Artigos - Escola Paulista de Medicina

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volume 12 — nº 4 — 2004
ISSN - 0104-3579
Artigos
• Profissionais da saúde, que assistem pacientes com Acidente Vascular
Cerebral, necessitam de informação especializada
• O estresse como possível fator desencadeante de surtos de Esclerose
Múltipla de acordo com 48 pacientes
• Respiração de Cheyene-Stokes é pouco reconhecida no paciente internado
• Agonistas Dopaminérgicos no tratamento da Doença de Parkinson
• Hipnóticos
• Forame Oval Patente e Acidente Vascular Cerebral – Tendências atuais
• O organismo como referência fundamental para a compreensão do
desenvolvimento cognitivo
• Tratamento Hidroterápico na Distrofia Muscular de Duchenne
Neur
ociências
Neurociências
Editorial
revista
171
Neurociências
ABRASPI: Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas – (Brazilian Restless Legs Syndrome Association)
Restless legs syndrome (RLS) is a highly prevalent disease and almost in the entire world such syndrome is on focus. Treatments
available at the present time are quite efficient and there is no reason for a further torment to a great deal of patients. In USA a
national foundation (Restless Legs Syndrome Foundation) covers almost all issues regarding patients needs, providing them a lot of
information that they can even handle to their Doctors at the office visits. This spirit of open and frank disposition to carry data by
patients, families, and volunteers was remarkable to broad all over the US those red flags that feature the essence of RLS clinical
picture.
Besides, Brazilian Doctors already have under their skins a kind of “European culture” resembling aphorisms like “L’État c’est
Moi”, what seems to be an obstacle to spread free information by lay people, we believe that such civil organization like the recently
created ABRASPI will bring another way to shed lights, concerns, and knowledge to health professionals on this issue. Probably we
will have a tremendous improvement on diagnosis and treatment of RLS patients in the years to come, and we also hope that some
health services all around this big country make an effort to keep some patient-based organization helping them to rich those health
professionals, mainly Orthopedists, Rheumatologists, Vascular Surgeons, General Practitioners, and also Neurologists and
Neurosurgeons with alerts related to RLS diagnosis and treatment.
The ABRASPI goals at this time are: 1) to gather patients in a common cause; 2) to rise in their minds a sense of responsibility
to others; 3) to promote meetings and to invite speakers to help attendees understand the scope of the new discoveries and the
implications of ongoing research; 4) to hear suggestions on a large range of complaints that are bothering the patients; 5) to
produce all sort of handles to patients and health professionals 6) to keep a close relationship with medical ongoing researches in
another countries; 7) and among others, to encourage research of our own interest regarding those important themes associated to RLS.
For this accomplishment I would like to register my gratitude to Dr Christopher Earley and Dr Richard Allen at The Johns Hopkins
Hospital for the opportunity and time spent in training and teaching me in the field of RLS. Without it the ABRASPI would take a little
bit more time to show out in our country. Their initiative, support, dynamism, and enthusiasm with RLS patients and research are
contagious and have given me strength to face peculiar difficulties to achieve basic goals here in Brazil.
Gilmar Fernandes do Prado
Editor
Índice
ARTIGOS ORIGINAIS
Profissionais da saúde, que assistem pacientes com Acidente Vascular Cerebral, necessitam de informação
especializada
Priscila Parochi Neves, Sissy Veloso Fontes, Márcia Maiumi Fukujima, Sandro Luis de Andrade Matas,
Gilmar Fernandes do Prado. ............................................................................................................................................................................ 173
O estresse como possível fator desencadeante de surtos de Esclerose Múltipla de acordo com 48 pacientes
Ana Cláudia Pimenta Barbosa, Luciane Oliveira Amaral, Verônica dos Santos Coelho, Yára Dadalti Fragoso. .................................... 182
Respiração de Cheyne-Stokes é pouco reconhecida no paciente internado
Sara Regina Delgado de A. Franco, Esther A. Kubo, Lucila B. F. Prado, Gilmar F. Prado.. ............................................................................................. 186
ARTIGOS DE REVISÃO/ATUALIZAÇÃO
Agonistas Dopaminérgicos no tratamento da Doença de Parkinson
Henrique Ballalai Ferraz. ................................................................................................................................................................................. 192
Hipnóticos
Alexandre Pinto de Azevedo, Flávio Alóe, Rosa Hasan. ......................................................................................................................................... 198
Forame oval patente e acidente vascular cerebral – Tendências atuais
Marcia Maiumi Fukujima, Solange Bernardes Tatani, Gilmar Fernandes do Prado. ............................................................................... 209
O organismo como referência fundamental para a compreensão do desenvolvimento cognitivo
Barros, Carlos Eduardo, Carvalho, Maria Imaculada Merlin, Gonçalves, Vanda Maria Gimenes, Ciasca, Sylvia Maria,
Mantovani de Assis, Orly Zucatto. ............................................................................................................................................................ 212
Tratamento hidroterápico na Distrofia Muscular de Duchenne: Relato de um caso
Gilmara Alvarenga Fachardo; Sayonara Cristina Pinto de Carvalho; Débora Fernandes de Melo Vitorino. .......................................... 217
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N4 - OUT/DEZ, 2004
Neur
ociências
Neurociências
172
REVISTA NEUROCIÊNCIAS
Editor Chefe / Editor in chief
Gilmar Fernandes do Prado, MD, PhD, São Paulo, SP
Co-editor / Co-editor
José Osmar Cardeal, MD, PhD, São Paulo, SP.
Editores Associados / Associate Editors
Alberto Alain Gabbai, MD, PhD, São Paulo, SP
Esper Abrão Cavalheiro,MD, PhD, São Paulo, SP
Fernando Menezes Braga, MD, PhD, São Paulo, SP
Corpo Editorial / Editorial Board
Desordens do Movimento / Movement
Disorders
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Francisco Cardoso, MD, PhD, Belo Horizonte,
MG
Sônia Maria Cézar de Azevedo Silva, MD, PhD,
São Paulo, SP
Egberto Reis Barbosa, MD, PhD, São Paulo, SP
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Paulo, SP
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Roberto César Pereira do Prado, MD, PhD,
Aracajú, SE
Epilepsia / Epilepsy
Chefe / Head
Elza Márcia Targas Yacubian, MD, PhD, São
Paulo, SP
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Américo Seike Sakamoto, MD, PhD, São Paulo,
SP
Carlos José Reis de Campos, MD, PhD, São
Paulo, SP
Luiz Otávio Caboclo, MD, PhD, São Paulo, SP
Alexandre Valotta da Silva, MD, PhD, São
Paulo, SP
Margareth Rose Priel, MD, PhD, São Paulo, SP
Henrique Carrete Jr, MD, PhD, São Paulo, SP
Neurophysiology
Chefe / Head
João Antonio Maciel Nóbrega, MD, PhD, São
Paulo, SP
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Nádia Iandoli Oliveira Braga, MD, PhD, São
Paulo, SP
José Fábio Leopoldino, MD, Aracajú, SE
José Maurício Golfetto Yacozzill, MD, Ribeirão
Preto, SP
Francisco José Carcchedi Luccas, MD, São Paulo, SP
Gilberto Mastrocola Manzano, MD, PhD, São Paulo, SP
Carmelinda Correia de Campos, MD, PhD, São
Paulo, SP
Reabilitação / Rehabilitation
Chefe / Head
Sissy Veloso Fontes, PhD, São Paulo, SP
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Jefferson Rosa Cardoso, PhD, Londrina, PR.
Márcia Cristina Bauer Cunha, PhD, São Paulo,
SP
Ana Lúcia Chiappetta, PhD, São Paulo, São
Paulo, SP
Carla Gentile Matas, PhD, São Paulo, SP
Fátima Abrantes Shelton, MD, PhD, Edmond,
OK, USA
Sandro Luiz de Andrade Matas, MD, PhD, São
Paulo, SP
Luci Fuscaldi, PhD, Belo Horizonte, MG
Fátima Goulart, PhD, Belo Horizonte, MG
Odete Fátima Salles Durigon, PhD, São Paulo, SP
Distúrbios do Sono / Sleep Disorders
Chefe / Head
Lucila Bizari Fernandes do Prado, MD, PhD,
São Paulo, SP
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Flávio Aloe, MD, São Paulo, SP
Stela Tavares, MD, São Paulo, SP
Dalva Poyares MD, PhD, São Paulo, SP
Ademir Baptista Silva, MD, PhD, São
Paulo, SP
Alice Hatsue Masuko, MD, São Paulo, SP
Luciane B. Coin de Carvalho, PhD, São
Paulo, SP
Maria Carmen Viana, MD, PhD, Vitória, ES
Virna Teixeira, MD, PhD, São Paulo, SP
Geraldo Rizzo, MD, Porto Alegre, RS
Rosana Cardoso Alves, MD, PhD, São Paulo, SP
Robert Skomro, MD, FRPC, Saskatoon, SK,
Canadá
Sílvio Francisco, MD, São Paulo, SP
Doenças Cerebrovasculares /
Cerebrovascular Disease
Chefe / Head
Ayrton Massaro, MD, PhD, São Paulo, SP.
Membros / Members
Aroldo Bacelar, MD, PhD, Salvador, BA
Alexandre Longo, MD, PhD, Joinvile, SC
Carla Moro, MD, PhD, Joinvile, SC
Cesar Raffin, MD, PhD, São Paulo, SP
Charles Andre, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ
Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de
Janeiro, RJ
Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,
BA
Jefferson G. Fernandes, MD, PhD, Porto Alegre, RS
Jorge Al Kadum Noujain, MD, PhD, Rio de
Janeiro, RJ
Márcia Maiumi Fukujima, MD, PhD, São Paulo, SP
Mauricio Friedirish, MD, PhD, Porto Alegre, RS
Rubens J. Gagliardi, MD, PhD, São Paulo, SP
Soraia Ramos Cabette Fabio, MD, PhD, São
Paulo, SP
Viviane de Hiroki Flumignan Zétola, MD, PhD,
Curitiba, PR
Oncologia / Oncology
Chefe / Head
Suzana Maria Fleury Mallheiros, MD, PhD, São
Paulo, SP.
Membros / Members
Carlos Carlotti Jr, MD, PhD, São Paulo, SP
Fernando A. P. Ferraz, MD, PhD, São Paulo,
SP
Guilherme C. Ribas, MD, PhD, São Paulo, SP
João N. Stavale, MD, PhD, São Paulo, SP
Doenças Neuromusculares / Neuromuscular
disease
Chefe / Head
Acary de Souza Bulle de Oliveira, MD, PhD,
São Paulo, SP
Membros / Members
Edimar Zanoteli, MD, PhD, São Paulo, SP
Elga Cristina Almeida e Silva, MD, PhD,
São Paulo, SP
Leandro Cortoni Calia, MD, PhD, São Paulo, SP
Luciana de Souza Moura, MD, PhD, São
Paulo, SP
Laboratório e Neurociência Básica /
Laboratory and Basic Neuroscience
Chefe / Head
Maria da Graça Naffah Mazzacoratti, PhD, São
Paulo, SP
Membros / Members
Beatriz Hitomi Kyomoto, MD, PhD, São
Paulo, SP
Célia Harumi Tengan, MD, PhD, São Paulo, SP
Maria José S. Fernandes, PhD, São Paulo, SP
Mariz Vainzof, PhD, São Paulo, SP
Iscia Lopes Cendes, PhD, Campinas, SP
Débora Amado Scerni, PhD, São Paulo, SP
João Pereira Leite, MD, PhD, Ribeirão Preto, SP
Luiz Eugênio A. M. Mello, MD, PhD, São
Paulo, SP
Líquidos Cerebroespinhal / Cerebrospinal
Fluid
Chefe / Head
João Baptista dos Reis Filho, MD, PhD, São Paulo,
SP.
Membros / Members
Leopoldo Antonio Pires, MD, PhD, Juiz de Fora,
MG
Sandro Luiz de Andrade Matas, MD, PhD, São
Paulo, SP
José Edson Paz da Silva, PhD, Santa Maria, RS
Ana Maria de Souza, PhD, Ribeirão Preto, SP
Neurologia do Comportamento / Behavioral
Neurology
Chefe / Head
Paulo Henrique Ferreira Bertolucci, MD, PhD,
São Paulo, SP.
Membros / Members
Ivan Okamoto, MD, PhD, São Paulo, SP
Thais Minetti, MD, PhD, São Paulo, SP
Rodrigo Schultz, MD, PhD, São Paulo, SP
Sônia Dozzi Brucki, MD, PhD, São Paulo, SP
Neurocirurgia / Neurosurgery
Chefe / Head
Fernando Antonio P. Ferraz, MD, PhD, São Paulo, SP
Membros / Members
Mirto Nelso Prandini, MD, PhD, São Paulo, SP
Antonio de Pádua F. Bonatelli, MD, PhD, São
Paulo, SP
Sérgio Cavalheiro, MD, PhD, São Paulo, SP
Oswaldo Inácio de Tella Júnior, MD, PhD,
São Paulo, SP
Orestes Paulo Lanzoni, MD, São Paulo, SP
Ítalo Capraro Suriano, MD, São Paulo, SP
Samuel Tau Zymberg, MD, São Paulo, SP
Neuroimunologia / Neuroimmunology
Chefe / Head
Enedina Maria Lobato, MD, PhD, São
Paulo, SP.
Membros / Members
Nilton Amorin de Souza, MD, São Paulo, SP
Dor, Cefaléia e Funções Autonômicas / Pain,
Headache and Autonomic Function
Chefe / Head
Deusvenir de Souza Carvalho, MD, PhD, São
Paulo, SP
Membros / Members
Angelo de Paola, MD, PhD, São Paulo, SP
Fátima Dumas Cintra, MD, São Paulo, SP
Paulo Hélio Monzillo, MD, São Paulo, SP
José Cláudio Marino, MD, São Paulo, SP
Marcelo Ken-It Hisatugo, MD, São Paulo, SP
Interdisciplinaridade e história da
Neurociência / Interdisciplinarity and History
of Neuroscience
Chefe / Head
Afonso Carlos Neves, MD, PhD, São Paulo, SP
Membros / Members
João Eduardo Coin de Carvalho, PhD, São
Paulo, SP
Flávio Rocha Brito Marques, MD, São Paulo, SP
Vinícius Fontanesi Blum, MD, São Paulo, SP
Rubens Baptista Júnior, MD, São Paulo, SP
Márcia Regina Barros da Silva, PhD, São Paulo, SP
Eleida Pereira de Camargo, São Paulo, SP
Dante Marcello Claramonte Gallian, PhD, São
Paulo, SP
Neuropediatria / Neuropediatrics
Chefe / Head
Luiz Celso Pereira Vilanova, MD, PhD, São
Paulo, SP
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Os pontos de vista, as visões e as opiniões políticas aqui emitidas, tanto pelos autores, quanto pelos anunciantes, são de responsabilidade
única e exclusiva de seus proponentes. Tiragem: 3.000 exemplares
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Artigo Original
Profissionais da saúde, que assistem
pacientes com Acidente Vascular Cerebral,
necessitam de informação especializada
Health Professionals who treat stroke patients need specialized
information.
Priscila Parochi Neves1, Sissy Veloso Fontes2, Márcia Maiumi Fukujima3, Sandro Luis de Andrade
Matas3, Gilmar Fernandes do Prado4.
RESUMO
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma doença que pode ocasionar incapacidade funcional e
levar ao óbito. Sendo assim, é necessária a intervenção de uma equipe multidisciplinar, com formação
especializada, para o manuseio desses pacientes. O objetivo desse estudo foi realizar pesquisa de
campo, com profissionais da área da saúde, (enfermeiro, fisioterapeuta, assistente social, médico,
fonoaudiólogo, terapeuta-ocupacional, nutricionista e psicólogo), sobre as dificuldades, dúvidas e
importância de orientações sobre os cuidados de pacientes com AVC. Foi aplicado questionário a 146
profissionais da saúde, que possuem experiência no atendimento desses pacientes, nas cidades de
São Paulo, Santo André, São Bernardo do Campo e São Caetano do Sul. Observou-se, nesse estudo,
que a maioria dos profissionais da área da saúde apresentam dificuldades (85%), dúvidas (58%), e
consideram importante receber orientações (91%), em relação aos cuidados de pacientes com AVC,
através de materiais didáticos eletrônicos ou impressos, e cursos de extensão. A análise da pesquisa
de campo realizada mostrou a importância e necessidade de informação/formação especializada para
a maioria dos profissionais da saúde, da amostra estudada, que atendem pacientes com AVC.
Unitermos: Acidente vascular cerebral, Educação continuada, Profissionais da saúde, Cuidados especializados.
SUMMARY
Stroke can generate functional disability and death. It is necessary an intervention of a multidisciplinary
team with specialized formation to handle those patients. The objective of this study was to accomplish
field research with professionals of health area (nursing, physiotherapy, social work, physician, speech
therapy, occupational therapy, nutritionist and psychologist) on the difficulties, doubts, and importance
of orientations on caring of patients with stroke. 146 questionnaires were applied to health professionals,
Trabalho realizado:Universidade Metodista de São Paulo -UMESP
1- Fisioterapeuta, Especialista em Fisioterapia Neurológica pela UMESP
2- Fisioterapeuta, Professora de Educação Física, Mestre em Neurociências e Doutora em Ciências pela UNIFESP, Docente da UMESP
e UNISANTA
3- Neurologista da UNIFESP
4- Neurologista e Docente da UNIFESP
Endereço para correspondência: Sissy Veloso Fontes
R: Francisco Tapajós, 513 apto. 122 - Jd. Santo Estéfano São Paulo - SP - CEP: 04153001
Tel. (11) 50585105 - email: [email protected]
Trabalho recebido em 20/10/04. Aprovado em 23/11/04
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with experience on treatment of those patients, in Sao Paulo, Santo André, Sao Bernardo do Campo
and Sao Caetano do Sul. It was observed, in this study, that most health professionals has difficulties
(85%), doubts (58%), and they consider important to receive orientations (91%) regarding care of patients
with stroke, through electronic or printed didactic materials, and extension courses. This research showed
the importance and need of specialized information / formation for most of the health professionals on
our sample that assist patients with stroke.
Keywords: Stroke, Continued education, Health professionals, Specialized care.
INTRODUÇÃO
MÉTODO
O acidente vascular cerebral (AVC) é a doença
que mais ocasiona mortes em nosso país1,2 e que
mais incapacita no mundo3. Esta doença pode
ocasionar alterações cognitivas e neuromusculares, levando a problemas psicoemocionais e
sócio-econômicos4. Sendo assim, a atuação de
diversos profissionais da área da saúde é
imprescindível para assistência adequada e
integral nestes casos5.
A busca das melhores evidências disponíveis,
integrada à experiência clínica, tem sido sugerida
como a estratégia ideal e mais segura para a
tomada de decisão em saúde. Esta conduta é
considerada prática baseada em evidências6. Para
uma assistência favorável, por parte dos
profissionais que atendem pacientes com AVC,
esta prática possibilita um manejo especializado
com base em conhecimentos científicos
específicos, propiciando melhores resultados
terapêuticos7,8. No entanto, há indícios de que esta
prática não tem sido utilizada na rotina clínica de
muitos profissionais da saúde que prestam
cuidados às vítimas de AVC, apesar de haverem
várias diretrizes (guidelines) publicadas na
literatura nacional e internacional.
Além da utilização de informações científicas
para guiar a prática clínica, tem-se inferido que
cursos de educação continuada nas áreas da
saúde fornecem vias promissoras de ensino para
a prática clínica especializada9.
Investigar se existe rotina quanto à utilização
de diretrizes para guiar a prática clínica, identificar
as dificuldades e dúvidas no manejo de pacientes
com AVC pelos profissionais da área da saúde que
atuam em instituições na cidade de São Paulo e
região do ABC e colher opiniões quanto ao
interesse em receber informações e formação
especializada para atuação profissional, nestes
casos, são os objetivos deste trabalho.
Foi aplicado questionário aos profissionais:
enfermeiro, médico, nutricionista, fisioterapeuta,
terapeuta ocupacional, fonoaudiólogo, psicólogo
e assistente por um mesmo entrevistador nos
meses de julho a outubro de 2002. Todos os
profissionais entrevistados, deveriam ter alguma
experiência quanto aos cuidados de pacientes
com AVC e pertencer a uma das seguintes
instituições da cidade de São Paulo e região do
ABC: Centro de Reabilitação Lar Escola São
Francisco (LESF), Divisão de Medicina de
Reabilitação (DMR) – Universidade de São Paulo,
Clínica de Fisioterapia da Universidade
Bandeirante de São Paulo – Campus ABC, Clínica
Escola de Fisioterapia da Universidade Metodista
de São Paulo, Hospital São Caetano, Hospital
Santa Cruz, Hospital Santa Casa de Santo André,
Hospital Santa Marta, Hospital Municipal de
Itapecerica da Serra e Hospital São Paulo –
Universidade Federal de São Paulo.
O questionário aplicado consta de 3 domínios:
1 - Dados Pessoais (nome, idade, sexo, escolaridade, profissão, local e perfil econômico do
serviço que trabalha); 2 - Acidente Vascular
Cerebral (principais dificuldades e dúvidas em
relação aos cuidados de pacientes com AVC); 3 –
Orientações (Já recebeu alguma orientação
profissional sobre a sua conduta específica no
manejo do AVC? Que profissionais? Utiliza ou já
utilizou alguma diretriz, guia ou manual
sistematizado de orientações profissionais?
Considera importante receber orientações
profissionais para a sua prática? Gostaria de
receber orientações profissionais quanto às
múltiplas áreas de atuação? Em quais aspectos?
Como gostaria de receber orientação, em cursos
de educação continuada, por material didático
(eletrônico ou impresso) ou ambos? Você pode
sugerir algumas orientações específicas de sua
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ociências
Neurociências
área de atuação a serem ministradas aos
profissionais que assistem pacientes com AVC?
Se, sim quais?). Este foi aplicado por meio de
entrevista aos diversos profissionais nos próprios
locais de trabalho, que concordaram em participar
do estudo e aprovaram a utilização dos resultados
para fins de pesquisa, desde que houvesse sigilo
quanto à identificação dos entrevistados.
Os resultados quantitativos são apresentados
em percentual e os qualitativos descritivamente.
RESULTADOS
Foram entrevistados 146 profissionais da área
da saúde, sendo 34 (26%) enfermeiros (enf), 33
(22%) fisioterapeutas (ft), 27 (18%) assistentes
sociais (ass), 25 (17%) médicos neurologistas e
fisiatras (md), 10 (7%) fonoaudiólogos (fo), 8 (5%)
terapeutas ocupacionais (to), 5 (3%) nutricionistas
(nu) e 4 (2%) psicólogos (psc).
Características Demográficas
A média das idades dos entrevistados foi de
35 anos, sendo 29% do sexo masculino.
Em relação ao tempo de formação profissional
32% possuem mais de 10 anos, 38% estão entre
5 a 10 anos e, 30% a menos de 5 anos. Mais da
metade dos profissionais, 53% eram pósgraduados (37% especialistas, 13% mestres, 3%
doutores).
Quanto à via de recebimento de honorários dos
serviços em que trabalham, 43% recebem do
sistema único de saúde (SUS), 7% de convênios,
10% de particulares e 40% por via mista (SUS +
convênios + particulares).
Dados Quantitativos
Estão apresentados nas tabelas 1, 2, 3, 4, 5, 6,
7 e 8.
175
Dados Qualitativos
A) Dificuldades
Quanto às dificuldades encontradas, os
enfermeiros
citaram
aspectos
como
posicionamentos e transferências adequadas,
aspectos relacionados à imobilidade, dependência
funcional e diminuição do nível de consciência,
prevenção e tratamento de úlceras por pressão,
cuidados na incontinência vesical, além de
conhecimentos sobre processo e tempo de
recuperação funcional, sinais preditores prévios ao
episódio de AVC, cuidados com alimentação e tipo
de dieta adequada, e como orientar familiares e
cuidadores para prestarem assistência ao
paciente.
Tanto os fisioterapeutas como os terapeutas
ocupacionais relataram dificuldades em lidar com
sintomas clínicos inerentes a algumas síndromes
neurológicas específicas como, por exemplo, nas
alterações de linguagem (afasias), psicológicas
(depressão e ansiedade), situação sócioeconômica baixa e falta de colaboração por parte
do familiar e ou cuidador no programa terapêutico.
Outro aspecto, também mencionado, foi à falta
de interação entre os profissionais, como já
descrito por alguns autores19.
De acordo com os assistentes sociais
entrevistados, mais da metade relataram
dificuldades em prestar assistência a pacientes
com alterações emocionais e de comunicação,
como também em reconhecer os preditores
prognósticos do AVC e, como poderiam orientar
melhor a família e o paciente em relação aos
aspectos específicos de sua área de atuação.
Os médicos apresentaram dificuldades em
caracterizar a história da moléstia atual do
paciente, quando contada por familiares e ou
Tabela 1. Profissionais da saúde segundo dificuldades ao prestar assistência para paciente com AVC.
Tabela 2. Profissionais da saúde segundo dúvidas quanto à sua conduta na assistência ao paciente com AVC.
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Tabela 3. Profissionais da saúde segundo as orientações recebidas por profissionais da saúde em relação à assistência ao
paciente com AVC.
Tabela 4. Profissionais da saúde segundo a utilização de diretrizes, guia ou manual de orientações profissionais para a
assistência ao paciente com AVC.
Tabela
5. Profissionais
da saúde
segundo
a importância
em receber
orientações
profissionais
parapara
a assistência
ao paciente
Tabela
5. Profissionais
da saúde
segundo
a importância
em receber
orientações
profissionais
a assistência
ao
comcom
AVC.AVC.
paciente
Tabela 6. Profissionais da saúde que gostariam de receber orientações profissionais para a assistência ao paciente com
AVC nas diversas áreas de atuação.
Tabela 7. Profissionais da saúde segundo a preferência quanto à estratégia a ser orientada (em cursos de extensão, material
didático - eletrônico ou impresso, ou ambos) quanto à assistência ao paciente com AVC pelos diversos profissionais.
Tabela 8. Profissionais da saúde que sugeriram orientações, quanto à sua atuação profissional para os diversos
profissionais que assistem o paciente com AVC.
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ociências
Neurociências
cuidadores, interpretar os sintomas, eleger as
melhores estratégias de tratamento e, atender com
qualidade em um curto período de tempo em
serviços da saúde que apresenta grande demanda
e número insuficiente de profissionais médicos.
Além disso, citaram dificuldades quanto a sua
intervenção, quando o paciente apresenta alterações psicológicas, de linguagem, dificuldades
financeiras, e seqüelas sensório-motoras. Avaliar
as disfunções deglutitórias, tratar complicações
clínicas, principalmente as infecções, abordar a
relação paciente-familiar e, obter aderência ao
tratamento prescrito, também foram dificuldades
citadas.
Já os fonoaudiólogos apresentaram
dificuldades quanto ao posicionamento correto do
paciente, para uma melhor emissão da linguagem
e para a alimentação, como abordar pacientes
com alteração psicológica, como orientar a família
para colaborar com o programa proposto, quais
as melhores estratégias a serem utilizadas no
tratamento das disfagias. Além disso, também
relataram dificuldade na relação interdisciplinar.
Os nutricionistas apresentaram dificuldades
relacionadas às outras áreas da saúde, por
exemplo: como abordar pacientes com alteração
de linguagem, como alimentar e orientar os
cuidadores, como orientar a família na mobilização
adequada desses pacientes.
Os psicólogos relataram dificuldades quanto à
intervenção em pacientes com déficit de
linguagem, memória, nível sócio-econômico
precário e a falta de colaboração da família no
processo terapêutico.
B) Dúvidas
Em relação às dúvidas dos profissionais da
saúde sobre os cuidados dos pacientes com AVC,
observamos que apenas os psicólogos não as
apresentaram, os demais, mais da metade
apresentaram.
As dúvidas citadas pelos enfermeiros foram,
principalmente em relação à medicação,
alimentação, mudança de decúbito, órteses,
cuidados com a bexiga neurogênica, orientações
quanto à sexualidade e, como poderiam intervir,
favoravelmente na melhora da auto-estima de
muitos pacientes psicologicamente abalados.
Como orientar a família quanto aos cuidados
domiciliares e como identificar precocemente os
sinais e sintomas do início de um novo icto,
também foram citadas.
177
Os fisioterapeutas apresentaram dúvidas,
sobre: os efeitos no sistema neuromuscular das
medicações prescritas nos casos de AVC,
indicação de adaptações (órteses) ideais em
determinados casos, como poderiam colaborar,
enquanto fisioterapeutas na melhora das
disfunções de linguagem e de deglutição,
cuidados com a traqueostomia, como melhor
orientar sobre a realização das atividades de vida
diária (AVD´s) e de vida prática (AVP´s) no
ambiente real dos pacientes, e sobre o tempo
estimado para a recuperação sensório-motora. As
terapeutas-ocupacionais citaram dúvidas
semelhantes aos dos fisioterapeutas, como as
relacionadas às adaptações, orientações quanto
à realização correta de AVD’s e AVP´s utilizando o
hemicorpo acometido, além de condutas nas
alterações cognitivas e, quanto à atuação dos
demais profissionais que assistem o paciente com
AVC.
As respostas dos assistentes sociais, em
relação as suas dúvidas foram: sobre o tratamento
do AVC em geral, como se relacionar com o
paciente e o familiar, como transferir pacientes
gravemente acometidos, as limitações físicas
advindas desta doença, quanto às possíveis
intercorrências clínicas, quando devem começar
a fisioterapia e para que serviços encaminhar,
aspectos sobre a epidemiologia da doença e
questões previdenciárias.
As dúvidas indicadas pelos médicos foram
sobre: qual seria a melhor conduta clínica a ser
tomada, quando utilizar fibrinolíticos, como
poderiam intervir nas alterações de linguagem e o
prognóstico destas, a eficácia do tratamento
fonoaudiológico, e fisioterapêutico, o que deveriam
indicar de exercícios físicos, prognóstico sensóriomotor, questões sobre o transporte público gratuito
e, se os pacientes seguem devidamente as
orientações por eles ministradas.
Já as fonoaudiólogas apresentaram dúvidas
sobre o prognóstico funcional, tratamento médico,
prevenção de úlceras por pressão, sondas para
alimentação e cuidados com a traqueostomia,
principalmente.
As nutricionistas, também relataram possuir
dúvidas em relação ao prognóstico funcional. As
dúvidas quanto à identificação do nível de
compreensão do paciente e do tipo de disfagia,
de acordo com a área da lesão, foram citadas.
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ociências
Neurociências
C) Orientações Recebidas
Quanto às orientações recebidas, os
enfermeiros foram orientados por médicos sobre
os medicamentos e sobre aspectos inerentes ao
AVC, por fisioterapeutas sobre como mobilizar os
pacientes, por terapeutas ocupacionais sobre as
AVD’S, por fonoaudiólogos sobre os cuidados com
a deglutição e, por outros enfermeiros sobre
cuidados de higiene.
Os fisioterapeutas receberam orientações de
médicos e dos próprios colegas de profissão,
seguido de fonoaudiólogos, terapeutasocupacionais, assistente-social, enfermagem,
nutricionista e psicólogo. Estas foram,
respectivamente sobre medicamentos prescritos,
evolução clínica, posicionamento, transferências
e AVD’S adequados, cuidados com a deglutição,
prescrição de órteses, quanto aos responsáveis
em auxiliar nos tramites da aposentadoria e do
transporte gratuito, prevenção e cuidados com
úlceras por pressão, sobre o uso de sondas
nasoenteral e vesical e, incontinência urinária,
alimentos com contra indicação relativas ou
absolutas em casos clínicos especiais, quanto à
identificação e encaminhamento de pacientes
deprimidos e ou ansiosos aos psicólogos.
De acordo com os dados obtidos, todos os
terapeutas-ocupacionais já receberam orientações
dos próprios terapeutas-ocupacionais sobre as
AVD’S, de fisioterapeutas sobre posicionamentos,
exercícios de alongamento e manuseios em geral,
dos fonoaudiólogos sobre a comunicação e a
deglutição, dos médicos sobre o tratamento
medicamentoso e ou cirúrgico e de psicólogos
sobre as alterações emocionais dos pacientes com
AVC.
As orientações recebidas pelos assistentes
sociais foram dadas por médicos no que se referia
a diagnóstico, prognóstico e tratamento clínico,
enfermagem quanto ao uso de sondas, terapeutaocupacional e fisioterapeuta quanto aos
posicionamentos.
Mais da metade dos médicos receberam
orientações, principalmente de outros médicos
(sobre hipóteses do diagnóstico clínico, análise
dos exames complementares como a tomografia
computadorizada de crânio, tratamento clínico e
ou cirúrgico e sobre os processos de recuperação
física), seguido de fisioterapeutas sobre os efeitos
dos exercícios físicos nesta população e, de
fonoaudiólogos sobre a avaliação e tratamento de
distúrbios da deglutição e de linguagem.
Em relação aos fonoaudiólogos todos, já
receberam orientações dos demais profissionais
178
sobre posicionamentos e posturas mais
adequadas para alimentar os pacientes ou orientálos para tal, a melhor dieta alimentar, o estado
emocional, bem como sobre a evolução clínica destes.
Os nutricionistas (mais da metade) já
receberam, de toda a equipe, principalmente
fisioterapeuta, fonoaudiólogo e enfermeiro,
orientações sobre posicionamentos e mobilização
do paciente, dieta e cuidados gerais.
Já os psicólogos foram unânimes em relatar
terem sido orientados por médicos e
fisioterapeutas especialmente, e depois por
terapeuta-ocupacional, fonoaudiólogo e psicólogo
sobre diagnósticos, intervenções terapêuticas e
manejo destes pacientes.
D) Interesse em Receber Orientações
Na questão sobre o interesse em receber
orientações, os enfermeiros citaram aspectos
sobre o diagnóstico clínico, aspectos preventivos
e curativos da doença, do exame físico, do quadro
clínico, de mecanismos relacionados à deglutição,
à comunicação, à sexualidade e à recuperação
funcional dos pacientes, quanto aos cuidados com
a pele, sondas, posicionamentos e manuseios, e
outros procedimentos gerais da enfermagem.
Mais da metade dos fisioterapeutas gostaria de
ser orientado por todos os demais profissionais,
principalmente das áreas de psicologia e de
fonoaudiologia, corroborando os resultados deste
estudo no concernente às maiores dificuldades
citadas por estes profissionais. Os terapeutasocupacionais relataram a importância de receber
orientações de outras áreas correlatas quanto aos
manuseios, exercícios físicos terapêuticos, quanto
a outras adaptações das AVD’S, e quanto a
estratégias de estimulação da linguagem.
As orientações preferidas pelos assistentes
sociais constam aspectos sobre diagnóstico,
etiologia, prevenção, quadro clínico, recuperação
e seqüelas do AVC, função do serviço social,
relação terapeuta-paciente e familiar, enquanto que
os médicos preferem orientações quanto às
estratégias que propiciam a recuperação motora,
e sobre as intervenções psicológicas, sociais e
clínicas atuais.
Fonoaudiólogos gostariam de ser orientados
sobre a mobilização dos indivíduos e como
prognosticar a evolução motora, e os nutricionistas
gostariam de receber informações sobre o
processo geral de recuperação, em especial
estratégias de como se deve alimentar estes
pacientes, em especial os disfágicos, enquanto
que os psicólogos sobre os diversos diagnósticos
e manejos do paciente.
Neur
ociências
Neurociências
E) Orientações que os vários profissionais
ministraram, sugeriram e aspectos que
esclareceram
- Enfermagem: o enfermeiro sugere e ministra
informações sobre alimentação, hidratação,
higiene, mudança de decúbitos, prevenção de
escaras, massagem, orientações quanto à autoajuda para executar as AVD´s. Relatam serem
estes, os principais aspectos dos cuidados de
enfermagem. Defendem que educar e esclarecer
os pacientes, bem como seus familiares quanto
aos cuidados gerais de saúde são quesitos
básicos da atuação desta área.
- Fisioterapia: o fisioterapeuta sugere e ministra
informações sobre prevenção e intervenção nas
complicações clínicas, recuperação motora
funcional (por meio de posicionamentos, exercícios
físicos terapêuticos facilitadores da execução
voluntária das AVD´s e AVP´s ministrados e
orientados), mediar processos de inclusão social,
orientar, incentivar e encaminhar para prática
esportiva, de lazer e profissional. O principal
objetivo desta área é estimular funções
neuromotoras, procurando integrar aspectos
físicos com os psicológicos e sociais, aspectos
estes inerentes e indissociáveis a todos os
indivíduos.
- Terapia ocupacional: o terapeuta ocupacional
ministra e sugere informações sobre AVD’s, AVP´s,
orientações aos familiares e ou cuidadores.
- Ação da assistente social: o assistente social
ministra e sugere informações sobre orientações
sobre a relevância do encaminhamento do
paciente com AVC para o serviço social, atenção
especial para a interação entre os profissionais
técnicos que prestam assistência a estes
indivíduos, com o paciente e seus familiares
visando à integração social (relações
interpessoais) do grupo em questão.
- Intervenção médica: o médico sugere e
ministra informações sobre prevenção primária e
secundária (orientação e tratamento), diagnóstico
clínico, terapêutica medicamentosa e, quando
necessária cirúrgica. Afirmam que a eficácia do
tratamento está diretamente relacionada ao
reconhecimento dos sinais e sintomas da doença
e à intervenção adequada. Enfatizam a importância
dos cuidados com a pressão arterial sistêmica e
reconhecem a relevância de intervenção
terapêutica dos demais profissionais da saúde.
179
- Fonoaudiologia: os fonoaudiólogos ministram
e sugerem informações sobre deglutição,
comunicação (tratamento e técnicas alternativas).
- Nutrição: o nutricionista sugere e ministra
informações sobre análise e composição de dietas
alimentares. Relatam ser, a orientação, primordial
para uma melhor qualidade de atendimento aos
pacientes e familiares.
- Psicologia: o psicólogo sugere e ministra
informações sobre funções neuropsicológicas e
afetivo-emocionais e realização de dinâmicas
familiar.
DISCUSSÃO
Mais da metade dos profissionais são formados
a mais de cinco anos e são pós-graduados. No
entanto, o fato de serem pós-graduados e terem
conhecimentos em áreas específicas da ciência,
não mostrou ter sido suficiente para suprirem as
dúvidas e dificuldades encontradas na assistência
aos pacientes com AVC, pois quase a totalidade
dos profissionais apresentou as mais diversas
dificuldades, o que pode sugerir a necessidade
de formação, por exemplo, ministrada em cursos
de educação continuada, e de informação
especializada para atuação profissional nesta área,
como descrita em diversas diretrizes (guidelines)
disponíveis na literatura5,7,8,10-19.
Muitos destes profissionais relataram
apresentar, várias vezes ansiosa expectativa
quanto à recuperação funcional dos seus
pacientes, talvez porque estes, tenham percebido
a forte relação existente entre o nível de
incapacidade funcional e as alterações
psicológicas (depressão e ansiedade), ou seja,
quanto maior a incapacidade funcional mais
deprimido o paciente pode estar. Este fato foi
descrito por Carson e cols. em 2000, que relatam
significante relação entre esses dois aspectos20.
Observou-se que muitos dos profissionais
entrevistados relataram apresentar dificuldades e
dúvidas relacionadas às atividades de suas
próprias áreas de atuação, o que vem a corroborar
com a afirmativa quanto à necessidade de
formação e informação especializada para os
diferentes profissionais nesta área de atuação
neurológica específica. Um dos fatores que
chamou a atenção são as dúvidas, que alguns
profissionais possuem, em relação à orientação
Neur
ociências
Neurociências
sobre aspectos não relacionados as suas áreas
específicas de atuação, mostrando a dificuldade
que estes possuem em identificar ou respeitar o
papel específico de cada um dos profissionais da
saúde que trabalham em uma equipe
multidisciplinar. Alguns autores descrevem esta
dificuldade como inerente das equipes
multiprofissionais 21. Os resultados descritivos
deste estudo confirmam esta afirmativa, já que
muitos dos profissionais parecem ignorar ou não
aceitar as particularidades de atuação dos demais
colegas profissionais.
Os assistentes sociais foram os únicos a terem
sido, em minoria, orientados por seus colegas de
profissão ou, das demais profissões. Em relação
aos profissionais médicos, apenas a metade teve
a oportunidade de ser orientado pelos diversos
profissionais. Os demais profissionais foram, ou
em sua totalidade ou na grande maioria orientados,
o que provavelmente os favorece a compreender
as diversas interfaces que esta doença pode
acarretar, além de poder facilitá-los a compreender
a relevância em trabalhar em equipes inter e não
multidisciplinares.
Um dos dados mais relevante deste estudo foi
a comprovação de que a utilização de diretrizes
sobre atuação profissional nos cuidados de
pacientes com AVC e a busca das melhores
evidências científicas quanto à tomada de
decisões clínicas não é rotina para a maioria dos
profissionais entrevistados. A ausência desta rotina
talvez advenha da falta de conhecimento, por parte
de muitos destes profissionais, sobre a existência
de várias diretrizes publicadas e disponíveis
gratuitamente em bases de dados da literatura
nacional e internacional ou, por não considerarem
importante esta prática para suas atuações
profissionais, podendo gerar condutas ineficientes
e ou inapropriadas.
A minoria cita a utilização de alguns manuais,
apostilas ou guias não sistematizados para orientar
suas condutas, podendo, muitas vezes confrontar
e divergir das informações científicas de maior
validade disponíveis na literatura.
A visão, quase unânime dos diferentes
profissionais sobre a importância em receber
orientações, quanto à assistência ao paciente com
AVC mostrou a preocupação destes, com o
aperfeiçoamento do atendimento nesta área. De
acordo com a maioria dos profissionais é
importante receber novas orientações, trocar
experiências profissionais, esclarecer dúvidas
quanto aos conhecimentos pré-existentes
180
utilizados na prática e estar atualizado quanto às
condutas atuais mais eficientes.
A maioria dos profissionais gostaria de receber
orientações quanto aos cuidados de pacientes
com AVC, mostrando elevado grau de interesse,
independente dos locais ou condições em que
exercem sua profissão atualmente.
Em relação à preferência dos profissionais
quanto à estratégia a ser utilizada para receberem
orientações foi significativa à preferência por
cursos, associado a materiais didáticos eletrônicos
ou impressos, o que pode sugerir a necessidade
de elaboração e aplicação de cursos de educação
continuada com material previamente preparado
para profissionais que atuam nos cuidados de
pacientes com AVC nestas regiões do estado de
São Paulo.
Todos os diferentes tipos de profissionais
sugeriram orientações quanto a sua atuação
profissional mas, menos da metade dos
entrevistados responderam o que deveria ser
orientado. Talvez estes não sabem como ou o que
orientar, não se consideram aptos para orientar,
ou simplesmente não tiveram interesse em
colaborar com este quesito do questionário.
Podemos inferir que a medida que o profissional
obtém esclarecimentos sobre outras áreas de
atuação nos cuidados de pacientes com AVC, há
ampliação do seu conhecimento em relação às
diversas necessidades deste tipo de paciente, o
que propicia aprimoramento para sua atuação
profissional específica. Deve-se enaltecer a
necessidade de encaminhamento aos pacientes
acometidos pelas doenças neurovasculares aos
cuidados dos diferentes profissionais da saúde
que compõe a equipe de assistência (médico
neurologista, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, enfermeiro, fonoaudiólogo, nutricionista,
psicólogo, assistente social e outros)5.
As unidades de recuperação de AVC devem
promover reuniões formais entre a equipe
interdisciplinar e os pacientes, com o objetivo de
identificar e apresentar os problemas para definir,
juntamente com os doentes e familiares os
objetivos a serem alcançados a curto e em longo
prazo. O número total de camas deve ser calculado
pela idade, sexo, tipo de incidente e população
atendida no hospital. Ainda discute-se questões
sobre o atendimento domiciliar, que deve envolver
orientações aos profissionais, pacientes e
familiares sobre a doença, prevenção e serviços
de suporte. Um programa de treinamento para
equipe em unidades de AVC é extremamente
Neur
ociências
Neurociências
importante, sendo necessário abordar temas
como: atuação coordenada de uma equipe
interdisciplinar, integração do paciente e familiares
com todos os membros da equipe, inclusive em
atendimentos domiciliares5.
A realização de novos cursos de educação
continuada, incluindo apostilas contendo resumos
das principais diretrizes (guidelines) para o manejo
de pacientes com AVC parece ser emergente e,
que será bem aceito pelos diferentes profissionais
da saúde nas cidades de São Paulo e Grande ABC.
CONCLUSÃO
Esta pesquisa de campo nos permite concluir
que a utilização de diretrizes (guidelines) para
conduzir as condutas assistenciais específicas não
181
é prática usual para maioria dos profissionais da
saúde (enfermeiro, fisioterapeuta, assistente social,
médico, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional,
nutricionista e psicólogo) entrevistados, atuantes
nos municípios de São Paulo, Santo André, São
Bernardo do Campo e São Caetano do Sul, e que
estes possuem muitas e variadas dificuldades e
dúvidas quanto as suas atuações profissionais nos
cuidados dos pacientes com AVC.
A maioria concorda com a importância e a
necessidade e, mostrou interesse em receber
orientações por meio de informação (materiais
didáticos eletrônicos ou impressos) e formação
(cursos de educação continuada) profissional
especializada para poderem prestar melhor
assistência a esta determinada população, mesmo
já as tendo recebido ou as tendo ministrado.
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Neur
ociências
Neurociências
182
Artigo Original
O estresse como possível fator desencadeante
de surtos de Esclerose Múltipla de acordo com
48 pacientes
Stress as a possible triggering factor for relapses in Multiple
Sclerosis according to 48 patients
Ana Cláudia Pimenta Barbosa1, Luciane Oliveira Amaral1, Verônica dos Santos Coelho1,
Yára Dadalti Fragoso2.
RESUMO
Vários relatos da literatura sugerem que situações estressantes poderiam estar relacionadas a
surtos de esclerose múltipla (EM). Os autores tiveram a impressão que muitos dos pacientes com EM
relacionavam seus surtos a situações de estresse. Para avaliação desta impressão, entrevistamos
individual e retrospectivamente um grupo de pacientes portadores de EM do tipo remitente-receorrente
(EMRR). Os pacientes podiam fornecer livremente as informações, sem serem induzidos. Este grupo
de 48 pacientes portadores de EMRR se constituía de 37 mulheres e 11 homens, com idades variando
entre 14 e 64 anos. O diagnóstico definitivo de EMRR havia sido feito entre um e 24 anos (média = 7
anos). Durante este período, o número de surtos variou entre dois e 12 (média = 4). Estresse foi
mencionado como principal causa de exacerbações por 27 pacientes, e como causa exclusiva por 18
pacientes. Infecções virais foram mencionadas como causa de surto por sete pacientes, calor excessivo
por dois, enxaqueca particularmente forte por dois, gravidez por uma, depressão por uma e poluição
ambiental por um paciente. A identificação de fatores desencadeantes não se relacionou à duração
da doença, número de surtos, nível educacional, sexo ou idade dos pacientes. 56% de nossos pacientes
espontaneamente mencionaram que situações de estresse eram o principal fator desencadeante de
surtos de EM. Estudos prospectivos desta natureza, preferencialmente envolvendo diversos centros
de atendimento de EM, necessitam ser realizados com um grande número de pacientes.
Unitermos: Esclerose múltipla, Estresse, Infecção.
SUMMARY
Various reports in the literature suggest that stressful life events may be related to relapses of Multiple
Sclerosis (MS). We gained the impression that many of our patients related their bouts of MS to particularly
stressful life situations. We have therefore performed a retrospective evaluation by means of individual
interviews with patients suffering from relapsing-remitting MS (RRMS). The patients were free to volunteer
Trabalho realizado:CEREM Litoral Paulista & Departamento de Neurologia, Faculdade de Medicina UNIMES, Santos, SP, Brasil.
1 - Acadêmica do 6o ano de Medicina
2 - Professora Titular de Neurologia, MD, MSc, PhD 2
Endereço para correspondência: Universidade Metropolitana de Santos
Rua da Constituição 374, CEP 11015-470, Santos, SP, Brasil.
Fone/fax: +55-13-32731464
e-mail: [email protected])
Neur
ociências
Neurociências
183
information about triggering factors, without being induced. This group of 48 patients suffering from
RRMS consisted of 37 women and 11 men, aged 14 to 64 years. The definite diagnosis of RRMS had
first been made one to 24 years ago (average = 7 years). Since then, the number of bouts had varied
from two to 12 (average = 4). Stress was mentioned as the main cause of exacerbations by 27 patients,
being the only cause for 18 patients. Viral infections were mentioned as possible cause by seven
patients, hot weather by two, severe migraine by two, pregnancy by one, depression by one and
environmental pollution by one. The identification of triggering factors did not relate to duration of disease,
number of bouts, educational level, gender or age. 56% of our RRMS patients spontaneously mentioned
stressful life events as important triggering factors for bouts of MS. Prospective studies of this nature,
preferably involving several MS centers, should be carried out with a much larger number of patients.
Keywords: Multiple sclerosis, Stress, Infection.
INTRODUÇÃO
Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune, desmielinizante do sistema nervoso central.
Em seu início, é comum o aparecimento de surtos
isolados de desmielinização, que se manifestam
por sinais e sintomas relacionados às vias
afetadas, seguidos de recuperação funcional total
ou parcial.
Frente a um novo surto de exacerbação da
doença, muitos pacientes tentam relacioná-los a
situações que os precederam, criando assim uma
relação causa-efeito. Charcot já relatava, há mais
de um século, que situações pessoais de súbita
tristeza e de mudanças sociais poderiam ser
desencadeantes de surtos1. É comum observarmos na prática clínica diária que os pacientes
portadores de EM relatam situações de estresse
como desencadeantes de piora clínica. No
entanto, é necessário considerar que, apesar de
uma possível relação entre o sistema imunológico
e o estresse2,3, não é fácil classificar o tipo ou o
efeito do estresse sobre um determinado indivíduo.
Alguns estudos mais antigos não mostraram
relação entre o estresse e os surtos de EM4,5.
Estudos mais atuais, relativamente bem
conduzidos, mostraram uma possível relação entre
os fatos6-12. É interessante inclusive notar que um
estudo mostrou que o estresse excessivo e
contínuo de uma situação de guerra, não mostrou
relação com exacerbação de surtos13. Embora este
último estudo seja de duração relativamente curta,
os achados foram interessantes, uma vez que
parecia haver mesmo uma relação inversa entre o
estresse intenso e crônico com a presença de
novos surtos da doença. A possibilidade da
liberação de cortisol endógeno mediante tais
situações foi aventada como fator protetor de
surtos durante o estresse14. No entanto, outro
estudo recente mostrou uma nítida relação entre
o estresse da perda de um filho menores de 18
anos e surtos de EM 15 . Continua portanto
aberta à questão da relação entre estresse e
surtos de EM.
Avaliamos um grupo de pacientes brasileiros
com a finalidade de observar uma possível relação
entre fatores desencadeantes e surtos de EM em
nossa população.
MÉTODOS
Pacientes cadastrados no Centro de Referência
para Diagnóstico e Tratamento de Esclerose
Múltipla do Litoral Paulista (Universidade
Metropolitana de Santos e DIR XIX da Secretaria
do Estado da Saúde de SP) foram individualmente
entrevistados como parte da anamnese. Todos os
pacientes entrevistados apresentavam a forma
remitente-recorrente de EM (EMRR). Os pacientes
podiam fornecer livremente as informações, sem
serem induzidos. A entrevista não oferecia
alternativas ou opções, sendo os dados obtidos
durante a história clínica. Este grupo consistia de
48 pacientes portadores de EMRR, sendo 37
mulheres e 11 homens, com idades variando entre
14 e 64 anos (média = 42 anos). O tempo de
educação formal destes pacientes era, em média,
de 12 anos (variação = 3 a 16 anos). O diagnóstico
definitivo de EMRR havia sido feito entre um e 24
Neur
ociências
Neurociências
anos (média = 7 anos). Durante este período, o
número de surtos variou entre dois e 12 (média =
4). A cada paciente foi perguntado se os surtos
foram precedidos por algum nítido fator que
poderia ser considerado como causal, com
intervalo máximo de um mês entre tal
acontecimento e as manifestações clínicas.
RESULTADOS
Vinte e sete pacientes (56%) mencionaram que,
quando algum fator podia ser identificado como
possível desencadeante de surto, este fator
parecia ser o estresse. Dezoito pacientes referiam
que seus surtos haviam sido desencadeados por
situações de estresse moderado a intenso, como
perda do próprio emprego ou do emprego do
cônjuge, dívidas acumuladas, divórcio, gravidez
de filha menor, uso de drogas por filhos
adolescentes, e doença grave, cirurgia ou morte
de familiares ou amigos próximos. Estes 18
pacientes não se lembravam de outros fatores que
pudessem estar relacionados a surtos da doença.
Outros nove pacientes relatavam que além do
estresse, outros fatores pareciam ter sido
desencadeantes de seus surtos, tais como
infecções virais, gravidez, e fortes crises de
migrânea que duraram vários dias.
Oito pacientes referiam que seus surtos tinham
se relacionado exclusivamente a infecções virais
(cinco pacientes), calor excessivo (dois pacientes),
poluentes ambientais (um paciente) e longo
período de depressão (uma paciente).
Treze pacientes não relacionavam seus surtos
a qualquer fator desencadeante.
A identificação de possíveis fatores desencadeantes de surtos não se relacionou a idade, sexo,
nível cultural do paciente, tempo de doença ou
número de surtos.
DISCUSSÃO
Estudos da relação entre estresse e surtos de
EM podem, no máximo, apresentar evidência
classe II. A falta de um modelo biológico de EM
pura em situação de estresse, e a ausência da
definição clara de “estesse” nas publicações sobre
o tema, apresentam-se como falhas metodo-
184
lógicas que dificultam a análise dos achados16-19.
Além disso, o viés criado por entrevistas
retrospectivas diminui a credibilidade dos achados
de uma possível relação entre os fatos.
O presente trabalho apresenta as mesmas
dificuldades metodológicas e se propõe apenas
a discutir a impressão de um grupo de pacientes
brasileiros. Apesar de todas as críticas aos
métodos utilizados por trabalhos nesta linha, não
se pode descartar uma observação clínica comum
a diversos investigadores. Em estudos publicados
por diversos autores e revisados por Goodin16,
56,8% a 79% dos pacientes portadores de EM
relacionavam estresse aos surtos. A meta-análise
de 20 trabalhos no tema, publicada em 2004 por
Mohr17, também sugere associação, embora de
fraca evidência, entre os eventos estressantes e
os surtos de EM. No presente estudo, observamos
que 56% de nossos pacientes espontaneamente
relacionavam estresse a surtos de EM, dado
semelhante aos dos autores estrangeiros. A
exemplo dos casos relatados por outros
investigadores, nossos pacientes também
relacionaram outros fatores aos surtos, porém
nenhum deles foi mencionado tão freqüentemente
como o estresse.
A proposta de avaliação de mudanças de
imagem na ressonância magnética (RNM) dos
pacientes portadores de EM em situações de
estresse foi aventada por Mohr em 2000 20. Nos
casos estudados, foram observadas novas lesões
captantes de gadolíneo à RNM até 8 semanas
após situações estressantes, mas não houve
relação com surtos da doença. Infelizmente, tal
método de investigação é excessivamente caro e
não poderia ser executado de forma prática em
nossa rotina de atendimento.
Os autores acreditam que pacientes brasileiros
portadores de EM deveriam ser estudados
prospectivamente em diversos centros
universitários de diagnóstico e tratamento de EM.
Um modelo adequado de avaliação seria aquele
utilizado por Buljevac et al em 2003 10, avaliando
porém uma população muito maior de pacientes,
evitando assim parte das dificuldades naquele
estudo, causadas pelo alto índice de pacientes
perdidos ao seguimento. Apesar das críticas ao
trabalho de Buljevac e colaboradores 18,19,21, o
modelo de uma avaliação prospectiva cuidadosa
Neur
ociências
Neurociências
é o único que permite concluir o que Charcot já
mencionava há mais de 100 anos1 e que nos
parece ser a opinião de diversos profissionais que
trabalham com EM. Uma avaliação clínica desta
185
natureza pode ser feita de forma prospectiva,
incluindo vários centros universitários, e seguindo
um grande número de pacientes por um longo
período.
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Neur
ociências
Neurociências
186
Artigo Original
Respiração de Cheyne-Stokes é pouco
reconhecida no paciente internado
Cheyne-Stokes breathing is not recognized in a sample
of in-hospital patients
Sara Regina Delgado de A. Franco1, Esther A. Kubo1, Lucila B. F. Prado2, Gilmar F. Prado3.
RESUMO
Contexto. Respiração periódica inclui uma grande variedade de padrões respiratórios. O padrão
mais conhecido de respiração periódica é denominado respiração de Cheyne-Stokes (RCS), que é
definido como uma respiração em “crescendo e decrescendo” associada a dessaturação da oxihemoglobina. Objetivo. Analisar a prevalência da RCS nas unidades de internação do Hospital São
Paulo, as principais doenças a que se associa, comparar a saturação de O2 durante o repouso em
pacientes com RCS e pacientes sem RCS, verificar se a equipe médica reconhece o padrão de RCS
e se os pacientes com RCS apresentam maior proporção de reinternações e mortalidade após 30
dias. Método. Foram incluídos 10 pacientes com RCS e 10 sem RCS pareados segundo a idade, sexo
e doenças de base, observados nas enfermarias Clínicas, de Ortopedia, UTI e Pronto Socorro. Após o
reconhecimento do padrão RCS, realizava-se exaustiva busca nos prontuários dos pacientes com a
finalidade de se detectar a descrição do padrão respiratório. Obteve-se a saturação de O2 do paciente
em vigília e sono. Resultados. Nenhum prontuário mostrou qualquer descrição que sugerisse o
reconhecimento da RCS pela equipe clínica onde o paciente era cuidado. A mortalidade e número de
reinternações não deferiram entre os grupos com RCS e sem RCS. A saturação de O2 do grupo de
pacientes com RCS foi menor que a do grupo de pacientes sem RCS, tanto durante a vigília quanto
durante o sono.
UNITERMOS: Respiração periódica, Respiração de Cheyne-Stokes, Apnéia central, Sono, Apnéia do sono.
SUMMARY
Background. Periodic breathing refers to a variety of respiratory patterns where the most recognized
one is called Cheyne-Stokes breathing (CSB), that is defined as a “crescendo and decrescendo”
breathing associated to oxyhemoglobin disaturation. Objective. To analyze the prevalence of CSB at
Hospital Sao Paulo wards, diseases associated with CSB, and mostly to verify if medical staff recognized
the CSB during in-hospital stay, and also if CSB patients are more allowed to die or be readmitted in the
hospital compared to non-CSB patients during 30 days follow-up. Methods. We included 10 CSB and
10 non-CSB patients matched for age, gender and diseases from general, orthopedic, intensive care
unit, and emergency room wards. After recognizing CSB pattern we search for any description of CSB
pattern on medical records. Oxyhemoglobin saturation was recorded during sleep and wake states.
Results. No medical record demonstrates CSB recognition by the clinical staff caring for those patients.
Mortality and hospital readmission were not different between CSB and non-CSB. Oxygen saturation
for CSB patients was lower than for non-CSB patients, either during the wakefulness and sleep.
Keywords: Periodic breathing, Cheyne-Stokes breathing, Central apnea, Sleep, Sleep apnea.
Trabalho realizado no Hospital São Paulo, Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina – UNIFESP-EPM.
1- Fisioterapêuta – Ambulatório de distúrbios do Sono – Disciplina de Neurologia–UNIFESP-EPM.
2- Médica - Ambulatório de distúrbios do Sono - Disciplina Neurologia – UNIFESP-EPM.
3- Professor Adjunto- Disciplinas de Medicina de Urgência e Neurologia - UNIFESP-EPM.
Correspondência: Lucila BF Prado
Rua Claudio Rossi, 394, Jd da Gloria, São Paulo, SP, Brasil, 01547000
email: [email protected]
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Neurociências
INTRODUÇÃO
Respiração periódica inclui uma grande
variedade de padrões de respiração, a qual é
modulada de uma maneira regular e cíclica. Um
dos padrões mais conhecidos de respiração
periódica é denominado Respiração de CheyneStokes (RCS) 1 , identificada pelos médicos
“Cheyne” (1818) e “Stokes” (1854) em pacientes
com problemas cardíacos e neurológicos
respectivamente2. A Respiração de Cheyne-Stokes
é definida como uma respiração em “crescente e
decrescente” associada à dessaturação de O23.
Na Respiração de Cheyne-Stokes, a ventilação
pulmonar torna-se mais rápida e mais profunda
que a habitual, fazendo com que a pressão parcial
de dióxido de carbono (pCO2) sangüínea diminua,
inibindo a ventilação e promovendo apnéia, a qual
por sua vez promove elevação da pCO2 e nova
resposta hiperventilatória, reiniciando-se o ciclo4.
As seqüelas determinadas pelas anormalidades respiratórias durante o sono incluem
distúrbios cardiovasculares, como na insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) e lesões cérebrovasculares, freqüentemente encontradas no
ambiente hospitalar, sendo causa de agravamento
da doença primária com conseqüente aumento
da mortalidade5,6.
Fisiologia do controle da respiração
A freqüência, a profundidade e o padrão da
respiração são determinados pela contração
coordenada do músculo diafragma e de músculos
da caixa torácica, do abdome e das estruturas
circundantes, refletindo a integração de informação
com origem em múltiplas regiões superiores do
sistema nervoso central, em receptores
quimiossensíveis localizados dentro do sistema
nervoso central e também na croça da aorta e nas
artérias carótidas, em receptores neurais
localizados no próprio pulmão, em
mecanorreceptores neurais localizados na pele,
faringe, laringe e vias aéreas e em outros
receptores localizados dentro da cavidade
torácica7.
O termo controle da ventilação refere-se à
geração e regulação cíclica da respiração pelo
centro respiratório no tronco cerebral e sua
modificação pelo influxo de informações
provenientes dos centros cerebrais superiores e
dos receptores sistêmicos. O componente central
187
desse sistema reside no bulbo e recebe a
designação de centro de controle respiratório, que
é um conglomerado de vários grupos
anatomicamente distintos de células nervosas que
agem gerando e modificando o padrão ventilatório
rítmico básico. A atividade do córtex cerebral,
hipotálamo, sistema límbico e cerebelo podem
modificar o padrão ventilatório em resposta a
estímulos visuais, emocionais, dolorosos ou
motores voluntários7.
Células quimiorreceptoras especializadas,
localizadas nos corpúsculos aórticos e na
bifurcação das artérias carótidas, captam a
pressão parcial de oxigênio (pO 2), a pressão
parcial de dióxido de carbono (pCO2) e o potencial
hidrogeniônico (pH) do sangue arterial, sendo
transmitida de volta aos núcleos de integração
bulbares através dos nervos cranianos. A
informação vinda dos corpúsculos carotídeos
trafega pelo nervo do seio carotídeo, que é um
ramo do nervo glossofaríngeo. Os quimiorreceptores localizados abaixo da superfície
ventrolateral do bulbo (quimiorreceptores centrais)
identificam as mudanças na relação da pressão
arterial de oxigênio e pH (PaCO2/pH) do líquido
intersticial do tronco cerebral, determinando o
impulso (drive) ventilatório8.
O sistema de controle respiratório regula a
ventilação minuto na tentativa de controlar a PaCO2
arterial e conseqüentemente o pH dentro da
variação normal. Mudanças na pCO2 arterial são
identificadas pelos quimiorreceptores tanto
centrais quanto periféricos, que transmitem estas
informações aos centros respiratórios bulbares,
onde são integradas pelo Sistema Nervoso Central
(SNC) em uma síntese que resulta no comando
ventilatório. A presença tanto de hipercapnia
quanto de hipoxemia pode exercer um efeito
aditivo sobre a ação dos quimiorreceptores e a
resultante estimulação ventilatória8.
Fisiopatologia
A respiração de Cheyne-Stokes é uma forma
de apnéia central e é freqüentemente associada à
interrupção do sono e hipoxemia 9. Na RCS,
numerosas condições diferentes podem se
sobrepor à diminuição do mecanismo de
feedback, promovendo oscilação de um padrão
ventilatório anormal. A demora do tempo do fluxo
sangüíneo dos pulmões para o cérebro não pode
atuar de modo satisfatório para bloquear o
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ociências
Neurociências
feedback, pois os gases do sangue podem mudar
drasticamente antes que o centro respiratório
identifique esse aumento. Em conseqüência, o
ganho eficaz do circuito de feedback está muito
aumentado e o sistema oscila espontaneamente4.
Lesão do tronco cerebral pode gerar aumento
do ganho de feedback dos mecanismos do centro
respiratório para controle da respiração por alterar
a PaCO2 e o pH sangüíneo. Isso significa que uma
alteração mínima de concentração em um ou dois
fatores humorais produz uma drástica alteração
da ventilação. O centro respiratório, muitas vezes,
encontra-se intensamente deprimido, embora o
ganho seja muito alto. Conseqüentemente, o
sistema de controle respiratório pode oscilar para
frente e para trás, entre apnéia e respiração,
padrão típico da RCS. Esse efeito provavelmente
explica porque muitos pacientes com lesão
cerebral desenvolvem um tipo de RCS4.
As alterações diretas no sistema de controle
respiratório ou no sistema neuromuscular
respiratório geralmente resultam numa Síndrome
de Hipoventilação Alveolar Crônica, manifestada
por algum grau de hipercapnia durante o dia.
Entretanto essas alterações tornam-se evidentes
somente durante o sono, onde a influência de
estímulos comportamentais, corticais e reticulares
para células nervosas do tronco cerebral é
minimizado e a respiração torna-se criticamente
dependente da alteração metabólica no sistema
de controle respiratório10.
O desenvolvimento da Respiração de CheyneStokes em pacientes com ICC pode acelerar a
deterioração na função cardíaca e elevar a
mortalidade, possivelmente também com o
aumento da atividade do Sistema Nervoso
Simpático9.
Alguns fatores influenciam a produção de RCS
na ICC. A circulação lenta na ICC já aumenta o
retardo de tempo para transmissão de sangue dos
pulmões para o cérebro, diminuindo a eficácia do
sistema. O volume do coração esquerdo, uma vez
aumentado, aumenta o tempo de circulação dos
pulmões para o cérebro. Combinando esse fator
com a velocidade lenta do fluxo sangüíneo, o
tempo retardado dos pulmões para o cérebro pode
aumentar até seis vezes e o intervalo total aumenta
de 30 a 60 segundos, contrastando nitidamente
com o normal que é de 5 a 10 segundos11.
A variação na flutuação da ventilação, que sofre
alterações no Sistema Nervoso Central, depende
188
da diferença entre os valores de PaCO2 na vigília
ou no sono. Qualquer fator que aumente essas
variáveis, aumenta a tendência para a Respiração
Periódica e Apnéia Central do Sono9,12.
A perda da estimulação comportamental da
respiração na transição da vigília para o sono tem
um papel importante na patogênese da
Respiração de Cheyne-Stokes. É possível que o
próprio sono seja um estado vulnerável para estes
pacientes que desmascara diferenças mais sutis
na função cardíaca que não estão aparentes
durante a vigília9.
Considerando os eventos fisiopatológicos
implicados na respiração de Cheyne-Stokes,
salientamos a necessidade de que a mesma seja
reconhecida em todos os pacientes, pois
intervenções terapêuticas podem ser necessárias
para minimizar seus efeitos adversos e reduzir
riscos de complicações nos pacientes. Nossa
hipótese é de que o corpo clínico (médicos
residentes, enfermagem, fisioterapêutas, e demais
profissionais envolvidos no cuidado dos pacientes)
apresenta uma baixa percepção deste fenômeno,
expressa por ausência de condutas e
considerações específicas para tal quadro clínico
ou mesmo o registro do fenômeno no prontuário
do paciente. Este estudo tem como objetivos: 1Analisar a prevalência da Respiração de CheyneStokes nas unidades de internação e nos
diferentes diagnósticos, 2-Comparar a saturação
de O2 durante o repouso em pacientes com RCS
e pacientes sem RCS, 3-Verificar se a equipe
médica reconhece o padrão de RCS, 4-Verificar
se pacientes com Respiração de Cheyne-Stokes
apresentam maior proporção de reinternações e
mortalidade após 30 dias.
MATERIAL E MÉTODO
Foram incluídos 20 pacientes, sendo 10 do
grupo de estudo com RCS (nove do sexo
masculino e 1 do sexo feminino), com idades entre
47 e 87 anos e 10 pacientes do grupo controle
(oito do sexo masculino e 2 do sexo feminino),
entre 47 e 88 anos de idade, pareados segundo a
idade, sexo e doenças de base. Os pacientes dos
grupos estavam conscientes e em respiração
espontânea durante o repouso no leito. Pacientes
dependentes de Ventilação Assistida, crianças e
pacientes comatosos foram excluídos. A avaliação
e os dados foram colhidos nas Enfermarias
Clínicas, Enfermaria de Ortopedia e UTI do Pronto
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Socorro do Hospital São Paulo. Os pacientes do
grupo estudo e controle foram selecionados
durante o período noturno, na fase de sonolência
e sono espontâneo. A avaliação foi feita através
de observação à beira do leito, onde, após o
reconhecimento do padrão respiratório (RCS),
verificava-se a saturação do paciente sem apnéia,
o tempo em segundos da permanência em apnéia,
a saturação de O2 mínima, a queda da saturação
de O2 mínima durante a apnéia e o número de
ciclos respiratórios em um período de cinco
minutos. Para avaliação da saturação de O 2,
utilizamos oxímetro Nonin Medical Inc-Model 9500.
Este processo foi igual nos pacientes sem a
Respiração Cheyne-Stokes (Grupo controle). Para
avaliação posicionou-se o oxímetro de pulso em
uma de suas extremidades (uma falange distal de
um dos membros superiores), verificou-se a
saturação inicial, a contagem do ciclo de apnéia,
duração em tempo das apnéias e a oximetria
mínima durante a apnéia, num período total de 5
(cinco) minutos. A avaliação era interrompida
quando os pacientes entrassem na fase de vigília,
por causa do desaparecimento do padrão
respiratório. No grupo estudo, cinco pacientes
eram dependentes de oxigenioterapia (entre
quatro a sete litros de O2 por minuto) e, durante a
contagem dos ciclos respiratórios e apnéia, não
foi retirada a oxigenioterapia.
Para levantamento dos dados foi elaborada
uma ficha de avaliação que constava de dados
pessoais, diagnósticos, exames laboratoriais,
número de ciclos de apnéia (em cinco minutos),
duração das apnéias, oximetria inicial e final e se
havia o reconhecimento do padrão respiratório
pela equipe multidisciplinar.
Após um período de trinta dias, os dados de
cada paciente foram novamente colhidos para a
verificação dos desfechos reinternação e
mortalidade, tanto do grupo estudo quanto do
grupo controle através de contato telefônico com
os pacientes e familiares (Tabelas 1 e 2).
Os dados foram analisados através de
estatística descritiva e as médias dos valores de
saturação durante o sono e vigília foram
comparadas através do teste T de Student. O nível
de significância adotado foi p≤0,05.
RESULTAD0S
A saturação de O 2 (Tabela 1) durante a
avaliação inicial do paciente em vigília com RCS
foi em média 95,8% e durante a sonolência e sono
(fase apnéica) 89,4% (p<0,0001).
189
Saturação de O2 (%)
Vigília
P
Sono (apnéia)
Média
95.80
89.40
Erro Padrão
0.5333
0.6532
P < 0,0001
Tabela 1. Média e erro-padrão dos valores de saturação de O2
obtidos nos pacientes com Cheyne-Stokes (RCS) durante a
vigília e fase apneico do sono.
Os valores de Saturação de O 2 (Tabela 2)
durante a vigília obtidos nos pacientes com RCS
foi em média de 95,8% e nos pacientes sem RCS
de 92,1% (P=0,007). Durante o sono a Saturação
de O2 nos indivíduos com RCS (Tabela 3) foi em
média de 89,4% e nos pacientes sem RCS de
92,1% (P=0,02).
Saturação de O2 (%)
Com RCS
Sem RCS
P
Média
95.80
92.10
P=0,0074
Erro Padrão
C.5333
1.0050
Tabela 2. Média e erro-padrão dos valores de saturação de O2
obtidos nos pacientes com Cheyne-Stokes (RCS) e sem RCS
durante a vigília.
Saturação de O2 durante o sono
Pacientes com RCS Pacientes sem RCS
Média
89.40
92.10
Erro Padrão
0.6532
1.0050
P
P=0,0221
Tabela 3. Comparação da média e erro-padrão dos valores de
saturação de O 2 obtidos nos pacientes com Cheyne-Stokes
(RCS) e sem RCS durante o sono.
Os diagnósticos dos pacientes com RCS e sem
RCS foram bastante diversificados, havendo
pacientes com doenças cardíacas, neurológicas
e pulmonares. Devido ao pareamento proposto
inicialmente para composição dos grupos estudo
e controle, não houve, como esperado, diferenças
entre os grupos relativamente às doenças de base.
O número de pacientes do sexo feminino com RCS
foi menor comparado ao número de pacientes do
sexo masculino (1 e 9 respectivamente). Em
nenhum prontuário encontrou-se qualquer
descrição que sugerisse o reconhecimento pela
equipe médica do padrão respiratório de CheyneStokes (Quadro 1).
Neur
ociências
Neurociências
190
ICC=insuficiência cardíaca congestiva; HIC=hipertensão intracraniana; HAS=hipertensão arterial sistêmica;
BCP=broncopneumonia; AVCI= acidente vascular cerebral isquêmico; ITU= infecção do trato urinário; aa=ar ambiente.
Quadro 1- Dados demográficos do grupo de estudo.
DISCUSSÃO
O presente estudo teve como proposta de
trabalho a avaliação de pacientes internados nas
unidades de enfermarias do Hospital São Paulo, para
o reconhecimento do padrão respiratório (RCS).,
Admitimos que nesse estudo não houve o
reconhecimento da Respiração de Cheyne-Stokes
nos pacientes avaliados pela equipe multidisciplinar,
levando em consideração o fato de tal fenômeno não
estar registrado no prontuário do paciente.
Independentemente de a equipe clínica ter
conhecimento do padrão respiratório do paciente,
alertamos que o fato de não ter sido registrado no
prontuário demonstra certo grau de despreocupação
com a possível gravidade de tal achado. Talvez o
motivo mais importante relacionado à não detecção
do padrão respiratório de Cheyne-Stokes seja
mesmo a despreocupação com sua relevância
clínica, entretanto devemos considerar que a
propedêutica física abreviada e rápida (seja por
negligência ou excessiva quantidade de pacientes
nos hospitais públicos) também deve ser um fator
relevante na explicação destes achados. Os mesmos
motivos atribuídos à não detecção da RCS, pode
ser aventado para admitirmos que a equipe clínica
talvez reconheça tal padrão, mas não registrou no
prontuário por questões relacionadas ao tempo,
pressa, excessivo número de pacientes ou mesmo
desvalorização do achado propedêutico
Os dados disponíveis na literatura sugerem que
devamos reconhecer e tratar a RCS, pois o
tratamento é seguro e provê importante melhora na
função ventricular esquerda13,14. Era esperada a
queda na saturação da oxi-hemoglobina durante o
sono tanto no grupo estudo quanto controle (Tabela
1), com dessaturação clinicamente significativa
(mesmo quando em terapia com oxigênio) no grupo
com RCS, pois os períodos de apnéia variaram de
seis a 30 segundos.
Em relação à saturação de O2 dos pacientes
do grupo estudo e do grupo controle durante a
vigília, observou-se que a média de saturação de
O2 nos pacientes com RCS na vigília foi maior
que a dos pacientes sem RCS, talvez pelo fato de
os pacientes sem RCS não estarem fazendo uso
de oxigenioterapia.
Embora controverso na literatura, não
detectamos diferença de mortalidade e
reinternações entre os grupos estudo e controle15.
Tal fato deve-se ao pequeno número de pacientes
em cada grupo e ao curto período de follow-up.
Sugerimos a realização de estudos em nossos
serviços de saúde com maior número de
pacientes, para detectarmos eventuais diferenças
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Neurociências
191
de morbidade e mortalidade não só entre grupos
de pacientes com RCS, mas também com outros
padrões de respiração periódica.
O fato de termos encontrado maior número de
homens com RCS deve representar apenas um
viés de amostragem, pois os dados foram colhidos
em ambientes hospitalares em que não se realizou
o controle de proporção de cada gênero durante
a inclusão no estudo. Entretanto seria interessante
observarmos se realmente haveria uma
predominância deste padrão no sexo masculino,
através de um estudo transversal de avaliação
equivalente de ambos os sexos.
CONCLUSÕES
Este estudo mostra que existe uma importante
queda de saturação de O2 durante o sono de
pacientes com RCS. Os indivíduos com RCS
durante o sono apresentaram vários ciclos de
apnéia que variaram de 3 a 8, durante um curto
intervalo de 5 com períodos de apnéia variando
de 6 a 30 segundos, provocando importante
queda de saturação.
O padrão respiratório Cheyne-Stokes não foi
reconhecido (ou registrado em prontuário) pela
equipe clínica multidisciplinar em nenhum dos
pacientes de nossa amostra.
Após 30 dias
Pacientes
Idade
Diagnóstico
Saturação %
Reinteração
Óbito
1
56
ICC, FA crônica
92
Não
Não
2
47
Hidrocefalia, Meningocefalite
96
Não
Sim
3
62
Neoplasia de Pulmão, BCP
94
Não
Não
4
58
AVCI, Cardiopatia
92
Não
Não
5
79
ICC, HAS, AVCI
93
Não
Não
6
68
AVCI, ITU, BCP
92
Não
Sim
7
88
TEP, BCP
91
Não
Não
8
61
HAS, IRC, DM
84
Não
Sim
9
70
ICC, aneurismectomia VE
94
SIM
Não
10
75
Amputação de MID
93
SIM
Não
ICC=insuficiência cardíaca congestiva; FA=fibrilação arterial crônica; BCP=broncopneumonia; AVCI= acidente
vascular cerebral isquêmico; HAS=hipertensão arterial sistêmica; ITU= infecção do trato urinário; TEP=tromboembolismo pulmonar; IRC=insuficiência renal crônica; DM=diabetes mellitus; VE=ventrículo esquerdo;
MID=membro inferior direito..
Quadro 2- Dados demográficos do grupo controle.
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Neur
ociências
Neurociências
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Artigo de Revisão
Agonistas Dopaminérgicos no tratamento da
Doença de Parkinson
Dopamine Agonists on Parkinson´s Disease treatment
Henrique Ballalai Ferraz1
RESUMO
A doença de Parkinson (DP) é a doença neurodegenerativa mais freqüente na população depois
da doença de Alzheimer e é fonte de grave incapacitação para um grande número de pessoas. A
doença é resultado de uma degeneração de neurônios da substância negra ocasionando uma
deficiência de dopamina no corpo estriado. A reposição dopaminérgica com a levodopa, uma droga
precursora da dopamina, é a pedra angular do tratamento da DP. Os agonistas dopaminérgicos (AD)
são drogas que ativam diretamente os receptores de dopamina sem a necessidade de ser metabolizada
pelo neurônio pré-sináptico. Há duas classes de AD, os ergolínicos e os não ergolínicos. Os derivados
do ergot são a bromocriptina, pergolida, lisurida e cabergolina. Os não ergolínicos são a apomorfina,
o pramipexol, ropinirol e o piribedil. O pramipexol e o ropinirol são mais bem tolerados que os demais.
Embora menos potentes que a levodopa, os AD são eficazes na fase inicial da DP e permitem que se
reduzam a incidência de complicações de longo prazo associados à levodopa, como as flutuações
motoras e as discinesias. No tratamento da fase avançada da DP, são drogas úteis como coadjuvantes
da levodopa minimizando as complicações. Há evidências recentes de que a utilização precoce dos
AD, pramipexol e ropinirol, na DP poderia exercer um efeito neuroprotetor.
Unitermos: Doença de Parkinson, Agonistas dopaminérgicos, Levodopa, Neuroproteção.
SUMMARY
Parkinson’s disease (PD) is one of the most frequent neurodegeneration and can induce severe
disabling to some of the patients. Parkinsonian symptoms come out as a result of dopamine deficiency
in basal ganglia due to neuron degeneration in the substantia nigra. Dopamine replacement with
levodopa remains the mainstay despite the availability of new efficacious drugs to treat PD. Dopamine
agonists (DA) directly activate dopamine receptors and do not require metabolic conversion by the
presynaptic neuron. There are two different groups of DA: the ergoline derivates (bromocriptine,
pergolide, lisuride, cabergoline) and the non-ergoline drugs (apomorphin, piribedil, ropinirole and
pramipexole). The most recently launched DA, pramipexol and ropinirole, have a better tolerability
profile as compared to the older agents. DA are effective on early phases of PD, although not in the
same magnitude of levodopa. Early use of DA reduces the development of levodopa induced motor
fluctuations and dyskinesias. Adding DA to levodopa on advanced phases of PD can minimize levodopa
induced complications. There are evidences that early use of DA, particularly pramipexole and ropinirole,
could exert some neuroprotective effect on PD patients.
Keywords: Parkinson’s disease, Dopamine agonists, Levodopa, Neuroprotection.
Trabalho realizado: Setor de Distúrbios do Movimento da Disciplina de Neurologia da Universidade Federal de São Paulo
1 -Professor Afiliado e Chefe do Setor de Distúrbios do Movimento da Disciplina de Neurologia da Universidade Federal
de São Paulo
Endereço para correspondência: Rua Botucatu, 740 CEP 04023-900 São Paulo – SP
e-mail: [email protected]
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INTRODUÇÃO
A doença de Parkinson (DP) é, depois da
doença de Alzheimer, a doença neurodegenerativa
mais comum na população. Afeta indivíduos de
ambos os sexos principalmente na faixa de idade
acima de 50 anos, embora não seja tão incomum
em pessoas mais jovens. É um transtorno motor
que, se não tratado adequadamente, pode
incapacitar seriamente o indivíduo acometido.
A doença foi descrita inicialmente por James
Parkinson em 1817 e caracteriza-se por, na fase
inicial, sintomas motores, como tremor de repouso
nas extremidades e mento, rigidez muscular,
acinesia e distúrbios do equilíbrio e da postura.
Os sintomas costumam iniciar-se unilateralmente
de forma lenta e gradual, tendendo a acometer os
dois lados do corpo com o passar do tempo. É
muito freqüente que, durante todo o tempo de
evolução da doença, as manifestações clínicas
permaneçam essencialmente assimétricas,
sempre com um lado do corpo mais acometido
que o outro.
Na fase mais avançada os distúrbios do
equilíbrio e o acometimento da voz e da deglutição
são freqüentes e fazem com que a qualidade de
vida dos pacientes seja seriamente comprometida.
Fisiopatologia da doença de Parkinson
Do ponto de vista fisiopatológico ocorre uma
redução na atividade dopaminérgica no nível do
estriado. Isto ocorre porque há uma degeneração
dos neurônios pigmentados da substância negra
do mesencéfalo que se projetam para o corpo
estriado, estrutura dos núcleos da base constituída
pelo núcleo caudado e putâmen. Estes neurônios
produzem dopamina que é liberada na sinapse.
O neurônio pós-sináptico, por sua vez, projeta-se
para o globo pálido, outra estrutura dos núcleos
da base1. Este neurônio do estriado é do tipo
espiculado ou espinhoso e de tamanho médio.
Nele estão localizados os receptores dopaminérgicos. A razão porque ocorre a degeneração
do neurônio dopaminérgico ainda permanece
desconhecida, mas o tratamento dos sintomas da
doença pode ser, ao menos parcialmente, bem
sucedido se fizermos a restauração da atividade
dopaminérgica estriatal.
Dizemos que o sucesso no tratamento
sintomático da DP é parcialmente bem sucedido
porque muitas das manifestações clínicas têm
origem não dopaminérgica. Podemos citar as
alterações de postura e equilíbrio, a disartrofonia,
193
os bloqueios motores (“freezings”), entre outros
que são pouco responsivos à reposição
dopaminérgica. Há certamente outras vias neurais
envolvidas na doença, como a noradrenérgica
(pela degeneração do locus ceruleus), a
serotonérgica (degeneração dos núcleos da rafe)
e colinérgica (degeneração do núcleo basal de
Meynert). Na verdade, é possível que a maior parte
das vias degeneradas na DP ainda não seja
completamente conhecida1.
O neurônio chave para entendermos a razão
do sucesso e do insucesso da terapêutica de
reposição dopaminérgica na DP é o neurônio
espinhoso médio do estriado. Nele é que estão
os receptores da dopamina. Há duas famílias de
receptores dopaminérgicos: a família D1,
diretamente ligada à adenil-ciclase e, portanto
estimulatória e a família D2, ligada à proteína G e
inibindo a adenil-ciclase, dessa forma diminuindo
os níveis de AMP-cíclico e com ação inibitória. A
ativação dopaminérgica no estriado promove
simultaneamente a ativação da chamada via direta
do circuito extrapiramidal, através dos receptores
do tipo D1 e a inibição da via indireta através da
estimulação dos receptores do tipo D2. Cada
família de receptores, por sua vez, tem seus
subtipos. A família D1 pode ser subdividida em
receptores D1 e D5, enquanto que a família D2
em receptores D2, D3 e D4 2.
No neurônio espinhoso médio, existem outros
receptores importantes para o tratamento da
sintomatologia parkinsoniana. Neste neurônio há
também receptores para o neurotransmissor
glutamato, como os receptores do tipo N-metil-Daspartato (NMDA) e os receptores adenosina D2A.
A estimulação ou o bloqueio destes receptores
também parece ter um papel fundamental no
tratamento da DP 2.
Drogas utilizadas no tratamento da doença de
Parkinson
Até os anos 1960 o tratamento da DP era
baseado no uso de medicamentos com ação
anticolinérgica e no tratamento cirúrgico, através
da cirurgia ablativa de alvos localizados nos
núcleos da base. O surgimento da levodopa fez
revolucionar o tratamento3. A droga, precursora
da dopamina, fez com que pacientes gravemente
incapacitados voltassem a ter uma vida muito
próxima do normal. A levodopa até hoje é a pedra
angular do tratamento da DP. A levodopa é
absorvida no duodeno e transportada pela corrente
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sangüínea até o cérebro onde penetra e é
convertida em dopamina pela ação da enzima
dopa descarboxilase (DDC). Esta conversão pode
ocorrer nos neurônios dopaminérgicos
remanescentes na substância negra ou por
neurônios não dopaminérgicos ou ainda por
células da glia na região do estriado. A meia vida
plasmática da levodopa é muito curta, não
passando de 90 minutos. Na corrente sangüínea
a levodopa, antes de atingir o cérebro, é atacada
por duas enzimas, a DDC e a Catecol-Orto-MetilTransferase (COMT). A DDC converte a levodopa
em dopamina no sangue periférico, gerando
manifestações dopaminérgicas periféricas, como
náuseas, vômitos e hipotensão ortostática. A
COMT converte a levodopa em 3-O-metil-dopa.
Nas apresentações comerciais de levodopa
sempre há a combinação com drogas inibidoras
da ação periférica da DDC, como a benzerasida e
a carbidopa. Há também drogas com ação
inibitória sobre a COMT, o que faz aumentar o
rendimento da levodopa, ou seja, aumentar a
entrada de levodopa no cérebro. Há dois inibidores
da COMT, o tolcapone e entacapone, este último
também oferecido em comprimidos combinados
à levodopa e à carbidopa.
Outras drogas utilizadas no tratamento da DP
são a selegilina, a amantadina e os agonistas
dopaminérgicos. A selegilina tem uma ação
inibidora da enzima monoamino-oxidade (MAO)
que uma das enzimas responsáveis pelo
metabolismo intraneuronal da dopamina. Além
disso, a selegilina tem uma ação semelhante à da
anfetamina, fazendo uma estimulação
catecolaminérgica. A amantadina tem um
mecanismo de ação não completamente
esclarecido, mas parece que sua ação antagonista
de receptores NMDA é importante para sua ação
antiparkinsoniana.
Agonistas dopaminérgicos
Os agonistas dopaminérgicos (AD) exercem
seu efeito através da estimulação dos receptores
dopaminérgicos localizados no neurônio pós
sináptico. Por terem essa ação direta sobre o
receptor não necessitam ser metabolizados
previamente para atuarem como a levodopa. Há
fortes evidências de que a ativação do receptor
do tipo D2 é crucial para o efeito motor dos AD,
mas a estimulação simultânea D1 e D2 parece ser
necessária para que produza efeitos ótimos do
ponto de vista fisiológico e comportamental 4.
194
Os AD administrados por via oral têm uma meia
vida que varia de 6 a 96 horas dependendo da
droga e, por terem uma meia vida mais longa que
a levodopa, produzem uma estimulação mais
fisiológica dos receptores dopaminérgicos do que
esta. Há agonistas que podem ser administrados
por via parenteral e estes costumam também ter
uma meia vida curta, como a levodopa.
A Tabela 1 mostra as duas classes de AD
disponíveis atualmente para uso clínico na DP.
Ergolínicos
Não ergolínicos
Bromocriptina
Apomorfina
Lisurida
Pramipexol
Pergolida
Ropinirol
Cabergolina
Piribedil
Tabela 1. Classes de agonistas dopaminérgicos.
Agonistas ergolínicos
São drogas derivadas dos alcalóides do ergot,
tendo uma ação direta sobre os receptores
dopaminérgicos. O primeiro dos AD utilizado na
DP foi a bromocriptinsa em 19745. A bromocriptina
tem uma ação agonista sobre receptores D1 e
antagonista sobre receptores D1. Tem uma meia
vida de 6 horas e é muito pouco tolerada se
tentarmos iniciá-la em doses maiores. Temos que
iniciar com 1,25 mg à noite ao deitar e fazer
incrementos semanais de 1,25 mg até
conseguirmos atingir a dose mínima efetiva que
é de cerca de 7,5 mg ao dia. Normalmente,
demora-se de 6 a 8 semanas para que se consiga
atingir essa dose. São prescritas, de um modo
geral, três tomadas diárias da medicação. Os
principais efeitos colaterais são as náuseas,
vômitos e hipotensão postural que podem ser
percebidas logo na primeira tomada. Também
podem ser observados sonolência, tontura e
quadros alucinatórios e delirantes associados ao
uso agudo. A partir de 7,5 mg ao dia é que se
observa algum efeito antiparkinsoniano, embora
em nossa experiência, a maior parte dos pacientes
responde bem com doses entre 10 e 30 mg ao
dia, podendo-se chegar a 60 mg ao dia. Na fase
inicial de adaptação à bromocriptina, necessita-
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se administrar o antagonista dopaminérgico
periférico, domperidona para inibir os efeitos
adversos. Na fase de uso crônico são descritos
edema de extremidades e derrame pleural como
efeitos diretamente relacionados.
O segundo derivado ergolínico, a pergolida,
surgiu nos anos 1980 e foi lançada com a
vantagem de ter um perfil de tolerabilidade um
pouco melhor do que o da bromocriptina6. Atua
estimulando os receptores D1, D2 e D3, embora
seja mais bem tolerada, também necessita de uma
titulação da dose de forma lenta. A dose inicial é
de 0,05 mg ao dia, com aumentos a cada 2 a 5
dias de 0,05 a 0,1 mg até atingir a dose de mínima
de 0,25 mg três vezes ao dia. A partir dessa dose,
faz-se incrementos semanais de 0,25 mg ao dia
até que se obtenha o efeito desejado. Na média,
há um efeito antiparkinsoniano satisfatório nas
doses entre 1 e 3 mg ao dia, podendo-se chegar
a 6 mg ao dia. Além dos efeitos adversos
observados com a bromocriptina, recentemente
foram descritas complicações relacionadas ao
aparecimento de disfunções valvares cardíacas 7,8.
A cabergolina é uma droga com uma boa ação
dopaminérgica, com a vantagem de ter uma
duração de efeito muito maior que os demais AD,
pois tem uma meia vida entre 65 e 96 horas. Isso
acaba permitindo que o paciente faça uma única
tomada da medicação ao dia e permite que a
estimulação dopaminérgica obtida seja mais
próxima da fisiológica. O custo da medicação é
elevado não sendo ainda acessível para a maioria
das pessoas. Um bom efeito antiparkinsoniano é
obtido com doses em torno de 2 mg ao dia. Os
principais efeitos adversos são sedação, edema
de extremidades e náuseas. Também já foram
descritos casos de fibrose valvar cardíaca
associados à cabergolina 7.
A lisurida é um AD que pode ser administrado
por via oral ou subcutânea, tendo um perfil
farmacológico semelhante ao da pergolida, com
suas vantagens e efeitos colaterais próprios da
classe.
Agonistas não ergolínicos
Dentre os AD não ergolínicos, o mais antigo é
a apomorfina, que vem sendo usada na Europa
desde os anos 1950 para casos de intoxicação
exógena por sua ação emética. No final dos anos
1960 sua ação AD foi ressaltada pelo mesmo
grupo que fez os ensaios terapêuticos com a
195
levodopa 9. Entretanto, as dificuldades referentes
à administração da substância pela via oral e a
sua ação emética difícil de ser superada sem que
houvesse piora dos sinais parkinsonianos, fez com
que fosse colocada de lado até os anos 1980. Com
o surgimento da domperidona, uma droga
antagonista dopaminérgica periférica que impede
os vômitos sem que haja uma piora motora,
ressurgiu o interesse pela apomorfina na DP. A
melhor ação antiparkinsoniana ocorre com a via
subcutânea, na dose de 1 a 3 mg por aplicação.
O efeito antiparkinsoniano ocorre entre 10 e 15
minutos depois da injeção e dura entre 40 e 60
minutos. Além de náuseas e vômitos aliviados pela
domperidona, podem ocorrer bocejos, sonolência
e confusão mental em alguns raros casos 10. A
infusão contínua subcutânea por bomba de
infusão tem sido demonstrada como uma arma
eficaz no controle das flutuações motoras, pois
consegue diminuir significativamente os períodos
“off” dos pacientes em fase avançada 11 . A
apomorfina não está disponível no Brasil, mas
pode ser obtida a partir de importadores
independentes.
O piribedil é outro AD em uso desde o final dos
anos 1970. Tem uma ação antiparkinsoniana
discreta e é administrada por via oral nas doses
150 a 300 mg ao dia, dividida em 3 ou 4 tomadas.
Atua sobre receptores D2 e D3 e sua maior
limitação é a intensa ação nauseante e emética
observada nos primeiros meses de uso. O uso da
domperidona é praticamente obrigatório por 2 ou
3 meses de tratamento até que o paciente adaptese à droga. Alucinações, confusão mental e
hipotensão arterial podem ser observadas em
alguns pacientes. Tem a desvantagem de ter uma
ação antiparkinsoniana discreta se comparada aos
demais AD, mas a vantagem de ter um custo mais
acessível.
O pramipexol é um AD lançado comercialmente
no final dos anos 1990 com ação essencialmente
sobre receptores D2 e D3 e tendo um perfil de
tolerabilidade muito superior aos ergolínicos, ao
piribedil e à apomorfina 12. Tem uma potência
farmacológica no mínimo igual a da bromocriptina
e pergolida com a vantagem de ser bem tolerada
e com um tempo de titulação não maior do que 3
semanas para se chegar à dose mínima efetiva. A
meia vida plasmática é de 8 a 10 horas.
Recomenda-se iniciar o pramipexol com doses de
0,125 mg, três vezes ao dia e dobrar a dose a
cada 7 a 10 dias, até se atingir a dose mínima
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efetiva, que é de 0,5 mg 3 vezes ao dia. A dose
útil da medicação gira entre 1,5 mg a 4,5 mg ao
dia, dependendo de cada paciente. Algum grau
de intolerância gastrintestinal pode ocorrer nos
primeiros dias de uso, mas quase nunca requer o
uso de antieméticos ou de suspensão da droga.
Sonolência excessiva ou ataques de sono
incoercíveis são observados em alguns pacientes
e requer observação cuidadosa ou mesmo
suspensão da medicação.
O ropinirol tem um perfil farmacológico
semelhante ao do pramipexol sendo que a dose
efetiva é de 8 a 18 mg ao dia, mas, como no caso
do pramipexol, tem que se iniciar com doses
baixas, escalando-a semanalmente até que se
atinja o objetivo 13. O ropinirol não está ainda
disponível nas farmácias brasileiras, embora possa
ser adquirido através de importadores
independentes.
Uso de AD nas fases iniciais da DP
Os AD mostraram-se eficazes para a melhora
dos sintomas parkinsonianos desde o surgimento
da bromocriptina. Um estudo de 1993, com 782
pacientes mostrou que a bromocriptina usada
precocemente na DP tendo a levodopa associada
mais tardiamente foi capaz de diminuir a freqüência
das oscilações motoras relacionadas à levodopa
se comparada ao grupo que recebe levodopa logo
no início da DP 14. Com o surgimento dos novos
AD não ergolínicos, especialmente o ropinirol e o
pramipexol, com um perfil de tolerabilidade
superior aos outros AD, aumentou-se a experiência
com o uso dessas drogas nas fases
oligossintomáticas da doença. A despeito de
serem eficazes nenhum dos AD é tão potente
quanto à levodopa no controle dos sintomas
parkinsonianos12,13,15,16. Já foi demonstrado que a
monoterapia com AD pode ser mantida por um
longo período de tempo. Um estudo com ropinirol
demonstrou que 50% dos pacientes conseguem
manter-se em monoterapia por até três anos e 30%
por 5 anos13. Resultados similares são encontrados
com o pramipexol.
O pramipexol em monoterapia ou associado a
levodopa, em um estudo de dois anos, mostrou
uma freqüência de complicações de longo prazo
do tratamento da DP, como flutuações motoras e
discinesias, da ordem de 28%, contra 51% dos
pacientes em uso de levodopa isolada17. Após
quatro anos de uso contínuo a freqüência de
discinesia é de 24,5% para quem recebeu
196
pramipexol como tratamento inicial e de 54% para
quem recebeu levodopa. Neste mesmo período
de tempo o desenvolvimento de encurtamento do
tempo de efeito da levodopa (“wearing off”)
ocorreu em 47% dos pacientes que iniciaram o
tratamento com pramipexol e só depois tiveram a
adição da levodopa ao tratamento contra 63% dos
pacientes que já começaram o tratamento com a
levodopa18.
Uso dos AD na fase avançada da DP
Os AD são drogas úteis no controle dos
sintomas da fase avançada. Nos pacientes em
uso de levodopa que desenvolvem flutuações
motoras, como as oscilações em “on-off” e as
discinesias costumam melhorar muito quando se
adiciona o AD ao tratamento. A adição do AD
permite que haja uma redução nas doses da
levodopa sem que haja uma piora do desempenho
motor. Este efeito positivo sobre as complicações
de longo prazo da levodopa também parece ser
exercido pela meia vida maior dos AD quando
comparada à da levodopa.
Qualquer um dos AD pode desempenhar este
papel. Há estudos convincentes com a apomorfina
por bomba de infusão contínua subcutânea na
redução de períodos “off ”, nas flutuações
randômicas do desempenho motor e nas
discinesias19. A bromocriptina é o AD há mais
tempo em uso e há uma experiência significativa
com a droga na fase avançada da DP 20 .
Entretanto, nos últimos anos, o uso do pramipexol
vem superando de longe a bromocriptina devida
à grande facilidade de uso e à menor incidência
de efeitos colaterais. Um dos poucos estudos
comparativos entre os AD revelou que tanto o
pramipexol (na dose de 4,5 mg ao dia) quanto a
bromocriptina (na dose de 30 mg ao dia) são
eficazes no controle das complicações, com uma
tendência de vantagem para o pramipexol 21.
Ação neuroprotetora dos AD
Há estudos com PET scan utilizando fluorodopa
ou com SPECT com radioligantes nos transportadores da dopamina do neurônio pré-sináptico
que conseguem mensurar a perda neuronal no
estriado do parkinsoniano. Um estudo
comparando a perda neuronal nos pacientes com
DP mostrou que, em 34 meses de acompanhamento com SPECT usando beta-CIT (um
radioligante da proteína transportadora da
dopamina), os pacientes usando levodopa têm um
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ritmo de perda neuronal de 19,6% contra 10,9%
nos usando pramipexol22. A comparação da perda
neuronal com levodopa e ropinirol foi feita
utilizando-se o PET scan com fluorodopa. A perda
neuronal comparando-se o exame do início do
tratamento como de 24 meses depois mostrou que
a perda neuronal foi de 20% no grupo que recebeu
levodopa e de 13% no grupo que recebeu ropinirol 23.
A relevância clínica desses achados ainda não
está muito clara. De qualquer modo, há evidências
de que o pramipexol e o ropinirol têm algum efeito
poupador de neurônios. Há diversos mecanismos
que poderíamos explicar esse suposto efeito
neuroprotetor. Um deles é pelo efeito poupador
de levodopa, ou seja, seria uma neuroproteção
indireta já que nesta hipótese a levodopa seria
tóxica. Esta hipótese é difícil de se sustentar, pois
há fortes evidências que a levodopa não seja
tóxica. Outra possibilidade é a de que o AD
estimularia os receptores pré-sinápticos, reduzindo
a síntese de dopamina, portanto diminuindo o
metabolismo neuronal e a formação de radicais
livres. Por último, há uma possibilidade que ocorra
uma ativação de receptores com efeitos antiapoptóticos.
197
Papel dos AD na doença de Parkinson
Os AD são drogas que podem ser utilizadas
em qualquer fase da DP. Na experiência clínica do
serviço de Distúrbios do Movimento da Disciplina
de Neurologia da Universidade Federal de São
Paulo, os AD são utilizados, quando possível, na
fase inicial da DP, se os sintomas não são
altamente incapacitantes e se o paciente tem
abaixo de 70 anos de idade. Nos pacientes muito
pouco sintomáticos, optamos por utilizar selegilina,
amantadina ou anticolinérgicos. Nos pacientes
com um alto grau de incapacitação ou se têm
sintomas não tão incapacitantes, mas têm acima
de 70 anos, damos preferência para a utilização
da levodopa logo de início.
Na fase avançada da DP, quando ocorrem
encurtamento do efeito (“wearing-off”), flutuações
motoras (“on-off”) e discinesias, os AD são
indicados em associação à levodopa, por
permitirem uma redução da doses dessa última,
diminuindo as complicações. Nas fases muito
avançadas, quase sempre utilizamos a
combinação de levodopa, AD, inibidor da COMT
e amantadina e, mesmo assim, nem sempre
obtemos um sucesso terapêutico completo.
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Neur
ociências
Neurociências
198
Artigo de Revisão
Hipnóticos
Hypnotics
Alexandre Pinto de Azevedo1, Flávio Alóe2, Rosa Hasan3
RESUMO
Este artigo de atualização descreve os mecanismos de ação, efeitos colaterais e usos terapêuticos
dos hipnóticos agonistas GABA-A benzodiazepínicos (BZD) e dos agonistas mais modernos GABA-A
não benzodiazepínicos nas insônias de diversas causas. Novos hipnóticos não benzodiazepínicos em
fase de inicial de uso clínico são igualmente relatados. Os dois tipos agonistas GABA-A produzem
efeitos positivos sobre o sono anormal de portadores insônia de diferentes causas. A diversidade
deste perfil dos agonistas GABA-A proporciona uma grande flexibilidade de escolha e de administração
para o tratamento sintomático das insônias. Contudo, ainda não está claro se a eficácia e segurança
desta classe de medicamento e de outros agonistas do receptor GABA benzodiazepínico persiste
com o uso crônico.
Unitermos: Hipnóticos, Distúrbios do Sono, Psicofarmacologia
SUMMARY
This update reviews recent developments in the mechanisms of action, therapeutics and side effects
profile of the GABA-A agonists and it also introduces three new hypnotic drugs used for the symptomatic
treatment of different types of insomnia’s. All GABA-A agonists depending on their pharmacokinetic
profile improve and maintain sleep of insomniac individuals. The diversity of the pharmacokinetic profile
of the BZDs and new drugs adds to the flexibility for the symptomatic treatment of the insomnia. The
important remaining question is whether, and how, the efficacy and safety of the GABA agonists change
with chronic use.
Keywords: Hypnotics, Sleep Disorders, Psychopharmacology.
INTRODUÇÃO
Desde de 1955 quando o primeiro
benzodiazepínico, o clordiazepóxido foi
desenvolvido e lançado comercialmente, os
benzodiazepínicos continuam sendo largamente
prescritos como ansiolíticos, hipnóticos, relaxantes
musculares e antiepilépticos1,2. A ausência de
efeitos tóxicos agudos combinada com eficiência
e segurança terapêutica, apesar do potencial para
tolerância e dependência, torna esta classe de
medicamentos útil e seguros no tratamento de
diferentes transtornos1,2. O objetivo desta revisão
é fornecer uma atualização sobre novos agentes
para o tratamento das insônias.
Trabalho realizado :Centro Interdepartamental para Estudos do Sono do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (CIES HC-FMUSP).
1- Médico Psiquiatra. Pós-graduando do Departamento de Psiquiatria da FMUSP e colaborador do Centro Interdepartamental para
Estudos do Sono do HC-FMUSP.
2- Médico assistente do Centro Interdepartamental para Estudos do Sono do HC-FMUSP.
3- Médica neurologista colaboradora da Divisão de Clínica Neurológica do HC-FMUSP.
Endereço para correspondência: Flávio Alóe
Rua Bergamota 326 172 - São Paulo, SP - CEP 05468-000 - Tel: 011 30710972
e mail mailto:[email protected]
Neur
ociências
Neurociências
Mecanismos de ação dos hipnóticos
O ácido gama amino-butírico (GABA) é o
principal neurotransmissor inibitório do sistema
nervoso central3. O receptor GABA é o complexo
molecular receptor-benzodiazepínico-ácido gamaaminobutírico do tipo A ou GABA-A, sendo que
este receptor contém uma região específica de
ligação para os benzodiazepínicos (BZDs) e para
outras moléculas como os barbitúricos e álcool
(figura 1). A ligação do GABA e de seus agonistas
ao receptor GABA-A produz uma modificação
estrutural com abertura dos canais de cloro
aumentando o influxo celular deste íon gerando
uma inibição sináptica rápida e hiperpolarização
de membrana celular3.
199
comum aos BZDs, como prejuízo sobre a memória
e habilidades psicomotoras, insônia rebote e
sintomas de abstinência (baixo potencial de
dependência e tolerância), são menos freqüentes
nestas drogas. Por outro lado, os hipnóticos nãobenzodiazepínicos não possuem ação ansiolítica
ou miorelaxante 8,9. Estes agentes hipnóticos
específicos atuam preferencialmente sobre subreceptores GABA ômega 1 9.
Efeitos
Alfa 1
Alfa 2, 3 e 5
sedação
+
-
Amnésia
+
+
Antiepiléptico
+
+
Ansiolítico
-
+
Relaxamento muscular
-
+
Coordenação motora
-
+
Potencialização ao etanol
-
+
Tabela 1. Sub-receptores alfa do GABA-A e efeitos farmacológicos
Figura 1 . Modelo de funcionamento do complexo
macromolecular do receptor BDZ/GABA-A
O sítio de ligação dos BDZs, do GAB-A e o inonóforo de cloro
Existem dois tipos de sub-receptores que fazem
parte do complexo GABA-A, o subreceptor ômega
tipo 1, relacionado com efeitos hipnóticos e
cognitivos e o subreceptor ômega tipo 2,
relacionado com cognição, psicomotricidade,
efeitos ansiolíticos, limiar convulsivo, depressão
respiratória, relaxamento muscular e potencializarão dos efeitos do etanol. Drogas agonistas
GABA-A ômega 1 e 2 exercem efeitos
farmacológicos ansiolíticos, antiepilépticos,
relaxante muscular e hipnóticos. Agonistas
seletivos GABA-A ômega 1 exerceriam um efeito
hipnótico seletivo e efeitos cognitivos negativos.
Os benzodiazepínicos e barbitúricos ligam-se
inespecificamente nas subunidades ômega 1 e 2
do GABA-A4.
O desenvolvimento de agonistas específicos
destas subunidades poderia resultar em
compostos com efeitos farmacológicos hipnóticos
dissociados de efeitos indesejáveis, minimizando
o potencial de tolerância, abuso, dependência e
abstinência – (Tabela 1) 5-7. Contudo, existem
outros agentes indutores do sono nãobenzodiazepínicos específicos como zaleplon,
zolpidem que apresentam eficácia hipnótica similar
aos benzodiazepínicos com menor potencial de
efeitos colaterais8. Alguns efeitos colaterais em
Além da especificidade por determinados subreceptores, agentes agonistas GABA-A podem agir
especificamente em determinados sítios
anatômicos relacionados com os mecanismos do
sono produzindo maior especificidade hipnótica
e menor potencial de efeitos colaterais 7,10 . A
descoberta em 1998 dos peptídeos hipotalâmicos
hipocretinas e seu papel no ciclo vigília-sono e na
fisiopatologia da narcolepsia, dimensionou o
hipotálamo como estrutura responsável pelo
controle do ciclo sono-vigília7,10. A regulação do
sono era anteriormente atribuída apenas a
estruturas localizadas no tronco cerebral e tálamo.
Atualmente atribui-se aos sistemas hipotalâmicos
e suas respectivas interações funcionais com o
sistema de controle temporizador circadiano o controle
do ciclo sono-vigília7,10.
CONTROLE HIPOTALÂMICO DO CICLO SONOVIGÍLIA
Núcleo pré-óptico ventro-lateral (VLPO) do
hipotálamo anterior
A região hipotalâmica pré-óptica ventro-lateral
(VLPO) contém uma alta concentração de
neurônios inibitórios gabaérgicos e gabaminérgicos, sendo um local de ação dos agonistas
receptores GABA-A10. As células desta região
hipotalâmicas anterior (VLPO) apresentam um
Neur
ociências
Neurociências
padrão de atividade específico com o máximo de
atividade elétrica durante o sono NREM e
praticamente silentes durante a vigília10. O VLPO
faz sinapses inibitórias de alta densidade nos
núcleos excitatórios histaminérgicos do hipotálamo
posterior, serotoninérgicos dorsal da rafe,
noradrenérgicos do locus ceruleus, colinérgicos
do ponte e prosencéfalo basal e com as células
hipocretinérgicas do hipotálamo lateral7,10. Esses
sistemas são parte do sistema reticular ascendente
e responsáveis pela dessincronzação do EEG e
pelo estado vigília cognitiva 7,10 . Drogas com
especificidade GABAérgica pelo VLPO ou antihistamínicos atuando no hipotálamo posterior são
potenciais candidatos a indutores do sono 10,11.
Núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo
anterior
Os núcleos supraquiasmáticos (NSQ) são
estruturas anatômicas localizadas bilateralmente
acima do quiasma óptico no hipotálamo anterior.
Os NSQ representam o relógio biológico mestre e
são responsáveis pela organização cíclica e
temporal do organismo e do ciclo sono-vigília12.
As células do NSQ transmitem a informação rítmica
foto-sincronizada para outros núcleos
hipotalâmicos adjacentes que são responsáveis
pela periodicidade de diferentes variáveis
fisiológicas e comportamentais como, por
exemplo, secreção de hormônios, variações da
temperatura, alimentação, ciclo sono e vigília e
secreção de melatonina12.
A melatonina é um neuro-hormônio secretado
pela glândula pineal responsável pela transmissão
do sinal dos NSQ para outros órgãos à distância13.
Existem receptores específicos para melatonina
(ML-1 e ML-2) nas próprias células do NSQ que
exercem efeitos na atividade rítmica das células
do NSQ e conseqüentemente no ciclo sonovigília14.
HIPNÓTICOS DISPONÍVEIS
Hipnóticos não-benzodiazepínicos agonistas
ômega-1
Zolpidem
É um agonista seletivo do receptor ômega 1
de início de ação e meia vida curta (Tabela 2) que
produz alterações mínimas na arquitetura do sono
200
em pessoas normais, mantendo as porcentagens
de estágio 2, sono delta e do sono REM e
normaliza o sono em pacientes insones com
alterações da arquitetura do sono15.
Os efeitos indesejáveis do zolpidem são
sonolência no dia seguinte, fadiga, irritabilidade,
cefaléia e amnésia no dia seguinte. Estes efeitos
são geralmente discretos e relacionam-se com a
dose e a susceptibilidade de cada paciente,
ocorrendo nas horas seguintes à administração
do zolpidem, caso o paciente não vá para a cama
e adormeça imediatamente. O efeito clínico
hipnótico do zolpidem dura geralmente por até 6
meses15. O zolpidem nas doses de 5 a 10 mg à
noite por até 28 dias seguidos, não altera
significativamente os resultados dos testes
neuropsicológicos de alerta, concentração,
memória e coordenação motora em populações
de pacientes com insônia, voluntários normais
jovens e idosos16.
Zaleplon
Agonista seletivo ômega 1 de baixa afinidade
de início de ação e meia vida curta, não produz
tolerância ou dependência e os efeitos hipnóticos
persistem por até cinco semanas. O zaleplon não
altera a arquitetura do sono, mas não diminui o
número total de despertares durante a noite e não
aumenta o tempo total de sono. Não há sintomas
clínicos de síndrome de abstinência e de insôniarebote na sua retirada15. Nas doses de 10 mg à
noite não há alteração em testes neuropsicológicos
de alerta, concentração, memória e na coordenação em pacientes com insônia, voluntários
normais jovens e idosos. O zaleplon não produz
efeito residual em testes de memória e
psicomotores após quatro horas depois da
ingesta. Portanto pode ser usado até quatro horas
antes do horário de levantar ou seja ser usado no
meio da noite em casos de insônia terminal17.
HIPNÓTICO
NÃO-BENZODIAZEPÍNICOS
AGONISTAS ÔMEGA-1 E ÔMEGA-2
Zopiclona
A zopiclona é agonista não seletivo do receptor
ômega 1 e ômega 2 produzindo uma redução do
número e a duração dos despertares, latência e
aumenta o tempo total de sono 15. Os efeitos
indesejáveis são sonolência, fadiga, irritabilidade,
Neur
ociências
Neurociências
Medicação
201
Grupo
Meia vida
Tempo para ação
Dose adultos
farmacológico
Metabólitos
ativos
zolpidem*
imidazopiridina
1,5 - 2,5 horas
20 - 30 minutos
5 - 10 mg
não
zaleplon*
pirazoloprimidina
1,5 - 3 horas
20 - 30 minutos
10 - 20 mg
não
zopiclone*
ciclopirrolona
4 - 6 horas
20 - 30 minutos
3,75 – 7,5 mg
sim
eszopiclone*
ciclopirrolona
1 - 5 horas
20 - 30 minutos
3,75 – 7,5 mg
sim
triazolam†
BZD
0.5 - 2 horas
20 - 30 minutos
0.25 - 0.5 mg
não
midazolam†
BZD
1,5 - 2,5 horas
30 - 90 minutos
7,5 - 15 mg
sim
estazolam†
BZD
10 - 24 horas
15 - 30 minutos
1 - 2 mg
não
flunitrazepam†
BZD
10 - 20 horas
20 - 30 minutos
0.5 - 1.0 mg
sim
flurazepam
BZD
70-10 horas
15 – 30 minutos
7,5 – 15 mg
não
diazepam†
BZD
20 - 40 horas
20 - 30 minutos
5 - 10 mg
sim
temazepam†
BZD
10 - 24 horas
60 - 120 minutos
15 - 30 mg
não
lormetazepam†
BZD
8 - 24 horas
30 - 60 minutos
1 - 4 mg
não
oxazepam†
BZD
3 - 6 horas
30 - 60 minutos
15 - 30 mg
não
quazepam†
BZD
15 - 40 horas
25 - 45 minutos
7,5 - 15 mg
sim
nitrazepam†
BZD
25-35 horas
20 - 40 minutos
5 - 10 mg
sim
alprazolam†
BZD
6 - 20 horas
20 - 40 minutos
0.25 - 3 mg
sim
bromazepam†
BZD
10 - 12 horas
30 - 40 minutos
3 - 6 mg
sim
cloxazolam†
BZD
18 - 20 horas
20 - 30 minutos
18 - 20 mg
sim
clonazepam†
BZD
20 - 60 horas
20 - 30 minutos
0.5 - 2 mg
sim
Tabela 2 - Agentes hipnóticos benzodiazepínicos† e nâo-benzodiazepínicos*
cefaléia e amnésia e pode causas tolerância e
dependência. Ao contrário do zaleplon e em
menor grau zolpidem, a zopiclona que tem uma
meia vida mais longa, causa efeitos cognitivos no
dia seguinte relacionados com a dose15.
NOVOS AGENTES HIPNÓTICOS
Indiplon
O indiplon é um sedativo-hipnótico nãobenzodiazepínico não-ansiolítico, semelhante ao
zaleplon e ao zolpidem. É um agonista de alta
afinidade atuando na sub-unidade omega-1 do
receptor GABA-A 18. É rapidamente absorvido
atingindo níveis terapêuticos em 30 minutos e
apresenta uma meia-vida de aproximadamente
uma hora e trinta minutos. O indiplon é
apresentado sob uma formulação de liberação
controlada que promove níveis terapêuticos do
composto por 6 a 7 horas (útil para insônia de
manutenção) e a formulação de liberação imediata
é útil para insônia inicial ou ingesta ao despertar
no meio da noite como por exemplo o zaleplon19.
O uso do indiplon promove redução da latência
do sono e dos despertares após início do sono, além
de não apresentar efeitos residuais diurnos19-22.
É uma medicação cujo metabolismo hepático não
é afetada pelo uso de etílicos (24). Além disso,
não há diferença na metabolização entre indivíduos
jovens e idosos, tornando-o uma opção
terapêutica para indivíduos idosos portadores de
Neur
ociências
Neurociências
insônia crônica 23. O indiplon diferencia-se dos
benzodiazepínicos também pela aparente ausência
de tolerância e não é degradado em metabólicos
farmacologicamente ativos21,24. As doses usuais são
de 15 e 30mg/dia e será comercializado em duas
formas, uma de liberação imediata e outra de
liberação mais lenta21,23.
TAK-375
O TAK-375 é um agonista receptor ML1
(melatonina) seletivo em fase de desenvolvimento.
Está sendo avaliado para o tratamento de insônia
e transtornos dos ritmos circadianos do sono25-26.
A seletividade do TAK-375 pelos receptores ML1
resulta em efeito hipnótico produzindo sono
fisiológico, com poucos efeitos colaterais27. O TAK375 não causa comprometimento da memória,
alterações motoras ou potencial de abuso28. Um
estudo comparando os efeitos do TAK-375,
melatonina exógena e zolpidem sobre o sono de
macacos, revelou que TAK-375 promoveu uma
redução da latência do sono sem promover
sedação residual diurna29. Estudos em voluntários
demonstrou que não há diferenças significativas
nas medidas de avaliação de sedação
(observadas ou referidas), entre jovens de ambos
os sexos e idosos do sexo masculino, após o uso
de TAK-375 30 . Contudo, indivíduos idosos
apresentam aumento da meia-vida do TAK-375 31.
Em estudo randomizado, duplo-cego,
controlado com placebo, a eficácia e segurança
do TAK-375 para tratamento de insônia foi avaliada.
Resultados mostraram que a medicação
promoveu uma redução na latência do sono32,33.
Os principais efeitos colaterais relatados nos
estudos são cefaléia, sonolência diurna, fadiga e
náusea 33. As doses terapêuticas pesquisadas
encontram-se entre 4 e 64 mg/dia, sendo que a
dose eficaz na redução da latência do sono
encontra-se acima de 16 mg/dia quando
comparada ao placebo e quanto maior a dose
utilizada, maior será a presença de efeitos
residuais diurnos33.
Eszopiclona
O eszopiclone é um hipnótico nãobenzodiazepínico, reconhecido como o isômero
(S) do zopiclone racêmico (S-zopiclone), sendo
um agonista atuando na sub-unidade omega-1 e
omega-2 do receptor GABA-A 34. Eszopiclona é
rapidamente absorvido e atinge o pico de
202
concentração em cerca de 1 hora após
administração da dose. Seu tempo de meia vida
é de aproximadamente 5 a 7 horas34 . A dose
terapêutica seria entre 2 e 3 mg35. A possibilidade
do eszopiclone produzir os dois aspectos da
eficácia hipnótica (indução e manutenção do sono)
é particularmente importante para a insônia
crônica, uma vez que o tipo de queixa da insônia
freqüentemente muda com o passar do tempo.
Portanto, demonstra eficácia com baixo risco de
tolerância e manutenção de seus efeitos
terapêuticos a longo prazo34.
Estudos demonstram que o tratamento
prolongado com eszopiclone está associado com
manutenção de diversos índices subjetivos da
qualidade e continuidade do sono, sem evidência
de tolerância ou sintomas de abstinência mesmo
em subgrupos diferentes de pacientes36,37. Em
pacientes idosos com insônia crônica, o uso do
eszopiclone promove resultados consistentes de
melhora das medidas globais de sono, com pouco
interferência no estado de vigília diurna38,39.
O indiplon, o TAK-375 e o eszopiclone não estão
comercialmente disponíveis no Brasil.
Tiagabina
A tiagabina é uma droga antiepiléptica com
efeitos hipnóticos que age pela inibição seletiva
da recaptura do GABA através do bloqueio da
enzima transportadora GAT-1 (gama-amino
transferase) e portanto produz um aumento da
disponibilidade do GABA extracelular 40,41 .
Apresenta rápida absorção, com pico plasmático
máximo em cerca de 45 minutos e tempo de meiavida de 7 a 9 horas e indivíduos sem indução
hepática 40,41. Estudos demonstraram que em
pacientes idosos, a tiagabina apresenta efeitos
consolidadores do sono. Em doses baixas como
2 mg, a tiagabina não promoveu mudanças na
arquitetura do sono, contudo em doses de 4mg,
já é possível observar um efeito positivo,
semelhante à dose de 8 mg41. Em doses de 8 e 12
mg, tiagabina promoveu uma redução dos
despertares após o início do sono e um aumento
dos estágios 3 e 4 do sono. Estas doses foram
bem toleradas e não promoveram efeitos residuais
objetivos40. Contudo, doses iguais ou inferiores a
8mg da tiagabina parecem ser mais seguras em
pacientes idosos41. Além disso, a utilização da
tiagabina como potencial agente indutor do sono
necessita de maiores investigações.
Neur
ociências
Neurociências
Efeitos dos hipnóticos sobre o sono
Os hipnóticos benzodiazepínicos e
principalmente os hipnóticos não-BZDs tendem a
normalizar a arquitetura anormal do sono de
pacientes com insônia, produzindo uma
diminuição do número e duração dos despertares,
redução do estágio 1, diminuição da latência de
estágio 2 (NREM), aumento do tempo de sono
delta e sono REM e aumento do tempo total de
sono as custas do aumento do tempo de estágio
II do sono NREM 15. Os zolpidem e o zaleplon
causam poucos efeitos na arquitetura do sono em
voluntários normais enquanto os BZDs produzem
uma redução do sono delta e sono REM as custas
do aumento dos sono NREM estágio II (em
voluntários)15. O EEG de sono em voluntários
normais e insones sob a ação de BZDs apresenta
um aumento dos ritmos rápidos e dos fusos do
sono42. A melhora das medidas polissonográficas
produzem no portador de insônia a percepção
subjetiva de melhora da continuidade, qualidade
e quantidade do sono e bem estar diurno15,43.
HIPNÓTICOS NO TRATAMENTO DAS INSÔNIAS
Insônia transitória ou aguda
Os hipnóticos têm como objetivo aliviar os
sintomas da insônia aguda e melhorar o
desempenho diurno e prevenir que se cronifique44.
O uso deve ser por período limitado de 3 dias até
4 semanas. Os hipnóticos de meia vida curta são
indicados para insônia inicial, enquanto que os de
meia vida intermediária e longa devem ser usados
para insônias de manutenção ou terminal. A insônia
transitória por mudança de ambiente de sono
responde muito bem a hipnóticos de meia vida
curta em doses baixas por poucos dias45.
Insônia do trabalhador em turnos
Os benzodiazepínicos devem ser usados em
conjuntos com as medidas de higiene de sono e
ajuste dos horários de sono e vigília no intuito de
adaptar o ciclo vigília-sono do trabalhador.
Medicação pode ser indicada na fase inicial mais
crítica ou uso intermitente para casos de sintomas
que não são contínuos46.
Insônia por mudança de fuso horário
A duração e intensidade dos sintomas da
insônia por mudança de fuso horário são
203
dependentes do tipo de viagem, incluindo o tempo,
o motivo e direção geográfica da mesma (mais
intensas no sentido do oeste para leste do que
leste para oeste ou norte-sul). Além disso, a idade,
sexo, uso de álcool e condições médicas prévias
do passageiro também influenciam. Um
benzodiazepínico de meia vida curta pode ser
usado durante a viagem prevenindo letargia,
indisposição e cansaço e ajudando na adaptação
mais rápida do passageiro aos novos horários de
sono46. É importante lembrar que se deve usar um
hipnótico de meia vida curta para se evitar efeitos
colaterais cognitivos (amnésia ante-rógrada),
efeitos que podem ser complicadores no local e
horário de destino. A associação de álcool e
hipnótico pode trazer efeitos desastrosos e deve
ser evitada.
O uso do hipnótico de meia vida curta por duas a
três noites respeitando os horários correntes na
localidade de destino auxilia a adaptação aos novos
horários.
Insônia psicofisiológica
A insônia psicofisiológica ou insônia primária é
uma insônia causada por estresse e hábitos
incompatíveis com sono e não relacionadas
etiologicamente a transtornos afetivos ou ansiosos
e com causa médicas 47 . Os hipnóticos
benzodiazepínicos possuem um importante papel
no tratamento da insônia psicofisiológica reduzindo
os fatores de ansiedade relacionados com o ato
de dormir e induzindo ao sono43,48. Por outro lado,
o zolpidem também tem bons resultados em casos
onde não há o componente de ansiedade présono de intensidade, mas é a primeira escolha em
casos de insônia psicofisiológica sem ansiedade
pré-sono por ser igualmente eficiente causando
menos tolerância e dependência que os BZDs48.
Hipnóticos de meia vida curta são indicados
para pacientes com dificuldade para iniciar o sono
causando menos efeitos residuais no dia seguinte.
Benzodiazepínicos de meia vida intermediária
podem ser indicados em casos onde há indícios
de ansiedade e tensão durante o dia 43,48. A
farmacoterapia deve realizada por curtos períodos,
sempre associada a outras terapias além da
medicamentosa. Alternativa-mente, o uso
intermitente de medicação hipnótica como por
exemplo o zolpidem, reduz mais ainda os riscos
de dependência e tolerância sem prejuízos
importantes da eficiência do tratamento
farmacológico15.
Neur
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Neurociências
Insônia por transtorno de ansiedade
generalizada
Os efeitos hipnótico e ansiolítico dos
benzodiazepínicos de meia vida intermediária ou
longa são úteis para controlar a ansiedade,
principal componente deste tipo de insônia. A ação
imediata do fármaco reduz a ansiedade do início
da noite, que somado ao efeito residual será
benéfico para a ansiedade diurna43,49.
Insônia por transtornos do humor
A insônia inicial ou terminal (despertar precoce)
pode ser um sintoma inicial ou até principal de um
quadro depressivo melancólico47. Por outro lado,
pacientes com transtornos do humor em fase de
remissão ou controle podem apresentar insônia
crônica48. Hipnóticos não-benzodiazepínicos ou
hipnóticos benzodiaze-pínicos ansiolíticos
associados à medicação antidepressiva podem ser
indicados no tratamento dos sintomas de insônia
melhorando os índices de qualidade de vida e
aderência ao tratamento da depressão48. A escolha
de um agente com maior grau de ação de atividade
ansiolítica se faz em função da presença de sintomas
de ansiedade48. Insônia é um marcador importante
de co-morbidade em transtornos do humor, podendo
preceder ou persistir após a remissão do quadro
afetivo e o uso crônico de hipnóticos pode ser
necessário do ponto de vista clínico48.
Fibromialgia e Síndrome da Fadiga Crônica
Os benzodiazepínicos são indicados como
ansiolíticos, hipnóticos e relaxantes musculares.
O uso de benzodiazepínicos está indicado quando
houver necessidade de controlar a ansiedade e
como coadjuvante para melhorar os sintomas de
sono e relaxamento muscular50.
Insônia relacionada ao Distúrbio dos
Movimentos Periódicos dos Membros (DMPM) e
Síndrome das Pernas Inquietas
As principais classes de drogas usadas no
DMPM são os agentes dopaminérgicos,
benzodiazepínicos, opióides e antiepilépticos51. Os
benzodiazepínicos reduzem os despertares que
ocorrem associados aos DMPM, melhorando a
eficiência do sono. Clonazepam é o
benzodiazepínico mais indicado; as doses usadas
não superam 2 mg ao dia, administrados no
período noturno52.
204
Insônia e doenças neurodegenerativas
A doença de Alzheimer e outras demências
associam-se freqüentemente com alterações
importantes do sono como, por exemplo sono
fragmentado e despertares noturnos, podem se
beneficiar de doses baixas de hipnóticos de meia
vida curta ou intermediária53. Contudo, deve-se
levar em consideração os efeitos amnésticos e
deletérios na coordenação motora destes
pacientes além da maior taxa de prevalência de
distúrbios respiratórios do sono nessa
população53. Outras doenças neurodegenerativas
com sintomas de demência como por exemplo a
síndrome de Parkinson que apresenta uma alta
prevalência de queixas de insônia e sonolência
excessiva diurna pode representar uma indicação
para uso crônico de hipnóticos54. Nesse sentido,
o zolpidem é uma agente mais seguro para essa
população de pacientes15.
Insônia e bruxismo durante o sono
Ranger de dentes exclusivamente durante o
sono pode estar associado a sintomas de
ansiedade. Os benzodiazepínicos podem ser
usados para alívio destes sintomas, eliminação
dos despertares e como relaxantes musculares55.
Epilepsia
Pacientes com epilepsia com queixas de sono
leve, não reparador e despertares, podem se
beneficiar de uso de um hipnótico benzodiazepínico ou não benzodiazepínico56. A administração
de um benzodiazepínico de meia vida intermediária, por exemplo, elimina os sintomas de sono
fragmentado, não reparador, e aumenta o limiar
convulsivo durante o sono e durante a vigília56.
Critérios para indicação dos hipnóticos
A escolha do hipnótico deve ser feita em função
da idade, sexo, etiologia da insônia e tipo clínico
da insônia do paciente (inicial, intermediária ou
terminal), tempo de duração do quadro clínico,
história de tratamentos prévios e presença de
sintomas de ansiedade durante o dia e história de
dependência e abuso de drogas ou medicações2.
Hipnóticos de meia vida curta (até 4 horas) e de
inicio de ação rápida são usados para insônia
inicial e causam menos efeitos residuais no dia
seguinte para pacientes sem sintomas de
Neur
ociências
Neurociências
205
ansiedade 42 . Portanto as diferenças farmacocinéticas de cada tipo de hipnótico produzem
efeitos clínicos diferentes ou efeitos colaterais
indesejáveis (Tabela 3).
Efeitos
Alfa 1
Alfa 2, 3 e 5
sedação
+
-
Amnésia
+
+
Antiepiléptico
+
+
Ansiolítico
-
+
Relaxamento muscular
-
+
Coordenação motora
-
+
Potencialização ao etanol
-
+
acordar durante o efeito farmacológico do
medicamento não devem usar medicação as
custas de riscos57.
Amnésia anterógrada
Lapsos de memória podem ocorrer com
qualquer hipnótico benzodiazepínico ou não
benzodiazepínico. Quanto maior a dose
plasmática da droga, maior a probabilidade de
ocorrer amnésia. Quanto mais próximo do pico
plasmático, maior a probabilidade de amnésia
anterógrada. O paciente não consegue reter novas
informações depois de instalado o quadro.
Portanto, as pessoas que precisem acordar no
meio da noite para realizar alguma tarefa (cuidar
de enfermos, atender telefonemas, conduzir
veículo, etc..) não devem usar hipnóticos57.
Tabela 3. Sub-receptores alfa do GABA-A e efeitos farmacológicos
O uso crônico de hipnóticos no tratamento das
insônias é controverso e não há muitos estudos
de longo prazo comprovando a eficiência perante
seu potencial de tolerância15. Alternativamente para
uso contínuo e prolongado, pode se fazer uso de
forma intermitente (noites alternadas ou 4 a 5 noites
por semana), minimizando a exposição e
reduzindo os riscos de tolerância e dependência15.
Efeitos adversos dos hipnóticos
Os efeitos colaterais cognitivos mais comuns
com os hipnóticos são sedação, sonolência,
déficits cognitivos e sintomas motores. Os
sintomas motores incluem alterações de
coordenação motora, afasia, riscos de quedas,
fraturas em idosos e acidentes. Em casos raros,
efeitos paradoxais como insônia, agitação2. Os
fatores que determinam efeitos residuais são meiavida longa, metabólicos ativos, doses repetidas,
idade do paciente e doenças prévias57.
Efeito residual
Persistência dos efeitos sedativos no dia
seguinte após uso do medicamento é relacionada
com a duração da meia vida da droga, tempo de
uso da droga (acúmulo) e metabolismo do
paciente. Uma meia-vida longa e doses altas
produzem efeitos residuais mais intensos57. Todos
os benzodiazepínicos, zolpidem, zaleplon e a
zopiclone-eszopiclona causam potencialmente
alterações cognitivas e psicomotoras durante o
período de tempo da ação farmacológica e
portanto as pessoas que eventualmente precisem
Insônia rebote
Insônia rebote é a intensificação dos sintomas
de insônia para pior do que antes do início do uso
da medicação. Pode ser clinicamente muito difícil
para o clínico diferenciar se os sintomas que o
paciente está apresentando são decorrentes de
rebote (com piora) ou a recorrência dos sintomas
(sem piora) que desencadearam o início do
tratamento. Insônia rebote pode estar
acompanhada de ansiedade rebote também mas
necessariamente não há sintomas autonômicos57.
Suspensão de hipnóticos de meia vida curta ou
intermediária usados por pacientes com sono
anormal em doses altas por apenas alguns dias
pode causar insônia rebote por uma ou duas
noites. Não se trata de sintomas de abstinência
devido ao desenvolvimento de dependência
química porque a insônia rebote está relacionada
exclusivamente com o uso agudo do medicamento
e os sintomas são autolimitados. Doses altas, drogas
de meia vida curta e pouco tempo de uso aumentam
as chances de insônia rebote57.
Tolerância e Dependência
Tolerância ou taquifilaxia é definida como perda
do efeito farmacológico em uma dose fixa do
fármaco. Tolerância é uma reação homeostática
esperada e caracterizada por uma redução do
efeito farmacológico com uso continuado da
medicação hipnótica ou ansiolítica 58 . O
desenvolvimento de tolerância aos benzodiazepínicos não é sinônimo de alto risco de drogadição
ou alto risco para abuso de benzodiazepínicos59.
A tolerância se desenvolve mais precocemente
Neur
ociências
Neurociências
para efeitos colaterais, em segundo lugar para os
efeitos hipnóticos e por último para os efeitos
ansiolíticos e no contexto do tratamento de
ansiedade com doses mais altas15. Aparentemente
não há diferenças entre as drogas de meia vida
mais curta ou meia-vida longa no processo de
desenvolvimento de tolerância 60 . O uso de
benzodiazepínicos por períodos menores do que
de 4 semanas gera menores riscos de tolerância.
É importante mencionar que aumento de doses
com objetivo de combater a perda de efeitos
causada pela tolerância ou para obter maior efeito
terapêutico nem sempre produz o efeito desejado
e causa mais efeitos colaterais15.
Dependência bem como o fenômeno de
tolerância, é uma resposta homeostática de
adaptação para principalmente usuários crônicos
de benzodiazepínicos. A dependência pode se
desenvolver dentro de 2 a 20 semanas de acordo
com da meia-vida do benzodiazepínico usado e
a dose utilizada 59 . Desenvolvimento de
dependência é mais provável com fármacos de
meia vida mais curta e com agonistas omega-1 e
omega-2 61. Por outro lado, a drogadição é um
conjunto de comportamentos de busca pela droga
com preocupações e estratégias com a aquisição,
uso compulsivo da mesma apesar das
conseqüências adversas do uso. Drogadição não
ocorre em todos os usuários crônicos de
benzodiazepínicos61. Zolpidem apresenta menor
grau de potencial de desenvolvimento de
tolerância e dependência do que os BZDs 15.
Síndrome de abstinência
Interrupção abrupta da droga pode resultar no
desenvolvimento da síndrome de abstinência. Esta
síndrome reflete uma alteração de comportamento
com manifestações autonômicas e alterações
psíquicas que ocorrem quando as concentrações
do benzodiazepínicos diminuem em usuários
crônicos. A síndrome de abstinência é autolimitada
e deve incluir sintomas autonômicos como tremor,
sudorese e sinais que não estavam presentes
antes do uso da droga. Insônia e ansiedade rebote
com maior intensidade comparativamente ao
período pré-tratamento podem fazer parte da
síndrome de abstinência59.
Abuso
O uso nocivo ou abuso de substâncias
psicoativas referem-se a um padrão de consumo
206
que está associado a algum tipo de prejuízo
biológico, psicológico ou social 15,62. Pacientes com
história de abuso de substâncias químicas estão
mais propensos a desenvolver uso abusivo com
os hipnóticos benzodiazepínicos e nãobenzodiazepínicos. Por outro lado, pacientes sem
história de abuso de substâncias químicas para
os quais são prescritos benzodiazepínicos, não
tendem a desenvolver padrões de uso de droga
associados com o abuso. Ao contrário, estes
pacientes tendem a usar menos medicação do
que o prescrito e reduzem as doses de
benzodiazepínicos com o tempo62.
Contra-indicações para uso de hipnóticos
Hipnóticos devem ser contra-indicados em
pacientes com historia de abuso de álcool, abuso
de substâncias, mulheres grávidas, doença
pulmonar obstrutiva crônica, síndrome da apnéiahipopnéia obstrutiva do sono, miastenia gravis,
porfiria e em pessoas com necessidade de operar
máquinas perigosas ou veículos63.
Uso crônico de hipnóticos benzodiaze-pínicos
e não benzodiazepínicos
Cerca de 2 a 10% dos pacientes com insônia
fazem uso crônico de hipnóticos com uma média
de uso de cinco anos15. O uso prolongado de
hipnóticos é questionado por 3 razões principais:
- Efeitos adversos a longo prazo,
- O risco de abuso aumenta como tempo de uso,
- Desenvolvimento de tolerância e dependência.
Estudos epidemiológicos prospectivos
demonstram que o uso de hipnóticos 30 dias por
mês está associado com de risco aumentado de
mortalidade incluindo as causas para as quais (comorbidades) o uso crônico de hipnóticos foi
originalmente indicado15.
Existem dois tipos de padrão de abuso de
hipnóticos. Os portadores de insônia podem
apresentar um perfil de abuso de hipnóticos para
alívio de seus sintomas (padrão de abuso como
tratamento) combinando diferentes hipnóticos e
em menor grau com aumento de doses. O outro
tipo de abuso é realizado por pacientes que
buscam no abuso de hipnóticos outros efeitos que
não relacionados diretamente com o alívio dos
sintomas de insônia (padrão de abuso como
droga). A Tabela 4 demonstra as principais
diferenças entre os dois tipos de abuso15.
Neur
ociências
Neurociências
207
Padrão de abuso como tratamento:
- Medicação ainda é clinicamente eficiente para o paciente
- Duração do uso e padrão de uso (i.é, uso noturno) é limitado ao contexto do tratamento
- Uso em doses terapêuticas
- Associação de mais de um agente hipnótico
Padrão de abuso como droga:
- Medicação é usada em detrimento de outras alternativas terapêuticas não farmacológicas
- Duração do uso e padrão de uso (i.é,: uso diurno) não é limitado ao contexto de tratamento
- Uso em doses acima das doses terapêuticas
Tabela 4- Uso de hipnóticos.
Estudos mostram que BZDs apresentam
maior grau de desenvolvimento de padrão de
abuso como tratamento do que o zolpidem e o
zaleplon15.
Tolerância ocorre com mais freqüência no
contexto do tratamento de ansiedade com os
benzodiazepínicos ansiolíticos. Acredita-se que
tolerância para os efeitos hipnóticos é de menor
grau do que para os efeitos ansiolíticos mas pode
aparecer em alguns subgrupos de pacientes com
insônia e para alguns tipos de parâmetros como
latência de sono, tempo total de sono e ou
percepção subjetiva qualidade do sono.
Comparativamente, tolerância ocorre mais com os
hipnóticos benzodiazepínicos sendo mínima para os
novos hipnóticos não-benzodiazepínicos15.
Em conclusão, os agonistas do receptor GABAA são os agentes mais eficientes e mais bem
estudados no tratamento da insônia com
demonstrada eficiência e segurança terapêutica.
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Neur
ociências
Neurociências
209
Artigo de Atualização
Forame Oval Patente e Acidente Vascular
Cerebral – Tendências atuais
Patent foramen ovale and stroke – Actual Tendencys
Marcia Maiumi Fukujima1, Solange Bernardes Tatani2, Gilmar Fernandes do Prado3
RESUMO
Forame oval patente (FOP) ocorre em 10 a 15% na população geral. Recentemente FOP tem sido
encontrado em 45% dos pacientes com AVC criptogênicos e em 23% daqueles com doença
aterosclerótica de grandes vasos. O mecanismo pelo qual o FOP associa-se a AVC não é bem
estabelecido. Nos casos de FOP e AVC pode-se instituir tratamento clínico, cirúrgico com fechamento
do FOP, ou uma nova modalidade que é o fechamento por cateter transcutâneo.
UNITERMOS: Forame oval patente, Acidente vascular cerebral, AVC.
SUMMARY
Patent foramen ovale (PFO) occur in 10 to 15% in population. Recently PFO have been found in 45%
of patients with cryptogenic stroke and in 23% of patients with atherosclerosis of large vessels. The
exact mechanism of association of PFO and stroke is not established. The treatment of stroke and PFO
may be clinical, or surgical. Recently percutaneous closure of PFO has been proposed.
KEYWORDS: Patent foramen ovale, Stroke
INTRODUÇÃO
CONCEITO
Há mais de um século forame oval patente
(FOP) tem sido relacionado a acidente vascular
cerebral (AVC), porém somente há algumas
décadas seu diagnóstico tem sido feito de maneira
não invasiva pelo ecocardiograma, especialmente
transesofágico. Apresentamos alguns aspectos de
atualização sobre diagnóstico e abordagens
terapêuticas.
FOP é um forame posicionado caudalmente no septo
secundum e cranialmente no septo primum, formando
uma válvula que abre com a pressão do átrio direito
(AD). Após o nascimento, a pressão do átrio esquerdo
(AE) eleva-se além da pressão do AD e mantém a válvula
fechada. Na maioria das pessoas o septo primum fundese ao septo secundum fechando o forame. Ocorre FOP
quando não há esta fusão (Figura 1).
Trabalho realizado na Escola Paulista de Medicina – UNIFESP.
1 - Neurologista – EPM/UNIFESP
2 - Cardiologista – EPM/UNIFESP
3 - Neurologista, Professor Adjunto – EPM/UNIFESP
Endereço para correspondência:
Rua Dr. Diogo de Faria, 1298, ap 32 – São Paulo, SP - CEP 04037-005
e-mail:[email protected]
Neur
ociências
Neurociências
210
manobra de Valsalva sustentada. Ecocardio-grama
transtorácico pode ser usado, porém sem a
mesma sensibilidade 4,6. Doppler transcraniano
também tem sido utilizado7, juntamente com outros
métodos como oximetria de pulso e indicador de
diluição, que constituem técnicas validadas, mas
pouco sensíveis. Eles não distinguem shunts de
outras regiões nem informam morfologia do septo
atrial9 (Figura 2).
Figura 1 – Esquema da passagem através do forame oval patente.
FOP E AVC
FOP ocorre em 10 a 15% na população geral1.
Em estudos de autópsias sua prevalência varia de
17 a 35% 2. FOP foi considerado causa de acidente
vascular cerebral (AVC) pela primeira vez em 1877
por Cohnheim, porém tem sido mais estudado nas
últimas décadas, devido a maior freqüência do
diagnóstico pelo ecocardiograma transesofágico
contrastado. Em estudos recentes FOP foi
encontrado em 45% dos pacientes com AVC
criptogênicos e em 23% naqueles com doença
aterosclerótica de grandes vasos 3,4 . O risco
atribuído ao FOP foi de 7% por paciente por ano5.
FOP está freqüentemente relacionado a AVC em
jovem6-8.
O mecanismo fisiopatológico preciso pelo qual
FOP causa infarto cerebral não está
completamente esclarecido. Acreditava-se que
houvesse embolia paradoxal através do FOP,
porém na maioria dos casos não se estabelece a
origem dos trombos. O próprio FOP poderia ser o
foco de fonte embolígena, com a formação de
trombos pelo sangue estagnado no túnel, porém,
durante o procedimento de fechamento do FOP
transcateter não se costuma relatar deslocamento
desses trombos.
Figura 2 – FOP no ecocardiograma transesofágico
TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO - O tratamento clínico
ainda é o mais utilizado. Não há, porém, evidências
a respeito do melhor esquema terapêutico. Tem
sido utilizado tanto antiagregação plaquetária
como anticoagulação oral.
FECHAMENTO CIRÚRGICO DO FOP Tratamento cirúrgico com fechamento do FOP pela
toracotomia tem sido proposto, porém bons
resultados parecem restringir-se a pacientes
jovens10.
FECHAMENTO POR CATETER TRANSCUTÂNEO - O fechamento com cateter
transcutâneo é feito por punção da veia femoral
sob fluoroscopia, o FOP pode ser atravessado
escorregando o cateter ao longo do septo primum,
vindo da veia cava inferior; uma bainha é locada
no átrio esquerdo e um disco é colocado na
posição do FOP. Complicações são raras e este
método tem-se mostrado seguro6,9.
DIAGNÓSTICO
Recorrência de evento vascular tem sido
estimada em cerca de 3,4 a 11% por ano, nos
casos não tratados, contra menos que 4% nos
casos submetidos ao fechamento do FOP.
O método de escolha é o ecocardiograma
transesofágico sensibilizado por injeção de
solução salina com microbolhas no final da
Cujec, em estudo coorte de pacientes com AVC
ou Ataque Isquêmico Transitótio (AIT), concluiu que
pacientes que receberam tratamento cirúrgico
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Neurociências
tiveram menos recorrência de evento vascular do
que aqueles que receberam tratamento clínico, e,
dentre os tratamentos clínicos, houve melhor
evolução naqueles que receberam varfarina do que
naqueles que receberam anti-agregantes
plaquetários ou não foram tratados5. Contudo,
estudo randomizado duplo-cego com grande
número de pacientes aponta resultados semelhantes
tanto para anticoagulação com varfarina quanto para
antiagregação com aspirina 11. Uma revisão
sistemática sobre o tema mostrou que tratamento
clínico com varfarina foi superior a aspirina e
comparável ao fechamento cirúrgico12.
211
Recentemente vem sendo proposto o
fechamento transcutâneo, com bons resultados,
porém até o momento sem forte evidência
proveniente de estudos com boa qualidade
metodológica para definir se este tratamento é
melhor que os tratamentos tradicionalmente
usados 13,14 . PC-trial (Randomized clinical trial
comparing the efficacy of percutaneous
closure of patent foramen ovale with medical
treatment in patients with cryptogenic embolism)
é um dos ensaios clínicos randomizados,
multicêntricos, em andamento que tenta
responder esta questão.
1.
Lock JE. Patent foramen ovale is indicated, but the case hasn’t gone to
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212
Artigo de Atualização
O organismo como referência fundamental
para a compreensão do desenvolvimento
cognitivo
The organism as fundamental reference for the comprehension of
the cognitive development
Barros, Carlos Eduardo1, Carvalho, Maria Imaculada Merlin1, Gonçalves, Vanda Maria Gimenes2,
Ciasca, Sylvia Maria2, Mantovani de Assis, Orly Zucatto3.
RESUMO
O objetivo deste estudo é estabelecer uma aproximação dos conceitos piagetianos com os avanços
da neurociência, visando ratificar a compreensão do processo de construção das estruturas mentais.
Pesquisadores interessados na função do cérebro têm tido oportunidade sem precedentes de examinar
a correlação neurobiológica do comportamento humano, contribuindo significativamente para o
desenvolvimento da neurociência cognitiva, um campo de pesquisa que combina as estratégias
experimentais da psicologia com várias técnicas que examinam como a função cerebral sustenta a
atividade mental. Conceituando a inteligência como um prolongamento da adaptação biológica do
organismo ao meio e tendo sido evidenciado pela filogênese a ação precedendo a progressiva
corticalização de funções, enfatiza-se o desenvolvimento cognitivo como um processo, no qual as
atividades do sujeito possibilitam as trocas com o meio de uma forma dinâmica, do nível de organização
biológica e neurológica até o cognitivo. Assim, a proposta deste trabalho é refletir sobre o modelo
neurobiológico atual e as interpretações comuns com a psicologia genética. Neste artigo serão
estudadas algumas aproximações entre estes dois ramos do conhecimento humano, porém,
considerando a diferença temporal de mais de 50 anos entre ambas teorias.
Unitermos: Psicologia genética, Neurodesenvolvimento, Inteligência, Mente.
SUMMARY
The purpose of this study is to approach the Jean Piaget’s concepts and the advances in
neurosciences, in order to ratify the process in the construction of the mental structures. Researchers
interested in the function of the human brain were presented with an unprecedented opportunity to
Trabalho realizado:Universidade Estadual de Campinas/Campinas/São Paulo
1 - Pós-graduando, Curso de Pós-graduação em Ciências Médicas.
2 - Professora Livre Docente, Departamento de Neurologia, Faculdade de Ciências Médicas e do Centro de Investigação em Pediatria
(CIPED).
3 - Professora Assistente Doutora, Faculdade de Educação e Laboratório de Psicologia Genética.
· Membros do Grupo de Pesquisa: Neurodesenvolvimento, Escolaridade e Aprendizagem, registrado no CNPq e certificado pela
instituição de origem.
Endereço para correspondência Vanda Maria Gimenes Gonçalves
Departamento de Neurologia/Faculdade de Ciências Médicas - Universidade Estadual de Campinas
CP: 6111; CEP: 13081-970 Campinas/São Paulo
e-mail: [email protected]
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213
examine the neurobiological correlation of human behavior and they contributed significantly to the
development of the field of cognitive neuroscience, a field of research that combines the experimental
strategies of psychology with techniques to actually examine how brain function supports mental activities.
The concept of intelligence as an extension of biological adaptation of the human body to the environment
confirms what we have known all along, and the action preceding the progressive corticalization of
functions has been evidenced. We emphasize the comprehension of the cognitive development as a
process in which the man’s activity makes the exchange with the environment in a dynamic way, from
the biological and neurological organization until the cognitive level. So, our objective is to think about
a current neurobiological model and to compare with concepts of the genetic psychology. In this paper
will be studied some interaction between the two areas, considering that it has been nearly 50 years
between both.
Keywords: Genetic psychology, Neurodevelopment, Intelligence, Mind.
INTRODUÇÃO
Ao se contemplar o panorama atual das
ciências que buscam explicar o homem,
identifica-se a interseção de suas fronteiras. Os
limites rígidos de seus objetos e métodos são
agora transpostos. Para se compreender o
fenômeno humano nenhuma ciência basta por
si, não obstante todas serem necessárias. Como
ilustra Omnès1 as raízes comuns da realidade não
respeitam os sítios definidos de nossas
preferências. As resistências do real obrigam a
modificar posições, porquanto ele não se reduz
à maneira como se prefere olhar, mas exige que
a pesquisa coordene várias abordagens
científicas para explicá-lo ou pelo menos para
construir um modelo mais próximo da realidade.
Assim, várias ciências se uniram a partir da
década de 80 do século passado constituindo
as neurociências2.
Pesquisadores interessados na função do
cérebro tem tido novas oportunidades sem
precedentes de examinar a correlação
neurobiológica do comportamento humano,
contribuindo significativamente para o
desenvolvimento da neurociência cognitiva, um
campo de pesquisa que combina as estratégias
experimentais da psicologia com várias técnicas
que examinam como a função cerebral sustenta
as atividades mentais3. A neurociência cognitiva
aborda temas de importância como, por exemplo,
os aspectos de normalidade e de alteração de
memória, atenção, linguagem, motivação, emoção
e consciência.
Apesar dos avanços, alguns pesquisadores têm
questionado a habilidade desta abordagem em
analisar a função cerebral, se as mesmas são
suficientemente refinadas para verdadeiramente
esclarecer sobre a relação entre comportamento
humano e função cerebral4.
Um ponto chave para avaliar tal preocupação
é a habilidade de relacionar os trabalhos em
neurociência cognitiva e neuroimagem com
aqueles em outras áreas de neurociências. Entre
as questões mais importantes está como
relacionar a neuroimagem funcional com a biologia
celular e neurofisiologia das células cerebrais e
sua microvasculatura. Além disso, tem sido
questionado se a neurociência cognitiva e os
instrumentos da neuroimagem têm oferecido nova
compreensão sobre a função e organização
cerebral, ou apenas tem confirmado o que já era
conhecido3.
Gonçalves5 refere que um dos objetivos da
neurociência cognitiva é relacionar o período do
desenvolvimento cognitivo com o desenvolvimento
neural para elucidar a neurobiologia da cognição.
Discussões sobre o desenvolvimento neurocognitivo foram por muito tempo dominados e
abafados pelo debate nature-nurture. Atualmente,
a maioria dos investigadores valoriza ambos: o
papel do controle biológico imposto pelo genótipo
e o papel da informação ambiental na expressão
gênica e outros eventos químicos e fisiológicos
do desenvolvimento. O desenvolvimento
neurocognitivo depende da interface dinâmica e
complexa entre eventos genéticos predetermi-
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Neurociências
nados e eventos ambientais. O grau de interface
é altamente variável nos diferentes sistemas
neurocognitivos, conduzindo a diferentes graus e
adequação de tempo de sensitividade às
aferências ambientais, para as diferentes funções
cerebrais.
Conforme Mesulam, a informação sensorial
passa por elaboração associativa extensa e
modulação atencional na medida em que se torna
incorporada à cognição6. Esse processo ocorre
ao longo de um núcleo sináptico hierárquico que
inclui o córtex cerebral sensorial primário, zonas
unimodais, zonas heteromodais, áreas límbica e
paralímbica. A organização sináptica resultante
permite que cada evento sensorial inicie resultados
múltiplos cognitivos e comportamentais. A tarefa
maior do sistema nervoso é configurar a maneira
como a informação sensorial se torna vinculada a
respostas adaptativas e experiências significativas.
Do ponto de vista cognitivo, novas estruturas
estão se construindo nos diferentes estágios de
desenvolvimento como uma resposta do
organismo às estimulações ou solicitações do
meio. A partir da interação fundamental entre o
sujeito e o meio desencadeiam-se as assimilações
e acomodações que terminam em equilibrações
que tendem à conservação das estruturas, mas
produzem também suas modificações7.
Essas colocações introduzem a complexidade
do que seja compreender o homem a partir de
uma perspectiva multifacetada: da neurobiologia
à psicologia cognitiva. É uma busca que requer a
cooperação interdisciplinar.
Ponderando esses aspectos, encontrou-se no
modelo neurobiológico atual sobre a mente
interpretações comuns com a psicologia genética,
na medida que tenta explicá-la como resultado da
interação corpo-cérebro. Neste artigo serão
estudadas algumas aproximações entre estes dois
ramos do conhecimento humano, porém, com
uma diferença temporal de mais de 50 anos.
O epistemólogo e psicólogo Jean Piaget,
preocupado em elaborar uma teoria do
conhecimento, questionou a origem sensorial do
conhecimento científico 8. Origem que desde
Aristóteles até nossos dias tem sido aceita sem
questionamentos mais profundos. Parece tão
evidente que apenas os sentidos dão conta de
214
toda a significação do mundo, que não nos ocorre
hipotetizar a necessidade de sua participação,
mas de maneira não suficiente na elaboração do
conhecimento. Na verdade, esta questão compõe
uma outra que tem sido discutida ao longo dos
séculos por filósofos e cientistas: a natureza
objetiva dos sistemas explicativos. O
conhecimento da física será uma cópia do real?
As explicações em biologia reproduzem a
realidade da vida? Vários pensadores ora se
posicionaram de acordo com o empirismo com
nuances próprios, ora de acordo com o
racionalismo que coloca o homem como a medida
do mundo.
Tentativas inúmeras de superação dessas
oposições foram feitas até encontrar hoje vasto
panorama epistemológico, nos vários ramos da
ciência que explicam que o homem, pela própria
natureza e funcionamento dos sentidos, constrói
representações aproximativas da realidade, o
denominado conhecimento. Na medida em que a
pesquisa avançou para o infinitamente pequeno,
os átomos, e para o infinitamente distante, a
origem do universo, buscou-se modelo explicativo
construído pela imaginação humana que se
distanciou dos dados perceptivos. Procurou-se,
por trás dos efeitos, remontar ao funcionamento
da realidade não perceptível em sua causalidade.
Pouco a pouco a matemática libertou-se do
mundo, dando-se conta de que estava tratando
de relações puras, independentes de qualquer
conteúdo específico. A evolução dos modelos
atômicos mostrou bem o esforço aproximativo da
realidade atual, sem, contudo, alçar-se à pretensão
de apresentar a realidade em si mesma.
O avanço no estudo do sistema visual humano
mostrou que não se tem fotografia da realidade
no cérebro, mas representações no lobo occipital
que se construíram a partir das transduções
analógicas e digitais ao longo do trajeto subcortical
e cortical da imagem visual9. Emoção, humor e
motivação modulam o impacto neural dos eventos
sensoriais de uma maneira que reflete o valor
subjetivo desses eventos para o indivíduo6.
Esta questão foi discutida por outro grande
autor e neurologista. Damásio referiu serem os
sentimentos a representação mental de alterações
fisiológicas que caracterizam as emoções10. O
principal alvo da resposta emocional é o corpo:
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meio interno, vísceras e sistema músculoesquelético, mas há também alvos dentro do
cérebro, como os núcleos monoaminérgicos no
tegmento do tronco encefálico. O resultado da
resposta do corpo é a criação de um estado
emocional, envolvendo ajustes no balanço
homeostático. O resultado das respostas do
cérebro é uma alteração no modo de operação
cerebral durante os ajustes emocionais do corpo,
cuja conseqüência é, por exemplo, a mudança na
atenção direcionada para o estimulo.
Damásio também apresentou um modelo
plausível para a mente humana, esboçando uma
explicação neurobiológica11. Apresentou a idéia de
que o organismo como um todo é necessário para
explicar o pensamento. Alegou que o corpo
proporciona uma referência fundamental para a
mente, retomando o problema da percepção que
a seu ver não se reduz a receber informações
sensoriais, mas evoca a ação do organismo sobre
o meio ambiente.
Outro aspecto relevante faz convergir às
ponderações de Piaget e Damásio, autores de
áreas diferentes e em tempos diferentes: não é
apenas a natureza biológica desta questão, mas
a compreensão da função adaptativa da mente e
da inteligência. Em realidade, é esta proposição
que faz com que haja tanta identidade entre suas
explicações. Superando a dicotomia cartesiana
pensamento versus corpo, cada um estabelece a
seu modo e em seu campo específico, um
contínuo corpo-mente no qual se encontram
extremos que se tocam por uma indiferenciação
gradativa. Essas duas realidades não se
justapõem, mas a primeira é referência para a outra
sem que a última a ela se reduza. Este contínuo é
um prolongamento de formas adaptativas tanto
quanto os sentidos se desenvolvem e aperfeiçoam
para aprimorar a ação.
Piaget descreveu a inteligência como o estado
de equilíbrio para o qual tendem todas as
estruturas cognitivas e não como uma faculdade12.
Opinião semelhante foi referida por David
Weschler 13. Este a considerava como “um efeito,
mais do que uma causa, isto é, um resultado de
capacidades que se interagem, inclusive as não
intelectivas”.
Damásio propôs um modelo interacionista para
explicar a existência da mente11. Acreditou que o
215
corpo é uma referência básica para o cérebro
construir suas representações adaptativas. Assim,
observa-se em Damásio a retomada da questão
piagetiana de entender as funções mentais, a
própria inteligência como um prolongamento de
formas adaptativas do organismo.
Pouco a pouco a visão fragmentada do psíquico
vai sendo substituída nas ciências do homem pela
visão estruturalista14, que apontou a coordenação
de ações como condição de aprendizado. Esse
aspecto se reflete na coordenação de sistemas
de Luria nas unidades funcionais 15 , nos
neurofisiologistas que descobriram áreas de
sensação, associação e integração16.
A inteligência não está definida no início, mas
é um ponto de chegada graças às trocas e
atualizações que o organismo estabelece com o
meio. O conhecimento, na visão de Damásio,
confirmando Piaget, não pode ser visto como
produto dos sentidos e não está definido no
genoma; tem por base as ações do organismo
que são representadas por duas vias: o sentir e o
sentir que está sentindo. Há interação dos mapas
somatosensoriais e motores numa representação
e integração continuadas. Pode-se supor que uma
informação já representada é assimilada
repetidamente sem alteração dos mapas e
acomodada quando se diferencia.
Desde os estudos evolucionistas, compreender
as possibilidades da espécie não dispensa a
comparação da ontogênese e da filogênese17. As
aquisições estruturais e funcionais ganharam nova
compreensão com os estudos etológicos. Das
descrições embriológicas históricas de Von Baer
comparando as etapas estruturais dos fetos ao
estudo longitudinal da inteligência humana, a
adaptabilidade dos organismos se complexifica
utilizando recursos cada vez mais sofisticados: da
especialização sensorial às elaborações
complexas da razão humana18.
Piaget propôs que a ação inteira e não a
sensação nem a percepção isoladas originam os
nossos conhecimentos científicos. A ação, para
este autor, é central para a compreensão da
inteligência em seu caráter operatório e
transformador. O conhecimento não se reduz a
vivência, o que seria empirismo, e nem somente
explicação, o que seria racionalismo, mas a uma
estruturação do vivido no qual o caráter
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ociências
Neurociências
transformador da ação possibilita assimilar o real
às estruturas prévias19. No seu livro Psicologia e
Epistemologia, Piaget traduz suas hipóteses da
seguinte forma8:
Os nossos conhecimentos não provêm nem da
sensação nem da percepção isolada, mas da
ação inteira da qual a percepção constitui somente
a função de sinalização. O próprio da inteligência
não é, com efeito, contemplar, mas “transformar”,
e o seu mecanismo é essencialmente operatório.
Ora, as operações consistem em ações
interiorizadas e coordenadas em estruturas de
conjunto (reversíveis, etc), e se quer dar conta
deste aspecto operatório da inteligência humana,
é, pois, da própria ação, e não apenas da
percepção, que convém partir.
Os processos de assimilação orgânicos
fornecem a visão de quanto à incorporação de
elementos do ambiente supõe a intensa atividade
do organismo. O simples fato de a alimentação
requerer um conjunto de ações orgânicas para a
digestão e somente posterior integração dos
elementos à estrutura do organismo, mostra o
quanto é simplista a visão de internalização do
216
meio social e ambiental, que não considere a
atividade transformadora do indivíduo.
A concepção da inteligência como fenômeno
evolutivo adaptativo implica a existência de
mecanismos funcionais assimilativos tanto quanto
os outros sistemas orgânicos. Segundo Piaget a
inteligência transforma o mundo modificando-o de
duas maneiras8:
• Modificando as posições, o movimento ou a
natureza do objeto do conhecimento para lhe
explorar a natureza;
• Enriquecendo-o com propriedades ou
relações novas que conservam as suas
propriedades ou relações anteriores, mas que as
completam através de sistemas de classificações,
ordenações, estabelecimentos de correspondência, enumerações ou medidas, etc.
São essas duas maneiras de agir sobre o
mundo, respectivamente ação física e ação lógicomatemática, que a par da percepção constituem
as fontes dos conhecimentos científicos. A ação
naturalmente precede a encefalização tanto
ontogeneticamente quanto na filogênese.
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Omnès R. Filosofia da ciência contemporânea. Tradução de Roberto Leal
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Tradução de Maria de Fátima Bastos. Lisboa: Publicações Dom Quixote, 1991.
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Tradução portuguesa Dora Vicente e Georgina Segurado. São Paulo: Companhia das Letras, 1996.
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Portugal: Editora Fundo de Cultura, 1967.
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São Paulo: Manole, 1976.
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217
Relato de Caso
Tratamento hidroterápico na Distrofia Muscular
de Duchenne: Relato de um caso
Hidrotherapy treatment in Duchenne Muscular Distrophy:
A Case Report
Gilmara Alvarenga Fachardo1; Sayonara Cristina Pinto de Carvalho1; Débora Fernandes de Melo
Vitorino2 .
RESUMO
A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é a forma mais comum e grave das distrofias. Apresenta
caráter degenerativo e hereditário, com evolução progressiva e irreversível. Objetivo: Verificar se a
Hidroterapia é capaz de retardar a progressão da doença. Material e Método: Participou deste estudo
um menino com 9 anos de idade portador de DMD, o qual foi submetido a dois períodos de tratamento,
com intervalo entre os mesmos. Em cada período foram realizadas 21 sessões, 3 vezes por semana,
com duração de 40 minutos e obedecendo a um protocolo específico. O paciente foi avaliado no início
e no término de cada período de tratamento através de um questionário elaborado pelas autoras,
baseado no Pediatric Evaluation of Disability Inventory (PEDI) e Gross Motor Function Measure (GMFM).
Resultados: De acordo com o questionário aplicado (que totaliza 63 pontos), no início do primeiro
período de tratamento, foi constatado um total de 32 pontos e ao final do mesmo, 30 pontos. Houve
portanto, uma perda de 2 pontos neste período. Antes de iniciar o segundo período de tratamento o
paciente obteve 24 pontos, havendo uma perda neste período de 6 pontos. Ao término do segundo
período de tratamento o paciente apresentou 23 pontos, o que representa a perda de um ponto. Para
este trabalho foi definido como manutenção do quadro clínico uma perda de até 4 pontos no somatório
total do questionário, quando comparado a primeira com a segunda avaliação, a segunda com a
terceira e a terceira com a quarta. Conclusão: Foi concluído que a hidroterapia é um recurso fisioterápico
capaz de retardar a progressão desta doença.
Unitermos: Distrofia Muscular de Duchenne, Hidroterapia, Fisioterapia.
SUMMARY
The Duchenne´s muscular dystrophy is the most common and serious form of the dystrophy’s. It
shows degenerative and hereditary character, with progressive and irreversible evolution. Objective: To
verify if the Hydrotherapy is capable to delay the progression of the pathology. Material and method:
Participated of this study a 9 years old boy with DMD that was submitted to two treatment periods, with
interval among the same ones. In each period it was accomplished 21 sessions, 3 times a week, with
duration of 40 min and obeying a specific protocol. The patient was evaluated in the beginning and in
the end of each treatment period through a questionnaire elaborated by the authors, based on Pediatric
Trabalho realizado:Unilavras
1- Acadêmica do Curso de Fisioterapia – UNILAVRAS
2- Fisioterapêuta, Mestre, Professora do Curso de Fisioterapia – UNILAVRAS
Endereço para correspondência: Débora Fernandes de Melo Vitorino
Rua Padre José Poggel, 506 Lavras, MG - Tel: (35)3694-8141
email- [email protected]
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218
Evaluation of Disability Inventory (PEDI) and on Gross Motor Function Measure (GMFM). Results: In
agreement with the elaborated questionnaire (that totals 63 points), in the beginning of the first treatment
period, a total of 32 points was verified and at the end of the same, 30 points. There was therefore, a
loss of 2 points in this period. Before beginning the second treatment period the patient obtained 24
points, having a loss in this period of 6 points. At the end of the second treatment period the patient
presented 23 points that represents the loss of a point. For this work it was defined as maintenance of
clinical status, one loss up to 3 points in the total sum of the questionnaire, when compared the first with
the second evaluation, second with the third and the third with fourth. Conclusion: It was concluded that
it is a physiotherapic resource capable on delay a progression of these pathology.
Keywords: Duchenne Muscular Dystrophy, Hydrotherapy, Physiotherapy
INTRODUÇÃO
As distrofias musculares (DM) compreendem
um grupo heterogênio de doenças de caráter
hereditário e caracterizam-se por comprometimento grave, progressivo e irreversível da
musculatura esquelética, devido a um defeito
bioquímico intrínseco da célula muscular e onde
não se encontra evidências clínicas ou laboratoriais
de envolvimento do cordão espinhal ou sistema
nervoso periférico ou da junção neuromuscular1-3.
O grau de progressão das DM, a idade de
manifestação dos primeiros sintomas e os
principais músculos atingidos variam entre os tipos
de distrofias musculares conhecidas4.
A Distrofia Muscular tipo Duchenne é a forma
mais comum de distrofia muscular com ocorrência
na infância. Caracteriza-se por apresentar um
período pré-clínico, iniciando os sinais e sintomas
por volta dos dois ou três anos, evoluindo de forma
progressiva e irreversível, com fraqueza muscular,
déficit funcional, contraturas, deformidades e
diminuição da capacidade vital respiratória.
Acomete principalmente a musculatura
esquelética, podendo atingir a musculatura
cardíaca e o sistema nervoso5,6.
Atualmente, a prevalência da Distrofia Muscular
de Duchenne está estimada em torno de um para
cada três mil e quinhentos nascidos vivos do sexo
masculino. No Brasil, ocorrem por ano, cerca de
700 novos casos da distrofia2,6,7.
Caracteriza-se pela deficiência ou ausência da
proteína distrofina na superfície da membrana da
célula muscular8.
O diagnóstico da DMD pode ser estabelecido,
na maioria dos casos, através da história familiar,
de achados clínicos, laboratoriais e genéticos,
podendo ser utilizados, eventualmente, exames
eletrofisiológicos e histológicos. Os valores
enzimáticos, principalmente de CK, biópsia
muscular e análise de DNA são amplamente
explorados na caracterização da doença4,6.
Cerca da metade das crianças adquirem
marcha independente até os dezoito meses de
idade. Embora existam variações na evolução do
quadro clínico, normalmente, os afetados por DMD
não são capazes de andar após os dezesseis anos
de idade2.
O tratamento é extremamente limitado. Não
existe até o momento uma terapia efetiva em
bloquear ou reverter o processo da distrofia
muscular4,9-12.
A presença da fisioterapia na vida desses
pacientes é de vital importância12-15.
Com a evolução da doença, uma das opções
da manutenção de uma fisioterapia efetiva está
relacionada com a transferência da atividade física
para o meio aquático, isto é, hidroterapia8.
A Hidroterapia é um recurso que vem crescendo
no Brasil e começa a ser aceito como opção de
tratamento para as Distrofias Musculares
Progressivas. Devido as propriedades físicas da
água, a movimentação voluntária e adoção de
diversas posturas podem ser facilitadas e os
exercícios de alongamento muscular podem ser
realizados com alívio da dor e melhora da
funcionalidade, além de facilitar os exercícios
Neur
ociências
Neurociências
respiratórios, o treino de marcha e, principalmente,
as atividades recreacionais5.
MATERIAL E MÉTODO
1. Amostra
Participou deste estudo uma criança do sexo
masculino, virgem de tratamento fisioterápico, com
idade cronológica de 9 anos compatível com a
idade motora, capacidade funcional definida por
Leitão e colaboradores - fase 1 e diagnóstico
médico de distrofia muscular de Duchenne, desde
junho de 2002 16.
Antes de iniciar o estudo, o responsável pela
criança assinou um termo de consentimento livre
e esclarecido.
2. Local
O estudo foi realizado no setor de piscina
terapêutica da Clínica de Fisioterapia Risoleta
Neves que pertence ao Centro Universitário de
Lavras, UNILAVRAS. A piscina possui 5,0 m de
largura, 9,0 m de comprimento e 1,30 m a 1,70 m
de profundidade, com barras paralelas, rampa,
piso antiderrapante e temperatura entre 30°C a
32°C.
3. Instrumentação
A pesquisa foi realizada utilizando os seguintes
equipamentos:
- Tablado (100 cm de comprimento; 0,80 cm
de largura e 0,80 cm de altura);
- Tapete de flutuação da marca ISP;
- Step da marca ISP (0,50 cm de comprimento;
0,30 cm de largura e 0,20 cm de altura)
- Flutuadores em forma de macarrão e halteres
da marca Slade e
- Brinquedos em geral.
4. Procedimento
Para a coleta de dados foi elaborado um
questionário de avaliação baseado nos
questionários Pediatric Evaluation of Disability
Inventory (PEDI)17 e Gross Motor Function Measure
(GMFM)18, titulado como “Avaliação das atividades
funcionais em portadores de distrofia muscular de
Duchenne”.
219
O PEDI, teste funcional norte-americano, criado
em 1992, foi usado para a avaliação de crianças
com paralisia cerebral, por meio de entrevista com
os pais para informar sobre os aspectos funcionais
do desenvolvimento nas áreas de auto-cuidado,
mobilidade e função social.
O GMFM é um instrumento de observação
padrão, desenhado e validado para medir
alterações na função motora grave, em
determinado tempo em crianças com paralisia
cerebral.
O questionário elaborado é composto por 21
itens, sendo 14 na área de mobilidade e 7 na área
de atividades de vida diária, totalizando 63 pontos.
Para a avaliação é necessário que a criança realize
as atividades propostas e de acordo com seu
desempenho receberá uma pontuação segundo
o escore:
0 ponto – não realiza
1 ponto – realiza com auxílio
2 pontos – realiza com dificuldade
3 pontos – totalmente independente.
Para este trabalho foi definido com melhora na
manutenção do quadro clínico uma perda de até
3 pontos, equivalente a aproximadamente 5% do
valor total do questionário, quando comparado a
primeira com a segunda avaliação e a terceira com
a quarta.
A criança foi submetida a dois períodos de
tratamento - de outubro a dezembro/2003 e de
fevereiro a maio/2004 – 71 dias de tratamento, três
vezes por semana, 40 minutos cada sessão,
totalizando 21 sessões em cada período e com
um intervalo de 75 dias entre os mesmos, no qual
o responsável pela criança assinou um termo de
responsabilidade.
O paciente foi avaliado pelo questionário
descrito anteriormente no início e no término de
cada período de tratamento.
As sessões de hidroterapia obedeceram ao
seguinte protocolo:
- Alongamento dos músculos posteriores dos
membros inferiores;
- Fortalecimento dos membros superiores e
inferiores;
Neur
ociências
Neurociências
- Flutuação com auxílio de um macarrão entre
as pernas, estimulando o equilíbrio;
- Brincadeiras em ortostatismo, estimulando a
criança a pegar objetos enquanto o terapeuta cria
turbulência ao seu redor;
- Oscilações de lado para o outro, com a criança
segura pela parte proximal dos membros
superiores;
- Controle de tronco e equilíbrio realizados pela
criança com movimentos ativos dos membros
superiores unilateral, bilateralmente e
alternadamente;
- Controle de tronco e equilíbrio utilizando tapete
flutuador;
- Exercícios respiratórios com a criança sentada
e na horizontal enquanto flutua;
- Movimentos lentos proporcionando
relaxamento e redução da dor, com o paciente
flutuando com a ajuda do terapeuta.
RESULTADO
No início do primeiro período de tratamento, o
paciente apresentou um total de 32 pontos no
questionário “Avaliação das atividades funcionais
em portador de distrofia muscular de Duchenne”,
sendo 19 pontos na área de mobilidade e 13
pontos nas AVD’s. Ao final do mesmo, apresentou
um total de 30 pontos, sendo 18 na área de
mobilidade e 12 nas AVD’s. Houve, portanto uma
perda de 2 pontos (Tabela 1).
No início do segundo período de tratamento, o
paciente obteve um total de 24 pontos no mesmo
questionário, sendo 13 pontos na área de
mobilidade e 11 pontos nas AVD’s. Ao término
deste período, foi verificado um total de 23 pontos,
sendo 13 pontos relacionados à área de
mobilidade e 10 pontos referentes as AVD’s.
Houve, portanto uma perda de 1 ponto (tabela 2).
DISCUSSÃO
De acordo com os critérios definidos neste
estudo, a hidroterapia foi eficaz na manutenção
do quadro clínico do paciente com distrofia
muscular de Duchenne. Tal situação pode ser
evidenciada ao analisarmos os resultados onde,
pode-se constatar, uma perda de 2 pontos no
220
somatório do questionário, quando comparado a
primeira com a segunda avaliação e uma perda
de 1 ponto, comparando a terceira com a quarta.
Era previsto um período de tratamento contínuo,
pois , segundo Caromano 4, trata-se de uma
doença de caráter progressivo2. Embora tenha sido
esclarecida ao responsável a importância da
fisioterapia na qualidade de vida destes pacientes,
o mesmo, ao se aproximar das férias escolares se
recusou a comparecer ao tratamento (de
dezembro/2003 a janeiro/2004), se propondo a
continuá-lo ao término do período de férias. É
importante ressaltar que o tempo de tratamento –
71 dias, foi semelhante ao período de intervalo –
75 dias. Este intervalo foi um dos obstáculos
encontrado durante a realização do estudo.
Portanto, quando se compara a segunda
avaliação (final do primeiro período de tratamento)
com a terceira (início do segundo período de
tratamento), sendo este o período em que a
criança permaneceu sem tratamento, foi
constatado uma perda de 6 pontos, evidenciando
assim, uma rápida progressão da doença.
Amanajás em seu estudo, afirmou que
condutas fisioterapias adequadas, iniciadas
precocemente, podem retardar a evolução clínica
desta patologia e prevenir a instalação de
complicações secundárias, proporcionado melhor
qualidade de vida5.
Quanto à classificação segundo Leitão e
colaboradores, a criança permaneceu na fase 1
durante todo o período do estudo16.
A satisfação, alegria e prazer demonstrado pela
criança a cada sessão e a cada conquista em
termos de realização de exercícios e os resultados
adquiridos neste trabalho, alertam para a
importância da realização de mais estudos
relacionando a hidroterapia com a Distrofia
Muscular de Duchenne.
CONCLUSÃO
A hidroterapia é um recurso capaz de retardar
a progressão da Distrofia Muscular de Duchenne.
Esperamos abrir novas perspectivas e estimular
a realização de novos estudos nessa área, com
um número maior de pacientes para confirmação
destes achados.
Neur
ociências
Neurociências
221
Área
Pontuações
Área
Início
Término
Perda
Mobilidade
19
18
1
AVD’s
13
12
Total
32
30
Pontuações
Início
Término
Perda
Mobilidade
13
13
0
1
AVD’s
11
10
1
2
Total
24
23
1
Tabela 1- Pontuação adquirida através do questionário
“Avaliação das atividades funcionais em portadores de distrofia
muscular de Duchenne’’ no primeiro período de tratamento
Tabela 2- Pontuação adquirida através do questionário
“Avaliação das atividades funcionais em portadores de distrofia
muscular de Duchenne’’ no segundo período de tratamento
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Hamilton, Ontario: Children’s Developmental Rehabilitation Programme,
Hugh MacMilam Reabilitation Center, McMaster University, 1993; 103p.
ERRATA
Na Revista Neurociências, edição “ Volume 12 nº2”, no artigo Avaliação da recuperação motora de pacientes hemiplégicos
através do protocolo de desempenho físico Fugl-Meyer, páginas de 94 a 100,considerar: onde se lê Fulg o correto é Fugl.A
pontuação total para membro superior é 66, não 24 como publicado na tabela 1.Na tabela 3,a PM de ombro-braço é 36 e
não 14, e a de mão-punho é 24 e não 14.No anexo 01.Protocolo de desempenho Físico de Fugl-Meyer a escala apresentou
um erro no ítem II, referente a Movimento.O correto seria dividir as tarefas em a e b, sendo que (a) seria até supinação de
antebraço, recebendo o nome de sinergia flexora e (b) daí em diante, completando os três ultimos ítens, com o nome de
sinergia extensora.
Neur
ociências
Neurociências
222
NORMAS PARA PUBLICAÇÃO
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utilizando-se números arábicos sobrescritos e entre parênteses
normalizada de acordo com o estilo Vancouver (www.icmje.org).
Exemplo Sistema-Numérico
Cerri et al.(1) detectaram...
Velasco et al.(2) verificaram....
Os títulos de periódicos deverão ser abreviados de acordo
com o Index Medicus.
a) Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do Periódico
ano; volume: página inicial – final
Ex.: Lagos JC, Gómez MR. Tuberous sclerosis: reappraisal
of a clinical entity. Proc Mayo Clin 1967; 42: 26-49.
b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição, se
não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de
publicação: editora; ano.
Ex.: Diener HC, Wilkinson M, eds. Drug-induced headache.
2nd ed. New York: Spriger-Verlag; 1996.
c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do
capítulo. Editor(es) do livro e demais dados sobre este,
conforme o item anterior.
Ex.: Zee Ch, Go JL, Lefkowitz M. Advanced imaging of
intraventricular and paraventricular lesions involving the third
ventricule. In: Apuzzo, MLJ, ed. Surgery of the third ventricule.
2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1998. p.465-78.
d) Resumos: Autor(es). Título, seguido de [abstr]. Periódico
ano; volume (suplemento e seu número, se for o caso): página(s)
Ex.: Enzensberger W, Fisher PA. Metronome in Parkinson’s
disease [abstract]. Lancet 1996; 34:1337.
e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no
texto entre parênteses
f) Tese: Autor, título da obra, seguido por [Tese] ou
[dissertação], cidade: instituição; ano.
Ex.: Kaplan SJ. Post-hospital home health care: the
elderley’s access and utilization [dissertation]. St. Louis:
Washington Univ.; 1995.
g) Documento eletrônico: Agentes dopaminérgicos no
tratamento da Síndrome das Pernas Inquietas. Disponível no
site: http//www.sindromedaspernasinquietas.com.br, com data
e hora do acesso.
Categoria: O próprio autor deve indicar a qual categoria
pertence seu texto.
a) artigo original
b) artigo de revisão
c) artigo de atualização
d) relato de caso
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