doença vascular cerebral hemorrágica

DOENÇA
VASCULAR
CEREBRAL
HEMORRÁGICA
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Apresenta-se com uma alteração súbita da
condição neurológica acompanhada por cefaléia.
A extrema sensibilidade da TC a hemorragias
agudas permite rápida identificação da
hemorragia bem como localização anatômica
precisa.
CAUSAS MAIS COMUNS DE
HEMORRAGIAS AGUDAS NÃO
TRAUMÁTICAS
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Aneurisma
Malformação vascular,
Hipertensão
Infarto hemorrágico
Hemorragia tumoral
Trombose venosa
Embolia séptica
Abuso de drogas
Vasculites.
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Frequentemente, a distinção entre estas pode
ser feita com base na história clínica e nos
achados em estudos de TC e RMN.
Local da Hemorragia
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Hemorragia subaracnóide (HSA)
Hemorragia intraventricular (HIV)
Hemorragia intraparenquimatosa(HIP)
Associação destas
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
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Geralmente evento agudo
Cefaléia intensa
Perda da consciência, frequentemente
Sensibilidade da TC 90% nas primeiras 24h e
50% uma semana após o ictus.
Achados Tomográficos
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Estágio agudo: aumento da densidade dentro
dos sulcos, cisternas e fissuras do encéfalo
Tardio mais de 1 semana:A hemoglobina tornase decomposta, o sangue torna-se isodenso em
relação ao LCR.Na verdade se for visualizado
aumento da densidade no espaço subaracnóide
mais de uma semana após o evento inicial, deve
ser considerado um episódio de recidiva do
sangramento
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Mesmo no estágio agudo, uma imagem de TC
negativa sem contraste não exclui uma peuqena
quantidade de HAS de origem intracraniana, ou
HAS de origem raquiana.Portanto, se não
houver contra-indicação, deve ser realizada uma
punção lombar em um paciente com suspeita de
HAS no qual a imagem de TC sem contraste é
negativa.
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Embora estudos tenham relatado a capacidade
da RMN de detectar HSA aguda, a RMN é
menos sensível que a TC na detecção de HAS
no estágio agudo.
A sensibilidade da RMN para detecção de
hemoderivados extravasados depende da
decomposição progressiva de hemoglobina
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Nos casos crônicos a RMN é extremamente
sensível para detecção de hemorragias, devido a
deposição de hemossiderina no estágio crônico
que resulta em siderose superficial
(hipointensidade revestindo a superfície do
parênquima)
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Imagens de TC sem contraste são a modalidade
de imagem inicial de escolha para pacientes que
se apresentam com achados sugestivos de
hemorragia intra-craniana.
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
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PODE SER DIVIDIDA,
PATOLOGICAMENTE, EM 4 ESTÁGIOS:
AGUDA: 1 a 3 dias
SUBAGUDA: 4 a 8 dias
CÁPSULA: 9 a 13 dias
ORGAIZAÇÃO: mais de 13 dias.
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Estágio Agudo: o hematoma consiste em
hamáceas intactas que sofrem crenação
progressiva.Pode haver inflamação perivascular
leve.
Estágio Subagudo:Há lise de hemáceas e surgem
macrófagos cheios de hemossiderina.Inflamação
máxima, inicia-se astrocitose reativa no
parênquima circundante.
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Estágio de Cápsula: proliferação vascular na
margem do hematoma, a inflamação regride,
astrocitose reativa acentuada
Estágio de organização: forma-se uma cápsula
colagenosa densa ao redor do hematoma e
macrófagos cheio de hemossiderina.
Imagens no TC (HIP)
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Agudo:massa hiperdensa bem marginada devido ao
elevado conteúdo proteico de hamáceas intactas.Pode
haver uma baixa densidade do encéfalo adjacente
devido ao edema e inflamação perivascular.
Subagudo: A medida que ocorre a lise dos eritrócitos e
perda progressiva da hemoglobina o hematoma vai se
tornando progressivamene mais isodenso em relação ao
parênquima.O realceéstá relacionado à inflamação
perivascular.
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Estágio de organização:o echimento do
hematoma acelular com uma matriz
vascularizada pode fazer com que o hemtoma
torne-se novamente um pouco hiperdenso em
comparação com as estruturas
encefálicas.Finalmente uma área de
encefalomalácea é observada como área de baixa
desidade com efeito de massa negativo.
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Estágio de Cápsula:a neovascularização em
desenvolvimento contribui para o padrão de
realce anular.
OBS: o padrão de realce nodular de hemorragia
não neoplásica, pode ser confundido com o
padrão observado na hemorragia tumoral .
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O aspecto da Hemorragia intraparenquimatosa
a RMN depende tanto da idade da hemorragia
como da intensidade de campo magnético
HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
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No TC é visualizada como imagem hiperdensa
dentro do sistema ventricular.
Como o coágulo sanguíneo é mais pesado que o
LCR tende a pedositar-se abaixo dele.O sangue
coagulado pode obstruir os forames de saída do
sistema ventricular, resultando em hidrocefalia
ANEURISMA
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Causa mais comum de HAS não-traumática é a ruptura
de aneurisma -70 a 80% dos casos.
Mortalidade nos primeiros 30 dias após a ruptura é de
50%.
Local mais comum:
Junção da artéria cerebral anterior com a artéria
comunicante anterior (25%),
Junção da artéria carótida interna com a artéria
comunicante posterior (25%)
Bifurcação/trifurcação da artéria cerebral média(15%)
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Mais comumente os aneurismas intracranianos
são saculares, e credita-se que possuam uma
etiologia combinada congênita e do
desenvolvimento, originando-se de uma
associação de fraqueza intrínseca da parede
arterial e tensão hemodinâmica.
ANEURISMA
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Os fusiformes tendem a ser secundários à
aterosclerose dissecção arterial
Aneurismas de localização periférica ou
incomuns podem ser causados por vasculites,
neoplasias, êmbolos sépticos traumas.
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Associados a condições sistêmicas como doença
renal policística, Síndrome de Marfan ou
malformações arteriovenosas. Cerebrais.
PAPEL DA IMAGEM
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Avaliação e rastreamento da população de alto
risco ou suspeita
Diagnóstico de HAS após a ruptura
Detecção de complicações de ruptura do
aneurisma.