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Etiopatogenia
Pulpar e Periapical
Patrícia Ruiz
Alterações Pulpares
Etiologia
Patrícia Ruiz
Agressão à polpa dental
Fatores
Físicos
Fatores
Químicos
Fatores
Biológicos
Reparo
INFLAMAÇÃO
Dano
Depende da duração e intensidade da agressão
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Fatores físicos
• Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de
presa dos materiais restauradores ou polimento
de restaurações
• Ação mecânicas das brocas
• Trauma, fratura
• Pressão durante moldagem
MONDELL, 1998
Patrícia Ruiz
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Preparo cavitário - Calor
1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia
2. Estimulação nervosa
3.  do fluxo sangüíneo 
Hiperemia pulpar
4.  da pressão tecidual
intersticial
5. Filtração do fluido
dentinário para a periferia
Desidratação dentinária  Aspiração odontoblástica
Patrícia Ruiz
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Preparo cavitário
ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO
Patrícia Ruiz
Trauma: fraturas, luxações
1. Ruptura dos vasos sangüíneos pulpares de maior
calibre  Sangramento interno intenso  Necrose
2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento
neurovascular no forame apical após deslocamento
do dente no alvéolo
3. Exposição pulpar
www.dentsply-iberia.com
Patrícia Ruiz
Fatores químicos
• Toxicidade de materiais restauradores
temporários e definitivos
• Condicionamento ácido
• Dessecantes e desinfetantes de cavidade
Patrícia Ruiz
www.apcd.org.br
Profundidade da cavidade
• Túbulos dentinários  Vias de difusão para a polpa
• Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa
20.000 túbulos/mm2
0,5 µm de diâmetro
50.000 túbulos/mm2
2,5-3,0 µm de diâmetro
Patrícia Ruiz
Profundidade da cavidade
dano à polpa
Quanto maior, mais cuidado para proteção da
polpa
Determina a escolha do material protetor
Patrícia Ruiz
www.ecuaodontologos.com
Fatores biológicos - Microrganismos
• Infiltração bacteriana, cárie  Agressão persistente
• Extensão da resposta pulpar depende da quantidade
de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da
distância
www.adt-avrora.ru
Patrícia Ruiz
OLGART, BERGENHOLTZ, 2006
Alterações pulpares
Patrícia Ruiz
HORSTED-BINDSLEV; BERGENHOLTZ, 2006
Alterações Pulpares
Patogenia
Sinais e sintomas
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão
?
Patrícia Ruiz
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Invasão da dentina por
microrganismos
Reação
dentinária
Mecanismos de proteção
pulpar
Reação pulpar
Patrícia Ruiz
* Cárie incipiente em dentina
Odontoblastos
•  atividades metabólicas
• Produção de dentina peritubular
CAWSON et al., 1997
Esclerose tubular
Patrícia Ruiz
PÉCORA
Odontoblastos
•  nº e tamanho
•  atividade metabólica
• Destruição
Trato morto
Patrícia Ruiz
www.zahnwissen.de
Céls. mesenquimais indeferenciadas
Odontoblastos (secundários)
Produção de dentina
reparadora
OLGART, BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
Dentina reparadora
• Proporção depende da extensão e duração da injúria
• Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários
• Túbulos não alinhados aos da dentina primária
• Menos sensível
Patrícia Ruiz
Durante a penetração inicial da dentina, a cárie
provoca reações inflamatórias na polpa muito
antes que as bactérias a atinjam
Patrícia Ruiz
Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)
Reconhecimento e ataque por células de defesa
residentes – macrófagos, células dendríticas
Patrícia Ruiz
JANEWAY et al.., 1999
Progressão de m.o. e toxinas   espessura de
dentina
Liberação de mediadores químicos inflamatórios
(citocinas) pelas células de defesa
• Vasodilatação
• Quimiotaxia
•  permeabilidade vascular
Janeway et al., 1999
Patrícia Ruiz
Inflamação aguda
JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
PULPITE
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Resposta inflamatória aguda
• Reação na circulação pulpar  saída de elementos intravasculares para o espaço extravascular injuriado
Neutrófilos e macrófagos
Patrícia Ruiz
JANEWAY et al., 1999
EVENTOS VASCULARES
 Vasodilatação
•  fluxo sangüíneo
HIPEREMIA
•  pressão hidrostática vascular
  Permeabilidade vascular
• Saída de exudato
EDEMA
Patrícia Ruiz
EVENTOS CELULARES
 Migração para
os tecidos
Patrícia Ruiz
EVENTOS CELULARES
 Reconhecimento
 Fagocitose
www.biologogo.com.br
www.cardiologiapertutti.org
Patrícia Ruiz
Agressão transitória  Inflamação leve
 Resposta localizada
 Zona livre de células
• Leve infiltrado de
células inflamatórias
 Polpa organizada
Remoção do agente
desencadeador
REPARO
PULPITE REVERSÍVEL
Patrícia Ruiz
PULPITE REVERSÍVEL
 Sinais e sintomas
 Dor provocada (frio), localizada, de curta duração
Edema  pressão sobre fibras nervosas (tipo A)
  limiar de excitabilidade  DOR
 Inspeção: restauração ou lesão de cárie
 Percussão e palpação: negativos
 Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie
Patrícia Ruiz
PULPITE REVERSÍVEL
 Tratamento:
 Remoção da cárie ou restauração defeituosa
 Proteção pulpar indireta + restaração provisória
 Restauração definitiva após 7 dias
Patrícia Ruiz
Persistência da agressão  Inflamação moderada a
severa
DANO TECIDUAL
REPARO
• Degradação da matriz extracelular e
outros componentes teciduais
Pus
PULPITE
IRREVERSÍVEL
Microabscessos
Patrícia Ruiz
PULPITE IRREVERSÍVEL
Patrícia Ruiz
 Sinais e sintomas:
Estágio intermediário
 Dor provocada, aguda, localizada, persistente
 Analgésico pode ou não ser eficaz
Estágio avançado:
 Dor espontânea, pulsátil,
excruciante, lancinante, contínua
 Exacerbada pelo calor, aliviada
pelo frio
 Analgésico não é eficaz
Patrícia Ruiz
DOR
 Permeabilidade vascular prolongada
  pressão hidrostática
tecidual
 edema
Fibras tipo C
 Mediadores químicos
• Bradicinina
• Histamina
• PG
• Neuropeptídeos
 Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio
 Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)
Patrícia Ruiz
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares
2. Propagação do impulso por toda membrana celular do
neurônio até o núcleo trigeminal
1
Patrícia Ruiz
2
NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
3. Produção de neuropeptídeos
4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros
nervosos superiores (córtex)  DOR
4
3
Patrícia Ruiz
5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos
terminais do axônio  Vasodilatação e  permeabilidade
vascular  INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA
5
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
 Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas
Patrícia Ruiz
 Achados radiográficos: restauração ou lesão de
cárie extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado
Patrícia Ruiz
 Tratamento:
 Pulpectomia
 Instrumentção / irrigação
 Obturação
Patrícia Ruiz
Persistência da agressão  Inflamação pulpar crônica
Linfócitos T
Linfócitos B
Macrófagos
Células
dendríticas
Patrícia Ruiz
• Ativação, proliferação e
diferenciação em células
efetoras
• Produção de mediadores
químicos e anticorpos
• Migração em direção do
agente agressor
ALI et al., 1997
INFLAMAÇÃO
PULPAR
CRÔNICA
“A dor na pulpite
irreversível nem sempre
está presente”
 Drenagem do exudato
inflamatório via exposição
pulpar
 Mediadores inibitórios
• Endorfina
• Somatostatina
Patrícia Ruiz
PÉCORA, 1997
BYERS; NÄRHI, 2002; MICHAELSON; HOLLAND, 2002; SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA
Natureza proliferativa
• Fibroblastos
• Angioblastos
• Fibras nervosas
Mediadores
químicos
inflamatórios
Patrícia Ruiz
REPARO
PULPITE CRÔNICA
HIPERPLÁSICA
(PÓLIPO PULPAR)
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
 Indivíduos jovens
 Teto da câmara pulpar destruído
 Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui
para a cavidade oral  Pólipo pulpar
Patrícia Ruiz
 Sinais e sintomas
 Assintomática, dor à mastigação
 Sangramento ao toque
 Inspeção: massa de tecido
pulpar projetada pela
câmara pulpar
Patrícia Ruiz
 Achados radiográficos: lesão de cárie extensa,
ausência do teto da câmara pulpar
Patrícia Ruiz
 Tratamento:
 Pulpectomia
 Instrumentção / irrigação
 Obturação
Patrícia Ruiz
INFLAMAÇÃO
PULPAR
CRÔNICA
Alterações degenerativas
Reabsorção interna
Patrícia Ruiz
* Constante saída de exsudato e células
  Edema   pressão hidrostática tecidual
  resistência venular: impede a drenagem sanguínea
  fluxo sanguíneo  Hipóxia tecidual
[ ] produtos tóxicos / Queda do pH
NECROSE PULPAR
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Necrose
 Perda da capacidade de
defesa  Infecção
 Avanço das bactérias em
direção apical
 Processo compartimentalizado de infecção e
necrose
• Agressão
• Inflamação
• Necrose
• Infecção
Patrícia Ruiz
ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001
 Coalescência de focos de tecido necrótico
NECROSE PULPAR TOTAL
www.apcd.org.br
Patrícia Ruiz
NECROSE PULPAR
 Assintomática
 Paciente pode relatar episódio prévio de dor
 Teste de sensibilidade pulpar:
 Negativo
Patrícia Ruiz
NECROSE PULPAR
 Inspeção:
 Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas que
atingiram a polpa
 Escurecimento da coroa
Patrícia Ruiz
NECROSE PULPAR
 Percussão e palpação:
 Negativos ou positivos (envolvimento periapical)
 Achados radiográficos:
 Fratura, restauração ou
lesão de cárie extensas
ou atingindo a câmara
pulpar
 ELP normal, espessado ou
radiotransparência
(envolvimento periapical)
Patrícia Ruiz
NECROSE PULPAR
 Tratamento:
 Remoção do tecido necrosado
penetração desinfetante
e infectado –
 Instrumentação / irrigação / medicação intracanal
 Obturação
Patrícia Ruiz
Patologia
Periapical
Patrícia Ruiz
Patologia
Periapical
Patrícia Ruiz
Periapicopatias
 Respostas inflamatórias e imunológicas do
hospedeiro  conter o avanço da infecção
endodôntica (papel protetor)
Patrícia Ruiz
HAPPONEN,;BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS; LOPES, 2010
Alterações Periapicais
Etiologia
Patrícia Ruiz
Agressão ao tecidos periapicais
1. Trauma
2. Falha no tratamento endodôntico
3. Injúria iatrogênica  extrusão de substâncias e
material obturador, perfurações radiculares
4. Polpa necrosada infectada  agressão persistente
Patrícia Ruiz
Agressão aos tecidos periapicais
Bactérias
Efeito direto
 Fatores de virulência
• Enzimas
• Toxinas
• Produtos metabólicos
Efeito indireto
 Ativação de mecanismos
de defesa
Dano aos tecidos
periapicais
Depende do estado de defesa do hospedeiro,
da qualidade e do número de microrganismos da
microbiota infectante
Patrícia Ruiz
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010
Alterações Periapicais
Patogenia
Sinais e sintomas
Patrícia Ruiz
Resposta dos tecidos periapicais à
agressão
 Intensidade
da agressão
+
 Resistência
do hospedeiro
Patrícia Ruiz
Resposta
inflamatória
aguda
Resposta
inflamatória
crônica
Periodontite apical
aguda
Abscesso periapical
agudo
Periodontite apical
crônica
Abscesso periapical
crônico
Resposta dos tecidos periapicais à agressão
 Combate direto e imediato aos microrganismos e seus
produtos
Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)
 Reconhecimento e fagocitose por células de
defesa residentes  Macrófagos
 Liberação de mediadores químicos inflamatórios
Resposta inflamatória
aguda
Patrícia Ruiz
JANEWAY et al., 1999
PERIODONTITE
APICAL AGUDA
Inflamação periapical aguda
PERIODONTITE APICAL AGUDA
Eventos vasculares
  Permeabilidade vascular
• Saída de exudato
•  fluxo sanguíneo
•  viscosidade sanguínea
•  pressão hidrostática tecidual no espaço LP
Patrícia Ruiz
Eventos vasculares
 Vasodilatação
•  fluxo sanguíneo
•  pressão hidrostática vascular
EDEMA
Eventos celulares
 Migração das células de defesa para o espaço
extravascular, reconhecimento e fagocitose
Patrícia Ruiz
 Dor intensa, espontânea, localizada
 Extrema sensibilidade ao toque do dente
(mastigação)
Edema
Compressão das fibras nervosas
PG, Histamina, Bradicinina
DOR
 Sensação de dente crescido  Ligeira extrusão
dentária  edema  dilaceração das fibras
colágenas pelo edema no LP
Patrícia Ruiz
 Negativo
 Percussão e Palpação:
 Positivos
  espessura do ELP apical – extrusão
do dente para acomodar o edema
 Não há reabsorção óssea – processo rápido
Patrícia Ruiz
 Tratamento:
 Eliminação do agente agressor – instrumentação /
irrigação / medicação intracanal
 Obturação
 Retirar o dente de oclusão – alívio da sintomatologia
 Receitar analgésico / anti-inflamatório
Patrícia Ruiz
Persistência
da agressão
Exacerbação

da resposta
Inflamação
purulenta
 Bactérias extremamente virulentas
 Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas
lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos
 dano tecidual  PUS
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
Patrícia Ruiz
ABSCESSO PERIAPICAL
AGUDO
Patrícia Ruiz
 Inflamação purulenta dos tecidos periapicais
(neutrófilos e bactérias em degeneração)
 Duração: 72 a 96 horas
 Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada
• Edema intenso  Compressão das fibras nervosas
• PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)
 Pode ou não apresentar evidências de envolvimento
sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar)
Patrícia Ruiz
 Inspeção:
 Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou não
• Estágio inicial não apresenta tumefação
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
 Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária
Patrícia Ruiz
 Negativo
 Positivos
 Restauração ou lesão de cárie extensas e
profundas.
 Espessamento do ELP apical
Patrícia Ruiz
 Tratamento:
 Drenagem da coleção purulenta
 Via canal radicular
 Incisão da mucosa
 Obturação
 Receitar analgésico / anti-inflamatório
 Receitar antibiótico no caso deenvlvimento sistêmico
Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
Resposta inflamatória   intensidade da
agressão
Cronificação
Resposta inflamatória crônica
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
Patrícia Ruiz
TAKAHASHI et al., 1999
 Infiltrado inflamatório crônico
• Linfócitos
• Plasmócitos
• Macrófagos
 Componentes do processo de reparo
• Fibroblastos
• Fibras nervosas
• Vasos sanguíneos neoformados
Patrícia Ruiz
 Característica da lesão se modifica com o passar do
tempo e à medida que se distancia do ápice radicular
1. Zona de tecido infectado
2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos
fibrovasculares (tentativa de reparo)
3. Zona de granulação: atividade
fibroblástica mais intensa e
formação de novos vasos
4. Tecido fibrosos: tecido denso,
rico em colágeno que separa a
lesão do osso adjacente
Patrícia Ruiz
Patrícia Ruiz
1.
2.
3.
4.
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
Persistência
da agressão

Céls. infl.
Céls. LP
Céls. osso
Mediadores
químicos
Macrófagos, Linfócitos T
Fibroblastos, Céls. Epiteliais,
Céls. Endoteliais, Osteoblstos
Reabsorção
óssea
Patrícia Ruiz
Reabsorção óssea
Patrícia Ruiz
Osso reabsorvido  substituído por tecido granulomatoso
GRANULOMA PERIAPICAL
 Céls. imunocompetentes
• Linfócitos
• Plasmócitos
• Macrófagos
 Cápsula de fibras colágenas
 Componentes do
processo de reparo
• Fibroblastos
• Fibras nervosas
• Vasos sanguíneos
neoformados
Equilíbrio entre agressão e defesa
Patrícia Ruiz
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010; TORABINEJAD; WALTON, 1994
GRANULOMA PERIAPICAL
Patrícia Ruiz
http://patoral.umayor.cl
Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais
de Malassez
Formação de ilhotas de epitélio organizado
Patrícia Ruiz
Degeneração das células epiteliais
Formação de cavidade
CISTO PERIAPICAL
Patrícia Ruiz
ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001
CISTO PERIAPICAL
Patrícia Ruiz
www. forsyth.org
 Assintomático
 Inspeção:
 Cárie e/ou
restauração
extensa
 Escurecimento
da coroa
Patrícia Ruiz
 Negativo
 Negativos
Patrícia Ruiz
HAPPONEN,
BERGENHOLTZ, 2006
 Área radiolúcida circular ou oval
associada ao ápice radicular ou
lateralmente à raiz, bem
circunscrita
 Perda da integridade da lâmina
dura
 Pode assumir grande diâmetro,
com deslocamento radicular (cisto)
Patrícia Ruiz
www.usc.edu
 Tratamento:
 Tratamento endodôntico convencional
 Remoção do tecido necrosado e infectado –
penetração desinfetante
 Instrumentação / irrigação / medicação intracanal
 Obturação
 Cirurgia parendodôntica
Patrícia Ruiz
 Cronificação do abscesso periapical agudo
 Assintomático
 Inspeção:
 Cárie e/ou restauração extensa
 Fístula intra ou extra oral
Patrícia Ruiz
Patrícia Ruiz
 Negativo
 Negativos
 Achados radiográficos
 Área radiolúcida associada
ao ápice radicular, limites mal
definidos
Patrícia Ruiz
 Tratamento:
 Obturação
 Desaparecimento da fístula – 7 a 30 dias
Patrícia Ruiz
ABSCESSO FÊNIX
 Agudização de uma lesão crônica
 Sintomatologia e características clínicas de abscesso
periapical agudo
 Características radiográficas de lesão crônica
 Tratamento:
 O mesmo do abscesso periapical agudo
Patrícia Ruiz

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