ISOERITRÓLISE DO POTRO NEONATO - PET

 Considerações finais As enfermidades que acometem os neonatos equinos são multifatoriais e podem ser de origem infecciosa, traumática, congênita e por incompatibilidade sanguínea. A imunidade dos potros recém-­‐nascidos é adquirida principalmente pela ingestão do colostro nas primeiras horas de vida. O colostro em sua composição apresenta fatores de crescimento, imunoglobulinas e substâncias com efeitos laxativos, essenciais para garantir a saúde do neonato. Todavia, é importante lembrar que fêmeas que manifestaram a síndrome isoeritrólise não deverão amamentar na gestação seguinte. Assim é necessária fonte alternativa de colostro. Também é relevante a identificação de éguas previamente sensibilizadas à produção de anticorpos anti-­‐Rh para prevenir o desenvolvimento dessa enfermidade (Mckinnon e Voss, 1993). ISOERITRÓLISE
DO POTRO
NEONATO
Universidade Federal Rural da Amazônia Pró-­‐Reitoria de Ensino Programa Educação tutorial em Medicina Veterinária www.petvet.ufra.edu.br Ana Carla Oliveira Ferreira Verena Maciel da Costa Walberson Dias da Silva Rinaldo Batista Viana “Isoeritrólise do potro neonato” Publicação PETVet Ano 1, n. 1, 2014 (Distribuição gratuita) Disponível também no site. Realização: Grupo PET de Medicina Veterinária/UFRA Alan Diego Moura Alef Rodrigo Prata Moreira Ana Carla Oliveira Ferreira Ana Claudete Serra da Silva Átila Carvalho Guerreiro Caio Cesar Rocha Mendes Danielle Cristina Cruz Goes Apoio: Elen Júlia Pimentel da Rocha Gabriel Sousa Furtado da Silva Henrique Piram Rocha Joévelyn Jacqueline da Silva Priscila Del Aguila da Silva Samantha Silva da Silva Verena Maciel da Costa Walberson Dias da Silva Rinaldo Batista Viana Contato [email protected] 5 “Icterícia do Potrinho” Anemia Hemolítica do Potro Recém-­‐
Nascido ou isoeritrólise neontal Doença caracterizada pela alteração na imunização materno-­‐fetal, ligada ao fator Rh, à semelhança do que ocorre na Eritroblastose Fetal Humana. É uma síndrome que ocorre nos potros recém-­‐
nascidos por incompatibilidade sanguínea entre o potro e a égua. Ou seja, a doença se dá por incompatibilidade do fator Rh da mãe e do feto +
nos casos em que fêmeas Rh-­‐ gestam filhos Rh . É mediada a partir dos anticorpos maternos, que são transferidos via colostro, e que respondem contra os eritrócitos do potro. Os potros neonatos nascem assintomáticos e após a primeira mamada em cerca de 12 a 72 horas apresentam depressão, fraqueza e diminuição dos reflexos de sucção ou mamada e deglutição. Patogenia Em equinos, os antígenos sanguíneos estão agrupados em sete sistemas: A, C, D, K, P, Q e U, cada um possuindo vários subgrupos, o que resulta em mais de 400.000 probabilidades de tipos sanguíneos, tornando praticamente impossível uma transfusão sanguínea totalmente compatível e segura (Andrade, 2002). 1 Deste modo, fêmeas Rh-­‐ após um primeiro contato (transfusão sanguínea ou gestação) com hemácias que carreiam o fator Rh+ produzirão anticorpos (anti-­‐Rh). Estes anticorpos chegarão à circulação do feto pelo leite ou colostro, pois nos equinos o feto não é exposto aos anticorpos no útero, devido à placentação epiteliocorial nas éguas (Radostits et al., 2002). Tal fato provocará a destruição dos glóbulos vermelhos, desencadeando anemia falciforme e icterícia (Schirmer e Zanetti Filho, 2012; Bartolomeo et al., 2001). Sinais clínicos Nos casos hiperagudos, os sinais desenvolvem-­‐
se em 8 a 36 horas após nascimento, sendo que o colapso pode ser a primeira indicação da doença, com uma grave hemoglobinúria e elevadas taxas de mortalidade nas primeiras horas. Nos casos agudos, os sinais se manifestam de 2 a 4 dias após o nascimento, com acentuada icterícia e moderada hemoglobinúria. Já nos casos subagudos, os sinais clínicos surgem de 4 a 5 dias. A icterícia é acentuada, mas há apenas uma discreta palidez das mucosas (Radostits et al., 2002). Os principais sinais clínicos são fraqueza, depressão, redução do reflexo de sucção e deglutição, cansaço, mucosas amareladas ou perláceas, denotando icterícia ou anemia, respectivamente, taquicardia (até 120 batimentos por minuto) e taquipnéia. O potro permanece em decúbito esternal por longos períodos, podendo desenvolver septicemia, 24 acompanhada de convulsões e dispneias (Radostits et al., 2002). Tratamento O tratamento varia de acordo com a severidade dos sinais clínicos. De imediato, é necessário cessar a ingestão do colostro pelo potro por 48 horas, retornando, posteriormente a dieta láctea na quantidade correspondente a 10% do peso corporal a cada 2 horas (Reed e Bayly, 2009). Transfusões sanguíneas, hidratação e antibioticoterapia podem ser necessárias. 3