(ABEeM) 52 - Suplemento 3 - Departamento de Tireoide da SBEM

Transcrição

ENDOCRINOLOGIA
& METABOLOGIA
ARQUIVOS BRASILEIROS DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA
(BRAZILIAN ARCHIVES OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM)
Órgão oficial de divulgação científica das seguintes sociedades médicas:
SBEM – Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Departamento da Associação Médica Brasileira),
SBD – Sociedade Brasileira de Diabetes, ABESO – Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome
Metabólica e SOBEMOM – Sociedade Brasileira de Estudos do Metabolismo Ósseo e Mineral
FUNDADOR e EDITOR
1951-1955
EDITORES ASSOCIADOS (2007-2008)
Waldemar Berardinelli
(RJ)
EDITORES e CHEFES DE REDAÇÃO*
1951-1955
1957-1972
*1964-1966
*1966-1968
*1969-1972
1978-1982
1983-1990
1991-1994
1995-2006
Thales Martins
Clementino Fraga Filho
Luiz Carlos Lobo
Pedro Collett-Solberg
João Gabriel H. Cordeiro
Armando de Aguiar Pupo
Antônio Roberto Chacra
Rui M. de Barros Maciel
Claudio Elias Kater
(RJ)
(RJ)
(RJ)
(RJ)
(RJ)
(SP)
(SP)
(SP)
(SP)
Edna T. Kimura
(SP)
Sandra R. G. Ferreira
Evandro S. Portes
Magnus R. Dias da Silva
(SP)
(SP)
(SP)
CO-EDITORES
2007-2010
Adrenal e Hipertensão
Diabetes Melito
Dislipidemia e Aterosclerose
Endocrinologia Básica
Endo Feminina e Andrologia
Endocrinologia Pediátrica
Metabolismo Ósseo e Mineral
Neuroendocrinologia
Obesidade
Tireóide
Milena F. Caldato
Marcos A. Tambascia
Maria Teresa Zanella
Célia Regina Nogueira
Amanda Athayde
Marília Martins Guimarães
Marise Lazaretti Castro
Nina R. C. Musolino
Henrique de L. Suplicy
Léa M. Zanini Maciel
(PA)
(SP)
(SP)
(SP)
(RJ)
(RJ)
(SP)
(SP)
(PR)
(SP)
Representantes das Sociedades Colaboradoras
EDITOR CHEFE
2007-2010
Presidentes dos Departamentos da SBEM
SBD
ABESO
SOBEMOM
Walter J. Minicucci
Rosana Radominski
José Gilberto H. Vieira
(SP)
(PR)
(SP)
Editor Associado Internacional
Antonio C. Bianco
(EUA)
COMISSÃO EDITORIAL NACIONAL (2007-2008)
Adriana Costa e Forti
Alexander Augusto S. Jorge
Alfredo Halpern
Amélio F. Godoy Matos
Ana Claudia Latronico
Ana Luiza Maia
Ana Maria J. Lengyel
Antônio Roberto Chacra
Ayrton Custódio Moreira
Berenice B. Mendonça
Bruno Geloneze Neto
Carlos Alberto Longui
Carmen Pazos de Moura
César L. Boguszewski
Claudio E. Kater
Denise Pires de Carvalho
Durval Damiani
Eduardo K. Tomimori
Eduardo Pimentel Dias
Francisco Bandeira
Gil Guerra Jr.
Gisah M. do Amaral
Giuseppe Repetto
(CE)
(SP)
(SP)
(RJ)
(SP)
(RS)
(SP)
(SP)
(SP)
(SP)
(SP)
(SP)
(RJ)
(PR)
(SP)
(RJ)
(SP)
(SP)
(MG)
(PE)
(SP)
(PR)
(RS)
Gustavo Caldas
Hans Graf
Helena Schmid
leda T. N. Verreschi
Jorge Luiz Gross
José Antônio M. Marcondes
Júlio Abucham
Laura S. Ward
Lício Augusto Velloso
Luciana Naves
Lucio Vilar
Luís Eduardo P. Calliari
Luiz Armando De Marco
Luiz Henrique Canani
Malebranche B. C. Cunha Neto
Manuel H. Aguiar-Oliveira
Marcello Delano Bronstein
Márcio C. Mancini
Margaret Boguszewski
Margaret de Castro
Maria Alice N. Bordallo
Maria Lúcia F. de Farias
(PE)
(PR)
(RS)
(SP)
(RS)
(SP)
(SP)
(SP)
(SP)
(DF)
(PE)
(SP)
(MG)
(RS)
(SP)
(SE)
(SP)
(SP)
(PR)
(SP)
(RJ)
(RJ)
Maria Tereza Nunes
Marília de Brito Gomes
Mário José A. Saad
Mário Vaisman
Mauro A. Czepielewski
Monica Roberto Gadelha
Omar M. Hauache
Osmar Monte
Pedro Henrique S. Corrêa
Pedro Weslley S. do Rosário
Poli Mara Spritzer
Regina Célia S. Moisés
Ricardo M. R. Meirelles
Rosa Paula M. Biscolla
Ruth Clapauch
Sérgio Atala Dib
Sonir Roberto R. Antonini
Suemi Marui
Tânia A. S. Bachega
Thomas R. Porto da Cruz
Ubiratan Fabres Machado
Vivian C. M. Ellinger
(SP)
(RJ)
(SP)
(RJ)
(RS)
(RJ)
(SP)
(SP)
(SP)
(MG)
(RS)
(SP)
(RJ)
(SP)
(SP)
(RJ)
(SP)
(SP)
(SP)
(SP)
(BA)
(SP)
(RJ)
COMISSÃO EDITORIAL INTERNACIONAL (2007-2008)
Allen M. Spiegel
Ana Amélia O. Hoff
Andre Lacroix
Ashley Grossman
C. Ronald Kahn
Cecília Camacho-Hübner
Cedric H. Shackleton
(EUA)
(EUA)
(Canadá)
(Inglaterra)
(EUA)
(Inglaterra)
(EUA)
Deborah L. Segaloff
Décio Eizirik
Enio Martino
Fernando Cassorla
Franco Mantero
Georges Chrousos
Gilberto Velho
(EUA)
(Bélgica)
(Itália)
(Chile)
(Itália)
(Grécia)
(França)
Helena W. Rodbard
John P. Bilezikian
Júlio Licínio
Martin Rencke
Patrícia L. Dahia
Paul M. Stewart
Stephen Marx
(EUA)
(EUA)
(EUA)
(Alemanha)
(EUA)
(Inglaterra)
(EUA)
Endocrinologia & Metabologia
expediente
Rua Botucatu, 572 – conjunto 83 – 04023-062 – São Paulo, SP
Tel/Fax: (11) 5575-0311 / 5082-4788
Submissão on-line / Divulgação eletrônica
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Diretor geral Idelcio D. Patricio Diretor executivo Jorge Rangel Diretor administrativo-financeiro Antonio Carlos Alves
Dias Editor de arte Maurício Domingues Coordenação geral Alexandre Costa Coordenação editorial Angela Helena Viel
Assistente comercial Karina Cardoso Produção gráfica Fabio Rangel e Tiago Manga Diagramação Andrea Del Arco
Espósito Gerentes de negócios Eli Proença, Marcela Crespi, Marcelo Valente, Rodrigo Mourão, Rosana Moreira Cód.
da publicação 7241.05.08
Assessoria Comercial Reginaldo Ramos
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Indexada por Biological Abstracts, Index Medicus, Latindex, LILACS, MEDLINE, SciELO, SCOPUS
ARQUIVOS BRASILEIROS DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. – São Paulo, SP: Sociedade
Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, v. 5,1955Nove edições/ano
Continuação de: Arquivos brasileiros de endocrinologia (v. 1-4), 1951-1955)
Título em inglês: Brazilian Archives of Endocrinology and Metabolism
ISSN 0004-2730 (versões impressas)
ISSN 1677-9487 (versões on-line)
1. Endocrinologia – Periódicos 2. Metabolismo-Periódicos I. Sociedade Brasileira de
Endocrinologia e Metabologia II. Associação Médica Brasileira.
CDU 612.43 Endocrinologia
CDU 612.015.3 Metabolismo
SOCIEDADE BRASILEIRA DE
ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA
Apoio:
Sociedades e Associações Brasileiras na
Área de Endocrinologia e Metabologia
SBEM – Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Rua Humaitá, 85 cj. 501
22261-000 Rio de Janeiro, RJ
Tel/Fax: (21) 2579-0312
E-mail: [email protected]
website: www.sbem.org.br / endocrinologia.org.br
secretária executiva: Julia Maria C.L. Gonçalves
Diretoria Nacional da SBEM (2007-2009)
Presidente:
Ruy Lyra
Vice-Presidente:
Francisco Bandeira
Secretário Executivo:
Luiz Griz
Secretário Adjunto:
Amaro Gusmão
Tesoureiro Geral:
Gustavo Caldas
Tesoureiro Adjunto:
Lucio Vilar
Av. Agamenon Magalhães, 4775 Sala 302
50160-070 Ilha do Leite, Recife, PE
Tel.: (081) 2125-7473
secretária executiva: Paola Cavalcanti
SBD – Sociedade Brasileira de Diabetes
Rua Afonso Brás, 579 cj. 72/74
04511-011 São Paulo, SP
Tel/Fax: (11) 3842-4931
website: www.diabetes.org.br
secretária executiva: Kariane Krinas Davison
gerente administrativa: Anna Maria Ferreira
Diretoria Nacional da SBD (2008/2009)
Presidente:
Marilia de Brito Gomes
Vice-Presidentes:
Balduino Tschiedel
Mario José Abdalla Saad, Nelson Rassi,
Reine Marie Chaves Fonseca,
Saulo Cavalcanti da Silva
Secretário Geral:
Sérgio Atala Dib
2º Secretário:
Rosane Kupfer
Tesoureiro:
Antonio Carlos Lerario
2º Tesoureiro:
Domingos Augusto Malerbi
ABESO – Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica
Rua Tabapuã, 888 cj. 81/83 Itaim Bibi
Tel: (11) 3079-2298
Fax: (11) 3079-1732
website: www.abeso.org.br
secretária operacional: Élide Ferraz
Diretoria Nacional da ABESO (2008-2009)
Presidente:
Marcio Correa Mancini
Vice-Presidente:
Bruno Geloneze Neto
1º Secretário Geral:
João Eduardo N. Salles
2º Secretário Geral:
Josivan Gomes de Lima
Tesoureiro:
Mario Kehdi Carra
SOBEMOM – Sociedade Brasileira de Estudos do Metabolismo Ósseo e Mineral
Av. Angélica, 1757 cj. 103
Tel: (11) 3822-1965
Fax: (11) 3826-4677
website: www.sobemom.com.br
secretária operacional: Damaris R. Villela
Diretoria Nacional da SOBEMOM (2007-2008)
Presidente:
Vice-Presidente:
Pérola G. Plapler
Secretário Adjunto:
Pedro Henrique S. Corrêa
Secretária Geral:
Cynthia M. Brandão
2º Secretário:
Sérgio S. Maeda
Tesoureiro Geral:
Eduardo Meirelles
2º Tesoureiro:
Hamilton C. Menezes Filho
Departamentos Científicos da SBEM – 2007/2008
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Adrenal e Hipertensão
Diabetes Mellitus
Presidente: Milena F. Caldato
Vice-Presidente: Tânia Mazzuco
Rua dos Tamoios, 1474, apto 101 – Batista Campos
66025-125 Belém, PA
Tel: (91) 3223-5359
Fax: (91) 3223-8560
Presidente: Marcos A. Tambascia
Vice-Presidente: Saulo Cavalcanti da Silva
Rua Afonso Brás, 579 cj. 72/74
Tel/Fax: (11) 3842-4931
website: www.diabetes.org.br
Diretores:
Diretores:
Ana Claudia Latronico
Claudio E. Kater
Lucila K. Elias
Margaret de Castro
Sonir R. Antonini
Antonio Carlos Lerário
Adolpho Milech
Balduino Tschiedel
José Egídio P. de Oliveira
Dislipidemia e Aterosclerose
Endocrinologia Básica
Presidente: Maria Teresa Zanella
Vice-Presidente: Thomaz R. Porto da Cruz
Centro Integrado de Hipertensão e Metabologia
Cardiovascular
Universidade Federal de São Paulo
Rua Leandro Dupret, 365 – Vila Clementino
Tel/Fax: (11) 5904-0405
Presidente: Célia Regina Nogueira
Vice-Presidente: Francisco de Assis Neves
Departamento de Clínica Médica
Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP
Rubião Júnior s/n
18618-970 Botucatu-SP
Tel: (14) 3811-6213/ Fax: (14) 3815-2715
Diretores:
Diretores:
Bruno Geloneze Neto
Amélio F. Godoy Matos
Antonio R. Chacra
Sandra R.G. Ferreira
Leão Zagury
Ubiratan Fabres Machado
Maria Tereza Nunes
Doris Rosenthal
Vânia Maria C. da Costa
Celso Rodrigues Franci
Endocrinologia Feminina e Andrologia
Endocrinologia Pediátrica
Presidente: Amanda Athayde
Vice-Presidente: Ricardo M.R. Meirelles
Av. N.S. de Copacabana, 1183 cj. 504
Tel/Fax: (21) 2521-8285 / 2522-2002
website:
www.feminina.org.br
www.andrologia.org.br
Presidente: Marília Martins Guimarães
Vice-Presidente: Maria Alice Neves Bordallo
Rua Humaitá, 85 – 5º andar
Tel/Fax: (21) 2562-2748 / 2770-0588
Diretores:
Ruth Clapauch
Alexandre Hohl
Carmen R.L. Assumpção
Dolores Pardini
Poli Mara Spritzer
Diretores:
Ângela Maria Spinola e Castro
Maria Tereza Mathias Baptista
Paulo César Alves da Silva
Renato Junger de Oliveira
Departamentos Científicos da SBEM – 2007/2008
Metabolismo Ósseo e Mineral
Neuroendocrinologia
Presidente: Marise Lazaretti Castro
Vice-Presidente: Luiz Henrique M. Griz
Av. Angélica, 1757 cj. 103
Tel: (11) 3822-1965
Fax: (11) 3826-4677
website: www.sobemom.com.br
Presidente: Nina R.C. Musolino
Vice-Presidente: Mônica R. Gadelha
Rua Cantagalo, 74 cj. 1506 – Tatuapé
Tel/Fax: (11) 6225-1666
Diretores:
Diretores:
Carolina A.M. Kulak
Dalisbor M.W. Silva
João Modesto Filho
José Gilberto H. Vieira
Luiz Augusto T. Russo
Luciana A. Naves
Marcello D. Bronstein
Antonio R. Oliveira Junior
Renan M. Montenegro
Obesidade
Tireóide
Presidente: Henrique de L. Suplicy
Vice-Presidente: Rosana Radominski
Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade
Rua Tabapuã, 888 – cj. 81/83 – Itaim Bibi
Tel: (11) 3079-2298
Fax: (11) 3079-1732
[email protected]
Presidente: Léa M. Zanini Maciel
Vice-Presidente: Edna T. Kimura
Departamento de Clínica Médica
Hospital das Clínicas, FMRP-USP
Av. Bandeirantes, 3900
14049-900 Ribeirão Preto, SP
Tel: (16) 3602-2665
Fax: (16) 3602-2666
Diretores:
Diretores:
Bruno Geloneze Neto
Lucia M. Carraro Costa
Claudia Cozer
Fátima C.S. Afonso
Josivan Gomes de Lima
Zuleika Salles Cozzi Halpern
Laura Sterian Ward
Ana Luiza S. Maia
Gisah A. de Carvalho
Meyer Knobel
Comissões Permanentes da SBEM – 2007/2008
Comissão de Comunicação Social
Presidente: Ricardo Meirelles ([email protected])
Membros: Balduino Tschiedel
Edna T. Kimura
Lucio Vilar
Marisa Helena Cesar Coral
Ruy Lyra
Comissão de Estatutos, Regimentos
e Normas
Presidente: Marisa Helena Cesar Coral,
([email protected])
Membros: Luiz Carlos Espíndola
Osmar Monte
Luiz Cesar Povoa
Ricardo Meirelles
João Modesto
Comissão de Acompanhamento do
Planejamento Estratégico
Comissão Científica
Presidente: Francisco Bandeira ([email protected]
/ fbandeira@ gmail.com.br)
Membros: Presidentes Regionais
Presidentes de Departamentos Científicos
Ana Cláudia Latrônico
Laura S. Ward
Luiz Griz
Comissão do Título de Especialista em
Endocrinologia e Metabologia
Presidente: Francisco Bandeira, ([email protected]
/ [email protected])
Vice-Presidente: Hans Graf
Membros: Adelaide Rodrigues
Lucio Vilar
Walter Bloise
Comissão de Educação Médica
Continuada
Presidente: Luiz César Povoa ([email protected])
Presidente: Ruth Clapauch ([email protected])
Membros: Marcello D. Bronstein
Membros: Luiz Susin
Laura S. Ward
João Modesto
Dalisbor Marcelo W. Silva
Berenice B. Mendonça
Rosalvo Reis
Antônio R. Ferreira
Comissão do Projeto Diretrizes
Coordenador: Claudio E. Kater ([email protected])
Membros: Milena F. Caldato
Maria Teresa Zanella
Marcos Antonio Tambascia
Celia Regina Nogueira
Amanda V. Luna de Athayde
Marilia Martins Guimarães
Nina Rosa de C. Musolino
Henrique Suplicy
Léa Maria Zanini Maciel
Comissão de Ética e Defesa Profissional
Corregedora: Maite T. Chimeno
([email protected])
Vice-Corregedor: Ney Cavalcanti
Vogais:
Amaro Gusmão
Victor Gervásio e Silva
Ivana Maria Netto
Victória Itairan de Silva Terres
Teiichi Oikawa
Fabio Rogério Trujilho
Joaquim José de Melo
Auxiliadora Brito de Lima
Josivan Silva
Paulo Roberto Prata Mendonça
Comissões Permanentes da SBEM – 2007/2008
Comitê de Campanhas em
Endocrinologia
Presidente: Gustavo Caldas ([email protected])
Membros: Luiz Antônio Araújo
Conselho Consultivo da Indústria
Presidente: Lúcia Cordeiro ([email protected])
Membros: Luiz Susin
Representantes da Indústria Farmacêutica
Vivian Ellinger
Comissão de História da
Endocrinologia
Presidente: Luiz César Povoa ([email protected])
Membros: Rui M. de Barros Maciel
Thomaz Cruz
Comissão de Valorização de Novas
Lideranças
Presidente: Mônica de Oliveira
([email protected])
Vice-Presidente: Daniel Costa Lins
Membros: Daniela Rego
Andréa Glezer
Alexandre Hohl
Comissão Paritária – CAAEP
Membros: Marília Martins Guimarães
Paulo Cesar Alves da Silva
Marilza Leal Nascimento
Rômolo Sandrini
Marilza Leal Nascimento
Luis Eduardo Procopio Calliari
Comissão Eleitoral
Presidente: Airton Golbert ([email protected])
Membros: Pedro Weslley S. do Rosário
Victor Gervásio e Silva
Milena F. Caldato
Comitê Internacional
Presidente: Amélio F. Godoy Matos
([email protected])
Membros: Claudio E. Kater
César L. Boguszewski
Valéria Guimarães
Thomaz Cruz
João Lindolfo C. Borges
Marcello D. Bronstein
Sumário
Carta de Boas-Vindas .............................................. S233
Organização ............................................................. S235
Prêmios..................................................................... S237
Prêmio EBT de Pesquisa e Liderança ......................S238
Prêmio Jovem Investigador .....................................S240
Formento de Projetos de Pesquisa ..........................S242
Programação Científica ........................................... S243
Simpósios-Satélite ....................................................S244
Cursos Pré-congresso ...............................................S245
Workshop ...................................................................S247
Sessão Aberta ao Público .........................................S248
Programa Científico...................................................S249
Casos Clínicos .......................................................... S259
Sumário de Temas Livres e Pôsteres ..................... S265
Resumos de Temas Livres e Pôsteres .................... S279
Índice Remissivo de Autores .................................. S363
S17
Carta de Boas-Vindas
Caros Amigos,
É com imensa satisfação que recebemos todos vocês em
Campinas para esta 13ª edição dos nossos encontros nacionais sobre tireóide. O sucesso deste evento, que se faz
antecipar pelo número recorde de inscritos, se deve indubitavelmente ao formato e à qualidade notória do programa, características que vêm distinguindo o EBT. As
comissões, Científica e Organizadora, organizaram um
programa excelente e ao mesmo tempo prazeroso, que
será desenvolvido em um resort, com toda a infraestrutura para proporcionar momentos de desconcentração aliados à qualidade logística e
operacional que são fundamentais para o sucesso de um congresso.
A integração de diversas áreas e especialidades se reflete no programa científico e,
obedecendo ao que vem sendo a tônica dos EBT, estamos valorizando a pesquisa
brasileira e discutindo os problemas nacionais. Assim, além das clássicas discussões
de casos, que este ano contarão com maior participação graças ao uso de um sistema interativo para o público, teremos uma discussão de conduta baseada nos protocolos e consensos recentemente publicados em nódulo e câncer da tieróide.
A Comissão Científica também inovou, este ano, criando uma nova categoria de
trabalhos selecionados para concorrer a Prêmio, a categoria dos trabalhos “translacionais”, ou seja, trabalhos clínicos realizados com metodologia básica.
Nem é preciso mencionar os já tradicionais Cursos Pré-Congresso de Ultra-sonografia e de Biologia Molecular para o Clínico, que são sempre um sucesso. Este
ano teremos mais uma novidade, um evento direcionado aos pesquisadores: o
Workshop de Pesquisa em Tireóide, que já conta com expressivo número de préinscritos.
Pensando em nossa responsabilidade social, teremos também uma sessão aberta ao
público leigo, destinada a orientar e responder questões práticas, ouvir comentários e críticas da população.
Mais uma vez teremos a oportunidade de homenagear os indivíduos que mais vêm
se destacando na tireoidologia brasileira. A exemplo do ocorrido, o EBT de Curitiba, quando homenageamos uma das decanas da especialidade em nosso país,
grande mentora de inúmeros pesquisadores de destaque e fundadora do EBT, a
Profa. Doris Rosenthal, este ano homenagearemos o Prof. Rui Maciel. Uma resenha da vida de ambos está nas próximas páginas, que também incluem os Programas Científico e Social, que seguramente agradarão a todos.
Nossas sessões de discussão de Pôsteres, chamadas Happy Poster, contarão com
discussões de cada trabalho por selecionados experts da área correspondente, em
um clima de desconcentração que permitirá profícuas discussões, o surgimento de
novas idéias e de novas colaborações. Este é o espírito do EBT!
Sejam todos muito bem-vindos!
Laura Sterian Ward
Presidente da Comissão Organizadora
S233
Organização
Comissões
Presidente de Honra do Congresso
João Hamiltom Romaldini
Presidente da Comissão Organizadora
Laura S. Ward
Presidente da Comissão Científica
Edna T. Kimura
Comissão Organizadora
Alfio José Tincani, Campinas
Elizabeth Pavin, Campinas
Fátima Chaves, Campinas
Gil Guerra-Júnior, Campinas
Ligia Vera Montali de Assumpção, Campinas
Luiza Matsumura, São Paulo
Maria Tereza Baptista, Campinas
Meyer Knobel, São Paulo
Nilton M. Hanaoka, Campinas
Osmar Monte, São Paulo
Comissão Científica
Edna T. Kimura, São Paulo
Ana Luiza Maia, Porto Alegre
Carmen Cabanelas Pazos de Moura, Rio de Janeiro
Célia Regina Nogueira, Botucatu
Claudio C. Albino, Maringá
Cleo Mesa Junior, Curitiba
Denise Pires de Carvalho, Rio de Janeiro
Gisah Amaral de Carvalho, Curitiba
Laura Ward, Campinas
Magnus Dias da Silva, São Paulo
Mario Vaisman, Rio de Janeiro
Patricia Magalhaes, Ribeirão Preto
Rui M. B. Maciel, São Paulo
Suemi Marui, São Paulo
Organização
Realização
Departamento de Tireóide da SBEM (2007-2008)
Presidente .............................................................................. Lea Maria Z. Maciel
Vice-Presidente ..................................................................... Edna T. Kimura
Secretária............................................................................... Laura S Ward
Diretores ................................................................................ Ana Luiza Silva Maia
Gisah Amaral de Carvalho
Meyer Knobel
Rui M. B. Maciel
Suplentes ............................................................................... Carmen Cabanelas Pazos de Moura
Denise Pires de Carvalho
Apoio
ABESO
SBD
Patrocinadores
Applied Biosystems
Medley
Dimen
Merck Sharp & Dohme
GE Healthcare
Richards do Brasil Prod.Cirúrgicos
Genzyme do Brasil
Siemens Brasil
JN Comercial
WEM Equipamentos Eletrônicos
Secretaria
Eventus Planejamento e Organização
www.eventus.com.br
[email protected],br
Fone: (11) 3361-3056
Prêmios
Prêmio EBT de Pesquisa e Liderança
O Prêmio EBT foi instituído pelo Departamento de Tireóide, em 2006. O prêmio visa reconhecer a contribuição
científica e a liderança de uma personalidade na tireoidologia brasileira que tenha exercido a sua atividade profissional preponderantemente em nosso país.
A personalidade agraciada deverá, além da destacada atividade científica pessoal, ser responsável pelas contribuições científicas geradas por aqueles que receberam treinamento profissional pela sua atuação como educador
e pesquisador, e ainda ter demonstrado importante participação na divulgação da tireoidologia nacional.
Prêmio EBT 2006
Prof Doris Rosenthal (UFRJ, Rio de Janeiro)
Prêmio EBT 2008
Prof. Rui M. B Maciel (EPM-Unifesp, São Paulo)
Doris Rosenthal
Graduada em Medicina pela Universidade do Distrito Federal, atual Universidade do Estado do Rio de Janeiro (1957), tem doutorado em Ciências pelo Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de
Janeiro (1975), e pós-doutorado no Inserm, França (1978). Foi vice-presidente
e presidente da Latin American Thyroid Society e está vinculada aos departamentos de Endocrinologia Básica e de Tireóide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, da qual foi co-fundadora.
Doris Rosenthal iniciou suas atividades de pesquisa no então Laboratório de
Medicina Nuclear do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade
Federal do Rio de Janeiro, um dos núcleos responsáveis pela implantação das
novas metodologias de avaliação da função tireoidiana com radioiodo naquela
época. A equipe foi também pioneira no emprego do radioiodo para o tratamento de hiperfunções e carcinomas tireóideos. A partir de 1973, sob a chefia de Doris Rosenthal, a equipe do
Laboratório de Medicina Nuclear manteve o interesse no estudo da fisiopatologia tireóidiana humana, usando traçadores radioativos, ao mesmo tempo em que ampliava o espectro dos exames funcionais com radionuclídeos na
Unidade de Clínica mantida por convênio entre o Instituto de Biofísica e o Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione, no Hospital Moncorvo Filho. Em paralelo, foram desenvolvidas outras linhas de pesquisa, direcionadas a aspectos fisiológicos e fisiopatológicos da função e da regulação tireoidianas, que motivaram a
mudança de nome do LMN para Laboratório de Fisiologia Endócrina em 1976.
Uma das principais características da Profa. Doris Rosenthal tem sido a atuação na formação de pessoal qualificado e de novos grupos de pesquisa em fisiologia endócrina no Brasil. Sob sua orientação, diversos mestres e doutores foram formados, originando grupos em diversos Estados do Brasil, assim como na própria UFRJ e em outras
universidades do Rio de Janeiro. Sua trajetória acadêmica se caracteriza pela excelência nas atividades de ensino e
pesquisa na área de tireóide. Até o presente orientou 12 teses de doutorado e 27 dissertações de mestrado. É autora ou co-autora de mais de 60 artigos científicos originais, 17 deles nos últimos cinco anos. Aposentada por idade
em 2002 continua atuando como professora-pesquisadora da UFRJ, no laboratório que chefiou e hoje tem o seu
nome: Laboratório de Fisiologia Endócrina Doris Rosenthal, uma homenagem prestada por seus discípulos.
S238
Rui Monteiro de Barros Maciel
Rui Monteiro de Barros Maciel, natural de São Paulo, SP, é Professor Titular da
Disciplina de Endocrinologia do Departamento de Medicina da Escola Paulista
de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp) e Coordenador do Laboratório de Endocrinologia Molecular; além disso, é membro da Coordenadoria de Saúde da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São
Paulo (Fapesp) e Diretor Médico do Fleury-Medicina e Saúde.
Graduou-se em Medicina na Unifesp (1965-70), onde foi residente em Clínica Médica e Endocrinologia (1971-74) e fez o mestrado em Imunologia, com
Nelson Mendes (1975-76), o doutorado em Endocrinologia, com Antonio Chacra (1979-82) e a Livre-Docência em Endocrinologia, em 1989. É docente da
Unifesp desde 1975, iniciando como Auxiliar de Ensino e progredindo a Professor-Assistente (1980), Professor-Adjunto (1983), Professor-Associado (1989) e
Titular (1992). Nos Estados Unidos, foi research-fellow, na University of California Los Angeles, com Inder Chopra (1976-78) e Visiting-Professor, na Harvard Medical School/Beth Israel-Deaconess Hospital, em Boston, com
Sidney Ingbar (1986-87).
Depois do retorno de Los Angeles, na Unifesp, liderou o Grupo de Tiróide (1979-1998), em associação com
Reinaldo Furlanetto; cooperou, também, com Gilberto Vieira e Ewaldo Russo, no Laboratório de Hormônios
(1975-1994); mais recentemente criou, com Janete Cerutti, o Laboratório de Endocrinologia Molecular (1999-).
Essas atividades, financiadas pela Fapesp, Capes e CNPq, nas áreas do metabolismo dos hormônios tireoidianos,
métodos de dosagens hormonais e biologia celular e molecular das doenças da tireóide, produziram, até agora, 152
artigos completos em revistas indexadas, 82 capítulos de livros, edição de 2 livros, 480 conferências no Brasil e no exterior e 42 orientações de Mestrado e Doutorado, entre os quais destacam-se diversos líderes atuais da tireoidologia
brasileira, além da formação de discípulos oriundos de quase todos os estados brasileiros. Entre as contribuições originais à pesquisa destacam-se: a) a demonstração de que a conversão periférica do T4 em T3 acontece na membrana
celular; b) a demonstração da produção autócrina de IGF (insulin-like growth factor) pela tiróide; c) a descrição de
causas moleculares da paralisia periódica tirotóxica em canais de potássio.
Além de sua atuação em pesquisa na Endocrinologia, tem participado ativamente de atividades na Unifesp,
onde foi Chefe dos Médicos-Residentes (1973-74), Membro da Comissão de Residência Médica (1973-74,
1989-93), Presidente da Comissão de Residência Médica (1991-93), Vice-Chefe do Departamento de Medicina
(1992-93), Chefe da Disciplina de Endocrinologia (1994-98), Membro da Comissão de Livre-Docência
(1996-2000), Coordenador de Pesquisa da Pró-Reitoria de Pós-Graduação e Pesquisa (1998-99, 2001-) e PróReitor de Pós-Graduação e Pesquisa (1999-2000).
Recebeu, entre outros, os Prêmios: a) “Alípio Corrêa Neto”, destinado ao melhor trabalho dos alunos do 6o ano
do curso de Medicina da Unifesp, em 1970; b) “Múcio de Athayde de Combate ao Câncer” da Academia Nacional de
Medicina, em 1985; c) “LATS-Prize”, da Sociedade Latino-Americana de Tieróide, destinado ao investigador que
tivesse contribuído significativamente para a pesquisa tireoidiana na América Latina, em 1991; d) “SBEM-SP”, da
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, concedido a quem tivesse realizado, em sua carreira, contribuições significativas para a pesquisa e a docência em Endocrinologia, em São Paulo, em 2001; e) Membro da
Ordem Nacional do Mérito Científico (Comendador), por contribuições à pesquisa, em 2002.
Tem participado ativamente da direção de sociedades científicas: na Sociedade Brasileira de Endocrinologia e
Metabologia foi Diretor da Regional São Paulo (1973-80, 1990-98) e Vice-Presidente da Diretoria Nacional
(1998-2000); e na Sociedade Latino-Americana de Tireóide foi Diretor (1985-90), Secretário (1991-95), VicePresidente (1997-99) e Presidente (1999-2001). Criador, com João Romaldini e Doris Rosenthal, dos Encontros
Brasileiros de Tireóide, em 1983; criador, com Claudio Kater, do Congresso Paulista de Endocrinologia e Metabologia-Copem (1994). Foi Editor-Chefe dos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, no período
entre 1991 a 1994.
S239
Prêmio Jovem Investigador
Desde a sua criação, o Encontro Brasileiro de Tireóide, teve a preocupação de incluir a participação sistemática dos
alunos graduandos, pós-graduandos e recém-doutores na apresentação oral (tema-livre) de trabalhos científicos em
posição de destaque dentro da programação científica o que estimulava sobremaneira a atividade científica dos jovens pesquisadores.
A partir de 2000, no 10o Encontro Brasileiro de Tireóide, em Gramado, RS, foi instituído formalmente o Prêmio Jovem Investigador, nas categorias clínico e básico, em reconhecimento ao mérito científico de trabalhos submetidos no EBT, pelo julgamento dos temas-livres finalistas. Como regra geral, podem concorrer ao Prêmio os
autores principais (em geral, primeiro autor) de trabalho ainda não publicado e desenvolvido inteiramente no Brasil.
O autor deverá ter idade inferior a 41 anos até a data do evento e que não tenham sido premiado anteriormente.
Nos anos de 2002 e 2004, foi concedido um Prêmio adicional, o Prêmio Pesquisador Senior, no qual se reconhecia o trabalho do investigador principal (autor senior) do tema-livre apresentado.
Desde o seu estabelecimento, o Prêmio Jovem Investigador, têm sido designados nas categorias clínica e de
pesquisa básica, utilizando-se crítérios de “clínico” e “básico” estabelecidos no final da década de 1980. Segundo
esse critério, a utlização de qualquer material biológico de pacientes deveria ser considerado um estudo clínico.
Nesse contexto, muitas vezes o trabalho “essencialmente” clínico perdia o seu espaço e, em outro extremo, investigações experimentais (por exemplo, molecular) realizadas com material de pacientes, eram categorizadas como
básicas.
Mais recentemente, surgiu o conceito de pesquisa translacional ou medicina translacional (do inglês: translational) designando os trabalhos que se encontram na fronteira entre a pesquisa básica e a clínica. Nessa categoria,
incluem-se as investigaçãoes bidirecionais utilizando material de pacientes em pesquisa experimental que possam
contribuir no futuro para a elucidação etiopatogênica e/ou indicar novos direcionamento diagnóstico, prognóstico
e terapêutico das patologias humanas utilizando métodos ainda não estabelecidos na prática clínica.
Incorporando esse novo conceito, a partir deste EBT, estabelecemos, além das categorias de Prêmio Jovem
Investigador Clínico e Básico, a categoria de Prêmio Jovem Investigador de trabalho translacional.
PRÊMIO JOVEM INVESTIGADOR
2000
IX Encontro Brasileiro de Tireóide, Gramado, RS
Clínico: Marcia Khaled Punales (UFRGS, Porto Alegre)
Básico: Sílvia Emiko Matsuo (ICB-USP, São Paulo)
2002
X Encontro Brasileiro de Tireóide, Ribeirão Preto, SP
Clínico: Adriana Madeira Álvares da Silva (Unifesp, São Paulo)
Básico: Andrea Claudia Freitas Ferreira (UFRJ, Rio de Janeiro)
Sênior: João Roberto M. Martins e Rui M. B. Maciel (Unifesp, São Paulo)
S240
Prêmio Jovem Investigador
2004
XI Encontro Brasileiro de Tireóide, Vitória, ES
Clínico: Rosana Tamanaha (Unifesp, São Paulo)
Básico: Ana Paula de Souza Arruda (UFRJ, Rio de Janeiro)
Senior: Sabrina M Coelho e Mario Vaisman (UFRJ, Rio de Janeiro)
2006
XII Encontro Brasileiro de Tireóide, Curitiba, PR
Clínico: Marcia Khaled Punales (UFRGS, São Paulo)
Básico: Fanny Nascimento Moura Viana (UnB, Brasília)
Júlio Cézar Ricarte-Filho (ICB-USP, São Paulo)
2008
FINALISTAS AO PRÊMIO JOVEM INVESTIGADOR
Básico
Ana Paula Zen Petisco Fiore (ICB-USP, São Paulo)
Caroline Serrano do Nascimento (ICB-USP, São Paulo)
Cesar Seigi Fuziwara (ICB-USP, São Paulo)
Eloiza de Rezende (ICB-USP, São Paulo)
Norma Aparecida S. Almeida (UFRJ, Rio de Janeiro)
Renata de Azevedo Melo Luvizotto (Unesp, Botucatu)
Clínico
Carolina Ferraz da Silva (Santa Casa, São Paulo)
Claudia Cristina Doimo Nakabashi (Unifesp, São Paulo)
Felipe Vanderlei (Unifesp, São Paulo)
Janaina Luisa Leite (Unicamp, Campinas)
Patricia Teixeira (UFRJ, Rio de Janeiro)
Walter Escouto Machado (UFRGS, Porto Alegre)
Translacional
Aline Castaldi Sampaio (Unicamp, Campinas)
Ana Paula Aguiar Vidal (UFRJ, Rio de Janeiro)
Gisele Oler (Unifesp, São Paulo)
Marley Januário da Silva (ICB-USP, São Paulo)
Natassia Elena Bufalo (Unicamp, Campinas)
Rita de Cassia Ferreira (Unicamp, Campinas)
S241
Fomento de Projetos de Pesquisa
PROGRAMA PARA FOMENTO DE PROJETOS DE PESQUISA DO DEPARTAMENTO DE TIRÓIDE
O Programa para Fomento de Projetos de Pesquisa com enfoque nos hormônios tireoidianos / glândula tireóide
foi criado pelo Departamento de Tireóide, em 2004, como parte de uma política pioneira entre as sociedades médicas brasileiras.
O programa tem como principal objetivo incentivar os Jovens Pesquisadores, por meio de auxílios a projetos
científicos altamente qualificados na área clínica e/ou básica da tireodologia, a serem desenvolvidos integralmente
no Brasil. O Edital é lançado a cada dois anos, durante o Encontro Brasileiro de Tireóide.
Como pré-requisitos básicos, o pesquisador proponente deve ser sócio do Departamento de Tireóide/SBEM e
ter menos de 41 anos de idade.
PESQUISADORES CONTEMPLADOS
2004
Clínico: João Roberto Maciel Martins (Unifesp, São Paulo)
Básico: Flávia Carvalho Alcantara Gomes (UFRJ, Rio de Janeiro)
2006
Clínico: Rosa Paula Biscolla (Unifesp, São Paulo)
Básico: Patrícia Lisboa (UERJ, Rio de Janeiro)
2008
Lançamento do Edital no 13 EBT
S242
Simpósios-Satélite
Cursos Pré-Congresso
Programa Científico
Simpósios-Satélite
SÁBADO, 23 DE MAIO DE 2008
SIMPÓSIO-SATÉLITE MERCK SERONO – ATUALIDADES NO ENFOQUE DO HIPOTIREOIDISMO
Moderadores: Hans Graf (UFPR); Mario Vaisman (UFRJ)
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
12h00 – 13h00
SALA PAÇO DOS
NOBRES B
Evandro Portes (São Paulo)
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
Rosana Marques Pereira (Curitiba)
DIFICULDADES NO TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO
João Hamilton Romaldini (Campinas)
12h00 – 13h00
SALA PAÇO DOS
NOBRES B
SIMPÓSIO-SATÉLITE ABBOTT – HIPOTIREOIDISMO EM IDOSOS E CRIANÇAS: HÁ ESPECIFICIDADES DE
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO NESTAS FAIXAS ETÁRIAS?
Moderador: Mario Vaisman (Rio de Janeiro)
INTRODUÇÃO
12h00 – 12h10
Mario Vaisman (Rio de Janeiro)
HIPOTIREOIDISMO EM CRIANÇAS
12h10 – 12h30
Hans Graf (Curitiba)
HIPOTIREOIDISMO EM IDOSOS
12h30 – 12h50
12h50 – 13h00
12h00- 13h30
SALA IMPERIAL A
João Hamilton Romaldini (São Paulo/Campinas)
Discussão
SIMPÓSIO-SATÉLITE – GENZYME – THYROID CANCER MANAGEMENT WHAT IS THE CURRENT STATE
OF THE ART?
Moderadora: Laura S. Ward (Campinas)
INTRODUÇÃO
12h00 - 12h10
Laura S. Ward (Campinas)
IMPACTO DO HIPOTIREOIDISMO EM PACIENTES COM CÂNCER DE TIREÓIDE
12h10 – 12h40
Pedro Weslley S. do Rosario (Belo Horizonte)
USE OF RHTSH IN THE MANAGEMENT OF THYROID CANCER PATIENTS
12h40 – 13h10
13h10 – 13h30
S244
Rosella Elisei (Pisa, Italia)
Discussão
Cursos Pré-congresso
QUINTA-FEIRA, 22 DE MAIO DE 2008
08h20 – 18h00
SALA IMPERIAL A
08h20
08h30 – 12h30
ULTRA-SONOGRAFIA DA TIREÓIDE
Coordenadores convidados:
Eduardo Tomimori (SP); Rosalinda Yossie Asato de Camargo (SP) e
Ligia Assumpção (Campinas)
Abertura
ASPECTOS TEÓRICOS
08h30
Princípios físicos da ultra-sonografia da tireóide / Doppler colorido Interpretação ultra-sonográfica
das imagens incluindo a terminologia básica — Bernardo Fonseca (MG)
08h50
Guia anatômico do pescoço. Volume da tireóide da criança e do adulto — Gláucia Duarte (SP)
09h10
Aspectos ultra-sonográficos da tireóide no hipotireoidismo e no hipertireodismo — Eduardo Lorena (SP)
09h30
Avaliação do hipo e hipertireoidismos com Doppler colorido — Bernardo Fonseca (MG)
09h50
Avaliação ultra-sonográfica dos nódulos tireóideos. Doppler colorido — Eduardo Tomimori (SP)
10h10
Sessão tira-dúvidas
10h30 – 11h00
Coffee break
11h00
Punção aspirativa por agulha fina guiada pela ultra-sonografia — Rosalinda Camargo (SP)
11h20
Avaliação ultra-sonográfica cervical no planejamento cirúrgico do paciente com carcinoma bem
diferenciado da tireóide — Nilton Herter (RS)
11h40
Seguimento do paciente com carcinoma da tireóide — Rosalinda Camargo (SP)
12h00
Injeção percutânea de etanol guiada pela ultra-sonografia no tratamento dos nódulos tireóideos —
Elizabeth Xavier Bianchini (SP)
12h20
O uso da ultra-sonografia no consultório/ambulatório de tireóide — Maria Inez França (ES)
12h40
Sessão tira-dúvidas
13h00 – 14h30
Almoço
14h30
CASOS CLÍNICOS
Apresentação de casos clínicos com a presença dos pacientes. Os exames ultra-sonográficos serão
realizados ao vivo com projeção das imagens — Ligia Assumpção (Campinas), Bernardo Fonseca
(MG), Rosalinda Camargo (SP), Eduardo Tomimori (SP)
16h30
PRÁTICA
Os participantes serão divididos em grupos e todos terão a oportunidade de realizar a ultra-sonografia
da tireóide dos colegas presentes — Bernardo Fonseca (MG), Rosalinda Camargo (SP), Maria Inez
França (ES), Eduardo Tomimori (SP)
18h00
Encerramento
S245
Cursos Pré-congresso
08h00 – 16h30
SALA DOM JOÃO
8h00 – 10h30
BIOLOGIA MOLECULAR PARA CLÍNICOS
Coordenadores convidados:
Célia Regina Nogueira (Botucatu), Maria Tereza Nunes (SP) e
Suemi Marui (SP)
ABORDAGEM MOLECULAR NA RESOLUÇÃO DE PROBLEMAS
APLICAÇÃO: ENTENDER PALESTRAS E LEITURA DE TRABALHOS CIENTÍFICOS
8h00
Avaliar a expressão de genes?
Maria Tereza Nunes (SP); Célia Regina Nogueira (Botucatu)
9h30
Como avaliar a expressão de proteínas?
Ubiratan Fabres Machado (SP)
10h30 – 11h00
Cofee Break
11h00 – 13h00
PRÁTICA
PCR em tempo Real
Monitores: Caroline Serrano do Nascimento (SP); Érika Lia Brunetto Ract (SP); Renata Luvizotto
(Botucatu); Sandro José Conde (Botucatu)
13h00 – 15h00
Almoço
15h00 – 16h30
APLICAÇÃO: COMO O DIAGNÓSTICO MOLECULAR AUXILIA NA PRÁTICA CLÍNICA
- Carcinoma papilífero
- Carcinoma medular
- Neoplasia Endócrina Múltipla
- Hipotireoidismo Congênito
Célia Regina Nogueira (Botucatu), Suemi Marui (SP)
S246
Workshop
13h00 – 16h30
SALA PAÇO DOS
NOBRES B
WORKSHOP DE PESQUISA EM TIREÓIDE
Coordenadores convidados: Ana Luiza Maia (Porto Alegre) e Magnus Dias da Silva (SP)
13h00
Abertura
13h15
Elaboração e submissão de um projeto científico: como obter recursos para financiar a pesquisa
Mario J Saad (Campinas)
13h45
Perguntas e discussão
Moderadores: Rui Maciel (SP); Egberto Moura –(RJ)
14h00
Oficina de redação científica
Marcia Triunfol (Petrópolis)
1. Escrevendo um artigo científico: formato, estilo e lógica.
2. Elaboração de esboço de um artigo científico: atividade prática
3. Utilizando ferramentas disponíveis na Internet no preparo do artigo científico.
15h30
Perguntas e Discussão com café
Moderadores: Doris Rosenthal (RJ); Léa Maciel (Ribeirão Preto)
15h45
Ética em Pesquisa
Ieda Verreschi (SP)
16h15
Perguntas e discussão
Moderadores: Gisah Carvalho (Curitiba); Edna Kimura (SP)
16h30
Encerramento
S247
Sessão Aberta ao Público
15h00 – 17h00
SALA DOM PEDRO
DÚVIDAS SOBRE TIREÓIDE
Cirurgião de cabeça e pescoço
Alfio Tincani (Unicamp)
Especialista em câncer da tireóide e nódulo
Ligia Vera Montali de Assumpção (Unicamp)
Especialista em endocrinologia infantil
Maria Tereza Batista (Unicamp)
Especialista em imagens
Nilton Hanaoka (Dimen)
Especialista em hiper e hipotireoidismo
Roberto B. Santos (Puccamp)
Especialista em distúrbios sexuais na infância
Gil Guerra (Unicamp)
17h00 – 19h00
SALA PAÇO DOS
NOBRES B
19h30 – 20h00
SALA IMPERIAL A
20h00
S248
CONSELHO DELIBERATIVO DO DEPARTAMENTO TIREÓIDE
CERIMÔNIA DE ABERTURA
João Hamilton Romaldini (São Paulo/Campinas); Laura S Ward (Campinas);
Edna T. Kimura (SP); Lea M. Z. Maciel (Ribeirão Preto)
Lançamento: Site do Departamento de Tireóide
COQUETEL DE ABERTURA
Programa Científico 13 EBT
SEXTA-FEIRA, 23 DE MAIO DE 2008
SALA
IMPERIAL A
CONFERÊNCIA – PRÊMIO EBT 2008
Evolução e avanços da tiroglobulina no follow up de pacientes com câncer
diferenciado de tiróide
Rui M. B. Maciel (São Paulo)
Presidente de mesa: Edna T. Kimura (SP)
8h45 – 10h15
SESSÃO DE TEMAS LIVRES I, CONCORRENTES AO PRÊMIO JOVEM INVESTIGADOR
Coordenadores: Egberto Moura (RJ); José Augusto Sgarbi (Marília)
8h00 – 8h45
SALA
IMPERIAL A
TL.01 CLÍNICO
Paratormônio como preditor de sintomas de hipocalcemia em pós-operatório imediato de
tireoidectomia total
Felipe A. B. Vanderlei1; Abrahão M1; Vieira JGH2,3; Hojaij F1; Cervantes O12; Kunii I2; Santos RO1; Ohe M2
1
Disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São
Paulo (EPM-Unifesp); 2Disciplina de Endocrinologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp); 3Fleury
TL.02 TRANSLACIONAL
Influência do tabagismo na morfometria nuclear do carcinoma diferenciado da tireóide (CDT)
Rita de Cassia Ferreira1; Morari EC1; Silva JR1; Guilhen CAT1; Adam RL2; Leite NJ3; Matos PS2; Metze K2;
Ward LS1
1
Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas
(FCM-Unicamp); 2Anatomia Patológica Unicamp; 3Instituto de Computação Unicamp
TL.03 BÁSICO
O iodo reduz a expressão e o comprimento da cauda poli-a do mRNA de NIS em células PCCl3
Caroline Serrano do Nascimento1; Nunes MT1
1
Departamento de Fisiologia e Biofísica do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP)
TL.04 CLÍNICO
A infecção pelos herpesvírus humano tipo 6 (HHV6) E 7 (HHV7) pode influir na suscetibilidade e na
possibilidade de cura da doença de Graves
Janaina Luisa Leite1; Bufalo NE2; Santos RB3; Parolla DC2; Assunçao ACL2; Ward, LS2
1
Farmacologia, Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual
de Campinas (FCM-Unicamp); 2Departamento de Clínica Médica da FCM-Unicamp; 3Endocrinologia Pontifícia
Universidade Católica de Campinas (Puccamp)
TL.05 BÁSICO
Arkadia, proteína E3 de ubiquitinização, altera a expressão gênica de membros da via de sinalização
de TFGb em carcinoma anaplásico de tireóide
Eloiza de Resende1; Ricarte-Filho JCM1; Kimura ET1
1
Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade
de São Paulo (ICB-USP)
TL.06 TRANSLACIONAL
Mutação V600E + K601del no exon 15 do gene BRAF e seu papel na progressão tumoral do
carcinoma papilífero da tireóide
Gisele Oler1; Latini FRM1; Nascimento AS2; Polikarpov I2; Cerutti JM1
1
Laboratório Base Genética dos Tumores da Tiróide da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São
Paulo (EPM-Unifesp); 2Instituto de Física de São Carlos da Universidade de São Paulo (USP)
S249
10h15 – 10h30
10h30 – 12h00
SALA
IMPERIAL A
Coffee break e visita aos estandes
SIMPÓSIO 01 - CÂNCER DE TIREÓIDE
Coordenadoras: Ligia Assumpção (Campinas); Gisah de Carvalho (Curitiba)
Biological markers of thyroid tumors: from the bench to the clinic
Rosella Elisei (Pisa, Itália)
Conduta baseada no estadiamento de risco
Laura S. Ward (Campinas)
Microcarcinoma: Incidência e evolução pós-cirúrgica
Celso Friguglietti (São Paulo)
12h00 – 13h00
VISITA AOS PÔSTERES/ESTANDE
12h00 – 13h00
SIMPÓSIO SATÉLITE MERCK DO BRASIL
SALA PAÇO DOS
NOBRES B
13h00 – 14 h00
ENCONTROS COM ESPECIALISTAS
SALA PAÇO DOS 01 – Tratamento de hipertireoidismo
Ana Luiza Maia (Porto Alegre)
NOBRES
SALA DOM
AFONSO 3
02 – Oftalmopatia em doença tireoidiana
Reinaldo Furlanetto (São Paulo)
SALA DOM
PEDRO
03 – Seguimento do câncer de tireóide: PET/FDG
Carlos Alberto Buchpiguel (São Paulo)
SALA DOM
JOÃO 1
04 – Radioiodoterapia na infância
Osmar Monte (São Paulo)
SALA DOM
AFONSO 1
05 – Resistência ao HT: clínica e diagnóstico
Lea M. Z. Maciel (Ribeirão Preto)
SALA DOM
AFONSO 2
06 – Small RNA: RNA interferência e microRNA
Edna T Kimura (São Paulo)
14h00 – 15h30
SALA
IMPERIAL A
S250
SIMPÓSIO 02 – DISFUNÇÃO TIREOIDIANA
Coordenadores: Marcos Tambascia (Campinas); Suemi Marui (São Paulo)
Hipertireoidismo subclínico
José Augusto Sgarbi (Marília)
Hipotireoidismo subclínico
Mario Vaisman (Rio de Janeiro)
Iodo em disfunção tireoidiana
Geraldo Medeiros (São Paulo)
14h00 – 15h30
PAÇO DOS
NOBRES
15h30 – 16h00
16h00 - 16h45
SALA IMPERIAL
16h45 – 18h15
SALA IMPERIAL A
16h45 – 18h15
SALA PAÇO DOS
NOBRES B
SIMPÓSIO 03 – NÓDULO TIREOIDIANO
Coordenadores: Meyer Knobel (SP); Cleo O. Mesa Jr (Curitiba)
Padrão folicular: um dilema clínico
Inês Vieira de Castro (Campinas)
Ultra-som de tireóide: inovações diagnósticas
Maria Cristina Chammas (São Paulo)
Tratamento do nódulo benigno
Claudio C. Albino (Maringá)
Coffee break e visita aos estandes
CONFERÊNCIA 02
Regulation of the thyroid axis by important pathways in body weight control
Anthony Hollenberg (Boston, EUA)
Presidente da Mesa: Carmen Pazos-Moura (RJ)
SESSÃO INTERATIVA DE DISCUSSÃO DE CASOS CLÍNICOS I
Coordenadores: Hans Graf (Curitiba); Claudio Cordeiro Albino (Maringá);
Cléo Octaviano Mesa Jr (Curitiba)
Caso clínico 1
Apresentador: Gustavo Caldas (Recife)
Debatedora: Rosa Paula M Biscolla (São Paulo)
Moderador: Hans Graf (Curitiba)
Caso clínico 2
Apresentadora: Anke Boeving (Curitiba)
Debatedor: Leandro Diehl (Londrina)
Moderador: Cláudio Albino (Maringá)
MODULO TEMÁTICO 01 – BIOLOGIA CELULAR DA TIREÓIDE
Coordenadoras: Janete Cerutti (SP); Maria Tereza Nunes (SP)
NIS e DUOX: implicação na fisiologia e patologia tireoidiana
Denise Pires de Carvalho (Rio de Janeiro)
Alteração genética na síntese hormonal
Ileana Rubio (São Paulo)
Sinalização MAP-kinase: alvo terapêutico no câncer de tireóide
Cléo Octaviano Mesa Jr (Curitiba)
TL.19
Re-expressão de ABI3BP em linhagens celulares derivadas de carcinoma da tireóide
induz inibição de crescimento e invasividade (in vivo e in vitro) e aumenta a senescência
Flávia R. M. Latini1; Hemerly JP2; Oler G1; Riggins G3; Cerutti JM1
1
Laboratório Base Genética dos Tumores da Tiróide da Escola Paulista de Medicina da
Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp); 2Departamento de Biofísica da Unifesp;
3
Johns Hopkins University Medical School - Neurosurgery
S251
18h15 – 19h30
S252
HAPPY PÔSTER COM COQUETEL (VER LISTA PÁGINA 265)
Coordenadoras: Suemi Marui (SP), Carmen Pazos-Moura (RJ)
Moderadores:
PT001-005 – Maria Tereza Nunes (SP), Wagner Silva (RJ)
PT011-014 – Chico Neves (Brasília), Patricia Lisboa (RJ)
PT020-025 – Cleber Pinto Camacho (SP), Egberto Moura (RJ)
PT031-035 – Cleo Otaviano Mesa-Jr (Curitiba), Ileana Rubio (SP)
PT041-046 – Alfio José Tincani (Campinas), José Augusto Sgarbi (Marília)
PT052-056 – Rosalinda Camargo (SP), Maria Tereza Baptista (Campinas)
PT063-067 – Maria Inez França (Vitória), Pedro Wesley (Belo Horizonte)
PT073-077 – Elizabeth Xavier Bianchini (SP), Paulo Tannus (Uberlândia)
PT084-090 – Jairo Hidal (SP), Joyce Rosario da Silva (Campinas)
PT097-101 – Tomoco Watanabe (SP), Nilton Nakaoka (Campinas)
PT102-108 – Meyer Knobel (São Paulo), Maria Teresa Verrone Quilici (Sorocaba)
PT114-119 – Chady Farah (SP), Joao Roberto Maciel (SP)
PT125-129 – Osmar Monte (SP), Marcia Punales (Porto Alegre)
PT136-141 – Ana Luiza Maia (Porto Alegre), Maria de Fátima Borges (Uberaba)
8h00 – 8h45
SALA IMPERIAL A
8h45 – 10h15
SALA IMPERIAL A
CONFERÊNCIA 03
Medullary thyroid cancer: from genetic to therapy
Rosella Elisei (Pisa, Itália)
Presidente de Mesa: Laura Ward (Campinas)
SESSÃO DE TEMAS-LIVRES II, CONCORRENTES AO PRÊMIO JOVEM INVESTIGADOR
Coordenadores: Hans Graf (Curitiba); Francisco Neves (Brasília)
TL.07 TRANSLACIONAL
Análise da expressão dos receptores do acido retinóico em tecido tireoideano normal, tumoral e
metastático
Ana Paula Aguiar Vidal1; Coelho SM2; Breitenbach MD3; Buescu A4; Carvalho DP2; Vaisman M6
1
Anatomia Patológica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); 2Laboratório de Fisiologia Endócrina do
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF) da UFRJ; 3Instituto de
Biologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj); 4Faculdade de Medicina da UFRJ; 5Endocrinologia HC UFRJ
TL.08 CLÍNICO
Avaliação dos níveis séricos de colesterol não-HDL em diferentes graus de hipotireoidismo e do efeito
da reposição de levotiroxina no hipotireoidismo subclínico
Patrícia F. S. Teixeira1; Vaisman M2; Cabral MD3; Soares4; Henriques J4; Silva NAO4; Moraes FFC4;
Buescu A4; Ferreira MM4; Reuters VS5
1
4
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); 2Endocrinologia HC UFRJ; 3;
Endocrinologia Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj); 5Endocrinologia UFRJ
TL.09 BÁSICO
Efeito do cluster MIR-17-92 na proliferação de linhagem derivada de carcinoma anaplásico de
tireóide in vitro e in vivo
Cesar Seigi Fuziwara1; Ricarte-Filho JCM1; da Silva MJ1; Kimura ET1
1
TL.10 BÁSICO
Administração de dose fisiológica de triiodotironina modula a expressão de leptina em animais
obesos submetidos à restrição alimentar
Renata de Azevedo Melo Luvizotto1; Conde SJ1; Sibio MT1; Nascimento AF1; Lima-Leopoldo AP1;
Leopoldo AS1; Campos DHS1; Nogueira CR1
1
Disciplina de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista “Júlio
de Mesquita Filho” (FMB-Unesp)
TL.11 TRANSLACIONAL
INFLUÊNCIA DE FATORES AMBIENTAIS SOBRE A PREDISPOSIÇÃO AO CANCER DA TIREÓIDE EM
COMPARAÇÃO COM OUTROS TIPOS DE TUMOR
Aline Castaldi Sampaio1; Morari EC1; Bufalo NE1; Leite JL1; Guilhen CT1; Lima CSP1; Ward LS1
1
(FCM-Unicamp)
TL.12 CLÍNICO
A IMPORTÂNCIA DA DOSAGEM SÉRICA DE TIROGLOBULINA COM IMUNOENSAIO MAIS SENSÍVEL NO
SEGUIMENTO DE PACIENTES COM CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIREÓIDE
Claudia Cristina Doimo Nakabashi1; Crispim F1; Ikejiri ES1; Camacho CP1; Yamazaki CA1; Kasamatsu
T1; Andreoni DM1; Boldarini VT1; Mamone MCOC2; Hidal JT2,3; Osawa A4; Aldhighieri F5; Alonso G5;
Matsumura L1; Furlanetto RP1; Vieira JGH2; Biscolla RPM1; Maciel RMB2
1
Endocrinologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp); 2EPM/
Unifesp; 3Centro de Doenças Tireoidianas Hospital Israelita Albert Einstein; 4Medicina Nuclear Irmandade de
Misericórdia da Santa Casa de São Paulo; 5Medicina Diagnóstica - Medicina Nuclear Fleury; 6Medicina
Diagnóstica - Endocrinologia Fleury
S253
10h15 – 10h30
10h30 – 12h00
SALA IMPERIAL A
Coffee break
SESSÃO INTERATIVA DE DISCUSSÃO DE CASOS CLÍNICOS II
Coordenadores; Hans Graf (Curitiba); Cláudio C. Albino (Maringá); Cléo O. Mesa Jr (Curitiba)
Caso clínico 3
Apresentador: Hans Graf (Curitiba)
Debatedora: Maria Conceição Inês V. Castro (Campinas); Pedro Wesley Rosario (BH)
Moderador: Cléo O. Mesa Jr (Curitiba)
Caso clínico 4
Apresentador: Helton Estrela Ramos (Curitiba)
Debatedor: Alexandre Bouscu (RJ)
Moderador: Claudio C. Albino (Maringá)
10h30 – 12h00
SALA PAÇO DOS
NOBRES
MÓDULO TEMÁTICO 2 – AÇÃO DO HORMÔNIO TIREOIDIANO
Coordenadores: Carmem Pazos Moura (RJ); Magnus Dias da Silva (SP)
Ação não-genômica do hormônio tireoidiano
Maria Teresa Nunes (São Paulo)
Papel dos receptores de HT na visão e audição
Tania Ortiga Carvalho (RJ)
Hormônio tireoidiano no osso
Cecilia Helena de Azevedo Gouveia (São Paulo)
TL.20
A administração aguda de hormônio tireoidiano (HT) provoca alterações na atividade de proteínas
da via de sinalização da insulina e aumento da translocação de GLUT4 no músculo solear de ratos
Silvania S. Teixeira1; Castro-Barbosa T1; Machado UF1; Nunes MT1
1
12h00-13h30
VISITA AOS PÔSTERES E AOS ESTANDES
12h00-13h00
SALA PAÇO DOS
NOBRES B
12h00-13h30
SALA IMPERIAL A
S254
SIMPÓSIO-SATÉLITE ABBOTT
SIMPÓSIO-SATÉLITE GENZYME
13h30 - 14h30
SALA PAÇO DOS
NOBRES B
SALA DOM AFONSO 3
(MEZANINO)
ENCONTROS COM ESPECIALISTAS
07 – Armadilhas laboratoriais em doença tireoidiana
Rui M. B. Maciel (São Paulo)
08 – Análogos do HT na terapêutica
Francisco Neves (Brasília)
SALA DOM PEDRO
09 – Hipotireoidismo congênito do screening ao diagnóstico molecular
Célia Regina Nogueira (Botucatu); Helton Estrela Ramos (Curitiba)
SALA DOM JOÃO
10 – Marcadores moleculares em carcinoma folicular
Janete Cerutti (São Paulo)
SALA DOM AFONSO 1
(MEZANINO)
11 – Genética e imunologia da doença de Graves
João Hamilton Romaldini (São Paulo/Campinas)
SALA DOM AFONSO 2
(MEZANINO)
12 – Hormônio tireoidiano e canais iônicos
Magnus Dias da Silva (São Paulo)
SESSÃO DE TEMAS-LIVRES III, CONCORRENTES AO PRÊMIO JOVEM INVESTIGADOR
Coordenadores: Doris Rosenthal (RJ); Osmar Monte (SP)
TL.13 CLÍNICO
Comparação entre diferentes doses de 131I no hipertireoidismo de graves: um ensaio clínico com
controle histórico
Walter Escouto Machado1; Dora JM1; Andrade VA1; Gross JL1; Maia AL1
1
Setor de Tireóide do Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre da Universidade Federal
do Rio Grande do Sul (UFRGS)
TL.14 BÁSICO
Expressão atrial do mRNA da conexina40 e alterações de condução elétrica em camundongos com
variações sistêmicas de hormônio tireoideano
Norma Aparecida S. Almeida1; Cordeiro A1; Campos de Carvalho AC1; Pazos-Moura CC1
14h30 – 16h00
SALA IMPERIAL A
1
Centro de Ciências da Saúde do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de
Janeiro (IBCCF-UFRJ)
TL.15 TRANSLACIONAL
Detecção da mutação BRAFV600E em carcinoma papilífero de tireóide em material emblocado em
parafina
Marley Januário da Silva1; Fuziwara CS1; Gasque KCS1; Geraldo MV1; Blanco G1; Raimundo SG1;
Kulcsar MAV2; Friguglietti CUM2; Waitzberg AFL3; Kimura ET1
1
de São Paulo (ICB-USP); 2Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da Faculdade de Medicina da Universidade
de Santo Amaro; 3Departamento de Anatomia Patológica da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)
TL.16 TRANSLACIONAL
Interações genético-ambientais e suscetibilidade à doença de Graves No Brasil
Natassia Elena Búfalo1; Athie MCP1; Santos RB2; Leite JL1; Romaldini JH2; Ward LS1
1
(FCM-Unicamp); 2Endocrinologia Pontifícia Universidade Católica de Campinas (Puccamp)
S255
TL.17 BÁSICO
Smurfs E3 ligases são altamente expressas em carcinoma papilífero de tireóide
Ana Paula Zen Petisco Fiore1; Ricarte-Filho JCM1; Kimura ET1
1
TL.18 CLÍNICO
Impacto dos valores de tireoglobulina avaliados no pós-operatório e anterior à ablação com iodo
131 em pacientes com câncer diferenciado de tireóide
Carolina Ferraz da Silva1; Calmon AC1; Padovani RP1; Ochiai CM1; Santos MC1; Melo MR1; Neto
GCC1; Scalissi NM1; Marone MMS1
1
16h00 – 16h30
16h30 – 18h00
SALA IMPERIAL A
18h00 – 19h30
21h00
CASA DE CAMPO
(ROYAL PALM PLAZA)
S256
Setor de Medicina Nuclear (Nuclimagem) da Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Coffee Break
SIMPÓSIO 04 – FUNÇÃO TIREOIDIANA NA GRAVIDEZ
Coordenadores: Lea M. Z. Maciel (Ribeirão Preto) e João Hamilton Romaldini (SP/Campinas)
Avaliação de função tireoidiana na gravidez
José Gilberto Henriques Vieira (São Paulo)
HT materno-fetal
Egberto Gaspar de Moura (Rio de Janeiro)
Conduta na disfunção tireoidiana na gravidez
Luiza Matsumura (São Paulo)
HAPPY PÔSTER (VER LISTA PÁGINA 265)
Coordenadores: Denise P Carvalho (RJ); Patrícia K Magalhães (Ribeirão Preto)
Moderadores:
PT006-010 Suzana Leoni (SP); Celia Regina Nogueira (Botucatu)
PT015-019 Helton E Ramos (Curitiba); Tania Ortiga Carvalho (RJ)
PT026-030 Janete Cerutti (SP); Marisa Breitenbach (RJ)
PT036-040 Gisah de Carvalho (Curitiba); Patricia S Matos (Campinas)
PT047-051 Ligia Assumpção (Campinas); Leandro Diehl (Londrina)
PT057-062 Elza S Ikejiri (SP); Alexandru Buescu (RJ)
PT068-072 Celso Friguglietti (SP); Suemi Marui (SP)
PT078-083 Eduardo Pimentel Dias (Belo Horizonte); Glaucia Mazeto (Botucatu)
PT091-096 Eduardo Tomimori (SP); Erika L S Meyer (Porto Alegre)
PT102-104 Maria L. D’Arbo Alves (Ribeirão Preto); Roberto Esteves (Maringá)
PT109-113 Magnus Dias da Silva (SP); Ana Beatriz P Pedro (SP)
PT120-124 Roberto Santos (Campinas); Suemi Marui (SP)
PT130-135 Luiza Matsumura (SP); Rosana Marques (Curitiba)
PT142-146 Evandro Portes (SP); Mario Vaisman (RJ)
JANTAR DE CONFRATERNIZAÇÃO
DOMINGO, 25 DE MAIO DE 2008
8h30 – 10h00
SALA IMPERIAL A
10h00 – 10h45
SALA IMPERIAL A
10h45 – 11h00
11h00 – 12h00
SALA IMPERIAL A
12h00 – 12h30
SALA IMPERIAL A
SIMPÓSIO 05 – HORMÔNIO TIREOIDIANO NO METABOLISMO E NA OBESIDADE
Coordenadores: Licio Velloso (Campinas); Célia Nogueira (Botucatu)
HT e termogênese
Wagner Seixas da Silva (RJ)
New insights into thyroid hormone signaling in the liver
Anthony Hollenberg (Boston, EUA)
Alteração tireoidiana na obesidade
Alfredo Halpern (SP)
SIMPÓSIO 06 – PROGRAMA FOMENTO DE PROJETOS DE PESQUISA
DO DEPARTAMENTO DE TIREÓIDE
Coordenação: Ana Luiza Maia (Porto Alegre); Denise Pires de Carvalho (RJ)
Projeto Área Básica 2006 – Impacto da exposição neonatal à nicotina sobre a função tireoidiana
Patrícia Lisboa (RJ)
Projeto Área Clínica 2006 – Novo ensaio de tiroglobulina para seguimento dos pacientes com
carcinoma diferenciado de tireóide
Rosa Paula Mello Biscolla (SP)
Coffee Break
DISCUSSÃO INTERATIVA – CASO CLÍNICO ESPECIAL
Aplicação prática do Consenso Brasileiro de Nódulos e Câncer de Tireóide
Coordenadores: Pedro Weslley Souza do Rosario (Belo Horizonte);
Gisah Amaral de Carvalho (Curitiba)
ENTREGA PRÊMIO JOVEM INVESTIGADOR
CERIMÔNIA DE ENCERRAMENTO
S257
Casos Clínicos
Casos Clínicos
CASO CLÍNICO 1
Paciente do sexo feminino, 42 anos, em julho de 2003, observou um nódulo em região cervical. A
US mostrou um nódulo de 1,7 x 2,4 x 2,4 cm em LE da tireóide, hipoecóico, com bordos regulares,
sem microcalcificações. Ausência de linfonodos. TSH: 1,16 mU/L, ATPO negativo. PAAF: citologia
suspeita de carcinoma medular da tiróide. Calcitonina 1,0 pg/ml. Sem história familiar de câncer de
tireóide ou outras neoplasias. Negava litíase renal, HA ou galactorréia. Gesta: 0. Refere histerectomia parcial aos 30 anos de idade por mioma uterino e presença de “2 úteros”. Os ovários foram
preservados. Em outubro de 2003 foi realizado uma tireoidectomia total, cujo diagnóstico foi de
Carcinoma papilífero de tireóide (CPT) variante cribiforme. Em novembro de 2003, a paciente recebeu 150 mCi de 131I cuja PCI pós-DT mostrou apenas restos tireoidianos. Em janeiro de 2004, a
paciente apresentava TG: 0,1 ng/ml e AATG negativos. Em novembro de 2004, com TSH de 80
mU/L, a paciente realizou uma PCI com 5mCi de 131I sem áreas de captações anormais. Em Abril
de 2005 a paciente notou um nódulo superficial ao lado da cicatriz cirúrgica. A TG foi de 6,0 ng/
ml. A US mostrou um linfonodo de aspecto suspeito no nível III à esquerda e outro nódulo em
topografia do leito tireoidiano. Um procedimento foi realizado.
CLINICAL CASE 1
In July, 2003, a 42 years old female patient observed a cervical node. At US a 1.7 x 2.4 x 2.4 cm thyroid
nodule was observed at the left lobe, hypoechoic, with regular margins and without microcalcifications.
Absence of cervical lymphonodes. TSH: 1.16 mU/L, negative TPOA. FNA: citologic smears suspect od
medullary thyroid carcinoma (MTC). Calcitonin 1.0 pg/ml. Absence of familiar history of thyroid cancer or other neoplasms. She denies nephrolithiasis, arterial hypertension or galactorrhea. Gesta: 0. She
refers partial hysterectomy at 30 years of age due to uterine myomas and a “double uterus”; ovaries were
preserved. In Ocober 2003, a total thyroidectomy was performed, with the diagnosis of Papillary Thyroid Cancer, cribiform variant. In November 2003 she received 150 mCi 131I and a post-dose WBS
showed just thyroid remnants. In January 2004, her blood tests showed TG: 0,1 ng/ml and negatice
ATGA. In November 2004, with a TSH of 80 mU/L, she did a WBS with 5mCi 131I, without abnormal
uptake. In April 2005 the patient noted a superficial node next to the surgical scar. TG was 6.0 ng/ml.
An US showed a suspect left lymphonode at level III and another nodule at thyroid topography. A procedure was performed.
S260
Casos Clínicos
CASO CLÍNICO 2
Paciente do sexo masculino, 78 anos, portador de diabetes do tipo 2 em tratamento com Insulina NPH
15 unidades e metformina (850 mg, 2 x ao dia). Procurou o serviço de pronto atendimento por ter apresentado quadro de síncope, sendo diagnosticadas extra-sístoles ventriculares. Foi iniciado uso de amiodarona, na dose de 400 mg/dia, havendo resposta adequada. Após três meses de terapia, paciente passou a
apresentar emagrecimento, tonturas e nictúria. O exame físico constatou a presença de ritmo cardíaco
irregular e presença de bócio, com cerca de 60 g, à palpação. A avaliação laboratorial mostrou TSH =
0,05 mU/ml, T4L = 1,6 mcg/dl e T3 98 mcg/dl. O ECG confirmou a presença de fibrilação atrial (FA).
A cintilografia com iodo 131 apresentou uma concentração bastante heterogênea do 131I e captação reduzida às 24 h (3,5%). O estudo ultra-sonográfico (USG) demonstrou a presença de um bócio multinodular, textura heyterogênea, com volume de 123 ml. A avaliação de fluxo pelo Doppler mostrou discreto
aumento. Iniciado metimazol na dose de 20 mg/dia. Após 60 dias de tratamento houve melhora do
quadro clínico, porém mantinha o ritmo de FA. TSH 0,13 mU/dl, T4L 1,2 mcg/dl e T3 78 mg/dl.
Após quatro meses de tratamento, o paciente apresentou quadro de hematêmese e dor epigástrica importante. Foi realizada endoscopia digestiva alta (EDA) e confirmada a presença de úlcera péptica e esofagite. Foi suspenso o metimazol e a metformina e iniciado omeprazole, na dose de 20 mg/dia. Após 20 dias
de tratamento, houve boa resposta em relação ao quadro gastroenterológico, mas com recidiva da tireotoxicose (TSH 0,01mU/dl, T4 L 1,7 mcg/dl e T3 104 mcg/dl). Qual a sua impressão do caso e qual
seria a sua próxima etapa de investigação e tratamento?
CLINICAL CASE 2
A 78 years old male DM type 2 patient, in treatment with metformin and 15 units insulin was referred
for evaluation of episodes of syncope and weakness. Frequent ventricular extra-systoles were diagnosed
and amiodarone (400 mg/day) was begun, with improvement of the clinical picture. After 3 months
he presented loss weight, worsening of the diabetes control and palpitations. On physical examination
irregular hearth beats and a 60g goiter. TFT: TSH: 0.05 mUI/L, fT4: 1.6 ng/dl. Glucose: 289.0 mg/
dl. EKG confirmed atrial fibrilation (AF). Thyroid 24h RAIU: 3.5%, with heterogeneous 131-I distribution. Doppler-US: multinodular goiter, 123 ml, slight flow reduction, heterogeneous texture. MTZ
(20 mg/day) was begun, with improvement of the clinical picture after 2 months, but with AF maintenance; fT4: 1.2 ng/dl; TSH: 0.13 mU/L. Four months later the patient presented strong epigastric
pain, nausea, vomits and hematemesis. Upper endoscopy revealed peptic ulcer and esophagitis, MTZ
and metphormine were suspended and omeprazole 20 mg/day was begun. One month later there was
improvement of the GI picture, but thyrotoxicosis resumed (TSH: 0.01mU/L, fT4: 1,7 mcg/dl) with
worsening of diabetes control. What is your impression of the case and what would be the next investigation and treatment step?
S261
Casos Clínicos
CASO CLÍNICO 3
Paciente do sexo feminino, 48a, com diagnóstico de hipotireoidismo pós-parto há 22 anos, em uso de
100 mcg de l-T4. Menopausada há 1a, nega estar fazendo terapia de reposição hormonal (TRH) e refere
ganho de peso nos últimos meses, sua queixa principal. Ao exame físico apresenta tireóide discretamente
aumentada, de consistência firme, com palpação de um nódulo em polo inferior de LD, de cerca de 2,0
cm de diâmetro. Exames complementares: TSH: 1,2 mU/L, T4 livre: 1,3 ng/dl, FSH: 102,3 mUI/ml,
Estradiol: 24,3 pg/ml glicemia-88 mg/dl, col-243,0 mg/dl, ldl-col: 154 mg/dl, creat-1,0 mg/dl. Ca:
9,7 mg/dl, Ecografia de Tireóide: LD: Contornos mal definidos e bocelados, em 1/3 inferior nódulo
sólido, hipoecóico, medindo 27 x 14 mm, com cápsula nítida e mínima quantidade de parênquima preservado. Ausência de microcalcificações, com importante vascularização da tireóide; LE: parênquima
heterogêneo, sem nódulos. Linfonodos reacionais. PAAF: células epiteliais em lâminas ou grupos tridimensionais, as vezes esboçando microfolículos. São poligonais, de citoplasma escasso e basofílico. Núcleos redondos com cromatina granular homogeneamente distribuída. Diagnóstico: quadro citológico
condizente com lesão folicular.
CLINICAL CASE 3
A forty eight years old female patient refers weight gain during the last months. She developed postpartum hypothyroidism 22 years ago and is taking daily 100 ug of l-T4. Her menses stopped one year
ago and she is not in use of hormonal reposition. At physical examination she presents a slightly augmented, firm thyroid gland, and a 2,0 centimeters large nodule is palpable at the inferior left lobe. Blood
tests: TSH:1,2 mU/L, free T4: 1.3 ng/dl, FSH- 102,3 mUI/ml. Estradiol: 24,3 pg/ml, glucose: 88
mg/dl, chol-243,0 mg/dl, ldl-chol: 154 mg/dl, creat-1,0 mg/dl, Ca: 9,7 mg/dl. Thyroid US: Right
lobe: thyroid with irregular margins, with a hypoechoic solid nodule at the inferior left lobe, 27 x 14 mm,
presenting a defined capsule, absence of microcalcifications and minimal preserved parenchima. Intense
thyroid vascularization. Left lobe: heterogeneous parenchima, without nodules. Reactional lymphonodes. FNA: epithelial cells in smears or in tridimensional arranges, sometimes mimicking microfollicles.
They are poligonal cells, with reduced basophilic cytoplasm. Round nuclei with granular chromatine
distributed homogeneously. FNA diagnosis: citologic picture compatible with follicular lesion.
S262
Casos Clínicos
CASO CLÍNICO 4
Paciente do sexo masculino, 48 anos, tabagista, refere em outubro de 2002, taquicardia, agitação, insônia, hiperemia de conjuntiva, fotofobia, lacrimejamento e diplopia intermitente. Dx de doença de Graves,
tratada com PTU (300 mg/d) e atenolol (100 mg/d). Queixas oculares tratadas como conjuntivite,
usando colírios sem melhora. PA: 120 x 80 mmHg, FC: 64 bpm. Tireóide firme, 40 g. OD: edema e
hiperemia palpebral intensos, hiperemia conjuntival e quemose intensas, hiperemia e edema de carúncula e plica, lagoftalmo e limitação do olhar para cima. Exoftalmometria – 23 mm. OE: Edema palpebral
leve, hiperemia conjuntival leve, quemose moderada. Ausência de eritema palpebral e acometimento de
carúncula e plica. Exoftalmometria – 19 mm. TSH: 21 mU/L; T4 livre: 0.49 ng/dL. Qual sua conduta?
5(b): Paciente do sexo masculino, 47 anos, Dx de D. Graves em 2005, quando apresentava insônia, palpitação e inchaço nos olhos. Usou tapazol (TPZ), 10mg/d por 7 meses, com melhora e suspensão do
DTPZ. Nov.07: borramento e perda da acuidade visual bilateral. Percebe apenas cores menos brilhantes.
Tireóide sem alteração. Discreto edema palpebral inferior, ausência de restrição da movimentação ocular,
exoftalmometria de 19 mm bilateralmente. Acuidade visual 0.33 e 0.25 (Escala de Snellen) e papiledema
bilateral. TFT normais. Qual sua conduta?
CLINICAL CASE 4
A forty eight years old male patient, smoker, refers in October 2002 tachycardia, hyperactivity, insomnia,
conjunctive hyperemia, photophobia and watery eyes. Diagnosed as Grave’s disease and treated with
Propilthyouracil (300 mg/d) and atenolol (100 mg/d). Ocular symptoms treated as conjunctivitis with
collyrium, without benefit. AP: 120/80 mmHg, HF: 64 bpm. Enlarged (40g) and firm thyroid. Exophtalmometry: 23mm RE: intense eyelid hyperemia and edema, conjunctivae hyperemia and intense
chemosis, caruncle hyperemia and edema and plica. LE: slight eyelid edema, conjunctivae hyperemia and
chemosis. Exophtalmometry: 19 mm. TSH: 21 mU/L, free T4: 0,49 ng/dl. What is your therapeutic
approach? 6(b) A forty seven years old patient, with Grave’s disease diagnosed in 2005 when he presented insomnia, tachycardia and eye edema. He used tapazol (TPZ), 10 mg/d for 7 months, with improvement. TPZ was discontinued. Nov.07: bilateral vision loss, with eye embarrassment. He perceives
just less brilliant colors. Normal thyroid. Slight bilateral inferior eyelid edema, absence of ocular movement restriction, exophtalmometry: 19 mm bilaterally. Visual acuity 0.33 and 0.25 (Snelles scale). Bilateral papylledema. Normal TFT. What is your therapeutic approach?
S263
Sumário Temas Livres e
Pôsteres
Temas Livres
TL.01
Paratormônio como preditor de sintomas de hipocalcemia em pós-operatório imediato
de tireoidectomia total .............................................................................................................................................280
Vanderlei FAB; Abrahão M; Vieira JGH,; Hojaij F; Cervantes O1; Kunii I; Santos RO; Ohe M
TL.02
Influência do tabagismo na morfometria nuclear do carcinoma diferenciado da tireóide (CDT) .....................280
Ferreira RC; Morari EC; Silva JR; Guilhen CAT; Adam RL; Leite NJ; Matos PS; Metze K; Ward LS
TL.03
O iodo reduz a expressão e o comprimento da cauda poli-a do mRNA de NIS em células PCCl3 ...................281
Serrano-Nascimento C; Nunes MT
TL.04
A infecção pelos herpes vírus humano tipo 6 (HHV6) E 7 (HHV7) pode influir na suscetibilidade e na
possibilidade de cura da doença de Graves ..........................................................................................................281
Leite JL; Bufalo NE; Santos RB; Parolla DC; Assunçao ACL; Ward, LS
TL.05
Arkadia, proteína E3 de ubiquitinização, altera a expressão gênica de membros da via de
sinalização de TFGb em carcinoma anaplásico de tireóide ..................................................................................282
Rezende E; Ricarte-Filho JCM; Kimura ET
TL.06
Mutação V600E + K601del no exon 15 do gene BRAF e seu papel na progressão tumoral do carcinoma
papilífero da tireóide ................................................................................................................................................282
Oler G; Latini FRM; Nascimento AS; Polikarpov I; Cerutti JM
TL.07
Análise da expressão dos receptores do acido retinóico em tecido tireoideano normal,
tumoral e metastático ..............................................................................................................................................283
Vidal APA; Coelho SM; Breitenbach MD; Buescu A; Carvalho DP; Vaisman M
TL.08
Avaliação dos níveis séricos de colesterol não-HDL em diferentes graus de hipotireoidismo
e do efeito da reposição de levotiroxina no hipotireoidismo subclínico.............................................................283
Teixeira PFS; Vaisman M; Cabral MD; Soares; Henriques J; Silva NAO; Moraes FFC; Buescu A; Ferreira MM; Reuters VS
TL.09
Efeito do cluster miR-17-92 na proliferação de linhagem derivada de carcinoma anaplásico de
tireóide in vitro e in vivo ..........................................................................................................................................284
Fuziwara CS; Ricarte-Filho JCM; da Silva MJ; Kimura ET
TL.10
Administração de dose fisiológica de triiodotironina modula a expressão de leptina em
animais obesos submetidos à restrição alimentar ................................................................................................284
Luvizotto RAM; Conde SJ; Sibio MT; Nascimento AF; Lima-Leopoldo AP; Leopoldo AS; Campos DHS; Nogueira CR
TL.11
Influência de fatores ambientais sobre a predisposição ao cancer da tireóide em comparação
com outros tipos de tumor ......................................................................................................................................285
Sampaio AC; Morari EC; Bufalo NE; Leite JL; Guilhen CT; Lima CSP; Ward LS
TL.12
A importância da dosagem sérica de tiroglobulina com imunoensaio mais sensível no seguimento de
pacientes com carcinoma diferenciado de tireóide...............................................................................................285
Nakabashi C; Crispim F; Ikejiri ES; Camacho CP; Yamazaki CA; Kasamatsu T; Andreoni DM; Boldarini VT;
Mamone MCOC; Hidal JT,; Osawa A; Aldhighieri F; Alonso G; Matsumura L; Furlanetto RP; Vieira JGH;
Biscolla RPM; Maciel RMB
TL.13
Comparação entre diferentes doses de I no hipertireoidismo de Graves: um ensaio clínico
com controle histórico .............................................................................................................................................286
Machado WE; Dora JM; Andrade VA; Gross JL; Maia AL
S266
Temas Livres
TL.14
Expressão atrial do mRNA da conexina40 e alterações de condução elétrica em camundongos
com variações sistêmicas de hormônio tireoidiano..............................................................................................286
Almeida NAS; Cordeiro A; Campos de Carvalho AC; Pazos-Moura CC
TL.15
Detecção da mutação BRAFV00E em carcinoma papilífero de tireóide em material
emblocado em parafina ...........................................................................................................................................287
da Silva MJ; Fuziwara CS; Gasque KCS; Geraldo MV; Blanco G; Raimundo SG; Kulcsar MAV; Friguglietti CUM;
Waitzberg AFL; Kimura ET
TL.16
Interações genético-ambientais e suscetibilidade à doença de Graves No Brasil..............................................287
Bufalo NE; Athie MCP; Santos RB; Leite JL; Romaldini JH; Ward LS
TL.17
Smurfs E3 ligases são altamente expressas em carcinoma papilífero de tireóide ............................................288
Fiore APZP; Ricarte-Filho JCM; Kimura ET
TL.18
Impacto dos valores de tireoglobulina avaliados no pós-operatório e anterior à ablação com
iodo 131 em pacientes com câncer diferenciado de tireóide ...............................................................................288
Ferraz CS; Calmon AC; Padovani RP; Ochiai CM; Santos MC; Melo MR; Neto GCC; Scalissi NM; Marone MMS
TL.19
Re-expressão de ABI3BP em linhagens celulares derivadas de carcinoma da tireóide induz
inibição de crescimento e invasividade (in vivo e in vitro) e aumenta a senescência .......................................289
Latini FRM; Hemerly JP; Oler G; Riggins G; Cerutti JM
TL.20
A administração aguda de hormônio tireoidiano (HT) provoca alterações na atividade de
proteínas da via de sinalização da insulina e aumento da translocação de GLUT4 no
músculo solear de ratos...........................................................................................................................................289
Teixeira SS; Castro-Barbosa T; Machado UF; Nunes MT
S267
Pôsteres
PT. 001
EXPOSIÇÃO NEONATAL À NICOTINA PROGRAMA PARA DISFUNÇÃO TIREOIDEANA,
MAIOR ADIPOSIDADE E HIPERLEPTINEMIA EM RATOS ADULTOS....................................................................290
Oliveira E; Moura EG; Passos MCF; Santos-Silva AP; Fagundes ATS; Lisboa PC
PT. 002
O TIREOMIMÉTICO SELETIVO PELO TRβ, GC-1, AUMENTA A RESISTÊNCIA,
RIGIDEZ E RESILIÊNCIA ÓSSEAS DA TÍBIA DE CAMUNDONGOS IN VIVO .......................................................290
Costa CC; Wang CC; Nonaka KO; Gouveia CHA
PT. 003
EFEITO DA TIREOIDECTOMIA E DA REPOSIÇÃO HORMONAL SOBRE A EXPRESSÃO GÊNICA DA
NEUROGLOBINA NO CÓRTEX E NO HIPOCAMPO DE RATOS ............................................................................291
Piedade GC; Ferreira GF; Nunes MT; Giannocco G
PT. 004
PARTICIPAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS NA MODULAÇÃO DA EXPRESSÃO PROTÉICA
DA CONEXINA 43 (Cx43) NO ÁTRIO E NO VENTRÍCULO .....................................................................................291
Cordeiro A; Almeida NAS; Ortiga-Carvalho TM; Campos de Carvalho AC; Pazos-Moura CC
PT. 005
IDENTIFICAÇÃO DE NOVOS GENES REGULADOS POR T3 ENVOLVIDOS NA TERMOGÊNESE
METABÓLICA: AMPLIANDO O GASTO DE ENERGIA ............................................................................................292
Dorsa KK; Santos MV; Monteiro AC; Dias da Silva MR
PT. 006
AVALIAÇÃO DA EXPRESSÃO DA GLUTATIONA-S-TRANSFERASE HEPÁTICA EM MODELO
ANIMAL DE RESISTÊNCIA A HORMÔNIOS TIREÓIDEOS ....................................................................................292
Faustino LC; Pires RM; Moraes DC; Ortiga-Carvalho TM
PT. 007
REGULAÇÃO DO CONTEÚDO DA CINASE ATIVADA POR ADENOSINA MONOFOSFATO
(AMPK) NO TECIDO ADIPOSO RETROPERITONEAL EM RATOS HIPO E HIPERTIREÓIDEOS ...........................293
Andrade BM; Araujo RL; Carvalho DP
PT. 008
MODULAÇÃO DA EXPRESSÃO DOS RECEPTORES DE ÁCIDO RETINÓICO (RAR E RXR)
PELA TIREOTROFINA E PELO ÁCIDO RETINÓICO EM CÉLULAS TIREÓIDEAS NORMAIS PCCl3 ....................293
Souza ECL; Coelho SM; Alves LM; Takiya CM; Nasciutti LE; Carvalho DP
PT. 009
EFEITO DA ADMINISTRAÇÃO DE BAIXA DOSE DE LEPTINA SOBRE A FUNÇÃO TIREÓIDEA DE RATOS
WISTAR MACHOS SUBMETIDOS À RESTRIÇÃO ENERGÉTICA ..........................................................................294
Araujo RL; Andrade BM; Leandro MS; Ferreira ACF; Carvalho DP
PT. 010
A EXPOSIÇÃO MATERNA À NICOTINA NA LACTAÇÃO ALTERA A VIA DE SINALIZAÇÃO
DA LEPTINA NA TIREÓIDE DA PROLE AOS 15 DIAS DE VIDA .............................................................................294
Santos-Silva AP; Oliveira E; Fagundes ATS; Rios AS; Passos MCF; Moura EG; Lisboa PC
PT. 011
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO TIREÓIDEA EM RATOS TRATADOS COM ÁCIDO RETINÓICO................................295
Muhlbauer M; Silva ACM; Marassi MP; Ferreira ACF; Carvalho DP
PT. 012
INFLUÊNCIA DO ÓLEO DE PEIXE SOBRE O METABOLISMO LIPÍDICO: POSSÍVEL
ENVOLVIMENTO DA AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS ........................................................................295
Souza LL; Nunes MO; Oliveira KJ; Penha-Pinto V; Neto JFN; Tavares do Carmo MG; Pazos-Moura CC
PT. 013
PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO DE RATOS OBESOS COM RESTRIÇÃO CALÓRICA
E ADMINISTRAÇÃO DE T3 ......................................................................................................................................296
Sibio MT; Luvizotto RAM; Conde SJ; Olimpio RMC; Nascimento AF; Lima-Leopoldo AP; Leopoldo AS; Nogueira CR
S268
Pôsteres
PT. 014
DISGENESIA TIREOIDEANA: EXPRESSÃO DE microRNAS EM TIREÓIDE ECTÓPICA ......................................296
Rubio IGS; Leone V; Fusco A; Perone D; Nogueira CR; Tincani AJ; Costa MC; Knobel M; Medeiros G
PT. 015
A BUSCA DE FATORES ETIOLÓGICOS PARA DISGENESIAS TIREOIDEAS: RASTREAMENTO
DE MUTAÇÕES SOMÁTICAS NO GENE FOXE1 ....................................................................................................297
Mezalira PR; Perone D; Nogueira CR; Costa MC; Knobel M; Medeiros-Neto G; Rubio IGS
PT. 016
REGULAÇÃO DA REGIÃO PROMOTORA DO GENE DA DUOX 2 HUMANA POR HORMÔNIOS
E FATORES DE TRANSCRIÇÃO. ..............................................................................................................................297
Cardoso LC; Costa MEWF; Carvalho DP; Santisteban P
PT. 017
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE OXIDASE DUAL NA TIREÓIDE E NAS VIAS AÉREAS
EM DIFERENTES ESTADOS TIREÓIDEOS. .............................................................................................................298
Cardoso LC; Almeida MK; Ginabreda MGP; Freitas ML; Carvalho DP; Ferreira ACF
PT. 018
A EXPRESSÃO PROTÉICA DA OXIDASE DUAL (DUOX) TIREÓIDEA NÃO SE CORRELACIONA À
ATIVIDADE GERADORA DE PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO EM LESÕES TIREÓIDEAS HIPOFUNCIONANTES:
ESTUDO PRELIMINAR .............................................................................................................................................298
Ginabreda MGP; Freitas ML; Ferreira ACF; Cardoso LC; Vaisman M; Carvalho DP
PT. 019
EFEITO DO TRATAMENTO COM FLAVONÓIDES SOBRE A ATIVIDADE DA TIREOPEROXIDASE
EM MURINOS ...........................................................................................................................................................299
Gonçalves CFL; Ginabreda MGP; Carvalho DP; Ferreira ACF
PT. 020
ESTUDO DO POLIMORFISMO -318C > T DO GENE CTLA-4 EM PACIENTES COM HEPATITE C
CRÔNICA E DOENÇA DE GRAVES ..........................................................................................................................299
Lima EU; Cardia MS; Mendes-Correa; Knobel M; Zambrini H; Marui S
PT. 021
POLIMORFISMO DO GENE CTLA-4 EM ADULTOS E CRIANÇAS COM DOENÇA DE GRAVES..........................300
Namo Cury A; Longui C; Calmon AC; Scalissi NM; Salles JEN; Kochi C; Rocha MN; Melo MR; Monte O
PT. 022
IMMUNOEXPRESSÃO DE MUC1, MMP-2 AND MMP-9 EM PACIENTE JOVEM COM CARCINOMA
BEM DIFERENCIADO DE TIREÓIDE.........................................................................................................................300
Filho JG; Kowalski LP; Silva SD; Cunha IW; Buim M
PT. 023
CARACTERIZAÇÃO DO POLIMORFISMO DO GENE CTLA-4 NA POPULAÇÃO DO SUDESTE BRASILEIRO ...301
Namo Cury A; Longui C; Ferraz CS; Scalissi NM; Salles JEN; Rocha MN; Melo MR; Monte O
PT. 024
DEFICIÊNCIA DE SECREÇÃO E RETENÇÃO DA TIREOGLOBULINA MUTADA (A2215D)
ASSOCIADAS A BÓCIO E HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO ................................................................................301
Pardo V; Rubio IGS; Knobel M; Toniolo JV; Kopp P; Medeiros-Neto G
PT. 025
ASSOCIAÇÃO DA DOENÇA DE GRAVES COM POLIMORFISMO NA REGIÃO PROMOTORA,
POSIÇÃO -318 DO GENE CTLA-4 NA POPULAÇÃO BRASILEIRA ........................................................................302
Santos RB; Bufalo NE; Assunçao ACL; Machado ACB; Chaves FR; Romaldini JH; Ward LS
PT. 026
CONSTRUÇÃO E AVALIAÇÃO DA AÇÃO DE PLASMÍDIO CONTENDO GENE SUICIDA TIMIDINA
QUINASE E GENE IMUNOMODULADOR DA INTERLEUCINA 12 OTIMIZADA, UMA PROMISSORA
TERAPIA GÊNICA PARA CARCINOMA MEDULAR DE TIREÓIDE METASTÁTICO...............................................302
Seidenberger K; Rubio IGS; Menezes GF; Barbuto JAM; DeGroot LJ; Tomimori EK; Medeiros-Neto G; Camargo RYA de
S269
Pôsteres
PT. 027
EXPRESSÃO DO FATOR DE CRESCIMENTO VASCULAR A (VEGF-A), DE SEU RECEPTOR (VEGFR2) NO
CARCINOMA MEDULAR DE TIREÓIDE ...................................................................................................................303
Capp C; Siqueira DR; Assis Brasil B; Meurer L; Maia AL
PT. 028
ASSOCIAÇÃO ENTRE A EXPRESSÃO DIMINUÍDA DA PROTEÍNA WWOX E DESENVOLVIMENTO DE
CARCINOMA PAPILAR DE TIREÓIDE ......................................................................................................................303
Dias EP; Sarquis MS; Pimenta F; Filho MAD; Dias MA; Aldaz MC; Marco LAC de
PT. 029
ESTUDO DA EXPRESSÃO IMUNO-HISTOQUÍMICA DE NDRG1 EM LESÕES DA TIREÓIDE .............................304
Gerhard R; Nonogaki S; Soares FA; Nagai MA
PT. 030
POLIMORFISMO DO CÓDON 72 NO GENE P53 EM PACIENTES COM CARCINOMAS
TIREOIDEANOS, NO HOSPITAL ARAÚJO JORGE EM GOIÂNIA-GO ...................................................................304
Reis AAS; Monteiro CD; Silva DM; Saddi VA; da Cruz AD
PT. 031
A IMPORTÂNCIA DA EXPRESSÃO DO GENE BRAF ASSOCIADA A FATORES CLÍNICOS
NA EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO DO CARCINOMA PAPILÍFERO DA TIRÓIDE ..................................................305
Araujo PPC; Tincani AJ; Guilhen CAT; Morari EC; Ward LS
PT. 032
PESQUISA DA MUTAÇÃO T1796A DO GENE BRAF EM SANGUE PERIFÉRICO DE
PACIENTES PORTADORES DE CARCINOMA PAPILÍFERO DA TIRÓIDE ...............................................................305
Marcello MA; Araujo PPC; Morari EC; Guilhen ACT; Bufalo NE; Assumpçao LVM; Ward LS
PT. 033
FREQÜÊNCIA DA MUTAÇÃO V600E NO EXON 15 DO GENE BRAF NA POPULAÇÃO BRASILEIRA E
CORRELAÇÃO COM FATORES CLÍNICO-PATOLÓGICOS ......................................................................................306
Oler G; Cerutti JM
PT. 034
AVALIAÇÃO DE POLIMORFISMOS NO ONCOGENE RET EM UMA FAMÍLIA COM MUTAÇÃO
G533C NO EXON 8 DO GENE RET: IDENTIFICAÇÃO DE VARIANTES QUE PODEM MODULAR
A IDADE DE INÍCIO E APRESENTAÇÃO CLÍNICA .................................................................................................306
Tamanaha R; Camacho CP; Pereira AC; da Silva AMA; Maciel RMB; Cerutti JM
PT. 035
MUTAÇÃO cys611tyr DO PROTO-ONCOGENE RET NUMA FAMÍLIA COM CARCINOMA
MEDULAR DE TIREÓIDE .........................................................................................................................................307
Camargo BP; Perone D; Conde SJ; Claro S; Mazeto GMFS; Nogueira CR
PT. 036
CARCINOMA PAPILÍFERO FAMILIAR DE TIREÓIDE: AVALIAÇÃO DE PREVALÊNCIA E ANORMALIDADES
AUTO-IMUNES E MORFOLÓGICAS DA TIREÓIDE ................................................................................................307
Gomes EMS; Almeida CA; Teixeira PFS; Buescu A; Vaisman M
PT. 037
CARCINOMA PAPILÍFERO EM CISTO DE DUCTO TIREOGLOSSO: RELATO DE CASO ......................................308
Angelucci AP; Pugliese-Pires PN; Chammas MC; Gerhard R; Montenegro FLM; Knobel M; Marui S
PT. 038
DOENÇA DE GRAVES E CÂNCER DE TIREÓIDE: A EXPERIÊNCIA DO HOSPITAL DAS
CLÍNICAS DE BOTUCATU ........................................................................................................................................308
Oliveira AC; Hirosawa RM; Oliveira DCL; Galan FC; Tagliarini JV; Marques MEA; Kiy Y; Mazeto GMFS
PT. 039
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO E HISTOPATOLÓGICO DOS CASOS DE CÂNCER DE
TIREÓIDE DIAGOSTICADOS NA GRANDE FLORIANÓPOLIS NOS ANOS DE 2000 E 2005 ...............................309
Vieira MIC; Canalli MHBS; Coral MHC
S270
Pôsteres
PT. 040
CARCINOMA EM CISTO DE TIREOGLOSSO: RELATO DE UM CASO. .................................................................309
Gonçalves Torres NN; Junior RF; Felicio JS; Maues MR; Marciao ITS; Oliveira DA
PT. 041
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS PRIMÁRIO DE TIREÓIDE – RELATO DE CASO .................................310
Izzo C; Toyama G; Diehl LA; Stelle EANA; Onuma SM; Radaeli RF; Tristão JR
PT. 042
CARCINOMA ANAPLÁSICO DA TIRÓIDE: ANÁLISE DE 40 CASOS CONSECUTIVOS
TRATADOS EM UMA ÚNICA INSTITUIÇÃO ...........................................................................................................310
Farias TP; Dias FL; Toscano UB; Lago ALC; Fitipaldi R; Duque G; Corbo R; Lima RA
PT. 043
CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIREÓIDE: SEGUIMENTO DE 360 CASOS EM
UMA INSTITUIÇÃO POR ATÉ 26 ANOS ..................................................................................................................311
Assumpção LVM; Melo T; Alves AC; Pallone ATL; Lee SS
PT. 044
CARCINOMA DE PARATIRÓIDE INTRATIROIDIANO ..............................................................................................311
Lima Ma; Dalalio, Vanessa Delfino; Marinho, Ma
PT. 045
CARCINOMA POUCO DIFERENCIADO DE TIREÓIDE: RELATO DE CASO ...........................................................312
Pinto MLBV; Siqueira RL; Araújo NBC; Corrêa ND; Stanisck CMA; Saldanha FC; Reis FAA; LaNuez MJBF
PT. 046
DESENVOLVIMENTO DE CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREÓIDE EM REMANESCENTES CIRÚRGICOS .......312
Schiavoni Scandelai K; Costa OS; Silva Junior VL; Santos CE; Teixeira MAM
PT. 047
PERFIL DOS PACIENTES ATENDIDOS NO AMBULATÓRIO DE CARCINOMA DE
TIREÓIDE DO CCMB/PUC-SP ...................................................................................................................................313
Quilici MTV; Girao LS; Reis MA; Lima ML; Santos GHP; Rebeschini AE; Zampieri M; Viera AEF
PT. 048
CARBONATO DE LÍTIO (CL) COMO ADJUVANTE NA ABLAÇÃO DE REMANESCENTES
TIROIDIANOS EM PÓS-OPERATÓRIO DE CARCINOMA DE BAIXO RISCO .........................................................313
Yamazaki CA; Boldarine VT; Ikejiri ES; Castiglioni MLV; Marchetti R; Biscolla RPM; Nakabashi C; Camacho CP; Kasamatsu T; Matsumura L;
Hidal JT; Maciel RMB; Furlanetto RP
PT. 049
METÁSTASES DE CARCINOMA PAPILÍFERO PARA A PELE: RELATO DE CASO CLÍNICO
E REVISÃO DE LITERATURA ...................................................................................................................................314
Rezende CAC; Ward LS
PT. 050
VARIANTES AGRESSIVAS DA TIREÓIDE – AVALIAÇÃO DAS IMPLICAÇÕES CLÍNICAS,
PROGNÓSTICO E COMPORTAMENTO BIOLÓGICO ..............................................................................................314
Dias FL; Toscano UB; Lima RA; Costa RM; Peryassú BC; Corbo R; Santos IC; Botelho FG
PT. 051
LINFOMA PRIMÁRIO DE TIREÓIDE: RELATO DE DOIS CASOS ...........................................................................315
Derrico EN; Arruda MM; Frascaroli AQ; Marques EL; Mamone MCOC
PT. 052
AUMENTO NA INCIDÊNCIA DO CÂNCER DE TIREÓIDE NA GRANDE FLORIANÓPOLIS – ESTUDO
COMPARATIVO DOS CASOS DIAGNOSTICADOS NOS ANOS DE 2000 E 2005 .................................................315
Vieira MIC; Canalli MHBS; Coral MHC
PT. 053
SÍNDROME DE COWDEN E NEOPLASIA TIREOIDEANA: UMA ASSOCIAÇÃO
QUE DEVE SER SEMPRE LEMBRADA ....................................................................................................................316
Lorencetti RRG; Di Giacomo THB; Nico MMS; Brandão LG; Cernea CR; Ferraz AR; Lourencço SV
S271
Pôsteres
PT. 054
TUMORES DE CÉLULAS DE HÜRTHLE: TRATAMIENTO .......................................................................................316
Novelli JL; Moloeznik L; Nebel E; Quiroga S; Chiganer G; Olguin M
PT. 055
EVOLUÇÃO AGRESSIVA DE TUMOR TRABECULAR HIALINIZANTE CONSIDERADA
UMA VARIANTE DE CARCINOMA PAPILÍFERO .....................................................................................................317
Matos PS; Ferreira RC; Assumpçao LVM; Melo T; Ward LS
PT. 056
ESTUDO DA EVOLUÇÃO DO CARCINOMA FOLICULAR DA TIREÓIDE: ANÁLISE
COMPARATIVA COM CARCINOMA PAPILÍFERO....................................................................................................317
Nobrega HMM; Buescu A; Coelho SM; Vaisman M; Corbo R; Varandas V
PT. 057
MESTÁSTASES TIROIDEANAS DE CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS: SEIS ANOS DE FOLLOW UP ..........318
Hohl A; Michels J; Moritz APGC; Damas TB; Kowalsky ME; Coral MHC
PT. 058
ESTUDO COMPARATIVO DE VARIÁVEIS CLÍNICO-PATOLÓGICAS E MOLECULARES NA DEFINIÇÃO DE
PROGNÓSTICO DO CARCINOMA PAPILÍFERO DA TIREÓIDE ..............................................................................318
Silva JR; Morari EC; Guilhen CAT; Araujo PPC; Tincani AJ; Assumpçao LVM; Vassallo J; Soares FA; Ward LS
PT. 059
AVALIAÇÃO DA QUANTIFICAÇÃO DO mRNA DE TG COMO MÉTODO DIAGNÓSTICO NO
ACOMPANHAMENTO A LONGO PRAZO DE PACIENTES COM CARCINOMA
DIFERENCIADO DE TIREÓIDE..................................................................................................................................319
Possato RF; Rubio IGS; Knobel M; Tomimori EK; Camargo RYA de; Medeiros-Neto G
PT. 060
DOSAGEM DA TIROGLOBULINA NO LAVADO DA AGULHA DA PAAF-T E O DIAGNÓSTICO
DE LINFOMA PRIMÁRIO DE TIRÓIDE .....................................................................................................................319
Marques EL; Derrico EN; Arruda MM; Frascaroli AQ; Mamone MCOC
PT. 061
CARACTERÍSTICAS PRÉ-OPERATÓRIAS DE TUMORES MALIGNOS DA TIREÓIDE...........................................320
Tomarchio MP; Cambrea MFV; Stella LC; Bellini CPT; Di Ninno FB; Santomauro AT; Fraige Filho F
PT. 062
ACURÁCIA DA DOSAGEM DE TIREOGLOBULINA EM LINFONODOS CERVICAIS NA DETECÇÃO DE
METÁSTASES DO CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREÓIDE ..................................................................................320
Zanella AB; Erika; Joíza; Antônio; Alceu; José; Maia AL
PT. 063
PODE A ANÁLISE INTEGRADA DOS EXAMES DE ANÁLISES CLÍNICAS E ULTRA-SONOGORAFIA
DE TIREÓIDE CONTRIBUIR NA SELEÇÃO DE PACIENTES PARA O ESTUDO CITOLÓGICO ATRAVÉS DE
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF)? .............................................................................................321
Schrank Y; Marques BH; Fontes R,; Fontes R,; Marchisotti F
PT. 064
CISTOADENOMA MUCINOSO DE OVÁRIO: RELATO DE UM CASO DE RESULTADO
FALSO-POSITIVO NA PESQUISA DE CORPO INTEIRO PÓS-DOSE TERAPÊUTICA DE I ....................................321
Andreoni DM; Rio ALS; Cunha ML; Camacho CP; Nakabashi CCD; Ikejiri ES; Mamone MCOC; Hidal JT;
Wagner J; Maciel RMB; Biscolla RPM
PT. 065
ASPECTOS ULTRA-SONOGRÁFICOS PREDITIVOS DE MALIGNIDADE PARA NÓDULOS TIREOIDIANOS .....322
Cambrea MFV; Tomarchio MP; Bellini CPT; Stella LC; Di Ninno FB; Fraige Filho F
PT. 066
CORRELAÇÃO ENTRE A CLASSIFICAÇÃO ULTRA-SONOGRÁFICA DOS NÓDULOS
TIREOIDIANOS SEGUNDO TOMIMORI E COLS. E O ACHADO CITOLÓGICO –
EXPERIÊNCIA DE UM SERVIÇO PARTICULAR .......................................................................................................322
Schrank Y; Marques BH; Fontes R,; Marchisotti F; Vencio S; Scharf M
S272
Pôsteres
PT. 067
NÓDULOS DE CITOLOGIAS INDETERMINADA E SUSPEITA: CORRELAÇÃO ENTRE ASPECTOS ULTRASONOGRÁFICOS E EXAME HISTOPATOLÓGICO ..................................................................................................323
Seoane LA; Tomimori EK; Bisi H; Knobel M; Medeiros G; Camargo RYA
PT. 068
PERFIL CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO DOS MICROCARCINOMAS PAPILÍFEROS DE TIREÓIDE
DIAGNOSTICADOS NO HOSPITAL ARAÚJO JORGE, EM GOIANIA-GO, NO PERIODO DE 1997 A 2003. ........323
Reis AAS; Monteiro CD; Paula EC; Saddi VA; da Cruz AD
PT. 069
FATORES PROGNÓSTICOS E SUA IMPLICAÇÃO NO TRATAMENTO DO MICROCARCINOMA
PAPILÍFERO DE TIREÓIDE ........................................................................................................................................324
Araujo PPC; Tincani AJ; Ward LS
PT. 070
MICROCARCINOMA PAPILÍFERO: UM TUMOR NÃO ESTADIÁVEL QUANTO AO RISCO .................................324
Valente FOF; Ward LS; Melo T; Araujo PPC; Tincani AJ; Assumpçao LVM
PT. 071
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E EVOLUÇÃO DOS MICROCARCINOMAS DE TIREÓIDE...................................325
Odawara AF; Andrade J; Santos RB; Chueire VB; Villagelin D; Chaves FR; Romaldini JH
PT. 072
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS COMO A AUSÊNCIA DE ESCLEROSE E DE
INFILTRADO INFLAMATÓRIO EM TORNO DO MICROCARCINOMA PAPILÍFERO DA
TIREÓIDE PODEM INDICAR A SUA EVOLUÇÃO CLÍNICA ....................................................................................325
Ramos AMO; Sales AO; Mello LEB; Andrade MC; Paiva FP; Ramos CCO; Formiga MCC; Ramos CCF; Matos PS; Ward LS
PT. 073
CARCINOMA PAPILÍFERO DA TIREÓIDE EM CRIANÇAS: TRATAMENTO E MECANISMOS
DE FALHA TERAPÊUTICA ........................................................................................................................................326
Toscano UB; Dias FL; Lima RA; BISPO DJS; Bordallo MAN; Maia Filho PC; Freitas EF; Soares JRN
PT. 074
CARCINOMA PAPILÍFERO EM CRIANÇA COM DOENÇA DE GRAVES COM NÓDULO
TIREOIDIANO HIPERCAPTANTE ..............................................................................................................................326
Toyama G; Izzo C; Radaeli RF; Tristão JR; Oliveira ML; Liboni RDB; Diehl LA
PT. 075
QUIMIOEMBOLIZAÇÃO SEGUIDA DE RESSECÇÃO CIRÚRGICA DE METÁSTASE ÓSSEA DE
CARCINOMAPAPILÍFERO DE TIREÓIDE..................................................................................................................327
Perez CLS; Wesley SAG; Bortolini LGC; Mesa Jr CO; Carvalho GA de; Graf H
PT. 076
IMPACTO PROGNÓSTICO DA METÁSTASE CERVICAL NO CARCINOMA BEM DIFERENCIADO DA TIREÓIDE
– ANÁLISE DA EXTENSÃO DO ESVAZIAMENTO CERVICAL COMO FATOR PARA RECIDIVA ...........................327
Lima RA; Dias FL; Toscano UB; Sepulcri RA; Maliska CM; Rangel LG; Medeiros PLO; Câmara MVM; Barbosa MB
PT. 077
HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA PÓS-RADIOIODOTERAPIA EM PACIENTE PORTADOR
DE CA FOLICULAR DE TIREÓIDE E HIPOPARATIREOIDISMO PÓS-CIRÚRGICO: RELATO DE CASO ................328
Girao LS; Reis MA; Lima ML; Rebeschini AE; Santos GHP; Viera AEF; Quilici MTV
PT. 078
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CARCINOMA PAPILAR DE TIREOIDES .........................................................328
Novelli JL; Moloeznik L; Nebel E; Quiroga S; Olguin M; Chiganer G
PT. 079
PROTOCOLO DE CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREÓIDE DO HOSPITAL NOSSA SENHORA
DA CONCEIÇÃO – AVALIAÇÃO DOS RESULTADOS DA APLICAÇÃO E DOSES DE IODO 131
NECESSÁRIAS PARA PACIENTES FICAREM LIVRES DA DOENÇA ......................................................................329
Franz RF; Dellamea BS; Costenaro F; Carpena MP; Campos MAA; Molinari AS; Gonçalves I
S273
Pôsteres
PT. 080
PORCENTAGEM DE CAPTAÇÃO EM PRIMEIRA PESQUISA DE CORPO INTEIRO APÓS TIREOIDECTOMIA
TOTAL POR CÂNCER BEM DIFERENCIADO: ANÁLISE CRÍTICA EM 148 DOENTES. ..........................................329
Okada LLS; Luz HLM; Santos SRCL; Lorencetti RRG; Santos ABO; Stabenow E; Tavares MR; Brandão LG
PT. 081
TSH: UM MARCADOR INFLUENCIADO E INFLUENCIÁVEL PELAS ALTERAÇÕES METABÓLICASEM
PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 .............................................................................................................................330
Tomarchio MP; Cambrea MFV; Schiavon Teles D; Di Ninno FB; Stella LC; Santomauro AT; Fraige Filho F
PT. 082
HEMANGIOMA CAVERNOSO DE TIREÓIDE GIGANTE: RELATO DE CASO ........................................................330
Gomes PM; Freitas LCC; Magalhaes PKR; de Mello Filho FV; Maciel L
PT. 083
DISFUNÇÃO TIREOIDIANA DE ORIGEM AUTO-IMUNE EM UMA POPULAÇÃO DE DIABÉTICOS TIPO 1 .......331
Ferrari MTM; Amorim EG; Zantut-Wittmann DE; Parisi MCR; Pavin EJ
PT. 084
ESCRIÇÃO DOS PERFIS TIREOIDIANOS EM AMOSTRA DE 511 PACIENTES .....................................................331
Marques BH; Schrank Y; Fontes R; Marchisotti F; Scharf M; Vencio S
PT. 085
EVIDÊNCIAS DO EFEITO DA SANGRIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES COM ACÚMULO
DE FERRO NA TIREÓIDE ..........................................................................................................................................332
Tolloto GHV; Halpern A
PT. 086
AVALIAÇÃO TIREOIDIANA EM UMA POPULAÇÃO INFECTADA PELO VÍRUS DA HEPATITE C ........................332
Marui S; Chammas MC; Danilovic DLS; Zambrini H; Knobel M; Mendes-Correa
PT. 087
URTICÁRIA CRÔNICA IDIOPÁTICA E DOENÇAS DA GLÂNDULA TIREÓIDEA:
EXISTE RELAÇÃO ENTRE AMBAS? ........................................................................................................................333
Henrique Costa Penatti; Ruy Felippe Brito Gonçalves Missaka; Maria Regina Cavariani Silvares;
Nogueira, C. R.; Mazeto, G. M. F. S.
PT. 088
TIREOIDITE DE RIEDEL: RELATO DE CASO ............................................................................................................333
Jorge BH; Botelho IMB; Ribeiro PF; Ferreira BP; Borges MF
PT. 089
PREVALÊNCIA DE DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS EM OBESOS DE UM AMBULATÓRIO ESPECIALIZADO ......334
Diehl LA; Stelle EANA; Onuma SM; Izzo C; Toyama G; Tristão JR; Radaeli RF
PT. 090
ATPO, FAN E PROLACTINA ELEVADA. ALGUMA RELAÇÃO? ..............................................................................334
Fontes R; Cruz R; Oliveira LM; Calixto C; Schrank Y; Almeida V; Marques BH
PT. 091
TUBERCULOSE TIREOIDIANA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASSA CERVICAL ANTERIOR.
RELATO DE CASO ....................................................................................................................................................335
Silva BP; Amorim EG; Ferrari MTM; Pavin EJ; Matos PS; Zantut-Wittmann DE
PT. 092
NÓDULO EXOFÍTICO DA TIREÓIDE. .......................................................................................................................335
Augusto GA; Danilovic DLS; Machado AL; Martins LRF; Prando D; Marui S
PT. 093
PAPEL DO TSH RECOMBINANTE HUMANO, EM DIFERENTES DOSES,
PRÉVIO À RADIOIODOTERAPIA COMO TRATAMENTO DOS BÓCIOS MULTINODULARES .............................336
Albino CC; Graf H; Buchpiguel CA
PT. 094
O PAPEL DO ESTÍMULO COM TSH ENDÓGENO NO TRATAMENTO DO BMN COM RADIOIODO ...................336
Sampaio AP; Vigario A; Albino CC
S274
Pôsteres
PT. 095
O USO DA ERVA MA HUANG PROVOCANDO ALTERAÇÕES LABORATORIAIS REVERSÍVEIS
EM PACIENTE PORTADORA DE NÓDULOS DE TIREÓIDE. ..................................................................................337
Tavares Eduardo F; Garcia GSG; Lima TM; Tavares EF.
PT. 096
AVALIAÇÃO DOS NÓDULOS TIREOIDIANOS ATENDIDOS EM UM SERVIÇO DE REFERÊNCIA ......................337
Rio ALS; Nakabashi CCD; Andreoni DM; Ikejiri ES; Camacho CP; Mamone MCOC;
Abrahão M; Hidal JT; Biscolla RPM; Furlanetto RP
PT. 097
NÓDULOS TIREOIDIANOS “QUENTES” NÃO-HIPERFUNCIONANTES AO
PERTECNETATO-99mTc: ESTUDO PRELIMINAR ......................................................................................................338
Zantut-Wittmann DE; Ramos CD; Novais PM; Pavin EJ; Amorim BJ; Lima MCL; Etchebehere E; Santos AO; Camargo EE
PT. 098
ANÁLISE DE NÓDULOS E CISTOS ENCONTRADOS NA ULTRA-SONOGRAFIA
DE TIREÓIDE DE 634 PACIENTES............................................................................................................................338
Marchisotti F; Scharf M; Schrank Y; Marques B; Vencio S; Fontes R
PT. 099
AVALIAÇÃO ULTRA-SONOGRÁFICA DA TIREÓIDE DE ESCOLARES DE RIBEIRÃO PRETO ..............................339
Alves MLD; Duarte GC; Tomimori EK
PT. 100
NÓDULO TIREOIDIANO PARASÍTICO EM REGIÃO SUPRACLAVICULAR ESQUERDA:
RELATO DE CASO ....................................................................................................................................................339
Sarquis MS; Alves AS; Filho JSA; Mundim GP; Dias EP
PT. 101
TRATAMENTO DO BÓCIO NODULAR COM DOSE FIXA DE 30 mCi DE IODO 131 .............................................340
Arruda MM; Derrico EN; Frascaroli AQ; Marques EL; Mamone MCOC
PT. 102
EXCESSO DE IODO NUTRICIONAL ELEVA A PREVALÊNCIA DE DOENÇAS
TIREOIDIANAS EM POPULAÇÃO DE SÃO PAULO, BRASIL .................................................................................340
Galrao AL; Camargo RYA de; Tomimori EK; Neves S; Rubio IGS; Knobel M; Medeiros-Neto G
PT. 103
ANÁLISE DA IODAÇÃO DO SAL E DÁ ÁGUA EM ESCOLARES DO MUNICÍPIO DE
CABACEIRAS, PARAÍBA ...........................................................................................................................................341
Pontes AAN; Leite D; Rocha A; Lessa A; Adan L
PT. 104
O EFEITO PARODOXAL DO IODO NA ALIMENTAÇÃO DOS PACIENTES
COM HIPOTIREOIDISMO E TIREOIDITE AUTO-IMUNE .........................................................................................341
Tolloto GHV; Sousa RF
PT. 105
INTERAÇÃO ENTRE FUNÇÃO TIREOIDIANA E FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR CLÁSSICOS E
EMERGENTES. THE JAPANESE-BRAZILIAN THYROID STUDY ...........................................................................342
Sgarbi JA; Matsumura L; Ferreira SRG; Maciel RMB
PT. 106
DISFUNÇÃO TIREOIDIANA SUBCLÍNICA E O RISCO DE DOENÇA MACROVASCULAR E
DE MORTALIDADE. THE JAPANESE-BRAZILIAN THYROID STUDY ....................................................................342
Sgarbi JA; Matsumura L; Siqueira AFA; Gimeno SG; Maciel RMB
PT. 107
CINÉTICA DA CURVA DA RESPOSTA VENTILATÓRIA AO EXERCÍCIO FÍSICO DE PACIENTES
COM HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO SUBMETIDOS À REPOSIÇÃO DE LEVOTIROXINA ..............................343
Coelho EF; Maineti MRM; Perrout J; Oliveira FP; Vaisman M
S275
Pôsteres
PT. 108
RESPOSTA VENTILATÓRIA PÓS-EXERCÍCIO FÍSICO DE PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO
SUBCLINICO SUBMETIDOS À REPOSIÇÃO DE LEVOTIROXINA .........................................................................343
Coelho EF; Maineti MRM; Perrout J; Oliveira FP; Vaisman M
PT. 109
QUALIDADE DE VIDA EM PACIENTES COM DIFERENTES GRAUS DE HIPOTIREOIDISMO ..............................344
Vigario PS; Teixeira PFS; Reuters VS; Maia MDL; Cunha M; Vaisman M
PT. 110
A AVALIAÇÃO NEUROPSICOMÉTRICA PODE AUXILIAR O DIAGNÓSTICO DE HIPERTIREOIDISMO
CLÍNICO OU SUBCLÍNICO EM PACIENTES IDOSOS COM TIROTOXICOSE APÁTICA ......................................344
Mrtinelli; Cecato JF; Damasceno B; Guilhen CAT; Ward LS
PT. 111
PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA TIROTÓXICA – RELATO DE CASO .......................................................345
Hohl A; Damas TB; Michels J; Moritz APGC; Kowalsky ME; Canalli MHBS; Coral MHC
PT. 112
PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA TIREOTÓXICA EM PACIENTE NO PERÍODO PUERPERAL ................345
Souza MR; Magalhães RA; Castelo MHCG; Porto LB; Costa AG; Fontenele EGP; Magalhães JF;
Montenegro RM; Quidute ARP
PT. 113
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE PACIENTES COM HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO ENDÓGENO ............346
Figueira EJG; Oliveira MS; Simionato MC; Kubo I; Kerbauy MN
PT. 114
MANEJO DA ORBITOPATIA DE GRAVES NA AMÉRICA LATINA: RESULTADOS DE UM INQUÉRITO
INTERNACIONAL E COMPARAÇÃO COM A EUROPA ..........................................................................................346
Ramos HE; Diehl LA; Graf H; Camacho, CP; Petros P
PT. 115
FATORES PREDITIVOS DA RECIDIVA DA DOENÇA DE GRAVES APÓS O TRATAMENTO
COM DROGAS ANTITIREOIDIANAS .......................................................................................................................347
Okano OJ; Aquino FS; Magalhaes PKR; Maciel L
PT. 116
EFICÁCIA E SEGURANÇA DO USO CONTÍNUO DE METIMAZOL PARA O TRATAMENTO
DA DOENÇA DE GRAVES COMPARADO COM O RADIOIODO .............................................................................347
Villagelin D; Santos RB; Machado ACB; Malouf EZ; Chaves FR; Romaldini JH
PT. 117
TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES COM METIMAZOL: PODE A IMUNOGLOBULINA
E (IgE) SÉRICA INTERFERIR NA TAXA DE RECIDIVA E REMISSÃO DA DOENÇA? ............................................348
Carvalho IAF; Knobel M; Lima Neto N
PT. 118
OFTALMOPATIA DE GRAVES NA AUSÊNCIA DE TIREOTOXICOSE ....................................................................348
Siqueira RL; Pinto MLBV; Araújo NBC; Saldanha FC; Corrêa ND; Stanisck CMA; Reis FAA; LaNuez MJBF
PT. 119
GRAVES’ OPHTHALMOPATHY WITHOUT AUTO-IMMUNE THYROID DISEASE
ASSOCIATED WITH PAPILLARY THYROID CANCER .............................................................................................349
Moura JP; Monteiro MLR; Mimura LY; Siqueira SAC; Nicolau W; Knobel M; Bloise W
PT. 120
CAPTAÇÃO TIREOIDIANA DOIS MESES APÓS DOSE TERAPÊUTICA COM I COMO
POSSÍVEL PREDITOR DE CURA DO HIPERTIREOIDISMO ....................................................................................349
Bravo MT; Wolff M; Correa MMG; Barone B
PT. 121
HEPATOTOXICIDADE POR PROPILTIOURACIL (PTU). RELATO DE CASO ...........................................................350
Yang JH; Fonseca LG; Silva GM; Pinto JEM; Zakir JCO; Mattos LO; Sampaio RATG; Gonçalves TD; Jacob RS;
Bresgunov Kalinin L; Nogueira KC; Liberman B
S276
Pôsteres
PT. 122
HEPATITE FULMINANTE NA VIGÊNCIA DO TRATAMENTO COM PROPILTIOURACIL NA
DOENÇA DE GRAVES: RELATO DE CASO ..............................................................................................................350
Amorim EG; Alves AC; Tambascia MA; Pavin EJ; Silva BP; Ferrari MTM; Pallone ATL; Zantut-Wittmann DE
PT. 123
SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO DESENCADEADA PELO USO DE PROPILTIOURACIL .........351
Silva Junior VL; Santos CE; Costa OS; Teixeira MAM
PT. 124
HIPERTIREOIDISMO: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .............................................................................................351
Novelli JL; Echecury M; Moloeznik L; Nebel E; Quiroga S; Olguin M; Chiganer G
PT. 125
TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES ...................................................352
Cunha MPR; Barella JLS; Santos RB; Amatto EML; Chaves FR; Romaldini JH
PT. 126
MORBIDADE DA CIRURGIA DA TIREÓIDE NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA ....................................................352
Filho JG; Kowalski LP
PT. 127
ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS DA TIREÓIDE EM CRIANÇA DE 1 ANO FILHA DE PACIENTE
COM DOENÇA DE GRAVES EM TRATAMENTO.....................................................................................................353
Murussi M
PT. 128
HIPERTIREOIDISMO NÃO AUTO-IMUNE NEONATAL – RELATO DE CASO ........................................................353
Grazia, Y. R.; Bulow, A.R.; Bebber, F. E.; Machado, M. D.; Repetto, G. - Hospital São Lucas da PUCRS - Serviço de Endocrinologia
PT. 129
HIPERTIREOIDISMO EM ADOLESCENTE POR ADENOMA TÓXICO. ...................................................................354
Alvarenga FLM; Barella JLS; Cunha MPR; Andrade J; Caetano MSS; Chaves FR
Pontifícia Universidade Católica de Campinas - Endocrinologia
PT. 130
RASTREAMENTO NEONATAL DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO EM UBERABA-MG (1994-2007)
E AVALIAÇÃO ETIOLÓGICA DOS AFETADOS ........................................................................................................354
Palhares HC; Jorge BH; Ferreira BP; Silva LC; Sato LM; Borges MF
PT. 131
IMPACTO DA DIMINUIÇÃO DO VALOR DE CORTE DO TSH NEONATAL NO
DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO EM UM SERVIÇO DE TRIAGEM
NEONATAL APAE-SÃO CAETANO – BRASIL ..........................................................................................................355
Beltrão CB; Gomes CR; Gonçalves C; Marui S
PT. 132
HIPOTIREOIDISMO NEONATAL CAUSADO PELA EXPOSIÇÃO MATERNA A NICOTINA É
NORMALIZADO, APÓS A RETIRADA DA NICOTINA, PELA ALTERAÇÃO DO METABOLISMO DOS
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS E MAIOR TRANSFERÊNCIA DE T3 PELO LEITE ..................................................355
Oliveira E; Moura E G; Passos MCF; Santos-Silva AP; Abreu-Villaça Y; Lisboa PC
PT. 133
TRIAGEM NEONATAL: NECESSIDADE DE UM NOVO VALOR DE CORTE DE TSH? ...........................................356
Magalhaes PKR; Maciel L
PT. 134
OTIMIZAÇÃO DO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO COMBINANDO
DOSAGEM DE TIREOGLOBULINA SÉRICA E ULTRA-SONOGRAFIA COM DOPPLER DA TIREÓIDE ................356
Beltrão CB; Juliano AG; Chammas MC; Sapienza MT; Knobel M; Marui S
PT. 135
TESTE DO PERCLORATO DE SÓDIO INTRAVENOSO NO DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO
CONGÊNITO POR DISHORMONOGÊNESE ............................................................................................................357
Beltrão CB; Sapienza MT; Watanabe T; Juliano AG; Chammas MC; Knobel M; Marui S
S277
Pôsteres
PT. 136
PREVALÊNCIA DE HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO EM PACIENTES PORTADORAS DE SÍNDROME DE
TURNER EM TRATAMENTO NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO, BELÉM-PA .......357
Gonçalves Torres NN; Oliveira BA; Oliveira DA
PT. 137
ASSOCIAÇÃO DE DOENÇA CELÍACA E INTOLERÂNCIA À LACTOSE ASSINTOMÁTICAS COMO
CAUSAS DE MÁ ABSORÇÃO DE LEVOTIROXINA EM PACIENTE COM HIPOTIREOIDISMO CIRÚRGICO........358
Alves AC; Melo T; Pallone ATL; Lee SS; Assumpçao LVM
PT. 138
AVALIAÇÃO DE FORMA ALTERNATIVA DE ADMINISTRAÇÃO DE LEVOTIROXINA E SUAS
REPERCUSSÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS NO TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO ........358
Bornschein A; Perez CLS; Graf H; Carvalho GA de
PT. 139
IMATINIBE NÃO ESTÁ ASSOCIADO À DISFUNÇÃO TIREOIDIANA EM PACIENTES NÃOTIREOIDECTOMIZADOS...........................................................................................................................................359
Dora JM; Leie MA; Netto B; Fogliatto L; Silla L; Torres F; Maia AL
PT. 140
TIREOIDITE DESTRUTIVA APÓS USO DE INTERFERON-ALFA PARA HEPATITE C CRÔNICA............................359
Augusto GA; Mendes-Correa; Chammas MC; Danilovic DLS; Knobel M; Marui S
PT. 141
TRATAMENTO DA HEPATITE C CRÔNICA COM INTERFERON E DISFUNÇÃO TIREOIDIANA ...........................360
Pavan MHP; Pavin EJ; Gonçales Junior FL; Zantut-Wittmann DE
PT. 142
AÇÕES DA TERAPIA COM LASER DE BAIXA INTENSIDADE NA TIREOIDITE CRÔNICA
AUTO-IMUNE - EXPERIÊNCIA INICIAL ...................................................................................................................360
Hofling DB; Chavantes MC; Juliano AG; Cerri GG; Stolf NAG; Romão R; Chammas MC
PT. 143
DOENÇA AUTO-IMUNE DE TIREÓIDE (DAT) EM PORTADORES DE HEPATITE C TRATADOS COM
INTERFERON-ALFA (RESULTADOS PARCIAIS) ......................................................................................................361
Santos SRX; Ferreira MS; Borges AS; Fernandes MLPM; Jorge PT
PT. 144
ANÁLISE DO POSSÍVEL ALTERAÇÃO TRANSITÓRIA DO VOLUME DO BÓCIO E LUZ TRAQUEAL,
COMPARANDO UMA DOSE FIXA DE I 131 E DIFERENTES DOSES DE ESTÍMULO COM TSH HUMANO
RECOMBINANTE E O PLACEBO..............................................................................................................................361
Albino CC; Buchpiguel CA; Graf H
PT. 145
TUMORES HIPOFISÁRIOS SECRETORES DE TSH (TIREOTROFINOMAS): RESPOSTA
VARIÁVEL AO TRATAMENTO COM ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA ............................................................362
Duarte FHG; Bronstein MD
PT. 146
RESISTÊNCIA HIPOFISÁRIA AOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS COM
HIPERTIREOIDISMO DE DIFÍCIL CONTROLE ..........................................................................................................362
Pinto MLBV; Siqueira RL; Araújo NBC; Corrêa ND; Afradique MMC; Stanisck CMA; Saldanha FC; Reis FAA; LaNuez MJBF
S278
Resumos de Temas
Livres e Pôsteres
Temas Livres
TL.01
PARATORMÔNIO COMO PREDITOR DE SINTOMAS DE HIPOCALCEMIA EM PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO
DE TIREOIDECTOMIA TOTAL
Vanderlei FAB1; Abrahão M1; Vieira JGH2,3; Hojaij F1; Cervantes O12; Kunii I2; Santos RO1; Ohe M2
1
Disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp); 2Disciplina de Endocrinologia
da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp); 3Fleury
Introdução/objetivos: A hipocalcemia é a complicação mais freqüente da tireoidectomia total porem seus sintomas aparecem mais comumente após o primeiro dia de pós-operatório. O objetivo desse estudo é avaliar se a medida peri-operatória do hormônio da paratireóide
(PTH) pode identificar os pacientes com maior risco de desenvolver sintomas de hipocalcemia no pós-operatório de tireoidectomia total.
Método: Foram estudados, prospectivamente, 40 pacientes consecutivos submetidos à tireoidectomia total. Cálcio ionizado e PTH séricos
foram medidos na indução anestésica (Cai0/PTH0), uma hora após o término da cirurgia (Cai1/PTH1) e no primeiro dia de pós-operatório
(Cai24/PTH24). Os pacientes foram avaliados quanto aos sintomas de hipocalcemia e aqueles que apresentaram sintomas foram tratados
com suplementação de cálcio e vitamina D. Resultados: Quarenta por cento dos pacientes apresentaram sintomas de hipocalcemia (16/40).
Os pacientes sintomáticos apresentaram PTH1 mais baixo do que os pacientes assintomáticos (9,5 ± 6,5 ng/L versus 27,7 ± 14,5 ng/L, p <
0,001). O decaimento do PTH (PTH0-PTH1) foi maior nos pacientes sintomáticos (82 ± 8,8 % versus 47,4 ± 26,4%, p < 0,001). Se adotarmos o valor 12,1 ng/L como cut-off do PTH1 temos um teste com sensibilidade de 93,7 e especificidade de 91,6% para diferenciar os pacientes que desenvolverão ou não sintomas de hipocalcemia. Se utilizarmos a queda no PTH de 73,5% como cut-off, esse teste tem
sensibilidade de 87,5% e especificidade de 91,6% para distinguir pacientes com e sem sintomas de hipocalcemia. Conclusão: O PTH1 e o
decaimanto do PTH podem predizer com alto índice de confiabilidade quais pacientes apresentam maior risco de desenvolver sintomas de
hipocalcemia no pós-operatório imediato de tireoidectomia total.
TL.02
INFLUÊNCIA DO TABAGISMO NA MORFOMETRIA NUCLEAR DO CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIREÓIDE (CDT)
Ferreira RC1; Morari EC1; Silva JR1; Guilhen CAT1; Adam RL2; Leite NJ3; Matos PS2; Metze K2; Ward LS1
1
Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp); 2Anatomia Patológica Unicamp;
Instituto de Computação Unicamp
3
A análise de imagem nuclear é aplicada para descrição morfométrica e de padrão de distribuição de cromatina. Como as alterações do metabolismo celular influem diretamente na distribuição da cromatina, o estudo da textura nuclear tornou-se cada vez mais importante para a histopatologia e citologia. Em estudos anteriores demonstramos que o grau de granularidade da imagem nuclear (r2Mink) distingue lesões benignas e
malignas da tireóide e pode auxiliar na distinção da agressividade tumoral e no prognóstico dos casos. Também já demonstramos que o tabagismo pode influir na susceptibilidade ao CDT. Objetivo: Correlacionar características nucleares, descritas por análise de imagem nuclear, com
fatores clínicos e anatomopatológicos de valor diagnóstico e prognóstico para o CDT. Material e Métodos: Foram utilizadas 55 lâminas coradas
com hematoxilina-eosina de 44 carcinomas papilíferos (CP) e 11 carcinomas foliculares (CF) tratados e acompanhados (64 ± 29 meses) segundo um mesmo protocolo em nossa instituição. Dados sobre a dieta, história ocupacional, fumo, uso de álcool e drogas, antecedentes pessoais e
familiares foram coletados através de entrevistas com os pacientes. Dados sobre a histopatologia do tumor, achados cirúrgicos, laboratoriais e de
imagem foram coletados através de revisão dos prontuários. Em cada caso, foram digitalizados e segmentados 100 núcleos aleatoriamente escolhidos que foram examinados com o auxílio do fotomicroscpópio axiophot para campo claro, contraste e epifluorescência (Carl Zeiss), acoplado
ao sistema de câmara axiophot e ao software para aquisição de imagens KS300. Foram analisadas a dimensão fractal de Minkowisk-Bouligand
(FDMink) que avalia a granularidade da cromatina, o Form Factor (FF) que a valia a regularidade dos contornos nucleares e o grau de cinza
mínimo (GLMin) que avalia a densidade da cromatina. Análise Estatística: Kruskall Wallis, T-Test, Spearman rank (WinStat software), com nível
de significância p < 0,05. Resultados: O FDMink dos núcleos de CP distinguiu lesões sem invasão capsular daquelas com invasão ou extensão
extratireoidiana mostrando que quanto maior a agressividade menor a granularidade da cromatina (p = 0,008). O FF também foi maior em CP
com invasão linfática e vascular (p = 0,037), enquanto que, GLMin foi menor em CP e CF que apresentavam metástase linfonodal (p = 0,029).
Os pacientes fumantes apresentavam células com cromatina nuclear mais irregular. Encontramos correlação direta entre tabagismo e invasão
capsular ou extratireoideana (p = 0,006), com FDMink menor em pacientes não fumantes (p = 0,03). Não houve correlação dos parâmetros
morfométricos com a evolução em longo prazo. Conclusões: Nossos dados confirmam o valor da morfometria no diagnóstico diferencial do
CDT e demonstra sua utilidade na avaliação da agressividade tumoral visto que os parâmetros morfométricos da estrutura nuclear se correlacionaram com invasão capsular, acometimento linfonodal e extensão extratireoidiana. Demonstramos ainda que o tabagismo associa-se com maiores alterações da textura nuclear e com agressividade dos tumores observados em pacientes tabagistas. Sugerimos que o tabagismo pode alterar
a textura nuclear nos casos de CDT embora não pareça alterar a evolução dos pacientes.
S280
Temas Livres
TL.03
O IODO REDUZ A EXPRESSÃO E O COMPRIMENTO DA CAUDA POLI-A DO MRNA DE NIS EM CÉLULAS PCCL3
Serrano-Nascimento C1; Nunes MT1
1
Introdução: O iodo é um elemento fundamental para a regulação da atividade tireoidiana. É obtido a partir da dieta e reduzido a iodeto no
trato gastrintestinal, sendo então captado pela tireóide através do co-transportador sódio-iodeto (NIS). Sabe-se que o excesso de iodo é capaz
de promover um bloqueio na função tireoidiana (efeito Wolff-Chaikoff). Apesar de extensivamente estudado, este efeito de bloqueio não está
completamente elucidado. Em nosso trabalho apresentado no XII EBT demonstramos que o iodo fora capaz de diminuir, em experimentos in
vivo, em curto espaço de tempo (30’–24h), a expressão do co-transportador sódio-iodeto. Além disso, através de resultados da migração eletroforética do mRNA de NIS, propusemos que o iodo poderia estar envolvido na alteração do peso molecular deste mRNA, possivelmente por
resultado de uma alteração no tamanho de sua cauda poli-A, aumentando sua instabilidade, e conseqüentemente provocando um aumento da
sua taxa de degradação. De maneira geral, sabe-se que quanto maior o grau de poliadenilação de um mRNA, maior é a sua estabilidade (aumento da meia-vida), pois à cauda poli-A se associam proteínas que a protegem da clivagem promovida pelas RNases. Objetivo: Buscou-se analisar
como o iodo, administrado em excesso e em curto espaço de tempo, seria capaz de interferir pós-transcricionalmente com a expressão de NIS
em células foliculares tireoidianas. Material e Métodos: Utilizou-se a linhagem de célula folicular tireodiana de rato (PCCl3). O cultivo celular
foi feito em meio HAM-F12 ao qual se adicionou TSH, insulina, apo-transferrina e hidrocortisona. Ao atingir 70% de confluência as células
foram divididas em dois grupos: tratadas ou não com NaI (10-3M). Após 30’, 1h, 2h, 12h e 24h da adição de NaI ao meio de cultura, fez-se a
extração do RNA das células. O RNA extraído foi então utilizado em duas técnicas: real time PCR (para avaliação de expressão gênica) e PAT
RACE (para avaliação de tamanho de cauda poli-A). Resultados: Observou-se que, assim como em nossos estudos in vivo, nos estudos in vitro,
o iodo foi capaz de promover diminuição da expressão de NIS em células de tireóide (PCCl3), expostas à mesma concentração de TSH, em
todos os tempos estudados (30’-24h), sendo esta diminuição significativa (p < 0,01) a partir de 1h de exposição à altas doses de iodo. Além
disso, a partir da técnica de PAT RACE observou-se que os mRNAs de todos os grupos tratados com iodo apresentaram diminuição significativa (p < 0,05) da cauda poli-A em relação aos seus respectivos grupos controle. Conclusão: A administração aguda de iodo promoveu diminuição
da expressão gênica de NIS de células PCCl3 em curto espaço de tempo, corroborando nossos dados in vivo. Muito provavelmente esta diminuição de expressão se deva à redução do comprimento da cauda poli-A do mRNA de NIS detectada. Sendo assim, pelo aumento da instabilidade gerada a partir desta redução da cauda, um aumento da taxa de degradação do mRNA de NIS, bem como uma diminuição da tradução do
mesmo, pode ter ocorrido. Desta maneira, conclui-se que o iodo exerce uma ação pós-transcricional na regulação da expressão de NIS, demonstrando sua fundamental participação nos processos biológicos e moleculares que norteiam o efeito Wolff-Chaikoff, assim como a relevância do
papel de oligoelementos na regulação da expressão de proteínas relacionadas com seu transporte. Apoio financeiro: Fapesp.
TL.04
A INFECÇÃO PELOS HERPESVÍRUS HUMANO TIPO 6 (HHV6) E 7 (HHV7) PODE INFLUIR NA SUSCETIBILIDADE E NA
POSSIBILIDADE DE CURA DA DOENÇA DE GRAVES
Leite JL1; Bufalo NE2; Santos RB3; Parolla DC2; Assunçao ACL2; Ward, LS2
1
Farmacologia, Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp); 2Departamento de
Clínica Médica da FCM-Unicamp; 3Endocrinologia Pontifícia Universidade Católica de Campinas (Puccamp)
Introdução: A doença de Graves (DG) pode ser desencadeada por fatores ambientais associados a uma predisposição hereditária. Herpes-vírus
humanos linfotrópicos, como o HHV6 e HHV7 são responsáveis por uma variedade de doenças humanas, entre elas as doenças auto-imunes.
Estes vírus podem permanecer latentes no organismo do indivíduo, sendo posteriormente reativados, talvez devido à diminuição da capacidade
apoptótica do gene TP53 que, ao controlar o ciclo celular e reparar danos causados por infecções virais tem papel fundamental nestas infecções.
Nosso grupo e outros demonstraram que a presença de polimorfismos que diminuem a capacidade apoptótica de TP53 aumenta o risco de infecção por estes vírus. Objetivo: estudar a relação entre a infecção pelos herpes-vírus HHV6 e HHV7, a presença de polimorfismos do códon
72 de TP53 e a suscetibilidade à DG. Material e Métodos: comparamos 60 indivíduos portadores de DG com 60 indivíduos controles, pareados para sexo, idade e etnia. Os pacientes com DG foram acompanhados e tratados de acordo com um mesmo protocolo. Foram considerados
curados os indivíduos que 1 ano após a terapia com radioiodo estavam clínica e laboratorialmente eutireoidianos ou hipotireoidianos na ausência
de drogas antitireoidianas. Utilizamos dois pares de nested-primers para identificação de genes de proteínas de cada tipo de herpes-vírus, HHV6
e HHV7, caracterizando indivíduos com infecção ativa ou latente. Os polimorfismos do códon 72 de TP53 foram identificados pela reação de
PCR-RFLP para os alelos prolina e arginina. Resultados: não houve diferença entre pacientes e controles em relação à idade (39,18 ± 9,43 anos
versus 36,17±9,37), sexo (20 homens e 40 mulheres versus 15 homens e 45 mulheres) e etnia (39 brancos e 21 não-brancos versus 33 brancos
e 27 não-brancos). Encontramos uma maior freqüência da infecção por HHV6 e por HHV7 em pacientes com DG (13,33% e 51,11%, respectivamente), do que na população controle (4,44% e 11,11%, respectivamente). Para os pacientes infectados pelo HHV7 o risco de desenvolver
DG foi aumentado em mais de 8 vezes (OR = 8,364; 95% CI = 2,788-25,086; p < 0,0001). Verificamos também que pacientes com DG infectados com HHV7 tiveram um risco de não-cura aumentado em mais de 6 vezes (OR = 6,563; 95% CI = 1,095-39,342; p = 0,0491) se comparados com aqueles que evoluíram para cura. Para o polimorfismo do códon 72 de TP53 encontramos um aumento de risco para a infecção por
HHV6 e HHV7 em mais de 3 vezes (OR = 3,450; 95% CI = 0,331-35,878) em indivíduos que possuem prolina em seu genótipo. O poder de
cálculo para estes estudos foi considerado excelente (99%). Conclusão: concluímos que a presença de infecção pelos vírus HHV6 e principalmente pelo HHV7 confere maior suscetibilidade ao desenvolvimento de DG. O HHV7 ainda aumenta o risco de não cura dos pacientes com
DG. Apoio Financeiro: Fapesp e CNPq.
S281
Temas Livres
TL.05
ARKADIA, PROTEÍNA E3 DE UBIQUITINIZAÇÃO, ALTERA A EXPRESSÃO GÊNICA DE MEMBROS DA VIA DE SINALIZAÇÃO DE
TFGB EM CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIREÓIDE
Rezende E1; Ricarte-Filho JCM1; Kimura ET1
1
Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP)
As células foliculares da tireóide expressam um importante fator de crescimento conhecido como TGF-β, que apresenta um efeito inibitório a
proliferação celular. Participam da cascata de sinalização do receptor de TGF-β proteínas ativadoras conhecidas como Smads 2/3 e Smad4 que
transmitem o sinal até o núcleo, modulando a transcrição de genes específicos. Por outro lado esta via pode ser modulada inibitoriamente por
Smad7, que impede a fosforilação dos Smads ativadores. O carcinoma anaplásico de tireóide representa uma das neoplasias humanas mais agressivas. Estudos prévios realizados em nosso laboratório mostram que no carcinomas anaplásicos de tireóide o Smad7 encontra-se super expresso,
podendo inibir desta forma, a sinalização da via de TGF-β. Mais recentemente observou-se que a presença de arkadia, proteína de ubiquitinação
que degrada o Smad7 e pode atuar como promotora da amplificação da sinalização intracelular de TGF-β. Assim, o objetivo deste estudo é investigar a influência da superexpressão de Arkadia em linhagens de carcinoma anaplásico de tireóide analisando a expressão de genes associados
à via de sinalização de TGFβ. Material e Métodos: Linhagem celular de carcinoma anaplásico de tireóide (ARO) cultivada em meio RPMI e
transfectada com cDNA de arkadia inserido no vetor de expressão pcDNA3 (ARO-ARK) utilizando lipofectamine 2000®. A linhagem controle
consiste da transfecção de pcDNA3 vazio (ARO-CTR). As células foram submetidas à tratamento com neomicina, por diversas passagens, para
a obtenção de clones estáveis. O RNA total de ARO-ARK e ARO-CTR foram extraídos utilizando reagente Trizol® e o cDNA foi gerado por
reação de transcriptase reversa. A expressão gênica foi avaliada por PCR quantitativo com primers específicos de Smad2, Smad3 e Smad4, genes
responsivos a ação de TGFβ, e RPL19 como controle interno. A proliferação celular foi analisada in vitro por contagem de células em câmara
de Neubauer e ensaio colorimétrico MTT e in vivo por xenotransplante em camundongos Nude. Todos os experimentos foram realizados em
triplicata e submetidos à análise estatística. Resultados: Geramos linhagens estáveis de ARO-ARK e de ARO-CTR, onde ARO-ARK apresentou
uma aumento de 40,72% na expressão gênica de Arkadia em relação as células controle (ARO-CTR: 1,94 ± 0,47, ARO-ARK: 2,73 ± 0,32; p <
0,075). A análise da expressão gênica em linhagem ARO-ARK mostra redução da expressão de Smad2 em 17,8% (ARO-CTR: 1,01 ± 0,15;
ARO-CTR: 0,83 ± 0,13;p > 0,02),de Smad3 em 29,73% (ARO-CTR: 1,11 ± 0,38,ARO-ARK:0,78 ± 0,07;p > 0,02),de Smad4 em 44,0%
(ARO-CTR: 1,00 ± 0,05, ARO-ARK: 0,56 ± 0,09; p < 0,02). A análise da proliferação celular não apresenta aumento significativo da proliferação in vitro, quando analisamos o comportamento dessas células in vivo notamos um aumento mais acentuado da proliferação. Conclusão: Os
resultados obtidos com ARO-ARK se mostram contrários aos dados esperados, uma vez que arkadia reduz a expressão gênica de membros
cascata de sinalização de TGF-β e leva a um aumento a proliferação celular em carcinoma anaplásico de tireóide, fazendo de arkadia um importante alvo de estudo da tumorigenese tireoidiana. Apoio financeiro: Fapesp, Capes e CNPq.
TL.06
MUTAÇÃO V600E + K601DEL NO EXON 15 DO GENE BRAF E SEU PAPEL NA PROGRESSÃO TUMORAL DO CARCINOMA
PAPILÍFERO DA TIREÓIDE
Oler G1; Latini FRM1; Nascimento AS2; Polikarpov I2; Cerutti JM1
1
Laboratório Base Genética dos Tumores da Tiróide da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp); 2Instituto de Física de São
Carlos da Universidade de São Paulo (USP)
O carcinoma papilífero da tireóide (PTC) é a neoplasia endócrina mais comum. Mutações ou translocações cromossômicas em genes efetores ao
longo da via MAPK possuem um papel fundamental na sua patogênese. A mutação (V600E) no exon 15 do gene BRAF é a alteração genética
mais freqüente (22,9% a 69%) encontrada na variante clássica do PTC. Recentemente, nosso grupo descreveu uma nova mutação no gene BRAF
em metástases para linfonodo de PTC que é resultante da deleção de três nucleotídeos (TGA). Esta alteração mantém a substituição V600E e
leva a deleção de K601 (V600E+K601del), mantendo o quadro de leitura. Neste trabalho, investigamos se a mutação BRAF V600E + K601del
pode interferir no estado funcional da proteína BRAF em comparação com BRAF (Wild type) Wt e BRAF V600E. Assim como verificamos se
está envolvida na progressão tumoral do carcinoma papilífero da tireóide. Para isso, as células PCCL3 foram transformadas independentemente
com os vetores contendo o cDNA do gene BRAF Wt, da mutação V600E e da mutação V600E+K601del. Pelo menos dois clones de cada transformação foram isolados e utilizados para a análise funcional. Nesta etapa comparamos BRAF Wt com as mutações V600E e V600E+K601del
quanto a: (1) capacidade de ativação da via MAPK na presença ou ausência de TSH (Western blot); (2) capacidade de crescimento (metodologia
de MTT); (3) efeitos na viabilidade celular, (4) apoptose e (5) ciclo celular (nos itens 3, 4 e 5 foram utilizados kits específicos para análise em
minicitômetro de fluxo Guava Technologies); (6) capacidade de crescimento independente de ancoragem (Soft Agar); (7) capacidade de invasividade (BioCoatTM MatrigelTM Invasion Chamber; Becton Dickinson); (8) instabilidade genética (análise de micronúcleos). Adicionalmente,
através das técnicas de modelagem molecular de proteínas e técnicas computacionais de simulação (análise da qualidade de modelos estruturais
de proteínas e análise de correlação estrutura-função das moléculas modeladas), analisamos o efeito desta nova mutação na conformação da
proteína BRAF e se essa nova mutação pode interferir na capacidade de associação com a droga BAY43-9006, amplamente testada na mutação
V600E. Observamos que a expressão da nova mutação BRAF V600E+K601del foi capaz de aumentar a ativação da via MAPK, conferiu um
aumento na capacidade de crescimento celular, diminuição de apoptose, aumento na porcentagem das células mitóticas, aumento de crescimento em meio semi-sólido e na migração em matrigel. Nossos dados demonstram que a mutação BRAF V600E+K601del mantém o potencial
oncogênico, da já descrita mutação BRAF V600E, entretanto, nos experimentos de invasividade e instabilidade cromossômica este potencial foi
ainda maior quando comparado à mutação BRAF V600E, o que sugere que a nova mutação está associada à progressão tumoral. Apoio financeiro: Fapesp e CNPq.
S282
Temas Livres
TL.07
ANÁLISE DA EXPRESSÃO DOS RECEPTORES DO ACIDO RETINÓICO EM TECIDO TIREOIDEANO NORMAL, TUMORAL E
METASTÁTICO
Vidal APA1; Coelho SM2; Breitenbach MD3; Buescu A4; Carvalho DP2; Vaisman M6
1
Anatomia Patológica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); 2Laboratório de Fisiologia Endócrina do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF) da UFRJ; 3Instituto de Biologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj); 4Faculdade de Medicina da UFRJ;
5
Endocrinologia HC UFRJ
O ácido retinóico (AR) tem sido utilizado como terapia adjuvante do carcinoma tireóideo não-responsivo à radioiodoterapia. Como o percentual de resposta satisfatória a este tratamento é baixo, o estudo da expressão de seus receptores é fundamental para melhor seleção dos pacientes
que poderiam se beneficiar do tratamento. Em geral, a expressão dos receptores é analisada apenas no tumor primário, mas o perfil de receptores
expressos em amostras metastáticas não foi ainda analisado apesar de o tratamento ser indicado em pacientes com doença avançada. Este estudo
tem como objetivo avaliar a expressão imunoistoquímica dos seis subtipos de receptores para AR (RAR a, b, g e RXR a, b, g) em tecido tireóideo
normal, tumoral e metastático. Ao todo foram analisadas 61 amostras: 15 de tecido normal, 27 de carcinoma papilífero, 12 de carcinoma folicular e 7 de carcinoma pouco diferenciado. Devido à quantidade insuficiente de material, algumas amostras de tecido não foram estudadas
quanto à presença de todos os subtipos de receptores. Em 8 casos realizou-se comparação de expressão entre tumor e tecido paranodular e em
4 casos entre tumor primário e metastático. Observou-se que 58,4% (7/12), 87,5% (7/8), 0% (0/3), 100% (11/11), 92,3% (12/13) e 90%
(4/5) das amostras de tecido normal expressaram RAR a, b, g e RXR a, b, g, respectivamente. Dentre as amostras de tumor primário observouse expressão de RAR a, b, g e RXR a, b, g em 52,9% (18/34), 90% (27/30), 50% (8/16), 89,2% (33/37), 84,2% (32/38) e 64,2% (9/14),
respectivamente. A expressão do RAR a foi de 47,6% (10/21), 55,5% (5/9) e 75% (3/4) no carcinoma papilífero, folicular e pouco diferenciado,
respectivamente; RAR b foi de 100% (16/16), 88,9% (8/9) e 60% (3/5); RAR g foi de 41,6% (5/12) e 100% (3/3) no carcinoma papilífero e
folicular. Já expressão do RXR a foi de 95,2% (20/21), 81,8% (9/11) e 80% (4/5) no carcinoma papilífero, folicular e pouco diferenciado,
respectivamente; RXR b foi de 90,4% (19/21), 72,4% (8/11) e 83,3% (5/6); RAR g foi de 60% (6/10) e 75% (3/4) no carcinoma papilífero e
folicular. O estudo comparativo entre tumor e tecido paranodular mostrou concordância em 64% e entre tumor primário e metastático em 81,8%
das análises. Não houve diferença de expressão dos diversos receptores no tecido normal e tumoral com exceção do RAR g. Não houve diferença de expressão também entre os diferentes tipos histológicos analisados. O padrão semelhante de expressão entre os tumores primários e metastáticos, sugere que a avaliação da expressão dos receptores de AR no tumor primário possa ser útil como critério de seleção para tratamento
com AR, entretanto, ainda é necessário aumentar o número de amostras analisadas.
TL.08
AVALIAÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE COLESTEROL NÃO-HDL EM DIFERENTES GRAUS DE HIPOTIREOIDISMO E DO EFEITO
DA REPOSIÇÃO DE LEVOTIROXINA NO HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Teixeira PFS1; Vaisman M2; Cabral MD3; Soares4; Henriques J4; Silva NAO4; Moraes FFC4; Buescu A4; Ferreira MM4; Reuters VS5
1
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); 2Endocrinologia HC UFRJ; 3 ; 4Endocrinologia Universidade do Estado do Rio de Janeiro
(Uerj); 5Endocrinologia UFRJ
Introdução: Níveis séricos de colesterol não-HDL (não-HDL-c), associam-se com risco cardiovascular de forma igual ou superior aos níveis de
LDL-c. Apesar da confirmada influência do hipotireoidismo manifesto (HM) no metabolismo lipídico não existe consenso no hipotireoidismo
subclínico (HS). Objetivos: avaliar níveis de não-HDL-c em indivíduos com diferentes graus de hipotireoidismo e o efeito da reposição de levotiroxina (LT4) em um subgrupo de pacientes com HS. Pacientes e Métodos: Foram incluídos 226 indivíduos (HS =133, HM = 23 e 70
eutireoidianos) em um estudo seccional e posteriormente 60 pacientes com HS foram randomizados para receber LT4 ou placebo (P) em ensaio
duplo-cego, com doses ajustadas de LT4 para manter níveis de TSH na faixa da normalidade por 6 meses. HS foi definido pela elevação dos
níveis de TSH (>4,0 mUI/mL) com níveis séricos de T4 L na faixa da normalidade ( 0,9-1,8 ng/dl) em duas dosagens e HM quando havia
níveis baixos de T4L. O grupo eutireoidiano deveria ter além de níveis normais de TSH (0,4-4,0 mUI/mL) e T4L, pesquisa negativa de Antitireoperoxidase e ausência de doença tireoidiana ( passado ou presente). Foram excluídos indivíduos com doenças ou em uso de drogas que
interferissem com perfil lipídico ou níveis hormonais em qualquer momento da pesquisa. As médias das variáveis contínuas foram comparadas
entre os 3 grupos através do teste de Kruskall-Wallis, com análises por subgrupos através do Mann-Whitney. A análise do efeito da intervenção
foi feita através da comparação das médias das variações obtidas nos 2 grupos de seguimento por intenção de tratar, pelo Mann-Whitney. Resultados: Os 3 grupos de estudos eram comparáveis quanto à idade, IMC, sedentarismo, positividade de anticorpos e menopausa. Os níveis médios
de não-HDL-c foram maiores no HM (186,8 ± 76,5 mg/dL) em relação ao HS (153,0 ± 48,4 mg/dL) e nesses em relação aos sem disfunção
tireoidiana (147,4 ± 40,8 mg/dL), com significância estatística limítrofe (p=0,091) alcançada pelos maiores níveis no HM. Níveis de não-HDLc correlacionaram-se fortemente com níveis de LDL-c (rs = 0,962; p < 0,001) e menos intensamente com níveis de TSH (rs = 0,146; p = 0,003)
e T4 livre (rs = -0,128; p = 0,054). Após seis meses de seguimento, 38 pacientes concluiram o estudo e eram comparáveis quanto aos valores
basais médios de idade, TSH, T4L e variáveis lipídicas, bem como freqüência de sedentarismo e positividade de antitireoperoxidase, nos 2 grupos
de seguimento (LT4 = 18 e p = 20). A variação média nos níveis de não-HDL-c foi de + 12.9 ± 36.3 mg/dl no grupo P e – 19.7 ± 36.3 mg/
dL no grupo LT4 (p=0.020). Conclusões: O HS apresentou níveis intermediários de não-HDL-c entre o HM e o eutireoidismo, associando-se
com níveis de TSH e T4L. O tratamento do HS gerou redução nos níveis séricos de não-HDL-c em ensaio clínico randomizado com placebo,
o que sugere um benéfico impacto no risco cardiovascular desses pacientes. Apoio financeiro: Sanoffi-Aventis e Abbott laboratórios do Brasil
S283
Temas Livres
TL.09
EFEITO DO CLUSTER MIR-17-92 NA PROLIFERAÇÃO DE LINHAGEM DERIVADA DE CARCINOMA ANAPLÁSICO
DE TIREÓIDE IN VITRO E IN VIVO
Fuziwara CS1; Ricarte-Filho JCM1; da Silva MJ1; Kimura ET1
1
MicroRNAs (miRNAs) constituem uma classe recém descoberta de reguladores pós-transcricionais da expressão gênica formada por pequenos
RNAs endógenos não codificantes (~22 nt). Os miRNAs inibem a tradução por pareamento imperfeito e múltiplo na região 3´ não traduzida
dos mRNAs alvos. Até o momento, cerca de 500 genes de miRNAs foram identificados no homem, sendo que alguns destes localizam-se em
agrupamentos (cluster) no genoma como miR-17-92, composto por 7 miRNAs diferentes. Estudos recentes indicam participação dos miRNAs
no câncer, regulando funções celulares como proliferação e apoptose. Neste estudo, avaliamos o efeito do cluster de microRNAs miR-17-92 na
proliferação celular do câncer de tireóide utilizando como modelo a linhagem ARO, derivada de carcinoma anaplásico de tireóide. Para tanto,
células ARO foram cultivadas em meio RPMI 1640 com 10% SBF a 37 °C e CO2 5%. O plasmídeo pcDNA3 contendo o cluster miR-17-92 foi
transfectado nessas células (ARO-miR-17-92) utilizando lipofectamine. Como controle o plasmídeo vazio foi transfectado (ARO-CTR). Linhagens estáveis foram obtidas por seleção com neomicina (30mg/mL). Estudamos o efeito de miR-17-92 por: I) avaliação da proliferação celular
in vitro: i) número de células - 7x104 células/well foram semeadas em placas de 6-well em triplicata. A contagem em câmara de Neubauer modificada foi realizada após 24, 48 e 72 horas; ii) ensaio de viabilidade celular (teste MTT)- 5x103 células/well foram cultivadas em placa de
96-well até semiconfluência, quando o MTT foi adicionado (0,125mg/mL).Três horas após, o meio foi removido e as células foram solubilizadas com HCl 0,04M em isopropanol. A absorbância do produto da reação foi medida por espectrofotometria (A595). II) xenotransplante em
camundongos nude: 2x106 células ARO-miR-17-92 em PBS foram injetadas no flanco direito de camundongos nude (n = 7) e no flanco esquerdo foram injetadas células ARO-CTR. O crescimento dos tumores (volume) foi acompanhado a cada 3 dias e os animais foram mortos 21 dias
após o xenotransplante. Nos ensaios in vitro, as células ARO-miR-17-92 mostram aumento de proliferação celular. Após 72 horas de cultivo, a
contagem mostra um número 36% maior de células ARO-miR-17-92 em comparação ao controle (ARO-miR17-92: 46,00 x 104 ± 1,88x104
células; ARO-CTR: 33,80 x 104 ± 2,31 x 104 células – p < 0,01), refletindo o aumento de 28% na viabilidade celular observado no MTT (AROmiR17-92: 0,267; ARO-CTR: 0,206 – p < 0,05). Por outro lado, no xenotransplante em camundongos nude, o crescimento das células AROmiR-17-92 é 57% menor do que o controle. (ARO-miR-17-92: 138,37±46,78; ARO-CTR: 301,91±60,26 mm3 – p < 0,01). Os resultados in
vitro de indução da proliferação das células ARO-miR-17-92 estão de acordo com a literatura, que mostra o aumento da expressão de miR-17-92
em diversos tipos de câncer incluindo as formas mais agressivas do câncer de pulmão e linfoma. No entanto, o menor crescimento das células
ARO-miR-17-92 observado no xenotransplante indica a participação de outros fatores no controle da proliferação celular como a interação com
o microambiente tumoral. Assim, estudos futuros de validação de função e alvos dos componentes do cluster miR-17-92 poderão contribuir para
o entendimento dos efeitos distintos que observamos nos experimentos in vitro e in vivo. Apoio financeiro: CNPq, Fapesp e Capes
TL.10
ADMINISTRAÇÃO DE DOSE FISIOLÓGICA DE TRIIODOTIRONINA MODULA A EXPRESSÃO DE LEPTINA EM ANIMAIS OBESOS
SUBMETIDOS À RESTRIÇÃO ALIMENTAR
Luvizotto RAM1; Conde SJ1; Sibio MT1; Nascimento AF1; Lima-Leopoldo AP1; Leopoldo AS1; Campos DHS1; Nogueira CR1
1
Disciplina de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (FMB-Unesp)
Introdução: A obesidade é uma doença multifatorial sendo uma combinação entre genética, meio ambiente e fatores psicossociais, que determinam o balanço entre a ingestão e o gasto energético. A restrição calórica é a estratégia mais utilizada para tratar a obesidade e está associada
com redução de fatores de risco para doenças cardiovasculares, diminuição da taxa de incidência de diabetes melito tipo 2 e aumento da qualidade de vida. O peso corporal é regulado por uma interação complexa relação entre hormônios e neuropeptídeos. Leptina e os hormônios tireoidianos (HT) estão envolvidos na regulação do balanço energético. Objetivo: O objetivo deste trabalho foi analisar os efeitos do HT sobre
a expressão gênica de leptina na obesidade e na perda de peso. Material e Métodos: Foram utilizados ratos Wistar machos, com 30 dias de
idade, randomizados em grupo-controle (C) e grupo-obeso (OB). O grupo C recebeu dieta padrão e o OB ciclos de dietas hipercalóricas por
15 semanas. Após o período de indução de obesidade, o grupo OB foi randomizado em outros três grupos: OB, que continuaram recebendo
dietas hipercalóricas; animais com restrição alimentar (RIA); e animais com restrição alimentar e administração de dose fisiológica de HT (RHT)
na dose de 0,5 µg/100g de peso do animal. RIA e RHT receberam 75% do consumo do grupo C, de dieta comercial, ou seja, foram submetidos
à restrição de 25% por 4 semanas. Após este período, RIA continuou com a mesma restrição e o RHT além da restrição alimentar recebeu dose
fisiológica de HT, por 4 semanas. Cinco animais de cada grupo foram eutanasiados para a realização de dosagens hormonais e verificação da
expressão de leptina e TRβ, no tecido adiposo, por técnicas de RT-PCR semi-quantitativo. Para análise estatística dos resultados foi utilizada a
técnica de análise de variância complementada com o teste de Bonferroni. O nível de significância adotado foi de 5%. Resultados: Os animais
OB apresentaram aumento de peso e nos níveis de leptina. RIA e RHT mostraram diminuição de peso e normalizaram os níveis de leptina,
sendo similares ao grupo C. A expressão de leptina aumentou estatisticamente no grupo OB e foi significativamente diminuída no grupo RIA.
RHT apresentou diminuição significativa quando comparado aos animais C e aumento significativo quando comparado ao grupo RIA. A expressão de TRβ nos grupos OB e RHT foi similar a do grupo C, enquanto o grupo RIA apresentou aumento significativo para esta variável. Conclusão: A obesidade induzida por dieta leva a aumento da expressão de leptina, enquanto a restrição alimentar diminui a expressão de leptina e
aumenta a de TRβ. Animais RHT mostraram aumento da expressão de leptina e diminuição da expressão de TRβ quando comparados ao grupo
RIA, sugerindo que o HT pode modular a expressão de leptina nestes animais. Apoio financeiro: Fapesp - processo nº 06/58177-0.
S284
Temas Livres
TL.11
INFLUÊNCIA DE FATORES AMBIENTAIS SOBRE A PREDISPOSIÇÃO AO CANCER DA TIREÓIDE EM COMPARAÇÃO COM
OUTROS TIPOS DE TUMOR
Sampaio AC1; Morari EC1; Bufalo NE1; Leite JL1; Guilhen CT1; Lima CSP1; Ward LS1
1
Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp)
Idade, sexo, tabagismo, sedentarismo, perfil alimentar e de genes relacionados à interação com agressores ambientais são reconhecidos fatores de
predisposição ao câncer. Em trabalhos anteriores, demonstramos que o perfil herdado para genes envolvidos na detoxificação de carcinógenos ambientais, como os genes da família das glutathiona S-transferases (GST), se relacionavam com o câncer diferenciado da tireóide (CDT)1. Estes genes
constituem um dos mais primitivos mecanismos de defesa de todos os seres vivos, mas pouco se sabe acerca de sua interação com outros fatores de
risco, em particular com a alimentação. Tirando proveito da elevada miscigenação da população brasileira que diminui o viés da etnicidade na distribuição de polimorfismos populacionais, o objetivo deste estudo foi correlacionar os polimorfismos dos genes GSTM1, GSTT1 e GSTP1, em
pacientes com câncer de tireóide com os hábitos alimentares da população de Campinas, comparando-os com outros tipos de tumores na nossa
região. Foram genotipados por PCR-RFPL 1.658 indivíduos sendo 785 indivíduos com diagnóstico confirmado de câncer e 873 sem câncer. Entre
os pacientes com câncer, 253 (217 mulheres e 20 homens, idade de 8 a 87 anos, 46,4 ± 17,0 anos) tinham CDT, incluindo 31 carcinomas foliculares e 170 papilíferos. Outros 112 pacientes (52 mulheres e 60 homens, idade de 29 a 86 anos, 56,7 ± 11,4 anos) tinham diagnóstico de melanoma maligno; 68 mulheres tumores ovarianos (idade de 16 a 89 anos, 48,7 ± 14,5 anos); 129 homens câncer de próstata (idade 52 a 92 anos, 69,9
± 8,3 anos); 102 pacientes adenocarcinomas colorretais (47 mulheres e 55 homens, idade 24 a 83 anos, 58,9 ± 13,5 anos); e 121 pacientes leucemia
mielóide crônica (50 mulheres e 71 homens, idade 4 a 85 anos, 40,3 ± 16,6 anos). Indivíduos controle e pacientes foram submetidos a um questionário de avaliação de seus hábitos alimentares, exercício físico e fumo. A avaliação do perfil alimentar mostrou que ambos, pacientes e controles,
possuíam alimentação rica em gorduras e açúcares, com conteúdo insuficiente de fibras, frutas e vegetais. Ambos os grupos apresentavam insuficiente atividade física, mas não houve diferença entre pacientes e controles em relação ao perfil alimentar ou ao exercício físico. O hábito de fumar aumentou o risco de câncer em geral em indivíduos acima de 45 anos (OR = 1.825;95% CI = 1.241-2.682) mas não o de câncer de tireóide. Estes
dados sugerem que o perfil alimentar e o tabagismo alteram o risco para câncer em geral nos indivíduos da região de Campinas com mais de 45 anos
de idade, mas, comprovando nossos dados anteriores, mostram que isso não ocorre
TL.12
A IMPORTÂNCIA DA DOSAGEM SÉRICA DE TIROGLOBULINA COM IMUNOENSAIO MAIS SENSÍVEL NO SEGUIMENTO DE
PACIENTES COM CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIREÓIDE
Nakabashi C1; Crispim F1; Ikejiri ES1; Camacho CP1; Yamazaki CA1; Kasamatsu T1; Andreoni DM1; Boldarini VT1; Mamone MCOC2; Hidal JT2,3; Osawa A4; Aldhighieri F5; Alonso G5; Matsumura L1; Furlanetto RP1; Vieira JGH2; Biscolla RPM1; Maciel RMB2
1
Endocrinologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp); 2EPM/Unifesp; 3Centro de Doenças Tireoidianas Hospital
Israelita Albert Einstein; 4Medicina Nuclear Irmandade de Misericórdia da Santa Casa de São Paulo; 5Medicina Diagnóstica - Medicina Nuclear Fleury; 6Medicina
Diagnóstica - Endocrinologia Fleury
Introdução: As recidivas do carcinoma diferenciado de tireóide (CDT), presentes em aproximadamente 20% dos pacientes, podem aparecer
após vários anos do diagnóstico, o que justifica o contínuo seguimento destes pacientes. A dosagem de tiroglobulina (Tg) estimulada por TSH
endógeno ou TSH recombinante é o método que apresenta melhor sensibilidade na detecção de recidivas da doença. Recentemente, alguns
estudos demonstraram que a dosagem da Tg através de ensaios com melhor sensibilidade funcional, colhida em vigência de levotiroxina (Tg-T4),
apresenta boa correlação com a dosagem da Tg estimulada nos pacientes de baixo risco. Objetivo: Comparar a dosagem de Tg-T4 através de
dois ensaios imunométricos, com sensibilidades funcionais diferentes, com a dosagem da tiroglobulina estimulada por hipotireoidismo. Pacientes e Métodos: Foram avaliados 70 pacientes em seguimento por CDT, que se apresentavam aparentemente livres de doença: Tg1-T4 indetectável (sensibilidade funcional de 1,0 ng/mL), anticorpos anti-Tg e ultra-som cervical (US) negativos, por pelo menos 1 ano após o tratamento
inicial. Estes pacientes foram reavaliados com dosagens de Tg, realização de Pesquisa de Corpo Inteiro (PCI) e US. As dosagens de Tg foram
realizadas através de ensaios imunométricos em 2 momentos: 1) em uso de levotiroxina, utilizando 2 ensaios diferentes: Tg1-T4 com sensibilidade de 1 ng/mL e Tg0,2-T4 com sensibilidade funcional de 0,2 ng/mL e 2) após 4 semanas sem levotiroxina (Tg-hipo). Resultados: Dos 70
pacientes com Tg1-T4 indetectável, 52/70 (74%) apresentavam também dosagem de Tg 0,2-T4 indetectável. Destes, 48/52 (92%) apresentaram Tg-hipo < 2 ng/mL, PCI sem captação anômala e US sem alterações. Todos se apresentam até o momento sem evidência de recorrências.
4/52 pacientes com Tg1-T4 e Tg 0,2-T4 indetectáveis, apresentaram Tg-hipo > 2 ng/mL, porém PCI diagnóstica sem captação anômala e US
negativo. Apenas um quarto paciente foi tratado com dose alta de radiodo com detecção de metástase, à PCI pós-dose, em linfonodo cervical.
Dos 70 pacientes com Tg1-T4 indetectável, 18/70 (26%) apresentaram Tg 0,2-T4 entre 0,2 e 0,9 ng/mL. Nestes pacientes, a Tg-hipo foi > 2
ng/mL em 13/18 (72%), sendo que metástases foram confirmadas pela PCI pós dose ou pelo US em 9/18 (50%). Conclusões: Em vigência
de dosagem de Tg0,2-T4 indetectável, a dosagem de Tg-hipo foi < 2,0 ng/mL em 92% dos pacientes; entretanto, em 4 pacientes (8%) a Tghipo foi > 2 ng/mL. Nos pacientes que apresentaram Tg 0,2-T4 detectável (18 pacientes), 50% apresentaram metástases. A dosagem de Tg
utilizando um ensaio de sensibilidade funcional melhor, em uso de levo-tiroxina, Tg 0,2-T4, pode representar uma ferramenta diagnóstica útil
no seguimento dos pacientes com CDT. Apoio financeiro: Instituto Fleury, CNPq, Fapesp.
S285
Temas Livres
TL.13
COMPARAÇÃO ENTRE DIFERENTES DOSES DE 131I NO HIPERTIREOIDISMO DE GRAVES: UM ENSAIO CLÍNICO COM
CONTROLE HISTÓRICO
Machado WE1; Dora JM1; Andrade VA1; Gross JL1; Maia AL1
1
Setor de Tireóide do Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)
Introdução: A doença de Graves (DG) é a mais freqüente causa de hipertireoidismo, afetando principalmente as mulheres entre 40-60 anos.
Devido a sua segurança, baixo custo e fácil administração, o iodo radioativo (131I) tornou-se tratamento de primeira opção. Entretanto, falha ao
tratamento com 131I ocorre em cerca de 15% a 20% dos casos. Tais pacientes geralmente apresentam hipertireoidismo grave, caracterizado por
bócio volumoso e nível de T3 sérico muito elevados. De fato, em ensaio clínico realizado previamente em nosso serviço, bócio volumoso (≥50
ml) constitui um importante preditor de falha ao tratamento com 131I. Nos pacientes com esta característica, a falha terapêutica foi de 41%, enquanto nos pacientes com bócios menores foi de apenas 8% (p = 0,01; dados não publicados). É amplamente aceito que doses maiores de 131I
aumentam as taxas de cura na DG. Recentemente uma meta-análise mostrou correlação direta entre dose de 131I e taxa de cura em pacientes com
DG. Objetivos: Avaliar se doses maiores de 131I podem aumentar a taxa de cura em pacientes com DG grave. Métodos: Pacientes do ambulatório do Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre, com DG e bócio ≥ 50 ml são convidados a participar do estudo.
Oftalmopatia moderada a grave, doença cardíaca, ou outras co-morbidades limitantes são critérios de exclusão. O protocolo do estudo foi aprovado pelo comitê de ética do hospital. Na coorte contemporânea de intervenção os pacientes são tratados com dose de 250 µCi de 131I/g de
tecido tireoidiano, estimado por ultra-sonografia, corrigida pela captação de iodo em 24 horas (RAIU-24h) (grupo 1). Um subgrupo de pacientes com DG e bócio ≥ 50 ml tratados com 200 µCi de 131I/g/RAIU-24h, extraídos do estudo previamente citado, serve como controle histórico (grupo 2; n = 12). O desfecho primário avaliado é cura, definida como eutireoidismo ou hipotireoidismo no primeiro ano após a dose de
131
I. Resultados: Até o momento, 9 pacientes (7 mulheres) foram alocados para receber 250 µCi de 131I/g/RAIU-24h. Não houve diferença
significativa entre os dois grupos para idade, gênero, tabagismo, terapia prévia com metimazol, volume tireoidiano, RAIU-24h, TRAb e níveis
séricos basais dos hormônios tireoidianos. Apesar do aumento de 25% na dose calculada de 131I, a taxa de cura cumulativa nos pacientes do
grupo 1, seis meses após a administração do 131I (dados disponíveis para 7 pacientes) foi de 42%, similar àquela observada nos pacientes do grupo 2 (41%, p = 0,96). Conclusão: Estes resultados sugerem que a administração de doses maiores de 131I não é suficiente para aumentar as taxas
de cura na DG com hipertireoidismo grave.
TL.14
EXPRESSÃO ATRIAL DO MRNA DA CONEXINA40 E ALTERAÇÕES DE CONDUÇÃO ELÉTRICA EM CAMUNDONGOS COM
VARIAÇÕES SISTÊMICAS DE HORMÔNIO TIREOIDIANO
Almeida NAS1; Cordeiro A1; Campos de Carvalho AC1; Pazos-Moura CC1
1
Centro de Ciências da Saúde do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF-UFRJ)
O hormônio tireoideano (HT) regula vários genes cardíacos via seus receptores (TR). Camundongos que super-expressam um mutante com
efeito dominante negativo TRbD337T exclusivamente no coração, denominados KS, são utilizados como modelo de hipotireoidismo cardíaco
seletivo. Recentemente demonstramos que estes animais apresentam diminuição na velocidade de condução atrial e átrio-ventricular e uma
drástica redução na expressão atrial do mRNA da conexina 40 (Cx40), principal proteína formadora de junção comunicante expressa no átrio de
camundongos . Os estudos eletrocardiográficos (ECG) demonstraram aumento de 80% na duração da onda P e de 23% na duração do intervalo
PR. A análise da expressão atrial do mRNA da Cx40 demonstrou que esta representa apenas 20% da expressão dos animais selvagens. O objetivo
deste trabalho é analisar a expressão atrial do mRNA da Cx40 em animais selvagens hipo e hipertireóidicos e correlacioná-las com os estudos
eletrocardiográficos. O hipotireoidismo foi obtido pela ingestão de ração contendo PTU 0,15% (Sigma), durante 28 dias e o hipertireoidismo
foi induzido por injeções subcutânea diárias de T3 (Sigma) na dose de 50 mg/100g de peso corporal durante 15 dias. Foram realizados ECG
em camundongos machos conscientes com 3 meses de idade. Os animais hipotireóidicos (n = 5) não apresentaram variação na freqüência cardíaca, no entanto foi observado aumento significativo em todos os parâmetros avaliados, exceto duração do complexo QRS: 30% na duração da
onda P, 45% na onda T, e 25 e 33% nos intervalos PR e QT, respectivamente em relação aos Wt (n = 8). Os animais hipertireóidicos (n = 7)
apresentaram variações opostas: aumento de 28% na freqüência cardíaca e diminuição na duração dos parâmetros analisados, exceto a duração
do QRS, onda P 30%, intervalo PR 22%, intervalo QT 19% e onda T 9% [freqüência cardíaca: Wt 623 ± 53 Wt-Hipo 618 ± 38 Wt-Hiper 796
± 51 bpm, onda P: Wt 12 ± 1 Wt-Hipo 16 ± 1 Wt-Hiper 8 ± 1, intervalo PR: Wt 32 ± 3 Wt-Hipo 40 ± 3 Wt-Hiper 25 ± 2, complexo QRS: Wt
10 ± 1 Wt-Hipo 11 ± 0,5 Wt-Hiper 10 ± 1, intervalo QT: Wt 27 ± 2 Wt-Hipo 35 ± 2 Wt-Hiper 24 ± 2 e onda T: Wt 17 ± 2 Wt-Hipo 24 ± 2
Wt-Hiper 14 ± 2 (ms, média ± desvio-padrão)]. A expressão atrial da Cx40 foi analisada por RT-PCR semi-quantitativo e foi observado diminuição de 25% na expressão do mRNA da Cx40 nos Wt-Hipo e aumento de 30% nos animais Wt-Hiper. Esses resultados demonstram que as
alterações na condução elétrica entre os cardiomiócitos atriais observada nos animais Wt-Hipo e Wt-Hiper podem ser atribuídas, pelo menos em
parte, as mudanças da expressão atrial da mRNA Cx40, que compromete o acoplamento entre os cardiomiócitos. Além disso, as mudanças da
expressão atrial da Cx40 demonstra que há uma regulação positiva do HT sobre a expressão do mRNA da Cx40, experimentos de transfecção
transiente estão sendo realizados para uma possível identificação de elementos responsivos ao HT na região promotora do gene da Cx40. Apoio
financeiro: CNPq, Capes
S286
Temas Livres
TL.15
DETECÇÃO DA MUTAÇÃO BRAFV600E EM CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREÓIDE EM MATERIAL EMBLOCADO EM PARAFINA
da Silva MJ1; Fuziwara CS1; Gasque KCS1; Geraldo MV1; Blanco G1; Raimundo SG1; Kulcsar MAV2; Friguglietti CUM2; Waitzberg AFL3; Kimura ET1
1
Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP); 2Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro; 3Departamento de Anatomia Patológica da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp)
A mutação de BRAF é a alteração genética mais freqüente do carcinoma de tireóide e observada quase que exclusivamente no carcinoma papilífero (CP). A mutação oncogênica de BRAF está localizada na posição 1799, no éxon 15, envolvendo a troca de uma base timina por uma
adenina (T1799A), que produz uma proteína com a substituição da valina por ácido glutâmico no aminoácido 600 da proteína BRAF (BRAFV600E), promovendo uma ativação sustentada da via de sinalização MAPK. A presença de mutação BRAF tem sido associada aos carcinomas
papilíferos de comportamento mais agressivo e de pior prognóstico clínico (1,2). Desde que foi descrita há cerca de 5 anos (1), a incidência de
mutação no carcinoma papilífero vem sendo avaliada em várias regiões do mundo (1,2). Este estudo visa analisar a mutação BRAFT1799A em tecido tumoral conservado em parafina, observando a freqüência da mutação em CPT de pacientes brasileiros, assim como oferecer uma informação adicional que possa ser útil no segmento clínico do paciente. Material e Método: Neste estudo incluímos o material anatomopatológico de
147 pacientes com diagnóstico de carcinoma papilífero de tireóide, submetidos à cirurgia na cidade de São Paulo, no período entre 2003 e 2007.
Cortes histológicos de cerca de 10 µm foram desparafinizados e o DNA extraído utilizando solução de lise celular contendo NaCl (5M) e proteinase K (20 mg/ml). A amplificação do segmento do DNA da região do nucleotídeo 1.599 do gene BRAF foi realizada por PCR utilizando
primers específicos e a presença de banda única no produto gerado (231pb) foi conferido em gel de agarose 1%; 5 µL do amplificado foi desnaturado com NaOH 10 mM a 95° C e aplicado em gel de poliacrilamida MDE 0,6% e a migração das bandas (single strand conformation polymorphisms, SSCP) analisada após a coloração com nitrato de prata, baseadas em amostras controle normal (linhagem PTC) e de mutação
(linhagem NPA e ARO). Resultado: As amostras de DNA com mutação BRAF apresentam um padrão de eletroforese que mostra uma banda
adicional na migração no gel. Este padrão de migração foi pareado à análise de seqüenciamento das amostras controles e de parte dos tecidos
deste estudo. Dos 147 pacientes analisados, detectamos mutação BRAF T1799A em 60 (40,8%). Conclusão: Neste estudo observamos que 40%
dos carcinomas papilíferos de tireóide da população brasileira apresenta BRAFV600E, incidência semelhante à de outros países. A análise da mutação BRAF a partir de material emblocado em parafina pelo método de SSCP é eficiente para detectar BRAFT1799A e pode ser útil no seguimento
clínico do paciente, pois esta mutação é um importante indicador molecular de agressividade e até mesmo progressão para padrões histológicos
indiferenciados de carcinoma de tireóide. Apoio financeiro: Capes, Fapesp e CNPq.
TL.16
INTERAÇÕES GENÉTICO-AMBIENTAIS E SUSCETIBILIDADE À DOENÇA DE GRAVES NO BRASIL
Bufalo NE1; Athie MCP1; Santos RB2; Leite JL1; Romaldini JH2; Ward LS1
1
Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp); 2Endocrinologia Pontifícia Universidade Católica de Campinas (Puccamp)
A exemplo de doenças complexas, a doença de Graves (DG) decorre da união de fatores de predisposição genéticos e ambientais. Nosso grupo
vem investigando a influência da herança de genes de detoxificação de fases I e II e de genes relacionados à apoptose, como o TP53, além da
relação entre com o gene CTLA4 e os HHV na suscetibilidade à DG. Polimorfismos do gene CYP1B1 têm sido relacionados a um aumento na
ativação de produtos genotóxicos derivados do 17β-estradiol, que é metabolizado em 4hidroxiestradiol, formando radicais livres altamente reativos e danosos ao DNA, e de substâncias provenientes da fumaça do cigarro. Tanto o sexo feminino como o fumo têm relação com a DG. Para
analisar o papel dos polimorfismos do 432 e 119 de CYP1B1 no desenvolvimento da DG e sua relação com os genes GSTs T1, M1,P1, CYP1A1,
TP53, CTLA4, HHV6 e HHV7, genotipamos CYP1B1 432/119 por PCR-RFLP em 122 pacientes com DG (26 homens-96 mulheres, 77
brancos-45 não brancos, 36 ± 12 anos) e em 151 pacientes (33 homens-118 mulheres, 104 brancos-47 não brancos, 39±11 anos), respectivamente. Ambos foram pareados para sexo, idade, etnia, tabagismo, uso de medicamentos e exposição ambiental, respectivamente com 220 e 151
indivíduos saudáveis sem histórico familiar de tireoidopatias ou de doenças auto-imunes. Os pacientes foram diagnosticados através de critérios
clínicos e laboratoriais incluindo T3, T4L, TSH, TRAb+ e captação tireoidiana. Consideramos pacientes curados aqueles que apresentaram
através de exames clinicolaboratoriais hipotireoidismo ou eutireoidismo após um ano sem o uso de drogas antitireoidianas ou radioiodoterapia.
Não houve diferença entre os controles e pacientes em relação à idade, sexo, etnia e tabagismo para os genes CYP1B1432/119. Não encontramos relação das variantes do gene CYP1B1119 e a suscetibilidade para a DG. No entanto, as variantes de CYP1B1432 foram mais freqüentes
em pacientes com DG (78%) do que nos controles (64%) (p = 0,0102) indicando um aumento na suscetibilidade a DG de quase 2 vezes (OR =
1.971;IC95% = 1.185-3.278). A variante heterozigota de CYP1B1432 foi mais freqüente nos pacientes com DG (61%) do que nos controles
(40%) (p = 0,0008) aumentando o risco para DG em mais de duas vezes (OR = 2.494; 95% CI = 1.461-4.257). Os polimorfismos de CYP1B1432
tenderam a ser mais freqüentes no sexo feminino (58%) do que no masculino (19%) (p = 0,0610). Não encontramos relação entre a presença de
oftalmopatia de Graves, a evolução para cura ou não e as variantes de CYP1B1, além da relação entre CYP1B1432/119 e as variantes dos genes
GSTs T1, M1, P1, CYP1A1, TP53, CTLA4, HHV6 e 7. Demonstramos que as variantes de CYP1B1432 aumentam o risco para DG, sugerindo
que um aumento do número de casos possa identificar sua relação com o sexo feminino. Sugerimos que a herança para enzimas de fase I e II,
TP53, CTLA4, HHV6 e 7 são fatores de risco independentes para a DG.
S287
Temas Livres
TL.17
SMURFS E3 LIGASES SÃO ALTAMENTE EXPRESSAS EM CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREÓIDE
Fiore APZP1; Ricarte-Filho JCM1; Kimura ET1
1
Introdução: A habilidade de escape ao efeito antimitogênico de TGFb vem sendo relatada em diferentes tipos de cânceres. A via de sinalização
de TGFb é ativada através da ligação de TGFb ao seu receptor do tipo II, que convoca e ativa o receptor de tipo I, essa ativação gera a ativação
da Smad2, que se liga a Smad3. O complexo Smad2/3 se liga a Smad4, é translocado para o núcleo onde interage com promotores. A via TGFb
é negativamente controlada por Smad7 e Smurfs, proteínas E3 ligases relacionadas ao processo de degradação através da ubiquitinação em proteossoma. Smurf1 e Smurf2 induzem a degradação do receptor tipo I de TGFb por Smad7 e inibem a formação do complexo Smad2/3−Smad4.
Em estudos anteriores, observamos que a expressão aumentada de Smad7 pode estar relacionada a falta de responsividade aos estímulos inibitórios de TGFb em carcinoma anaplasico de tireóide. Objetivo: Analisar a expressão de TGFb, Smad7, Smurf1 e Smurf2 em células tireoidianas
com indução do oncogene RET/PTC3, linhagem de cânceres de tireóide e em carcinoma papilífero de tireóide. Método: Células PTC3-5 foram cultivadas por 24, 48, 72 e 120 horas, nos determinados tempos o RNA total dessas células foi extraído. Células das linhagens de tumor de
tireóide TPC1, NPA, ARO e WRO foram cultivadas e ao atingirem 70% de confluência, RNA e proteína total foram extraídos. O cDNA foi
gerado a partir do RNA total, a expressão de Smurf1, Smurf2, Smad7 e TGFb foram avaliadas por RT-PCR quantitativo. Avaliamos também a
expressão proteica de Smurf1 e Smurf2 das linhagens celulares para isso foi feito um westernblotting utilizando 40mg de proteína total extraida
das linhagens celulares, utilizamos anticorpos especificos para Smurf1 e Smurf2. Resultados: A indução do oncogene RET/PTC3 resultou no
aumento na expressão de mRNA de Smurf1 (24h: +64%; 48h: +76%; 72h: +85%; 120: +66%), Smurf2 (24h: +75%; 48h: +42%; 72h: +87%;
120h: +74%), Smad7 (24h:+53%; 48h:+52%; 72h:+73%; 120h:+58%) e TGFb (24h:+53%; 48h:+68%; 72h:+77%; 120h:+0.6%) . As células NPA
e TPC1 apresentaram uma alta expressão de mRNA e proteína de Smurf1 e Smurf2 em relação aos outros tipos celulares. Por outro lado, as
células ARO apresentaram aumento de expressão de mRNA, e redução na expressão protéica. Enquanto que as células WRO tiveram uma expressão reduzida, tanto de mRNA quanto de proteína de Smurf1 e Smurf2. Conclusão: A observação de uma alta expressão de mRNA e a redução da expressão protéica em células ARO indica uma regulação pós transcricional de Smurf1 e Smurf2 neste tipo celular. As linhagens
celulares e tecido de PTC apresentaram uma alta expressão de Smurf1 e Smurf2, a constatação do aumento da expressão de Smurf1 e Smurf2
em células com indução do oncogene RET/PTC3 indicam que essas proteínas podem contribuir diretamente para a oncogênese e desenvolvimento de carcinoma papilífero de tireóide. Apoio financeiro: Fapesp, Capes, CNPq.
TL.18
IMPACTO DOS VALORES DE TIREOGLOBULINA AVALIADOS NO PÓS-OPERATÓRIO E ANTERIOR À ABLAÇÃO COM IODO 131
EM PACIENTES COM CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREÓIDE
Ferraz CS1; Calmon AC1; Padovani RP1; Ochiai CM1; Santos MC1; Melo MR1; Neto GCC1; Scalissi NM1; Marone MMS1
1
Setor de Medicina Nuclear (Nuclimagem) da Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Introdução: A cirurgia seguida de dose ablativa de iodo 131 é o tratamento inicial mais freqüentemente usado em pacientes com câncer diferenciado de tireóide. O valor da tireoglobulina (Tg) mensurado no período pós-operatório e anterior à dose ablativa tem sido considerado
questionável já que remanescentes tireoideanos podem contribuir para produção de Tg. É consenso que tireoidectomia total associada à ablação
é necessário para que os valores de Tg possam ser realmente considerados marcadores tumorais. Entretanto, poucos estudos têm reportado que
altos valores de Tg pós-operatória possam estar relacionados ao maior ou menor risco de recorrência/recidiva. Nos últimos consensos: European Thyroid Association (ETA), American Thyroid Association (ATA) e da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) os
valores de Tg não são considerados para classificação de risco. Objetivo: Correlacionar os valores de tireoglobulina pós-cirúrgicos e pré-dose
ablativa de iodo 131 com os grupos de risco estabelecidos nos consensos da ATA, ETA e SBEM, e avaliar se os valores de Tg acompanham a
estratificação do risco. Material e Método: Foram avaliados retrospectivamente 450 pacientes com acompanhamento no setor de medicina
nuclear da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, no período de 1997 a 2007. Desta amostra, foram excluídos os pacientes que após tireoidectomia total apresentavam valores de anticorpo antitireoglobulina positivo, TSH menor que 30 mIU/l, captação cervical > 4%, o que compôs
uma amostra final de 265 pacientes. Inicialmente, os pacientes foram divididos quanto aos fatores de risco de recidiva/recorrência segundo ATA
(risco alto, intermediário e baixo) e ETA/SBEM (risco muito baixo, baixo e alto). Posteriormente, cada grupo foi correlacionado com valores
de tireoglobulina pré-dose de iodo 131. Os valores de Tg utilizados foram: Tg 5 a 10 ng/ml, Tg 10 a 30 ng/ml e Tg > 30 ng/ml. Os dados
foram analisados estatisticamente pelo método da curva ROC (receiver operator characteristics). Resultados: Dos 265 pacientes analisados, 213
eram do sexo feminino e 52 do sexo masculino, com idade média de 43 ± 13 anos, sem diferença de idade em relação ao sexo. Ao analisar os
pacientes segundo critérios da SBEM/ETA, a curva ROC mostrou que as concentrações de Tg não apresentaram valor discriminatório nos pacientes com muito baixo risco, com área sob a curva (AUC) de 51,9% (IC95%: 41,7% – 61,2%, p = 0,705), e que os valores de Tg também não
são úteis para discriminar os pacientes com alto risco (AUC = 50%, IC95% = 42,8% - 57,1%, p = 0,996). Quando avaliamos os pacientes de
acordo com os critérios da ATA, os valores de Tg também não se mostraram capazes de identificar os indivíduos de alto risco (AUC = 45,2%,
IC95% = 38,3% - 52,1%, p = 0,177) ou baixo risco (AUC = 48,7%, IC95% = 41,1% - 56,4%, p = 0,764). Correlacionando a sensibilidade e especificidade dos valores de cut-off Tg com os critérios da SBEM/ETA e ATA, encontramos na tabela. Conclusão: Neste estudo, concluímos que
os valores de Tg após tireoidectomia total e antes da dose ablativa de I ¹³¹ não se relacionaram com os fatores de risco considerados pela ATA,
ETA e SBEM. Portanto, independente das classificações, todos os pacientes, principalmente os de baixo ou muito baixo risco, merecem avaliação
da Tg pré-dose ablativa, já que, de acordo com evidências da literatura, valores de Tg superiores a 10 ng/ml podem ser considerados como
marcador de metástases.
S288
Temas Livres
TL.19
RE-EXPRESSÃO DE ABI3BP EM LINHAGENS CELULARES DERIVADAS DE CARCINOMA DA TIREÓIDE INDUZ INIBIÇÃO DE
CRESCIMENTO E INVASIVIDADE (IN VIVO E IN VITRO) E AUMENTA A SENESCÊNCIA
Latini FRM1; Hemerly JP2; Oler G1; Riggins G3; Cerutti JM1
1
Laboratório Base Genética dos Tumores da Tiróide da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp); 2Departamento de Biofísica da Unifesp; 3Johns Hopkins University Medical School - Neurosurgery
Dados prévios do nosso grupo sugerem que a perda da expressão do gene ABI3BP (do inglês, ABI gene family member 3 binding protein) em
carcinomas da tireóide pode estar associada à patogênese do câncer. Embora tenhamos descrito esta possível associação, pouco se sabe sobre o
papel de ABI3BP na célula folicular tireoidiana e, principalmente, o mecanismo pelo qual a perda da expressão desse gene possa contribuir para
o estabelecimento do processo neoplásico. Recentemente, a perda de expressão de ABI3BP foi correlacionada com diversos cânceres, inclusive
com tireóide, e com o processo de senescência. Neste trabalho, criamos um modelo celular que nos permite responder algumas destas questões.
Para isso, as linhagens de câncer de tireóide ARO (carcinoma indiferenciado) e WRO (carcinoma folicular) foram permanentemente transfectadas com o cDNA completo de ABI3BP. Dois clones para cada uma das linhagens onde re-expressamos ABI3BP e dois clones controle (transfectados com o vetor vazio) foram selecionados por RT-PCR para a realização dos demais experimentos da análise funcional. Os clones foram
testados quanto: (1) capacidade de transformação (ensaio de formação de foci); (2) crescimento celular (ensaio de MTT); (3) viabilidade celular,
(4) apoptose e (5) ciclo celular (kits específicos para análise no citômetro de fluxo; Guava Technologies); (6) senescência (ensaio de β-galactosidase);
(7) migração (ensaio dos esferóides); (8) invasividade (ensaio do matrigel) e (9) crescimento de tumor in vivo (tumorigenicidade em camundongos nude). Para compreendermos a via de sinalização na qual ABI3BP provavelmente atua, investigamos a expressão de genes associados ao
crescimento celular e senescência, como, Ki67 e p21, por PCR quantitativo. Adicionalmente, avaliamos por western blotting a fosforilação de
ERK e AKT. Além disso, a expressão de Ki67 e p21 também foi investigada nos tumores formados nos camundongos nude. Observamos uma
redução no potencial de transformação, na proliferação e na viabilidade celular in vitro quando comparamos as células que expressam ABI3BP
com as mesmas células transfectadas com o vetor vazio (controle). Observamos também um aumento na apoptose, embora o efeito foi mais
evidente no aumento da porcentagem de células senescentes quando ABI3BP estava re-expresso. A re-expressão de ABI3BP também afetou a
migração e a invasividade e diminuiu a formação de tumores in vivo. Assim, sugerimos que este é um candidato a gene supressor de tumor em
células de câncer de tireóide. A análise da expressão dos genes associados ao crescimento e à senescência nos permite sugerir uma provável via de
atuação de ABI3BP. Apoio financeiro: Fapesp e CNPq.
TL.20
A ADMINISTRAÇÃO AGUDA DE HORMÔNIO TIREOIDIANO (HT) PROVOCA ALTERAÇÕES NA ATIVIDADE DE PROTEÍNAS DA
VIA DE SINALIZAÇÃO DA INSULINA E AUMENTO DA TRANSLOCAÇÃO DE GLUT4 NO MÚSCULO SOLEAR DE RATOS
Teixeira SS1; Castro-Barbosa T1; Machado UF1; Nunes MT1
1
Introdução: O hormônio tireoidiano (HT) participa do controle de funções essenciais do organismo, que resultam, em sua maioria, de suas
ações na regulação da transcrição gênica. No entanto, é crescente na literatura o número de evidências de que o HT também promove efeitos
que ocorrem em curto espaço de tempo, e na presença de bloqueadores da transcrição gênica, os quais são conhecidos como não-genômicos. O
músculo esquelético é um importante alvo da ação do HT. Neste tecido o HT induz a expressão de genes envolvidos com o controle do metabolismo, dentre eles podemos citar o gene do GLUT4. O GLUT4 é o principal transportador de glicose presente nos músculos esquelético
(ME) e cardíaco (MC), e tecido adiposo (TA), cujo processo de translocação e incorporação à membrana plasmática resultam, primariamente,
da ativação de vias de sinalização acionadas a partir da interação da insulina com seu receptor de membrana. Estudos prévios do nosso laboratório demonstraram que o T3, agudamente administrado, provoca aumento de GLUT4 na membrana plasmática de ME, MC e TA. Objetivo: O
presente estudo teve como objetivo reavaliar esse efeito do T3 no músculo esquelético, bem como investigar se ele decorre da ativação de proteínas da via de sinalização da insulina. Material e Métodos: Para tal, ratos Wistar adultos foram submetidos à tireoidectomia (TX), recebendo
MMI (0,03%) e CaCl2 (4,5 mM) na água de beber por 21 dias, ou à cirurgia fictícia (C). O HT (1,5 µg/100 g PC, iv) foi, então, administrado
e, após 30 minutos, o músculo solear foi removido para avaliação da expressão de GLUT4 no microssoma (M) e na membrana plasmática (MP),
assim como da sua taxa de translocação, por western blotting. Para avaliação do envolvimento das proteínas da via de sinalização da insulina
neste processo, o músculo solear de animais submetidos à tireoidectomia foi removido antes e após 15 minutos da administração da mesma dose
de HT, para determinação do grau de fosforilação, em tirosina, do receptor de insulina (IR) e, em serina, da AKT, por western blotting. Resultados: Observou-se, no grupo de animais submetidos à tireoidectomia, uma redução do conteúdo de GLUT4 na MP, e seu rápido aumento
(translocação) após a administração de HT, situação em que o IR teve sua atividade (fosforilação em tirosina) aumentada, dados que sugerem
que essas ações do HT sejam desencadeadas por mecanismos não genômicos. Sabe-se que a fosforilação do IR ativa uma cascata de sinalização,
que culmina com a ativação da Akt e translocação do GLUT4. No entanto, neste modelo experimental, embora tenha ocorrido aumento da
atividade do IR pelo HT, não houve estimulação da Akt. Conclusão: Assim, a não ativação da Akt, sugere que a translocação de GLUT4 promovida pelo HT envolva outra via. É intrigante o fato de o HT promover fosforilação do IR, dado ainda inconclusivo e que merece ser investigado. Apoio financeiro: Fapesp (06/52830-3).
S289
Pôsteres
PT. 001
EXPOSIÇÃO NEONATAL À NICOTINA PROGRAMA PARA DISFUNÇÃO TIREOIDEANA, MAIOR ADIPOSIDADE E
HIPERLEPTINEMIA EM RATOS ADULTOS
Oliveira E1; Moura EG1; Passos MCF2; Santos-Silva AP3; Fagundes ATS1; Lisboa PC3
1
Departamento de Ciências Fisiológicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (DCF-Uerj); 2DFE-Uerj; 3Departamento de Anatomia do Instituto de Biologia
Roberto Alcântara Gomes (Ibrag) da Uerj
Introdução: A “programação” é um fenômeno que se caracteriza por agravos durante períodos críticos da vida (gestação e lactação), que acarretam
conseqüências fisiológicas e fisiopatológicas em longo prazo. O tabagismo na gestação relaciona-se ao baixo peso ao nascer e estudos epidemiológicos demonstraram existir maior risco de obesidade em filhos adolescentes de mães que fumaram na gestação. A nicotina, principal componente
causador de dependência do cigarro, é transferida à prole através do leite materno. O fumo tem sido relacionado a distúrbios da tireóide, contudo
pouco se conhece sobre o efeito de seus componentes isolados sobre esta glândula, havendo associação do tiocianato, porém não da nicotina, com
hipotireoidismo experimental. Recentemente, evidenciamos que a exposição materna exclusiva à nicotina, e somente no período da lactação, causa
um hipotireoidismo primário na prole já aos 15 dias de vida. Objetivos: Neste trabalho analisamos o impacto da exposição materna a nicotina durante o período da lactação sobre a função tireoideana da prole na idade adulta. Materiais e Métodos: Após 48 horas do parto, separamos ratas
Wistar lactantes em 2 grupos experimentais: NIC – liberando nicotina (6 mg/kg/dia, SC) por 14 dias, através de minibomba osmótica; C – minibombas osmótica liberando salina nas mesmas condições do grupo NIC. Após o desmame, monitoramos peso corporal e ingestão alimentar. Sacrificamos as proles NIC e C aos 90 e 180 dias de vida. Pesamos a massa de gordura visceral (MGV) para estimar a adiposidade central. Determinamos
o conteúdo corporal de gordura total pelo método da carcaça. Quantificamos TSH, hormônios tireoideanos (HTs) e leptina no soro por radioimunoensaio. Avaliamos a atividade desiodase tipo 1 (D1) no fígado e tipo 2 (D2) no tecido adiposo marrom (TAM) através da liberação de 125I a
partir de rT3. Determinamos a atividade a-glicerofosfato-desidrogenase mitocondrial (GPDm) hepática por técnica colorimétrica, através do uso de
metasulfato de fenacina e cloreto de violeta-iodonitrotetrazólio. Resultados: A prole NIC não mostrou alteração na ingestão de ração ao longo do
período estudado, porém verificamos maior PC (+10%, p < 0,05) a partir dos 150 dias de idade, maior MGV aos 180 dias (+32%, p < 0,05), maior
gordura total aos 90 e 180 dias (+11%, +36%; p < 0,05 - respectivamente), assim como hiperleptinemia aos 180 dias (+103%, p < 0,05). Aos 90 dias
de idade, estes animais apresentaram menor TSH (-39%, p < 0,05), nenhuma alteração significativa da concentração sérica de HTs e menor atividade GPDm no fígado (-38%, p < 0,05). Já aos 180 dias de vida, a prole NIC apresentou menores concentrações séricas de TSH (-36%, p < 0,05),
T4 (-11%, p < 0,05) e T3 (-25%, p < 0,05), além de menor atividade hepática da D1(-56%, p < 0,05) e GPDm (-41%, p < 0,05), sem modificar a
atividade D2 no TAM em nenhum dos períodos. Conclusões: A exposição materna a nicotina na lactação programa um hipotireoidismo secundário na vida adulta, caracterizado por redução de TSH, T4, T3 e de enzimas dependentes de HTs, D1 e GPDm. Esta disfunção já se inicia aos 90
dias de vida. Este hipotireoidismo pode estar envolvido na gênese do acúmulo de adiposidade, e esta por sua vez pode ser a responsável pela hiperleptinemia detectada aos 180 dias de vida. Apoio Financeiro: CNPq, CAPES, FAPERJ, SBEM (Dep de Tireóide).
PT. 002
O TIREOMIMÉTICO SELETIVO PELO TRβ, GC-1, AUMENTA A RESISTÊNCIA, RIGIDEZ E RESILIÊNCIA ÓSSEAS DA TÍBIA DE
CAMUNDONGOS IN VIVO
Costa CC1; Wang CC2; Nonaka KO2; Gouveia CHA1
1
Departamento de Anatomia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP); 2 Departamento de Ciências Fisiológicas da Universidade Federal de São Carlos
Sabe-se que o hipertireoidismo é um fator de risco da osteoporose e que, consequentemente, aumenta o risco de fraturas ósseas, entretanto, o
papel das quatro isoformas clássicas de receptores do hormônio tireoideano (TRα1, TRα2, TRβ1 e TRβ2) em mediar os efeitos da triiodotironina (T3) no esqueleto apenas começa a ser entendido. No presente estudo, comparamos os efeitos do T3 e do GC-1, um análogo do T3 seletivo pelo TRβ em relação ao TRα, em parâmetros biomecânicos do tecido ósseo. Camundongos fêmeas C57BL/6J de 130 dias idade foram
divididas nos seguintes grupos (n = 6 a 7 animais por grupo): (i) eutiróideo (EUT); (ii) hipotiróideo (HIPO), animais tratados com 0,1% de
metimazol e 1% de perclorato de sódio (MM+PS) adicionados à água de beber (para inativação da função tiroideana); (iii) 10xT3; (iv) 20xT3;
(v) 40xT3; (vi) 10xGC-1; (vii) 20xGC-1 e (viii) 40xGC-1. Os animais dos grupos iii a viii foram mantidos em MM+PS durante todo o período
experimental e tratados com doses crescentes de T3 (10x, 20x ou 40x a dose fisiológica = 0,3 ug/100 g peso corporal) ou doses equimolares de
GC-1, administradas intra-peritonealmente, por 60 dias. Ao final do tratamento, os animais foram sacrificados por exposição a CO2 e as tíbias
esquerdas e os corações foram dissecados. As tíbias foram armazenadas em salina e posteriormente foram submetidas ao teste de flexão de três
pontos, em equipamento Instron (Model 4444, Instron Corporation, MA, EUA), para determinação da resistência óssea (determinada pela
carga máxima - Newtons - aplicada ao osso), rigidez óssea (módulo elástico - Newtons/mm) e resiliência óssea (quantidade de energia – Joules
- absorvida pelo osso durante a sua deformação elástica). Como esperado, o tratamento com 10xT3, 20xT3 e 40xT3 promoveu aumento do
peso seco do coração (mg/ g de peso corporal) em relação a animais eutiróideos (EUT), o que caracteriza a hipertrofia cardíaca, enquanto o
tratamento com doses equimolares de GC-1 não teve efeito e o hipotiroidismo (HIPO) causou redução. Também como esperado, o tratamento com T3 causou uma diminuição significativa e dose-dependente na resistência óssea em relação aos animais EUT. Por outro lado, e surpreendentemente, o tratamento com GC-1 promoveu um aumento significativo nesse parâmetro em relação ao grupo EUT e HIPO. A rigidez e
resiliência ósseas também foram reduzidas pelo tratamento com T3, enquanto foram significativamente aumentadas pelo tratamento com GC-1.
Esses achados mostram que, in vivo, o tecido ósseo de camundongos é responsivo ao GC-1 e que a administração desse análogo melhora a
qualidade óssea. Considerando-se a seletividade do GC-1 pelo TRb e os efeitos positivos desse análogo sobre os parâmetros biomecânicos da
tíbia, os nossos achados sugerem que o TRb medeia predominantemente ações anabólicas do T3 no tecido ósseo.
S290
Pôsteres
PT. 003
EFEITO DA TIREOIDECTOMIA E DA REPOSIÇÃO HORMONAL SOBRE A EXPRESSÃO GÊNICA DA NEUROGLOBINA NO CÓRTEX
E NO HIPOCAMPO DE RATOS
Piedade GC1; Ferreira GF1; Nunes MT1; Giannocco G1
1
Departamento de Fisiologia e Biofísica do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (IBC-USP)
Introdução: Enquanto a ação dos hormônios tireoideanos (HT) para o desenvolvimento embrionário e pós-natal do cérebro de ratos foi bem
documentada, as funções fisiológicas e bioquímicas no cérebro maduro ainda são pouco estudadas. Sabendo-se que ele eleva a expressão de
enzimas mitocondriais da fosforilação oxidativa no cérebro de ratos neonatos e adultos, proteínas cuja expressão/função encontram-se comprometidas no hipotireoidismo, seria bastante interessante avaliar o papel do T3 na expressão do gene da neuroglobina (NGB), uma proteína que,
devido à sua semelhante função da mioglobina muscular, poderia proteger o cérebro contra danos do estresse oxidativo. Objetivamos com esse
estudo avaliar o efeito (a) do hipotireoidismo, (b) da reposição hormonal, (c) da administração de doses crescentes de HT sobre o conteúdo de
mRNA da neuroglobina.no córtex cerebral e no hipocampo de ratos. Material e Métodos: Ratos tireoidectomizados (Tx) e tratados com metimazol (0,03%) foram divididos nos seguintes grupos: (a) Hipotireoideos tratados com salina; (b) Reposição hormonal (1X): que receberam
300 ng/100 g de T3, ip e (c) Hipertireoideos: tratados com doses suprafisiológicas de T3 (5, 10, 50 e 100 X a dose de reposição hormonal).
Animais controles, submetidos à cirurgia fictícia e tratados com salina foram adicionados ao estudo. Após cinco dias de tratamento, os animais
foram decapitados, sendo o córtex e o hipocampo removidos para avaliação do conteúdo de RNA mensageiro (RNAm) da NGB por Real time
PCR utilizando-se o SYBERâ Green PCR master mix medindo-se a fluorescência emitida com o programa ABI Prism 5700 detector (Applied
Biosystems). As amostras foram normalizadas pelos seus controles correspondentes. Os dados obtidos foram analisados por análise de variância
(ANOVA), com pós-teste em Student-Newman-Keuls. Resultados: Observamos no hipotireoidismo um aumento da expressão gênica da NGB
em relação ao grupo controle e aos tratados com 1X T3 (reposição hormonal) tanto no hipocampo quanto no córtex cerebral. Os animais tratados com a dose de 5X T3 apresentaram aumento da expressão gênica da NGB tanto no hipocampo quanto no córtex cerebral em relação ao
grupo controle, esse aumento persistiu na dose de 10 X no hipocampo e não ocorreu no córtex. As doses suprafisiológicas de 50 e 100 X T3
não alteraram a expressão da NGB quando comparados ao controle no hipocampo, enquanto que na dose de 100 X T3 houve uma diminuição
do conteúdo do RNAm da NGB no córtex cerebral em relação o grupo controle. Conclusão: Os radicais livres ou espécies reativas de oxigênio,
que podem ser gerados tanto no hipo quanto no hipertireoidismo pelo tecido cerebral, têm sido associados a danos do DNA, proteínas e lipídeos, os quais podem estar relacionados ao câncer, doença de Alzheimer e outras doenças. Os nossos resultados indicam que o hipotireoidismo
e a administração de doses suprafisiológicas de T3 (5 X) no hipocampo e (5 e 10 X) no córtex podem causar danos ao tecido cerebral o que
levaria ao aumento da expressão da NGB. Já as doses de 50 e 100 X podem ser tão deletérias que afetaria a maquinaria transcricional/traducional e causaria diminuição da expressão da NGB e consequentemente maiores danos ao tecido neural. Apoio financeiro: Fapesp, CNPq.
PT. 004
PARTICIPAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS NA MODULAÇÃO DA EXPRESSÃO PROTÉICA DA CONEXINA 43 (CX43) NO
ÁTRIO E NO VENTRÍCULO
Cordeiro A1; Almeida NAS1; Ortiga-Carvalho TM1; Campos de Carvalho AC1; Pazos-Moura CC1
1
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF-UFRJ)
O hormônio tireoideano (HT), via receptores nucleares (TR), modula a expressão de genes importantes no sistema cardiovascular. O hipo- e o
hipertireoidismo estão associados a alterações eletrocardiográficas na propagação do impulso elétrico, dependente da passagem de corrente entre as
gap junctions que acoplam as células miocárdicas. A Conexina 43 (Cx43) é a proteína juncional mais abundante no coração. Neste trabalho, visamos
avaliar a expressão protéica da Cx43 nos átrios e ventrículos de animais hipo- e hipertireoideos, e correlacioná-las com alterações eletrocardiográficas
induzidas pela concentração sérica de HT. Foram utilizados animais com 3 meses de idade. O hipotireoidismo foi induzido pela adição de PTU
0,15% na ração durante 4 semanas e, o hipertireoidismo, através de injeções subcutâneas diárias de T3 (50mg/100g de peso corporal) durante 2
semanas. Antes e depois do tratamento, foram realizados registros eletrocardiográficos (ECG) sem uso de anestesia, através da implantação subcutânea de um eletrodo nas regiões dorsal e ventral a altura do tórax dos camundongos. A expressão protéica da Cx43 nesses tecidos foi avaliada pela
técnica western blotting. Os animais hipertireoideos apresentaram aumento de 15% na massa ventricular corrigida pelo peso corpóreo comparado
aos eutireoideos, enquanto os hipotireoideos não apresentaram mudança de peso do tecido. Já a massa dos átrios não se alterou. Observou-se aumento significativo da freqüência cardíaca nos animais hipertireoideos (cerca de 28%) em relação ao grupo controle. No entanto, não observamos
diminuição da freqüência cardíaca (bradicardia) nos animais hipotireoideos, como descrita na literatura, provavelmente devido a não utilização de
anestesia durante o procedimento de aquisição do ECG. Todos os parâmetros do ECG dos animais hipo e hipertireóideos, com exceção do complexo QRS, mostraram-se alterados significativamente em relação aos seus respectivos controles. Foram observados aumentos de 30% na duração
da onda P e cerca de 20% na duração do intervalo PR nos animais hipotireoideos em comparação com o grupo controle, e, diminuição na mesma
proporção da duração destes parâmetros entre os hipertireoideos e seu controle. Os animais hipotireoideos apresentaram aumento de aproximadamente 21% da expressão ventricular da Cx43 em relação ao grupo controle e, de forma contrária, os animais hipertireoideos apresentam diminuição
média de 17% quando comparados aos eutireoideos. Da mesma forma, no átrio, verificou-se diminuição média de 14% da expressão da Cx43 dos
animais hipertireoideos, no entanto, não houve alteração da expressão no hipotireoidismo. Mudanças no padrão de expressão atrial e ventricular da
Cx43 sugerem que o HT participe da modulação desta expressão. Alterações eletrocardiográficas observadas nos parâmetros de condução nos átrios
de animais hipo e hipertireóideos sugerem que o HT influencie a velocidade de propagação do impulso elétrico de forma positiva, no entanto, não
correlacionada à expressão da proteína Cx43. Esta falta de correlação e a ausência de alterações no parâmetro ventricular do ECG indicam que a
atividade da proteína pode estar modificada, por exemplo, por proteínas kinases e/ou fosfatases. Além disso, a expressão e a atividade da Cx43
ainda podem estar relacionadas à hipertrofia do tecido. Apoio financeiro: CNPQ e Capes.
S291
Pôsteres
PT. 005
IDENTIFICAÇÃO DE NOVOS GENES REGULADOS POR T3 ENVOLVIDOS NA TERMOGÊNESE METABÓLICA: AMPLIANDO O
GASTO DE ENERGIA
Dorsa KK1; Santos MV1; Monteiro AC1; Dias da Silva MR1
1
Departamento de Bioquímica da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)
Introdução: Calor é um subproduto da transformação da energia química liberada lentamente durante a oxidação dos alimentos, sendo armazenada temporariamente na forma de ATP. Essa aparente ineficiência termodinâmica mantem o indivíduo aquecido, otimizando o funcionamento das células, tecidos e sistemas. A termogênese obrigatória deriva da taxa de metabolismo basal (TMB) e a facultativa deriva do calor
produzido além da TMB. Esta última pode ser induzida por adaptação à exposição ao frio, dieta hipercalórica e exercício físico. É largamente
conhecido que os hormônios tiroidianos (HT) são mediadores essenciais da termogênese obrigatória e também do desencadeamento e da manutenção da termogênese facultativa, em especial através do controle transcricional das proteínas desacopladoras (UCPs). Estas proteínas otimizam a ineficiência termodinâmica mitocondrial, ou seja, desvia o gradiente de prótons da geração de ATP para geração de calor. Objetivos:
Apesar do reconhecido papel dos HT sobre a via clássica de produção de calor (UCP), muito pouco se conhece acerca do papel do T3 sobre
outras proteínas (sobretudo as enzimas) das vias metabólicas de oxidação de nutrientes uma vez que participam da geração de ATP ao nível de
substrato. Nesse sentido, objetivamos identificar enzimas envolvidas nas vias da glicólise, glicogenólise, lipólise, ciclo de Krebs, cadeia respiratória e fosforilação oxidativa possivelmente reguladas por T3. Material e Métodos: utilizamos a análise in silico dos promotores de 57 genes
metabólicos para identificar elementos cis (TREs, thyroid response elements) de regulação gênica responsivos ao T3, utilizando como referência
de significância estatística o promotor do gene TSHB e SERCA2. Foram selecionados somente as regiões promotoras dos genes em teste com
estudo de validação funcional prévio in vitro. Resultados: Dentre as enzimas analisadas, 21/57 apresentavam sítios de ligação ao T3R. Em ordem decrescente, as enzimas que alcançaram score acima de 0,80 (melhor valor preditivo: 1) foram: citrato sintase, fosfoglicose isomerase, adenina nucleotídeo translocase, succinato desidrogenase, UCP3, UCP2, fosfoglicerato mutase, gliceraldeído 3 fosfato desidrogenase, UCP4,
glicoquinase, malato desidrogenase, citocromo b e lactato desidrogenase. Além disso, cerca de 20% dessas enzimas ainda não foram descritas na
literatura como reguladas por T3. Conclusão: Nossos resultados apontam para novos genes regulados por T3, e, por conseguinte, possivelmente adjuvantes ao processo de termogênese metabólica. Apoio financeiro: CNPq
PT. 006
AVALIAÇÃO DA EXPRESSÃO DA GLUTATIONA-S-TRANSFERASE HEPÁTICA EM MODELO ANIMAL DE RESISTÊNCIA A
HORMÔNIOS TIREÓIDEOS
Faustino LC1; Pires RM1; Moraes DC1; Ortiga-Carvalho TM1
1
Introdução: Os hormônios tireóideos (HTs) regulam vários processos envolvidos no crescimento, desenvolvimento e manutenção da taxa metabólica basal. Sua ação é mediada por receptores nucleares, os TRs alfa e TRs beta. Esses receptores são fatores transcricionais regulados por
ligante (T3) inibindo ou estimulando a expressão gênica e apresentam distribuição tecidual específica. Os mecanismos da regulação negativa por
HTs ainda são pouco caracterizados, ao contrário da regulação positiva, e são poucos os genes conhecidos regulados diretamente pelo T3. Recentemente, demonstrou-se que a enzima glutationa-S-tranferase hepática, envolvida em diversas reações de biotransformação, é inibida por
HTs, estando bastante aumentada no hipotireoidismo e diminuída no hipertireoidismo. Objetivos: Estudar a expressão da glutationa-S-transferase (Gst) e da desiodase tipo I (DI) no eu, hipo e hipertireoidismos no fígado de animais knock in para a mutação delta337T no TRbeta, que
impede a ligação do T3. Materiais e Métodos: Animais normais (wt), heterozigotos (het) e homozigotos (ho), com idades entre 6 e 8 semanas,
de ambos os sexos, foram tornados hipotireóideos pelo tratamento com propiltiouracil (PTU) 0,15% na ração e metimazol (MMI) 0,05% na
água de beber durante 5 semanas. Para o hipertireoidismo, após tratamento com PTU e MMI, injetou-se doses crescentes de T3 por 21 dias
(0,2 ug, 0,5 ug e 1 ug de T3 por 100 g PC). Animais com 9 dias pós-natal e adultos,sem nenhum tratamento, foram sacrificados para coleta do
fígado. Avaliamos a expressão da Gst, gene inibido pelo HT e da DI estimulada, por RT-PCR em tempo real utilizando o método do syber
green. O RNA total foi extraído utilizando trizol. Cerca de 60 ng de cDNA foram utilizados para quantificar a expressão gênica e a expressão do
RNA ribossomal 18S foi usada como controle interno e para a normalização dos resultados. Resultados e Conclusão: Como esperado, encontramos diminuição significativa na expressão da desiodase tipo I nos animais ho tanto aos 9 dias (wt: 1 ± 0,03 hm:0,02 ± 0,01, p < 0,001)
quanto adultos (wt: 1 ± 0,17, ho:0,21 ± 0,23, p < 0,05). Após a indução do hipo e do hipertireoidismo, observamos que o T3 foi capaz de estimular a expressão da DI nos animais wt (hipo:1 ± 0,2, hiper:13,68 ± 0,17, p < 0,05), enquanto que os ho se mostraram resistentes ao tratamento com T3 (hipo:0,26 ± 0,04 hiper:0,08 ± 0,04, p > 0,05).Nos animais sem tratamento, tanto aos 9 dias de idade (wt: 1 ± 0,03, ho: 0,02 ±
0,01, p < 0,001), quanto na vida adulta (wt: 1 ± 0,17, ho: 0,21 ± 0,23, p < 0,05), a DI se encontrava diminuída nos animais ho quando comparados aos wt, apesar dos altos níveis de HTs nos ho, confirmando a resistência periférica desses animais aos HT. Quando avaliamos a expressão
da Gst nos animais adultos, sem tratamento, observamos perfil semelhante à regulação do TSH hipofisário, também regulado negativamente por
HT. A expressão da Gst se encontra muito aumentada em relação aos wt (wt: 1 ± 0,24, ho: 3,84 ± 1,7, p < 0,05). Entretanto, aos nove dias de
idade, e após a indução do hipo- e do hipertireoidismo, os resultados foram inesperados. Os ho, tanto aos nove dias (-90% p < 0,001), quanto
após o tratamento com somente PTU e MMI (wt: 1 ± 0,02, ho: 0,42 ± 0,1), apresentaram níveis de expressão da Gst significativamente diminuídos em relação aos animais wt. Mais estudos serão realizados para traçar o perfil de expressão da Gst e DI em outros tecidos, como os rins, e
confirmar os dados preliminares obtidos quanto a expressão da Gst no hipo e hipertireoidismo. Apoio financeiro: CNPq, Faperj
S292
Pôsteres
PT. 007
REGULAÇÃO DO CONTEÚDO DA CINASE ATIVADA POR ADENOSINA MONOFOSFATO (AMPK) NO TECIDO ADIPOSO
RETROPERITONEAL EM RATOS HIPO E HIPERTIREÓIDEOS
Andrade BM1; Araujo RL2; Carvalho DP3
1
Fisiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); 2Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF)da UFRJ
Introdução: Os efeitos dos hormônios tireóideos (HT) sobre o gasto energético são bem descritos na literatura. Diversos trabalhos realizados
na década de 70 avaliaram os efeitos dos HT sobre o metabolismo de glicose e ácidos graxos, entretanto, os mecanismos celulares envolvidos
nesses efeitos ainda não foram esclarecidos. É consenso que o hipertireoidismo induz diminuição da gordura corporal, enquanto há controvérsias
com relação às alterações na composição corporal provocadas pelo hipotireoidismo. Porém, tanto no hiper- quanto no hipotireoidismo, as vias
de sinalização celular que levam a mudanças na composição corporal e na sensibilidade à insulina ainda não foram estabelecidas. Além disso, as
doses de T4 utilizadas na maioria desses estudos variam entre 50-250 µg/100g p.c., o que leva à tireotoxicose, dificultando ainda mais a análise
dos resultados em termos fisiopatológicos. Recentemente, foi demonstrado que a cinase ativada por AMP (AMPK) é uma enzima relacionada à
regulação do balanço energético, modulando a captação de glicose e ácidos graxos, bem como o armazenamento e utilização desses substratos
em diversos tecidos. No entanto, apesar dos hormônios tireóideos exercerem papel importante na regulação do metabolismo lipídico e glicídico,
a modulação da AMPK por esses hormônios ainda não foi estudada.Objetivo: Nossos objetivos foram avaliar os efeitos do hipo- e hipertireoidismo sobre a modulação da enzima AMPK no tecido adiposo branco retroperitoneal de ratos adultos. Metodologia: Foram utilizados ratos
Wistar machos de 3 meses de idade tratados, diariamente, por 21 dias com tiroxina (T4 - 10µg/100g p.c., SC) ou metimazol (MMI 0,03%) na
água de beber. O peso corporal e a ingestão alimentar foram avaliados duas vezes por semana; o consumo de oxigênio, a atividade motora espontânea e o teste de tolerância à glicose (TTG) foram realizados antes e após o tratamento. O conteúdo de AMPK total no tecido adiposo
retroperitoneal foi avaliado através da técnica de immunobotting ao final do tratamento. Resultados: Ambos os tratamentos (T4 e MMI) levaram
à redução no ganho de peso corporal quando comparados ao grupo controle (p < 0,01). Os animais hipertireóideos apresentaram redução nos
compartimentos de gordura retroperitoneal (p < 0,05) e epididimal (p < 0,001) e aumento na ingestão alimentar (p < 0,01). O grupo hipotireóideo não apresentou diferença nesses parâmetros. Os resultados do grupo hipertireódeo estão de acordo com o aumento significativo do
consumo de oxigênio encontrado (p < 0,05); por outro lado, houve diminuição no consumo de oxigênio dos animais hipotireóideos (p < 0,01),
conforme previamente descrito na literatura. A tolerância à glicose diminuiu no hipotireoidismo e aumentou no hipertireoidismo, ambos significativamente. No hipotireoidismo houve aumento da expressão de AMPK (p < 0,05) no tecido adiposo, sem alterações significativas no hipertireoidismo. Conclusão: Esses achados corroboram estudos anteriores sobre os efeitos dos HT na regulação do balanço energético e demonstram
que há regulação da AMPK pelos hormônios da tireóide no tecido adiposo branco retroperitoneal, o que pode estar relacionado às alterações no
metabolismo deste tecido. Apoio financeiro: CNPq, Faperj
PT. 008
MODULAÇÃO DA EXPRESSÃO DOS RECEPTORES DE ÁCIDO RETINÓICO (RAR E RXR) PELA TIREOTROFINA E PELO ÁCIDO
RETINÓICO EM CÉLULAS TIREÓIDEAS NORMAIS PCCL3
Souza ECL1; Coelho SM1; Alves LM2; Takiya CM2; Nasciutti LE2; Carvalho DP1
1
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF-UFRJ); 2Instituto de Ciências Biomédicas (IBC) da UFRJ
O ácido retinóico (AR) tem sido usado para o tratamento rediferenciador do carcinoma diferenciado avançado da tireóide. Pouco se sabe sobre
a regulação dos receptores de AR na tireóide. Na tentativa de determinar o mecanismo usado pelo AR, tivemos como objetivo avaliar os efeitos
do ácido retinóico sobre a função do co-transportador sódio/iodeto (NIS) e a regulação da expressão dos receptores de ácido retinóico RAR
(alfa, beta e gama) e RXR (alfa, beta e gama) na linhagem de células tireóideas PCCL3. As células PCCl3 foram tratadas por 72 horas com 1uM
de all-trans-AR, 1uM de 13-cis-AR ou veículo (0,1% etanol), na presença ou ausência de TSH. O AR não alterou a viabilidade celular medida
pelo MTT. Também não encontramos alterações provocadas pelo AR na morfologia celular, quando analisada por microscopia de contraste de
fase. O AR diminuiu significativamente a captação de iodeto pelas células, assim como a expressão do mRNA do NIS avaliada por RT-PCR.
Apesar desta diminuição, a proteína NIS continuou presente devido a sua longa meia-vida, porém o tratamento com AR diminuiu a sua translocação para a membrana plasmática. A avaliação da expressão e localização celular dos receptores foi feita por imunocitoquímica. Observamos
que os receptores RARalfa, RXRalfa e RXRbeta estão expressos e localizados no núcleo das células. O RARbeta e o RXRgama localizou-se no
citoplasma celular. O receptor RARgama não está expresso nestas células. O tratamento com AR regulou negativamente a expressão de dois
receptores de AR, o RARalfa e o RARbeta. Na ausência de TSH por 48h observamos diminuição da captação de iodeto e diminuição significativa na expressão desses receptores. Ao repormos o TSH por 48h, observamos que há retorno da captação de iodeto sem o retorno da expressão
dos receptores RARalfa e RARbeta. Nesse momento, as células que não expressam os RARs foram tratadas com AR e TSH. Observamos a
mesma redução da captação de iodeto observada quando o tratamento foi feito na presença dos receptores. Concluímos que o AR diminui a
captação de iodeto das células PCCL3 devido à reduzida expressão de mRNA do NIS e por este não conseguir translocar-se eficientemente para
a membrana. A célula PCCL3 expressa quase todas as isoformas dos receptores de AR, exceto o RARgama, pelo menos quando na presença de
TSH. O TSH e o AR modulam positiva ou negativamente os receptores RAR, respectivamente. A reposição do TSH restabelece a captação de
iodeto sem que seja necessária a re-expressão dos receptores RAR. O tratamento com AR diminuiu a captação de iodeto mesmo quando feito
na ausência dos RARs, sugerindo que o AR possa atuar diminuindo a captação de iodeto via os RXRs ou por efeitos não genômicos. Apoio financeiro: Capes, Faperj, CNPq.
S293
Pôsteres
PT. 009
EFEITO DA ADMINISTRAÇÃO DE BAIXA DOSE DE LEPTINA SOBRE A FUNÇÃO TIREÓIDEA DE RATOS WISTAR MACHOS
SUBMETIDOS À RESTRIÇÃO ENERGÉTICA
Araujo RL1; Andrade BM2; Leandro MS1; Ferreira ACF1; Carvalho DP1
1
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF-UFRJ); 2Fisiologia-UFRJ
Introdução: Durante períodos de privação energética, as concentrações séricas de leptina, T3, T4 e TSH, assim como, a atividade da enzima
desiodase do tipo I (D1) estão diminuídas. Postula-se que a redução sérica de leptina determine inibição da liberação de TRH que, por sua vez,
leva à diminuição de TSH, conduzindo assim à redução da função tireóidea. A normalização dos níveis circulantes de leptina durante o jejum
causa retorno da função tireóidea ao normal, devido à normalização do TSH circulante. A presença de receptor para leptina na tireóide e sua
ação direta sobre tireócitos vem sendo demonstrada, no entanto, o papel regulador desse hormônio sobre a glândula durante a restrição energética prolongada, ainda é desconhecido. Objetivo: Avaliar os efeitos da administração de baixa dose de leptina sobre a função tireóidea de ratos
submetidos ou não a restrição alimentar por 25 dias. Material e Métodos: Ratos Wistar machos de 3 meses de idade foram submetidos ou não
à restrição alimentar (40%) por 25 dias e tratados ou não com leptina (10 mg/100 g p.c., SC, 2 vezes ao dia), durante os últimos 10 dias de
restrição. A função tireóidea foi avaliada através da medida da função do co-transportador de sódio e iodeto (NIS), pela captação de radioiodeto 15 minutos após sua administração, e da atividade da tireoperoxidade (TPO). Além da função tireóidea, avaliamos a interação entre a privação
energética e a administração de baixa dose de leptina, através das medidas de peso corporal e gorduras retroperitoneal e epididimal. Resultados:
Nossos resultados demonstram que a função do NIS não foi alterada durante a restrição alimentar, permitindo, assim, aporte adequado de iodeto à tireóide, porém a atividade da enzima TPO foi significativamente reduzida (p < 0,05), sugerindo um comprometimento na organificação
do iodo, que pode ter sido causado pela redução do TSH sérico. Surpreendentemente, a administração de baixa dose de leptina determinou
redução (p < 0,05) na atividade do NIS, tanto nos animais submetidos à privação energética de 40% como nos animais que tiveram livre acesso
à ração, enquanto a TPO não foi modificada. O grupo em restrição alimentar apresentou redução do peso corporal e dos conteúdos de gordura
retroperitoneal e epididimal. No grupo com livre acesso à ração, o tratamento com baixa dose de leptina resultou em redução de peso corporal
(p < 0.05) e no conteúdo de gordura retroperitoneal (p < 0,01); no entanto, o tratamento com leptina não acentuou as modificações já resultantes da restrição alimentar, corroborando achados prévios de outros autores. Conclusão: Durante a restrição alimentar ocorreu diminuição
significativa da TPO, mas não da captação de iodeto, apesar do TSH sérico diminuído. Assim, demonstramos que a regulação do NIS nessas
circunstâncias relaciona-se mais ao conteúdo intraglandular de iodo organificado. Além disso, a leptina exerceu ação inibitória sobre a função do
co-transportador sódio/iodeto, tanto nos animais alimentados ad libitum quanto naqueles em restrição energética, comprovando ação direta da
leptina sobre a função tireóidea. Apoio financeiro: CNPq e Faperj.
PT. 010
A EXPOSIÇÃO MATERNA À NICOTINA NA LACTAÇÃO ALTERA A VIA DE SINALIZAÇÃO DA LEPTINA NA TIREÓIDE DA PROLE
AOS 15 DIAS DE VIDA
Santos-Silva AP1; Oliveira E2; Fagundes ATS2; Rios AS1; Passos MCF3; Moura EG2; Lisboa PC1
1
Departamento de Anatomia do Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Ibrag-Uerj); 2Departamento de Ciências
Fisiológicas (DCF) da Uerj; 3DFE da Uerj
Introdução: Sabemos que o tabagismo na gestação causa baixo peso ao nascer1. Estudos epidemiológicos associam o fumo à disfunção tireoideana2, embora não seja claro quais componentes do tabaco afetam a tireóide. Anteriormente demonstramos que a prole de ratas lactantes expostas à nicotina apresenta um hipotireoidismo primário aos 15 dias de vida. A leptina, hormônio principalmente secretado pelos adipócitos,
controla a saciedade e o gasto energético, além de regular o eixo hipotálamo-hipófise-tireóide e o metabolismo desiodativo. O seu receptor
(OB-R) já foi identificado em células tireoideanas, sendo possível que a leptina regule diretamente a função da glândula3. Objetivo: Neste trabalho avaliamos os efeitos da exposição materna exclusiva à nicotina durante a lactação sobre a expressão das proteínas da via de sinalização da
leptina na tireóide da prole aos 15 dias de vida. Materiais e Métodos: Após 48h do parto, ratas Wistar lactantes foram aleatoriamente separadas
em dois grupos experimentais: nicotina (NIC) – receberam implante via SC de minibombas osmóticas liberando nicotina (6 mg/kg/dia por 14
dias) e controle (C) – receberam minibombas osmóticas liberando salina pelo mesmo período. As proles NIC e C foram sacrificadas aos 15 dias
de vida. Monitoramos o peso corporal (PC). Pesamos a massa de gordura visceral (MGV) para estimar a adiposidade central. Determinamos o
conteúdo corporal de gordura total pelo método da carcaça. Dosamos a concentração sérica de leptina por radioimunoensaio específico. Quantificamos a atividade desiodase tipo 1 (D1) no fígado através da liberação de 125I de 125I-rT3, para confirmar o hipotireoidismo. As proteínas da
via de sinalização da leptina (OB-R, JAK-2) na tireóide foram avaliadas por Western Blotting. Resultados: Embora sem exibir alteração de PC
ou de leptinemia, a prole NIC aos 15 dias de vida apresentou maior MGV (+63%, p < 0,05) e gordura total (+36%, p < 0,05). A atividade D1
hepática foi menor na prole NIC (-26%, p < 0,05), corroborando o seu estado hipotireoideo. Estes animais apresentaram menor conteúdo das
proteínas OB-R e JAK-2 na tireóide (-57%, -50%, p < 0,05 respectivamente) em comparação ao grupo C. Conclusões: A redução da D1 hepática e o acúmulo de adiposidade podem se dever a hipofunção tireoideana exibida pela prole lactente ao final da exposição materna à nicotina.
O hipotireoidismo primário nos ratos neonatos expostos à nicotina, em parte, pode ser decorrente da redução da via de sinalização da leptina na
tireóide, uma vez esta estimula a liberação de T4 e T3. Além disso, é possível que o hipotireoidismo possa estar regulando a via de sinalização
da leptina. Apoio financeiro: Capes, CNPq, Faperj e SBEM (Dep de Tireóide).
S294
Pôsteres
PT. 011
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO TIREÓIDEA EM RATOS TRATADOS COM ÁCIDO RETINÓICO
Muhlbauer M1; Silva ACM1; Marassi MP1; Ferreira ACF1; Carvalho DP1
1
Introdução: O ácido retinóico (AR) tem sido utilizado para aumentar a captação de radioiodo em pacientes com câncer de tireóide não-responsivo ao tratamento com radioiodoterapia. O objetivo do tratamento é promover aumento da capacidade de concentrar o radioiodo pela massa
tumoral, visando viabilizar a radioiodoterapia. Como este medicamento está sendo usado para aumentar a captação de radioiodo por outros tipos
de tumores, como o carcinoma de mama, é importante conhecermos a ação do AR sobre a glândula tireóide normal. Objetivos: Avaliar os
efeitos da administração dos isômeros do ácido retinóico, ácido all-trans-retinóico (Trans) e ácido 13-cis retinóico (Cis), sobre a função tireóidea
normal. Material e Métodos: Ratos Wistar machos adultos foram divididos nos seguintes grupos: controle (C), animais tratados com Trans e
Cis, na dose de 100 mg/100 g PC por dia, via subcutânea, durante 14 ou 28 dias. Ao término do tratamento, os animais foram sacrificados por
decapitação. Em metade dos animais de cada grupo experimental foi injetado 125I, 15 minutos e 2 horas antes do sacrifício. As tireóides foram
excisadas, pesadas e radioatividade medida em contador gama. Em seguida, as amostras foram armazenadas a -20 ºC para dosagem da atividade
da tireoperoxidase. Parte das tireóides, fígados, rins e hipófises foram armazenados a -80 ºC para posterior análise da atividade da D1. O sangue
foi coletado no momento do sacrifício e o soro separado para a realização de dosagens hormonais por radioimunoensaio (RIE). Resultados:
Não foram observadas diferenças significativas entre os grupos com relação aos níveis séricos de hormônios tireóideos, ganho de peso corporal,
peso da tireóide, atividade da enzima tireoperoxidase ou em relação à atividade da enzima desiodase tipo I (D1) no fígado, rim e tireóide tanto
nos tratamentos por 14 e 28 dias. Na hipófise, a D1 diminuiu significativamente após o tratamento por 14 dias com o uso dos dois isômeros (C
= 3,47 ± 0,532 n = 16; Trans = 1,92 ± 0,185 n = 19 p < 0,01; Cis = 2,17 ± 0,264 pmoles rT3/min.mg proteína n = 17 p < 0,05). O peso da
hipófise também sofreu diminuição significativa com o uso do isômero Cis por 14 dias de tratamento (C = 2,25 ± 0,125 n = 16; Cis = 1,77 ±
0,128 mg/100mgPC n = 18 p < 0,05). O tratamento com Cis por 28 dias aumentou significativamente a captação de radioiodo através do NIS
– captação de 15 minutos (C = 0,028 ± 0,0018 n = 10; Cis = 0,035 ± 0,0019%125I/mg tireóide n = 11; p < 0,05) e o tratamento com Trans por
14 dias diminuiu significativamente a captação de radioiodo por 2 horas (C = 1,91 ± 0,208 n = 11; Trans = 1,50 ± 0,154%125I/mg tireóide n =
13 p < 0,01). Conclusão: Concluímos que os dois isômeros regulam a atividade de D1 na hipófise e o isômero Cis afeta o peso da glândula. Mas
não houve alteração dos níveis dos hormônios tireóideos. O isômero Cis do ácido retinóico age sobre a tireóide, aumentando a captação de
radioiodo pelas células normais. A captação de 2 horas, que corresponde à capacidade de organificação do iodo, está diminuída nos animais
tratados com o isômero Trans por 14 dias. Os efeitos do AR parecem, portanto, ser tempo-dependentes, sugerindo que a resposta possa mudar
devido a mudanças no repertório de receptores ao longo do tratamento. Apoio financeiro: Finep, Faperj, CEPG/UFRJ, CNPq.
PT. 012
INFLUÊNCIA DO ÓLEO DE PEIXE SOBRE O METABOLISMO LIPÍDICO: POSSÍVEL ENVOLVIMENTO DA AÇÃO DOS HORMÔNIOS
TIREOIDEANOS
Souza LL1; Nunes MO1; Oliveira KJ1; Penha-Pinto V2; Neto JFN2; Tavares do Carmo MG3; Pazos-Moura CC1
1
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF-UFRJ); 2Laboratório de Lípides do Hospital Universitário Pedro Ernesto
da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Lablip-Hupe-Uerj); 3Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ
Introdução: Fatores dietéticos têm demonstrado influência sobre a função tireoideana cuja capacidade de modular a transcrição gênica, via seu receptor nuclear, determina seus efeitos sobre o metabolismo lipídico. O óleo de peixe, fonte de ácidos graxos poliinsaturados da série n-3 (AGPI n-3),
também tem forte influência sobre o metabolismo lipídico através da modulação de receptores nucleares, gerando aumento da beta-oxidação via
ativação de peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR) e redução na lipogênese através da inibição do liver versus receptor (LXR) e sterol-regulatory element biding protein (SREBP). Estes são mecanismos propostos para o menor peso corporal, de tecido adiposo e concentração de triglicerídeos induzidos pela ração hiperlipídica contendo óleo de peixe em relação a outros óleos vegetais. Investigamos a hipótese que a modulação da
produção e/ou ação dos hormônios tireoideanos seja mais um dos mecanismos dos AGPI n-3 para determinar seus efeitos sobre o metabolismo lipídico. Objetivo: Avaliar a influência da ração com óleo de peixe sobre tireotrofina (TSH), hormônios tireoideanos (HT) séricos e expressão do seu
receptor hepático. Metodologia: Ratas receberam ração normocalórica e normolipídica contendo óleo de soja (OS - obtido comercialmente) ou óleo
de peixe (OP – ROPUFA ´75´ n-3 EE Oil - DSM Nutritional Products) como fonte lipídica, durante a lactação. A prole, após o desmame, permaneceu com a mesma ração até o sacrifício com 11 semanas de idade. As dietas foram elaboradas no nosso laboratório de acordo com as recomendações
do American Institute of Nutrition. Peso corporal e consumo alimentar foram verificados semanalmente. Foi utilizado Western blotting para avaliação
da expressão do receptor de hormônio tireoideano beta1 (TRb1) no fígado e radioimunoensaio para dosagem dos hormônios tireoideanos e de TSH.
Triglicerídeos, colesterol total e frações foram quantificados por kits específicos. Resultados: O grupo OP apresentou menor peso corporal a partir
da 5ª semana de idade, permanecendo com esta diferença até o sacrifício (OS = 313,6 ± 11,1 e OP = 234,1 ± 11,5g, p < 0,001), apesar do consumo
alimentar não diferir ao longo do tratamento. Este apresentou maior massa por grama de peso corporal de tecido cardíaco (OS = 3,0 ± 0,1 e OP =
3,7 ± 0,2mg/g, p < 0,05) e hepático(OS = 36 ± 0,6 e OP = 38,9 ± 1,2mg/g, p < 0,05), e menor massa de tecido adiposo retroperitoneal (OS = 11,2
± 1,6 e OP = 6,4 ± 0,7mg/g, p < 0,05). Triglicerídeo e colesterol total sofreram uma redução de 60,3 e 28,6%, respectivamente, em relação ao OS.
Não houve diferença no T3 (OS = 83,5 ± 3,8 e OP = 80,5 ± 4,8 ng/dL), T4 (OS = 4,5 ± 0,4 e OP = 4,1 ± 0,4 ug/dL) ou TSH (OS = 1,46 ± 0,7
e OP = 2,03 ± 0,2 ng/ml) desses animais, no entanto, a expressão hepática do TRb1 aumentou em torno de 28% (p < 0,001) no grupo OP. Conclusão: Estes dados sugerem que os AGPI presentes no OP, apesar de não influenciarem as concentrações de HT, parecem facilitar sua ação no tecido hepático, através do aumento do número de receptores disponíveis para sinalização celular. Este mecanismo pode estar envolvido nas alterações
no metabolismo lipídico observadas nas dietas ricas em ácidos graxos poliinsaturados. Apoio financeiro: Capes, Faperj, CNPq.
S295
Pôsteres
PT. 013
PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO DE RATOS OBESOS COM RESTRIÇÃO CALÓRICA E ADMINISTRAÇÃO DE T3
Sibio MT1; Luvizotto RAM1; Conde SJ1; Olimpio RMC1; Nascimento AF1; Lima-Leopoldo AP1; Leopoldo AS1; Nogueira CR1
1
Disciplina de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (FMB-Unesp)
Introdução: Obesidade é uma alteração do estado nutricional, caracterizada por hipertrofia e hiperplasia de células, levando ao aumento do risco
de desenvolver outras doenças. Para a perda de peso as estratégias mais utilizadas são a redução da ingestão calórica e o aumento da atividade física.
Dietas hipocalóricas são usadas para tratar a obesidade por apresentar papel central na redução de gordura em obesos. Os hormônios tireoidianos
(HT) estão envolvidos na regulação do gasto energético e na termogênese, e sua disfunção é associada com mudanças no apetite e peso corporal.
Administração de HT resulta em aumento da perda de peso, e a sua suplementação, durante dieta de muito baixo valor calórico, é preferencialmente a prevenção da hipoglicemia ou melhoria da hiperlipidemia. Objetivo: Verificar a influência do HT sobre o perfil lipídico e glicêmico de ratos
obesos submetidos à restrição alimentar. Material e Métodos: Foram utilizados ratos Wistar machos, com 30 dias de idade, separados em dois
grupos, controle (C) e obeso (OB). Os animais C receberam ração comercial e os OB ciclos de dietas hipercalóricas, por 15 semanas. Após o período de indução de obesidade, os animais OB foram separados em 2 grupos: OB (continuaram recebendo dietas hipercalóricas) e RIA (restrição
alimentar – passaram a ser alimentados com dieta comercial e receberam 75% do total ingerido pelo grupo C), por 30 dias. Após este período, o
grupo RIA foi separado em outros dois grupos, RIA e Restrição Alimentar com administração de HT (RHT) na dose de 0,5 mg/100g de peso,
por 30 dias. Ao final do trabalho foi realizado o perfil lipídico e glicêmico dos aniamis. Para análise estatística dos resultados foi utilizada a técnica
de análise de variância complementada com o teste de Bonferroni. O nível de significância adotado foi de 5%. Resultados: Não houve diferença
estatística de perda de peso entre os animais RIA e RHT (15,1% e 18,3%, respectivamente), contudo houve redução significativa em relação aos OB.
As dietas hipercalóricas aumentaram de maneira significativa a quantidade de gordura da carcaça do grupo OB em relação aos demais grupos. O
grupo RHT, por sua vez, foi semelhante aos grupos RIA e C. O perfil lipídico dos animais OB apresentou aumento em todas as variáveis, enquanto o grupo restrito níveis de colesterol maior, triglicérides menor e HDL semelhante ao grupo C. O grupo RHT apresentou níveis de triglicérides
e colesterol semelhante ao grupo RIA e HDL semelhante ao grupo OB. As dietas hipercalóricas não causaram elevação da glicose de jejum, mas
causaram aumento significativo da glicose nos momentos 180 e 240 minutos. Os grupos RIA e RHT apresentaram o mesmo comportamento do
grupo C, evidenciando uma melhora à tolerância à glicose, provavelmente, devido a perda de peso desses animais. Conclusão: A dieta hipercalórica induziu acentuado ganho de peso e levou à hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hiperglicemia nos momentos finais do GTT, sugerindo
resistência à insulina. Os animais restritos apresentaram níveis de TG diminuídos, enquanto os RHT além da diminuição de TG houve aumento de
HDL, ambos melhoraram a sensibilidade à insulina. Apoio financeiro: Capes.
PT. 014
DISGENESIA TIREOIDEANA: EXPRESSÃO DE MICRORNAS EM TIREÓIDE ECTÓPICA
Rubio IGS1; Leone V2; Fusco A3; Perone D4; Nogueira CR4; Tincani AJ1; Costa MC1; Knobel M1; Medeiros G1
1
Laboratório de Investigação Médica de Endocrinologia Celular e Molecular (LIM/25) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (FMUSP); 2CEINGE, Biotecnologie Avanzate, Napoles, Italia. NOGEC, Naples Oncogenomic Center; 3CEINGE, Biotecnologie Avanzate, Napoles, Italia. NOGEC,
Naples Oncogenomic Center; 4Disciplina de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”
(FMB-Unesp)
A organogênese da glândula tireóide tem início a partir do espessamento endodérmico mediano, no assoalho da faringe primitiva. O divertículo
desloca caudalmente e no final da sétima semana de gestação posiciona-se na região cervical. As disgenesias tireoideanas (DT) ou falhas no desenvolvimento da glândula (ectopia, hipoplasia e agenesia) são as causas mais comuns de hipotireoidismo congênito. Os mecanismos moleculares responsáveis pelas DTs ainda são pouco conhecidos. O padrão de expressão e função do programa transcricional específico da célula tireoideana, que
inclui os genes FOXE1, NKX2.5, TTF1, PAX8, HEX e TSHR, é amplamente conservado na maioria dos vertebrados. Os microRNAs são moléculas não codifcantes que reprimem a expressão gênica de outros genes. O estudo do genoma humano permitiu identificar centenas de genes cujos
transcritos contém seqüências potencialmente alvo de um ou mais microRNA. A repressão gênica através dos microRNAs parece ser um dos mecanismos que garante a regulação e expressão coordenada de genes durante a diferenciação celular. O objetivo deste estudo foi analisar o padrão de
expressão dos microRNAs em tecido de tireóide ectópica humana comparando-os com a expressão em tecido de tireóide normal. Para identificar
microRNAs diferencialmente expressos foram utilizados microarranjos contendo 400 oligonucleotideos de microRNAs. Três amostras de RNA
foram extraídas de tecido tireoideano ectópico colhido durante cirurgia, outras 3 amostras de RNA foram extraídas de tecido ectópico presente em
bloco de parafina. Também foi empregada amostra de RNA de tecido de tireóide normal. Vários microRNAs foram identificados como diferencialmente expressos após a hibridição dos microarranjos. Para validar os resultados, foi quantificada a expressão dos microRNAs mir-1 e o mir-147 por
PCR em tempo real utilizando a quantificação do mir-U6 como controle interno. Nas 6 amostras de tecido ectópico o mir-1 apresentou menor
expressão que no tecido normal. Expressão diminuída também foi observada para o mir-146 em 5 amostras de RNA ectópico. Entre os genes alvos
do mir-1 encontram-se genes associados ao desenvolvimento tireoideano. O fator embrionário tireotrófico (TEF) é um desses genes cuja expressão
restringe-se ao desenvolvimento da glândula pituitária anterior, coincidentemente com a aparição do hormônio estimulante da tireóide beta (TSHb).
Outro gene-alvo interessante é o receptor do fator de crescimento de fibroblastos substrato 2 FRS2, que participa da resposta celular induzida via
o FGF que inclui a ativação das MAPK e PI-3 quinases, migração e proliferação celular e serve como ancora do receptor FGFR. Já foi demonstrado,
em modelo de “zebra fish”, que a via de sinalização do FGF é necessária para o desenvolvimento da tireóide. Estudos de RNA de interferência estão
sendo realizados para podermos verificar o real envolvimento da ação do mir-1 no desenvolvimento da célula tireoideana. Este é o primeiro estudo
que avalia micro-RNAs em tireóide humana e abre uma nova perspectiva no entendimento do desenvolvimento da glândula tireoideana embrionária. Apoio financeiro: Fapesp e Instituto da Tireóide
S296
Pôsteres
PT. 015
A BUSCA DE FATORES ETIOLÓGICOS PARA DISGENESIAS TIREOIDEAS: RASTREAMENTO DE MUTAÇÕES SOMÁTICAS NO
GENE FOXE1
Mezalira PR1; Perone D2; Nogueira CR3; Costa MC4; Knobel M5; Medeiros-Neto G4; Rubio IGS5
1
Paulo (FMUSP); 2Endocrinologia/Metabologia HC da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp); 3Disciplina de Clínica Médica da Faculdade
de Medicina de Botucatu (FMB) da Unesp; 4Disciplina de Endocrinologia e Metabologia Departamento de Clínica Médica da FMUSP; 5Unidade de Tireóide da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia Departamento de Clínica Médica da FMUSP
Falhas no desenvolvimento da tireóide ou disgenesia tireoideana são defeitos genéticos mais freqüentes na etiologia do Hipotireoidismo Congênito. As disgenesias tireoideanas incluem: agenesia glandular ou atireose que é definida como ausência de tecido tireóideo detectável; ectopia
onde o tecido tireóideo é encontrado fora da posição cervical normal; ou hipoplasia onde a glândula possui tamanho reduzido. As falhas na
migração ou ectopia podem deixar parte ou todo o tecido tireóideo na base da língua ou ao longo do trajeto do canal tireoglosso. Há relatos de
tireóides ectópicas localizadas na orofaringe, na região infrahiodea, na laringe, na traquéia, no mediastino, no esôfago, no coração, em linfonodos
cervicais e na base da língua. Casos familiares de disgenesias tireoideanas são mais freqüentes que casos esporádicos, o que sugere a presença de
um componente genético nas doenças. Contudo mutações em genes envolvidos no desenvolvimento tireoideano (FOXE1, PAX8, TSHR, TTF1
e NKX2.5) foram identificadas em poucos casos. Além disso, a existência de discordância para o hipotireoidismo congênito em gêmeos monozigóticos sugere que a etiologia das disgenesias tireoideanas sejam eventos genéticos pós zigóticos com herança não mendeliana e/ou mutações
somáticas. É sabido que o gene FOXE1 é essencial para o controle da migração da e proliferação dos precursores das células tireoideanas. Este
estudo teve como objetivo rastrear mutações somáticas no gene FOXE1 em pacientes com ectopia tireoideana. Foram estudadas três amostras
de tecido de tireóide ectópica obtidos após cirurgia. A seqüência completa do gene FOXE1 foi analisada por sequenciamento. Nos três tecidos
foi identificada a substituição em heterozigose T > C 1048, que não muda a seqüência protéica. Também foi localizada a deleção de seis pares
de bases (CCGCCG) em homozigose em duas amostras. Esta deleção leva à perda de duas alaninas de uma seqüência de 16 alaninas da proteína,
ficando com 14 alaninas. Em nove indivíduos brasileiros sem doença tireoideana a alteração T > C 1048 foi identificada em todos em heterozigose. A deleção CCGCCG foi identificada em homozigose em cinco indivíduos controles. Em estudo recente na população francesa sugeriu a
existência de efeito protetor da seqüência de 16 alaninas contra a ocorrência da disgenesia tireoideana. Contudo, esse efeito protetor não foi
observado na população italiana. Como conclusão, não foram identificadas mutações somáticas nas três amostras de tecido tireoideano ectópico.
As duas alterações de seqüência nos tecidos dos pacientes com ectopia podem ser consideradas polimorfismos por presença em alta freqüência
na população brasileira. Este estudo corrobora que as mutações de FOXE1, tanto somáticas quanto germinativas são raras, confirmando o consenso de que a disgenesia tireoideana é de origem multifatorial. Apoio financeiro: Fapesp e Instituto da Tiróide
PT. 016
REGULAÇÃO DA REGIÃO PROMOTORA DO GENE DA DUOX 2 HUMANA POR HORMÔNIOS E FATORES DE TRANSCRIÇÃO.
Cardoso LC1; Costa MEWF1; Carvalho DP1; Santisteban P3
1
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF-UFRJ); 2Instituto de Investigación Alberto Sols de la Universidad Autônoma de Madrid
Introdução: Recentemente, dois cDNAs de duas flavoproteínas (DUOX 1 e 2) foram clonados e foram encontradas mutações em DUOX 2 levando a formação de uma proteína truncada, causando hipotireoidismo por deficiência parcial e total de H2O2 na tireóide. Estudos acerca da regulação
da expressão de DUOX 2 são escassos, porém importantes para o entendimento das causas do hipotireoidismo congênito associado à deficiência de
H2O2. Objetivo: Estudar a regulação da transcrição de DUOX 2 através da interação de FT e hormônios com a região promotora deste gene.
Material e métodos: células tireóideas murinas (PCCl3) foram cultivadas em meio Coon’s F-12, contendo soro fetal bovino (SFB) 5% e fatores de
crescimento (1 nM TSH, 10 µg/ml insulina, 10ng/ml somatostatina, 5 µg/ml transferrina, 10nM hidrocortisona, e 10ng/ml glycyl-L-histidyl-Llysina acetato). Células HELA foram cultivadas em meio DMEM com 10% soro fetal bovino. O fragmento de DNA de 0,6 kpb (ptx 41), contendo
a região promotora de DUOX 2 e os cDNAs dos FT, foram clonados no vetor PCDNA3. Células PCCl3 (6 x 105) e células HELA (4 x 105) foram
cultivadas e transfectadas pela co-precipitação em fosfato de cálcio. O efeito dos hormônios e fatores de crescimento, foram estudados nas células
PCCL3, cultivadas em meio Coon’s F-12, contendo 0,02% de SFB (starvation medium) por 72 h. Após esse tempo, TSH (1 nM ou 2 nM), insulina (10 ng/ml), IGF-1 (100 ng/ml) e forskolina (10 µM) foram adicionados ao meio de cultura por 24 horas. Posteriormente, as células foram
coletadas para medida da atividade da luciferase e renilla, utilizada para monitorar a eficiência da transfecção. Resultados: TSH e forscolina induziram a atividade do promotor de DUOX 2, bem como insulina e IGF-1, em células PCCL3. Quanto à regulação da transcrição de DUOX 2 por FT,
observamos que PAX 8 e TTF-1 (NKX2.1), isoladamente ou combinados, estimularam a atividade do promotor de DUOX 2 e Tg, usado como
controle. A atividade do promotor de DUOX 2 foi modulada positivamente por CREB (Byinding element responsive to cAMP) e negativamente
por DREAM, enquanto que NKX 2.5 inibiu a atividade do promotor de DUOX 2. Conclusão: A atividade do promotor de DUOX 2 parece ser
modulada positivamente por AMPc, insulina e IGF-1 TTF-1 e PAX 8 estão envolvidos no controle da transcrição dos principais genes tireóideos
associados à diferenciação tireóidea e também estimularam a atividade do promotor de DUOX 2 e Tg. Em células tireóideas de rato (FRTL 5),
DREAM impede a ativação do promotor de Tg, impedindo a interação de TTF-1. Nossos resultados demonstram que DREAM não alterou a atividade do promotor de Duox 2, no entando, quando co-transfectado com CREB, a atividade promotor de Duox 2 estava aumentada. NKX 2.5 é
expresso em células progenitoras cardíacas e tireóideas e mutações no seu homeodomínio levam á defeitos cardíacos associados á disgenesia tireóidea. A interação de NKX 2.5 inibiu a atividade do promotor de DUOX 2 em células PCCL3, sugerindo que esse fator possa interagir com outros
FT tireóideos. Experimentos futuros de co-trasnfecção do promotor humano de DUOX com NKX 2.5 em células HELA, elucidarão o papel desse
fator sobre o promotor humano Duox. Apoio financeiro: CAPES
S297
Pôsteres
PT. 017
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE OXIDASE DUAL NA TIREÓIDE E NAS VIAS AÉREAS EM DIFERENTES ESTADOS TIREÓIDEOS.
Cardoso LC1; Almeida MK1; Ginabreda MGP1; Freitas ML1; Carvalho DP1; Ferreira ACF1
1
Introdução: A síntese de H2O2 na tireóide é realizada por flavoproteínas com atividades NADPH–oxidases-cálcio dependentes, detectadas na
região apical da célula folicular. Recentemente, foram clonados os cDNAs de duas oxidases duais tireoideas (DUOX 1 e 2) e foi demonstrado
que mutações na DUOX 2 humana causam hipotireoidismo devido à perda parcial ou total de atividade geradora de H2O2. Em tireócitos de
suínos e caninos, a geração de H2O2 foi induzida pelo hormônio tireotrófico (TSH). Além de fornecer H2O2 para biossíntese hormonal tireóidea,
DUOX 1 e 2 são responsáveis pela produção de H2O2 no trato respiratório e sistema digestivo, respectivamente. No entanto, pouco se sabe
acerca da regulação da atividade DUOX na tireóide murina, in vitro, e no trato respiratório de animais hipo e hipertireóideos. Objetivo: Estudar
a regulação da atividade geradora de H2O2 em tireóides e no trato respiratório de murinos hipo e hipertireóideos. Material e Métodos: Ratos
Wistar machos foram divididos em animais controle (n = 6), hipotireóideos, tratados com 0,03% de metimazole (MMI) na água de beber (n =
6), hipertireóideos, tratados com T4 (10 µg/ 100 g PC, via sc) (n = 7). Ambos os tratamentos foram realizados por 10 dias. Os animais foram
sacrificados por decapitação e as amostras de tecidos de tireóide, traquéia e brônquios foram obtidas. O H2O2 gerado pelas frações de membrana foi medido pelo método da escopoletina e a leitura foi feita em Fluorímetro Hitachi. Resultados: A geração de H2O2 na tireóide dos animais
tratados com MMI foi cerca de 57% menor do que a dos animais controle, enquanto que a dos animais tratados com T4 foi 1,37 vezes maior.
Ao contrário do observado na tireóide, a geração de peróxido de hidrogênio na traquéia estava diminuída tanto nos animias hipertireoideos
(91%), quanto nos animais tratados com MMI (51% menor). A geração de H2O2 nos brônquios dos animais tratados com T4 parece estar 7,7
vezes maior que na dos animais controle, enquanto não detectamos atividade nos animais tratados com MMI. Conclusão: A regulação da atividade DUOX na tireóide pelo TSH parece ser distinta da regulação da atividade e expressão dos outros marcadores de diferenciação tireóideo,
como TPO e NIS, já que o tratamento com MMI, apesar de aumentar o TSH sérico, não foi capaz de estimular a geração de H2O2, enquanto
que nos animais hipertireóideos que apresentam TSH diminuído, a geração de H2O2 estava aumentada. A atividade DUOX na traquéia dos
animais hipertireóideos estava diminuída, demonstrando que neste tecido, o T4, parece inibir para geração de H2O2 local. Por outro lado, a
geração de H2O2 aumentou nos brônquios dos animais controles hipertireóideos. Portanto, o estudo da regulação da atividade geradora de
H2O2 na tireóide murina e no trato respiratório são importantes para o melhor entendimento do papel das oxidases duais tireóideas e para a
defesa do sistema respiratório. Apoio Financeiro: Capes/CNPq/Faperj.
PT. 018
A EXPRESSÃO PROTÉICA DA OXIDASE DUAL (DUOX) TIREÓIDEA NÃO SE CORRELACIONA À ATIVIDADE GERADORA DE
PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO EM LESÕES TIREÓIDEAS HIPOFUNCIONANTES: ESTUDO PRELIMINAR
Ginabreda MGP1; Freitas ML1; Ferreira ACF1; Cardoso LC1; Vaisman M2; Carvalho DP1
1
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF-UFRJ); 2Endocrinologia HC-UFRJ
Introdução: A NADPH-oxidase tireóidea (oxidase dual-DuOx) é responsável pela geração de H2O2, cofator essencial à atividade da tireoperoxidase e etapa fundamental da biossíntese hormonal. Embora os cDNAs que codificam duas flavoproteínas homólogas (DuOx1 e 2) tenham sido
clonados em 2000, ainda não foi avaliada de forma sistemática a regulação da expressão e atividade das mesmas. Dados da literatura sugerem
que, em diversas lesões hipofuncionantes da tireóide, tanto a expressão gênica quanto a protéica das DuOx 1 e 2 mantiveram-se normais, ou
ligeiramente aumentadas. Em achados recentes do nosso laboratório, descrevemos atividades Duox em amostras de carcinoma papilífero e nos
adenomas foliculares indetectáveis. Em outras lesões hipofuncionantes, as atividades foram semelhantes às encontradas nos tecidos paranodulares. Sabe-se que a geração adequada de peróxido de hidrogênio depende não somente da expressão da DuOx, mas também, da maturação
adequada da molécula e sua distribuição subcelular nos tireócitos. Para a melhor compreensão dos mecanismos de regulação dessa enzima tornase necessário estudar a relação entre a sua expressão e a atividade enzimática nas mesmas amostras das diferentes lesões tireóideas. Objetivo:
Verificar a correlação entre a expressão protéica e a atividade geradora de peróxido de hidrogênio da DuOx em diversas lesões tireóideas. Material e métodos: Amostras de tireóide provenientes de pacientes com bócio difuso tóxico-BDT (n = 1), carcinoma folicular-CF (n = 2) e tecido
paranodular-PN (n = 3) foram homogeneizadas em tampão fosfato de sódio 50 mM, pH 7,2 contendo 250 mM sacarose, 1 mM EGTA, 200
µM DTT. A seguir, centrifugou-se a 3.000xg, 15 min, 4 oC. O precipitado foi ressuspenso no mesmo tampão contendo 2 mM MgCl2. A metodologia de dosagem de H2O2 é baseada na oxidação da escopoletina na presença de concentrações crescentes de H2O2. A dosagem protéica de
cada amostra foi feita pelo método de Bradford (1976) e a expressão protéica foi avaliada por western blot, utilizando anticorpo policlonal que
abrange a região conservada L410-T423 da Duox humana. Resultados: A atividade dos tecidos PN variou entre 62 e 120 nmol.h-1.mg-1, a dos CF
foram de 67 e 474 nmol.h-1.mg-1 e a do BDT foi de 345 nmol.h-1.mg-1. Quanto à expressão protéica, a banda de 165 kDa correspondente à
DuOx madura foi encontrada em todas as amostras, embora em diferentes quantidades. Não detectamos correlação entre a atividade enzimática
e a expressão protéica. Conclusão: A ausência de correlação entre a quantidade de DuOx expressa e a atividade geradora de H2O2 encontrada
nestas amostras reforça a hipótese de que a expressão da DuOx não reflete necessariamente a sua atividade enzimática, sendo, portanto, provável
que a geração de peróxido de hidrogênio tireóidea seja finamente regulada por fatores ainda não conhecidos. Apoio Financeiro: CNPq, Faperj
S298
Pôsteres
PT. 019
EFEITO DO TRATAMENTO COM FLAVONÓIDES SOBRE A ATIVIDADE DA TIREOPEROXIDASE EM MURINOS
Gonçalves CFL1; Ginabreda MGP2; Carvalho DP1; Ferreira ACF1
1
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF-UFRJ); 2Laboratório de Fisiologia Endócrina do IBCCF-UFRJ
Introdução: Flavonóide é o nome dado a um grande grupo de fitoquímicos ou fitonutrientes, que compõem uma classe de substâncias aromáticas de origem natural, amplamente distribuída em vegetais da dieta humana. Muitos estudos prospectivos e de caso-controle evidenciam que
o alto consumo de vegetais confere numerosos benefícios à saúde. Outros estudos, porém, têm indicado efeitos adversos destes compostos sobre
a saúde humana, tais como genotóxicos e/ou cancerígenos ou ainda de interação com a biossíntese de hormônios tireóideos. Efeitos colaterais
devido ao consumo de plantas ricas em flavonóides podem gerar o bócio, decorrente da inibição da organificação do iodo, diminuição da proporção de radioiodo incorporado a T3 e T4 na tireóide, além da diminuição das concentrações séricas destes hormônios. Dados da literatura
mostram que alguns flavonóides causam a inibição da atividade 5’-desiodase, competição com os hormônios tireóideos pela ligação a proteínas
plasmáticas e ao seu receptor nuclear, influência sobre o co-transportador NIS, e inibição da atividade tireoperoxidase in vitro, o que reforça a
importância de se conhecer os efeitos de flavonóides da dieta sobre a função tireóidea in vivo. Objetivo: O presente estudo pretende avaliar a
possível influência do tratamento com flavonóides in vivo sobre a atividade tireoperoxidase de oxidação do iodeto (TPO) in vitro em tireóides
murinas. Material e Métodos: Ratos Wistar machos foram tratados com os flavonóides: baicaleína, biochanina-A, quercetina, naringenina, naringina, morina, fisetina, rutina, ou catequina, por via subcutânea na dose de 10 mg/kg PC por cinco dias. Avaliamos os flavonóides: rutina,
catequina, quercetina e baicaleína na dose de 20 mg/kg PC pelo mesmo período, afim de se obter um possível efeito dose-dependente. O grupo controle recebeu veículo, por igual período. Ao final do tratamento os animais foram sacrificados e tiveram suas tireóides removidas e processadas para extração da tireoperoxidase. A atividade enzimática da TPO foi determinada através do método de oxidação do iodeto. Resultados:
O tratamento com a maioria dos flavonóides, nas doses administradas não foi capaz de modular a atividade desta enzima, além de não apresentar
efeito dose-dependente. Porém, o flavonóide biochanina-A administrado na dose de 10 mg/kg PC, demonstrou capacidade de aumentar a
atividade da TPO in vitro 1,82 vez mais do que o grupo controle. Conclusão: Diante desses resultados, entende-se que o tratamento com a
maior parte dos flavonóides na dose de 10 mg/kg PC não modula a atividade da TPO. Contudo, o tratamento com o flavonóide biochanina-A
é capaz de estimular esta enzima. Dados recentes sugerem ação fitoestrógena deste flavonóide. Assim, é possível que tenha ocorrido um estímulo direto, por ação fitoestrógena da biochanina-A, sobre a expressão da TPO, conseqüentemente aumentando a atividade dessa enzima chave.
Portanto, podemos concluir que o tratamento com o flavonóide de ocorrência natural bichanina-A é capaz de modular a função tireóidea in vivo.
Apoio financeiro: CNPq, Faperj.
PT. 020
ESTUDO DO POLIMORFISMO -318C > T DO GENE CTLA-4 EM PACIENTES COM HEPATITE C CRÔNICA E DOENÇA DE GRAVES
Lima EU1; Cardia MS1; Mendes-Correa2; Knobel M1; Zambrini H2; Marui S1
1
Paulo (HC-FMUSP); 2Divisão de Moléstias Infecciosas do Departamento de Moléstias Infecciosas e Parasitárias do HC-FMUSP
Introdução: A hepatite causada pelo vírus C (HCV) relaciona-se com doenças tireoidianas não só por causa do tratamento com interferon-~,
mas também pela associação freqüente com auto-imunidade tireoidiana. A incidência aumentada de anticorpos anti-tireoperoxidase em pacientes
com HCV levanta a suspeita de uma suscetibilidade genética para doença auto-imune. O gene CTLA-4 está envolvido na manutenção da tolerância imune e seus polimorfismos sabidamente estão associados a doenças auto-imunes da tireóide, especialmente a doença de Graves. Considerando que uma resposta eficaz da célula T é vital para a resolução da infecção por HCV, modificações do CTLA-4 também podem influenciar
o curso da doença. Objetivo: Estudar o polimorfismo -318C > T do gene CTLA-4 em pacientes com doença de Graves e pacientes portadores
de hepatite C crônica. Material e Métodos: Foram selecionados pacientes do Serviço de Endocrinologia do Hospital das Clínicas com diagnóstico doença de Graves, caracterizado por hipertireoidismo associado a positividade do anticorpo anti-receptor de TSH, com ou sem oftalmopatia. Os pacientes portadores de HCV foram selecionados a partir da Casa da AIDS e do ambulatório de Moléstias Infecciosas do HC-FMUSP.
O anticorpo anti-tireoperoxidase (anti-TPO) foi dosado por método imunofluorimétrico. O DNA foi extraído a partir de sangue periférico e a
região do promotor foi amplificada através de PCR. O estudo do polimorfismo foi feito através de RFLP, usando a enzima Mse I e visualizado
em gel de agarose a 3%. A presença do alelo C originou um produto não digerido de 247 pb. A presença do alelo T originou um produto digerido de 128 bp. Realizamos o seqüenciamento automático de 8 amostras para confirmação da presença do alelo C e do alelo T para certificarmos
da digestão enzimática, servindo como controles da digestão. Resultados: Avaliamos 33 pacientes com diagnóstico de doença de Graves, com
idade média de 41,9 ± 13,5 anos, sendo 30 do sexo feminino. O alelo C foi encontrado em 93,75% deste grupo. No grupo de HCV, avaliamos
44 pacientes com idade média de 47 ± 12 anos, sendo 26 do sexo feminino. O alelo C foi encontrado em 95,45% deste grupo. O genótipo CT
foi identificado em 12,5 e 9% no grupo com doença de Graves e HCV, respectivamente. O genótipo CT não se correlacionou com a presença
de anti-TPO em pacientes com HCV. Não encontramos diferença estatística entre os dois grupos em relação à idade e à presença do alelo T.
Discussão: Dados da literatura sugerem que a presença do alelo T confere maior suscetibilidade a doença de Graves. Já nos pacientes com HCV,
pode indicar não só maior suscetibilidade a doença auto-imune da tireóide, mas também uma pior evolução da infecção. Conclusão: Não encontramos associação entre auto-imunidade tireoidiana, HCV e presença do alelo T. Porém o estudo de polimorfismos do gene CTLA-4 deve
ser ampliado para alertar o clínico sobre o aparecimento de doenças auto-imunes da tireóide em infectados pelo HCV e aqueles que apresentarão
melhor evolução com tratamento com interferon. Apoio financeiro: Fapesp 2006/06080-2.
S299
Pôsteres
PT. 021
POLIMORFISMO DO GENE CTLA-4 EM ADULTOS E CRIANÇAS COM DOENÇA DE GRAVES
Namo Cury A1; Longui C2; Calmon AC3; Scalissi NM1; Salles JEN4; Kochi C2; Rocha MN5; Melo MR2; Monte O1
1
Disciplina de Endocrinologia e Metabologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP); 2Endocrinologia Pediátrica da FCMSCSP;
Clínica Médica da FCMSCSP; 4Medicina Endocrinologia da FCMSCSP; 5Laboratório de Medicina Molecular de Ciências Fisiológicas da FCMSCSP
3
Introdução: A doença de Graves (DG) é uma das principais doenças auto-imunes órgão específicas mediadas por células T e corresponde a
principal causa de hipertireoidismo na população mundial. A susceptibilidade para as doenças tireoideanas auto-imunes envolve complexa interação entre fatores ambientais e genéticos. Dentre os fatores genéticos, já foi demonstrada a associação da DG e genes do sistema MHC classe
II, como HLA-DR3 e DQA1*0501, no cromossoma 6p21. O gene CTLA-4 (cytotoxic T lymphocyte antigen-4), na região cromossômica
2q33, foi amplamente pesquisado em diversas populações, e hoje figura como um dos principais genes, não HLA, associados à DG. O CTLA-4
é uma importante molécula de superfície das células T que participa da interação entre linfócitos T e as células apresentadoras de antígenos; os
linfócitos T são inicialmente ativados após a interação dos seus receptores a peptídeos antigênicos, no contexto do HLA classe II, concomitante
a um sinal co-estimulatório, proveniente da ligação de uma proteína homóloga ao CTLA-4, o CD28, a receptores B7-1 e B7-2 (expressos nas
APC) desencadeando a resposta imune com produção citoquinas e proliferação celular. As células T ativadas produzem o CTLA-4 (CD152),
porém com função distinta e oposta (ao CD28) de inibir a resposta imune e suprimir a ativação das células T. Logo a interação CTLA-4/B7
participa diretamente da manutenção da homeostase imune. Seu efeito de supressão na ativação das células T despertou interesse que SNP’s no
gene CTLA-4 pudessem interferir na a expressão e função da proteína CTLA4 e no desenvolvimento das doenças auto-imunes. Objetivo: Buscamos elucidar a associação do polimorfismo +49A > G do gene CTLA4 em crianças e adultos com DG; além de correlacionar com marcadores
clínicos e laboratoriais da DG. Métodos: Investigamos em 44 crianças e 72 adultos com DG a frequência do alelo G na posição 49 do exon1 do
CTLA4 comparando-os ao grupo controle, além de analisar a sua correlação com T4livre, T3, T3/T4, anticorpos anti-tireoideanos e a oftalmopatia de Graves. Os alelos do CTLA4 foram determinados através da técnica de PCR-RFLP. Resultados: Tabela 1. Polimorfismo do gene
CTLA-4 +49A > G em adultos e crianças com doença de Graves. Não foram observadas diferenças significativas do polimorfismo +49A > G do
CTLA4 entre crianças e adultos com DG quando comparado ao grupo controle ou entre si. Não houve correlação relevante entre a frequência
do alelo G e a presença da oftalmopatia de Graves, sexo, idade e marcadores bioquímicos da gravidade da doença. Conclusões: O polimorfismo
+49A > G do CTLA4 parece não contribuir isoladamente para DG na população brasileira, sua frequência é similar em adultos e crianças e não
se associa aos marcadores de gravidade na doença de Graves.
Genótipo
Pacientes
n
A/A
A/G
Crianças
44
17
Adultos
72
26
Total
116
Controles
78
Alelo
G/G
p
G
A
p
22
5
0.48
32
56
0.34
36
10
0.20
56
88
0.11
43
58
15
0.19
88
144
0.10
39
32
7
46
110
DG
PT. 022
IMMUNOEXPRESSÃO DE MUC1, MMP-2 AND MMP-9 EM PACIENTE JOVEM COM CARCINOMA BEM DIFERENCIADO DE
TIREÓIDE
Filho JG1; Kowalski LP1; Silva SD1; Cunha IW2; Buim M2
1
Departamento de Cirurgia de Cabeça e Pescoço e Otorrinolaringologia Hospital do AC Camargo da Fundação Antonio Prudente; 2Departmento do Hospital do
Câncer AC Camargo da Fundação Antonio Prudente
Introdução: O carcinoma da glândula tireóide é a forma mais comum de câncer do sistema endócrino. No entanto, o carcinoma de tireóide em
pacientes jovens é extremamente raro e apresenta um bom prognóstico mesmo na presença de doença metastática. Objetivo: O objetivo deste
estudo é analisar a imunoexpressão de MUC1, MMP-2 e MMP-9 em pacientes jovens portadores de carcinoma bem diferenciado de tireóide.
Material e Método: A determinação da imunorreatividade de MUC1, MMP-2 e MMP-9 foi realizada em 35 fragmentos de tumor de pacientes
portadores de carcinoma bem diferenciado com idade até 18 anos submetidos a tratamento cirúrgico. Havia 14 pacientes do sexo masculino e
21 do sexo feminino, com idade variando de 4 a 18 anos. O tipo histológico foi: carcinoma papilífero em 31 pacientes e carcinoma folicular em
4 pacientes. O diagnóstico histopatológico de todos os casos foi revisado e analisado por um único patologista. A intensidade da imunorreatividade foi definida como 0 (negativa), 1 (fraco), 2 (moderado) e 3 (forte) de acordo com intensidade de coloração e o número de células coradas.
Resultados: O MUC1 foi imunoexpresso em 28 pacientes (80%), com fraca imunorreatividade em 7 (20%) e forte em 21 (60%). A imunorreatividade da MMP-2 foi detectada 31 pacientes (89%), sendo fraca em 10 (29%) e forte em 21 (60%). A MMP-9 foi superexpressa em 33 pacientes (94%), sendo fraca em 7 pacientes (20%) e forte em 26 (74%). A imunoexpressão do MUC1 não apresentou correlação com o sexo (p =
0,061), faixa etária (p = 0,092), tipo histológico (p = 0,359) e sobrevida (p = 0,475). No entanto, a imunoexpressão do MUC1 foi significativamente relacionado com o tamanho do tumor(p = 0,006). Nenhuma diferença significativa foi encontrada entre a imunoexpressão das metaloproteinas (MMP-2 e 9) com o sexo (p = 0,544), faixa etária (p = 0,160), tamanho do tumor (0,631), tipo histológico(p = 0,148) e sobrevida (p
= 0,230). Conclusões: Estudo demonstra a elevada imunoexpressão das metaloproteínas (MMP-2 e MMP-9) em carcinoma bem diferenciado
de tireóide em pacientes jovens, mas não apresentando não nenhuma correlação com as variáveis clínicas e histológicas estudadas. No entanto,
a imunoexpressão do MUC1 foi elevada neste grupo de pacientes e relacionada com o tamanho do tumor.
S300
Pôsteres
PT. 023
CARACTERIZAÇÃO DO POLIMORFISMO DO GENE CTLA-4 NA POPULAÇÃO DO SUDESTE BRASILEIRO
Namo Cury A1; Longui C2; Ferraz CS3; Scalissi NM4; Salles JEN5; Rocha MN6; Melo MR2; Monte O7
1
Santa Casa de São Paulo - Endocrinologia e Metabologia; 2Irmandade de Misericórdia da Santa Casa de São Paulo - Endocrinologia Pediátrica; 3Irmandade Santa
Casa de Misericordia de Sao Paulo - Endocrinologia e Metabologia; 4Irmandade de Misericórdia da Santa Casa de São Paulo - Endocrinologia e Metabologia;
5
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo - Medicina Endocrinologia; 6FCMSCSP - Ciências Fisiológicas - Laboratório de Medicina Molecular;
7
Irmandade de Misericórdia da Santa Casa de São Paulo - Endocrinologia
Introdução: As proteínas CD28 e CTLA4 são moléculas co-estimulatórias presentes na superfície das células T que se ligam à família B7 de
receptores, expresso nas células apresentadoras de antígenos que controlam a resposta imune com geração de dois sinais, o primeiro sinal proveniente da interação de peptídeos antigênicos a receptores nas células T, no contexto do MHC, e um segundo sinal (co-estimulatório) que ativa
e promove a proliferação das células T e produção de citoquinas; onde o complexo CD28/B7 funciona com regulador positivo das células T e
o CTLA4/B7 fornece um sinal inibitório necessário para limitar a proliferação das células T e regular a resposta imune. O polimorfismo +49A
> G do exon 1 do gene CTLA4 foi associado a doenças auto-imunes como a doença de Graves, diabetes tipo 1, tireoidite de Hashimoto, artrite
reumatóide em estudos caso-controle. A maioria dos estudos com populações caucasianas, japonesas, chinesas ou coreanas, apresenta resultados
por vezes conflitantes. A origem étnica da população brasileira é extremamente heterogênea como produto de mistura de raças de imigrantes da
Europa, África, Ásia e população indígena. Objetivo: Nosso estudo buscou elucidar a freqüência do polimorfismo +49A > G do gene CTLA4
na população de São Paulo especificamente em indivíduos com idade superior a 60 anos, sem histórico familiar de doença auto-imune, com
eutireoidismo comprovado, sem a presença de anticorpos tireoideanos e diagnóstico prévio de qualquer condição auto-imune visando estruturar
um grupo controle ideal para estudos genéticos de associação com doenças auto-imunes, além de comparar a frequência deste SNP com dados
de outros grupos étnicos já publicados. Métodos: Selecionamos 90 pacientes do ambulatório de geriatria do Hospital D. Pedro II da Santa Casa
de São Paulo sem histórico clínico ou familiar de doenças auto-imunes. Considerando os 90 candidatos saudáveis para doenças auto-imunes
coletamos TSH e T4 livre, anticorpos anti-TPO, anti-Tg e TRAb. Os pacientes em eutireoidismo comprovado sem presença de anticorpos tireoideanos foram analisados através da técnica de PCR-RFLP. Estudamos 78 pacientes quanto ao polimorfismo +49A > G e comparamos a
freqüência do alelo G com diferentes etnias. Resultados: Não observamos diferenças significativas quanto à freqüência do alelo G, que ocorreu
em 29,5% dos casos, entre as populações caucasianas e brasileiras, ou entre diferentes estudos brasileiros, porém ao comparar com grupos controle asiáticos verificamos resultados significativos. Conclusões: A associação de SNP’s a doenças auto-imunes, como do gene CTLA-4, depende da rigorosa estruturação do grupo controle. A ausência das principais doenças auto-imunes relacionadas ao CTLA-4, comprovação do
eutireoidismo e verificação dos anticorpos anti-tireoideanos é necessária para análise fidedigna dos resultados. O alelo G de susceptibilidade para
doenças auto-imunes do nosso grupo controle se comporta de maneira distinta em populações asiáticas.
PT. 024
DEFICIÊNCIA DE SECREÇÃO E RETENÇÃO DA TIREOGLOBULINA MUTADA (A2215D) ASSOCIADAS A BÓCIO E
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
Pardo V1; Rubio IGS1; Knobel M1; Toniolo JV2; Kopp P3; Medeiros-Neto G1
1
Unidade de Tireóide do Laboratório de Investigação Médica de Endocrinologia Celular e Molecular (LIM/25) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (FMUSP); 2Faculdade de Medicina de Pouso Alegre - Médico; 3Northwestern University - Feinberg School of Medicine
A tireoglobulina (TG) é a proteína matriz para a síntese dos hormônios tireoideanos. Mutações no gene da TG têm sido associdas ao hipotireoidismo congênito (HC) em aproximadamente 7% dos casos. Este projeto visou verificar o efeito funcional da mutação A2215D, identificada no gene
da TG, em paciente brasileira com HC. Foram utilizados DNA de sangue periférico e amostra de tecido tireoideano da paciente colhida após tireidectomia total. Os métodos empregados foram: amplificação e sequenciamento dos 48 exons e das junções exon/intron do gene da TG, transfecção
dos plasmídeos pTGWT (com o cDNA humano selvagem da TG) e pTGA2215D (com o cDNA da TG com a mutação 6701C > A) em células de
mamífero (HEK293 e TSA201), quantificação da TG nos sobrenadantes das células transfectadas por fluoroimunoensaio indireto, eletroforese e
hibridização com anticorpos específicos, quantificação da expressão gênica por RT-PCR em tempo real, imunohistoquímica com anticorpo policlonal anti-TG, microscopia por coloração de hematoxilina/eosina (H/E), microscopia eletrônica e microscopia imnuoeletrônica com anticorpo secundário conjugado com partículas de ouro coloidal. A mutação 6701 C > A foi identificada em homozigose no exon 38 do gene da TG (A2215D).
O estudo funcional mostrou que tanto a TG mutada quanto a não mutada foram expressas pelas células de mamífero e secretadas para os sobrenadantes. Porém, a TG mutada foi mais abundante no extrato da lise celular do que nos sobrenadantes, enquanto que a TG não mutada foi mais
abundante no sobrenadante coletado 48h após a transfecção, sugerindo deficiência de secreção coloidal da TG mutada. Esta hipótese foi confirmada pela quantificação da TG secretada, onde se verificou que as concentrações de TG mutada nos sobrenadantes foram extremamente baixas quando comparadas com os valores de TG não mutada. Para a TG mutada os valores são: 24h: indetectável, 48h: 2,1 ng/mL e 3,8 ng/mL. Para a TG
não mutada: 24h: 132 ng/mL e 49,9 ng/mL; 48h: 2.450 ng/mL e 576 ng/mL. No tecido tireoideano da paciente foi detectada significativa diminução da proteína TG (9 vezes menos) e da concentração de RNAm de TG (3,68 vezes menos) quando comparado com os valores presentes em
tecido de indivíduo controle. Também foi possível verificar a diminuição na expressão de outros genes tireoideanos (NIS, TPO, TTF-1, Pax-8,
rTSH e PDS). O estudo da localização da TG mutada mostrou sua presença dentro do tireócito, com presença no retículo endoplasmático rugoso
(RER) em volume extremamente aumentado. A mutação A2215D localiza-se no domínio de homologia com a acetilcolinesterase, região importante no processo de dimerização, estruturação e maturação da proteína. Mutações nesta região podem alterar a estrutura protéica, favorecendo sua
retenção no RER pelo controle de qualidade exercido pelas chaperonas. O presente estudo funcional inédito permitiu concluir que a mutação
A2215D provoca a retenção da TG no RER, por provável alteração estrutural, diminuindo sua secreção para o colóide e ocasionando o defeito de
síntese hormonal e hipotireoidismo da paciente. Apoio Financeiro: Fapesp e Instituto da Tiróide.
S301
Pôsteres
PT. 025
ASSOCIAÇÃO DA DOENÇA DE GRAVES COM POLIMORFISMO NA REGIÃO PROMOTORA, POSIÇÃO -318 DO GENE CTLA-4 NA
POPULAÇÃO BRASILEIRA
Santos RB1; Bufalo NE2; Assunçao ACL3; Machado ACB4; Chaves FR5; Romaldini JH6; Ward LS2
1
PUC-Campinas - Endocrinologia; 2Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP - Laboratório de Genética Molecular do Câncer; 3. Faculdade de Ciências Médicas
da UNICAMP -. Laboratório de Genética Molecular do Câncer; 4PUC- Campinas - Endocrinologia; 53. PUC- Campinas - 4. Endocrinologia; 63. PUC- Campinas -. 4.
Endocrinologia
Introdução: O gene CTLA-4 é um inibidor essencial da ativação da célula T e elemento importante na etiopatogenia da doença de Graves (DG).
Vários polimorfismos deste gene têm sido relacionados com predisposição, quadro clínico e a gravidade das manifestações da DG, incluindo a oftalmopatia autoimune em diferentes populações. O polimorfismo-318 (C/T-318) que afeta a região promotora do CTLA-4 ainda é pouco estudado,
particularmente na população brasileira. Faltam também dados relacionados com a oftalmopatia da DG. Objetivo: Investigar a distribuição do
polimorfismo-318 do gene CTLA-4 em pacientes com DG e controles na população brasileira e avaliar a influência do polimorfismo desse gene no
desenvolvimento da oftalmopatia de Graves. Material e Métodos: Estudamos 101 pacientes com DG (25 homens e 76 mulheres, 87 brancos e 14
negros) diagnosticados através de critérios clínicos e laboratoriais incluindo: T3 e T4 livre, TSH, TRAb positivo e captação tiroidiana com pertecnetato ou iodo 131. A avaliação da oftalmopatia incluiu: medidas de proptose, acuidade visual, escore de atividade clínica (CAS), fenda palpebral,
pressão intra-ocular e diplopia. Utilizamos a classificação de Werner, e consideramos ausência de oftalmopatia quando escore 0 e presença quando
maior ou iqual a 1. O grupo controle foi constituído por 98 voluntários saudáveis (31 homens e 67 mulheres, 88 brancos e 10 negros) sem história
familiar de tiroidopatias ou de outras doenças auto-imunes, avaliados clinica e laboratorialmente (incluindo anticorpos antitiroidianos negativos). O
C/T-318 do CTLA-4 foi evidenciado pela PCR-RFPL, usando a enzima MseI. Resultados: A distribuição dos genótipos CC, CT e TT estava em
equilíbrio de Hardy-Weinberg. Observamos um maior número de heterozigotos entre os pacientes com DG do que controles (28,7% versus 5,1%,
p < 0,0001). A presença da variante genotípica CT de –318 CTLA-4 aumenta mais de sete vezes o risco de desenvolvimento da DG em nossa população, confirmando dados similares em outras populações (OR:7,41; IC = 2,73-20,1). A distribuição dos alelos C e T mostrou maior frequência
do alelo T nos pacientes com DG quando comparado com os controles (14,4% versus 3,6%, p < 0,0002), aumentando em mais de quatro vezes o
risco da DG (OR: 4,53; IC = 1,93-10,6). Esses dados têm poder de cálculo de 98%. Não encontramos associação com sexo, etnia, idade, tabagismo,
volume tiroidiano, T4 livre, T3, TSH, TRAb, presença de anticorpos antitiroperoxidase e antitiroglobulina positivos e captação tiroidiana. Também
não houve diferença entre o perfil genotípico de pacientes com oftalmopatia presente e ausente ou com outros fatores de risco para ela, incluindo
tabagismo e sexo. Entretanto, o sexo masculino [p = 0,0004, OR:5,57(IC = 2,05-15,2)] e o TRAb inicial 166 ± 221U/L (p = 0,03) foram fatores
de risco para desenvolvimento de oftalmopatia. Conclusão: Nossos resultados sugerem que a variante CT e a presença do alelo T na região promotora –318 do gene CTLA-4 estão associados com uma maior susceptibilidade a DG na população brasileira, não ocorrendo o mesmo com a oftalmopatia. O sexo masculino e o TRAb inicial elevado foram fatores de risco para a oftalmopatia.
PT. 026
CONSTRUÇÃO E AVALIAÇÃO DA AÇÃO DE PLASMÍDIO CONTENDO GENE SUICIDA TIMIDINA QUINASE E GENE
IMUNOMODULADOR DA INTERLEUCINA 12 OTIMIZADA, UMA PROMISSORA TERAPIA GÊNICA PARA CARCINOMA MEDULAR
DE TIREÓIDE METASTÁTICO
Seidenberger K1; Rubio IGS1; Menezes GF2; Barbuto JAM2; DeGroot LJ3; Tomimori EK4; Medeiros-Neto G1; Camargo RYA de4
1
Paulo (FMUSP); 2Departamento de Imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas da (ICB) da USP; 3Division of Endocrinology, University of Chicago/University of
Providence USA; 4Unidade de Tireóide da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia Departamento de Clínica Médica da FMUSP
Os tratamentos convencionais para o carcinoma medular de tireóide (CMT) metastático são insatisfatórios e tanto a quimioterapia quanto a radioterapia são pouco eficazes. A terapia gênica é uma promissora opção, uma vez que a utilização de vetores plasmidiais ou adenovirais específicos em cultura
de células de carcinoma medular humano de tireóide (TT) e/ou de animais tem demonstrado resultados encorajadores, conseguindo significativa redução do tumor. O objetivo deste trabalho foi construir e avaliar a eficácia do plasmídio pTCPtkevIL-12 contendo o gene da timidina quinase (HSV-tk)
e da interleucina 12 otimizada/evolved (evIL-12), ambos sob controle do promotor da calcitonina modificado(TCP), visando terapia gênica do CMT.
Este sistema associa a ação sinérgica do sistema “suicida” HSV-tk/ganciclovir (GCV) e do imunomodulador evIL12, ambos sob ação do promotor
TCP, mais forte e específico que o promotor de calcitonina natural. Para determinar a atividade biológica das interleucinas evIL-12 e mIL-12(murina),
células TT foram transfectadas com o plasmídio pTCPtkevIL-12 (TT/pTCPtkevIL) ou com o pTCPmIL-12 (TT/pTCPmIL-12). A proliferação
linfocitária foi quantificada por citometria de fluxo e a diferenciação dos linfócitos T para padrão Th1 foi verificada através da dosagem de IFN-g e IL-4
por ELISA. O perfil fenotípico das células dendríticas (DCs) cultivadas com sobrenadantes contendo evIL-12 ou mIL-12 foi avaliado por citometria
de fluxo utilizando anticorpos para moléculas de membrana CD80, CD83, CD86 e CD40. Apoptose de células TT devido ao sistema suicida HSV-tk/
GCV foi quantificada por Elisa. Foi verificado que ambas as IL-12 promoveram intensa e similar proliferação linfocitária e proporcionaram forte resposta Th1, fundamental para uma eficiente resposta anti-tumoral. Porém, a evIL-12 foi superior que mIL-12 na diferenciação de linfócitos T. Observou-se aumento na expressão de CD40 sob estímulo das IL-12, porém discretamente maior com evIL-12. Não foi detectada alteração na expressão das
outras proteínas marcadoras de maturação (CD80, CD83, CD86) de DC. O sobrenadante das células TT/pTCPtkevIL-12, após adição de GCV, foi
mais eficiente para induzir expressão de CD40 que o sobrenadante antes da adição da droga, o que poderia explicar o efeito anti-tumoral sinérgico da
HSV-tk e IL-12, já descritos. Estes resultados permitiram afirmar que a evIL-12 é extremamente imunogênica, superior inclusive à IL-12 murina que
foi a única utilizada até o momento em terapia gênica de CMT. Os resultados satisfatórios alcançados neste trabalho oferecem perspectivas de aplicação
futura do plasmídio terapêutico pTCPtkevIL-12 para uso em terapia gênica em CMT. O plasmídio poderia ser utilizado em aplicação intratumoral e
em estimulação de células dendríticas. A vacinoterapia com células dendríticas estimuladas com sobrenadante de células TT/pTCPtkevIL-12 e tratadas
com ganciclovir, devido a elevada expressão de CD40, pode ser uma esperança de um tratamento mais eficaz das metástases do CMT.
S302
Pôsteres
PT. 027
EXPRESSÃO DO FATOR DE CRESCIMENTO VASCULAR A (VEGF-A), DE SEU RECEPTOR (VEGFR2) NO CARCINOMA MEDULAR
DE TIREÓIDE
Capp C1; Siqueira DR1; Assis Brasil B2; Meurer L2; Maia AL1
1
Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (HCPA/UFRGS); 2Serviço de Patologia do HCPA/UFRGS
O fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) desempenha um papel chave na angiogênese tumoral. A expressão desses fatores está aumentada na maioria dos tumores sólidos, onde atua estimulando proliferação, migração e sobrevivência das células endoteliais através da ligação a
receptores tirosina quinase específicos, VEGFR-1/Flt-1 e VEGFR-2/KDR. O carcinoma medular de tireóide (CMT), neoplasia das células “C”
ou parafoliculares da tireóide, é responsável por aproximadamente 5 a 8% de todos os tumores malignos da tireóide podendo se apresentar na
forma esporádica ou hereditária. A forma esporádica ou não hereditária é a mais comumente encontrada, sendo responsável por aproximadamente 80% dos casos. Atualmente, a ressecção cirúrgica do tumor constitui a única possibilidade de cura para o CMT, sendo o diagnóstico precoce
fundamental. Os recursos terapêuticos na doença avançada são limitados e a busca de tratamentos alternativos vem sendo intensificada na última
década com base em novos conhecimentos da biologia molecular. Entre estas alternativas, destaca-se a utilização de pequenas moléculas que
atuam como inibidores dos receptores tirosina quinase, que já vem sendo utilizados em alguns tumores. No entanto dados sobre a expressão do
VEGF-A e de seus receptores, bem como uma possível correlação com a apresentação clínica e/ou agressividade tumoral neste tipo de carcinoma são bastante escassos na literatura. No presente estudo avaliamos a expressão do VEGF-A, VEGFR-2/KDR em amostras de pacientes com
CMT, correlacionando com a apresentação clínica e estádio tumoral. Foram utilizadas 34 amostras de CMT (27 hereditários, 7 esporádicos) de
pacientes provenientes do ambulatório de tireóide do Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. As amostras estavam
embebidas em parafina e armazenadas no Serviço de Patologia do mesmo hospital. Para avaliação da expressão do VEGF-A e VEGFR-2/KDR
foi utilizada a técnica de imunohistoquímica (técnica de estreptavidina-biotina-peroxidase padrão) com anticorpos específicos (VEGF-A: A-20;
sc-152 Santa Cruz Biotechnology, Inc e VEGFR-2: Flk-1 (A-3); sc-6251 Santa Cruz Biotechnology, Inc.) A expressão do VEGF-A foi positiva
em 94% (32/34) da amostra. Não houve diferenças na intensidade de expressão quanto a presença de hereditariedade ou não (p = 0,37), idade
(p = 0,24), sexo (p = 0,66) ou estadio tumoral (p = 0,72). De modo similar, a expressão do VEGFR-2 foi positiva em 91% (31/34) da amostra
e também não observamos diferenças na intensidade de expressão quanto à presença de hereditariedade ou não (p = 0,51), idade (p = 0,07),
sexo (p = 0,24) ou estadio tumoral (p = 0,85). Em conclusão, esses resultados demonstram que o VEGF-A e o VEGFR-2 são fortemente expressos no CMT. No entanto esta expressão não está relacionada com a apresentação clínica do tumor. Esses resultados indicam que a inibição
do VEGF e seus receptores podem constituir um alvo terapêutico no CMT metastático. Apoio financeiro: CNPq, FIPE.
PT. 028
ASSOCIAÇÃO ENTRE A EXPRESSÃO DIMINUÍDA DA PROTEÍNA WWOX E DESENVOLVIMENTO DE CARCINOMA PAPILAR DE
TIREÓIDE
Dias EP1; Sarquis MS2; Pimenta F3; Filho MAD4; Dias MA4; Aldaz MC5; Marco LAC de6
1
Serviço de Endocrinologia do Hospital Felício Rocho; 2Clínica Médica da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG); 3Farmacologia da UFMG; 4Anatomia Patológica da Faculdade de Ciências Médica; 5University of Texas MD Anderson Cancer Center, Department of Carcinogenesis; 6UFMG
Introdução: Sítios frágeis comuns ou constitutivos são regiões cromossômicas observadas em cromossomos metafásicos de todos os indivíduos
e que se apresentam como quebras ou falhas desses cromossomos, quando expostos à agentes que retardam a replicação celular como, por
exemplo, inibidores da DNA polimerase. Esses sítios estão frequentemente associados ao desenvolvimento de câncer. Os sítios frágeis apresentam
uma hierarquia consistente com relação a sua freqüência de expressão, sendo o FRA3B o mais comumente observado seguido pelo FRA16D,
no qual reside o gene WWOX. O gene WW domain containing oxireductase (WWOX) é um gene supressor de tumor com atividade próapoptótica e identificado no cromossomo 16q23.3-24. Redução da expressão do WWOX em 50% dos carcinomas de células escamosas de cavidade oral, quando comparada com a mucosa normal sugere sua participação na carcinogênese de cavidade oral. Objetivo: Dado que a tireóide
se origina do epitélio do assoalho faríngeo, e que o WWOX estaria uniformemente expresso nas células do epitélio folicular tireoidiano, estudamos a expressão da proteína WWOX nas neoplasias bem diferenciadas da tireóide, adenomas foliculares, carcinomas foliculares e carcinomas
papilíferos. Material e Métodos: Estudamos amostras cirúrgicas de tumores tireoidianos de pacientes submetidos a tireoidectomia total, após a
suspeita diagnóstica de carcinoma papilar de tireóide (CPT) ou neoplasia folicular (adenoma - AF ou carcinoma - CFT), baseada em laudo citológico de biópsia aspirativa de agulha fina guiada por ultra-sonografia. No total, foram estudados 46 pacientes e 53 tumores, assim distribuídos:
20 AF, 11 CFT e 22 CPT. Utilizando a técnica de imunohistoquímica com anticorpos anti-WWOX comparamos vários nódulos tumorais com
tecido tireoidiano normal. Dois patologistas independentes examinaram múltiplos campos e classificaram as lesões tendo como base a porcentagem de células coradas, bem como a intensidade da coloração. Resultados: O tecido tireoidiano normal, utilizado como controle positivo,
sempre expressou o WWOX, mostrando coloração citoplasmática intensa nas células foliculares cuboidais. Nos tecidos tumorais, a imunohistoquímica positiva para o WWOX foi observada em 100% dos CFT, em 95% dos AF e em 36% dos CPT. Nos tecidos tumorais, a imunohistoquímica positiva para o WWOX foi observada em 100% dos CFT, em 95% dos AF e em 36% dos CPT. A intensidade máxima (3+) foi observada em
82% dos CFT, em 20% dos AF e em nenhum caso de CPT. Por outro lado, a ausência de expressão não ocorreu em CFT e foi detecta em apenas
5% do AF, ocorrendo, entretanto em 64% dos CPT. Conclusões: Nossos achados demonstram que a ausência de expressão do WWOX em neoplasias tireoidianas propicia proliferação celular, levando a maior instabilidade genômica, com superposição de outros eventos genéticos ou
epigenéticos, o que conferiria uma vantagem clonal à célula folicular, contribuindo para o processo de carcinogênese no CPT. À medida que
aumentarmos nossos conhecimentos sobre sítios frágeis e sobre a função dos genes que ali residem e que são, portanto, mais susceptíveis à instabilidade genômica, possivelmente teremos uma visão mais ampla do seu papel no processo de carcinogênese.
S303
Pôsteres
PT. 029
ESTUDO DA EXPRESSÃO IMUNO-HISTOQUÍMICA DE NDRG1 EM LESÕES DA TIREÓIDE
Gerhard R1; Nonogaki S2; Soares FA3; Nagai MA1
1
Disciplina de Oncologia Faculdade do Departamento de Radiologia do Instituto de Radiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InRADFMUSP); 2Laboratório de Imuno-histoquímica da Divisão de Patologia do Instituto Adolfo Lutz; 3Departamento de Anatomia Patológica do Hospital do Câncer AC
Camargo da Fundação Antônio Prudente
Introdução: N-myc downstream regulated gene-1 (NDRG1) codifica uma proteína intracelular cuja expressão é induzida por uma variedade de
estímulos fisiológicos e patológicos tais como diferenciação celular, resposta a determinados hormônios, exposição a metais pesados, hipóxia e
dano ao DNA. Expressão aumentada de NDRG1 tem sido detectada em vários tipos de câncer humano, porém o significado da expressão de
NDRG1 em lesões da tireóide não foi estudado até o momento. Objetivo: Estudar a expressão imuno-histoquímica de NDRG1 em lesões não
neoplásicas e em neoplasias benignas e malignas da tireóide. Material e Métodos: A partir de 239 casos de lesões benignas e malignas da tireóide foi construído um bloco de parafina de tissue microarray (TMA) contendo 282 fragmentos de tireóide representados por tireóide normal,
bócio, adenoma folicular, carcinoma papilífero (padrão clássico e variante folicular), carcinoma folicular e metástases de carcinoma papilífero e
folicular da tireóide. Quatro lâminas em níveis diferentes, não seqüenciais, do bloco de TMA foram submetidas à reação imuno-histoquímica
utilizando-se um anticorpo policlonal anti-NDRG1. Para cada uma das lâminas, foi realizada uma avaliação semiquantitativa da expressão de
NDRG1, analisando-se a intensidade de coloração e a porcentagem de células positivas para este marcador. Resultados: De um modo geral, a
expressão imuno-histoquímica de NDRG1 em tireóide foi maior nas neoplasias em relação à tireóide normal (17%) e bócio (32%). O carcinoma
papilífero clássico apresentou uma maior expressão imuno-histoquímica de NDRG1 quando comparado à sua variante folicular (69% e 47%,
respectivamente). Dentre as neoplasias, o carcinoma folicular foi aquele que apresentou uma menor expressão imuno-histoquímica de NDRG1
(30%), quando comparado às demais neoplasias malignas e ao adenoma folicular (43%). Dois dos três casos de carcinoma pouco diferenciado da
tireóide apresentaram expressão de NDRG1 (67%). Observou-se que 54% das metástases de carcinoma da tireóide apresentaram expressão
imuno-histoquímica de NDRG1, porém as duas únicas metástases de carcinoma folicular não apresentaram expressão deste marcador. Conclusão: Com exceção do carcinoma folicular, as neoplasias da tireóide apresentam um aumento da expressão imuno-histoquímica de NDRG1
quando comparadas com tireóide normal e bócio. Os resultados também sugerem que há uma tendência à diminuição da expressão de NDRG1
nas lesões foliculares da tireóide quando se compara o adenoma folicular, o carcinoma folicular e metástases de carcinoma folicular da tireóide.
PT. 030
POLIMORFISMO DO CÓDON 72 NO GENE P53 EM PACIENTES COM CARCINOMAS TIREOIDEANOS, NO HOSPITAL ARAÚJO
JORGE EM GOIÂNIA-GO
Reis AAS1; Monteiro CD2; Silva DM2; Saddi VA3; da Cruz AD2
1
Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular da Universidade Federal de Goiás; 2Núcleo de Pesquisas Replicon da Universidade Católica de
Goiás; 3Serviço de Anatomia Patológica do Hospital Araujo Jorge
Variantes polimórficas do gene p53 estão associadas com maior risco de desenvolvimento de vários cânceres humanos, incluindo o câncer de
mama, cérvice uterina e de pulmão. Dentre as variantes descritas, aquela que envolve o códon 72 (72Arg/Arg, 72Arg/Pro e 72Pro/Pro) de p53
é a mais estudada. Porém, até o momento, poucos estudos investigaram a associação desse polimorfismo com o câncer de tireóide. Dessa forma,
o objetivo de nosso estudo foi comparar a freqüência do polimorfismo de nucleotídeo único (SNP) no códon 72 do gene p53 em 60 pacientes
diagnosticados com carcinomas tireoideanos (CT) no Hospital Araújo Jorge, em Goiânia-GO, e em um grupo controle, constituído por 85
indivíduos saudáveis, sem história pregressa de câncer. A análise do polimorfismo foi feita por meio da reação em cadeia da polimerase (PCR),
utilizando amostras de DNA obtidas de sangue periférico. Dentre os casos com carcinomas tiroidianos, 18,3% eram do sexo masculino e 81,7%
do sexo feminino e a idade média dos pacientes foi de 41 anos. As freqüências genotípicas dos pacientes com CTs foram distribuídas da seguinte maneira: 46,6% Arg/Arg, 51,66% Arg/Pro e 1,66% Pro/Pro, sendo detectadas diferenças estatisticamente significativas em relação ao grupo
controle (60% Arg/Arg, 12% Arg/Pro e 28% Pro/Pro) (p = 0,004; x2 = 10,97). Tanto no grupo teste, quanto no grupo controle, as freqüências
genotípicas esperadas diferem, de acordo com o teste do qui-quadrado, das freqüências genotípicas observadas, logo ambos os grupos não são
representativos de amostras retiradas de uma população em equilíbrio de Hardy-Weinberg (x2 = 5,99 e x2 = 5,16; grupos controle e teste, respectivamente). As freqüências alélicas nos casos de CTs para a arginina e a prolina foram de, respectivamente, 72,50 e 27,50%. Um estudo realizado previamente demonstrou uma significativa representatividade para o genótipo Pro/Pro em pacientes com CT no Brasil. Diferentemente,
nossos achados demonstraram uma baixa proporção do genótipo Pro/Pro (1,6%) nos pacientes com CT, enquanto que o genótipo heterozigoto, Arg/Pro, foi o mais prevalente, sendo detectado em 52% dos pacientes analisados. Análises posteriores poderão elucidar as possíveis associações entre os aspectos clínico-patológicos e prognósticos desses tumores em relação à variante polimórfica do códon 72 do gene p53. Apoio
financeiro: CNPq.
S304
Pôsteres
PT. 031
A IMPORTÂNCIA DA EXPRESSÃO DO GENE BRAF ASSOCIADA A FATORES CLÍNICOS NA EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO DO
CARCINOMA PAPILÍFERO DA TIRÓIDE
Araujo PPC1; Tincani AJ2; Guilhen CAT3; Morari EC1; Ward LS1
1
Laboratório de Genética Molecular do Câncer (Gemoca) da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp); 2Departamento de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da FCM-Unicamp; 3Departamento de Clínica Médica da FCM-Unicamp
Embora a mutação hot spot V600E do gene BRAF seja reconhecida como a mais freqüente anormalidade molecular no carcinoma papilífero da
tiróide (CP), influenciando não apenas seu diagnóstico, mas também auxiliando na caracterização da agressividade tumoral e do prognóstico dos
pacientes, ainda faltam estudos sobre a importância da expressão deste gene, importante elemento da principal via de sinalização envolvida na
etiopatogenia do CP, a via da MAPK. Nosso objetivo foi comparar a expressão de BRAF quantificado por real-time PCR com variáveis clínicopatológicas (sexo; idade; antecedentes pessoais e de exposição ambiental incluindo fumo; tamanho e características ultra-sonográficas –US; citologia) e laboratoriais (Tg e anticorpos antitiróide-AcTg) coletadas no período pré operatório, com aspectos referentes ao peri-operatório (tipo
de cirurgia; achados cirúrgicos; histologia e expressão protéica por imunohistoquímica); achados pós-operatórios (PCI, US e outras imagens, Tg
e AcTg) e a evolução e sobrevida de um grupo de pacientes com CP operados e seguidos por uma mesma equipe de acordo com um mesmo
protocolo. Foram coletados sangue e tecidos normal e tumoral de 173 pacientes, sendo 63 carcinomas papilíferos (6 homens e 57 mulheres)
seguidos por 5 a 56 meses (21,4 ± 12,45 meses). Quarenta e cinco eram papilíferos clássicos, onze variantes foliculares e sete representavam
outras variantes; dezoito eram microcarcinomas, nove tinham 1 a 2 cm e apenas um era maior que 4 cm, os restantes tendo 2 a 4 cm. Quarenta
e dois pertenciam ao estádio TNM 1, dez ao estádio 2, nove ao estádio 3 e dois ao estádio 4. A quantificação de mRNA de BRAF foi classificada de 1 a 10. Classificamos os casos com expressão de BRAF em grupos A (1 a 500), grupo B (500 a 1000) e com hiperexpressão (> 1000). A
média de idade foi de 47 ± 13,9 anos. Cinco casos de CP mostraram recorrência locorregional (7,9%) e 1 caso metástase à distância (1,5%). Dois
pacientes morreram durante o seguimento (3,1%). A sobrevida global foi de 83,3% em 48 meses. Análise de regressão logísitca multivariada
identificou o tabagismo (p < 0,0001), a presença de linfonodos clinicamente suspeitos ao US diagnóstico(p = 0,035), o tipo de cirurgia realizado (p = 0,03) e a ocorrência de complicações pós operatórias (p = 0,02) como fatores que influenciaram a sobrevida global. A confirmação
anatomopatológica de linfonodos metastáticos no compartimento central também influenciou a sobrevida global (p = 0,0039). A expressão do
gene BRAF (p = 0,01), os critérios de agressividade histológicos (p < 0,0001), a presença de linfonodos positivos à patologia (p = 0,045) e a
realização de radioiodoterapia (p = 0,029), influenciaram o prognóstico. Quando isoladas, as variáveis sexo (p = 0,01), e tabagismo (p < 0,0001)
foram relevantes para sobrevida global. Concluímos que, além dos critérios classicamente utilizados na determinação de agressividade tumoral,
a quantificação da expressão de BRAF foi importante no sentido de se estratificar indivíduos de risco prognóstico, e observamos impacto na
ocorrência de linfonodos histologicamente positivos no compartimento central, sugerindo o importante papel da observação e exploração intraoperatória para otimizar a evolução e prognóstico para este grupo de pacientes.
PT. 032
PESQUISA DA MUTAÇÃO T1796A DO GENE BRAF EM SANGUE PERIFÉRICO DE PACIENTES PORTADORES DE CARCINOMA
PAPILÍFERO DA TIRÓIDE
Marcello MA1; Araujo PPC1; Morari EC1; Guilhen ACT1; Bufalo NE1; Assumpçao LVM1; Ward LS1
1
Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp)
Mutações somáticas do gene BRAF são relativamente freqüentes em alguns cânceres, incluindo o CP, onde são descritas em até 69% dos casos. A
presença da mutação T1796A tem sido correlacionada com maior agressividade tumoral e com pior prognóstico dos pacientes. Tem-se relatado a
identificação de mutantes T1796A de BRAF em sangue periférico de portadores de melanoma maligno. Esta identificação apresenta inúmeras
vantagens sobre as técnicas baseadas em tecido, constituindo-se num potencial marcador de evolução e de prognóstico. Uma série de genes específicos da tiróide também têm sido identificados em células tiroidianas circulantes, como o gene de tireoglobulina e, mais recentemente, mRNA de
TSH.. Para investigar a possibilidade de detectarmos a presença da mutação T1796A de BRAF em células tiroidianas circulantes de CP, extraímos
DNA do sangue periférico de 100 pacientes em diferentes estágios da doença. Vinte destes indivíduos apresentavam metástases a distância no momento da coleta tendo sido obtido tecido tumoral concomitante em 4 pacientes. A mutação foi analisada através da técnica de PCR-RFLP e a
amplificação foi confirmada através de seqüenciamento direto de 2 casos. Os 100 pacientes apresentaram resultados de restrição condizentes com o
padrão selvagem do gene BRAF (uma banda de 124 pb, uma de 87 pb e outra de 13 pb) no material obtido de sangue periférico. Entre os 4 tumores analisados, encontramos um mutante heterozigoto (bandas de 211 pb, 124 pb, 87 pb e 13pb) para T1796A. Estes dados preliminares sugerem que a detecção da mutação T1796A do gene BRAF em sangue periférico de pacientes portadores de CP é possível, embora ainda não tenhamos
encontrado nenhum portador da mutação. Apesar de 12 dos 100 pacientes investigados apresentarem níveis elevados de tireoglobulina circulante
no momento da coleta, indicando a presença de células tiroidianas funcionais, estas células poderiam ser não-tumorais ou não detentoras da mutação
de BRAF. Novos dados deverão esclarecer estes dados preliminares confirmando a possível utilidade do método no diagnóstico de casos mais agressivos e, talvez, na avaliação da presença de recidiva ou metástase em pacientes em seguimento por CP.
S305
Pôsteres
PT. 033
FREQÜÊNCIA DA MUTAÇÃO V600E NO EXON 15 DO GENE BRAF NA POPULAÇÃO BRASILEIRA E CORRELAÇÃO COM
FATORES CLÍNICO-PATOLÓGICOS
Oler G1; Cerutti JM1
1
Laboratório Base Genética dos Tumores da Tiróide da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp)
A mutação ativadora no exon 15 do gene BRAF no códon 600 (V600E) vem sendo descrita como o evento genético mais freqüente e específico no carcinoma papilífero da tiróide (PTC), não sendo encontrada em neoplasias benignas ou em outros subtipos de carcinoma diferenciado
da tiróide. Embora estes dados incontestavelmente demonstrem que mutação em BRAF é um evento genético importante para patogênese do
PTC, existem resultados contraditórios sobre seu envolvimento na determinação de um tumor com propriedades biológicas mais agressivas.
Exceto pela análise de mutação de BRAF em tumores primários e suas respectivas metástases para linfonodos realizada por nosso grupo em
2005, não existe nenhum trabalho descrevendo a incidência desta mutação na nossa população, assim como também não há nenhum dado
correlacionando este com parâmetros clínico-patológicos. O objetivo deste trabalho foi verificar a freqüência de mutação no gene BRAF na
população brasileira, avaliar seu papel como marcador de prognóstico e correlacionar com parâmetros clínicos e perfil de expressão gênica. Primeiramente, por meio de seqüênciamento direto, analisamos o exon 15 do gene BRAF em 118 PTCs (49 metastáticos e 69 não-metastáticos).
Posteriormente, investigamos empregando PCR quantitativo, a expressão dos genes marcadores de diferenciação tireoidiana NIS (do inglês,
natrium-iodide symporter) e receptor de TSH (RTSH). Finalmente, inquirimos se existe uma correlação entre a presença de BRAF V600E e a
expressão de genes cystatin E/M (CST6) e a chemokine (C-X-C motif) ligand 14 (CXCL14) que foram identificados pelo nosso grupo como
genes candidatos ao processo de metástase. A associação entre BRAF V600E e variantes histológicas, tamanho do tumor, multicentricidade e
metástase para linfonodos foi analisada pelo teste de 2 e a correlação da mutação com a expressão dos genes analisados foi realizada por teste t
de Student não pareado. Diferenças foram consideradas significantes com p < 0,05. Detectamos a presença da mutação BRAF V600E em uma
grande proporção de PTCs e, como descrito, mais freqüentemente associada à variante clássica dos PTCs. Encontramos uma associação entre a
mutação BRAF V600E e metástase para linfonodos (p = 0,0030). Além disso, a análise de expressão dos genes tiróide-específicos demonstrou
uma marcante perda de expressão nas amostras positivas para BRAF V600E em comparação com as amostras negativas para a mutação tanto para
o gene NIS como para o RTSH (p < 0,0001 e < 0,0019 respectivamente). Para os genes envolvidos com progressão tumoral, CST6 e CXCL14,
observamos aumento acentuado de expressão nas amostras positivas para BRAF V600E em comparação com as amostras negativas para a mutação (p < 0,0001). Os dados apresentados neste trabalho não somente podem contribuir para determinar a freqüência de mutações do gene
BRAF na nossa população, mas também sugere que mutações no gene BRAF podem desempenhar um importante papel na progressão e no
tratamento com I131. Além disto, identificamos genes que possivelmente são regulados, diretamente ou indiretamente, pela via MAPK, uma vez
que observamos um grande aumento de expressão em genes relacionados em presença da mutação V600E. Apoio financeiro: Fapesp e CNPq.
PT. 034
AVALIAÇÃO DE POLIMORFISMOS NO ONCOGENE RET EM UMA FAMÍLIA COM MUTAÇÃO G533C NO EXON 8 DO GENE RET:
IDENTIFICAÇÃO DE VARIANTES QUE PODEM MODULAR A IDADE DE INÍCIO E APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Tamanaha R1; Camacho CP2; Pereira AC3; da Silva AMA1; Maciel RMB4; Cerutti JM5
1
Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp); 2Endocrinologia da Escola Paulista de Medicina (EPM) da Unifesp; 3Instituto do Coração do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HC-FMUSP); 4Endocrinologia Molecular da EPM-Unifesp; 5Genética da EPM-Unifesp
Recentemente descrevemos uma nova mutação no exon 8 do gene RET associada ao aparecimento do carcinoma medular da tiróide da forma familial. A mutação descrita leva a uma substituição no nucleotídeo G1597T e à troca do aminoácido Glicina pela Cisteína (G533C). Esta mutação
foi identificada em 77/229 indivíduos de uma família brasileira de ascendência espanhola. Dos 77 portadores da mutação, 43 indivíduos apresentaram nódulos na tiróide e foram submetidos a tiroidectomia total. Embora a mutação esteja associada ao aparecimento do fenótipo neoplásico,
observamos uma grande variabilidade com relação à idade de início, bem como, a presença de metástases ao diagnóstico. Vários estudos demonstraram que polimorfismos (SNP, single nucleotide polymorphism) no gene RET podem atuar como modificadores do fenótipo e explicar a heterogeneidade observada entre as famílias com a mesma mutação ou dentro das famílias. Outros grupos sugerem que certas variantes estão associadas a
uma predisposição ao carcinoma medular da tiróide (MTC) esporádico. Assim, neste trabalho, investigamos os 8 SNPs no oncogene RET, podendo estar associados à heterogeneidade clínica observada nesta família. Os polimorfismos A45A, G691S, L769L, S836S, S904S, IVS1-126G > T e
IVS2+9G > A e [IVS8+82A > G; 85_86 insC] foram selecionados baseado na prévia associação com carcinoma medular esporádico ou ainda a
heterogeneidade clínica observada na síndrome MEN2. Para isso, o DNA genômico dos 229 indivíduos da família e 195 controles foram isolados
e analisados. A pesquisa da presença dos polimorfismos foi realizada utilizando como metodologia a técnica de PCR com primers específicos, seguido de seqüênciamento ou ainda digestão com enzima de restrição (PCR-RFLP). Observamos a correlação do IVS1-126G > T SNP com a idade de
início. A média da idade nos indivíduos com IVS1-126G > T SNP foi de 39 anos vs. 49 anos dos que não apresentam IVS1-126G > T SNP (MannWhitney U test; P = 0.0102). Análise posterior (regressão logística e curva ROC) definiu como cut-off a idade de 42 anos. A maioria dos pacientes
com idade de manifestação da doença inferior a 42 apresentava o polimorfismo IVS1-126G > T (c2, P = 0.0014). Para os SNPs (A45A, G691S,
L769L, S836S, S904S, IVS2+9G > A e [IVS8+82A > G; 85_86 insC]) não encontramos associação com a idade de início da doença e nem associados a outros SNPs. Posteriormente, ao compararmos as freqüências de SNPs nos indivíduos com manifestação clínica de MTC (tamanho do
tumor, sexo, presença de metástase), encontramos uma associação entre a variante [IVS8 +82 A > G; 85_86 insC] e a presença de metástase (P =
0,019). A análise in silico, usando os programas NNSPLICE e ESEfinder, revelou que em presença da variante [IVS8+82A > G; 85_86 insC] um
ESE (exonic Splicing enhancer) para SF2/ASF (IgM-BRCA1) foi criado e um putativo ESE SC35 foi destruído. Além disso, identificamos um
putativo BranchSite, sugerindo que este SNP pode alterar o processo de splicing. Apoio financeiro: Fapesp
S306
Pôsteres
PT. 035
MUTAÇÃO CYS611TYR DO PROTO-ONCOGENE RET NUMA FAMÍLIA COM CARCINOMA MEDULAR DE TIREÓIDE
Camargo BP1; Perone D2; Conde SJ2; Claro S4; Mazeto GMFS1; Nogueira CR1
1
Departamento de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”
(HC-FMB-Unesp); 2Departamento de Endocrinologia e Metabologia do HC-FMB-Unesp; 3Laboratório de Biologia Molecular da Unesp
Introdução: O carcinoma medular de tireóide familiar (CMTF) é uma doença autossômica dominante relacionada a mutações do proto-oncogene
RET. Apresenta agressividade variável dependendo da mutação e responde por 5% a 15% dos casos de CMT hereditários. Esse gene codifica o receptor de membrana RET, da superfamília dos receptores de tirosino-kinase (RTK), importantes na gênese de tumores humanos. A proteína RET
é constituída por três domínios: um extracelular, que contém quatro regiões cadherin-like repetidas e uma região rica em cisteína, um domínio
transmembrana e uma porção intracelular contendo dois domínios tirosino-kinase. As mutações responsáveis pelo CMT ocorrem principalmente
nas regiões cisteínicas. Para caracterizar o CMT como de natureza familiar, esta neoplasia deve estar presente em pelo menos quatro indivíduos de
uma mesma família. Objetivo: Este trabalho objetivou o estudo clínico-molecular de uma família portadora de carcinoma medular de tireóide. Esta
família consiste de 25 indivíduos (13 homens e duas mulheres) distribuídos em três gerações; destes, seis apresentam a doença ativa: um homem da
primeira geração e dois homens e três mulheres da segunda geração. Nenhum membro da 3ª geração desenvolveu a doença até agora. Material e
Métodos: A família de interesse está sendo acompanhada desde 2005. Foram revistos seus prontuários para levantamento de dados como sexo,
idade, nível de parentesco, história clínica, exames laboratoriais (níveis séricos de calcitonina, de CEA e outros relevantes), exames de imagem e
anatomopatológicos. Quando inexistente, foi realizado o teste da calcitonina pós-estímulo por gluconato de cálcio. Também, foram coletadas
amostras de sangue periférico de 19 desses indivíduos. Nestas amostras foi realizado rastreamento nos éxons 8 ao16 do proto-oncogene RET pela
técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR) e os respectivos seqüenciamentos. Resultados e Discussão: Os indivíduos estudados apresentam,
de modo variado, características do CMTF, como níveis séricos elevados de CEA e de calcitonina basal e pós-estímulo, nódulos tireoidianos e, em
pelo menos dois casos, metástases ganglionares. Além dos seis casos de CMT, há quatro casos de bócio colóide, dois deles diagnosticados por punção aspirativa de agulha fina. Foi detectada mutação no códon 10 (cys611tyr) em 5 pacientes, sendo que dois deles ainda não desenvolveram a
doença. Esta mutação tem incidência baixa (1% a 3%) nos casos de CMTF, mas implica em alto risco de agressividade do tumor. Em seis indivíduos,
incluindo os dois casos de bócio colóide, foi excluída a mutação. Além disso, foram detectados 3 polimorfismos (G691S, L769L, S904S) nos éxons
11, 13 e 15. Enquanto a mutação cys611tyr está relacionada ao desenvolvimento do CMTF, sua relação com os polimorfismos encontrados e o
papel desta relação com esses tumores não está esclarecida. Conclusão: A realização do rastreamento genético de mutações no RET em familiares
de indivíduos com CMT deve ser considerada pela sua praticidade, custo-benefício e sensibilidade e especificidade do método. Neste caso, o encontro de mutações críticas implicará em indicação de cirurgia ablativa preventiva e aconselhamento genético familiar.
PT. 036
CARCINOMA PAPILÍFERO FAMILIAR DE TIREÓIDE: AVALIAÇÃO DE PREVALÊNCIA E ANORMALIDADES AUTO-IMUNES E
MORFOLÓGICAS DA TIREÓIDE
Gomes EMS1; Almeida CA1; Teixeira PFS1; Buescu A2; Vaisman M3
1
Serviço de Endocrinologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF-UFRJ); 2Faculdade de Medicina da
UFRJ; 3Endocrinologia HC-UFRJ
Introdução: Estudos clínicos e genéticos dos carcinomas diferenciados da tireóide revisaram um antigo conceito de que eles seriam apenas esporádicos e hoje se admite que cerca de 5% a 10% casos das neoplasias malignas não-medulares da tireóide sejam hereditários. Objetivos: Avaliar
a prevalência de carcinoma papilífero de tireóide entre os familiares de primeiro grau de portadores desta patologia e a relação entre esta prevalência e a presença de auto-imunidade. Estudamos ainda a prevalência de alteração estrutural tireoideana nestes pacientes. Métodos: Realizamos
um estudo de corte transversal, avaliando a presença de auto-imunidade e a estrutura da glândula tireóide em 143 familiares de primeiro grau
de 52 portadores de carcinoma papilífero de tireóide (casos índices), sendo a média de 2,75 familiares por cada caso índice. Consideramos carcinoma papilífero familiar a presença de ao menos dois casos entre parentes de primeiro grau. Foram dosados os ATPO e realizadas ultra-sonografias de tireóide destes familiares. Os pacientes que apresentavam ao menos três características de malignidade em nódulos menores que 1 cm
e os > 1 cm foram submetidos a PAAF e avaliação citológica. Em caso de diagnóstico de malignidade, os pacientes foram encaminhados para
cirurgia. Resultados: Dos pacientes avaliados 66,7% eram do sexo feminino e 32,6% do masculino, com média de idade de 42,4 ± 16,2 anos
(variação: 15 a 75). Dos familiares portadores de carcinoma papilífero 81,8% eram do sexo feminino. As mulheres também foram maioria entre
os que não apresentavam a patologia, 61,9%. Em relação à média de idade, esta foi maior nos que apresentavam a doença (53 ± 10,3 anos) do
que nos demais (41 ± 16,2) anos, com significância estatística (p = 0,011). Dos 143 pacientes, 125 fizeram ultra-sonografia sendo que em 57
(46,5%) foram normais e 68 (54,4%) alteradas. As alterações encontradas foram: 6 (4,8%) com superfície irregular, 13 (10,4%) cistos simples, 23
(18,4%) sólidos menores que 1 cm sem, 3 (2,4%) com critérios de malignidade à ultra-sonografia e 23 (18,4%) sólidos maiores que 1 cm. Nos
pacientes com indicação de punção pelos critérios ultra-sonográficos, 20 (25%) apresentavam carcinoma papilífero. Entre os com diagnósticos
prévios e os submetidos à PAAF, identificamos 11 (7,7%) casos de carcinoma papilífero. Quando avaliamos por famílias, identificamos 10 famílias
com carcinoma papilífero familiar, uma prevalência de 19,23% (p = 0,003). Foi observado que 12 (8,4%) pacientes apresentavam positividade
para ATPO. Entretanto, em 4 pacientes este anticorpo não foi dosado. Entre os portadores de carcinoma papilífero o ATPO foi positivo em 20%,
(p = 0,379) dos casos. Conclusão: A prevalência de carcinoma papilífero foi estatisticamente significativa entre familiares de primeiro grau de
portadores desta patologia. As alterações morfológicas estiveram presentes na maioria dos casos, sendo que as mais encontradas foram nódulos
maiores que 1 cm e menores que 1 cm com menos de três critérios ultra-sonográficos de malignidade. Não houve relação estatística entre a
presença de auto-imunidade tireoideana e a incidência de carcinoma papilífero familiar.
S307
Pôsteres
PT. 037
CARCINOMA PAPILÍFERO EM CISTO DE DUCTO TIREOGLOSSO: RELATO DE CASO
Angelucci AP1; Pugliese-Pires PN1; Chammas MC2; Gerhard R3; Montenegro FLM4; Knobel M1; Marui S1
1
Unidade de Tireóide da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(FMUSP); 2Departamento de Radiologia do Instituto de Radiologia (InRAD) da FMUSP; 3Disciplina de Anatomia Patológica do Departamento de Anatomia Geral da
FMUSP; 4Departamento de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da FMUSP
Introdução: As alterações neoplásicas do cisto de ducto tireoglosso (CDTG) são raras (< 1%), sendo o carcinoma papilífero de tireóide a forma
mais comum. A melhor abordagem terapêutica ainda é controversa. Relatamos um novo caso de carcinoma papilífero diagnosticado pela punção
aspirativa por agulha fina (PAAF) em um CDTG e nossa estratégia terapêutica. Relato de Caso: Paciente masculino de 29 anos referia uma
massa cervical de crescimento progressivo há 2 anos. Ao exame físico, palpou-se uma tumoração endurecida de 5 cm, indolor, móvel à deglutição, localizada na linha média da região cervical anterior. Não havia linfonodomegalias ou alterações na glândula tireóide. A ultra-sonografia
(USG) cervical revelou uma massa complexa, bocelada e hipervascularizada, com um grande componente cístico septado central, localizada
junto ao osso hióide, medindo 5,4 x 3,4 x 4,4 cm, sem adenomegalia cervical. A glândula tireóide apresentava-se normal, sem nódulos. A PAAF
da parte sólida mostrou uma citologia compatível com carcinoma papilífero da tireóide. O paciente foi submetido à cirurgia de Sistrunk associada à tireoidectomia total. Não havia linfonodos suspeitos à inspeção cirúrgica. A histologia diagnosticou um carcinoma papilífero de tireóide bem
diferenciado em CDTG com 5 cm no maior diâmetro com invasão vascular. As margens cirúrgicas, o osso hióide e a tireóide estavam livres de
neoplasia. Após 4 semanas, a tireoglobulina (TG) sérica era de 0,3 ng/mL com TSH suprimido na vigência de LT4. Radioiodoterapia ablativa
foi considerada como terapia adjuvante. Discussão: Embora raro, o carcinoma papilífero de tireóide é a neoplasia mais comum do CDTG, representando provavelmente um tumor primário em tecido tireoidiano ectópico. A maioria dos casos é diagnosticada apenas após a cirurgia do
cisto. A PAAF muitas vezes não tem utilidade, devido à baixa celularidade pela natureza cística da lesão. Melhores resultados são obtidos com a
PAAF guiada para a parte sólida pela USG, como em nosso caso. Existem controvérsias quanto ao melhor tratamento do carcinoma de CDTG,
principalmente se há necessidade da tireoidectomia associada ao procedimento de Sistrunk. O prognóstico é excelente, com sobrevida relatada
de 96% em 10 anos. A literatura recente recomenda o tratamento baseado em estratificação de risco, semelhante ao câncer primário na tireóide.
Como nosso caso apresentava alto risco (tamanho e invasão vascular), nós consideramos ablação com radioiodo adjuvante e seguimento a longo
prazo. Conclusão: Na nossa opinião, a tireoidectomia concomitante à cirurgia de Sistrunk permite a excisão de carcinomas papilíferos de tireóide sincrônicos e insuspeitos e assim possibilita melhor seguimento, por aumentar a eficácia da ablação com iodo e acompanhamento da TG
como marcador tumoral. Apoio financeiro: Fapesp 2006/06080-2.
PT. 038
DOENÇA DE GRAVES E CÂNCER DE TIREÓIDE: A EXPERIÊNCIA DO HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE BOTUCATU
Oliveira AC5; Hirosawa RM5; Oliveira DCL5; Galan FC5; Tagliarini JV2; Marques MEA3; Kiy Y4; Mazeto GMFS1
1
Disciplina de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (FMB-Unesp); 2Disciplina de
Oftalmologia e Otorrinolaringologia da FMB-Unesp; 3Disciplina de Patologia da FMB-Unesp; 4Medicina Nuclear da FMB-Unesp
Introdução: A presença de carcinoma (CA) de tireóide em pacientes com doença de Graves (DG) vem sendo relacionada a um pior prognóstico, embora que de forma controversa. A patogênese do desenvolvimento do CA em glândulas acometidas pela DG ainda permanece obscura,
mas especula-se que o anticorpo estimulador do receptor do TSH (TRAb) possa desempenhar um papel promotor da carcinogênese tireoidiana
similar àquele hipotetizado para o TSH. Outro fator implicado na gênese e no caráter mais agressivo do CA tireoidiano na DG é a exposição
prévia à radiação externa de cabeça e pescoço, sobretudo na infância. Objetivo: Apresentar a experiência de um serviço especializado em pacientes com DG que desenvolveram CA de tireóide, com ênfase na evolução clínica. Material e Métodos: Foram avaliados retrospectivamente os
prontuários médicos de 10 pacientes com CA de tireóide, que apresentavam, concomitantemente, hipertireoidismo, atendidos no Ambulatório
de Neoplasias de Tireóide do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu (Unesp). Destes, foram selecionados seis casos com
DG. O diagnóstico de DG foi baseado na presença de hipertireoidismo manifesto ou subclínico (dosagens de TSH diminuídas com T4 livre
normal ou aumentado, com captação de 131I aumentada) acompanhado de anti-TPO positivo, TRAb positivo e/ou oftalmopatia, com cintilografia mostrando glândula difusamente hipercaptante (excetuando-se a área do CA). Foram avaliados: a idade de início da DG, o gênero, o
tempo entre o diagnóstico da DG e do Ca de tireóide, o estadiamento (pTpNpM) na ocasião da tireoidectomia total, tempo de seguimento
pós-operatório, estadiamento clínico no final do estudo (TNM) e o desfecho observado na última avaliação (livre da doença, doença em atividade, óbito secundário a neoplasia, óbito por outras causas e perda de seguimento). Resultados: A idade média dos pacientes foi 48,33 ± 17,77
anos. Houve um predomínio do sexo feminino, na proporção de 5:1 (83,33%). O tipo histológico presente em 83,33% (5 casos) foi CA papilífero de tireóide e em 16,67% (1 caso) estava presente CA folicular em associação com CA anaplásico de tireóide. No final do estudo, dois pacientes (33%) apresentaram metástases. O tempo médio entre o diagnóstico da DG e o de CA de tireóide foi de 3,25 ± 3,22 anos e o tempo
médio de acompanhamento após cirurgia foi de 2,24 ± 1,84 anos. Dos seis pacientes analisados, um foi considerado livre da doença; três têm
doença ativa, um evoluiu a óbito devido a neoplasia e um perdeu o seguimento. Conclusão: Os dados aqui apresentados sugerem maior gravidade do CA de tireóide em pacientes com DG. Entretanto, vale ressaltar o pequeno número de casos e o fato de um dos pacientes apresentar
CA anaplásico, o qual apresenta um pior prognóstico.
S308
Pôsteres
PT. 039
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO E HISTOPATOLÓGICO DOS CASOS DE CÂNCER DE TIREÓIDE DIAGOSTICADOS NA GRANDE
FLORIANÓPOLIS NOS ANOS DE 2000 E 2005
Vieira MIC1; Canalli MHBS1; Coral MHC1
1
Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal de Santa Catarina
Introdução: Estudos realizados em diversas regiões do mundo demonstram um aumento nas taxas de incidência do câncer de tireóide. No
Brasil, as informações disponíveis provêm do Registro de Câncer de Base Populacional (RCBP), disponível apenas em algumas capitais. A região
da Grande Florianópolis apresenta registro referente apenas ao ano 2000, com informações escassas e imprecisas com relação às características
do tumor e dos pacientes diagnosticados, o que dificulta uma análise epidemiológica do câncer de tireóide nessa região. Objetivos: Fornecer
dados epidemiológicos acerca dos pacientes com diagnósticos de câncer de tireóide, assim como características histopatológicas dos tumores
diagnosticados na região da grande Florianópolis, nos anos de 2000 e 2005. Métodos: A população de estudo incluiu pacientes com diagnóstico de câncer de tireóide, submetidos a tratamento cirúrgico, nos anos 2000 e 2005, na grande Florianópolis. Para obtenção dos dados foram
consultados os laudos anatomopatológicos dos laboratórios da Grande Florianópolis, pesquisados os prontuários nos hospitais e consultórios
médicos dos quais os pacientes eram procedentes e realizado contato telefônico com os pacientes. Resultados: A média de idade dos pacientes
em 2000 foi de 45,01 anos, enquanto para o ano de 2005 a média foi de 46,92 anos (p = 0,32). Em ambos os anos foi verificado uma maior
incidência de carcinoma de tireóide no sexo feminino, com taxas de 93,33% para o ano 2000 e 88,27% para 2005 (p = 0,271). Verificou-se um
predomínio de pacientes declarados de cor branca para os anos de 2000 e 2005, respectivamente 85,29% e 84,90% (p = 0,955). Em ambos os
anos, verificou-se uma maior incidência de câncer de tireóide em pacientes com escolaridade acima de ensino fundamental completo, o que representou um total de 72,72% e 74,07% pacientes, nos anos de 2000 e 2005, respectivamente. A maior parte dos pacientes foi oriunda do sistema privado de saúde. Para os anos 2000 e 2005, apenas 10% e 11,72% dos pacientes, respectivamente, foram provenientes do Sistema Único de
Saúde (SUS). O carcinoma papilífero representou o tipo histológico com maior incidência em ambos os anos: 85% no ano 2000 e 85,62% em
2005. No ano 2000, 84,31% dos tumores eram unilaterais, enquanto no ano de 2005, tal valor foi de 68,27%, diferença estatisticamente significativa (p = 0,027). Detectou-se uma mudança relevante também no que diz respeito ao acometimento multicêntrico dos tumores, presente em
3,92% dos tumores em 2000 e em 15,86% dos tumores no ano de 2005, também uma diferença estatisticamente significativa (p = 0,027). Durante o ano 2000, foi verificado algum grau de invasão em 32,65%, enquanto no ano de 2005 esse valor correspondeu a 43,33%, diferença esta
estatisticamente não significativa (p = 0,186). Conclusões: Verificou-se uma predominância do tipo papilífero de carcinoma de tireóide, sem
qualquer invasão tecidual, associados a um incremento estatisticamente significativo dos tumores multicêntricos e bilaterais. O perfil epidemiológico dos pacientes estudados demonstra uma maior incidência de carcinoma de tireóide em mulheres brancas, na quinta década de vida e com
escolaridade superior ao ensino fundamental. O maior grau de escolaridade dos pacientes analisados, em comparação com a população geral, e
a alta taxa de pacientes provenientes do sistema privado de saúde está possivelmente associado à falta de acesso aos serviços de saúde pela população de baixa renda e usuários do SUS.
PT. 040
CARCINOMA EM CISTO DE TIREOGLOSSO: RELATO DE UM CASO.
Gonçalves Torres NN1; Junior RF2; Felicio JS1; Maues MR3; Marciao ITS4; Oliveira DA5
1
Clínica Médica da Universidade Federal do Pará; 2Clínica Médica da Fundação Pública Estadual Hospital de Clínicas Gaspar Vianna; 3Endocrinologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp); 4Residência Médica do Hospital Universitário João de Barros Barreto; 5Residência Médica da Fundação Pública Estadual
Hospital de Clínicas Gaspar Vianna
Introdução: O primeiro caso de carcinoma em cisto de tireoglosso descrito na literatura médica foi feito por Ucherman no ano de 1915. Desde
então, pouco mais de 200 casos foram relatados no mundo. A incidência de carcinoma em cisto de tireoglosso varia de 0,7% a 1%. A exposição
prévia à radiação tem sido descrita como um fator predisponente. A manifestação clínica inicial mais comumente encontrada é a presença de
nódulo na região anterior do pescoço. Outro dado importante é que o tipo histológico predominante é o carcinoma papilífero, encontrado em
aproximadamente 80% dos casos. Com o tratamento cirúrgico adequado (procedimento de Sistrunk), a taxa de cura é em torno de 95%. É importante ressaltar que a tireoidectomia total ou a subtotal vem sendo recomendada em alguns casos, como quando há invasão da parede do
cisto pelo carcinoma, ou ainda, quando o foco do tumor se apresenta maior do que 1 cm. Objetivo: Relatar um caso de carcinoma papilífero
em cisto de tireoglosso. Material e Métodos: Relato de um caso. Resultados: Relatamos um caso de paciente do sexo masculino, com 17 anos
de idade, com história de aparecimento de nódulo na região anterior do pescoço há 3 anos, não apresentando outros sintomas ou sinais clínicos
associados. Procurou atendimento médico em serviço de cirurgia em Belém, no estado do Pará, sendo então submetido à ressecção do nódulo
sem retirada completa da glândula tireóide. A peça cirúrgica foi analisada posteriormente, cujo laudo anatomopatológico revelou a presença de
carcinoma papilífero bem diferenciado, de consistência sólido-cística, em cisto de tireoglosso. Mostrou-se também a infiltração dos tecidos fibroadiposo e muscular estriado pela neoplasia, tocando as margens de ressecção. Optou-se então pela realização adicional de tiroidectomia total,
com laudo anatomopatológico não demonstrando presença de neoplasia no material examinado. Foi então iniciado seguimento clínico com a
última avaliação realizada em abril de 2006. Nessa ocasião, o exame clínico minucioso não evidenciou anormalidades. Nos exames laboratoriais,
os níveis de TSH e T4 livres estavam normais, os valores de tireoglobulina e anticorpo anti-tireoglobulina era menores que 0,20 ng/ml e indetectáveis, respectivamente. Na ultra-sonografia da região cervical, a glândula tireóide não foi visibilizada. Além disso, não se observou a presença de nódulo, massa ou coleção ao exame. Foi mantida a dose de levotiroxina em 200 µg/dia. Conclusão: Nosso relato reforça a necessidade
de cuidadoso estudo anatomopatológico em pacientes com cisto de tireoglosso submetidos à cirurgia para ressecção de nódulo, visto que, com
o tratamento adequado, pode-se obter a cura em 95% dos casos de carcinoma papilífero com esta localização.
S309
Pôsteres
PT. 041
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS PRIMÁRIO DE TIREÓIDE – RELATO DE CASO
Izzo C1; Toyama G1; Diehl LA1; Stelle EANA1; Onuma SM1; Radaeli RF1; Tristão JR1
1
Serviço de Endocrinologia do departamento de Clínica Médica da Universidade Estadual de Londrina
Introdução: O carcinoma de células escamosas primário da tireóide é um tumor raro, correspondendo a menos de 1% dos cânceres desta glândula. Afeta pacientes mais velhos e se apresenta como uma massa de crescimento rápido, gerando sintomas compressivos. Pode estar associado
a outras malignidades da tireóide, em especial o carcinoma papilífero. Objetivo: Descrever um caso de carcinoma escamoso primário de tireóide
e a associação com carcinoma papilífero. Descrição do Caso: Paciente do sexo feminino, 57 anos, com história prévia de nódulo tireoidiano em
lobo direito, cuja PAAF foi compatível com câncer papilífero em 2004, o qual não foi tratado por motivos diversos. Fez nova consulta ambulatorial em 2007, quando uma nova ultra-sonografia de tireóide evidenciou nódulo único em lobo esquerdo. Foi realizada tireoidectomia total,
que evidenciou carcinoma epidermóide pouco diferenciado invadindo lobo esquerdo, com infiltração linfática, e carcinoma papilifero em lobo
direito, sem infiltração angiolinfática. A Imunohistoquímica mostrou expressão de p63 e CK5/6, confirmando a diferenciação das células escamosas neoplásicas. A pesquisa de corpo inteiro pós-operatória não evidenciou captação ectópica, e a paciente recebeu dose ablativa (100 mCi)
de 131-I. Foi feita ampla pesquisa com exames de imagem (USG abdome, tomografia de tórax, laringoscopia direta, endoscopia digestiva alta),
mas não foi detectado nenhum outro foco primário para a neoplasia escamosa. Após 6 meses, a paciente retornou referindo crescimento rápido
de massa cervical à esquerda. Uma PAAF revelou células escamosas atípicas, compatíveis com este tipo raro de câncer de tireóide. Durante a
cirurgia para exérese desta massa, observou-se compressão extrínseca da laringe por massa friável, cuja biópsia por congelação veio compatível
com neoplasia maligna. O cirurgião optou por realizar laringectomia com esvaziamento cervical modificado bilateral. Atualmente, a paciente está
complementando o tratamento cirúrgico com radioterapia externa. Discussão: O maior desafio, diante de um carcinoma escamoso na tireóide,
é a diferenciação entre lesão primária ou metastática. A principal ferramenta é a exclusão de outros sítios primários de carcinoma escamoso,
embora a imunohistoquímica também possa ser útil. Metástases para tireóide não são incomuns, pois a glândula é comprometida em autópsias
por metástases em 1% a 24%. Os principais focos primários são: laringe, base da língua, esôfago e nasofaringe (por contigüidade), sendo ainda
mais raro o acometimento tireoidiano por neoplasias oriundas de outros órgãos, por via hematogênica. Na paciente descrita, uma ampla investigação com exames de imagem não demonstrou nenhum outro sítio primário de carcinoma escamoso até o momento. No caso em questão,
ainda, o exame anatomopatológico demonstrou um carcinoma papilífero contralateral. A coexistência das duas neoplasias primárias da tireóide
já foi relatada por outros autores, e poderia ser explicada por 2 teorias diferentes: a) a metaplasia de um carcinoma papilífero em escamoso; e b)
a coalisão de tumores, que defende que um tumor afete o microambiente e crie condições para o crescimento de um segundo tumor.
PT. 042
CARCINOMA ANAPLÁSICO DA TIRÓIDE: ANÁLISE DE 40 CASOS CONSECUTIVOS TRATADOS EM UMA ÚNICA INSTITUIÇÃO
Farias TP1; Dias FL1; Toscano UB1; Lago ALC1; Fitipaldi R1; Duque G1; Corbo R2; Lima RA1
1
Setor de Cabeça e Pescoço do Instituto Nacional do Câncer (INCA); 2Sertor Endocrinologia e Medicina Nuclear do INCA
Introdução: O carcinoma anaplásico da tiróide (CAT) é uma doença rara e fatal, correspondendo a 1% a 2% das doenças malignas da tiróide. Os
pacientes com diagnóstico de carcinoma anaplásico apresentam uma rápida e progressiva disseminação da doença com invasão local e metástases
cervicais. O prognóstico destes tumores é muito reservado e a ressecção cirúrgica raramente é viável. Objetivo: Detectar qual intervenção que
seria útil no controle local, e fatores preditivos para sobrevida livre de doença (SLD) no tratamento de doentes com carcinoma anaplásico da
tiróide. Material e Métodos: Estudo retrospectivo, revisão de prontuários de 1993 a 2002, 1552 pacientes foram tratados por carcinoma da
tiróide foram avaliados, foram selecionados 53 pacientes com diagnóstico de carcinoma anaplásico da tireóide. Cinqüenta e três pacientes (3,5%)
tinham diagnóstico de CAT e foram tratados inicialmente na nossa instituição. Treze doentes foram excluídos porque não retornaram após a
avaliação inicial. Características do paciente (idade e sexo), fatores do tumor (patologia, o tamanho do tumor, multicentricidade), estadiamento
e tratamento foram analisados utilizando o método qui-quadrado. Óbito causado por tumores secundários ou metástases distantes também foi
incluído na sobrevida-específica de doença, significância foi considerada com p < 0,05. A sobrevida global foi estimada pelo método de KaplanMeier. A análise estatística foi realizada utilizando o software Epi Info 2002. Resultados: 40 pacientes com carcinoma anaplásico foram analisados, 33% dos doentes tinham uma história prévia de Bócio. Todos os doentes tinham doença localmente avançada na apresentação, 35 pacientes
eram T4b e cinco pacientes foram T4a. A média de idade foi de 69,3 anos, 26 pacientes do sexo feminino e 17 pacientes masculinos. Tireoidectomia total foi realizada em cinco pacientes; traqueostomia de emergência seguida de biópsia excisional foi realizada em 35 pacientes na primeira avaliação devido à compressão traqueal. Radioterapia externa foi utilizada em dezenove pacientes (51,4%). Dez (25%) pacientes desenvolveram
metástases à distância, pulmão seis casos, óssea três casos e um para o mediastino. Sobrevida global foi de 44 dias, no grupo de pacientes que
foram submetidos à tireoidectomia total a sobrevida média foi de 121 dias (log rank = 3,12 e p = 0,077). A presença de RXT teve impacto na
sobrevida quando comparados no grupo de pacientes sem radioterapia (log rank = 3,59 e p = 0,0582), a sobrevida média neste grupo foi de 57
dias. No grupo de doentes que a tireoidectomia total foi associada com o esvaziamento cervical (EC) a sobrevida foi de 110 dias (log rank = 4,
08 p = 0,0435). Conclusões: Nossos dados sugerem que a radioterapia local melhorou sobrevida, pacientes submetidos tireoidectomia total e
esvaziamento cervical tiveram uma melhor sobrevida. Este estudo sugere que os doentes que são tratados com tireoidectomia total e EC seguida de radioterapia tiveram melhor sobrevida, indicando que um tratamento inicial agressivo pode melhorar a sobrevida global desta patologia.
S310
Pôsteres
PT. 043
CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIREÓIDE: SEGUIMENTO DE 360 CASOS EM UMA INSTITUIÇÃO POR ATÉ 26 ANOS
Assumpção LVM1; Melo T1; Alves AC2; Pallone ATL1; Lee SS1
1
Área de Endocrinologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp); 2Departamento de Clínica Médica da FCM-Unicamp
Introdução: A incidência do carcinoma diferenciado da tireóide (CDT) tem aumentado nas últimas décadas e, atualmente, 23.500 casos são diagnosticados anualmente nos Estados Unidos. Oitenta porcento dos CDT são do tipo histológico papilífero (CTP), e o restante, do tipo folicular
(CTF). O CDT tem bom prognóstico, com sobrevida entre oitenta e noventa porcento em 10 anos. Objetivo: Fazer uma análise retrospectiva de
pacientes com CDT tratados cirurgicamente, com ablação por radioiodoterapia (RIT) e terapia supressiva do TSH num centro universitário terciário de referência. Métodos: Foram analisados os dados dos pacientes admitidos no ambulatório de neoplasia de tireóide da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia do Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas desde 1981, com seguimento de no mínimo um ano até
dezembro de 2006. Resultados: Dentre os 360 pacientes, 280 (77%) tiveram diagnóstico de CPT e 80 (23%) de CFT. A proporção entre sexo
feminino e masculino foi de 4,8 para o CPT e 5,6 para o CFT e a idade ao diagnóstico variou de 5 a 87 anos dentre todo o grupo. Após a cirurgia,
37,5% dos pacientes com CPT e 6,2% dos pacientes com CFT apresentavam metástases em linfonodos regionais cervicais. Após a primeira pesquisa
de corpo inteiro com iodo123 (PCI-I123), 12,8% dos pacientes com CPT e 36,2% dos pacientes com CFT apresentavam metástases à distância. A
maioria dos pacientes (79% dos CPT e 61% dos CFT) apresentavam estadiamento I ou II de acordo com o TNM- 1992. No seguimento, 6% dos
pacientes com CPT e 13,7% dos pacientes com CFT apresentaram metástases à distância, principalmente para pulmões, mediastino e ossos, que
foram prontamente tratadas com RIT, cirurgia ou radioterapia externa, de acordo com recomendações atualizadas da literatura. Até o momento,
2,5% dos pacientes com CPT foram a óbito (devido ou não à neoplasia), assim como 16% dos pacientes com CFT. Consideramos que 61,6% dos
casos de CPT e 38,7% dos casos de CFT estão atualmente em remissão completa. O restante continua em seguimento, com metástases em tratamento, ou não têm tempo de seguimento longo o suficiente para considerar que estão em remissão. Consideramos paciente em remissão aquele
que apresenta tireoglobulina indetectável (inferior a 0,2 ng/mL), PCI-I 123 negativa ultra-sonografia cervical normal. Excluindo-se pacientes que
foram encaminhados ao nosso serviço após tratamento inadequado e já com metástases à distância de longo tempo de evolução, temos que 63% dos
pacientes com carcinoma papilídero e 41% dos pacientes com carcinoma folicular estão em remissão. Conclusão: Estes resultados refletem o seguimento de pacientes com carcinoma diferenciado da tireóide em um serviço universitário terciário público e de referência. Por este motivo, muitos
casos são encaminhados já depois de prolongado tempo do tratamento inicial inadequado por equipes menos experientes. Assim, a qualidade do
resultado final do tratamento pode ficar prejudicada em alguns pacientes.
PT. 044
CARCINOMA DE PARATIRÓIDE INTRATIROIDIANO
Lima MA1; Dalalio VD2; Marinho, MA3
1
Laboratório Anatomia Patológica e Citopatologia (Patmed) da Universidade Federal do Triângulo Mineiro; 2Serviço de Endocrinologia do Hospital São Domingos e
Hospital São Marcos; 3Serviço de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Universidade Federal do Triângulo Mineiro
Introdução: Os tumores de paratiróides são incomuns e os carcinomas são raros. Menos freqüente é a sua localização intratiroidiana tendo em
vista que apenas 6% a 10% dos adenomas estão situados no timo, tiróide, pericárdio ou retroesofágico. Descrevemos caso de carcinoma de paratiróide intratiroidiano confundido com nódulo de tiróide. Relato de Caso: Mulher, 43 anos, com queixa de disfagia há seis meses e endoscopia
digestiva normal. Portadora de fibromialgia, hipertensão arterial e menopausada, em uso de terapia de reposição hormonal. Tiróide normopalpável. Ultra-sonografia cervical: nódulo no pólo inferior do lobo esquerdo de tiróide de contornos irregulares, hipoecóico, heterogêneo medindo 2,4 x 1,4 x 1,2 cm, com baixa vascularização. TSH: 1,11 mUI/mL e T4 livre 1,39 ng/dL (normais). Punção biópsia aspirativa com agulha
fina de tiróide do nódulo: neoplasia epitelial pouco diferenciada. Foi submetida a tiroidectomia parcial e o estudo anatomopatológico revelou
carcinoma de paratiróide inferior esquerda intratiroidiana medindo 1,7 cm, com média de quatro figuras de mitose/ 10 campos de grande aumento invadindo cápsula da tiróide e vasos, com focos de necrose, positivo para os anticorpos antiparatormônio e proteína p53 (10%), com índice de proliferação celular de 20% e negativo para tiroglobulina e fator de transcrição de tiróide-1. No pós-operatório imediato, apresentou
sinais de hipoparatiroidismo acentuado tratado com cálcio solúvel 3 g/dia durante 3 semanas. Sete dias de pós-operatório, a radiografia de tórax
e mãos não apresentava alterações, cálcio 8,7 mg/dL, fósforo urinário 163 mg/24 horas (diurese de 1260 mL). Densitometria óssea L1-L4 =
+ 0,26 DP e fêmur –1,26 DP. Atualmente, encontra-se em bom estado geral, em uso de levotiroxina 50 mcg/dia. Discussão: Apesar da raridade de tumores de paratiróide intratiroidianos, deveria pesquisar níveis sangüíineos de cálcio e fósforo em todos os pacientes com nódulos tiroidianos, principalmente naqueles suspeitos de neoplasia à punção aspirativa, antes de serem submetidos à tiroidectomia.
S311
Pôsteres
PT. 045
CARCINOMA POUCO DIFERENCIADO DE TIREÓIDE: RELATO DE CASO
Pinto MLBV1; Siqueira RL1; Araújo NBC1; Corrêa ND1; Stanisck CMA1; Saldanha FC1; Reis FAA1; LaNuez MJBF1
1
Endocrinologia do Hospital Geral de Bonsucesso
Introdução: O carcinoma pouco diferenciado de tireóide é uma entidade rara, definida como um tumor de origem de células foliculares, com
morfologia e biologia intermediária entre tumores diferenciados e anaplásicos. Devido à sua agressividade, na ocasião do diagnóstico podem estar
presentes metástases loco-regionais e à distância. A tireoidectomia total com esvaziamento ganglionar cervical e ressecção de metástases, sempre que
possível, representam a terapêutica mais adequada. A baixa sensibilidade ao radioiodo (131I) inviabiliza a sua utilização, na maioria das vezes, como
tratamento. Radioterapia e quimioterapia têm resultados apenas paliativos. Atualmente, a pesquisa para novas formas de tratamento está baseada na
abordagem genética, parecendo oferecer resultados promissores. Objetivo: Relatar um caso de carcinoma pouco diferenciado de tireóide em paciente com bócio de 6 meses de evolução, com quadro clínico inicial de hipertireoidismo. Material e Métodos: Homem de 52 anos, com história
de massa cervical firme, dolorosa, que após 6 meses de evolução, progrediu rapidamente com sintomas compressivos, emagrecimento, discreta
proptose bilateral e taquicardia. A ultra-sonografia cervical mostrou nódulos sólidos hipoecóicos em lobo direito, o maior de 4,8 cm. Tomografia
computadorizada (TC) de pescoço evidenciou massa heterogênea ocupando o lobo direito, com comprometimento de partes moles adjacentes,
motivo pelo qual foi iniciado corticoterapia. Dosagem de TSH foi de 0,032 mUI/L (normal = 0,4 a 4,2) e de tiroxina livre de 1,93 ng/dL (normal
= 0,7 a 2). A cintilografia de tireóide evidenciou massa não-captante em lobo direito e captação de 131I em 24 horas normal. Encaminhado à cirurgia, realizada tireoidectomia total e esvaziamento cervical em 2 tempos. Resultados: O estudo histopatológico inicialmente sugeria carcinoma
medular de tireóide. Entretanto, avaliação imunohistoquímica mostrou pesquisa de calcitonina, cromogranina e CD45LCA negativos e positividade para tireoglobulina, TTF-1 e BCL-2, concluindo o diagnóstico de carcinoma pouco diferenciado. Identificada extensão tumoral para tecido
muscular e adiposo, microêmbolos linfáticos e venosos com trombose, mas não havia metástases nos gânglios retirados. A dosagem de tireoglobulina foi de 7.067 ng/dL (normal = até 55), sem supressão de TSH. Realizada TC de pescoço, tórax e abdome, que evidenciou massa residual cervical de 4 cm e trombose de veia jugular interna direita, pequenos nódulos pulmonares bilaterais e 3 nódulos hepáticos. Evolutivamente, o
paciente apresentou fratura patológica em terço proximal de úmero esquerdo. A cintilografia de corpo inteiro com 131 I (PCI) mostrou hiperfixação cervical e discreta fixação em ambos os hemitóraces. A metástase óssea não captava o radioiodo, mas foi captante à cintilografia óssea. Encaminhado para radioiodoterapia e posterior abordagem cirúrgica da lesão óssea. Conclusão: Apesar de a baixa sensibilidade do carcinoma pouco
diferenciado ao 131I, a existência de positividade da PCI em regiões cervical e pulmonar e tireoglobulina bastante elevada nos fizeram optar inicialmente por esta terapia. A relativa boa evolução clínica do paciente e a avaliação da PCI imediatamente após a dose terapêutica nos orientarão em
relação às próximas condutas, inclusive ressecção cirúrgica da metástase em úmero.
PT. 046
DESENVOLVIMENTO DE CARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREÓIDE EM REMANESCENTES CIRÚRGICOS
Schiavoni Scandelai K1; Costa OS1; Silva Junior VL2; Santos CE2; Teixeira MAM2
1
Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione (IEDE)
Relatamos o caso de uma paciente que procurou o Serviço de Endocrinologia do IEDE, em setembro de 1985 com queixa de aumento na região
cervical. A investigação clínica que se seguiu revelou um bócio nodular atóxico, restrito ao lobo esquerdo. Em julho de 1986 a paciente foi
submetida a uma tireoidectomia parcial que excisou o a região tireoideana acometida. O resultado histopatológico foi adenoma folicular com
degeneração cística. A paciente se manteve eutireoideana no pós-operatório imediato e permaneceu em acompanhamento ambulatorial periódico, ficando eutireoidiana durante todo o tempo. Numa consulta em outubro de 1992, foi constatado um aumento de lobo direito, com presença de adenomegalia cervical. Foi solicitada uma ecografia que contatou nódulo no terço inferior do lobo direito de 1,7 x 1,4 x 0,9 cm,
hipoecóico, com margens delineadas. Uma PAAF requisitada na mesma veio com resultado de padrão folicular. Uma nova ecografia foi solicitada que revelou que o nódulo crescera – 2,5 x 1,4 x 0,9 cm. Foi iniciada terapia supressiva que a paciente seguiu com irregularidade por dificuldades econômicas. Foi encaminhada para a cirurgia em 1997, que realizou a totalização da cirurgia – cujo diagnóstico histopatológico foi
carcinoma papilífero esclerosante. Foi encaminhada à medicina nuclear que realizou o procedimento de dose ablativa no começo de 1998. A
PCI, em 1999, mostrou captação em MID, mas uma biópsia óssea mostrou normalidade. As dosagens de tireoglobulina e anti-tireoglobulina
permaneceram negativas. A paciente permaneceu em acompanhamento seriado, com PCI e dosagens de tireoglobulina, que não mostrou anormalidades, exceto o hipotireoidismo pós-cirúrgico, que foi manejado com levotiroxina na dose média de 100 microgramas diários, com ajustes
ocasionais, até hoje. A importância desse caso se deve ao acompanhamento que é obrigatório a todos os pacientes com doenças tireoideanas e
também a constatação de que uma primeira condição benigna não afasta uma intercorrência maligna subseqüente, apesar de esse comportamento ser raro.
S312
Pôsteres
PT. 047
PERFIL DOS PACIENTES ATENDIDOS NO AMBULATÓRIO DE CARCINOMA DE TIREÓIDE DO CCMB/PUC-SP
Quilici MTV1; Girao LS1; Reis MA1; Lima ML1; Santos GHP1; Rebeschini AE1; Zampieri M1; Viera AEF1
1
Disciplina de Endocrinologia da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP)
Introdução: Os carcinomas diferenciados de tireóide têm se tornado mais prevalentes na prática médica, porém sem aumento da mortalidade.
A precocidade do diagnóstico e acurácia do acompanhamento interferem na evolução clínica e prognóstico de forma dramática. Vários consensos no Brasil e no mundo vêm sendo propostos para seguimento, indicando o desafio de adequar o acompanhamento médico à realidade de cada
serviço sem comprometimento da boa prática clínica. Dessa forma, os métodos disponíveis para acompanhamento esbarram em interferências
laboratoriais e dificuldades técnicas. Casuística e Métodos: Foi realizado um estudo retrospectivo, tipo transversal, dos pacientes atendidos no
Ambulatório de Câncer de Tireóide do Serviço de Endocrinologia do CCMB-PUC/SP. Os pacientes provêm de várias cidades da DRS IV
(Sorocaba e Região), 16 dos quais iniciaram tratamento fora do nosso ambulatório. Resultados: Foram avaliados 31 pacientes dos quais 28 eram
do sexo feminino (90,3%), 3 do sexo masculino (9,7%). A média de idade ao diagnóstico foi 53,1 ± 14,4 anos, mediana = 51,5 anos, a menor
idade de 22 anos e a maior idade de 84 anos. Quanto ao tempo de acompanhamento no nosso ambulatório 18 pacientes têm mais do que 5 anos
de seguimento. Das punções aspirativas que foram registradas em prontuário (n = 25), 8 eram suspeitas (25,8%), 7 eram malignas (22,5%), 9
eram benignas (29%) e 1 inconclusiva (3,2%). Estão descritos 28 laudos de anatomopatológico (AP) sendo 7 CA folicular (22,5%), 2 CA células
de Hürthle (6,4%), 19 CA papilífero (61,2%). Dos 31 pacientes 6 tinham multicentricidade (19,3%) ao AP. O tratamento-padrão realizado foi
tireoidectomia total. Desses, 8 (25,8%) foram submetidos a procedimento de totalização após cirurgia parcial. Nove (29%) desenvolveram hipoparatireoidismo pós-cirúrgico, 5 deles de forma definitiva. Apenas 3 pacientes apresentaram anticorpo antitireoglobulina positivo em algum
momento do acompanhamento, deixando a avaliação da tireoglobulina (HTG) prejudicada. Atualmente, 16 pacientes apresentam HTG indetectável e os outros estão em adequação ao protocolo brasileiro, aguardando procedimentos diagnósticos e terapêuticos. A estratificação de risco
atual mostra 13 pacientes de alto risco, 3 de baixo risco, 5 de muito baixo risco e 10 aguardam exames para novo estadiamento. Conclusões:
Nossos dados mostram a importância da estratificação inicial de risco, pois a perda desta informação em vários pacientes prejudicou o planejamento terapêutico. A alta freqüência de HTG’s elevadas pode estar relacionada ao longo tempo de história clínica e estadiamento de alto risco
na maior parte dos nossos pacientes.
PT. 048
CARBONATO DE LÍTIO (CL) COMO ADJUVANTE NA ABLAÇÃO DE REMANESCENTES TIROIDIANOS EM PÓS-OPERATÓRIO DE
CARCINOMA DE BAIXO RISCO
Yamazaki CA1; Boldarine VT2; Ikejiri ES1; Castiglioni MLV3; Marchetti R3; Biscolla RPM1; Nakabashi C1; Camacho CP1; Kasamatsu T1; Matsumura L1; Hidal
JT4; Maciel RMB5; Furlanetto RP1
1
Endocrinologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp); 2Medicina EPM-Unifesp; 3Medicina Nuclear EPM-Unifesp;
Medicina do Centro de Doenças Tiroidinas Hospital Israelita Albert Einstein EPM-Unifesp; 5Endocrinologia Molecular EPM-Unifesp
4
Introdução: O CL é um fármaco amplamente utilizado em pacientes com distúrbios psiquiátricos. Foi observado que alguns desses pacientes
desenvolvem bócio e/ou hipotiroidismo por aumentar o tempo de permanência do iodo no tecido tiroidiano por mecanismo ainda desconhecido. O objetivo deste estudo é averiguar se o CL pode aumentar a eficácia da radioiodoterapia para destruição de remanescentes de tecido tiroidiano com baixa dose de 131I, nos casos de carcinoma diferenciado de tiróide de baixo risco (CA). Pacientes e Métodos: Foram estudados 31
pacientes operados por CA no período de dezembro de 2003 a agosto de 2005. Os pacientes foram orientados a suspender o uso de levotiroxina e fazer dieta pobre em iodo por quatro semanas, sendo então dosados TSH, Tg (Tg-1) anticorpos antitiroglobulina (AcTg) e realizada PCI
com 123I (PCI-1) em hipotiroidismo. Foram então divididos em dois grupos por sorteio: Grupo A: 16 pacientes; 12 F e 4 M; idade média 46,7
anos; tipo histológico: 2 CA foliculares e 14 CA papilíferos que receberam a dose ablativa de 30 mCi de 131I. Grupo B: 15 pacientes; 13 F e 2
M; idade média: 40,9 anos, tipo histológico: 2 CA foliculares, 9 papilíferos e 4 microcarcinomas papilíferos, que receberam 30 mCi de 131I mais
CL via oral na dose de 900 mg/dia iniciando 3 dias antes até 3 dias após a dose de radioiodo. Foi realizada PCI 6 dias após dose de 131I em
ambos os grupos. Todos foram reavaliados 01 ano após com dosagens séricas de TSH, Tg (Tg-2), AcTg, e PCI com 123I (PCI-2). Resultados:
Os resultados podem ser visualizados na tabela. No grupo A, das 13 PCI-1 positivas, 7 tornaram-se negativas na PCI-2 (53,8%); e de 9 Tg-1
positivas, 8 negativaram na PCI-2 (88,8%). No grupo B, das 10 PCI-1 positivas, 9 negativaram na PCI-2 (90%); e de 6 Tg-1 positivas, todas
foram negativas na Tg-2 (100%). Discussão e Conclusão: A dose baixa de 30 mCi de 131I tem se mostrado eficaz com o objetivo de destruir
restos tiroidianos em pós-operatórios de carcinomas diferenciados de baixo risco com taxa de sucesso de aproximadamente 80%. O carbonato
de lítio é um fármaco de baixo custo que retém o iodo por mais tempo na tiróide. Nossos resultados mostraram porcentagem de negativação de
PCI e Tg maiores no grupo B, que usou CL, em relação ao grupo A (PCI: 90% versus 53,8% e Tg: 100% versus 88,8%, respectivamente). Concluímos que o CL pode ser uma boa alternativa para melhorar a eficácia da ablação de restos tiroidianos com 30 mCi de 131I em pacientes operados por carcinoma diferenciado de tiróide de baixo risco.
PCI-1
PCI-2
Tg-1
Tg-2
positiva
negativa
positiva
negativa
positiva
negativa
positiva
negativa
GRUPO A (14)
13
1
6
8
9
5
1
13
GRUPO B (15)
10
1
1
10
6
9
0
15
S313
Pôsteres
PT. 049
METÁSTASES DE CARCINOMA PAPILÍFERO PARA A PELE: RELATO DE CASO CLÍNICO E REVISÃO DE LITERATURA
Rezende CAC1; Ward LS2
1
Serviço de Endocrinologia do Ambulatório do Hospital Escola da Universidade do Vale do Sapucaí (Univás); 2Laboratório de Genética Molecular do Câncer (Gemoca) da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp)
Metástases de carcinomas da tiróide para a pele são bastante incomuns. A literatura (PubMed revisado desde 1964 até fevereiro de 2008) registra
43 relatos. Os tipos mais comuns são os carcinomas papiliferos (41%) seguidos dos foliculares (28%), anaplásicos (15%) e medulares (15%). Relatamos o caso de um homem de 76 anos que se apresentou com massas cervicais direita e esquerda sem outras manifestações clínicas. A biópsia revelou
metástase ganglionar de carcinoma papilífero. O paciente foi submetido a tiroidectomia total com esvaziamento ganglionar bilateral mas foi deixado
sem supressão de modo que, após sete meses, apresentava TSH de 329 mUI /ml, Tg sérica de 767 ng/ml com anticorpos antiitoidianos negativos
e recidiva cervical bilateral do tumor. Foi então realizada nova cirurgia para retirada das massas e administrados 200 mCi de 131I. A PCI pós-dose
mostrou captação difusa do iodo em toda região cervical, mas sem evidencia de outras lesões captantes. O paciente foi mantido em supressão do
TSH, mas, após 10 meses, apresentou novas massas cervicais bilaterais. Foi submetido à nova cirurgia para retirada dos gânglios acometidos e em
seguida a uma segunda dose de 131I de 300 mCi. A PCI pós dose revelou novamente apenas captação cervical difusa tendo o valor sérico da Tg
caido para 186 ng/ml com TSH de 0,17 mU/L. Cerca de 6 meses após, notou-se novamente recidiva com massas cervicais que, desta vez, o paciente se recusou a operar. Um ano após, estando o paciente em terapia supressiva (TSH de 0,09 mU/L), sua Tg era de 401 ng/ml. Embora se
mantivesse em bom estado geral, as massas cervicais haviam aumentado e os nódulos se tornado confluentes bilateralmente e na região supraclavicular. Uma lesão cutânea purpúrea, nodular, vinha se alastrando progressivamente sobre as cicatrizes cirúrgicas de pescoço e região torácica superior,
com piora nos últimos 3 meses. A biópsia das lesões cutâneas revelou tratar-se de carcinoma papilífero de tipo clássico positivo em imunohistoquímica para Tg. Na CT do tórax observou-se nódulo em base do pulmão D e em região retrotraqueal do mediastino, mas não em outras regiões,
sendo administrados 400 mCI de 131I pós rhTSH. A PCI pós-dose revelou captação difusa em região cervical que não se estendia para as áreas das
metástases de pele. A coloração vinhosa das lesões é característica que deve lembrar todo clínico a procurar metástases cutâneas em pacientes com
CP já que estas lesões caracteristicamente desenvolvem extensa vasculatura própria. À semelhança dos casos descritos na literatura, o paciente apresentou metástases cutâneas na região cervical e superior do tórax, onde a rica rede capilar é capaz de captar êmbolos tumorais liberados pelas lesões
metastáticas do CP e prover ambiente propício para a alimentação destes novos focos metastáticos. Embora o paciente se mantenha em bom estado,
as lesões cutâneas não mostram regressão e o fato de não serem captantes de131I sugerem perda da diferenciação, com ausência de expressão de NIS
e, portanto, mau prognóstico, como relatado nos demais casos descritos em literatura.
PT. 050
VARIANTES AGRESSIVAS DA TIREÓIDE – AVALIAÇÃO DAS IMPLICAÇÕES CLÍNICAS, PROGNÓSTICO E COMPORTAMENTO
BIOLÓGICO
Dias FL1; Toscano UB1; Lima RA1; Costa RM1; Peryassú BC1; Corbo R2; Santos IC1; Botelho FG1
1
Setor de Cabeça e Pescoço do Instituto Nacional do Câncer (INCA); 2Setor Endocrinologia e Medicina Nuclear do INCA
Introdução: Carcinoma pouco diferenciado da tiróide (CPDT), apresenta-se como um desafio para o endocrinologista e cirurgião de cabeça e
pescoço dado à falta de consenso sobre o histopatológico e comportamento biológico destas lesões. Há também uma limitada literatura sobre o
tratamento cirúrgica e não-cirúrgico dessa neoplasia. As variantes agressivas da tireóide parecem ter um comportamento mais favorável, e por
muito tempo foram incluídas em um único grupo junto com o carcinoma pouco diferenciado da tireóide, devido a esta indefinição anatomopatológica, não há grandes séries comparando estes grupos. Objetivos: Avaliar as características clínicas, comportamento biológico de um grupo
heterogêneo e raro de tumores da tireóide: carcinomas pouco diferenciados da tireóide (trabecular, sólido e insular) e variantes agressivas do
carcinoma papilífero da tireóide (células altas, esclerosante difuso e células colunares). Material e métodos: Da analise retrospectiva de 1.552
pacientes portadores de tumores da tireóide tratados em nosso serviço, foram selecionados 29 (1,86%) pacientes: 16 variantes agressivas e 13
carcinomas pouco diferenciados da tireóide. Características clínicas, estadiamento do tumor, tipo de tratamento, esvaziamento cervical, radioiodoterapia, radioterapia externa, recidiva, correlações entre as características histológicas, agressividade, e fatores prognósticos foram analisados
usando o método do X2. Óbito causado por tumores secundários ou metástases distantes também foi incluído na sobrevida-específica de doença,
significância foi considerada com p < 0,05. A sobrevida global foi estimada pelo método de Kaplan-Meier. A análise estatística foi realizada utilizando o software Epi Info 2002. Resultados: Vinte e cinco (86,2%) pacientes do sexo feminino. Tratamento curativo multimodal foi instituído em 27 (93,1%) pacientes, dois pacientes apresentaram doença irressecável e pertenciam ao grupo do carcinoma pouco diferenciado. Cinco
(17,2%) pacientes foram a óbito por câncer da tireóide. No grupo do carcinoma pouco diferenciado 3 pacientes (23%) e 10 pacientes (77%)
pertenciam ao estadiamento I/II e III/IV respectivamente. No grupo das variantes agressivas 11 pacientes (68,7%) e 5 pacientes (31,3%) pertenciam ao estadiamento I/II e III/IV respectivamente. Metástase cervical ocorreu em 17,2% (5) pacientes Recidivas ocorreram em 8 pacientes
(27,6%), metástase a distancia ocorreu em 24,1% (7). Foram fatores preditivos para recidiva na analise univariada estadiamento avançado e metástase à distância com p = 0,05 e p = 0,01 respectivamente. O diagnóstico de carcinoma pouco diferenciado é fator preditivo independente para
óbito com p = 0,0091 e log rank = 6,79, a sobrevida global é 82,76%. Conclusão: A raridade desses tumores torna difícil o estabelecimento de
opção definitiva de tratamento, o diagnóstico de carcinoma pouco diferenciado foi fator significativo para óbito neste grupo estudado, os resultados apontam para um comportamento biológico semelhante entre o carcinoma bem diferenciado da tireóide e suas variantes agressivas. Apoio
financeiro: INCA.
S314
Pôsteres
PT. 051
LINFOMA PRIMÁRIO DE TIREÓIDE: RELATO DE DOIS CASOS
Derrico EN1; Arruda MM1; Frascaroli AQ2; Marques EL3; Mamone MCOC4
1
Hospital do Servidor Público Estadual - Endocrinologia; 2IAMSPE - Endocrinologia; 3Hospital Servidor Publico Estadual - HSPE - Endocrinologia; 4Médica da Escola
Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp)
Introdução: O linfoma primário de tireóide (LPT) é uma doença rara, representando menos de 1-2% dos tumores malignos de tireóide e menos
de 1% da etiologia de todos os linfomas. O tipo histológico mais encontrado no LPT é o linfoma não Hodgkin, cujos principais subtipos são o
linfoma difuso de grandes células B (50%) e o linfoma MALT (6-27%). O linfoma não Hodgkin tem comprometimento extranodal em 25-50%
dos casos; desses, menos de 2% têm origem na tireóide e menos de 10% têm a tireóide como sítio extranodal secundário. Ocasionalmente, o LPT
está associado à tireoidite de Hashimoto. Acredita-se que a tireoidite de Hashimoto seja um substrato para o surgimento de linfoma MALT
devido ao estímulo antigênico crônico e conseqüente formação de agregados linfóides neoplásicos. Objetivo: Apresentar dois casos de LPT
acompanhados no nosso serviço. Caso 1: Mulher, 84 anos, portadora de hipotireoidismo por tireoidite de Hashimoto, percebeu aumento de
volume cervical de 2 meses de evolução, associado a dispnéia aos médios esforços. Fazia uso de levotiroxina 100 mcg/dia há um ano. Na ultrasonografia de tireóide, notavam-se múltiplos linfonodos aumentados níveis cervicais II, III e IV e aumento tireoideano com fluxo central no lobo
direito e fluxo central e periférico no lobo esquerdo. Realizada PAAF da tireóide que mostrou achados citológicos sugestivos de bócio colóide
associado a tireoidite linfocitária. A dosagem de tireoglobulina no lavado da agulha foi de 0,5 ng/ml. A biópsia do linfonodo era compatível com
linfoma difuso de grandes células de imunofenótipo B. A paciente está em tratamento quimioterápico (2 ciclos Chop-R) e evolui com melhora
significativa do volume do bócio e seus sintomas compressivos. Caso 2: Mulher, 79 anos, portadora de hipotireoidismo por tireoidite de Hashimoto, apresentou aumento progressivo do volume tireoideano em 4 meses. Fazia uso de levotiroxina 100 mcg/dia há 10 anos. Apresentava
disfagia e rouquidão intermitentes. Na ultra-sonografia de tireóide, observou-se aumento difuso heterogêneo da glândula de 187 cm3 e ausência
de linfonodomegalias. Realizada PAAF de tireóide que evidenciou uma população monomórfica de linfócitos maduros, não afastando linfoma
de tireóide. A dosagem de tireoglobulina no lavado de agulha foi indetectável. Feita biópsia a céu aberto cujo laudo anatomo-patológico revelou
linfoma não Hodgkin de zona marginal do tipo MALT. A paciente realizou 20 sessões de radioterapia, totalizando a dose de 36 Gy, evoluindo
com importante redução do volume do bócio e regressão dos sintomas. Conclusão: A presença de aumento progressivo de volume tireoideano
em pacientes do sexo feminino e idosas com diagnóstico prévio de tireoidite de Hashimoto, com terapia de reposição hormonal, deverá alertar
para a possibilidade de linfoma primário de tireóide. O padrão ouro para o diagnóstico é a biópsia a céu aberto. Os baixos níveis de tireoglobulina no lavado da agulha utilizada para a PAAF de tireóide podem colaborar com o diagnóstico da lesão.
PT. 052
AUMENTO NA INCIDÊNCIA DO CÂNCER DE TIREÓIDE NA GRANDE FLORIANÓPOLIS – ESTUDO COMPARATIVO DOS CASOS
DIAGNOSTICADOS NOS ANOS DE 2000 E 2005
Vieira MIC1; Canalli MHBS1; Coral MHC1
1
Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal de Santa Catarina
Introdução: O aumento da incidência do câncer de tireóide é relatado em diversas regiões do mundo. Fatores relacionados a este aumento, no
entanto, não estão bem estabelecidos. A região da Grande Florianópolis apresenta registro referente apenas ao ano 2000, com informações escassas e imprecisas com relação às características do tumor e dos pacientes diagnosticados, o que dificulta uma análise epidemiológica do câncer
de tireóide nessa região. Objetivos: Esse trabalho visa fornecer informações epidemiológicas acerca do câncer de tireóide na Grande Florianópolis nos anos de 2000 e 2005 e correlacionar os achados com informações como o tamanho dos tumores e o tipo de tratamento cirúrgico
instituído em ambos os anos. Métodos: A população de estudo incluiu pacientes com diagnóstico de câncer de tireóide, submetidos a tratamento cirúrgico, nos anos 2000 e 2005, na região da grande Florianópolis. Para obtenção dos dados foram consultados os laudos anatomopatológicos dos laboratórios da grande Florianópolis e pesquisados os prontuários nos hospitais e consultórios médicos dos quais os pacientes eram
procedentes. Resultados: As taxas de incidência do câncer de tireóide na grande Florianópolis foram de 8,99 e 20,90 casos por cem mil habitantes, respectivamente nos anos de 2000 e 2005, o que correspondeu a um aumento de 132,33% durante o período de estudo. Com relação
ao tamanho dos tumores, verificou-se um incremento estatisticamente significativo dos tumores menores de um centímetro, que representaram
36,95% e 61,48% dos tumores diagnosticados nos anos de 2000 e 2005, respectivamente (p = 0,004). Houve também um aumento da proporção de tumores multicêntricos, que corresponderam a 3,92% dos tumores diagnosticados no ano 2000 e 15,86% dos tumores no ano de 2005,
(p = 0,02). Com relação à abordagem cirúrgica, no ano 2000 cerca de 81,13% dos pacientes foram submetidos a tireoidectomia total, enquanto
que no ano de 2005, tal cirurgia foi realizada em 94,80% dos pacientes com câncer de tireóide (p = 0,002). A análise do número de exames citológicos de tireóide realizados demonstrou um total de 620 exames no ano 2000 e 1858 exames no ano de 2005, um aumento de 200%.
Houve também um incremento no número de exames histopatológicos realizados, que em 2000 representaram 198 exames, enquanto que em
2005 esse valor correspondeu a 542, aumento de cerca de 173%. Conclusões: O aumento da incidência do câncer de tireóide na Grande Florianópolis está possivelmente associado a uma conduta mais intervencionista na abordagem de nódulos tireoidianos. Em virtude da alta prevalência desses nódulos na população, o estabelecimento de critérios preditivos de maior agressividade para os microcarcinomas papilíferos e de
malignidade para lesões foliculares é de fundamental importância para que se possa avaliar de maneira criteriosa os pacientes que necessitam de
tratamento cirúrgico.
S315
Pôsteres
PT. 053
SÍNDROME DE COWDEN E NEOPLASIA TIREOIDEANA: UMA ASSOCIAÇÃO QUE DEVE SER SEMPRE LEMBRADA
Lorencetti RRG1; Di Giacomo THB2; Nico MMS2; Brandão LG1; Cernea CR1; Ferraz AR1; Lourencço SV3
1
Departamento de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP); 2Departamento de Dermatologia da FMUSP;
Departamento de Patologia Geral da Faculdade de Odontologia da USP
3
Introdução: A síndrome de Cowden (SC) é uma doença autossômica caracterizada pela mutação do gene supressor tumoral PTEN no cromossomo 10q23. Suas manifestações cutâneas são múltiplos triquelemomas, papilomatose mucocutânea, queratose acral e neoplasias benignas nos
folículos pilosos. Além das lesões cutâneas, há uma forte associação desta síndrome com lesões em mama (adenocarcinoma ductal ou lobular),
sendo 25% a 50% destas neoplasias malignas (cerca de 11% nas mulheres em geral), lesões em tireóide, com risco de neoplasia em torno de 10%
(bócio, adenoma e carcinoma) e lesões no trato gastrointestinal (pólipos hamartomatosos). Mais de 90% dos indivíduos afetados manifestam o
fenótipo ao redor dos 20 anos. Ao final da terceira década de vida, 99% dos indivíduos afetados desenvolvem ao menos as lesões mucocutaneas.
Objetivo: Apresentar a casuística de pacientes com SC acompanhada na Disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do HC-FMUSP (DCCP
HC-FMUSP) e na Disciplina de Dermatologia do HC-FMUSP no período de 2002 a 2007. Resultados: Na Disciplina de Dermatologia do
HC-FMUSP, no período de 2002 a 2007, temos 6 pacientes acompanhados com diagnóstico de SC. Desses, 4 são acompanhados na DCCPHC-FMUSP e foram submetidos à cirurgia no período de 2002 a 2007. Em todos os casos, nódulos tireoideanos eram evidentes. Os doentes
foram submetidos à tireoidectomia, devido à presença ou suspeita de malignidade ao exame de punção aspirativa por agulha fina. Três casos
foram submetidos à tireoidectomia total e um a uma lobectomia esquerda com istmectomia. Os achados anatomopatológicos foram: carcinoma
papilífero variante folicular em dois doentes, e carcinoma folicular em um caso e bócio com hiperplasia folicular em outro, caso este submetido
à lobectomia com istmectomia. Assim, a incidência de neoplasia em nossa amostra foi de 66,67%. Uma revisão da literatura mostrou a incidência
de neoplasia tireoideana na SC ao redor 11%. Em nossa amostra, embora pequena, estes tumores foram bem mais prevalentes (66,67%), provavelmente devido à natureza da instituição, que é um hospital terciário. Conclusão: A SC é uma doença rara e pouco conhecida. Sua incidência
crescente provavelmente se deve a um diagnóstico mais eficaz e a um screening genético. Suas manifestações clínicas cutâneas apresentam alta
incidência (99%) ao término da terceira década de vida. A incidência de neoplasia tireoideanas ocultas no momento do diagnóstico clinico deve
ser sempre lembrada, e a sua busca ativa deve incluir ultra-sonografia tireoideana e punção aspirativa por agulha fina, quando indicada.
PT. 054
TUMORES DE CÉLULAS DE HÜRTHLE: TRATAMIENTO
Novelli JL1; Moloeznik L1; Nebel E1; Quiroga S1; Chiganer G1; Olguin M1
1
Centro de Tireóides
Introducción: Las células de Hürthle (CH) son células foliculares modificadas que originan tumores benignos y malignos. Los carcinomas de
CH son generalmente más agresivos, metastatizan con mayor frecuencia y responden menos a la terapéutica con I131. La Organización Mundial
de la Salud clasificó a los carcinomas de CH, como una variante del carcinoma folicular de tiroides; sin embargo, por sus características se los
podría considerar como una entidad diferente. Debido a las controversias que se plantean en el tratamiento, sobre todo en los adenomas de CH,
este trabajo analiza la experiencia de nuestro centro quirúrgico en este tipo de tumores. Objetivo: Analizar la experiencia en el tratamiento de
los tumores de CH. Material y Métodos: Entre Octubre de 1979 y Diciembre de 2007 fueron realizadas 1712 cirugías por patología tiroidea,
identificando 105 tumores de CH (92 adenomas y 13 carcinomas). Resultados: En esta experiencia, las cirugías por tumores de CH representaron el 6.1% de las cirugías tiroideas. Ningún carcinoma de CH pudo ser diagnosticado en el preoperatorio. Los adenomas de CH (n = 92)
fueron tratados con 48 hemitiroidectomías, 5 tiroidectomías subtotales, 37 tiroidectomías totales (2 con vaciamiento del compartimiento anterior) y 2 cirugías totalizadoras (recurrencia contralateral, cirugía previa en otro servicio). Los carcinomas de CH (n = 13) fueron tratados con
11 tiroidectomías totales (TT) (3 con vaciamiento del compartimiento anterior y 1 con vaciamiento lateral cervical modificado) y 2 cirugías
totalizadoras. Los adenomas de CH representaron el 7.4% de la patología benigna operada; los carcinomas de CH representaron el 2.8% de
todos los carcinomas tiroideos operados. 14/92 adenomas de CH se presentaron acompañando a carcinomas papilares y 1/92 a carcinoma folicular; 2/13 carcinomas de CH acompañando a adenomas foliculares, 1/13 a hiperplasias nodulares, 1/13 a quiste coloide y 1/13 a adenoma
de CH. Los carcinomas de CH representaron el 12.4% de los tumores de CH. 2/13 metastatizaron en cuello, luego a distancia (pulmón), falleciendo a causa de la enfermedad; el resto de los casos están vivos y sin evidencia de enfermedad. Conclusión: Los adenomas de CH pueden
ser tratados con hemitiroidectomías si el resto de la glándula está libre de lesión. Los carcinomas de CH son infrecuentes; cuando se diagnostican, se debe realizar TT y evaluar los ganglios, dado que estos tumores metastatizan en el cuello con mayor frecuencia que los carcinomas foliculares. Agradecimientos: Dres. Ariel Sánchez, Mario Echecury, Marcela González García y Oscar Brunás y Bioest. Marta Alarcón.
S316
Pôsteres
PT. 055
EVOLUÇÃO AGRESSIVA DE TUMOR TRABECULAR HIALINIZANTE CONSIDERADA UMA VARIANTE DE CARCINOMA
PAPILÍFERO
Matos PS1; Ferreira RC2; Assumpçao LVM3; Melo T3; Ward LS2
1
Anatomia Patológica da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp); 2Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas (FCM)da Unicamp;
Área de Endocrinologia do Departamento de Clínica Médica da FCM-Unicamp
3
O tumor trabecular hialinizante (TTH) é uma neoplasia encapsulada originária das células foliculares, bastante incomum e considerada benigna ou
de baixíssimo potencial de malignidade. As características nucleares similares às do carcinoma papilífero (CP) fazem com que este tipo de tumor seja
freqüentemente diagnosticado como CP à citologia obtida por punção aspirativa. Em alguns casos foram verificadas translocações do RET/PTI sugerindo tratar-se d uma variante do CP. Este tumor é conhecido por ter aspectos morfológicos e arquiteturais similares ao paraganglioma e carcinoma
medular. O objetivo deste estudo foi avaliar a evolução clínica de 5 pacientes com diagnóstico histológico de TTH tratados e acompanhados por
período de 3 a 10 anos em nosso serviço de acordo com um protocolo padrão, buscando identificar fatores de prognóstico nestes casos. Dados clínicos, anatomopatológicos do tumor, achados cirúrgicos, laboratoriais e de imagem foram obtidos através de revisão dos prontuários. A idade ao
diagnóstico dos pacientes com TTH variou de 20 a 62 anos e 4 dos 5 pacientes eram mulheres. O tamanho dos tumores variou de 4,5 a 8,5 cm,
restritos à tiróide (pT3). As lesões apresentavam-se como nódulos bem delimitados, alguns lobulados sem cápsula bem evidente e outros com cápsula definida, porém sem sinais de invasão. O interior do nódulo mostrava padrão ora trabecular, ora insular, alguns com hialinização. As células eram
poligonais, por vezes dispostas ao redor de capilares com traves conjuntivo-vasculares. Estas células apresentavam características próprias como irregularidade do contorno nuclear, algumas fendas, esparsas inclusões intranucleares e, alguns casos, típico halo perinucleolar. Nenhum dos nossos casos
apresentou corpos psamomatosos. O parênquima tireoidiano adjacente apresentou, em alguns casos, tireoidite peritumoral. O perfil imunoistoquímico demonstrou positividade para TG, vimentina, 34~E12, CK7, TTF1 e evidente negatividade para cromogranina e calcitonina, afastando carcinoma medular e apoiando a origem da neoplasia em células foliculares. Seguindo a recomendação da literatura, todos os pacientes foram submetidos à
tiroidectomia parcial e, posteriormente, realizada totalização cirúrgica em 3 pacientes. Dois pacientes evoluíram com metástases ósseas e pulmonares
e um deles também em pele. Este último apresentou microcarcinoma papilífero em lobo contralateral. O outro apresentou TG > 6000ng/mL e
ACTG de 293 IU/mL com tomografia revelando múltiplos nódulos pulmonres e linfonodomegalia paratraqueal apesar da cintilografia com FDG
ter sido negativa para lesões tumorais. O terceiro paciente apresentou captação acentuada de radioiodo em região cervical e mediastino, porém sempre com TG baixa (< 0,2). Quanto aos outros dois perdemos seguimento. Conclusões: As lesões descritas como adenomas trabeculares hialinizantes
por Carney et al., em 1987 como tumores de comportamento benigno, não correspondem ao observado em nossa realidade. Embora a literatura
registre casos de comportamento agressivo, o fato da maioria de nossos casos evoluírem desta forma sugere que fatores locais possam influir no prognóstico. Faz-se, portanto, necessário maior estudo e acompanhamento, no sentido de definir o prognóstico dos mesmos.
PT. 056
ESTUDO DA EVOLUÇÃO DO CARCINOMA FOLICULAR DA TIREÓIDE: ANÁLISE COMPARATIVA COM CARCINOMA PAPILÍFERO
Nobrega HMM1; Buescu A2; Coelho SM3; Vaisman M4; Corbo R1; Varandas V1
1
Endocrinologia Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); 2Faculdade de Medicina da UFRJ; 3Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF) da UFRJ; 4Endocrinologia HC-UFRJ
Introdução: Dentre os carcinomas bem diferenciados da tireóide o carcinoma folicular é tido como mais agressivo que o papilífero. Questionase, entretanto se a maior morbi-mortalidade do carcinoma folicular está relacionada diretamente ao estadiamento inicial mais avançado ou a sua
própria história natural. Objetivos: Este estudo tem por objetivo: 1) Avaliar o carcinoma folicular quanto a seu estadiamento inicial e sua evolução ao longo do tempo comparando com carcinoma papilífero de mesmo estadiamento inicial e 2) Analisar risco de persistência e recorrência
da doença em carcinoma folicular através dos seguintes fatores prognósticos: sexo, idade, subtipo histológico, tamanho do tumor, estadiamento
inicial, tipo de tratamento inicial, invasividade, presença de metástases para linfonodos e metástases à distância ao diagnóstico. Material e Métodos: Foram estudados retrospectivamente 42 pacientes com carcinoma folicular e 68 com carcinoma papilífero. Todos foram analisados
quanto aos seguintes fatores prognósticos: 1- Sexo; 2- Idade: Maior ou menor do que 45 anos; 3- Subtipo histológico: Os pacientes foram
classificados de acordo com os subtipos histológicos encontrados: papilífero clássico e variante folicular nos pacientes com carcinoma papilífero
e folicular clássico, insular e células de Hürthle nos pacientes com carcinoma folicular; 4- Tamanho do tumor: Os pacientes foram classificados
em T1, T2, T3, T4a e T4b segundo os critérios da 6ª edição da UICC (União Internacional Contra o Câncer); 5- Estadiamento inicial: Os
pacientes foram classificados em estágio I, II, III, IVa, IVb e IVc segundo a 6ª edição da UICC; 6- Tipo de tratamento: Foi considerado tratamento completo sempre que houve ablação actínica com menos de 1 ano de pós-operatório independente do tipo de cirurgia. Pacientes com
microcarcinoma submetidos à tireoidectomia subtotal foram considerados como sendo submetidos a tratamento completo; 7- Invasividade: Os
carcinomas foliculares foram divididos em minimamente invasivos e amplamente invasivos. Já os carcinomas papilíferos em invasivos caso houvesse invasão de cápsula, vascular ou de tecidos adjacentes e não invasivos caso não houvesse invasividade; 8- Presença de metástase para linfonodo ao diagnóstico; 9- Presença de metástase à distância ao diagnóstico. Resultados: Os seguintes fatores foram relacionados à maior risco de
persistência e/ou recorrência da doença em carcinoma folicular: idade maior que 45 anos (p: 0,040), tumores amplamente invasivos (p: <
0,001), tumor maior que 4 cm (p: 0,011), estadiamentos iniciais III e IV (p: 0,011). Não puderam ser associados à pior prognóstico de forma
estatisticamente significativa: tipo de tratamento inicial, subtipo histológico, presença de metástase para linfonodo ou à distância ao diagnóstico.
Carcinoma folicular e papilífero apresentaram taxa de remissão de 71 e 63%, respectivamente. Quando comparados a partir do mesmo estadiamento inicial, a evolução foi semelhante entre os 2 tipos histológicos. Conclusões: Neste estudo, foram relacionados à pior prognóstico em
carcinoma folicular: idade maior que 45 anos, tumores amplamente invasivos, tumor maior que 4 cm e estadiamentos iniciais III e IV. Não
houve diferença no comportamento evolutivo de carcinoma folicular e papilífero quando estudados a partir do mesmo estadiamento inicial.
S317
Pôsteres
PT. 057
MESTÁSTASES TIROIDEANAS DE CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS: SEIS ANOS DE FOLLOW UP
Hohl A1; Michels J2; Moritz APGC2; Damas TB2; Kowalsky ME3; Coral MHC2
1
Endocrinologia do Hospital de Guarnição de Florianópolis; 2 Endocrinologia da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC); 3
Introdução: Nódulo tiroidiano é um achado clínico comum, presente em 4 a 7% da população ao exame físico e 30 a 50% à ultra-sonografia. Destes, somente 5% são malignos, sendo os tipos papilífero e folicular, os mais freqüentes. Lesões metastáticas correspondem a menos de 5% das neoplasias malignas desta glândula, destacando-se o câncer de mama, pulmão, cabeça e pescoço, carcinoma renal e melanoma. O carcinoma de células
renais (principal subtipo – células claras) responde por mais de 80% de todas as neoplasias renais malignas primárias. Cerca de 30% dos pacientes
possuem metástases à distância à época de seu diagnóstico. Os sítios mais comuns incluem os pulmões (50%) e os ossos (33%), seguidos pela pele,
fígado, supra-renais, cérebro e tireóide. Objetivo: Descrever a evolução clínica de uma paciente com metástases de carcinoma de células claras para
a tireóide, acompanhada no Serviço Ambulatorial do Hospital de Guarnição de Florianópolis, no período de 2002 a 2007. Materiais e Métodos:
Revisão do prontuário e subseqüente descrição do caso clínico e seguimento, no intervalo de 2002 a 2008. Caso Clínico: M.F.B., 68 anos, feminina, procedente de Florianópolis, procurou atendimento ambulatorial em 2002, devido ao aumento de volume cervical assintomático iniciado há
oito meses. História familiar positiva para tiroidopatia. Antecedente de nefrectomia esquerda por adenocarcinoma renal, em maio/1995, em acompanhamento oncológico. Ao exame físico notou-se tiróide assimétrica, com grande aumento de volume, mais acentuado à esquerda, indolor, superfície irregular. Exames complementares: TSH: 1,68 µUI/mL (VR:0,35-5,5), T4 livre: 1,2 ng/dL (VR:0,89-1,76) e anticorpo anti-tiroperoxidase
negativo. Radiografia de tórax: desvio traqueal para direita. Ultra-sonografia cervical mostrou bócio multinodular mergulhante volumoso. Realizadas duas punções aspirativas por agulha fina. A primeira indicou bócio colóide e a segunda mostrou lesão folicular. A paciente foi submetida à tiroidectomia total em agosto de 2002. O exame histopatológico revelou carcinoma de células claras em dois nódulos no lobo esquerdo, o maior de 4
x 4 x 3,5 cm e o menor de 3,5 x 2,5 x 2 cm, além de tiroidite linfocítica na tiróide circunjacente. O estudo imunohistoquímico mostrou carcinoma
de células claras com positividade para CD10, tireoglobulina negativa, sendo o sítio primário mais provável o rim. Re-estadiamento à época não
demonstrou outras lesões metastáticas. Exames clínico-laboratoriais e radiológicos (radiografia de tórax, ultra-sonografia cervical, tomografia computadorizada de tórax, abdome e pelve) semestrais permaneceram sem evidência de doença metastática da neoplasia primária. Atualmente, mantémse em acompanhamento ambulatorial, em uso de levotiroxina 100 mcg/dia, assintomática, sem sinais de recidiva da lesão. Conclusões: Neoplasia
tiroidiana de origem metastática é uma condição rara, porém, deve ser incluída no diagnóstico diferencial dos nódulos desta glândula, principalmente diante do relato de um tumor maligno prévio. Os avanços permitidos pela imunohistoquímica facilitaram o diagnóstico, e apesar da etiologia, a
paciente descrita apresentou boa evolução após a cirurgia.
PT. 058
ESTUDO COMPARATIVO DE VARIÁVEIS CLÍNICO-PATOLÓGICAS E MOLECULARES NA DEFINIÇÃO DE PROGNÓSTICO DO
CARCINOMA PAPILÍFERO DA TIREÓIDE
Silva JR1; Morari EC1; Guilhen CAT1; Araujo PPC1; Tincani AJ2; Assumpçao LVM3; Vassallo J4; Soares FA5; Ward LS1
1
Laboratório de Genética Molecular do Câncer (Gemoca) da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp); 2Departamento de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da FCM-Unicamp; 3Endocrinologia da Unicamp; 4Anatomia Patológica da Unicamp; 5Departamento de Anatomia Patológica do
Hospital do Câncer AC Camargo da Fundação Antonio Prudente
O gene MUC1 tem sido relacionado com diversos tipos tumorais de linhagem epitelial, é responsável pela adesividade intercelular e em tumores
malignos está relacionado com casos de pior prognóstico. O gene ATM atua no reconhecimento e reparo de quebras na dupla fita do DNA causados por radiação ionizante, estresse oxidativo e agentes mutagênicos endógenos além de recrutar outros genes também responsáveis pelo reparo,
entre os quais TP53, importante agente de resposta celular. Em trabalho anterior, mostramos que o transportador de sódio/iodo (NIS) se correlaciona com a agressividade tumoral e pode indicar prognóstico. Comparamos aspectos clínico–epidemiológicos, patológicos e moleculares de prognóstico de 153 portadores de CP: 129 mulheres e 24 homens, com dados laboratoriais e de imagem na determinação de prognóstico.
Antecedentes pessoais e de exposição ambiental, fumo, e outros dados clínico-epidemiológicos foram obtidos por entrevistas e confirmados em
prontuário. Os pacientes foram acompanhados por 13 a 248 meses (48,8 ± 32,9 meses). Em 108 indivíduos, este acompanhamento permitiu reconhecer dois grupos: 41 pacientes que apresentaram recorrência local ou metástases à distância ou que morreram foram classificados como de má
evolução, enquanto que 67 pacientes que se mantinham livres de doença foram classificados como de boa evolução. Análise imunoistoquímica
(ICH) da expressão das proteínas MUC1, ATM, p53 e NIS foram realizadas em tissue-array, classificando os tumores como I (1-25% células positivas); II (25-50% células positivas); III (50-75% células positivas) e IV (75-100% células positivas). Em 37 tecidos de CP quantificamos o mRNA
de MUC1 e ATM por PCR em tempo real e encontramos uma baixa expressão (< 1) do gene ATM em 25 (71,4%) casos e ao contrário, uma alta
expressão (> 10) para o gene MUC1 em 21 (56,7%) casos. Análise de regressão logística multivariada mostrou que os portadores de tireoidite
apresentam uma maior positividade para o p53 (86,6%, p< 0,001), MUC1(86,9%, p = 0,002) e menor expressão de NIS (64,4%, p < 0,001). Curva de Kaplan Meier mostrou que a expressão de p53 se associou a boa evolução (32,8% dos casos, p = 0,047), sendo demonstrada em 83,4% dos
casos sem invasão capsular. Ao contrário, nos casos com invasão capsular ou vascular a expressão de p53 estava ausente em 56,5% dos casos (p <
0,001). Expressão mais intensa de MUC1 (III) ocorreu nos casos de má evolução (61,1%; p = 0,031). A expressão de ATM se correlacionou com
tabagismo com 86,5% dos fumantes expressando esta proteína (p = 0,018). Atribuímos estes resultados aos xenobióticos presentes no cigarro que
ao lesar o DNA induzem a ativação de ATM que é responsável pelo reparo da dupla fita. Confirmamos dados anteriores do nosso grupo, sobre a
influência da auto-imunidade na evolução dos pacientes e resultados da literatura que mostram que a expressão de MUC1 se correlaciona com pior
prognóstico. As avaliações ICH de p53 e de MUC1 podem contribuir para o prognóstico do CP.
S318
Pôsteres
PT. 059
AVALIAÇÃO DA QUANTIFICAÇÃO DO MRNA DE TG COMO MÉTODO DIAGNÓSTICO NO ACOMPANHAMENTO A LONGO
PRAZO DE PACIENTES COM CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIREÓIDE
Possato RF1; Rubio IGS1; Knobel M1; Tomimori EK1; Camargo RYA de1; Medeiros-Neto G1
1
Unidade de Tireóide da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
Introdução: O carcinoma diferenciado de tireóide (CDT) se origina a partir de células foliculares e incluem os tumores papilíferos (70%) e foliculares (15% a 20%), com taxa de sobrevida, em 20 anos, de 95% e 70% a 80%, respectivamente. O tratamento do CDT consiste em tireoidectomia
total, dose terapêutica de radioiodo (RAI) e supressão de TSH com L-tiroxina. A recorrência da doença ocorre em cerca de 10% a 20% dos casos.
Exames de imagem e dosagens de tireoglobulina sérica (TGs) periódicos são empregados para o acompanhamento destes pacientes. A quantificação
do mRNA de TG (mRNA-TG) poderia auxiliar na detecção de recidiva da doença, principalmente quando anticorpos anti-Tg (AcTG) estão presentes. Estudos prévios mostraram resultados contraditórios quanto ao potencial benefício da quantificação do mRNA-TG no acompanhamento
dos pacientes com CDT. Objetivo: Avaliar se os níveis circulantes de mRNA-TG são significantes para o diagnóstico clínico, durante o acompanhamento a longo prazo dos pacientes com CDT. Pacientes e Métodos: Foram colhidas amostras de sangue de 45 pacientes antes e 24, 48, 72 horas,
7 dias, 1, 3, 6, 9 meses, 4, 5 e 6 anos após actinoterapia. As dosagens de TGs foram analisadas por ensaio imunoradiométrico, AcTG foram dosados
por imunoensaio e quantificação de mRNA por RT-PCR em tempo real. O gene controle interno escolhido foi HPRT1. Os pacientes foram divididos quanto ao estadio clínico, em três grupos: 1-sem metástase (SM) (n = 21); 2-com metástase ganglionar (MG) (n = 17) e 3-com metástase à
distância (MD) (n = 7). Resultados: Os valores de mRNA-TG ao longo do tempo não apresentaram diferenças significativas entre os três grupos
de pacientes (Tabela 1). Quanto a TGs, o grupo SM apresentou concentrações menores que o Grupo MG e no grupo MD, detectaram-se os valores mais elevados (Tabela 1). AcTG foram identificadas em amostras de 18 pacientes: 4/21 pacientes (19.1%) do grupo SM, 9/17 (52,9%) do
grupo MG e 5/7 pacientes (71,5%) do grupo MD. Em 6 pacientes, os títulos de Ac diminuíram durante o seguimento. Em dois pacientes pôde ser
verificada interferência de Ac nas dosagens de TGs, contudo os valores de mRNA-TG não acompanharam a clínica dos pacientes. Discussão: no
presente estudo constatamos que os valores de mRNA-TG não foram capazes de diferenciar os estádios clínicos da doença, mesmo na presença de
anticorpos. Por outro lado os valores de TGs antes e 72h após RIT foram capazes de diferenciá-los. Somente no grupo de pacientes SM ocorreu
elevação dos valores de TGs 7 dias após RIT. Nos grupos MG e MD essa elevação não foi observada pela possível desorganização estrutural do
tecido neoplásico, que perde a capacidade de armazenar TG. Apoio financeiro: Fapesp e Instituto da Tireóide.
Tabela 1.
Valores medianos de TGs e mRNA-TG.
Período/grupos
TGs (ng/mL) T = basal
mRNA (UA) T = basal
TGs (ng/mL) T = médio
mRNA (UA) T = médio
TGs (ng/mL) T = tardio
mRNA (UA) T = tardio
SM
2,0a (0,5-4,3)b
1,0 (0,6-2,1)
23,1 (2,1-67,6 [7d]c
1,9 (0,8-2,8) [48h]
1,0 (1,0-1,0) [6a]
1,4 (0,9-2,2) [5a]
MG
9,8 (0,7-40,7)
0,7 (0,5-1,4)
11,7 (0,5-50,5) [7d]
1,5 (0,7-2,9) [24h]
2,8 (1,0-6,1) [6a]
1,5 (0,5-3,0) [6a]
MD
221,0 (2,5-1194,0)
0,9 (0,3-2,0)
223,9 (54,7-741,1) [7d]
1,2 (0,9-2,7) [48h]
14100,0 (4500,0-16653,7) [3a]
1,5 (0,4-4,0) [3a]
a: mediana; b: quartil; c: tempo pós-RAI
PT. 060
DOSAGEM DA TIROGLOBULINA NO LAVADO DA AGULHA DA PAAF-T E O DIAGNÓSTICO DE LINFOMA PRIMÁRIO DE TIRÓIDE
Marques EL1; Derrico EN2; Arruda MM2; Frascaroli AQ3; Mamone MCOC4
1
Hospital Servidor Publico Estadual - HSPE - Endocrinologia; 2Hospital do Servidor Público Estadual - Endocrinologia; 3IAMSPE - Endocrinologia; 4Médica da Escola
Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp)
Introdução: O linfoma primário de tiróide (LT) é uma doença rara, responsável por menos que 1% das doenças malignas que afetam a tiróide.
Acomete preferencialmente mulheres idosas e se apresenta com um aumento progressivo do volume cervical anterior em geral associado a sintomas
compressivos. A presença de tiroidite de Hashimoto (TH) com ou sem hipotiroidismo, aumenta em mais de 60 vezes a chance de manifestação de
LT. Os exames laboratoriais são inespecíficos e a PAAF-T apresenta uma sensibilidade baixa, sendo necessário na maioria dos casos à realização de
biopsia cirúrgica para elucidação diagnóstica. Objetivo: Mostrar que a dosagem de tiroglobulina realizada no lavado da agulha utilizada para a realização da PAAF-T pode colaborar para o diagnóstico de LT. Material e Métodos: Três pacientes do sexo feminino, com idades de 58, 62 e 84
anos que estavam sendo tratadas por hipotiroidismo primário secundário a TH, apresentaram sintomas e sinais clínicos que sugeriam LT. Realizamos
a coleta da PAAF de tiróide (PAAF-T) e após a realização dos esfregaços para análise citológica convencional, as agulhas utilizadas para a coleta do
material, foram lavadas com 1 ml de soro fisiológico a 0,9% e realizada a dosagem de tiroglobulina (quimioluminescência; sensibilidade < 0,2 ng/
ml). As análises citológicas revelaram hiperplasia linfóide reaciona” em uma paciente e de TH nas outras duas. As dosagens de tiroglobulina nos
lavados das agulhas foram inferiores a 1,0 ng/ml em todas as pacientes. Discussão: O LT é uma neoplasia de difícil diagnóstico. Os exames laboratoriais são inespecíficos e a PAAF-T com citologia é de pouco valor para o diagnóstico desta doença, por apresentar uma baixa sensibilidade. O
advento da citometria de fluxo e da análise molecular realizada no material obtido por agulha fina tem melhorado a sensibilidade da PAAF para o
diagnostico. Entretanto não esta disponível na maioria dos centros, tornando imperiosa a biópsia a céu aberto para o diagnóstico definitivo. Recentemente, em pacientes portadores de carcinoma diferenciado de tiróide, a detecção da tiroglobulina elevada, obtida do lavado de agulha da PAAF
de linfonodos suspeitos, tem otimizado a detecção precoce de linfonodos metastáticos, mesmo onde a citologia não é diagnóstica. Este procedimento quando realizado em tecido tiroidiano obtêm-se níveis acentuadamente elevados de Tg. Os níveis baixos ou indetectáveis de tiroglobulina no
material obtido de lavado de agulha de PAAF-Tem pacientes com suspeita clínica de LT pode ser levado em consideração para detectar uma neoplasia substituindo o tecido tiroidiano normal. Entretanto, para validar este achado é necessária a avaliação de um maior número de casos de linfoma
primário de tiróide. Conclusão: Na investigação de pacientes com suspeita clínica de linfoma primário de tiróide a dosagem de tiroglobulina em
níveis baixos (< 1,0 ng/ml) obtida a partir do lavado de agulha da PAAF-T pode sugerir a presença de LT.
S319
Pôsteres
PT. 061
CARACTERÍSTICAS PRÉ-OPERATÓRIAS DE TUMORES MALIGNOS DA TIREÓIDE
Tomarchio MP1; Cambrea MFV1; Stella LC2; Bellini CPT1; Di Ninno FB2; Santomauro AT3; Fraige Filho F3
1
Endocrinologia da Beneficência Portuguesa de São Paulo; 2Endocrinologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp);
Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo
3
Introdução: O câncer da tireóide é infreqüente, representando 1% de todos os cânceres, porém, trata-se da neoplasia endócrina maligna mais
comum, com aumento da prevalência devido a melhores técnicas diagnósticas, exposição à radiação e outros agentes ambientais carcinogênicos.
Possui incidência de 5 a 9 casos por 100 mil mulheres e 2 a 4 casos em 100 mil homens, porém a prevalência de carcinoma oculto atinge 2% a
36% de peças cirúrgicas retiradas por outras indicações que não suspeita de malignidade. É um dos tumores malignos que apresentam melhores
taxas de cura, sendo que 85% a 93% dos pacientes adultos tratados têm expectativa de vida de 10 anos. Objetivo: Analisar retrospectivamente as
características dos nódulos de tireóide que se correlacionaram com malignidade. Pacientes e métodos: Foram avaliados retrospectivamente 146
prontuários de pacientes com diagnóstico de doença nodular tiroidiana atendidos entre 2006 e 2007 pelo serviço de endocrinologia do Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo. Selecionaram-se os casos de malignidade confirmados por patologia, dos quais foram colhidos dados
de idade, sexo, TSH e T4 livre, anticorpos antitireoidianos, dados ultra-sonográficos do nódulo (uni ou multinodular, ecogenicidade, presença
de halo e calcificações, contorno, medida e classificação de Yokozawa e Tomimori), resultado da punção aspirativa (PAAF) e anatomopatológico.
Classificação de Yokozawa e Tomimori: grau I (benigno): formações císticas; grau II (benigno): textura mista ou sólida hiper ou isoecóica, contornos bem definidos, podendo estar associados a calcificações grosseiras ou periféricas; grau III (duvidoso): nódulo cístico com vegetação sólida parietal e/ou nódulo de textura sólida hipoecóica; grau IV (suspeito): nódulo sólido hipoecóico com microcalcificações e/ou contornos
irregulares. Resultados: Dos 9 casos de câncer de tireóide, 7 eram papilíferos, 1 medular e 1 folicular. A mediana da idade foi de 45 anos, sendo
7 mulheres. Excluindo uma paciente que não era eutireoidiana (TSH baixo), a média do TSH foi 2,56 µUI/ml.Todos tinham anticorpos negativos, à exceção de 2 casos de ca papilífero que apresentavam Ac Anti-tireoglobulina positivo. Eram uninodulares 4 nódulos, todos papilíferos.
Ao USG, 8 hipoecogênicos e 1 hiperecogênico (papilífero), todos sem halo, 3 com microcalcificações e 1 com calcificação grosseira (todos papilíferos), 4 com contornos irregulares (todos papilíferos). A média do tamanho nodular foi de 1,88 cm (1,0 – 5,2) sendo o carcinoma medular,
o maior deles. Na classificação de Yokozawa e Tomimori, 2 eram grau II (1 papilífero e 1 medular), o carcinoma folicular era grau III e os demais
grau IV. Sete apresentaram citologia maligna e 2 suspeita (1 papilífero e 1 folicular). Discussão: Nesta amostra confirmou-se que os carcinomas
papilíferos são o tipo histológico mais prevalente dos carcinomas de tiróide.Verificou-se que a maioria dos pacientes são eutireoidianos, com
anticorpos negativos. Nem todos os nódulos apresentaram score elevado na classificação de Yokozawa e Tomimori (7/9), e a avaliação ao USG
muitas vezes prescindiu de características malignas. Observa-se que o tamanho dos nódulos foi variável, sendo o maior o medular, mais agressivo com 5,2 cm. Conclusão: A avaliação pré-operatória deve ser cuidadosa a fim de se evitar tireoidectomias desnecessárias, valendo-se das características clínicas e ultra-sonográficas dos nódulos mas com confirmação da citologia por PAAF; uma vez que nem todos os achados suspeitos
podem estar presentes. Apoio financeiro: BP.
PT. 062
ACURÁCIA DA DOSAGEM DE TIREOGLOBULINA EM LINFONODOS CERVICAIS NA DETECÇÃO DE METÁSTASES DO CÂNCER
DIFERENCIADO DE TIREÓIDE
Zanella AB1; Erika2; Joíza3; Antônio3; Alceu4; José4; Maia AL4
1
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS); 2 Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre da (HCPA) da
UFRGS; 3Laboratório de Patologia da UFRGS; 4Cirurgia da UFRGS
O carcinoma diferenciado de tireóide (CDT) é responsável por 85% das neoplasias dessa glândula. Esse tipo de tumor apresenta taxas de recorrência de 5,4 a 13% e a dosagem da tireoglobulina sérica (sTG) é considerada o método mais sensível para o diagnóstico precoce de metástases
desses tumores. No entanto, 20% dos pacientes com metástases em linfonodos (LFNs) cervicais apresentam sTG indetectável em uso de L-tiroxina. A ultra-sonografia (US) cervical assumiu importante papel no seguimento desses pacientes, apesar da relativa limitação no diagnóstico diferencial entre LFNs benignos e metastáticos. A citologia obtida através da punção com agulha fina (PAAF) não é diagnóstica em 8% dos
linfonodos suspeitos a US. Recentemente, a dosagem da TG no lavado da agulha da PAAF foi proposta na diferenciação dos LFNs reacionais
dos metastáticos. Estudos prévios demonstraram ótima sensibilidade e especificidade desse método, porém o ponto de corte do valor da TG no
lavado apresenta variações de acordo com o método utilizado. O presente estudo objetiva avaliar a acurácia da dosagem de TG em LFNs cervicais para a detecção de metástases de CDT utilizando o método como rotina no nosso Hospital. Foram incluídos pacientes com diagnóstico de
CDT, seguidos no Ambulatório de Endocrinologia do HCPA, com linfadenomegalia cervical diagnosticada pela palpação e/ou US. Os pacientes foram submetidos a PAAF para análise citológica e dosagem da TG no lavado da agulha e encaminhados para linfadenectomia cervical conforme a suspeita US e/ou citológica do(s) LFNs. Os resultados parciais incluem 11 pacientes, com média de idade de 55,9 ± 14,4 anos, todos
com carcinoma papilar. Os valores de TG no lavado variaram de 1,97 a 25.538 ng/ml, com mediana de 3,5 ng/ml. Dentre 11 pacientes com
LFNs suspeitos, 2 pacientes apresentaram níveis bastante elevados de TG no lavado, com mediana de 3.419 ng/ml e citologia compatível com
metástases. Esses pacientes foram submetidos à linfadenectomia cervical, confirmando metástase pelo exame histopatológico. Os 9 pacientes
restantes apresentaram citologia negativa ou indeterminada com níveis médios de TG no lavado de 3,0 ng/ml (1,97 a 4,2). A análise citológica
desses 9 pacientes apresentou uma taxa de 22% de material inadequado e 11% de falso-positivo. Em conclusão, apesar do número limitado de
pacientes avaliados até o momento, os resultados sugerem que a dosagem de TG no lavado pode auxiliar no diagnóstico de metástases de CDT
e a associação com a US e citologia deve ser considerada a abordagem mais sensível e específica para o diagnóstico da metástase linfonodal. Apoio
financeiro: FIPE.
S320
Pôsteres
PT. 063
PODE A ANÁLISE INTEGRADA DOS EXAMES DE ANÁLISES CLÍNICAS E ULTRA-SONOGORAFIA DE TIREÓIDE CONTRIBUIR NA
SELEÇÃO DE PACIENTES PARA O ESTUDO CITOLÓGICO ATRAVÉS DE PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF)?
Schrank Y1; Marques BH1; Fontes R1,2; Fontes R1,2; Marchisotti F3
1
Endocrinologia dos Diagnósticos da América SA (DASA); 2Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione (IEDE); 3Disciplina de Endocrinologia e
Metabologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
Introdução: A maioria dos consensos atuais recomenda o estudo citológico através da punção aspirativa por agulha fina (PAAF) de todos os
nódulos tireoidianos acima de 1cm e dos nódulos abaixo de 1cm com características ultra-sonográficas suspeitas. Na experiência de Tomimori e
cols, entretanto, diante de uma alta correlação entre os achados ultra-sonográficos e citológicos, em especial, para nódulos benignos (grau I e II
segundo classificação proposta pelos autores) o estudo citológico poderia, em princípio, ser reservado para pacientes com nódulos graus III e IV.
Objetivo: Avaliar uma possível contribuição da análise integrada de exames de análises clínicas e ultra-sonografia de tireóide (laudo integrado)
na seleção de pacientes para estudo citológico através da PAAF. Material e Métodos: Desde novembro 2006 iniciamos um projeto piloto onde
resultados de ultra-sonografia de tireóide e sua avaliação funcional, de auto-imunidade e citológica são transformados em informações contextualizadas (laudo integrado). Quarenta pacientes (5 do sexo masculino e 35 do sexo feminino) com idade média de 53 anos (variação de 20 a
79 anos) que tiveram integrados seus exames de ultra-sonografia e de citologia no período de novembro de 2006 a agosto de 2007 foram incluídos no estudo. Na tentativa de avaliar uma possível influência do laudo integrado na decisão médica comparamos os pacientes puncionados na
primeira metade e na segunda metade do início do projeto (primeiros 5 versus últimos 5 meses) quanto às características ultra-sonográficas e
achado ao exame citológico. Resultado: Nas tabelas 1 e 2, listamos, respectivamente, os pacientes avaliados nos primeiros e nos últimos 5 meses
do projeto conforme a classificação dos nódulos tireoidianos segundo Tomimori e cols e os correlacionamos com os resultados dos exames citológicos. Quando comparamos os primeiros 5 meses com os últimos 5 meses do início do projeto-piloto laudo integrado em tireóide, chama a
atenção uma tendência de queda na percentagem de estudos citológicos em nódulos benignos (69% versus 54%) assim como um número menor
de punções de nódulos com menos que 1 cm (17,5% versus 10%) nos últimos 5 meses do projeto. Conclusão: A queda do número de punções
de nódulos benignos e menores que 1 cm na segunda metade do início do projeto piloto de integração de exames em tireóide pode sugerir que
a análise integrada dos exames de análises clínicas e de imagem possa ter contribuído na seleção de pacientes para estudo citológico. O número
reduzido de pacientes estudados assim como o pouco tempo decorrido do início do projeto (somente 10 meses) não nos permite, entretanto,
conclusões definitivas. Apoio financeiro: Diagnósticos da América AS.
PT. 064
CISTOADENOMA MUCINOSO DE OVÁRIO: RELATO DE UM CASO DE RESULTADO FALSO-POSITIVO NA PESQUISA DE CORPO
INTEIRO PÓS-DOSE TERAPÊUTICA DE 131I
Andreoni DM1; Rio ALS1; Cunha ML2; Camacho CP1; Nakabashi CCD1; Ikejiri ES1; Mamone MCOC1; Hidal JT1; Wagner J2; Maciel RMB1; Biscolla RPM1
1
Endocrinologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp); 2Medicina Nuclear do Hospital Israelita Albert Einstein
Introdução: O tratamento inicial do câncer diferenciado de tireóide consiste em tireoidectomia total ou quase total e dependendo do caso radioiodoterapia em dose ablativa ou terapêutica. A pesquisa de corpo inteiro pós-dose 131I é fundamental para o diagnóstico de tecido tumoral
residual e metástases iodocaptante. Porém existem relatadas na literatura diversas patologias em tecidos não tireoidianos que podem levar a um
resultado falso-positivo. Relatamos um caso de uma lesão anexial iodocaptante. Relato de Caso: Mulher de 72 anos submetida à tireoidectomia
total por carcinoma papilífero de tireóide. Seis meses pós-tratamento cirúrgico paciente foi submetida à dose terapêutica de 131I. A cintilografia
de corpo inteiro realizada pós-dose demonstrou captação do radioiodo na região cervical e grande área de captação na pelve à direita adjacente
à bexiga (imagem esta não visualizada na PCI pré-dose). A avaliação foi complementada com a obtenção de estudo tomográfico (SPECT) e
imagens de fusão com cortes de tomografia computadorizada da pelve, para referencial anatômico. Nelas foi possível observar que se tratava de
grande leão anexial direita. Paciente então foi submetida à cirurgia. O resultado anatomopatológico foi de um cistoadenoma mucinoso de ovário,
sem sinais nenhum de metástase de carcinoma papilífero de tireóide. Discussão: Cistoadenoma mucinoso é o tumor cístico mais freqüente do
ovário, representando 15% a 25% de todos os tumores ovarianos. Em 85% dos casos são benignos. A maioria dos cistoadenomas mucinosos é de
origem do epitélio de superfície do ovário (epitélio celômico). Raramente eles podem apresentar associação com teratoma tendo origem nas
células germinativas. Sabe-se que cistos ovarianos (cisto dermóide, cisto de endometriose, struma ovarii) são responsáveis por na PCI pós-dose
de 131I. Conclusão: Este é o primeiro relato de caso de um resultado falso-positivo por um cistoadenoma mucinoso de ovário. Eventualmente
esta rara associação do tumor com teratoma poderia explicar a captação de radioiodo. Neste caso não houve captação na PCI pré-dose com 123I,
comprovando sua baixa sensibilidade para detecção de metástase.
S321
Pôsteres
PT. 065
ASPECTOS ULTRA-SONOGRÁFICOS PREDITIVOS DE MALIGNIDADE PARA NÓDULOS TIREOIDIANOS
Cambrea MFV1; Tomarchio MP1; Bellini CPT1; Stella LC2; Di Ninno FB3; Santo Mauro AT3; Fraige Filho F3
1
Endocrinologia Beneficência Portuguesa de São Paulo; 2Endocrinologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp);
Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo
3
Introdução: A doença nodular da tireoíde constitui um desafio para o clínico pela falta de um método diagnóstico gold standard não invasivo para
malignidade. A prevalência de nódulo tireoidiano (NT) é de 4% a 7% pelo exame clínico e até 10 vezes maior em autópsias ou ultra-som, entretanto, menos de 5% deles são malignos. A caracterização do NT através dos aspectos ultra-sonográficos e PAAF minimiza o número de cirurgias desnecessárias. Objetivos: Avaliar a aplicabilidade clínica das características ultra-sonográficas na predição de malignidade dos NT. Material e Métodos:
Foram avaliados retrospectivamente resultados de citologia por punção aspirativa guiada por ultra-som (PAAF) de NT colhidas entre abril/2006 e
maio/2007, dividindo-as em grupos conforme o resultado em benigna, maligna e suspeita. Incluiu-se apenas eutireoideos, e em caso de multinodularidade, considerou-se apenas a PAAF do nódulo suspeito ao ultra-som ou do maior.Cada grupo foi avaliado quanto aos aspectos ultra-sonográficos prévios à punção (ecogenicidade do nódulo, presença de halo hipoecogênico, definição dos contornos, presença e tipo de calcificação e
tamanho do nódulo) e anatómo-patológico (AP) se operados. Resultados: Eram 146 citologias, sendo 127 mulheres e 19 homens, com idade
média de 51,9 e 64,3 anos respectivamente, sendo 46 nódulos únicos e 100 bócios multinodulares. Encontrou-se 118 citologias benignas, 7 malignas e 21 suspeitas. Dentre as citologias benignas, pudemos observar as seguintes características dos nódulos: 83,9% eram hipoecogênicos, 9,3%
isoecogênicos e 6,8% hiperecogênicos; 72,9% não apresentavam halo hipoecogênico; 91,5% com contornos regulares; 83,9% não apresentaram
calcificações e dentre os que tinham calcificações, 89,47% eram grosseiras, em “casca de ovo”; o tamanho médio dos nódulos foi de 1,9 cm. Quanto às citologias malignas, encontramos 6 carcinomas papilíferos e 1 carcinoma medular ao AP e as seguintes características ultra-sonográficas: 85,72%
eram hipoecogênicos, 14,28% hiperecogênicos e nenhum nódulo isoecogênico; 100% sem halo hipoecogênico; 57,14% com contornos regulares e
esta mesma porcentagem de nódulos não apresentavam calcificação, mas quando presentes apenas 33,3% eram grosseiras, contra 66,6% de microcalcificações; o tamanho médio foi de 2,1 cm.Dos 21 nódulos suspeitos 2 foram malignos ao AP, sendo 1 carcinoma folicular e 1 papilífero; neste
grupo 85,7% dos nódulos eram hipoecogênicos; 9,5% isoecogênico e 4,8% hipercogênico; 71,4% sem halo hipoecogênico; 95% com contornos
regulares; 85,7% sem calcificações e quando presentes 66,6% eram grosseiras, o tamanho médio dos nódulos foi de 1,82 cm. A isoecogenecidade é
um fator preditivo de benignidade, ausente entre nódulos malignos; o halo estava ausente em todos os carcinomas (p = 0,05); quanto ao contorno,
7,62% dos nódulos benignos apresentaram irregularidade, contra 42,85% dos carcinomas (p = 0,008); microcalcificação ocorreu em 1,6% dos nódulos benignos, 4,76% dos suspeitos e 28,57% dos malignos (p = 0,01). Não houve significância para o tamanho dos nódulos. Conclusão: Concluise que a ultra-sonografia fornece auxílio na determinação da conduta a ser tomada frente a NT. Foram estatisticamente significativos para predizer
malignidade a ausência de halo isoecogênico, contornos irregulares e presença de microcalcificações.
PT. 066
CORRELAÇÃO ENTRE A CLASSIFICAÇÃO ULTRA-SONOGRÁFICA DOS NÓDULOS TIREOIDIANOS SEGUNDO TOMIMORI E
COLS. E O ACHADO CITOLÓGICO – EXPERIÊNCIA DE UM SERVIÇO PARTICULAR
Schrank Y1; Marques BH1; Fontes R1,2; Marchisotti F3; Vencio S1; Scharf M1
1
Endocrinologia dos Diagnósticos da América SA (DASA); 2Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luis Capriglione (IEDE); 3Disciplina de Endocrinologia e
Metabologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
Introdução: A ultra-sonografia de tireóide, por ser um método simples e apresentar boa correlação com os aspectos macroscópicos dos nódulos
tireoidianos consiste em primeira escolha na avaliação inicial da lesão nodular da tireóide. Nenhum sinal ultra-sonográfico é, entretanto patognomônico para malignidade, motivo pelo qual Tomimori e cols. propuseram uma classificação dos nódulos tireoidianos de acordo com o seu
risco de malignidade. Tomimori e cols classificam os nódulos de I-IV de acordo com as seguintes características: conteúdo, ecogenicidade, contorno e presença de microcalcificações. Na experiência dos autores a correlação da classificação ultra-sonográfica proposta com os achados histológicos foi considerada muito boa (sensibilidade = 98,6%, especificiadade = 42,1%, valor preditivo negativo = 96,6% e valor preditivo positivo
= 64,5%), sobretudo em se tratando de nódulos beningos. Objetivo: Estabelecer a correlação entre os achados ultra-sonográficos segundo a
classificação de Tomimori e cols e os achados citológicos obtidos por punção aspirativa por agulha fina (PAAF) em um serviço particular do Rio
de Janeiro. Material e Métodos: Desde novembro 2006 iniciamos um projeto piloto onde resultados de ultra-sonografia de tireóide e sua
avaliação funcional, de auto-imunidade e citológica são transformados em informações contextualizadas (laudo integrado). Quarenta pacientes
(5 do sexo masculino e 35 do sexo feminino) com idade média de 53 anos (variação de 20-79 anos) que tiveram integrados seus exames de ultrasonografia e de citopatologia no período de novembro de 2006 a agosto de 2007 foram incluídos no estudo. Resultado: Na tabela 1 listamos
os nossos pacientes conforme a classificação dos nódulos tireoidianos segundo Tomimori e cols. e os correlacionamos com os resultados dos
exames citológicos. Quando comparado com os resultados obtidos por Tomimori e cols. observamos uma percentagem mais elevada de estudo
citológico em nódulos grau I e II ou benignos (60% versus 42%) o que pode ser uma característica do serviço particular em que o acesso descomplicado aos procedimentos diagnósticos pode ter contribuído para um número maior de punções de lesões, em tese, de baixa suspeição para
malignidade. Tal hipótese é, ao menos parcialmente, corroborada pela punção de número significativo de nódulos < 1 cm (27,5%), a grande
maioria destes (73%) de características inocentes, ou seja, classificados com grau I e II. Chama a atenção ainda, um número grande de resultados
não-diagnósticos (33%) bastante acima do encontrado na literatura (15% a 20%). Tal achado pode estar relacionado com punções em lesões
pequenas e císticas (Tomimori I) ou com possível punção de lesões com componente sólido-cístico em que não se priorizou a punção guiada por
ultra-songrafia. Conclusão: Acreditamos que a maior difusão da experiência acumulada por profissionais formadores de opinião em tireoideologia, tarefa a qual nos propomos através do laudo integrado em tireóide, possamos contribuir na otimização da seleção de pacientes para a PAAF.
Apoio financeiro: Diagnósticos da América SA.
S322
Pôsteres
PT. 067
NÓDULOS DE CITOLOGIAS INDETERMINADA E SUSPEITA: CORRELAÇÃO ENTRE ASPECTOS ULTRA-SONOGRÁFICOS E
EXAME HISTOPATOLÓGICO
Seoane LA1; Tomimori EK1; Bisi H1; Knobel M2; Medeiros G1; Camargo RYA1
1
Disciplina de Endocrinologia e Metabologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP); 2Unidade de
Tireóide da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia Departamento de Clínica Médica FMUSP
Introdução: Os nódulos tireoidianos são extremamente comuns. O padrão-ouro para diagnóstico desses nódulos é a punção aspirativa por
agulha fina que, entretanto, apresenta limitações para diferenciar os nódulos adenomatosos das neoplasias foliculares (incluindo a variante folicular do carcinoma papilífero); nestes casos, classificamos a citologia como indeterminada. Quando as células apresentam variação do volume
nuclear, núcleos com cromatina irregularmente distribuída ou com aspecto de vidro fosco classificamos a citologia como suspeita para carcinoma.
A ultra-sonografia da tireóide, por ser um método não invasivo e apresentar boa correlação com os aspectos macroscópicos da glândula, é amplamente utilizada para avaliação dos nódulos tireoidianos. As características ultra-sonográficas que tornam o nódulo suspeito para malignidade
são: hipoecogenicidade, presença de microcalcificações, contornos irregulares, ausência de halo hipoecóico periférico e diâmetro maior que 3
cm. Objetivo: Selecionar os nódulos com citologia indeterminada ou suspeita submetidos à cirurgia e correlacioná-los com os aspectos ultrasonográficos e histopatológicos. Pacientes e Métodos: De 1997 a 2007, 408 paciente portadores de nódulos tireoidianos foram submetidos a
avaliação ultra-sonográfica e citológica e encaminhados à cirurgia. Os nódulos foram classificados, de acordo com as característica ultra-sonográficas, em graus de I a IV, sendo graus I e II benignos, grau III duvidoso para neoplasia e grau IV suspeito para malignidade. Os exames citológicos foram classificados 4 categorias: benignos, indeterminados, suspeitos ou malignos. Resultados: Dos 408 nódulos puncionados, 56 (14%)
apresentaram citologia benigna, 127 (31%) indeterminada, 95 (23%) suspeita e 130 (32%) maligna. Portanto, 222 (54%) pacientes foram submetidos à cirurgia com citologias não-diagnósticas (indeterminadas ou suspeitas). Dentre as citologias indeterminadas, 76% tiveram exame
anatomopatológico benigno (60 bócios colóides, 30 adenomas e 6 tireoidites) e 24% eram malignos (13 carcinomas papilíferos, 8 foliculares, 7
papilíferos variante folicular, 2 medulares e 1 linfoma). Já, dentre os nódulos com citologia suspeita, 61% apresentaram exame anatomopatológico maligno (28 carcinomas papilíferos, 6 papilíferos variante folicular, 23 foliculares e 1 carcinoma medular) e 39% benignos (18 adenomas,
18 bócios colóides adenomatosos e 1 tireoidite). Dos 127 nódulos com citologia indeterminada, 43 (34%) tinham características ultra-sonográficas benignas e 84 (66%) características duvidosas ou suspeitas, enquanto que dos 95 nódulos com citologia suspeita, 90 (95%) apresentaram
características ultra-sonográficas duvidosas ou suspeitas e 5 (5%) apresentaram características benignas. Conclusão: A prevalência de neoplasia
maligna foi consideravelmente maior na citologia suspeita (61%) em relação à indeterminada (24%), o que torna importante diferenciar esses dois
grupos no diagnóstico citológico. Observamos também que 41 (95%) dos nódulos com citologia indeterminada e características ultra-sonográficas benignas (graus I e II) tiveram diagnóstico histopatológico benigno. Por outro lado, nódulos indeterminados com características ultra-sonográficas suspeitas (graus III e IV) apresentaram maior risco para malignidade (31%).
PT. 068
PERFIL CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO DOS MICROCARCINOMAS PAPILÍFEROS DE TIREÓIDE DIAGNOSTICADOS NO HOSPITAL
ARAÚJO JORGE, EM GOIANIA-GO, NO PERIODO DE 1997 A 2003.
Reis AAS1; Monteiro CD2; Paula EC3; Saddi VA3; da Cruz AD2
1
Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular da Universidade Federal de Goiás; 2Núcleo de Pesquisas Replicon da Universidade Católica de
Goiás; 3Serviço de Anatomia Patológica do Hospital Araujo Jorge
A Organização Mundial de Saúde classifica como microcarcinomas os carcinomas papilíferos de tireóide com diâmetro ≤ 1 cm. O diagnóstico
de um microcarcinoma é geralmente um achado incidental e dificilmente é concluído antes do procedimento cirúrgico. O sinal clínico mais
comum é a linfadenopatia cervical com ou sem palpação de nódulos. A tireoidectomia total e a linfadenectomia cervical bilateral constituem os
tratamentos padrões para os microcarcinomas papilíferos da tireóide (MCPs). O objetivo do presente estudo foi analisar os aspectos clínicoepidemiológicos dos pacientes diagnosticados com MCPs no Serviço de Anatomia Patológica (SAP) do Hospital Araújo Jorge em Goiânia-GO,
no período de 1997 a 2003. Os casos foram levantados a partir dos livros de registro do SAP e os dados clínico-patológicos obtidos a partir dos
respectivos prontuários. Os dados colhidos foram tabulados e analisados por estatística descritiva e o estimador Kaplan-Meier foi utilizado para
estimar a sobrevida em 5 anos. Dentre os aspectos analisados, destacam-se a distribuição por sexo, faixa etária, além do comprometimento linfonodal, a terapêutica usada e a distribuição anual dos casos, e para o seguimento, foram considerados o tratamento, a presença de metástases e
o sexo. Foram diagnosticados 48 casos de MCPs, sendo que 87,5% eram pacientes do sexo feminino e 12,5% do sexo masculino. Em relação à
faixa etária, a maior incidência foi observada em pacientes entre os 30 e 50 anos de idade. Foram observados 8 casos metastáticos (16,7%), todos
com comprometimento de linfonodos cervicais. O tratamento imediato foi a tireoidectomia total em 64,6% dos casos. A distribuição anual dos
casos revelou uma tendência crescente no período analisado. A sobrevida geral dos pacientes demonstra um bom prognóstico. Ao final de cinco
anos, todos os pacientes do grupo estavam vivos, exceto uma paciente que faleceu em decorrência de outra causa, sendo esta censurada. Para a
sobrevida relativa estimada por sexo, tratamento e presença de metástases, não foram observados diferença estatisticamente significante entre as
co-variáveis. A maior prevalência de MCPs em mulheres tem sido descrita na literatura, entretanto, a razão revelada em nossa série é significativamente mais alta e deve ser avaliada com bastante atenção. Estudos relatam que o bom prognóstico dos MCPs deve-se ao baixo potencial de
metástases à distância e à lenta progressão. A tireoidectomia total demonstra ser o procedimento de escolha adequado. A distribuição anual dos
casos revela aumento significativo, concordando com relatos encontrados em outros estudos. O prognóstico dos MCPs demonstrou ser extremamente favorável e a literatura evidencia que a sobrevida média dos pacientes em 10 anos é de 98%. A compreensão da etiologia, patogênese e
potencial metastático desse tipo particular de tumor ainda requer elucidação, assim como estudos que investiguem as tendências epidemiológicas
e evolução da neoplasia. Apoio financeiro: CNPq.
S323
Pôsteres
PT. 069
FATORES PROGNÓSTICOS E SUA IMPLICAÇÃO NO TRATAMENTO DO MICROCARCINOMA PAPILÍFERO DE TIREÓIDE
Araujo PPC1; Tincani AJ2; Ward LS1
1
Laboratório de Genética Molecular do Câncer (Gemoca) da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp) 2Departamento. de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Faculdade de Ciências Médicas
Introdução: Com a utilização crescente da ultra-sonografia para orientação das punções aspirativas em nódulos tireoidianos, aumentou também
a incidência do carcinoma bem-diferenciado de tireóide, assim como o número de microcarcinomas (nódulos menores que 1 cm de diâmetro).
Para este grupo especificamente, o tratamento cirúrgico ainda é questão de discussão e controvérsia. Para estudar alguns fatores prognósticos
que podem orientar o tratamento para este grupo, 126 pacientes foram avaliados (108 mulheres e 18 homens), com média de idade de 48 ±
12,2 anos, diagnosticados como carcinoma papilífero de tireóide e tratados cirurgicamente pela mesma equipe. Métodos: todos os pacientes
foram submetidos à tireoidectomia total e trinta e três também a esvaziamento cervical (EC). Sessenta e quatro pacientes apresentavam tumores
menores que 1 cm de diâmetro (grupo A) e sessenta tumores maiores que 1 cm (grupo B). Os fatores estudados usando-se análise uni e multivariadas foram sexo, estádio, tipo de cirurgia (TT com ou sem EC), aspectos histológicos de agressividade (multifocalidade e invasão extracapsular), além de outro grupo histológico de critérios (perda de diferenciação e variantes não-clássicas, estudadas conjuntamente). A média de
seguimento foi de 89,5 ± 9,2 meses. Pacientes com níveis indetectáveis de tireoglobulina estimulada, assim como ausência de evidência clínicoradiológica de doença, foram considerados livres de doença ativa. Resultados: seis casos (6%) de doença locorregional e seis casos (6%) de metástases à distância foram observados. Dois pacientes morreram durante o seguimento (1,6%). A sobrevida global em 45 meses foi de 91,9% para
os estádios iniciais I/II e 31,4% para os estádios III e IV (p = 0,039). A presença de linfonodos clinicamente positivos ao diagnóstico ou notada
no intra-operatório não influenciou nem a sobrevida global nem a sobrevida livre de doença para o grupo B, não sendo aplicável ao grupo A.
Alguns fatores histológicos de agressividade afetaram a sobrevida global em ambos os grupos; no grupo B observou-se tendência em relação à
multifocalidade (p = 0,06), além de significância prognóstica em relação à presença de invasão extracapsular (p < 0,001) e critérios histológicos
de agressividade (p = 0,016), enquanto que no grupo dos microcarcinomas apenas a multifocalidade indicou mau prognóstico com significância
(p = 0,023). Conclusão: A maioria dos dados encontrados reforça a literatura, porém a importância da multifocalidade na sobrevida para o
grupo dos microcarcinomas nos leva a concluir que a tireoidectomia total é possivelmente o mínimo tratamento adequado para este grupo de
pacientes. Mais estudos são necessários no sentido de confirmar estes dados.
PT. 070
MICROCARCINOMA PAPILÍFERO: UM TUMOR NÃO ESTADIÁVEL QUANTO AO RISCO
Valente FOF1; Ward LS1; Melo T2; Araujo PPC1; Tincani AJ3; Assumpçao LVM2
1
Laboratório de Genética Molecular do Câncer (Gemoca) da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp); 2Endocrinologia Unicamp; 3Cirurgia de Cabeça e Pescoço Unicamp
Com o aprimoramento dos métodos diagnósticos, houve um aumento na incidência dos microcarcinomas (MC) de tireóide, (tumores ≤ 1 cm),
principalmente os diferenciados, considerados de excelente prognóstico. No entanto, há relatos de casos de MC em que ocorrem recorrências e
até metástases à distância. Ainda não há um consenso quanto aos critérios mais precisos para distinguir quem são esses pacientes. Objetivos:
verificar os aspectos clínicos, laboratoriais e de evolução em uma população portadora de microcarcinoma diferenciado da tireóide e compará-los
às possíveis diferenças dos pacientes com carcinoma diferenciado de tireóide (CDT) > 1 cm, ou seja, os não-microcarcinomas (NMC), divididos
em papilíferos (CP) e foliculares (CF) e sua evolução clínica, de acordo com dois critérios de estadiamento diferentes: TNM e Ohio State (OSU).
Métodos: foram selecionados e analisados retrospectivamente 308 dos 365 prontuários de pacientes atendidos de 1982 a 2005 no ambulatório
de Câncer de Tireóide do Hospital de Clínicas da UNICAMP. Todos os pacientes foram conduzidos de acordo com o mesmo protocolo de
conduta: tireoidectomia total seguida de ablação de restos tireoidianos com ¹³¹I. Havia 38 (14,3%) pacientes com diagnóstico de MC (grupo 1),
170 (64,2%) com CP (grupo 2) e 57 (21,5%) com CF (grupo 3).A idade média ao diagnóstico foi semelhante nos pacientes portadores de MC
e de CP (39,4 ± 12,6 x 40,3 ± 16,8 anos), porém diferiu dos com CF (50,8 ± 16,9 anos), p < 0,001. Ao contrário, os grupos não diferem entre
si em relação ao sexo e cor (p = 0,764 e p = 0,200, respectivamente). Os pacientes com CF apresentaram um número significativamente maior
de casos de estádios mais avançados (III-IV) do que os com CP e com MC, tanto pelo TNM (respectivamente 37,5%, 22,7% e 5,3% - p = 0,001)
quanto pelo de OSU (60%, 46,9% e 5,3% - p = 0,01). Conseqüentemente, os grupos CF e CP evoluíram de forma mais desfavorável que o
grupo MC (p = 0,016), porém sem diferença estatisticamente significativa entre si (p = 0,06). Como seria esperado, os NMC (CP+ CF) estadio
I e II tanto pelo TNM quanto por OSU evoluem mais favoravelmente que os estadios III e IV (p = 0,0001). Além disso, quando analisados pelo
sistema OSU, os pacientes com estadiamento III e IV apresentam risco maior para evolução desfavorável (89%; OR = 15,5) do que pelo TNM
(42% - OR = 9,2). Assim, os pacientes com estadiamento OSU III e IV apresentam chance 10 vezes maior de evolução desfavorável do que os
OSU I e II, enquanto que essa chance para o TNM é apenas 3,2 vezes maior. No entanto, para os MC, o estadiamento não foi útil para diferenciar a evolução clínica (p = 0,339). Concluímos que é possível tratar os pacientes com MC de forma menos intervencionista devido a sua boa
evolução. Entretanto, os sistemas de estadiamento atualmente em uso não definem prognóstico nestes pacientes. Será necessário um seguimento mais longo, em particular para pacientes com MC que vêm evoluindo desfavoravelmente, e a identificação de outros fatores e/ou marcadores
de mau prognóstico para caracterizar a sua evolução.
S324
Pôsteres
PT. 071
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E EVOLUÇÃO DOS MICROCARCINOMAS DE TIREÓIDE
Odawara AF1; Andrade J2; Santos RB2; Chueire VB2; Villagelin D3; Chaves FR2; Romaldini JH2
1
PUC - Campinas - Endocrinologia; 2PUC-Campinas – Endocrinologia; 3PUC- Campinas - Endocrinologia
Introdução: Os carcinomas diferenciados da tireóide menores ou iguais a 1,0cm são denominados microcarcinomas (MC). Seu diagnóstico
tornou-se mais freqüente devido ao uso rotineiro da ultra-sonografia para avaliação tireoidiana. Existem controvérsias quanto à forma mais
adequada de tratamento, lobectomia ou tireoidectomia total, seguidas ou não de radioiodoterapia. Objetivo: Avaliar as características e o comportamento após tratamento dos MC diferenciados de tireóide acompanhados em nosso serviço. Materiais e Métodos: Avaliamos retrospectivamente 55 pacientes sendo 10 homens e 45 mulheres com idade média respectiva de 42,33 e 46,3 anos. Apresentavam MC diferenciados de
tireóide menores ou iguais a 1 cm de diâmetro ao exame anatomopatológico. O período de acompanhamento foi de 1995 a 2007. Todos foram
submetidos a tireoidectomia total e o seguimento realizado através de ultra-sonografia cervical, tiroglobulina estimulada e em supressão do TSH,
anticorpo antitiroglobulina e pesquisa de corpo inteiro com iodo 131 (PCI) previamente ou após dose de radioiodo quando realizada. Os valores de TSH eram mantidos de acordo com o estadiamento do tumor. Resultados: Com relação ao tipo histológico, 60% eram de carcinoma
papilífero clássico, 22% variante folicular, 12,5% variante esclerosante e 5% células de Hürtle. Foi descrito apenas um caso de carcinoma folicular
minimamente invasivo com 1 cm (0,5%). No exame histológico identificamos que: 27% dos casos eram multicêntricos e desses 40% eram bilaterais, 18% apresentaram metástases para linfonodos, 20% invasão capsular, 9% invasão regional e 38% apresentavam infiltração linfocítica. Receberam radioiodoterapia 95% dos pacientes (após a primeira PCI) com dose inicial média de 117,35 mCi. Entre os MC estudados, 64% eram do
tipo não-incidental, diagnosticados através da punção aspirativa. O restante, 36%, foram encontrados de maneira incidental (principalmente após
tireoidectomias por bócio). Quando comparamos os subtipos de carcinomas papilíferos, não houve significância estatística quanto a prevalência
de metástases à distância e para linfonodos, exceto a multicentricidade encontrada no subtipo variante folicular p = 0,0093, OR:6,0 (IC:1,17-32,7).
Comparamos os MC com tamanho menor que 0,8 cm em relação aos maiores ou iguais a 0,8cm quanto a metástases à distância e para linfonodos, invasão de cápsula e regional, não encontrando diferença estatística. O seguimento variou de 6 a 156 meses (39 meses em média) com 88%
dos pacientes livres de doença e uma percentagem de persistência ou recidiva de 12%. As metástases à distância foram observadas em dois pacientes. Um paciente apresentou metástase para pulmão de um MC papilífero variante esclerosante, bilateral e multifocal com 0,8 e 0,1 cm. O
segundo com diagnóstico de carcinoma papilífero variante clássica de 1,0cm com captação pulmonar e óssea após dose de 250 mCi. Nenhum
paciente foi a óbito decorrente da doença. Conclusão: Apesar da boa evolução dos MC na maioria dos casos, encontramos a presença de metástases locais, à distância e recorrência de doença. Medidas mais agressivas podem ser necessárias para o tratamento destes pacientes.
PT. 072
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS COMO A AUSÊNCIA DE ESCLEROSE E DE INFILTRADO INFLAMATÓRIO EM TORNO DO
MICROCARCINOMA PAPILÍFERO DA TIREÓIDE PODEM INDICAR A SUA EVOLUÇÃO CLÍNICA
Ramos AMO1; Sales AO1; Mello LEB1; Andrade MC1; Paiva FP2; Ramos CCO1; Formiga MCC1; Ramos CCF1; Matos PS3; Ward LS4
1
Universidade Federal do Rio Grande do Norte, Natal, RN - Departamento de Patologia; 2Universidade Federal do Rio Grande do Norte, Natal, RN - Cirurgia; 3Unicamp
- Anatomia Patológica; 4Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP - Laboratório de Genética Molecular do Câncer
A popularização do uso do ultra-som e de outros métodos de imagem no Brasil, assim como em todo o mundo, aumentou de maneira considerável o número de diagnósticos de nódulos não palpáveis da tireóide, levando à identificação de um número crescente de microcarcinomas papilíferos da tireóide (MPT). A maioria destes tumores permanece silente, sendo encontrada apenas como achado de exames. No entanto, alguns
evoluem, de forma que o clínico precisa decidir quais lesões exigem maior investigação ou mesmo intervenção cirúrgica já que o carcinoma papilífero da tireóide (CP) é o mais freqüente tumor endócrino. O CP é encontrado em não mais do que 1,2% das mulheres em Campinas (SP),
mas atinge 5,8% das mulheres em Natal (RN). Em trabalho anterior mostramos que, embora não fossemos capazes de identificar fatores clínicos
de evolução do MPT encontrado em autópsia e em material cirúrgico, o aspecto não-encapsulado não-esclerosante com ausência de fibrose ou
de infiltrado inflamatório parecia se relacionar com tal progressão clínica. Para confirmar esta hipótese, estudamos 463 tireóides de autópsias
(261 homens, 202 mulheres) de Natal, RN. Encontramos MPT em 7,6% das glândulas, sendo 6,1% dos homens e 9,4% das mulheres, incidência muito similar à que anteriormente relatamos em SP (9,3% dos homens e 8.8% das mulheres). Os MPT eram predominantemente sólidos e
não-encapsulados (34,2%), com aspecto folicular (75,6%) e apresentavam-se ao exame microscópico não-encapsulados e não-esclerosantes em
44% dos casos. Em SP, ao contrário, predominavam (46% dos casos) as variantes não-encapsuladas, porém esclerosantes e com infiltrado inflamatório e fibrose peritumorais. Estes dados confirmam nossa observação anterior em que a existência de anticorpos antitireoidianos e o antecedente de doença auto-imune se correlacionaram com melhor prognóstico de indivíduos com CP sugerindo que a reação imunológica
individual é importante fator de contenção para a progressão tumoral. Confirma ainda a elevada incidência de MPT anteriormente descrita (8%
das autópsias em SP), a incidência similar em ambos os sexos, sugerindo que fatores hormonais devam favorecer o desenvolvimento de lesões
clínicas em mulheres, e indica que características ambientais devem contribuir para a maior progressão clínica observada no RN em relação a SP.
Sugerimos que a ausência de esclerose e infiltrado inflamatório peritumorais associa-se à progressão clínica contribuindo para a elevada incidência de CP observada no RN. Apoio financeiro: fapesp 06/01651-1 e CNPq 470317/2006-0.
S325
Pôsteres
PT. 073
CARCINOMA PAPILÍFERO DA TIREÓIDE EM CRIANÇAS: TRATAMENTO E MECANISMOS DE FALHA TERAPÊUTICA
Toscano UB1; Dias FL1; Lima RA1; Bispo DJS1; Bordallo MAN2; Maia Filho PC1; Freitas EF1; Soares JRN1
1
Instituto Nacional do Câncer-INCA - Cabeça e Pescoço; 2Instituto Nacional do Câncer-INCA - Endocrinologia Medicina Nuclear
Introdução: O carcinoma bem diferenciado da tireóide (CBDT) é o tumor maligno endócrino mais comum em crianças, sendo responsável por
1% dos casos de câncer pediátrico, cerca de 2% dos pacientes recém diagnosticados com câncer da tireóide são menores de 20 anos de idade. Um
paradoxo existe com relação à evolução clínica das crianças com carcinoma diferenciado da tireóide: o câncer da tireóide nesta faixa etária embora muitas vezes se apresente com doença extensa, raramente é letal. Objetivo: O objetivo deste trabalho é avaliar o papel a influência do estadiamento e tratamento na sobrevida livre de doença (SLD) e na sobrevida global (SG) em pacientes com carcinoma papilífero bem diferenciado da
tireóide (CPT), com menos de 18 anos de idade no momento do diagnóstico. Pacientes e Métodos: Estudo retrospectivo pela análise de prontuários de pacientes com diagnóstico de carcinoma da tireóide, tratados em um único centro de tratamento de câncer. De 1993 a 2002, 1.552
prontuários de pacientes portadores de carcinoma da tireóide foram revisados. Vinte e nove pacientes (1,9%) tinham menos de 18 anos de idade
no momento do diagnóstico, e foram tratados inicialmente na nossa instituição. Características epidemiológicas dos pacientes (idade e sexo),
características do tumor (patologia, o tamanho do tumor, multicentricidade), tipo de tratamento, recidivas e metástases distantes foram analisados utilizando o método X2. A sobrevida global foi estimada pelo método de Kaplan-Meier. A análise estatística foi realizada utilizando o software SPSS. Resultados: O mais freqüente histologia foi carcinoma papilífero da tireóide em 81 casos (95,3%), carcinoma folicular ocorreu em
4 casos (4,7%). A média de idade foi de 12,21 anos (intervalo, 3 a 16 anos), 22 pacientes eram do sexo feminino e 7 eram do sexo masculino.
O tempo médio dos sintomas foi de 15 meses (intervalo, 2 a 48 meses). Oito pacientes (27,6%) apresentavam metástase cervical. Tireoidectomia
total foi realizado em 21 pacientes (72,4%); tireoidectomia parcial foi realizada em 8 pacientes (27,6%), radioiodoterapia pós-operatória foi administrado a 21 doentes (72,4%). Seis pacientes (20,6%) desenvolveram recorrência regional e foram resgatados por cirurgia; 4 pacientes (13,8%)
desenvolveram metástases à distância e foram tratadas com radioiodoterapia. O tempo médio de seguimento foi de 44 meses (intervalo de 12 a
120 meses), o tempo médio de recidiva foi de 6 meses (intervalo de 2 a 54 meses). Esvaziamento cervical foi realizado apenas em 8 pacientes N
(+) (27,6%). No grupo de pacientes submetidos a tireoidectomia total, 5 pacientes (23,8%) desenvolveram recidiva cervical, em comparação com
1 paciente (12,5%) entre os que foram submetidos tireoidectomia parcial (p = 0,67), 23,8% dos pacientes que receberam radioiodoterapia, desenvolveu recidiva cervical em comparação com 12,5% entre os que não receberam radioiodoterapia (p = 0,65). Nenhum paciente morreu de
CBDT. A SLD em 5 anos foi de 37,5% em pacientes com metástase cervical, em comparação com 95,2% em pacientes sem metástases cervicais
(log rank = 12,26, p = 0,0005). Conclusão: A presença de metástases linfonodal foi o único preditor de SLD em nosso grupo de pacientes. Os
resultados encontrados em nosso estudo sugerem que a extensão do procedimento cirúrgico do CBDT em crianças deve ser adaptada de acordo
com a sua apresentação clínica.
PT. 074
CARCINOMA PAPILÍFERO EM CRIANÇA COM DOENÇA DE GRAVES COM NÓDULO TIREOIDIANO HIPERCAPTANTE
Toyama G1; Izzo C1; Radaeli RF1; Tristão JR1; Oliveira ML2; Liboni RDB2; Diehl LA3
1
Universidade Estadual de Londrina - Endocrinologia; 2Universidade Estadual de Londrina - Docente Endocrinologia; 3Universidade Estadual de Londrina - Docente
Clínica Médica/Endocrinologia
Introdução: Nódulos tireoidianos são raros em crianças, com prevalência de 0,2% a 1,8%. Em crianças com nódulos, o carcinoma papilífero é
detectado em 20% dos casos. Entretanto, em nódulos “quentes”, a incidência de malignidade é descrita como menor que 1%. Descrição do
Caso: Paciente com 12 anos, masculino, apresentava há 5 meses aumento de volume da região cervical anterior associado a sudorese intensa,
agitação psicomotora, dispnéia aos esforços, insônia, palpitações e perda de 7 Kg. Não havia história familiar de tireopatia. Ao exame: peso no
percentil 25; estatura no percentil 50 a 75; tireóide com aumento do lobo direito e nódulo palpável de 2 cm à direita, doloroso à palpação, sem
adenomegalias ou alterações oculares. TSH < 0,01 mUI/ml; T4 livre 5,48 ng/dl; anti-TPO 57 UI/mL (normal < 16 UI/mL); TRAb 23 U/l
(normal < 10). Foi feito diagnóstico de doença de Graves e iniciado metimazol, 40 mg/dia. Na investigação, um USG de tireóide evidenciou
nódulo sólido, hiperecóico na periferia, com contornos irregulares e mal-definidos, em terço médio do lobo direito, medindo 9 x 11 mm. A
cintilografia com pertectanato-99m Tc mostrou distribuição heterogênea do radiofármaco e hipercaptação (48%, normal 0,5% a 3%) às custas do
lobo direito, onde havia área sugestiva de nódulo hipercaptante na borda lateral. Durante a evolução, observou-se aumento do nódulo ao exame
físico. A PAAF do nódulo foi compatível com carcinoma papilífero. O paciente foi tratado com tireoidectomia total e esvaziamento ganglionar
cervical. O exame anatomopatológico confirmou carcinoma papilífero com várias metástases ganglionares. Recebeu dose ablativa de I-131 no
pós-operatório e encontra-se em acompanhamento ambulatorial atualmente, fazendo uso de levotiroxina em dose supressiva. Discussão: Em
áreas iodo-suficientes, nódulos quentes são incomuns em crianças e adolescentes. Segundo a literatura, a prevalência de carcinoma em nódulos
hipercaptantes é menor que 1%. Mesmo em pacientes com doença de Graves, onde se evidencia alta freqüência de nódulos, raramente se encontra malignidade. O paciente em questão apresentava doença de Graves, porém à cintilografia apresentava hipercaptação do radiofármaco no
nódulo, mas não havia supressão da captação no restante do lobo direito da tireóide. Este aspecto cintilográfico é descrito por alguns autores
como “nódulo quente com captação não-clássica” (com mínima captação do radiofármaco na área extranodular), e há relatos de que a ocorrência de carcinoma (principalmente papilífero) neste tipo de lesão é extremamente alta (57%). Alguns autores sugerem ainda que o achado de
nódulo tireoidiano em crianças deve ser visto com cautela e sua investigação deve ser mais agressiva, pois tais nódulos são mais comumente
malignos que em adultos, além de mais agressivos e com maior taxa de recorrência. Portanto, o tratamento cirúrgico seria indicado para todas
as crianças e adolescentes com nódulos tireoidianos com hipercaptação “não-clássica”, devido ao alto risco de carcinoma de tireóide.
S326
Pôsteres
PT. 075
QUIMIOEMBOLIZAÇÃO SEGUIDA DE RESSECÇÃO CIRÚRGICA DE METÁSTASE ÓSSEA DE CARCINOMA
PAPILÍFERO DE TIREÓIDE
Perez CLS1; Wesley SAG1; Bortolini LGC1; Mesa Jr CO1; Carvalho GA de1; Graf H1
1
HC-UFPR - SEMPR
Introdução: O carcinoma papilífero de tireóide (CPT) apresenta bom prognóstico na maioria dos casos, com taxas de cura entre 90 e 95%.
Entretanto, quando metástases ósseas estão presentes, o prognóstico é menos favorável. As lesões ósseas geralmente apresentam baixa captação
de iodo e assim, eficácia limitada na terapia com radioiodo, com taxas de remissão entre 7% a 20%. Terapias alternativas, como cirurgia, radioterapia externa e quimioterapia são, na maioria dos casos, paliativas. A quimioembolização tumoral vem sendo utilizada como opção de tratamento paliativo, reduzindo dor e sintomas neurológicos em 60% dos casos. Objetivo: Relatar caso de paciente com metástase em osso ilíaco, de CPT,
tratado com quimioembolização arterial seguida de ressecção cirúrgica da lesão. Material e Métodos: Paciente masculino, 44 anos, diagnóstico
em dezembro de 2005 de massa tumoral em osso ilíaco direito, no Hospital Governador Celso Ramos em Florianópolis-SC. A biópsia óssea
evidenciou metástase de CPT. A ultra-sonografia (US) de tireóide mostrou bócio multinodular e a punção aspirativa com agulha fina (PAAF) foi
compatível com CPT. Foi submetido então, em agosto de 2006, à tireoidectomia total com esvaziamento cervical do compartimento VI, seguida de dose ablativa de 450 mCi de radioiodo. A pesquisa de corpo inteiro mostrou captação moderada de iodo em região cervical (restos tireoidianos) e captação leve em fossa ilíaca direita. Foi realizada radioterapia convencional da lesão óssea, seguida de cirurgia para retirada de tumor
ósseo em março de 2007, porém devido à invasão local e complexidade da lesão não foi possível ressecção completa. Resultados: Iniciou acompanhamento no Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR) em julho de 2007 com avaliação laboratorial inicial mostrando TSH maior que 75 mUI/L, T4 livre menor que 0,3 ng/dl, tireoglobulina (TG) de 22,6 ng/ml e anticorpo antitireoglobulina (ATG)
indetectável. Foi iniciada terapia com doses supressoras de levotiroxina. US cervical, US de abdome e tomografia computadorizada (TC) de
tórax foram normais. TC de pelve mostrou lesão expansiva no flanco direito, medindo 12,5 x 7,0 x 8,5 cm, com invasão da musculatura adjacente, cavidade abdomino-pélvica e tecido celular subcutâneo. Foi submetido a duas sessões de quimioembolização arterial da lesão com álcoolgel, o que ocasionou importante redução do tamanho e vascularização tumoral, possibilitando hemipelvectomia direita com remoção completa
da lesão. Análise histológica mostrou infiltração óssea e muscular por CPT, extensa área de necrose, osteomielite aguda em osso adjacente e
margens cirúrgicas livres. O paciente evoluiu com parestesia e plegia no membro inferior direto, devido à extensão da ressecção cirúrgica, apresentando recuperação parcial com fisioterapia. No pós-operatório, TG de 3,1 ng/ml, ATG indetectável, com TSH de 53,9 mUI/L, cintilografia óssea negativa e tomografia de pelve de controle sem lesão residual. Conclusão: A quimioembolização precedendo ressecção cirúrgica,
mostraram-se neste caso como uma opção segura e eficaz para o tratamento de metástase óssea de CPT.
PT. 076
IMPACTO PROGNÓSTICO DA METÁSTASE CERVICAL NO CARCINOMA BEM DIFERENCIADO DA TIREÓIDE – ANÁLISE DA
EXTENSÃO DO ESVAZIAMENTO CERVICAL COMO FATOR PARA RECIDIVA
Lima RA1; Dias FL1; Toscano UB1; Sepulcri RA1; Maliska CM2; Rangel LG1; Medeiros PLO1; Câmara MVM1; Barbosa MB1
1
Instituto Nacional do Câncer-INCA - Cabeça e Pescoço; 2Instituto Nacional do Câncer-INCA - Endocrinologia e Medicina Nuclear
Introdução: Metástase cervical desenvolve-se em aproximadamente 30% a 80% dos pacientes com carcinoma bem diferenciado da tireóide
(CBDT). A extensão do esvaziamento cervical no CBDT não está definida claramente, evidencia clínica de metástase cervical tem sido tratado
classicamente com esvaziamento cervical (EC) terapêutico com a ressecção em bloco dos linfáticos cervicais. Objetivo: Avaliar os resultados do
esvaziamento cervical no tratamento inicial do carcinoma bem diferenciado da tireóide (CBDT), identificar fatores preditivos para recidiva local,
e qual a extensão ideal do esvaziamento cervical no CBDT. Pacientes e Métodos: Entre 1993 a 2002, 512 pacientes com diagnóstico de CBDT
foram avaliados retrospectivamente. Incluídos no presente estudo 85 com CBDT e metástase cervical clinicamente detectável ao diagnóstico.
Características clínicas, estadiamento do tumor, tipo de esvaziamento cervical, e a recidiva cervical foram analisados usando o método do X2.
Óbito causado por tumores secundários ou metástases distantes também foi incluído na sobrevida-específica de doença, significância foi considerada com p < 0,05. A sobrevida global foi estimada pelo método de Kaplan-Meier. A análise estatística foi realizada utilizando o software Epi
Info 2002. Resultados: Diagnóstico histopatológico de carcinoma papilífero da tireóide foi confirmado em 81 casos (95,3%). A idade média de
44 anos (intervalo, 11 a 78 anos). Sessenta e nove pacientes (81,2%) eram mulheres, e 16 (18,8%) eram homens. Oitenta pacientes (94,1%)
foram submetidos a tireoidectomia total com esvaziamento cervical, um paciente (1,2%) foi submetido a tireoidectomia parcial e quatro pacientes (4,7%) a ressecção traqueal. Trinta e oito (44,7%) pacientes foram submetidos a esvaziamento cervical seletivo (ECS) (nível II a IV), 29 pacientes (34,11%) ECS (nível II a VI), 14 (16,47%) pacientes submetidos a esvaziamento do compartimento central e foi realizado esvaziamento
cervical radical modificado tipo III (ECRM) em quatro pacientes. Trinta e cinco pacientes (41,2%) apresentaram metástases linfáticas cervicais
nos níveis II a VI. A presença de skip metástases ocorreu em 32 pacientes (39%), apresentando metástases diretas para o compartimento lateral
(níveis II a IV), sem acometer o compartimento central (nível VI). Recidiva ocorreu em dezesseis pacientes (18,8%), destes 13 recidivas cervicais
e 3 recidivas locais. Dez pacientes apresentaram doença tireoidiana extravasada (p = 0,025) e 13 pacientes com invasão vascular (p = 0,004)
apresentaram recidiva cervical. Dentre os pacientes submetidos a ECS (II-IV) e ao esvaziamento do compartimento central, 26,3% e 21,4%,
respectivamente, tiveram recidiva cervical (p = 0,02). O seguimento médio foi de 84 meses. A sobrevida global em dez-anos foi 94%. Conclusões: Invasão vascular e a doença tireoidiana extravasada influenciaram significativamente na ocorrência de recidiva cervical. A extensão do esvaziamento cervical influenciou a incidência de recidiva cervical. A presença de skip metástase de 39% sugere um esvaziamento cervical mais
alargado como tratamento padrão.
S327
Pôsteres
PT. 077
HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA PÓS-RADIOIODOTERAPIA EM PACIENTE PORTADOR DE CA FOLICULAR DE TIREÓIDE E
HIPOPARATIREOIDISMO PÓS-CIRÚRGICO: RELATO DE CASO
Girao LS1; Reis MA2; Lima ML3; Rebeschini AE4; Santos GHP5; Viera AEF6; Quilici MTV7
1
PUC - SP Campus Sorocaba - Endocrinologia e Metabologia; 2PUC-Sorocaba - Endocrinologia; 3PUC-SP - Endocrinologia; 4PUC-SP - Disciplina de Endocrinologia;
Disciplina de Endocrinologia PUCSP - Medicina; 6PUC - SP - Medicina; 7PUC - SP - Faculdade de Medicina
5
Introdução: O carcinoma folicular de tireóide constitui neoplasia de patogênese molecular monoclonal, sendo relativamente raro e com incidência decrescente ao longo dos anos. É bem reconhecida a ação direta dos hormônios tireoidianos no estímulo da reabsorção óssea. Objetivo:
Discussão da interação biológica dos hormônios tireoidianos com os níveis de calcemia, e com o metabolismo da vitamina D forma ativa. Material e Métodos: Relato do caso de paciente em acompanhamento no ambulatório de câncer de tireóide do serviço de Endocrinologia e Metabologia da PUC-SP campus Sorocaba. Relato de caso: O paciente acima referido iniciou acompanhamento no ambulatório citado, já
tireoidectomizado e com hipoparatireoidismo definitivo pós-cirúrgico, com diagnóstico prévio de carcinoma folicular de tireóide e anatomopatológico de tumor de diâmetro maior de 2 cm, infiltrando músculo, vasos e linfonodos. No seguimento, houve necessidade total de 2 doses de
iodoterapia, com dose acumulada de 650 mCi, respeitando o prazo mínimo seguro entre elas, indicadas por metástases pulmonares e recorrência locorregional. A dose supressiva ideal de reposição de hormônio tireoidiano foi sempre buscada. No prazo de 10 dias após a segunda dose
de iodo radioativo, ainda em ajuste com doses crescentes da levotiroxina, suspensa anteriormente com o objetivo de otimizar a iodoterapia, o
paciente foi admitido no nosso serviço por quadro de náuseas e vômitos, associado a cálcio sérico total de 16,8 mg/dL (valor de referência: 8,5
a 10,2 mg/dL), com função renal normal e ainda em hipotireoidismo (função tireoidiana desta data demonstrando TSH = 60,1 µUI/mL, com
valor de referência de 0,4 a 5,5, T4 livre = 0,49ng/dL, com valor de referência de 0,7 a 1,8, e T3 = 0,64 ng/mL, com valor de referência de
0,7 a 2,04). Nesta época, o paciente estava em uso oral e diário de levotiroxina-175 mcg, carbonato de cálcio-2 g e calcitriol-1,0 mg. Realizado
tratamento clínico da hipercalcemia aguda, tendo o paciente recebido alta assintomático, e com cálcio sérico total de 9,9 mg/dL, tendo suas
doses de carbonato de cálcio e calcitriol diárias reduzidas para 1g e 0,5 mg, respectivamente. Após 7 dias deste internamento descrito, o paciente procurou o nosso serviço de emergência com sinais de tetania espontânea, com adesão garantida aos medicamentos prescritos, com calcemia
total dosada de 7,0 mg/dL. Realizamos reposição endovenosa e oral de cálcio, tendo sido a alta hospitalar liberada com o paciente assintomático e normocalcêmico, com dose diária de reposição de levotiroxina de 200 mcg, carbonato de cálcio de 2 g e calcitriol de 1 mg. O retorno
ambulatorial confirma a adequação das doses com níveis séricos normais de cálcio, fósforo, além de função tireoidiana adequadamente suprimida. Conclusão: O caso descrito sugere a influência dos níveis circulantes de hormônios tireoidianos na calcemia e, possivelmente, no metabolismo da vitamina D, já que, estando o paciente em hipotireoidismo e usando uma dose habitual de reposição de cálcio e calcitriol, houve um
quadro de hipercalcemia. Aventamos a possibilidade a intoxicação pela vitamina D ocasionada por aumento da meia-vida da vitamina D secundariamente ao hipotireoidismo, não tendo a confirmação dessa hipótese em dados da literatura.
PT. 078
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CARCINOMA PAPILAR DE TIREOIDES
Novelli JL1; Moloeznik L1; Nebel E1; Quiroga S1; Olguin M1; Chiganer G1
1
Centro de Tireoides
Introducción: El tratamiento del carcinoma papilar de tireoides (CPT) es quirúrgico. Se realiza tratamiento ablativo con I131 en el postoperatorio. El tratamiento quirúrgico es la tireoidectomía total (TT). El vaciamiento de los ganglios del compartimiento anterior (nivel VI) se realiza
cuando hay ganglios metastásicos o cuando siendo negativos clínicamente, estén presentes factores de riesgo: sexo masculino, edad ³45 años,
tumores > 40 mm, extensión extratireoidea, multifocalidad. El vaciamiento de los ganglios cervicales laterales (niveles II, III, IV y V) se realiza
únicamente cuando se diagnostican ganglios metastásicos. Las complicaciones postquirúrgicas en la cirugía del CPT son más frecuentes que en
cirugías por patología benigna. Objetivo: Analizar la experiencia en el tratamiento quirúrgico del CPT. Material y métodos: En el período
Octubre 1979 – Diciembre 2007 se realizaron 1712 cirugías tireoideas, 466 fueron cánceres, de los cuales 403 fueron CPT. Resultados: Los
403 pacientes con CPT fueron tratados con 325 TT (80 de ellos con vaciamiento del compartimiento anterior y otros 53 con vaciamiento lateral cervical modificado), 20 tireoidectomías subtotales, 21 hemitireoidectomías y 29 cirugías totalizadoras -tratamiento de la recurrencia, cirugía
previa en otro servicio- (1 con vaciamiento del compartimiento anterior y 19 con vaciamiento lateral cervical modificado) y en 8 casos sólo
tratamiento paliativo (traqueostomía). Complicaciones: se registraron 20 (5%) casos de lesiones temporarias del nervio recurrente, 1 (0.2%) lesión definitiva y 1 (0.2%) del nervio laríngeo superior, 23 (5.7%) casos de hipoparatireoidismo transitorio y 3 (0.7%) hipoparatireoidismo permanente. Conclusión: Realizamos TT en el 80% de nuestros pacientes. Las tireoidectomías parciales se debieron a que los CPT fueron
microcarcinomas hallados en la biopsia diferida y los pacientes no presentaban factores de riesgo que hubiesen justificado completar la TT. Las
complicaciones registradas de hipocalcemia y lesión temporaria del nervio recurrente fueron siempre menores al 5%. La TT disminuye la frecuencia de recidivas locales y permite el seguimiento del paciente con barridos de cuerpo entero con I131 y con dosajes de tiroglobulina plasmática.
La evidencia de complicaciones sugiere focalizar los cuidados en la preservación de las glándulas paratireoideas, y de no dañar los nervios recurrente y laríngeo superior, dado que pueden provocar secuelas permanentes en el paciente. Agradecimientos: Dres. Mario Echecury, Diego
Schwarzstein, Marcela González García y Oscar Brunás y Bioest. Marta Alarcón.
S328
Pôsteres
PT. 079
PROTOCOLO DE CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREÓIDE DO HOSPITAL NOSSA SENHORA DA CONCEIÇÃO – AVALIAÇÃO DOS
RESULTADOS DA APLICAÇÃO E DOSES DE IODO 131 NECESSÁRIAS PARA PACIENTES FICAREM LIVRES DA DOENÇA
Franz RF1; Dellamea BS1; Costenaro F1; Carpena MP1; Campos MAA1; Molinari AS1; Gonçalves I1
1
Hospital Nossa Senhora da Conceição - Serviço de Endocrinologia
Introdução: O atendimento integrado e multidisciplinar ao paciente com câncer diferenciado de tireóide envolve a tireoidectomia total com
exploração do compartimento central, a ablação terapêutica com I131 e o acompanhamento pela tireoglobulina sérica. Com essa finalidade, o
serviço de Endocrinologia Clínica e Cirúrgica do Hospital Nossa Senhora da Conceição estabeleceu um protocolo para manejo destes pacientes,
validado pelo Ministério da Saúde, em aplicação desde 2000. Objetivo: Avaliar os resultados da aplicação do protocolo nos últimos oito anos e
determinar o percentual de pacientes livres da doença atendidos até 31 de janeiro de 2008 e o número de doses terapêuticas de I131 necessárias
para preencher os critérios de cura. Métodos: Realizado um estudo transversal no Hospital Nossa Senhora da Conceição que avalia 306 pacientes em acompanhamento no ambulatório de câncer de tireóide desde janeiro de 2000, inseridos no protocolo de câncer diferenciado de tireóide.
Os critérios de inclusão no estudo foram pacientes submetidos a tratamento cirúrgico (tireoidectomia total com exploração do compartimento
central) e posterior ablação com dose terapêutica de I131, avaliados posteriormente com dosagem de tireoglobulina sem supressão da tireotrofina
(TSH) e ecografia cervical e/ou rastreamento corporal. Foram considerados livres de doença os pacientes que apresentaram dosagem sérica da
tireoglobulina menor de 2 ng/ml com TSH ≥ 30 ng/ml e exames de imagem negativos 6 a 12 meses após a aplicação da dose de I131. Foram
excluídos 93 pacientes cujos dados eram insuficientes para a análise quanto à presença ou não de doença até o momento avaliado. Resultados:
Dos 213 pacientes analisados, 88% eram mulheres, com uma média de idade 44 ± 14 anos. Desses, 148 (69,5%) estavam livres da doença até o
momento da análise. Dentre os pacientes livres da doença, 110 (74,3%) estavam livres após a primeira dose de iodo, 27(18,3%) após a segunda
dose, 5 (3,37) após a terceira dose e 6 (4%) após 4 doses ou mais. A dose utilizada cumulativa de Iodo 131 variou entre 30-1150 mCi, com
mediana igual a 129 mCi. Conclusões: Da série, 69,5% dos pacientes estavam livres da doença, incluindo todos os tipos histológicos, independentemente do comprometimento linfonodal, extensão, tamanho do tumor ou idade do paciente. Destes 74,3% ficaram livres após tratamento
inicial recomendado e 96% após as três primeiras doses. Este estudo mostra que a maior parte dos pacientes ficam curados após a primeira dose
de I131, com índice decrescente de cura conforme necessidade de repetição da dose. Demonstra-se uma tendência que a não resposta à primeira dose de iodo poderia ser usada como um fator prognóstico negativo no seguimento do paciente com câncer de tireóide, devendo ser correlacionado com demais fatores prognósticos conhecidos para melhor apreciação dos resultados.
PT. 080
PORCENTAGEM DE CAPTAÇÃO EM PRIMEIRA PESQUISA DE CORPO INTEIRO APÓS TIREOIDECTOMIA TOTAL POR CÂNCER
BEM DIFERENCIADO: ANÁLISE CRÍTICA EM 148 DOENTES.
Okada LLS1; Luz HLM1; Santos SRCL1; Lorencetti RRG1; Santos ABO1; Stabenow E1; Tavares MR1; Brandão LG1
1
Hospital das Clínicas da FMUSP - Cirurgia de Cabeça e Pescoço
Introdução: A incidência do câncer de tireóide tem aumentado nos últimos anos, devido ao aumento do diagnóstico precoce. Considerando a
tireoidectomia total como parte do tratamento, o seguimento é realizado com a pesquisa de corpo inteiro (PCI); e essa prática permite um
controle de qualidade da totalidade da ressecção. Objetivo: análise crítica dos índices de captação em PCI pacientes submetidos à tireoidectomia
total para câncer de tireóide. Pacientes e Método: Foram realizadas 213 cirurgias por carcinoma de tireóide. Foi possível obter os dados referentes de 148 pacientes, que perfazem o grupo a ser estudado. 130 do sexo feminino (88%) e 18 (12%) do sexo masculino. A idade variou de
17 a 78 anos, com média de 47 anos. Estudados retrospectivamente os dados (tipo histológico, tamanho do tumor, captação em PCI, tireoglobulina) referentes aos pacientes operados por carcinoma bem diferenciado de tireóide entre março de 2004 e janeiro de 2007. Resultados:
Houve 138 (93%) carcinomas papilíferos, e 10 (7%) carcinomas foliculares. Foram realizadas 121 tireoidectomias totais (82%) e 27 associadas a
esvaziamento cervical (18%). Entre os papilíferos, 39 (39,3%) foram menores de 1 cm (micropapilíferos). A captação da PCI variou de 0,1% a
13%, com mediana de 1,4% (intervalo interquartis de 0,8 a 2,4%). Os valores de tireoglobulina foram indetectáveis para 22 pacientes, sendo que
7 tinham anticorpo antitireoglobulina. A média dos valores de TSH no momento da PCI foi de 138 µU/mL. Não houve correlação entre os
valores de captação de PCI e tireoglobulina (coeficiente de correlação de Pearson = 0,091; p = 0,36). Não houve diferença da porcentagem de
captação entre os microcarcinomas papilíferos e os demais (p = 0,852). Discussão: O carcinoma bem diferenciado de tireóide tem excelente
prognóstico para o grupo de baixo risco. A PCI, realizada após tireoidectomia total, permite avaliar a qualidade da cirurgia e individualizar a
conduta para cada paciente.
S329
Pôsteres
PT. 081
TSH: UM MARCADOR INFLUENCIADO E INFLUENCIÁVEL PELAS ALTERAÇÕES METABÓLICAS
EM PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2
Tomarchio MP1; Cambrea MFV2; Schiavon Teles D3; Di Ninno FB4; Stella LC4; Santomauro AT5; Fraige Filho F6
1
BP - Endocrinologia; 2Beneficiência Portuguesa (São Paulo) - Endocrinologia; 3univás - Clínica Médica; 4UNIFESP - EPM - Endocrinologia; 5Beneficiencia Portuguesa - ; 6Hospital Beneficência Portuguesa -
Introdução: O TSH constitui-se no melhor indicador de alterações discretas da produção de hormônios tireoidianos. Os distúrbios metabólicos
observados no DM2 podem interferir nos níveis plasmáticos de TSH, T4 e T3 livres. As disfunções tireoidianas podem influenciar o controle
glicêmico e a resistência insulínica modifica a relação entre os níveis de colesterol e a função tireoidiana. Por sua vez, alterações metabólicas influenciam a secreção do TSH, assim como a terapêutica empregada. Objetivo: correlacionar os valores de TSH com parâmetros clínicos de pacientes diabéticos. Pacientes e Métodos: Este foi um estudo retrospectivo através da análise dos prontuários de pacientes atendidos na Clínica
de Endocrinologia do Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo, entre junho e dezembro de 2006. Foram selecionados 170 prontuários
de pacientes portadores de DM2 que dispunham de, pelo menos, uma avaliação da função tireoidiana. Coletaram-se dados de IMC, nível de
TSH e T4 livre, glicemia, HbA1c e tipo de tratamento para diabetes. Correlacionaram-se valor absoluto de TSH com glicemia, HbA1c, IMC e
tratamento para DM2. Os pacientes eutireoidianos sem reposição de LT4 foram divididos em 2 grupos, conforme o valor do TSH (0,5 a 2,99
µU/mL e 3 a 4,5 µU/mL) e correlacionados com HbA1c. Utilizou-se correlação de Pearson e o teste exato de Fisher. Considerou-se significância p < 0,05. Resultados: Dos 170 pacientes, a mediana de idade foi 58 anos,dentre estes, 94 mulheres (55,6%). Encontraram-se correlações
lineares positivas fracas entre valores absolutos de TSH com glicemia e IMC (p < 0,0001);correlações lineares negativas fracas com HbA1c (p <
0,0001). Ao avaliar tipo de tratamento atual para DM2 e valores absolutos de TSH, houve correlação linear negativa para dieta, antidiabéticos
orais isolados ou com insulina e correlação linear positiva para uso de insulina (p < 0,00002). A correlação entre HbA1c e faixas de TSH dos
pacientes eutireoidianos encontrou uma correlação negativa bem fraca entre HbA1c e valores de TSH, ou seja, valores menores de HbA1c
tendem a estar associados a maiores valores de TSH, sem significância estatística. Discussão: Os valores de TSH correlacionaram-se positivamente com IMC e valores absolutos de glicemia, atentando para um incremento no risco cardiovascular. De forma inesperada, valores de TSH
correlacionaram-se inversamente com valores de HbA1c. Apesar da literatura referir aumento da freqüência de hipoglicemias no hipotireoidismo
justificando este achado, ele ocorreu mesmo em pacientes eutireoidianos. Talvez este dado se deva à pequena amostra de pacientes. Indivíduos
que utilizavam dieta, antidiabéticos orais ou antidiabéticos orais com insulina tenderam a apresentar menores valores de TSH e pacientes que
usavam apenas insulina, maiores valores de TSH. Embora estes valores não tenham sido significantes, estes achados indicam que a ação dos antidiabéticos orais e da insulina sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireóide deve ser mais bem elucidada. Vigersky et al encontrou que o início do
tratamento com metformina causa supressão do TSH para níveis subnormais assintomáticos, e Celani e col. encontraram maior prevalência de
disfunção tireoidiana em usuários de insulina. Conclusão: As patologias tireoidianas correlacionam-se com os distúrbios metabólicos, o que
justifica a investigação sistemática de patologia tireoidiana em todo DM2. Apoio Financeiro: BP.
PT. 082
HEMANGIOMA CAVERNOSO DE TIREÓIDE GIGANTE: RELATO DE CASO
Gomes PM1; Freitas LCC2; Magalhaes PKR1; de Mello Filho FV2; Maciel L1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP - Departamento de Clínica Médica; 2Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP - Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço
Hemangiomas são tumores vasculares benignos encontrados freqüentemente em crianças (85% das vezes) e que podem ocorrer em diferentes
órgãos, acometendo a região cervical em 65% dos casos. No entanto, hemangioma primário da tireóide é extremamente raro, com a descrição
de apenas 7 casos na literatura. Na maioria das vezes, o hemangioma cavernoso da tireóide representa uma alteração secundária à punção biópsia
aspirativa, a trauma ou a outros procedimentos cervicais, ou seja, resulta da proliferação vascular que ocorre durante a organização de um hematoma tireoidiano. Geralmente são massas cervicais assintomáticas, porém podem causar sintomas compressivos. O diagnóstico diferencial é
bastante difícil e se baseia em achados histológicos. A ressecção cirúrgica está indicada quando existem sintomas compressivos. Este é o relato de
um caso de uma paciente de 80 anos de idade, com um bócio detectado há 40 anos, de crescimento lento e progressivo atingindo proporções
gigantes, sem queixas compressivas. O bócio era pedunculado e se estendia até a metade anterior do tórax e apresentava circunferência de 50 cm.
A função tireoidiana era normal (TSH = 1,97 mIU/ml e T4 livre = 1,4 ng/dl) e anticorpo anti-TPO < 10 IU/ml. A radiografia de tórax evidenciava extensa opacidade em topografia cervical com calcificações no seu interior, compatível com bócio gigante. A ultra-sonografia cervical
mostrou massa heterogênea, mista, com calcificações e dimensões prejudicadas em topografia de lobo esquerdo da tireóide; lobo direito com
forma, contornos e ecogenicidade normais, medindo 1,7 x 1,3 x 3,8 cm, e com nódulo hipoecogênico, de 0,3 x 0,4 x 0,5 cm (volume = 0,05
cm3) em seu terço médio; istmo com espessura de 0,2 cm e com nódulo hipoecóico de 0,3 x 0,1 x 0,4 cm (volume = 0,01 cm3) em sua linha
média; ausência de adenomegalias. A tomografia computadorizada cervical evidenciou grande formação expansiva com origem no lobo esquerdo da tireóide, com coeficiente de atenuação heterogêneo e múltiplas calcificações periféricas, deslocando as estruturas cervicais à direita posteriormente e a traquéia para o lado contra-lateral; lobo tireoidiano direito com contornos, dimensões e coeficiente de atenuação normais. A
análise citológica por PAAF evidenciou baixa celularidade, constituída por macrófagos e ocasionais linfócitos, em meio a fundo extensamente
hemorrágico, com grande quantidade de colóide, sendo laudada como compatível com bócio colóide. A paciente foi submetida à hemitireoidectomia esquerda, o nódulo gigante pesou 2.314g e o exame anatomopatológico revelou tratar-se de um hemangioma cavernoso da tireóide. A
paciente evoluiu bem, sem complicações pós-operatórias. Trata-se do maior hemangioma cavernoso da tireóide descrito.
S330
Pôsteres
PT. 083
DISFUNÇÃO TIREOIDIANA DE ORIGEM AUTO-IMUNE EM UMA POPULAÇÃO DE DIABÉTICOS TIPO 1
Ferrari MTM1; Amorim EG2; Zantut-Wittmann DE3; Parisi MCR4; Pavin EJ5
1
Unicamp FCM - clinica medica; 2FCM-UNICAMP - Endocrinologia e Metabologia; 3Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas - Clínica
Médica; 4FCM - UNICAMP - Clínica Médica; 5Faculdade de Ciências Médicas/UNICAMP - Área de Endocrinologia-Metabologia
Introdução: A doença tireoidiana auto-imune (DTA) associa-se freqüentemente ao diabetes melito tipo1 (DM1). O diagnóstico precoce de DTA e a
reposição hormonal específica, nos casos de disfunção tireoidiana, são fundamentais para manutenção do controle metabólico do DM. Objetivos:
Avaliar a função tireoidiana e a prevalência de DTA e outras doenças auto-imunes relacionadas à apresentação clínica em pacientes portadores de DM
1. Material e Métodos: Avaliamos pacientes diabéticos tipo 1 quanto ao gênero, idade atual e de início do DM, tempo de doença, seguidos durante
o período de 2000 a 2007 no ambulatório de Endocrinologia do HC-UNICAMP. Estudamos sinais e sintomas de disfunção tireoidiana e presença de
bócio ao exame físico. Os pacientes foram considerados eutireoidianos quando T4 livre (nl: 0,74-2,1 ng%) e TSH (nl: 0,41-4.5 mUI/ml) estavam
dentro dos valores de referência; hipotireoidismo subclínico, se T4L estava normal e TSH estava ≤ 10 µUI/ml; hipotireoidismo evidente, se os níveis
de T4L estavam baixos e os de TSH elevados; e hipertireoidismo quando os níveis de T4L e TSH estavam elevados. A etiologia auto-imune (tireoidite
crônica auto-imune – TCAI) foi confirmada com a detecção sérica de anticorpo antiperoxidase (nl: 76 IU/ml) e/ou anticorpo antitireoglobulina (nl:
≤ 120 IU/ml). O grupo-controle consistiu de 83 indivíduos (25 homens e 58 mulheres), 30.5a ± 10.2 (11-58), procedentes da mesma região dos
pacientes, sem bócio à palpação, clínica e laboratorialmente eutireoidianos. Resultados: Avaliamos 63 pacientes, 38 mulheres e 25 homens, idade
média 30,26a (± 11,24). A idade de início do DM1 variou de 5-50a (média: 16,7 ± 9,69), tempo médio de doença de 12,8 a ± 7,95 e índice de massa corporal (24,86 ± 4,5). Todos os pacientes apresentaram polis no surgimento do DM, sendo emagrecimento em 87,3% e cetoacidose em 44,4%. A
terapia inicial com insulina foi instituída em 81% dos casos. 19 pacientes (30,16%) apresentavam outras doenças auto-imunes: 16 TCAI somente, 02
artrite reumatóide e 01 TCAI e doença celíaca. Dos 17 com TCAI (26,98%), 13 mulheres e 4 homens, idade média de início do DM 16,83a ± 9,68
(mediana 13,5), 4 apresentavam doença de Graves, 10 tireoidite de Hashimoto e 3 anticorpos antitireoidianos positivos isoladamente. Dos 63 pacientes, 8 apresentavam bócio, destes 6 com anticorpos antitireoidianos positivos. O tempo médio de acompanhamento da função tireoidiana e anticorpos
foram de 3,3a ± 1,86 (mediana 3,0). A prevalência de auto-imunidade tireoidiana no grupo controle foi 1,2%. História familiar de auto-imunidade em
familiares de 1º grau foi relatada por 15 pacientes, sendo as mais prevalentes o DM1 e TCAI, respectivamente 10 e 7 familiares portadores. Conclusão:
TCAI no DM1 foi mais prevalente que na população geral, com predomínio no sexo feminino. Verificou-se hipotireoidismo primário em 70% das
disfunções tireoidianas auto-imunes, ocorrendo cerca de 4 vezes mais nesta população de DM1 que na população geral.
PT. 084
DESCRIÇÃO DOS PERFIS TIREOIDIANOS EM AMOSTRA DE 511 PACIENTES
Marques BH1; Schrank Y2; Fontes R3; Marchisotti F2; Scharf M2; Vencio S2
1
Diagnóstico da América SA - Endocrinologia; 2Diagnósticos da América SA - Endocrinologia; 3Diagnósticos da América SA - Gestão Médica
Objetivo: Descrever as principais alterações tireoidianas em amostra representativa de usuários do serviço laboratorial privado. Introdução: Nosso
serviço laboratorial vem desenvolvendo um programa de integração dos resultados de avaliação tireoidiana, incluindo ultra-sonografia, exames laboratoriais e citopatológico. Dados clínicos básicos, como uso de hormônio tireoidiano, também foram obtidos. A análise em conjunto destes dados permitiu a formação de perfis correspondendo aos principais diagnósticos envolvendo a tireóide. A alocação dos pacientes obrigatoriamente em somente
um destes perfis propiciou obtenção de dados numéricos passíveis de comparação com a literatura. Pacientes e Métodos: Ao longo de 15 meses obtivemos dados relativos a 511 pacientes (450 do sexo feminino e 61 do sexo masculino, F 7:1 M). A idade média é de 46,5 anos (variação de 7-81 anos).
Os pacientes foram alocados em 6 grupos: normal (A), nódulo único ou múltiplo (B), doença tireoidiana auto-imune (DAT) sem nódulo (C), doença
tireoidiana auto-imune com nódulo (D), somente heterogeneidade difusa do parênquima tireoidiano à ultra-sonografia (E) e controle pós-tireoidectomia (F). A alocação seguiu critérios definidos: presença de auto-anticorpos (antitireoglobulina, antiperoxidase ou anticorpo anti-receptor de TSH)
definiam DAT. Casos estes não tivessem sido mensurados, a conjunção de ultra-sonografia com padrão heterogêneo difuso e hipotireoidismo ou padrão
heterogêneo difuso com eutireoidismo em reposição de tiroxina, desde que não houvesse nódulo dominante (suspeita de supressão de nódulo), também configurava DAT. Auto-anticorpos negativos excluíam DAT. Confirmada DAT, a presença de nódulo na ultra-sonografia determinava a alocação
no grupo D e a ausência no grupo C. Uma vez excluída DAT, a ultra-sonografia definia a alocação nos grupos restante: normal no grupo A, nódulo
ou nódulos no grupo B, heterogeneidade isolada no grupo E e tireoidectomia parcial ou total no grupo F. Resultados: Tabela. Discussão: Os resultados indicam predominância de doença nodular da tireóide, mesmo com a exclusão de nódulos em DAT. A hipótese imediata para este achado aponta para amostra, pois representa um grupo selecionado por médicos em seus consultórios para avaliação de doença tireoidiana. Mas estudos indicam
incidência de nódulo tireoidiano detectado por ultra-sonografia em amostra aleatoriamente selecionada da população geral, de cerca de 30%, podendo
chegar a 50% em áreas iododeficientes. A descrição desta amostra pode ser inferida ao público que freqüenta consultórios particulares, diferindo significativamente da descrição de amostras de serviços universitários de endocrinologia, por exemplo.
Grupo A (Normal)
143 (28%)
Grupo B (Nódulo ou nódulos)
190 (37,2%)
Grupo C (DAT sem nódulo)
96 (18,8%)
Grupo D (DAT com nódulo)
50 (9,8%)
Grupo E (Heterogeneidade)
25 (4,9%)
Grupo F (tireoidectomia)
7 (1,3%)
TOTAL
511
S331
Pôsteres
PT. 085
EVIDÊNCIAS DO EFEITO DA SANGRIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES COM ACÚMULO DE FERRO NA TIREÓIDE
Tolloto GHV1; Halpern A2
1
Faculdade de Medicina USP - ; 2HC - FM - USP - Endocrinologia
Estudos prévios têm demonstrado que os níveis séricos de ferritina e do fator necrose tumoral alfa 1 (TNF-α1) estão elevados no hipertireoidismo. Entretanto, estes níveis também estão elevados nos pacientes com hipotireoidismo e hemocromatose hereditária (HH); doença genética
com aumento de absorção de ferro gastrintestinal. Uma das condutas no tratamento dos pacientes com H.H. é a sangria terapêutica, que além
de diminuir os níveis de ferritina, diminui os níveis do TNF-α. Esses marcadores estão relacionados aos distúrbios inflamatórios e aos distúrbios
infiltrativos de Ferro nos tecidos dos órgãos e glândulas, tais como fígado, pâncreas e tireóide. Objetivo: Avaliar a eficácia, a segurança e os
possíveis efeitos da Sangria Terapêutica nos tecidos da Tireóide, utilizando a ferritina e TNF-α1 como marcador do acúmulo de ferro na tireóide. E também correlacionar estes marcadores com exames de imagens ao Ultra-Som (US) e Ressonância Magnética Nuclear para acúmulo de
ferro tireoidiano. (RMNFe). Métodos e Pacientes: As concentrações séricas de Ferritina, TNFα, TSH, T4L, T3L, anticorpos antitireoglobulina e antitireoperoxidase foram determinados em indivíduos normais (n = 18) e em 2 grupos de pacientes com hiperferritinemia (n = 18). Grupo
1: Pacientes com hipertireoidismo e hiperferritinemia (n = 5). Grupo 2: Pacientes com hipotireoidismo, hiperferritinemia e H.H. (n = 13), antes
e após sangria terapêutica. Todos os pacientes foram pareados por sexo e idade. US-(n = 13) US-grupo 1 (n = 5) US-grupo 2 (n = 8) RMNFegrupo 2 (n = 3). Resultados: As concentrações séricas de Ferritina foram maiores no grupo 2,Hipotireoidismo e hiperferritina (458,3 ± 63,9)
mg/ml p. < 0,001) e no grupo 1 hipertireoidismo e hiperferritinia (317,9 ± 15,0 mg/ml p. < 0,01) em relação aos indivíduos normais (29,4 ±
15,7 mg/ml). US-grupo 1 e grupo 2 (n = 13) parênquima heterogêneo com aspecto nódulo (n = 11) e nódulo robelo de aspecto benigno
grupo 2 (n = 2) RMNFe grupo 2 (n = 3) sinais discretos de acúmulo de ferro em tecido tireoidiano. Após a sangria terapêutica (500 ml) uma
vez por semana nos períodos de 3 a 6 meses os níveis de ferritina declinaram significantemente em (87,3 + 67 mg/ml p < 0,01) na mesma proporção nos 2 grupos. Níveis de TNF-α no grupo 2 declinou (13,8 ± 0,5 p mol/ml) p < 0,01) e no grupo 1 (3,1 ± 1,2 p mol/ml p < 0,01). Nos
exames de imagens tanto no US (n = 13) como na RMN (n = 3) houve sinais indicativos de menor teor de ferro acumulado no tecido
tireoidiano,sendo os de RMN (3) mais sensíveis e mais precisos em relação ao teor de ferro acumulado. Conclusões: Houve correlação positiva
entre os níveis de ferritina TNFα e os exames de UR e RMN às sangrias terapêuticas. Estes resultados sugerem que o acúmulo de ferro no tecido tireoidiano tanto no hipertireoidismo como no Hipotireoidismo com hiperferritinemia nos portadores e nos não portadores da HH pode
regredir com a sangria terapêutica sendo este um método seguro e eficaz e deve ser considerado como possibilidade no tratamento dos pacientes
com acúmulo de ferro tireoidiano.
PT. 086
AVALIAÇÃO TIREOIDIANA EM UMA POPULAÇÃO INFECTADA PELO VÍRUS DA HEPATITE C
Marui S1; Chammas MC2; Danilovic DLS1; Zambrini H3; Knobel M4; Mendes-Correa3
1
Unidade de Tireóide-LIM 25 - Disciplina de Endocrinologia, HC-FMUSP; 2InRad HCFMUSP - Radiologia; 3Divisao de Moléstias Infecciosas - HC-FMUSP; 4Unidade de
Tireóide - Disciplina de Endocrinologia, HC-FMUSP
Introdução: A maioria dos estudos concorda em mostrar uma alta prevalência de alterações tireoidianas em pacientes portadores de hepatite C
crônica (HCV) tratados com interferon-a (IFN-α). Entretanto a prevalência de doença auto-imune da tireóide em pacientes portadores de HCV
ainda é discutível. Sexo feminino e a presença de anticorpos antitireoidianos são fatores prognósticos para o desenvolvimento de hipotireoidismo
durante o tratamento com IFN-α. Porém um avaliação tireoidiana antes da introdução de IFNa é muitas vezes esquecida. Objetivo:Investigar
a função tireoidiana, auto-anticorpos tireoidianos e as características ultra-sonográficas da tireóide (US) em pacientes adultos portadores de
HCV crônica sem tratamento. Material e Métodos:Estudamos 45 pacientes consecutivos, co-infectados ou não com HIV. T3 total, T4 total,
T4 livre (T4L), TSH, anticorpos antitiroglobulina (ATg), antitiroperoxidase (ATPO) e anti-receptor de TSH (TRAb) foram medidos por ensaio
imunofluorométrico-IFMA e radioimunoensaio. US com Doppler foi sempre realizado pelo mesmo radiologista (MCC), avaliando heterogeneidade e ecogenicidade do parênquima, vascularização e tamanho da glândula e presença de nódulos. Para análise estatística utilizamos testes t
de Student, Mann-Whitney e Chi-quadrado com p < 0,05. Resultados: Avaliamos 27 mulheres e 18 homens, 16% HIV-positivo, com média de
idade de 44,2 anos. Somente uma paciente referia previamente tireoidite de Hashimoto com hipotireoidismo mal controlado e um paciente
apresentava uma massa na região cervical anterior em investigação. Os níveis hormonais foram: T4L 1,04 ± 0,74 ng/dL (VN 0,7-1,5) e TSH
2,8 ± 1,95 mU/mL (VN 0,4-4,5). Diagnosticamos 5 pacientes com hipotireoidismo subclínico (TSH > 5 mU/mL), sendo 4 na ausência de
anticorpos antitireoidianos e uma paciente com doença de Graves. Sete e meio por cento, 17% e 2,7% dos pacientes apresentavam anticorpos
anti-TPO, anti-TG e TRab positivos, respectivamente. Encontramos uma correlação positiva entre TSH elevado e anti-TPO positivo (r = 0,319;
p = 0,042) e anti-TG positivo e anti-TPO positivo (r = 0,364; p = 0,019). Não houve diferença significativa entre sexo e função tireoidiana. O
volume tireoidiano médio foi de 11,8 mL, variando de 4,5 a 26,6 mL. Não houve diferença do volume da glândula e características ultra-sonográficas entre os sexos (p = 0,127). O parênquima mostrou-se heterogêneo em 82% dos casos avaliados, sendo 40% hipoecóico e 36,4% apresentavam um ou mais nódulos. A vascularização da glândula estava aumentada em 65% dos exames realizados. Discussão: Anormalidades
tireoidianas podem ocorrer em qualquer população, mas as características ultra-sonográficas encontradas em nossa população de pacientes infectados por HCV são marcantes. Diagnosticamos doença subclínica sem envolvimento auto-imune detectável. A função tireoidiana basal e as características ao US certamente alertam os clínicos para doenças auto-imune e não auto-imune da tireóide antes do tratamento com IFNa em
pacientes com HCV. Conclusão: Devido a alta prevalência de HCV, a avaliação tireoidiana completa é mandatória em todos os pacientes, independentemente do tratamento com IFNa e do sexo. Apoio financeiro: Fapesp 2006/06080-2.
S332
Pôsteres
PT. 087
URTICÁRIA CRÔNICA IDIOPÁTICA E DOENÇAS DA GLÂNDULA TIREÓIDEA: EXISTE RELAÇÃO ENTRE AMBAS?
Penatti HC1; Missaka RFB2; Silvares MRC3; Nogueira CR2; Mazeto GMFS2
1
Faculdade de Medicina de Botucatu - Clínica Médica; 2Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP - Clínica Médica; 3Faculdade de Medicina de Botucatu UNESP - Dermatologia
Introdução: A urticária crônica (UC) constitui-se em problema relativamente comum. Algumas vezes, apresenta-se como um quadro de maior
gravidade, conhecido como angioedema, o qual acomete mais profundamente derme e mucosas. A associação entre UC e doenças da glândula
tireóidea, particularmente as de origem auto-imune, tem sido relatada, embora este ainda seja um tema controverso. Dentre as tireopatias autoimunes, a tireoidite de Hashimoto (TH) é a mais frequentemente relacionada à UC, devido a relatos da presença de anticorpos antitireoglobulina e antiperoxidase tireódea em porcentual expressivo dos pacientes com o quadro dermatológico, particularmente naqueles com a forma
chamada idiopática (UCI). Além disso, tem sido relatada uma maior prevalência de disfunção tireóidea nos pacientes com UCI. Objetivos: estudar se existe uma relação entre as doenças da tireóide, com ênfase nas de origem auto-imune, e a UCI. Metodologia: por meio de análise
retrospectiva, foram avaliados os prontuários médicos de 111 pacientes com UCI, acompanhados no Ambulatório de Alergia Dermatológica do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB)- Unesp. Tratavam-se de 87 mulheres (78,38%) e 24 homens (21,62%), com
idade média (± desvio-padrão), ao diagnóstico de UCI, de 38,24 (± 13,62) anos, que iniciaram seguimento entre os anos de 1995 e 2006. Estes
pacientes foram submetidos, rotineiramente, à realização de exame clínico e dosagens plasmáticas de tireotrofina, tiroxina livre e anticorpos
antitireóide. Ocasionalmente, foram ainda submetidos à realização de ultra-sonografia da tireóide. Por meio da análise destes dados, os casos
foram classificados como portadores ou não de tireopatia, doença auto-imune tireóidea (DAT; particularmente, TH) e/ou disfunção (hiper ou
hipotireoidismo). Foram estudados a prevalência destas alterações e de angioedema, bem como a chance dos pacientes acometidos pelas primeiras apresentarem o segundo. Resultados: Tireopatias foram diagnosticadas em 41 pacientes (36,94%), os quais apresentaram 52 alterações tireoidianas: 26 casos de disfunção (23,42%), 22 de DAT [19,82%, sendo 17 casos de TH (15,32%)] e quatro de doenças nodulares. Angioedema
ocorreu em 66 pacientes (59,46%). Os pacientes com disfunção, tireopatia, TH e DAT, apresentaram, respectivamente, cerca de 4,5, 7, 11 e 17
vezes mais chance de experimentarem angioedema do que os sem as alterações tireoidianas. Conclusão: No presente estudo, observou-se a
existência de relação entre UCI e doenças da glândula tireóidea, particularmente as de origem auto-imune, uma vez que os pacientes com doenças tireoidianas apresentaram maior chance do quadro mais grave de UC, ou seja, o angioedema. Agradecimentos: Os autores agradecem ao
consultor Hélio Rubens de Carvalho Nunes, do Grupo de Apoio à Pesquisa da FMB – Unesp, pela realização das análises estatísticas.
PT. 088
TIREOIDITE DE RIEDEL: RELATO DE CASO
Jorge BH1; Botelho IMB1; Ribeiro PF1; Ferreira BP1; Borges MF1
1
Universidade Federal do Triângulo Mineiro - Disciplina de Endocrinologia
Introdução: A tireoidite de Riedel é uma rara doença inflamatória crônica da tireóide, caracterizada por um processo fibrótico invasivo, podendo comprimir traquéia e esôfago. Há relatos de comprometimento sistêmico com fibrose em retroperitônio, mediastino, trato biliar e órbita.
Relato do Caso: SLS, sexo feminino, 35 anos, parda, procurou o serviço de Endocrinologia da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, em
maio de 2006, referindo aumento progressivo do volume cervical anterior há dois anos, associado à dispnéia aos médios esforços. Referia ter
procurado outro serviço onde foi diagnosticado hipotireoidismo, feito biópsia da tireóide a céu aberto, e prescrito levotiroxina sódica 125 µg/
dia. Negava outras comorbidades. Tabagista há 23 anos. Negava tireoidopatia na família. Ao exame físico, apresentava tireóide difusamente aumentada, com consistência pétrea, indolor, sem adenomegalias. Exames laboratoriais: TSH: 79,8 mUI/mL (VR: 0,38-4,5); T4 livre: 0,55 ng/
dL (VR: 0,8-2,3); antitireoperoxidase 882 U/mL (VR: < 10); antitireoglobulina 2.463 U/mL (VR: < 20); cálcio 8,75 mg/dL (VR: 8,4-10,2);
fósforo 3,82 mg/dL (VR: 2,7-4,5); velocidade de hemossedimentação: 1a hora: 50 mm/hora. Ultra-sonografia cervical: tireóide de dimensões
aumentadas, contornos lobulados, ecotextura heterogênea. Tomografia computadorizada cervical: tireóide de dimensões bastante aumentadas,
densidade heterogênea, com áreas de realce amorfo pelo meio de contraste. Ausência de linfonodomegalia cervical. Lobo direito: 3,5 x 4,0 x 6,6
cm (vol = 48 mL); lobo esquerdo: 3,7 x 3,7 x 6,6 cm (vol = 46 mL); istmo: 1,0 x 1,8 x 6,6 cm (vol = 6,8 mL); volume total = 100,8 mL. Ultrasonografia pélvica e tomografia computadorizada de abdome: sem alterações. Biópsia a céu aberto: processo inflamatório crônico em tecido fibroadiposo com fibrose densa e hialina e focos de necrose, sugestivo de tireoidite de Riedel, sem indícios de malignidade. Discussão: A etiologia
da tireoidite de Riedel permanece obscura. Mecanismo auto-imune é sugerido pela detecção de auto-anticorpos contra a tireóide, resposta terapêutica aos corticosteróides e a presença de infiltrado mononuclear na lesão. Diagnóstico diferencial é feito com linfoma da tireóide e carcinoma
anaplásico da tireóide. Hipotireoidismo acomete 25% a 32% dos pacientes, enquanto a positividade dos anticorpos antitireoidianos varia entre
40% a 70%. Em casos onde há extensa fibrose, observa-se hipoparatireoidismo. O tratamento não segue um consenso devido à raridade desta
condição. Na literatura há relatos de casos tratados com doses altas de corticosteróides e regressão do bócio. Outra opção terapêutica é o uso de
tamoxifeno, nos casos com contra-indicação à corticoterapia. O tamoxifeno agiria estimulando a produção de TGF-beta, um potente inibidor
do crescimento de fibroblastos e de células epiteliais. Tratamento cirúrgico é indicado para casos de compressão traqueal, com a istmectomia.
Para doença unilateral, lobectomia parcial é indicada. Tireoidectomia total geralmente apresenta dificuldades em função da extensa fibrose adjacente. Descrevemos o caso de uma paciente jovem, portadora de tireoidite de Riedel, evoluindo com hipotireoidismo e altos títulos de autoanticorpos antitireoidianos, até o momento, sem acometimento extracervical ou hipoparatireoidismo.
S333
Pôsteres
PT. 089
PREVALÊNCIA DE DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS EM OBESOS DE UM AMBULATÓRIO ESPECIALIZADO
Diehl LA1; Stelle EANA1; Onuma SM1; Izzo C1; Toyama G1; Tristão JR1; Radaeli RF1
1
Universidade Estadual de Londrina - Disciplina de Endocrinologia
Objetivos: Avaliar a freqüência de disfunção tireoidiana em um grupo de pacientes obesos de um ambulatório especializado. Materiais e Métodos: Estudo transversal, por revisão de prontuários, incluindo todos os pacientes atendidos no ambulatório especializado em obesidade da
UEL no ano de 2006. Coletaram-se os dados clínicos e laboratoriais relativos à primeira consulta, incluindo: sexo, altura, peso, índice de massa
corporal (IMC), história prévia de tireopatia, medicações em uso, TSH (Meia Abbott, normal 0,49-4,67 mU/L), T4 livre (Meia Abbott, normal
0,71-1,85 ng/dL), glicemia e perfil lipídico (Dade Behring). Hipotireoidismo subclínico foi definido como TSH > 4,67, mas < 10mU/L, com
T4 livre normal. Hipertireoidismo subclínico foi definido como TSH abaixo do normal com T4 livre normal. Nos casos com TSH alterado,
pesquisou-se antitireoperoxidase (anti-TPO), o diagnóstico clínico realizado no seguimento e medicações prescritas. Os grupos com e sem hipotireoidismo foram comparados usando t de Student (variáveis contínuas de distribuição paramétrica) ou Kruskal-Wallis (variáveis contínuas
não-paramétricas), ou qui-quadrado (proporções), adotando p < 0,05. Resultados: Pesquisaram-se os prontuários de 114 pacientes, sendo 3
excluídos por dados incompletos. Dos 111 pacientes incluídos, 95% eram mulheres. A idade média foi de 40 anos, e o IMC médio, 44 kg/m2
(≥ 40 em 65%). Tireopatia prévia foi relatada por 10% (todos com hipotireoidismo, dos quais 82% usavam levotiroxina). Dos 100 pacientes sem
diagnóstico prévio, observamos 10% com hipotireoidismo subclínico, 5% com hipotireoidismo clínico e 3% com hipertireoidismo subclínico.
Daqueles com hipotireoidismo subclínico, 20% tinham anti-TPO elevado; no seguimento, 70% mantiveram o quadro e 30% evoluíram eutireóides. Levotiroxina foi prescrita para 70% dos pacientes com hipotireoidismo subclínico sustentado, principalmente por sintomas depressivos
(40%). Dois pacientes (2%) tiveram exames compatíveis com hipotireoidismo central (TSH baixo e T4 livre baixo). No total, 25% dos pacientes
apresentaram algum grau de hipotireoidismo (diagnóstico prévio ou alteração nos exames iniciais). Comparando-se os portadores de hipotireoidismo com os demais, não houve diferença de sexo, idade, IMC, colesterol ou triglicerídeos, mas os primeiros apresentaram glicemia mais baixa
(medianas 93 versus 112 mg/dL, p = 0,02). A freqüência de disfunção tireoidiana não foi diferente entre os pacientes com IMC < 40 ou ≥40
kg/m2. Discussão: Vários relatos da literatura mostram que a prevalência de hipotireoidismo subclínico entre pacientes obesos mórbidos situase entre 10% e 25%, acima da descrita para a população geral (1 a 10%) e semelhante aos nossos achados. A maior freqüência de TSH elevado
em obesos pode refletir uma adaptação homeostática à obesidade ou decorrer do maior requerimento de T3 em obesos. Entretanto, na nossa
casuística, graus maiores de obesidade não se associaram a maior freqüência de disfunção tireoidiana. Os obesos com hipotireoidismo apresentaram glicemia menor, possivelmente por maior sensibilidade à insulina e absorção intestinal lentificada de glicose.
PT. 090
ATPO, FAN E PROLACTINA ELEVADA. ALGUMA RELAÇÃO?
Fontes R1; Cruz R2; Oliveira LM2; Calixto C3; Schrank Y4; Almeida V5; Marques BH4
1
Diagnósticos da América SA (DASA) - Gestão Médica; 2DASA - DASA; 3DASA - Desenvolver Serviços Diagnósticos; 4DASA - Endocrinologia; 5DASA - Núcleo
Técnico Operacional
Introdução: O desenvolvimento de doenças auto-imunes pode ser influenciado por efeitos imunomodulatórios hormonais. Existem evidências
de uma atividade estimuladora da prolactina (PRL) sobre o sistema imune, através da demonstração de receptores para PRL nos linfócitos T e
B e em macrófagos, da capacidade da PRL em aumentar a resposta inflamatória in vitro e estimular a produção de auto-anticorpos. Por outro
lado, além da produção hipofisária, a PRL é secretada pelos linfócitos T. Embora não tenha sido demonstrado de forma consistente uma correlação entre os níveis de PRL e atividade de doenças auto-immunes (DAI), hiperprolactinemia tem sido associada a DAI sistêmicas como lúpus
eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatóide (AR) e síndrome de Sjogren (SS) bem como a DAI órgão específicas como tireoidite de Hashimoto (TH). Objetivos: Avaliar os níveis de PRL em pacientes com anticorpos antitireoperoxidase (ATPO) positivos, em pacientes com autoanticorpos antinucleares dosados em células Hep2 (FAN) e em uma população controle. Pacientes e Métodos: Avaliamos, prospectivamente,
110 indivíduos do sexo feminino, divididos em Grupo a: trinta pacientes ATPO positivos (amplitude de 357 a 5.100 UI/mL); Grupo b: trinta
pacientes com títulos elevados para FAN (mínimo de 1/360, com qualquer tipo de padrão) e Grupo c: 50 pacientes ATPO e FAN negativos.
Excluímos pacientes com hiperprolactinemia ou com outra doença auto-imune já conhecida, doenças ou medicações capazes de alterar a PRL e
gestantes. Resultados: A PRL estava elevada em 1/30 (3,3%) mulheres no grupo ATPO positivo, 5/30 mulheres (16,7%) no grupo FAN positivo e 2/50 (4,0%) no grupo-controle. Os resultados das dosagens da PRL nos três grupos mostraram (em ng/dL, média ± desvio padrão):
grupo ATPO positivo (8,1 ± 6,3), grupo FAN positivo (19,3 ± 16,1) e grupo-controle (10,5 ± 7,37). A PRL estava significativamente elevada
nos pacientes do grupo FAN positivo em relação ao grupo ATPO positivo (p < 0,01) e em relação do Grupo controle (p < 0,001). Não houve
diferença estatística entre o grupo ATPO positivo e o grupo controle (p > 0,05). Conclusão: Não observamos elevação da prolactina em pacientes ATPO positivos. Pacientes com FAN positivo apresentaram níveis estatisticamente mais elevados de prolactina que pacientes ATPO positivos
e indivíduos normais, demonstrando uma possível atividade imunomoduladora da prolactina em DAI sistêmicas.
S334
Pôsteres
PT. 091
TUBERCULOSE TIREOIDIANA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASSA CERVICAL ANTERIOR. RELATO DE CASO
Silva BP1; Amorim EG2; Ferrari MTM3; Pavin EJ4; Matos PS5; Zantut-Wittmann DE6
1
UNICAMP - ENDOCRINOLOGIA; 2FCM-Unicamp - Endocrinologia; 3Unicamp FCM - clinica medica; 4Faculdade de Ciências Médicas/UNICAMP - Área de Endocrinologia-Metabologia; 5Unicamp - Anatomia Patológica; 6Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas - Clínica Médica
Introdução: A tuberculose permanece nos dias atuais como a maior causa de morbidade e mortalidade entre as doenças infectocontagiosas do
mundo. O acometimento da glândula tireóide pela tuberculose é raro. A primeira descrição foi feita por Lebert em 1862. O bacilo da tuberculose alcança a tireóide por via hematogênica, linfogênica ou por linfadenite cervical. O quadro clínico é variável, na maioria dos casos com aumento subagudo ou crônico da tireóide, podendo manifestar-se como nódulo ou abscesso caseoso. O diagnóstico pode ser realizado por
baciloscopia e cultura de material colhido através de punção por agulha fina ou exame anatomopatológico. A cirurgia e a administração de drogas antituberculosas são consideradas o tratamento de escolha para tuberculose na tireóide. Objetivo: Nosso objetivo é, através do relato de caso
de uma paciente com a tireóide acometida por tuberculose, infecção comum em nosso meio, ressaltar a importância da doença, apesar da raridade da ocorrência. Relato do caso: Mulher, 62 anos de idade, apresentando massa cervical extensa há quatro meses, sem plano de clivagem
com lobo esquerdo da tireóide, associado à inapetência, perda de peso, disfonia e disfagia. Videolaringoscopia: orofaringe com mucosa sem alterações, epiglote livre; hipofaringe com seio piriforme livre e simétrico; paralisia de corda vocal à esquerda. Ao US: lesão expansiva em lobo
esquerdo, envolvendo musculatura subjacente. À tomografia computadorizada: massa heterogênea com centro necrótico de 13 cm na maior
extensão. A punção aspirativa com agulha fina evidenciou material sero-sanguíneo, com alguns macrófagos. Baseado no quadro clínico, com
rápido crescimento de massa cervical, foi indicado tireoidectomia com a hipótese de neoplasia cervical. A paciente foi submetida à cirurgia de
ressecção da massa cervical, com tireoidectomia total, esvaziamento cervical radical estendido à esquerda e traqueotomia protetora. O exame
anatomopatológico mostrou processo inflamatório crônico granulomatoso de etiologia tuberculosa com áreas de necrose caseosa e comprometimento linfonodal. A baciloscopia foi positiva. A paciente foi tratada com drogas antituberculosas, sem recidiva da doença no seguimento.
Conclusão: É fundamental salientar que a tuberculose na tireóide não é freqüente, e deve ser considerada como diagnóstico diferencial de massa cervical anterior de crescimento rápido.
PT. 092
NÓDULO EXOFÍTICO DA TIREÓIDE.
Augusto GA1; Danilovic DLS1; Machado AL2; Martins LRF2; Prando D2; Marui S1
1
HC-FM-USP - Unidade de Tireóide-Disciplina de Endocrinologia-LIM25; 2Instituto Fleury - Medicina Diagnóstica
Introdução: Durante a embriogênese, a migração da tireóide pode não ser normal, levando a localização ectópica, desde a base da língua até
qualquer sítio em região de mediastino. Nódulo exofítico da tireóide é raro e normalmente encontrado em associação com bócio ou como tecido tireoidiano ectópico. Descrevemos um caso de nódulo exofítico coexistindo com tireóide de tamanho normal. Relato de Caso: Apresentamos uma paciente de 52 anos assintomática, que procurou avaliação por sua filha ter hipotireoidismo. Ao exame físico, o limite inferior da
tireóide era difícil de ser limitado, apesar de não apresentar bócio. Os hormônios tireoidianos eram normais e os anticorpos antitireoidianos
negativos. O exame ultra-sonográfico mostrou parênquima tireoidiano com textura homogênea, com 3 nódulos mistos em lobo esquerdo. Um
em pólo superior medindo 0,3 x 0,2, o segundo no terço médio com 1,1 x 0,9 x 0,6 e o terceiro exofítico com cerca de 2,4 x 1,6 x 1,5 em pólo
inferior mergulhante. O lobo direito e istmo eram normais. O peso estimado da glândula era de 11 mL. A captação de 131I pela tireóide foi de
17% após 24 horas (normal 3-23%). A cintilografia revelou heterogeneidade na distribuição do radiofármaco em uma tireóide tópica, com um
tecido captante que se projetava abaixo do pólo inferior do lobo esquerdo com aspecto de pêndulo. Realizada ressonância nuclear magnética
(RNM) da região cervical e de mediastino superior que identificou uma estrutura sólida, finamente heterogênea em fúrcula, separada da tireóide,
medindo 2,5x2,2x1,5 cm. Esta estrutura é bem delimitada do tecido adiposo mediastinal, mas com sinal heterogêneo provavelmente com calcificação e realce heterogêneo após gadolínio. A tireóide apresentou um volume estimado de 12,5 mL. Esses achados mostram a presença de um
tecido funcionante abaixo da tireóide, confirmado pela RNM. Discussão: Em um caso semelhante na literatura, a presença de um nódulo exofítico em um bócio multinodular indicou a realização de tireoidectomia subtotal e exérese do nódulo. No caso aqui apresentado, a paciente
apresenta-se completamente assintomática e sua glândula de tamanho normal, com nódulos intratireoidianos de aspecto benigno, colocando em
dúvida a real indicação de uma abordagem cirúrgica. A dificuldade em delimitar os limites inferiores da tireóide, tanto para puncionar como para
realizar seguimento com ultra-sonografia torna-se um problema no seguimento e no diagnóstico preciso desta paciente. Conclusão: Nódulo
exofítico é raro e seu seguimento e tratamento difíceis, principalmente se localizado em região de mediastino superior.
S335
Pôsteres
PT. 093
PAPEL DO TSH RECOMBINANTE HUMANO, EM DIFERENTES DOSES, PRÉVIO À RADIOIODOTERAPIA COMO TRATAMENTO
DOS BÓCIOS MULTINODULARES
Albino CC1; Graf H2; Buchpiguel CA3
1
instituto de diabetes e endocrinologia de Maringá - endocrinologia; 2UFPR - Clínica Médica; 3FM - USP - Radiologia
Introdução:O bócio multinodular manifesta-se clinicamente, dependendo do seu volume e autonomia funcional. A radioiodoterapia como
forma terapêutica utiliza doses elevadas e necessita de internamentos comumente e consequente maior custo. A associação I131 e rhTSH prévio
pode ser mais efetivo que o I 131 isolado, permitindo o uso de doses menores. Avaliamos a utilidade e segurança do rhTSH, em diferentes
doses, associado a uma dose fixa de I 131 (30 mCi). Metodologia: portadores de BMN (30) foram subdivididos em 3 grupos de 10. O grupo
A recebeu uma dose de 0,1 mg de rhTSH e 30 mCi de I 131. O grupo B submetido a protocolo similar, e rhTSH (0,01 mg) ; O grupo C
apenas ao I 131. O volume glandular foi medido pela RM (-7,2, 7,180 e 360 dias). Os hormônios tireoidianos foram medidos sete dias prévios
a DT e 3, 10,30,90,180 e 360 dias após. Os anticorpos antitireoidianos (AC) foram medidos 7 dias prévios a DT e 90, 180 e 360 após. Resultados: Após 360 dias o grupo A apresentou uma redução no VT de 39,2%, o grupo B 38,85% e o grupo C 23,4%(p = 0,205). O hipertireoidismo ocorreu nos três grupos de maneira similar, nos 30 dias iniciais. Ao final do estudo sete pacientes estavam em hipotireoidismo (23%), não
houve diferença entre os grupos. As alterações imunológicas foram mais freqüentes no grupo A (50%) que nos outros grupos (20% no grupo B
e 30% no C). Conclusão: O I131 foi efetivo em reduzir o VT em todos os grupos. A associação com rhTSH prévio não mostrou-se superior,
independente da dose utilizada. A incidência de hipotireoidismo foi similar entre os grupos. As alterações imunológicas foram mais freqüentes
no grupo que usou uma maior dose de rhTSH (grupo A) porém sem repercussão clínica no período estudado. Todos os procedimentos terapêuticos mostraram-se seguros. Apoio financeiro: Núcleo Diagnóstico Maringá.
PT. 094
O PAPEL DO ESTÍMULO COM TSH ENDÓGENO NO TRATAMENTO DO BMN COM RADIOIODO
Sampaio AP1; Vigario A2; Albino CC3
1
Núcleo Diagóstico Maringá - Medicina Nuclear; 2UNICAMP - Medicina Nuclear; 3IDEM- Instituto de Diabetes e Endocrinologia de Maringá - Endocrinologia
Introdução: O bócio multinodular (BMN) é uma das desordens tireoidianas mais freqüentes. Sua história natural é arrastada onde o aumento
de volume e sintomas compressivos ocorrem tardiamente. A dose administrada de 131I, visando a terapêutica ablativa, tem tido resposta variável,
relacionando-se diretamente com o volume glandular e com os valores de captação. Neste protocolo, propomos aumentar os níveis endógenos
de TSH mediado pelo Metimazol, incrementando a captação de radiodo e melhorando o resultado desta terapia. Pacientes e Métodos: Foram
estudados prospectivamente, 8 pacientes (idade média de 73 anos) portadoras de BMN, candidatas a ablação terapêutica. Todas elas possuíam
valores de captação tardia de 131I abaixo de 50%, o que dificultaria uma boa resposta terapêutica ao radioiodo. Nestas pacientes, se iniciou o uso
de metimazol (10 a 30 mg) até que houvesse elevação endógena do TSH. A dose terapêutica administrada foi de 1,11 GBq O TSH foi dosado
mensalmente até atingir valores em torno de 8 a 10 uUI/ml, considerados suficientes para estimular a captação de iodo. Resultados: A captação
do radiodo foi de 22,5% para 77,9%. Notou-se ainda, modificação do padrão cintilográfico, mostrando uma distribuição mais homogênea do
radioiodo ao longo do parênquima tireoidiano após o preparo com metimazol. Houve uma redução média de 46% no volume glandular após 6
meses da dose terapêutica (baseado na ultra-sonografia ou na ressonância). Conclusões: O uso prévio de Metimazol em pacientes portadores de
bócio multinodular incrementou a captação do radiodo, permitindo uma terapêutica ablativa efetiva e rápida. A grande vantagem do Metimazol
sobre o TSH recombinante, nesta situação específica, seria o menor custo, o que possibilitaria a expansão desta terapêutica para um maior número de pacientes.
S336
Pôsteres
PT. 095
O USO DA ERVA MA HUANG PROVOCANDO ALTERAÇÕES LABORATORIAIS REVERSÍVEIS EM PACIENTE PORTADORA DE
NÓDULOS DE TIREÓIDE.
Tavares Eduardo F1; Garcia GSG1; Lima TM1; Tavares EF.1
1
Faculdade de Medicina de Barbacena - Clínica Médica
Introdução: Em nosso meio é comum o uso indiscriminado de substâncias que prometem melhorar o desempenho físico e promover a perda
de peso. Ma Huang é uma erva, também conhecida como ephedra, que concentra grandes quantidades de efedrina. Seu uso com fins medicinais
está documentado desde há cinco mil anos na China. No Brasil é facilmente obtida através da internet ou em academias, embora não tenha registro legal. A ingestão de MA huang pode levar a inúmeros efeitos indesejáveis, inclusive ao óbito. Nos EUA, onde foi proibida, há mais de 150
registros de mortes causadas pelo seu consumo. Outros efeitos já relatados são AVC hemorrágico, IAM, psicose, miopatia, síncope, cálculos
renais, hiperglicemia, arritmias, hipertensão arterial, cefaléia, insônia, perda do apetite, náuseas e vômitos além de interferência com a função
tireoidiana, que pode persistir por vários meses após a interrupção do seu uso. Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 47 anos, branca,
iniciou há 3 meses com astenia, mialgia, labilidade emocional, sono não reparador e palpitações esporadicamente. Antecedentes Pessoais: HAS,
em uso de valsartana. Negava outras medicações. Hábitos e vícios: praticava atividade física regular em academia, negava etilismo ou tabagismo.
Exame Físico: PA 120 x 80 mmHg, P: 88 ppm, peso: 83,8 kg, alt 1,57 m, IMC 34,0 kg/m2, circ cintura 108 cm, ACV, AR, abdome e MMII
sem alterações. Tireóide com superfície irregular, móvel à deglutição e indolor à palpação, com 2 nódulos em lobo direito. Exames: US doppler
– lobo direito: 2 nódulos medindo 1,9 x 1,0 cm e 1,8 x 1,5 cm – hipoecóicos e com vascularização periférica. TSH 0,02 mUI/ml, T4l 0,70 ng/
dl, T3l 0,2 ng/dl, anticorpos anti-TPO 19 IU/ml, antitiroglobulina 4 IU/ml, TRab 1%. Os exames foram repetidos: TSH 0,1 mUI/ml, T4l
0,64 ng/dl, T3l 0,30 ng/dl (TSH baixo, T4l e T3l baixos ou no limite inferior do normal). RM sela túrcica com contraste evidenciou hipófise
e haste hipofisária normais, ausência de lesão expansiva intra ou supra-selar. Teste de estímulo de TRH para TSH: TSH basal: 1,14 mcUI/ml,
15 min 14,69 mcUI/ml, 30 min 14,24 mcUI/ml, 45 min 11,63 mcUI/ml, 60 min 9,92 mcUI/ml. Cortisol 15,6 mcg/dl, ACTH 3,0 pg/ml,
estradiol 189,0 pg/ml, FSH 3,5 U/L, LH 5,5 UI/L, PRL 11,2 ng/ml, HGH 0,4 ng/ml, IGF-1 130,0 ng/ml. Glicemia, hemograma, creatinina, sódio, potássio, uréia, ácido úrico e provas de função hepática normais. Perfil lipídico mostrando hipercolesterolemia. Cintilografia: tireóide com captação normal - nódulos hipocaptantes. PAAF guiada por ultra-sonografia: bócio colóide. Após a investigação acima normal, voltamos
a questionar a paciente sobre o uso de medicações e a mesma negou, mas informou que nos meses anteriores havia consumido irregularmente
suplemento natural de ervas – Ma huang - adquirido na academia. Após 2 meses da interrupção plena do seu uso repetimos TSH 1,13 mUI/
ml, T4l 1,24 ng/dl e T3l 0,41 ng/d que estavam normais e a paciente ficou assintomática. Conclusão: O uso de ma huang pode levar à confusão diagnóstica na avaliação da função tireoidiana e nem sempre é mencionado pelo paciente porque o mesmo acredita tratar-se de produto
natural livre de complicações.
PT. 096
AVALIAÇÃO DOS NÓDULOS TIREOIDIANOS ATENDIDOS EM UM SERVIÇO DE REFERÊNCIA
Rio ALS1; Nakabashi CCD1; Andreoni DM1; Ikejiri ES1; Camacho CP1; Mamone MCOC1; Abrahão M2; Hidal JT1; Biscolla RPM1; Furlanetto RP1
1
UNIFESP - Endocrinologia; 2UNIFESP - Otorrinolaringologia
Introdução: Nódulos tireoidianos palpáveis ocorrem de forma assintomática em 3 a 8% da população. A taxa de diagnóstico, no entanto, está
aumentando em conseqüência do uso de exames ultra-sonográficos de alta resolução podendo ser encontrados em 19 a 67% dos casos com
ocorrência maior em idosos, indivíduos do sexo feminino e áreas de baixo consumo de iodo. A importância de se avaliar um nódulo tireoidiano
reside na necessidade de se excluir câncer de tireóide presente em 5-15% dos casos. Tenta-se estabelecer critérios que reforcem a realização de
intervenção cirúrgica em nódulos que apresentam maior risco de câncer de tireóide e minimizar cirurgias desnecessárias. Objetivos: Avaliar o
perfil dos pacientes com nódulos tireoidianos encaminhados a um serviço de referência e observar fatores de risco para presença de câncer de
tireóide. Pacientes e métodos: Foram avaliadas as características de 441 nódulos em 248 pacientes atendidos em um serviço de referência em
tireóide no período de outubro de 2006 a janeiro de 2008. Todos pacientes realizavam coleta de hormônio tireoestimulante na admissão, anamnese detalhada, exame físico com palpação cuidadosa da região cervical, ultra-sonografia de tireóide e punção aspirativa por agulha fina dos
nódulos maiores de 1 cm ou com características ultra-sonográficas suspeitas de malignidade. Nódulos com punção aspirativa com material insuficiente ou sangue eram submetidos à nova punção após período adequado. Os nódulos suspeitos e com citologia sugestiva de câncer eram encaminhados para cirurgia. Resultados: Do total de pacientes atendidos 89,11% eram do sexo feminino. O nódulo foi diagnosticado pelo
paciente em 33,47% dos casos, através de ultra-som em 33,06%, pelo médico em 29,84% e outras formas de diagnóstico em 3,63%. Dos 441
nódulos avaliados, 288 foram submetidos à punção aspirativa sendo que 184 (63,88%) eram benignos, 65 (22,57%) eram suspeitos (60 lesões
foliculares e cinco indeterminadas), 18 (6,25%) foram insuficientes e 21 (7,30%) eram carcinoma diferenciado de tireóide. Das 60 lesões suspeitas submetidas à cirurgia oito (13,33%) eram carcinomas de tireóide. A prevalência de câncer em mulheres foi de 9,95% e de 25,92% em homens
(p < 0,05). Carcinoma de tireóide estava presente em 12 casos (9,91%) de bócio multinodular e em 17 casos (13,38%) de nódulo único (p =
0,4342). O hormônio tireoestimulante (TSH) médio dos pacientes com carcinoma colhidos na admissão foi de 2,02 mcUI/ml e de 1,73
mcUI/ml nos pacientes sem carcinoma (p < 0,05). Conclusão: Nódulos tireoidianos são comuns, principalmente, em pacientes do sexo feminino, no entanto, pacientes do sexo masculino com nódulos devem ser cuidadosamente observados pelo maior risco de câncer. Não se deve
minimizar o risco de câncer em pacientes com bócio multinodular em comparação com nódulos únicos. O nível de TSH na apresentação clínica
pode ser um preditor da presença de malignidade.
S337
Pôsteres
PT. 097
NÓDULOS TIREOIDIANOS “QUENTES” NÃO-HIPERFUNCIONANTES AO PERTECNETATO-99MTC: ESTUDO PRELIMINAR
Zantut-Wittmann DE1; Ramos CD2; Novais PM2; Pavin EJ1; Amorim BJ2; Lima MCL2; Etchebehere E.2; Santos AO2; Camargo EE2
1
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas - Disciplina de Endocrinologia do Departamento de Clínica Médica ; 2Faculdade de Ciências
Médicas da Universidade Estadual de Campinas - Serviço de Medicina Nuclear do Departamento de Radiologia
Introdução: Desde a introdução da cintilografia com pertecnetato-99mTc discute-se o significado dos nódulos hipercaptantes desse radiofármaco
em pacientes com dosagens de TSH normais ou elevadas, ou seja, sem nódulos autônomos hiperfuncionantes. Alguns autores consideram que
esses nódulos podem ser malignos, principalmente se forem hipocaptantes de radioiodo. Outros consideram essa possibilidade altamente improvável. Objetivos: Correlacionar os nódulos tireoidianos “quentes” ao pertecnetato-99mTc, não-hiperfuncionantes, com as imagens de iodeto-123I,
função tireoidiana e citologia. Material e Métodos: Foram estudados prospectivamente 14 pacientes, sendo 12 mulheres e 2 homens com
idades entre 29 e 85 anos (57,2 ± 16,5 anos). Todos os pacientes eram portadores de nódulo tireoidiano confirmado por ultra-sonografia e
apresentavam cintilografia de tireóide com pertecnetato-99mTc mostrando que o nódulo tireoidiano era hipercaptante. Os pacientes apresentavam, ainda, dosagens séricas normais de T4 livre e normais ou discretamente aumentadas de TSH. Todos os pacientes foram submetidos à cintilografia de tireóide com iodeto-123I e punção aspirativa por agulha fina (PAAF) do nódulo. Resultados: Treze dos 14 pacientes estudados,
também apresentaram hipercaptação de iodeto-123I no nódulo hipercaptante de pertecnetato-99mTc. Em um paciente, o nódulo foi hipocaptante
nas imagens de iodeto-123I (imagens “discordantes”). Esse paciente apresentava quadro laboratorial de hipotireoidismo. Em todos os 14 casos a
PAAF foi negativa para malignidade. Conclusão: Este estudo preliminar verificou que pacientes eutireoidianos portadores de nódulos “quentes”
ao pertecnetato-99mTc e ao iodeto-123I, não-hiperfuncionantes, apresentaram-se com lesões de caráter benigno. Isso foi verdade inclusive no
único paciente hipotireoideo, em que as imagens de pertecnetato-99mTc e iodeto-123I foram “discordantes”. O estudo de uma casuística maior é
necessário para definir com precisão o risco de malignidade desses nódulos.
PT. 098
ANÁLISE DE NÓDULOS E CISTOS ENCONTRADOS NA ULTRA-SONOGRAFIA DE TIREÓIDE DE 634 PACIENTES
Marchisotti F1; Scharf M2; Schrank Y3; Marques B3; Vencio S1; Fontes R4
1
Club-DA (SP) - Endocrinologia; 2Frischmann Aisengart-DA (PR) - Endocrinologia; 3Lâmina-DA (RJ) - Endocrinologia; 4Lâmina-DA (RJ) - Endocrinologia/Gestão Médica
Introdução: A abordagem dos nódulos de tireóide ainda é motivo de controvérsia e vários protocolos de conduta são propostos. Objetivo:
Avaliar qual seria a conduta frente a nódulos e cistos de tireóide analisados por uma classificação ultra-sonográfica juntamente com alguns critérios adotados para PAAF de 634 pacientes encaminhados à grandes laboratórios de São Paulo, Rio de Janeiro e Paraná. Material r Métodos:
Foram coletados dados, retrospectivamente, de 634 pacientes submetidos, no mesmo dia, à ultra-sonografia de tireóide e à coleta de sangue para
realização de exames laboratoriais de tireóide. Para a realização do ultra-som de tireóide, foram utilizados os aparelhos de ultra-sonografia GE
modelos L5 a L9 com transdutor linear de recurso convexo de 10 a 13 MHz (USA). Os nódulos foram classificados em quatro graus (I a IV)
correspondentes, progressivamente, à maior probabilidade de malignidade segundo critérios de Tomimori e col. Resultados: Quinhentos e
trinta e três (84%) pacientes eram do sexo feminino. A idade dos pacientes era (média ± DP) 42 ± 15. Cento e oitenta e quatro (30%) tinham
ultra-som completamente normal. Cento e setenta e cinco (27%) pacientes apresentavam nódulos e 100 pacientes apresentavam cistos (16%) de
tireóide Cinqüenta e sete (32%) pacientes apresentavam mais de um nódulo. As outras alterações foram relacionadas ao volume, textura e ecogenicidade do parênquima da glândula. Noventa e nove (56%) pacientes apresentavam nódulos grau I e II (benignos); 125 (71%) nódulos grau
III (indeterminados); 8 (4,6%) nódulos grau IV (suspeitos de malignidade). Aos pacientes com nódulos grau I, II e nódulos grau III menores
de 8 mm e sem microcalcificações (55/31%) foi sugerido acompanhamento ultra-sonográfico. Aos outros nódulos grau III foi sugerido complementação diagnóstica com ultra-som Doppler se estes eram múltiplos - 12 pacientes (7%) ou PAAF guiada por ultra-som, se isolados - 58
pacientes (33%). Aos nódulos grau IV foi sugerido PAAF guiada por ultra-som. Dos pacientes com cistos, 98 apresentavam pequenos cistos
simples isolados (48) ou múltiplos (50). Dois pacientes apresentavam cisto com conteúdo sólido parietal. Conclusão: Grande percentual (30%)
dos pacientes encaminhados para avaliação ultra-sonográfica tireoidiana apresentam exames normais. Adotando-se a classificação ultra-sonográfica e os critérios para PAAF citados, 55%(97) dos pacientes portadores de nódulo tireoidiano seriam acompanhados ultra-sonograficamente e
38%(66) seriam encaminhados à PAAF pela presença de um ou mais nódulos considerados de maior risco. Doze pacientes (7%) seriam encaminhados ao ultra-som Doppler. Apenas 2% pacientes portadores de cistos tinham indicação de PAAF devido a seu conteúdo sólido parietal.
S338
Pôsteres
PT. 099
AVALIAÇÃO ULTRA-SONOGRÁFICA DA TIREÓIDE DE ESCOLARES DE RIBEIRÃO PRETO
Alves MLD1; Duarte GC2; Tomimori EK3
1
UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO - CURSO DE MEDICINA; 2FM - USP - Endocrinologia; 3HC - FM - USP - Endocrinologia
A glândula tireóide é a maior glândula do corpo humano e está localizada na porção anterior do pescoço, mantendo íntima relação com a traquéia, vasos cervicais e posteriormente com as paratireóides. É facilmente acessível à palpação e a exame ultra-sonográfico. No entanto, o método palpatório é impreciso e subjetivo. A partir das décadas de 1980 e 1990, a ultra-sonografia consagrou-se como o método de escolha para o
cálculo do volume tireoidiano, tanto em estudos científicos, quanto na prática clínica. Em indivíduos normais, o volume tireoidiano é influenciado pelo peso, altura, superfície corporal, idade (até a 3ª década de vida) e o consumo de iodo na dieta. Estudo prévio, realizado em Ribeirão
Preto (2003), que avaliou o volume tireoidiano pela palpação entre escolares de 8-10 anos de idade, encontrou aumento da tireóide em cerca
de 17,33% das crianças examinadas. Com o intuito de melhor avaliar a freqüência de bócio entre os escolares dessa cidade e após alteração na
política de iodação do sal de cozinha utilizado pela população, realizou-se exame ultra-sonográfico de crianças de ambos os sexos entre 7 a 12
anos de idade, das mesmas 3 escolas previamente analisadas. Utilizou-se equipamento Aloka, SS-500, com transdutor de 7,5MHz. Foram estudados 415 escolares [201 (48,44% meninos) e 214 (51,56%) meninas] das mesmas escolas anteriores e representantes de 3 diferentes níveis
socioeconômico [A = 133 alunos (32,048%); B = 108 alunos (26,025% e C = 174 alunos (41,927%)]. Os volumes tireoidianos médios foram de
2,35 cc para os meninos de 7 anos; 2,32 cc de 8 anos; 2,50 cc de 9 anos; 2,75 cc de 10 anos; 2,53 cc de 11 anos e 2,70 cc de 12 anos. Entre as
meninas de 7 anos: 2,48 cc; de 8 anos: 2,23 cc; de 9 anos: 2,27 cc; de 10 anos: 2,64 cc; de 11 anos: 3,00 cc e 12 anos: 3,86 cc. Observou-se
tendência a aumento progressivo nos volumes tireoidianos entre as meninas com o avançar de idade, mas não entre os meninos. Esse fato pode
estar relacionado à maturação puberal mais precoce nas meninas que nos meninos. Foram encontrados ainda: tireóide levemente hipoecogênica
em 36 crianças (A = 17 casos, B = 14 casos e C = 10 casos); tireóide moderadamente hipoecogênica em 14 crianças (A = 4, B = 6, C = 4); cisto
simples de 2-6 mm em 5 crianças (A = 0, B = 1, C = 4), 1 caso de nódulo sólido hipoecóico de 7 mm com calcificações em uma menina de escola B (em investigação). Um aluno de 9 anos da Escola B apresentou volume tireoidiano de 9,4 cc (volume médio de 3,05 cc nessa escola e de
2,5 cc para essa faixa etária e sexo). O exame ultra-sonográfico mostrou-se mais eficaz em determinar a presença de bócio entre os escolares
avaliados, em comparação ao estudo anterior,ainda que realizado em um outro momento de iodação do sal de cozinha empregado por essa
população. As alterações texturiais encontradas deverão ser reavaliadas para prevenção de futura disfunção tireoidiana.
PT. 100
NÓDULO TIREOIDIANO PARASÍTICO EM REGIÃO SUPRACLAVICULAR ESQUERDA: RELATO DE CASO
Sarquis MS1; Alves AS2; Filho JSA3; Mundim GP3; Dias EP4
1
Universidade Federal de Minas Gerais - Clínica Médica; 2Hospital Felício Rocho - Cirurgia Geral; 3Hospital Felício Rocho - Anatomia Patológica; 4Hospital Felício
Rocho - Endocrinologia
Introdução: A patogênese do tecido tireoidiano ectópico é controversa. Alguns autores consideram que o tecido ectópico localizado fora da
linha de migração da tireóide, por associar-se frequentemente à transformação neoplásica, poderia ser considerado como extensão extra-tireoidiana de tumor na tireóide tópica. Entretanto, são numerosos os relatos de tecido tireoidiano ectópico sem evidência de malignidade. Para evitar
procedimentos cirúrgicos desnecessários e seqüelas indesejáveis, deve-se sempre considerar a possibilidade de nódulo tireoidiano parasítico, definido como tecido tireoidiano localizado no mesmo plano fascial da tireóide, não associado a linfonodos e que exibe aspecto histológico semelhante à glândula tireoidiana.
Objetivo: Descreveremos um caso clínico que se apresentou com queixas de massa supra-clavicular suspeita de metástase de carcinoma folicular
cujo anátomo-patológico revelou tratar-se de seqüestro tireoidiano, sem características malignas.
Material e Métodos: Paciente sexo feminino, 54 anos, apresentou-se a consulta relatando nódulo na região supraclavicular esquerda, indolor,
sem sinais flogísticos. Ao exame físico cervical não foram palpados nódulos tireoidianos ou linfonodos cervicais. Estudo de imagem por ultra-som
revelou tireóide tópica com aspectos sugestivo de tireoidite de Hashimoto e presença de pequeno nódulo com 0,4 cm de diâmetro. Nódulo
supraclavicular sem relação anatômica com a tireóide. Submetida à biópsia aspirativa do nódulo supraclavicular com diagnóstico de neoplasia
folicular. Feita hipótese diagnóstica de metástase de carcinoma tireoidiano oculto. Foram realizadas tireoidectomia total e exérese de massa supraclavicular que encontrava-se encapsulado, situado junto à veia jugular interna e completamente isolado da glândula tireóide. Resultados:
Congelação peri-operatória de massa supraclavicular: macroscopia: formação nodular pardo-avermelhada medindo 1 cm no maior diâmetro, de
consistência macia. Superfície de corte parda e brilhante. Microscopia: Tecido tireoidiano sem achados de malignidade. Inclusão em parafina: Os
cortes mostram estrutura nodular delimitada parcialmente por cápsula fibrosa, apresentando folículos tireoidianos revestidos por células cúbicas
com núcleos sem atipias. Presença de alguns agregados linfóides periféricos. Não se verifica nenhuma atipia epiltelial. Estes achados podem representar possível sequestro tireoidiano ou tecido tireoidiano ectópico. Conclusão: Deve-se considerar, na presença de tecido tireoidiano ectópico, além de metástases linfonodais, a possibilidade de condições benignas tais como nódulo tireoidiano parasítico, evitando-se assim
procedimentos terapêuticos mais agressivos.
S339
Pôsteres
PT. 101
TRATAMENTO DO BÓCIO NODULAR COM DOSE FIXA DE 30 MCI DE IODO 131
Arruda MM1; Derrico EN1; Frascaroli AQ2; Marques EL3; Mamone MCOC4
1
Hospital do Servidor Público Estadual - Endocrinologia; 2IAMSPE - Endocrinologia; 3Hospital Servidor Publico Estadual - HSPE - Endocrinologia; 4Hospital Servidor
Publico Estadual - Endocrinologia
Introdução: O bócio nodular autônomo tóxico ou não tóxico é uma patologia freqüente em nosso meio e, como acomete preferencialmente indivíduos com idade avançada, necessita de uma terapêutica que seja eficaz no controle da tireotoxicose, visto que os níveis elevados dos hormônios tireoidianos nesta faixa etária podem levar a complicações cardíacas, ósseas, metabólicas e neuropsiquiátricas, que não só comprometem a qualidade de vida
como também podem abreviar a sobrevida desta população de pacientes. Nos últimos 15 anos, o iodo 131 vem sendo utilizado no tratamento de pacientes portadores de bócios nodulares visando não só a redução de volume glandular como também o controle dos sintomas compressivos e a melhoria da função respiratória. Estes pacientes, em geral, apresentam áreas de autonomia glandular que levam a uma diminuição dos valores do TSH e, como
conseqüência, a uma diminuição de captação de iodo pela célula folicular tireoidiana, limitando a utilização desta modalidade de tratamento, tornandose necessárias doses ablativas de radioiodo para otimizar a resposta terapêutica. Objetivo: Analisar a resposta ao tratamento com 30 mCi de 131 iodo
em pacientes portadores de bócios nodulares autônomo tóxico ou não tóxico. Material e Métodos: Analisamos retrospectivamente os prontuários de
43 pacientes que são acompanhados no ambulatório de endocrinologia do IAMSPE, portadores de bócio nodular autônomo tóxico ou não tóxico com
componente mergulhante e/ou sintomas compressivos e que receberam 30 mCi de iodo 131 para tratamento entre os anos de 2005 e 2007. Foram
excluídos 4 pacientes que apresentavam bócio difuso secundário a doença auto-imune da tireóide. A indicação para o tratamento com radioiodo ocorreu por contra-indicação clínica ou anestésica ao tratamento cirúrgico ou por recusa do paciente à cirurgia. O diagnóstico clínico foi confirmado por
ecografia e/ou tomografia computadorizada. A PAAF de nódulo tireoidiano guiada por ultra-som foi realizada em todos os pacientes que apresentaram
nódulos maiores que 1 cm ou com qualquer tamanho com achados ultra-sonográficos suspeitos. Os pacientes que apresentavam elevação dos hormônios tireoidianos livres foram medicados com metimazol, na dose de 10 a 40 mg por dia. Resultados: Trinta e nove pacientes foram tratados com 30
mCi de radioiodo. A idade dos pacientes variou entre 53 a 94 anos (mediana de 72 anos). Os níveis de TSH encontrados pré-tratamento variaram de
valores indetectáveis a 3,6 UI/ml. A captação de 24 horas variou entre 6 a 94% (média de 36,9%). Não há relatos de agravamento dos sintomas compressivos nem de piora da tireotoxicose após o tratamento. O tempo de seguimento dos pacientes foi de 2 a 35 meses (média de 22 meses). Em relação
à disfunção tireoidiana, 26 pacientes (66%) evoluíram em eutireoidismo e 9 pacientes (23%) evoluíram em hipotireoidismo. 4 pacientes (10%) ainda
permaneceram com valores de TSH suprimidos até fevereiro de 2008. Conclusão: Este levantamento retrospectivo mostra que o tratamento de pacientes portadores de bócio nodular com dose fixa, ambulatorial de 30 mCi é efetivo, seguro e trata-se de uma alternativa terapêutica excelente para
pacientes idosos tireotóxicos ou com restrições médicas para a cirurgia.
PT. 102
EXCESSO DE IODO NUTRICIONAL ELEVA A PREVALÊNCIA DE DOENÇAS TIREOIDIANAS EM POPULAÇÃO DE SÃO PAULO,
BRASIL
Galrao AL1; Camargo RYA de2; Tomimori EK2; Neves S1; Rubio IGS1; Knobel M2; Medeiros-Neto G1
1
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Brasil - Unidade de Tireóide(LIM-25); 2Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Brasil - Unidade de Tireóide
A ingestão excessiva de iodo nutricional está associada ao aumento do risco de tireoidite crônica auto-imune, hipotireoidismo (principalmente em mulheres), hipertireodismo(principalmente em idosos), tireoidite pós-parto e possivelmente aumento do volume tireoidiano em população geneticamente
susceptível. No Brasil programas de iodatação de sal iniciaram-se em 1974 para combater a carência crônica de iodo. No período de 1998 a 2004 o sal
foi iodado com concentrações de 40-100 mg de iodato de potássio/kg de sal, hoje consideradas excessivas. Após 2004, os níveis de iodatação de sal foram
reduzidos para 20-60 mgI/kg sal. Este estudo avaliou a prevalência de doenças tireoidianas em população de área metropolitana de São Paulo exposta a
excessivo consumo de iodo durante período de cinco anos (1998-2004). Foram incluídos 1085 indivíduos selecionados aleatoriamente, residentes em
área metropolitana de São Paulo, 678 mulheres (mediana:45,3anos) e 407 homens (mediana: 55,8 anos). Durante o ano de 2005, foram coletadas
amostras de sangue para mensuração de T4 livre (T4L), TSH e anticorpos anti-TPO. Amostras de urina casual foram obtidas para determinação da
concentração de iodo urinário. O volume tireoidiano foi avaliado por ultra-sonografia. Quantificou-se a concentração de iodo em amostras de sal doméstico consumidas pelos indivíduos estudados. Os critérios clínicos e laboratoriais para diagnóstico das doenças tireoidianas foram: Tireoidite crônica autoimune: anti-TPO positivo(> 35 U/mL) e glândula com pradrão 3 e 4 de hipoecogenicidade; Hipotireoidismo clínico: TSH sérico > 4,1 mU/L e T4L
< 0,9 ng/dL; Hipotireoidismo subclínico: TSH sérico > 4,1 mU/L e T4l normal (0,9-1,7 ng/dL); hipertireoidismo clínico: TSH sérico < 0,4 mU/L
e T4l > 1,7 ng/dL e hipertireoidismo subclínico: TSH sérico < 0,4 mU/L e T4l normal. Valores de iodo urinário entre 100-300 µg/L corresponderam
à ingestão adequada de iodo, enquanto que valores > 300µg/L: ingestão elevada e < 100 µg/L: carência populacional de iodo. A prevalência de tireoidite crônica auto-imune foi 16,9% (183/1.085). Em 8,02% (87/1.085) da população foi detectado hipotireoidismo (clínico e subclínico). Hipertireodismo estava presente em 3,32% (36/1.085) e bócio em 3,13% (34/1.085). Em 45,6% dos participantes a concentração urinária de iodo foi > 300 µg/L,
sendo que em 14,1% foi > 400 µg/L. O volume tireoidiano foi considerado dentro dos valores da normalidade (6-18 mL homens; 6-16 mL mulheres).
Cerca de 3%dos examinados apresentavam nódulos. E o conteúdo de iodo nas amostras de sal estava dentro dos limites normais (média ± DP 34,5 ± 9,1
mg/kg). Este estudo confirmou aumento significativo de prevalência de tireoidite crônica auto-imune e de hipotireoidismo. A prevalência destas doenças
foi de aproximadamente o dobro da observada em estudo anterior realizado no Brasil em 1994, quando se constatou prevalência de 9,4% e 4,9%, respectivamente, em população que estava sob ingestão de iodo no limite inferior da normalidade (mediana: 106 µg/L). Como conclusão, verificou-se aumento da prevalência de tireoidite crônica auto-imune e conseqüentemente, hipotireoidismo na população de zona metropolitana de São Paulo estudada,
provavelmente induzido pelo consumo excessivo de iodo. Além disso, verificou-se que grande parte da população continua ingerindo altas concentrações
de iodo devido ao excessivo consumo de sal. Apoio financeiro: Fapesp e Instituto da Tireóide.
S340
Pôsteres
PT. 103
ANÁLISE DA IODAÇÃO DO SAL E DÁ ÁGUA EM ESCOLARES DO MUNICÍPIO DE CABACEIRAS, PARAÍBA
Pontes AAN1; Leite D1; Rocha A2; Lessa A3; Adan L4
1
UFCG - Hospital Universitário Alcides Carneiro; 2UFCG - Hopsital Universitário Alcides Carneiro; 3CEFETRN - DAREM; 4UFBA - Departamento de Pediatria
Introdução: A OMS considera que a deficiência de iodo é um grave problema de saúde pública no mundo, principalmente, em grávidas e crianças. A iodação do sal comum é uma estratégia de eficácia comprovada e já houve extraordinário avanço no combate à deficiência de iodo. No
Brasil, só em 1953 é que foi promulgada a primeira Lei (No 1944 – 14/08/1953) obrigando a iodação do sal para consumo humano. Várias
leis e decretos foram promulgados durante vários anos, até que em 2003, a Anvisa (RDC 130), regulamentou entre 20 a 60 mg/kg a concentração ideal de iodo no sal para consumo humano. Estudo prévio realizado em 2002, na cidade de Cabaceiras, PB, mostrou que 12,3% da população rural e 15,9% da população urbana apresentavam hipotireoidismo. Objetivos: Identificar os fatores que estão influenciando nesta alta
freqüência: (1) quantificar os níveis de iodo em amostras das marcas de sal mais consumidas pela população escolar com idade entre 9 e 14 anos
de idade do município Cabaceiras, PB, e (2) quantificar os níveis de iodo na água consumido nas residências desses escolares. Pacientes e Métodos: Foram selecionados por sorteio, 180 escolares, entre os 300 escolares com idade entre 9 a 14 anos matriculados nas escolas (todas públicas) da cidade. Eles foram submetidos a um questionário, medidas antropométricas, palpação da tireóide, ultra-sonografia da tireóide e indagados
quanto à marca de sal comum e a origem da água utilizada em suas respectivas residências. Todas as crianças foram orientadas a entregar uma
amostra do sal utilizado em sua residência, acondicionada em um saco plástico, e o nome da marca registrada do produto. A análise quantitativa
do iodo (NBR603-11/1990) foi realizada em seis amostras de cada marca comercial de sal pelo Laboratório de Química do Centro Federal de
Educação Tecnológica do Rio Grande do Norte (CEFETRN). As amostras de água foram colhidas pela autora deste trabalho e as análises físicoquímicas das mesmas foram realizadas, também, no Laboratório de Análises de Águas do CEFETRN.
Resultados: Das seis marcas comerciais mais consumidas pela população em estudo, apenas uma (16,6%) apresentou concentração de iodo
menor que a recomendada (11,11 mg/kg), mas esta foi a que apresentou maior desuniformidade (30%) e é a segunda mais consumida pelas
crianças (18%). Nenhuma amostra do sal apresentou nível de iodo maior que 60 mg/kg. Na água consumida seja encanada ou procedente de
poços que abastece as residências de 166 (92,2%) escolares, das quatro fontes, o iodo foi indetectável em duas delas (50%) e variou de 0,00012
µg/L a 0,00020 µg/L nas demais fontes. Conclusão: A Anvisa através da RDC 130, regulamentou entre 20 a 60mg/kg a concentração ideal
de iodo no sal para consumo humano.A concentração de iodo na água indica a concentração de iodo presente no solo da região. A quantidade
de iodo na água em áreas com suficiência de iodo é de 2,0 a 15 µg/L, e nas áreas endêmicas, é de 0,1 a 2,0 µg/L, esta última similar à encontrada no presente estudo. A baixa concentração do iodo em uma das amostras do sal e na água pode responder pela alta freqüência de desordens
tireoidianas na população de Cabaceiras. É importante avaliar se esta área, não é uma área endêmica (iodo insuficiente). Apoio Financeiro:
FAPSQ/PB.
PT. 104
O EFEITO PARODOXAL DO IODO NA ALIMENTAÇÃO DOS PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO E TIREOIDITE AUTO-IMUNE
Tolloto GHV1; Sousa RF2
1
Clínica Artanis - Pesquisa; 2Clínica Artanis - Nutrição
Introdução: A deficiência de iodo é prevalente nas regiões montanhosas, África Central, norte da Ásia e na região central da América do Sul. A
suplementação com iodo do sal e outras substâncias alimentares reduziu sobremodo a incidência do hipotireoidismo e do bócio e cretinismo
endêmicos. Parodaxalmente, a oferta excessiva de iodo, também pode induzir bócio e hipotireoidismo, especialmente nos indivíduos mais suscetíveis com tireoidite auto-imune. Objetivo: Análise retrospectiva da ingestão diária média de iodo na dieta de pacientes com doenças tireoidianas e verificar se a ingestão está dentro dos valores médios recomendados pelas medidas de saúde publica. Pacientes e métodos: Analise
retrospectiva da ingestão de iodo na dieta alimentar no período de 12 meses. Amostra (n = 25) Pacientes com Hipotireoidismo auto imune (n
= 9).Pacientes com Tireoidite auto imune (n = 16) idade mediana = 46,6 (range 26-63 anos), sexo F (n = 3), sexo M (n = 2). Anticorpos ATG
= 423 mcg/ml (range 180-980), ATP = 157 mcg/m l(range 350) – T4 leve e total – T3-TSH estáveis com hormônio toroidiano (50 à 150
mcg), FAN regente US = parênquima heterogêneo com aspecto nodular e nódulos benignos. Resultados: Verificou-se que a quantidade de iodo
ingerida na alimentação foi de 568mcg/dia (range 274,78-1.338,07) estando de 3 a 4 vezes em média acima dos valores médios recomendados
pela medida de saúde pública (150 mcg/dia). Conclusões: A partir destas evidências,deixamos o estímulo para realizar o consumo médio de
iodo na dieta diária dos pacientes suscetíveis às doenças tireoidianas e considerar o efeito paradoxal da deficiência e do excesso de iodo como um
dos fatores atuais que tem contribuído para o aumento da incidência de tireoidite e hipotireoidismo auto-imune.
S341
Pôsteres
PT. 105
INTERAÇÃO ENTRE FUNÇÃO TIREOIDIANA E FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR CLÁSSICOS E EMERGENTES. THE
JAPANESE-BRAZILIAN THYROID STUDY
Sgarbi JA1; Matsumura L2; Ferreira SRG3; Maciel RMB4
1
Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA) - Endocrinologia; 2UNIFESP - EPM - Endocrinologia; 3USP - Medicina Preventiva; 4UNIFESP - EPM - Endocrinologia
Molecular
Introdução: Recentemente, a doença tireoidiana subclínica tem sido associada com a doença cardiovascular aterosclerótica (DCV), principal causa
de morte em muitas populações. No entanto, há escasso conhecimento sobre potenciais interações entre a função tireoidiana e os fatores de risco
cardiovascular, clássicos e emergentes, envolvidos no desenvolvimento da DCV. Objetivos: Investigar a hipótese da existência de interações entre a
função tireoidiana e os fatores de risco cardiovascular (clássicos e emergentes) em uma população com elevada prevalência de síndrome metabólica
(SM). Métodos: Estudo corte transversal realizado durante o ano 2000 na população Nipo-Brasileira de Bauru com idade superior a 30 anos (n =
1330). Participantes sob uso de hormônio tireoidiano, droga antitireoidiana, amiodarona ou meticorten; com função tireoidiana atípica ou com
dados clínicos e laboratoriais incompletos foram excluídos da análise (n = 220). Exame clínico e atropométrico, função tireoidiana (TSH e T4L),
fatores de risco cardiovascular clássicos (tabagismo, hipertensão, diabetes e dislipemia) e emergentes [HOMA–IR, proteína C-reativa (PCR), apoliproteína-B (apo-B), interleucina-6 (IL-6), homocisteína, ácido úrico e excreção urinária de albumina (alb/Cr)] foram determinados em todos
participantes (n = .1110). Resultados: Nenhuma diferença demográfica foi observada entre indivíduos incluídos e excluídos do estudo. Diagnóstico de SM (NCEP adaptado para asiáticos) foi definido em 57% dos participantes, não havendo diferença entre os vários estados tireoidianos [eutireoidismo, hipertireoidismo subclínico (HRSC), hipotireoidismo e hipotireoidismo subclínico (HPSC)]. Tabagismo, hipertensão arterial, diabetes
melito, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia foram igualmente distribuídos entre os grupos. No entanto, níveis séricos do colesterol total (p =
0,03), LDL (p = 0,02) e a prevalência de LDL elevado (p = 0,02) foram significativamente maiores no grupo com hipotireoidismo instalado, mas
não no HPSC. Por outro lado, a prevalência de usuários de estatina foi significativamente elevada (p = 0,03) tanto no hipotireoidismo (11,1%),
quanto no HPSC (5,1%), comparados aos eutireóideos (1,4%). O risco calculado (odds ratio, OR) de usar estatina no grupo HPSC foi de 3,68 (IC
95% 1,28 – 10,56), ajustado para idade e sexo. Entre os fatores de risco emergentes, apenas a concentração de ácido úrico foi significativamente
maior no HRSC comparado aos eutireóideos (p = 0,03). Entretanto, corrigido para idade, sexo e por grupo, T4 livre foi significativamente associado com HOMA-IR (r = - 0,18; p = 0,04), ácido úrico (r = 0,08; p = 0,004), homocisteína (r = 0,09; p = 0,006), PCR (r = - 0,07; p = 0,02) e índice de massa corpórea (r = - 0,06; p = 0,04). TSH foi significativamente associado com colesterol total (r = 0,06; p = 0,03) e IL-6 (r = - 0,2; p =
0,01). Conclusão: Esses dados sugerem associação da função tireoidiana com fatores de risco cardiovascular, clássicos e emergentes, e são consistentes com um elevado risco cardiovascular, tanto na doença tireoidiana clínica quanto subclínica. Apoio financeiro: Fapesp.
PT. 106
DISFUNÇÃO TIREOIDIANA SUBCLÍNICA E O RISCO DE DOENÇA MACROVASCULAR E DE MORTALIDADE. THE JAPANESEBRAZILIAN THYROID STUDY
Sgarbi JA1; Matsumura L2; Siqueira AFA3; Gimeno SG4; Maciel RMB5
1
Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA) - Endocrinologia; 2UNIFESP - EPM - Endocrinologia; 3UNIFESP - Disciplina de Endocrinologia; 4UNIFESP - medicina ;
UNIFESP - EPM - Endocrinologia Molecular
5
Introdução: Poucos estudos epidemiológicos estudaram o impacto das disfunções tireoidianas subclínicas (DTS) no sistema cardiovascular e na
mortalidade, permanecendo o tema controverso e motivo de intenso debate. Objetivos: Determinar a prevalência das DTS e suas associações com
a doença macrovascular (DMV) e mortalidade na população de nipo-brasileiros residentes em Bauru. Métodos: Estudo corte transversal realizado
durante 1999-2000 na população Nipo-Brasileira de Bauru com idade superior a 30 anos (n = 1330). Participantes sob uso de hormônio tireoidiano, droga antitireoidiana, amiodarona ou meticorten; com função tireoidiana atípica ou com dados clínicos e laboratoriais incompletos foram excluídos da análise (n = 220), totalizando 1.110 indivíduos. Diagnóstico de DMV foi baseado em escore obtido pela soma de pontos da história
médica de doença cardiovascular, índice tornozelo-braquial < 0,9 e por alterações eletrocardiográficas. Em estudo longitudinal, avaliamos o risco de
mortalidade cardiovascular e por todas as causas até o final de 2007. Resultados: Eutireoidismo foi definido em 913 (82,3%), hipotireoidismo
subclínico (HPSC) em 99 (8,9%) e hipertireoidismo subclínico (HRSC) em 69 (6,2%) participantes. Hipotireoidismo e hipertireoidismo instalados
foram observados em 9 (0,8%) e 20 (1,8%) dos participantes, respectivamente. No estudo transversal, DMV foi significativamente mais prevalente
em homens com HRSC comparados ao grupo de eutireoidismo (22,2% vs.13,8%; p = 0,005), mas nenhuma diferença foi observada entre as mulheres e no grupo de HPSC. No estudo longitudinal, 74 mortes foram registradas após 7 anos de seguimento, sendo 47 (5,1%) no grupo de eutireoidismo, 12 (12,1%) no grupo HPSC e 14 (20,3%) no grupo HRSC (p < 0,0001). O tempo de sobrevida médio acumulativo estimado pela
curva de sobrevivência de Kaplan-Meier foi significativamente menor em ambos os grupos HPSC e HRSC em comparação ao eutireoidismo (teste
log-rank, p < 0,0001). Comparação por modelo de riscos proporcionais de COX (Hazard Ratio, HR) mostrou maior risco de morte por causa
cardiovascular para ambos os grupos HPSC (HR: 2,25; IC 95% 1,17 – 4, 35, p = 0,01) e HRSC (HR: 4,35; IC 95% 2,39 – 7,91; p < 0,0001) em
comparação ao eutireoidismo. Mesmo após ajustes para idade, sexo e outros fatores (índice de massa corpórea, cintura abdominal, hipertensão arterial, diabetes, DMV, tabagismo, pressão arterial sistólica, pressão arterial diastólica, colesterol total, LDL, triglicerídeos, glicemia e uso de estatina),
o risco de morte cardiovascular permaneceu significativo para ambos os grupos HPSC e HRSC (HR: 2,23; IC 95% 1,13 – 4,41; HR: 3,1; IC 95%
1,55 – 6,2, respectivamente). O risco para mortalidade por qualquer causa também foi significativamente elevado tanto no HPSC (HR: 2,27; IC
95% 1,28 – 4,54, p = 0,006) quanto no HRSC (HR: 4,57; IC 95% 2,56 – 8,18, p < 0,0001) em comparação aos controles, permanecendo significativo mesmo após os ajustes adicionais (HR: 2,43 IC 95%1,26 – 4,69, p = 0,008; HR: 3,4 IC 95% 1,74 – 5,59, p = 0,0003), para HPSC e HRSC,
respectivamente. Conclusão: Nesta população, HRSC associou-se a DMV no sexo masculino e as disfunções tireoidianas subclínicas constituíramse em forte fator de risco independente para morte cardiovascular e por todas as causas. Apoio financeiro: Fapesp.
S342
Pôsteres
PT. 107
CINÉTICA DA CURVA DA RESPOSTA VENTILATÓRIA AO EXERCÍCIO FÍSICO DE PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO
SUBCLÍNICO SUBMETIDOS À REPOSIÇÃO DE LEVOTIROXINA
Coelho EF1; Maineti MRM1; Perrout J2; Oliveira FP3; Vaisman M4
1
UFRJ - Programa de Doutorado da Faculdade de Medicina – Centro de Ciências da Saúde -Serviço de Endocrinologia.; 2Universidade Federal de Juiz de Fora Faculdade de Educação Física e Desportos; 3UFRJ - Biociência da Atividade Física; 4UFRJ - HC - Endocrinologia
Introdução: A influência da reposição de levotiroxina em pacientes com hipotireoidismo subclínico na melhora da capacidade funcional ainda é pouco
estudada. Na área da avaliação aeróbia, o estudo da cinética da resposta dos parâmetros ventilatórios vem se apresentando como uma opção de análise
da capacidade funcional. Objetivo: Analisar a capacidade funcional, por ergoespirometria, de pacientes com hipotireoidismo subclínico e a cinética das
curvas ventilatórias, geradas no estado pré-tratamento e após seis meses de eutireoidismo atingido pela intervenção com levotiroxina, comparando com
pacientes não-tratadas. Métodos: Foram analisadas 20 pacientes do sexo feminino com idade e concentrações hormonias (42,95 ± 7,53 anos; TSH =
7,57 ± 2,18 mU/l; T4L = 1,05 ± 0,25 ng/dl) randomizadas em dois grupos: tratamento (reposição de levotiroxina, n = 8) e controle (observação, n
= 12). A ergoespirometria foi realizada em esteira (Ecafix) com o protocolo de Balke modificado, que consiste no aumento gradativo de 3% da inclinação da esteira a cada 2 minutos, com velocidade constante e igual a 4,8 km/h. A análise dos gases (VO2000-MEDGRAF) permitiu o cálculo das variáveis ventilatórias: Ventilação minuto (VE), consumo de oxigênio (VO2) e produção de gás carbônico (VCO2). A cinética das curvas analisadas foi
obtida pela identificação do T½, que representa o tempo requerido para que seja atingido 50% do tempo máximo alcançado no exercício físico. Para
comparação dos resultados, foi realizada uma análise de variância para medidas repetidas, com dois fatores (grupo x teste) (p ≤ 0,05), com o programa
Statistica 6.0. Resultados: A análise estatística não apontou diferença significativa (p ≤ 0,05) para os parâmetros estudados, seja na comparação intra
ou entre grupos (Tabela 1). O reduzido número amostral não permite a visualização de uma tendência a se generalizar. Conclusões: Os pacientes
tratados apresentaram cinética de resposta ventilatória ao exercício semelhantes a do grupo controle, tanto na condição pré como no pós-tratamento,
expressando ausência de melhoras significativas na resposta ventilatória em função da reposição de Levotiroxina.
Tabela 1. Resultados pré e pós dos grupos controle e tratamento.
Grupo
Controle
-Tratamento
-Entre grupos (p)
--Média
dp
Média
dp
--
T1/2(s)
Pré
309
134
297
109
0,99
Intragrupo (p)
Pós
332
135
239
68
0,46
0,94
-0,67
---
VE (l/min)
Pré
28,1
6,8
25,4
8,7
0,89
Pós
25,2
5,7
25,5
5,1
0,99
Intragrupo (p)
0,41
-0,99
---
VO2 (ml/kg/min)
Pré
22,4
6,7
20,4
8,5
0,87
Intragrupo (p)
Pós
20,6
5,8
20,0
4,6
0,99
VCO2 (ml/kg/min)
Pré
18,0
4,8
16,1
6,7
0,78
0,92
-0,99
---
Pós
15,5
3,8
15,5
3,0
0,99
intragrupo (p)
0,64
-0,99
---
PT. 108
RESPOSTA VENTILATÓRIA PÓS-EXERCÍCIO FÍSICO DE PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO SUBMETIDOS À
REPOSIÇÃO DE LEVOTIROXINA
Coelho EF1; Maineti MRM2; Perrout J3; Oliveira FP4; Vaisman M5
1
UFRJ - Programa de Doutorado da Faculdade de Medicina – Centro de Ciências da Saúde -Serviço de Endocrinologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro UFRJ – RJ - Brasil.; 2UFRJ - Programa de Doutorado da Faculdade de Medicina – Centro de Ciências da Saúde -Serviço de Endocrinologia.; 3Universidade Federal
de Juiz de Fora - Faculdade de Educação Física e Desportos; 4UFRJ - Biociência da Atividade Física; 5UFRJ - HC - Endocrinologia
Introdução: Parâmetros ventilatórios estudados durante o período pós-exercício físico revelam limitações cardiovasculares e respiratórias presentes
em diversas doenças. Estudos têm constatado que, pacientes com hipotireoidismo subclínico, podem apresentar comprometimento desses sistemas.
Entretanto, não se sabe se com a reposição hormonal de levotiroxina ocorre melhora da capacidade cardiovasculares e respiratórias destes pacientes.
Objetivo: Analisar a capacidade de recuperação funcional, por ergoespirometria, de pacientes com hipotireoidismo subclínico, antes e depois de seis
meses de eutireoidismo, atingido pela intervenção com reposição hormonal de levotiroxina, comparando com os pacientes não-tratados. Métodos:
Foram analisadas 20 pacientes do sexo feminino com idade e concentrações hormonais (42,95 ± 7,53 anos; TSH = 7,57 ± 2,18 mU/l; T4L = 1,05
± 0,25 ng/dl) randomizadas em dois grupos: Tratamento (reposição hormonal de levotiroxina por seis meses, n = 8) e Controle (observação, n =
12). A ergoespirometria foi realizada em esteira (Ecafix) com o protocolo de Balke modificado. A análise dos gases respirados (VO2000-Medgraf)
permitiu o cálculo dos seguintes parâmetros ventilatórios durante o teste: Ventilação minuto (VE), consumo de oxigênio (VO2) e produção de gás
carbônico (VCO2). Os dados foram coletados no primeiro minuto da recuperação ativa (2,0 km/h). Para comparação dos resultados, foi realizada
uma análise estatísitica de variância para medidas repetidas, com dois fatores (grupo x teste), seguida do teste post-hoc de Tukey (p ≤ 0,05) no programa Statistica 6.0. Resultados: A análise estatística não apontou diferença significativa (p ≤ 0,05) para os parâmetros estudados, seja na comparação intra ou entre grupos (Tabela 1). O reduzido número amostral não permite a visualização de uma tendência a se generalizar. Conclusões: Os
pacientes tratados apresentaram recuperação dos parâmetros ventilatórios, pós-exercício físico no ergoespirômetro, semelhante ao do grupo controle, expressando ausência de melhoras significativas na resposta ventilatória em função da reposição hormonal de Levotiroxina.
Tabela 1. Resultados pré e pós dos grupos controle e tratamento.
Grupo
Controle
--Tratamento
--Entre grupos
---
VE (l/min)
Intragrupo
VO2 (ml/kg/min)
Intragrupo
VCO2 (ml/kg/min)
Intragrupo
---
Pré
Pós
p
Pré
Pós
p
Pré
Pós
p
Média
dp
Média
dp
p
29,3
8,6
21,9
12,1
0,43
26,0
9,0
23,7
5,6
0,96
0,81
--0,98
-----
21,8
7,5
17,3
10,0
0,71
21,2
10,2
17,6
7,3
0,83
0,99
--0,99
-----
18,8
5,7
13,5
8,8
0,38
17,2
7,0
14,8
5,2
0,87
0,96
--0,98
-----
S343
Pôsteres
PT. 109
QUALIDADE DE VIDA EM PACIENTES COM DIFERENTES GRAUS DE HIPOTIREOIDISMO
Vigario PS1; Teixeira PFS2; Reuters VS1; Maia MDL3; Cunha M1; Vaisman M4
1
UFRJ - Endocrinologia; 2UFRJ - Faculdade de Medicina; 3UFRJ - Educação Física; 4UFRJ - HC - Endocrinologia
O hipotireoidismo está associado a diversas morbidades que podem, potencialmente, repercutir negativamente na qualidade de vida (QV) e no bem-estar
dos indivíduos. Objetivo: Investigar a percepção de QV de pacientes com diferentes graus de hipotireoidismo. Materiais e Métodos: Foi realizado um
estudo seccional onde participaram voluntariamente 232 mulheres, divididas em três grupos: Hipotireoidismo Subclínico (HS; n = 152; TSH ≥ 4,0 µUI/
ml; T4L: 0,8-1,9 ng/dl), hipotireoidismo manifesto (HM; n = 14; TSH ≥ 4,0 µUI/ml; T4L < 0,8 ng/dl) e controle, ou seja, mulheres sem doença tireoidiana e com níveis séricos de TSH e T4L na faixa da normalidade (CT; n = 66). A QV foi avaliada pelo questionário SF-36, composto por 36 questões,
dividido em oito dimensões: capacidade funcional, estado geral de saúde, vitalidade, saúde mental, aspectos sociais, aspectos emocionais, aspectos físicos e
dor. A cada dimensão podem ser atribuídos entre zero e cem pontos, sendo o último representativo de maior satisfação com a QV. Os resultados foram
expressos através de médias e desvios-padrão. Para a comparação dos escores do SF-36 entre os grupos do estudo foi utilizado o teste Kruskall-Wallis,
seguido pelo teste de Mann-Whitney. Todas as análises foram realizadas no software SPSS 13.0 for Windows e o nível de significância adotado foi de 5%.
Resultados: Na Tabela 1 estão apresentadas as características demográficas e os escores médios das oito dimensões de QV avaliadas pelo SF-36. Os grupos
mostraram-se comparáveis em relação à idade e ao índice de massa corporal (IMC), sem que tivessem sido observadas diferenças estatisticamente significativas. No que diz respeito à QV, foi constatado que as pacientes com HM apresentaram sistematicamente menores escores (representativo de maior
insatisfação com a QV) quando comparadas às pacientes com HS e estas, por sua vez, apresentaram escores inferiores às mulheres saudáveis. Conclusão:
No presente estudo, o nível de comprometimento da percepção de QV parece estar associado com o grau de severidade do hipotireoidismo.
TABELA 1. Variáveis demográficas e escores médios (± desvio-padrão) das oito dimensões de QV avaliadas pelo SF-36, segundo grau de hipotireoidismo.
Idade (anos)
IMC (kg/m2)
SF-36
Capacidade funcional
Estado geral de saúde
Vitalidade
Saúde mental
Aspectos sociais
Aspectos emocionais
Aspectos físicos
Dor
†
HM (n = 14)
40,8 ± 9,8
27,0 ± 6,2
HS (n = 152)
47,4 ± 12,2
26,9 ± 5,5
CT (n = 66)
44,7 ± 10,0
26,8 ± 6,1
p-valor
0,13
0,75
55,0 ± 32,9
50,5 ± 23,8
33,2 ± 27,5
42,6 ± 19,3
47,1 ± 20,1
35,7 ± 42,3
44,6 ± 45,1
30,1 ± 29,3
64,8 ± 24,6
61,8 ± 19,6
49,0 ± 22,6
57,4 ± 21,5
66,4 ± 26,3
56,4 ± 40,4
54,5 ± 39,1
35,6 ± 29,2
77,8 ± 24,6
73,5 ± 23,4
58,0 ± 23,9
66,8 ± 23,9
65,0 ± 27,3
65,6 ± 40,1
77,3 ± 34,7
42,3 ± 31,9
< 0,05†
< 0,05†
< 0,05*
< 0,05*
0,01∂
0,03‡
< 0,05†
0,20
diferença estatística entre CT e HS; CT e HM; ‡ diferença estatística entre CT e HM; ∂ diferença estatística entre CT e HM; HS e HM ; *diferença estatística entre CT e HS; CT e HM; HS e HM.
PT. 110
A AVALIAÇÃO NEUROPSICOMÉTRICA PODE AUXILIAR O DIAGNÓSTICO DE HIPERTIREOIDISMO CLÍNICO OU SUBCLÍNICO EM
PACIENTES IDOSOS COM TIROTOXICOSE APÁTICA
Mrtinelli1; Cecato JF2; Damasceno B4; Guilhen CAT3; Ward LS3
1
Faculdade de Medicina de Jundiaí - Departamento de Clínica Médica; 2Faculdade de Medicina de Jundiaí - Ambulatório de Geriatria; 3FCM/UNICAMP - Laboratório de Genética Molecular do Câncer; 4FCM/UNICAMP - Neurologia
Introdução: A disfunção tireoidiana em idosos não é facilmente reconhecida porque suas manifestações clínicas são muito discretas e seus sinais e sintomas são freqüentemente atribuídos ao envelhecimento normal. Acrescenta-se a presença de doenças concomitantes e a ação de vários medicamentos
que alteram a sintomatologia das doenças da tireóide nesse grupo de pacientes. A tirotoxicose apática (TA) é uma apresentação rara da doença, que
aparece com maior freqüência justamente nos idosos, onde apatia, inatividade e depressão substituem as manifestações do hipertireoidismo. Objetivo:
Avaliar as alterações neuropsicométricas de pacientes idosos com TA. Casuística e Métodos: Foram examinados 35 indivíduos de 65 a 88 anos (77,14
± 5,94 anos), 11 homens e 25 mulheres com níveis de TSH sérico diminuído, entre indetectável e 0,2 mU/L. Havia 3 pacientes cujo TSH indetectável e T4l acima do normal os classificava como hipertireoidismo clínico mas os 33 restantes apresentavam T4l entre 0,58 a 1,86 ng/dL. Todos eles
foram classificados como portadores de TA de acordo com os critérios Thomas e col., 1970: embotamento afetivo (especialmente aparência de depressão e apatia); ausência de atividade motora hipercinética e lentidão de pensamento. Todos os 35 pacientes foram avaliados pelo miniexame do estado
mental (MEEM, Folstein e col., 1975), a bateria do Camdex (Roth, 1982), o teste do desenho do relógio (TDR) segundo a escala clock drawing interpretation scale (Mendez e col., 1992) e a escala de depressão geriátrica (EDG, abreviada de Yassavage 1993). Um grupo de 8 pacientes foi pareado
com 8 indivíduos controle da mesma instituição para idade, sexo, condição clínica e nível de escolaridade e utilizado para comparar os resultados dos
testes neuropsicométricos aplicados pelo mesmo pesquisador aos 16 indivíduos. Estes testes foram repetidos após normalização hormonal por pelo
menos 3 meses nos 8 pacientes deste subgrupo. Resultados: Observamos que os pacientes portadores de TA apresentam pontuações menores em
relação ao teste de fluência verbal, memória (recente, evocação e fixação) e no pensamento abstrato, porém essa pontuação não mostrou diferença
significante com os controles. Por outro lado, os pacientes com TA se apresentavam mais deprimidos dos que os controles (p = 0,0252). Os 8 indivíduos testados antes e após tratamento não apresentaram diferença em qualquer dos testes aplicados antes ou após normalização dos níveis hormonais
ou com o grupo-controle. Conclusão: O hipertireoidismo subclínico no indivíduo idoso se apresenta freqüentemente na forma de TA em que os
sintomas de hipertireoidismo são mascarados e, ao contrário, o quadro mimetiza o do hipotireoidismo. Os testes neuropsicométricos não mostram
alteração significativa em relação ao grupo controle, e possivelmente, não possuem sensibilidade suficiente para avaliar o impacto do hipertireoidismo
na função cognitiva, mas a avaliação da depressão pelo EDG pode auxiliar na identificação destes indivíduos.
S344
Pôsteres
PT. 111
PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA TIROTÓXICA – RELATO DE CASO
Hohl A1; Damas TB1; Michels J1; Moritz APGC1; Kowalsky ME1; Canalli MHBS1; Coral MHC1
1
UFSC - Endocrinologia
Introdução: A paralisia periódica do tipo hipocalêmica é uma emergência médica e pode ocorrer acompanhando pacientes com tirotoxicose,
sendo então chamada de paralisia periódica hipocalêmica tirotóxica (PPHT). É caracterizada por crises súbitas de fraqueza muscular, associadas
à hipocalemia e tirotoxicose. É autolimitada, semelhante à paralisia periódica hipocalêmica familiar, e melhora com o tratamento do hipertireoidismo. A coincidência das duas desordens (paralisia periódica hipocalêmica e tirotoxicose) é mais comum em homens asiáticos e latinos. Objetivo: relatar um caso de PPHT recorrente, associada à má adesão do paciente ao tratamento do hipertireoidismo. Caso Clínico: JESJ, 32 anos,
masculino, branco, natural e procedente de Santa Catarina. Deu entrada na Emergência do HU/UFSC em março/2005, com queixa de tetraparesia súbita, iniciada há 8 horas, com força grau 2 em membros inferiores (MMII) e superiores (MMSS). Relatou dois episódios semelhantes
prévios, no último mês, com duração de menos de uma hora e resolução espontânea. Potássio sérico (K+) da admissão = 1,8 mEq/L. Apresentava bócio, exoftalmia, inquietude, ansiedade e TSH = 0,005 µUI/mL. Foi iniciado metimazol 30 mg/dia e propranolol 40 mg duas vezes ao
dia. Recebeu alta hospitalar e retornou somente três meses depois, pela Emergência, com o mesmo quadro de tetraparesia súbita (força grau 2
em MMSS e grau 1 em MMII), sendo então internado na Emergência, com K+ = 1,3 mEq/L, TSH = 0,004 µUI/ml e T4 livre = 5,66 ηg/dL.
Recusou-se a permanecer no hospital e foi embora dois dias depois, contrariando as ordens médicas. Dois anos depois (fevereiro/2008), o paciente voltou à Emergência do HU/UFSC, trazido por ambulância de atendimento pré-hospitalar, com queixa de fraqueza em membros, mais
importante em MMII, associada a náuseas, vômitos, tontura e tremores. Suspendeu o tratamento com metimazol há 1 ano, sem acompanhamento médico. Ao exame, paciente lúcido, emagrecido, com retração palpebral bilateral, tremores finos e sudorese em mãos. A pressão arterial
foi aferida em 140/60 mmHg, com freqüência cardíaca de 110 bpm. Ausculta cardíaca com ritmo regular, bulhas hiperfonéticas, sem sopros,
ictus hiperdinâmico. Ausculta pulmonar e abdome sem particularidades. Exame neurológico: força e reflexos diminuídos em MMII, força diminuída em MMSS. Exames da admissão: K+ = 1,5 mEq/L, TSH < 0,004 µUI/mL, T4 livre > 6,00 ηg/dL, T3 livre = 9,43 rg/dL, antitiroperoxidase > 1.000,0 UI/mL. Recebeu reposição de potássio endovenosa e propranolol via oral, evoluindo, no dia seguinte, com melhora total da
força em membros e com K+ = 4,0 mEq/L. Apresentava bócio palpável, com aumento de cerca de quatro vezes no volume tireoidiano, tireóide
homogênea, simétrica, sem nódulos palpáveis. Foi iniciado propiltiouracil 600 mg ao dia. Por causa da má aderência ao tratamento clínico, a
programação terapêutica é a tireoidectomia total após estabilização do quadro. Conclusão: o hipertireoidismo deve ser pesquisado em pacientes
jovens com paresia de início súbito, por ser a PPHT a causa mais comum tratável de paralisia periódica adquirida.
PT. 112
PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA TIREOTÓXICA EM PACIENTE NO PERÍODO PUERPERAL
Souza MR1; Magalhães RA2; Castelo MHCG3; Porto LB1; Costa AG1; Fontenele EGP4; Magalhães JF1; Montenegro RM5; Quidute ARP6
1
Universidade Federal do Ceará - Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2Universidade Federal do Ceará - Departamento de Clínica Médica; 3UFC - ENDOCRINO;
Hospital Universitário Walter Cantídeo-UFC - Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 5HUWC - Endocrinologia e Diabetes; 6HU - UFC - Endocrinologia e Metabologia
4
Introdução: A paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica (PPHT) é uma complicação rara, porém potencialmente grave que está associada ao
hipertireoidismo clínico ou subclínico. Caracteriza-se por episódios agudos e reversíveis de fraqueza muscular, principalmente dos membros
inferiores, associada à hipocalemia. É a forma mais comum de paralisia flácida aguda adquirida entre adultos, com predomínio no sexo masculino, surgindo em pacientes de qualquer etnia, sendo mais prevalente entre asiáticos. Objetivos: Descrever a ocorrência desta patologia em paciente no período puerperal. Relato de Caso: Mulher de 22 anos, sem descendência asiática, com diagnóstico de hipertireoidismo e uso
irregular de propiltiouracil (PTU), admitida na emergência no sétimo mês de gestação e com quadro clínico de dispnéia intensa. Foi internada
em Unidade de Terapia Intensiva por tireotoxicose e falência respiratória necessitando de ventilação mecânica por cinco dias. Foi induzido parto normal após constatação do óbito fetal. Os exames laboratoriais da admissão mostravam K+ = 2,8 mmol/L (normal = 3,5-5,0 mmol/L), TSH
< 0,03 µUI/mL (normal = 0,49-4,67 µUI/mL) e T4livre = 4,4 ng/mL (normal = 0,71-1,85 ng/dL). A paciente evoluiu com elevação das
transaminases, com valores de TGO: 2872U/L (normal: 5-40 U/L) e TGP: 2379U/L (normal: 5-40 U/L), sendo suspenso o PTU pela possibilidade de hepatoxicidade medicamentosa e iniciado corticóide e carbonato de lítio. No 7º dia de internação a paciente passou a apresentar
tetraparesia flácida, sem comprometimento da musculatura ocular, facial ou bulbar, com preservação da sensibilidade, associada à hipocalemia
(K+ = 3,0 mmol/L) e CPK normal. A eletroneuromiografia revelou um padrão de comprometimento miopático. Foi aumentada a reposição de
potássio e mantido o uso de prednisona e carbonato de lítio. Houve melhora progressiva da tetraparesia ao longo de quatorze dias assim como
dos exames laboratoriais (T4 livre = 1,33 ng/dL, TSH < 0,03 µUI/mL e K+ = 4,2 mmol/L), sem recidivas no decorrer do acompanhamento e
obtendo controle do hipertireoidismo com a continuidade do corticóide e do carbonato de lítio. Conclusão: Destacamos a necessidade de incluir essa patologia no diagnóstico diferencial de fraqueza muscular e paralisia em pacientes com hipertireoidismo, devido a necessidade de tratamento específico (reposição de potássio e controle da tireotoxicose), embora os episódios de paralisia tireotóxica possam melhorar
espontaneamente. Neste caso houve uma dificuldade adicional no manejo devido à possível hepatotoxicidade por PTU. O prognóstico da PPHT
é excelente se diagnosticado e conduzido adequadamente.
S345
Pôsteres
PT. 113
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE PACIENTES COM HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO ENDÓGENO
Figueira EJG1; Oliveira MS2; Simionato MC2; Kubo I2; Kerbauy MN2
1
Faculdade de Medicina de Marília - Endocrinologia; 2Faculdade de Medicina de Marília - Graduação
Introdução: O hipertireoidismo subclínico (HSC), definido pela presença de concentrações séricas baixas do TSH e normais do T4 livre (T4L), tem
sido objeto de controvérsia e intenso debate, principalmente em relação à necessidade de tratamento. Recentemente, um painel de especialistas
sugeriu o tratamento em pacientes idosos, com risco cardiovascular (RCV) e com TSH abaixo de 0,1 uU/L. Poucos estudos dedicaram-se em estudar as principais características clínicas em pacientes com HSC. Objetivo: Descrever as principais características clínicas em pacientes com hipertireoidismo subclínico endógeno atendidos no ambulatório de HSC do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Marília. Métodos:
Pacientes com diagnóstico de HSC endógeno, definido por níveis séricos baixos do TSH (< 0,45 uU/L) e normais do T4L (0,7 – 1,73 ng/dL) e
persistentes por pelo menos três meses de seguimento, foram incluídos no estudo. Os critérios de exclusão foram antecedentes de tiropatia, tratamento com iodo-radioativo ou tireoidectomia; gestantes, portadores de insuficiência orgânica, doença psiquiátrica instável, síndrome do doente
eutireoidiano, sob uso de hormônio tireoidiano, droga antitireoidiana, fórmulas de emagrecimento, amiodarona, lítio, glicocorticóides e agentes
dopaminérgicos. Os pacientes responderam questionário padronizado com informações demográficas, antecedentes pessoais e familiares, hábitos de
vida e medicamentos concomitantes. Avaliação clínica e exame físico foram realizados por endocrinologista experiente. Um escore clínico para
avaliação de manifestações clínicas de tirotoxicose (Índice de Klein) foi determinado em 46 pacientes. O diagnóstico etiológico foi baseado na história clínica, exame físico, ultra-sonografia, cintilografia e na determinação de auto-anticorpos tireoidianos (aTPo, aTg e TRAb). Todos pacientes
foram submetidos à densitometria óssea, eletrocardiograma e Holter (monitoramento eletrocardiográfico de 24 horas). Resultados: Setenta pacientes foram incluídos no estudo, 64 (91,4%) do sexo feminino e 6 (8,6%) do masculino (F:M = 10,6:1), com idade média de 60,4 ± 14,9 anos. A
etiologia do HSC foi de bócio multinodular tóxico em 34 (48,6%), adenoma tóxico em 9 (12,8%), doença de Graves em 8 (11,4%), tireoidites em
5 (7,1%) e desconhecida em 14 (20%) pacientes. A concentração sérica média do TSH foi de 0,12 ± 0,1 uU/L (variação: 0,05 – 0,39 uU/L) e do
T4L de 1,33 ± 0,24 ng/dL (variação: 0,9 – 1,7 ng/dL). O índice médio de Klein foi de 5,6 ± 3,5 (variação: 0 – 14 pontos). Apenas um paciente
mostrou-se totalmente assintomático. Hipertensão arterial foi definida em 39 (55,7%), obesidade e ou sobrepeso em 29 (41,4%), hiperlipidemia em
23 (32,8%), diabetes melito em 13 (18,6%), arritmia cardíaca em 5 (7,1%), doença vascular periférica em 2 (2,85%), acidente vascular cerebral em
1 (1,4%) e ataque isquêmico transitório em 1 (1,4%) pacientes. Osteopenia e ou osteoporose foi encontrada em 28 (40%) dos pacientes e menopausa referida por 47 mulheres (73,4%). Conclusão: Os dados confirmam estudos anteriores que mostram a doença nodular autônoma como principal
causa do HSC e reforça caráter oligossintomático desta condição. Além disso, observou-se concomitância considerável de doenças e ou condições
reconhecidamente associadas a elevado risco cardiovascular, elementos que devem ser considerados na decisão terapêutica.
PT. 114
MANEJO DA ORBITOPATIA DE GRAVES NA AMÉRICA LATINA: RESULTADOS DE UM INQUÉRITO INTERNACIONAL E
COMPARAÇÃO COM A EUROPA
Ramos HE1; Diehl LA2; Graf H4; Camacho, CP3; Petros P5
1
Universidade Federal do Paraná - Endocrinologia; 2Universidade Estadual de Londrina - Docente Clínica Médica/Endocrinologia; 3UNIFESP - EPM - Endocrinologia;
UFPR - Clínica Médica; 5Freeman Hospital - Endocrinology
4
Objetivos: Avaliar como um caso hipotético de orbitopatia de Graves (OG) seria conduzido por especialistas da América Latina, e comparar com
o manejo praticado na Europa (ETA – European Thyroid Association). Materiais e Métodos: Mensagens eletrônicas (email) e formulários impressos foram aplicados aos membros da Sociedade Latino-Americana de Tireóide (LATS) residentes na América Latina. Questionário idêntico foi
previamente utilizado em um inquérito realizado na Europa (1), contendo a apresentação de um paciente portador de OG, com várias perguntas
sobre a avaliação e tratamento do caso. Resultados: Foram obtidas 102 respostas, sendo a maioria (95%) de endocrinologistas e 2/3 de profissionais
brasileiros. Praticamente todos (99%) julgam que um serviço multidisciplinar para atendimento da OG é de grande valia, mas apenas 56% participam
de um serviço desse tipo. Adicionalmente, 41% dos que não fazem parte de um serviço multidisciplinar não encaminham pacientes para esses serviços. Acesso à cirurgia para OG com risco iminente de perda visual está disponível apenas em um prazo de semanas a meses, para 75% dos participantes. Um terço dos respondedores preferiu não encaminhar o paciente de forma urgente a um oftalmologista, apesar da presença de sinais de
neuropatia óptica na descrição do caso clínico inicial. O uso de corticóides foi o tratamento inicial de escolha para 88% dos respondedores, e foi
influenciado pela idade (preferência ainda maior em pacientes mais jovens: 96%, p = 0,03) e pela presença de diabetes (redução para 65%, p < 0,001).
O aparecimento de características cushingóides levou à redução da indicação de corticóides para 40% (p < 0,001) e ao aumento no uso de irradiação
orbital (de 23% para 53%, p < 0,001) e de outros imunossupressores (de 1% para 11%, p < 0,01). 96% afirmaram que gostariam que fossem publicados guidelines para tratamento da OG. Em comparação aos especialistas europeus, os latino-americanos referiram maior dificuldade de acesso à
cirurgia descompressiva (apenas 59% demoram semanas a meses para obter cirurgia na Europa, em contraste com 75% na América Latina, p <
0,001). As opções terapêuticas foram semelhantes, embora os europeus indiquem mais imunossupressores como opção inicial (1% versus 14%, p <
0,001) e mais cirurgia nos pacientes cushingóides (34% versus 53%, p < 0,01). Além disso, os latino-americanos indicaram o iodo radioativo isolado
como terapêutica preferencial para a tireotoxicose do paciente com OG com maior freqüência do que seus colegas europeus, seja na apresentação
inicial (6% versus 0%, p < 0,01) ou após o desenvolvimento de agranulocitose (20% versus 4%, p < 0,001). Conclusões: Embora o manejo da OG
na América Latina seja similar ao observado na Europa, algumas deficiências puderam ser observadas e são maiores do que as descritas no inquérito
europeu, tais como: a relutância em encaminhar pacientes a serviços especializados, o uso de radioiodoterapia sem profilaxia com corticóides e a
demora no acesso à cirurgia descompressiva orbital. Para tentar minimizar esses problemas, seria necessária a melhoria da infraestrutura para atendimento aos pacientes com OG, bem como a publicação de guidelines, que seria bem-vinda para 99% dos respondentes.
S346
Pôsteres
PT. 115
FATORES PREDITIVOS DA RECIDIVA DA DOENÇA DE GRAVES APÓS O TRATAMENTO COM DROGAS ANTITIREOIDIANAS
Okano OJ1; Aquino FS1; Magalhaes PKR1; Maciel L1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP - Clínica Médica
Introdução: A doença de Graves (DG) é a principal etiologia do hipertireoidismo em áreas suficientes em iodo e resulta de auto-produção de anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb). A maioria dos pacientes não entra em remissão espontânea da doença após o tratamento medicamentoso por 24 meses, necessitando terapia definitiva com iodo radioativo. Objetivo: Analisar variáveis indicativas de maior probabilidade de remissão
espontânea da doença em pacientes com doença de Graves após o tratamento medicamentos com drogas antitireoidianas por 24 meses. Material e
Métodos: Foi realizado um estudo retrospectivo de 71 pacientes com DG submetidos ao tratamento com drogas antitireoidianas e divididos em 2
grupos de acordo com a evolução após o tratamento clínico da doença: grupo com remissão espontânea e grupo sem remissão. Para avaliar a significância do estudo foram utilizados os testes de Mann Whitney e Fisher, p < 0,05. Resultados: Tabela. Conclusão: A análise dos dados demonstra
que as variáveis: tempo decorrido do início dos sintomas até o início do tratamento com as drogas antitireoidianas, as concentrações de T4 e T3
livres e de TRAb basais podem predizer a evolução dos casos. Os pacientes com menores concentrações de T3L, T4L e de TRAb basais, além daqueles que iniciaram o tratamento com drogas antitireoidianas mais precocemente e os que obtiveram maior redução do TRAb (normalização das
concentrações) após 2 anos de tratamento, apresentaram remissão espontânea da doença, o que correspondeu a 35% do total de pacientes acompanhados. Por outro lado, o sexo, o hábito de fumar, a presença de oftalmopatia, o tamanho do bócio (no final do estudo) e as concentrações de
anti-TPO e anti-Tg não influenciaram a remissão da doença. A procura de variáveis que possam predizer a evolução da doença é importante, pois
isto indicará uma abordagem mais individualizada para cada paciente e menores custos na abordagem da doença.
Tabela 1
Grupo sem remissão média (valor mínimo-máximo)
Grupo com remissão média (valor mínimo-máximo)
40
31
36,0 (17-76)
35,40 (5,75-60)
0,8802
34/6
26/5
0,8963
Tempo de tratamento (meses)
21,60 (5-42)
20,58 (10-45)
0,5582
Tempo de Sintomas até tratamento (meses)
14,0 (1- 96)
6,4 (1 - 24)
0,0029
Tabagismo
11 (27,5%)
11 (35,4%)
0,650
Oftalmopatia
21 (52,5%)
14 (45,1%)
0,634
0,022 (0,002-0,15)
0,021 (0,002-0,13)
0,73
T3 Livre Basal VR: 1,5 a 4,1 pg/ml
11,15 (1,7-30,7)
6,85 (2,7- 16,1)
0,0206
T3 Total Basal VR: 80 a 220 ng/dl
391,8 (104- 749)
415,9 (109-1087)
0,8148
T4 Livre Basal VR: 0,7 a 1,7 ng/dl
4,30 (1 - 8)
3,20 (0,8-6,0)
0,0096
Número de pacientes
Idade (anos)
Sexo (F/M)
TSH Basal VR: 0,3 a 4,0mUI/ml
valor de p
TRAb VR: < 15 U/L
163,7 (5-405)
95,88 (5-405)
0,0156
TRAb VR: < 15 U/L após 2 anos
92,53 (5 - 405)
27,69 (1,5-450)
0,1107
2162 (10-41349)
886,2 (10-11800)
0,2348
Anticorpo Antitireoglobulina VR: < 40 IU/ml
1058 (11,6-22810)
97,67 (20-814)
0,3899
Volume do bócio (cm3) (pós-tratamento)
45,91 (11,80 - 104,4)
22,4 (10,7-39,8)
0,1727
Anticorpo Antiperoxidase VR: < 35 IU/ml
VR: valor de referência.
PT. 116
EFICÁCIA E SEGURANÇA DO USO CONTÍNUO DE METIMAZOL PARA O TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES COMPARADO
COM O RADIOIODO
Villagelin D1; Santos RB1; Machado ACB1; Malouf EZ1; Chaves FR1; Romaldini JH1
1
PUC Campinas - Endocrinologia
Introdução: As drogas antitireoidianas são uma das principais opções de tratamento para os pacientes com hipertireoidismo na doença de Graves
(DG). São consideradas como primeira escolha nos indivíduos mais jovens e naqueles que apresentam maior chance de remissão da doença (remissão é definida como permanecer em eutireoidismo após um ano do término do tratamento). Porém, a maioria dos pacientes apresenta recidiva após
a suspensão do metimazol (MMI) sendo utilizado o radioiodo como opção de terapia nestes casos. Isto leva frequentemente, ao hipotireoidismo,
que deve ser tratado com L-tiroxina. Vários estudos foram realizados com objetivo de avaliar os fatores preditores de remissão e assim determinar
quais os pacientes que teriam maior benefício com o tratamento medicamentoso. Nesse estudo, nós sugerimos uma nova estratégia de tratamento
com drogas antitireoidianas que favoreça, de forma efetiva, o controle da doença. Objetivo: Investigar a segurança e eficácia no grupo de pacientes
tratados com uso contínuo de MMI e compará-lo com o grupo que recebeu radioiodo. Material e Métodos: Selecionamos 193 pacientes com o
diagnóstico de hipertireoidismo secundário à DG que completaram o tratamento inicial com MMI por um período de 18-24 meses. Desses pacientes 81 recidivaram, 20 perderam o seguimento, 29 foram tratados com radioiodo e 32 realizaram o tratamento com uso contínuo de MMI, com
uma dose média de 5 mg (2,5 – 10 mg) diariamente. Todos os pacientes submetidos à radioiodoterapia receberam uma dose de 15 mCi. Foram
realizadas dosagens trimestrais de TSH, T4 livre, hemograma e enzimas hepáticas no primeiro ano e a cada 6 meses a partir do segundo ano. Resultado: Não existiu diferença entre os grupos em relação ao sexo, etnia, tabagismo e anticorpos antitireoidianos. No grupo do uso continuo de
MMI, nenhum efeito colateral, como rash, leucopenia ou alteração de enzimas hepáticas, foi registrado e conseguiu-se uma boa adesão à terapêutica. O eutireoidismo foi mais frequente no grupo com uso contínuo de MMI do que no grupo que recebeu radioiodo (58 ± 23 vs 26,6 ± 19, p <
0,0001). No grupo do radioiodo, ocorreu uma freqüência maior de hipotireoidismo subclínico (15,9 ± 17,9 vs. 5 ± 9,5, p < 0,007) e hipotireoidismo (25 ± 24 vs. 4,4 ± 6,4, p < 0,0001). Não existiu diferença em relação ao hipertireoidismo e hipertireoidismo subclínico. Conclusão: Nossos
resultados sugerem que o uso contínuo de MMI é seguro e eficiente. O eutireoidismo é mantido com maior freqüência no regime do uso continuo
de MMI, quando comparado ao tratamento com radioido, onde foi observada maior taxa de disfunção tireoidiana.
S347
Pôsteres
PT. 117
TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES COM METIMAZOL: PODE A IMUNOGLOBULINA E (IgE) SÉRICA INTERFERIR NA TAXA
DE RECIDIVA E REMISSÃO DA DOENÇA?
Carvalho IAF1; Knobel M2; Lima Neto N2
1
FM-USP - Unidade de tireóide; 2FM - USP - Unidade de Tireóide
Introdução: A doença de Graves(DG) é caracterizada pela presença da elevação de anticorpos anti-receptor de TSH(TRAb), pertencente a
classe das IgGs. Mais recentemente verificou-se que 30-40% dos pacientes com DG apresentam elevação de imunoglobulina classe E, bem como
depósito destas na tireóide e músculos retro-oculares. Estudo anterior demonstrou que pacientes com DG e concomitante elevação de IgE
podem apresentar menor resposta terapêutica com tiuréias sôbre os níveis séricos de TRAb. Objetivo: Verificar a influência de níveis elevados de
IgE na taxa de remissão e recidiva de pacientes com DG tratados com metimazol (MMI) pelo período de 24 meses.Material e Métodos: Estudamos 22 pac. (18M-4H), idade (20-58 anos) sem tratamento prévio para DG.O tratamento medicamentoso foi dividido em 3 fases: fase1:MMI 40 mg por 4-8 semanas(eutireoidismo); fase 2: MMI 20 mg + LT 4-75 mcg/ por 24 meses; fase-3: acompanhamento clinico
laboratorial (dosagem de HT, TRAb, IgE e US de tireóide a cada 6 mêses por 3 anos.Resultados: Ao término do estudo os pac. foram divididos
em grupo A (remissão) n = 13 e, Grupo B (recidiva) n = 9. A concentração sérica basal elevada de IgE > 100 UI/ml foi observada em 12/22
pac. (54,5%) não-tratados sendo 6/13 pac. (46%) no grupo A e, 6/9 pac.(54,5%) no grupo B. Não observamos correlação significativa entre
níveis TRAb versus IgE bem como entre IgE versus volume tireoidiano em nenhum tempo do estudo, porém pode-se observar que o nível médio absoluto de IgE sérica na situação basal no grupo remissão 214,0 ± 77,3 UI/ml (média ± epm) era menor que no Grupo recidiva 693,0 ±
360,1UI/ml (média ± epm). Conclusão: Podemos supor que elevação dos níveis de IgE na doença de Graves possa interferir na taxa remissão
da doença sob uso de metimazol.
PT. 118
OFTALMOPATIA DE GRAVES NA AUSÊNCIA DE TIREOTOXICOSE
Siqueira RL1; Pinto MLBV2; Araújo NBC2; Saldanha FC3; Corrêa ND2; Stanisck CMA2; Reis FAA4; LaNuez MJBF2
1
Hospital Geral Bonsucesso - endocrinologia; 2Hospital Geral de Bonsucesso - Endocrinologia; 3IEDE - ENDOCRINOLOGIA; 4- - -
Introdução: O comprometimento ocular da doença de Graves é freqüente e tem apresentação muito variável. A forma grave é mais comum em
homens idosos e o tabagismo é um fator de risco bem estabelecido. A oftalmopatia ocorre concomitantemente ou posteriormente ao início do hipertireoidismo em 80% dos casos (freqüência semelhante), mas em 20% dos pacientes pode preceder o hipertireoidismo, em cerca de 2 anos. Poucos pacientes podem não desenvolver alteração da função tireoidiana ao longo de sua evolução. Objetivo: Descrever o caso de um paciente com
oftalmopatia de Graves severa, em eutireoidismo. Material e Métodos: Paciente de 74 anos, acondroplásico, procurou serviço de Oftalmologia de
nosso Hospital em junho de 2007 com queixas de aumento e protrusão do globo ocular direito (D) e lacrimejamento há 3 meses, associado a
cansaço. Negava palpitações, emagrecimento, sudorese, tremores. Tabagista de longa data (10 maços/ano). Sem história prévia ou familiar de Tireoidopatias. Ao exame apresentava oftalmopatia bilateral, assimétrica, grave à D, com importante quemose, hiperemia e edema periorbitário, além
de secreção purulenta devido à ceratoconjuntivite secundária. A tireóide era normopalpável e não havia dermopatia. Resultados: A dosagem de
tireotrofina (TSH) foi de 3,81 mUI/L (normal = 0,4 - 4,2) e tiroxina livre (T4L) de 1,16 ng/dL (normal = 0,7 – 1,7) e os anticorpos antitireoidianos estavam elevados: anti-TPO de 1.299 U/mL (normal < 35) e antitireoglobulina de 285,6 U/mL (normal < 110). Ultra-sonografia (USG)
da órbita mostrou aumento do diâmetro dos músculos retos e do complexo levantador da pálpebra bilateral, mais intenso em olho D, além de
baixa refletividade, sugerindo inflamação. Durante internação foi realizada tomografia computadorizada (TC) de órbita, que não evidenciou massa
retrorbitária, confirmando apenas as alterações vistas ao USG. Os anticorpos anti-receptor de TSH (TRAb) estavam elevados (26,5 U/L- normal
= até 10), caracterizando a oftalmopatia da doença de Graves. O paciente recebeu tratamento com antibioticoterapia tópica e, posteriormente,
pulsoterapia com Metilprednisolona (3 ciclos) com manutenção de corticoterapia oral entre os ciclos e após seu término. O mesmo recebeu orientações sobre interrupção do tabagismo. Houve melhora importante do comprometimento ocular. Até o momento (11 meses após o início do
quadro), o paciente encontra-se em eutireoidismo. Conclusão: A oftalmopatia de Graves deve ser considerada em pacientes com sinais oculares
assimétricos e sem evidência de bócio ou tireotoxicose. Nesses casos, o acompanhamento da função tireoidiana deve ser feito com maior freqüência,
já que tanto a tireotoxicose quanto o hipotireoidismo sem tratamento podem piorar a oftalmopatia. O tratamento com corticoterapia venosa e oral
tem se mostrado eficaz na maioria dos pacientes, mas com esquemas de dose e tempo de tratamento variando bastante na literatura e entre os diversos centros. A radioterapia é também opção terapêutica na fase inflamatória da doença.
S348
Pôsteres
PT. 119
GRAVES’ OPHTHALMOPATHY WITHOUT AUTO-IMMUNE THYROID DISEASE ASSOCIATED WITH PAPILLARY THYROID
CANCER
Moura JP1; Monteiro MLR2; Mimura LY1; Siqueira SAC3; Nicolau W1; Knobel M1; Bloise W1
1
University of São Paulo Medical School, São Paulo, Brazil - Division of Endocrinology; 2University of São Paulo Medical School, São Paulo, Brazil - Division of
Ophthalmology; 3University of São Paulo Medical School, São Paulo, Brazil - Division of Pathology
The association of Graves’ Ophthalmopathy (GO) without thyroid dysfunction and negative thyroid autoantibodies has been documented.
Objective to report unnusual cases of GO with negative autoantibodies, associated with papillary carcinoma and without auto-immune thyroid
disease. Case -1 A 33 years old woman presented with left eye proptosis, diplopia and blurried vision. She had no symptoms and no signs of
hyper or hypothyroidism. Ophthalmic evaluation showed unilateral proptosis16 and 23 mm of right and left eye respectively. An orbital computerized tomographic (CT) scan revealed extra-ocular muscle (EOM) enlargement, and proptosis on the left eye. Laboratory thyroid investigation showed normal values, serum thyroglobulin 195 ng/ml and negative anti-thyroid anti bodies (thyroglobulin, thyroperoxidase and TSH
receptor). The sonographic image showed solid hypoecogenic irregular nodules with microcalcifications (8mm on the right lobe and 7mm on
the left lobe and another with 8mm, on the isthmus. The citology of sonographically guided needle aspiration of the nodules was compatible
with papillary carcinoma. The ophthalmopathy was treated with prednisone and left orbital decompression and the thyroid cancer by total
thyroidectomy. The hystopathologic analysis of the thyroid gland confirmed the diagnostic of multicenter papillary carcinoma. Surprisingly a
careful study of the whole gland was unable to show linfocytic or plasmocytic infiltration or other evidence of immunologic injury of the follicular tissue. Case-2 A 62 years old woman presented with proptosis19 and 17 mm of right and left eye respectively and diplopia. She had been
submited 2 years before to corticotherapy, and orbital radiotherapy. She had no symptoms and no signs of hiper or hypothyroidism. An orbital
CT scan revealed EOM enlargement, and proptosis on the right eye Laboratory thyroid investigation showed normal values, serum thyroglobulin 22.9 ng/ml and negative anti-thyroid antibodies. The sonographic scan of the thyroid showed on the left lobe one hyperecogenic nodule
without microcalcifications (2.8x1.3x2.5cm), and another hypoecogenic with central and peripheral blood flow (0.8x0.8x0.7cm). Sonographically guided needle aspiration was performed on the dominant nodule and papillary carcinoma was found. Total thyroidectomy was performed
and classic multicenter papillary carcinoma was found but no lynfocytic or plasmocytic infiltration or another feature suggestive of immunologic
lesion was detected. Comments- GO and auto-immune thyroid disease are generally associated, mainly with Graves’ disease. The absence of
thyroid dysfunction and negative thyroid autoantibodies is unusual in GO. We were surprised by finding no hystologic features of immunologic
lesions on the thyroid gland of our patients and the presence of papillary carcinoma. By our knowledge this is the first report of GO in patients
whose thyroid glands were absent of hystopathologic features of auto-immunity lesions. Another and not yet reported issue was the finding in
these glands of multicenter papillary carcinoma. We speculate if the association of GO with papillary carcinoma is only occasional or may be
etiologic related.
PT. 120
CAPTAÇÃO TIREOIDIANA DOIS MESES APÓS DOSE TERAPÊUTICA COM 131I COMO POSSÍVEL PREDITOR DE CURA DO
HIPERTIREOIDISMO
Bravo MT1; Wolff M2; Correa MMG3; Barone B1
1
IEDE - Endocrinologia; 2IEDE - Tireóide; 3IEDE - Medicina Nuclear
Este trabalho busca avaliar se captação tireoidiana de 2 horas inferior a 10% (CAP10) dois meses após dose terapêutica (DT) é um preditor de
evolução para hipotireoidismo. No período entre abril de 2006 e janeiro de 2007, avaliamos, prospectivamente, 32 pacientes com doença de
Basedow-Graves submetidos a radioiodoterapia. Realizamos uma captação dois meses após DT e acompanhamos evolução durante seis meses,
em que 50% encontrava-se em hipotireoidismo, 34,4% eutireodismo e 15,6% em hipertireoidismo. O hipotireoidismo ocorreu em média em 3,5
meses. Dos 21 pacientes com CAP10, 76,1% apresentaram T4 livre baixo e necessidade de terapia substitutiva e nenhum permaneceu em hipertireoidismo, além de demonstar uma razão de chance três vezes maior de evoluir para hipotireoidismo do que para eutireoidismo ou hipertireoidismo (p 10%). Observamos ainda que em seis meses de acompanhamento, não houve nenhum paciente com evolução para hipotireoidismo
quando a captação foi maior que 10%. Ao reduzir o valor da captação para 5%, do total de 15 pacientes, 86,6% evoluem com hipotireoidismo e
aumenta para seis vezes e meia a razão de tal evolução (p 5%). Concluímos que captação tireoidiana de 2 horas inferior a 10%, dois meses após
DT, pode ser um indicador dos pacientes que não recidivam a doença, mostrando que quanto menor essa captação maior a chance de hipotireoidismo permanente.
S349
Pôsteres
PT. 121
HEPATOTOXICIDADE POR PROPILTIOURACIL (PTU). RELATO DE CASO
Yang JH1; Fonseca LG1; Silva GM1; Pinto JEM1; Zakir JCO1; Mattos LO1; Sampaio RATG1; Gonçalves TD1; Jacob RS1; Bresgunov Kalinin L1; Nogueira KC1;
Liberman B1
1
Hospital Brigadeiro - Serviço de Endocrinologia
Introdução: O propiltiouracil (PTU) é uma droga antitireoidiana amplamente utilizada no tratamento do hipertireoidismo e geralmente bem
tolerada. Elevação transitória das transaminases, com o uso do PTU, é descrita em 15 a 30% dos pacientes, porém hepatite tóxica é um evento
raro, com prevalência na literatura em torno de 0,1-0,2%. O mecanismo de injúria envolve predominantemente lesão hepatocelular. Relato de
Caso: APS, 28 anos, sexo feminino, sem antecedentes mórbidos, iniciou quadro de tireotoxicose acompanhada de exoftalmia bilateral, sendo
diagnosticada no nosso serviço moléstia de Basedow-Graves. Exames laboratoriais na ocasião: T3 > 800 ng/dL (60-181), T4 > 24 µg/dL
(4.5-12.5), T4L 5.8 ng/dL (0.7-1.8), TSH < 0,01 µUI/mL (0,4-5,5), TRAB 96% (< 10%), AST 30 UI/L, ALT 41 UI/L. A ultra-sonografia
(US) de tireóide mostrou volume de 56 cm3 com vascularização aumentada ao doppler. Iniciado tratamento com PTU 600 mg/dia e
β-bloqueador. Paciente não tinha antecedente de etilismo, ingestão de drogas hepatotóxicas, transfusão sangüínea, ou história familiar de hepatopatia. Três meses após início de PTU, evoluiu com quadro de icterícia, colúria e hipocolia fecal, acompanhada de dor no hipocôndrio direito,
mantendo-se em hipertireoidismo. Paciente suspendeu a droga conforme orientação prévia. Feita hipótese diagnóstica de hepatotoxicidade por
PTU, paciente foi internada e introduzidos prednisona 40 mg/dia e lítio 900 mg/dia para controle da tireotoxicose. Exames na ocasião: AST
1242 UI/L, ALT 1378 UI/L, bilirrubinas totais (BT) 14.5 mg/dL, bilirrubina direta (BD) 11 mg/dL, T3 886 ng/dL, T4 livre 2.7, TSH <
0.01 µUI/mL. As sorologias para vírus A, B e C, citomegalovírus, Epstein-Barr, herpes e toxoplasmose foram negativas. A US de abdome
mostrou edema e congestão hepática compatíveis com processo inflamatório. Não havia litíase ou sinais de dilatação de vias biliares. Nos dias
seguintes houve piora das transaminases e da colestase (AST 1900 UI/L, ALT 1841 UI/L, γGT 275, BT 21 mg/dL, BD 16 mg/dL). No
entanto, gradualmente, evoluiu com melhora clínica e laboratorial. Os níveis das aminotransferases AST e ALT reduziram para 87 UI/L e 214
UI/L, respectivamente, após 12 dias de internação. Durante o acompanhamento foi realizada também dosagem de litemia, com níveis normais.
Função hepática (coagulograma e albumina) manteve-se dentro da normalidade em toda a evolução do quadro. Um mês após a alta hospitalar,
a paciente foi submetida à radioiodoterapia (25 mCi de 131 I). Discussão: hepatotoxicidade devida ao PTU é um diagnóstico de exclusão,
sendo sugerida pelo perfil temporal positivo entre a exposição à droga e o surgimento do quadro, que ocorre, em média, após 3 meses do início
do tratamento. A fisiopatologia é controversa, podendo a toxicidade ser dose-dependente ou decorrente de reação imune provocada por linfócitos sensibilizados pelo medicamento. Como se trata de uma complicação rara, não há consenso sobre a necessidade de monitorização das enzimas hepáticas no curso do tratamento usual do hipertireoidismo. Entretanto, a literatura sugere mortalidade de 25 a 50% uma vez
estabelecida esta condição, sendo importante a orientação do paciente para o reconhecimento precoce dos sintomas da hepatotoxicidade.
PT. 122
HEPATITE FULMINANTE NA VIGÊNCIA DO TRATAMENTO COM PROPILTIOURACIL NA DOENÇA DE GRAVES: RELATO DE CASO
Amorim EG1; Alves AC2; Tambascia MA3; Pavin EJ4; Silva BP4; Ferrari MTM5; Pallone ATL6; Zantut-Wittmann DE7
1
FCM-Unicamp - Endocrinologia; 2UNICAMP - Clínica Médica; 3UNICAMP - Endocrinologia; 4Faculdade de Ciências Médicas/UNICAMP - Área de EndocrinologiaMetabologia; 5Unicamp FCM - clinica medica; 6FCM - UNICAMP - Clínica Médica - Endocrinologia; 7Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de
Campinas - Clínica Médica
Introdução: O PTU, apesar de muito utilizado no tratamento do hipertireoidismo, raramente desencadeia toxicidade hepática. Geralmente, as
alterações hepáticas são subclínicas e transitórias. No entanto, formas fatais ocorrem raramente. A patogênese da hepatotoxicidade pelo PTU é
desconhecida. Dados da literatura apontam para uma resposta alérgica do hospedeiro, entretanto, o PTU pode desencadear hepatite crônica
auto-imune. Portanto, é muito difícil a diferenciação entre doença de Graves associada à hepatite auto-imune e hepatotoxicidade pelo PTU.
Objetivo: Relatar o caso de uma paciente com doença de Graves que desenvolveu hepatite fulminante durante o uso de propiltiouracil, com
desfecho favorável após a suspensão da medicação. Relato do Caso: Uma mulher de 36 anos com hipertireoidismo por doença de Graves, que
apresentou ao diagnóstico TSH < 0,01 mU/L, T4L > 7,77 ng/dl (VR = 0,9-1,8), anticorpo antitireoperoxidase 138 IU/mL (VR = < 35IU/
mL) e antitireoglobulina 166 IU/mL (VR = < 115IU/mL) Notou rash cutâneo com o uso de metimazol. Iniciara o uso de PTU 300mg/dia
havia 4 semanas, quando desenvolveu hepatite aguda grave, motivando internação em Unidade de Terapia Intensiva. A investigação laboratorial
demonstrou ALT 310 (VR = 0-55U/L), AST 268 (VR = 0-34U/L), FALC 390 (VR = < 104U/L), GGT 218 (VR = < 42U/L), BiT 30,3 (VR
= 0,2-1,2mg/dl), BiD 22,02 (VR = 0,1-0,5mg/dl), BiI 8,3, RNI 9,5(VR = 1-1,3), R 3,3 (VR = < 1,26), Alb 2,1 (VR = 3,5-5,2g/dl), FAN
1/80 pontilhado fino (VR = não reagente). Foram descartados os diagnósticos etiológicos de hepatites por vírus A, B e C, uso de álcool, uso de
drogas ilícitas. Concomitantemente apresentava anticorpos antimúsculo liso e antimitocondrial negativos (não reagentes). A biópsia hepática
revelou um padrão de hepatite subaguda com necrose maciça e regeneração hepatocelular na forma de pseudo-rosetas, características que não
permitiram distinguir a origem da hepatite: auto-imune ou medicamentosa. O achado ultra-sonográfico sugeriu hepatite crônica. A paciente
evoluiu com boa resposta após a suspensão do PTU e a administração de um ciclo de corticoterapia, levando à normalização das transaminases
em 8 semanas. Por fim, a paciente foi submetida à radioiodoterapia para o tratamento do hipertireoidismo. Atualmente, mantém discreto hipertireoidismo, TSH = 0,02 mU/Le T4L = 2,1 ng/dl. Conclusões: Apesar de rara, a hepatotoxicidade pelo PTU acarreta graves danos ao paciente e deve ser avaliada cautelosa e precocemente no seguimento dos pacientes em uso da medicação. Diante de diagnóstico de hepatite
fulminante em uso de tionamidas, a suspensão precoce do agente antitireoidiano é fundamental para a boa evolução da doença. Cabe ressaltar
que nesses casos existe grande dificuldade no diagnóstico diferencial entre hepatite auto-imune e hepatotoxicidade pelo PTU.
S350
Pôsteres
PT. 123
SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO DESENCADEADA PELO USO DE PROPILTIOURACIL
Silva Junior VL1; Santos CE2; Costa OS2; Teixeira MAM2
1
IEDE/RJ - Endocrinologia; 2IEDE - Endocrinologia
Introdução: A síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAF) é um distúrbio com manifestações sistêmicas que pode ser primário ou se apresentar em associação a outras doenças, principalmente o lúpus eritematoso sistêmico. Objetivo: Relatar um caso de síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF) cujo provável agente desencadeador foi o propiltiouracil (PTU). Material e Relato de Caso: Feminina, 47 anos, branca, natural
de Pernambuco. Procurou hospital devido a manchas no corpo. Portadora de hipertireoidismo há cerca de 5 anos, fazendo uso de PTU e propranolol desde então. Neste período, refere vários episódios de surgimento de manchas purpúricas pelo corpo. Submetida à dose terapêutica com
radioiodo há meses atrás, permanecendo em uso de PTU após o procedimento. Há 20 dias, apresentou quadro de máculas purpúricas disseminadas pelo corpo. PTU foi substituído por metimazol. Lúcida, hipocorada 2+/4+, hidratada, anictérica, acianótica, Presença de máculas purpúricas difusas apresentando áreas de coalescência, necrose e flictenas. Tireóide tópica, aumentada difusamente. RCR 2T, BNF, SS 2+/6+
pancardíaco, edema de membros inferiores 2+/4+. Resultados: Exames laboratoriais revelaram anemia normocítica e normocrômica, leucopenia - leucócitos 2.500 (1/4/0/0/12/53/22/7) – plaquetopenia de 68.000/ml, VHS de 47 mm/1a hora, hipoalbuminemia, coagulograma
normal, hipoalbuminemia (3,1g/dl), EAS normal. Sorologias negativas: FAN, pesquisa de hemoglobinúria paroxística noturna negativa (CD
55/59 positivos), ANCA, VDRL, anti-DNA, Coombs direto, anti-ENA, pesquisa crioglobulinas, anti-Jo1, antihistona, sorologias para HIV,
HCV, anti-HBc, HBsAg baixos títulos, anti-HBs baixos títulos. Anticoagulante lúpico (LAC) positivo (1,69 +), anticardiolipina positivo (11GPL
21MPL). TSH 0,098 mU/ml; T4l 1,2 ng/dl. Biópsia cutânea revelou coagulopatia trombótica, afetando vasos da derme e hipoderme. Iniciada
antibioticoterapia com ciprofloxacin e oxacilina. Instituída corticoterapia no momento da internação, com resposta parcial da plaquetopenia e
leucopenia. Realizada anticoagulação com heparina durante 6 dias. A paciente evoluiu com SIRS, trocado antibioticoterapia por vancomicina e
cefepime, com boa resposta. Hemoculturas negativas. Optado por desbridamento das lesões; as quais já se apresentavam com flictenas hemáticas
que evoluíram para crostas. Paciente evoluiu com choque, sendo transferida para o CTI, vindo ao óbito devido às conseqüências da sepse. Conclusão: SAF é a trombofilia adquirida mais prevalente, podendo ser classificada como primária quando se apresenta isoladamente, ou secundária.
Neste último caso vem associada mais comumente ao lúpus eritematoso sistêmico. Apesar de ter sua etiopatogenia pouco esclarecida, vários fatores foram implicados em seu desencadeamento, inclusive medicamentos. No caso do PTU, há várias evidências de sua ação no sistema imune,
podendo desencadear desordens em indivíduos geneticamente suscetíveis. Também foi relatada a associação entre doença auto-imune da tireóide e a presença de auto-anticorpos presentes na SAF.
PT. 124
HIPERTIREOIDISMO: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Novelli JL1; Echecury M1; Moloeznik L1; Nebel E1; Quiroga S1; Olguin M1; Chiganer G1
1
Centro de Tireoides
Introducción: El hipertireoidismo (HIPT) es una patología que se trata habitualmente con tratamiento médico o con Iodo radiactivo. Son
pocos los enfermos a los que se les indica cirugía; cuando se la indica, la finalidad es lograr el retorno del paciente al estado eutireoideo. Pero no
es fácil para el cirujano calcular la exacta estimación del resto de tejido tireoideo que debe conservar para lograr este fin. Objetivo: Presentar la
experiencia del Centro de Tireoides en el tratamiento quirúrgico del HIPT. Material y métodos: Entre Octubre de 1979 y Junio de 2006 se
realizaron en el Centro de Tireoides 3357 consultas por patología tireoidea, de las cuales 138 (4.1%) fueron por HIPT; se efectuaron 1555 cirugías tireoideas, de las cuales 48 (3.1%) fueron por HIPT. Todas las cirugías fueron realizadas por el mismo cirujano (JLN). Se operaron 15
bocios difusos tóxicos (Graves) (BDT), 19 bocios multinodulares tóxicos (BMT) y 14 bocios nodulares tóxicos (BNT). El tratamiento quirúrgico se realizó en casos de fracaso del tratamiento médico, intolerancia a las drogas antitireoideas, rechazo al tratamiento con iodo radioactivo,
falta de adherencia al tratamiento médico, deseo cercano de embarazo, sospecha de cáncer o bocio de gran tamaño y de consistencia dura. Resultados: La amplitud quirúrgica incluyó 6 tireoidectomías subtotales y 9 totales en los BDT; 10 subtotales y 9 totales en los BMT; y 13 hemitireoidectomías y 1 tireoidectomía total en los BNT. La histología de los casos operados identificó 2 casos de cáncer (1 hallazgo), 4 casos
tireoiditis y 9 de hiperplasia en los BDT; 1 caso de cáncer (hallazgo), 1 de tireoiditis, 13 de hiperplasia y 4 adenomas en los BMT; y 3 casos de
hiperplasia y 11 adenomas foliculares en los BNT. Las complicaciones quirúrgicas fueron 1 hipoparatireoidismo temporario y 1 lesión transitoria
de nervio recurrente. Conclusión: La cirugía de HIPT es un tratamiento infrecuente (menos del 4% de las cirugías tireoideas, en nuestra experiencia). Las complicaciones quirúrgicas fueron similares a las registradas en otras cirugías por patología benigna. Los cánceres hallados fueron
el 6.3% de las cirugías por hipertireoidismo, 2/3 fueron microcarcinomas. La extensión de la cirugía varió de acuerdo a la patología de la glándula. Agradecimientos: Dres. Ariel Sánchez, Diego Schwarzstein, Marcela González García y Oscar Brunás y Bioest. Marta Alarcón.
S351
Pôsteres
PT. 125
TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
Cunha MPR1; Barella JLS2; Santos RB3; Amatto EML4; Chaves FR5; Romaldini JH6
1
Pontifícia Universidade Católica de Campinas - Endocrinologia; 2HOSPITAL MATERNIDADE CELSO PIERRO - ENDOCRINOLOGIA; 3PUC-Campinas - Endocrinologia;
puc - campinas - endocrinologia; 5Faculdade de Medicina -PUC-Campinas - Clínica Médica; 6PUCCamp - Endocrinologia
4
Introdução: A doença de Graves (DG) é a causa mais comum de hipertireoidismo na infância e adolescência. Os achados mais comuns são taquicardia, aumento da pressão de pulso, tremores, sudorese e intolerância ao calor. As manifestações mais encontradas são o nervosismo e a
piora no rendimento escolar. Apresentam ainda diminuição na capacidade de concentração, hiperatividade, insônia, distúrbios emocionais e
mudança de comportamento. Na instalação do quadro é comum a aceleração do crescimento linear acompanhado por aumento da maturação
das epífises e avanço da idade óssea. Os objetivos do tratamento são reduzir a produção dos hormônios tireoidianos, diminuir seus efeitos e
restabelecer o eutireoidismo. Os métodos convencionais de tratamento são o medicamentoso, a cirurgia e a radioiodoterapía (RAI) com I-131.
Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar a eficácia do tratamento medicamentoso na doença de Graves em crianças e adolescentes. Métodos: Foram analisados retrospectivamente os prontuários de 27 pacientes submetidos inicialmente ao tratamento com drogas antitireoidianas
que usaram metimazol (MMI). Os pacientes realizaram exames laboratoriais e iniciaram medicação antitireoidiana. Foram realizadas consultas
subseqüentes sendo feito diagnóstico de remissão da DG quando o paciente permaneceu 1 ano em eutireoidismo, após a suspensão da medicação. Resultados: O número total foi 27 pacientes, (22 do genêro feminino e 5 do masculino). A faixa etária ao diagnóstico entre 9 a 18 anos
(média de 14,8 anos), 25 caucasianos e 2 negros. O volume tireoidiano ao Ultra-som variou de 10,3 mL a 87,2 mL. O tempo médio de tratamento com terapia oral foi de 36 meses. Apenas 4 pacientes apresentaram efeito colateral (14,8%). A remissão da doença após MMI foi obtida
em 6 pacientes (22,2%). Dos 21 pacientes que não apresentaram remissão com MMI, 12 foram submetidos a RAI e 9 ainda estão em tratamento com MMI. A RAI foi indicado em 4 pacientes devido a presença de efeitos colaterais, em 5 devido a não remissão e em 3 devido a recidiva
da doença. A dose média de RAI utilizada foi de 0,49 mCi/g de tecido tireoidiano. Entre os pacientes que usaram a RAI, 3 necessitaram de uma
segunda dose. A oftalmopatia foi encontrada em 52% dos pacientes. Conclusões: O tratamento medicamentoso com antitireoidianos é defendido por muitos autores como opção inicial em pacientes pediátricos. Os antitireoidianos comumente usados são o propiltiouracil e MMI. O
maior problema do tratamento clínico com antitireoidianos é a baixa taxa de remissão. Os efeitos colaterais decorrentes do tratamento medicamentoso são mais freqüentes em crianças que em adultos e afetam, segundo a literatura, de 5 a 32% dos pacientes pediátricos, mas raramente são
graves. A experiência com iodo-131 em crianças com DG vem se acumulando na literatura e nos Estados Unidos está sendo aceita como tratamento definitivo em crianças sem resposta ao tratamento clínico e eventualmente como primeira escolha. Na Europa há maior resistência para
esta indicação, entretanto, já vem sendo adotada em alguns centros. Concluímos que, apesar do baixo índice de remissão da DG com medicação
oral, as drogas antitireoidianas continuam sendo uma opção terapêutica segura e que o uso de radioiodo é também uma opção terapêutica segura quando o tratamento oral não for efetivo.
PT. 126
MORBIDADE DA CIRURGIA DA TIREÓIDE NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA
Filho JG1; Kowalski LP2
1
Hospital AC Camargo- Fundação Antonio Prudente - Cirurgia de Cabeça e Pescoço e Otorinolaringologia; 2Hospital do Câncer A. C. Camargo - Departamento de
Cirurgia de Cabeça e Pescoço e Otorrinolaringologia
Introdução: A glândula tireóide é freqüentemente acometida por doenças benignas e malignas que requerem tratamento cirúrgico. Embora a
morbidade da tireoidectomia tenha diminuído marcadamente no último século, complicações, como hipocalcemia e paralisia de nervo laríngeo
recorrente, continuam a ser relatadas, principalmente, em paciente jovem. Objetivo: A proposta deste estudo é avaliar a incidência de complicações em cirurgia da tireóide em paciente jovem com idade até 18 anos operado em um hospital de câncer. Material e Método: Os prontuários
médicos de 69 pacientes com idade até 18 anos submetidos a tireoidectomia, no período de janeiro de 1990 a dezembro de 2000, foram analisados quanto a ocorrência de complicações. Cinqüenta pacientes eram do sexo feminino (72%) e 19 do sexo masculino (28%), com idade variando de 2 a 18 anos. Houve tireoidectomia total em 31 (45%) patientes, subtotal em 4 (5,7%) e lobectomia com istmectomia em 29 (42%). Cinco
pacientes (7,3%) apresentavam cirurgia prévia e foram submetidos a complementação da tireoidectomia total. Esvaziamento cervical foi realizado associado a tireoidectomia em 17 pacientes (24,5%) e esvaziamento paratraqueal em 24 pacientes (35%). Todos pacientes tiveram avaliação
pré-operatória da mobilidade da corda vocal. Resultados: Pós-operatório complicação ocorreu em 26% dos pacientes. O tempo de hospitalização variou de 1 a 19 dias (mediana, 2 dias). O tempo de internação foi significativamente menor em portadores de doença benigna comparado
com o grupo portador de doença maligna (p = 0,023). A hipocalcemia foi a complicação mais freqüente, sendo transitória em 11 pacientes
(15,9%) e permanente em 4 pacientes (5,8%). Paralisia de corda vocal ocorreu de forma transitória em 1 paciente (1,4%). A incidência de hipocalcemia pós-operatória não apresentou nenhuma associação com o sexo, faixa etária, diâmetro do nódulo e a experiência do cirurgião. No entanto, doença maligna, extensão da tireoidectomia e a associação de esvaziamento cervical foram significativamente associadas ao risco de
hipocalcemia transitória e permanente. Três (4,3%) pacientes apresentaram seroma no pós-operatório, mas não apresentou nenhuma associação
significativa com as variáveis estudadas. Conclusão: Os resultados demonstram que a cirurgia da tireóide mesmo na infância e adolescência pode
ser realizada com baixa morbidade. O hipoparatireoidismo foi a mais problemática complicação e a associação de esvaziamento cervical o mais
significante fator de risco para hipocalcemia pós-operatória.
S352
Pôsteres
PT. 127
ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS DA TIREÓIDE EM CRIANÇA DE 1 ANO FILHA DE PACIENTE COM DOENÇA DE GRAVES EM
TRATAMENTO
Murussi M1
1
Consultório Privado - Consultório Médico
Introdução: O hipertireoidismo é pouco freqüente em crianças de 1 ano de idade e o diagnóstico da causa e o seu manejo pode ser um verdadeiro desafio. Objetivo: Descrever o caso de uma criança do sexo feminino de 1 ano de idade, filha de mãe de 30 anos com doença de Graves.
Descrição do caso: A mãe tem doença de Graves desde 25/9/03, com TRAb 39%, TSH < 0,002 mUI/ml e tratamento irregular. Em
27/1/05, seus exames mostram TSH < 0,002 mUI/ml, anti-TPO > 1000 IU/ml, T3 1,89 ng/ml (0,47-1,57). Foram iniciados metimazol 40
mg/dia e atenolol 100 mg/dia. Em 11/3/05 sentia náuseas e vômitos com T3 1,19 ng/ml. Havia atraso menstrual e o bHCG confirmou
gravidez. O metimazol foi trocado para propiltiouracil (PTU) 400 mg/dia e o atenolol suspenso até o final da gestação. Com 6 meses de gestação, o TSH era 2,1 mUI/ml, e o T3 1,3 ng/ml. A menina nasceu em 27/10/05 e com 1 ano de idade (em 8/11/06) seus exames eram TSH
0,008 mUI/ml, T4 L > 6 ng/dl (0,7-1,9). Em vista de que a mãe amamentava usando 200 mg de PTU, foi orientado suspender a amamentação. A mãe, por sua vez, suspendeu o PTU e seguiu amamentando. Somente 4 meses depois, em 16/3/07, foi realizada avaliação endocrinológica da menina. No exame físico, havia bócio firme de 25 a 30 g, peso 13,3 kg (P90) e estatura 83 cm (P75). Nesse momento, não havia
emagrecimento, mas aumento do apetite e inquietação para dormir. Os exames de 23/3/07 mostravam TSH 15,62 mUI/ml, TRAb 2%, T3
1,89 ng/ml (0,87-1,78), T4 L 0,73 ng/dl (0,58-1,64). Em 27/3/07, o exame da criança foi repetido: TSH 7,6 mUI/ml, anticorpos anti-TPO
23 IU/ml (normal até 35) e VSG 3 mm e foi orientado apenas observação. Os exames da mãe de 23/3/07 (sem PTU) eram TSH 0,01 mUI/
ml e T3 1,52 ng/ml e foi reiniciado metimazol 30 mg/dia. A família foi procurar uma segunda opinião com exames da criança de 18/4/07:
T3 1,94 ng/ml, T4 L 1,12 ng/dl (0,7-1,9) e TSH 11,4 mUI/ml, e no exame físico não havia bócio. Foi orientada a parar a amamentação (pelo
uso do metimazol pela mãe) e para a criança foi iniciado levotiroxina 25 mg/dia. Em 2/8/07 a família retornou ao seu endocrinologista anterior, pois a menina estava com TSH 0,044 mUI/ml. O bócio realmente havia regredido, e a tireóide tinha consistência macia. Foi suspensa a
levotiroxina da criança e o metimazol da mãe diminuído para 20 mg/dia. Exames da menina, já com 2 anos de idade, de 25/1/08: TSH 4,5 e
tireóide normal à palpação. A mãe estava com TSH 4,4 mUI/ml (a dose foi modificada para 10 mg) e seguia amamentando. Conclusão: A
criança de 1 ano, filha de mãe com doença de Graves, desenvolveu bócio com TRAb e anticorpos anti-TPO negativos com TSH supresso, e 4
meses depois o bócio havia regredido com aumento do TSH. Posteriormente, houve normalização espontânea do TSH, o que sugere uma alteração transitória da tireóide. Segundo a literatura, a recomendação de parada da amamentação pelo uso do metimazol não é necessária (1,2).
PT. 128
HIPERTIREOIDISMO NÃO AUTO-IMUNE NEONATAL – RELATO DE CASO
Grazia YR1; Bulow AR1; Bebber FE1; Machado MD1; Repetto G1
1
Hospital São Lucas da PUCRS - Serviço de Endocrinologia
Introdução: Hipertireoidismo neonatal auto-imune é uma doença rara, geralmente transitória e autolimitada que atinge 1% de nascidos de mães
com hipertireoidismo por Doença de Graves, que se dá pela passagem de anticorpos estimuladores do TSH pela placenta. O não tratamento
deste distúrbio implica em substancial morbidade e mortalidade para o recém-nascido podendo ser letal em até 20% dos casos. Após dois a três
meses, com o desaparecimento dos anticorpos estimuladores, a doença tende a remitir. Entretanto há relatos de neonatos com hipertireoidismo
persistente não auto-imune de causa desconhecida. Relato de Caso: L.P.N., feminina, branca, peso ao nascimento 2800g, 47 cm de comprimento, nascida a termo com apgar 8/9, chega ao pronto atendimento pediátrico aos nove dias de vida, peso 2655 g, com quadro de febre, taquicardia (FC: 174 bpm), taquipnéia (FR: 78 mrpm), tremores de extremidades e retração palpebral. Mãe com hipertireoidismo por doença de
Graves com diagnóstico no quinto mês de gestação, em uso de propiltiouracil (PTU) desde então, porém com mau controle da doença. Descartada possibilidade de sepse ou cardiopatia congênita, realizou-se screening para hipertireoidismo que foi confirmado com TSH inferior a 0,01
µUI/mL, T4 livre: 6 ng/dL e anti-TPO: 6,8 UI/mL (negativo). Iniciado tratamento com PTU 10 mg/kg/dia e propranolol 1 mg/kg/dia
com melhora clínica e laboratorial. Aos sete meses tentou-se a retirada do PTU devido a suspeita de hipertireoidismo transitório, mas a criança
não tolerou. Os níveis hormonais permaneceram alterados durante o seguimento ambulatorial sendo necessário aumento gradual da dose até
obter-se controle laboratorial adequado. Solicitado aos 11 meses de idade TRAb e novo anti-TPO com resultados negativos. Atualmente, aos
quatro anos de idade, permanece em uso de PTU na dose de 50 mg/dia com TSH: 1,36 µUI/mL, T4 total: 5,8 µg/dL e T3 total: 156 ng/
dL, com bócio difuso a palpação. Ecografia de tireóide: LD com volume de 4,4 cm³, LE com volume de 2,8 cm³ e istmo com 0,1 cm, sem
evidência de nódulos. Radiografia de idade óssea compatível com 6 anos e idade cronológica de 4 anos 10 meses (DP 8,6 meses). Peso e altura
atuais de 17,5 kg (P50) e 111 cm (P75-90), respectivamente. Discussão: Apesar de geralmente ser transitório, a forma persistente deve ser
considerada em toda a criança que mantém quadro de hipertireoidismo após dois a três meses do nascimento. No caso acima relatado, a menina
persistiu com hipertireoidismo e anticorpos negativos ao longo do acompanhamento, nos fazendo suspeitar de causas tão raras quanto mutação
do gene do receptor de tirotropina. É ele quem controla a função e o crescimento das células da tireóide e a sua mutação causa ativação anormal
da glândula. Esta etiologia do hipertireoidismo não auto-imune na infância é extremamente rara, pode ser severa e não apresenta remissão.
S353
Pôsteres
PT. 129
HIPERTIREOIDISMO EM ADOLESCENTE POR ADENOMA TÓXICO.
Alvarenga FLM1; Barella JLS1; Cunha MPR1; Andrade J1; Caetano MSS1; Chaves FR1
1
Pontifícia Universidade Católica de Campinas - Endocrinologia
Introdução: Nódulo autônomo funcionante é uma forma rara de apresentação de hipertireoidismo na adolescência. A principal causa é a doença de Graves com incidência progressiva de nódulos com o avançar da idade. No entanto, nesta faixa etária é observada uma progressão mais
rápida para malignidade, acometendo 10-15% das crianças. Objetivo: Relatar o caso de uma adolescente de 16 anos, com hipertireoidismo secundário ao bócio nodular tóxico. Material e métodos: Revisão do prontuário e descrição do caso clínico. Relato do caso: Paciente do sexo
fem., com história de nódulo de tireóide detectado há 1 mês, sem queixas clínicas relacionadas a disfunção tireoidiana. Ao exame físico apresentava-se assintomática, com freqüência e ritmo cardíacos normais e ausência de exoftalmia. A tireóide era palpável, evidenciando-se o aumento do
volume cervical às custas do lobo direito da tireóide, com lesão nodular endurecida de aproximadamente 2,5cm. Os exames laboratoriais mostraram: TSH: 0,01 uUI/ml (0,27-4,20), T4 livre: 1,06 ng/dl (0,93-1,70), T3 livre: 0,20 ng/dl (0,15-0,41), anticorpo antitireoperoxidase,
antitireoglobulina e antireceptor de TSH negativos. Na ultra-sonografia esse nódulo era sólido com uma área cística central, com 3,0 cm de
diâmetro. A citologia da punção aspirativa do nódulo não evidenciou malignidade. Realizada cintilografia com Tecnésio, observou-se hipercaptação focal em lobo direito de tireóide de 2,5% (0,35-1,70%). Após os exames introduziu-se tapazol 10 mg/dia por 30 dias e posteriormente a
ressecção cirúrgica do nódulo através da lobectomia à direita e istmectomia. O anátomo patológico foi compatível com bócio adenomatóide.
Após 30 dias, houve a normalização da função tireoidiana (TSH: 1,49 uUL/ml). Discussão: No nódulo tireoidiano autônomo, as mutações
levam a ativação da cascata de AMPc, que estimula o crescimento e funcionamento da glândula, independentes da estimulação do TSH. Isso
pode ser explicado pela mutação somática no gene alfa polipeptídico da proteína G (proteína Gsa) ou na mutação somática do gene receptor de
TSH, ambos contribuindo para ativação da adenilciclase. Cerca de 80% dessas mutações ocorrem no receptor do TSH. A estimulação persistente do TSH resulta hipertrofia e hiperplasia das células foliculares. O TSH exerce esses efeitos por meio da ligação ao seu receptor, TSH-R, na
membrana da célula tireoidiana. O TSH-R é um membro da família de receptores acoplados a proteína G, que se liga a adenil ciclase, aumentando o AMPc e ativando os genes que controlam a produção dos hormônios tireoidianos e a proliferação das células epiteliais tireoidianas.
Mutações somáticas em alguma componente leva a estimulação crônica da via do AMPc, este processo que resulta em expansão clonal das células epiteliais específicas, levando a formação de adenomas monoclonais da tireóide de funcionamento autônomo. Conclusão: Adenoma tóxico
é uma situação rara em criança. Estima-se que 18% dos nódulos únicos em crianças sejam neoplásico. Desta forma consideramos a opção do
tratamento cirúrgico como o ideal nesta faixa etária, independente do tamanho do nódulo. Este procedimento tem como outra vantagem o
diagnóstico histopatológico, facilitando o planejamento terapêutico e segmento do paciente.
PT. 130
RASTREAMENTO NEONATAL DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO EM UBERABA-MG (1994-2007) E AVALIAÇÃO ETIOLÓGICA
DOS AFETADOS
Palhares HC1; Jorge BH1; Ferreira BP1; Silva LC2; Sato LM2; Borges MF1
1
Universidade Federal do Triângulo Mineiro - Disciplina de Endocrinologia; 2Universidade Federal do Triângulo Mineiro - Acadêmico do 8o. Período de Medicina
Introdução: Segundo o protocolo do Núcleo de Ações e Pesquisa em Apoio Diagnóstico (Nupad- Belo Horizonte) a Secretaria de Saúde de
Uberaba tem feito rastreamento sistemático de doenças congênitas, incluindo o hipotireoidismo, através do teste do pezinho. Objetivos: O
objetivo deste estudo é reportar a incidência do hipotireoidismo congênito, bem como avaliar a etiologia nos casos investigados até o momento.
Materiais e Métodos: Habitualmente, no 5º dia de vida, procede-se ao teste do pezinho convencional com determinação do TSH. Se os valores excederem a 20,0µUI/ml a criança é convocada, examinada e são colhidas amostras sanguíneas para determinações de TSH, T4 livre, tireoglobulina e anticorpos anti-TPO e anti-TG e o tratamento é iniciado com L-tiroxina na dose de 10 µg/kg/dia. Valores acima de 10 µUI/ml e
< que 20 µUI/ml são suspeitos e é recoletada nova amostra do pezinho; se persistir estes valores a criança é convocada e são confirmados através
de dosagens sanguíneas. A criança com diagnóstico confirmado passa a ter acompanhamento especializado e entre 3 e 4 anos a medicação é
suspensa por 1 mês para realização de cintilografia e captação com 131I, ultra-sonografia cervical e teste do perclorato. Resultados: Entre 1994
e 2007 foram feitos 42.147 testes do pezinho pelo sistema público para 56.481 crianças nascidas vivas (rastreamento de 74,6%). Foram diagnosticados 25 casos de Hipotireoidismo Congênito (freqüência de 1:1685), sendo14 meninas e 11 meninos que iniciaram o tratamento com LTiroxina antes de 1 mês de vida, com exceção de 1 menino com hipotireoidismo central com teste normal cujo diagnóstico foi feito aos 5 meses.
Dezoito crianças têm sido acompanhadas regularmente em ambulatório municipal especializado, enquanto 7 crianças têm sido assistidas na
Universidade Federal do Triângulo Mineiro. A cintilografia (n = 9) demonstrou tireóide submandibular em 1 menina e em 2 casos, captação
tópica, mas reduzida. A ultra-sonografia (n = 16) confirmou tecido submandibular em 1 caso, e hipoplasia em 3 casos, sendo 2 disgenesia tireoidiana e l caso de hipotireoidismo central, cujo estudo molecular demonstrou mutação na cadeia-β do TSH. Nos outros 12 casos de tireóide
tópica o volume foi aumentado em 5, e normal nos restantes. O teste do perclorato (n = 9) foi positivo em 2, indicando defeito de organificação
do iodo. Os pacientes com tireóide tópica, volume normal ou aumentado ao ultra-som cervical (n = 12) provavelmente têm defeitos na hormoniogênese ainda a serem diagnosticados. Crianças com menos de 3 anos (n = 7) ainda serão investigadas. Conclusões: Concluímos que a incidência de hipotireoidismo congênito é maior nesta região, comparando ao que é reportado na literatura. A disormoniogênese foi a principal
causa de hipotireoidismo congênito desta casuística, sendo necessários estudos moleculares para melhor definição etiológica. Apoio financeiro:
Fapemig.
S354
Pôsteres
PT. 131
IMPACTO DA DIMINUIÇÃO DO VALOR DE CORTE DO TSH NEONATAL NO DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
EM UM SERVIÇO DE TRIAGEM NEONATAL APAE-SÃO CAETANO – BRASIL
Beltrão CB1; Gomes CR2; Gonçalves C2; Marui S1
1
Unidade de Tireóide-LIM 25 - Disciplina de Endocrinologia-HC-FMUSP; 2Associação de Pais e Amigos do Excepcional - APAE-São Caetano
Introdução: O hipotireoidismo congênito (HC) é uma doença grave que leva ao retardo mental irreversível na ausência de tratamento. No
Brasil, é detectado pela triagem neonatal com TSH dosado em papel de filtro nos primeiros dias de vida (TSHNN). Quando elevado, são dosados TSH e T4 séricos para confirmação. O nível de corte de TSHNN em papel filtro utilizado é 20 mUI/L para convocação do paciente e valores séricos acima de 10 mUI/L confirmam o diagnóstico de HC. Alguns serviços diminuíram o nível de corte do TSHNN, convocando mais
crianças para confirmação do exame. Objetivos: Avaliar a incidência de HC em Serviço de Triagem Neonatal e as repercussões do nível de corte menor de TSHNN. Pacientes e Métodos: Avaliamos retrospectivamente todos os exames de TSHNN em papel de filtro e seus respectivos
TSH confirmatórios no período de 1/3/2006 a 31/3/2007. As dosagens foram realizadas por ensaio imunofluorimétrico (Delfia®, Upsala,
Turku, Finlândia). Todos os pacientes com TSHNN acima de 15 mUI/L foram convocados para dosagem sérica. Paciente cujo valor sérico de
TSH era maior que 10 mUI/L, foi considerado como portador de HC e iniciado tratamento com levotiroxina. Resultados: Foram realizados
237.442 exames em papel de filtro, sendo 51 TSHNN acima de 15 mUI/L. Onze pacientes apresentaram TSH séricos maior que 10 mUI/L,
confirmando o diagnóstico de HC (1:21.312). Se considerarmos TSHNN suspeito acima de 20 mUI/L, 4 pacientes não seriam diagnosticados
como portadores de HC. Conclusão: Um valor de corte menor para TSHNN aumenta em 6 vezes o número de exames confirmatórios. Por
outro lado, aumenta o diagnóstico de HC, seu tratamento e conseqüentemente a prevenção de retardo mental. A reavaliação aos 3 anos, portanto, é fundamental para validação de um valor de corte menor na triagem neonatal do HC. Apoio financeiro: Fapesp 2006/05800-1.
PT. 132
HIPOTIREOIDISMO NEONATAL CAUSADO PELA EXPOSIÇÃO MATERNA A NICOTINA É NORMALIZADO, APÓS A RETIRADA DA
NICOTINA, PELA ALTERAÇÃO DO METABOLISMO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS E MAIOR TRANSFERÊNCIA DE T3 PELO
LEITE
Oliveira E1; Moura E G2; Passos MCF3; Santos-Silva AP4; Abreu-Villaça Y5; Lisboa PC6
1
UERJ - DCF; 2Universidade do Estado do Rio de Janeiro - Ciências Fisiológicas; 3UERJ - DFE; 4Universidade do Estado do Rio de Janeiro - IBRAG; 5UERJ - IBRAG;
UERJ - IBRAG - DCE
6
Introdução: A nicotina é transferida à prole através do leite materno. O tabagismo tem sido relacionado a distúrbios da tireóide, contudo existem poucos estudos a respeito do efeito dos componentes isolados do fumo sobre esta glândula, havendo associação do tiocianato, porém não
da nicotina, com hipotireoidismo experimental. Recentemente, em nosso laboratório, demonstramos que a exposição materna exclusiva a nicotina, e somente no período da lactação, leva ao desenvolvimento de um hipotireoidismo primário na prole já aos 15 dias de vida. Objetivos:
Neste estudo avaliamos o impacto da exposição materna a nicotina durante a lactação sobre a função tireoidiana, metabolismo periférico dos
hormônios tireoidianos (HTs) e transferência de T3 pelo leite materno no período de desmame, a fim de investigar as possíveis alterações adaptativas que podem ocorrer após a retirada da nicotina, em mães e proles. Materiais e Métodos: No 2º dia pós-parto, dividimos as ratas Wistar
lactantes em: 1) NIC – liberando nicotina free-base (6 mg/kg/dia, s.c.) por 14 dias, através de minibomba osmótica; 2) C – minibombas osmótica liberando salina nas mesmas condições do grupo NIC. Sacrificamos mães e proles aos 21 dias da lactação (desmame). Analisamos as
concentrações séricas de TSH e HTs por radioimunoensaio, assim como o conteúdo de T3 no leite. Determinamos a atividade desiodase na
glândula mamária e no fígado. As atividades tipo 1 e 2 (D1 e D2) foram quantificadas pela liberação de 125I a partir de 125I-rT3. A atvidade da
isoforma D3 foi determinada pela geração de 125I-T2 a partir de 125I-T3. Resultados: Ao desmame, ou seja, após a retirada da nicotina, as ratas
lactantes NIC apresentaram maior atividade desiodase na glândula mamária (D1: +48%, p < 0,05; D2: +200%, p < 0,01; D3: +84%, p > 0,05) e
D1 no fígado (+60%, p < 0.01), embora sem exibir alterações séricas de T3, T4 ou TSH. Estas mães também apresentaram maior conteúdo de
T3 no leite (+240%, p < 0,03). A prole NIC aos 21 dias de vida apresentou menor TSH sérico (-32%, p < 0,05), apesar de concentrações normais
de HTs. Conclusões: A retirada da nicotina normaliza o hipotireoidismo primário aos 15 dias de vida causado pela exposição materna durante
a lactação. No entanto, ao desmame, o metabolismo desiodativo materno permanece alterado. O aumento da atividade desiodase mamária e
hepática na mãe pode levar ao aumento de tranferência de T3 e iodo através do leite para a prole, o que talvez seja parcialmente responsável pela
normalização dos HTs da prole ao desmame, mesmo em vigência de menor TSH, que pode estar sendo suprimido pelo T3 transferido pelo
leite, assim corrigindo o hipotireoidismo precoce. Apoio financeiro: CNPq, Capes, Faperj, SBEM (Dep de Tireóide).
S355
Pôsteres
PT. 133
TRIAGEM NEONATAL: NECESSIDADE DE UM NOVO VALOR DE CORTE DE TSH?
Magalhaes PKR1; Maciel L1
1
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP - Clínica Médica
Introdução: O principal objetivo da triagem neonatal para hipotireoidismo congênito é estabelecer o diagnóstico e iniciar o tratamento da
criança afetada o mais precocemente possível, a fim de diminuir o risco do retardo mental. A idade ideal para a coleta da primeira amostra de
sangue para o rastreamento com TSH é do 3º ao 5º dia de vida e o valor de corte do TSH no papel de filtro (TSHneo) varia de 5 a 25 mUI/
ml nos diferentes centros. Estudos recentes têm demonstrado que recém-nascidos com TSHneo discretamente alterado podem evoluir com
TSH sérico persistentemente alterado e/ou com hiper-resposta ao TRH, confirmando uma falência tireoidiana mínima. Objetivo: Avaliar a
evolução de crianças rastreadas para Hipotireoidismo Congênito no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP
(HCFMRP-USP) de acordo com os valores de corte de TSHneo de 5 ou 10 mUI/ml. Resultados: No período de maio de 2005 a outubro de
2007, 76.841 crianças realizaram a triagem neonatal no HCFMRP-USP. Dessas, 98,98% apresentaram resultado normal (TSHneo < 5 uUI/
ml), 1% apresentou TSHneo entre 5 e 10 mUI/ml (764 RNs) e 0,02% (20 RNs) apresentaram TSHneo > 10 mUI/ml. Das crianças com TSH
neo entre 5 e 10 mUI/ml, 749 normalizaram as concentrações de TSH, 13 (1,7%) mantiveram TSH entre 5 e 10 mUI/ml e 2 (0,3%) apresentaram elevações do TSH compatíveis com o diagnóstico de Hipotireoidismo Congênito. Das crianças com TSHneo > 10mUI/ml, 10 normalizaram as concentrações de TSH, 7 (35%) apresentaram redução das concentrações de TSH para valores entre 5 e 10 mUI/ml e 3 (15%)
continuaram com TSH elevado confirmando o diagnóstico de Hipotireoidismo Congênito. Na avaliação de 21 crianças seguidas no ambulatório
de Triagem Neonatal do HCFMRP-USP que mantiveram elevação discreta e persistente do TSH basal com o teste do TRH (7-10 mg/kg EV),
14 apresentaram uma hiper-resposta (pico de TSH > 35 mIU/ml), confirmando o diagnóstico de falência mínima da tireóide. Conclusões: O
valor de corte de TSHneo > 10mUI/ml poderá resultar na falha diagnóstica de cerca de 0,02% das crianças rastreadas. Valores de TSH discretos
e persistentemente alterados podem representar falências tireoidianas mínimas. Estudos recentes têm demonstrado um potencial risco de déficits
neurológicos nas crianças portadoras de falência mínima da tireóide não-tratadas em idades precoces, recomendando o seguimento cuidadoso e
a reposição hormonal, pelo menos de modo transitório, destas crianças.
PT. 134
OTIMIZAÇÃO DO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO COMBINANDO DOSAGEM DE
TIREOGLOBULINA SÉRICA E ULTRA-SONOGRAFIA COM DOPPLER DA TIREÓIDE
Beltrão CB1; Juliano AG2; Chammas MC2; Sapienza MT3; Knobel M4; Marui S5
1
HC-FM-USP - Unidade de Tireóide-Disciplina de Endocrinologia-LIM25/APAE São Caetano; 2InRad HCFMUSP - Radiologia; 3HC-FM-USP - Medicina Nuclear-InRAD;
FM - USP - Unidade de Tireóide; 5HC - FM -USP - Unidade de Tireóide-Disciplina de Endocrinologia-LIM 25
4
Introdução: O hipotireoidismo congênito (HC) é detectado através de triagem neonatal e confirmado com TSH e T4 séricos. A etiologia da doença, porém, só é determinada após os 3 anos de idade, quando o desenvolvimento neurológico da criança termina, pois é necessária a suspensão da
medicação para realização de cintilografia da tireóide (RAU), considerada padrão-ouro no diagnóstico. A ultra-sonografia da tireóide (US) auxilia no
diagnóstico, mas depende de operador experiente e de tecido tireoidiano suficiente para sua localização. A utilização da US com doppler colorido
(USDC) combinado com a dosagem de tireoglobulina sérica (TG) pode otimizar o diagnóstico etiológico em pacientes sem suspensão da medicação
e com menor idade. Objetivo: Avaliar e comparar os resultados de TG, USDC, RAU em pacientes com HC primário e permanente. Pacientes e
Métodos: Foram estudados 32 pacientes (21 meninas) com idade média de 5,2 anos (3 a 11,5) com HC primário permanente. USDC foi realizada
com transdutor linear de mulfreqüência 7,5-12 MHZ. A TG foi dosada por ensaio imunofluorimétrico. A RAU foi realizada após 4 semanas sem
tratamento e dieta pobre em iodo, utilizando 131I e 99Tc, com captações feitas em 2, 6 e 24 horas. Resultados: Através da RAU, diagnosticamos 11
ectopias, 10 suspeitas de defeito de síntese, 5 agenesias, 5 hipoplasias e 1 normal. Observamos uma boa correlação entre USDC e RAU (r = 0,664; p
< 0,001). Houve discordância em 5 pacientes, que apresentaram ectopia à RAU, mas a USDC não foi capaz de localizar. Os níveis de TG nestes casos
eram baixos, denotando pouco tecido tireoidiano. Em 1 caso, a USDC diagnosticou hipoplasia, a RAU mostrou ausência, porém a TG foi de 18,7
ng/mL, indicando presença de tecido tireoidiano, provavelmente não captante. Os níveis mais baixos de TG foram observados na ausência da tireóide (média 7,4 ± 7,0, variando de indetectável a 18,7 ng/mL). Discussão: A TG tem maior sensibilidade para revelar presença de tecido tireoidiano
comparada a USDC e RAU. A USDC tem uma correlação substancial com RAU no diagnóstico etiológico do HC, sendo um método que pode ser
aplicado em qualquer idade, sem a necessidade de interrupção do tratamento. A falha no diagnóstico deve-se a pouco tecido tireoidiano, porém se
avaliado em conjunto com a TG, constituem excelente ferramenta diagnóstica. Conclusão: Diante de um paciente com TG indetectável ou baixa com
glândula ausente a USDC, o diagnóstico mais provável é de agenesia. Se a TG está presente com glândula ausente a USDC, a ectopia é a etiologia
mais provável. Na presença de glândula de tamanho normal ou bócio à USDC: se a TG está presente ou elevada, suspeita-se de defeito de síntese
(especialmente tireoperoxidase e pendrina); se a TG está ausente ou muito baixa, suspeita-se de defeito de síntese por defeito de TG, sendo então
indicado a cintilografia e o teste do perclorato para elucidação diagnóstica. Apoio financeiro: Fapesp 2006/05822-1.
S356
Pôsteres
PT. 135
TESTE DO PERCLORATO DE SÓDIO INTRAVENOSO NO DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO POR
DISHORMONOGÊNESE
Beltrão CB1; Sapienza MT2; Watanabe T2; Juliano AG3; Chammas MC3; Knobel M4; Marui S5
1
HC-FM-USP - Unidade de Tireóide-Disciplina de Endocrinologia-LIM25/APAE São Caetano; 2HC-FM-USP - Medicina Nuclear-InRAD; 3HC-FM-USP - Departamento
de Radiologia-InRAD; 4FM - USP - Unidade de Tireóide; 5HC-FM-USP - Unidade de Tireóide-Disciplina de Endocrinologia-LIM 25
A dishormonogênese (DH) responde por 10-15% dos casos de hipotireoidismo congênito (HC) permanente. A herança é geralmente autossômica recessiva e os pacientes apresentam bócio, porém, com a triagem neonatal e o tratamento precoce, o desenvolvimento de bócio pode ser
discreto. As causas mais comuns são deficiência da tireoperoxidase (TPO), tireoglobulina (TG) e mais raramente defeito do NIS e síndrome de
Pendred. O teste de perclorato (TP) é útil para o diagnóstico diferencial da DH com captação tireoidiana presente e aumentada. O perclorato é
um ânion que compete com o iodeto bloqueando sua entrada na célula tireóidea por efeito no NIS e impedindo a formação de hormônios tireóideos. No teste padrão, administra-se perclorato de potássio (KCLO4) via oral (VO) e contagens são obtidas por 2h. Uma perda ≥ 10-20%
indica defeito na organificação. Esse teste é de difícil realização e interpretação devido às dificuldades na ingestão da medicação, com intolerância gástrica e absorção variável. Já o perclorato de sódio (NaCLO4) é estável e solúvel em água, podendo ser administrado por via intravenosa
(IV), facilitando a administração em crianças e sua interpretação, sem descrição de efeitos colaterais na literatura. Objetivo: Avaliar o teste de
NaCLO4 IV em crianças com suspeita de DH. Pacientes e Métodos: Avaliamos 24 crianças com HC (idade média 5,4 anos) que apresentavam
à ultra-sonografia tireóide tópica hipoplásica, normal ou aumentada. Após 4 semanas sem tratamento e dieta pobre em iodo, todas foram submetidas à cintilografia com 131I. A captação foi realizada após 2, 6 e 24h. Uma semana após a cintilografia da tireóide, o teste NaCLO4 foi realizado. Ao início da prova foi dado 131I 5 µCi VO e a aquisição feita com o probe ajustado para 364 keV. As contagens da dose pré e após a
administração foram feitas no captador Captus-600 (Capintec Inc.). A seguir administrou-se 100 mg de NaClO4 IV em bolo e repetiu-se a
captação cervical a cada 10 min por 90 min. As captações seqüenciais foram divididas pela captação de 2h. Um decaimento normal foi considerado para valores < 20% em relação ao basal. Valores de descarga > 20% indicaram defeito de organificação de iodeto. Resultados: Nenhum
paciente referia consanguinidade. Três casos foram excluídos por discrepância no diagnóstico (ectopia ou agenesia). Sete pacientes confirmaram
hipoplasia, com captação de 2 e 24h normais ou baixas. O teste NaCLO4 foi realizado em 9 pacientes com captação aumentada em 2h, sugestivo de defeito de síntese, e em 3 com captação normal. Diagnosticamos descarga positiva em 6, indicando defeito na organificação. Todas as
quedas foram observadas precocemente (até 30 min). Dois pacientes apresentaram surdez neurossensorial discreta, necessitando melhor avaliação para síndrome de Pendred. Uma criança apresentou vômito no início do teste NaCLO4, sem necessidade de intervenção. Os pacientes com
teste normal apresentaram níveis de TG em média de 21,6 ng/mL, porém 4 tinham TG < 20 ng/mL, sugestivo de defeito de síntese de TG.
Discussão: Como o diagnóstico molecular da DH é difícil, pois os genes envolvidos são grandes, o TP auxilia na detecção de mutação direcionando corretamente para o gene-candidato. Conclusão: O teste NaCLO4 IV mostrou-se seguro, podendo ser realizado em menor tempo e em
substituição ao KCLO4 VO na suspeita de DH. Apoio financeiro: Fapesp 2006/05800-1.
PT. 136
PREVALÊNCIA DE HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO EM PACIENTES PORTADORAS DE SÍNDROME DE TURNER EM
TRATAMENTO NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO, BELÉM-PA
Gonçalves Torres NN1; Oliveira BA2; Oliveira DA3
1
Universidade Federal do Pará - Clínica Médica; 2Universidade Federal do Pará - Graduação de Medicina; 3Fundação Pública Estadual Hospital de Clínicas Gaspar
Vianna - Residencia Médica
Introdução: A síndrome de Turner é uma anomalia genética decorrente da ausência ou alteração estrutural de um dos cromossomos sexuais.
Ocorre em mulheres, que apresentam como características principais, baixa estatura e disgenesia gonadal, ocasionando amenorréia primária, não
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários e esterilidade. Há outras manifestações somáticas conhecidas como estigmas de Turner,
como por exemplo: palato em ogiva, pescoço curto e alado, tórax em escudo e hipertelorismo mamário. O diagnóstico só pode ser confirmado
com a análise citogenética: exame do cariótipo, pois nos casos em que os estigmas estão ausentes ou pouco presentes o fenótipo pode ser confundido com outras condições clínicas. A literatura médica sobre síndrome de Turner sugere que ocorre aumento na freqüência de doenças
auto-imunes, em particular a tireoidite auto-imune. Observa-se maior prevalência de hipotireoidismo clínico e subclínico em pacientes com
síndrome de Turner (cerca de 30%), já o hipertireoidismo comporta-se com a mesma incidência comparando-se com a população em geral.
Objetivo: Pesquisar a prevalência de hipotireoidismo subclínico em portadoras de síndrome de Turner atendidas no Hospital Universitário João
de Barros Barreto (HUJBB). Materiais e Métodos: Foram pesquisados prontuários de 50 pacientes com síndrome de Turner acompanhadas
trimestralmente no serviço de endocrinologia do HUJBB, sendo avaliados no mínimo três resultados dos seguintes exames laboratoriais: TSH,
T4 livre e anticorpos antitireoperoxidase (Ac anti-TPO). Resultados: Das 50 pacientes, 15 apresentaram hipotireoidismo subclínico, correspondendo a 30% dos casos e confirmando os dados da literatura. A Faixa etária dessas pacientes variou de 14 a 28 anos de idade (mediana 21 anos).
Todos os exames analisados apresentaram TSH elevado e T4 livre dentro dos limites da normalidade. Dentre essas 15 pacientes, 9 apresentaram
o cariótipo 45,X (60%); 5 apresentaram mosaico (33,33%) e 1 alteração estrutural do X (6,67%). Apesar dos resultados terem demonstrado uma
grande prevalência entre as pacientes com cariótipo para monossomia, não foi encontrado na literatura informações consistentes que explicassem
a alta incidência de disfunção tireoidiana em pacientes com Turner, e relacionassem esses resultados ao cariótipo. Com relação ao Ac anti-TPO,
7 pacientes analisadas apresentaram resultado positivo (46,67%), dentre essas, 4 apresentaram cariótipo 45,X (57,15%) e 3 mosaico (42,85%).
Das 15 pacientes, 9 estão fazendo tratamento com levotiroxina (60%). Conclusão: O estudo comprovou a alta prevalência de hipotireoidismo
subclínico em pacientes com síndrome de Turner, ratificando o que já foi demonstrado em outros estudos: a importância da avaliação da função
tireoidiana em pacientes portadoras de síndrome de Turner.
S357
Pôsteres
PT. 137
ASSOCIAÇÃO DE DOENÇA CELÍACA E INTOLERÂNCIA À LACTOSE ASSINTOMÁTICAS COMO CAUSAS DE MÁ ABSORÇÃO DE
LEVOTIROXINA EM PACIENTE COM HIPOTIREOIDISMO CIRÚRGICO
Alves AC1; Melo T1; Pallone ATL1; Lee SS1; Assumpçao LVM1
1
UNICAMP - Endocrinologia
Introdução: A doença celíaca é uma desordem de etiologia auto-imune, precipitada pela ingestão de glúten. Sua prevalência é de 1% tendo
apresentação clínica variável, que vai desde quadros frustros de dor abdominal até diarréia acentuada, com deficiência na absorção de ferro,
cálcio, e outros nutrientes. Normalmente associada a outras doenças auto-imunes, como diabetes melito tipo 1 e doença tireoidiana auto-imune,
é comumente subdiagnosticada, dado o amplo espectro de manifestações clínicas. A intolerância à lactose é causada por deficiência de lactase,
uma dissacaridase que hidrolisa lactose em glicose e galactose. Apresenta prevalência variável com a faixa etária, sendo mais freqüente na população adulta, já que a produção e disponibilidade da enzima reduzem-se com a idade. As manifestações vão desde dor abdominal, flatulência e
meteorismo, até graus variáveis de diarréia. Tanto a doença celíaca quanto a intolerância à lactose podem levar a disabsorção de drogas, sendo
mais comum nos casos sintomáticos e exuberantes. Objetivo: Relatar o caso de uma paciente com hipotireoidismo após tireoidectomia total,
que evoluiu com descompensação clínica, a despeito do uso de doses elevadas de levotiroxina. Apresentava habito intestinal normal, e, após o
diagnostico de doença celíaca e intolerância à lactose, houve normalização nos níveis de TSH e T4 livre retornando às doses usuais de levotiroxina. Relato de Caso: N.D.T. sexo feminino, 58 anos. Em 2005, foi submetida a tireoidectomia total por carcinoma papilifero de tireóide.Como
antecedentes pessoais, não apresentava hipotireoidismo prévio à cirurgia, e os anticorpos antitireoperoxidase (Actpo) e antitireoglobulina (Actg)
eram negativos. Fazia uso de levotiroxina 1,8 mcg/kg/dia, mantendo níveis de TSH e T4 livre adequados. Cerca de seis meses após a cirurgia,
evoluiu com aumento nos níveis de TSH, necessitando aumentar a dose de medicação. Chegou à dose de 2,9 mcg/kg/dia, com TSH de 86
mUI/mL e T4 livre de 0,22 ng/mL. Apresentava sinais de hipotireoidismo acentuado, sendo internada para controle clínico e para descartar a
hipótese de má aderência ao tratamento. Recebeu doses equivalentes supervisionadas, sem alteração nos níveis de T4 livre. Apesar de o hábito
intestinal normal, optou-se pela investigação de doença celíaca, com anti - gliadina e antiendomisio positivos. Após dieta sem glúten, houve
elevação nos níveis de T4 livre para 1,5 ng/dL em 7 dias.Recebeu alta com melhora clínica, porém houve redução parcial nos níveis de TSH (22
mUI/mL). Foi submetida à investigação de intolerância à lactose, com teste do H2 expirado positivo. Após suspensão da lactose da dieta, os
níveis de TSH voltaram à supressão e houve redução na dose de levotiroxina para 1,8 mcg/kg/dia. Discussão e Conclusão: Poucos casos na
literatura associam má absorção de levotiroxina à doença celíaca, e em todos eles, os pacientes são sintomáticos. Apenas um caso associa intolerância à lactose causando má absorção da medicação, sendo a paciente oligossintomática. Não existem relatos da sobreposição das duas doenças,
sem qualquer sintomatologia clínica, manifesta apenas por resistência ao tratamento com levotiroxina.
PT. 138
AVALIAÇÃO DE FORMA ALTERNATIVA DE ADMINISTRAÇÃO DE LEVOTIROXINA E SUAS REPERCUSSÕES CLÍNICAS E
LABORATORIAIS NO TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
Bornschein A1; Perez CLS1; Graf H1; Carvalho GA de1
1
HC-UFPR - Endocrinologia
Introdução: O hipotireoidismo é a disfunção tireoidiana mais comum, facilmente tratada através da administração diária de levotiroxina via oral.
Entretanto, muitos pacientes permanecem hipotireoideos apesar da dose adequada, devido à baixa adesão ao tratamento. A necessidade da tomada de levotiroxina em jejum, respeitando um intervalo mínimo de trinta minutos para o desjejum, bem como a impossibilidade do uso com
outras medicações, parece contribuir sobremaneira para que isto ocorra. Por este motivo, formas alternativas de tratamento têm sido avaliadas.
Objetivo: Avaliar a função tireoidiana e cardiovascular do paciente hipotireoideo, comparando o uso de levotiroxina semanal em dose cumulativa com doses diárias de levotiroxina em jejum. Material e Métodos: Foi realizado estudo randomizado, cross-over, incluindo pacientes maiores de 18 anos, com hipotireoidismo primário, compensado clínica e laboratorialmente por pelo menos 3 meses. Foram excluídos pacientes
acima de 60 anos, com doenças graves e debilitantes, síndromes disabsortivas, doença coronariana ou arritmias cardíacas e pacientes em uso de
medicações que interferem com a absorção de levotiroxina. Foram avaliadas 19 pacientes do sexo feminino, idade média de 50 anos. As pacientes foram randomizadas em dois grupos: grupo 1 com dose habitual diária antes do desjejum e grupo 2 com o equivalente a sete vezes a dose
habitual, apenas uma vez por semana. Este esquema foi mantido por seis semanas, quando então os grupos inverteram, ou seja, o grupo 2 que
vinha usando medicação diariamente, passou a usar a medicação semanalmente e o grupo 1 que vinha usando a dose cumulativa, iniciou a dose
diária. Este esquema também foi mantido por seis semanas, totalizando 12 semanas de protocolo. Após 2 e 4 horas das administrações de levotiroxina, foi avaliada a função tireoidiana através T4 livre (T4l), T3 total (T3T). No final de cada etapa de tratamento (6 semanas), foram realizados T4l, T3T e TSH e avaliação cardiológica, através de ecocardiograma, utilizando os parâmetros período de pré-ejeção aórtica, tempo de
ejeção aórtica e tempo de contração isovolumétrica. Resultados: Comparado com a administração diária, a média de TSH após 6 semanas
apresentou tendência à superioridade no grupo de dose semanal (4,41 semanal e 3,38 diária, p < 0,05), ocorrendo o inverso com o T4l (1,00
semanal e 1,20 diária, p < 0,05). Nos tempos 2 e 4 horas após a administração da droga, o grupo de dose semanal apresentou maiores valores
de T4l (às 2h 1,79 e 1,18 e às 4h 1,80 e 1,15, nas doses semanais e diárias respectivamente, com p < 0,05). Os níveis séricos da T3T permaneceram estáveis, o que comprova sua efetiva auto-regulação conforme as necessidades teciduais. As avaliações ecocardiográficas não mostraram
diferenças entre os dois grupos, comprovando não haver qualquer tipo de estresse cardíaco ou hemodinâmico quando se administra dose maior
de levotiroxina. A dose única semanal foi bem tolerada e preferida pela maioria das pacientes. Conclusão: Neste estudo, a dose única semanal
mostrou-se uma forma segura e bem tolerada de administração de levotiroxina, e podendo surgir como uma opção terapêutica aos pacientes que
apresentam dificuldade em manter um regime rigoroso de tratamento.
S358
Pôsteres
PT. 139
IMATINIBE NÃO ESTÁ ASSOCIADO À DISFUNÇÃO TIREOIDIANA EM PACIENTES NÃO-TIREOIDECTOMIZADOS
Dora JM1; Leie MA1; Netto B1; Fogliatto L2; Silla L2; Torres F3; Maia AL1
1
Hospital de Clínicas de Porto Alegre - Setor de Tireóide, Serviço de Endocrinologia; 2Hospital de Clínicas de Porto Alegre - Serviço de Hematologia; 3Hospital de
Clínicas de Porto Alegre - Serviço de Radiologia
Introdução: Os inibidores das proteínas tirosina-quinase (TQ), são pequenas moléculas utilizadas no tratamento de diversas neoplasias malignas. O imatinibe é a terapia de primeira escolha no tratamento da leucemia mielocítica crônica. Apesar da especificidade, os inibidores TQ podem
interagir com outras proteínas TQ constitutivas, e os efeitos adversos dessa classe de drogas ainda não são completamente conhecidos. Recentemente foram descritas altas taxas de hipotireoidismo em pacientes usuários de Sunitinibe, um inibidor TQ semelhante ao imatinibe. Adicionalmente, pacientes tireoidectomizados tratados com sunitinibe ou imatinibe, necessitam de aumento da dose de reposição da levotiroxina para
compensação do hipotireoidismo. Devido às semelhanças, é possível que o Imatinibe também esteja associado à disfunção tireoidiana em pacientes não-tireoidectomizados. Objetivo: Avaliar o impacto do imatinibe sobre a função tireoidiana em pacientes não-tireoidectomizados. Materiais e métodos: Pacientes com leucemia mielocítica crônica em tratamento com Imatinibe, do ambulatório do Serviço de Hematologia do
Hospital de Clínicas de Porto Alegre foram convidados a participar do estudo. Pacientes usuários de amiodarona, interferon ou glicocorticóides,
ou com disfunção tireoidiana prévia foram excluídos. O protocolo do estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do hospital e consentimento
informado foi obtido de todos os pacientes. Em todos os pacientes, tiroxina total (T4), tiroxina livre (T4L), triiodotironina (T3), tireotrofina
(TSH), anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) e tireoglobulina (Tg) foram dosados por Eclia (Roche). Ultra-sonografia cervical, para avaliação de volume da glândula tireóide, foi realizada em 54 pacientes e captação de iodo em 24 horas em 11. Resultados: Foram incluídos 68
pacientes, 39 (57,3%) homens, 63 (92,6%) brancos, idade de 48,4 ± 17,6 anos, com tempo de tratamento de 23 (6-33) meses e utilizando dose
de 400 (400-600) mg de imatinibe ao dia. Todos os pacientes apresentavam níveis séricos de T4, T4L e T3 dentro dos limites da normalidade.
Cinco (7,3%) pacientes apresentaram valores de TSH discretamente elevados (5,08 a 12,55 mU/l; Valor de referência: 0,4 - 4,5 mU/l). Adicionalmente, não observamos diferenças entre os níveis séricos de TSH pré e pós tratamento com imatinibe [10 pacientes; 2,39 (1,82-3,05) vs.
2,71 (1,71-3,25) mU/l, P = 0,64]. Não houve correlação entre TSH sérico e tempo de tratamento, dose ou dose cumulativa de imatinibe (r =
-0,084, P = 0,50; r = -0,043, P = 0,73; r = -0,105, P = 0,39, respectivamente). O volume glandular e a captação de iodo apresentaram valores
dentro da normalidade. Conclusão: O uso de Imatinibe não está associado à indução de hipotireoidismo em pacientes não-tireoidectomizados
e a avaliação da função tireoidiana não deve ser indicada como rotina no acompanhamento desses pacientes.
PT. 140
TIREOIDITE DESTRUTIVA APÓS USO DE INTERFERON-ALFA PARA HEPATITE C CRÔNICA
Augusto GA1; Mendes-Correa2; Chammas MC3; Danilovic DLS1; Knobel M4; Marui S1
1
HC-FMUSP - Unidade de Tireóide-Disciplina de Endocrinologia-LIM 25; 2HC-FMUSP - Departamento de Moléstias Infecciosas; 3HC-FMUSP - InRAD-Departamento
de Radiologia; 4HC-FMUSP - Unidade de Tireóide-Disciplina de Endocrinologia
Introdução: O aumento do diagnóstico de hepatite por vírus C (HCV) e seu tratamento com interferon-alfa (IFN-a), está levando a novos
conhecimentos sobre a interação com a tireóide. Apesar do sucesso terapêutico na resposta virológica, os efeitos adversos do IFN-a incluem as
tireoidopatias, que podem ser classificadas em auto-imune (DAIT) e não-auto-imunes (DNAIT). As manifestações mais comuns na DAIT são a
doença de Graves, a tireoidite de Hashimoto e a produção de anticorpos antitireoidianos, sendo esta a mais comum. A DNAIT inclui a tireoidite destrutiva e hipotireoidismo não-auto-imune. Descrevemos um paciente com tireoidite destrutiva após uso de IFNa para HCV e sua evolução.
Relato de Caso: Paciente masculino de 42 anos com diagnóstico de hepatite C crônica com indicação histológica para receber tratamento com
IFN-a e ribavirina. Antes do início do tratamento, a avaliação dos hormônios tireoidianos foi normal e os auto-anticorpos tireoidianos, anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitiroglobulina (anti-TG) eram negativos. A ultra-sonografia (US) da tireóide mostrou ecogenicidade
normal do parênquima e vascularização pouco aumentada com volume de 17,8 mL. Paciente então iniciou o tratamento com IFN-a peguilado
e ribavirina. Após 3 meses, a avaliação tireoidiana revelou quadro de tireotoxicose: TSH suprimido e T4 livre 3,56 ng/dL (normal 0,7-1,5) com
anticorpo contra receptor do TSH (TRab) negativo, porém anti-TPO passou a ser positivo 66 U/mL e TG elevada 147 ng/dL (normal < 35).
Paciente não apresentou qualquer sintoma de tireotoxicose. Após 5 semanas, nova avaliação tireoidiana revelou rápida evolução para hipotireoidismo, com TSH 76,9 µU/mL e T4L < 0,3 ng/dL, confirmado em novas dosagens. Optamos por introduzir LT4 e manter o tratamento com
IFN-a e ribavirina. O paciente apresentou melhora dos níveis de TSH e T4L. Novo exame de US mostrou redução da ecogenicidade e aumento da vascularização, em comparação ao exame anterior, indicando tireoidite. Discussão: O diagnóstico de tireoidite destrutiva baseia-se na fase
de tireotoxicose na ausência de TRab e captação com radioiodo baixa, evolução para hipotireoidismo e recuperação, sendo um processo autolimitado que dura semanas a meses. Como houve rápida evolução para hipotireoidismo, nosso paciente não pode realizar. Mas o diagnóstico é
altamente sugestivo pela elevação de TG e as características ao US. A permanência do hipotireoidismo provavelmente deve-se ao desenvolvimento de anti-TPO e pelo efeito tóxico direto do IFNa sobre a tireóide. Após a suspensão do IFNa, nova avaliação tireoidiana deverá ser realizada
para definir se o hipotireoidismo será permanente. Conclusão: Tireoidite destrutiva pode não ser diagnosticada em pacientes em tratamento
com IFNa, pela sua rápida evolução para hipotireoidismo. Sugerimos a monitorização da função tireoidiana e auto-imunidade tireoidiana antes
e após o início do tratamento com IFNa, mesmo na ausência de fatores predisponentes como auto-anticorpos tireoidianos. Apoio financeiro:
Fapesp 2006/06080-2.
S359
Pôsteres
PT. 141
TRATAMENTO DA HEPATITE C CRÔNICA COM INTERFERON E DISFUNÇÃO TIREOIDIANA
Pavan MHP1; Pavin EJ2; Gonçales Junior FL1; Zantut-Wittmann DE2
1
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas - Disciplina de Moléstias Infecciosas, Departamento de Clínica Médica; 2Faculdade de
Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas - Disciplina de Endocrinologia do Departamento de Clínica Médica
Introdução: O tratamento da hepatite crônica por vírus C com interferon associa-se à disfunção tireoidiana (DT). Objetivo: Avaliar a função
tireoidiana sob tratamento com interferon convencional (IFN) e/ou interferon peguilado (PEG) associados a ribavirina(RBV) em pacientes com
hepatite C. Material e Métodos: Estudamos 328 pacientes com hepatite C crônica, 2001 a 2007, submetidos a esquemas terapêuticos de 24
ou 48 semanas. Avaliamos trimestralmente T4L, TSH, AcTPO e AcTg. Em relação ao desenvolvimento de disfunção tireoidiana (DT) foram
analisadas variáveis como gênero, idade, características da biópsia hepática, genótipo do vírus, QALT, interferon utilizado e resposta virológica
sustentada. Resultados: Os vírus da hepatite C eram do genótipo 1 em 58,6% dos pacientes; genótipo 3 em 38,9% e genótipo 2 em 2,5%. IFN
foi usado em 238 pacientes e PEG em 199. 63,4% dos pacientes submeteram-se a um período de tratamento e 36,5% a 2 ou mais. A prevalência
de disfunção tireoidiana prévia ao tratamento foi de 6,1%; 18 hipotireoideos (5,5%) e 2 com hipertireoidismo (0,6%). Hipotireoidismo central
foi evidenciado em 18 pacientes (5,5%). Dos 273 pacientes eutireoideos, 43,7 ± 9,47 anos, 74 (27,1%) eram mulheres e 199 homens. Verificamos disfunção tireoidiana em 56 (20,5%) pacientes, 36/199 (18%) homens e 20/74 (27%) mulheres (p = 0,104). O tratamento desencadeou
hipotireoidismo primário em 47 pacientes (16,8%; 18 transitórios), hipertireoidismo em 5 (1,5%; 1 transitório) e hipotireoidismo central em 29
(8,8%). Tireoidite destrutiva foi evidenciada em 14 pacientes (4,7%). 85,7% (n = 48) das DT ocorreram durante o primeiro ciclo terapêutico, em
média de 25,8 ± 15,5 semanas após o início do tratamento. A análise comparativa demonstrou que pacientes portadores de vírus de genótipo 1
apresentaram 2,13 vezes mais chance de desenvolver hipotireoidismo primário (p = 0,036; IC95% = 1,04-4,38). Estes pacientes apresentavam
níveis de TSH pré-tratamento maiores do que os níveis dos pacientes que se mantiveram eutireoidianos (p < 0,001). Os pacientes que desenvolveram Tireoidite destrutiva apresentavam níveis séricos prévios ao tratamento mais elevados (p = 0,002) e QALT mais baixo (p = 0,012) que os
pacientes que permaneceram eutireoideos. Devido à reduzida casuística de hipertireoidismo, não foi possível o estudo estatístico. Conclusão: O
hipotireoidismo foi a DT mais freqüente durante o tratamento com interferon, e a presença de vírus do genótipo 1 elevou em 2 vezes as chances
de desenvolver a doença. Não foi necessário suspender o tratamento com interferon em pacientes com DT, pois 50% das DT foram transitórias.
Assim, o seguimento pode determinar os pacientes em que a DT deve ser tratada. Agradecimento pelo auxílio no início do levantamento de
dados à Dra. Maria Cecília Vasconcellos e ao Dr. José Elias Villas-Boas.
PT. 142
AÇÕES DA TERAPIA COM LASER DE BAIXA INTENSIDADE NA TIREOIDITE CRÔNICA AUTO-IMUNE - EXPERIÊNCIA INICIAL
Hofling DB1; Chavantes MC2; Juliano AG1; Cerri GG1; Stolf NAG3; Romão R4; Chammas MC1
1
InRad HCFMUSP - Radiologia; 2INCOR HCFMUSP - Central Médica de Laser; 3INCOR HCFMUSP - Cirurgia Cardiovascular; 4FM - USP - Unidade de Tireóide
Objetivo: Avaliar as ações da terapia com Laser de baixa intensidade (LILT) em pacientes com tireoidite crônica auto-imune (TCAI) por meio
da função tireoidiana, da concentração de anticorpos antitireoidianos e da ultra-sonografia. Material e Métodos: Foram alocados 10 pacientes
(média de idade de 43 anos) portadores de hipotireoidismo decorrente de TCAI sem nódulos, em tratamento com tiroxina. Os contornos da
glândula foram demarcados sobre a pele com o auxílio da ultra-sonografia. Foram realizadas 10 sessões de LILT (Thera Lase-DMC®, 830 nm),
com potência de 50 mW e densidades de energia entre 1,0J/cm2 e 3,0J/cm2. Realizou-se o estudo ultra-sonográfico da tireóide pré e 30 dias
pós-LILT. Ao modo B avaliou-se volume, textura e, também, ecogenicidade pelo histograma computadorizado (Graw-Wert-Einheiten = GWE)
para determinação do índice de ecogenicidade (IE) obtido pela razão GWE-tireóide/GWE-musculatura pré-tireoidiana (Voluson 730 PROGE) e a vascularização foi estudada pelo Doppler de amplitude (HDI-5000 Philips Medical Systems). O tratamento com tiroxina foi descontinuado no dia da ultra-sonografia pós-LILT e, se necessário, reintroduzido. Os níveis de T3 total, T4 total e livre, TSH, anticorpos
antitireoperoxidase (TPOAb) e antitireoglobulina (TgAb) foram obtidos pré-LILT e 1, 2, 3 e 6 meses após a suspensão da tiroxina. Foi utilizado o teste de Wilcoxon pareado não-paramétrico para a análise estatística. Adotou-se nível de significância de p≤0,05. Resultados: Não foram
observados efeitos adversos. Foi observada redução das doses de tiroxina em todos os pacientes, sendo que, quatro deles (40%) permaneceram
sem necessidade de tratamento com tiroxina até seis meses após sua suspensão. Houve redução na dose média de tiroxina utilizada pré (85µg;
IC: 53,23-116,77) e seis meses pós-LILT (36,2 µg; IC:6,33-66,07; p = 0,0051), bem como nas concentrações de TPOAb obtidos pré (1035,2
U/mL; IC: 303,99-1766,4) e pós-LILT (846,4 U/mL; IC 182,05-1510,8; p = 0,04996). Não houve redução de TgAb. Após a LILT (30 dias)
verificou-se aumento do IE (pré-LILT = 1,00; IC:0,89-1,11 e pós-LILT = 1,13; IC:0,97-1,29; p = 0,0125), normalização da vascularização em
2 pacientes e do volume em 3 pacientes. Não se observou alteração da textura glandular. Conclusão: LILT provocou aumento da ecogenicidade do parênquima tireoidiano, sugerindo redução do infiltrado inflamatório crônico e/ou da desagregação folicular, bem como melhora da
função tireoidiana e redução das concentrações de TPOAb por, no mínimo, seis meses. Agradecimentos: à Profa. Dra. Berenice Bilharinho
Mendonça, ao Prof. Dr. Meyer Knobel, à Dra. Suemi Marui, à Profa. Dra. Elizabeth Mateus Yoshimura e ao Prof. Dr. Alberto Rosseti Ferraz
pelo apoio e contribuições a esta pesquisa.
S360
Pôsteres
PT. 143
DOENÇA AUTO-IMUNE DE TIREÓIDE (DAT) EM PORTADORES DE HEPATITE C TRATADOS COM INTERFERON-ALFA
(RESULTADOS PARCIAIS)
Santos SRX1; Ferreira MS2; Borges AS2; Fernandes MLPM3; Jorge PT3
1
Universidade Federal de Uberlândia, Minas Gerais, Brasil - Endocrinologia; 2Universidade Federal de Uberlândia - Moléstias Infecciosas; 3Universidade Federal de
Uberlândia - Endocrinologia
Introdução: A hepatite C é uma doença epidêmica, que acomete em torno de 170 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo a Organização Mundial de Saúde. O tratamento utiliza o interferon-alfa e a ribaverina como drogas de escolha, e diversos estudos têm demonstrado uma
prevalência marcadamente variável de disfunções tireoidianas nos pacientes em uso destas medicações, influenciado pela distribuição geográfica,
genética e a ingesta de iodo da população estudada. Sugere-se que o Interferon exacerbe uma doença auto-imune pré-existente e assintomática,
também podendo exercer um efeito direto sobre a célula tireoidiana causando destruição celular. Objetivo: Determinar a prevalência de DAT
em pacientes com diagnóstico de hepatite C em tratamento com interferon e avaliar a importância do rastreamento de rotina de DAT neste
grupo de pacientes em nosso meio. Material e métodos: Vinte e quatro pacientes portadores de Hepatite C em tratamento com Interferon, 60
pacientes portadores de Hepatite C sem tratamento e 70 pacientes do grupo controle foram avaliados quanto à presença de DAT, através da
dosagem sérica de TSH, anticorpos antiperoxidase (ATA) e Anticorpos antitireoglobulina (ATG), no Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia, entre dezembro/2006 e fevereiro/2008. Os pacientes dos três grupos não tinham inicialmente disfunções tireoidianas
conhecidas. Os pacientes do grupo controle foram pareados quanto ao sexo e idade e todos tiveram sorologia negativa para hepatite C. A idade
variou entre 18 e 74 anos com média de 46 anos, sendo que 60% eram do sexo masculino nos três grupos estudados. A disfunção tireoidiana foi
considerada quando TSH ou os anticorpos ATA e ATG estavam fora dos valores de referência pelos métodos padronizados para o estudo. Resultados: Dos 24 pacientes com hepatite C em tratamento com interferon, nove (37,5%) apresentaram disfunção tireoidiana, sendo sete com
TSH alterado e dois com anticorpos presentes. Do grupo com hepatite C sem tratamento (60 pacientes), treze (21,66%) apresentaram disfunção
da tireóide, sendo dez com TSH alterado e três com anticorpos presentes. O grupo-controle composto por 70 pacientes mostrou 23 casos
(32,8%) de disfunção tireoidiana, sendo 11 com TSH alterado e doze com anticorpos presentes. Todos os pacientes com disfunção tireoidiana
cursaram com elevação de TSH, caracterizando hipotireoidismo clínico ou subclínico. Não ocorreram casos de hipertireoidismo. Conclusão: Os
pacientes portadores de hepatite C em tratamento apresentaram uma maior freqüência de disfunção da tireóide, comparados aos pacientes com
Hepatite C sem tratamento (37,5% / 21,66%), respectivamente. Este dado corresponde aos achados na literatura, mostrando a influência do
interferon alfa em desencadear DAT, por seus mecanismos imunomoduladores. Quando comparados aos pacientes do grupo controle, esta diferença não se mostrou significativa, provavelmente devido á alta prevalência de DAT em nossa região, relacionada à ingesta rica em iodo, o que
já foi comprovado em estudos anteriores. Justifica-se, portanto, o rastreamento de DAT nos pacientes com hepatite C em uso de Interferon alfa
em nosso meio.
PT. 144
ANÁLISE DO POSSÍVEL ALTERAÇÃO TRANSITÓRIA DO VOLUME DO BÓCIO E LUZ TRAQUEAL, COMPARANDO UMA DOSE
FIXA DE I 131 E DIFERENTES DOSES DE ESTÍMULO COM TSH HUMANO RECOMBINANTE E O PLACEBO
Albino CC1; Buchpiguel CA2; Graf H3
1
Instituto de Diabetes e Endocrinologia de Maringá - Endocrinologia; 2FM - USP - Radiologia; 3niversidade Federal do Paraná - endocrinologia
Introdução: O TSH humano recombinante (rhTSH) tem sido usado para aumentar a captação do I 131 e potencializar a ação deste na redução
do volume tireoidiano, em portadores de bócio multinodular. Há descrições de um aumento transitório do volume tireoidiano após o I131 e
após a infusão do rhTSH. O objetivo deste estudo foi avaliar se o I 131 pode causar um aumento transitório do volume tireoidiano, asociado a
uma possível redução da área traqueal e se o estímulo do rhTSH, em diferentes doses, poderia acentuar este processo. Material e métodos:
Randomicamente, 30 pacientes portadores de BMN, foram separados em 3 grupos de 10 indivíduos (volume médio 89,3 ml), e todos foram
submetidos a uma dose fixa ambulatorial de I131 (30 mCi), porém os dois grupos iniciais receberam estímulo prévio e único de rhTSH (0,1 mg
no grupo A e 0,01 mg no grupo B). O volume tireoidiano (VT) e área traqueal (AT) foi medida por ressonância magnética, 7 dias antes do
procedimento terapêutico, 2 e 7 dias após. Resultados: O VT no grupo A e B não se alterou, de forma significativa, nem aos 2 dias, bem como
no sétimo dia. Houve um discreto aumento do VT no grupo C nos dias 2 e 7, (sem estímulo com rhTSH- 4,0%), porém sem significância estatística em relação aos outros grupos (p < 0,035). A AT não se alterou em nenhum dos grupos, de forma significativa, nos momentos medidos
(segundo dia p = 0,412 e sétimo dia, p = 0,329). Conclusão: O estímulo prévio do rhTSH, nas doses utilizadas não causou aumento transitório
do VT ou redução da luz traqueal na avaliação efetuada. O uso isolado do I 131 levou a um discreto aumento transitório do volume do bócio
(4%), porém sem haver redução da luz traqueal. Todos os procedimentos mostraram-se seguros.
S361
Pôsteres
PT. 145
TUMORES HIPOFISÁRIOS SECRETORES DE TSH (TIREOTROFINOMAS): RESPOSTA VARIÁVEL AO TRATAMENTO COM
ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA
Duarte FHG1; Bronstein MD1
1
Disciplina de Endocrinologia e Metabologia da Unidade de Neuroendocrinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo
Introdução: Os tireotrofinomas são raros, compreendendo cerca de 1% de todos os tumores hipofisários. Caracterizam-se pela produção autônoma de TSH levando a quadro clínico de tireotoxicose com bócio difuso associado a quadro laboratorial de hormônios tireoidianos elevados
com presença de TSH inapropriadamente normal ou elevado. O diagnóstico é frequentemente confundido com hipertireoidismo primário sendo comum o tratamento ablativo tireoidiano (cirurgia ou radiodoterapia) previamente ao diagnóstico de adenoma hipofisário, conduta que leva
frequentemente ao aumento do tumor. O tratamento da lesão é primordialmente cirúrgico, no entanto a terapia primária com análogos da somatostatina tem sido utilizada em casos selecionados. O objetivo deste trabalho é relatar dois casos de tireotrofinomas e ressaltar a resposta variável ao uso de análogos de somatostatina. Caso 1, paciente feminina, 46 anos, apresentou por quatro meses quadro de tireotoxicose, feito
diagnóstico de hipertireoidismo TSH-dependente sendo encaminhada para nosso serviço. Exame inicial evidenciava TSH 5,2 µU/mL (ref. 0,3
– 4,2), T4L 2,4 ng/dL (ref. 0,7 – 1,7) e subunidade-a 780 µg/L (até 600). Confirmada lesão hipofisária selar e suprasselar por RM. Foi submetida à terapia primária com octreotide LAR havendo redução parcial do TSH (47% do basal) sem normalização do T4 livre (2,0 ng/dL) ou
redução tumoral. Foi então preparada com metimazol e submetida à cirurgia pela via transesfenoidal. Caso 2, paciente feminina, 23 anos, apresentando hipertireoidismo com bócio discreto e processo expansivo intra e suprasselar à RM. Exames iniciais: TSH 7,7 µU/mL, T4L 2,9 ng/
dL e subunidade-a 5.170 µg/L. O tratamento com o análogo da somatostatina octreotide LAR, na dose inicial de 20 mg, foi proposto principalmente visando a normalização clínica para posterior cirurgia. No entanto, já no primeiro mês foi notada normalização dos níveis de T4livre
(1,1 ng/dL) e TSH (1,1 µU/mL) com redução importante do volume tumoral e da subunidade-a (1.170 µg/L). A paciente foi mantida com
o análogo da somatostatina, 10 mg a cada 28 dias, passando para cada 40 dias com manutenção do eutireoidismo e redução adicional da massa
tumoral. Conclusão: Os tireotrofinomas apresentam resposta variável aos análogos de somatostatina possivelmente devido a densidade variável
do subtipo 2 do receptor da somatostatina (SSTR-2), onde o octreotide se liga com maior afinidade. Esta modalidade terapêutica pode ser
mantida a longo prazo em casos com boa resposta, principalmente quando, pelas dimensões e/ou invasão tumoral, a probabilidade de cura cirúrgica é baixa.
PT. 146
RESISTÊNCIA HIPOFISÁRIA AOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS COM HIPERTIREOIDISMO DE DIFÍCIL CONTROLE
Pinto MLBV1; Siqueira RL1; Araújo NBC1; Corrêa ND1; Afradique MMC1; Stanisck CMA1; Saldanha FC1; Reis FAA1; LaNuez MJBF1
1
Endocrinologia do Hospital Geral de Bonsucesso
Introdução: A síndrome de resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos (RHHT) é uma entidade rara, autossômica dominante, com
prevalência de 1:50.000 nascidos vivos. É causada em 85% dos casos por mutação genética que determina alteração na região carboxi-terminal
do receptor de hormônios tireoidianos. Diversas mutações foram descritas, todas no gene que codifica o receptor b de hormônio tireoidiano
(TRß), localizado no cromossomo 3. Objetivo: Relatar caso de RHHT em adolescente, com quadro de hipertireoidismo de difícil controle com
mais de cinco anos de evolução. Material e Métodos: Paciente masculino, 13 anos, apresentando bócio volumoso, emagrecimento, taquicardia,
insônia, tremor fino de extremidades, sudorese palmar e ausência de exoftalmia, além de comprometimento psicológico. Crescimento e desenvolvimento normais, sem história familiar de tireopatia. Encaminhado ao nosso serviço em 2006 em tratamento com droga antitireoidiana, sem
melhora. Resultados: Apresentava dosagens de tiroxina livre (T4L) entre 1,52 e 3,64 ng/dL (normal = 0,7 a 2,0) e tireotropina (TSH) entre
1,72 e 20,4 mUI/L (normal = 0,4 a 4,2). Anticorpos antitireoidianos e anti-receptor de TSH (TRAb) negativos. Hormônios hipofisários normais. A ultra-sonografia de tireóide mostrou bócio difuso e a cintilografia revelou distribuição homogênea do radiotraçador, com captação de
131 I de 96% em 24 horas (normal = 15 a 40%). A ressonância magnética (RM) de sela túrcica era normal. Teste de supressão com triiodotironina (T3) mostrou supressão do TSH. A evolução clínica e laboratorial sugeriu o diagnóstico de RHHT. A análise genética identificou mutação
R338W no gene do TRß, não evidenciada em seus familiares de primeiro grau, constituindo uma alteração de novo. Foi instituído Tiratricol, além
de beta-bloqueadores, com melhora clínica discreta inicial, mas evoluiu com piora dos sintomas, o que nos fez associar metimazol, também sem
resposta. Em janeiro de 2007, o paciente foi tratado com dose terapêutica de 131 I (20 mCi), ocorrendo melhora parcial; houve ganho de peso
e diminuição do bócio, com importante evolução psicossocial. Os níveis de T4L e TSH permaneceram elevados, sendo feita nova dose terapêutica de radioiodo em novembro de 2007 (25 mCi). Atualmente, o paciente encontra-se clinicamente compensado, com peso normal, mas
apresentando elevação progressiva do TSH, última dosagem de 7,9 mUI/L. Conclusão: Ressaltamos a importância de considerar o diagnóstico
de RHHT em todos os casos de hipertireoidismo sem supressão do TSH. O diagnóstico de certeza é dado através de estudo genético. A mutação encontrada no aminoácido 338 (substituição de arginina por triptofano) é uma das mais descritas na literatura como relacionada a resistência
hipofisária aos HT. O tratamento ainda é controverso, especialmente nos casos de resistência central, com quadro importante de hipertireoidismo. Apesar de clinicamente melhor, o paciente ainda mostra evidências laboratoriais de descompensação. A elevação do TSH deverá ser acompanhada por RM de hipófise. No futuro, o desenvolvimento de tratamentos genéticos que possam contornar a resistência do TRß aos HT
poderá auxiliar na melhoria dos sintomas e qualidade de vida destes pacientes.
S362
Índice Remissivo
Índice Remissivo
A
Abrahão M 280, 337
Abreu-Villaça Y 355
Adam RL 280
Adan L 341
Afradique MMC 362
Albino CC 336, 361
Alceu 320
Aldaz MC 303
Aldhighieri F 285
Almeida CA 307
Almeida MK 298
Almeida NAS 286, 291
Almeida V 334
Alonso G 285
Alvarenga FLM 354
Alves AC 311, 350, 358
Alves AS 339
Alves LM 293
Alves MLD 339
Amatto EML 352
Amorim BJ 338
Amorim EG 331, 335, 350
Andrade BM 293, 294
Andrade J 325, 354
Andrade MC 325
Andrade VA 286
Andreoni DM 285, 321, 337
Angelucci AP 308
Antônio 320
Aquino FS 347
Araújo NBC 312, 348, 362
Araujo PPC 305, 318, 324
Araujo RL 293, 294
Arruda MM 315, 319, 340
Assis Brasil B 303
Assumpçao LVM 305, 311, 317, 318, 324,
358
Assunçao ACL 281, 302
Athie MCP 287
Augusto GA 335, 359
B
Barbosa MB 327
Barbuto JAM 302
Barella JLS 352, 354
Barone B 349
Bebber FE 353
Bellini CPT 320, 322
Beltrão CB 355, 356, 357
Biscolla RPM 285, 313, 321, 337
Bisi H 323
Bispo DJS 326
Blanco G 287
Bloise W 349
Boldarine VT 313
Boldarini VT 285
Bordallo MAN 326
Borges AS 361
Borges MF 333, 354
Bornschein A 358
Bortolini LGC 327
Botelho FG 314
Botelho IMB 333
Brandão LG 316, 329
Bravo MT 349
Breitenbach MD 283
Bresgunov Kalinin L 350
Bronstein MD 362
Buchpiguel CA 336, 361
Buescu A 283, 307, 317
Bufalo NE 281, 285, 287, 302, 305
Buim M 300
Bulow AR 353
Chammas MC 308, 332, 356, 357, 359,
360
Chaves FR 302, 325, 347, 352, 354
Chiganer G 316, 328, 351
Chueire VB 325
Claro S 307
Coelho EF 343
Coelho SM 283, 293, 317
Conde SJ 284, 296, 307
Coral MHC 309, 315, 318, 345
Corbo R 310, 314, 317
Cordeiro A 286, 291
Correa MMG 349
Corrêa ND 312, 348, 362
Costa AG 345
Costa CC 290
Costa MC 296, 297
Costa MEWF 297
Costa OS 312, 351
Costa RM 314
Costenaro F 329
C
Crispim F 285
Cabral MD 283
Caetano MSS 354
Calixto C 334
Calmon AC 288, 300
Camacho CP 285, 306, 313, 321, 337, 346
Câmara MVM 327
Camargo BP 307
Camargo EE 338
Camargo RYA 302, 319, 323, 340
Cambrea MFV 320, 322, 330
Campos de Carvalho AC 286, 291
Campos DHS 284
Campos MAA 329
Canalli MHBS 309, 315, 345
Capp C 303
Cardia MS 299
Cardoso LC 297, 298
Carpena MP 329
Carvalho DP 283, 293, 294, 295, 297, 298,
299
Carvalho GA de 327, 358
Carvalho IAF 348
Castelo MHCG 345
Castiglioni MLV 313
Castro-Barbosa T 289
Cecato JF 344
Cernea CR 316
Cerri GG 360
Cerutti JM 282, 289, 306
Cervantes O 280
Cruz R 334
Cunha IW 300
Cunha M 344
Cunha ML 321
Cunha MPR 352, 354
D
da Cruz AD 304, 323
da Silva AMA 306
da Silva MJ 284, 287
Dalalio, VD 311
Damas TB 318
Damas TB 345
Damasceno B 344
Danilovic DLS 332
Danilovic DLS 335
Danilovic DLS 359
de Mello Filho FV 330
DeGroot LJ 302
Dellamea BS 329
Derrico EN 315, 319, 340
Di Giacomo THB 316
Di Ninno FB 320, 322, 330
Dias da Silva MR 292
Dias EP 303, 339
Dias FL 310, 314, 326, 327
Dias MA 303, 310
Diehl LA 326, 334, 346
Dora JM 286, 359
Dorsa KK 292
S365
Índice remissivo
Duarte FHG 362
Duarte GC 339
Duque G 310
Geraldo MV 287
Gerhard R 304, 308
Giannocco G 291
Gimeno SG 342
E
Ginabreda MGP 298, 299
Echecury M 351
Erika 320
Etchebehere E 338
Girao LS 313
Girao LS 328
Gomes CR 355
Gomes EMS 307
F
Gomes PM 330
Fagundes ATS 290, 294
Farias TP 310
Faustino LC 292
Felicio JS 309
Fernandes MLPM 361
Ferrari MTM 331, 335, 350
Ferraz AR 316
Ferraz CS 288, 301
Ferreira ACF 294, 295, 298, 299
Ferreira BP 333, 354
Ferreira GF 291
Ferreira MM 283
Ferreira MS 361
Ferreira RC 280, 317
Ferreira SRG 342
Figueira EJG 346
Filho JG 300, 352
Filho JSA 339
Filho MAD 303
Fiore APZP 288
Fitipaldi R 310
Fogliatto L 359
Fonseca LG 350
Fontenele EGP 345
Fontes R 331, 334, 338, 321, 322
Formiga MCC 325
Fraige Filho F 320, 322, 330
Franz RF 329
Frascaroli AQ 315, 319, 340
Freitas EF 326
Freitas LCC 330
Freitas ML 298
Friguglietti CUM 287
Furlanetto RP 285, 313, 337
Fusco A 296
Fuziwara CS 284, 287
Gonçales Junior FL 360
G
K
Galan FC 308
Galrao AL 340
Kasamatsu T 285, 313
Kerbauy MN 346
Kimura ET 282, 284, 287, 288
Kiy Y 308
Garcia GSG 337
Gasque KCS 287
S366
Gonçalves C 355
Gonçalves CFL 299
Gonçalves I 329
Gonçalves TD 350
Gonçalves Torres NN 309, 357
Gouveia CHA 290
Graf H 327, 336, 346, 358,361
Grazia YR 353
Gross JL 286
Guilhen ACT 305
Guilhen CAT 280, 305, 318, 344
Guilhen CT 285
H
Halpern A 332
Hemerly JP 289
Henriques J 283
Hidal JT 285, 313, 321, 337
Hirosawa RM 308
Hofling DB 360
Hohl A 318, 345
Hojaij F 280
I
Ikejiri ES 285, 313, 321, 337
Izzo C 310, 326, 334
J
Jacob RS 350
Joíza 320
Jorge BH 333, 354
Jorge PT 361
José 320
Juliano AG 356, 357, 360
Junior RF 309
Knobel M 296, 297, 299, 301, 308, 319,
323, 332, 340, 348, 349, 356, 357, 359
Kochi C 300
Kopp P 301
Kowalski LP 300, 352
Kowalsky ME 318, 345
Kubo I 346
Kulcsar MAV 287
Kunii I 280
L
Lago ALC 310
LaNuez MJBF, 312, 348, 362
Latini FRM 282, 289
Leandro MS 294
Lee SS 311, 358
Leie MA 359
Leite D 341
Leite JL 281, 285, 287
Leite NJ 280
Leone V 296
Leopoldo AS 284, 296
Lessa A 341
Liberman B 350
Liboni RDB 326
Lima CSP 285
Lima EU 299
Lima MA 311
Lima MCL 338
Lima ML 313, 328
Lima Neto N 348
Lima RA 310, 314, 326, 327
Lima TM 337
Lima-Leopoldo AP 284, 296
Lisboa PC 290, 294,355
Longui C 300, 301
Lorencetti RRG 316, 329
Lourencço SV 316
Luvizotto RAM 284, 296
Luz HLM 329
M
Machado ACB 302, 347
Machado AL 335
Machado MD 353
Machado UF 289
Machado WE 286
Maciel L 330, 347, 356
Maciel RMB 285, 306, 313, 321, 342
Magalhães JF 345
Magalhaes PKR 330, 347, 356
Magalhães RA 345
Maia AL 286, 303, 320, 359
Índice Remissivo
Maia Filho PC 326
Maia MDL 344
Maineti MRM 343
Maliska CM 327
Malouf EZ 347
Mamone MCOC 285, 315, 319, 321, 337,
340
Marassi MP 295
Marcello MA 305
Marchetti R 313
Marchisotti F 321, 322, 331, 338
Marciao ITS 309
Marco LAC 303
Marinho, MA 311
Marone MMS 288
Marques B 338
Marques BH 321, 322, 331, 334
Marques EL 315, 319, 340
Marques MEA 308
Martins LRF 335
Marui S 299, 308, 332, 355, 356, 357, 359
Matos PS 280, 317, 325, 335
Matsumura L 285, 313, 342
Mattos LO 350
Maues MR 309
Mazeto GMFS 307, 308, 333
Medeiros G 323, 296
Medeiros PLO 327
Medeiros-Neto G 297, 301, 302, 319, 340
Mello LEB 325
Melo MR 288, 300, 301
Melo T 311, 317, 324, 358
Mendes-Correa 299, 332, 359
Menezes GF 302
Mesa Jr CO 327
Metze K 280
Meurer L 303
Mezalira PR 297
Michels J 318,345
Mimura LY 349
Missaka RFBG 333
Molinari AS 329
Moloeznik L 316, 328, 351
Monte O 300, 301
Monteiro AC 292
Monteiro CD 304
Monteiro CD 323
Monteiro MLR 349
Montenegro FLM 308
Montenegro RM 345
Moraes DC 292
Moraes FFC 283
Morari EC 280, 285, 305, 318
Moritz APGC 318, 345
Moura EG 290, 294, 355
Moura JP 349
Mrtinelli 344
Muhlbauer M 295
Mundim GP 339
Murussi M 353
N
Nagai MA 304
Nakabashi C 285, 313
Nakabashi CCD 321, 337
Namo Cury A 300, 301
Nascimento AF 284, 296
Nascimento AS 282
Nasciutti LE 293
Nebel E 316, 328, 351
Neto GCC 288
Neto JFN 295
Netto B 359
Neves S 340
Nico MMS 316
Nicolau W 349
Nobrega HMM 317
Nogueira CR 284, 296, 297, 307, 333
Nogueira KC 350
Nonaka KO 290
Nonogaki S 304
Novais PM 338
Novelli JL 316, 328, 351
Nunes MO 295
Nunes MT 281, 289, 291
O
Ochiai CM 288
Odawara AF 325
Ohe M 280
Okada LLS 329
Okano OJ 347
Oler G 282, 289, 306
Olguin M 316, 328, 351
Olimpio RMC 296
Oliveira AC 308
Oliveira BA 357
Oliveira DA 309, 357
Oliveira DCL 308
Oliveira E 290, 294, 355
Oliveira FP 343
Oliveira KJ 295
Oliveira LM 334
Oliveira ML 326
Oliveira MS 346
Onuma SM 310, 334
Ortiga-Carvalho TM 291, 292
Osawa A 285
P
Padovani RP 288
Paiva FP 325
Palhares HC 354
Pallone ATL 311, 350, 358
Pardo V 301
Parisi MCR 331
Parolla DC 281
Passos MCF 290, 294, 355
Paula EC 323
Pavan MHP 360
Pavin EJ 331, 335, 338, 350, 360
Pazos-Moura CC 286, 291, 295
Penatti HC 333
Penha-Pinto V 295
Pereira AC 306
Perez CLS 327, 358
Perone D 296, 297, 307
Perrout J 343, 343
Peryassú BC 314
Petros P 346
Piedade GC 291
Pimenta F 303
Pinto JEM 350
Pinto MLBV 312, 348, 362
Pires RM 292
Polikarpov I 282
Pontes AAN 341
Porto LB 345
Possato RF 319
Prando D 335
Pugliese-Pires PN 308
Q
Quidute ARP 345
Quilici MTV 313, 328
Quiroga S 316, 328, 351
R
Radaeli RF 310, 326, 334
Raimundo SG 287
Ramos AMO 325
Ramos CCF 325
Ramos CCO 325
Ramos CD 338
Ramos HE 346
Rangel LG 327
Rebeschini AE 313, 328
Reis AAS 304, 323
Reis FAA 312, 348, 362
Reis MA 313, 328
Repetto G 353
Reuters VS 283, 344
S367
Índice remissivo
Rezende CAC 314
Rezende E 282
Ribeiro PF 333
Ricarte-Filho JCM 282, 284, 288
Riggins G 289
Rio ALS 321, 337
Rios AS 294
Rocha A 341
Rocha MN 300, 301
Romaldini JH 287, 302, 325, 347, 352
Romão R 360
Rubio IGS 296, 297, 301, 302, 319, 340
S
Saddi VA 304, 323
Saldanha FC 312, 348, 362
Sales AO 325
Salles JEN 300, 301
Sampaio AC 285
Sampaio AP 336
Sampaio RATG 350
Santisteban P 297
Santomauro AT 320, 330
Santos ABO 329
Santos AO 338
Santos CE 312, 351
Santos GHP 313, 328
Santos IC 314
Santos MC 288
Santos MV 292
Santos RB 281, 287, 302, 325, 347, 352
Santos RO 280
Santos SRCL 329
Santos SRX 361
Santos-Silva AP 290, 294, 355
Sapienza MT 356, 357
Sarquis MS 303, 339
Sato LM 354
Scalissi NM 288, 300, 301
Scharf M 322, 331, 338
Schiavon Teles D 330
Schiavoni Scandelai K 312
Schrank Y 321, 322, 331, 334, 338
Seidenberger K 302
Seoane LA 323
S368
Sepulcri RA 327
Serrano-Nascimento C
Sgarbi JA 342, 342
Sibio MT 284, 296
Silla L 359
Silva ACM 295
Silva BP 335, 350
Silva DM 304
Silva GM 350
Silva JR 280, 318
Silva Junior VL 312, 351
Silva LC 354
Silva NAO 283
Silva SD 300
Silvares MRC 333
Simionato MC 346
Siqueira AFA 342
Siqueira DR 303
Siqueira RL 312, 348, 362
Siqueira SAC 349
Soares 283
Soares FA 304, 318
Soares JRN 326
Sousa RF 341
Souza ECL 293
Souza LL 295
Souza MR 345
Stabenow E 329
Stanisck CMA 312, 348, 362
Stella LC 320, 322, 330
Stelle EANA 310, 334
Stolf NAG 360
T
Tagliarini JV 308
Takiya CM 293
Tamanaha R 306
Tambascia MA 350
Tavares do Carmo MG 295
Tavares Eduardo F 337
Tavares EF 337
Tavares MR 329
Teixeira MAM 312, 351
Teixeira PFS 283, 307, 344
Teixeira SS 289
Tincani AJ 296, 305, 318, 324
Tolloto GHV 332, 341
Tomarchio MP 320, 322, 330
Tomimori EK 302, 319, 323, 339, 340
Toniolo JV 301
Torres F 359
Toscano UB 310, 314, 326, 327
Toyama G 310, 326, 334
Tristão JR 310, 326, 334
V
Vaisman M 283, 298, 307, 317, 343, 344
Valente FOF 324
Vanderlei FAB 280
Varandas V 317
Vassallo J 318
Vencio S 322, 331, 338
Vidal APA 283
Vieira JGH 285, 280
Vieira MIC 309, 315
Viera AEF 313, 328
Vigario A 336
Vigario PS 344
Villagelin D 325, 347
W
Wagner J 321
Waitzberg AFL 287
Wang CC 290
Ward LS 280, 281, 285, 287, 302, 305,
314, 317, 318, 324, 325, 344
Watanabe T 357
Wesley SAG 327
Wolff M 349
Yamazaki CA 285, 313
Yang JH 350
Z
Zakir JCO 350
Zambrini H 299, 332
Zampieri M 313
Zanella AB 320
Zantut-Wittmann DE 331, 335, 338, 350,
360

(ABEeM) 52 - Suplemento 3 - Departamento de Tireoide da SBEM

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