, PRESENTI A and
BOMBINO M. Relationships between
lung computed tomographic density, gas
exchange and PEEP in acute respiratory
failure. Anesthesiology 1988; 69:824-32.
SLUTSKY AS. Mechanical ventilation
ACCP consensus conference. Chest
1993; 104:1833-59.
DREYFUSS D, SOLER P and
SAUMON G. Mechanical ventilationinduced pulmonary edema: Interaction
with previous lung alterations. Am J
Respir Crit Care Med 1995; 151:156875.
KOLOBOW T, MORETTI MO,
FUMAGELLI R, et al. Severe impairment of lung function induced by high
peak airway pressure during mechanical
ventilation. Am Rev. Respir Dis 1987;
135:312-5.
HICKLING KG, HENDERSON SJ and
JACKSON R. Low mortality associated
with low volume permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress
syndrome. Intensive Care Med 1990;
16:372-7.
AMATO MBP, BARBAS CSV,
MEDEIROS DM et al. Beneficial effects
of the “open lung approach” with low
distending pressures in acute respiratory
distress syndrome. A prospective randomized study on mechanical ventilation. Am J Crit Care Med 1995;
152:1835-46.
KIISKI R, KAITAINEN S, KARPPI R
et al. Physiological effects of reduced
tidal volume at constant minute ventilation and inspiratory flow rate in acute
respiratory distress syndrome. Intensive
Care Med 1996; 22:192-8.
BROWER RG, MATTHAY MA, MORRIS A, et al. Ventilation with lower tidal
volumes as compared with traditional
tidal volumes for acute lung injury and
acute respiratory distress syndrome.
NEJM 2000; 324:1301-8.
LANDRY L, SAPORITI A, VASSALO
J, et al. Valor prognóstico de PaO2/FiO2
en el sindrome de distress respiratorio de
adulto (SARA) en niños. Rev Ass Med
Brasil 1994; 40:l2.
REVISÃO
Acidose Metabólica na Insuficiência
Renal Crônica
Metabolic Acidosis in Chronic Renal Failure
William da Silva Neves1 & Horácio José Ramalho2
ABSTRACT
In this review are presented the
physiological mechanisms of urinary
acidification correlated to the pathogenesis of the chronic renal failure
acidosis. Strutural aspects of the
nefron are aproaching in its relation
to the metabolic desequilibrium of
the chronic renal failure.
Keywords: Chronic renal failure;
metabolic acidosis; urinary acidification.
1
Acadêmico da 6ª Série do Curso de Medicina da
FAMERP
2
Docente Chefe da Disciplina de Nefrologia da
FAMERP
William da Silva Neves.
Rua José Picerni, 440 – apto. 31 – bairro São
Manoel
São José do Rio Preto – SP
Fone: (017) 421-1302 / 9111-7657
P
ara manter o balanço ácido-básico do organismo, o rim deve funcionar com uma taxa de excreção de ácido igual à taxa de produção extrarrenal de ácido, ou seja, 0,3 a 1,0 –mEq/Kg/dia. o rim
normalmente regula o pH sangüíneo dentro de limites estreito através da
reabsorção (túbulo proximal) e regeneração (túbulo distal) do bicarbonato por secreção de prótons para o fluído luminal (Warnock – 1993). A
taxa de excreção de ácido é dada pela fórmula: UNH4V + UTac – UHCO3V,
sendo que U = concentração urinária; V = volume urinário e Tac = ácido
total excretado. Na evolução da insuficiência renal crônica, a concentração plasmática de bicarbonato permanece normal até que haja uma redução da TFG em mais de 50%. No entanto, a acidose permanece compensada mantendo a concentração plasmática de bicarbonato em torno de 12
a 15 mEq/L (Riella – 1988).
A quantidade total de ácido que pode ser excretada depende de quanto
tampão é excretado e da secreção final de prótons. Os tampões excretados
podem ser filtrados ou gerados; o mais importante tampão filtrado é o
fosfato (derivado da formação tecidual de NaHrPO 4 como produto final
da degradação de aminoácidos) e o mais importante tampão gerado no
rim é a amônia (a partir do aporte do transportador de nitrogênios
glutamina, que entra na via metabólica do ciclo da uréia podendo formar
uréia ou radicais NH4) (Warnock - 1993).
O túbulo proximal, um dos principais segmentos do néfron no processo de acidificação renal da urina, leva o pH do lúmen de 7,3 para aproximadamente 6,7 e assim reabsorve a maioria do HCO-3.O ducto coletor
cortical, o segundo mais importante segmento do néfron na acidificação
renal, providencia a acidificação urinária final (pH em torno de 5,5) através da titulação da amônia, PO-4 e outros tampões tituláveis (Zatz & Malnic
- 2000 e Alpern & Rector - 1999).
Com uma diferença de potencial transmenbrana de -70mV nas células
do Túbulo Contornado Proximal (TCP) e um pH celular de 7,15 a 7,30; o
H + pode entrar passivamente vinda do interstício pela membrana
basolateral na célula. Já a extrusão do H+ para o lúmen através da membrana apical se dá contra um gradiente eletroquímico e requer uma forma
de transporte ativo (Radda e cols - 1980; Adarn e cols - 1986; Sasaki e
cols - 1985; Yoshitorni - 1984; Alpern - 1985). Portanto, conclui-se que
defeitos no TCP podem comprometer seriamente o processo de
acidificação renal, já que esta porção do néfron é responsável por
reabsorver cerca de 80% do HCO-3 filtrado e assim, causar a secreção
ativa de H+ (Zatz & Malnic - 2000).
Embora observando-se o gráfico 1, tenha-se a impressão de que a grande
acidificação urinária ocorra nas porções terminais do néfron, sabe-se, pela
curva de dissociação do HCO-3 a p CO2 de 40 mmHg que a redução no pH
63
REVISÃO
Gráfico 1: Acidificação urinária
de 7,4 para 6,8 ocorre com uma
redução de cerca de 8 vezes na concentração luminal do íon HCO -3
(Zatz & Malnic - 2000).
Utilizar marcadores plasmáticos pode auxiliar na quantificação
da função renal intimamente dependente da TCP e um deles é a
atividade plasmática da glutationa
peroxidase extracelular, cuja produção ocorre em sua maioria na
TCP. Pacientes com IRC dializados
apresentam cerca de 40% da atividade desta enzima em indivíduos
controles, ao passo que pacientes
em IRC terminal ou anéfricos apresentam apenas de 2 a 22% de atividade da glutationa peroxidase em
comparação com controles (Whitin
e cols - 1998).
A presença da anidrase carbônica é fundamental para que as reações de reabsorção de HCO - 3
ocorram de maneira eficaz para
manter a taxa de acidificação renal, pois seu papel fundamental é
facilitar a hidratação do CO 2 a
HCO-3 ou a desidratação do HCO-3
a CO2, levando assim a uma maior
permeabilidade transmembrana
dos compostos apolares (FIG. 1).
Sua inibição provoca desequilíbrios no pH, não só do TCP onde
paralisa cerca de 80% da absorção
de HCO-3, como de todo o néfron
(Burg & Green - 1977; Lucci e cols
- 1980; Cogan e cols - 1979). A
anidrase carbônica destas células
do TCP está também em contato
com o fluído luminal, para que seja
possível a catalização das duas fases destas reações acima mencionadas, mas a porção distal do TCP
não a possui (Rector e cols - 1965;
Vieira & Mainc - 1968; DuBose e
A) Secreção de prótons
cols - 1981; Lucci e cols - 1980).
Mudanças na atividade da anidrase
carbônica tem estado associada a
distúrbios metabólicos como o diabetes mellitus, hipertensão a anemia. A hemoglobina, diminuída em
seu pool total na maioria dos pacientes com IRC (comumente anêmicos) pode funcionar como uma
receptora de prótons do sítio ativo
da anidrase carbônica eritrocitária
durante a hidratação do CO 2 (e
vice-versa), sendo que assim, o aumento da atividade da anidrase
carbônica pode facilitar, via efeito
de Bohr, a transferência do oxigênio para os tecidos periféricos.
Sabe-se que pacientes diabéticos
com IRC e hipertensos tem esta atividade significativamente aumentada em relação a pacientes sem hipertensão, juntamente com alterações do influxo de sódio 22
(Squarzoni e cols 1990; Parui e cols
-1992).
Analisando a fig.1 pode-se
visualizar que todo H+ excretado
acaba sendo contrabalançado por
outro que retorna indiretamente do
lúmen para a célula sob outras formas que não como próton (CO2 por
B) Absorção Direta de Bicarbonato
Fig. 1: Mecanismos da acidificação do fluído luminal: Secreção de H+ (a) e a absorção direta de HCO-3 (Torffvit e cols – 1998).
64
ex.). Um mecanismo adicional e
fundamental de excreção de H+ é a
bomba de contraporte Na/H+, cuja
estrutura foi demonstrada estar presente na membrana apical em borda de escova das células do TCP
por vários autores, sendo responsável por transportar íons H+ para
o lúmen em resposta a um bombeamento para o interior da célula
de íons Na + advindos do lúmen
(Murer e cols - 1976; DuBose e
cols - 1981). Esta estrutura molecular também está presente na
membrana apical da parte ascendente espessa da alça de Henle,
onde é responsável por uma grande parte da reabsorção dos 50 a
70% do HCO - 3 que aí chegam,
mantendo a concentração de HCOe o pH na saída da alça iguais aos
3
seus valores na entrada do fluído
luminal da alça de Henle (Buerkert
e cols - 1983; Good - 1985).
Esta bomba de contraporte Na+/
+
H tem sido funcionalmente dividida em amilorida-sensível a amilorida-resistente. A amilorida-sensível está geralmente na membrana basolateral, sendo codificada
pelo gene NHE-1 e sabe-se que sua
expressão é aumentada em situações de acidose crônica. Já a
amilorida-resistente está na membrana apical e seu aumento de atividade observado em situações de
acidose crônica não se correlaciona
com o aumento de sua respectiva
expressão gênica (Moe e cols 1991; Krapf e cols - 1991; Igarashi
e cols - 1992).
Outros dados, baseando-se na
abilidade da célula do TCP de manter seu pH contra uma carga ácida
na ausência de Na + e na eletrogenicidade do processo de acidificação, sugerem a existência de
uma H+-ATPase eletrogênica, independente de Na+ a amilorida-insensível, a qual participa de um mecanismo de transporte transepitelial
de H + (Kinne-Saffran & Kinne -
1974; Silva e cols - 1987). Mas este
último transportador de membrana
parece ser apenas responsável por
uma pequena fração do transporte
de reabsorção do HCO-3 dependente de H + sendo que a bomba de
contraporte Na+/H+ discutida inicialmente é a responsável pela maioria da reabsorção do HCO -3 no
TCP. No néfron distal, esta H + ATPase eletrogênica e Na +-independente exerce fundamental importância no mecanismo de acidificação distal (Alpern, RJ &
Rector – 1999).
As adaptações que ocorrem durante a evolução de uma IRC poderiam ser assim descritas: com a
destruição inicial dos néfrons, haverá uma redução transitória na
excreção de H+ e reabsorção de bicarbonato. Com a retenção de H+
ocorre uma redução do bicarbonato plasmático. Simultâneamente,
ocorre uma retenção de fosfato, que
eventualmente, acarreta um aumento do PTH, o qual por sua vez
aumenta a excreção de fósforo 6.
Estudos através de clearance mostraram que a diminuição da concentração plasmática de PO-34 inibe a absorção de HCO -3 no TCP.
Além disso, existem dados que indicam que altos níveis de PTH agudamente também inibem a reabsorção de bicarbonato, mas a permeabilidade ao HCO-3 não é afetada e sim a secreção de íons H+ para
o lúmen, sendo que o PTH inibe a
atividade da bomba de contraporte
Na+/H+ além de inibir a bomba de
co-transporte Na+-3HCO-3, sendo
esta última devida provavelmente
a uma inibição primária da Na +/
K+ATPase, o que foi suposto após
a constatação de aumentos no Na+
intracelular quando da inibição da
bomba de co-transporte Na+HCO-3
(Cogan - 1983; Bichara e cols 1984; Mercier e cols - 1985;
Puschett & Zurbach - 1976; Bank
& Aynedjian - 1976; Kahn e cols -
REVISÃO
1985; Pollock e cols - 1986; Pastoriza-Munoz - 1992).
Com este aumento da excreção
de PO -3 4 , o efluxo de íons H +
excretados como ácido titulável
(íons H+ tamponados pelo fosfato)
também aumenta até o nível original, mas só restaura parcialmente
a excreção de H+ e a síntese de bicarbonato. Dessa forma, na IRC, a
excreção de amônia precisa aumentar, para servir de tampão no lugar
do bicarbonato (Riella - 1988;
Warnock - 1988).
Enquanto aumentos agudos de
PTH inibem a acidificação tubular
renal proximal e levam a acidose
metabólica, aumentos crônicos no
PTH tem se demonstrado estimular a acidificação renal e causar
alcalose metabólica não só em humanos como também em cães e ratos (Mitnick e cols - 1982; Hulter
& Peterson - 1985) e isto se deve a
uma estimulação da bomba de
contraporte Na+/H+ pelo PTH via
AMPc quando agindo cronicamente. Estes estudos sugerem que os
hormônios que trabalham única a
exclusivamente através do AMPc
podem funcionar com efeitos
bifásicos (ou seja, agudos ou crônicos antagônicos) sobre a atividade da bomba de contraporte Na+/
H+. (Cano e cols - 1993 (a) e (b);
Alpern, RJ & Rector - 1999).
Mas sabe-se que na IRC o PTH
está aumentado e a acidose metabólica se mantém, configurando-se
assim, um ponto de divergências
sobre o papel do PTH na Acidose
Metabólica da IRC. Outros hormônios também agem na reabsorção tubular proximal de HCO-3.
A angiotensina II estimula a bomba de contraporte Na+/H+ pela inibição da adenilato ciclase, possivelmente através de uma proteína
G inibitória além de estimular a
bomba de co-transporte Na+HCO-3,
basolateral (Woodcock & Johnston
- 1982; Douglas - 1987; Liu &
65
REVISÃO
Cogan - 1987; Liu & Cogan - 1988;
Liu & Cogan - 1989; Saccomani e
cols -1990; Geibel e cols - 1990).
Além disso, as catecolaminas exercem o mesmo efeito via ?-receptores (Guder & Rupprecht - 1975;
Chan - 1980; Nord e cols - 1987).
Já a dopamina inibe a atividade da
bomba Na +/H + e inibe a ATPase
Na + /K + provavelmente mediada
pela ativação da adenilato ciclase
(Aperia e cols - 1987; Cheng e cols
- 1987; Felder e cols - 1990).
O óxido nítrico (NO), gerado
pela enzima óxido nítrico sintase
(NOS) a partir da arginina, exerce
uma variedade de efeitos na fisiologia e na fisiopatologia renal: o
NO regula a ultrafiltração glomerular, a reabsorção tubular e a
secreção intrarenal de renina, e
muitos destes efeitos são mediados
pelas interações da angiotensina II
com a atividade adrenérgica alfa 2.
O NO é vital principalmente para
a manutenção da TFG e Fluxo
Sangüíneo Renal do feto em proteção aos estresses fisiológicos do
rim imaturo, bem como agindo na
contraregulação do SRAA no desenvolvimento do feto (Solhaug e
cols - 1996). A diminuição da atividade da NOS observada na Insuficiência Renal Crônica aumenta o
feedback de atividade tubuloglomerular, o qual pode contribuir
para a vasocontrição renal, retenção de NaCI e pressão arterial elevada. Estudos sobre o impacto da
uremia no óxido nítrico sugerem
que: há dois tipos de NOS, uma
constitucional e de rápida atividade e outra induzível por mediadores como citocinas e de início de
atividade-resposta mais lento. Na
uremia esta NOS induzível (iNOS)
poderia estar sendo cronicamente
estimulada enquanto que a NOS
constitucional estaria sendo inibida (Blantz e cols -1996; Arese e
cols - 1995). Existem toxinas acumuladas na urêmia que agem como
66
potentes inibidores da síntese NO,
como por exemplo a dimetil-Larginina (Horl - 1998).
A iNOS produz o óxido nítrico
em muito maior quantidade que a
NOS constitucional, além de não
haver regulação pelo cálcio, e esta
grande produção é tida como
citotóxica por mecanismos ligados
a proteínas que contém ferro
(Ignarro - 1996).
Na alça de Henle, outros hormônios agem alterando a reabsorção do HCO-3. São eles a Arginina-Vasopressina, Glucagon e
PTH, que estimulam a absorção de
NaCI e, por esse motivo, inibiriam
a acidificação do fluído tubular, já
que as altas concentrações intracelulares de Na+ inibem a atividade da bomba de contraporte Na+/
H+ desta segmento (Bichara e cols
1987; Mercier e cols - 1989; Good
- 1990).
O fluído que chega ao néfron
distal é normalmente pobre em
HCO-3 (5 a 7 mEq/L) e com baixo
pH (6,5 a 6,7). Sendo assim, é papel do Túbulo Contornado Distal
(TCD) reabsorver o remanescente
de HCO-3, baixar ainda mais o pH
e titular os tampões filtrados e
secretar NH + 4. O néfron distal é
composto de 3 distintas partes no
que se refere à acidificação: o
TCD; o Túbulo Conector e o
Túbulo Coletor Cortical Inicial, além
do Ducto Coletor Cortical, que juntos são capazes de absorver ou
secretar HCO-3 dependendo do balanço endógeno de produção/ingesta
(Alpem & Rector - 1999). O mecanismo de acidificação, como já foi
mencionado, depende de uma
H+-ATPase eletrogênica e Na+ independente e a reabsorção de HCO-3
se dá via um trocador na membrana
basolateral de CI-/HCO-3.
A depleção de K+ normalmente
tem 2 efeitos sobre a acidificação
no ducto coletor. Ela suprime a secreção de aldosterona, a qual inibe
a secreção de H+ e estimula diretamente a amoniogênese no TCP, levando a mais amônia disponível no
TCD, o que aumenta a secreção de
H+. Sob condições normais, estes
efeitos se anulam em humanos
(Alpern & Rector - 1999). Aqui
também, certos marcadores podem
ser úteis para avaliar a função do
néfron distal. A taxa de excreção
da proteína de Tamm-Horsfall e do
Fator de Crescimento Epidermal,
cuja secreção se dá basicamente no
TCP, assim como a Taxa de Absorção Distal Absoluta de Na+ estão
fortemente correlacionadas com a
função renal global e com a função tubular distal em pacientes com
IRC (Torffvit e cols - 1998).
É papel do néfron distal promover a titulação do principal tampão
gerado que é a amônia. Ela é sintetizada em sua maioria no TCP, por
onde entra no fluído luminal devido à difusão não-iônica de NH3 por
um desequilíbrio luminal ácido de
pH, e na alça de Henle a amônia
deixa o lúmen, difunde-se pelo
interstício por mecanismos pouco
conhecidos, mas provavelmente
por difusão não-iônica devido à
alcalinização luminal que ocorre
no segmento descendente da alça
de Henle, até o ducto coletor, onde
é titulada a excretada. (Sajo e cols
1981; Buerkert e cols - 1978). Assim, qualquer mecanismo que lese
ou rompa com o interstício em sua
função, altera a chegada de NH3 no
TCD.
Na acidose metabólica crônica
há estimulação de 3 principais vias
metabólicas de síntese da amônia:
a de conversão da glutamina citoplasmática a glutamato mitocondrial (1); conversão do glutamato mitocondrial a alfa-cetoglutarato e a de conversão do oxaloacetato citoplasmático a fosfoenolpiruvato citoplasmático por mecanismos aparentemente dependentes
do pH intracelular que ocorre na
acidose metabólica e não na acidose respiratória alterando a expressão de mRNA para enzimas
destas vias (Hwang & Curthoys
1991; Kaiser & Curthoys - 1991).
Na doença renal crônica há uma
redução progressiva da secreção de
amônia. Embora o pH urinário possa ser extremamente ácido na Insuficiência Renal Crônica, a secreção total de ácido é reduzida devido à limitação da oferta de tampão
ao túbulo distal (Warnock 1993).
Aumentos do pH luminal levam à
estimulação da acidificação a
vice-versa. Como na IRC há uma
grande diminuição do pH luminal
devido a diminuição da oferta de
tampões, pode ser que a diminuição de secreção de ácido (por
feedback negativo da diminuição
do pH) leve à diminuição da reabsorção de HCO-3 contribuindo para
acentuar a acidose metabólica
(Malnic & deMello-Aires - 1971;
Ullrich e cols - 1975; Alpern e cols
-1982; Sasaki e cols - 1982). Além
disto, Aronson e cols (1991) encontraram que H+ em excesso do lado
externo da membrana apical de borda em escova compete com o Na+
pelo contraporte Na/H+ (FIG. 2).
Esta diminuição da excreção de
ácidos acarreta uma acidose metabólica com tendência a estabilizar-se, o que parece dever-se a um
sistema tampão auxiliar: reservas
de carbono do osso. Com isso,
ocorre descalcificação óssea adicional que parece contribuir para a
osteodistrofia urêmica juntamente
com o aumento do PTH (Riella 1988; Warnock - 1988). É importante enfatizar que tais perdas de
reservas de tampão ósseo, além
contribuírem para o desenvolvimento da osteomalácia e a
osteodistrofia renal, também contribui para um tipo de osteodistrofia
renal chamada doença óssea adnâmica, que parece ser um estágio
transitório onde há diminuição da
resistência óssea ao PTH (Warnock
- 1993; Warnock - 1988; Coen e
cols - 1996). Já a principal via de
efluxo celular do HCO-3 reabsorvido do lúmen para o interstício se
dá via uma bomba de Na+-HCO -3
REVISÃO
na membrana basolateral, onde são
necessários 3HCO-3 para cada Na+,
juntamente com um questionado
contraporte Na/H+, onde o Na+ seria transportado para dentro da célula e o H+ para fora da célula num
sistema, provavelmente, de manutenção das concentrações iônicas
da célula (Alpern, RJ & Rector 1999).
Vários investigadores tem encontrado que a acidose metabólica, inclusive a crônica, leva à
estimulação adaptativa da bomba
de co-transporte Na+-3HCO-3, aumentando sua atividade juntamente com aumento da atividade do
contraporte Na/H+. (Cohn e cols 1983; Tsai e cols - 1984; Akiba e
cols -1987).
Com exceção do estado de
alcalose metabólica crônica, em
que o aporte de HCO-3 ao TCP já é
alto, a taxa de reabsorção de bicarbonato aumenta à medida em que
a TFG aumenta e o mecanismo
mais cotado pelo qual o fluxo
luminal tubular regularia a absorção de HCO-3 é pela alteração dos
Fig. 2: Mecanismos de secreção de H+ no néfron distal.
67
REVISÃO
perfis de concentração luminal
distal de HCO - 3 . (Barfuss &
Schafer - 1981; Wright - 1982). Na
IRC sabe-se que a TFG está diminuída e assim, esta poderia ser
mais uma causa contribuinte para
a menor reabsorção de HCO -3 e
manutenção do estado de acidose
metabólica.
A acidose metabólica desenvolve-se ou descompensa-se quando a ingestão exógena e a produção endógena de ácido excedem a
excreção de ácido, como por exemplo após uma ingesta de 2g de carne por kg de peso corporal - embora os mecanismos compensatórios
promovam um aumento intenso na
TFG (de Santo e cols 1997). Na
acidose metabólica crônica são envolvidos os mecanismos extra-renais de tamponamento, como os
sais ósseos e tampões intracelulares já mencionados. Estes mecanismos de tamponamento permitem a manutenção de concentrações sangüíneas de bicarbonato
relativamente estáveis, mas reduzidas quando a excreção urinária de
ácido não pode acompanhar a produção endógena de ácido.
Quando a TFG cai abaixo de 10
mL/min, há retenção de vários
ânions orgânicos e uma elevação
progressiva no “hiato aniônico”
plasmático [Na + - (CI- + HCO-3)]
para cerca de 20 a 24 mEq/L, com
uma redução recíproca da concentração plasmática de bicarbonato
(“acidose urêmica”) geralmente
não inferior a 12 - 15 mEq/L. Esta
acidose metabólica crônica é bem
tolerada pela maioria dos pacientes com IRC, provavelmente refletindo seu lento desenvolvimento e
a compensação respiratória
(Warnock - 1988).
Uma outra forma de acidose renal, distinta da acidose urêmica
descrita acima é a acidose tubular
renal (ATR) tipo IV, ou hipoaldosteronismo hiporreninêmico
68
com hipercalemia e acidose hiperclorêmica. Esta condição pode
ocorrer nos estágios iniciais da Insuficiência Renal Crônica quando
há apenas redução moderada da
TFG. Neste estágio o rim ainda
possui a capacidade de excretar
vários ácidos orgânicos, e, portanto os pacientes com ATR tipo IV,
ao contrário daqueles com acidose
urêmica, possuem hiatos aniônicos
normais e o que ocorre é uma redução recíproca de bicarbonato
plasmático à medida que aumenta
a concentração de cloreto. A ATR
tipo IV freqüentemente é observada em todas as formas de Insuficiência Renal Crônica inicial, mas é
mais característica de pacientes diabéticos com doença renal progressiva (Warnock -1988; Batle e cols
- 1988; Schambelan e cols - 1980).
RESUMO
Nesta revisão são apresentados os
mecanismos fisiológicos da acidificação urinária correlacionando-os
com a patogenia da acidose metabólica da insuficiência renal crônica.
São abordados aspectos estruturais
do néfron e suas relações com o
desequilíbrio metabólico da falência
renal crônica.
Unitermos: Insuficiência renal
crônica; acidose metabólica; acidificação urinária.
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Adam WR, Koretsky AP, Weiner MW:
‘P-NMR in vivo measurement of renal
intracellular pH: Effects of acidosis
and K, depletion in rats. Am J Physiol
25 1:17904-F910, 1986.
Akiba T, Rocco VK, Warnock DG: Parallel adaptation of the rabbit renal cortical sodium/proton antiporter and sodium/bicarbonate cotransporter in
metabolic acidosis and alkalosis. J Clin
Invest 80:308315, 1987.
Alpern RJ, Cogan MG, Rector FC Jr Effect of luminal bicarbonate concentration on proximal acidification in the
rat. Am J Physiol 243:F53-F59, 1982.
Alpern RJ: Mechanism of basolateral
membrane H*/OH-/HC03 transport in
the rat proximal convoluted tubule. J
Gen Physiol 86:613-636, 1985.
Alpern, RJ & Rector, FC: Renal Acidification Mechanisms. Elements of Normal Renal Structure and Function,
1999
Aperia A, Bertorello A. Seril: Doparnine
causes inhibition of Na1K-ATPase activity in rat proximal convoluted tubule
segments. Am J Physiol 252:F39-F45,
1987.
Arese M, Strasly M, Ruva C, Costamagna
C, Ghigo D, MacAllister R, Verzetti G,
Tetta C, Bosia A, Bussolino F. Regulation of nitric oxide synthesis in
uraemia. Nephrol Dial Transplant
1995;10(8):1386-97.
Aronson PS, Suhm MA, Nee J: Interaction
of external H+ with the -b. 170. Nal-H*
exchanger in renal microvillus membrane vesicles. J Biol Chem 1991.
258:6767-677 1.
Bailey JL. Metabolic acidosis and protein
catabolism: mechanisms and clinical
implications. [Resumo]. Miner Electrolyte Metab 1998; 24:13-9.
Bank N, Aynedjian HS: A micropuncture
study of the effect of parathyroid hormone on renal bicarbonate reabsorption. J Clin Invest 58:336-344, 1976.
Barfuss DW, Schafer JA: Differences in active and passive glucose transport
along the proximal nephron. Am J
Physiol 241:F322-F332, 1981.
Batle DC, Hizon M, Cohen E. The use of
the urinary anion gap in the diagnosis
of hyperchloremic metabolic acidosis.
N Engl J Med 1988; 318: 594.
Bergstrom J, Wang T, Lindholm B. Factors contributing to catabolism in
end-stage renal disease patients.
[Resumo]. Miner Electrolyte Metab
1998; 24:92-101.
Bichara M, Mercier 0, Houillier P, et al:
Effects of antidiuretic hormone on urinary acidification and on tubular handling of bicarbonate in the rat. J Clin
Invest 80:621-630, 1987.
Bichara M, Paillard M, Corman B, et al:
Extracellular volume expansion and
peritubular protein modulate NaHCO,
and NaCI transport 214 in the rat proximal tubule and Henle’s loop. Am J
Physiol 2471140-F150, 1984.
Bircan Z, Kaplan A, Soran M , Soker M et
al. The effect of metabolic acidosis on
serum apolipoprotein A I and apolipoprotein B levels in children with
chronic renal failure [Resumo]. hit
Urol Nephrol 1997; 29: 603-7.
Bircan Z, Kervancioglu M, Soran M,
Yildirin I. Growth hormone stimulation
tests in chronic renal failure with metabolic acidosis [Resumo]. Acta Paediatr
Jpn 1998; 40:70-2.
Blantz RC, Lortie M, Vallon V, Gabbai FB,
Partner RJ, Thomson S. Activities of
nitric oxide in normal physiology and
uremia. Semin Nephrol 1996 May;
16(3):144-50.
Brady JP, Hasbargen JA. Correction of
metabolic acidosis and its effects on albumin in chronic hemodialysis patients
[Resumo]. Am J Kidney Dis 1998;
31:35-40.
Buerkert J, Martin D, Trigg D: Ammonium
handling by superficial and juxtamedullary nephrons in the rat: Evidence for an ammonia shunt between
the loop of Henle and the collecting
duct. I Clin Invest 70:1-12, 1978.
Buerkert J, Martin D, Trigg D: Segmental
analysis of the renal tubule in buffer
production and net acid formation. Am
J Physiol 244:F442F454,1983.
Burg MB, Green N: Bicarbonate transport
by isolated perfused rabbit proximal
convoluted tubules. Am J Physiol
233:F307-F314, 1977.
Cano A, Preisig P, Alpern RJ: Cyclic AMP
acutely inhibits and chronically stimulates Na*/Hl antiporter in OKP cells. J
Clin Invest 92:1632-1638, 1993.
Cano A, Preisig PA, Miller RT, Alpem RJ:
PTH acutely inhibits and chronically
stimulates the Nal/H + anciporter in
OKP cells. J Am See Nephrol 4:834,
1993. Abstract.
Chan YL: Adrenergic control of bicarbonate absorption in the proximal convoluted tubule of the rat kidney. Pflugers
Arch 388:159164,1980.
Cheng L, Precht P, Frank D, Liang CT:
Dopamine stimulation of cAMP production in cultured opossum kidney
cells. Am J Physiol 258:F877-F882,
1990.
Coen G, Mazzaferro S, Ballanti P, Sardella
D et al. Renal bone disease in 76 patients with varying degrees of predialysis chronic renal failure: a cross-sectional study [Resumo]. Nephrol Dial
Transplant 1996; 11:813-9.
Cogan MG, Maddox DA, Warnock DG, et
al: Effect of aceta2 amide on bicarbonate reabsorption in the proximal tubule
of the i Am J Physiol 237:F447-F454,
1979.
Cogan MG: Extracellular volume expansion predominantly inhibits NaCl
rather than NaHCO, reabsorption in the
rat proximal convoluted tubule. Am J
Physiol 245:17272-17275, 1983.
Cohn DE, Klahr S, Hammerman MR:
Metabolic acidosis and parathyroidectomy increase Nal/H+ exchange in
brush border vesicles. Am J Physiol
245:F217-F222, 1983.
de Santo NG, Capasso G, Malnic G,
Anastasio P. Effect of an acute oral protein load on renal acidification on
healthy humans and in patients with
chronic renal failure [Resumo]. J Am
Soc Nephrol 1997; 8:784-92.
Ding H, Qing DP, Kopple JD. IGF-1 resistance in chronic renal failure: current
evidence and possible mechanisms
[Resumo]. Kidney Int Suppl 1997;
62:545-7.
Douglas JG: Angiotensin receptor subtypes
of the kidney cortex. Am J Physiol
253:FI-F7, 1987.
DuBose TD Jr, Pucacco LR, Carter NW:
Determination of disequilibrium pH in
the rat kidney in vivo: Evidence for hydrogen secretion. Am J Physiol 240:
F138-FI46,1981.
Felder CC, Campbell T, Albrecht F, Jose
PA: Dopamine inhibits Na’-H’ exchanger activity in renal BBMV by
stimulation of adenylate cyclase. Am J
Physiol 259:F297-F303, 1990.
Geibel J, Giebisch G, Boron WF: Angiotensin 11 stimulates both Na+-H+ exchange and Na+/HCO-3 cotransport in
the rabbit proximal tubule. Proc Nad
Acad Sci USA 87:7917-7920,1990.
Good DW: Inhibition of bicarbonate absorption by peptide hormones and cyclic adenosine monophosphate in rat
medullary thick ascending limb. J Clin
Invest 85:1006-1013, 1990.
Good DW: Sodium-dependent bicarbonate
absorption by corticE thick ascending
limb of rat kidney. Am J Physiol
248:F821-F82S 1985.
Guarnieri G, Toigo G, Situlin R, Ciocchi
B, Biolo G. Modulation of protein kinetics in chronic renal failure [Resumo]. Miner Electrolyte Metab 1997;
23:214-7.
Guder WG, Rupprecht A- Antagonism between parathyroid hormone and norepinephrine on cyclic adenosine-3':5'-monophosphate (cAMP) levels
in isolated tubules from rat kidney cortex, Pflugers Arch 254:177-186,1975.
Horl WH. Genesis of the uraemic syndrome: role of uraemic toxins [Resumo]. Wien Klin Wochenschr 1998;
110:511-20.
REVISÃO
Horl WH. Genesis of the uraemic syndrome: role of uraemic toxins. Wien
Klin Wochenschr 1998 Aug 21;110
(15):511-20
Hulter HN, Peterson JC: Acid-base homeostasis during chronic IYTH excess in
humans. Kidney Int 28:187-192, 1985.
Hwang JJ, Curthoys NP: Effect of acute
alterations in acid-base balance on rat
renal glutaminase and phosphoenolpyruvate carboxykinase gene expression.
J Biol Chem 266:9392-9396, 1991.
Igarashi P, Freed Ml, Ganz MB, Reilly RF:
Effects of chronic Metabolic acidosis
on Na+-H+ exchangers in LLC-PK, renal epithelial 207 cells. Am J Physiol
263:F83-F88, 1992.
Ignarro LJ. Physiology and pathophysiology of nitric oxide. Kidney hit Suppl
1996 Jun;55:S2-5.
Kahn AM, Dolson GM, Hise MK, et al:
Parathyroid hormone and dibutyryl
cAMP inhibit Na’/H1 exchange in renal brush border 227 vesicles. Am I
Physiol 248:F212-F218, 1985,
Kaiser S, Curthoys NP: Effect of pH and
bicarbonate on phosphoenolpyruvate
carboxylcinase and glutaminase mRNA
levels in cultured renal epithelial cells.
J Biol Chem 266:9397-9402, 1991.
Kessler M. Value of early management of
patients with chronic renal failure (editorial). [Resumo]. Presse Med 1997;
26:1340-2.
Kinne-Saffran E, Kinne R: Presence of bicarbonate stimulated ATPase in the
brush border microvillus membranes of
the proximal tubule. Proc Soc Exp Biol
Med 146:751-753, 1974.
Klahr S, Schreiner G, Iehikawa I. The progression of renal disease [Resumo]. N
Engl J Med 1988; 318: 1657.
Krapf R, Pearce D, Lynch C, et al: Expression of rat renal Na +/H* antiporter
mRNA levels in response to respiratory
and metabolicacidosis. J Clin Invest
87:747-751, 1991.
Liu FY, Cogan MG: Angiotensin 11 stimulation of hydrogen ion secretion in the
rat early proximal tubule. J Clin Invest
82:601-607, 1988.
Liu FY, Cogan MG: Angiotensin 11: A potent regulator of acidification in the rat
early proximal convoluted tubule. J
Clin Invqt 80:272-275, 1987.
Liu FY, Cogan MG: Angiotensin II(AH)
stimulates early proximal bicarbonate
absorption in the rat by decreasing cyclic adenosine monophosphate. J Clin
Invest 84:83-91, 1989.
Lucci MS, Pucacco LR, DuBose TD Jr, et
69
REVISÃO
al: Direct evaluation of acidification by
rat proximal tubule: Role of carbonic
arthydrase. Am J Physiol 238:
F372-F379, 1980.
Lucci MS, Warnock DG, Rector FC Jr Carbonic anhydrase--dept dent bicarbonate
reabsorption in the rat proximal tubule.
Am J Ph) iol 236: F58-F65, 1979.
Malnic G, deMello-Aires M: Kinetic study
of bicarbonate reabsorp-w. tion in
proximal tubule of the rat. Am I Physiol
220:1759-1767,1971.
Mercier 0, Bichara M, Delahousse i~., et
a]: Effects of glucagon on H*/HCO,transport in Henle’s loop, distal tubule,
and collecting ducts in the rat. Am J
Physiol 257:FI003-FI014, 1989.
Mercier 0, Bichara M, Paillard M, et al:
Parathyroid hormone contributes to
volume expansion-induced inhibition
of proximal reabsorption. Am J Physiol
248:17100-17103, 1985.
Mitnick P, Greenberg A, Coffman T, et al:
Effects of two models of li;~rcalcemia
on renal acid base metabolism. Kidney
Int 21:613620, 1982.
Moe OW, Miller RT, Horie S, et al: Differential regulation of Nal/H- antiporter
by acid in renal epithelial cells and
fibroblasis, J Clin Invest 88:1703-1708,
1991.
Murer H, Hopfer U, Kinne R: Sodium/proton antiport in brushborder membrane
vesicles isolated from rat small intestine and kidney. Biochern J 154:
597-604, 1976.
Nord EP, Howard MJ, Hafezi A, et al: Alpha, adrenergic agonists stimulate
Nal-H+ antiport activity in the rabbit
renal proximal tubule. J Clin Invest SO:
1755-1762, 1987.
Parui R, Gambhir KK et al. Erythrocyte
carbonic anhydrase: a major intracellular enzyme to regulate cellular sodium metabolism in chronic renal failure patients with diabetes and hypertension. Biochem Int 1992 Apr; 26 (5):
809-20
Pastoriza-Munoz E, Harrington RM,
Graber ML: Parathvroid hormone decreases HCO,- reabsorption in the rat
proximal tubule by stimulating
phosphatidylinositol metabolism and
inhibiting base exit. J Clin Invest
89:1485-1495, 1992.
Pollock AS, Warnock DG, Strewler GJ:
Parathyraid hormone inhibition of
Na+-H- antiporter activity in a cultured
renal cell line. Arrr*, 228 J Physiol
250:F217-F225, 1986.
Puschett JB, Zurbach P: Acute effects of
70
parathyroid hormone on proximal bicarbonate transport in the dog. Kidney
Int 9:501-510, 1976.
Radda GK, Ackerman JJH, Bore P, et al:
“P-NMR studies on kidney intracelular
pH in acute renal acidosis. Int J
Biochern 12:227-281, 1980.
Rahman M, Smith MC. Chronic renal
insufficiêncy: a diagnostic and therapeutic approach [Resumo]. Arch Intern
Med 1998; 158:1743-52.
Rector FC Jr, Carter NW. Seldin DW: The
mechanism of bicarbonate reabsorption in the proximal and distal tubules
of the kidney. I Clin Invest 44:279-290,
1965.
Riella MC. Insuficiência Renal Crônica. In:
Riella MC, editor. Princípios de
Nefrologia a Distúrbios Hidroeletrolíticos. 2a ed. Rio de Janeiro-RJ:
Guanabara Koogan; 1988. p. 292-313.
Saccomani G, Mitchell KD, Navar LG: Angiotensin 11 stimulation of Nal/H+ exchange in proximal tubule cells. Am J
Physiol 258:FI188-FI195,1990.
Sajo IM, Goldstein MB, Sonnenberg H, et
al: Sites of ammonia addition to tubular fluid in rats with chronic metabolic
acidosis. Kidney Int 20:353-358, 1981.
Sasaki S, Berry CA, Rector FC Jr. Effect
of luminal and peritubular HCO,- concentrations and P- CO2 on HCO-3 reabsorption in rabbit proximal convoluted tubules perfused in vitro. J Clin
Invest 70:639649, 1982,
Sasaki S, Shiigai T, Takeuchi J: Intracellular pH in the isolated perfused rabbit
proximal tubule. Am J Physiol 249:
F417-F423, 1985.
Schambelan M, Sebastian A, Biglieri EG.
Prevalence, pathogenesis and functional significance of aldosterone deficiency in hyperkalemic patients with
chronic renal insuficiency [Resumo].
Kidney Int. 1980; 17:89.
Silva F, Schultz W, Davis L, et al: Immunocytochernical localization of the
clathrin-coated vesicle proton pump
(CCV-PP). Kidney Int 31:416, 1987.
Abstract.
Solhaug MJ, Ballevre LD, Guignard JP,
Granger JP, Adelman RD. Nitric oxide
in the developing kidney. Pediatr
Nephrol 1996 Aug;10(4):529-39.
Squarzoni G, Bariani L et cols. Erythrocyte carbonic anhydrase in subjects on
periodic hemodialysis. iv Eur Sci Med
Farmacol 1990 Aug-Oct;12(4-5):253-8
Thomas JA, Buchsbaum RN, Simniak A,
Racker E: Intracellular pH measurements in Ehrlich ascites tumor cells uti-
lizing spectroscopic probes generated
in situ. Biochemistry 18:2210-2218,
1979.
Tofuku Y, Koni I et cols. Urine anion gap
in patients with chronic renal insufficiency. Nippon Jinzo Gakkai Shi 1991
Sep;33(9):857-62.
Torffvit O, Jorgensen PE et cols. Urinary
excretion of Tamm-Horsfall protein
and epidermal growth factor in chronic
nephropathy. Nephron 1998;79(2):
167-72
Tsai CJ, Ives HE, Alpern RJ, et al: Increased V_ for Nal/Hl antiporter activity in proximal tubule brush border
vesicles from rabbits with metabolic
acidosis. Am I Physiol 147:F339-F343,
1984.
Ullrich KJ, Rurnrich G, Baumann K: Renal proximal tubular bui (glycodiazine)
transport. Pflugers Arch 357:149-163,
1975.
Vieira FL, Mainc B: Hydrogen ion secretion by rat renal cortical tubules as
studied by an antimony microelectrode.
Am J Physiol 214:710-718, 1968.
Warnock DG. Insuficiência Renal Crônica. In: Wyngaarden JB, Smith LH,
Bennet JC, editores. Cecil: Tratado de
Medicina Interna. 19a ed. Rio de
Janeiro-RJ: Guanabara Koogan; 1993.
p.542-50.
Warnock DG: Uremic acidosis. Kidney Int
1988; 34: 278.
Whitin JC, Tham DM et cols. Plasma glutathione peroxidase and its relationship
to renal proximal tubule function. Mol
Genet Metab 1998 Nov;65(3):238-45
Williams AJ, Dittmer ID, MeArley A, Clarke
J. High bicarbonate dialysate in
haemodialysis patients: effects on acidosis and nutritional status [Resumo].
Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 2633-7.
Woodcock EA. Johnston Cl: Inhibition of
adenylate cyclase by angiotensin H in
rat renal cortex. Endocrinology 111:
1686-1691, 1982
Wright FS: Flow-dependent transport processes: Filtration, absorp - _ - 9. 173.
tion, secretion. Am J Physiol 243:
171-Fl 1, 1982.
Yoshitorni K, Fromter E: Cell pH of rat
renal proximal tubule in vivo and the
conductive nature of peritubular HCO-3
(OH-) exit, Pflugers Arch 402:
300-305, 1984.
Zatz, R; Malnic, G. Distúrbios do Equilibrio Acido-Base: papel dos rins na
esxcreção dos ácidos fixos. In: Zatz R.
Fisiopatologia Renal. ed Atheneu: São
Paulo, 2000, p 218-219
ENSAIO
Um Conflito Onde Doar Não Significa Ganhar
A Conflict Where Donation Doesn’t Mean Profit
Mauro Luiz Kaufmann*
Abstract
The issue of organ donation takes a
place which goes far from medical
knowledge. The donation process
keeps intense relations with social
and individual values, involving and
colonizing the “life world” of social
actors – family and potential donors.
Even the laws, reviewed recently in
Brasil, and the market and technology interests, with better structure
and vigilance, don’t allow a filtered
communication by a public legitimate
space and a consensual decision by
rational and ethics criteria. They act
like modernity strange elements on
social actors.
Key Words: Organ Donation; Ethics;
Medical Sociology
*Médico Intensivista e Mestrando em Sociologia
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Instituto de Filosofia e Ciências Humanas
Programa de Pós-Graduação em Sociologia
Enderço: Rua Ciro Gavião, 124/202 – Bela vista
– Porto Alegre/RS – CEP 90470-020
Fone: (51) 332.9779 – E-mail: [email protected]
A
s manifestações acerca da doação de órgãos para transplante procuram
reforçar a idéia de solidariedade, altruísmo e elevado espírito fraterno
para promover o aumento do número de doadores. Frases encontradas
em recente campanha, em folheto distribuído durante as eleições municipais
do Rio Grande do Sul, servem de ilustração destas idéias quando dizem “Doação de órgãos. Um gesto de amor à vida. Esse é um ato de civismo. Esse é um
ato de amor. Seja um salvador de vidas”.
Mas essas afirmações e estratégias representam um comportamento daqueles que autorizam a doação no nosso meio? Possivelmente sim. E podem atingir toda a complexidade de motivações que esses indivíduos vivenciam frente
ao processo de autorizar ou não a doação? Mais provavelmente que não.
Mesmo os profissionais que trabalham na assistência ao potencial doador e
à família relacionam um conjunto mais amplo de fatores que permeiam as situações entre apoiar ou não apoiar o processo de doação. Enfermeiras da Inglaterra relataram que o valor da contribuição do doador, a idéia de ter outro órgão/tecido em seu próprio corpo, a moral individual, a mutilação do corpo pósmorte e o potencial desconforto que poderia ocorrer com os familiares” influenciavam sua atitude 1. Na Alemanha, estudantes de medicina que não eram
doadores, relatavam maior medo da destruição física do corpo e reservas com a
doação, com significância estatísticas em comparação com aqueles que tinham
cartões do doadores 2. Então, um conjunto maior de atores sociais, para além
dos usuais alvos das campanhas educacionais e públicas, apresenta mais elementos que a solidariedade pura e simples.
Também os relacionamentos desses atores e campanhas temáticas se fazem
em campos sociais e sistemas especializados que atendem a determinados interesses. Quando inúmero artigos e estudos afirmam algo como o que se segue, é
possível pensar em uma maior amplitude para o problema da doação de órgãos.
A falta de motivação e participação das equipes médicas que trabalham
nos serviços em que se produzem os potenciais doadores, reafirma a
necessidade de melhor informação e coordenação, ...” 3.
No México a consciência médica e pública a favor da doação e do transplante de órgãos é muito deficiente 4.
... na cidade de São Paulo existem 5 potenciais doadores de órgãos por
dia, número suficiente para saturar as equipes de transplante em atividade, e que a recusa da doação por parte dos familiares não é o principal motivo que leva a escassez de doadores, mas sim a falta de
estruturação das equipes que dão atendimento médico no sentido de
reconhecê-los e promover a manutenção adequada para que se viabilize
a doação dos órgãos 5.
As taxas de doação de órgãos poderiam ser aumentadas por melhoras
na qualidade dos cuidados hospitalares e assegurando que a requisição
por doação esteja de alguma maneira reunindo as necessidades de in-
71
ENSAIO
formações e emocionais das
famílias 6.
... resultados indicam que informações culturais-específicas acerca das taxas de falência orgânica e doação de órgãos, quando apresentados
por indivíduos conhecedores
da cultura, poderiam aumentar doação dentre a população
americana nativa 7.
Sim, vamos pagar por órgãos.
Não dos vivos, que é degradante. Mas com os mortos a história é diferente 8.
REALIDADE E DEBATE
São muitos os elementos, complementares ou concorrentes que compõe o
cenário da doação de órgãos e transplante. A doação de órgãos é um tema
no qual vários fatores participam para
torná-lo difícil em nosso meio, começando pela própria centralidade da perda, com morte freqüentemente violenta e inesperada, aspectos psicológicos
da família, as condições de sua assistência e do potencial doador, bem
como das condições das equipes e instituições que atendem ao processo.
As previsões estatísticas estabelecem que 2% das pessoas falecidas ou
45 indivíduos por milhão de habitantes por ano são doadores em potencial. As notificações de morte encefálica
no Rio Grande do Sul representam
cerca de 16 notificações por milhão
de habitantes por ano, com 23 % de
negativa familiar em 1997, ficando
muito abaixo do sistema espanhol,
que detém os melhores resultados
com 33,3 doadores/milhão hab./ano
em 1999, onde a recusa familiar responde por 18% dos casos de não doação e onde a campanha de motivação diz “Piensa en ti. Sea donante!”
A Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos
(CNCDO), órgão responsável a nível
estadual, vinculada à Secretaria Estadual de Saúde do Estado do Rio
Grande do Sul, recebeu 239 notifica-
72
ções de morte encefálica no ano de
1999, resultando em 72 (30%) doações. Dados parciais do ano de 2000,
janeiro a 19 de junho, mostram 144
notificações e 18 (12%) autorizações
para doação, mostrando uma tendência a queda de doações.
Nos EUA estima-se a presença em
13.700 doadores potenciais por ano,
com uma taxa de 21,2 doadores/milhão de habitantes/ano, efetivando
cerca de um terço de doadores – 299
de 916 pacientes em 1990, resultados
similares aos encontrados para o ano
de 1993. São apontados três principais problemas na doação de órgãos:
a ausência de identificação adequada
dos pacientes como potenciais doadores pelas equipes assistenciais; falha em interrogar a família sobre a
intenção de doar; e a recusa da família em consentir com a doação justificada primeiramente por receio
e pouco crédito nos métodos de diagnóstico da morte encefálica; por vislumbrar a retirada dos órgãos como
mutiladora, trazendo-lhes mais sofrimento; e por fim, por entenderem que
os beneficiados com os transplantes
poderão ser pessoas com maior poder econômico.
As normas e regras do sistema
político e os valores tradicionais do
sistema econômico já não dão conta
em promover completa segurança
nessa nova interação social. Recentemente, a sociedade brasileira reviu
alguns desses aspectos normativos,
quando a Lei n.º 9.434, votada no
Congresso Nacional em 04 de fevereiro de 1997, aprovou nova legislação sobre o tema de doação de órgãos.
Dentre os inúmeros encaminhamentos legais do processo - da notificação dos casos de morte encefálica,
captação dos órgãos, do transplante
em si e estrutura coordenadora e pagadora – a nova lei aceitou como
mudança substancial a premissa da
doação presumida, o que significa que
todo brasileiro tornava-se doador
compulsório até sua manifestação
expressa em contrário. Essa mudança fez frente à legislação anterior que
legalizava uma posição de doação
consentida ou informada (Lei n.º
8.489, de 18 de Novembro de 1992),
onde a família sempre era argüida
para autorizar a doação ou não 9, 10.
Contudo, frente ao debate social
– matérias na mídia, pesquisas e pareceres técnicos contrários - foi editada a Medida Provisória Presidencial n.º 1.718, de 06 de outubro de 1998,
que reinstituiu a consulta aos familiares responsáveis, permitindo-os a
autorização ou a negação da doação
de órgãos para fins de transplante 11.
É nesse cenário conflituoso entre
atores, sistemas e campos sociais,
permeado por intersubjetividades, que
um olhar sociológico, não sob a perspectiva da promoção da doação em
si, no campo do assistencialismo, mas
como tentativa de compreensão da
sociedade moderna, pode contribuir
para superar equívocos e inconsistências desse processo.
No século XX, a sociedade moderna caracterizou-se pelas grandes migrações: migrações populacionais dos
campos para as cidades, da Europa
para demais continentes; migração da
força de trabalho da área rural para
industrial e tecnológica, mais recentemente; migração das mulheres para
fora do lar, com novos enfrentamentos
no mercado de trabalho; migração econômica e beliscista eurocêntrica para
americana (EUA, Canadá) e asiática
(Japão, China e ex-União Soviética).
Também caracterizou-se por desintegrações de antigos padrões de
relacionamento social humano, como
a quebra de elos entre gerações, emancipação da mulher, preocupações ecológicas, espaço de vida cada vez mais
criado e urbanizado – em contraste
ao natural ou intocado – enfim, com
valores ocidentalizados na maior parte do mundo: da individualidade, liberdade e liberalismo, no modelo
consumista e capitalista.
Reconstruir a história do século
XX passa por reaprender os padrões
de convivência e tolerância interpessoal a nível mundial, de uma sociedade moderna que, em aproximação
a conceituação de Giddens, “refere-se
a estilo, costume de vida ou organização social que emergiram na Europa a
partir do século XVII e que ulteriormente se tornaram mais ou menos
mundiais em sua influência.” 12.
Giddens formula seu conceito de
modernidade a partir da soltura da
presilha dos tipos tradicionais de ordem social pré-modernos, com mudanças (tensões) em um plano “extensional”, representando a cobertura global das novas interconexões e outro
plano “intensional”, isto é, não somente alterações estruturais mas também
ação e relacionamentos íntimos e cotidianos de nossas vidas – vivemos
assim em um mundo criado.
Ao evolucionismo de Marx, que
enxerga nas mudanças uma governança e orientação histórica, inexorável e dinâmica, os caminhos, porém,
que Giddens localiza para esses passos não são de uma evolução contínua, mas sim de descontinuidades:
Desconstruir o evolucionismo
social significa aceitar que a
história não pode ser vista
como uma unidade, ou como
refletindo certos princípios
unificadores de organização e
transformação. Mas isto não
implica que tudo é caos ou que
um número infinito de “histórias” puramente idiossincráticas pode ser escrito 12 (p. 15).
Algumas características são apresentadas para identificar essas descontinuidades. Uma delas é a velocidade das mudanças ocorridas, ultrapassando as civilizações tradicionais
antecedentes, garantidas pelo acréscimo de tecnologias comunicativas.
Outras dessas caraterísticas são os
resultados das mudanças, daquilo que
Weber entendia como a previsibilidade do sentido de sua ação, onde
uma vez interconectados, “ondas de
transformação social penetram através de virtualmente toda a superfície
da Terra”. E como terceira característica, a “natureza intrínseca das instituições modernas”, demonstrando a
diversidade de estágios históricos das
estruturas sociais em diferentes áreas
e seus sistemas institucionais formais
– o estado-nação – e informais, através dos novos movimentos sociais.
Mesmo para registros utópicos e
idealistas como de Tomás Mórus,
publicado pela primeira vez em 1516,
não se conseguiu alcançar a objetividade multifacetada e dinâmica da sociedade do futuro.
Cuida-se que nada referente ao
Estado seja decidido sem ter
sido levado à deliberação do
senado três dias antes de um
decreto ser votado. Discutir
interesses públicos fora do senado e das assembléias constituídas é passível da pena capital 7 (p. 77).
DEBATE E CONSENSO
Mas como passar pela formalidade do
Estado tudo que diz respeito a sociedade moderna? Como dinamizar os
mundos do Estado e do Mercado sem
outro recurso que não o da política
formal, mesmo democrática e representativa? Como sonhar é preciso,
pensamos que os verdadeiros interesses públicos utópicos que em Mórus
se restringem ao mundo do Estado,
melhor estariam expressos pelo mundo da vida, da figura 1.
Mesmo tendo emergido do século XIX uma sociedade industrialista
e capitalista, onde o sistema produtivo compra a força de trabalho,
mercadorizando-a, excluindo os trabalhadores da propriedade e conseqüente bem-estar, ou seja, uma sociedade resumida aos Estados-nação,
Giddens ressalta que não se deve encarar tais caracterizações como exclusivas: “A modernidade, sugiro, é
multidimensional no âmbito das instituições, e cada um dos elementos
ENSAIO
especificados por estas várias tradições representam algum papel” 12.
Mas à modernidade não bastam
direitos civis e políticos desses Estados, não se limita ao processo representativo e eleitoral de um governo, de uma estrutura multipartidária – duradoura e sem censura. Direitos também ao acesso ao
conhecimento e à prosperidade desafiam a modernidade.
Corresponder a essas novas demandas e conflitos é o desafio dos
Estados-nação. Quando novos grupos
sociais, antes excluídos das ofertas do
mercado e do Estado passam à frente
de novos movimentos, isso faz mover-se um bloco de forças e lutas no
caminho da geração de novos produtos e do desenvolvimento, da eficácia
da instalação atual, de mobilidade
social e pressão política.
O reconhecimento indentitário
dos indivíduos perante esses mundos
- do mercado, do Estado e da vida –
através de grupos familiares ou gerais (escola, país, língua, cultura,
etc.), antecipa sua participação em
movimentos coletivos. Porém, não é
um movimento individual, sim público e privado, real, conflituoso, informal e latente. Habermas interfere
radicalmente com uma crítica aos
fundamentos de uma razão iluminista quando fala:
Ora, se a modernidade é descrita como um contexto de
vida reificado e explorado,
tecnicamente controlado ou
totalitariamente dilatado,
submetida a relações de poder, homogeneizado e encarcerado, as denúncias são sempre inspiradas por uma especial sensibilidade para ferimentos complexos e violações
sutis. Nessa sensibilidade inscreve-se uma imagem de uma
intersubjetividade ilesa que,
de início, o jovem Hegel tivera em mente como totalidade
ética. 14 (p. 468).
73
ENSAIO
Mundo da Vida
Mundo do
Mercado
Mundo do
Estado
FIGURA 1. Dimensões dos Mundos da Modernidade. Nas setas os movimentos sociais.
Portanto, para Habermas, os atores sociais constróem sua intersubjetividade não por referências normativas, como graça e iluminação. Também não por uma consciência de sua
práxis, de uma conexão falsamente
presente entre as forças produtivas e
as relações de produção, que não atendem a subjetividade e autoreflexão.
Mas os atores sociais movimentamse para superar as crises conseqüentes das modernas relações tecnicizadas – orientadas racionalmente
para estratégias, eficiência e qualificação, representações dos sistemas
econômico e políticos, em outras palavras mercado e Estado – através dos
recursos da linguagem. São elementos de um agir comunicativo que proporcionam a criação e sustentação de
um mundo da vida 15.
As crises de motivação e legitimação do capitalismo tardio poderiam ser superadas por um consenso,
74
por ações interconectadas entre vários sujeitos autoreflexivos e transformadores, capazes de passar seus próprios motivos privados por um filtro
público e crítico no sentido da transformação dessas crises.
Este debate argumentativo da força do seu modelo societal não é consenso, logicamente, como demonstra
o próprio Giddens em suas críticas,
mas esta polêmica fica além dos objetivos deste artigo 16.
Mas é no campo da ciência que
verdadeiramente concentramos nosso foco e, para especial análise ante o
conflito que estabeleceram as falas
empíricas do início deste texto que
temos pretensão de nos questionarmos: Como podem os atores sociais familiares responsáveis pela decisão
de autorizar ou não a doação de órgãos – que verdadeiramente não
são convidados a participar desse
cenário, mas sim exigidos a que se
apresentem, usarem de seus recursos racionais e comunicativos para
participar ou conservar, de fato, do
mundo da vida?
Como que envolvendo os dois
princípios – identidade e oposição –
o princípio de totalidade enseja o conjunto de valores e ideais a que se propõe causa do movimento. Algo como
diz Habermas em sua análise sobre
movimentos de cidadania:
As associações livres formam
o ponto nodal de uma rede
comunicacional que nasce no
entrelaçamento de espaços
públicos autônomos. Tais associações são especializadas
na produção e na difusão de
convicções práticas, logo
especializadas em descobrir
temas capazes de ter uma ressonância social global, de contribuir para eventuais soluções, de interpretar valores, de
produzir boas razões, e desmontar outras. Elas só podem
tornar-se eficientes de maneira indireta, ou seja, modificando, através de uma ampla mudança de atitude e valores, os
parâmetros da formação da
vontade constituída 17 (p. 13).
Encontramos, portanto, movimentos sociais historicamente situados e
objetos de interesse dialeticamente
formulados. Se os temas são livres, o
processo de desenvolvimento é não
controlado e não limitado, então desafiadoramente, os próprios movimentos sociais não estão circunscritos em
suas representações, não como respostas ao menos, quiçá, como expressão.
PARA UM MUNDO DA VIDA
Se a sociedade moderna é uma sociedade da informação, da tecnologia, do
dinamismo, da comunicação, enfim,
da mudança frenética, é ao próprio
homem como elemento social – porque já reconhecemos que a natureza
ou seu mundo natural está recriado –
que cabe papel ativo quanto ao reconhecimento de sentido da vida, de identidades e comportamentos. Seu comportamento frente a opções sexuais,
raça ou cor da pele, religião, ecologia,
do modo de vida urbana, da violência,
da manipulação genética, do militarismo, das igualdades ou diferenças, etc.,
são amostras de quão diverso, complexo e intercambiável pode ser a participação do homem moderno.
Mas os atores do momento, deste
espaço de diálogo – os familiares responsáveis – encontram-se fragilmente
situados e confrontados com o espaço da racionalidade técnica e das forças do espaço do consumo. Pode-se
dizer, em um campo alienado? E podemos supor que, no conflito decisório entre autorizar uma doação de
órgãos ou negá-la, qualquer destes
movimentos poderia representar uma
tentativa emancipatória, de racionalidade intersubjetiva em defesa de
um mundo vivido?
É possível que sim: quem nega faz
um esforço no sentido de levar suas
próprias críticas discursivas, justificando uma não adesão às forças do
mercado, que exigem mais doadores
para manter sua produção transplantadora em ordem. É um esforço de
não adesão ao industrialismo de medicamentos e tecnologias, que pouco
relaciona-se com seu mundo, exceto
quanto ao “consumo” da solidariedade e do altruísmo. Ou como no modelo espanhol – pensando em um futuro em ti mesmo, doador?
Mas o movimento dos que concordam também pode ser representativo de um caráter emancipador desses atores. Também seus esforços
reconstituem o mundo da vida, procurando romper com as esferas do
consumo individualista da sociedade
moderna. Também encerra elementos
verdadeiros no campo discursivo, partilhados com seu próprio grupo social e campo de valores – não do consumo, do saber científico ou jurídico,
de uma razão instrumental – mas,
cultural e religioso, étnico ou estético, isto é, do seu mundo da vida.
Por fim, há lógica entre as decisões de doar ou não doar órgãos que
podem colocar esses atores em situação de acordo com outros sistemas
sociais, junto às forças representadas
na figura 1.
Não são tipos racionais puros,
construídos no modelo weberiano
explicativo do controle instrumental
dos processos sociais e naturais. São
mais esferas de ação, mediadas pelos
recursos da comunicação, que sistematicamente dialoga com outras esferas e campos do conhecimento, buscando legitimação consensual. Como
entende Honneth:
O pano de fundo para este pensamento encontra-se na reflexão segundo a qual cada ato
da fala em busca de entendimento já se movimenta a priori
no contexto de uma situação
reconhecida intersubjetiva-
ENSAIO
mente. As contribuições dadas
para a interpretação cooperativa de cada processo de entendimento não pressupõe sempre uma nova definição de todos os elementos integrantes da
situação; essas contribuições,
pelo contrário, procuram, por
sua vez, reconectar-se em um
número infinito de convicções
já vividas e rotineiras. Esse horizonte de pressuposições partilhadas intersubjetivamente,
no qual cada processo comunicativo encontra-se embutido,
é denominado por Habermas
de “mundo vivido”. Ele compreende como sendo o resultado de ações comunicativas, ou
seja, o produto histórico de esforços interpretativos de gerações passadas 15 (p. 22).
Mesmo diante dessa terminologia
diferenciada para o interagir social do
nosso cotidiano não acadêmico, o que
permanece como incógnita é de quanto o homem pode ser sujeito de sua
história, construtor consciente de suas
ações – até para os riscos inimagináveis de Giddens. É pensar um poder legítimo enquanto fonte de opiniões filtradas neste espaço público do
mundo da vida, com suas também autênticas forças intervenientes, com soluções de problemas técnicos da vida
moderna consensualizadas pela competência comunicativa 18, 19.
Concluo com algumas falas sobre o tema da doação de órgãos, que
nos moldes da nossa sociedade atual não deixa claro se quem doa é
quem ganha o mundo da vida. Doar
não é ganhar, ao menos para si como
faz a campanha da Espanha. Recupero, finalmente, algo que realmente se aproxima culturalmente da nossa sociedade brasileira, onde o mais
relevante seja compartilhar com a
família esse debate, onde realmente
uma rede de valores e referências
possam ser consensuais: Seja doador,
fale com a família!
75
ENSAIO
A AMB [Associação Médica
Britânica] fará pressão junto
ao governo para introduzir um
sistema de ‘consentimento presumido’para doação de órgãos,
sob o qual os médicos terão
permissão para assumir que
todos os pacientes estão de
acordo a terem seus orgãos removidos após a morte, a menos
que eles tenham registrado sua
objeção anteriormente 20.
Médicos da cidade de
Bangalore, sul da Índia, removeram um rim de um homem de
36 anos, surdo e mudo, e transplantaram-no em seu irmão que
tinha insuficiência renal em estágio final. À operação seguiuse um debate ético de seis semanas, sobre a retirada de um
órgão de um doador incapaz de
comunicar-se ou dar consentimento para a operação 21.
A decisão para doar é em última instância tomada por membros da família do provável
candidato à doação, visto que
cerca de metade daqueles que
desejam doar não tornam seus
desejos conhecidos. Intervenções voltadas para indivíduos
em diferentes estágios de
envolvimento precisam entender que são as famílias que
mais podem responder em concordância com os desejos de
seus entes queridos 22.
Em geral, então, eu poderia argüir que a questão de responsabilidade corporativa é tão
relevante no contexto do sistema de cuidados à saúde estatal quanto no contexto do comércio e indústria privada. As
capacidades e limitações morais das organizações são similares tanto para as privadas
quanto as públicas [estatais],
e o quanto elas são independentes ou partes de um sistema mais amplo 23.
76
RESUMO
O tema da doação de órgãos ocupa
um espaço que vai além do conhecimento médico. O processo de doação
mantém profundas interações com os
valores individuais e sociais, implicando, nos seus encaminhamentos,
em uma intromissão colonizante nas
esferas do “mundo da vida” dos atores sociais – potenciais doadores e
familiares. Mesmo o conjunto jurídico, recentemente revisto na legislação brasileira, e os interesses do mercado e da tecnologia, por mais
estruturados e vigiados se encontram,
não permitem que a comunicação seja
filtrada por um espaço público legítimo e as decisões sejam consensualizadas por critérios éticos e racionais. Provocam, sim, um estranhamento dos atores socais com os aparatos da modernidade.
Unitermos: Doação de Órgãos;
Ética; Sociologia Médica
BIBLIOGRAFIA
1. SQUE, M, PAYNE, S., VLACHONIKOLIS, I. Cadaveric donotransplantation: nurses’ attitudes, knowledge
and behaviour. Soc. Sci. Med., 50(4):54152, Feb., 2000.
2. STRENGE, H. Fear of death and willingness to consider organ donation among
medical students. Psychother. Psychosom.
Med. Psychol., 49(1):23-8, Jan. 1999.
3. ALDUNATE, L. et al. Procura de órganos:
no hay trasplantes sin donantes. Bol. Hosp.
Viña del Mar, 54(3/4):89-96, 1998.
4. VILLEGAS, Fernando Anzo. Donación
de órganos. Procuración y atención del
donador com muerte cerebral. Rev. Mex.
Anestesiol. 19(4):194-8, Oct.dic, 1996.
5. VAZ, Maria Lucia dos Santos. Estudo da
necessidade de transplante de órgãos no
Brasil e a disponibilidade de doadores.
Dissertação de Mestrado/USP. São Paulo,
s.n. (BR512.1), 1993.
6. DEJONG, William et al. Requesting organ donation: na interview study of donor and nondonor families. Am. J. of Crit.
Care, 7(1):13-23, Jan., 1998.
7. DANIELSON, Barbara L. et al. Attitudes
and beliefs concerning organ donation
among Native Americans in the upper
Midwest. J. of Transpl. Coord., 8(3):15356, Sep., 1998.
8. KRAUTHAMMER, Charles. Yes, Let’s
Pay for Organs. Time, 153(19):67, May,
1999.
9. BRASIL. Lei n.º 9.434 - Dispõe sobre
remoção de órgãos, tecidos e partes do
corpo para fins de transplante e tratamento
e dá outras providências. Diário Oficial
da União, 04/02/97.
10. BRASIL. Decreto Lei n.º 2.268, de 30 de
junho de 1997. Regulamenta a Lei n.º
9.934, que dispõe sobre a remoção de
órgãos, tecidos e partes do corpo humano
para fins de transplante e tratamento, e dá
outras providências. Diário Oficial da
União, Brasília, n.º 123, p.13739, 01 julho
1997. Seção 1.
11. BRASIL. Medida Provisória n.º 1.718, de
06 de Outubro de 1998.
12. GIDDENS, Anthony. As Conseqüências
da Modernidade. São Paulo: Editora
UNESP, 1991.
13. MÓRUS, Tomás. A Utopia (O Tratado da
Melhor Forma de Governo). Porto Alegre:
L&PM, 1997.
14. HABERMAS, Jürgen. O Discurso Filosófico da Modernidade. São Paulo: Martins
Fontes, 2000.
15. HONNETH, Axel. Jürgen Habermas:
Percurso Acadêmico e Obra. In: Rev. TB,
138, Rio de Janeiro, jul-set, 1999. p. 9-32.
16. GIDDENS, Anthony. Política, sociologia
e teoria social: encontros com o pensamento social clássico e contemporâneo.
Cap. 9. São Paulo: Editora UNESP, 1998.
17. HABERMAS, Jürgen. Soberania Popular como procedimento. (Um conceito
normativo de espaço público). In: Adverso, Ano V, nº 6. Porto Alegre:
ADUFRGS, 1994. p. 7-15.
18. FREITAG, Barbara e ROUANET, Sérgio
Paulo. Habermas. Coleção Grandes
Cientistas Sociais, 15. São Paulo: Ática,
1993.
19. HABERMAS, Jürgen. Pensamento PósMetafísico. Estudos Filosóficos. Rio de
Janeiro: Tempo Brasileiro, 1990.
20. BEECHAM, Linda. BMA wants presumed consent for organ donors. BMJ,
319:141, 17 Jul. 1999.
21. MUDUR, Ganapati. Doctors take kidney
from patient incapable of giving consent.
BMJ, 318:753, 20 Mar. 1999.
22. GUADAGNOLI, E. et al. The public’s
willingness to discuss their preference for
organ donation with family members.
Clinical Transplantation, 13:342-48,
1999.
23. WILMOT, Stephen. Corporate moral responsibility in health care. Medicine,
Health Care and Philosophy, 3:139-46,
2000.
PEDIATRIA
Tr oponina I Car
díaca em Pediatria:
Cardíaca
atualização
Antonio Carlos Arruda Souto*, Werther Brunow de Carvalho**
Abstract
In this up-to-date review we present many studies that describe the utilization of cardiac troponin I (TiC) dosage.
Initially we describe some importants biochemical characteristics of TiC and its laboratorial dosage. Than we present
studies in the adult population, the authors used the TiC
dosage in many clinical different situations. This dosage
proved to be an important tool to use in the diary practical
clinic.
Finally we reviewd some articles that describe the use of
TiC in pediatric patients, studies that determine the pediatric reference ranges, some case reports and studies of
cardiac sugery in congenital diseases.
The purpose of this up-to-date review is to present a laboratorial test that can be an important tool to investigate
cardicac disease patient, mainly in pediatric which the treatment of these diseases are always difficult situations.
*Médico Responsável – UTI pediátrica do Hosp. São Domingos, Catanduva/SP
Médico diarista – UTI Pediátrica do Hospital Padre Albino / Faculdade de
Medicina de Catanduva, Catanduva/SP
Pós-graduado do Dep. de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo / EMP
Endereço: Rua Avai, 100 – Parque Iracema – Catanduva/SP – CEP 15800-000
Tel: 0 (xx) 17 – 523-1247 – [email protected]
**Professor Livre Docente da Disciplina de Especialidades Pediátricas
Departamento de Pediatria da UNIFESP/EPM
Chefe da UCI Pediátrica do Hospital São Paulo – UNIFESP/EPM
A
utilização de marcadores bioquímicos de lesão
miocárdica iniciou-se com Karmen, em 1954(1),
demonstrando o aumento da atividade da enzima
transaminas glutamato oxaloacética (TGO) em pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM). Desde então,
vários pesquisadores têm procurado o marcador ideal, o
qual deveria: ser encontrado em grande quantidade no
miocárdio; não ser encontrado em outros tecidos, mesmo em quantidades desprezíveis, ou seja, ter alta
especificidade; ser liberado rapidamente e completamente
após lesão miocárdica; ser liberado proporcionalmente a
extensão da lesão; permanece no plasma por um intervalo de tempo que permita um diagnóstico tardio, mas não
por tanto tempo que não permita o diagnóstico de lesões
recorrentes; alta sensibilidade; permitir uma mensuração
quantitativa, rápida, fácil e com baixo custo.(2,3)
Um marcador ideal que, isoladamente, preencha todos os requisitos apresentados acima até o momento não
foi identificado, porém, vários marcadores têm sido utilizados na prática clínica diária, entre eles destacamos a
creatina fosofocinase (CK), CK total, CK-MB, a
desidrogenase lática (DHL) e a mioglobina. O uso desses marcadores, ao lado de outros métodos diagnosticados como eletrocardiograma e ecocardiograma, tem sido
o padrão utilizado para o diagnóstico de lesão miocárdica
no IAM, no entanto, apesar de uma boa sensibilidade,
não apresentam a especificidade desejada, sendo difícil
a sua interpretação em situações onde coexiste lesão
muscular esquelética e disfunção renal, além de não permitir um adequado diagnóstico retrospectivo e nem uma
definição prognostica.(2,3,4)
As troponinas formam um complexo de proteínas
regulatórias, presente somente nos músculos estriados,
que modula a interação actina-miosina mediada pelo cálcio. O complexo é formado por três polipeptídeos, a
troponina T (TnT), responsável pelo ancoramento do
complexo à tropomiosina, a troponina C (TnC), que se
liga ao cálcio regulando a contração muscular e a
troponina I (TnI), que evita a contração muscular, na ausência de cálcio, inibindo a enzima actinomiosina ATPase.
A TnI pode ser encontrada em três isoformas determinadas por três genes distintos, cada uma apresentando
seqüência de aminoácidos própria. Duas estão presentes
77
PEDIATRIA
na musculatura esquelética slowtwich (ssTnI) e fast-twich (fsTnI). A
terceira, presente no coração, troponina I cardíaca (TiC), apresenta uma
seqüência de aminoácidos diferente
das outras isoformas em 40% da seqüência tendo 31 adicionais na porção N-terminal. Esta heterogeneidade entre as isoformas da TnI confere alta especificidade à TiC.(5,6,7,8)
A determinação dos níveis séricos de troponinas, TnT e TiC, vem
sendo utilizada como método auxiliar no diagnóstico de lesão miocárdica. O desenvolvimento de métodos laboratoriais que permitem
uma dosagem rápida, automatizada,
com boa sensibilidade, alta especificidade e baixo custo relativo, fez
com que inúmeros trabalhos surgissem, investigando a aplicabilidade
clínica desses marcadores.(9,10,11,12)
Alguns dos testes comercializados para detecção de TiC baseiam-se em ensaios imunoenzimo
flurogênicos que utilizam anticorpos
policlonais, de origem animal,
direcionados a diferentes segmentos
proteicos, exclusivos da TiC, o que
lhe confere grande especificidade. A
análise é feita em sangue periférico,
o resultado é obtido em 20 minutos
e o valor referencial de normalidade
é menor que 0,4 ng/ml.(10)
O primeiro a demonstrar a possibilidade do uso de TiC sérica foi
Cummings e cols., em 1987(13), para
se diagnosticar infarto agudo do
miocárdio (IAM). As diversas pesquisas publicadas, a partir de então,
têm encontrado resultados semelhantes, definindo a TiC como um
marcador de lesão miocárdica tão
sensível quanto os outros marcadores, com evolução temporal que
lhe confere a possibilidade de ser
usada na definição de um diagnóstico retrospectivo e, como principal
característica, praticamente 100% de
especificidade, não apresentando
elevação em patologias onde coexiste lesão muscular esquelética e, ou,
78
disfunção renal. Além dos fatos positivos colocados acima, destaca-se
o resultado de algumas pesquisas que
demonstram relação dos níveis
séricos de TiC com a gravidade do
quadro, ou seja, possui valor prognóstico, uma importante possibilidade de uso para esse marcador.(15,16,17,18,19,20)
Apesar da maioria das pesquisas
relatarem o uso da TiC em pacientes
com IAM, vários estudos têm demonstrado a sua aplicabilidade também em situações onde a lesão não
se relaciona a um evento isquêmico
como em pacientes com miocardite,
depressão miocárdica associada ao
choque séptico, insuficiência cardíaca de causa não isquêmica e contusão cardíaca.(21,22,23,24,25)
O diagnóstico de lesão em pacientes pediátricos não é um evento
comum na prática clínica diária. São
poucas as patologias onde se identifica este tipo de lesão, talvez por isso,
o número de publicações relatando
o uso de TiC em crianças é muito
pequeno.
Um estudo de Hirsch, em 1997(26),
analisando 275 pacientes, de 0 a 228
meses de idade, divididos em grupos com e sem patologias cardíacas,
determinou os valores séricos de TiC
através de métodos imunoenzimáticos, demonstrando que pacientes pediátricos, têm valores séricos
de TiC similares aos dos adultos e
um padrão semelhante de elevação
ao longo do tempo após lesão
miocárdica.
Quivers, em 1999(27), estudando
o efeito da idade gestacional e do
peso de nascimento nos níveis de TiC
no primeiro ano de vida e Soldin, em
1999(28), com o objetivo de determinar referências pediátricas para CK,
CK-MB, TiC, ferro e cortisol, encontraram valores elevados de TiC no
primeiro ano de vida, principalmente em pacientes neonatais prematuros, o que foi associado possivelmente a presença de apoptose.
A maioria das pesquisas publicadas apresentam a utilização de
TiC em pacientes submetidos a correção cirúrgica de cardiopatias congênitas (CC) e, nesses estudos, os
resultados obtidos vão de encontro
aos obtidos nos adultos.
Immer, em 1998(29), publicou estudo onde compara TiC, TnT, CK e
CK-MB em pacientes pediátricos
submetidos a cirurgia cardíaca com
diferentes graus de complexidade.
Os resultados levaram a conclusão
que a TiC e TnT se mostraram
marcadores mais sensíveis específicos para determinação da extensão
da lesão miocárdica do que a CK e
CK-MB. Além disso, a TiC não foi
influenciada por comprometimento
da função renal, o que não se observou com relação a TnT, a qual se
manteve elevada nos pacientes que
apresentaram essa complicação. Os
dados levaram o autor a afirmar que
a dosagem de TiC sérica é o marcador ideal de lesão miocárdica.
Taggart, em 1996(30) e em 1997(31),
Hirsch, em 1998 (32) e Grant, em
1994(33) também utilizando a dosagem de TiC em pacientes portadores de cardiopatias e submetidos a
vários tipos de cirurgias cardíacas,
inclusive transplante cardíaco, encontraram resultados semelhantes
aos encontrados em pacientes adultos e por Immer(29). Esses resultados
levaram os autores a concluírem que
a dosagem sérica de TiC em pacientes pediátricos permitirá a avaliação
da efetividade de novas técnicas de
proteção miocárdica e de novas estratégias terapêuticas. Permitirá a determinação da presença e extensão,
de lesão miocárdica no pós-operatório, auxiliando na diferenciação entre lesão causada pelo ato cirúrgico e
aquela relacionada a outros fatores
perioperatórios. Além disso, também
permitirá uma melhor seleção de doadores, com um, conseqüente, maior
sucesso dos transplantes.
Lipshultz, em 1997(34), estudou o
valor prognóstico de TnT em pacientes pediátricos com risco de lesão
miocárdica incluindo, em seu grupo
de estudo, pacientes submetidos a
cirurgia cardíaca, pacientes submetidos a cirurgias que não envolvem o
sistema cardiovascular e pacientes
oncológicos recebendo quimioterapia. Seus resultados levaram-no
a concluir que elevações nos níveis
séricos de Tnt relacionaram-se com
a gravidade da lesão miocárdica e
tiveram poder prognóstico com relação à morbi-mortalidade. A possibilidade do uso de TnT como fator
prognóstico em pacientes submetidos a cirurgia cardíaca também é referida por Taggart(30).
A TiC, por similaridades com a
TnT, possivelmente tem uma importante relação com o prognóstico nos
pacientes pediátricos, o que foi apresentado por Hirsch(32), que demonstrou em seu trabalho uma relação
entre níveis séricos elevados de TiC,
na primeira hora após correção cirúrgica de CC, e dificuldade de recuperação pós-operatória.
Além dos estudos em pacientes
cardiopatas, submetidos a cirurgia,
outras situações têm surgido onde a
dosagem de TiC vem sendo usada
para se diagnosticar uma possível
lesão miocárdica. Kim, em 1999(35),
estudou 45 pacientes pediátricos com
diagnóstico de doença de Kawasaki.
Neste estudo dosou-se TiC e CK-MB
nos pacientes antes da infusão de
gamaglobina intravenosa (GGIV).
Os resultados levaram o autor a concluir que a TiC auxiliou no diagnóstico precoce de miocardite, o que
permitiu o uso de GGIV em uma fase
inicial do processo reduzindo a incidência de alterações cardiovasculares em seus pacientes.
Briassoulis, em 2000(36), relata o caso
de uma paciente de 10 anos de idade
com diagnóstico de meningococcemia que evoluiu com disfunção
cardíaca e, após vários exames
laboratoriais, entre eles a dosagem
sérica de TiC, demonstrou-se apresentar um IAM não-Q.
Os resultados dos estudos demonstram que a dosagem de TiC
sérica apresenta várias das características apresentadas, no início desta revisão, como ideais para um marcador
de lesão miocárdica. Somamos a estas a baixa invasividade na coleta do
material para a dosagem, que deve ser
feita em sangue periférico, e a facilidade de interpretação dos resultados.
Todos os dados apresentados nos levam a inferir que a dosagem de TiC
sérica deve fazer parte, quando possível, de todos os protocolos de diagnóstico e, ou, investigação de patologias caracterizadas por lesão miocárdica ou aquelas que se apresentam
com depressão da função cardíaca de
causa não esclarecida, inclusive na
população pediátrica.
RESUMO
Nesta atualização revemos vários
estudos que descrevem a utilização
da dosagem sérica de troponina I
cardíaca (TiC).
Inicialmente descrevemos algumas importantes características bioquímicas da TiC e de sua dosagem
laboratorial. A seguir apresentamos
estudos onde se utilizou a dosagem
de TiC em várias situações diferentes, em pacientes adultos, onde esta
se mostrou uma importante ferramenta na prática clínica diária.
Finalmente, revemos os poucos
artigos que descrevem o uso de TiC
em pacientes pediátricos, estudos com
o objetivo de determinar valores de
referência, relatos de casos e estudos
em pacientes submetidos a correção
cirúrgica de cardiopatias congênitas.
O objetivo desta atualização é
apresentar um exame laboratorial
que pode ser uma importante ferramenta na abordagem de pacientes
com doenças cardíacas, principalmente em pacientes pediátricos,
onde estas doenças freqüentemente
nos colocam em situações difíceis.
PEDIATRIA
REFERÊNCIAS
1. Kanncm A, Wroblewski F, Ladue JS.
Transaminase activity in human blood,
J Clin Invest 34:126-133, 1954
2. Adams III je, Abendschein DR, Jaffe AS.
Biochemical markers of myocardial injury. Is MB Creatine Kinase the choice
for the 1990S?. Circulation 88(2):
750-763, 1993.
3. Mair J, Puschendorf B, Michel G. Clinical significance of cardiac contractile
proteins for the diagnosis of myocardial
injury. Adv Clin Chem 31:63-98, 1994.
4. Keffer JH. Myocardial markers of injury.
Evolution and insights. Am J Clin Pathol
105:305-320, 1996.
5. Wilkinson JM, Grand RJA. Comparison
of amino acid sequence of tropnnin I
from defferent striated muscle. Nature
271(5):31-35, 1978.
6. EI-Saleh SC, Warbe KD, Potter JD. The
role of tropomyosin-troponin in the regulation of skeletal muscle contraction. J
Muscle Res Cell Motil 7:387-404, 1986.
7. Sasse S, Brand NJ, Kyprianou P, Dhoot
GK, Wade R, Arai M, Periassamy M,
Yacoub MH, Barton PJR. Troponin I
gene expression during human cardiac
development and in end-stage heart failure. Circ Res 72:932-938, 1993.
8. Hunkeler NM, Kullman J, Murphy AM.
Troponin I isoform expression in human
heart. Circ Res 69:1409-1414, 1991.
9. Zaninotto M, Attinier S, Lachin M,
Carraro P, Plebani M. Fluoroenzymometric method to measure cardiac
troponin I in sera of patients with myocardial infarction. Clin Chem 42(9):
1460-1466, 1996.
10. Panteghini M, Bonora R, Pagani F. Rapid
and specific immunoassay for cardiac
troponin I in the diagnosis of myocardial damage. Int J Clin Lab Res 27:60-64,
1997.
11. Davies E, Gawad Y, Takahashi M, Shi Q,
Lam P, Styba G, Lau A, Heeschen C,
Usategui M, Jackowski G. Analytical
performance and clinical utility of a sensitive immunoassay for determination of
human cardiac troponin I. Clin Biochem
30(6):479490, 1997.
12. Heeschen C, Goldmann BU, Moeller RH,
Hamm CW. Analytical performance and
clinical application of a new rapid bedside assay for the detection of serum cardiac troponin I. Clin Chem 44(9):
1925-1930, 1998.
13. Cummins B, Auckland ML, Cummins P.
Cardiac-specific toponin-I radioimmunoassay in the diagnosis of acute myocardial infarction, Am Heart J 113:
1333-1344, 1987.
14. Adams III JE, Bodor GS,
Dávilla-Román. VG, Delmez JÁ, Apple
FS, Ladenson. JH, Jaffe AS. Cardiac
troponin I. A marker with high specificity for cardiac injury. Circulation
79
PEDIATRIA
88:101-106, 1993.
15. Adams III JE, Sigard GA, Allen BT,
Bridwell KH, Lenke LG, Dávila-Román
VG, Bodor GS, Ladenson JH, Jaffe AS.
Diagnosis of perioperative myocardial
infarction with measurement of cardiac
troponin I. N Engl J Med 330:670-674,
1994.
16. Adams III JE, Schechtamn KB, Landt Y,
Ladenson JH, Jaffe AS. Comparable detection of acute myocardial infarction by
creatine kinase MB isoenzyme and cardiac troponin I. Clin. Chem. 40(7):
1291-1295,1994.
17. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson
B, Schactman M, McCabe CH, Cannon
CP, Fischer GA, Fung AY, Thompson C,
Wybenga D, Braunwald E. Cardiac- specific troponin I levels to predict the risk
of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Eng J Med 335:
1.342-1.349,1996.
18. Mair J, Genser N, Morandell D, Maier J,
Mair P, Lechleitner P, Calzolari C, Larue
C, Ambach E, Dienstl F, Pau B, Puschendorf B. Cardiac troponin I in the diagnosis of myocardial injury and infarction. Clin Chem Acta 245:19-38, 1996.
19. Braun SL, Baum H, Neumeier D, Vogt
W.Troponin T and troponin I after coronary artery bypass grafting: discordant
results in patients with renal failure. Clin
Chem 42(5):881-783, 1996.
20. Bhayana V, Gougoulias T, Cohoe S,
Henderson AR. Discordance between results for serum troponin T and troponin
I Clin Chem 41(2):312- 317,1995.
21. Adams III JE, Dávila-Román VG, Bessey
PQ, Blake DP, Landenson JH, Jaffe AS.
Improved detection of cardiac contusion
with cardiac troponin I. Am Heart J
131:308312, 1996.
22. Parker MM. Myocardial dysfunction in
sepsis: injury or depression?. Crit Care
Med 27(9):2035-2036, 1999.
23. Turner A, Tsamitros M, Bellomo R. Myocardial cell injury in septic shock. Crit
Care Med 27(9):1775-1780, 1993.
24. Vecchia L, Mezzena G, Ometto R,
Finochi G, Bedogni F, Soffiati G, Vicenzi
M. Detectable serum troponin I in patients with heart failure of nonmyocardial
ischemic origin. Am J Cardiol
80(1.):88-90,1997.
25. Smith SC, Ladenson JH, Mason JW, Jaffe
AS. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates. Circulation
95:16368, 1997.
26. Hirsh R, Landt Y, Porter S, Canter CE,
Jaffe AS, landenson JH, et al. Cardiac
Troponin I in pediatrics: normal values
and potential use in the assesment of cardiac injury. J Pediatr 130:872-7, 1997.
27. Quivers ES, Murthy JN, Soldin SJ. The
effect of gestacional age, birth weight,
and disease on troponin I and creatine
kinase MB in. the first year of life. Clin
Biochem. 32(6):419-421, 1999.
28. Soldin SJ, Murthy JN, Agarwalla PK,
Ojeifo O, Chea J. Pediatric reference
ranges for creatine kinase, CKMB, troponin I, iron and cortisol. Clin Biochem
32(1):77-80, 1999.
29. Immer FF, Stocker FP, Seiler AM
Pfammatter JP, Printzen G, Carrel TP.
Comparison, of troponin-I and
troponin-T after pediatric cardiovascular operation. Ann Thorac Surg
66:2073-2077, 1998.
30. Taggart DP, Hadjinikolas L, Wong K, Yap
J, Hooper J, Kemp M, Hue D, Yacoub
M, Lincoln JC. Vulnerability of paediatric myocardium to cardiac surgery. Heart
76(3):214-217, 1996.
31. Taggart DP, Hadjinikolas L, Hooper J,
Albert J, Kemp M, Hue D, Yacoub M,
Lincoln JC. Effects of age and ischemic
times on biochemical evidence of myocardial injury after pediatric cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg
113(4):728-735,1997.
32. Hirsch R, Dent CL, Wood MK,
Huddleston CB, Mendeloff EN,
Balzer DT, Parvin CA, Landt M,
Ladenson JH, Canter CE. Patterns and
potential value of cardiac troponin I
elevations after pediatric cardiac operations. Ann Thorac Surg 65(5):
1394-1399, 1998.
33. Grant JW, Canter CE, Spray TL, Landt
Y, Saffitz JE, Landenson JH, Jaffe AS.
Elevated donor cardiac troponin I. A
marker of acute graft failure in infant
heart recipients. Circulation 90(6):
2618-2621, 1994.
34. Lipshultz SE, Rifai N, Sallan SE, Lipsitz
SR, dalton V, Sacks DB, Ottlinger ME.
Predictive value of cardiac troponin Tin
pediatric patients at risk for myocardial
injury. Circulation.96:2641-2648,1997.
35. Kim M, Kim K. Elevation of cardiac
troponin I in the acute stage of Kawasaki
Disease. Pediatr Cardiol 20:184-188,
1999.
36. Briassoulis G, Kalabalikis P, Thanopoulos V, Hatais T. Non-Q wave acute
myocardial infarction in acute meningococcemia in a 10-year-old girl. Pediatr
Emerg Care 16(1):33-38, 2000.
Glypressin®
Informações para prescrição:
Indicações: Glypressin® é indicado para o tratamento de hemorragias de varizes esofagianas. Contra-indicações: Glypressin® é contra-indicado durante a gravidez e em casos de
choque séptico. Precauções: O produto deve ser mantido na embalagem original (à temperatura ambiente de aproximadamente 25°C). Durante o tratamento com Glypressin® a pressão
sangüínea, freqüência cardíaca e o balanço de fluídos devem ser monitorados cuidadosamente. Especial atenção deve ser dispensada a pacientes com hipertensão e doenças cardíacas. Para
evitar necrose local, a injeção deve ser realizada estritamente intravenosa. Devido a experiências limitadas, cuidados especiais devem ser tomados durante o tratamento de crianças e
idosos. Uso durante a gravidez e a lactação: O tratamento com Glypressin® durante a gravidez é proibitivo. Pois a terlipressina causa contrações uterinas e o decréscimo do fluxo sangüíneo
uterino. Abortos espontâneos e má formação do feto têm sido relatados em estudos com ratos após a administração de Glypressin® . Qualquer informação sobre a transferência de
Glypressin® para o leite materno é insuficiente, embora o aleitamento seja muito pouco provável em vista da condição médica da paciente. Idade : Em casos de idosos cuidados maiores
devem ser tomados. Interrupção abrupta : A interrupção abrupta não tem demonstrado causar maiores conseqüências. Interações: O efeito hipotensivo dos bloqueadores não seletivos
sobre a veia porta é incrementado pela terlipressina. A redução da freqüência e do rendimento cardíaco causado pelo tratamento pode-se atribuir a uma inibição reflexogênica da atividade
cardíaca através do nervo vago como um resultado do aumento da pressão sangüínea. Tratamento concomitante com drogas que são reconhecidamente indutoras de bradicardia (por
exemplo propofol, sufentanil) poderá causar bradicardia severa. Reações adversas: As mais comuns reações adversas para uma dose de 2 mg de Glypressin® são: Palidez, aumento da
pressão sangüínea, dor abdominal, náusea, diarréia e dor de cabeça causadas pelo efeito vasoconstrictor da droga. Efeitos colaterais : O efeito colateral mais comumente relatado é a
bradicardia (0,4%).Foram relatados casos isolados de efeitos mais sérios, tais como, necrose local, infarto do miocárdio, falência do ventrículo esquerdo e aflição respiratória. Cuidados de
armazenamento: O produto deve ser mantido ao abrigo da luz, à temperatura ambiente ± 25ºC. Prazo de validade: Glypressin® armazenado da forma descrita anteriormente é
valido pelo prazo de três anos à partir da data de sua fabricação. Posologia: Inicialmente uma dose intravenosa por injeção em bolus de 2,0 mg de Glypressin® com o controle da pressão
sangüínea e da freqüência cardíaca; as subseqüentes injeções de 2,0 mg de Glypressin® devem ser administradas a cada 4 horas. O tratamento é continuado até que o sangramento tenha
sido controlado por 24 horas ou por um período máximo de 48 horas. Após a dose inicial, as doses subseqüentes podem ser reduzidas para 1,0 mg de Glypressin® para os pacientes pesando
menos que 50 Kg ou a 1,5mg para pacientes entre 50-75 kg, ou ainda, quando necessário devido a reações adversas. O pulso, a pressão sangüínea, o equilíbrio hidro-eletrolítico devem
ser freqüentemente controlados durante o tratamento com Glypressin®.
80
ARTIGO ORIGINAL
PROGNOSTIC V
ALUE OF BLOOD LACT
ATE
VALUE
LACTA
AND AP
ACHE II IN SEPTIC P
ATIENTS
PA
APACHE
Desanka Dragosavac**, Sania Dragosavac*, Elizabeth Bilevicius*, Renato G.G. Terzi**, Sebastião Araújo**
INTRODUCTION
Septic patients in ICU have high risk of developing multiple
organ failure (MOF) and high mortality rates, in spite of
modern technologies used nowdays. Various prognostic
methods have been suggested in order to evaluate patient’s
state and possible evolution, such as APACHE, SAPS,
SOFA, blood lactate levels, intragastric mucosal pH etc.
Surgery Department, Intensive Care Unit
UNICAMP - University of Campinas, Brazil
* Students
** Professors
Desanka Dragosavac – Rua Lopes Trovão 336, apto 112 – CEP 13090-090
Campinas/Brazil
e-mail: [email protected]
Tel/Fax (019) 32530192
OBJECTIVE
The objective of our study is to evaluate prognostic value
of blood lactate and APACHE II in septic patients.
PATIENTS AND METHODS
We performed a retrospective analysis of 54 septic patients
out of 249 critically ill patients admitted to the ICU of our
University Hospital in 4 months period during 1999. There
were 37 men and 17 women with age ranging from 15 to
81 years. Twenty four patients were clinical, 9 had elective surgery and 21 emergency surgery. APACHE 11 was
calculated an admission to the ICU. Blood lactate values
were taken for the first five days of the stay at the ICU.
MOF and mortality were also recorded. Sepsis was diagnosed according to ACCP/SCCM criteria, while MOF was
diagnosed according to Marshall and Meakings criteria.
Blood lactate was measured by gasometric method
(Radiometer-Kopenhagen BL3, normal value < 2,4 mmol/
1). Statistical methods used: Spearman’s correlation coefficient, Mann-Whitney and Student t-test, p value < 0,05
were considered significant.
RESULTS
Twenty four patients survived and thirty died (total mortality 55,5%). The mean value ± SD of APACHE II for
survivors was 21,11 ± 18,49, while for non-survivors it
was 41,70 ± 25,81 (p<0,001). Blood lactate on the first
day (BL1): survivors 3,72 ± 3,35 mmol/1; non-survivors
5,81 ± 4,75 mmol/1 (p<0,031). Blood lactate on the second day (BL2): survivors 2,39 ± 1,55 mmol/1;
non-survivors 4,45 ± 3,83 mmol/1 (p<0,009). Blood lactate on the third day (BL3): survivors 1,86 ± 1,03 mmol/1;
non-survivors 4,37 ± 3,46 mmol/1 (p<0,001). Blood lactate on the fourth day (BL4): survivors 1,76 ± 0,82 mmol/
1; non-survivors 4,73 ± 4,76 mmol/1 (p<0,002). Blood
lactate on the fifth day (BL5): survivors 1,86 ± 0,82 mmol/
1; non-survivors 3,03 ± 2,20 mmol/1 (p<0,014). MOF on
the first day (MOFI): survivors 1,96 ± 1,10 ; non-survivors
2,96 ± 1,48 (p<0,008). MOF on the second day (MOF2):
survivors 1,96 ± 1,34; non-survivors 3,18 ± 1,44 (p<0,003).
MOF on the third day (MOF3): survivors 1,88 ± 1,33;
non-survivors 3,12 ± 1,15 (p<0,001). MOF on the fourth
day (MOF4): survivors 1,79 ± 1,35; non-survivors 3,31 ±
81
ARTIGO ORIGINAL
1,46 (p<0,001). MOF on the fifth day
(MOF5): survivors 1,65 ± 1,23;
non-survivors 3,35 ± 1,50 (p<0,003).
CONCLUSION
There was significant statistical correlation in daily values of APACHE
II, blood lactate and MOF between
survivors and non-survivors, so we
conclude that APACHE II and blood
lactate have a good prognostic value
in ICU patients with sepsis.
Sepsis remains an important cause
of morbidity and mortality in ICUs
[1,7,8,9,11]. Septic patients present
high risk of developing multiple organ failure (MOF), possibly due to
tissue hypoxia. In ischaemic tissues,
lactate is produced by anaerobic metabolism and it is believed that levels
of blood lactate could have prognostic value in septic patients [26]. However, it is not yet clear whether occult
tissue hypoxia or some other mechanisms related to sepsis, such as direct
cell alterations, result in lactic acidosis observed in critically ill patients
[3,4,6,22,23,24].
It has also been suggested that
persistent mild hyperlactatemia in
stable septic patients is a sign of altered lactate clearance rather than evidence of lactate overproduction and,
therefore, should not be considered a
reliable indicator of anaerobic metabolism [14,15,17].
Whichever the case, in sepsis, a
high lactate concentration should be
interpreted as a marker of disease and
a prolonged acidemia should predict
a poor outcome according to different authors [10,12,13,16,18,191.
Several methods have been suggested in order to evaluate patient’s
state and predict the outcome, such
as APACHE I, II and III, SAPS I and
II, SOFA, gastric intramucosal pH
(pHi), blood lactate etc. They should
help the physician to recognise patients with higher risk of developing
MOF and also give the insight in
physiological alterations that might
lead to such condition.
In this study, we examine the prognostic value of blood lactate and
APACHE II in septic patients.
PATIENTS AND METHODS
We performed a retrospective analysis of 54 septic patients out of 249
critically ill patients admitted to ICU
in our university teaching hospital
during January, February, July and
August 1999. There were 37 men and
17 women with age ranging from 15
to 81 years. Twenty four patients were
clinical, 9 had elective surgery and 21
emergency surgery. APACHE II
[21,30] was calculated on admission
to the ICU. Blood lactate values were
taken for the first five days of the stay
at the ICU. MOF and mortality were
also recorded. Sepsis was diagnosed
acording to ACCP/SCCM criteria,
that is, when two or more of the following were present temperature
>38°C or < 36ºC, heart rate >90 beats/
min; respiratory rate >20 breaths/min;
white blood cell count >12000 cells/
mm3, <4000 cells/mm3 or >10% immature cells and/or identified focus
of infection or positive culture. MOF
was diagnosed according to Marshall
and Meakins criteria [26] (table 1).
Blood lactate was measured in all
patients by gasometric method, using
Radiometer-Copenhagen BL3 machine. Statistical methods used:
Spearman’s correlation coefficient to
compare variables (APACHE II x
MOF, APACHE II x lactate and lactate x MOF) and Mann-Whitney test
to compare APACHE II, blood lactate and MOF between surviving and
the non-surviving groups; p value
< 0,05 was considered significant.
RESULTS
The incidence of sepsis in our ICU
during the four months period was
21,68%. All septic patients presented
high levels of blood lactate on the first
day, but these levels decreased to normal values in the surviving group on
the third day, while they remained
high in the non-surviving group of
patients (graph 1). There was good
statistical correlation between lactate
Table 1. Marshall and Meakins criteria for organ dysfunction
SYSTEM/ORGAN
DYSFUNCTION
1. Respiratory
lung injury score ≥ 1
2. Kidney
serum creatinine>1,8mg/dl (160umol/L)
3. Hepatic
total bilirubin>2,5mg/dl (40umol/L) and elevation of transaminase or alkaline phosphatase more
than twice normal
4. Cardiovascular
PCWP>16mmHg and requirement for dopamine, dobutamine, epinephrine and/or norepinephrine
to maintain pressure >80mmHg
5. CNS
Glasgow coma scale <10 in the absence of sedation
6. Coagulation
platelet count <60000 and elevation of the prothrombin or partial thromboplastin time greater than
1,5 times the control value in tire absence of the anticoagulation
7. Metabolic
insulin requirements>5U/h
8. Gut
nasogastric drainage>300ml/d and an ileus (not due to gut surgery) upper gut bleeding
82
ARTIGO ORIGINAL
survivors
non- survivors
Graph 1. Blood lactate levels (mmol/l) in septic patients during the first five days of the
stay at the ICU (p-values can be seen in table 1 - difference between the two groups
was statistically important all days).
survivors
non- survivors
Graph 2. Multiple Organ Failure (MOF) in septic patients during the first five days of
the stay at the ICU (p-values can be seen in table 2 – difference between the two
groups was statistically important all days)
values for each day compared between surviving and non-surviving
groups (table 2).
Multiple organ failure affected
more systems in non-surviving patients (graph 2) and the difference
between survivors and non-survivors
reached statistical importance for
each day (table 3).
Blood lactate levels were predictive for MOF from the second day of
the stay at the ICU for the whole
group of septic patients. However,
separately for the surviving and the
non-surviving groups the levels of
blood lactate didn’t have correlation
to number of organs affected by sepsis (table 4).
The mean value ± SD of APACHE
II for the surviving group was 21,11
± 18,49 and for the non-surviving
group it was 41,70 ± 25,81 (p-value
0,001).
Mortality for septic patients in our
ICU was 55,55%.
DISCUSSION
Different mechanisms could be responsible for raise in concentration of
blood lactate in septic patients, such
as: tissue hypoxia, increased glycolysis, transamination from alanine,
down-regulation of pyruvate dehydrogenase, reduced lactate clearance etc
[2,3,4,5,6]. However, there is no evidence that any of these mechanisms
should be the main cause for hyperlactatemia and further investigations
are necessary.
In our study, blood lactate levels
were initially high for all patients but
they were more likely to decrease in
those patients who survived. The difference between the levels of lactate
for the two groups, survivors and
non-survivors, was statistically important from the first day.
In a study by Marik [26], the arterial lactate concentrations were higher
in those patients who developed MOF
and in those patients who died, but
the differences, however, didn’t reach
statistical importance. It has been suggested that septic patients demonstrate less hyperlactatemia since hepatic perfusion in patients with sepsis is usually better than in patients
with hypovolemic or cardiogenic
shock. Vitek and Cowley [13] examined lactate levels in patients with
various forms of shock and found that
in survivors group the average level
was 4,5 mEq/I while it was 8,1 mEq/
I in the non-survivors group.
In a study by Bakker et al. [12]
the duration of lactic acidosis was the
best predictor of survival in patients
with septic shock. This was confirmed
for patients with circulatory shock by
Vincent et al. [20].They suggested
that repeated lactate measurements
are more reliable than an inital value
taken alone. We observed that blood
lactate levels decreased in surviving
group of patients reaching the normal
values on the third day and these findings also confirm that persistence of
acidemia predicts a poor outcome.
Weil and Afifi [16] demonstrated
that the likelihood of survival for patients with circulatory shock decreases
from 90% to 10% as blood lactate increases from 2,1 to 8 mmol/I.
In our study, the number of organs
83
ARTIGO ORIGINAL
Table 2. Values of blood lactate for septic patients during the first five days of the
stay at the ICU
Days
Group
Mean value
SD
BL1
survivors
3,72
3,35
non-survivors
5,81
4,75
survivors
2,39
1,55
non-survivors
4,45
3,83
survivors
1,86
1,03
non-survivors
4,37
3,46
survivors
1,76
0,82
non-survivors
4,73
4,76
survivors
1,86
0,82
non-survivors
3,03
2,2
BL2
BL3
BL4
BL5
p-value
0,031*
0,009*
0,001*
0,002*
0,014*
* there was statistical importance
affected was also related to outcome,
being a more serious MOF related to
worse prognosis. Blood lactate had
statistical correlation with MOF from
the second day when considering the
whole group of septic patients. On the
first day, its levels were equally high
in all patients, but they failed to decrease to normal values only in patients more likely to develop MOF.
However, when the groups of survivors and non-survivors were considered separately, there was no correlation between blood lactate levels and
MOF, showing that blood lactate
doesn’t have good prognostic value
for morbidity in sepic patients.
It has also been sugested that gastrointestinal system should be among
the first affected by sepsis and ischemia and consequently bacterial
translocation might be the motor for
MOF [26]. Therefore, gastric
intramucosal pH (pHi) should be an
early indicator of inadequate tissue
perfusion [26,27,28,29].
Joynt G. M. et al. [29] reported
that, for septic patients, blood lactate
was a better predictor at 48h than pHi.
Besides that, it is less invasive, much
cheaper and easier measurment than
pHi. Marik [26] found that low pHi
is a better predictor of MOF and death
than
hemodynamic
and
oxygen-derived variables obtained by
invasive hemodynamic monitoring
[25] in patients with sepsis.
In the same study, APACHE II was
a poorer predictor of MOF than indices of tissue oxygenation.
APACHE II in the surviving group
of patients (21/11) was the half of its
value in the non-surviving group (41/
70), so in our study APACHE II
showed to be a good predictor of
MOF and mortality.
Whichever the reasons that lead to
hyperlactemia in septic patients,
Table 4. Statistical correlation between
blood lactate (BL) and MOF for septic
patients during the first five days of the
stay at the ICU.
Variables – total
p-value
BL1 and MOF1
0,156
BL2 and MOF2
0,10*
BL3 and MOF3
0,002*
BL4 and MOF4
0,00*
BL5 and MOF5
0,039*
Variables
p-value
Table 3. Multiple organ failure in septic patients during the first five days of the
stay at the ICU
BL1 and MOF1
0,548
Days
Group
Mean value
SD
BL2 and MOF2
0,224
MOF1
survivors
1,96
1,1
BL3 and MOF3
0,402
non-survivors
2,96
1,48
BL4 and MOF4
0,016*
survivors
1,96
1,34
BL5 and MOF5
0,283
non-survivors
3,18
1,44
survivors
1,88
1,33
non-survivors
3,12
1,15
survivors
1,79
1,35
non-survivors
3,32
1, 46
survivors
1,65
1,23
non-survivors
3,35
l,5
MOF2
MOF3
MOF4
MOF5
* there was statistical importance
84
p-value
0,008*
0,003*
Variables
p-value
non-survivors
0,001 *
0,001
0,003*
BL1 and MOF1
0,558
BL2 and MOF2
0,284
BL3 and MOF3
0,058*
BL4 and MOF4
0,254
BL5 and MOF5
0,938
*there was correlation
blood lactate is the indicator of disease and persistence of high concentrations predict a poor outcome. Serial measurements should help the
physician to evaluate patients’ state
and when lactate levels fail to decrease, changes in treatment should
be considered.
In conclusion, APACHE II and
blood lactate have prognostic value in
patients with sepsis. There is difference
between values of APACHE II and
blood lactate in survivors and
non-survivors, and in survivors blood
lactate levels reach normal values until the third day of the stay at the ICU.
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Knaus WA, Sun X, Nystrom P-O, et al: Evaluation of definitons for sepsis. Chest
101:1656-62, 1992
Gutierrez G: Cellular energy metabolism during hypoxia. Crit Care Med 19:619, 1991
Mizock BA, Falk JL: Lactic acidosi in critical
ilness. Crit Care Med 20:80, 1992
Gutierrez G, Wulf ME: Lactic acidosis in sepsis: a commentary. Int Care Med 22:6-16, 1996
Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB: Role of
oxygen debt in the development of organ failure sepsis an death in high-risk surgical patients.
Chest 102:208-15, 1992
Hotchkiss RS, Karl IE: Reevaluation of the role
of cellular hypoxia and bioenergetic failure in
sepsis. JAMA 267: 1503-1510, 1992
Henao FJ, Daes JE, Dennis RJ: Risk factors
for multiorgan failure: a case-control study. J
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
of Trauma January, 31: 74-80, 1991
Bolton CF: Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: neuromuscular manifestations. Crit Care Med 24:1408-1416,1996
Brun-Buisson C, Doyon F, Calret J et al: Incidence, risk factors and outcome of severe sepsis and septic shock in adults. JAMA
274:968-974, 1995
Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG
et al: Natural history and course of acquired
lactic acidosis in adults. Am J Med July
97:47-54, 1994
Tran DD, Groeneveld JAB, Van der Meulen J
et al.: Age, chronic disease, sepsis, organ system failure and mortality in a medical intensive care unit. Crit Care Med 18:474, 1990
Bakker J, Gris P, Coffernils M, et al: Serial
blood lactate levels can predict the development
of multiple organ failure following septic shock.
Am J Surg 171221-226, 1996
Vitek V, Cowley RA: Blood lactate in the prognosis of various forms of shock. Ann Surg February, volume 173, number 2:308-313, 1971
Raper RF, Cameron G, Walker D, et al: Type B
lactic acidosis following cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 25:46-51, 1997
Gammaitoni C, Nasraway SA: Normal lactate/
pyruvate ratio during overwhelming polymicrobial bacteremia and multiple organ failure.
Anesthesiology 79:213-216, 1993
Weil MH, Afifi AA: Experimental and clinical
studies on lactate and pyruvate as indicators of
the severity of acute circulatory failure (shock).
Circulation June, volume XLI: 989-1001, 1970
Levraut J, Ciebiera J-P, Chave S: Mild
hyperlactatemia in stable septic patients is due
to impaired lactate clearance rather than overproduction. Am J Resp Crit Care Med
157:1021-1026, 1998
Benjamin E: Continuous venovenous
hemofitration with dialysis and lactate clearance in critically ill patients. Crit Care Med
ARTIGO ORIGINAL
25:4-5, 1997
19. Bernardin G, Pradier C, Tiger F: Blood pressure and arterial lactate level are early indicators of short-term survival in human septic
shock. Int Care Med 22:17-25, 1996
20. Vincent J-L, Dufaye P, Berré J: Serial lactate
determinations during circulatory shock. Crit
Care Med June, 11: 449-451, 1983
21. Knaus WA, Harrel FE, LaBreque JF, et al: Use
of predicted risk of mortality to evaluate the
efficacy of anticytokine therapy in sepsis. Crit
Care Med 24:46-56, 1996
22. Pinsky MR, Vincent J-L, Deviere J, et al: Serum cytokine levels in human septic shock.
Chest 103:565-75, 1993
23. Marecaux G, Pinsky MR, Dupont E, et al:
Blood lactate levels are better prognostic indicators than TNF and IL-6 levels in patients with
septic shock. lnt Care Med 22:404-408, 1396
24. Jansen MJJM, Hendriks T, Vogels MTE, et al:
Inflammatory cytokines in an experimental
model for the multiple organdysfunction syndrome. Crit Care Med 24:1196-1202, 1996
25. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB: Oxygen transport measurements to evaluate tissue
perfusion and Citrate therapy: dobutamine and
dopamine effects. Crit Care Med 19:672, 1991
26. Marik PE: Gastric intramucosal pH. Chest
104:225-29, 1993
27. Gomersall CD, Joynt GM, Ho KM, et al: Gastric tonometry and prediction of outcome in the
critically ill. Anaesthesia 52:619-623, 1997
28. Nielsen VG, Tan S, Baird MS, et al: Gastric
intramucosal pH and multiple organ injury:
impact of ischemia-reperfusion and xanthine
oxidase. Crit Care Med 24:1339-1344, 1996
29. Joynt GM, Lipman J, Gomersall CD, et al:
Gastric intramucosal pH and blood lactate in
severe sepsis. Anaesthesia 52:726-732, 1997
30. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al:
APACHE II: A severity of disease classification system. Crit Care Med 13:818-829, 1985
85

2 - Revista Brasileira de Terapia Intensiva

Transcrição

Documentos relacionados

Sistema Excretor

Sistema excretor humano

DOENÇA RENAL POLICÍSTICA EM UM FILHOTE DE LHASA APSO

Sistema Excretor

plasia renal em Lhasa Apso com nefropatia juvenil progress

HPTEC não cirúrgica

2014 – Abril / Maio / Junho

Fascículo II – A importância da sedação na UTI

Sumário

Sumário

Adriana José Soares - ICES

Sumário

Transferir este ficheiro PDF - Revista da Sociedade Portuguesa de

Full-Text

Ponto de Vista Baseado em Evidências

lista de preços

Sepse Brasil: Estudo Epidemiológico da Sepse em Unidades de

Livro de Resumos - Sociedade Portuguesa de Transplantação

Ana - RD Consultoria e Eventos

Livro AMB.indd

SeSSão PoSter - Sociedade Brasileira de Nefrologia

reuniões de consensos e diretrizes – sociedade - SBU-MG