reuniões de consensos e diretrizes – sociedade - SBU-MG

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reuniões de consensos e diretrizes – sociedade - SBU-MG
REUNIÕES DE
CONSENSOS E DIRETRIZES
SOCIEDADE BRASILEIRA DE UROLOGIA – SBU
2005
REUNIÕES DE
CONSENSOS E DIRETRIZES
SOCIEDADE BRASILEIRA DE UROLOGIA – SBU
2005
Coordenação
Walter José Koff
Ronaldo Damião
Fabrício Borges Carrerette
Revisor Técnico
Otávio Clark
Diagramação:
Andréia Garcia
Capa e Arte-final:
Sidnei R. Ramos
Ficha Catalográfica
Reuniões de consensos e diretrizes Sociedade Brasileira de Urologia –
SBU 2005 /
coordenadores, Walter José Koff, Ronaldo Damião, Fabrício
Borges Correrette; Revisor Técnico, Otávio Clark. – Sociedade
Brasileira de Urologia - SBU
384 pág.
I. Koff, Walter José. II. Damião, Ronaldo. III. Correrette, Fabrício
Borges. IV. Clark Otávio.
CDD 616.9
REUNIÃO DO CONSENSO DE UROPEDIATRIA
3 a 6 de março de 2005
Hotel Blue Tree Park – Mogi das Cruzes – SP
REUNIÃO DO CONSENSO DE DISFUNÇÕES URINÁRIAS
3 a 6 de março de 2005
Hotel Blue Tree Park – Mogi das Cruzes – SP
DIRETRIZ DE TRANSPLANTE RENAL
17 e 18 de Junho
Sede Nacional SBU – RJ
DIRETRIZ DE PEYRONIE
19 a 21 de agosto
Local: São Paulo
DIRETRIZ DE PRIAPISMO
19 a 21 de agosto
Local: São Paulo
EDITORIAL
A SBU participa ativamente do Projeto Diretrizes da AMB de profundo significado
para a medicina brasileira. A publicação das mesmas e seu uso servirão para melhorar o
atendimento à população brasileira, diminuir os custos da investigação e procedimentos e
auxiliar o trabalho médico.
Por estas razões estamos felizes em publicar mais três diretrizes importantes da
nossa especialidade e entregá-las a todos os associados num volume único que temos a
certeza servirá muito na nobre labuta diária de cada um. As diretrizes foram enviadas para
a AMB e serão publicadas nacionalmente no elenco de diretrizes do projeto acima referido.
Com mais estas três diretrizes que estão sendo desmembradas em diretrizes específicas
ampliando para trinta e seis diretrizes elaboradas nesta gestão e todas, com este volume,
já publicadas.
Publicamos também em conjunto, para facilitar a consulta, dois consensos
importantes e completos sobre assuntos de alta prevalência e relevância sobre Uropediatria
e Disfunções Urinárias.
Contudo, este exaustivo trabalho não poderia ser realizado sem a abnegada e
profunda colaboração dos Drs. Agenor F. da Silva, Geraldo Faria, Antonio Macedo Jr e
Homero Bruschini, coordenadores das diretrizes e consensos, e dezenas de colaboradores
incansáveis que trocaram o convívio de sua família em feriados e fins de semana para
colaborarem gratuitamente com a SBU, e em última análise com a população deste país.
A todos eles o nosso profundo reconhecimento.
Walter José Koff
Presidente da Socidade Brasileira de Urologia
METODOLOGIA
DESCRIÇÃO DO MÉTODO DA COLETA DE EVIDÊNCIAS:
Levantamento bibliográfico de artigos que apresentam níveis de evidências de 1 a
5 com grau de recomendação de A a D segundo “Oxford Centre for Evidence-based
Medicine”, de acordo com o Projeto de Diretrizes da AMB/CFM. Esta revisão buscou a
padronização sobre os procedimentos diagnósticos, terapêuticos e profiláticos sobre o
tema, apontando informações científicas que permitem recomendações e contra-indicações.
No final de cada capítulo haverá um quadro destacado do texto com as Diretrizes e os
seus respectivos graus de recomendação.
GRAU DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DE EVIDÊNCIA:
A Estudos experimentais e observacionais de maior consistência (randomizados,
prospectivos).
B Estudos experimentais e observacionais de menor consistência.
C Relatos ou séries de casos.
D Publicações baseadas em opinião de especialistas ou consensos.
OBJETIVOS:
Oferecer um guia prático, adequado à realidade brasileira, destacando as melhores
evidências disponíveis.
CONFLITO DE INTERESSE:
Este trabalho foi patrocinado exclusivamente pela SBU e não tem nenhum vínculo
com qualquer empresa.
REUNIÃO DO CONSENSO DE
UROPEDIATRIA
Coordenadores e Editores
Antonio Macedo Jr
Décio Streit
Miguel Zerati Filho
TITULAÇÃO DOS PARTICIPANTES DA REUNIÃO DO
CONSENSO DE UROPEDIATRIA
Adriano Almeida Calado [TiSBU]
• Pós-Graduando (Doutorado) da Universidade Federal de São Paulo (EPM-UNIFESP)
• Professor Assistente da Disciplina de Urologia – Universidade Estadual de Pernambuco
(UPE)
Amilcar Martins Giron [TiSBU]
• Professor Livre Docente – Divisão de Urologia – Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo
Antonio Macedo Jr. [TiSBU]
• Professor Livre-Docente da Disciplina de Urologia da UNIFESP-EPM
Bruno Leslie
• Médico Urologista da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina
Cláudio Ambrogini [TiSBU]
• Preceptor de Residentes da Disciplina de Urologia da UNIFESP
Décio Streit [TiSBU]
• Professor Assistente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina da PUC-RS –
Porto Alegre
• Responsável pelo Setor de Urologia Pediátrica do Serviço de Urologia do Hospital São
Lucas da PUC-RS
Eloísio Alexsandro da Silva [TiSBU]
• Professor visitante do Serviço de Urologia - Hospital Universitário Pedro Ernesto – Universidade do Estado do Rio de Janeiro – UERJ
• Doutor em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP
Enrique A. Covarrubias Loayza
• Professor Assistente de Urologia da Universidade Iguaçu – UNIG/RJ
• Mestre em Urologia
Francisco Tibor Dénes [TiSBU]
• Professor Livre Docente do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (Coresponsável pela Unidade de Uropediatria da Divisão de Urologia do HCFMUSP)
Frederico Arnaldo de Queiroz e Silva [TiSBU]
• Professor Associado da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina da USP
Gilmar de Oliveira Garrone
• Assistente da Disciplina de Urologia – Setor de Uropediatria da Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo
José Murillo Bastos Netto [TiSBU]
• Doctor em Clínica Cirúrgica pela Faculdade de Medicina de Ribeirao Preto – USP
• Professor do Departamento de Morfologia da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)
• Fellow em Urologia Pediátrica pelo Children’s Hospital – University of Alabama at
Birmingham – USA
Marcelo Pereira Braz [TiSBU]
• Responsável pelo Setor de Urologia Pediátrica do Hospital Geral de Bonsucesso – RJ
Mauricio Hachul [TiSBU]
• Mestre em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina
• Doutor em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina
• Professor de Urologia da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina
Miguel Zerati Filho [TiSBU]
• Responsável pelo Serviço de Urologia do Instituto de Urologia e Nefrologia de São José
do Rio Preto – SP
• Doutor em Cirurgia pela Universidade Estadual de São Paulo – Botucatu
• Assistente estrangeiro da Universidade de Paris – França
Nilo César Leão B. de Souza [TiSBU]
• Professor Auxiliar de Urologia da Faculdade de Medicina Federal da Bahia – UFBA
• Chefe do Serviço de Urologia Pediátrica do Hospital Infantil Martagão Gesteira – Salvador – BA
Osamu Ikari [TiSBU]
• Mestre em Urologia – FCM-UNICAMP
Paulo Ricardo Monti [TiSBU]
• Professor Adjunto de Urologia da Faculdade de Medicina do Triângulo Mineira – Uberaba
– MG
• Doutor em Urologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – São
Paulo - SP
Renato Nardi Pedro
• R-5 de Urologia da UNICAMP
Riberto Luiz de Siqueira Liguori [TiSBU]
• Médico Assistente do Departamento de Urologia Pediátrica da Escola Paulista de Medicina – SP
Rolf Carvalho Lara [TiSBU]
• Mestre em Ciência na área de Urologia – Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo – SP
• Médico contratado – Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro – Uberaba – MG
Salvador Vilar Correia Lima [TiSBU]
• Professor Adjunto Disciplina de Urologia Universidade Federal de Pernambuco
• Professor Livre-Docente UNI-RIO e Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre
Samuel Dekermacher [TiSBU]
• Professor Titular de Urologia da Universidade Iguaçu – UNIG – RJ
• Chefe de Clínica do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Hospital dos Servidores do Estado
– Rio de Janeiro - RJ (Urologia Pediátrica)
Samuel Saiovici [TiSBU]
• Mestre em Urologia pela FMUSP
• Chefe do Serviço de Urologia Pediátrica do Hospital Infantil Menino Jesus – São Paulo – SP
Sandro Nassar de Castro Cardoso [TiSBU]
• Urologista do Hospital Professor Edmundo Vasconcelos – São Paulo – SP
• Médico Assistente da Clínica Urológica do Hospital Ipiranga – São Paulo – SP
Sergio Leite Ottoni [TiSBU]
• Médico Assistente da Disciplina de Urologia da UNIFESP-EPM
Silvio Tucci Jr.
• Professor Assistente Doutor da Divisão de Urologia do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo – SP
Ubirajara de O. Barroso Jr. [TiSBU]
• Doutor em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo – SP
• Urologista Pediátrico – Universidade Federal da Bahia
• Responsável pelo Setor de Uropediatria – Hospital São Rafael – Salvador-BA
Valdemar Ortiz [TiSBU]
• Professor Titular de Urologia da UNIFESP
Yuri Túlio Dantas Andrez Nobre [TiSBU]
• Médico Assistente da Divisão de Urologia do Departamento de Cirurgia e Anatomia da
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo – SP
• Doutorando pela Disciplina de Urologia da Universidade Federal de São Paulo – SP
ÍNDICE
REUNIÃO DO CONSENSO DE UROPEDIATRIA
Capítulo 1 – INFECÇÃO URINÁRIA NA INFÂNCIA ............................................... 23
• Adriano Almeida Calado
• Antonio Macedo Jr
• Sergio Leite Ottoni (Colaborador)
Capítulo 2 – URETEROCELE ........................................................................................ 29
• Adriano Almeida Calado
• Antonio Macedo Jr
• Décio Streit
Capítulo 3 – HIDRONEFROSE ANTENATAL ............................................................. 37
• Amilcar Martins Giron
• Paulo Ricardo Monti
• Rolf Carvalho Lara (Colaborador)
Capítulo 4 – HIDRONEFROSE ANTENATAL: AVALIAÇÃO PÓS-NATAL ............ 43
• Amilcar Martins Giron
• Paulo Ricardo Monti
• Rolf Carvalho Lara (Colaborador)
Capítulo 5 – ESTENOSE DE JUP .................................................................................. 49
• Mauricio Hachul
• Osamu Ikari
• Bruno Leslie
• Renato Nardi Pedro
Capítulo 6 – REFLUXO VESICOURETERAL ............................................................. 57
• Miguel Zerati Filho
• Riberto Luiz de Siqueira Liguori
• Adriano Almeida Calado
Capítulo 7 – OBSTRUÇÃO URETERAL ..................................................................... 69
• Adriano Almeida Calado
• Antonio Macedo Jr
• Décio Streit
Capítulo 8 – VÁLVULA DE URETRA POSTERIOR .................................................. 75
• Samuel Saiovici
• Yuri Túlio Dantas Andrez Nobre
• Sandro Nassar de Castro Cardoso (Colaborador)
• Silvio Tucci Jr. (Colaborador)
Capítulo 9 – BEXIGA NEUROGÊNICA NA INFÂNCIA, DISFUNÇÃO MICCIONAL
E ENURESE ..................................................................................................................... 85
• Marcelo Pereira Braz
• Salvador Vilar Correia Lima
• Ubirajara de O. Barroso Jr.
Capítulo 10 – DISFUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO INFERIOR ............................ 91
• Marcelo Pereira Braz
• Salvador Vilar Correia Lima
• Ubirajara de O. Barroso Jr.
Capítulo 11 – ENURESE NOTURNA MONOSSINTOMÁTICA ............................... 97
• Marcelo Pereira Braz
• Salvador Vilar Correia Lima
• Ubirajara de O. Barroso Jr.
Capítulo 12 – CIRURGIAS GENITAIS ....................................................................... 109
• Eloísio Alexsandro da Silva
• Frederico Arnaldo de Queiroz E Silva
• José Murillo Bastos Netto
• Samuel Dekermacher
• Enrique A. Covarrubias Loayza (Colaborador)
Capítulo 13 – AFECÇÕES TESTICULARES ............................................................. 121
• Francisco Tibor Dénes
• Nilo César Leão B. de Souza
Capítulo 14 – VARICOCELE ....................................................................................... 131
• Francisco Tibor Dénes
• Nilo César Leão B. de Souza
Capítulo 15 – ESCROTO AGUDO .............................................................................. 137
• Francisco Tibor Dénes
• Nilo César Leão B. de Souza
Capítulo 16 – LITÍASE URINÁRIA NA CRIANÇA .................................................. 140
• Gilmar de Oliveira Garrone
• Valdemar Ortiz
• Cláudio Ambrogini (Colaborador)
CAPITULO 17 – LITÍASE URINÁRIA: Recomendações de Tratamento
Intervencionista ................................................................................................................ 151
• Gilmar de Oliveira Garrone
• Valdemar Ortiz
• Cláudio Ambrogini (Colaborador)
Editorial Urologia Pediátrica no Brasil
A Urologia Pediátrica é uma das sub-especialidades mais jovens da Urologia.
Apenas nos últimos 40 anos é que passou a ser considerada verdadeiramente uma área
de atuação. No Brasil o pioneiro foi o Dr. Alfredo Cabral no Hospital das Clínicas de São
Paulo quem iniciou atividade focada nos problemas urinários e genitais da infância, podendo ser considerado o pai da Uropediatria nacional. Na mesma época, a Inglaterra
recebia urologistas de todo o mundo para treinar com os Drs. Johnston e Williams e que
posteriormente expandiriam os conceitos lá desenvolvidos mundo afora.
Nos anos 80, o Brasil passou a chamar atenção com os trabalhos do Dr. Sami
Arap sobre extrofia, assim consituindo com seu discípulos do Hospital das Clínicas a
segunda geração da urologia pediátrica brasileira.
No final do século vinte, o Brasil viu nascer uma terceira geração na urologia
pediátrica, agora liderada por indivíduos mais jovens e contando a seu favor um mundo
globalizado em que o conhecimento se encontra facilmente disponível por Internet e com
maiores facilidade em participar de congressos internacionais. Estas facilidades do mundo
moderno permitiram maior intercâmbio de idéias e assim a criatividade brasileira aliada a
um modelo eficiente de trabalho e publicação trouxeram definitivamente o reconhecimento
mundial para a Urologia Pediátrica verde-amarela como uma das melhores do mundo.
O I Consenso de Urologia Pediátrica da Sociedade Brasileira de Urologia representa um marco na nossa especialidade e vale destacar o papel de destaque que esta área
teve em especial nas gestões dos Prof. Koff e Damião na presidência em dois biênios.
Estamos certos que este material científico, fruto do debate de mais de 20 especialistas,
tendo como referência as principais publicações e conceitos com nível de referência estabelecido, venham a apoiar os urologistas brasileiros. Desta forma estaremos reafirmando
o compromisso de nossa sociedade com o avanço do conhecimento e oferecendo melhores opções de tratamento aos nossos pacientes. A ciência cumpre assim também uma
finalidade social.
Antonio Macedo Júnior
Chefe do Departamento de Urologia Pediátrica
Sociedade Brasileira de Urologia
21
Capítulo 1
INFECÇÃO URINÁRIA NA INFÂNCIA
Adriano Almeida Calado
Antonio Macedo Jr
Sergio Leite Ottoni
INTRODUÇÃO
A infecção do trato urinário (ITU) é uma causa comum de febre em crianças e
provavelmente a maior causadora de lesão renal. Por esta razão, o principal objetivo no
manuseio da ITU é o diagnóstico precoce, tratamento adequado e identificação de fatores de risco para lesão renal, desde o primeiro episódio. A prevalência de ITU em crianças de 2 meses a 2 anos de idade é alta (aproximadamente 5%). A prevalência varia de
acordo com o sexo, sendo de 8,1% em meninas e 1,9% em meninos com idade entre 1 e
2 anos (1).
Durante o primeiro ano de vida a ITU ocorre com maior freqüência nos meninos,
sendo que os não-circuncisados apresentam de 5 a 20 vezes mais probabilidade de adquirir
infecção urinária quando comparados com os circuncisados.
Diversos estudos publicados comprovam que crianças menores, principalmente
abaixo dos 2 anos de idade, apresentam maior probabilidade de lesão renal como conseqüência de uma infecção urinária. A ocorrência de refluxo vesicoureteral (RVU) também é
maior nesta faixa etária (1) (NE 5).
Em virtude do exposto, a Academia Americana de Pediatria (AAP) realizou uma
revisão sistemática da literatura na tentativa de padronizar condutas para o melhor diagnóstico, tratamento e acompanhamento das crianças portadoras de ITU (2). Devido à
importância do tema foram identificados mais de 2.000 artigos, dos quais 402 foram
considerados adequados para revisão. A padronização de condutas entre pediatras,
nefrologistas e urologistas permite uma melhor abordagem da criança portadora de ITU
determinando sucesso no tratamento (2) (NE 5).
DIAGNÓSTICO
História e exame físico
O diagnóstico precoce da ITU é essencial para início do tratamento adequado e
prevenção de lesão renal. Neonatos e crianças pequenas geralmente apresentam apenas
23
sinais inespecíficos como febre, irritabilidade, vômito, diarréia, inapetência. Sempre que
houver suspeita de ITU nesta faixa etária deve ser colhida uma amostra de urina.
Crianças maiores (acima de 2 anos) podem apresentar sintomas específicos do
trato urinário como disúria, polaciúria, dor suprapúbica, urgência e incontinência e desta
forma direcionar o diagnóstico.
O exame físico geralmente não apresenta sinais específicos de infecção urinária.
Em alguns casos pode ocorrer palpação dolorosa na região suprapúbica e lombar. Alguns
achados podem sugerir patologias associadas como cicatrizes ou alterações na região
sacral sugerindo bexiga neurogênica.
Exames complementares
Urinálise e Urocultura: Amostras adequadas de urina que possibilitem o diagnóstico preciso de infecção urinária podem ser difíceis de obter em crianças. A obtenção
de uma amostra adequada de urina para realização da cultura deve ser observada com
rigor. Existem quatro maneiras de obter a amostra de urina: a) bolsa plástica adaptada à
região perineal; b) micção espontânea com coleta do jato médio; c) cateterismo uretral e
d) punção suprapúbica.
O padrão-ouro no diagnóstico da ITU é a amostra obtida por punção suprapúbica. Este é um procedimento rápido e seguro mesmo em neonatos. Qualquer quantidade
de bactérias é sinônimo de infecção urinária (tabela-1). Apesar de todas as vantagens e da
segurança este ainda é um procedimento visto com restrições por pais e por alguns médicos por ser procedimento mais invasivo (3) (NE 5).
Tabela 1 – Parâmetros para diagnóstico de Infecção Urinária
24
A urina obtida através do cateterismo uretral, quando realizada por técnica asséptica
apresenta sensibilidade de 95% e especificidade de 99% comparada com amostras obtidas por punção suprapúbica (2) (NE 1). O cateterismo necessita de pessoal treinado,
principalmente para neonatos, meninas e meninos não-circuncisados.
Nas crianças que já apresentam controle vesical pode ser obtida amostra de urina
através de micção espontânea com coleta do jato médio em recipiente estéril. Este tipo de
coleta apresenta boa sensibilidade e especificidade, no entanto, só pode ser realizado em
crianças maiores (geralmente acima de 2 anos).
Dentre as opções apresentadas, a coleta de urina através de bolsa plástica representa a opção com maior índice de falhas. A principal crítica a este método é o inaceitável
índice de falso-positivos. Se considerarmos que a prevalência de ITU é de 5%, então
85% das culturas positivas obtidas através da coleta com bolsa plástica são falso-positivas. A única justificativa para a permanência deste método de coleta de urina é o seu
caráter não-invasivo e a facilidade de realização, servindo como um método de rastreamento de crianças não sépticas.
Em casos de crianças abaixo de 2 anos com toxemia e desidratação, o diagnóstico
deve ser feito preferencialmente por punção suprapúbica ou cateterismo vesical (4)(NE 5).
A cultura quantitativa de urina é o principal exame no diagnóstico da infecção
urinária. No entanto, como a interpretação do resultado leva no mínimo 24 horas alguns
outros testes indiretos podem ser realizados durante a análise de rotina (urina I) para
determinar a presença de infecção. Existem quatro principais alterações que podem ocorrer no exame de urina que sugerem ITU: 1) presença de leucocitúria (> 5 leucócitos por
campo); 2) presença de bactérias; 3) estearase leucocitária urinária positiva e 4) nitrito
urinário (+) (4). A combinação destes testes pode sugerir em qual paciente a possibilidade
de ITU é mais provável possibilitando o início do tratamento. Entretanto, os achados do
exame de urina I não são suficientemente sensíveis e específicos para estabelecer o diagnóstico de ITU. Aproximadamente 50% das crianças portadoras de ITU comprovada
por cultura de urina apresentam nitrito negativo. Portanto, o exame de urina I não pode
substituir a cultura urinária sendo entretanto uma complementação necessária (5)(NE 1).
Gorelick e Shaw publicaram metanálise avaliando a sensibilidade e especificidade
dos diversos testes rápidos de diagnóstico da ITU quando comparados com a cultura de
urina. Foram analisados 1489 artigos, dos quais apenas 26 preenchiam os critérios de
inclusão. Os autores demonstram que o Gram é o teste que apresenta maior sensibilidade
e especificidade no diagnóstico de ITU; a combinação de estearase leucocitária positiva e
nitrito positivo obtidos por leitura de fita apresentam resultado semelhante (6)(NE 1). Vale
ressaltar que a análise microscópica mais detalhada da urina centrifugada não apresenta
nenhum valor adicional no diagnóstico de ITU. A leucocitúria isoladamente não permite
definir diagnóstico (6) (NE 1).
25
TRATAMENTO
O diagnóstico precoce e tratamento apropriado são considerados fundamentais na
prevenção de lesão renal permanente.
O primeiro passo no tratamento da criança portadora de ITU é determinar a
gravidade do quadro. A criança, independente da idade, que apresente sinais de toxemia,
febre alta, desidratação e vômitos deve ser hospitalizada e iniciar tratamento com antibiótico venoso de largo espectro.
Até a presente data, a maioria dos especialistas recomenda internação e antibioticoterapia venosa nos casos de ITU febril nas crianças com idade inferior a 2 anos com
toxemia ou nos casos de intolerância ao tratamento oral. Esta abordagem é também proposta pela Academia Americana de Pediatria (2) (NE 5).
Alguns autores têm proposto o tratamento domiciliar de crianças portadoras de
ITU febril com idade inferior a 2 anos utilizando cefalosporinas de terceira geração por via
oral (cefixime). Estes autores sugerem que o tratamento apresenta a mesma eficácia do
tratamento venoso e apresenta um custo significativamente inferior (7) (NE 2). No momento esta droga não está disponivel em nosso meio.
Os antibióticos mais freqüentemente utilizados no tratamento da ITU são as cefalosporinas, a amoxicilina e as sulfas. Agentes que apresentam excreção urinária mas que
não apresentam níveis séricos adequados como o ácido nalidixico e a nitrofurantoína devem ser evitados nos quadros febris. A tabela-2 demonstra os principais agentes utilizados
no tratamento das ITU em crianças. Geralmente estes pacientes apresentam melhora do
quadro dentro de 24 a 48 horas, sendo então possível à mudança para terapia oral.
Tabela 2 – Antibióticos comumente utilizados para tratamento de ITU
26
Apesar de vários estudos envolvendo casos de ITU afebril em adultos terem demonstrado segurança no uso de tratamentos de curta duração (até 3 dias) estes resultados
não se aplicam à população pediátrica. Estudos em crianças demonstraram que a eficácia
do tratamento de até três dias é inferior ao ciclo de 7, 10 ou 14 dias (8) (NE 1).
Após o término do tratamento as crianças devem receber antibiótico em dose
profilática até a realização dos exames de imagem (9) (NE 5).
QUANDO E COMO INVESTIGAR
Com relação a “quando” e “como” investigar crianças com ITU existem algumas
controvérsias que devem ser discutidas. A AAP recomenda avaliação através de exames
de imagem para todas as crianças, que tenham apresentado ITU febril no primeiro episódio. A avaliação consiste de ultra-sonografia (US) do aparelho urinário e uretrocistografia
miccional (UCM) (2) (NE 5).
A ultra-sonografia deve ser realizada após o diagnóstico da ITU. É um exame
seguro e não-invasivo que pode demonstrar alterações significativas do trato urinário. Um
US normal não descarta o diagnóstico de refluxo vesico-ureteral.
A figura -1 demonstra o algoritmo de investigação e tratamento da ITU sugerido
pela Academia Americana de Pediatria (2) (NE 5).
Figura 1 – ALGORITMO DE INVESTIGAÇÃO DA ETIOLOGIA DA INFECÇÃO
URINÁRIA (para crianças com idade entre 2 meses e 2 anos)
* PSP = punção supra-púbica
27
REFERÊNCIAS
1.
Lacombe J. Urinary tract infection in children. Clinical Evidence 2003; 9: 446-60.
2.
Practice parameter: the diagnosis, treatment, and evaluation of the initial urinary tract
infection in febrile infants and young children. American Academy of Pediatrics.
Committee on Quality Improvement. Subcommittee on Urinary Tract Infection.
Pediatrics 1999; 103(4 Pt 1): 843-52.
3.
Hellerstein S. Recurrent urinary tract infections in children. Pediatr Infect Dis 1982;
1(4): 271-81.
4.
Roberts KB. The AAP practice parameter on urinary tract infections in febrile infants
and young children. American Academy of Pediatrics. Am Fam Physician 2000; 62(8):
1815-22.
5.
Huicho L, Campos-Sanchez M, Alamo C. Metaanalysis of urine screening tests for
determining the risk of urinary tract infection in children. Pediatr Infect Dis J 2002;
21(1): 1-11.
6.
Gorelick MH, Shaw KN. Screening tests for urinary tract infection in children: A metaanalysis. Pediatrics 1999; 104(5): e54.
7.
Hoberman A, Wald ER, Hickey RW, Baskin M, Charron M, Majd M, et al. Oral versus
initial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Pediatrics
1999; 104(1 Pt 1): 79-86.
8.
Keren R, Chan E. A meta-analysis of randomized, controlled trials comparing shortand long-course antibiotic therapy for urinary tract infections in children. Pediatrics
2002; 109(5): E70-0.
9.
White CT, Matsell DG. Children’s UTIs in the new millennium. Diagnosis, investigation,
and treatment of childhood urinary tract infections in the year 2001. Can Fam Physician
2001; 47: 1603-8.
28
Capítulo 2
URETEROCELE
Adriano Almeida Calado
Antonio Macedo Jr
Décio Streit
A ureterocele é definida como uma dilatação cística do ureter submucoso intravesical
cuja etiologia ainda não está bem definida. É muito importante diagnosticá-la precocemente, pois pode acarretar infecção urinária de repetição e septicemia. Embora o tratamento da ureterocele seja eminentemente cirúrgico, o tipo de procedimento a ser empregado é motivo de muita controvérsia.
A ureterocele pode ser classificada como intravesical, quando localizada inteiramente dentro da bexiga, e ectópica, quando situada no colo vesical ou na uretra. Outra
classificação, desenvolvida por Stephens (1) e também bastante utilizada, divide a
ureterocele em quatro categorias: 1) estenótica – inteiramente intravesical, com orifício
estenótico; 2) esfinctérica – o orifício localiza-se no esfíncter interno da uretra e o esvaziamento ocorre somente durante a micção; 3) esfincteroestenótica – o orifício também desemboca no esfíncter interno da uretra mas, por seu caráter estenótico, não esvazia
durante a micção; 4) cecoureterocele – o orifício ureteral é intravesical, mas a ureterocele
se estende até a uretra em fundo cego.
Com relação a lateralidade o lado esquerdo é mais afetado que o direito e aproximadamente 10% são bilaterais. Em crianças, os casos de ureterocele ectópica variam
entre 60 a 85%, 80 a 90% dos quais estão relacionados a duplicidade pieloureteral ipsilateral.
Entre as ureteroceles intravesicais, aquelas que apresentam sistema único são mais comuns do que as que apresentam duplicidade, em uma razão de aproximadamente 7:3.
Geralmente a ureterocele com sistema único é intravesical e ocorre mais em meninos.
A infecção do trato urinário continua sendo a forma de apresentação clínica mais
freqüente. Esse quadro às vezes se agrava em decorrência da infecção urinária ocorrer
em um sistema obstruído, podendo levar a septicemia. Outras vezes, a sintomatologia é
inespecífica, como alterações gastro-intestinais, retardo no crescimento da criança, dor no
flanco ou hematúria. Incontinência urinária, quando presente, é, em geral, causada por infecção urinária ou, mais raramente, está relacionada a uma ureterocele extensa que distorce
o colo vesical, provocando perda urinária. Retenção urinária por obstrução do colo vesical
pela ureterocele também pode ocorrer. O prolapso da ureterocele, visível no intróito vaginal em 5 a 10% dos casos, é a causa mais freqüente de obstrução uretral em meninas.
29
Mais recentemente, com a disseminação da ultra-sonografia, o diagnóstico da
ureterocele tem sido realizado no período antenatal (2) (NE 5). O diagnóstico neste período apresenta peculiaridades no manuseio destes pacientes no período pós-natal.
Os estudos de imagem tem influenciado decisivamente no tratamento da
ureterocele. O primeiro exame a ser realizado deve ser a ultra-sonografia, que pode
identificar um sistema coletor duplicado, um ureter dilatado decorrente de um pólo
superior hidronefrótico, podendo ser hiperecogênico por displasia, e associado a um
parênquima de espessura reduzida. Algumas vezes, principalmente nos casos de diagnóstico antenatal e recém-natos, o sistema renal duplo é visto na ultra-sonografia como
uma imagem cística localizada na porção renal superior. O sistema pielocalicial inferior
pode estar dilatado se houver refluxo para esta unidade ou obstrução do meato ureteral
desta unidade pela ureterocele. A ureterocele apresenta-se como uma dilatação cística
com paredes finas, associada à porção posterior da bexiga. Entretanto, algumas
ureteroceles podem não ser visualizadas na ultra-sonografia, principalmente se a bexiga
estiver muito distendida (ocorre colapso da ureterocele). É importante ressaltar que em
toda criança com duplicidade pieloureteral e pólo renal superior dilatado deve-se inspecionar cuidadosamente a bexiga pesquisando ureterocele.
A urografia excretora tem sido pouco utilizada no diagnóstico da ureterocele e na
avaliação da função renal, tendo em vista a eficiência dos outros métodos de imagem,
como o ultra-som e a cintilografia renal radioisotópica.
A uretrocistografia miccional (UCM) é um exame importante na avaliação
diagnóstica da ureterocele porque pode demonstrar seu tamanho e localização, assim
como a presença de refluxo vesicoureteral (RVU). A presença e o grau do refluxo
podem influenciar diretamente o tratamento. O RVU para a unidade inferior é detectado em 50% dos casos, enquanto que para o ureter contralateral é visto em 25%. O
refluxo para a ureterocele ocorre em 10% dos pacientes e é mais comum quando há
duplicidade ureteral associada e o ureter é ectópico do tipo esfinctérico ou cecoureterocele. As imagens da UCM devem ser obtidas desde o inicio do enchimento vesical,
evitando-se o diagnóstico falso-negativo por uma bexiga muito distendida e ureterocele
colapsada. A ureterocele, quando evertida, pode ser confundida com divertículo vesical.
A diferenciação dá-se pela obtenção de imagens em diferentes fases de enchimento e
em diferentes posições.
A cintilografia renal com DMSA é freqüentemente realizada e avalia a função do
pólo superior obstruído. Por outro lado a cintilografia dinâmica com DTPA ou MAG-3
pode avaliar o grau de obstrução. A avaliação da função é de fundamental importância
porque define se a unidade superior merece ou não ser preservada. Nos casos onde a
função do pólo superior está muito comprometida a associação com displasia é a regra, e
raramente ocorre melhora com o tratamento conservador.
30
TRATAMENTO
A ureterocele apresenta-se de forma variável. Isso dificulta a utilização de algoritmos
e faz com que o tratamento seja individualizado. Há várias formas de tratamento preconizadas. Em linhas gerais o tratamento depende do tipo de ureterocele (intravesical ou
ectópica), da função que apresenta o pólo renal superior (nos casos de duplicidade) e do
quadro clínico de apresentação.
Nos casos em que há duplicidade, o pólo superior renal pode ser preservado ou
extirpado cirurgicamente. Já o tratamento da ureterocele, propriamente dita, vai variar de
acordo com a sua localização, se intravesical ou ectópica. Outras variáveis, como a presença de refluxo vesicoureteral associado ou a eversão da ureterocele, também influenciam na propedêutica.
Pólo superior renal funcionante
No caso de pólo superior renal funcionante, esforços devem ser feitos para
preservá-lo. Isto pode ser alcançado por meio de punção endoscópica na base da
ureterocele ou por meio de cirurgias reconstrutivas do trato urinário superior, em que
estão incluídas a ureteropielostomia, a ureteroureterostomia (proximal ou terminal) e a
ureteroneocistostomia.
A incisão endoscópica é o procedimento de escolha nos casos de ureterocele
intravesical. É um método minimamente invasivo e pode ser definitivo em até 90% dos
casos com taxa de reoperação de apenas 18% (3) (NE 4). Entretanto, seus resultados no
tratamento da ureterocele ectópica não são muito satisfatórios. Neste caso, a incisão
endoscópica falha em descomprimir a ureterocele em 10 a 25% dos casos (4) (NE 5).
Em 30 a 47% ocorre refluxo vesicoureteral persistente e a taxa de reoperação é elevada,
podendo chegar a 100% (5) (NE 4). Estes resultados, sem dúvida, são inferiores aos
alcançados pela reconstrução do trato superior, em que quase todas as ureteroceles são
descomprimidas satisfatoriamente e a taxa de reoperação é em torno de 25% (6) (NE 4).
Pólo superior não-funcionante
Há duas condutas comumente utilizadas quando o pólo superior não é funcionante: a conservação ou a exérese cirúrgica do mesmo. Alguns preconizam a incisão
endoscópica da ureterocele, preservando-se o pólo superior. As vantagens teóricas deste
procedimento minimamente invasivo são melhorar a função da unidade renal afetada e reduzir o risco de infecção urinária e sepse. Contudo, essas vantagens são pouco observadas na prática. Além disto, apesar de ser um método minimamente invasivo, o índice de
reoperações no caso de ureteroceles ectópicas é extremamente elevado. A pesar de alguns estudos sugerirem que pode haver melhora da função renal da unidade superior
depois da descompressão, utilizaram a urografia excretora como método de avaliação,
não havendo, portanto, um parâmetro objetivo da função renal pré e pós-procedimento.
Estudos histológicos de 50 unidades renais depois da excisão do pólo superior,
demonstraram que apenas um paciente apresentou histologia normal, sendo que os de31
mais apresentaram alterações severas e irreversíveis, sendo a displasia encontrada em
70% dos casos (7) (NE 4). Não demonstraram diferença histológica significativa quando
o diagnóstico era ante ou pós-natal e também ainda não se conhecem os riscos a longo
prazo da preservação de sistemas dilatados e displásicos.
Sendo assim, nos casos de unidade renal superior não-funcionante, devido ao
caráter irreversível das lesões, um tratamento conservador não estaria indicado, mesmo
naquelas ureteroceles descobertas no período antenatal.
A ureterocele ectópica com unidade superior não-funcionante deve ser tratada
por nefrectomia parcial, com aspiração do coto ureteral, promovendo-se o colabamento
da ureterocele. A nefrectomia parcial pode ser realizada facilmente em crianças, com
baixa morbidade e rápida recuperação pós-operatória. Em estudo de 87 pacientes com
ureterocele submetidos à nefroureterectomia parcial, evidenciou-se taxa de reoperação
nula quando não havia refluxo associado; de 40% quando havia refluxo de baixo grau
(menor que grau III) para apenas uma unidade; e de 96% quando o refluxo foi de alto
grau ou envolvendo mais de uma unidade (8) (NE 4). Este estudo demonstra que pacientes com ureterocele associada a RVU de alto grau ou que envolve mais de uma unidade se
beneficiam da reconstrução cirúrgica completa, ou seja, além da nefroureterectomia parcial, excisa-se a ureterocele e a porção terminal do ureter, reconstrói-se a base vesical e
reimplanta-se a unidade inferior.
Pacientes com eversão da ureterocele também devem ser tratados com reconstrução completa (9) (NE 4). A cirurgia combinada pode ser efetuada em dois estágios:
primeiro procede-se a nefrectomia parcial, prorrogando-se a reconstrução ureterovesical
para quando a criança estiver com idade mais avançada.
As figuras 1, 2, 3, 4 demonstram algoritmo de conduta para ureterocele em caso
de pólo superior funcionante ou não-funcionante.
32
Figura 1 e 2 – Algoritmo de conduta para ureterocele com pólo superior funcionante
Figura 1
Figura 2
33
Figuras 3 e 4 – Algoritmo para ureterocele com pólo superior não-funcionante
Figura 3
Figura 4
34
REFERÊNCIAS
1.
Stephens FD. Aetiology of ureteroceles and effects of ureteroceles on the urethra. Br
J Urol. 1968; 40(4): 483.
2.
Schlussel RN, Retik AB. Ectopic ureter, ureterocele and other anomalies of the ureter.
In: Walsh PC RA, Vaughn ED, Wein AJ, editor. Campbell’s Urology. 8 ed. Philadelphia:
WB Saunders; 2002. p. 2022-34.
3.
Blyth B, Passerini-Glazel G, Camuffo C, Snyder HM, 3rd, Duckett JW. Endoscopic incision
of ureteroceles: intravesical versus ectopic. J Urol. 1993; 149(3): 556-9; discussion 60.
4.
Smith C, Gosalbez R, Parrott TS, Woodard JR, Broecker B, Massad C. Transurethral
puncture of ectopic ureteroceles in neonates and infants. J Urol. 1994; 152(6 Pt 1):
2110-2.
5.
Shekarriz B, Upadhyay J, Fleming P, Gonzalez R, Barthold JS. Long-term outcome based
on the initial surgical approach to ureterocele. J Urol. 1999; 162(3 Pt 2): 1072-6.
6.
Vates TS, Bukowski T, Triest J, Freedman A, Smith C, Perlmutter A, et al. Is there a
best alternative to treating the obstructed upper pole? J Urol. 1996; 156(2 Pt 2): 744-6.
7.
Abel C, Lendon M, Gough DC. Histology of the upper pole in complete urinary
duplication--does it affect surgical management? Br J Urol. 1997; 80(4): 663-5.
8.
Husmann DA, Ewalt DH, Glenski WJ, Bernier PA. Ureterocele associated with ureteral
duplication and a nonfunctioning upper pole segment: management by partial
nephroureterectomy alone. J Urol. 1995;154 (2 Pt 2): 723-6.
9.
Scherz HC, Kaplan GW, Packer MG, Brock WA. Ectopic ureteroceles: surgical
management with preservation of continence—review of 60 cases. J Urol. 1989;
142(2 Pt 2):
35
Capítulo 3
HIDRONEFROSE ANTENATAL
Amilcar Martins Giron
Paulo Ricardo Monti
Rolf Carvalho Lara
PREVALÊNCIA
Um por cento das gestações evolui com anomalia estrutural fetal significativa. Destas, 50% envolvem o SNC, 20% são geniturinárias, 15% gastrintestinais e 8%
cardiopulmonares. Hidronefrose (HN) antenatal é a presença no feto de um ou ambos os
rins com algum grau de dilatação do sistema pielocalicial e está presente em 50% das
anomalias urogenitais. As causas de HN pré-natal podem ter ou não origem no trato
urinário (tabela-1) (1) (NE 5). O diagnóstico é feito pelo Usom obstétrico que utiliza
como parâmetros o diâmetro antero-posterior (DAP) da pelve renal, a relação DAP pelve/
DAP rim e a presença de caliectasia. Atualmente o critério mais utilizado é o DAP pelve
que indica HN quando acima de determinados limites. A definição destes limites é objeto
de muita controvérsia o que dificulta comparações e confunde os dados estatísticos. Os
valores mais citados, acima dos quais a HN estaria presente são 5 mm ou mais (18 a 20
ou 24 semanas), 10 mm ou mais (32 semanas). A relação DAP pelve/DAP rim é citada
como patológica acima de 0,35 ou 0,5 mas tem sido pouco utilizada (2) (NE 4). A incidência reportada de HN fetal varia de 0,65% a 2,2% das gestações dependendo dos
critérios diagnósticos, é mais freqüente em meninos (3 a 4/1) e apenas 20% delas terão
significado clínico pós-natal. O Usom pós-natal confirma HN em 95% dos fetos com
diagnóstico pré-natal. Usom pós-natal normal significa rins não obstruídos em 98% dos
casos (3) (NE 4). O exame tem, entretanto, limitações: o diagnóstico pré-natal de HN
não implica necessariamente em obstrução e não informa sobre a função do rim afetado.
A capacidade de detecção depende da experiência do examinador e aumenta no fim da
gestação, quando o feto é maior e a anomalia mais facilmente visível. Anomalias do trato
urinário podem ser diagnosticadas tão precocemente quanto com 12 a 14 semanas de
gestação, porém entre 15 e 21 semanas, apenas 1/3 das gestantes de fetos com anomalias
terão Usom anormal (3) (NE 4).
Os objetivos ideais do diagnóstico pré-natal são a detecção de anomalias associadas, determinar o diagnóstico diferencial, definir os riscos fetal e neonatal e identificar os fetos com potencial de deterioração renal reversível por medidas terapêuticas
pré ou pós-natais.
37
Tabela 1 – Diagnóstico ultra-sonográfico diferencial da dilatação renal antenatal.
Critérios de gravidade
A história natural da HN é pouco conhecida, mas sabe-se que, a partir do momento
do diagnóstico, ela pode aumentar, diminuir ou se estabilizar. Fetos com 18 a 32 semanas
de gestação e DAP pelve entre 5 e 10 mm, considerada HN mínima, foram 2,2% das
gestações e deles, 86% mostraram estabilização ou melhora e 14% aumentaram até o
nascimento (3) (NE 4). A probabilidade de haver anomalia urinária significativa é diretamente proporcional à severidade da HN. A época do inicio da obstrução do trato urinário
condiciona o tipo de alteração renal observada: quanto mais precoce na gestação, maior
a probabilidade de displasia e quanto mais tardia maior a probabilidade de haver somente
HN. A Sociedade de Urologia Fetal definiu critérios para a classificação da HN fetal com
objetivo de uniformizar parâmetros e possibilitar comparações (tabela-2).
Tabela 2 – Classificação ultrassonográfica da HN fetal
Cistos renais corticais e parênquima ecogênico implicam em displasia e grave lesão renal. O fator primordial para a sobrevivência neonatal é o desenvolvimento pulmonar
cujo período crítico é o 2o trimestre e se relaciona estritamente com o volume do líquido
amniótico que por sua vez depende do débito urinário fetal. O oligohidrâmnio é o principal
indicador de mau prognóstico: detectado no 2o trimestre evolui com mortalidade de 80%
38
a 100% que cai para 13% se aparecer no 3o trimestre (2) (NE 2). Outros fatores de mau
prognóstico são cariótipo alterado, HN progressiva e a presença de anomalias associadas.
Avaliação da função renal fetal
No feto, os rins começam a ser formados na 5ª semana e a urina a partir da 12ª
semana. A taxa de filtração glomerular é de 6 ml/min/1,73m2 de superfície corporal na 28a
semana, vai a 25 ml/min ao termo, triplica aos 3 meses de vida e alcança valores de adulto
em torno dos 2 anos. A produção de urina pelo feto é alta e no final da gestação pode
chegar a 50 ml/h. No feto sadio esta urina é hipotônica comparada aos soros materno e
fetal devido à função de reabsorção dos túbulos renais. A lesão renal leva à produção de
urina isotônica. Após 16 semanas de gestação o volume de líquido amniótico é mantido
pela produção de urina fetal e permanece constante até o nascimento (2) (NE 2).
A uropatia obstrutiva fetal pode ser leve ou severa. No primeiro caso o volume do
liquido amniótico é normal ou discretamente diminuído e o prognóstico é favorável. Estão
neste grupo as obstruções urinárias supravesicais. No segundo há oligohidrâmnio severo
causando sérias deformações fetais, hipoplasia pulmonar e displasia renal. Aqui se incluem as obstruções infravesicais. Nestes casos, a desobstrução precoce recompondo o
volume do líquido amniótico poderia evitar as complicações citadas. A urina fetal, obtida
por punção vesical, foi estudada em busca de fatores prognósticos para a função renal e
os seguintes valores foram correlacionados com boa evolução (tabela-3) (4) (NE 4).
Tabela 3 – Dosagens na urina fetal relacionadas a HN com boa evolução.
Estes valores indicam ausência de displasia renal. Fetos com valores acima destes
limites apresentam lesão renal irreversível. O objetivo da avaliação pré-natal de fetos com
uropatia obstrutiva é a identificação dos que podem ser beneficiados com a cirurgia fetal,
evitando a intervenção nos demais. Na determinação do tratamento pré-natal também
são importantes a condição geral do feto, a idade gestacional, HN uni ou bilateral e o
volume do líquido amniótico.
Intervenção intra-uterina
A lógica da cirurgia fetal em casos de HN é promover o alívio da obstrução urinária,
evitar a deterioração renal e restaurar o volume adequado do líquido amniótico garantindo
o desenvolvimento pulmonar do feto. O processo de seleção do candidato à cirurgia é
39
complexo, multidisciplinar, envolve dilemas éticos e legais (direitos da mãe e do feto)
além de incertezas médicas (precisão diagnóstica, tempo da intervenção, segurança do
procedimento). O risco peri-operatório para a mãe é aceitável. O principal problema é
o controle das contrações uterinas pós-histerotomia o que determina, com freqüência,
parto prematuro. A intervenção fetal não compromete a fertilidade futura. A cesariana
da gravidez subseqüente não tem maior risco (5) (NE 4). Atualmente admite-se a possibilidade de intervenção apenas em feto masculino com obstrução infravesical, dosagens urinárias compatíveis com bom prognóstico renal e oligohidrâmnio. Neste caso há
4 condutas possíveis:
A cirurgia fetal aberta não tem sido mais utilizada devido aos altos índices de
complicações e perda fetal.
O tratamento endoscópico ainda é pouco eficaz porque tecnicamente muito difícil,
e deve melhorar com a evolução do instrumental endoscópico.
O shunt vésico-amniótico é a cirurgia fetal mais realizada, apesar dos pobres resultados. Em 9 séries envolvendo 252 fetos operados a sobrevida geral foi de 44% e dos
sobreviventes, 46% evoluíram para insuficiência renal crônica. A cirurgia fetal não alterou
o prognóstico da função renal nem a necessidade futura de derivação/reconstrução urinária
mesmo quando somente fetos com dosagens urinárias favoráveis foram operados (6) (NE
2). Entretanto, a ausência de estudos controlados impede a verificação objetiva dos resultados da cirurgia.
A interrupção prematura da gestação só pode ser considerada na presença de
oligohidrâmnio grave no 3o trimestre, objetivando uma desobstrução urinária o mais precoce possível apesar de faltarem evidências clínicas que comprovem os benefícios desta
conduta. Obviamente esta decisão implica na avaliação do quadro obstétrico em sua
totalidade, e em particular, na avaliação da maturidade pulmonar uma vez que a
prematuridade carrega uma morbidade própria associada (7) (NE 4).
A tendência atual para conduta em HN pré-natal é a observação “in útero”, planejamento pós-natal e aconselhamento dos pais. A intervenção pré-natal continua em fase
experimental e só deve ser realizada de forma controlada e em centros com experiência
(7) (NE 4). Há evidências clínicas de que a correção do oligohidrâmnio pode melhorar a
40
função pulmonar de alguns pacientes. Não há evidências sólidas de que a desobstrução do
trato urinário melhore a função renal ou previna displasia (5) (NE 4).
REFERÊNCIAS
1.
Elder JS. Antenatal hydronephrosis. Fetal and neonatal management. Pediatr Clin North
Am 1997; 44(5): 1299-321.
2.
Owen RJ, Lamont AC, Brookes J. Early management and postnatal investigation of
prenatally diagnosed hydronephrosis. Clin Radiol 1996; 51(3): 173-6.
3.
Morin L, Cendron M, Crombleholme TM, Garmel SH, Klauber GT, D’Alton ME. Minimal
hydronephrosis in the fetus: clinical significance and implications for management. J
Urol 1996; 155(6): 2047-9.
4.
Johnson MP, Bukowski TP, Reitleman C, Isada NB, Pryde PG, Evans MI. In utero
surgical treatment of fetal obstructive uropathy: a new comprehensive approach to
identify appropriate candidates for vesicoamniotic shunt therapy. Am J Obstet Gynecol
1994; 170(6): 1770-6; discussion 1776-9.
5.
Longaker MT, Golbus MS, Filly RA, Rosen MA, Chang SW, Harrison MR. Maternal
outcome after open fetal surgery. A review of the first 17 human cases. Jama 1991;
265(6): 737-41.
6.
Holmes N, Harrison MR, Baskin LS. Fetal surgery for posterior urethral valves: longterm postnatal outcomes. Pediatrics 2001; 108(1): E7.
7.
Coplen DE, Hare JY, Zderic SA, Canning DA, Snyder HM, 3rd, Duckett JW. 10-year
experience with prenatal intervention for hydronephrosis. J Urol 1996; 156(3): 1142-5.
41
Capítulo 4
HIDRONEFROSE ANTENATAL:
AVALIAÇÃO PÓS-NATAL
Amilcar Martins Giron
Paulo Ricardo Monti
Rolf Carvalho Lara
1 – Ultrassonografia
A anormalidade ultrassonográfica fetal mais comum é a dilatação do sistema coletor
renal: o impacto da hidronefrose fetal na uropatia obstrutiva neonatal é bastante significativo e relevante. Assim, a medida do diâmetro antero-posterior da pélvis em momentos
variados e não uniformes, pode refletir conflito no diagnóstico e seguimento pós-natal.
O DAP pelve > 7 mm no 3º trimestre da gestação é o critério ultrassonográfico
mais indicado para prever uropatia obstrutiva (1) (NE 2).
O RN apresenta uma oligúria funcional nas primeiras 48 h de vida. Desde que o
quadro clínico permita, o usom deve ser realizado após este período para evitar falsos
negativos (2) (NE 2).
2 – Cistouretrografia (CUM)
É indicada na avaliação do trato urinário inferior e deve ser realizada em todos os
casos de HN. A ultrassonografia normal no período pós-natal não é argumento para excluir a cistografia em casos de HN pré-natal (3) (NE 2).
A CUM pode causar complicações: pielonefrite aguda (0.75%); falha no
cateterismo uretral (1.75 %), hematúria macroscópica (0.75%), reação cutânea causada
por extravasamento de contraste (0.75%) (4) (NE 2).
3 – Radioisótopos – Avaliação Morfofuncional Renal
Os principais radiofármacos utilizados são 99Tc – ácido dietilenotriaminopentacético
(DTPA – função glomerular); 99Tc ácido dimercápto succinico (DMSA – função tubular)
e 99Tc mercuroacetiltriglicina (MAG-3, funções tubular e glomerular). O consenso atual é
que o MAG-3 constitui o agente de escolha (5) (NE 2b).
A. Cintilografia renal-DMSA
Trata-se da avaliação funcional renal estática; o Tc-DMSA liga-se às células dos
túbulos contornados proximais após várias horas da administração. A imagem representa
43
o parênquima funcionante; a função renal diferencial normal varia entre 45 e 55%. Tem
maior sensibilidade que ultrassonografia e urografia excretora, na definição de pielonefrite
aguda e presença de cicatrizes renais.
B. Renografia com diurético – (DTPA e MAG-3)
Sondagem vesical é recomendada na presença de refluxo vesicoureteral (RVU) e
em crianças pequenas. As curvas de tempo x atividade obtidas após injeção do
radiofármaco apresentam três fases distintas: chegada ao rim (ascensão), pico de 60 segundos (cortical renal) e declínio (excreção no sistema coletor). O teste induzido com
diurético (furosemide) é usualmente quantificado pelo T1/2, isto é, tempo requerido para
eliminar 50% da atividade da substância na via excretora. Padrões normais: T1/2 < que
15 minutos (normal) e T1/2 > 20 minutos (obstrução) e equívoco entre 15 e 20 minutos.
Recomenda-se precaução na interpretação do T1/2 em crianças com até 1 ano, casos de
hidronefrose severa e função renal deprimida (6) (NE 4).
C. Correlação entre DMSA e MAG-3
Existe correlação significativa entre MAG-3 e DMSA na análise da função renal
diferencial (ou função renal em separado). Isso significa que quando se deseja analisar
diferencial de função, o MAG-3 é recomendado porque oferece também a análise da
função glomerular (7) (NE 2). A mesma correlação foi evidenciada no estudo comparativo feito em uropatias obstrutivas unilaterais, recomendando-se o MAG-3 como agente a
ser utilizado (7) (NE 2).
A função supranormal contraditória em hidronefrose é definida como função diferencial acima de 55% no rim afetado. Na hidronefrose unilateral pediátrica, a atividade
supranormal é usualmente devido a artefato, decorrente da imaturidade tubular renal e
assimetria no tamanho dos rins.
D. Critérios para tratamento baseados em radioisótopos.
Os critérios para indicação cirúrgica incluem: aumento da hidronefrose e/ou perda
de 10% ou mais na função renal diferencial na evolução.
No seguimento pós-operatório, após um ano, a função diferencial renal pode não se
alterar embora a renografia diurética revele drenagem urinária normal (8) (NE 2).
4 – Estudo da perfusão – Pressão x Fluxo
O teste de Whitaker, descrito em 1973, necessita de acesso percutâneo à pélvis
renal. Durante a infusão líquida (10ml/minuto), mede-se simultaneamente a pressão piélica na
presença de sonda vesical. Pressões < 15 cm de H2O indicam permeabilidade do sistema;
maior do que 20 cm de H2O indicam obstrução e são equívocas entre 15 e 20 cm de H2O.
Tem indicação em obstruções severas com comprometimento da função renal,
onde a renografia diurética é equívoca; pode ser utilizado ainda em avaliação de hidronefrose
residual duvidosa, após pieloplastia.
44
Os resultados falsos positivos do método podem ser corrigidos com fluxo individualizado para cada paciente, considerando-se o tamanho e a idade (9) (NE 5).
5 – Índice de Resistividade
Alterações hemodinâmicas medidas pela ultrassonografia com Doppler, evidenciam aumento da resistência vascular renal diante de uropatia obstrutiva. O método é simples
e pode fornecer informações fisiológicas refletindo a resistência vascular renal. O índice de
resistividade intra-renal pode refletir a dinâmica da pressão intrapiélica e distinguir obstrução fisiológica de dilatação não-obstrutiva (10) (NE 5).
6 – Urografia Excretora
Apresenta indicações limitadas no RN devido à imaturidade do parênquima renal,
qualidade da imagem obtida e dose da radiação. Entretanto, pode ser útil em diferenciar
divertículo e cisto renal, definir obstrução no ureter médio (válvula ureteral, ureter retrocava)
7 – Tomografia Computorizada / Ressonância Magnética
A TC e RNM podem ser utilizadas em situações mais complexas onde os métodos anteriores não definiram o diagnóstico.
A urografia com ressonância magnética (uro-ressonância) utilizando o contraste
gadolínio (Gd – RNM) está sendo utilizada em crianças com hidronefrose, proporcionando imagens de melhor definição tanto de rim como ureter, com excelente resolução espacial e tridimensional além de adequado estudo funcional quando comparadas com renografia
diurética renal (MAG-3, DTPA).
Estudo avaliando 18 pacientes com idade média de 30 meses comparou o Gd –
RNM e renografia diurética com MAG-3. A avaliação com Gd-RNM mostrou-se superior, não invasiva, distinguindo dilatação obstrutiva de não-obstrutiva, útil em hidronefrose
com reduzida função renal. Tem potencial para se tornar imagem padrão ouro na avaliação da hidronefrose (11) (NE 3).
45
Roteiro de investigação de hidronefrose após o nascimento
REFERÊNCIAS
1.
Ismaili K, Hall M, Donner C, Thomas D, Vermeylen D, Avni FE. Results of systematic
screening for minor degrees of fetal renal pelvis dilatation in an unselected population.
Am J Obstet Gynecol 2003; 188(1): 242-6.
2.
Wiener JS, O’Hara SM. Optimal timing of initial postnatal ultrasonography in newborns
with prenatal hydronephrosis. J Urol 2002; 168(4 Pt 2): 1826-9; discussion 1829.
3.
Farhat W, McLorie G, Geary D, Capolicchio G, Bagli D, Merguerian P, et al. The
natural history of neonatal vesicoureteral reflux associated with antenatal hydronephrosis.
J Urol 2000; 164(3 Pt 2): 1057-60.
4.
Ismaili K, Avni FE, Hall M. Results of systematic voiding cystourethrography in infants
with antenatally diagnosed renal pelvis dilation. J Pediatr 2002; 141(1): 21-4.
5.
Conway JJ, Maizels M. The &quot;well tempered&quot; diuretic renogram: a standard
method to examine the asymptomatic neonate with hydronephrosis or
hydroureteronephrosis. A report from combined meetings of The Society for Fetal
Urology and members of The Pediatric Nuclear Medicine Council—The Society of
Nuclear Medicine. J Nucl Med 1992; 33(11): 2047-51.
46
6.
Karam M, Feustel PJ, Goldfarb CR, Kogan BA. Diuretic renogram clearance halftimes in the diagnosis of obstructive uropathy: effect of age and previous surgery. Nucl
Med Commun 2003; 24(7): 797-807.
7.
Ardela Diaz E, Miguel Martinez B, Gutierrez Duenas JM, Diez Pascual R, Garcia
Arcal D, Dominguez Vallejo FJ. [Comparative study of differential renal function by
DMSA and MAG-3 in congenital unilateral uropathies]. Cir Pediatr 2002; 15(3): 118-21.
8.
Rivas S, Hernandez F, Lopez-Pereira P, Martinez-Urrutia MJ, Lobato R, Jaureguizar
E. [Pyeloplasty follow-up. How and how long?]. Cir Pediatr 2004; 17(3): 129-32.
9.
Fung LC, Khoury AE, McLorie GA, Chait PG, Churchill BM. Evaluation of pediatric
hydronephrosis using individualized pressure flow criteria. J Urol 1995; 154(2 Pt 2): 671-6.
10. Fung LC, Steckler RE, Khoury AE, McLorie GA, Chait PG, Churchill BM. Intrarenal
resistive index correlates with renal pelvis pressure. J Urol 1994; 152(2 Pt 2): 607-11;
discussion 612-3.
11. Chu WC, Lam WW, Chan KW, Yeung CK, Lee KH, Sihoe JD. Dynamic gadoliniumenhanced magnetic resonance urography for assessing drainage in dilated pelvicalyceal
systems with moderate renal function: preliminary results and comparison with diuresis
renography. BJU Int 2004; 93(6): 830-4.
47
Capítulo 5
ESTENOSE DE JUP
Mauricio Hachul
Osamu Ikari
Bruno Leslie
Renato Nardi Pedro
CONSIDERAÇÕES GERAIS
A obstrução da junção pieloureteral é definida como um processo de restrição ao
fluxo urinário da pélvis renal para o ureter e, conforme o grau de obstrução, pode evoluir
com perda progressiva da função renal.
Essa enfermidade era mais freqüentemente diagnosticada na infância e na adolescência após um quadro clínico de dor abdominal ou lombar, hematúria, infecção urinária,
sintomas gastrointestinais ou mesmo presença de tumoração abdominal.
Com o advento da ultra-sonografia, a obstrução da junção pieloureteral tem
sido detectada no período antenatal e corresponde a 40 % dos casos. É mais freqüente
no sexo masculino que no feminino, na proporção de 2:1. Acomete com maior freqüência
o lado esquerdo (60 %). Pode ter ocorrência bilateral em 10% a 40 % dos casos.
Métodos de Imagem
O emprego rotineiro do ultra-som na avaliação e no monitoramento durante a fase
gestacional contribuiu muito para o diagnóstico de hidronefrose antenatal. Por outro lado,
trouxe um desafio muito grande para o urologista pediátrico no tratamento dessa doença.
No período pós-natal esse exame pode ser realizado no segundo ou terceiro dia após o
nascimento ou até o primeiro mês de vida e com ênfase ao tamanho do rim e da pélvis
renal (diâmetro antero-posterior), grau de dilatação, espessura do parênquima e presença
de dilatação ureteral.
A urografia excretora é o método tradicionalmente utilizado na avaliação da
hidronefrose. Ela fornece dados anatômicos que são importantes na escolha do acesso
cirúrgico. Esse exame não avalia a função renal adequadamente. Além disso, tem o problema da irradiação e do contraste iodado empregado, tornando o exame muito mais
invasivo. Portanto, a urografia pode ser substituída pela cintilografia renal.
O DMSA avalia a função tubular, enquanto o renograma com DTPA, associado ao
diurético, é o método mais utilizado em nosso meio para indicar presença de fator obstrutivo.
O renograma com MAG-3 tem a vantagem de oferecer uma definição anatômica melhor
e pode ser indicado nos casos de função renal deprimida e em recém-nascidos. A desvantagem desse método baseia se no custo maior e dificuldade na obtenção desse radiofármaco.
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O teste de fluxo-pressão descrito por Withaker, por ser um método invasivo, é
pouco utilizado na avaliação dessa enfermidade.
A avaliação da presença de fator obstrutivo através dos métodos radioisotópicos
é importante, porém, isoladamente não é indicativo na escolha do tratamento clinico
ou cirúrgico.
A uretrocistografia miccional deverá ser solicitada visto que a associação com o
refluxo vesicoureteral pode ocorrer em 14 % dos casos.
História Natural
A história natural dos neonatos com hidronefrose assintomática tem mostrado que
é uma condição de evolução benigna, com preservação da função renal e com resolução
espontânea em 50 % dos casos de hidronefrose antenatal. Isto pode ser devido às dobras
no ureter que desaparecem com o crescimento da criança. Dados da literatura demonstram que apenas 22 % dos casos de hidronefrose necessitaram de intervenção cirúrgica
(1-7) (NE 4).
Existem controvérsias sobre a história natural da obstrução da junção pieloureteral
necessitando de esclarecimentos que possam ajudar na estratégia quanto ao tratamento
adequado dessa enfermidade. As evidências clínicas demonstram que: a) muitos rins não
têm obstrução, apesar da presença de hidronefrose severa; b) seguimento rigoroso
durante os primeiros 2 anos é fundamental para o reconhecimento da presença de fator
obstrutivo para intervenção cirúrgica; c) nenhum dos testes para o diagnóstico de obstrução é absoluto para a indicação de cirurgia.
Critérios para Indicação do Tratamento Clínico ou Cirúrgico
A maioria das crianças com diagnóstico inicial de obstrução da JUP deve ser
acompanhada clinicamente. O protocolo a ser seguido baseia-se nos dados do diâmetro
ântero-posterior da pélvis renal e do grau de dilatação determinado pela Sociedade de
Urologia Fetal, associado ao estudo do renograma radioisotópico (1) (NE 5):
1.
2.
3.
4.
5.
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Hidronefrose leve (SFU grau 2, diâmetro AP de 15 mm ou menos). Tratamento
conservador com antibioticoterapia por 6 meses.
Hidronefrose severa com boa função (SFU grau 3 ou mais, diâmetro AP > 15 mm,
função renal > 40 %). Tratamento conservador com antibioticoterapia profilática.
Hidronefrose severa com função deprimida (SFU grau 3 ou mais, diâmetro AP > 15
mm. Função renal < 40%). Tratamento conservador com antibioticoterapia profilática
na maioria dos casos. Indicação cirúrgica individualizada.
Hidronefrose severa com função renal diminuída (SFU grau 4, diâmetro AP >20
mm, função renal < 40%. Tratamento cirúrgico na maioria dos casos.
Hidronefrose bilateral. Em geral, o seguimento é similar à hidronefrose unilateral,
porém, em hidronefrose severa bilateral, a indicação de cirurgia é mais provável.
O ultra-som não é um exame que faz o diagnóstico de obstrução, mas permite
selecionar crianças em grupos, que necessitarão de seguimento mais rigoroso ou de exames complementares como o de radioisótopos para oferecer a melhor opção terapêutica
(8-10) (NE 4).
Nos casos de hidronefrose severa com função renal < 40%, com diâmetro AP
maior que 15mm (item 3) a opção do tratamento cirúrgico é uma alternativa real, porque,
dependendo das condições sócio-econômicas, a realização da ultra-sonografia é operador dependente e torna-se difícil ou quase impossível realizar controle trimestral nessas
crianças. Portanto, a decisão conjunta com os pais é de fundamental importância para
cada caso em particular.
A indicação do tratamento cirúrgico em crianças maiores com manifestação clínica:
dor em cólica, hematúria, sintomas gastrointestinais, infecção urinária e litíase é preponderante.
Sugestão de roteiro de acompanhamento clínico (11-13) (NE 3)
Após o diagnóstico da obstrução de JUP
1 – Hidronefrose leve, (SFU grau 2, diâmetro AP de 15mm ou menos): ultra-sonografia
e renograma em 6 meses e ultra-sonografia em 1 ano
2 – Hidronefrose severa com função renal maior que 40% (SFU grau 3 ou mais, diâmetro AP > 15mm): ultra-sonografia em 3 meses, renograma e ultra-sonografia em 6
meses até 2 anos ou mais de vida
3 – Hidronefrose severa com função renal < 40% (SFU grau3 ou mais diâmetro AP >
15mm): ultra-sonografia e renograma a cada 3 meses para o primeiro ano e cada 6
meses para o segundo ano.
Estenose de JUP – Análise crítica dos métodos terapêuticos
Os procedimentos para o tratamento cirúrgico da obstrução da junção ureteropiélica incluem a cirurgia aberta denominada pieloplastia desmembrada Anderson – Hynes,
pieloplastia pela técnica Foley Y-V e a descrita técnica de flap em espiral. A técnica mais
utilizada é a Anderson-Hynes.
Novos métodos de tratamento incluem a pieloplastia laparoscópica e métodos de
tratamento endourológicos por via retrógrada ou anterógrada.
Pieloplastia Aberta
A pieloplastia desmembrada descrita por Anderson e Hynes em 1949 é a técnica
mais empregada para a reconstrução da junção ureteropiélica. Essa técnica possibilita a
retirada do segmento ureteropiélico patológico e a criação de uma transição entre a pelve
renal e o ureter com formato afunilado que permite a drenagem da urina de forma adequada. Essa técnica é utilizada em qualquer causa de obstrução seja ela por causa intrínseca,
angulação causada por bandas fibrosas ou compressão extrínseca por vasos anômalos.
Os critérios de indicação já foram abordados no capítulo anterior.
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Quando a urografia excretora não é realizada pode ser indicada a pielografia retrógrada
ou anterógrada previamente à cirurgia com o objetivo de planejar o acesso cirúrgico.
Técnica cirúrgica
Incisão: pode ser realizada a lombotomia posterior, acesso que praticamente não
secciona músculos, minimizando a dor no pós operatório e possibilitando tratar caso bilaterais sem a mobilização do paciente. As contra-indicações desse acesso são: má-rotação
renal, anomalias de fusão renal, ectopia renal, reoperações, segmento estenótico muito
longo. Para a utilização dessa via de acesso deve-se estudar anatomicamente o ureter
com urografia ou pielografia.
A incisão subcostal transversa extraperitoneal é a via de acesso preferencial por
muitos autores, especialmente em crianças maiores e casos unilaterais. Com o paciente
em decúbito lateral, coloca-se um coxim sob o flanco e eleva-se o lado a ser operado.
Identifica-se a extremidade da 12 costela e da 11 costela. A incisão estende-se medialmente
subcostal por 5cm de comprimento. Os músculos são seccionados, a fáscia lombodorsal
é incisada, o peritônio rebatido medialmente e a fáscia de gerota aberta. Obtém-se exposição adequada após dissecção do ureter proximal, pelve e hilo renal. Em rins pélvicos a
incisão de Pfannestiel pode ser utilizada.
Pieloplastia
A dissecção do ureter proximal e da pelves deve ser limitada às áreas da reconstrução. O ureter normal, distal ao estreitamento é incisado em sua face lateral. A colocação de um cateter no interior do ureter facilita a sutura da pelve renal ao ureter. Essa
sutura pode ser com pontos simples separados ou contínua, sempre com os nós externos
ao fluxo da urina. Utiliza-se fio absorvível preferencialmente 5-0 a 7-0.
Dreno laminar pode ser deixado nas proximidades da anastomose e exteriorizado
por contra-incisão. Existe controvérsia quanto a utilização ou não de cateteres para a
drenagem da urina.
Quando utilizada sonda de nefrostomia aberta é recomendável utilizar concomitantemente um cateter trans-anastomótico para a manutenção da anastomose aberta. Outra
possibilidade, é a drenagem utilizando-se de um pielo-splint trans-anastomótico
multiperfurado ou um cateter de drenagem interna do tipo duplo J.
O inconveniente da derivação interna é a necessidade de novo procedimento anestésico para a remoção por cistoscopia um a dois meses após a pieloplastia.
Sutherland e cols, 1997 apresentaram análise de 234 cirurgias realizadas em 227
crianças sendo 108 menores de 1 ano de idade (14) (NE 4), na maioria das pieloplastias
não foi utilizada derivação com cateteres (86%). Os autores indicaram a utilização somente na cirurgia bilateral, rim único, reoperação, nefrostomia prévia, reimplante ureteral,
urolitíase, ou preferência pessoal do cirurgião. Como conclusão deste trabalho os resultados apresentaram 95% de sucesso com a técnica sem a necessidade de derivação. Porém,
é válido lembrar que a não utilização de derivação em pieloplastia pode resultar em drenagem de urina por tempo mais prolongado pelo dreno laminar.
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Caso o dreno não esteja bem locado pode formar-se coleção de urina em
retroperitônio, posterior fibrose, infecção e conseqüente nova obstrução da junção ureteropiélica. A persistente drenagem de urina pelo dreno laminar (mais do que 2 semanas)
pode ser tratada com sucesso através de colocação de cateter ureteral por 48 a 72hs,
cateter duplo J de demora ou por nefrostomia percutânea.
Houben CH e cols, 2000, examinaram 186 crianças submetidas à pieloplastia
especialmente com análise através de renograma pré e pós-operatório (15) (NE 4)
Os resultados da pieloplastia pela técnica de Anderson-Hynes mostraram ser procedimento operatório seguro revelando que na maioria das crianças ocorre a estabilização
ou melhora da função renal.
A análise de 123 crianças submetidas à pieloplastia desmembrada com seguimento tardio mostrou 87% de melhora através do renograma diurético e concluiu que o tempo
de seguimento pós operatório de 2 anos é suficiente para considerar o sucesso da cirurgia
(16) (NE 4).
Também O’Relly e cols 2001, analisaram os resultados da pieloplastia Anderson
– Hynes realizadas em 56 pacientes entre 1981 e 1994. A conclusão do trabalho é destacar a técnica como “padrão ouro” com melhora em relação à função renal em 79% e na
drenagem urinária em 96% dos casos (17) (NE 4).
Pieloplastia Laparoscópica
A pieloplastia laparoscópica em crianças foi realizada inicialmente por Craig Peters
em 1995 com técnica idêntica à cirurgia aberta em crianças do sexo masculino com diagnóstico de obstrução da JUP esquerda confirmada por pielografia retrógrada (18) (NE
5). A criança apresentou boa evolução com retorno à suas atividades atléticas 10 dias
após a cirurgia.
Este caso pioneiro demonstrou a viabilidade de realização do tratamento por via
laparoscópica.Porém, desde então poucos autores apresentam consistentes experiências.
Tan relata 18 casos de crianças tratadas com sucesso de 87% e seguimento clínico máximo de 4 anos (19) (NE 4).
Em estudo recente Klingler e cols, compararam a pieloplastia aberta versus
laparoscópica através de análise retrospectiva em 55 pacientes (20) (NE 3). O sucesso
foi analisado através da urografia excretora e do renograma diurético. Os dados mostraram que as complicações e a morbidade vêm decrescendo com a via laparoscópica,
dando-se preferência sempre para a técnica desmembrada.
Obviamente pela falta ainda de seguimento clínico maior do que 5 anos e
também pelo menor número de pacientes tratados pelo método devemos concluir que a
técnica de cirurgia aberta ainda é a mais recomendada e eficaz.
Métodos endourológicos
Alguns estudos em meados da década de 90 tentam introduzir o tratamento
endoscópico retrógrado por dilatação ureteral com balão em crianças. A técnica preconiza
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a introdução de fio guia 0,45mm e cateter ureteral de 3,8 Fr com sistema de balão que se
dilata a uma pressão de 8 bar. Quando locado deixa-se o balão dilatado por 3 minutos e
após isto introduz-se cateter duplo J 4,8 Fr.
A principal causa de falha deste procedimento é a dificuldade em cateterização ureteral
na passagem da JUV ou da JUP. A alta incidência de recorrência da doença quando tratada
pelo método como demonstrado por Sugita e cols em 1996 transforma-o ainda como em
investigação e com reduzidos índices de sucesso (21, 22) (NE 3).
Endopielotomia anterógrada
A endopielotomia anterógrada pode ser indicada em crianças maiores e recomendado para casos com boa função renal, moderada hidronefrose e sem evidência de vasos
anômalos. A tomografia computadorizada ou a ressonância nuclear magnética pode ser
útil para afastar a presença do cruzamento de vasos ao nível da JUP.
Essa técnica requer acesso renal por via percutânea e de preferência pelo cálice
médio posterior. A vizibilização direta da obstrução permite a utilização de faca fria,
eletrocautério ou laser para realização da incisão e abertura da JUP. O índice de sucesso
pode atingir até 85% dos casos tratados. Pode ser método preferencial em recidivas após
cirurgia aberta.
REFERÊNCIAS
1.
Pediatric hydronephrosis: My approach to management. Dialogues in Pediatric Urology.
2002; 25(4).
2.
Onen A, Jayanthi VR, Koff SA. Long-term followup of prenatally detected severe
bilateral newborn hydronephrosis initially managed nonoperatively. J Urol. 2002; 168:
1118-20.
3.
Ulman I, Jayanthi VR, Koff SA. The long-term followup of newborns with severe unilateral hydronephrosis initially treated nonoperatively. J Urol. 2000; 164(3 Pt 2): 1101-5.
4.
Reddy PP, Mandell J. Prenatal diagnosis. Therapeutic implications. Urol Clin North
Am. 1998; 25(2): 171-80.
5.
Ben JB, Smith A. Ureteropelvic junction obstruction repair: when, how, what?. Current
Opinion in Urology. 2004; 14:55.
6.
Koff SA. Neonatal management of unilateral hydronephrosis. Role for delayed
intervention. Urol Clin North Am. 1998; 25(2): 181-6.
7.
Duckett JW, Jr. When to operate on neonatal hydronephrosis. Urology. 1993; 42(6):
617-9.
8.
Kim YS, Do SH, Hong CH, Kim MJ, Choi SK, Han SW. Does every patient with
ureteropelvic junction obstruction need voiding cystourethrography? J Urol. 2001;165(6
Pt 2): 2305-7.
54
9.
Macedo Jr A, Barroso Jr U, Guimarães ALR. Hidronefrose antenatal. In: Macedo Jr A,
Lima SVC, Streit D, Barroso Jr U, editors. Urologia Pediátrica. São Paulo; 2004. p. 21.
10. Martin X, Rouviere O. Radiologic evaluations affecting surgical technique in ureteropelvic
junction obstruction. Current Opinion in Urology. 2001; 11: 193.
11. Barroso Jr U, González R. Obstrução da Junção Ureteropiélica In: Macedo Jr A, Lima
SVC, Streit D, Barroso Jr U, editors. Urologia Pediátrica. São Paulo: Roca; 2004. p. 77.
12. King LR. Hydronephrosis. When is obstruction not obstruction? Urol Clin North Am.
1995; 22(1): 31-42.
13. Wiener JS, O’Hara SM. Optimal timing of initial postnatal ultrasonography in newborns
with prenatal hydronephrosis. J Urol. 2002;168(4 Pt 2): 1826-9; discussion 9.
14. Sutherland RW, Chung SK, Roth DR, Gonzales ET. Pediatric pyeloplasty: outcome
analysis based on patient age and surgical technique. Urology. 1997;50(6): 963-6.
15. Houben CH, Wischermann A, Borner G, Slany E. Outcome analysis of pyeloplasty in
infants. Pediatr Surg Int. 2000; 16(3): 189-93.
16. Psooy K, Pike JG, Leonard MP. Long-term followup of pediatric dismembered
pyeloplasty: how long is long enough? J Urol. 2003; 169(5): 1809-12; discussion 12;
author reply 12.
17. O’Reilly PH, Brooman PJ, Mak S, Jones M, Pickup C, Atkinson C, et al. The long-term
results of Anderson-Hynes pyeloplasty. BJU Int. 2001;87(4): 287-9.
18. Peters CA, Schlussel RN, Retik AB. Pediatric laparoscopic dismembered pyeloplasty.
J Urol. 1995; 153(6): 1962-5.
19. Tan HL. Laparoscopic Anderson-Hynes dismembered pyeloplasty in children. J Urol.
1999; 162(3 Pt 2): 1045-7; discussion 8.
20. Klingler HC, Remzi M, Janetschek G, Kratzik C, Marberger MJ. Comparison of open
versus laparoscopic pyeloplasty techniques in treatment of uretero-pelvic junction
obstruction. Eur Urol. 2003; 44(3): 340-5.
21. Schenkman EM, Tarry WF. Comparison of percutaneous endopyelotomy with open
pyeloplasty for pediatric ureteropelvic junction obstruction. J Urol. 1998; 159(3): 1013-5.
22. Sugita Y, Clarnette TD, Hutson JM. Retrograde balloon dilatation for primary pelviureteric junction stenosis in children. Br J Urol. 1996; 77(4): 587-9.
55
Capítulo 6
REFLUXO VESICOURETERAL
Miguel Zerati Filho
Riberto Luiz de Siqueira Liguori
Adriano Almeida Calado
Diagnóstico e aspectos especiais do refluxo
O refluxo vésico ureteral e uma das patologias mais freqüentes no tratamento
urológico de crianças.
A apresentação clínica mais comum de crianças com refluxo vesico ureteral é na
forma de infecções do trato urinário (ITU) que podem ou não ser acompanhada de febre,
cuja constatação se faz através do exame de urina com urocultura.
A avaliação de ITU deve ser complementada em crianças através de
Uretrocistografia miccional (UCM) e ultra-sonografia de vias urinarias (USG) baseandose nos seguintes critérios (1)(NE 5).
• Qualquer criança com menos de cinco anos com ITU documentada
• Qualquer criança com ITU febril
• Crianças com hidronefrose antenatal e neonatos com hidronefrose moderadas
a graves
Uretrocistografia Miccional
Diversos fatores interferem a interpretação da UCM, devendo ser realizada fora
do período infeccioso, em vigência de profilaxia antimicrobiana. Radiografias com retardo
também trazem informação sobre a drenagem da unidade renal.
Cistografia nuclear direta
Apresenta alta sensibilidade e baixa exposição radioativa (cerca de 100 vezes
menos) comparada à uretrocistografia convencional. Não permite a graduação adequada do refluxo, nem a avaliação de detalhes anatômicos da bexiga e da uretra, mas
trata-se do um bom exame para seguimento de refluxos em tratamento clinico ou controle pós cirúrgico.
A realização de USG pode trazer informações importantes sobre o crescimento
da unidade renal presença deformidades em função das cicatrizes e espessura do parênquima
renal. O USG não faz diagnostico de refluxo vesico ureteral porem substitui a urografia
venosa no estudo anatômico do trato urinário alto.
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Cintilografia renal com TC 99 DMSA é o melhor exame para detectar pielonefrites
e as cicatrizes renais que dela decorrem. Tem sido utilizado para acompanhamento de
pacientes com refluxo vesicoureteral que estão sob profilaxia antibiótica (2) (NE 4).
A Cistoscopia traz pouca informação na interpretação e classificação do refluxo
vesico ureteral.
Estudo urodinâmico pode ser utilizado em crianças com suspeita de refluxo secundário (Válvula de uretra posterior, bexiga neurogênica, Bexiga neurogênica não
neurogênica, disfunção miccional).
Classificação do refluxo vesico ureteral
Primário. Anomalia congênita da junção vesicoureteral onde a deficiência da musculatura
longitudinal no trajeto intravesical do ureter, leva a um mecanismo valvular incompetente.
Secundário. Ocorre quando por fatores que determinam alta pressão intravesical, ultrapassando os limites do sistema valvular da junção uretero vesical. A causa mais comum de
obstrução anatômica levando a refluxo vesico ureteral é válvula de uretra posterior. Porem causas funcionais como bexiga neurogênica, instabilidade detrusora, disfunções
miccionais e, bexiga neurogênica não neurogênica são mais freqüentes. A identificação e o
tratamento da causa de refluxo secundário na maioria das vezes leva a resolução espontânea do refluxo com exceção nos caso onde a junção uretrovesical permanece definitivamente danificada. O tratamento dependerá da causa de base e nos casos de disfunção
vesical deve sempre que possível tentar terapia comportamental e medicamentoso, garantindo baixas pressões intravesicais e impedindo a hiperatividade vesical (3) (NE 5).
A atual padronização de gradação de refluxo vesicoureteral obedece ao sistema de classificação internacional que se baseia no aspecto do meio de contraste no ureter e no
sistema coletor superior durante o estudo de uretrocistografia miccional (4) (NE 5).
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Neonatos com dilatação leve a moderada do trato urinário alto e crianças que
apresentaram dilatação antenatal devem ser investigados através de (UCM).
O refluxo vésico-ureteral é comum em crianças com hidronefrose antenatal, sendo mais freqüentes em meninos, cerca de 85%, onde também se apresentam de maior
grau e muitas vezes acometimento bilateral. Porem apresentam alto índice de resolução
espontânea. Em crianças acompanhadas desde o período neonatal, com antibioticoterapia
e livre de infecções identificou-se incidência de dano renal pela cintilografia variando de
17% a 51%, reforçando a teoria que estas crianças já nascem com dano renal por displasia
(3) (NE 5).
A resolução espontânea do refluxo deve-se ao desenvolvimento vesical e ao alongamento do trajeto ureteral intramural, dando maior competência ao mecanismo valvar
vesico ureteral.
A nefropatia associada ao refluxo é caracterizada a às anomalias associadas ao
refluxo vesico ureteral no trato urinário superior que se caracterizam por lesão renal com
afilamento parenquimatoso e distorção dos cálices renais, formação de cicatrizes renais
associados à atrofia focal ou generalizada da unidade renal acometida pelo refluxo. A
nefropatia de refluxo tem sua gravidade diretamente proporcional ao grau de refluxo vesico
ureteral. As lesões e cicatrizes renais da nefropatia de refluxo podem ocorrer por caráter
congênito porem é potencializada pelos processos infecciosos tem maio grau de lesão
quando mais jovem ocorrem às infecções do trato urinário nas unidades com refluxo.
Incidência de novas lesões diminui significativamente a partir dos quatro anos de idade.
Após a idade de cinco anos infrequentemente se observa instalação de novas cicatrizes
renais por nefropatia de refluxo (5) (NE 2).
Hipertensão arterial na infância e em adultos jovens tem como causa freqüente o
refluxo vesico ureteral. As lesões renais provocadas pela nefropatia de refluxo levam a
áreas isquêmicas no parênquima renal ativando o mecanismo renina angiotensina
59
aldosterona. Na maioria das vezes não há comprometimento da função renal global apresentando níveis de uréia e creatinina dentro da normalidade. O risco de hipertensão e
diretamente proporcional ao grau de refluxo.
Anomalias anatômicas associadas ao refluxo vésico ureteral são condições comuns, dentre a mais freqüentes poderíamos destacar a duplicidade ureteral completa.
Associação com obstrução uretero piélica ocorre em 20% e quando presente
também necessita ser descartada, quando presente deve ser tratado primeiramente ao
refluxo vésico ureteral.
REFLUXO VESICOURETERAL
Bases do tratamento clínico e resultados
Bases do tratamento cirúrgico e análise crítica das opções cirúrgicas
BASES DO TRATAMENTO CLÍNICO E RESULTADOS
Embora o RVU seja uma das patologias mais freqüentes da infância, existe considerável controvérsia na escolha da melhor forma de tratamento. As recomendações da
Associação Americana de Urologia publicadas em 1997 têm baixo nível de recomendação pelos critérios atuais da medicina baseada em evidências (6)(NE 5).
O tratamento clínico, também chamado conservador, se baseia no princípio de
que o RVU pode ter uma resolução espontânea com o crescimento da criança. De
acordo com a Associação Americana de Urologia, o RVU desaparece espontaneamente em 90% dos casos no grau I e 80% no grau II após 5 anos independentemente da
idade ao diagnóstico ou ao fato do RVU ser unilateral ou bilateral. Já no RVU de grau
III a resolução espontânea é mais freqüente em pacientes de menor idade e nos casos
unilaterais, sendo de 60% nos casos unilaterais diagnosticados no primeiro ano de vida
e de apenas 10% nos casos bilaterais e idade superior a 6 anos. Os portadores de RVU
grau IV apresentaram resolução espontânea de 45% nos casos unilaterais e 10% nos
casos bilaterais. Em nosso meio estudo retrospectivo envolvendo 511 crianças tratadas
clinicamente observou resultados semelhantes quanto a resolução espontânea do RVU
(figura 1) (7) (NE 4).
60
LEGENDA
Curva de Kaplan-Meyer mostrando a resolução espontânea do RVU durante o tratamento
clínico para os diferentes graus:
Grau I – 87,5%
Grau II – 77,6%
Grau III – 52,8%
Grau IV – 12,2%
O tratamento clínico do RVU baseia-se na utilização de antibióticos em baixas
doses (profilaxia), na monitorização da função renal e na avaliação da possível resolução
espontânea do RVU com exames periódicos.
O tratamento clínico segue os seguintes princípios:
• quimioprofilaxia antimicrobiana prolongada e diária, cujo objetivo é alcançar
concentrações urinárias para conseguir uma urina estéril. As medicações mais
freqüentemente utilizadas são: sulfametoxazol (10 mg/kg) + trimetoprim (2 mg/
kg) 1 vez/dia ou nitrofurantoína (1 mg/kg) 1 vez/dia ou cefalexina (25 mg/kg) 1
a 2 vezes/dia intervalos regulares para as micções em torno de seis vezes ao dia;
• evitar e tratar a constipação intestinal;
• realizar higiene perineal rigorosa nas meninas;
• tratamento da disfunção miccional quando presente;
61
• realização de exames periódicos de urina (a cada dois a três meses), ou quando
houver sinais ou sintomas de ITU;
• avaliação por imagem com US e cintilografia com DMSA e CUM, no diagnóstico e no seguimento conforme evolução clínica;
• monitorização clínica quanto ao crescimento e pressão arterial.
A profilaxia com antibiótico em baixa dose é geralmente segura, mas, algumas
crianças apresentam intolerância à medicação durante o tratamento. Existe também preocupação com relação ao desenvolvimento de cepas bacterianas resistentes.
Bases do tratamento cirúrgico e Análise crítica das opções cirúrgicas
Atualmente o RVU pode ser corrigido através da cirurgia aberta pelas técnicas
convencionais, cirurgia laparoscópica e pelas técnicas endoscópicas minimamente invasivas.
A indicação de tratamento cirúrgico do RVU é individualizada e inclui principalmente:
a) ITU a despeito de profilaxia antibiótica;
b) Não aderência ao tratamento clínico;
c) Altos graus (IV e V) principalmente com alterações renais;
d) Piora da função renal ou aparecimento de novas cicatrizes;
e) Associação com outras anormalidades, como divertículo para-ureteral ou duplicidade
pielo-ureteral completa;
f) Persistência do refluxo na idade escolar.
Deve-se ressaltar que a correção do refluxo vesicoureteral não implica necessariamente interrupção dos episódios infecciosos urinários, nem estagnação imediata do
processo de nefropatia de refluxo eventualmente em instalação. O objetivo da cirurgia é o
de impedir que urina infectada ascenda para o trato urinário superior, aumentando assim a
probabilidade de novos episódios de pielonefrite (8) (NE 5).
A seguir serão abordados os principais tratamentos cirúrgicos disponíveis:
Cirurgia Aberta
A correção cirúrgica do RVU através da cirurgia aberta está baseada na criação
de um túnel submucoso longo, com um comprimento que deve ser três a cinco vezes o
diâmetro ureteral. Várias técnicas são empregadas com este fim, sendo que elas podem
ser divididas em técnicas extra-vesicais (Gregoir-Lich), intra-vesicais (Politano-Leadbetter,
Cohen) e combinadas (Psoas-hitch).
A cirurgia convencional permanece sendo considerada o padrão-ouro no tratamento cirúrgico do RVU, pois podemos observar que a taxa de sucesso com a cirurgia
aberta é em todas as séries superior a 90-95% (9-12) (NE 4). A escolha da técnica deve
ser realizada de acordo com a preferência do cirurgião e com alguns outros parâmetros
como: diâmetro do ureter refluxivo, bilateralidade do RVU e idade do paciente no momento da cirurgia.
62
A recuperação cirúrgica é rápida, sendo recomendável manter os pacientes com
antibioticoprofilaxia por 3 meses adicionais ao evento cirúrgico, quando, então, poderá
ser realizada a uretrocistografia para comprovar o sucesso da cirurgia.
Tratamento Endoscópico
O tratamento endoscópico do RVU, descrito por Matouschek (13) (NE 5) em
1981 que utilizava injeção de Teflon na região sub-ureteral foi popularizado por O’Donnell
& Puri (14) (NE 5).
O tratamento endoscópico apresenta resultados satisfatórios. A taxa de cura com
uma única injeção aproxima-se de 75% e pode chegar até 90% após duas ou três injeções para refluxos de graus I-IV. Para os casos de RVU grau V os resultados são inferiores. (15) (NE 5).
Diversas substâncias têm sido propostas como material para injeção, dentre elas
podemos destacar: teflon, colágeno, condrócitos, macroplastique®, copolímero de
dextranômero/ácido hialurônico. Até o momento permanece a discussão sobre o agente
ideal para a injeção endoscópica.
Dentre as vantagens deste método de tratamento, destaca-se a baixa morbidade,
procedimento ambulatorial, seu caráter minimamente invasivo e possibilidade de reaplicação.
Os dados disponíveis na literatura permitem inferir que o tratamento do refluxo
vesicoureteral através de injeção endoscópica de substâncias no tecido periureteral está
estabelecido como uma alternativa viável. Por outro lado, os resultados em longo prazo e
mesmo a seleção do grau do RVU em que se deva indicar este método não permitiram
conclusões definitivas. Vale lembrar que o sucesso do método quando aplicado
indiscriminadamente a qualquer grau de refluxo é da ordem de 70% a 75%. Observa-se
também que nos casos de RVU de grau mais elevado (IV e V), justamente os de indicação cirúrgica mais comum atualmente, a eficiência baixa para 50%.
Por outro lado, pela sua baixa morbidade, a injeção endoscópica pode vir a ser
considerada uma boa opção para pacientes com refluxos de grau menos elevado (I,II e III),
cujos pais não desejam prosseguir com a antibioticoterapia profilática por período prolongado.
Cirurgia Laparoscópica
Assim como a injeção endoscópica, a cirurgia laparoscópica tem obtido bons
resultados na correção cirúrgica do RVU (16) (NE 4). Apesar destes resultados a técnica
laparoscópica não tem apresentado grande aceitação entre os centros urológicos. Provavelmente este fato deve-se à curva de aprendizado com esta via de acesso e ao alto custo
do material.
Tratamento clínico versus cirúrgico
No International Reflux Study in Children (IRSC) (17)(NE 2) foram acompanhadas crianças portadoras de RVU de graus III e IV comparando o tratamento clínico
ao cirúrgico. Em relação ao aparecimento de novas lesões renais durante o período de
63
seguimento não houve diferença significativa entre os grupos: 16% das crianças em tratamento clínico apresentaram novas cicatrizes contra 17% das submetidas a cirurgia.
Jodal e cols. (5) (NE 2), observaram um número semelhante de episódios de ITU
nos dois grupos de pacientes portadores de RVU estudados (38% grupo cirúrgico contra
39% grupo clínico), entretanto, a incidência de pielonefrite foi significativamente menor no
grupo cirúrgico (10% contra 21%).
Piepsz e col. (18) (NE 2), em seguimento de 5 anos, observaram não haver diferença estatisticamente significativa no aparecimento de cicatrizes renais, quando comparados
os graus de RVU tratados clinica ou cirurgicamente.
Recentemente, Olbing e col.(19) (NE 2) publicaram uma atualização do estudo
IRSC e demonstraram que o número de novas cicatrizes renais permaneceu inalterado
entre os 5 e 10 anos de seguimento, independente do tipo de abordagem. Os autores
concluem que novas lesões renais raramente ocorrem após os 5 primeiros anos de seguimento tanto no grupo submetido a tratamento clínico como no cirúrgico.
Apesar do tratamento cirúrgico apresentar baixa morbidade, com índices de sucesso superior a 95% dos casos (20, 21) (NE 2) o tratamento conservador, por não ser
invasivo, parece ser o mais adequado para a maioria dos casos.
Atualmente não existe evidência científica da superioridade do tratamento clínico
em comparação ao cirúrgico, portanto, a terapêutica deve ser individualizada (22, 23)
(NE 2). Ambas as formas de tratamento, apresentam vantagens e desvantagens que devem ser consideradas e compartilhadas com os pais na escolha da melhor terapêutica. Se
por um lado o tratamento clínico necessita da utilização de antibióticos por um prazo
longo e de exames regulares que apesar de apresentarem baixa morbidade, podem ocasionar certo desconforto, particularmente a UCM, por outro lado, a cirurgia apresenta o risco
inerente de uma intervenção cirúrgico-anestésica. A indicação do tratamento endoscópico
como alternativa à profilaxia antimicrobiana pode modificar essa tendência anterior.
Os questionamentos durante o tratamento do RVU podem ser resumidos em 3
pontos principais: em quanto tempo é esperado que o RVU apresente resolução espontânea,
quando realizar um procedimento cirúrgico, e qual é a melhor maneira de evitar cicatrizes
e perda de função renal.
Wheller e cols. (24) (NE 1) realizaram uma metanálise de sete estudos envolvendo
847 crianças portadoras de RVU submetidas a tratamento clínico ou cirúrgico e demonstraram que o risco de nova ITU ou lesão renal não foi estatisticamente diferente entre os
grupos. Entretanto o risco de pielonefrite foi reduzido em 60% entre as crianças do grupo
cirúrgico quando comparado ao grupo clínico após um período de 5 anos.
Capozza e cols. (25) (NE 3) sintetizaram as vantagens e desvantagens de cada um
dos métodos de tratamento do RVU, para melhor orientação dos pais na escolha do
melhor tratamento. (TABELA-1)
64
TABELA 1 – Informações aos pais para auxílio na escolha do método de tratamento
65
66
REFERÊNCIAS
1.
Sillen U. Vesicoureteral reflux in infants. Pediatr Nephrol 1999; 13(4): 355-61.
2.
Merguerian PA, Jamal MA, Agarwal SK, McLorie GA, Bagli DJ, Shuckett B, et al.
Utility of SPECT DMSA renal scanning in the evaluation of children with primary
vesicoureteral reflux. Urology 1999; 53(5): 1024-8.
3.
Hinman F, Jr. Nonneurogenic neurogenic bladder (the Hinman syndrome)--15 years
later. J Urol 1986; 136(4): 769-77.
4.
Medical versus surgical treatment of primary vesicoureteral reflux: report of the
International Reflux Study Committee. Pediatrics 1981; 67(3): 392-400.
5.
Jodal U, Koskimies O, Hanson E, Lohr G, Olbing H, Smellie J, et al. Infection pattern in
children with vesicoureteral reflux randomly allocated to operation or long-term antibacterial
prophylaxis. The International Reflux Study in Children. J Urol 1992; 148(5 Pt 2): 1650-2.
6.
Elder JS, Peters CA, Arant BS, Jr., Ewalt DH, Hawtrey CE, Hurwitz RS, et al. Pediatric
Vesicoureteral Reflux Guidelines Panel summary report on the management of primary
vesicoureteral reflux in children. J Urol 1997; 157(5): 1846-51.
7.
Zerati Filho M. Diagnóstico e tratamento do Refluxo Vesicoureteral na infância: experiência de 30 anos em instituição brasileira não universitária [Doutorado]. Botucatu:
Universidade Estadual Paulista (UNESP); 2004.
8.
Belman AB. Vesicoureteral reflux. Pediatr Clin North Am 1997; 44(5): 1171-90.
9.
Arap S, Abrao EG, Menezes de Goes G. Treatment and prevention of complications
after extravesical antireflux technique. Eur Urol 1981; 7(5): 263-7.
10. Brannan W, Ochsner MG, Rosencrantz DR, Whitehead CM, Jr., Goodier EH.
Experiences with vesicoureteral reflux. J Urol 1973; 109(1): 46-8.
11. Burbige KA. Ureteral reimplantation: a comparison of results with the cross-trigonal
and Politano-Leadbetter techniques in 120 patients. J Urol 1991; 146(5): 1352-3.
12. Calado AA, Barroso Jr U, Müller MEA, Zerati Filho M. The Lich-Gregoir ant-reflux
procedure: Experience from 118 cases. Brazilian Journal of Urology 2000; 26: 372-7.
13. Matouschek E. [Treatment of vesicorenal reflux by transurethral teflon-injection (author’s
transl)]. Urologe A 1981; 20(5): 263-4.
14. O’Donnell B, Puri P. Treatment of vesicoureteric reflux by endoscopic injection of
Teflon. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 289(6436): 7-9.
15. Austin JC, Cooper CS. Vesicoureteral reflux: surgical approaches. Urol Clin North Am
2004; 31(3): 543-57.
16. Chen HW, Yuan SS, Lin CJ. Ureteral reimplantation for vesicoureteral reflux: comparison
of minimally invasive extravesical with transvesical and conventional extravesical
techniques. Urology 2004; 63(2): 364-7; discussion 367-8.
67
17. Olbing H, Claesson I, Ebel KD, Seppanen U, Smellie JM, Tamminen-Mobius T, et al.
Renal scars and parenchymal thinning in children with vesicoureteral reflux: a 5-year
report of the International Reflux Study in Children (European branch). J Urol 1992;
148(5 Pt 2): 1653-6.
18. Piepsz A, Tamminen-Mobius T, Reiners C, Heikkila J, Kivisaari A, Nilsson NJ, et al.
Five-year study of medical or surgical treatment in children with severe vesico-ureteral
reflux dimercaptosuccinic acid findings. International Reflux Study Group in Europe.
Eur J Pediatr 1998; 157(9): 753-8.
19. Olbing H, Smellie JM, Jodal U, Lax H. New renal scars in children with severe VUR:
a 10-year study of randomized treatment. Pediatr Nephrol 2003; 18(11): 1128-31.
20. Duckett JW, Walker RD, Weiss R. Surgical results: International Reflux Study in
Children—United States branch. J Urol 1992; 148(5 Pt 2): 1674-5.
21. Hjalmas K, Lohr G, Tamminen-Mobius T, Seppanen J, Olbing H, Wikstrom S. Surgical
results in the International Reflux Study in Children (Europe). J Urol 1992; 148(5 Pt 2):
1657-61.
22. Jodal U, Hansson S, Hjalmas K. Medical or surgical management for children with
vesico-ureteric reflux? Acta Paediatr Suppl 1999; 88(431): 53-61.
23. Wingen AM, Koskimies O, Olbing H, Seppanen J, Tamminen-Mobius T. Growth and
weight gain in children with vesicoureteral reflux receiving medical versus surgical
treatment: 10-year results of a prospective, randomized study. International Reflux Study
in Children (European Branch). Acta Paediatr 1999; 88(1): 56-61.
24. Wheeler D, Vimalachandra D, Hodson EM, Roy LP, Smith G, Craig JC. Antibiotics and
surgery for vesicoureteric reflux: a meta-analysis of randomised controlled trials. Arch
Dis Child 2003; 88(8): 688-94.
25. Capozza N, Lais A, Matarazzo E, Nappo S, Patricolo M, Caione P. Treatment of vesicoureteric reflux: a new algorithm based on parental preference. BJU Int 2003; 92(3):
285-8.
68
Capítulo 7
OBSTRUÇÃO URETERAL
Adriano Almeida Calado
Antonio Macedo Jr
Décio Streit
MEGAURETER
O megaureter é uma entidade clínica caracterizada pela presença de ureter dilatado (acima de 7mm) associado ou não a dilatação do trato urinário superior (1) (NE 5). O
advento da ultra-sonografia antenatal tem alterado a forma de apresentação clínica e o
tratamento dos pacientes portadores de megaureter. Antes do advento deste método o
diagnóstico freqüentemente era feito a partir dos sintomas clínicos de infecção urinária,
hematúria, dor e massa abdominal palpável e o tratamento preconizado era a abordagem
cirúrgica na maioria dos casos. Mais recentemente o tratamento clínico e seguimento através de exames de imagem periódicos foram popularizados. Estudos recentes tem demonstrado que megaureteres não-refluxivos apresentam resolução espontânea de 34 a
83% (2) (NE 5). Entretanto os fatores preditivos para resolução espontânea ainda não
estão bem definidos. Alguns autores tem sugerido que a presença de achado ultrasonográfico de ureter retrovesical com medida superior a 1,0 cm pode ser um fator preditivo
de indicação cirúrgica (3) (NE 4).
A classificação apresentada na figura 1 é a mais aceita e apresenta importância na
determinação do tratamento mais apropriado para a criança (1).
No período pós-natal a ultra-sonografia deve ser o primeiro exame complementar
realizado. Os achados de hidronefrose associada a um ureter dilatado até a junção ureterovesical (ureter retro-vesical dilatado) sugerem o diagnóstico de megaureter. A avaliação
do parênquima renal também permite determinar indiretamente a severidade do processo
obstrutivo. Além disto o ultra-som inicial serve como parâmetro comparativo para avaliação do aumento ou diminuição da ureterohidronefrose durante o seguimento.
Após confirmação do diagnóstico de megaureter é importante a determinação da
provável etiologia e classificação. Esta avaliação complementar deve determinar em quais
pacientes existe obstrução, em quais existe refluxo vesicoureteral e em quais existem obstrução e RVU associados.
A uretrocistografia miccional (UCM) é essencial na avaliação do megaureter (4)
(NE 4). A sua realização determina a existência ou ausência de refluxo vesicoureteral
(RVU) associado. Na avaliação inicial prefere-se a UCM convencional com relação a
radioisotópica pela demonstração da anatomia da bexiga e uretra.
69
A cintilografia renal dinâmica (DTPA ou MAG-3) pode apresentar dados relevantes na avaliação do megaureter. O grau de obstrução é estimado através do vários
parâmetros como: captação renal, tempo de eliminação, tempo até eliminação de metade
do radiofármaco após injeção de furosemida (T1/2). Entretanto muitas variáveis fazem
parte do processo de aquisição e processamento das imagens e portanto a avaliação dos
resultados deve ser feita com cautela e sempre associada com os outros parâmetros clínicos
e com o estado clínico da criança (4) (NE 4).
Atualmente a urografia excretora tem indicações limitadas na avaliação do paciente
portador de megaureter por oferecer poucas informações adicionais (1) (NE 5). Alguns
autores indicam a realização deste exame no momento da indicação cirúrgica com o objetivo de estudar detalhadamente a anatomia do sistema urinário.
O teste de avaliação direta da obstrução (teste de Whitaker) também apresenta
indicações limitadas e pelo seu caráter invasivo só deve ser utilizado em casos excepcionais.
Além disto não permite obter informações sobre a função renal (1, 4) (NE 4).
Como pode ser observado o principal objetivo dos exames complementares na
criança portadora de megaureter é a definição da presença de refluxo, obstrução ou ambos.
A seguir descreveremos as linhas gerais do tratamento para cada uma das classes
de megaureter primário. O megaureter secundário exige o tratamento específico do problema primário (válvula de uretra posterior, ureterocele, bexiga neurogênica, etc…)
Megaureter primário refluxivo
A experiência demonstra que no período neonatal o tratamento inicial deve ser
expectante na maioria dos casos, principalmente nos de diagnóstico antenatal (3) (NE 4).
O tratamento inclui profilaxia com antibióticos e exames periódicos. Não existe justificativa
para intervenção durante o primeiro ano nas crianças que permanecem sem apresentar
infecção urinária e sem perda de função renal.
Nas crianças maiores a presença de refluxo de alto grau (graus IV e V) e/ou a
presença de infecções urinárias levam a indicação de correção cirúrgica.
Megaureter não-obstrutivo, não-refluxivo
Esta classe teve grande aumento no número de casos diagnosticados após o advento da ultra-sonografia antenatal. O tratamento para estas crianças é clínico na grande
maioria dos casos. A indicação de correção cirúrgica ocorre apenas nos casos onde existem mainifestações clínicas que não conseguem ser controladas com o tratamento profilático
(infecções urinárias, pielonefrites, dor lombar persistente ou hematúria). Nos pacientes
assintomáticos exames de imagem devem ser solicitados regularmente.
Megaureter obstrutivo e refluxivo
Apesar de não constituir uma emergência médica de indicação cirúrgica imediata a
avaliação dos pacientes demonstra que durante o acompanhamento existe a necessidade
de correção cirúrgica em praticamente todos os casos. O momento ideal para cirurgia
70
deve ser determinado pela avaliação de todos os parâmetros clínicos, laboratoriais e exames complementares.
Megaureter obstrutivo
O megaureter obstrutivo primário decorre da presença de um segmento adinâmico
no ureter distal, impedindo a progressão do fluxo urinário normal. A etiologia desta alteração segmentar ureteral permanece não esclarecida. Estudos histológicos demonstram que
existe aumento de deposição de colágeno e alteração da musculatura ureteral. A alteração
funcional resultante é uma peristalse alterada e obstrução funcional.
Quando a criança é assintomática, principalmente nos casos de diagnóstico antenatal,
o tratamento clínico com profilaxia antibiótica e acompanhamento com exames de imagem é a conduta mais recomendada. Enquanto a ureterohidronefrose se mantiver estável, não houver perda de função renal e não ocorrerem sintomas clínicos (pielonefrites,
infecções urinárias recorrentes, dor lombar persistente ou hematúria) os pacientes são
mantidos em acompanhamento clínico. Por outro lado, mesmo permanecendo assintomáticos, se houver piora da ureterohidronefrose e/ou sinais de perda de função renal a correção cirúrgica deve ser indicada (5) (NE 4).
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico apresenta indicação quando existe perda progressiva da
função renal, aumento da hidronefrose e/ou sintomas clínicos, como: infecção urinária
recorrente, pielonefrites, dor lombar persistente e hematúria.
A abordagem cirúrgica pode ser temporária ou definitiva. A derivação urinária
(abordagem temporária) é aplicada para aqueles casos onde existe indicação cirúrgica
ainda no período neonatal.
O tratamento cirúrgico definitivo apresenta como objetivos: a) remoção do segmento ureteral obstrutivo; b) redução do calibre da porção dilatada do ureter preservando a
sua irrigação; e c) reimplante ureteral utilizando técnica anti-refluxo.
Diversas técnicas foram propostas para correção cirúrgica do megaureter. Com
relação a redução do diâmetro do ureter distal pode-se realizar a excisão de um segmento
lateral realizando-se sutura modelada por uma sonda (técnica de Hendren) ou apenas
realizar a dobradura do ureter sobre ele mesmo (imbricação ureteral)(plicaturas de Starr
e Kalicinski) (6,7) (NE 4). Por outro lado com relação ao reimplante ureteral este deve
ser realizado obedecendo os princípios da cirurgia anti-refluxo e as técnicas mais freqüentemente utilizadas são o reimplante intra-vesical pela técnica de Cohen e o reimplante
ureteral pela técnica de Psoas-Hitch.
A taxa de sucesso da cirurgia é próxima de 95-97% quando realizada por urologista
adequadamente treinado (1,6,7) (NE 4). As duas mais freqüentes complicações são: refluxo persistente e a obstrução ureteral.
71
Figura 1 – Classificação do megaureter
Figura 2 – Algoritmo de avaliação e tratamento do megaureter
72
REFERÊNCIAS
1.
Atala A, Keating MA. Vesicoureteral reflux and megaureter. In: Walsh PC, Retik AB,
Vaughan Jr ED, Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, et al., editors. Campbell´s Urology.
8 ed. Philadelphia: Saunders; 2002. p. 2094-116.
2.
Shokeir AA, Nijman RJ. Primary megaureter: current trends in diagnosis and treatment.
BJU Int. 2000; 86(7): 861-8.
3.
McLellan DL, Retik AB, Bauer SB, Diamond DA, Atala A, Mandell J, et al. Rate and
predictors of spontaneous resolution of prenatally diagnosed primary nonrefluxing
megaureter. J Urol. 2002;168(5): 2177-80; discussion 80.
4.
Arena F, Baldari S, Proietto F, Centorrino A, Scalfari G, Romeo G. Conservative treatment
in primary neonatal megaureter. Eur J Pediatr Surg. 1998; 8(6): 347-51.
5.
Stehr M, Metzger R, Schuster T, Porn U, Dietz HG. Management of the primary
obstructed megaureter (POM) and indication for operative treatment. Eur J Pediatr
Surg. 2002; 12(1): 32-7.
6.
Fretz PC, Austin JC, Cooper CS, Hawtrey CE. Long-term outcome analysis of Starr
plication for primary obstructive megaureters. J Urol. 2004; 172(2): 703-5.
7.
Parrott TS, Woodard JR, Wolpert JJ. Ureteral tailoring: a comparison of wedge resection
with infolding. J Urol. 1990; 144(2 Pt 1): 328-9.
73
Capítulo 8
VÁLVULA DE URETRA POSTERIOR
Samuel Saiovici
Yuri Túlio Dantas Andrez Nobre
Sandro Nassar de Castro Cardoso
Silvio Tucci Jr.
INTRODUÇÃO
A Válvula de Uretra Posterior (VUP) representa a causa mais freqüente de obstrução uretral em crianças. Incide no sexo masculino, a cada cinco a oito mil nascimentos,
representando dois a oito novos doentes por ano em unidades de referência de urologia
pediátrica.
Analisando-se as casuísticas de diferentes autores, constata-se uma curva decrescente de mortalidade global nas últimas décadas. Contudo, observa-se pior prognóstico
em crianças abaixo de um ano de idade (1) (NE 5). A associação com displasia renal em
diversos graus e refluxo vésico-ureteral, a patologia vesical variável e disfunção miccional,
levam a controvérsias quanto ao tratamento e acompanhamento, não existindo uniformidade de condutas.
Etiopatogenia, Classificação e Fisiopatologia:
A VUP é uma anomalia congênita, caracterizada por uma estrutura membranosa,
localizada na mucosa do assoalho da porção prostática da uretra masculina.
Acredita-se que a VUP estaria associado a uma interação de múltiplos genes de
pequeno efeito, como tem sido descritos em outras anomalias urológicas relacionadas
com o desenvolvimento do ducto mesonéfrico.
Existem várias teorias embriológicas para explicar a formação da VUP (estruturas
müllerianas, desenvolvimento exagerado das pregas normais, resquício da membrana
urogenital, junção anormal entre o ducto ejaculatório e o utrículo prostático, e fusão do
colículo seminal com o teto da uretra), porém a mais aceita é a teoria de Stephens que
afirma resultar de uma inserção anormal e persistência da extremidade mais distal dos
ductos de Wolff.
Young et al., em 1919, classificaram as VUP, com base em achados de necrópsia,
em 3 tipos, admitindo como parâmetros a sua localização em relação ao verumontano e o
aspecto das mesmas. Atualmente se aceita apenas as do tipo I (pregas mucosas que se
estendem lateral e distalmente ao verumontano, presas às paredes anterolaterais da uretra),
como as de mecanismo valvular, isto é, obstrução anterógrada ao fluxo urinário, sem
75
impedir a instrumentação retrógrada. As do tipo II e III representam hipertrofia de pregas
coliculares proximais ao verumontano (comuns em obstrução distal) e estenose congênita
da uretra (obstrução nos dois sentidos) respectivamente.
O obstáculo que a válvula representa ao fluxo urinário provoca dilatação e alongamento da uretra prostática, devido à escassez de tecido muscular que envolve a uretra
em comparação com a parede vesical. O colo vesical pode se encontrar hipertrofiado,
porém sem caráter obstrutivo. O músculo detrusor sofre hipertrofia e hiperplasia, ocorrendo também aumento numérico das terminações colinérgicas, e depósito de colágeno.
As repercussões à montante, decorrentes da dificuldade de esvaziamento vesical,
iniciam-se em torno da décima semana de vida intra-uterina.
A hipertrofia do trígono vesical, às vezes, determina um alongamento do ureter
intramural, o que constituiria uma proteção ao refluxo vésico-ureteral. O aumento do
tônus do detrusor, a hipertrofia trigonal e a espasticidade vesical, associados com a elevada
pressão intraluminar, aumentam a resistência ao esvaziamento ureteral.
Os ureteres apresentam-se dilatados, hipertrofiados e tortuosos em graus variáveis. Pode-se encontrar, eventualmente, em recém nascidos, volume urinário ureteral maior
que o vesical. Nas grandes dilatações ureterais o esvaziamento ocorre de maneira inadequada, muito mais pela atonia da musculatura e pela elevada pressão intravesical, do que
por obstrução da junção uretero-vesical.
O refluxo vésico-ureteral secundário esta presente em 40 a 66% dos doentes,
podendo por si só, determinar alterações do trato urinário superior.
Nos rins as alterações são decorrentes da obstrução, com atrofia parenquimatosa,
pielonefrite, displasia renal, doença microcística e nefrite intersticial. A incidência de displasia
renal em portadores de VUP com obstrução grave, diagnosticados precocemente é de 15
a 20%, provavelmente mais relacionada à anomalia do broto ureteral e metanefro, do que
com obstrução ou refluxo.
O diagnóstico ultra-sonográfico de obstrução do trato urinário fetal representa 14%
de todas as patologias reconhecidas pelo método, porém em aproximadamente 22% dos
doentes, não é confirmado no período pós-natal. A VUP representa 10% do total, e também a principal causa de erro no diagnóstico das obstruções urinárias intra-útero.
DIAGNÓSTICO
a) Clínico
A VUP é atualmente diagnosticada no período antenatal através da ultrassonografia
em dois terços dos casos. Setenta e cinco por cento de todos os diagnósticos são feitos
antes dos cinco anos de vida, e os restantes 25% compreendem os casos oligossintomáticos.
Dois terços dos óbitos ocorrem antes dos dois anos de idade.
A partir da vigésima semana de gestação pode-se diagnosticar em exames evolutivos
a presença de uropatia obstrutiva, que em fetos do sexo masculino, bilateralidade, bexiga
76
espessada e constantemente cheia, oligohidrâmnio, ascite ou presença de coleção perirenal sugerem o diagnóstico de VUP.
No neonato pode-se verificar retenção urinária, massas palpáveis nos flancos,
febre como manifestação de infecção urinária, septicemia com anemia e icterícia, prejuízo
do crescimento ou perda de peso, desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos. Vômitos e
diarréia podem ser manifestações de infecção e/ou da insuficiência renal. A obstrução
grave com displasia renal resulta em pouca produção urinária fetal com oligohidrâmnio, e
hipoplasia pulmonar secundária com possibilidade de ocorrência de síndrome de desconforto respiratório. A VUP é a principal causa de ascite urinária neste grupo etário.
A infecção do trato urinário está presente em mais de 50% das crianças portadoras
de VUP com idade superior a um ano, e freqüentemente é responsável pelo diagnóstico.
Um quadro miccional mais evidente, caracterizado por perdas urinárias, urgência,
enurese, ardor miccional, jato fino e interrompido e gotejamento, são sintomas presentes
em crianças maiores.
b) Métodos de imagem
No recém-nascido com suspeita diagnóstica antenatal de VUP realiza-se ultrasonografia logo após o nascimento para confirmação dos achados prévios, que, caso não
evidenciados, deve-se repetir o exame após 48 horas.
A uretrocistografia miccional deve ser realizada imediatamente quando as condições clínicas permitirem, pois confirma o diagnóstico. Os achados são de dilatação da
uretra prostática, hipertrofia do colo vesical, pouco fluxo distal, bexiga irregular (trabeculação
e divertículos), e refluxo vésico-ureteral em 50% dos doentes.
A cintilografia renal dinâmica (DTPA) e estática (DMSA) realizadas após a segunda semana de vida contribui apenas para o diagnóstico de função diferencial glomerular
e tubular respectivamente, de cada rim. Auxiliam também no controle seqüencial evolutivo
após o tratamento inicial ou definitivo.
A urografia excretora pode ser realizada após o primeiro mês de vida, se a função
renal for normal, embora pouco auxilie na indicação do tratamento.
c) Mecanismos “POP OFF”
A ascite urinosa, o divertículo vesical e a presença de refluxo vésico-ureteral maciço em unidade displásica (mais freqüentemente à esquerda), são formas de apresentação da doença que normalmente conferem um melhor prognóstico, pois preservam de
forma uni ou bilateral trato urinário superior.
Abordagem neonatal:
Confirmado o diagnóstico de VUP, as primeiras medidas de avaliação clínica devem ser as referentes às funções respiratória e renal, além de iniciar profilaxia antimicrobiana.
O cateterismo uretro-vesical deve ser realizado com sonda fina, sem balão, com previsão
de curta permanência.
77
Em casos de recém-nascidos com peso normal, funções respiratória e renal normais e
ausência de infecção, bem como nos que atingiram esta estabilidade em 24 a 48 horas, podese realizar o tratamento endoscópico (anterógrado ou retrógrado), visando destruir a válvula.
Alterações clínicas como baixo peso, rins palpáveis, ascite, refluxo de alto grau ou
bilateral, insuficiência respiratória, insuficiência renal, infecção urinária refratária ou septicemia podem requerer derivação urinária externa.
Deve-se evitar a derivação com utilização de cateteres (cistostomia ou nefrostomia), pois facilitam a infecção por bactérias resistentes e podem provocar quadro
séptico nos neonatos.
A vesicostomia, proposta por Blocksom e difundida por Duckett desde 1974, é
indicada quando da impossibilidade de destruição primária da VUP, principalmente nos
casos de infecção e septicemia, ascite urinosa, insuficiência renal, ou quando o diâmetro
uretral não permite instrumentação (1) (NE 5).
A derivação supra-vesical (pielostomia cutânea ou ureterostomia) deve ser utilizada
preferencialmente quando não ocorre a normalização da função renal.
Indicadores prognósticos:
Após o tratamento da VUP e desderivação, espera-se a melhora anatômica e
funcional do trato urinário, porém em alguns casos ocorre piora do quadro obstrutivo.
Alguns fatores contribuem para a evolução da doença e seu prognóstico:
a) Refluxo vésico-ureteral: Desaparece ou melhora em dois terços dos casos. Normalmente não requer correção, e devido ao espessamento da bexiga oferece um risco de
30% de complicações nos reimplantes uretero-vesicais. Os refluxos de alto grau em
unidades displásicas normalmente são tratados com nefroureterectomia, porém, quando
houver necessidade de ampliação vesical pode-se realizar a nefrectomia e se utilizar o
ureter dilatado para auto-ampliação vesical.
b) Função renal: Estima-se que a creatinina sérica ao final do primeiro ano de vida seja
um indicativo prognóstico. Crianças com valores de creatinina <1,0mg% teriam pouca probabilidade de evolução para insuficiência renal crônica (0/31), e com valores
>1,0mg%, podem evoluir para IRC (7/19) (2) (NE 2). Recentemente a determinação da ativação da renina plasmática vem surgindo como um possível marcador,
permitindo o reconhecimento precoce da lesão renal.
c) Dilatação do trato urinário superior: A grande maioria dos casos situa-se na condição
de não obstrução com a bexiga vazia e de obstrução durante o enchimento vesical
(Tipo II de Glassberg), dependendo da complacência da bexiga. Portanto, em raros
casos existe indicação de tratamento cirúrgico da junção uretero-vesical (3) (NE 4).
d) Continência: A perda urinária é um fator de mau prognóstico na evolução dos meninos tratados por VUP, tendo como causa a lesão do esfíncter externo (raro), lesão
do colo vesical, o grande volume urinário (poliúria secundária à lesão renal), e à baixa
complacência vesical. A incidência de insuficiência renal em crianças continentes aos
5 anos de idade é de 5%, e de 46% nas incontinentes (4) (NE 3).
e) Fator vesical (“Bexiga de Válvula”)
78
Bexiga de Válvula
A progressão ou persistência da dilatação do trato urinário superior apesar da
desobstrução cirúrgica bem sucedida, define o quadro.
Urodinâmicamente caracteriza-se por alta pressão de micção, baixa capacidade,
baixa complacência e na maioria dos casos com hipercontratilidade. Estas alterações,
associadas à nefropatia evolutiva com poliúria, e conseqüente aumento de urina residual e
hiperdistensão, levam a um quadro de piora progressiva anatômica e funcional renal.
O tratamento da “Bexiga de Válvula” consiste na administração de anticolinérgicos,
treinamento para micções programadas, cateterismo intermitente, e, quando necessária,
ampliação vesical. O seguimento evolutivo deve ser cuidadoso, com reavaliações freqüentes quanto à função, dilatação, e alterações urodinâmicas.
Os raros casos de hipocontratilidade (falência miogênica) são decorrentes do tratamento com anticolinérgicos.
Recentemente Koff, chamou a atenção para o quadro que definiu como “síndrome
da hiperdistensão vesical noturna”, demonstrando que a manutenção do tratamento durante o período noturno com esvaziamento freqüente, reverteu a incontinência, o volume
residual, a poliúria, e com melhora da função renal em crianças com Bexiga de Válvula
(figura 1) e outras patologias vesicais (5) (NE 4).
Figura 1 – Bexiga de Válvula Fisiopatologia
79
TRATAMENTO
Tratamento Cirúrgico
A meta de qualquer intervenção cirúrgica em crianças com VUP é preservar a
função renal e vesical, minimizar a morbidade e as lesões iatrogênicas.
As múltiplas formas de ablação da VUP principalmente em neonatos e lactentes
refletem a dificuldade de instrumentação uretral e o risco de lesão e estreitamento da mesma.
Ablação endoscópica primária
Ablação transuretral da válvula sob visão direta é o primeiro e mais comum método para tratamento da obstrução em recém-nascidos.
Em crianças estáveis a termo o procedimento começa calibrando e dilatando
suavemente a uretra com cateter uretral plástico nº. 4, 6, 8 e eventualmente nº 10,
depois de adequada lubrificação. Esse procedimento permite acomodar o cistoscópio
e/ou ressector pediátrico. A cauterização das válvulas deve ser completada nas posições postero-laterais, e quando necessário anteriormente, para assegurar o completo
alívio da obstrução. Após o procedimento se mantém cateter uretral por até 3 dias. A
utilização de Neodymium Yag laser tem sido relatada na ablação endoscópica da VUP
(6) (NE 4).
O colo vesical geralmente hipertrofiado, não deve ser ressecado e/ou fulgurado,
com riscos de incontinência urinária (7) (NE 4).
Crianças prematuras ou de baixo peso com diâmetro uretral reduzido requerem
abordagem modificada para o tratamento da obstrução. Pode-se utilizar ablação primária
endoscópica anterógrada, ou derivação vesical.
A ablação transvesical utilizando vesicostomia prévia ou abordagem vesical primária
percutânea e supra-púbica foi descrita 1984 com objetivo de evitar trauma uretral, e
permite a utilização de instrumental endoscópico pediátrico ou adulto (8) (NE 4).
Nos casos de cauterização endoscópica após derivação urinária prévia, a reconstrução do trato urinário concomitante é recomendada, pois o fluxo urinário uretral diminui
o risco de estenose de uretra significativamente (9) (NE 5).
Vesicostomia
A derivação urinária através da vesicostomia pode ser indicada em casos selecionados, no entanto, não deve ser proposta como abordagem vantajosa frente à ablação
endoscópica primária, pois quando comparadas a mortalidade, a preservação de função renal ou as complicações pós-operatórias, não mostrou melhores resultados. A
modalidade de tratamento também não afetou o crescimento somático no primeiro ano
de vida (10-12) (NE 2).
A vigilância com USG após a realização da ablação endoscópica auxilia no direcionamento de tratamentos futuros.
80
A melhora da uretero-hidronefrose após a incisão da VUP, sem melhora correspondente da creatinina, sugere presença displasia renal importante. Estas crianças evoluem
para a insuficiência renal a despeito da derivação urinária.
A derivação vesical pós-ablação primária deve ser considerada quando o resíduo
pós-miccional é elevado, especialmente se uretero-hidronefrose ou perda da função renal
(creatinina > 1,8 mg/DL) estão presentes (13) (NE 5). Esta também é defendida em crianças com refluxo vesico-ureteral bilateral de alto grau com piora da função renal nesses casos.
A vesicostomia é útil no grupo de crianças com infecção grave, apesar da ablação
endoscópica e desobstrução eficiente, e tratamento medicamentoso profilático adequado
(11) (NE 2).
As derivações supravesicais têm sido indicadas com precaução, embora existam
relatos sustentando o conceito que esta preservaria a função renal em crianças com obstrução grave (14, 15) (NE 4), sugere-se que os altos índices de displasia renal nesta
população limitam qualquer beneficio durável além da infância (16) (NE 4).
Prefere-se a pielostomia cutânea à ureterostomia pelo risco de comprometimento
vascular na eventual reconstrução.
A maioria dos casos que não apresentam melhora da uretero-hidronefrose após a
ablação da VUP são causadas por grave disfunção detrusora.
Válvula de Uretra Posterior e Insuficiência Renal
Apesar dos avanços no diagnóstico e tratamento cirúrgico da VUP nas últimas
décadas, 13-64% das crianças ainda apresentam insuficiência renal crônica ou doença
renal em estágio terminal em um seguimento a longo prazo. A incidência de insuficiência
renal após 10 a 15 anos do diagnóstico da VUP varia de 10 a 21%, e pode atingir os 51%
aos 20 anos de idade. Obviamente a VUP é uma entidade que deve ser tratada de forma
criteriosa e necessita de seguimento nefrológico a longo prazo.
O grau de displasia renal presente ao nascimento é irreversível, e determina o
potencial para o crescimento e a função renal. Um nível de creatinina sérica superior a
0,8 - 1,0 mg/DL (17) (NE 4) também sugere um prejuízo na taxa de filtração glomerular
(TFG < 70 ml/min/1,73m²) e deterioração da função renal em longo prazo (13) (NE 5).
A preservação da função renal depende do alívio efetivo e precoce da obstrução
urinária e da prevenção do dano renal pela pielonefrite. O reconhecimento da gravidade
da disfunção vesical pelo estudo urodinâmico e a repercussão no trato urinário superior, é
fundamental para que se atinja essa meta.
Nos casos que se apresentam com baixa complacência e capacidade vesical não
ocorrendo melhora com o tratamento conservador, a realização de ampliação vesical
permite a obtenção de volume adequado e pressões de enchimento seguras, devendo ser
realizada antes do transplante.
A avaliação inicial apropriada, o tratamento adequado e o seguimento multidisciplinar
podem ajudar a evitar ou postergar a necessidade de transplante renal, ou pelo menos
melhorar a sobrevida do enxerto.
81
A uropatia obstrutiva é causa freqüente de doença renal em estágio terminal na
infância e corresponde a 16,3% dos transplantes renais. Dentro deste grupo, a VUP é o
diagnóstico mais comum. Os resultados de transplante renal em pacientes com VUP têm
sido contraditórios. Relata-se que pacientes com déficit na função vesical apresentam
maior risco na perda do enxerto, uremia e infecção. Por outro lado, muitas séries têm
demonstrado excelentes resultados com transplante realizado na bexiga de válvula nativa
(18,19) (NE 2).
A avaliação da dinâmica vesical com exames de imagem e estudo urodinâmico
devem ser realizados nos casos de diminuição da função do enxerto.
Figura 2 – Algoritmo do tratamento da Válvula de Uretra Posterior
82
REFERÊNCIAS
1.
Duckett JW, Jr. Cutaneous vesicostomy in childhood. The Blocksom technique. Urol
Clin North Am. 1974;1(3):485-95.
2.
Connor JP, Burbige KA. Long-term urinary continence and renal function in neonates
with posterior urethral valves. J Urol. 1990;144(5):1209-11.
3.
Glassberg KI, Schneider M, Haller JO, Moel D, Waterhouse K. Observations on persistently
dilated ureter after posterior urethral valve ablation. Urology. 1982;20(1):20-8.
4.
Parkhouse HF, Barratt TM, Dillon MJ, Duffy PG, Fay J, Ransley PG, et al. Long-term
outcome of boys with posterior urethral valves. Br J Urol. 1988;62(1):59-62.
5.
Koff SA, Mutabagani KH, Jayanthi VR. The valve bladder syndrome: pathophysiology
and treatment with nocturnal bladder emptying. J Urol. 2002;167(1):291-7.
6.
Biewald W, Schier F. Laser treatment of posterior urethral valves in neonates. Br J
Urol. 1992;69(4):425-7.
7.
Whitaker RH, Keeton JE, Williams DI. Posterior urethral valves: a study of urinary
control after operation. J Urol. 1972;108(1):167-71.
8.
Zaontz MR, Firlit CF. Percutaneous antegrade ablation of posterior urethral valves in
infants with small caliber urethras: an alternative to urinary diversion. J Urol. 1986;136(1
Pt 2):247-8.
9.
Crooks KK. Urethral strictures following transurethral resection of posterior urethral
valves. J Urol. 1982;127(6):1153-4.
10. Walker RD, Padron M. The management of posterior urethral valves by initial
vesicostomy and delayed valve ablation. J Urol. 1990;144(5):1212-4.
11. Farhat W, McLorie G, Capolicchio G, Khoury A, Bagli D, Merguerian PA. Outcomes of
primary valve ablation versus urinary tract diversion in patients with posterior urethral
valves. Urology. 2000;56(4):653-7.
12. Narasimhan KL, Kaur B, Chowdhary SK, Bhalla AK. Does mode of treatment affect
the outcome of neonatal posterior urethral valves? J Urol. 2004;171(6 Pt 1):2423-6.
13. Strand WR. Initial management of complex pediatric disorders: prunebelly syndrome,
posterior urethral valves. Urol Clin North Am. 2004;31(3):399-415, vii.
14. Jaureguizar E, Lopez Pereira P, Martinez Urrutia MJ, Espinosa L, Lobato R. Does
neonatal pyeloureterostomy worsen bladder function in children with posterior urethral
valves? J Urol. 2000;164(3 Pt 2):1031-3; discussion 1033-4.
15. Kim YH, Horowitz M, Combs A, Nitti VW, Libretti D, Glassberg KI. Comparative
urodynamic findings after primary valve ablation, vesicostomy or proximal diversion. J
Urol. 1996;156(2 Pt 2):673-6.
16. Smith GH, Canning DA, Schulman SL, Snyder HM, 3rd, Duckett JW. The long-term
outcome of posterior urethral valves treated with primary valve ablation and observation.
J Urol. 1996;155(5):1730-4.
83
17. Warshaw BL, Hymes LC, Trulock TS, Woodard JR. Prognostic features in infants
with obstructive uropathy due to posterior urethral valves. J Urol 1985;133(2):240-3.
18. Seikaly M, Ho PL, Emmett L, Tejani A. The 12th Annual Report of the North American
Pediatric Renal Transplant Cooperative Study: renal transplantation from 1987 through
1998. Pediatr Transplant. 2001;5(3):215-31.
19. Reinberg Y, Gonzalez R, Fryd D, Mauer SM, Najarian JS. The outcome of renal
transplantation in children with posterior urethral valves. J Urol. 1988;140(6):1491-3.
84
Capítulo 9
BEXIGA NEUROGÊNICA NA INFÂNCIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL E ENURESE
Marcelo Pereira Braz
Salvador Vilar Correia Lima
Ubirajara de O. Barroso Jr.
INTRODUÇÃO
O ato de urinar é uma das funções mais complexas que o ser humano realiza.
Partes do sistema nervoso e muscular se inter-relacionam, formando uma trama ainda não
completamente compreendida. Fibras musculares lisas e estriadas promovem contração e
relaxamento com a finalidade de manter um gradiente de pressão que assegure o
armazenamento de urina na bexiga e sua liberação no momento conveniente. Apesar de
existirem terminações simpáticas e parassimpáticas distribuídas ao longo de toda a bexiga
e região esfincteriana, sabe-se que o músculo vesical (detrusor) é rico em receptores
colinérgicos, sendo a região esfincteriana controlada principalmente por receptores
adrenérgicos do tipo alfa (1) (NE 5). A falha desse mecanismo, que foi denominado de
esfíncter, produz os mais variados graus de incontinência urinária.
ETIOLOGIA
A principal causa de bexiga neurogênica na infância é a mielodisplasia que tem na
meningocele e mielomeningocele as principais anomalias encontradas.
O principal sintoma da bexiga neurogênica, independente da sua etiologia é a
incontinência urinaria a qual pode ser verdadeira ou paradoxal. A última refere-se à perda
de urina que ocorre apesar de encontrar-se a bexiga cheia. A incontinência de esforço é
pouco encontrada na infância.
CLASSIFICAÇÃO
Diversas classificações já foram propostas para as disfunções neurogênicas (2-5)
(NE 5). Entretanto a classificação funcional proposta pela Sociedade Internacional de
Continência parece ser a mais adequada para o diagnóstico e planejamento terapêutico.
1. A bexiga é boa (complacente) e o esfíncter uretral também. A maioria dos pacientes
nesse grupo podem ser manuseados com cateterismo intermitente limpo e utilizar anticolinérgicos para a hiper-reflexia do detrusor.
85
2. A bexiga é boa (complacente) e o esfíncter é ruim (não contrai). O tratamento deve ser
dirigido no sentido de melhorar a resistência uretral.
3. A bexiga é ruim (baixa complacência)e o esfíncter é bom (inervado), mas não relaxa
adequadamente o risco de deterioração do trato urinário superior. Trata-se só a bexiga
exceto em situações em que se decida por esfincterotomia.
4. A bexiga é ruim (baixa complacência) e o esfíncter é denervado. O tratamento deve ser
dirigido em melhorar ambos. O tratamento deve sempre ser adaptado à situação de
cada paciente dependendo da avaliação neurológica e tendo em mente que nenhuma
classificação é perfeita (6). As finalidades do tratamento devem ser preservar a função
renal, melhorar a continência e proporcionar melhor qualidade de vida ao paciente.
DIAGNÓSTICO
A história e o exame físico são partes importantes no diagnóstico da criança com
bexiga neurogênica. A avaliação dos hábitos miccionais e a verificação de sinais neurológicos de sensibilidade das extremidades podem ser de grande ajuda na avaliação da situação neuro-urológica do paciente. Dados relativos à função intestinal são também importantes. Dados sobre cirurgias abdominais prévias como apendicectomia, abaixamento
colo-retal são importantes no planejamento cirúrgico. A utilização de drogas pelo paciente
deve também ser investigada dada à possibilidade de interferência com a função vesical
(diuréticos, analgésicos, opiáceos, anti-colinérgicos). É importante também investigar a
situação sócio-econômica ad família com vistas ao uso de certas drogas de alto custo,
cateterismo intermitente, etc.
Urodinâmica
Uma avaliação urodinâmica é essencial em toda criança que se apresenta com
lesão neurogênica. Importante verificar pressões de enchimento, esvaziamento e avaliação da complacência. A pressão de perda deve ser avaliada durante a fase de enchimento. A utilização de um diário miccional ajuda bastante na complementação da avaliação
urodinâmica. Dados sobre a ingesta de líquidos e quantidade eliminada seja por manobras
do tipo Crede ou cateterismo intermitente, informação sobre intervalos entre as perdas
urinárias também são importantes para avaliar capacidade funcional e contrações
involuntárias do detrusor.
INVESTIGAÇÃO RADIOLÓGICA
A principal investigação por método de imagem a ser realizada na criança portadora de bexiga neurogênica deve ser a ultra-sonografia do aparelho urinário. Com isto
estuda-se a anatomia e podem-se detectar alterações do tipo hidronefrose, alterações de
espessura da parede vesical e resíduo urinário. Por ser exame não invasivo deve ser o
primeiro a ser realizado. A cistografia tem a finalidade de detectar a presença de refluxo
vesico-ureteral bem como a existência de divertículos. A urografia excretora deve ser
reservada para casos especiais.
86
Medicina Nuclear
A cintilografia renal com DMSA e o estudo renal dinâmico com DTPA ou MAG3
devem fazer parte da avaliação da criança com bexiga neurogênica quando houver sinais
de refluxo vesico-ureteral ou dilatação da vias excretoras.
BASES DO TRATAMENTO
O tratamento da bexiga neurogênica deve ser dirigido em primeiro lugar no sentido da preservação do trato urinário como um todo e á seguir ao restabelecimento da
dinâmica de enchimento e esvaziamento vesical. Se a investigação básica apontar para a
existência de um trato superior sem dilatações, ausência de refluxo vesico-ureteral medidas devem ser tomadas no sentido de minimizar ou eliminar a incontinência urinária. Essas
medidas devem ser preferencialmente de natureza não invasiva.
Tratamento conservador
Tratamento medicamentoso – As principais drogas utilizadas no manuseio da
criança com disfunção neurogênica são os anti-colinérgicos. A oxibutinina é a principal
droga disponível para uso pediátrico. A tolterodina que tem ação semelhante e menor
índice de efeitos colaterais não está disponível entre nós para uso pediátrico. O uso de
antibióticos está indicado nos pacientes que apresentam infecção urinária. Os que apresentam infecção recorrente, hidronefrose e/ou refluxo vésico-ureteral podem ser incluídos
em programas de profilaxia antibiótica a longo prazo utilizando-se doses mínimas de
fármacos bem tolerados. Os mais utilizados são a associação sulfa-trimetoprim e a
nitrofurantoína. Outros fármacos podem também ser utilizados.
Cateterismo intermitente limpo (CIL)
O cateterismo intermitente limpo é uma das principais ferramentas no tratamento
conservador dos distúrbios neurogênicos na criança. Mesmo pacientes que foram submetidos à cirurgia de ampliação vesical beneficiam-se com essa modalidade de tratamento.
Deve ser realizado com uma freqüência variável conforme a capacidade da bexiga de
cada paciente. Intervalos de 4 horas são satisfatórios na maioria dos pacientes.
Medicações tópicas – Certas drogas aplicadas ou injetadas dentro da bexiga podem inibir contrações do detrusor e são úteis especialmente em pacientes que têm intolerância a drogas orais. A oxibutininina intravesical apresenta ação inibidora da contração
do detrusor em grau considerado satisfatório (7) (NE 2). A toxina botulínica vem apresentando resultados satisfatórios quando injetada no músculo detrusor. Os resultados são
mantidos por intervalos de até 9 meses após uma injeção (8) (NE 4).
Tratamento Cirúrgico
Nos casos de baixa capacidade e baixa complacência vesical que não respondem
aos anticolinérgicos e/ou ao CIL, indica-se ampliação vesical. Naqueles em que há insu87
ficiência do esfíncter uretral externo, indica-se um procedimento cirúrgico que resulte no
aumento da resistência uretral.
Normalmente, crianças realizam cateterismo intermitente por via uretral. Entretanto, naquelas em que esta via está impossibilitada (estenose de uretra, inabilidade por
quadriplegia, inviabilidade como em meninas obesas em cadeiras de rodas), o cateterismo
pode ser realizada por um conduto vésico-cutâneo continente (princípio de Mitrofanoff)
(9) (NE 4).
Ampliação vesical
Para essa finalidade, utilizam-se mais comumente segmentos do trato digestivo.
Teoricamente todos os segmentos do tubo digestivo podem prestar-se para tal fim.
O estômago tem a vantagem da não-absorção de eletrólitos, menor produção de
muco, secreção ácida, o que reduz a incidência de acidose metabólica, uma vantagem
principalmente nos pacientes com insuficiência renal. Entretanto efeitos adversos por
hipersecreção de suco gástrico, como úlcera ou perfuração e episódio graves de disúria e
irritação da pele que entrou em contato com a urina, têm sido encontrados. Uma boa
indicação para o uso desse segmento seria nos casos ampliados com intestino que necessitariam de reampliação. A secreção ácida do estômago contrabalancearia a absorção de
ácidos pelo segmento intestinal.
O íleo tem sido o segmento digestivo mais utilizado para a ampliação vesical. Para
esse fim, ele precisa ser detubularizado e reconfigurado. Entretanto, a longo prazo, deficiência de vitamina B12 pode ser detectada.
O intestino grosso também tem sido amplamente utilizado para a ampliação da
bexiga, principalmente o sigmóide. Apesar de alguns trabalhos demonstrarem, com esse
segmento, o reservatório tem menor capacidade e mais contrações involuntárias, outros
não corroboram estes achados. Tanto o uso do intestino delgado como o grosso, podem
resultar em acidose metabólica hiperclorêmica.
Outras técnicas têm sido tentadas para se evitar as complicações resultantes dos
segmentos do trato digestivo. Entre estas incluem autoampliação vesical, uso de intestino
desepitelizado e ureter. A autoampliação seria realizada pela incisão ou ressecção parcial
do detrusor. Tem sido demonstrado que os resultados com esta técnica são menos
satisfatórias (10) (NE 5). O uso de intestino desepitelizado tem sido utilizado com sucesso
em casos selecionados. Com esta técnica, a mucosa intestinal é retirada e a vesical preservada após a detrusorectomia parcial. Resultados satisfatórios têm sido publicados sem
a preservação da mucosa vesical e a utilização de um molde de silicone (11) (NE 4). A
utilização do ureter é muito restrita já que para esse fim, teria que se associar uma
nefrectomia ipsilateral.
Recentemente a engenharia de tecidos tem tornado possível, ainda em caráter
experimental, utilizar outros tecidos ou mesmo tecidos confeccionados por culturas de
células provenientes do próprio detrusor.
88
Cirurgia para aumento da resistência uretral
Esfincter artificial
O esfíncter artificial tem a vantagem de preservar o ato da micção. Entretanto
tem também sido usado para crianças que realizam CIL. O índice de continência a longo
prazo é de 85% e o índice de complicações relacionadas ao aparelho está em torno de
30% (12) (NE 4).
CIRURGIA PARA REFORÇO DO COLO VESICAL
A reconstrução do colo vesical no intuito de obter continência demandará sempre
na utilização do cateterismo intermitente para o esvaziamento vesical.
Várias técnicas (13-15) (NE 5) têm sido descritas para essa finalidade com resultados similares que variam entre 60% a 90%. Uma desvantagem dessas técnicas é a
maior chance de dificuldade ao cateterismo uretral e a necessidade de ampliação vesical
na maioria dos casos.
CANAIS ALTERNATIVOS DE CONTINÊNCIA
No tratamento cirúrgico da incontinência de crianças todo esforço deve ser desenvolvido no sentido de preservar o trato urinário natural. Nunca deve ser esquecido que
a bexiga é o melhor reservatório, a uretra o melhor tubo de saída e o esfíncter uretral o
melhor mecanismo de controle. Se a bexiga está parcial ou totalmente desabilitada para o
uso, ela deve ser aumentada ou substituída utilizando-se para tal uma serie de técnicas já
descritas. A deficiência uretral acontece porque os esfíncteres estão incompetentes ou
mesmo hiperativos impedindo a micção espontânea. No primeiro caso a utilização de um
dos mecanismos de reforço descritos acima seria o melhor caminho. No segundo caso o
cateterismo intermitente limpo deve ser utilizado.
No caso de falharem as alternativas acima tubos supra-púbicos devem ser utilizados.
Condutos alternativos podem ser confeccionados com o apêndice (9) (NE 4),
segmento de íleo detubularizado (16) (NE 5) ou por meio de um tubo do segmento utilizado para a própria ampliação (17) (NE 4).
89
REFERÊNCIAS
1.
Bradley WE. Innervation of the male urinary bladder. Urol Clin North Am.
1978;5(2):279-93.
2.
Bors E, Comarr AE. Neurological Urology. Baltimore (MD): University Park Press; 1971.
3.
Hald T, Bradley WE. The Urinary Bladder: Neurology and Dynamics. Baltimore (MD):
Williams and Wilkins; 1982.
4.
Krane RJ, Siroky MB. Classification of neuro-urologic disorders. Boston (MA): Little,
Brown; 1979.
5.
Lapides J. Neuromuscular vesical and urethral dysfunction. Philadelphia (PA): WB
Saunders; 1997.
6.
Abrams P, Blaivas JG, S.L. S, Andersen JT. The standardization of terminology of
lower urinary tract function. Neurourol Urodyn. 1988;7:403-27.
7.
Madersbacher H, Stohrer M, Richter R, Burgdorfer H, Hachen HJ, Murtz G. Trospium
chloride versus oxybutynin: a randomized, double-blind, multicentre trial in the treatment
of detrusor hyper-reflexia. Br J Urol. 1995;75(4):452-6.
8.
Schurch B, Stohrer M, Kramer G, Schmid DM, Gaul G, Hauri D. Botulinum-A toxin for
treating detrusor hyperreflexia in spinal cord injured patients: a new alternative to
anticholinergic drugs? Preliminary results. J Urol. 2000;164(3 Pt 1):692-7.
9.
Mitrofanoff P. [Trans-appendicular continent cystostomy in the management of the
neurogenic bladder]. Chir Pediatr. 1980;21(4):297-305.
10. Duel BP, Gonzalez R, Barthold JS. Alternative techniques for augmentation cystoplasty.
J Urol. 1998;159(3):998-1005.
11. Lima SV, Araujo LA, Vilar FO. Nonsecretory intestinocystoplasty: a 10-year experience.
J Urol. 2004;171(6 Pt 2):2636-39; discussion 2639-40.
12. Castera R, Podesta ML, Ruarte A, Herrera M, Medel R. 10-Year experience with
artificial urinary sphincter in children and adolescents. J Urol 2001;165(6 Pt 2):2373-6.
13. Dees JL. Congenital epispadias with incontinence. J Urol 1949;62:513.
14. Kropp KA, Angwafo FF. Urethral lengthening and reimplantation for neurogenic
incontinence in children. J Urol. 1986;135(3):533-6.
15. Salle JLP. Urethral lengthening with anterior bladder wall flap for urinary incontinence.
In: 7th International Congress of Pediatric Surgery; 1992; Hamburg, Germany; 1992.
16. Monti PR, Lara RC, Dutra MA, de Carvalho JR. New techniques for construction of
efferent conduits based on the Mitrofanoff principle. Urology 1997;49(1):112-5.
17. Macedo A, Jr., Srougi M. A continent catheterizable ileum-based reservoir. BJU Int.
2000;85(1):160-2.
90
Capítulo 10
DISFUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO
INFERIOR
Marcelo Pereira Braz
Salvador Vilar Correia Lima
Ubirajara de O. Barroso Jr
INTRODUÇÃO
A disfunção do trato inferior (DTUI) é definida como a presença de sintomas de
urgência miccional e ou urge-incontinência, na ausência de infecção urinária, alterações
neurológicas e anormalidades anatômicas envolvendo a bexiga e uretra. Sintomas de DTUI
estão presentes em até 20% das crianças, ocorrendo mais em meninas (8:1). A importância da DTUI reside no fato de que esta é relevante causa de infecção urinária em crianças
após os 4 anos de idade, está associada a refluxo vésico-ureteral (1) (NE 4), é causa de
baixa auto-estima, isolamento social e alterações comportamentais, além de ser fator de
risco para novas cicatrizes renais em crianças acometidas por infecção urinária (2) (NE 4).
CLASSIFICAÇÃO
Quando há alteração apenas da fase de armazenamento vesical, denomina-se urgesíndrome. Quando há perdas urinárias diurnas acompanhadas de sintomas de urgência,
denomina-se urge-incontinência. Nessas crianças a micção é coordenada e o resíduo
pós-miccional é nulo. Denomina-se disfunção miccional quando há incoordenação entre
a contração do detrusor e o relaxamento da musculatura do assoalho pélvico, durante a
micção. Quando associa-se elevado resíduo pós-miccional e uma freqüência de 3 ou
menos micções por dia, o quadro é chamado de síndrome da bexiga preguiçosa (“lazy
bladder syndrome”).
SINTOMAS
Os sintomas principiais são urgência miccional e urge-incontinência. Enurese noturna pode estar presente. A frequência urinária pode estar normal, mas comumente a criança
apresenta polaciúria. Mais raramente, o número de micções diárias está diminuído. O jato
urinário pode estar normal ou ser interrompido nos casos de incoordenação vésico-perineal.
Em alguns casos, a criança apresenta dificuldade para iniciar a micção. Constipação está
frequentemente associada. O termo síndrome da disfunção de eliminação tem sido empregado quando há associação entre disfunção miccional e evacuatória (1) (NE 4).
91
EXAMES SUBSIDIÁRIOS
Todos os pacientes devem ser submetidos a um exame neurológico sucinto,
assim como deve-se avaliar a região lombo-sacral. Sinais de espinha bífida oculta
podem estar presentes, como tufo de pêlos, lipomas, manchas e alterações da prega
glútea. Qualquer anormalidade neurológica encontrada já classifica o quadro como
bexiga neurogênica.
O exame urodinâmico completo (cistometria e estudo fluxo/pressão) não é necessário na maioria dos casos. Isso porque há uma boa correlação entre os achados clínicos
e aqueles encontrados por esse exame. Além disso, o resultado do estudo urodinâmico
não altera o tipo de tratamento a ser executado (3,4) (NE 4).
Todas as crianças devem ser avaliadas inicialmente por urocultura. As crianças
com sintomas de DTUI são pesquisadas com métodos não invasivos que incluem o diário
miccional, a urofluxometria com eletromiografia de superfície e a ultra-sonografia. Apesar
do diagnóstico da DTUI ser clínico, esses exames permitirão classificá-la e aplicar o
tratamento de acordo com o tipo de disfunção.
A urofluxometria avalia o padrão do fluxo urinário. A análise da curva nos fornece subsídios para determinação de uma incoordenação vésico-esfincteriana. A análise
da eletromiografia permite evidenciar a atividade da musculatura do assoalho pélvico
durante a micção.
Com a ultra-sonografia avaliam-se principalmente a dilatação renal, espessura da
parede vesical e a presença de resíduo pós-miccional. Resíduo acima de 10% da capacidade esperada para a idade evidencia um esvaziamento vesical insatisfatório {capacidade vesical em ml= (2+idade)x30}. A radiografia simples de abdome pode ajudar na
avaliação do acúmulo de fezes no intestino, além de identificar anormalidades ósseas
espinhais grosseiras.
A cistouretrografia miccional é um exame relevante nos casos de infecção urinária,
pois o refluxo vésico-ureteral está associado a DTUI em cerca de 30% dos casos (1)
(NE 4). Um achado característico de DTUI encontrado na cistouretrografia miccional é a
uretra em pião, caracterizada por um alargamento da uretra próxima ao colo e um afilamento
desta à jusante, na região do esfincter externo.
A cintilografia renal com DMSA também pode ser solicitada nos casos em que há
antecedentes de infecção urinária febril e/ou anormalidades parenquimatosas do rim à
ultra-sonografia. A indicação de ressonância nuclear magnética está restrita aos casos em
que há sinais de alterações neurológicas ao exame físico ou sinais de espinha bífida ao
exame da região lombo-sacral (5) (NE 4). Há controvérsias quanto à necessidade desse
exame naqueles casos refratários ao tratamento ou quando há um achado incidental de
espinha bífida na radiografia simples.
O estudo urodinâmico completo geralmente é recomendado para os pacientes
que apresentam hidronefrose importante cuja causa suspeita é a baixa complacência vesical,
ou naqueles casos refratários ao tratamento clínico (3) (NE 4). O achado urodinâmico
característico é a hiperatividade vesical (6) (NE 4).
92
PRINCÍPIOS TERAPÊUTICOS
O tratamento da DTUI baseia-se inicialmente em medidas comportamentais. As
crianças são orientadas a: urinar a cada 3 horas e antes de dormir; evitar retenção urinária,
esvaziando a bexiga sempre que houver desejo miccional; evitar líquidos que possam
irritar a bexiga como café e refrigerantes; e incentivar a hidratação oral e alimentação rica
em fibras para evitar constipação.
Urge-síndrome e urge-incontinência
O tratamento da disfunção da fase de armazenamento vesical se baseia na eliminação das contrações involuntárias do detrusor e no aumento da capacidade vesical. A
oxibutinina, usada de 0,2 a 0,4 mg/kg/dia, fracionadas em 2 a 3 doses, tem se mostrado
de boa eficácia na redução dos sintomas, porém a taxa de desaparecimento destes é
baixa (7) (NE 2). A tolterodina em uma (se de longa duração) ou 2 tomadas (se de curta
duração) diárias, tem eficácia similar à oxibutinina de curta duração, porém acarreta menos efeitos colaterais (7) (NE 2). Entretanto a tolterodina ainda não é apresentada em
suspensão e seu uso não está disponibilizado para crianças. A taxa de efeitos colaterais
das medicações anticolinérgicas não é pequena. Sintomas adversos como boca seca,
constipação, rubor facial, febre e confusão mental ocorrem com relativa freqüência, apesar de pequena intensidade. Cerca de 10% das crianças que usam anticolinérgicos não
aderem ao tratamento por causa dos efeitos colaterais (8) (NE 5).
A eletroestimulação de superfície pode ser usada tanto na região para-sacral,
como na região do nervo tibial. Os resultados iniciais com este tratamento são bons e
parecem promissores, mas estudos com grupos controles precisam ser realizados (9-11)
(NE 4); (12) (NE 3).
Disfunção miccional e síndrome da bexiga preguiçosa
O princípio básico do tratamento das crianças que não relaxam completamente a
musculatura do assoalho pélvico durante a micção é a reeducação miccional. A criança
deve ser orientada, durante a micção, a relaxar a musculatura do assoalho pélvico e não
contrair a musculatura abdominal. Manobras que facilitam essa conduta incluem-se: abrir
as pernas, repousar os pés sobre um suporte caso estes não alcancem o chão; inclinar o
dorso levemente para frente; e orientar a criança a não levantar rapidamente do vaso após
a micção, para reduzir a chance de resíduo urinário pós-miccional.
Entretanto, em muitos casos, a criança não reconhece a musculatura do assoalho
pélvico, o que dificulta o aprendizado para relaxá-lo na micção. Mais recentemente, o
biofeedback em regime ambulatorial tem tentado melhorar a resposta do paciente ao
treinamento miccional. A resposta terapêutica varia de 60 a 90%, entretanto, a maior
parte das séries associam anticolinérgicos e carecem de grupo controle (11,13) (NE 4). O
biofeedback auxilia tanto no tratamento da urgência miccional como da incoordenação
vésico-perineal, além de tratar concomitantemente a constipação. Crianças com elevado
resíduo pós-miccional pode se beneficiar com o uso de alfa-bloqueadores. Alguns casos
93
de síndrome da bexiga preguiçosa, em que há descompensação vesical, podem ser tratados com cateterismo intermitente (14) (NE 2).
CIRURGIA PARA REFLUXO VÉSICO-URETERAL
Qualquer criança que seja submetida a tratamento endoscópico ou cirurgia aberta
do refluxo vésico-ureteral tem de tratar a DTUI antes do procedimento. A DTUI representa um importante fator de risco para falha no tratamento endoscópico do refluxo e tem
sido apontada por alguns como causa de falha do tratamento cirúrgico (15) (NE 3).
No caso da injeção endoscópica, a DTUI é uma importante causa falha terapêutica. Entretanto, nos pacientes submetidos a reimplante ureteral, tem sido demonstrado
que quando emprega-se uma técnica cirúrgica adequada, com um comprimento satisfatório
do túnel uretero-vesical, a taxa de cura é a mesma que na população sem DTUI
REFERÊNCIAS
1.
Koff SA, Wagner TT, Jayanthi VR. The relationship among dysfunctional elimination
syndromes, primary vesicoureteral reflux and urinary tract infections in children. J Urol.
1998;160(3 Pt 2):1019-22.
2.
von Gontard A, Lettgen B, Olbing H, Heiken-Lowenau C, Gaebel E, Schmitz I. Behavioural
problems in children with urge incontinence and voiding postponement: a comparison of a
paediatric and child psychiatric sample. Br J Urol. 1998;81 Suppl 3:100-6.
3.
Pfister C, Dacher JN, Gaucher S, Liard-Zmuda A, Grise P, Mitrofanoff P. The usefulness
of a minimal urodynamic evaluation and pelvic floor biofeedback in children with chronic
voiding dysfunction. BJU Int. 1999;84(9):1054-7.
4.
Taylor CM, Corkery JJ, White RH. Micturition symptoms and unstable bladder activity
in girls with primary vesicoureteric reflux. Br J Urol. 1982;54(5):494-8.
5.
Pippi Salle JL, Capolicchio G, Houle AM, Vernet O, Jednak R, O’Gorman AM, et al.
Magnetic resonance imaging in children with voiding dysfunction: is it indicated? J
Urol. 1998;160(3 Pt 2):1080-3.
6.
Hoebeke P, Van Laecke E, Van Camp C, Raes A, Van De Walle J. One thousand
video-urodynamic studies in children with non-neurogenic bladder sphincter dysfunction.
BJU Int. 2001;87(6):575-80.
7.
Reinberg Y, Crocker J, Wolpert J, Vandersteen D. Therapeutic efficacy of extended
release oxybutynin chloride, and immediate release and long acting tolterodine tartrate
in children with diurnal urinary incontinence. J Urol. 2003;169(1):317-9.
8.
Nijman RJ. Role of antimuscarinics in the treatment of nonneurogenic daytime urinary
incontinence in children. Urology. 2004;63(3 Suppl 1):45-50.
9.
Amarenco G, Ismael SS, Even-Schneider A, Raibaut P, Demaille-Wlodyka S, Parratte
B, et al. Urodynamic effect of acute transcutaneous posterior tibial nerve stimulation in
overactive bladder. J Urol. 2003;169(6):2210-5.
94
10. Hoebeke P, Van Laecke E, Everaert K, Renson C, De Paepe H, Raes A, et al.
Transcutaneous neuromodulation for the urge syndrome in children: a pilot study. J
Urol. 2001;166(6):2416-9.
11. McKenna PH, Herndon CD, Connery S, Ferrer FA. Pelvic floor muscle retraining for
pediatric voiding dysfunction using interactive computer games. J Urol. 1999;162(3 Pt
2):1056-62; discussion 1062-3.
12. Bower WF, Yeung CK. A review of non-invasive electro neuromodulation as an
intervention for non-neurogenic bladder dysfunction in children. Neurourol Urodyn.
2004;23(1):63-7.
13. Chin-Peuckert L, Salle JL. A modified biofeedback program for children with detrusorsphincter dyssynergia: 5-year experience. J Urol. 2001;166(4):1470-5.
14. Capozza N, Lais A, Matarazzo E, Nappo S, Patricolo M, Caione P. Influence of voiding
dysfunction on the outcome of endoscopic treatment for vesicoureteral reflux. J Urol.
2002;168(4 Pt 2):1695-8.
15. Barroso U, Jr., Jednak R, Barthold JS, Gonzalez R. Outcome of ureteral reimplantation
in children with the urge syndrome. J Urol. 2001;166(3):1031-5.
95
Capítulo 11
ENURESE NOTURNA
MONOSSINTOMÁTICA
Marcelo Pereira Braz
Salvador Vilar Correia Lima
Ubirajara de O. Barroso Jr.
I – DEFINIÇÃO
A enurese noturna é provavelmente a desordem de desenvolvimento mais comum
em crianças, afetando de 15% a 20 % das crianças acima de 5 anos. Infelizmente a
enurese acarreta estigmas emocionais que podem interferir com o desenvolvimento normal da criança e é devido a estes fatores emocionais, somados à inconveniência social,
que o tratamento se faz necessário (1) (NE 5).
Enurese é a micção involuntária que ocorre após uma faixa etária em que o controle urinário normal já é esperado. A forma mais comum é a enurese noturna, quando a
criança tem uma micção durante o período de sono noturno, que ocorra mais de 2 vezes
por mês, após a idade de 5 anos (2) (NE 5). Se a criança tem 5 anos ou mais e nunca
deixou de urinar durante a noite na cama por um período de tempo significativo, a enurese
é classificada como primária. A enurese primária é muito mais comum que a enurese
secundária, definida como a que ocorre quando existe um período prévio de continência
noturna maior do que 6 meses (2) (NE 5).
Aproximadamente 15%-20% dos pacientes com enurese noturna apresentam incontinência urinária diurna, sendo classificados como portadores de enurese noturna
primária polissintomáticos. Aqueles em que exclusivamente ocorre o quadro noturno,
sem sintomas diurnos, são classificados como portadores de enurese noturna primária
monossintomática, tema deste levantamento.
II – ETIOLOGIA
E.N. é um distúrbio (desarranjo?) heterogêneo, podendo ser causado por um
ou mais mecanismos fisiopatológicos como produção anormal de urina durante a noite,
distúrbios do sono, bexiga de baixa capacidade, hiperatividade do detrusor, alterações
emocionais, etc.
Entende-se atualmente que a enurese é causada por uma alteração ou desequilíbrio
entre a capacidade vesical noturna e a quantidade de urina produzida durante a noite, aliados à
situação de que o paciente não responde à sensação de bexiga cheia, acordando (3) (NE 1).
97
Normalmente os humanos têm uma redução da diurese noturna de cerca de 50%
da diurese diurna. As crianças enuréticas teriam uma poliúria noturna, mediada por uma
alteração na liberação do ADH, entre outros fatores (apnéia do sono, hipercalciúria noturna, disfunção da aquaporina 2) (4) (NE 4). Estas crianças com débito urinário noturno
aumentado geralmente têm uma capacidade vesical funcional normal e uma resposta favorável ao DDAVP (5) (NE 3).
Embora um retardo no desenvolvimento seja freqüentemente sugerido em associação com E.N., resultados de alguns estudos são conflitantes. As crianças enuréticas
têm uma tendência a serem menores que seus pares. Neonatos de baixo peso são mais
freqüentemente enuréticos do que crianças de peso normal ao nascer. Também um
retardo no desenvolvimento da linguagem tem sido associado com a E.N. Enuréticos
pronunciam suas primeiras palavras mais tardiamente do que as crianças que não apresentam E.N. (6) (NE 2).
Fatores genéticos são preponderantes na etiologia da E.N., havendo um papel de
modulação no fenótipo exercidos por fatores ambientais (somáticos e psico-sociais). Vários
loci têm sido demonstrados como, por exemplo, nos cromossomos 12,13 e 22. Isto pode
sinalizar que mais de um locus pode ser responsável pela mesma desordem. Em resumo,
estudo genéticos moleculares mostram claramente que a E.N. é uma doença complexa
com diferentes loci levando ao mesmo fenótipo sem haver uma clara definição da associação genótipo-fenótipo (7) (NE 5).
A capacidade vesical também representa um fator no desencadeamento do episódio enurético. A capacidade vesical diurna e noturna não é similar. Crianças enuréticas
parecem ter uma capacidade vesical noturna menor que as não enuréticas, provavelmente
devido aos efeitos inibitórios do sono nos centros de micção nestas últimas. A capacidade
vesical noturna de crianças não enuréticas é de 1,6 a 2,1 vezes maior que o a capacidade
vesical funcional diurna (definida como sendo o maior volume vesical conseguido num
diário miccional, desprezando-se a primeira micção da manhã). Um estudo usando
cistometria com enchimento natural em 24hs, mostrou que 35% das crianças estudadas
apresentavam um resultado urodinâmico e uma capacidade vesical normal durante o dia,
mas desenvolviam importante hiperatividade do detrusor e significante redução da capacidade vesical durante o sono (8) (NE 4).
Crianças portadoras de enurese são referidas como apresentando um “sono profundo” e não conseguem acordar quando necessitam urinar. Em 1989, Watanabe et al (9)
estudaram a correlação de eletroencefalografia e cistometria em enuréticos noturnos, avaliando a resposta de despertar (arousal response) correlacionada com a distensão vesical.
Identificaram assim 3 tipos distintos de enuréticos: TIPO I (resposta detectável no EEG à
distensão vesical, com curva cistométrica estável), TIPO II a (nenhuma resposta no EEG
à distensão vesical, com curva cistométrica estável), TIPO II b (nenhuma resposta no
EEG à distensão vesical, com curva cistométrica instável somente durante o sono). Numa
avaliação de 1033 pacientes enuréticos, 58% foi classificado como Tipo I, 10% como
Tipo II a e 32% como Tipo II b (9) (NE 5).
98
Um problema com o despertar é, portanto, um pré-requisito importante para a
enurese ocorrer. Isto tem levado muitos autores a concluírem que a desordem do sono
per se é um fator fisiopatológico importante para que a enurese ocorra. Até o momento
não se define a precisa relevância e as implicações definitivas dos mecanismos de despertar
na fisiopatologia da enurese.
Algumas crianças com enurese noturna apresentam perda urinária durante o
sono da tarde. Nestas crianças isto poderá ser levantada a suspeita de bexiga hiperativa
durante o sono (3).
Algumas crianças urinam uma vez por noite, geralmente após a meia noite. Entretanto algumas crianças apresentam mais de um episódio por noite e pode ser um dado que
leve ao diagnóstico de um destrusor instável (bexiga hiperativa) durante o sono (bexiga de
baixa capacidade durante o sono) (8).
Poliúria Noturna foi reconhecida em crianças enuréticas por várias décadas. No
início dos anos 80 estudos demonstraram que crianças enuréticas não mostravam uma
variação circadiana normal da secreção do hormônio antidiurético (ADH) (10) (NE 5).
Este fato foi correlacionado com um alto débito urinário noturno secundário a uma menor
secreção noturna de ADH, acarretando uma urina de osmolalidade significativamente baixa
durante a noite. O alto débito urinário durante o sono nestas crianças enuréticas excedia a
capacidade funcional vesical diurna. Uma vez que a capacidade vesical fosse excedida, o
episódio enurético ocorreria (8).
III – EPIDEMIOLOGIA
A enurese é um dos problemas mais comuns que afeta a população jovem. Uma
criança atinge normalmente a continência urinária entre 2 a 3 anos. No entanto após os 45 anos 15% das crianças apresentam incontinência urinária noturna. Destas crianças com
enurese noturna, 15% a cada ano deixam de sê-lo. Isto significa que entre 1 e 2% da
população jovem continua com o problema ainda na adolescência, podendo eventualmente persistir até a vida adulta. Os meninos são mais afetados que as meninas (11) (NE 5).
Em estudo de Forsythe e Redmond em 1974, corroborado pelo estudo de Feehan
et al. Em 1990, mostraram que a taxa de cura espontânea foi de 14% anualmente entre as
idades de 5 e 9 anos, 16% entre 10 e 14 anos, e 16% no grupo entre 15 a 19 anos.
Somente 3% ainda persistiram com enurese após os 20 anos de idade (3).
Apesar das diferenças étnicas e culturais, existe uma similaridade na taxa de
prevalência nas populações das mais diversas partes do mundo (12) (NE 2).
A prevalência de enurese está aumentada se existe história familiar: se ambos os
pais foram enuréticos, existe uma chance de 70% de um filho ser enurético. Se somente o
pai ou a mãe foi enurético, esta incidência cai para 40%, segundo o estudo de Bakwin
1973 (2, 3) (NE 1).
Von Gontard em 1995 mostrou uma prevalência na história familiar em 63,2%
dos casos, com 22,2% dos pais, 23,9% das mães e 16,5% dos irmãos podendo estar
afetados (3).
99
A história familiar parece ser o maior fator prognóstico da idade em que se conseguirá controle da enurese, segundo um estudo epidemiológico, longitudinal, prospectivo
realizado por Fergusson et al em 1986. Aquelas crianças que possuíam pelo menos 2
parentes de primeiro grau com história de E.N., o controle noturno da função vesical teria
um retardo de 1,5 anos em ser alcançado (3) (NE 1).
IV – AVALIAÇÃO
Na maioria dos países europeus ao ENP não é necessariamente considerada uma
doença per se, particularmente pela comunidade médica. Apesar ser considerada um
problema por crianças que têm enurese moderada a severa, por mães, por escolas, a
maioria dos médicos que atendem à família do enurético adotam uma atitude de observação do quadro somente (3).
Entender como a família se coloca diante do problema é necessário. Atitudes
como a utilização de absorventes noturnos, calças plásticas, ou coberturas plásticas da
cama, devem ser consideradas. Fazer com que a criança participe da limpeza e lavagem
da roupa de cama merece ser questionado. Permitir que os irmãos façam comentários
depreciativos, deve ser considerado um mau trato e uma agressão punitiva, por vezes
refletindo atitudes de aceitação dos maus tratos pelos pais. Estes pontos deverão ser
amplamente discutidos (3).
A anamnese inicial do paciente (e dos pais) portador de enurese noturna deverá
incluir uma pesquisa familiar de história de enurese, duração e grau da enurese, uma história miccional diurna pra diagnosticar disfunção miccional diurna associada, infecção do
trato urinário prévia ou outros problemas urológicos. Uma avaliação do padrão do sono
da criança, hábitos intestinais e situação psico-social também devem ser realizados.
Ajuda bastante avaliar quanto à ingesta de líquidos pela criança no período da
saída da escola até o jantar (para aquelas que estudam no período vespertino), durante o
jantar e do jantar até o momento de deitar-se. Algumas crianças que têm escape diurnos,
no intuito de evitar constrangimento diante de colegas, suprimem a ingestão de líquidos
durante o dia, fazendo-o no período vespertino em diante (3).
É importante conseguir um diário miccional da criança com avaliação da freqüência e volume urinado, além do volume ingerido de líquido durante o dia. O diário miccional
com a avaliação da micção do dia de maior volume nos propiciará estimar a capacidade
vesical funcional desta criança. Isto será de fundamental importância para afastarmos
disfunções miccionais devido a uma baixa capacidade vesical. A mediada do debito urinário
noturno (através da variação de peso das fraldas + micções durante a noite + volume da
primeira micção matinal) nos dará uma avaliação quanto à presença de poliúria noturna. A
avaliação com diário miccional por 2 a 3 dias é adequado (13) (NE 3).
O exame físico deve ser direcionado para excluir alterações neurológicas ou do
trato gênito-urinário. A avaliação da coluna lombo-sacra é sempre mandatória para excluir estigmas cutâneos de disrafismos como hipertricose, sulco inter-glúteo alterado,
“dimples”, lipomas, etc. A avaliação da genitália para descartar estenose de meato em
100
crianças submetidas a circuncisão e localização anômala do meato uretral em meninas
(hipospádia feminina) deverá fazer parte da rotina do exame físico.
A propedêutica da enurese noturna primária monossintomática não necessita de
exame de imagem ou funcional da bexiga na avaliação inicial. O exame de urina tipo I
deverá ser realizado para descartar diabetes insipidus/melitus ou infecção do trato urinário.
Se estes resultados na avaliação inicial são normais, nenhum outro teste adicional se faz
necessário (2). Hjalmas et al. enfatizam, no entanto que uma investigação neuro-urológica
completa, inclusive com avaliação urodinâmica, poderá ser considerada se existe qualquer suspeita de bexiga hiperativa, isto é, mais de uma micção por noite (3) (NE 1).
Enurese noturna está associada a 36% das crianças com constipação intestinal. A
constipação intestinal deverá assim ser diagnosticada no início do tratamento da enurese.
Loening-Baucke tratou somente a constipação intestinal e notou que a enurese desapareceu
em 63% das crianças (14) (NE 4).
Estudos epidemiológicos demonstraram que crianças com E.N. são mais propensas a desenvolver problemas psicológicos associados. Em estudo realizado por von
Gontard et al., 21% apresentavam desordens externas (9,6% com síndromes hipercinéticas
e 11,4% como desordens de conduta) e 12 % apresentavam uma desordem emocional.
Levando-se em conta estas duas co-morbidades, as seguintes associações podem ser
encontradas (15) (NE 4).
Na EN podemos encontrar as seguintes associações:
EN Primária com baixa incidência da co-morbidades psicológicas: predominam
a desordens externas e a EN Secundária, com alta prevalência de co-morbidades, podendo ocorrer desordens emocionais e externas. Problemas psicológicos são geralmente resultantes da enurese primária noturna, mas podem ser a causa da enurese noturna secundária (3) (NE 1).
V – TRATAMENTOS
Vários autores confirmam que um seguimento freqüente e suporte emocional com
encorajamento durante as consultas subseqüentes, são componentes importantes para um
tratamento eficaz da EN. É importante que o profissional que trate EN tenha também um
conhecimento básico de possíveis problemas psicológicos concomitantes ao quadro, para
que possa decidir qual criança necessita suporte de outros especialistas (3) (NE 1). O
tratamento da enurese por vezes é frustrante e difícil para os pais e para a criança e
eventualmente sem sucesso. Deve-se sempre reforçar que 15% dos enuréticos deixarão
de sê-lo a cada ano. Sem dúvida que o sucesso do tratamento está na capacidade do
urologista manter uma família e a criança motivadas e cooperativas com o tratamento.
Apesar de variável, dado a importância que o quadro assuma para a criança e seus
pais, a idade em que se deve iniciar o tratamento geralmente está ao redor de 6 a 8 anos.
Crianças menores dificilmente são cooperativas ou estão motivadas para o tratamento, com
algumas medidas (por exemplo, restrição de líquidos) sendo consideradas como punição.
101
Tomando-se por base a capacidade vesical funcional (definido como o maior volume alcançado numa micção diurna anotado num diário miccional excluindo-se a primeira
micção da manhã), quando esta é 70% menor que a capacidade vesical estimada para a
idade, este paciente terá uma resposta diminuída ao tratamento com DDAVP (2) (NE 5).
O tratamento inicial para todas as crianças com enurese noturna é a restrição de
líquidos pelo menos 2 horas antes de deitar-se para o sono noturno. A maioria das crianças não ficará seca com esta atitude somente, mas poderá ser o suficiente para algumas
crianças. Entretanto, mesmo sem sucesso isoladamente, a restrição de líquidos antes de
deitar-se deverá ser associada a qualquer outra forma de tratamento instituído (2) (NE 5).
V-a – MÉTODOS COMPORTAMENTAIS
Existem vários tipos de modificações comportamentais que são utilizados no tratamento da enurese noturna incluindo terapias de reforço positivo (premiação, marcação
de noites secas em calendários, etc) no intuito de fortalecer a aderência do paciente ao
método de tratamento e elevar sua auto-estima. Treinamento esfincteriano tem sido utilizado assim como terapias condicionadoras, com pouco sucesso. Alguns pais acham que
acordar e levar o filho para urinar durante a noite pode resolver o problema. Isto é realizado de modo aleatório em relação ao enchimento vesical, geralmente quando os pais vão
deitar-se mais tarde que os filhos (2) (NE 5).
Problemas psico-sociais e bexiga hiperativa foram fatores que se mostraram
preditivos de recidiva do quadro enurético em crianças tratadas com alarme, treinamento
vesical e terapia motivacional (16) (NE 2).
ALARMES
As recomendações para o uso de alarme no tratamento da enurese são baseadas
nos mais altos níveis de medicina baseada em evidências (Nível 1 grau de recomendação
A). O alarme deverá ser considerado como terapia aplicável a todos os pacientes com
enurese noturna monossintomática (3) (NE 1), por constituir uma das formas de tratamento de maior sucesso no controle da enurese noturna. Estes dispositivos com baterias
são fixados às vestes do paciente, e emitem um barulho ou uma vibração quando a urinar
emitida entra em contato com o eletrodo ligado à fonte do aparelho. Esta terapia presume-se baseada no repetitivo acordar da criança quando a perda urinária ocorre,
condicionando-a a reconhecer que a perda urinária está prestes a acontecer. Entretanto, a
maioria das crianças curadas com a ajuda do alarme não levanta para urinar durante a
noite após o tratamento, mas mesmo assim permanece seca. Possivelmente o alarme
poderia influenciar na obtenção de um aumento da capacidade funcional da bexiga. Supõe-se que a criança usando alarme acorda parcialmente e produz uma contração do
assoalho pélvico. Isto suprime a contração vesical permitindo que a bexiga continue a
encher-se sem que o episódio enurético ocorra (17) (NE 2).
O alarme para o tratamento da enurese foi reintroduzido nos anos 30 por Mowrer
& Mowrer. Desde então repetidas investigações têm demonstrado que entre 65% a 100%
102
das crianças tratadas com o alarme permanecem melhores após o tratamento. Normalmente, de 10% a 20% experimentam recaídas. Num amplo estudo dinamarquês, em 934
crianças, a condição melhorou em 83% e, um ano após o tratamento, 64% permaneceram sem enurese (5) (NE 3). Num estudo sueco com 100 crianças 72% obtiveram a cura
durante o tratamento, dos quais 36% recaíram quando o tratamento foi interrompido (11).
Dische em 1965 reportou uma taxa de controle da enurese em 25% quando o tratamento
foi mantido por 2 meses, 50% com 3 meses e 90% em 6 meses.
A maior vantagem do uso de alarmes é que eles têm uma taxa de sucesso elevada,
de cerca de 70% (3) (NE 1), muito maior do que a alcançada com a terapia medicamentosa. O alarme deverá ser utilizado por vários meses antes que seja considerada uma
alternativa falha. Razões para a falha no tratamento incluem a falta de motivação e não
aderência ao tratamento. É importante que os pais acordem a criança quando o alarme
cessa de tocar numa fase inicial do tratamento, se a criança não consegue acordar com o
alarme. Uma vez que a criança consiga o controle dos episódios enuréticos, o alarme
deverá ser continuado por 4-6 semanas. Recidiva ocorre, mas é em taxa inferior que a
observada em tratamentos farmacológicos (2).
Woo e Park utilizaram o alarme como tratamento de segunda linha em pacientes
que não responderam a tratamento medicamentoso, com um controle da enurese obtido
em 81,2% destes pacientes (18) (NE 3).
V-b – TERAPIA MEDICAMENTOSA
As drogas mais comumente utilizadas para o tratamento da enurese noturna são
os anticolinérgicos, os antidepressivos tricíclicos e drogas para diminuir o débito urinário.
A utilização de terapia medicamentosa é o tratamento inicial instituído em muitas crianças.
Depois que os medicamentos são interrompidos, de maneira geral existe freqüente recidiva
do quadro, necessitando sua reutilização. Outras desvantagens das terapias medicamentosas
são seus efeitos colaterais e o seu custo.
ANTICOLINÉRGICOS
A oxibutinina é uma droga amplamente utilizada nos estados hiperativos do detrusor.
Tem propriedades anticolinérigas e de relaxante da musculatura lisa, com eficácia comprovada nos casos de incontinência urinária diurna por hiperatividade do detrusor.
Por definição não teria qualquer papel no tratamento da enurese noturna
monossintomática primária, visto que este grupo de pacientes não apresentariam qualquer
alteração da função do detrusor. No entanto, 30% das crianças com enurese noturna
apresentam hiperatividade do detrusor no período noturno, apresentando uma bexiga
hiperativa durante o sono. Este grupo de pacientes se beneficiará do uso de anticolinérgicos
isoladamente ou associada à desmopressina (19) (NE 3).
Apesar de apresentar uma baixa toxicidade, os seus efeitos colaterais são freqüentes como boca seca, constipação, vertigem e visão borrada. A incidência de efeitos
colaterais cutâneos como rubor facial e hipertermia são muito comuns em nosso país,
103
talvez decorrentes de nosso clima tropical. A constipação pode ser um fator de piora do
quadro enurético, suplantando os benefícios que possam advir do uso da oxibutinina.
A tolterodina, com perfil terapêutico mais favorável, já utilizada em adultos, apesar de testada em crianças, ainda não constitui uma droga aprovada na maioria dos países
para o tratamento de crianças (20) (NE 4).
A dose habitual de oxibutinina é de 0,2 mg/kg/dose a cada 12 horas (dose máx.
0,2 mg/kg/dose a cada 6 horas).
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
O antidepressivo tricíclico mais utilizado é a imipramina. Em teoria, a imipramina
aboliria a enurese noturna por modulação da atividade do sistema nervoso central e alteração dos padrões de sono. O exato mecanismo de ação da imipramina no controle da
enurese noturna não está estabelecido. Existe um efeito anticolinérgico periférico que é
documentado em aumentar a capacidade vesical e diminuir a instabilidade do detrusor.
Existem também evidências indiretas de que a imipramina estimularia a secreção
de vasopressina da porção posterior da pituitária. Kales et al. Em 1977 demonstraram
que a imipramina aumentaria a capacidade de despertar (arousal) e interferiria na supressão da fase REM do sono (3) (NE 1).
A dose usual de imipramina é de 25 mg tomada 1 hora antes do deitar-se para
crianças entre 6 e 7 anos. Nas crianças maiores a dose pode ser elevada para 50-75 mg.
Os resultados iniciais podem atingir quase que 50%.
A longo prazo o controle do quadro enurético é alcançado em cerca de 25% do
casos, uma vez que a medicação é interrompida. Os efeitos colaterais incluem distúrbios
gastrointestinais, ansiedade, insônia, boca seca e instabilidade emocional. É importante
ressaltar que uma sobredose pode levar a arritmia cardíaca fatal, hipertensão e convulsões (2) (NE 5).
A imipramina somente deverá ser considerada como droga de exceção para aqueles
pacientes que não responderam à outra forma de tratamento. Devido ao grau de toxicidade
da droga, ela deverá ser supervisionada por um psiquiatra pediátrico, que normalmente
solicita um ECG para identificar pacientes com intervalos Q-T anormal (21) (NE 4).
DESMOPRESSINA
O acetato de Desmopressina (DDAVP) é um análogo do ADH com uma ação
antidiurética altamente específica e de longa duração. A desmopressina é obtida através
da deaminação do resíduo de cisteína na posição 1 da molécula da arginina vasopressina
(ADH), com substituição da D-arginina por L-arginina na posição 8. Estas modificações
resultam num aumento significativo da atividade anti-diurética e perda da atividade
vasopressora da substância.
A droga é disponível tanto em spray nasal quanto em comprimidos. O modo de
administração não é estritamente estabelecido com alguns autores iniciando baixas doses
e aumentando progressivamente. A dose inicial poderá ser administrada através de uma
104
ou duas instilações intranasal (10 mg ou 20mg) ou um a dois comprimido de 200 mg
administrados 30 a 45 minutos antes de deitar-se a criança (3). A criança deverá restringir
líquido nas 2 horas que antecedem sua ida para a cama. Utiliza-se um mapa de resultados
para monitorizar a resposta ao tratamento. A dose poderá ser elevada a uma máximo de
600 mg na medicação oral e até 40 mg no spray nasal.
Uma resposta inicial positiva é definida como a redução de pelo menos 50% dos
episódios enuréticos noturnos, quando comparados com a freqüência habitual da criança.
Uma redução entre 50% a 90% dos episódios é considerada uma resposta parcial. A
resposta completa é considerada quando a redução de episódios enuréticos noturnos é
maior do que 90% (3).
Como a resposta pode ser mais demorada em alguns pacientes recomenda-se
uma duração inicial de 2-3 meses antes de uma reavaliação. Neveus e colaboradores
mostraram que um pequeno grupo de crianças que não respondem às doses usuais de
desmopressina, obteram o controle dos episódios ao dobrar-se a dose (19) (NE 3).
Estudos subseqüentes indicaram que algumas crianças enuréticas com poliúria noturna têm uma excelente resposta a desmopressina. Aqueles pacientes que respondem à
desmopressina têm uma déficit na capacidade de concentração da urina, produzindo-a
mais diluída e em maior volume, quadro diferente do encontrado em pacientes que não
respondem à desmopressina (22) (NE 4). Existe um subgrupo de crianças enuréticas com
poliúria noturna que tem um ritmo circadiano normal de secreção do ADH que não respondem à desmopressina. É possível que estas crianças tenham uma sensibilidade renal
mais baixa à vasopressina e à desmopressina. Em crianças com enurese noturna e que não
são portadoras de poliúria noturna, a taxa de resposta à desmopressina é menor que 25%
(2) (NE 5). Enurese que é dependente de comportamento alterado do detrusor tem uma
resposta fraca ao tratamento com DDAVP. Estas crianças têm uma capacidade vesical
funcional menor que outras crianças enuréticas (13) (NE 3) e seus rins concentram urina
normalmente (22) (NE 4).
Tomando-se por base a capacidade vesical funcional (definido como o maior volume alcançado numa micção diurna anotado num diário miccional excluindo-se a primeira
micção da manhã), quando esta capacidade funcional é 70% menor que a capacidade
vesical estimada para a idade, este paciente terá uma resposta diminuída ao tratamento
com DDAVP (23) (NE 4).
Se o tratamento com a desmopressina consegue o controle esperado, uma interrupção de uma semana, deverá ser feita a cada 3 meses de tratamento (24) (NE 2).Os
resultados de vários estudos de resposta a longo prazo com crianças seguidas por 6 até
24 meses demonstram uma taxa anual de cura em cerca de aproximadamente 30% (o
dobro do número esperado de regressão anual espontânea) (24, 25) (NE 2). A
desmopressina normalmente tem boa tolerabilidade mesmo em tratamentos de longa duração por um ano. No estudo SWEET a taxa de desistência do tratamento por
intolerabilidade com a droga foi de 2,5% (24) (NE 2).
O controle permanente da enurese tem sido alcançado através de um programa
de retirada progressiva da droga. Um programa de retirada gradual em 10 semanas con105
seguiu alcançar um resultado de 74,5% de crianças sem enurese ao final da 10a semana
(25) (NE 2).
Vários estudos têm procurado avaliar fatores que poderiam predizer resposta
mais eficaz quando a desmopressina estiver sendo usada. A idade das crianças parece ser
um bom preditor, com as crianças maiores respondendo melhor do que as mais jovens.
Algumas crianças resistentes ao uso da desmopressina têm freqüência miccional aumentada
com baixa capacidade vesical funcional quando comparadas a crianças normais. A adição
de anticolinérgicos ao DDAVP tem sido recomendada. A adição de anticolinérgico nestes
pacientes produziu um aumento do sucesso na resposta ao tratamento em cerca de 2/3
dos pacientes. Crianças que não respondam a desmopressina deverão ser redirecionadas
ao tratamento com o alarme e vice-versa (3) (NE 1).
Ainda existe conflito em relação aos resultados da associação de desmopressina
combinada ao uso de alarme. Leebeek-Groenewegen reporta que o tratamento combinado
apresenta um efeito eficaz mas temporário, com uma taxa de sucesso a alongo prazo de 36%
a 37% (26) (NE 2). Bradbury, no entanto, mostra que a combinação destes dois tratamentos
por um período de 6 a 12 semanas é especialmente eficaz em crianças com alta freqüência
de micções e sintomas de comportamento. Neste estudo, a associação de desmopressina
com alarme mostrou-se mais efetiva que o uso de alarme isoladamente (27) (NE 2).
V-c – PACIENTES QUE NÃO RESPONDEM AO TRATAMENTO INSTITUÍDO
Além de uma bexiga de baixa capacidade funcional ou de hiperatividade do detrusor,
fatores como a hipercalciúria e aumento da secreção de aquaporina 2 (avaliada pela taxa
de aquaporina 2 diurna/noturna), seriam fatores que estariam implicados numa resposta
diminuída ao tratamento com desmopressina numa subpopulação de enuréticos. Assim,
naqueles pacientes resistentes ao tratamento, atualmente é colocado como mandatório a
avaliação da hipercalciúria nestes pacientes. Nos pacientes com hipercalciúria, uma dieta
baixa em cálcio deverá ser instituída (3) (NE 1).
VI – FATORES PROGNÓSTICOS PARA UMA BOA RESPOSTA AO TRATAMENTO INSTITUÍDO (3)
– PARA O ALARME:
Família que adere ao tratamento
Ausência de problemas emocionais ou de comportamento
Bexiga de baixa capacidade (< 65% do volume esperado para idade)
Mais de 4 episódios enuréticos por semana
– PARA A DESMOPRESSINA:
Pais que não se ajustam ou não desejam o tratamento com alarme
Enurese Noturna Monossintomática com poliúria noturna e capacidade vesical normal
Apenas 1 micção por noite com episódio enurético
Boa resposta a pequena dose de desmopressina
106
REFERÊNCIAS
1.
Mark SD, Frank JD. Nocturnal enuresis. Br J Urol. 1995;75(4):427-34.
2.
Ritchey M, Bloom DA, Casale AJ, J. W. Voiding Dysfunction in Chuldren - Postgraduate
Course. In: 94th AUA Annual Meeting; 1999; 1999.
3.
Hjalmas K, Arnold T, Bower W, Caione P, Chiozza LM, von Gontard A, et al. Nocturnal
enuresis: an international evidence based management strategy. J Urol. 2004;171(6 Pt
2):2545-61.
4.
Muller D, Kuehnle K, Eggert P. Increased urinary calcium excretion in enuretic children
treated with desmopressin. J Urol. 2004;171(6 Pt 2):2618-20.
5.
Neveus T, Tuvemo T, Lackgren G, Stenberg A. Bladder capacity and renal concentrating
ability in enuresis: pathogenic implications. J Urol. 2001;165(6 Pt 1):2022-5.
6.
Chiozza ML, Bernardinelli L, Caione P, Del Gado R, Ferrara P, Giorgi PL, et al. An Italian
epidemiological multicentre study of nocturnal enuresis. Br J Urol. 1998;81 Suppl 3:86-9.
7.
von Gontard A, Schaumburg H, Hollmann E, Eiberg H, Rittig S. The genetics of enuresis:
a review. J Urol. 2001;166(6):2438-43.
8.
Yeung CK, Sit FK, To LK, Chiu HN, Sihoe JD, Lee E, et al. Reduction in nocturnal
functional bladder capacity is a common factor in the pathogenesis of refractory nocturnal
enuresis. BJU Int. 2002;90(3):302-7.
9.
Watanabe H, Azuma Y. A proposal for a classification system of enuresis based on
overnight simultaneous monitoring of electroencephalography and cystometry. Sleep.
1989;12(3):257-64.
10. Rittig S, Knudsen UB, Norgaard JP, Pedersen EB, Djurhuus JC. Abnormal diurnal
rhythm of plasma vasopressin and urinary output in patients with enuresis. Am J Physiol.
1989;256(4 Pt 2):F664-71.
11. Nocturnal enuresis. A new strategy for treatment against a physiological background.
Scand J Urol Nephrol Suppl. 1992;143:3-29.
12. Bower WF, Moore KH, Shepherd RB, Adams RD. The epidemiology of childhood
enuresis in Australia. Br J Urol. 1996;78(4):602-6.
13. Hansen MN, Rittig S, Siggaard C, Kamperis K, Hvistendahl G, Schaumburg HL, et al.
Intra-individual variability in nighttime urine production and functional bladder capacity
estimated by home recordings in patients with nocturnal enuresis. J Urol.
2001;166(6):2452-5.
14. Loening-Baucke V. Urinary incontinence and urinary tract infection and their
resolution with treatment of chronic constipation of childhood. Pediatrics. 1997;100(2
Pt 1):228-32.
15. von Gontard A, Mauer-Mucke K, Pluck J, Berner W, Lehmkuhl G. Clinical behavioral
problems in day- and night-wetting children. Pediatr Nephrol 1999;13(8):662-7.
107
16. Van Kampen M, Bogaert G, Akinwuntan EA, Claessen L, Van Poppel H, De Weerdt
W. Long-term efficacy and predictive factors of full spectrum therapy for nocturnal
enuresis. J Urol. 2004;171(6 Pt 2):2599-602; discussion 2602.
17. Hvistendahl GM, Kamperis K, Rawashdeh YF, Rittig S, Djurhuus JC. The effect of
alarm treatment on the functional bladder capacity in children with monosymptomatic
nocturnal enuresis. J Urol. 2004;171(6 Pt 2):2611-4.
18. Woo SH, Park KH. Enuresis alarm treatment as a second line to pharmacotherapy in
children with monosymptomatic nocturnal enuresis. J Urol. 2004;171(6 Pt 2):2615-7.
19. Neveus T. Oxybutynin, desmopressin and enuresis. J Urol. 2001;166(6):2459-62.
20. Hjalmas K, Hellstrom AL, Mogren K, Lackgren G, Stenberg A. The overactive bladder
in children: a potential future indication for tolterodine. BJU Int. 2001;87(6):569-74.
21. Tingelstad JB. The cardiotoxicity of the tricyclics. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
1991;30(5):845-6.
22. Neveus T, Lackgren G, Tuvemo T, Stenberg A. Osmoregulation and desmopressin
pharmacokinetics in enuretic children. Pediatrics. 1999;103(1):65-70.
23. Eller DA, Austin PF, Tanguay S, Homsy YL. Daytime functional bladder capacity as a
predictor of response to desmopressin in monosymptomatic nocturnal enuresis. Eur
Urol. 1998;33 Suppl 3:25-9.
24. Hjalmas K, Hanson E, Hellstrom AL, Kruse S, Sillen U. Long-term treatment with
desmopressin in children with primary monosymptomatic nocturnal enuresis: an open
multicentre study. Swedish Enuresis Trial (SWEET) Group. Br J Urol. 1998;82(5):704-9.
25. Butler RJ, Holland P, Robinson J. Examination of the structured withdrawal program to
prevent relapse of nocturnal enuresis. J Urol. 2001;166(6):2463-6.
26. Leebeek-Groenewegen A, Blom J, Sukhai R, Van Der Heijden B. Efficacy of
desmopressin combined with alarm therapy for monosymptomatic nocturnal enuresis.
J Urol. 2001;166(6):2456-8.
27. Bradbury MG, Meadow SR. Combined treatment with enuresis alarm and desmopressin
for nocturnal enuresis. Acta Paediatr. 1995;84(9):1014-8.
108
Capítulo 12
CIRURGIAS GENITAIS
Eloísio Alexsandro da Silva
Frederico Arnaldo de Queiroz e Silva
José Murillo Bastos Netto
Samuel Dekermacher
Enrique A. Covarrubias Loayza
FIMOSE
Definição
Indicação de tratamento Primério e Secundário
Bases do tratamento – tópico e cirúrgico
Definição
A verdadeira definição de fimose ou estenose prepucial é confusa na literatura.
Podemos defini-la como um enrijecimento na parte distal do prepúcio que impede a sua
retração. Consiste em um estreitamento congênito ou adquirido da abertura prepucial
caracterizada por um prepúcio não retrátil, sem aderências que pode causar acúmulo de
secreção, podendo resultar em irritação e balanites. Em casos extremos, este estreitamento
pode se tornar uma obstrução verdadeira, interferindo na micção, podendo causar subseqüentemente pressão retrógrada à bexiga, ureteres e rins.
O prepúcio é uma estrutura que ao nascimento é quase sempre aderente à glande,
firme e não retrátil. Esta aderência resulta de haver uma camada comum de epitélio
escamoso entre a glande e a camada interna, mucosa, do prepúcio. Este continua firme e
aderente até que a descamação se desfaça. Estes processos acontecem gradualmente e
torna-se quase completo em torno dos 3 anos de idade. Assim, o prepúcio cobre completamente a glande durante o período em que a criança ainda não apresenta controle
esfincteriano, protegendo a glande ao evitar o contato direto com fraldas ou roupas.
Oster demonstrou que nos recém-nascidos masculinos o prepúcio é retrátil somente em 4%, aos 6 meses em 20 %, aos 3 anos em 50% e aos 17 anos em 99% (1).
Desta maneira, a fimose no recém-nascido é fisiológica e se apresenta como uma estrutura tubular (2) (NE 5), e o prepúcio imaturo não deve ser retraído para higiene ou por
qualquer outra razão. Mesmo nas crianças maiores e adolescentes, a fimose dita fisiológica pode cursar sem problemas como obstrução, dor ou hematúria. Nesta faixa etária não
deve ser confundida com o prepúcio redundante.
109
A fimose verdadeira ou patológica é menos comum e associada a um anel cicatricial
esbranquiçado não retrátil. Os sintomas incluem disúria, sangramento e, ocasionalmente,
retenção urinária e enurese.
Basicamente, são duas entidades: a congênita e a adquirida, baseadas na idade e
fisiopatologia. Ambas se referem à dificuldade ou incapacidade de retrair o prepúcio distal
sobre a glande. Uma vez que o prepúcio possa ser retraído de tal maneira que a glande se
exteriorize completamente, não se trata de fimose. Existem, porém, situações intermediárias,
com retração parcial e aderências bálano-prepuciais, e a retração total, mas com uma área
de estreitamento do prepúcio, no corpo peniano, levando a um aspecto de ampulheta.
Outra situação associada às aderências prepuciais são as presenças de “pérolas”
brancas, cistos de esmegma, sob o prepúcio, devido às escamas epiteliais retidas, que se
resolvem espontaneamente.
A fimose adquirida está associada à retração prepucial forçada. Esta forma de
retração não é recomendada e acarreta várias fissuras longitudinais na abertura prepucial
distal. O resultado, quando este prepúcio é levado novamente à sua posição normal, é
uma cicatrização circular com a formação de um tecido fibrótico. Irritações químicas como
a dermatite amoniacal, urina residual ou a infecção secundária por colonização do esmegma
também são causas de fimose adquirida. Estas formas também se apresentam com
baloneamento à micção, desconforto miccional e bálano-postites de repetição.
Indicação de tratamento
A postectomia ou a posteoplastia tem sido o tratamento tradicional para fimose,
porém, não é mais a única opção atualmente.
A circuncisão no recém-nascido é um dos procedimentos cirúrgicos mais antigos
executados até nossos dias, e feito ainda como ritual ou cosmética. É considerado o
quinto procedimento mais comum nos Estados Unidos (3). Atualmente, a circuncisão
neonatal de rotina não é recomendada nem condenada pela Academia Americana de
Pediatria (AAP) (4) (NE 4).
Uma das indicações da circuncisão seria a prevenção das doenças sexualmente
transmissíveis. Porém, não há um consenso em relação a todas elas, já que devemos
separar as de origem viróticas e as não viróticas. Há evidências recentes de que os
homens não circuncidados correm um risco maior de infecção por HIV adquiridas sexualmente, do que os homens circuncidados. A circuncisão neonatal promoveria certa
proteção contra esta doença (5) (NE 2).
A circuncisão realizada durante a infância parece diminuir o risco de câncer de
pênis, enquanto a tardia não promoveria esta proteção (6) (NE 5). Fimose e processos
irritativos crônicos relacionados a pouca higiene podem estar associados ao carcinoma
epidermóide (escamoso) de pênis.
As contra-indicações gerais ou as não recomendadas são: nos prematuros, e nas
anomalias congênitas penianas, como hipospádias, epispádias, chordée sem hipospádia,
pênis coberto e no embutido.
110
Sem dúvida, a intervenção cirúrgica não é necessária para todas as crianças com aderências bálano-prepuciais ou com prepúcio não retrátil.
Existem apenas algumas indicações médicas para a circuncisão:
• Fimose verdadeira – é aquela que se apresenta como uma cicatriz esbranquiçada e é
rara antes dos 5 anos de idade.
• Bálano-postites recorrentes – episódios recorrentes de eritema e inflamação prepucial,
às vezes com corrimento purulento, que não respondem ao tratamento com compressas mornas, e antibioticoterapia local ou sistêmica. Indicada após os 2 anos de idade
ou em crianças com controle esfincteriano diurno.
• Infecções recorrentes do trato urinário – a menor incidência de infecção do trato urinário
(ITU) em lactentes masculinos circuncidados sugere que é possível uma infecção ascendente a partir do prepúcio (7). A postectomia pode ser oportuna nos casos de ITU
recorrente e em anormalidade do trato urinário, anatômico, ou naqueles com disfunção
vésico-esfincteriana, que fazem cateterismo uretral intermitente limpo. Um estudo
multicêntrico examinando pacientes com refluxo vésico-ureteral e história pré-natal de
hidronefrose, refere uma diferença estatística importante em 63% dos meninos não
circuncidados com refluxo e ITU, comparados com 19% dos circuncidados, ambos
os grupos em quimioprofilaxia. Estes achados sugerem que a remoção do prepúcio
pode proteger contra as ITU nos meninos com refluxo (8) (NE 4) e possivelmente
também em alguns casos de anomalias obstrutivas.
• O adolescente que ainda não conseguir expor completamente sua glande pode ter uma
masturbação dolorosa e dificuldades da penetração no início da atividade sexual.
Bases do Tratamento
Se a fimose causa obstrução do trato urinário, o paciente deve ser encaminhado
ao urologista, que fará uma postectomia ou outra técnica cirúrgica referida como plastia
prepucial, ou até mesmo dilatar a abertura prepucial sem remover tecido. Alguns recomendam o uso de cremes esteróides como tratamento efetivo não invasivo mesmo nas
fimoses adquiridas (9) (NE 4).
Assim o tratamento da fimose pode ser conservador ou cirúrgico.
• Tratamento conservador
Na ultima década houve o advento do uso tópico de medicamentos e anti-inflamatórios esteróides e não-esteróides para o tratamento dos prepúcios ditos não retráteis.
O tratamento inicial com aplicação tópica de corticosteróides pode ser indicado devido à
sua baixa morbidade, por ser indolor, não traumático e, principalmente pelo baixo custo.
A literatura tem demonstrado a eficiência do tratamento tópico com esteróides para aliviar
a estenose prepucial. Este tratamento se baseia no efeito da aceleração do crescimento e
expansão do prepúcio que ocorre normalmente ao longo de vários anos e que geralmente
resulta no alívio espontâneo da condição não retrátil (10) (NE 5).
111
• Tratamento cirúrgico
A postectomia clássica consiste na retirada parcial ou completa do prepúcio com
a aproximação das margens da pele à borda mucosa restante do prepúcio. Uma alternativa cirúrgica à postectomia clássica em pacientes mais jovens é a utilização de aparelhos
e dispositivos plásticos.
Hipospádia – Formas distais
INTRODUÇÃO
As hipospádias são malformações uretrais nas quais o meato externo se posiciona
em qualquer ponto da face ventral do cilindro uretral. Ocorrem em ambos os sexos,
sendo que no masculino não provocam incontinência urinária, mas coexistem com outras
malformações penianas, algumas funcionalmente muito importantes. Dentre elas, a estenose
do meato e a presença de um tecido fibroso no sulco intercavernoso inferior, chamado
corda ventral ou “chordee”, que podem interferir com a ereção, micção e ejaculação
normais. O “chordee” faz com que, em ereção, a haste peniana descreva uma ventroflexão
que dificulta, ou impede, a penetração vaginal. A glande pode ter a forma cônica habitual,
porém, geralmente se encontra fendida e achatada. Na maioria dos casos o prepúcio se
apresenta redundante com aspecto de um capuz dorsal (capuchão). A exceção é o
megameato, uma variante que ocorre em cerca de 6% das hipospádias distais, sendo que
nestes casos o prepúcio é normal (MIP).
As hipospádias são das malformações mais comuns da genitália externa masculina
e estima-se que ocorra atualmente em cerca de um a cada 125 meninos nascidos vivos
(11). Podem ser classificadas quanto à localização do meato uretral: anteriores (glandar,
coronal e subcoronal); médias (peniana distal, médio peniana, peniana proximal); posteriores (penoscrotal, escrotal, perineal). As formas distais (anterior e média) são as mais
comuns, sendo responsáveis por 80% de todos os casos.
A incidência de malformações associadas às hipospádias distais não é diferente
daquela da população geral, razão pela qual seria desnecessário uma investigação formal
do trato urinário em crianças com esse grau de ectopia do meato.
TRATAMENTO
O tratamento da hipospádia é cirúrgico e seu objetivo é retificar o pênis e posicionar
o meato uretral o mais distal possível, permitindo um fluxo urinário direcionado. A cirurgia
visa também melhorar o aspecto cosmético do pênis, corrigindo o capuz dorsal e dando à
glande um aspecto cônico.
Quando Operar?
O desenvolvimento emocional, cognitivo e da imagem corporal pode ser afetado
por uma anomalia genital e por sua cirurgia reconstrutiva. O reconhecimento da genitália
pela criança começa após os 18 meses de vida, sendo também após essa idade que a
112
criança se torna menos cooperativa. Existem ainda evidências de que a época da cirurgia
é um fator importante na satisfação pessoal com o resultado ao longo do tempo. Dessa
forma, o período entre 6 e 18 meses é o mais adequado para a cirurgia de hipospádia,
considerando-se o ponto de vista psicológico da criança e dos responsáveis (11). Problemas comportamentais pós-operatórios, como agressividade, regressão, terror noturno e
ansiedade são mais comuns entre 1 e 3 anos de vida.
A partir dos 4 a 5 meses, o risco anestésico não é fator limitante para a indicação
do tratamento cirúrgico, assim como não o é o tamanho do pênis. O crescimento peniano
é pequeno nos primeiros anos de vida, fazendo com que a espera não traga nenhuma
vantagem para o cirurgião.
Preparo Pré-Operatório
O planejamento adequado da técnica cirúrgica que será utilizada inicia com a
avaliação pré-operatória cuidadosa da genitália para se identificar a posição do meato
uretral, presença ou ausência de curvatura ventral, tamanho do pênis, quantidade e qualidade da pele do prepúcio e presença dos testículos no escroto.
Quando o cirurgião considerar o tamanho peniano ou glandar pequeno ou houver
tecido insuficiente para o tipo de cirurgia proposta pode-se indicar o uso de terapia hormonal
prévia. Esse tratamento pode ser feito por estímulo androgênico com gonadotrofina coriônica
ou suplementação androgênica com testosterona. O uso de hormônios previamente à correção da hipospádia, além de aumentar o tamanho peniano, aumenta a quantidade de pele
no prepúcio e proporciona uma melhora na vascularização desse tecido. Ainda não existe
um consenso na literatura sobre quando, em qual dose e qual via de administração.
A testosterona pode ser usada de duas formas: 1) intramuscular: duas doses de
25 mg, 6 e 3 semanas antes da cirurgia ou em dose única 30 dias antes da mesma; 2)
tópica: na forma de creme a 2% (diidrotestosterona, enantato ou propionato de
testosterona) aplicado diariamente na genitália durante 1 mês antes da cirurgia.
A dose preconizada de gonadotrofina coriônica é de 250 UI, em meninos menores que 1 ano e 500 UI intramuscular em meninos entre 1 a 5 anos, 2 vezes por semana,
durante 5 semanas.
Princípios Cirúrgicos Gerais
Instrumental:
O uso de magnificação ótica (2,5 vezes ou mais) proporciona melhor visualização
do tecido e maior precisão e delicadeza nas suturas. O manuseio cuidadoso do tecido é
fundamental para o sucesso cirúrgico. Dessa forma, o uso de instrumental que não lesa o
tecido, é essencial. Tesouras e porta-agulhas delicados, pinças com dentes de 0,5 mm e
afastadores tipo garras são mais adequados e dão mais precisão para utilização com fios
de sutura mais finos. A escolha do fio varia entre os diversos cirurgiões, no entanto recomenda-se que seja absorvível, de preferência monofilamentar e de calibre 6-0 ou 7-0.
113
Antibiótico:
Antibiótico de amplo espectro deve ser administrado horas antes da cirurgia e a
seguir em doses profiláticas enquanto permanecer o cateter uretral. O uso de antibiótico
na correção cirúrgica da hipospádia diminui a incidência de infecção e de complicações
pós-operatórias como fístulas e estenose de meato.
Hemostasia:
A hemostasia adequada é fundamental, já que o pênis é um órgão ricamente vascularizado e o sangramento em crianças pequenas requer um controle rigoroso. Além
disso, o sangue pode atrapalhar a visualização dos tecidos a serem manipulados. Por isso,
o uso de torniquete na base do pênis pode ser indicado e este deve ser liberado com
intervalos máximos de 30 minutos. A injeção de epinefrina (1:100.000) sob a linha de
incisão também pode ser usada. A hemostasia deve ser feita de maneira bastante cuidadosa, pois a formação de hematomas pode comprometer o resultado cirúrgico. A cauterização
deve ser feita preferencialmente com bisturi bipolar ou com ponteira em agulha, diminuindo
assim a lesão dos tecidos adjacentes.
Tratamento cirúrgico:
Curvatura Peniana (Chordee):
A curvatura peniana ventral ocorre em cerca de 15% das hipospádias distais. A
sua correção (ortofaloplastia) pode ser realizada mediante a liberação da pele, das fáscias,
elevação ou ressecção da placa uretral, enxertos de tecidos na região ventral do corpo
cavernoso, plicatura dorsal (12,13). Como os tecidos da região ventral do pênis não são
displásicos, o cirurgião pode escolher qual dessas estratégias usar. Geralmente, o uso de
apenas um ponto de plicatura da albugínea dos corpos cavernosos, às 12 horas, oposto
ao local da maior curvatura é seguro.
Para facilitar a visualização do grau da curvatura peniana o uso de ereção artificial
intra-operatória pode ser útil. Essa ereção pode ser feita através de garroteamento da
base do pênis e injeção intracavernosa de solução salina (soro fisiológico 0,9%). Essa
injeção pode ser feita lateralmente em um dos corpos cavernosos ou, preferencialmente
pela punção através da glande.
Placa Uretral:
A placa uretral é a faixa de tecido que se estende do meato uretral até a extremidade
da glande. Recomenda-se a sua preservação, visto que as cirurgias que a incorporam
têm índices menores de complicações. O formato e a largura da placa uretral parecem
influenciar o resultado nos casos de tubularização da mesma com incisão longitudinal
mediana (técnica de Snodgrass) ou sem (técnica de Thiersch-Duplay).
Seleção da Técnica Cirúrgica:
Não há uma técnica única para a reconstrução cirúrgica das hipospádias, visto
que cada caso tem características próprias (14-21). As formas mais distais de hipospádia
114
são as mais desafiadoras em termos da escolha da melhor técnica cirúrgica a ser empregada, pois muitas vezes o aspecto cosmético é o principal motivo da indicação cirúrgica.
Recomenda-se a realização da cirurgia em um único tempo.
Sutura:
Alguns princípios de sutura podem adicionar melhora ao resultado cirúrgico. Sendo assim, o uso de sutura contínua sem cruzar o fio e eventualmente com dois planos de
sutura na neouretra podem reduzir o índice de complicações pós-operatórias. Recomenda-se que a passagem da agulha durante a sutura seja subepitelial. Além disso, o uso
adicional de retalho de dartos, do tecido esponjoso adjacente ou de túnica vaginal para
cobrir a neouretra, se interpondo entre a sutura da uretra e da pele ou glande é um fator
importante na proteção da sutura, conseqüentemente diminuíndo o índice de fístulas.
Prepucioplastia:
De uma forma geral, a circuncisão faz parte da reconstrução da hipospádia. Entretanto, dependendo do aspecto do prepúcio, ele pode ser reconstruído proporcionando
um aspecto mais anatômico ao pênis.
Técnicas Cirúrgicas
Várias técnicas cirúrgicas foram descritas e com bons resultados em mãos experientes.
GAP (Procedimento de Aproximação Glandar)
Este procedimento foi desenvolvido para pacientes que apresentam hipospádia
glandar ou coronal com o meato fixo e com sulco glandar largo e profundo (22) (NE 5).
Os principais candidatos à técnica de GAP são aqueles com megameato. Esta técnica
mantém a luz uretral adequada com mínima mobilização da glande e com taxas de complicações muito baixas. Isto é feito através da desepitelização da glande lateral e proximal ao
meato, tubularização da placa uretral e sutura da glande sobre a neouretra.
Técnica de Snodgrass (TIP – Incisão e Tubularização da Placa Uretral)
Essa técnica vem sendo amplamente usada em hipospádias anteriores e médio
peniana e até em alguns casos de hipospádias posteriores (23) (NE 5). Após a
individualização da placa uretral, separando-a da glande, e uma mobilização lateral das
asas da glande, a placa uretral é reparada lateralmente e uma incisão longitudinal de relaxamento é feita em sua linha média. A profundidade dessa incisão varia de acordo com o
aspecto da placa uretral (achatada ou com sulco mais profundo), mas normalmente é feita
até próximo ao corpo cavernoso. Após essa fase, um cateter é posicionado na uretra até
a bexiga e a placa uretral é tubularizada sobre ele. Depois, a glande é suturada envolvendo
a neouretra. O ponto de sutura mais importante na tubularização da placa uretral é o
primeiro (distal), visto que ele que vai marcar a margem ventral do neomeato. Ele deve ser
115
colocado ao nível da metade da glande para evitar estenose do meato. A glandoplastia
deve ser feita com aproximação do tecido glandar abaixo do neomeato.
MAGPI (Avanço do meato e glandoplastia)
Pode ser usado para correção principalmente de hipospádias glandares e alguns
casos de hipospádias coronais (24) (NE 5). O objetivo desta cirurgia é avançar o meato
uretral para uma posição mais distal na glande, sem a necessidade de tubularização da
uretra, e reconfigurar a glande abaixo do meato. Para um bom resultado com a técnica de
MAGPI é necessário que o meato e a pele ao seu redor sejam bastante móveis.
MIV (M-invertido e glandoplastia em V)
Este procedimento é aplicado em pacientes com hipospádia glandar ou coronal
com pele parameatal complacente para permitir a mobilização do meato. Esta técnica
transfere a porção ventral do meato para uma posição mais distal e a glande é suturada
sobre a uretra de uma maneira bastante semelhante ao MAGPI.
Técnica de Avanço Uretral
Esta técnica depende de uma mobilização extensa da uretra, através do
descolamento de sua porção dorsal de junto dos corpos cavernosos, deslocando-a para
uma porção mais distal, afim de se obter uma anastomose livre de tensão com a região
distal da glande. Para cada um centímetro de distância a ser reconstruída, 4 cm de uretra
normal deve ser liberada, ou seja uma relação de 1:4. Desta forma pode-se maximizar o uso
desta técnica, evitando assim complicações relacionadas à mobilização uretral. As principais
complicações desse procedimento são a estenose e a retração do meato (25) (NE 4).
Técnica de Mathieu
Consiste na confecção de um retalho de pele na porção proximal ao meato. Esse
retalho é dobrado por sobre a placa uretral e suturado às suas bordas, fazendo assim a
neouretra. Esse retalho não pode ser muito estreito e deve ser bastante vascularizado para
evitar isquemia do mesmo. Um dos inconvenientes desse procedimento é que o novo
meato fica na posição horizontal, com aparência de “boca de peixe”.
Técnica de Barcat
Para solucionar o problema da posição do neomeato após a cirurgia com a técnica de Mathieu, Barcat criou essa modificação que confecciona um meato com aparência
mais natural. Nessa técnica, a placa uretral é descolada do pênis e a glande é seccionada
dorsalmente. Assim, a neouretra pode ser colocada mais profundamente na glande, com
excelente resultado cosmético. A principal complicação é a formação de fístula uretro-cutânea.
Retalho em ilha “onlay”
A técnica mantém o princípio de deixar a placa uretral intacta. Nesse procedimento,
um retalho de prepúcio da região dorsal é confeccionado baseado no comprimento da
116
placa uretral. Esse retalho é então cuidadosamente dissecado, para manter o seu suprimento sanguíneo, e depois rodado ventralmente para ser posicionado sobre a placa uretral
e suturado a esta.
HIPOSPÁDIAS PROXIMAIS
As hipospádias penianas são atribuídas a falhas no processo de fusão das lâminas
uretrais na face ventral do tubérculo genital e podem ser consideradas como um indicio de
feminização. Equivale dizer que quanto mais posteriores, geralmente se acompanham de
haste peniana pequena, acentuada ventroflexão, bifidez escrotal, vícios de migração testicular e presença de divertículo mülleriano na uretra prostática. A genitália masculina com
estas características sugere a feminina, ou seja, exibem um aspecto ambíguo. Serão consideradas como tal as penianas proximais, as escrotais e perineais. Nas últimas o meato
uretral externo está posicionado ao nível da rafe mediana do escroto ou no períneo, casos
em que a fenda perineal confere um aspecto vulviforme à genitália. Se alguma das gonadas
não for palpada, pensar na possibilidade de estado intersexual.
No que se refere à ventroflexão peniana as variantes técnicas para corrigi-la são
poucas e de forma simplificada pode-se dizer que a retificação pode ser conseguida pelo
alongamento da face ventral ou encurtamento da dorsal. Quando o grau de curvatura é
pequeno, o pregueamento da albugínea dorsal dos corpos cavernosos, corporoplastia à
Nesbit ou modificações, retifica a haste peniana com pequeno comprometimento do seu
comprimento. Quando o grau de ventroflexão é grande, a corda situada no sulco
intercavernoso inferior pode ser ressecada ou incisada transversalmente. O pênis que foi
retificado pelo alongamento da face ventral fica com uma área cruenta na mesma, a qual
deverá ser recoberta, seja por tecidos próximos, retalhos, ou distantes, enxertos.
Ao contrário das técnicas de retificação peniana, há inúmeras alternativas para
construir-se a neouretra. Assim é que já foram utilizados tecidos pediculados, ou não, de
diferentes procedências. Dentre os não pediculados, enxertos, podem ser citados os procedentes de pele genital ou extra-genital, veias, artérias, ureter, apêndice cecal e recentemente mucosa vesical ou oral. Aqueles com pedículo vascular, retalhos, são originários de
tecidos da proximidade, ou seja, do prepúcio, da pele da bolsa testicular ou da túnica
vaginal parietal do testículo.
A correção das hipospádias proximais com os tecidos acima referidos pode ser
feita em um, dois ou três tempos cirúrgicos. Não há consenso entre os autores na preferência pelos retalhos ou pelos enxertos, quanto à procedência dos mesmos e também no
que se refere ao número de tempos cirúrgicos. A tendência atual é corrigi-las em tempo
único, mas se por um lado são inegáveis os atrativos desta proposta, é inegável também
que implicam em maiores riscos de complicações e devem ser reservadas apenas aos
cirurgiões com experiência no tratamento destas malformações.
O prepúcio redundante dorsal pode ser usado para recobrimento da área cruenta
ventral sob a forma de retalho à Blair, 1933, ficando a construção da neouretra para um
tempo posterior, quando aquele tecido de origem prepucial será tubularizado para cons117
truir todo cilindro uretral. Embora seja mais segura, a correção em dois tempos cirúrgicos
não está imune a complicações, sendo as fístulas as mais freqüentes.
Objetivando ainda dar proteção à neouretra imaginou-se usar tecidos da vizinhança, fossem eles originários do prepúcio, do escroto ou mesmo da vaginal parietal do
testículo. Uma das variáveis disponíveis foi proposta por Duckett, 1970, e consistia na
obtenção de um retalho do prepúcio redundante dorsal, demarcando um retângulo na sua
face ventral que era tubularizado e rodado para a área cruenta resultante da exerese da
corda ventral. Numa segunda proposta o retângulo da face ventral não era tubularizado,
mas suturado a um outro equivalente criado na placa uretral de forma a construir os 360º
da circunferência da neouretra. Este princípio, conhecido atualmente como “onlay”, é dos
mais antigos na correção das hipospádias posteriores.
A literatura americana descreve os procedimentos de rotação de retalhos do tipo
“calha” como “flip-flap”, mas com características muito semelhantes aos referidos como
“onlay”, onde a circunferência da neouretra é construída por dois hemicilindros, de retalhos ou enxertos. Destes, têm sido preferidos os de mucosa originários da cavidade oral.
Nas hipospádias proximais é dificil conseguir a retificação peniana sem manipular
a placa uretral, razão pela qual, pensamos ser mais prudente corrigi-las em dois tempos
cirúrgicos; num primeiro retifica-se a haste peniana e num segundo constrói-se a neouretra.
Com esta revisão pretendemos mostrar que os obstáculos foram lenta e progressivamente sendo superados até os dias de hoje e podemos afirmar que os resultados são
plenamente satisfatórios com um índice de revisões cirúrgicas da ordem de 20 % dos casos
de hipospádias proximais. No entanto, impõe-se reconhecer as limitações de cada técnica.
As hipospádias proximais podem coexistir com divertículos dos derivados
müllerianos, que podem ou não ser retirados.
Em resumo, o tratamento das hipospádias proximais é tanto mais complexo quanto maior a ambiguidade genital e visa fundamentalmente:
1. retificar a haste peniana (ortofaloplastia)
2. construir a neouretra na sua totalidade e assim corrigir a ectopia do meato
(neouretroplastia);
3. em função do tamanho dos divertículos müllerianos, ressecá-los;
4. se os testículos forem tópicos, corrigir a bifidez da bolsa.
FORMAS MULTIOPERADAS
A abordagem destes casos deve receber uma atenção e um tratamento individualizados. Os recursos hoje disponíveis, no que se refere à associação de princípios consagrados, da obtenção de enxertos, particularmente os mucosos, da proteção da neouretra
com tecidos de vizinhança fazem com que os resultados sejam mais satisfatórios.
CATETERES E CURATIVOS
É prudente fazer derivação urinária com cateter maleável nas correções das
hipospádias proximais. Parece-nos que a sonda uretral causa menos espasmos que aque118
las de cistostomia e deve permanecer o tempo necessário para que a micção possa ser
feita com o mínimo de desconforto, o que depende da evolução da cirurgia realizada.
Caso se faça a opção pelo uso de cateter uretral, prefere-se o de silicone, que pode ser
deixado aberto em dupla fralda (26) (NE 2).
O curativo recomendado deve ser contensivo e não compressivo, pelo risco de
sofrimento tecidual. Pode ser feito com esparadrapo, material elastico ou mesmo com
material transparente. Exceto neste caso há que se manter exposta a extremidade da
glande para se monitorar a vitalidade dos tecidos. Não recomendamos a troca precoce
de curativo exceto se houver hematoma importante ou sofrimento tecidual.
REFERÊNCIAS
1.
Oster J. Further fate of the foreskin. Incidence of preputial adhesions, phimosis, and
smegma among Danish schoolboys. Arch Dis Child. 1968 Apr;43(228):200-3.
2.
Dewan PA, Tieu HC, Chieng BS. Phimosis: is circumcision necessary? J Paediatr
Child Health. 1996 Aug;32(4):285-9.
3.
Agency for Healthcare Research and Quality. Most common surgical procedures in
the United States. Available at: http://wwwahcprgov. 2002.
4.
Lannon CM, Bailey A, Fleischman A, Shoemaker C, Swanson J. Circumcision debate. Task Force on Circumcision, 1999-2000. Pediatrics. 2000 Mar;105(3 Pt 1):641-2.
5.
Lavreys L, Rakwar JP, Thompson ML, Jackson DJ, Mandaliya K, Chohan BH, et al.
Effect of circumcision on incidence of human immunodeficiency virus type 1 and other
sexually transmitted diseases: a prospective cohort study of trucking company employees
in Kenya. J Infect Dis. 1999 Aug;180(2):330-6.
6.
Bissada NK, Morcos RR, el-Senoussi M. Post-circumcision carcinoma of the penis. I.
Clinical aspects. J Urol. 1986 Feb;135(2):283-5.
7.
Wiswell TE, Smith FR, Bass JW. Decreased incidence of urinary tract infections in
circumcised male infants. Pediatrics. 1985 May;75(5):901-3.
8.
Herndon CD, McKenna PH, Kolon TF, Gonzales ET, Baker LA, Docimo SG. A
multicenter outcomes analysis of patients with neonatal reflux presenting with prenatal
hydronephrosis. J Urol. 1999 Sep;162(3 Pt 2):1203-8.
9.
Monsour MA, Rabinovitch HH, Dean GE. Medical management of phimosis in children:
our experience with topical steroids. J Urol. 1999 Sep;162(3 Pt 2):1162-4.
10. Rickwood AM. Medical indications for circumcision. BJU Int. 1999 Jan;83 Suppl
1:45-51.
11. Timing of elective surgery on the genitalia of male children with particular reference to
the risks, benefits, and psychological effects of surgery and anesthesia. American
Academy of Pediatrics. Pediatrics. 1996 Apr;97(4):590-4.
119
12. Baskin LS, Erol A, Li YW, Cunha GR. Anatomical studies of hypospadias. J Urol. 1998
Sep;160(3 Pt 2):1108-15; discussion 37.
13. Da Silva EA, Sampaio FJ. Urethral extensibility applied to reconstructive surgery. J
Urol. 2002 May;167(5):2042-5.
14. Dindar H, Yagmurlu A, Gokcora IH. Distal hypospadias repair: comparison of two
different techniques. Int Urol Nephrol. 2002;33(1):113-6.
15. Duckett JW, Snyder HM, 3rd. Meatal advancement and glanuloplasty hypospadias
repair after 1,000 cases: avoidance of meatal stenosis and regression. J Urol. 1992
Mar;147(3):665-9.
16. Elder JS, Duckett JW, Snyder HM. Onlay island flap in the repair of mid and distal
penile hypospadias without chordee. J Urol. 1987 Aug;138(2):376-9.
17. Holland AJ, Smith GH. Effect of the depth and width of the urethral plate on tubularized
incised plate urethroplasty. J Urol. 2000 Aug;164(2):489-91.
18. Leclair MD, Camby C, Battisti S, Renaud G, Plattner V, Heloury Y. Unstented tubularized
incised plate urethroplasty combined with foreskin reconstruction for distal hypospadias.
Eur Urol. 2004 Oct;46(4):526-30.
19. Meir DB, Livne PM. Is prophylactic antimicrobial treatment necessary after hypospadias
repair? J Urol. 2004 Jun;171(6 Pt 2):2621-2.
20. Radojicic ZI, Perovic SV. Classification of prepuce in hypospadias according to
morphological abnormalities and their impact on hypospadias repair. J Urol. 2004
Jul;172(1):301-4.
21. Samuel M, Capps S, Worthy A. Distal hypospadias: which repair? BJU Int. 2002
Jul;90(1):88-91.
22. Zaontz MR. The GAP (glans approximation procedure) for glanular/coronal hypospadias.
J Urol. 1989 Feb;141(2):359-61.
23. Snodgrass WT, Nguyen MT. Current technique of tubularized incised plate hypospadias
repair. Urology. 2002 Jul;60(1):157-62.
24. Arap S, Mitre AI, De Goes GM. Modified meatal advancement and glanuloplasty repair
of distal hypospadias. J Urol. 1984 Jun;131(6):1140-1.
25. Atala A. Urethral mobilization and advancement for midshaft to distal hypospadias. J
Urol. 2002 Oct;168(4 Pt 2):1738-41; discussion 41.
26. Van Savage JG, Palanca LG, Slaughenhoupt BL. A prospective randomized trial of dressings
versus no dressings for hypospadias repair. J Urol. 2000 Sep;164(3 Pt 2):981-3.
120
Capítulo 13
AFECÇÕES TESTICULARES
Francisco Tibor Denes
Nilo César Leão B. de Souza
CRIPTORQUIDIA
Definição:
Ausência do testículo no escroto, como conseqüência da falha da migração normal a partir da sua posição intra-abdominal. Pode ser unilateral ou bilateral (1, 2).
Incidência:
A criptorquidia isolada é a anomalia congênita mais comum ao nascimento.
Prematuros: 9,2 - 30% (ppal/ com IG<37sem, peso<2500g e gestação gemelar)
Nascidos de termo: 3,4 - 5,8%
12 meses de idade: 0,8 - 1,82%*
Puberdade / adulto: 0,8% - 1%
A ocorrência familiar é de 1,5% a 4% entre os pais e até 6,2% entre os irmãos do paciente.
Evolução:
Entre os testículos que descem ao escroto no primeiro ano de vida, 70% a 77% o fazem
até o 3º mês de vida. Raramente há descida testicular após o primeiro ano de vida.
Lateralidade:
Bilateral: 33%
Direito: 46,7%
Esquerdo: 20%
Classificação:
1. palpáveis (80-90%)
– intracanalicular: entre o anel inguinal interno e externo
– extracanalicular: entre o anel inguinal externo e o escroto (suprapúbico ou
infrapúbico).
– ectópico: localizado fora do trajeto normal extracanalicular em direção ao escroto:
– acima do orifício externo do canal inguinal (Saco de Denis-Browne)
121
–
–
–
–
–
–
–
na face interna da coxa
períneo
região pré-pubiana
raiz peniana
hemi-escroto contra-lateral.
retrátil: quando desce até o escroto, mas não se fixa, subindo novamente
posição preferencial escrotal: permanece no escroto com o paciente em repouso,
mas sobe devido ao reflexo cremastérico
– deslizante: posição preferencial supra-escrotal: só desce ao escroto quando
tracionado, voltando imediatamente para posição mais alta.
– reascendido: é o testículo de posição bem documentada no escroto ao nascimento,
que assume posição extra-escrotal durante a infância, não retornando ao escroto
2. impalpáveis (10-20%)
– intra-abdominal (5-12%) localizado entre o pólo inferior do rim e o anel inguinal
interno
– atrófico (~6%): com redução significativa do tamanho
– ausente (~4%):
evanescente: com atrofia total, sem vestígios do testículo, na presença de vasos espermáticos terminando em fundo cego, sugerindo torção do cordão
espermático durante a vida intra-uterina
agenesia: quando não se identificam vestígios de testículo ou vasos espermáticos, podendo ocorrer disgenesia gonadal com persistência dos derivados müllerianos
Conseqüências:
1. Alteração na espermatogênese:
Lesões histológicas progressivas, principalmente após os 18 meses
Lesões mais intensas quanto mais alto o testículo
Testículo contralateral escrotal também pode ser alterado
2. Degeneração maligna
Risco 40x maior que na população normal
Tumor mais freqüente: seminoma
Carcinoma “in situ”: 1,7% dos pacientes com criptorquidia
Risco não diminui após a orquipexia
Localização escrotal permite avaliação e seguimento melhor
3. Conseqüências estéticas e psicológicas
4. Risco de torção testicular aumentado (?)
122
Diagnóstico clínico
História:
Antecedentes familiares de criptorquidia ou outras sindromes
Histórico maternal e gestacional (ingestão de esteróides)
Referência da localização gonadal ao nascimento
Antecedentes médicos e cirúrgicos (herniorrafia)
Exame Físico
Deve ser realizado com a criança em posição supina, relaxada, à temperatura
confortável, estando o examinador com as mãos lubrificadas. Caso o testículo não seja
encontrado no seu trajeto normal, deve-se investigar localizações ectópicas e posicionar
o paciente em posição sentada ou de cócoras, para promover um maior relaxamento
abdominal e do cordão espermático.
Também é importante excluir ou caracterizar a presença de alguma síndrome associada a criptorquidia (+ de 50 síndromes descritas).
Exames subsidiários
1. de Imagem
São eventualmente utilizados nos casos de testículo impalpável, porém tem acurácia global é de apenas 44% (3).
Ultra-sonografia tem utilidade apenas para pesquisa de testículos inguinais em
pacientes obesos. Nem a tomografia computadorizada, nem a angioressonancia magnética tem atualmente capacidade de identificar de modo confiável um testículo intraabdominal. A necessidade de anestesia para esses exames limita ainda mais sua utilização.
2. Avaliação cromossômica
Indicada no caso de testículo impalpável bilateral, particularmente na associação
com hipospádia (probabilidade de estado intersexual: 15-50%). Se o cariótipo masculino for confirmado, deve-se realizar avaliação endócrina para excluir anorquia.
3. Avaliação Hormonal
Alternativas:
dosagem de FSH basal
se aumentado, sugere anorquia
dosagem de testosterona (teste de estímulo) pré e pós administração de HCG
aumento após HCG sugere presença de testículos (produção p/ céls. de Leydig)
resposta negativa não exclui presença de testículos displásicos (falso negativo)
dosagem de MIS (substância inibidora das estruturas müllerianas)
positividade sugere presença de testículo
dosagem de inibina B
positividade sugere presença de testículo
123
Visto que atualmente os exames hormonais e de imagem não são conclusivos
(HCG,TC,RNM) ou ainda não rotineiros (MIS, Inibina), recomenda-se que os portadores
de criptorquidia impalpável sejam explorados cirurgicamente, independente do resultados
da avaliação de imagem ou hormonal.
Tratamento
Quando tratar:
Deve ser iniciado à partir do 6º mês de vida e completado ao término de 2º ano
de vida.
Justificativa:
– relocação do testículo no escroto (cosmético)
– prevenção das lesões histológicas testiculares (infertilidade)
– possibilidade de controle da malignidade
– tratamento da hérnia inguinal associada (90% dos casos)
– risco de torção do testículo
– risco de trauma
– problemas psicológicos
Alternativas:
Tratamento hormonal
Indicação
Testículo criptorquídico baixo; testículos retráteis; afecção bilateral
Pode ser utilizado nas semanas que antecedem a cirurgia, para estimular a
neovascularização testicular, aumentando sua resistência ao trauma cirúrgico.
Contra-indicação
Testículo ectópico, recém-nascidos, pacientes pós-puberais, prune-belly
Opções
Existem duas drogas para tratamento do testículo criptorquídico: a gonadotrofina
corionica (HCG) e o hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH) (4). Ambas atuam
por meio da elevação da testosterona: o HCG por estimulação direta das células de
Leydig, e o GnRH promovendo a produção de LH, e conseqüentemente a produção
testicular de testosterona. O GnRH tem a vantagem da administração por via nasal,
apresentando taxa de sucesso de 32-65%. É utilizado na Europa, mas não é aprovado
pelo FDA. Não é disponível para uso rotineiro no Brasil. O HCG é o único medicamento aprovado pelo FDA e disponível no Brasil. Pode ser administrado em dosagem
de 1500UI/m2, por via intramuscular, uma ou duas vezes por semana (a dose total não
deve exceder 15000UI).
124
Resultados
Sucesso: 14-59%
Maior em pacientes com criptorquidia bilateral, com testículos distais ao anel
inguinal externo e principalmente retráteis.
Menor em pacientes previamente operados, portadores de hérnia inguinal ou testículos ectópicos.
Reascenção testicular após hormonioterapia: 16-25%
Considerando-se a eventual reascenção do testículo, a eficácia geral da
hormonioterapia não é superior a 20%
Complicações:
Pigmentação e pilificação escrotal, aumento peniano, ereções freqüentes, aumento
de apetite e peso, agressividade.
Superdosagem (>15.000 UI): fechamento da placa epifisária, alteração da
histologia testicular.
Tratamento cirúrgico
Indicação:
Tratamento padrão
Testículo muito alto ou impalpável
Após falha ou rejeição do tratamento hormonal
Associação com hérnia inguinal
Contra-indicação:
Não há
Opções:
Cirurgia aberta
A criança deve ser reexaminada sob narcose para confirmar a localização anormal
do testículo e orientar o cirurgião. É realizada por inguinotomia, com identificação do
testículo e o cordão espermático. A musculatura é incisada na direção do canal inguinal, a
partir de seu orifício externo. O testículo e os elementos do cordão espermático são
separados do saco herniário. Os vasos espermáticos são dissecados cranialmente no
retroperitônio, eventualmente até o pólo inferior do rim. O deferente deve ser dissecado
até o espaço retro-vesical. Obtendo-se a mobilização testicular adequada, o saco herniário
ou a abertura peritoneal são tratados. O testículo é inserido e fixado no escroto, certificando-se da ausência de torção ou tração excessiva no cordão.
Resultados:
Sucesso
Testículo intra-abdominal: 74%
125
Testículo canalicular: 82%
Testículo inguinal: 87%
Testículo pré-pubiano: 92%
Complicações:
Falha em levar o testículo ao escroto (10%)
Má fixação / retração tardia (3%)
Lesão vascular / atrofia (7%)
Lesão deferencial (1-2%)
Lesão de nervo íleo-inguinal
Laparoscopia
Indicação específica no diagnóstico e tratamento simultâneo do testículo impalpável.
Diagnóstica:
Método seguro e efetivo, cuja acurácia na localização e avaliação testicular se aproxima
de 100%.
Achados:
1. ausência / evanescência testicular (~20%),
2. testículo canalicular (~30%), identificado pela presença de vasos do cordão
espermático penetrando o anel inguinal interno.
3. testículo intra-abdominal normal ou atrófico (~50%)
– baixo, quando a menos de 2 cm do orifício interno do canal inguinal
– alto, quando acima desta distância
– escondido (“peeping”) quando localizado no interior do saco herniário, para
lá migrando com o aumento da pressão intra-abdominal
Terapêutica
1. Na ausência/evanescência: encerra-se o procedimento (implante de prótese testicular?)
2. No testículo canalicular: indica-se exploração inguinal (vide cirurgia aberta)
3. No testículo intra-abdominal:
– Orquiectomia: nos testículos atróficos ou eventualmente em paciente póspúbere
– Orquipexia: nos testículos viáveis (reproduz a técnica cirúrgica aberta)
– Para testículo escondidos ou baixos:
Dissecção dos vasos gonadais e deferente até mobilização adequada do testículo. Exteriorização através de um trocar introduzido pelo escroto e que
penetra na cavidade pela região inguinal. Fixação no escroto pela mesma
incisão do trocar.
126
– Para testículos altos:
Utiliza-se a técnica de Fowler-Stephens, com ligadura dos vasos espermáticos e mobilização do testículo baseada na circulação deferencial:
tempo único:
ligadura/secção vascular e orquipexia simultâneas
estagiada:
1º. Tempo: ligadura/secção dos vasos espermáticos
2º. Tempo (após 6 meses): orquipexia
Resultados:
– Orquipexia primária sem ligadura vascular: 97%
– Orquipexia estagiada (Fowler-Stephens em 2 tempos): 88%
– Orquipexia primária c/ ligadura vascular (Fowler-Stephens 1 tempo): 74%
HIDROCELE
Definição
Acúmulo de líquido peritoneal ao redor do testículo, no interior da túnica vaginal,
devido à persistência total ou parcial do processo vaginal, que acompanha o testículo na
sua migração para o escroto (5).
Classificação:
Depende do grau de persistência do processo vaginal e do correspondente grau de sua
comunicação com a cavidade peritoneal, bem como da quantidade de líquido no seu interior:
1. Hidrocele simples:
Acúmulo de líquido ao redor do testículo, após a obliteração proximal completa
do processo vaginal. Excepcionalmente, estende-se até o interior da cavidade
abdominal (hidrocele abdomino-escrotal).
Comum ao nascimento, frequentemente bilateral.
Diagnóstico:
Exame físico: aumento do volume escrotal, eventualmente tenso, indolor, irredutível
pela compressão, decúbito ou repouso. Tem tamanho variado, mas raramente
atinge a região inguinal, que normalmente não apresenta abaulamento.
Transiluminação: positiva
Ultrassonografia: indicada em casos de aparecimento tardio na infância ou
adolescência (para excluir epididimite ou tumor testicular).
Evolução:
Em geral tem regressão lenta com resolução espontânea antes dos 2 anos de idade.
127
Tratamento:
Observação: recomendado na maioria dos casos
Cirurgia: nos casos de grande volume, sem regressão de tamanho, ou com
suspeita de hidrocele comunicante.
Técnica: (acesso inguinal, exploração e fechamento do conduto e eversão
da vaginal)
Escleroterapia: contra-indicada na infância (dor e risco de recidiva)
2. Hidrocele comunicante:
Decorre da obliteração incompleta do processo vaginal, que permite o enchimento e
esvaziamento da túnica vaginal ao redor do testículo com líquido peritoneal. Responsável pela maioria das hidroceles em recém-nascidos e crianças. É mais comum nos prematuros. Pode ser bilateral. Raramente tem manifestação tardia em crianças, como
conseqüência de aumento súbito do volume de líquido peritoneal (doenças virais ou
gastroentéricas), ou por hérnias omentais.
Diagnóstico:
História: aumento intermitente do volume escrotal, que se acentua com o choro
e atividade física, e se reduz com repouso.
Exame físico: eventual redução do volume escrotal com a compressão, palpandose então conteúdo escrotal normal. Região inguinal sem anormalidades, exceto
discreto espessamento do cordão inguinal (ausência de hérnia).
Transiluminação e Ultrassonografia: de indicação nos casos duvidosos
Evolução:
Fechamento espontâneo na maioria dos casos antes dos 2 anos.
Tratamento:
Observação: até os 2 anos de idade
Cirurgia: caso persista até os 2 anos de idade ou antes caso haja aumento
progressivo do volume escrotal ou com suspeita de hérnia inguinal associada.
Técnica: exploração inguinal, secção do processo vaginal e ligadura proximal,
aspiração do conteúdo; nos casos de grande volume, eversão vaginal.
Obs: Exploração contralateral apenas nos casos suspeitos (história), com
shunt ventrículo-peritoneal ou diálise peritoneal.
3. Cisto de cordão espermático:
Acúmulo localizado de liquido peritoneal em um segmento do cordão espermático, decorrente do não-fechamento segmentar do processo vaginal.
128
Diagnóstico:
Exame físico: massa indolor aderida ao cordão espermático, localizado desde
junto do testículo até o orifício externo do canal inguinal.
Ultrassonografia: necessária para excluir massas sólidas (sarcoma de cordão
espermático, massas paratesticulares) ou hérnia inguinal encarcerada.
Evolução:
Pode ocorrer aumento volumétrico com o tempo.
Tratamento:
Observação: nos casos de pequeno tamanho
Cirurgia: Nos casos de grande volume
Técnica:exploração inguinal com ressecção do cisto, e eventual ligadura do
processo vaginal ao nível do orifício interno do canal inguinal.
REFERÊNCIAS
1.
Baker LA, Silver RI, Docimo SG. Cryptorchidism. In: Gearhart JP RR, Mouriquand
PDE, editor. Pediatric Urology. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 738-53.
2.
Carr MC. The non-palpable testis. AUA Update Series. 2001;20:226-31.
3.
Kogan S, Hadziselimovic F, Howards SS, Snyder HM, Huff D. Pediatric Andrology. In:
Gillenwater JY GJ, Howards SS, Duckett JW, editor. Adult and Pediatric Urology. 3 ed.
St. Louis Mosby; 1996. p. 2623-74.
4.
Schneck FX, Bellinger MF. Anomalies of the Testes and Scrotum and Their Surgical
Management. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan Jr ED, Wein AJ, Kavoussi LR, Novick
AC, et al., editors. Campbell´s Urology. Philadelphia: Saunders; 2002. p. 2353-94.
5.
Stringer MD, Godbole PP. Patent processus vaginalis. In: Gearhart JP, Rink RC,
Mouriquand PDE, editors. Pediatric Urology. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 755-62.
129
Capítulo 14
VARICOCELE
Francisco Tibor Denes
Nilo César Leão B. de Souza
Diagnóstico Clinico
Exames Subsidiários
Indicação de tratamento cirúrgico
Analise dos métodos cirúrgicos.
INTRODUÇÃO
A varicocele é uma dilatação anormal das veias espermáticas e do plexo
pampiniforme. A maioria das varicoceles ocorre à esquerda, embora possam ser bilaterais,
e, mais raramente, à direita (1) (NE 5). É incomum na criança, aparece na puberdade,
aumentando progressivamente a sua incidência até alcançar os 15% encontrados na população adulta (2) (NE 2). A sua fisiopatologia é discutível, porém, estudos comprovam
seus efeitos prejudiciais sobre o crescimento do testículo esquerdo e a função reprodutiva
(3) (NE 1). Por ser a maioria das vezes assintomática, o diagnóstico e tratamento tardio
podem não reverter os efeitos deletérios sobre a fertilidade, o que requer uma atenção
especial dos pediatras e urologistas na avaliação da genitália dos pacientes na puberdade,
onde a mudança rápida da estatura e estrutura corporal parece favorecer o aparecimento
da varicocele (4) (NE 4).
DIAGNÓSTICO
Clínico
O diagnóstico é feito através do exame físico, realizado em ambiente não refrigerado. O paciente deve ser examinado deitado e de pé, com e sem a manobra de Valsalva.
Utilizando os critérios de Dubin e Amelar, poderemos classificar a varicocele em:
Grau I – Quando é detectada apenas durante a manobra de Valsalva.
Grau II – Palpável sem a manobra de Valsalva, tornando-se mais proeminente
após a realização da mesma.
Grau III – A varicocele é visível à simples inspeção.
131
No exame físico também devemos considerar o tamanho, forma e consistência
dos testículos, os quais deverão ter seu volume estimado pelo orquímetro de Prader.
Estudos demonstram que 34% a 80% dos pacientes com varicocele severa tem redução
do volume do testículo esquerdo (1, 5) (NE 3). O exame físico deverá também avaliar a
maturidade sexual usando a classificação de Tanner.
Imagem
Exames de imagem foram utilizados no diagnóstico da varicocele (flebografia,
cintilografia escrotal e termografia), sendo a ultra-sonografia com doppler colorido, um
método não invasivo, de custo acessível, que demonstra bem o refluxo venoso no cordão
espermático (6) (NE 4). A avaliação volumétrica dos testículos pela ultra-sonografia também deve ser solicitada para confirmar os achados do exame físico, sendo em alguns
estudos o parâmetro mais importante para o diagnóstico da hipotrofia testicular (5) (NE 3).
Laboratório
Espermograma – Desejável do ponto de vista do diagnóstico, pode ser solicitado de acordo com a idade e o desenvolvimento do paciente, considerando-se a possibilidade da imaturidade do eixo hipotálamo – hipófise – gonadal. Estudos comprovam alterações na motilidade e morfologia da análise seminal em pacientes de 17 a 19 anos portadores de varicocele, comparados ao grupo de controle (7) (NE 4).
Hormônios – FSH, LH, Testosterona, em geral não estão alteradas nos pacientes
com varicocele, não devendo ser solicitados rotineiramente (1) (NE 5).
TRATAMENTO
A varicocele Grau I não leva a retardo no crescimento do testículo e por isso deve
ser apenas observada. Um grande desafio ao urologista é identificar quais os casos de
varicocele Graus II e III, que deverão ser beneficiadas pelo tratamento cirúrgico. Sabemos que o pico de apresentação da varicocele é aos 15 anos de idade, onde o espermograma
pode ainda não ser um parâmetro confiável para avaliar a fertilidade. Por outro lado, a
incidência de varicocele do adolescente é a mesma do adulto, sendo que 80 % dos adultos com varicocele não tem sua fertilidade alterada (8) (NE 2). Estudos prospectivos e
randomizados não são disponíveis, ficando as decisões dependentes do bom senso do
urologista, que geralmente se baseia nos critérios clássicos abaixo descritos, para decidir
sobre a indicação cirúrgica.
Hipotrofia Testicular
O retardo no crescimento do testículo esquerdo tem sido o critério mais largamente aceito para indicação do tratamento cirúrgico em adolescentes com varicocele.
Embora seja um sinal objetivo e lógico, existe uma inconsistência em conceituar a hipotrofia,
evidenciada nas discordâncias das publicações quanto a diferença de volume entre o
132
testículo normal e o comprometido. Alguns autores falam em 10%, outros em 25%. Determinados investigadores falam em volume diferencial de 2 cc (8) (NE 2), outros de 3 cc
(9) (NE 4). A recuperação de volume testicular após a cirurgia varia de 53% a 100% (8)
(NE 2) em alguns estudos e continua sendo o argumento mais forte para o tratamento
cirúrgico. Como não existem estudos em longo prazo envolvendo estes pacientes, o verdadeiro impacto da Hipotrofia sobre a fertilidade necessita ainda de melhor esclarecimento.
Espermograma
Há um interesse crescente na obtenção de amostras de sémem de adolescentes
com varicocele, sendo hoje o 2° critério em importância na indicação do tratamento cirúrgico (1) (NE 5).
Sintomas e Tamanho
Varicoceles de grande volume, mesmo sem redução de tamanho do testículo, levam
a preocupação do adolescente quando à aparência da sua genitália. Alguns se queixam da
sensação de peso e desconforto quando estão de pé ou praticando esportes. A correção
cirúrgica pode melhor a maioria dessas queixas.
Resposta ao estímulo com GNRH
A literatura fala sobre uma resposta exagerada na secreção dos FSH e LH, após
estimulados pelo GNRH em pacientes com varicocele de grau elevado. Isto poderia significar uma endocrinopatia e uma sinalização para o tratamento, porém, este método não
se popularizou como uma indicação para a cirurgia (10) (NE 5).
Testículo Único
A presença de varicocele de grau avançado, em pacientes com testículo único
dificulta a avaliação da hipotrofia, por falta de parâmetros para comparação. O tratamento
cirúrgico da varicocele pode ser considerado nestes casos (1) (NE 5).
Varicocele Bilateral
Embora pouco freqüente (10%) (2) (NE 2) a varicocele bilateral pode comprometer o volume dos dois testículos, dificultando a real quantificação de eventual retardo
no desenvolvimento dos mesmos em adolescentes (9) (NE 4).
Tratamento cirúrgico
Uma recente publicação sobre técnicas cirúrgicas para correção de varicocele
relatou serem 36% dos casos tratados por via inguinal, 30% subinguinal, 21% inguinal alta
(Palomo) e 10% por via laparoscópica. Divergências existem sobre as vantagens e desvantagens de cada procedimento, porém, a abordagem inguinal descrita por Ivanissevich
e a inguinal alta descrita por Palomo, continuam sendo as técnicas mais utilizadas pela sua
simplicidade. A persistência de varicocele em até 16% dos casos tratados tem sido des133
crita como a principal desvantagem da abordagem inguinal. Isto requer novo tratamento,
pois não há recuperação do testículo hipotrófico com varicocele residual. Os adeptos da
ligação em massa do cordão sem manipulação do deferente, como preconiza Palomo,
relatam taxas de 98% de cura, com 7% de hidrocele. Eles consideram esta complicação
menos importante do que a varicocele residual não tendo sido encontrados casos de
atrofia testicular secundária à ligadura da artéria espermática.
A microcirurgia por acesso subinguinal e a cirurgia endoscópica por laparoscopia
ou retroperitoneoscopia têm sido descritas como eficientes e com poucas complicações.
Limitações no custo e curva de aprendizado as tornam menos utilizadas.
134
REFERÊNCIAS
1.
Diamond DA. Adolescent varicocele: emerging understanding. BJU Int 2003;92 Suppl
1:48-51.
2.
Akbay E, Cayan S, Doruk E, Duce MN, Bozlu M. The prevalence of varicocele and
varicocele-related testicular atrophy in Turkish children and adolescents. BJU Int
2000;86(4):490-3.
3.
Hadziselimovic F, Leibundgut B, Da Rugna D, Buser MW. The value of testicular
biopsy in patients with varicocele. J Urol 1986;135(4):707-10.
4.
Delaney DP, Carr MC, Kolon TF, Snyder HM, 3rd, Zderic SA. The physical
characteristics of young males with varicocele. BJU Int 2004;94(4):624-6.
5.
Diamond DA, Paltiel HJ, DiCanzio J, Zurakowski D, Bauer SB, Atala A, et al.
Comparative assessment of pediatric testicular volume: orchidometer versus ultrasound.
J Urol 2000;164(3 Pt 2):1111-4.
6.
Greenberg SH, Lipshultz LI, Morganroth J, Wein AJ. The use of the Doppler stethoscope
in the evaluation of varicoceles. J Urol 1977;117(3):296-8.
7.
Gorelick JI, Goldstein M. Loss of fertility in men with varicocele. Fertil Steril
1993;59(3):613-6.
8.
Cayan S, Akbay E, Bozlu M, Doruk E, Erdem E, Acar D, et al. The effect of varicocele
repair on testicular volume in children and adolescents with varicocele. J Urol
2002;168(2):731-4.
9.
Kass EJ, Stork BR, Steinert BW. Varicocele in adolescence induces left and right
testicular volume loss. BJU Int 2001;87(6):499-501.
10. Kass EJ, Freitas JE, Salisz JA, Steinert BW. Pituitary gonadal dysfunction in adolescents
with varicocele. Urology 1993;42(2):179-81.
135
Capítulo 15
ESCROTO AGUDO
Francisco Tibor Denes
Nilo César Leão B. de Souza
Diagnostico Clinico
Investigação
Tratamento
INTRODUÇÃO
O aumento súbito, ou em curto espaço de tempo, do volume escrotal, acompanhado de dor, é em potencial uma urgência urológica (1) (NE 2). Náuseas, sudorese,
inquietação e ás vezes febre, junto com o edema e a dor, compõe o quadro clínico do que
se chama Escroto Agudo. O diagnóstico preciso e rápido deve ser feito e uma cirurgia de
emergência pode ser necessária para salvar o testículo.
DIAGNÓSTICO
Torção do cordão espermático, torção dos apêndices testiculares, orquiepididimites,
hérnia ingnoescrotal, hidroceles, edema idiopático do escroto, púrpura de HenochSchöenlein e trauma escrotal são as principais causas do escroto agudo (2) (NE 4).
Uma história clínica e exame físico cuidadoso são chaves para o diagnóstico. O
tempo é um fator vital tanto pela duração dos sintomas como nas condutas a serem tomadas na investigação e tratamento (1) (NE 2).
Torção do cordão espermático
Um quadro de escroto agudo, até que se prove o contrário, deve ser considerado
como torção do cordão espermático. As torções podem ser extra ou intravaginais e ocorrem em um terço dos casos de escroto agudo. A extravaginal acomete recém natos nos
primeiros dias de vida, na fase final da fixação dos testículos. Às vezes passa desapercebida, sendo responsável pela quase totalidade dos casos de atrofia testicular detectados
no tratamento do criptorquidismo. A maioria dos casos de torção é do tipo intravaginal,
ocorrendo em crianças maiores e adultos, sendo o seu pico na puberdade. A dor é o
principal sintoma; tem início súbito, é de grande intensidade e não está relacionada a
traumas ou exercícios físicos. A precocidade do atendimento facilita o diagnóstico, pois o
137
quadro inicial permite a melhor identificação das alterações do cordão. O testículo pode
encontrar-se elevado, fixo, com o epidídimo em posição medial. A presença do reflexo
cremastérico exclui a hipótese de torção do testículo (3) (NE 2).
Exames de Imagem – O exame que fecha o diagnóstico da torção do testículo á
a ultra-sonografia do escroto com efeito Doppler. Pouco invasivo e de custo acessível,
mostra a anatomia do cordão e o fluxo sanguíneo, que nos casos de torção encontra-se
reduzido ou ausente. A cintilogafia escrotal com o tecnécio 99 m demonstra também com
precisão a irrigação dos testículos, porém, demanda mais tempo e não é disponível na
maioria dos serviços de urgência (1, 4) (NE 2).
Torção dos apêndices testiculares
Causa freqüente de escroto agudo, chega a suplantar a torção do testículo em
algumas publicações. O quadro clínico de assemelha à torção do cordão espermático,
porém cursa com dor e alterações locais de menor intensidade. A palpação e transiluminação
poderão identificar o apêndice testicular ou epididimário, aumentado e de coloração escura. A ultra-sonografia com Doppler localiza a lesão e mostra o fluxo sanguíneo normal
do testículo (4) (NE 2).
Orquiepididimites
Doenças inflamatórias dos testículos e epidídimo se implantam de maneira gradual
e geralmente acompanhadas de queixas urinárias ou sintomas gerais, como febre e prostração. Pode haver grande aumento do escroto com rubor e dor intensa.
São secundárias a doenças virais, com predominância da caxumba, infecções
urinárias em pacientes com uropatia obstrutiva baixa, congênita ou adquirida (5) (NE 3).
A ultra-songrafia com doppler mostra o fluxo sanguíneo aumentado e evidencia os aumentos do testículo e epidídimo. O exame de urina pode estar alterado, bem como a
contagem de leucócitos no sangue.
Outras causas
A hidrocele comunicante pode sugerir um quadro de escroto agudo, quando o seu
volume aumenta rapidamente, secundário à pressão intra-abdominal elevada, em crianças
com infecção respiratória ou obstipação severa. O diagnóstico diferencial se faz com
facilidade com transiluminação da bolsa escrotal.
Hérnia encarcerada também pode aumentar o volume escrotal. A ultra-sonografia
mostra as alças intestinais, fazendo o diagnóstico.
A púrpura de Henoch – Schöenlein é uma vasculite que pode comprometer o
cordão espermático, levando a dor e edema, manifestações sistêmicas da púrpura facilitam o diagnóstico. Edema escrotal idiopático às vezes compromete a parede da bolsa
sem afetar o seu conteúdo. Não há um fator etiológico definido e a evolução é favorável.
Por último, o escroto pode aumentar de volume após traumatismos. A história sugere o
138
diagnóstico e, no exame físico, podem-se identificar equimoses ou hematomas. A ultrasonografia avalia o conteúdo escrotal e a integridade do testículo.
TRATAMENTO
Um terço dos pacientes com escroto agudo apresentam torção do cordão
espermático. O urologista deve pensar sempre nesta possibilidade porque a hesitação
pode levar a perda do testículo (1, 3) (NE 2). Manobras manuais no atendimento precoce
podem reposicionar o testículo, desfazendo a torção com alívio imediato da dor. Autores
informam que a torção parcial pode persistir e que estes pacientes devem ser operados
logo que possível (3) (NE 2). A incisão pode ser realizada na rafe da bolsa, o que permite
o acesso a ambos os compartimentos escrotais. A viabilidade do testículo torcido deve
ser avaliada e o mesmo é fixado por três pontos à parede. A orquipexia contralateral é
recomendada e pode ser feita através da mesma incisão. A torção em testículo criptorquidico
deve ser abordada por via inguinal. Testículos inviáveis devem ser removidos devido aos
efeitos deletérios sobre o testículo normal (1) (NE 2).
Os demais casos de escroto agudo devem ter seu tratamento direcionado ao diagnóstico, não constituindo urgência na maioria das vezes. Caso haja dúvida, não havendo recursos propedêuticos que esclareçam o caso, a exploração cirúrgica é indicada.
139
REFERÊNCIAS
1.
Kalfa N, Veyrac C, Baud C, Couture A, Averous M, Galifer RB. Ultrasonography of
the spermatic cord in children with testicular torsion: impact on the surgical strategy. J
Urol 2004;172(4 Pt 2):1692-5; discussion 1695.
2.
Kadish HA, Bolte RG. A retrospective review of pediatric patients with epididymitis,
testicular torsion, and torsion of testicular appendages. Pediatrics 1998;102(1 Pt 1):73-6.
3.
Sessions AE, Rabinowitz R, Hulbert WC, Goldstein MM, Mevorach RA. Testicular
torsion: direction, degree, duration and disinformation. J Urol 2003;169(2):663-5.
4.
Baker LA, Sigman D, Mathews RI, Benson J, Docimo SG. An analysis of clinical
outcomes using color doppler testicular ultrasound for testicular torsion. Pediatrics
2000;105(3 Pt 1):604-7.
5.
Somekh E, Gorenstein A, Serour F. Acute epididymitis in boys: evidence of a postinfectious etiology. J Urol 2004;171(1):391-4; discussion 394.
140
Capítulo 16
LITÍASE URINÁRIA NA CRIANÇA
Gilmar de Oliveira Garrone
Valdemar Ortiz
Cláudio Ambrogini
Litíase urinária é a estrutura sólida formada a partir de componentes presentes na
urina com dimensões e localização capazes de conferir significado clínico-patológico.
A prevalência de litíase urinária na infância envolve apenas 2 a 3 % dos casos de
litíase em geral, sendo responsável por cerca de 1 em cada 1000 a 7000 casos de internação.
Esses valores não são fixos para todos os países e, em cada um deles, podem variar de
uma região para outra. No Reino Unido, a ocorrência de litíase infantil é de 1 a 2 casos
por milhão de habitantes por ano, índices pouco maiores que os observados nos Estados
Unidos. A distribuição geográfica quanto ao órgão do aparelho urinário mais acometido
também é variável, pois em certos países em desenvolvimento, predominam os cálculos
vesicais sobre as nefrolitíases. Incidem em todas as faixas etárias – fase de neonato, fase
de lactente, infância e adolescência – com uma ocorrência maior na infância e na adolescência e uma predominância nos meninos em relação às meninas, numa proporção de 1,2
a 2 : 1. A ocorrência também é maior na raça branca que na negra (1-8).
Para entendermos as teorias atuais de formação dos cálculos precisamos levar em
conta suas composições, mecanismos de aparecimento e crescimento, além de considerarmos a urina na peculiaridade de solução aberta e estável e em constantes mudanças
físico-químicas (2).
As composições dos cálculos na infância é variável, sendo as mais comuns (6,9,10):
– oxalato de cálcio e fosfato de cálcio: são os mais numerosos, correspondendo a
cerca de 57% dos cálculos na América. Tendem a se precipitar em pHs alcalinos.
– fosfato amônio magnesiano hexa-hidratado: formam os cálculos mistos chamados de “estruvita” que costumam estar associados às infecções urinárias que tornam o
pH alcalino; são moles e sua freqüência fica em torno de 54% dos cálculos encontrados na Europa e de 25% dos cálculos na América.
– ácido úrico: encontrado em cerca de 1,5 a 7% dos cálculos e que se cristaliza em
urinas ácidas.
– cistina: um aminoácido eliminado em excesso na urina por deficiência de absorção
dos túbulos contornados proximais renais em função de alteração genética, autossômica
recessiva; cristaliza-se nos pH ácidos e corresponde a cerca de 3 a 6% dos cálculos.
141
Fisiopatogenia da Urolitíase na Infância
Na fisiopatogenia dos cálculos na infância, temos as seguintes condições clínicas
de significado etiológico:
Hipercalciúria Idiopática:
É responsável pela ocorrência de cerca de 80% dos cálculos constituídos por
cálcio. Habitualmente não se detectam hipercalcemias e hipercalciúrias em urinas de 24
horas. Ocorrem, portanto, hipercalciúrias em períodos do dia que serão suspeitadas quando
a proporção das concentrações de cálcio e de creatinina na urina matinal for superior a
0,21 : 1, mesmo nas dietas pobres em cálcio. Para o diagnóstico, contribui também a
característica familiar da doença que se comporta como decorrente de gen autossômico
dominante (11-14) (NE 2).
Hipercalciúria Absortiva:
Faz diagnostico diferencial com a hipercalciúria idiopática e é decorrente de uma
hiperabsorção intestinal de cálcio. Sua causa não é adequadamente esclarecida em crianças e a urina matinal não guarda as alterações entre o cálcio e a creatinina maior que 0,21
quando sob dieta pobre em cálcio. Esporádicas hipercalcemias normalizam-se com adequação da dieta (10,11) (NE 2).
Hipercalciúria Reabsortiva:
É causa comum de litíase em crianças imobilizados por tempo prolongado e
reabsorção óssea significativa. A composição calculosa mais comuns é a de fosfato de
cálcio. Condição rara em crianças é o hiperparatireoidismo, que promove excessiva
mobilização do cálcio ósseo, com hipercalcemia e hipercalciúria. O nível de parato-hormônio plasmático é elevado (2,11) (NE 2).
Hiperuricosúria:
Presente na maior parte dos casos de litíase úrica (5 % dos casos), decorre de
desordens mieloproliferativas ou de quadros diarreicos crônicos. Raramente, está relacionada a alterações do metabolismo das purinas (15) (NE 5).
Cistinúria:
É uma deficiência de absorção pelos túbulos contornados proximais renais de
aminoácidos como cistina, ornitina, arginina e lisina, causada por alteração genética, autossômica
recessiva. A cistina é aminoácido pouco solúvel em pHs inferiores a 7,5 e a responsável pela
formação dos cálculos. Os cálculos de cistina ocorrem de 1 a 2% dos casos (9) (NE 2).
Acidose tubular renal distal:
Encontrada em cerca 1 a 2 % das investigações, decorre de impossibilidade do
túbulo distal estabelecer gradiente para o íon H+ entre o sangue e a luz tubular. Desenvol142
ve-se acidose metabólica hiperclorêmica e hipocalemica, a urina não consegue ser
acidificada a pH inferior a 5,4. Em decorrência da acidose metabólica o íon H+ determina
liberação óssea de cálcio, o que implica em calciúria. A acidose também leva a um maior
consumo de citrato no ciclo de Krebs e redução do citrato urinário. A redução do citrato
e o aumento do cálcio na urina são os fatores que mais determinam a litogênese. O pH
urinário costumeiramente superior a 6 também colabora na cristalização do cálcio. As
formas litogênicas de acidose tubular são a Tipo I (distal) e a mista (6,10) (NE 4).
Hiperoxalúria:
A hiperoxalúria primária é decorrente de uma doença autossômica recessiva,
que compromete o metabolismo do glioxalato (derivado de glicina, triptofano, serina,
hidroxialanina, tirosina, ácido ascórbico) elevando a síntese e excreção renal excessivas
do oxalato. Determinam a litíase de repetição de oxalato de cálcio, a nefrocalcinose e
geralmente insuficiência renal crônica.
A hiperoxalúria adquirida esta ligada a doenças entéricas que condicionam o
aumento de perdas de gorduras com as fezes. Essas gorduras se fixam ao cálcio que
deixam o oxalato intestinal livre e que é absorvido (12,16-18) (NE 2).
Hipocitratúria:
O citrato reage na urina com o cálcio e impede a sua supersaturação. Baixos
níveis de citratos, contudo, são encontrados na acidose tubular primária e em alterações
intestinais associadas com má absorção, como nos processos inflamatórios crônicos do
intestino delgado, nos “by pass” intestinais e nas ressecções intestinais extensas da infância (12,19,20) (NE 2).
Infecção e/ou Obstrução do Trato Urinário:
Infecções e/ou obstruções são encontrados em até 65 % dos pacientes com litíase
(1,2,10,12,21).
A infecção do trato urinário por bactérias como Proteus, Klebsiella, Pseudomonas,
Serratia, Haemophilus, Enterobacteria e Staphilococcus, por alguns fungos como Candida
humicola e por Mycoplasma T que hidrolisam a uréia dando origem a moléculas de amônia e bicarbonatos, (CON2H4 + H2O >> CO2 + 2NH3 >> NH4+ + OH- e HCO3- + H+)
elevando o pH urinário promovendo a precipitação de partículas de estruvita e de
hidroxiapatita. Agregam-se posteriormente outros cristais como oxalato ou fosfato de
cálcio, ácido úrico e cistina. Grumos de bactérias ou de células inflamatórias também se comportam como núcleos calculosos. Associam-se a litíase em torno de 20 % dos casos (2,3).
Obstruções do trato urinário podem apresentar dois mecanismos litogênicos, seja
predispondo a uma infecção que atuaria por seus próprios mecanismos, ou pela retenção
de cristais que cresceriam no interior da via excretora até formar um cálculo. As condições obstrutivas associadas ou não a infecção são; os rins em esponja medular, as estenoses
da junção pieloureteral, as ureteroceles, os divertículos da via excretora urinária, as bexi143
gas neurogênicas, as obstruções infravesicais, as ampliações vesicais e as derivações
urinárias (1,10,12).
Calculose vesical endêmica:
Comum em meninos com erro alimentar, em países em desenvolvimento, nos locais onde predomina a alimentação à base de cereais e baixíssimos teores de proteínas
(4,5,17) (NE 4).
Calculose em derivações urinárias:
Nas derivações urinárias o primeiro mecanismo atuante na formação do cálculo é
o infeccioso que pode se superajuntar ao da estase urinária. Encontram-se, portanto
cálculos à base de fosfato de cálcio ou de estruvita. Cuidados devem existir ao se
empregarem grampeadores, telas e fios de sutura de difícil absorção, pois também podem
se tornar um núcleo calculoso. Nas casuísticas de derivações ou reservatórios urinários
convenientemente confeccionados, os menores dados de incidência de cálculo são da
ordem de 10%. Deve-se frisar que a presença de um cálculo em contacto com segmentos
do trato digestivo acelera a produção do muco e estimula a formação de novos cálculos
(16,22-25) (NE 2).
Calculose renal em recém-nascidos de baixo peso:
Cerca de 30 a 90% de crianças nascidas com baixo peso e que necessitam de
suporte nutricional e respiratório desenvolvem nefrocalcinose detectada ao ultra-som. A
causa provável desta condição é um defeito tubular acidificação urinária, levando a
hipercalciúria e a hipocitratúria (26) (NE 4).
Quadro Clínico:
Os sintomas mais comuns por ordem decrescente de freqüência são:
• Dor abdominal difusa
• Dor abdominal e Hematúria
• Hematúria
• Dor tipo renoureteral
• Sintomas de Infecção urinária
Investigação subsidiária pode compreender (27,28) (NE 4):
• Urinálises com cultura para germes aeróbios
• Avaliar uréia e creatinina plasmáticas
Exames de imagem
• Ultra-sonografia
• Rx do abdome e/ou Urografia excretora
• Tomografia computadorizada
144
Tratamento clínico na fase inicial (9,16,21) (NE 2):
Antibioticoterapia quando houver infecção
Hidratação
Analgésicos quando necessário
Investigação metabólica (2,3,8,10,14,20) (NE 4):
1. Duas a três determinações de Cálcio, Ácido úrico, Citrato, Oxalato, e Creatinina em
urina de 24 horas.
2. Pesquisa de cistinúria (qualitativa e quantitativa).
3. Dosagem plasmática de Cálcio, Fósforo, Ácido úrico e Creatinina.
4. Determinação do pH urinário em jejum e se necessário com prova de acidificação
(após a ingestão de cloreto de amônia, 100 mg/kg com suco de groselha).
5. Dosagem do paratormônio, se necessário.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Critérios de interpretação (3,11,16) (NE 2):
Hipercalciúrias: quando o cálcio urinário for superior a 4 mg/kg/dia
Hipercalciúria renal: quando a relação Cálcio/Creatinina matinal urinária for superior a
0,21 (ou 0,27 após sobrecarga).
Hiperexcreção de ácido úrico: quando os valores urinários excederem 15 mg/kg/dia.
Cistinúria: detecção de cistina na urina, principalmente quando os valores excedem 75
mg ou 4,5 mg/g de creatinina urinária.
Acidose tubular renal: quando o pH urinário no jejum e após acidificação não atingir
valores inferiores a 5,7.
Hiperoxalúria: ao se observarem valores de oxalato urinário superior a 50 mg/1,73m2/dia.
Hiperparatireoidismo: quando houver hipercalcemia, hipercalciúria e paratormônio
plasmático elevados.
Hipocitratúria: quando os valores forem inferiores a:
300 mg/g creatinina em meninos
125 mg/g creatinina em meninas
Tratamento de manutenção:
1. Hidratação: deve-se manter a ingestão de aproximadamente 30 ml/kg/dia sem ultrapassar 2 litros/dia para não diluir excessivamente os inibidores de cristalização urinários
(2,21) (NE 5).
2. Dieta: deve ser bem orientada para coibir os excessos sem privar a criança de elementos importantes ao seu desenvolvimento.. As proteínas não devem ser ingeridas
em demasia porque aumentam os teores urinários de cálcio, oxalato e ácido úrico,
além de acidificar a urina com suas implicações. Excessos de alimentos gordurosos e
ricos em açúcar levam a hipercalciúria e hiperoxalúria. Da mesma maneira, o excesso
de sódio eliminado na urina acarreta paralelamente uma hipereliminação de cálcio (9,13)
(NE 4).
145
3. Tratamentos específicos:
a. Nos casos de hipercalciúria, opta-se pelo emprego da hidroclortiazida que na
dose de 0,5 a 1,0 mg/kg/dia, mostra resultados satisfatórios em bom percentual da
população infantil. Age inicialmente aumentando a reabsorção do cálcio em túbulo
renal distal e reduzindo o cálcio total eliminado. Ao mesmo tempo, promove a
eliminação na urina de inibidores da cristalização como o magnésio e o zinco. Em
uma segunda fase, ativa a absorção pelos túbulos renais de cálcio e sódio. O diurético
clortalidona na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg/dia também pode ser indicado. Paralelamente, provocam grande perda de potássio, podendo levar a estados de hipocalemia
que se compensam com dieta rica em potássio ou com a administração de amilorida
na dose de 2,5 a 5,0 mg/kg/dia. Podem também ocorrer estados de hipercalcemia
e hiperglicemia (2,3,8,29) (NE 5).
b. Nas hiperuricosúrias, em crianças, raramente existe erro alimentar relativo a alimentos ricos em purinas, tais como: frutos do mar, sardinha, vegetais leguminosos
como feijão e ervilha e miúdos como fígado e coração de galinha. Quando necessário, deve-se recomendar a diminuição e não com a supressão dos referidos alimentos. Para os casos decorrentes de doenças mieloproloferativas ou diarréicas
crônicas, torna-se importante a alcalinização da urina, principalmente à base de
citrato de potássio, oferecido misturado com groselha na dose de 0,5 a 1,0 mEq/
kg/dia em 2 a 3 tomadas, objetivando-se manter o pH urinário em torno de 6,5 a
7,0. Se houver mecanismo endógeno importante de síntese de ácido úrico, o
alopurinol esta indicado na dosagem de 50 mg/dia para crianças menores de 10
anos e de 100 mg para crianças maiores. Outra maneira de se administrar o alopurinol
é na proporção de 10 mg/kg/dia (2,30)C.
c. Nos casos de cistinúria, a hidratação adequada e a alcalinização da urina com
citratos, por exemplo, são as medidas básicas do tratamento. No entanto, para que
o ph urinário seja eficaz na prevenção e se possível para a dissolução do cálculo,
precisa atingir valores de 7,0 a 8,0 e ser mantido por meses. Medicação eficiente
na prevenção da litíase é a d-penicilamina, na dose de 20 a 50 mg/kg/dia que forma
um composto com a cisteína, um precursor da cistina e 40 vezes mais solúvel que
esta última. Este composto pode atuar também dissolvendo cálculos já formados.
Há sempre necessidade de acrescentar piridoxina ao tratamento, pois a dpenicilamina espolia esta vitamina. Produto alternativo no tratamento deste tipo de
litíase é a alfa-mercaptopropionilglicina na dosagem de 10 a 15 mg/kg/dia e que é
bem tolerado pelos pacientes e ao qual se atribui boa eficiência.
d. A hiperoxalúria primária é doença difícil de ser tratada e precocemente poderá
acarretar nefrocalcinose com insuficiência renal e oxalose sistêmica. O transplante
renal é pouco eficaz pela recidiva da nefrocalcinose e a diálise não mostra eficiência
na retirada do oxalato e controle da oxalose. O tratamento deve iniciar-se precocemente à base de restrição de alimentos que contenham oxalato e gorduras, oferecendo-se piridoxina que reduz a síntese de oxalato endógeno e fosfato neutro que
146
diminui o oxalato iônico urinário, minimizando a chance de formação de novos cálculos. Habitualmente a recidiva de cálculos continua, caracterizando a gravidade da
enfermidade. As hiperoxalúrias entéricas devem ser controladas com hidratação
adequada e eliminação de alimentos gordurosos. O hidróxido de alumínio reduz a
absorção de oxalatos pelo intestino. Da mesma forma, a colestiramina reduz a absorção intestinal do oxalato e embora possa provocar certa acidose, esta é facilmente controlada com bicarbonato ou citrato. A experiência com estas medicações
em populações infantis ainda é reduzida (12,17,18,30) (NE 5).
e. A acidose tubular renal (tipo I) é tratada com alcalinizantes à base de bicarbonato
de sódio ou de citrato de potássio que corrigem a acidose metabólica, a hipocalemia,
a hipocitratúria e a hipercalciúria. Se o uso de alcalinizantes não reduzir a hipercalciúria,
pode-se adicionar a administração de hidroclortiazídicos. Como esta alteração é
pouco comum na infância, a eficiência dos tratamentos apresentados não está bem
estabelecida (2,3,8) (NE 5).
f. A nefrocalcinose de crianças prematuras demonstram nítida melhora com o uso
de hidroclortiazídicos (dosagens já mencionadas) (27) (NE 5).
g. A calculose nas ampliações ou substituições vesicais é preventivamente abordada
combatendo-se a infecção, a estase urinária e o acúmulo de muco. Este deve ser
cuidado com lavagem freqüente dos reservatórios para a sua eliminação. Devem
também ser evitados na confecção dos reservatórios, grampeadores, e fios de sutura de reabsorção difícil (16,22-25) (NE 4).
REFERÊNCIAS
1.
Coward RJ, Peters CJ, Duffy PG, Corry D, Kellett MJ, Choong S, et al. Epidemiology
of paediatric renal stone disease in the UK. Arch Dis Child. 2003;88(11):962-5.
2.
Kroovand RL. Pediatric Urology. In: O´Donnell B KS, editor. Pediatric Urology. 3 ed.
Oxford: Butterworth-Heinemann; 1997. p. 629-45.
3.
Perrone HC, Schor N. Calculose renal. São Paulo: Sarvier; 1995.
4.
Rizvi SA, Naqvi SA, Hussain Z, Hashmi A, Hussain M, Zafar MN, et al. Pediatric
urolithiasis: developing nation perspectives. J Urol. 2002;168(4 Pt 1):1522-5.
5.
Robertson WG. Renal stones in the tropics. Semin Nephrol. 2003;23(1):77-87.
6.
Walther PC, Lamm D, Kaplan GW. Pediatric urolithiases: a ten-year review. Pediatrics.
1980;65(6):1068-72.
7.
Biocic M, Saraga M, Kuzmic AC, Bahtijarevic Z, Budimir D, Todoric J, et al. Pediatric
urolithiasis in Croatia. Coll Antropol. 2003;27(2):745-52.
8.
Pinheiro E. Urologia Pediátrica. In: Macedo Jr A, Lima SVC, Streit D, Barroso Jr U,
editors. Urologia Pediátrica. São Paulo: Roca; 2004. p. 285-94.
147
9.
Milosevic D, Batinic D, Konjevoda P, Blau N, Stambuk N, Nizic L, et al. Analysis of
calcium, oxalate, and citrate interaction in idiopathic calcium urolithiasis in children. J
Chem Inf Comput Sci. 2003;43(6):1844-7.
10. Pak CY, Kaplan R, Bone H, Townsend J, Waters O. A simple test for the diagnosis of
absorptive, resorptive and renal hypercalciurias. N Engl J Med. 1975;292(10):497-500.
11. Alon US, Zimmerman H, Alon M. Evaluation and treatment of pediatric idiopathic
urolithiasis-revisited. Pediatr Nephrol. 2004;19(5):516-20.
12. Batinic D, Milosevic D, Konjevoda P, Nizic L, Vrljieak K, Matkovic M, et al. The value
of urine citrate/calcium ratio in the estimation of risk of urolithiasis. Clin Nephrol.
2004;61(6):387-91.
13. Howard SC, Kaplan SD, Razzouk BI, Rivera GK, Sandlund JT, Ribeiro RC, et al.
Urolithiasis in pediatric patients with acute lymphoblastic leukemia. Leukemia.
2003;17(3):541-6.
14. Tekin A, Tekgul S, Atsu N, Sahin A, Bakkaloglu M. Cystine calculi in children: the
results of a metabolic evaluation and response to medical therapy. J Urol. 2001;165(6
Pt 2):2328-30.
15. Valyasevi A, Dhanamitta S. Studies of bladder stone disease in Thailand. XVII. Effect
of exogenous source of oxalate on crystalluria. Am J Clin Nutr. 1974;27(8):877-82.
16. Cohen TD, Streem SB, Lammert G. Long-term incidence and risks for recurrent stones
following contemporary management of upper tract calculi in patients with a urinary
diversion. J Urol. 1996;155(1):62-5.
17. Erbagci A, Erbagci AB, Yilmaz M, Yagci F, Tarakcioglu M, Yurtseven C, et al. Pediatric
urolithiasis--evaluation of risk factors in 95 children. Scand J Urol Nephrol.
2003;37(2):129-33.
18. Tefekli A, Esen T, Ziylan O, Erol B, Armagan A, Ander H, et al. Metabolic risk factors
in pediatric and adult calcium oxalate urinary stone formers: is there any difference?
Urol Int. 2003;70(4):273-7.
19. Blyth B, Ewalt DH, Duckett JW, Snyder HM, 3rd. Lithogenic properties of
enterocystoplasty. J Urol. 1992;148(2 Pt 2):575-7; discussion 8-9.
20. McDougal WS. Metabolic complications of urinary intestinal diversion. J Urol.
1992;147(5):1199-208.
21. Perrone HC, dos Santos DR, Santos MV, Pinheiro ME, Toporovski J, Ramos OL, et al.
Urolithiasis in childhood: metabolic evaluation. Pediatr Nephrol. 1992;6(1):54-6.
22. Monge M, Garcia-Nieto VM, Domenech E, Barac-Nieto M, Muros M, Perez-Gonzalez
E. Study of renal metabolic disturbances related to renal lithiasis at school age in verylow-birth-weight children. Nephron. 1998;79(3):269-73.
23. Schell-Feith EA, Kist-van Holthe JE, van Zwieten PH, Zonderland HM, Holscher HC,
Swinkels DW, et al. Preterm neonates with nephrocalcinosis: natural course and renal
function. Pediatr Nephrol. 2003;18(11):1102-8.
148
24. Terai A, Ueda T, Kakehi Y, Terachi T, Arai Y, Okada Y, et al. Urinary calculi as a late
complication of the Indiana continent urinary diversion: comparison with the Kock pouch
procedure. J Urol. 1996;155(1):66-8.
25. Turk TM, Koleski FC, Albala DM. Incidence of urolithiasis in cystectomy patients after
intestinal conduit or continent urinary diversion. World J Urol. 1999;17(5):305-7.
26. Eshed I, Witzling M. The role of unenhanced helical CT in the evaluation of suspected
renal colic and atypical abdominal pain in children. Pediatr Radiol. 2002;32(3):205-8.
27. Drach GW. Metabolic evaluation of pediatric patients with stones. Urol Clin North Am.
1995;22(1):95-100.
28. Strouse PJ, Bates DG, Bloom DA, Goodsitt MM. Non-contrast thin-section helical CT
of urinary tract calculi in children. Pediatr Radiol. 2002;32(5):326-32.
29. Reusz GS, Dobos M, Tulassay T, Miltenyi M. Hydrochlorothiazide treatment of children
with hypercalciuria: effects and side effects. Pediatr Nephrol. 1993;7(6):699-702.
30. Cohen TD, Ehreth J, King LR, Preminger GM. Pediatric urolithiasis: medical and surgical
management. Urology. 1996;47(3):292-303.
149
Capítulo 17
LITÍASEURINÁRIA:
Recomendações de Tratamento
Intervencionista
Gilmar de Oliveira Garrone
Valdemar Ortiz
Cláudio Ambrogini
A litíase urinária na criança está freqüentemente associada a distúrbios metabólicos, anomalias do trato genito-urinário ou infecção urinária. Dessa forma, esse grupo
etário está mais predisposto a episódios recorrentes e a um número maior de intervenções
e manipulações, o que justifica o uso de tratamentos minimamente invasivos.
Com o surgimento de equipamentos endoscópicos de menor calibre que permitem o acesso menos traumático ao ureter e ao rim, aliado às novas fontes de litotripsia
intracorpórea, a realização de cirurgia aberta para remoção de cálculos urinários em crianças tem poucas indicações nos dias atuais.
A história natural da litíase urinária em crianças não é tão bem definida como em
adultos. A real incidência de distúrbios metabólicos, o índice de recorrências e a taxa de
eliminação espontânea tem sido relatados na literatura com grande variedade de resultados. Em alguns países subdesenvolvidos a litíase urinária em crianças é mais prevalente e
parece estar relacionada com fatores nutricionais (1).
Crianças de menor idade costumam apresentar cálculos maiores, mais freqüentes
no rim que no ureter (2) (NE 4).
Apesar disso, a taxa de eliminação espontânea para cálculo de até 5 mm é similar
para crianças de todas as idades (ao redor de 70%) e os maiores de 5 mm raramente são
eliminados espontaneamente, independente da idade da criança (2).
Litotripsia Extracorpórea por Ondas de Choque (LECO)
Quando comparados com adultos, em estudos não controlados, verifica-se que
as crianças eliminam com mais facilidade e mais rapidamente os fragmentos de cálculos
após uma litotripsia extracorpórea por ondas de choque, sobretudo aquelas abaixo de 5
anos de idade (3) (NE 4).
Estudos experimentais demonstraram que as ondas de choque quando aplicadas
sobre o rim causam danos morfológicos e funcionais que são transitórios e focais (1,2)
(NE 4).
151
Na clínica, avaliações funcionais bioquímicas e radioisotópicas, a longo prazo,
não mostraram áreas cicatriciais ou comprometimento funcional do rim tratado, assim
como não se constatou o aparecimento de hipertensão arterial (4,5) (NE 4).
Para cálculos piélicos, o sucesso da LECO é da ordem de 80% a 90% e para
cálculos calicinais de 75% a 85% sendo menor quando localizados no cálice inferior (60%
a 70%) (6-11)(NE 3).
Há um único estudo que avaliou a interferência da anatomia calicinal inferior no
resultado da LECO e concluiu que a mesma não modificou a eficácia do tratamento
(10) (NE 3).
Nos cálculos coraliformes a eficácia da LECO varia de 70% a 85% dependendo
da máquina utilizada, energia empregada, quantidade de ondas de choque, número de
sessões, morfologia do cálculo e idade da criança (12,13) (NE 4).
Para cálculos ureterais o sucesso varia de 75% a 100% com resultados superiores em crianças abaixo de 5 anos de idade (14-16) (NE 4).
A realização da LECO em crianças deve seguir algumas recomendações: anestesia
geral ou sedoanalgesia, cobertura antibiótica adequada, proteção pulmonar e das gônadas
em crianças, limitação do número de ondas de choque ao redor de 2.000 por sessão e
energia entre 14kV e 18kV.(17) (NE 4). Não há nenhuma referência na literatura sobre o
número máximo de reaplicações da LECO e o intervalo entre as mesmas.
Com relação à idade, o procedimento tem sido indicado mesmo para crianças
abaixo de um ano de idade (10-13) (NE 4).
A colocação do cateter duplo “jota” antes do procedimento é controvertida na
literatura. Alguns autores alegam que mesmo em cálculos maiores de 20mm a eliminação
de fragmentos é mais fácil e rápida do que em adultos. Outros, recomendam o duplo jota
para cálculos maiores de 20mm e nos coraliformes (2,13,14) (NE 4). Num estudo não
randomizado, com 42 crianças portadoras de cálculo coraliforme, o emprego do duplo
jota reduziu as complicações de 20% para 0% (12) (NE 3).
Nefrolitotomia Percutânea
Não existe, para a população pediátrica, um consenso na literatura a respeito do
tamanho limítrofe do cálculo para a escolha entre LECO e NLP, embora alguns autores
adotem a mesma medida de 20mm, utilizada para adultos.
A NLP é recomendada em casos de falha da LECO, grandes massas calculosas,
cálculos coraliformes, e situações anatômicas que dificultem a drenagem de fragmentos
(1) (NE 5)
O preparo pré-operatório inclui a urografia excretora, a esterilização da urina se
infecção estiver presente e o uso de antibióticos no período peri-operatório.
O acesso à via excretora é obtido, pela maioria dos autores, no momento da
cirurgia. Inicia-se com a passagem de um cateter ureteral, antes de posicionar o paciente
em decúbito ventral, para injeção posterior de meio de contraste.
Alguns autores preferem empregar o ultra-som para guiar a agulha de punção
evitando a passagem do cateter ureteral (1) (NE 5).
152
Por meio da radioscopia (arco em C) ou ultra-som, o cálice selecionado é
puncionado com uma agulha 22G ou uma agulha Chiba 16G. O fluxo de urina pela agulha
confirma sua localização dentro da via excretora. Um fio guia 0.035" é introduzido no
cálice e posicionado no ureter, quando possível (1).
A dilatação com um cateter de duplo lúmen de 10 F e a passagem de um segundo
fio guia é aconselhável, seguida pela dilatação com balão ou dilatadores coaxiais até 30F
(NLP convencional) e utilização de nefroscópios de 24 ou 26 F.
Se for escolhida a técnica de mini-percutânea, dilata-se o trajeto entre 11F e 18F
e utiliza-se cistoscópios de 7F ou 9,5F ou ureteroscópios de 6,9F ou 8F (18) (NE 4).
Solução salina aquecida a 34°C ou 35ºC e a manta térmica devem ser utilizadas
para evitar hipotermia. Manter-se sempre atento para o retorno do líquido de irrigação
para que não ocorra aumento da pressão intrapiélica e conseqüente absorção exagerada
de líquidos (19) (NE 4).
A fragmentação pode ser obtida com litotridor ultrassônico, eletrohidráulico,
balístico ou laser, este último permite a vaporização do cálculo e um melhor fluxo de
irrigação em aparelhos de menor diâmetro, além de permitir a deflexão de instrumentos
(20) (NE 4).
Ao final do procedimento, um cateter duplo J de 4F ou 6 F é posicionado para
auxiliar a drenagem da urina e evitar obstrução por fragmentos, principalmente nos cálculos coraliformes. Uma nefrostomia com Foley 16F poderá ser utilizada em casos em que
se julgar necessária (18-20).
Tanto a mini-percutânea quanto a técnica convencional apresentam vantagens e
desvantagens quando usadas em crianças. A mini-percutânea está relacionada a um menor risco de sangramento, mas devido ao menor diâmetro da bainha apresenta também
um menor fluxo de irrigação e dificuldade de extração de fragmentos maiores, o que
aumenta o tempo cirúrgico. Apesar do seu uso em crianças, a dilatação convencional não
cria cicatrizes renais significativas nem perda da função renal. Há dois estudos experimentais em porcos mostrando que bainhas de 11F e 30F causam cicatrizes renais iguais (21,22).
Na literatura, a maioria dos autores utilizam a NLP convencional mesmo em crianças abaixo de 5 anos de idade.
Taxas de sucesso em crianças submetidas a NLP variam ao redor de 75% a 90%
após uma única sessão e de 80% a 95% após nova NLP ou LECO complementar
(12,18,19,23,24) (NE 4).
A nefrostomia é retirada após 48h, salvo quando há fragmentos residuais e se
programe uma reintervenção, quando então o trajeto percutâneo poderá ser reutilizado.
A cirurgia aberta (nefrolitotomia anatrófica) deve ser considerada em casos de
cálculos coraliformes completos, associados a estenoses infundibulares, onde um número
razoável de cirurgias percutâneas ou procedimentos de litotripsia extracorpórea não seriam suficientes (1) (NE 5).
Cálculos vesicais em crianças devem ser tratados, preferencialmente, por via
percutânea que permite o acesso á bexiga com uma bainha de Amplatz de até 30F e
utilização do nefroscópio 26F (25)m(NE 4).
153
O sucesso da via suprapúbica para cistolitotripsia varia de 97% a 100% (25-27)
(NE 4).
A LECO pode ser uma alternativa para tratamento de cálculos vesicais em casos
selecionados (cálculos pequenos e sem obstrução infravesical) (1) (NE 5).
Ureterolitotripsia Transureteroscópica
Assim como ocorreu com a NLP, a ureteroscopia tem sido cada vez mais utilizada
no tratamento da doença calculosa em crianças. O desenvolvimento de aparelhos de
menor calibre permitiu um acesso seguro ao ureter em crianças a partir de 4 meses de vida
(1) (NE 5).
Em pacientes com cálculos ureterais menores de 5mm, em que a dor pode ser
controlada com analgésicos, deve ser adotada uma conduta expectante para que ocorra a
eliminação espontânea dentro de um prazo de até 2 a 4 semanas.
As mesmas indicações de uma intervenção em adultos, são válidas para crianças,
e incluem: dor refratária ao tratamento, infecção urinária, dilatação progressiva da via
excretora e rim único (1) (NE 5).
A ureteroscopia apresenta índices que variam de 60% a 70% para cálculos localizados no terço superior, 65% a 85% para cálculos no ureter médio e de 85% a 100%
para cálculos no terço distal (28-33) (NE 4).
A ureteroscopia é realizada com ureteroscópios semi-rígidos de 6,9F a 8F ou
com ureteroscópios flexíveis de 6,9F ou 7F. Os ureteroscópios de maior diâmetro apresentam dois canais de trabalho de 2F e 3,5F, enquanto que os menores tem um único
canal para irrigação e instrumentação, o que diminui a irrigação quando se utilizam pinças
e “baskets”, prejudicando a imagem.
Solução salina aquecida é recomendada para irrigação por reduzir os riscos de
hipotermia.
O acesso ao ureter pode ser conseguido com ou sem a dilatação do meato ureteral.
Embora exista o receio de que a dilatação ureteral possa aumentar o risco de estenose, de
obrigar o uso de um duplo jota ou causar refluxo vésico-ureteral, não há evidência na
literatura de que a mesma acarrete os problemas citados (29,32,33) (NE 4).
A dilatação tem como vantagens permitir a introdução mais segura do
ureteroscópio, minimizando os riscos de perfuração, facilidade na extração de fragmentos
maiores, e redução do tempo operatório.
Embora não existam estudos controlados, a utilização da bainha ureteral não é
aconselhável em crianças menores de 10 anos devido aos riscos de trauma ureteral.
A fragmentação pode ser feita com o uso do Holmium laser, mais empregado atualmente na literatura, que além da eficácia na fragmentação, a fibra de 200um permite um
melhor fluxo de irrigação e pulverização do cálculo sem a necessidade de retirada dos fragmentos. O litotridor balístico representa a segunda melhor opção para fragmentação (29).
Caso necessário, sondas extratoras de cálculos de 1,7F a 3F e pinças extratoras
estão disponíveis para a retirada dos fragmentos.
154
Após o procedimento, passagem de duplo jota (4F em crianças menores e 5F ou
6F nas maiores) é recomendado quando o procedimento tenha sido longo ou traumático.
Não é necessário o seu uso de rotina. O tempo de permanência pode variar de 3 a 5 dias
(para resolução do edema) até 1 a 2 semanas (quando houve lesão ureteral). Na primeira
situação, pode-se deixar um fio de nailon amarrado ao cateter e exteriorizado pela uretra
para remoção ambulatorial, evitando-se assim um procedimento endoscópico adicional
(29,31,33) (NE 4).
O refluxo vésico-ureteral, que pode ocorrer após a ureteroscopia, é em geral, de
grau leve, sem repercussões clínicas e transitório. Portanto não está indicada a realização de
uretrocistografia miccional de rotina no pós-operatório para pacientes assintomáticos (31).
155
156
Cálculo Vesical Pós Ampliação e em Reservatórios Urinários
A litíase é conhecida há tempos como uma complicação comum após cirurgias de
ampliação vesical e reservatórios urinários. Sua incidência varia de 10 a 50 %, dependendo
do segmento intestinal utilizado e da presença de um estoma abdominal que está relacionado a um risco maior de litíase quando comparado a procedimentos que utilizam a uretra
nativa (30) (NE 4).
Dentre os fatores de risco estão: resíduo e estase urinária, aumento da produção
de muco pelo reservatório intestinal (o que facilita o crescimento bacteriano), bacteriúria
crônica, infecção do trato urinário por bactérias produtoras de urease e o uso de
grampeadores (30) (NE 4).
Diversas técnicas têm sido descritas para a remoção de cálculos em ampliações e
reservatórios, incluindo a LECO, a litotripsia endoscópica, a litotripsia percutânea e a
remoção por cirurgia aberta.
A litotripsia extracorpórea por ondas de choque para cálculos nessas situações é
tecnicamente um método fácil, entretanto, devido à dificuldade na eliminação dos fragmentos, esta aplicação em crianças é questionável (34).
O uso de acessos endoscópicos, para fragmentação e extração de cálculos, pode
ser limitado em pacientes com cirurgias para o colo vesical ou que tenham condutos continentes devido ao pequeno diâmetro do canal, à dificuldade de visibilização de todo o
reservatório e ao risco de lesão do mecanismo de continência (30).
O acesso aberto é rápido, seguro e eficiente, mas devido à história natural de
recorrências de cálculos em reservatórios, técnicas minimamente invasivas são a melhor
opção, quando possíveis (34) (NE 4).
A cirurgia percutânea é relativamente simples, eficiente, segura, pouco invasiva e
não aumenta os índices de recorrência. É realizada nos moldes da cirurgia percutânea
renal com o enchimento prévio do reservatório com soro fisiológico e meio de contraste,
seguido da punção e dilatação do trajeto até um diâmetro de 26F a 30F sob controle
radioscópico. A punção deve ser feita na cicatriz da cistostomia realizada durante a cirurgia, garantindo fácil acesso da agulha ao reservatório. A fragmentação pode ser obtida,
quando necessária, com o uso de diversas fontes de energia (ultra-sônica, pneumática e
laser) e o diâmetro da bainha permite a retirada de grandes fragmentos, o que reduz o
tempo cirúrgico (30,34-37) (NE 4).
Após o procedimento, coloca-se uma sonda de Foley no local da punção, por um
período variável de até 10 dias, e um cateter auxiliar para drenagem pelo estoma, removido 24h após a sonda de Foley (34,35,37).
O manejo percutâneo do cálculo previne lesões potenciais ao mecanismo de continência e tem um índice de sucesso de 95% a 100%(30,34-37) (NE 4).
157
REFERÊNCIA
1.
Wu HY, Docimo SG. Surgical management of children with urolithiasis. Urol Clin North
Am. 2004;31(3):589-94, xi.
2.
Pietrow PK, Pope JCt, Adams MC, Shyr Y, Brock JW, 3rd. Clinical outcome of pediatric stone disease. J Urol. 2002;167(2 Pt 1):670-3.
3.
Gofrit ON, Pode D, Meretyk S, Katz G, Shapiro A, Golijanin D, et al. Is the pediatric
ureter as efficient as the adult ureter in transporting fragments following extracorporeal shock wave lithotripsy for renal calculi larger than 10 mm.? J Urol.
2001;166(5):1862-4.
4.
Lottmann HB, Archambaud F, Hellal B, Pageyral BM, Cendron M. 99mTechnetiumdimercapto-succinic acid renal scan in the evaluation of potential long-term renal parenchymal damage associated with extracorporeal shock wave lithotripsy in children. J
Urol. 1998;159(2):521-4.
5.
Vlajkovic M, Slavkovic A, Radovanovic M, Siric Z, Stefanovic V, Perovic S. Longterm functional outcome of kidneys in children with urolithiasis after ESWL treatment.
Eur J Pediatr Surg. 2002;12(2):118-23.
6.
Duarte RJ, Mitre AI, Denes FT, Giron AM, Koch VH, Arap S. [Extracorporeal lithotripsy for the treatment of urolithiasis in children]. J Pediatr (Rio J). 2002;78(5):367-70.
7.
Goel MC, Baserge NS, Babu RV, Sinha S, Kapoor R. Pediatric kidney: functional
outcome after extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol. 1996;155(6):2044-6.
8.
Gschwend JE, Haag U, Hollmer S, Kleinschmidt K, Hautmann RE. Impact of extracorporeal shock wave lithotripsy in pediatric patients: complications and long-term follow-up. Urol Int. 1996;56(4):241-5.
9.
Nazli O, Cal C, Ozyurt C, Gunaydin G, Cureklibatir I, Avcieri V, et al. Results of extracorporeal shock wave lithotripsy in the pediatric age group. Eur Urol. 1998;33(3):333-6.
10. Onal B, Demirkesen O, Tansu N, Kalkan M, Altintas R, Yalcin V. The impact of caliceal pelvic anatomy on stone clearance after shock wave lithotripsy for pediatric lower
pole stones. J Urol. 2004;172(3):1082-6.
11. Rodrigues Netto N, Jr., Longo JA, Ikonomidis JA, Rodrigues Netto M. Extracorporeal
shock wave lithotripsy in children. J Urol. 2002;167(5):2164-6.
12. Al-Busaidy SS, Prem AR, Medhat M. Pediatric staghorn calculi: the role of extracorporeal shock wave lithotripsy monotherapy with special reference to ureteral stenting.
J Urol. 2003;169(2):629-33.
13. Lottmann HB, Traxer O, Archambaud F, Mercier-Pageyral B. Monotherapy extracorporeal shock wave lithotripsy for the treatment of staghorn calculi in children. J Urol.
2001;165(6 Pt 2):2324-7.
14. Aksoy Y, Ozbey I, Atmaca AF, Polat O. Extracorporeal shock wave lithotripsy in children: experience using a mpl-9000 lithotriptor. World J Urol. 2004;22(2):115-9.
158
15. Landau EH, Gofrit ON, Shapiro A, Meretyk S, Katz G, Shenfeld OZ, et al. Extracorporeal shock wave lithotripsy is highly effective for ureteral calculi in children. J Urol.
2001;165(6 Pt 2):2316-9.
16. Myers DA, Mobley TB, Jenkins JM, Grine WB, Jordan WR. Pediatric low energy
lithotripsy with the Lithostar. J Urol. 1995;153(2):453-7.
17. Van Kote G, Lottmann H, Fremond B, Mourey E, Dore B, Daoud S, et al. [Urinary
lithotripsy in children. Multicenter study of the Pediatric Urology Study Group]. Ann
Urol (Paris). 1999;33(5):308-14.
18. Boormans JL, Scheepe JR, Verkoelen CF, Verhagen PC. Percutaneous nephrolithotomy for treating renal calculi in children. BJU Int. 2005;95(4):631-4.
19. Desai MR, Kukreja RA, Patel SH, Bapat SD. Percutaneous nephrolithotomy for complex pediatric renal calculus disease. J Endourol. 2004;18(1):23-7.
20. Holman E, Khan AM, Flasko T, Toth C, Salah MA. Endoscopic management of pediatric urolithiasis in a developing country. Urology. 2004;63(1):159-62; discussion 62.
21. Clayman RV, Elbers J, Miller RP, Williamson J, McKeel D, Wassynger W. Percutaneous nephrostomy: assessment of renal damage associated with semi-rigid (24F) and
balloon (36F) dilation. J Urol. 1987;138(1):203-6.
22. Traxer O, Smith TG, 3rd, Pearle MS, Corwin TS, Saboorian H, Cadeddu JA. Renal
parenchymal injury after standard and mini percutaneous nephrostolithotomy. J Urol.
2001;165(5):1693-5.
23. Mahmud M, Zaidi Z. Percutaneous nephrolithotomy in children before school age: experience of a Pakistani centre. BJU Int. 2004;94(9):1352-4.
24. Salah MA, Tallai B, Holman E, Khan MA, Toth G, Toth C. Simultaneous bilateral percutaneous nephrolithotomy in children. BJU Int. 2005;95(1):137-9.
25. Salah MA, Holman E, Toth C. Percutaneous suprapubic cystolithotripsy for pediatric
bladder stones in a developing country. Eur Urol. 2001;39(4):466-70.
26. Abarchi H, Hachem A, Erraji M, Belkacem R, Outarahout N, Barahioui M. [Pediatric
vesical lithiasis. 70 case reports]. Ann Urol (Paris). 2003;37(3):117-9.
27. Agrawal MS, Aron M, Goyal J, Elhence IP, Asopa HS. Percutaneous suprapubic
cystolithotripsy for vesical calculi in children. J Endourol. 1999;13(3):173-5.
28. Bassiri A, Ahmadnia H, Darabi MR, Yonessi M. Transureteral lithotripsy in pediatric
practice. J Endourol. 2002;16(4):257-60.
29. Dogan HS, Tekgul S, Akdogan B, Keskin MS, Sahin A. Use of the holmium:YAG laser
for ureterolithotripsy in children. BJU Int. 2004;94(1):131-3.
30. Mathoera RB, Kok DJ, Nijman RJ. Bladder calculi in augmentation cystoplasty in
children. Urology. 2000;56(3):482-7.
31. Satar N, Zeren S, Bayazit Y, Aridogan IA, Soyupak B, Tansug Z. Rigid ureteroscopy
for the treatment of ureteral calculi in children. J Urol. 2004;172(1):298-300.
159
32. Schuster TG, Russell KY, Bloom DA, Koo HP, Faerber GJ. Ureteroscopy for the treatment of urolithiasis in children. J Urol. 2002;167(4):1813-; discussion 5-6.
33. Tan AH, Al-Omar M, Denstedt JD, Razvi H. Ureteroscopy for pediatric urolithiasis: an
evolving first-line therapy. Urology. 2005;65(1):153-6.
34. DeFoor W, Minevich E, Reddy P, Sekhon D, Polsky E, Wacksman J, et al. Bladder
calculi after augmentation cystoplasty: risk factors and prevention strategies. J Urol.
2004;172(5 Pt 1):1964-6.
35. Cain MP, Rink RC, Yerkes EB, Kaefer M, Casale AJ. Long-term followup and outcome of continent catheterizable vesicocstomy using the Rink modification. J Urol.
2002;168(6):2583-5.
36. Hensle TW, Bingham J, Lam J, Shabsigh A. Preventing reservoir calculi after augmentation cystoplasty and continent urinary diversion: the influence of an irrigation protocol. BJU Int. 2004;93(4):585-7.
37. Roberts WW, Gearhart JP, Mathews RI. Time to recurrent stone formation in patients
with bladder or continent reservoir reconstruction: fragmentation versus intact extraction. J Urol. 2004;172(4 Pt 2):1706-8; discussion 9.
160
REUNIÃO DO CONSENSO DE DISFUNÇÕES
URINÁRIAS
Coordenadores e Editores
Homero Bruschini
Carlos Arturo Levi D’Ancona
Cláudio Luiz Martins Lima
TITULAÇÃO DOS PARTICIPANTES DA REUNIÃO DO
CONSENSO DE DISFUNÇÕES URINÁRIAS
Alfredo Felix Canalini [TiSBU]
• Mestre em Nefrologia pela UERJ
• Doutor em Medicina – Cirurgia Geral pela UFRJ
• Professor Adjunto de Urologia da UERJ
Carlos Alberto Bezerra [TiSBU]
• Professor Assistente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do ABC – SP
• Doutor em Urologia pela UNIFESP
• Urologista do Centro de Continência do Hospital Albert Einstein
Carlos Arturo Levi D´Ancona [TiSBU]
• Professor Livre-Docente de Urologia – FCM – UNICAMP
Cássio Luis Zanettini Riccetto [TiSBU]
• Doutor em Urologia. Assistente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Ciências
Médicas da UNICAMP
Celso de Oliveira
• Professor Assistente da Disciplina de Urologia da FCM da Santa Casa de São Paulo
Cláudio Luiz Martins Lima [TiSBU]
• Chefe da Unidade de Urodinâmica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre
• Fellow da Universidade da Califórnia – Los Angeles (UCLA)
Cleidismar Rosa Pires [TiSBU]
• Coordenadora e preceptora do ambulatório de Bexiga Neurogênica do Hospital das Clínicas
da UFMG
Cristiano Mendes Gomes [TiSBU]
• Doutor em Urologia pela Faculdade de Medicina da USP
• Médico Assistente da Divisão de Urologia do Hospital das Clínicas da FMUSP
• Fellow in Urology da Universidade da Pennsylvania
Cristine Froemming [TiSBU]
• Fellow na Universidade de Minnesota – USA e na Universidade de Mainz – Alemanha.
• Mestrado na Universidade Federal do Rio Grande do Sul
• Doutorado na Fundação Faculdade Federal Ciências Médicas de Porto Alegre
Eric Roger Wroclawski [TiSBU]
• Professor Adjunto e Regente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do
ABC
• Responsável pelos Serviços de Urologia dos Hospitais de Ensino da Fundação do ABC
Fabio Baracat [TiSBU]
• Médico Assistente da Divisão de Urologia do HCFMUSP
• Chefe do Serviço de Uroginecologia da Divisão de Urologia do HCFMUSP
• Doutor em Urologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Fabrício Borges Carrerette [TiSBU]
• Professor de Urologia da UERJ – Setores de Urologia Feminina e Cirurgia Minimamente
Invasiva
• Responsável pelo Setor de Vídeo Urodinâmica da Clínica Fragoso Borges – Petrópolis
Fabio de Oliveira Vilar [TiSBU]
• Professor Substituto Disciplina de Urologia Universidade Federal de Pernambuco
• Urologista do Hospital Universitário Osvaldo Cruz – Universidade Federal de Pernambuco
Fernando Augusto de Oliveira Querne [TiSBU]
• Pós-Graduando da Disciplina de Urologia - UNICAMP
Fernando Gonçalves de Almeida [TiSBU]
• Professor Adjunto Visitante – Universidade Federal São Paulo – UNIFESP-EPM
• Pós Doutorado em Urologia pela Universidade da Califórnia – Los Angeles – UCLA
• Doutorado em Urologia pela Universidade Federal São Paulo – UNIFESP-EPM
• Membro da SBU, AUA, ICS e SUFU
Fernando Pires Vaz [TiSBU]
• Chefe do Serviço de Urologia – Hospital dos Servidores do Estado
• Membro Titular da Academia Nacional de Medicina
Flavio Eduardo Trigo Rocha [TiSBU]
• Professor Livre Docente e responsável pelo grupo de Bexiga Neurogênica da Clínica
Urológica do HCFMUSP
Francisco Tibor Dénes [TiSBU]
• Professor Livre Docente de Urologia do Hospital das Clínicas da Universidade de São
Paulo (Co-responsável pela Unidade de Uropediatria da Divisão de Urologia do HCFMUSP).
Geraldo Eduardo Pinheiro [TiSBU]
• Urologista do Setor de Urologia e responsável pelo Setor de Urodinâmica e Distúrbios
Miccionais do Hospital César Carls – da SESA – Fortaleza – CE
• Urologista do Centro Avançado de Urologia – Hospital São Carlos – Fortaleza - CE
Haylton Jorge Suaid [TiSBU]
• Professor Associado FMRP-USP
Homero Bruschini [TiSBU]
• Professor Adjunto e Livre Docente em Urologia, Disciplina de Urologia da UNIFESP –
Escola Paulista de Medicina
• Chefe do Grupo de Urologia Feminina, Urodinâmica e Uroneurologia da UNIFESP-EPM
Irineu Rubinstein [TiSBU]
• Professor Livre Docente de Urologia – UNIRIO.
• Responsável Disciplina de Urologia – Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro
– UNIRIO
• Doutor em Urologia – UNIFESP
João Luiz Amaro [TiSBU]
• Professor Livre-Docente – Departamento de Urologia – Faculdade de Medicina de
Botucatu – UNESP
• “Assistant Étranger” – Université René Descartes – Paris – França
Jorge Sabaneeff [TiSBU]
• 1º Secretário da SBU (2003-2005)
• Professor Adjunto da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina de Campos – RJ
• Mestre e Doutor em Urologia pela UNIFESP-EPM
• Assistente do Serviço de Urologia e Diretor Científico do Centro de Estudos do Hospital
Geral Cardoso Fontes – RJ
José Alaôr de Figueiredo [TiSBU]
• Doutor em Urologia pela Universidade de São Paulo
José de Bessa Jr. [TiSBU]
• Mestre em Urologia pela Universidade de São Paulo
José Carlos Cezar I. Truzzi [TiSBU]
• Assistente-Doutor da Disciplina de Urologia da Escola Paulista de Medicina – Universidade
Federal de São Paulo
• Professor Adjunto da Disciplina de Urologia da Universidade de Santo Amaro
Júlio Resplande de Araújo Filho [TiSBU]
• Mestre e Doutor em Urologia – UNIFESP
• Professor de Urologia – UFG - GO
Kennedy Soares Carneiro [TiSBU]
• Professor Adjunto da UNIGRANRIO e da USS
• Mestre Urologia pela UERJ
• Doutorando Urologia pela UNIFESP
Luis Augusto Seabra Rios [TiSBU]
• Responsável pelo setor de Urologia Feminina e Urodinâmica do HSPE – SP
• Coordenador do Centro de Continência do Hospital Israelita Albert Einstein – SP
• Doutorando em Urologia – UNIFESP – Escola Paulista de Medicina
• Fellow em Urologia – Columbia University – NY
Luiz Carlos de Almeida Rocha [TiSBU]
• Professor Titular de Urologia da Universidade Federal do Paraná e Universidade Católica
do Paraná
Manoel de Araújo Rocha Filho [TiSBU]
• Médico Assistente do Serviço de Urologia da Faculdade de Medicina da U.F.G.O.
• Coordenador da SBU na Região Centro-Oeste
Marcio Josbete Prado [TiSBU]
• Doutor em Urologia pela Universidade São Paulo
• Consultor em Urologia Rede Sarah – Salvador
Marcos Antonio Santana Castro [TiSBU]
• Professor Urologia Universidade São Francisco
• Doutorando Urologia pela UNICAMP
Mardhen Bezerra Araújo [TiSBU]
• Fellow de Endourologia e Laparoscopia – UNIFESP-EPM – Endourological Society
• Mestrado em Cirurgia e Experimentação – UNIFESP-EPM
• Professor Substituto de Urologia – Universidade Federal do Ceará
Marjo Deninson Cardenuto Perez [TiSBU]
• Chefe da Disciplina de Urologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São
Paulo
Miguel Zerati Filho [TiSBU]
• Responsável pelo Serviço de Urologia do Instituto de Urologia e Nefrologia de São José
do Rio Preto - SP
• Doutor em Cirurgia pela Universidade Estadual de São Paulo – Botucatu
• Assistente estrangeiro da Universidade de Paris – França
Milton Borrelli Júnior [TiSBU]
• Médico-Assistente da Disciplina de Urologia da FMABC
Miriam Dambros [TiSBU]
• Doutora em Cirurgia pela UNICAMP
• Research fellow na área de Disfunções Miccionais, Universidade de Maastricht,
Holanda
Nelson Caprini Jr [TiSBU]
· Coordenador do Centro de Disfunção Miccional – Campinas
• Membro da Sociedade Iberoamericana de Neurouroginecologia
• Urologista da Casa de Saúde de Campinas
Neviton Matos de Castro [TiSBU]
• Pesquisador Associado Serviço de Imunologia UFBA
• Responsável pelo Serviço de Urodinâmica do Hospital São Rafael SSA-BA
• Pós Graduando (Doutorado) em Medicina e Saúde (UFBA)
Ney de Almeida Faria Neto [TiSBU]
• Mestre em Clínica Cirúrgica pela UFPR
• Médico do Serviço de Urologia do Hospital das Clínicas – UFPR
Nilo César Leão B. de Souza [TiSBU]
• Coordenador do Serviço de Uropediatria da Faculdade de Medicina da Universidade
Federal da Bahia
Otacílio José Bicalho [TiSBU]
• Urologista do Hospital Felício Rocho e do Hospital Life Center em Belo Horizonte
Paulo César Rodrigues Palma [TiSBU]
• Professor Associado de Urologia – Faculdade de Ciências Médicas da Universidade
Estadual de Campinas – UNICAMP
• Coordenador da Oficina de Uroginecologia da Confederação Americana de Urologia (CAU)
Paulo Roberto Kawano
• Departamento de Urologia – Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP
Reginaldo Pereira Oliveira [TiSBU]
• Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Santa Catarina
• Professor Adjunto 4 UFSC (Universidade Federal de Santa Catarina)
• Responsável pela Disciplina de Urologia da Faculdade Medicina UFSC
• Responsável pela Disciplina de Urologia da Universidade do Sul – UNISUL
• Chefe do Serviço de Urologia do HUUFSC
• Responsável pelo Núcleo de Urodinâmica e Fisioterapia em Ginecologia da UROMED
• Responsável pelo setor de Urodinâmica do Hospital Governador Celso Ramos
Rogério Simonetti Alves [TiSBU]
• Assistente Doutor da Disciplina de Urologia – Universidade Federal de São Paulo
Ronaldo Damião [TiSBU]
• Professor Titular de Urologia – Hospital Universitário Pedro Ernesto – UERJ
• Doutor em Urologia – UNIFESP
• Membro Titular da Academia Nacional de Medicina
Salvador Vilar Correia Lima [TiSBU]
• Professor Adjunto Disciplina de Urologia Universidade Federal de Pernambuco
• Professor Livre-Docente UNI-RIO e Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto
Alegre
Valter Muller [TiSBU]
• Mestre em Urologia pela UERJ
• Chefe do Departamento de Neurologia e Uroginecologia do Serviço de Urologia do Hospital
dos Servidores do Estado
ÍNDICE
REUNIÃO DO CONSENSO DE DISFUNÇÕES URINÁRIAS
Capítulo 1 – PADRONIZAÇÃO DA TERMINOLOGIA EM DISFUNÇÕES DO TRATO
URINÁRIO INFERIOR E EM PROCEDIMENTOS URODINÂMICOS .................. 173
• Reginaldo Pereira Oliveira
• Cleidismar Rosa Pires
• Paulo Roberto Teixeira Rodrigues
Capítulo 2 – PROPEDEUTICA DA INCONTINÊNCIA URINÁRIA ...................... 187
• Carlos Arturo Levi D’ancona
• Neviton Castro
• Jorge Sabaneeff
• Fernando Augusto de Oliveira Querne (Colaborador)
Capítulo 3 – CONDUTA UROLOGICA NO TRAUMA RAQUIMEDULAR .......... 199
• Jose Alaor De Figueiredo
• Geraldo Eduardo Pinheiro
• Milton Borrelli Jr.
• Mardhen Bezerra Araújo
Capítulo 4 – TRATAMENTO DA INCONTINÊNCIA URINÁRIA PÓS
PROSTATECTOMIA ...................................................................................................... 213
• Cláudio Luiz Martins Lima
• Fernando Pires Vaz
• Valter Müller
Capítulo 5 – AMPLIAÇÕES VESICAIS CIRÚRGICAS EM DISFUNÇÕES
MICCIONAIS .................................................................................................................. 223
• Salvador Vilar Correia Lima
• Haylton Jorge Suaid
• Júlio Resplande De Araújo Filho
• Fábio de Oliveira Vilar (Colaborador)
Capítulo 6 – BEXIGA HIPERATIVA: CONCEITO, PREVALÊNCIA E
FISIOPATOLOGIA .......................................................................................................... 237
• Luiz Carlos De Almeida Rocha
• Marjo Deninson Cardenuto Perez
• Cássio Luís Zanettini Riccetto
Capítulo 7 – TRATAMENTO NÃO CIRÚRGICO DA BEXIGA HIPERATIVA ...... 247
• Ronaldo Damião
• Fabrício Borges Carrerette
• José Carlos Cezar I. Truzzi,
• Fernando Gonçalves De Almeida
Capítulo 8 – TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA INSUFICIÊNCIA
ESFINCTERIANA NA INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE ESFORÇO .................. 261
• Paulo César Rodrigues Palma
• Carlos Alberto Bezerra
• Rogério Simonetti Alves
• Miriam Dambros (Colaborador)
Capítulo 9 – INDICAÇÕES, PROCEDIMENTOS E CUIDADOS NA REALIZAÇÃO
DO CATETERISMO INTERMITENTE ........................................................................ 271
• Alfredo Felix Canalini
• Kennedy Soares Carneiro
• Nelson Caprini Jr.
• Cristiano Mendes Gomes
• Marcos Antonio Santana de Castro (Colaborador)
Capítulo 10 – TRATAMENTO UROLÓGICO NAS MIELOMENINGOCELES ..... 277
• Flavio Eduardo Trigo Rocha
• Marcio Josbete Prado
• Cristine Froemming
• José de Bessa Jr. (Colaborador)
Capítulo 11 – ENURESE................................................................................................ 289
• Francisco Tibor Dénes
• Miguel Zerati Filho
• Nilo César Leão Barreto De Souza
Capítulo 12 – DISFUNÇÕES MICCIONAIS EM DOENÇAS NEUROLÓGICAS:
– Infecciosas-Inflamatórias-Degenerativas ..................................................................... 301
• Otacílio José Bicalho
• Manoel De Araújo Rocha Filho
• Ney De Almeida Faria Neto
Capítulo 13 – ALTERNATIVAS CIRÚRGICAS PARA TRATAMENTO DA
INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE ESFORÇO NA MULHER ................................. 313
• Irineu Rubinstein
• Fábio Baracat
• Celso De Oliveira
Capítulo 14 – TRATAMENTO NÃO CIRURGICO E NÃO FARMACOLÓGICO DA
INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE ESFORÇO NA MULHER ................................. 329
• João Luiz Amaro
• Eric Roger Wroclawski
• Luis Augusto Seabra Rios
• Paulo Roberto Kawano (Colaborador)
Capítulo 1
PADRONIZAÇÃO DA TERMINOLOGIA EM
DISFUNÇÕES DO TRATO URINÁRIO
INFERIOR E EM PROCEDIMENTOS
URODINÂMICOS
Reginaldo Pereira Oliveira
Cleidismar Rosa Pires
Paulo Roberto Teixeira Rodrigues
A terminologia referente às disfunções do trato urinário inferior e aos procedimentos urodinâmicos é muito extensa. Os termos podem ser utilizados com conceitos diferentes e de forma indevida, o que gera dificuldades no momento de se comparar resultados
de trabalhos sobre o mesmo assunto.
Por causa disto, em 1973, a Sociedade Internacional de Continência (SIC)
(International Continence Society-ICS) criou comissões para propor a padronização desta
terminologia e de seus conceitos (1).
Esta padronização, reunida em Relatórios, está publicada nas revistas especializadas
e divulgada pela página da Sociedade na internet (2).
É adotada pelos principais periódicos da especialidade, servindo como referência
nos trabalhos científicos sobre os assuntos pertinentes.
Por ser mundialmente reconhecido este trabalho da Sociedade e por já ser amplamente utilizado entre nós, entendemos que o primeiro grande passo para a uniformização
de termos e conceitos propostos pela SBU, é adotar as recomendações da SIC.
O segundo grande passo é traduzir estes termos ou expressões para o português,
o que nem sempre poderá ser feito ao pé da letra.
Analisando nossa literatura, verificamos variações no uso de termos e expressões
traduzidos, que nem sempre mudam o seu significado, mas que podem trazer má interpretação de textos.
Em 1999, o I Consenso Brasileiro de Incontinência Urinária, Uroneurologia e
Disfunções Miccionais (São Paulo), aprovou a padronização da Terminologia em Procedimentos Urodinâmicos (4), agora revista, atualizada e acrescentada da padronização da
terminologia referente às disfunções do trato urinário inferior (3).
173
PADRONIZAÇÃO DA TERMINOLOGIA EM DISFUNÇÕES DO TRATO
URINÁRIO INFERIOR
O trato urinário inferior (TUI), compreende a bexiga e a uretra.
Quando a referência é feita à bexiga como um todo, o termo correto é “vesical”
(ex: complacência vesical). Quando a referência é ao músculo liso que compõe a parede
vesical, o termo correto é “detrusor” (ex: hiperatividade do detrusor).
Na uretra proximal temos mecanismos de continência urinária conhecidos como
“esfíncteres”.
A terminologia aqui abordada refere-se à:
Sintomas: queixas do paciente
Sinais: observados pelo paciente ou médico
Síndromes: associações de sintomas e sinais. Ex: síndrome da bexiga hiperativa
Disfunções: alterações das funções vésico-uretrais na ausência de inflamações,
infecções e neoplasias.
Condições: observações urodinâmicas associadas com sintomas característicos
ou sinais e/ou evidências não urodinâmicas de processo patológico relevante. Ex: contrações involuntárias do detrusor, que caracterizam as hiperatividades do detrusor.
Tratamentos:
Sintomas do trato urinário inferior (STUI): estão divididos em sintomas da fase de
enchimento(ARMAZENAMENTO), sintomas da fase de esvaziamento ou miccionais
(MICÇÂO) e sintomas pós miccionais (2).
O termo miccional refere-se aos sintomas, sinais, condições ou eventos relativos
à micção (fase de esvaziamento).
Disfunção miccional refere-se ao ciclo miccional.
Sintomas da fase de enchimento (sintomas de armazenamento)
• Aumento de freqüência das micções
– Diurno: queixa de que tem que urinar mais vezes que o habitual, durante o dia.
– Noturno: queixa de ter que urinar mais vezes que o habitual durante a noite
(difere de noctúria, pois inclui as micções mesmo que o paciente não esteja
dormindo. Ex: vigia noturno)
– Noctúria ou nictúria: queixa de necessidade de acordar várias vezes à
noite para urinar.Corresponde à uma polaciúria noturna, pois as micções
são com pequeno volume.
• Urgência miccional: queixa de necessidade súbit ou, urgente de urinar, sem
poder adiar. Se houver perda, constitui a incontinência de urgência.
• Incontinência urinária(sintoma): queixa de qualquer perda (saída involuntária)
de urina.
OBS: perda já significa involuntária.
• Incontinência de esforço: queixa de perda aos esforços, tosse, espirro ou qualquer outro motivo de aumento da pressão intra abdominal.Pode ser devida à:
174
– Hipermobilidade do colo vesical
– Insuficiência esfincteriana intrinseca
• Incontinência de urgência (urge-incontinência): perda de urina precedida
por urgência.
• Incontinência mista
Enurese noturna: queixa de micção involuntária durante o sono(enquanto
está dormindo). Enurese significa qualquer perda de urina. A perda durante o
sono, deve sempre ser qualificada com o adjetivo “noturna”. Outros termos
relacionados à enurese, estão no capítulo específico.
• Sensações vesicais (consciência do enchimento vesical, da primeira vontade
de urinar e da necessidade de urinar). Podem ser: normais, aumentadas, diminuídas, ausentes, não específicas (neste caso o paciente refere sensações não específicas, percebe o enchimento vesical como repleção abdominal, sintomas
vegetativos, ou espasticidade).
Sintomas da fase esvaziamento (micção) / sintomas miccionais
•
•
•
•
•
Jato urinário fraco
Jato urinário intermitente
Hesitação
Esforço abdominal (straining)
Gotejamento terminal: queixa de que o final da micção é prolongado; o fluxo
torna-se bastante diminuído porém contínuo com a micção (diferenciar do
gotejamento pós-miccional)
Sintomas pós miccionais
• Sensação de esvaziamento incompleto
• Gotejamento pós-miccional: quando a queixa é de perda de urina imediatamente após o término da micção, geralmente após deixar o banheiro nos homens, ou
após levantar-se do vaso nas mulheres.
Disfunções do trato urinário inferior (DTUI) ou disfunções miccionais: compreendem as alterações das funçôes do TUI manifestadas através de sintomas, sinais ou
associações de sintomas e sinais (quando estas associações não tem causa definida, constituem as síndromes)
As DTUI podem ser de origem neurogênica ou não neurogênica.
As manifestações da disfunção podem ocorrer durante a fase de enchimento e/ou
durante a fase de esvaziamento (ciclo miccional).
Sintomas:
• Acima descritos
175
Sinais: Sinais sugestivos de DTUI
• Verificados através do Diário Miccional
• Freqüência urinária diurna
Noctúria ou nictúria (número de micções durante o sono da noite: cada micção
é precedida e seguida por sono)
Freqüência de 24h
Medida da ingestão líquida em 24 h
Volume urinário de 24h
Máximo volume urinado (maior volume urinado durante uma única micção)
Poliúria, poliúria noturna, volume urinário noturno (o período noturno exclui a última micção antes de dormir, mas inclui a primeira micção após acordar).
• Verificados através de exame físico:
– Abdominal
– Perineal/genital
• Incontinência urinária (sinal): perda de urina observada durante o exame. Pode ser uretral ou extra uretral
• Incontinência urinária de esforço
• Incontinência não categorizada
– Vaginal
• Prolapsos órgãos pélvicos
– Função dos músculos do assoalho pélvico
• Inspeção visual, palpação.
– Retal
• Função músculos assoalho pélvico
• Teste do absorvente: usado para verificar e medir a quantidade de urina perdida.
Síndromes gênito-urinárias: associação de sintomas e/ou sinais que não permitem diagnóstico preciso e sem comprovação de doenças locais óbvias (infecciosas, neoplásicas,
metabólicas ou hormonais).
• Síndrome da bexiga hiperativa ou “Bexiga hiperativa”: queixa de urgência miccional, com ou sem incontinência de urgência, geralmente com aumento
de freqüência e noctúria. Esta combinação de sintomas é sugestiva de
hiperatividade do detrusor, nem sempre demonstrando em estudo urodinâmico.
• Síndrome da bexiga dolorosa /cistite interticial: dor supra púbica relacionada com o enchimento vesical, acompanhada por outros sintomas como
aumento de freqüência, noctúria, na ausência de infecção urinária ou outras doenças urológicas.
• Síndrome de dor uretral: dor uretral episódica e recorrente durante a micção, com aumento de freqüência e noctúria, na ausência de infecção ou outras doenças.
• Outras síndromes dolorosas: vulvar, vaginal, escrotal, perineal, pélvica.
176
– Os termos vulvodinia e prostatodínia não deve ser utilizados para não confundir um sintoma com uma síndrome.
• Síndrome sugestiva de obstrução infra-vesical proximal (bladder outlet
obstruction-BOO): associação de sintomas miccionais em homens, na ausência de infecção ou condições(ex aumento da próstata) que causem obstrução
da uretra proximal.
– A obstrução infra vesical proximal (bladder outlet obstruction-BOO),
é caracterizada pelo aumento da pressão do detrusor e pela diminuição do
fluxo urinário avaliados através do estudo fluxo/pressão.
Condições
Retenção aguda de urina (retenção urinária aguda): bexiga distendida por
urina, palpável e dolorosa, quando o paciente não consegue urinar. Impossibilidade do
paciente urinar, estando com a bexiga cheia e dolorosa.
Retenção crônica de urina: bexiga que permanece palpável ou percutível, indolor,
depois que o paciente acabou de urinar. Resíduo pós miccional.
• Resíduo pós miccional: volume de urina que permanece na bexiga após o
término da micção.
Obstrução causada pelo aumento da próstata
Tratamento: conforme o relatório “Lower Urinary Tract Rehabilitation Techniques:
Seventh Report on the Standardisation of Terminology of Lower Urinary Tract
Function. Andersen JT, Blaivas JG, Cardozo L, Thüroff J. Neurourol.Urodyn 11:593603 (1992”
• Reabilitação do trato urinário inferior
Treinamento do assoalho pélvico
Biofeedback (retroalimentção): é a técnica pela qual uma informação a respeito de um processo fisiológico normalmente inconsciente é apresentado ao
paciente e/ou ao terapeuta, como um sinal visual auditivo ou tátil.
Modificação comportamental
Micções programadas
• Eletroestimulação
• Cateterização
Cateterismo intermitente
Auto cateterismo intermitente
Cateterismo intermitente limpo
Cateterismo intermitente estéril
Cateterismo de demora
• Gatilho para reflexos vesicais
Percussão suprapubica
Arranhar a coxa
Manipulação anal/retal
177
• Pressão vesical: manobra para aumentar a pressão intra vesical visando facilitar
o esvaziamento da bexiga.
– Esforço abdominal
– Valsalva
– Credé
PADRONIZAÇÃO DA TERMINOLOGIA EM PROCEDIMENTOS
URODINÂMICOS
• Urodinâmica: é o estudo dos fatores fisiológicos e patológicos envolvidos no armazenamento, transporte e esvaziamento da urina, do trato urinário inferior.
• Estudo urodinâmico: compreende a realização de procedimentos urodinâmicos
associados.
• Procedimentos urodinâmicos: – urofluxometria, cistometria, estudo fluxo/pressão,
eletromiografia, perfil pressórico uretral.
Podem ser realizados isoladamente ou associados entre si.
• Estudo urodinâmico convencional: realizado normalmente em local próprio para o
exame e geralmente com enchimento artificial da bexiga (via cateter, com líquido e fluxo
de enchimento especificados)
• Estudo urodinâmico ambulatorial (urodinâmica ambulatorial): utiliza enchimento
natural (urina produzida) reproduzindo as atividades diárias do paciente)
• Videourodinâmica: consiste em associar o estudo urodinâmico convencional com métodos de imagem como fluoroscopia e ultrasom.
Na avaliação clínica, além da história e exame físico, pode-se utilizar o diário
miccional.
• Diário miccional: é o registro da freqüência e do volume das micções nas 24 horas,
levando-se em consideração a quantidade de líquidos ingerida e eventos do tipo urgência miccional e perdas urinárias (esses dados são anotados pelo paciente em forma
de tabela).
1. TERMINOLOGIA RELACIONADA COM A AVALIAÇÃO DO ARMAZENAMENTO DA URINA (FASE DE ENCHIMENTO).
Procedimento: Cistometria – Registro das pressões vesicais, durante a fase de enchimento. Avalia capacidade, complacência e sensação vesicais, e atividade do detrusor
178
PRESSÕES
Pressão intravesical – pressão dentro da bexiga
Pressão abdominal – pressão em volta da bexiga. Na prática é estimada pela
medida da pressão retal.
Pressão do detrusor – componente da pressão intravesical que é gerada
pelas forças daparede vesical. (pressão detrusor = pressão intravesical – pressão abdominal)
Pressões de perda – pressão intravesical no momento da perda urinária.
Pressão de perda aos esforços (PPE) – corresponde a “Abdominal Leak
Point Pressure” (ALPP)/”Valsalva Leak Point Pressure” (VLPP) – é a pressão intravesical no momento da perda urinária provocada por esforço físico. Ou:
É a menor pressão intra vesical na qual ocorre perda (saída de urina) devida
ao aumento da pressão intra abdominal, na ausência de contração do detrusor.
Pressão de perda do detrusor (PPD) – corresponde ao Detrusor Leak
Point Pressure(DLPP). É definida como a menor pressão do detrusor na
qual ocorre perda (saída de urina) na ausência tanto de contração do detrusor
quanto de aumento da pressão abdominal (depende da complacência).
SENSAÇÃO
Sensação vesical – sensações percebidas pelo paciente durante o enchimento
vesical.
Primeira sensação de enchimento vesical
Primeiro desejo miccional – primeira sensação de vontade de urinar.
Desejo miccional normal – sensação de urinar no momento adequado, podendo retardar a micção se necessário.
Forte desejo miccional – forte desejo de urinar, sem sensação de perda de urina.
Urgência miccional – desejo forte de urinar, acompanhado de receio de perda
ou de dor.
Dor – durante enchimento vesical ou micção. Especificar local e carater da dor.
• Sensações inespecíficas: o paciente refere sensações não específicas, percebe o enchimento vesical como repleção abdominal, sintomas vegetativos,
ou espasticidade.
CAPACIDADE
Capacidade vesical – volume de urina que a bexiga pode comportar.
Capacidade cistométrica máxima – volume no qual os pacientes sentem que
não podem mais retardar a micção (em pacientes com sensibilidade normal).
Capacidade vesical funcional – volume médio das micções, obtido no
diáriomiccional.
Capacidade vesical sob anestesia (anatômica) – volume vesical máximo,
medido durante anestesia.
179
COMPLACÊNCIA
Complacência vesical – indica a relação da alteração de volume para uma
alteração de pressão. (É a capacidade da bexiga armazenar grandes volumes à
baixa pressão)
ATIVIDADE DO DETRUSOR
Atividade do detrusor – durante o enchimento, o detrusor deve ser estável,
sem contrações involuntárias fásicas, apesar de provocações.
Provocações: enchimento rápido, tosse,alterações posturais, água corrente.
Contrações involuntárias (melhor que contrações não inibidas),são contrações do detrusor, acima de determinado limite, espontâneas ou provocadas
durante a fase de enchimento, que o paciente não consegue inibir.Podem ser
fásicas ou terminais.
PROCEDIMENTO: PRESSÕES URETRAIS
Pressão uretral: é a medida da pressão dentro da uretra em repouso, durante
esforço abdominal, ou durante o processo de micção.
Perfil de pressões uretrais (PPU) – é a medida das pressões com o respectivo registro gráfico, ao longo do comprimento uretral.Pode ser:
PPU em repouso – com o paciente e a bexiga em repouso.
PPU sob esforço – com aplicação de esforço (tosse,Valsalva)
Definições:
Pressão uretral máxima: é a pressão máxima medida durante o perfil de
pressão intrauretral.
Pressão máxima de fechamento uretral: é a diferença máxima entre a
pressão uretral e a pressão intravesical.
Comprimento funcional da uretra: é a extensão da uretra em que a pressão intrauretral excede a pressão intravesical.
2. TERMINOLOGIA RELACIONADA COM A AVALIAÇÃO DA MICÇÃO.
(FASE DE ESVAZIAMENTO)
MEDIDA DO FLUXO URINÁRIO
PROCEDIMENTO:UROFLUXOMETRIA
Urofluxometria – procedimento que realiza a medida e registro do fluxo urinário.
Fluxo urinário – volume de urina expelido através da uretra na unidade de
tempo(ml/s). Pode ser contínuo ou intermitente.
Fluxo contínuo (sem interrupções)
Volume urinado – volume total expelido através uretra.
180
Fluxo máximo – máximo valor de fluxo medido.
Fluxo médio – volume urinado dividido pelo tempo de fluxo.
Tempo de Fluxo – tempo em ocorre o fluxo.
Tempo para Fluxo máximo – tempo decorrido desde o início da micção
até o fluxo máximo.
Fluxo intermitente (com interrupções)
Tempo de micção – tempo total que dura a micção. No fluxo intermitente,
inclui o tempo das interrupções.
MEDIDA DE PRESSÕES VESICAIS DURANTE A MICÇÃO
PROCEDIMENTO: ESTUDO MICCIONAL /CISTOMETRIA DE ESVAZIAMENTO/ CISTOMETRIA MICCIONAL
Tempo para abertura – tempo entre o início da contração do detrusor e o início
do fluxo urinário. Representa a contração isovolumétrica inicial do detrusor.
Pressão pré miccional – pressão registrada imediatamente antes da contração
isovolumétrica do detrusor.
Pressão de abertura – pressão medida no início do fluxo.
Pressão máxima – valor máximo da pressão medida durante a micção.
Pressão no fluxo máximo – pressão medida durante o fluxo máximo.
RELAÇÕES FLUXO/ PRESSÃO
PROCEDIMENTO: ESTUDO FLUXO/PRESSÃO
Estudo fluxo/pressão – medida simultânea da pressão vesical durante a
micção,associada com a fluxometria. Método pelo qual é medida a relação
entre a pressão na bexiga e o fluxo urinário durante o esvaziamento.
MEDIDA DE PRESSÃO URETRAL DURANTE A MICÇAO – é o registro da
pressão em determinado ponto da uretra durante a micção.
TERMINOLOGIA RELACIONADA COM A CLASSIFICAÇÃO DAS
DISFUNÇÕES DO TRATO URINÁRIO INFERIOR
A) FASE DE ENCHIMENTO: as funções da bexiga e da uretra durante o enchimento,
devem ser definidas separadamente.
FUNÇÃO VESICAL DURANTE O ARMAZENAMENTO
Atividade do detrusor:
Normal – boa acomodação, sem contrações involuntárias, estável.
Anormal
181
Hiperatividade do detrusor: observação urodinâmica caracterizada por contrações (involuntárias) do detrusor durante a fase de enchimento. Pode ser espontânea ou provocada.OBS: qualquer contração do detrusor durante o enchimento é involuntária, mas o termo “contrações involuntárias” é tradicional.
Tipo de hiperatividade:
• Hiperatividade detrusora fásica: caracterizada por contração(ões)
involuntária(s) com curva de aumento de pressão característica (ondular). Pode
provocar perda ou não.(incontinência por hiperatividade detrusora ou do
detrusor)
• Hiperatividade detrusora terminal: caracterizada por contração involuntária
única, ocorrendo na capacidade vesical máxima, que não pode ser abolida e
resulta em perda urinária geralmente total (micção).
Causa da hiperatividade:
• Hiperatividade detrusora idiopática: quando não há causa definida. Substitui “instabilidade do detrusor”.
• Hiperatividade detrusora neurogênica: quando há uma condição neurológica. Substitui ”hiperreflexia do detrusor”.
OBS: Termos como: hipertônica, sistólica, não inibida, espástica, e automática,
devem ser evitados.
Sensação vesical:
Normal
Aumentada (bexiga hipersensível): sensações ocorrem a baixos volumes e
persistem
Diminuida (bexiga hiposensível)
Ausente
Capacidade vesical: pode ser normal, aumentada ou diminuida.
Cistométrica: avaliada durante a cistometria.
Funcional: avaliada pelo diário miccional.
Anatômica: sem a limitação imposta pela sensibilidade vesical (sob anestesia)
Complacência vesical
Normal – quando a bexiga armazena volumes adequados à baixa pressão.
Diminuida – elevação da pressão detrusora acima do normal durante a fase
de enchimento.
Aumentada – acomodação de grandes volumes a baixa pressão.
182
FUNÇÃO URETRAL DURANTE O ARMAZENAMENTO
O mecanismo de fechamento uretral durante o armazenamento pode ser:
Competente (Normal) – mantém continência mesmo sob esforço abdominal,
apesar de poder ser sobrepassado por hiperatividade do detrusor..
Incompetente – permite perda de urina (incontinência) na ausência de contração do detrusor. Pode ser devido a:
Hipermobilidade do colo vesical
Disfunção uretral intrínseca
Incontinência urinária
Sintoma – afirmação do paciente.
Sinal – demonstração objetiva.
Condição – demonstração urodinâmica.
B) FASE DE ESVAZIAMENTO (MICÇÃO)
FUNÇÃO VESICAL DURANTE A MICÇÃO
O detrusor durante a micção pode ser:
Normal – uma micção normal é obtida por uma contração detrusora iniciada
voluntariamente, e que pode ser inibida também voluntariamente.
Acontrátil – quando não se demonstra contração durante o estudo urodinâmico.
Quando decorre de uma patologia neurológica é denominado detrusor arreflexo
Hipoativo – quando a contração detrusora é de magnitude e/ou duração inadequada para efetuar o esvaziamento vesical normal voluntariamente.
Resíduo urinário pós miccional é o volume de urina que fica na bexiga após a micção.
FUNÇÃO URETRAL DURANTE A MICÇÃO
A função uretral durante a micção pode ser:
Normal – a uretra normal relaxa sinergicamente no momento da contração
detrusora voluntária e se mantém relaxada, permitindo uma micção adequada
sob pressão vesical normal..
Anormal:
Hiperativa – ocorre quando o mecanismo de fechamento uretral se contrai
involuntariamente, ou não se relaxa no momento da micção.
Dissinergia detrusor esfinteriana: contrações fásicas dos músculos uretrais
ou periuretrais durante a contração do detrusor.No adulto essa dissinergia é
geralmente decorrente de distúrbio neurológico (na ausência de neuropatia
esse diagnóstico deve ser questionado). Tipicamente ocorre em pacientes
com lesões supra sacrais
183
Dissinergia detrusor/colo vesical: contração do detrusor com falha de
abertura do colo vesical.
Micção incoordenada: é definida como um fluxo intermitente e/ou flutuante
devido a contrações involuntárias intermitentes dos músculos estriados
periuretrais, durante a micção, em indivíduos neurologicamente normais.
Obstrução esfinteriana por uretra não relaxante
Mecânica – geralmente é anatômica (por exemplo: estenose de uretra ou aumento do volume prostático).
UNIDADES DE MEDIDA E SÍMBOLOS
A Comissão recomenda que as unidades de medida (tabela-1) e os símbolos (não
são abreviaturas) (tabela-2), sejam mantidos conforme recomendação da SIC (ICS).
Tabela 1 – Unidades de Medida
184
Tabela 2 – Lista de Símbolos
REFERÊNCIAS
1.
http://www.continet.org/
2.
http://www.continet.org/documents/standardisation reports
3.
http://www.continet.org/documents/ICS_Terminology_Report_2002.doc
4.
Reginaldo P Oliveira, Cleidismar R Pires, Luis A C Guerra - Padronização da terminologia em procedimentos urodinâmicos in Incontinência urinária: uroneurologia, disfunções
miccionais / editores Homero Bruschini, Haward Kano, Ronaldo Damião. 1 ed. São
Paulo: BG Cultural, 1999.
185
LEITURA RECOMENDADA
1.
Padronização da Terminologia da Função do Trato Urinário Inferior: Relato do Subcomitê
de Padronização da Sociedade Internacional de Continência. Paul Abrams, Linda
Cardozo, Magnus Fall, Derek Griffiths, Peter Rosier, Ulf Ulmsten, Philip van
Kerrebroeck, Arne Victor, Alan Wein. Trabalho publicado na Neurourol Urodyn,
2002,21: 1676-78. Tradução permitida pela International Continence Society e pela
revista Neurourology&Urodynamics. Urodinâmica & Uroginecologia, 6 (2): 29-41,
abr/jun. 2003-Fernando Augusto de Oliveira Querne, Carlos Arturo Levi D’Ancona,
(tradutores)
2.
Abrams P: Urodynamics (2nd edition) Springer Verlag. London. 1997.
3.
Mundy AR, Stephenson TP, Wein AJ: Urodynamics Principles, practice and aplication.
Churchill Livingstone. London. 1994.
4.
D’Ancona CAL, Netto NR: Aplicações clínicas da urodinâmica TPS Campinas. 1995.
5.
The Urol Clin North Am Urodynamics I 23: 2 May 1996
6.
The Urol Clin North Am Urodynamics II 23: 3 August 1996
186
Capítulo 2
PROPEDEUTICA DA
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
Carlos Arturo Levi D´Ancona
Neviton Castro
Jorge Sabaneeff
Fernando Augusto de Oliveira Querne
INTRODUÇÃO
Devido a existência de diferentes tipos e graus de incontinência urinária, portadores desta afecção apresentam sintomas e sinais comuns para cada tipo de incontinência.
Infelizmente, pacientes que apresentam esses sintomas freqüentemente são imprecisos em
definir a natureza e a severidade da perda urinária (1). Por esse motivo, é fundamental que
se faça o diagnóstico preciso da incontinência urinária e vários instrumentos podem ajudar
no diagnóstico:
História clínica
Exame físico
Exames complementares
Teste do absorvente
Diário miccional
Resíduo pós-miccional
Cistoscopia
Avaliação radiológica
Avaliação urodinâmica
HISTÓRIA CLINICA
Sintomas de incontinência urinária são comuns nos idosos, mas acometem indivíduos de todas as idades e de ambos os sexos. A história da incontinência urinária deve
informar aspectos relativos ao início dos sintomas, freqüência, severidade, hábito intestinal e impacto na Qualidade de Vida (2). A Qualidade de Vida pode ser avaliada por
diversas maneiras, mas somente questionários psicométricos e auto-aplicáveis podem medir
a condição e a perspectiva do paciente. Questionários específicos em avaliar a Qualidade
de Vida em pacientes com incontinência urinária traduzidos e validados para a língua
portuguesa são o “King’s Heath Questionnaire” e o “International Consultation On
187
Incontinence Questionnaire -Short Form” (ICIQ – SF) (3,4). Os fatores de riscos que
devem ser avaliados são: obesidade, paridade, fumo, ingestão de líquidos, medicamentos
que atuam no sistema nervoso central e no trato urinário, hipoestrogenismo e cirurgia
pélvica prévia (tabela-1) (5) (NE 5; GR D). Outras condições que levam à incontinência
que devem ser investigadas são: infecções do trato urinário, neoplasia vesical, litíase vesical,
obstrução infravesical, fatores emocionais e sinais que podem sugerir doenças neurológicas (6) (NE 5; GR D).
Tabela 1 – Fatores de risco para incontinencia urinária na mulher:
Na avaliação do paciente idoso devem-se verificar os mesmos sintomas e sinais
descritos anteriormente, acrescidos de avaliação da função cognitiva e comorbidades.
188
EXAME FISÍCO
O exame físico do paciente com sintomas de incontinência urinária inclui o exame
do abdômen, do dorso, da pelve e testes neurológicos.
Na criança é necessário investigar a presença de bexiga palpável, anomalias genitais,
dermatite amoniacal, deformidades ósseas, avaliação do dorso e membros inferiores.
A mulher deve ser examinada na posição de litotomia e ortostática de preferência
com a bexiga cheia (1) (NE 5; GR D). A integridade do períneo e a força muscular são
pesquisadas. O exame vaginal é realizado utilizando-se especulo e a parede vaginal e colo
uterino são avaliados. Importante investigar a presença de sinais de atrofia vaginal, fístula
e cicatrizes. Deve ser inspecionada a parede vaginal anterior para identificar a presença
de cistocele e na parede vaginal posterior a retocele. Através do toque retal testa-se a
força da parede vaginal posterior e a presença de retocele ou enterocele, bem como o
tônus do esfíncter anal. Nesse momento é pesquisado o reflexo bulbocavernoso. O fundo
de saco vaginal, o colo uterino e os anexos devem ser palpados para verificar presença de
tumores ou outras alterações que constitui na avaliação ginecológica completa. Este procedimento é mais fácil após esvaziamento da bexiga (1) (NE 5; GR D). As distopias
vaginais devem ser avaliadas e classificadas segundo recomendação da Sociedade Internacional de Continência (tabela-2). Na presença de cistocele de alto grau e prolapso
uterino a redução para sua posição anatômica, pode revelar incontinência urinária de
esforço (8) (NE 5; GR D).
No homem, o exame perineal avalia a presença de cicatrizes e atonia muscular. O
reflexo bulbocavernoso é pesquisado e nesse procedimento avalia-se também a próstata.
Nos pacientes com lesão neurológica deve ser dada atenção ao estado mental do
paciente e a atividades funcionais motoras e sensitivas dos membros e mãos. Deve ser
avaliada a condição da pele dos genitais e região perineal. A pesquisa do reflexo
bulbocavernoso, anal, cremastérico, patelar e tendão de Aquiles são importantes para
delimitar o nível da lesão(9) (NE 5; GR D).
189
Tabela 2 – Classificação das distopias genitais femininas – ISC
190
191
EXAMES COMPLEMENTARES
Exame de urina com sedimentoscopia e urocultura, dosagem de creatinina sérica e
glicemia devem fazer parte da avaliação de todo paciente com incontinência urinária (9)
(NE 5; GR D).
TESTES DO ABSORVENTE
Esse teste tem demonstrado sua importância na avaliação do volume de urina
perdido em determinado período. Diversos testes do absorvente de curta duração têm
sido descritos, mas nenhum conseguiu aprovação. A causa é a ausência de reprodução
dos resultados quando reaplicado ao mesmo paciente. Testes de longa duração como
de 24, 48 ou 72 horas têm apresentado consistência nos resultados quando reaplicado
nos mesmos pacientes (10) (NE 5; GR D). A principal razão do teste do absorvente é
estimar a severidade da incontinência. O absorvente deve ser pesado para estimar o
volume de perda. Considera-se teste do absorvente positivo quando o volume medido
é superior a 8 gramas (11) (NE 5; GR D). Valores inferiores a esse não são considerados porque o aumento de peso do absorvente pode ser devido à sudorese e/ou
corrimento vaginal.
DIÁRIO MICCIONAL
O diário miccional é um importante teste que fornece informação imparcial sobre o ritmo miccional do paciente, podendo ser confrontado com a história clínica.
Testes de validação têm demonstrado que o diário de 24 horas é suficiente para a
maioria dos propósitos, mas no período de 3 dias é mais preciso. Estudo realizado por
7 dias, demonstrou que o período dos 3 primeiros dias correlaciona-se bem com os 4
dias do final do teste, e concluiu-se que o diário de 3 dias foi reproduzido e é suficiente
para validar a informação coletada (12) (NE 2). Outro estudo demonstrou que o método é valido para medir sintomas de bexiga hiperativa em homens e mulheres (13) (NE
2). Importantes variáveis podem ser extraídas do diário miccional: o débito urinário
diurno e noturno, a capacidade vesical funcional, o número de micções durante o dia e
a noite e o número de episódios de incontinência urinária.
RESÍDUO PÓS-MICCIONAL
Resíduo pós-miccional (RPM) é utilizado como medida de estimativa do esvaziamento vesical. Pode ser medido durante exame de ultra-som ou por cateterismo vesical.
O resíduo pós-miccional é conhecido por ser pouco reprodutível e variar no mesmo
paciente em diferentes situações. Menos que 50 ml de resíduo é considerado normal,
enquanto que resíduo urinário superior a 200ml é considerado inadequado devendo ser
investigado (14) (NE 5; GR D). A presença de grande volume pós-miccional pode sugerir
obstrução infravesical ou hipocontratilidade do detrusor. Investigações clínicas adicionais
são necessárias para confirmar o diagnóstico.
192
CISTOSCOPIA
Em estudo de mulheres incontinentes, a investigação com cistoscopia demonstrou
outros achados que levaram a uma mudança na conduta em 7% dos casos (15) (NE 5).
Outros autores acreditam que o exame possa trazer desconforto e aumento dos custos
médicos e que possam trazer poucos benefícios em casos simples de incontinência, sugerindo que este método deva ser reservado para pacientes com suspeita de doenças do
trato urinário inferior (16) (NE 5).
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA
Avaliação do trato urinário superior deve ser realizada em pacientes com incontinência urinária de origem neurológica e incontinência extra-uretral (fístulas e ureter ectópico)
devido a elevada associação com alterações do trato urinário superior (17) (NE 5; GR
D). Casos com prolapso genital e retenção urinária crônica também devem fazer avaliação do trato urinário superior (17) (NE 5; GR D), sendo o ultra-som o método preferido
(2) (NE 5; GR D). Nos pacientes com lesão neurológica deve ser realizado também a
cistouretrografia miccional com finalidade de avaliar a presença de refluxo vésicoureteral,
sinais de bexiga de esforço, divertículo vesical, refluxo para os ductos prostáticos e verificar a abertura do esfíncter uretral externo durante a micção (NE 5; GR D).
AVALIAÇÃO URODINÂMICA
Os principais objetivos do estudo urodinâmico são: determinar a causa dos sintomas, avaliar a função do detrusor e dos esfíncteres e identificar fatores de risco para o
comprometimento do trato urinário superior.
Avaliação urodinâmica em crianças incontinentes
Em crianças com enurese noturna a avaliação urodinâmica deve ser realizada quando
existirem outros sintomas urinários além da perda de urina durante o sono ou nos casos de
enurese noturna primária monossintomática que não apresentaram melhora após um ano
com tratamento clínico (18) (NE 5; GR D).
Estudo em 47 pacientes adultos com enurese noturna primária mostrou que 93%
apresentavam hiperatividade do detrusor e 73% demonstravam obstrução infravesical
funcional como incoordenação detrusor esfincteriana, justificando a investigação urodinâmica em adultos com enurese noturna (19) (NE 3; GR B).
Recomendação – realizar avaliação urodinâmica em crianças com enurese noturna com sintomas miccionais associados, na falha do tratamento da enurese noturna e na
enurese noturna e diurna (GR D). Todos os adultos com enurese noturna devem fazer
estudo urodinâmico (GR B).
Avaliação urodinâmica na mulher incontinente
Na mulher incontinente foi observado que quando a única queixa é perda de urina
aos esforços e consegue-se verificar a perda de urina durante o exame físico, a avaliação
193
urodinâmica confirma o diagnóstico de incontinência urinaria de esforço (IUE) em mais de
90% dos casos (20) (NE 5). Quando existe outro sintoma além de IUE a proporção de
mulheres com diagnóstico urodinâmico de IUE diminui para cerca de 60% (17) (NE 5).
Estudo em mulheres com sintomas do trato urinário inferior mostrou que apenas 27,5%
das mulheres com hiperatividade do detrusor apresentavam sintomas de aumento da freqüência e urgência miccional (21) (NE 4). Inversamente, os sintomas urinários também
não se correlacionam com o diagnóstico urodinâmico. Alguns autores têm sugerido que
mulheres com bexiga hiperativa podem ser tratadas sem necessidade de avaliação urodinâmica. Porém, cerca de 50% das mulheres com bexiga hiperativa não apresentam
hiperatividade do detrusor na avaliação urodinâmica (21) (NE 4). Em 10% desses casos,
o estudo urodinâmico mostrou disfunção miccional ou dificuldade miccional com resíduo
elevado (>100 ml) (21) (NE 4). O tratamento empírico, nessas pacientes, com medicação anticolinérgica poderia provocar retenção urinária. Deve ser salientado que o padrão
ouro não está definido quando é feita a comparação dos sintomas e avaliação urodinâmica (22) (NE 3; GR B).
Outro aspecto importante é se a avaliação urodinâmica poderia predizer os resultados pós-tratamento. Em estudo controlado e alocado ao acaso, comparando tratamento clínico de mulheres incontinentes, não se verificou diferença nos resultados entre
mulheres que realizaram estudo urodinâmico ou não (23) (NE 1). Estudo com 232 mulheres
com incontinência urinária tratadas cirurgicamente, demonstrou melhor resultado entre as
que realizaram estudo urodinâmico prévio (24)(NE 4). Mulheres com incontinência urinária
de esforço que apresentam contração do detrusor fraca ou ausente durante a micção
(menor que 12 cmH2O) têm maior chance de retenção urinária após tratamento cirúrgico
utilizando técnica de “sling” (25) (NE 4).
A pressão de perda sob manobra de esforço tem sido utilizada para classificar o
tipo de incontinência urinária de esforço na mulher, sendo predominante por hipermobilidade
uretral ou insuficiência esfincteriana intrínseca. Com a difusão do tratamento da incontinência urinária de esforço pela técnica de “sling” esta classificação perdeu um pouco sua
importância. Esse método continua a ser de grande valia para o diagnóstico da incontinência
urinária de esforço (26) (NE 2; GR A).
A avaliação urodinâmica deve ser realizada em pacientes incontinentes que apresentam dificuldade miccional, lesão neurológica ou falha do tratamento anterior porque
apresentam piores resultados quando esses casos são tratados sem avaliação urodinâmica (27) (NE 5; GR D).
Recomendação: Mulheres com sintoma de incontinência urinária de esforço e ao
exame físico observa-se perda de urina durante manobra de esforço a avaliação urodinâmica é opcional (GR C), mas não obrigatória (GR A). Nas pacientes com sintomas atípicos
de incontinência urinária de esforço ou que realizaram tratamento cirúrgico sem sucesso é
recomendável realizar avaliação urodinâmica previamente ao tratamento cirúrgico (GR
D). Mulheres com sintoma de bexiga hiperativa a avaliação urodinâmica é recomendável
antes do tratamento clínico (GR D). Pacientes com incontinência urinaria de esforço e
194
pressão do detrusor durante a micção inferior a 12 cmH2O apresenta maior risco de
desenvolveram retenção pós-operatória após cirurgia de “sling” (GR C).
Avaliação urodinâmica em pacientes incontinentes com lesão neurológica
Existe consenso em realizar avaliação urodinâmica em todos os pacientes incontinentes com doença neurológica (9) (NE 5; GR D).
Recomendação: todo paciente com lesão neurológica é recomendado avaliação
urodinâmica antes do tratamento clínico ou cirúrgico (GR D).
Avaliação urodinâmica em homens incontinentes
A principal causa de incontinência no homem é a cirurgia da próstata com incidência de 1 a 2% após ressecção endoscópica da próstata e de 3 a 9% causada pela
prostatectomia radical. A estudo urodinâmico avalia a função do detrusor e a atividade
dos esfíncteres.
Avaliação urodinâmica em idosos incontinentes
Em idosos a avaliação urodinâmica pode elucidar o diagnóstico quando a história
clínica é confusa (28) (NE 5; GR D). Esse exame deve ser solicitado quando houver falha
do tratamento clínico, quando existem riscos no tratamento clínico ou quando se planeja
tratamento cirúrgico (28,29) (NE 5; GR D).
Recomendação: o estudo urodinâmico no paciente idoso deve ser realizado na
falha do tratamento inicial, quando a história é confusa, antes do tratamento cirúrgico e
quando o tratamento clínico apresenta risco (GR D).
VIDEOURODINÂMICA
Nos pacientes com disfunção do trato urinário inferior de origem neurológica, a
videourodinâmica pode ser importante na definição da causa da incontinência. Nos casos
onde não se conseguiu classificar a incontinência urinária com o emprego da avaliação
urodinâmica convencional e na falha do tratamento com base em exames mais simples,
está indicado a realização da videourodinâmica (27) (NE 5; GR D).
195
REFERÊNCIAS
1.
Flisser AJ, Blaivas JG. Evaluating incontinence in women. Urol Clin North Am.
2002;29(3):515-26.
2.
Blatvas JG. Female lower urinary tract symptoms: pharmacotherapeutic consequences.
BJU Int. 2000;86 Suppl 2:1-9; discussion -10.
3.
Tamanini JT, Dambros M, D’Ancona CA, Palma PC, Rodrigues Netto N, Jr. [Validation
of the “International Consultation on Incontinence Questionnaire -- Short Form” (ICIQSF) for Portuguese]. Rev Saude Publica. 2004;38(3):438-44.
4.
Tamanini JT, D’Ancona CA, Botega NJ, Rodrigues Netto N Jr. [Validation of the
Portuguese version of the King’s Health Questionnaire for urinary incontinent women].
Rev Saude Publica. 2003;37(2):203-11.
5.
Zorn B, Steers W. Incontinence: urinary risk factors in women. Contemp Urol. 2000;
12(1): 44-9.
6.
Rocha F, Ribeiro R, editors. Diagnóstico Diferencial da BH: Pfizer. 2004.
7.
Bump RC, Mattiasson A, Bo K, Brubaker LP, DeLancey JO, Klarskov P, et al. The
standardization of terminology of female pelvic organ prolapse and pelvic floor
dysfunction. Am J Obstet Gynecol. 1996; 175(1): 10-7.
8.
Nichols DH. Vaginal prolapse affecting bladder function. Urol Clin North Am. 1985;
12(2): 329-38.
9.
Stohrer M, Castr-Diaz D, Chartier-Kastler E, Kramer G, Mattiasson A, Wyndaele J.
Guideline on neurogenic lower urinary tract dysfunction. European Association of
Urology. 2003.
10. Abrams P, Klevmark B. Frequency volume charts: an indispensable part of lower urinary
tract assessment. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1996; 179: 47-53.
11. Mouritsen L, Berild G, Hertz J. Comparison of different methods for quantification of
urinary leakage in incontinent women. NUUD. 1989; 8: 579-97.
12. Nygaard I, Holcomb R. Reproducibility of the seven-day voiding diary in women with
stress urinary incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2000; 11(1):15-7.
13. Brown JS, McNaughton KS, Wyman JF, Burgio KL, Harkaway R, Bergner D, et al.
Measurement characteristics of a voiding diary for use by men and women with
overactive bladder. Urology. 2003;61(4):802-9.
14. Fantl J, Newman D, Colling J. Urinary incontinence in adults: acute and chronic management. Outdated guideline. Rockville, MD: AHCPR; 1996 1996. Report No: 96-0682.
15. Cundiff GW, Harris RL, Coates KW, Bump RC. Clinical predictors of urinary
incontinence in women. Am J Obstet Gynecol. 1997;177(2):262-6; discussion 6-7.
16. Payne CK. Epidemiology, pathophysiology, and evaluation of urinary incontinence and
overactive bladder. Urology. 1998;51(2A Suppl):3-10.
196
17. Artibani W. Imaging and other investigations. 2nd International Consultation on
Incontinence; 2002; Plymouth, UK. 2002. p. 425-75.
18. Hjalmas K, Arnold T, Bower W, Caione P, Chiozza LM, von Gontard A, et al. Nocturnal
enuresis: an international evidence based management strategy. J Urol. 2004;171(6 Pt
2):2545-61.
19. Yeung CK, Sihoe JD, Sit FK, Diao M, Yew SY. Urodynamic findings in adults with
primary nocturnal enuresis. J Urol. 2004;171(6 Pt 2):2595-8.
20. Radley SC. Differential diagnosis of stress urinary incontinence. BJU Int. 2004;94
Suppl 1:4-7.
21. Digesu GA, Khullar V, Cardozo L, Sethna F, Salvatore S. Preoperative pressure-flow
studies: useful variables to predict the outcome of continence surgery. BJU Int.
2004;94(9):1296-9.
22. Colli E, Artibani W, Goka J, Parazzini F, Wein AJ. Are urodynamic tests useful tools for
the initial conservative management of non-neurogenic urinary incontinence? A review
of the literature. Eur Urol. 2003;43(1):63-9.
23. Holtedahl K, Verelst M, Schiefloe A, Hunskaar S. Usefulness of urodynamic examination
in female urinary incontinence—lessons from a population-based, randomized, controlled
study of conservative treatment. Scand J Urol Nephrol. 2000;34(3):169-74.
24. Hutchings A, Griffiths J, Black NA. Surgery for stress incontinence: factors associated
with a successful outcome. Br J Urol. 1998;82(5):634-41.
25. Miller EA, Amundsen CL, Toh KL, Flynn BJ, Webster GD. Preoperative urodynamic
evaluation may predict voiding dysfunction in women undergoing pubovaginal sling. J
Urol. 2003;169(6):2234-7.
26. Rodriguez LV, de Almeida F, Dorey F, Raz S. Does Valsalva leak point pressure predict
outcome after the distal urethral polypropylene sling? Role of urodynamics in the sling
era. J Urol. 2004;172(1):210-4.
27. Homma Y. Urodinamics. 2nd International Consultation on Incontinence; 2002; Plymouth,
UK. 2002. p. 319-77.
28. Klausner AP, Vapnek JM. Urinary incontinence in the geriatric population. Mt Sinai J
Med. 2003;70(1):54-61.
29. Resnick N. Geriatric Urinary Incontinence. 1999.
197
Capítulo 3
CONDUTA UROLOGICA NO TRAUMA
RAQUIMEDULAR
José Alaor de Figueiredo
Geraldo Eduardo Pinheiro
Milton Borrelli Jr.
Mardhen Bezerra Araújo
INTRODUÇÃO
Atualmente o trauma raqui medular é responsável por 3% das admissões de urgência em serviços de atendimento ao politrauma. As estatísticas internacionais estimam
uma ocorrência de 40 a 50 novos casos por milhão de habitantes/ ano, o equivalente no
Brasil a 6000 novos casos por ano. A violência urbana dos grandes centros está nitidamente ligada à estes dados estatísticos, porém a etiologia do trauma raqui medular varia
em função das características de cada região e tipo de atividade da população. Este tipo
de lesão acomete principalmente os homens (65%), com media de idade de 25 anos, dos
quais 70% tornam-se paraplégicos e 30% tetraplégicos. As lesões medulares são em
80% de etiologia traumática, principalmente por projéteis de arma de fogo (40%), acidentes automobilísticos (30%), mergulho (15%) (1). Segundo dados estatísticos do Hospital das Clinicas da FMUSP, os traumas de coluna vertebral provocam 10% a 14% de
lesões medulares, sendo 70% anatomicamente na coluna tóraco lombar e 30% lombo
sacra. A melhoria no atendimento pré hospitalar através da criação de unidades
especializadas no tratamento de trauma raquimedular, coordenadas por equipes multi disciplinares, e o avanço no acompanhamento urológico a longo prazo, reduziu drasticamente os indices de morbidade e mortalidade, decorrentes de complicações do aparelho
urinário. Em estudo multidisciplinar realizado pelo National Spinal Cord Injury Statistical
Center, avaliou-se as principais etiologias de reinternação nos portadores de trauma
raquimedular, observando-se que as principais causas, são as infecções urinárias recorrentes e doenças do trato respiratório, principalmente em tetraplégicos com lesões altas,
enquanto que nos com lesões baixas, as complicações por ulcera de decúbito são mais
freqüentes (2) (NE 3). Atualmente a pneumonia, os acidentes e o suicídio são as causas
de óbitos mais comuns nestes pacientes, com as doenças do trato urinário respondendo
por pequeno percentual.
199
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO
Nas lesões medulares, o tipo e intensidade da disfunção vésico-esfincteriana encontrada, está relacionada à área, extensão e gravidade da medula espinal afetada. Estas
lesões afetam o sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático) e fibras nervosas
somáticas, resultando numa combinação complexa de sintomas e sinais. As lesões incompletas são mais freqüentes (53,8%) do que as completas (46,2%) (3) (NE 5).
A avaliação urodinâmica pode nos fornecer informações objetivas sobre as
alterações do trato urinário inferior, constituindo ferramenta diagnóstica essencial.
Realizando-se a avaliação urodinâmica encontramos hiper-reflexia detrusora em aproximadamente 70% dos pacientes, acompanhada de dissinergia vésico esfincteriana em
50% (4) (NE 5). Arreflexia detrusora é encontrada nas lesões medulares anatomicamente
baixas, com uma incidência de 20-30% (5) (NE 4). Do ponto de vista clínico a grande
maioria dos pacientes com lesão medular apresentam-se retencionistas com perdas urinárias
por enchimento vesical, associado a hiperatividade detrusora de causa neurológica, com
ou sem dissinergismo esfincteriano, ou má complacência vesical. Nas lesões suprasacrais
a hiperreflexia associada à dissinergia vésico esfincteriana constitui o tipo de disfunção
mais grave com possibilidade de acarretar alta pressão intravesical ao enchimento com
deteriorização do trato urinário superior.
O período imediato após um trauma raquimedular, denominado de fase de choque
medular, é caracterizado por total arreflexia do nível anatômico da lesão para baixo. Pela
arreflexia vamos encontrar do ponto de vista urinário quadro de retenção associado à falta de
sensação ao enchimento vesical, necessitando drenagem. Esta fase pode durar até 2 meses,
após o que o quadro de disfunção vesico esfincteriana vai se instalar com as características
próprias da lesão neurológica de cada um. O acompanhamento urológico desses pacientes
deve ser realizado de forma cuidadosa, com avaliações clinicas, laboratoriais, de imagem e
funcionais através do exame urodinâmico, sendo as disfunções encontradas, tratadas, utilizando-se terapêutica comportamental, medicamentosa e cirúrgica, sempre com o intuito de
preservação da função renal, associado ao melhor nível de continência socialmente aceitável.
1 – TRATAMENTO CLINICO
1-a – MANOBRAS DE ESVAZIAMENTO VESICAL
MICÇÃO REFLEXA – consiste na estimulação externa suprapúbica, com a intenção em se obter contração vesical. Não existem estudos mostrando sua eventual eficácia.
Pode ser particularmente danosa para alguns pacientes, portanto deve ser empregada após
análise individual de cada um, como também associada a um bom acompanhamento.
MANOBRAS DE EXPRESSÃO(CRÊDE E VALSALVA) manobras populares no passado e historicamente recomendadas para pacientes com lesão do neurônio
motor inferior, resultando na combinação de arreflexia detrusora com esfíncter hipoativo
ou mecanismo de fechamento uretral incompetente (pós esfincterotomia) (6).
200
Não existe comprovação de sua eficácia na literatura. Podem ser potencialmente danosos, aumentando a pressão intravesical, ou ineficientes em promover o esvaziamento vesical.
Em geral deve ser substituído pelo cateterismo intermitente.
1-b – CATETERISMO INTERMITENTE – introduzido por Guttmann e Frankel (7)
e adaptado para autocateterismo limpo por Lapides em 1972 (8), baseia-se no esvaziamento periódico da bexiga através de uma sonda uretral, em períodos de tempo previamente determinados. A sua eficácia foi demonstrada desde a década de 1980 (9,10) (NE
4). Hoje é considerado tratamento de escolha para o adequado esvaziamento vesical (11)
(NE 3).
RECOMENDAÇÃO:
Tratamento de escolha para o esvaziamento vesical (NE 3; GR B)
Utilização de material adequado
Período de aprendizado
Acompanhamento
1-c – CATETER URETRAL E SUPRAPÚBICO
O seu uso, principalmente à longo prazo, vem acompanhado de várias complicações (12) (NE 4). Quando este é inevitável, deve-se seguir algumas orientações:
– não é recomendado o seu uso por longo tempo em pacientes com disfunção
neurológica.
– hoje o material disponível é melhor, devendo utilizar-se cateteres de silicone, com
diâmetro de 12 a 16 Fr. e balão com 5 a 10 ml. Deve-se utilizar sistemas fechados de drenagem com trocas periódicas de todo o sistema a cada 10 a 14 dias.
O uso de cateter suprapúbico, é melhor suportado, com menor incidência de
complicações, inclusive para alguns pacientes torna-se solução extremamente aceitável,
relutando em reverter a situação (13) (NE 4).
1-d – COLETORES EXTERNOS
A incontinência urinária presente em muitos pacientes portadores de lesão neurológica exige coletores urinários. Dos coletores disponíveis, o chamado “Uripen”, é o mais
utilizado. Pode ser ligado a um reservatório externo, sendo para o sexo masculino, eficiente, seguro e pratico (14) (NE 5). Podem ser feitos com varias substâncias como: látex,
silicone ou borracha. Em algumas situações especiais pode ser implantada prótese peniana
de silicone para uma melhor adaptação do coletor (15) (NE 4).
Pode-se concluir que:
– o uripen é efetivo para a adequação social da perda urinária
– o seu uso a longo prazo não aumenta a chance de ITU
– as complicações podem ser reduzidas com o uso adequado e troca freqüente
(NE 4; GR C)
201
As recomendações para o seu uso são:
– os pacientes devem ser orientados quanto a sua colocação
– para prevenir alergia ao látex, pode ser usado silicone
– tamanho adequado para prevenir compressão local
– troca diária e higiene local
No sexo feminino, não dispomos de coletores urinários eficientes, sendo a contenção realizada na maioria das vezes através de fraldas higiênicas.
1-e – TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
A principal causa da incontinência urinária nas disfunções vésico uretrais de origem neurológica é a hiperatividade detrusora, associada também à disfunção esfincteriana,
com dissinergia por esfíncter contraído ou por incompetência. Portanto o tratamento
medicamentoso é realizado, com o intuito de diminuir a atividade detrusora aumentando a
capacidade vesical do reservatório urinário, como também tentar aumentar ou diminuir a
resistência uretral decorrente da disfunção esfincteriana.
1 – Drogas para Hiper-reflexia ou Má Complacência
ANTICOLINÉRGICOS
Representam os mais efetivos fármacos para o tratamento das disfunções neurológicas vesicais. Os seus principais objetivos são:
– eliminar ou melhorar a incontinência urinária
– diminuir a alta pressão intravesical ao enchimento
– associar-se ao cateterismo intermitente tornando-o factível pelo melhor armazenamento e melhorando sua efetividade.
As drogas anticolinérgicas são:
OXIBUTININA (16) (NE 4; GR C)
TROSPIUM* (17) (NE 2; GRA)
TOLTERODINA (18,19) (NE 1; GR A)
DARIFENACIN*
SOLIFENACIN*
PROPANTELINA (20) (NE 2; GR A)
FLAVOXATE (21) (NE 5; GR D)
IMIPRAMINA (22) (NE 4; GR C)
202
Descrição mais detalhada de cada droga em separado pode ser encontrada em
capítulo específico de farmacologia
* DROGAS AINDA NÃO DISPONÍVEIS
2 – Drogas para a deficiência esfincteriana
a – agonista alfa adrenérgico
b – estrógeno
c – antidepressivos tricíclicos
d – duloxetine
Estas drogas possuem pouca efetividade associada a efeitos colaterais, sendo as
suas indicações mais detalhadas em capítulo específico.
1-f – DROGAS PARA INSTILAÇÃO INTRAVESICAL
São substancias denominadas VANILÒIDES, as quais atuam por bloqueio da
inervação vesical
CAPSAICINA – substância derivada da pimenta e nos ultimos anos utilizada para instilação
vesical em pacientes portadores de hiperatividade vesical refratária ao tratamento clinico
convencional. O seu mecanismo de ação seria por inibição das fibras C, porém apresenta
como efeito colateral intensa dor local, o que é explicado pela ativação de fibras C não
mielinizadas, fato este que faz com que a maioria dos pacientes abandone o tratamento
(23) (NE 5). Em recente estudo de revisão publicado por Lazzeri e cols., avaliou-se a sua
eficácia no tratamento de pacientes portadores de hiperatividade vesical com incontinência urinária. Foram vistos 54 pacientes no período de 1992 a 2001 que receberam instilações
vesicais com capsaicina na dose de 10nM e analisaram-se os parametros: melhora da
continência urinária entre os cateterismos, dados urodinamicos como capacidade vesical
pré e 3 meses após instilação, o numero de pacientes que mantiveram as instilações e o
numero que receberam e o intervalo entre as instilações. Observou-se melhora na continência e nos achados urodinâmicos em 29(53%) pacientes. Destes 29, 7(24,13%) mantiveram o tratamento, num tempo medio de 32 meses, sendo a media de instilações de 6
com intervalo medio de 7 meses (24). O seu uso ainda não saiu da fase experimental,
sendo hoje já praticamente abandonada.
RESINIFERATOXINA – Substância também derivada da pimenta, porém com atuação mais potente que a capsaicina e com menores efeitos colaterais e melhor aceitação
pelos pacientes (25) (NE 5). Foi analizada no mesmo estudo, em comparação à capsaicina,
em 47 pacientes, também no período de 1992 a 2001 em instilações vesicais na concentração de 10nM e 10microM, com verificação dos mesmos parâmetros. Observou-se
melhora clinica e urodinâmica em 45 pacientes (73,33%) e 18 (54,54%) continuavam o
tratamento num período medio de 28 meses. O numero medio de instilações foi de 4,5
203
num intervalo de 9 meses (24) (NE 4). Os seus resultados foram melhores comparativamente à capsaicina, porém também ainda não saiu da fase experimental, constituindo
ainda uma eventual promessa para o tratamento de hiperatividade detrusora.
TRATAMENTO CIRURGICO
Em muitos pacientes os recursos do tratamento clinico não são suficientes para o
restabelecimento das boas condições de armazenamento e esvaziamento vesical, com um
período de continência urinaria socialmente aceitável. Varias técnicas cirúrgicas foram
desenvolvidas, tanto no sentido de obter um bom reservatório para a urina, principalmente a baixa pressão, como também promover esvaziamento urinário periódico adequado,
com o mínimo de perdas urinarias indesejáveis, mantendo a melhor qualidade de vida
possível para cada paciente. Portanto os procedimentos cirúrgicos podem ser dirigidos à
bexiga e ou ao esfíncter uretral externo, tentando corrigir a sua disfunção.
A – MELHORA DO ARMAZENAMENTO VESICAL
l – CIRURGIA PARA DIMINUIR A CONTRATILIDADE DO DETRUSOR
Tem como finalidade a melhora da hiperatividade detrusora, restaurando a função
de reservatório, reduzindo o risco de lesão do trato urinário alto associada a alta pressão
intravesical, bem como a incontinência urinaria. A técnica cirúrgica de escolha é a ampliação vesical com alça intestinal (íleo ou sigmóide) (26) (NE 5). Porém após alguns anos de
evolução e seguimento de pacientes submetidos a esta cirurgia, surgiram dúvidas em relação ao aparecimento de lesões neoplásicas no segmento ampliado, fato este que levou ao
aparecimento de novas alternativas cirúrgicas como: ampliações com estômago,
autoampliação, ampliação com ureter, uso de segmentos intestinais sem mucosa.
As varias opções cirurgicas serão analisadas em capítulo próprio.
2 – DENERVAÇÃO VESICAL
Historicamente, varias técnicas têm sido empregadas com a intenção de transformar a hiperativadade detrusora, reduzindo suas conseqüências.
A rizotomia sacral, de todas as técnicas utilizadas é a única com resultados
satisfatórios. Na maioria das vezes é acompanhada da implantação de um estimulador na
via sacral anterior, reduzindo a hiperatividade e aumentando a capacidade funcional da
bexiga (26) (NE 5)
É realizada através de laminectomia sacral com exposição das raízes S2-S4 bilateralmente. Através de uma cistometria contínua, identifica-se as vias nervosas adequadas, que são selecionadas e cortadas. As complicações relatadas são incontinência fecal e
impotência (27, 28) (NE 4; GR C).
3 – INJEÇÃO DE TOXINA BOTULÍNICA NO DETRUSOR
A Toxina Botulínica é um agente bloqueador neuromuscular pré-sinaptico, produzindo um seletivo e temporário relaxamento muscular, quando injetado, em pequenas do204
ses. Schurch e cols., em estudo prospectivo não randomizado, trataram 31 pacientes portadores de hiperatividade detrusora rebelde à tratamento com anticolinèrgicos. A injeção
intravesical foi realizada através de cistoscopia,,na dose de 200 a 300 unidades dissolvidas
em soro fisiológico, sendo 1 ml. com 10 unidades, respeitando a região do trígono vesical.
Os pacientes foram seguidos com avaliações clinicas e urodinâmicas por um período de 36
meses. Observou-se melhora na continência, aumento na capacidade vesical e diminuição
da pressão intravesical ao enchimento. O residuo urinário aumentou de 240ml para 490ml.
Concluiu ser um tratamento efetivo, sendo a melhor dose 300 unidades e o tempo de duração de 9 meses (29) (NE 3). Estudo multicêntrico europeu mais recente mostrou os resultados da injeção de toxina botulínica no músculo detrusor em 231 pacientes portadores de
lesão neurológica e hiperatividade. As variações na capacidade vesical, pressão de perda,
continência e resíduo foram significativas, não apresentando efeitos colaterais (30) (NE 4).
ll – CIRURGIA PARA AUMENTAR A RESISTÊNCIA ESFINCTERIANA
Deve-se ter sempre em mente a situação de pressão intravesical antes de qualquer indicação de técnicas cirúrgicas com o intuito de aumento da resistência esfincteriana.
Também não esquecer que como todo procedimento para este fim leva a uma menor ou
maior compressão uretral, os pacientes estarão sujeitos a períodos de retenção temporários ou mesmo permanentes. Portanto sempre haverá o risco de dificuldade de esvaziamento, sendo necessário instituir o cateterismo intermitente. Algumas técnicas cirúrgicas foram desenvolvidas:
– esfíncter artificial
– “slings”
– constritor de colo vesical
– substâncias injetáveis
ESFINCTER ARTIFICIAL
É considerado o tratamento de escolha para a incontinência urinària de causa
esfincteriana, atingindo níveis de sucesso entre 70 a 95%, com taxa de revisão de 16 18%
(31) (NE 4). Nos pacientes com lesão neurológica o seu uso é mais restrito, pois implica
na presença de um bom reservatório urinário.A sua implantação pode ou não ser realizada
em associação às ampliações vesicais, fato este ainda não esclarecido quanto ao seu
melhor momento (32) (NE 5).
SLINGS
Esta técnica foi introduzida por McGuire como alternativa ao esfíncter externo
para o sexo feminino. É feita através de uma tira de aponeurose colocada ao redor do
colo vesical e fixada na aponeurose do reto anterior do abdômem, com o intuito de obstruir o colo vesical (33) (NE 5). Recentemente desenvolveu-se slings sintéticos para o
sexo masculino, porém ainda não existem avaliações adequadas com o seu uso em pacientes portadores de disfunções neurológicas (34) (NE 5; GR D).
205
CONSTRITOR URETRAL
Desenvolvido com a intenção de fechar o colo vesical, através da colocação de
um manguito envolvendo esta região o qual é ligado à um reservatório colocado no subcutâneo pelo qual podemos gradativamente encher o manguito até obtermos a continência
desejada (35). Não existem dados de literatura suficientes para sua análise de eficácia e
grau de recomendação
SUBSTÂNCIAS INJETÁVEIS
São utilizadas endoscópicamente, em injeções periuretrais, na região da uretra
posterior e colo vesical, com a intenção de obstrução (35). No sexo feminino pode ser
utilizada por via transperineal. As substâncias disponíveis são:
– teflon
– colágeno
– deflux
– macroplastique
B – DIFICULDADE DE ESVAZIAMENTO
l – CIRURGIA PARA MELHORAR A CONTRATILIDADE DO DETRUSOR
1 – ESTIMULAÇÃO SACRAL ANTERIOR
Consiste na realização de rizotomia posterior (S2-S3-S4) e simultâneo implante
de eletrodos nas vias anteriores intactas (36) (NE 4; GR C).
ll – CIRURGIA PARA DIMINUIR A RESISTÊNCIA URETRAL
1 – ESFINCTEROTOMIA
Iniciou-se hà três décadas com a abertura do colo vesical. Evoluiu para a abertura
do esfíncter uretral externo, mudando a trajetória da evolução dos pacientes com disfunções
neurológicas principalmente aqueles portadores de lesões medulares altas, neurológicamente
espásticas. Diminue a resistência uretral externa,reduzindo a pressão intravesical de perda
urinária. Está indicada para aqueles pacientes com elevados resíduos urinários, na presença de contração vesical de alta pressão, onde o tratamento clinica não foi efetivo. Outras
indicações são: disreflexia autonômica, tetraplégicos com dificuldade em realizar cateterismo
intermitente (37) (NE 5). Os seus objetivos são: estabilização ou melhora da função renal,
diminuir a pressão de perda, eliminação do refluxo vesico ureteral e evitar o uso de sonda
de permanência. Sua taxa de sucesso é de 70 a 90% (38) (NE 5). Tecnicamente é realizada com uma alça de corte (Collin), incisando-se a região do esfíncter externo, em toda
a sua extensão, às 12 horas e com a profundidade da própria alça de corte. As suas
complicações (10%) podem ser: sangramento, estenose e disfunção erétil Como alternativa pode-se usar o laser como fonte de energia, na tentativa de melhorar a chance de
206
sangramento.O acompanhamento do paciente após o procedimento é feito com sucessivas medidas pressão de perda e resíduo urinário, controlando o nível pressórico e o
resíduo urinário.
2 – INJEÇÃO DE TOXINA BOTULÍNICA NO ESFINCTER URETRAL
Em 1996, Schurch e cols. Utilizaram injecções de toxina botulínica dissolvida em
soro fisiológico a nível do esfíncter externo em pacientes com disreflexia autonômica com
melhora. A partir destes resultados outros autores mostraram resultados semelhantes com
aplicações por via endoscópica e transperineal, com ou sem auxilio de eletromiografia
(39) (NE 4; GR C).
3 – “STENTS” INTRAURETRAIS
Os ¨Stents ¨uretrais foram desenvolvidos para o tratamento das estenoses de uretra
graves, de difícil solução. Alguns autores propuseram o seu uso para o tratamento de
pacientes portadores de dissinergia vesico esfincteriana, como alternativa à esfincterotomia
É realizado através da introdução por via endoscópica de um cilindro sintético ao nível do
esfíncter externo, tomando toda sua extensão, com diâmetro de 42 Fr. (Urolume). Estudos mostram sua eficácia, com resultados comparáveis à esfincterotomia e com menor
tempo de hospitalização (40) (NE 3). As complicações seriam: migração do “stent”, formação de calculo, incrustações.(NE 3; GR B).
REABILITAÇÃO SEXUAL
Com a formação de centros multidisciplinares para o tratamento do lesado medular, melhorou em muito a sua total reabilitação, inclusive a sua sexualidade (41) (NE 1). A
disfunção que se estabelece envolve a ereção, ejaculação, emissão e orgasmo no homem,
enquanto que na mulher as alterações estão relacionadas à ereção clitoriana, lubrificação
vaginal e orgasmo (42).A ereção pode estar preservada nas lesões suprasacrais, por
mecanismo reflexo, porém pode ser de curta duração. Schmidt e cols. analisaram 25
pacientes portadores de lesão medular,correlacionando o tipo e o nível anatômico da
lesão com a presença de ereção, o diâmetro alcançado e duração em tempo, verificando
melhores ereções nas lesões altas incompletas (47) O tratamento inicial é feito com a
introdução de drogas inibidoras da fosfodiesterase 5 (sildenafil). Derry e cols. em revisão
de literatura, mostraram dois estudos randomizados e controlados e quatro prospectivos,
com eficácia associada à poucos efeitos colaterais, sendo os melhores resultados naqueles pacientes com lesão alta incompleta (43) (NE 1; GR A).
Strebel e cols. analisaram os resultados do uso da apomorfina por via sub-lingual
em 22 pacientes, mostrando a sua pouca eficácia neste tipo de paciente (44) (NE 4).
Os outros inibidores existentes possuem poucos estudos da sua eficácia. Recentemente, Del Popolo e cols. mostraram em estudo randomizado a comparação entre
sildenafil e taladafil, em 28 pacientes, concluindo ser o taladafil boa opção para o tratamento da D.E. no lesado medular (45) (NE 2).
207
Alguns pacientes não respondem ao tratamento com este tipo de droga, sendo a
segunda opção o uso de injeção de drogas vasoativas. Inicialmente utilizou-se papaverina
isolada, sendo hoje menos aplicada em função de efeitos colaterais (46). Iniciou-se o uso
de misturas, associando papaverina a outras drogas, como a fentolamina (47).
A droga vosoativa mais utilizada é a Prostaglandina E1. Conejero e cols. utilizaram injeções intracavernosas de prostaglandina na dose de 5 a 20 micro gramas observando resultado positivo em 83% dos pacientes com idade abaixo de 30 anos e 57,2%
acima de 30 anos (48) (NE 4; GR C).
Na falha dos tratamentos anteriores, utilizam-se as próteses penianas, tanto as
semirígidas quanto as infláveis. Nos pacientes com lesão medular verifica-se um aumento
na incidência de extrusão, atingindo até 20% (49) (NE 4).
Restabelecida a ereção os pacientes passaram a se interessar na sua fertilidade.
No sexo feminino, não encontramos problemas de fertilidade, mas sim na manutenção da
gestação. As complicações mais freqüentes são: infecção urinária, anemia, TVP, escaras,
espasticidade, disreflexia autonômica, alterações respiratórias. Porém no sexo masculino
encontramos alterações no mecanismo de ejaculação e emissão em 95% dos pacientes,
como também alterações na espermatogênese (50). Para a obtenção do liquido
espermático, duas técnicas podem ser utilizadas: eletroejaculação e vibroejaculação. A
eletroejaculação pode provocar ejaculação retrógrada ou anterógrada. Pacientes com
lesões acima de T6 devem ser monitorados, pois o procedimento pode desencadear
disreflexia autonômica com graves conseqüências.
A vibroejaculação é um método mais simples e eficiente em pacientes com lesões
acima de T10 (51) (NE 5; GR D).
REFERÊNCIAS
1.
Kwan I, Bunn F, Roberts I. Spinal immobilisation for trauma patients. Cochrane Database
Syst Rev. 2001(2):CD002803.
2.
Cardenas DD, Hoffman JM, Kirshblum S, McKinley W. Etiology and incidence of
rehospitalization after traumatic spinal cord injury: a multicenter analysis. Arch Phys
Med Rehabil. 2004 Nov;85(11):1757-63.
3.
Watanabe T, Rivas DA, Chancellor MB. Urodynamics of spinal cord injury. Urol Clin
North Am. 1996 Aug;23(3):459-73.
4.
Goldstein I, Siroky MB, Sax DS, Krane RJ. Neurourologic abnormalities in multiple
sclerosis. J Urol. 1982 Sep;128(3):541-5.
5.
Gonor SE, Carroll DJ, Metcalfe JB. Vesical dysfunction in multiple sclerosis. Urology.
1985 Apr;25(4):429-31.
6.
Madersbacher H. The neuropathic urethra: urethrogram and pathophysiologic aspects.
Eur Urol. 1977;3(6):321-32.
208
7.
Guttmann L, Frankel H. The value of intermittent catheterisation in the early management of traumatic paraplegia and tetraplegia. Paraplegia. 1966 Aug;4(2):63-84.
8.
Lapides J, Diokno AC, Silber SJ, Lowe BS. Clean, intermittent self-catheterization in
the treatment of urinary tract disease. J Urol. 1972 Mar;107(3):458-61.
9.
Maynard FM, Diokno AC. Clean intermittent catheterization for spinal cord injury
patients. J Urol. 1982 Sep;128(3):477-80.
10. Maynard FM, Glass J. Management of the neuropathic bladder by clean intermittent
catheterisation: 5 year outcomes. Paraplegia. 1987 Apr;25(2):106-10.
11. Perkash I, Giroux J. Clean intermittent catheterization in spinal cord injury patients: a
followup study. J Urol. 1993 May;149(5):1068-71.
12. Dewire DM, Owens RS, Anderson GA, Gottlieb MS, Lepor H. A comparison of the
urological complications associated with long-term management of quadriplegics with
and without chronic indwelling urinary catheters. J Urol. 1992 Apr;147(4):1069-71;
discussion 71-2.
13. Hackler RH. Long-term Suprapubic cystostomy drainage in spinal cord injury patients.
Br J Urol. 1982 Apr;54(2):120-1.
14. Jayachandran S, Mooppan UM, Kim H. Complications from external (condom) urinary
drainage devices. Urology. 1985 Jan;25(1):31-4.
15. Smith AD, Sazama R, Lange PH. Penile prosthesis: adjunct to treatment in patients
with neurogenic bladder. J Urol. 1980 Sep;124(3):363-4.
16. Pannek J, Sommerfeld HJ, Botel U, Senge T. Combined intravesical and oral oxybutynin
chloride in adult patients with spinal cord injury. Urology. 2000 Mar;55(3):358-62.
17. Madersbacher H, Stohrer M, Richter R, Burgdorfer H, Hachen HJ, Murtz G. Trospium
chloride versus oxybutynin: a randomized, double-blind, multicentre trial in the treatment
of detrusor hyper-reflexia. Br J Urol. 1995 Apr;75(4):452-6.
18. Abrams P, Freeman R, Anderstrom C, Mattiasson A. Tolterodine, a new antimuscarinic
agent: as effective but better tolerated than oxybutynin in patients with an overactive
bladder. Br J Urol. 1998 Jun;81(6):801-10.
19. Van Kerrebroeck P, Kreder K, Jonas U, Zinner N, Wein A. Tolterodine once-daily:
superior efficacy and tolerability in the treatment of the overactive bladder. Urology.
2001 Mar;57(3):414-21.
20. Gajewski JB, Awad SA. Oxybutynin versus propantheline in patients with multiple
sclerosis and detrusor hyperreflexia. J Urol. 1986 May;135(5):966-8.
21. Chapple CR, Parkhouse H, Gardener C, Milroy EJ. Double-blind, placebo-controlled,
cross-over study of flavoxate in the treatment of idiopathic detrusor instability. Br J
Urol. 1990 Nov;66(5):491-4.
22. Gilja I, Radej M, Kovacic M, Parazajder J. Conservative treatment of female stress
incontinence with imipramine. J Urol. 1984 Nov;132(5):909-11.
209
23. Chancellor MB, de Groat WC. Intravesical capsaicin and resiniferatoxin therapy: spicing
up the ways to treat the overactive bladder. J Urol. 1999 Jul;162(1):3-11.
24. Lazzeri M, Spinelli M, Zanollo A, Turini D. Intravesical vanilloids and neurogenic
incontinence: ten years experience. Urol Int. 2004;72(2):145-9.
25. Cruz F, Guimaraes M, Silva C, Reis M. Suppression of bladder hyperreflexia by
intravesical resiniferatoxin. Lancet. 1997 Aug 30;350(9078):640-1.
26. Schurch B, Rodic B, Jeanmonod D. Posterior sacral rhizotomy and intradural anterior
sacral root stimulation for treatment of the spastic bladder in spinal cord injured patients.
J Urol. 1997 Feb;157(2):610-4.
27. Chartier-Kastler EJ, Denys P, Chancellor MB, Haertig A, Bussel B, Richard F.
Urodynamic monitoring during percutaneous sacral nerve neurostimulation in patients
with neurogenic detrusor hyperreflexia. Neurourol Urodyn. 2001;20(1):61-71.
28. Hohenfellner M, Dahms SE, Matzel K, Thuroff JW. Sacral neuromodulation for
treatment of lower urinary tract dysfunction. BJU Int. 2000 May;85 Suppl 3:10-9;
discussion 22-3.
29. Schurch B, Stohrer M, Kramer G, Schmid DM, Gaul G, Hauri D. Botulinum-A toxin for
treating detrusor hyperreflexia in spinal cord injured patients: a new alternative to
anticholinergic drugs? Preliminary results. J Urol. 2000 Sep;164(3 Pt 1):692-7.
30. Reitz A, Stohrer M, Kramer G, Del Popolo G, Chartier-Kastler E, Pannek J, et al.
European experience of 200 cases treated with botulinum-A toxin injections into the
detrusor muscle for urinary incontinence due to neurogenic detrusor overactivity. Eur
Urol. 2004 Apr;45(4):510-5.
31. Venn SN, Greenwell TJ, Mundy AR. The long-term outcome of artificial urinary
sphincters. J Urol. 2000 Sep;164(3 Pt 1):702-6; discussion 6-7.
32. Light JK, Lapin S, Vohra S. Combined use of bowel and the artificial urinary sphincter
in reconstruction of the lower urinary tract: infectious complications. J Urol. 1995
Feb;153(2):331-3.
33. McGuire EJ, Wang CC, Usitalo H, Savastano J. Modified pubovaginal sling in girls with
myelodysplasia. J Urol. 1986 Jan;135(1):94-6.
34. Clemens JQ, Bushman W, Schaeffer AJ. Urodynamic analysis of the bulbourethral
sling procedure. J Urol. 1999 Dec;162(6):1977-81; discussion 81-2.
35. Guys JM, Fakhro A, Louis-Borrione C, Prost J, Hautier A. Endoscopic treatment of
urinary incontinence: long-term evaluation of the results. J Urol. 2001 Jun;165(6 Pt
2):2389-91.
36. Egon G, Barat M, Colombel P, Visentin C, Isambert JL, Guerin J. Implantation of anterior sacral root stimulators combined with posterior sacral rhizotomy in spinal injury
patients. World J Urol. 1998;16(5):342-9.
37. Madersbacher H, Scott FB. Twelve o’clock sphincterotomy: technique, indications,
results. (Abbreviated report). Urol Int. 1975;30(1):75-6.
210
38. Noll F, Sauerwein D, Stohrer M. Transurethral sphincterotomy in quadriplegic patients:
long-term-follow-up. Neurourol Urodyn. 1995;14(4):351-8.
39. Schurch B, Hauri D, Rodic B, Curt A, Meyer M, Rossier AB. Botulinum-A toxin as a
treatment of detrusor-sphincter dyssynergia: a prospective study in 24 spinal cord injury
patients. J Urol. 1996 Mar;155(3):1023-9.
40. Chancellor MB, Gajewski J, Ackman CF, Appell RA, Bennett J, Binard J, et al. Longterm followup of the North American multicenter UroLume trial for the treatment of
external detrusor-sphincter dyssynergia. J Urol. 1999 May;161(5):1545-50.
41. Burns AS, Rivas DA, Ditunno JF. The management of neurogenic bladder and sexual
dysfunction after spinal cord injury. Spine. 2001 Dec 15;26(24 Suppl):S129-36.
42. Ramos AS, Samso JV. Specific aspects of erectile dysfunction in spinal cord injury. Int
J Impot Res. 2004 Oct;16 Suppl 2:S42-5.
43. Derry F, Hultling C, Seftel AD, Sipski ML. Efficacy and safety of sildenafil citrate
(Viagra) in men with erectile dysfunction and spinal cord injury: a review. Urology.
2002 Sep;60(2 Suppl 2):49-57.
44. Strebel RT, Reitz A, Tenti G, Curt A, Hauri D, Schurch B. Apomorphine sublingual as
primary or secondary treatment for erectile dysfunction in patients with spinal cord
injury. BJU Int. 2004 Jan;93(1):100-4.
45. Del Popolo G, Li Marzi V, Mondaini N, Lombardi G. Time/duration effectiveness of
sildenafil versus tadalafil in the treatment of erectile dysfunction in male spinal cordinjured patients. Spinal Cord. 2004 Nov;42(11):643-8.
46. Yarkony GM, Chen D, Palmer J, Roth EJ, Rayner S, Lovell L. Management of impotence
due to spinal cord injury using low dose papaverine. Paraplegia. 1995 Feb;33(2):77-9.
47. Chao R, Clowers DE. Experience with intracavernosal tri-mixture for the management
of neurogenic erectile dysfunction. Arch Phys Med Rehabil. 1994 Mar;75(3):276-8.
48. Conejero Sugranes J, Munoz Villellas A, Sarrias Lorenz F, Ramirez Garceran L.
Prostaglandin treatment in neurological patients with erectile dysfunction. Arch Esp
Urol. 2002 Jan-Feb;55(1):63-8.
49. Kimoto Y, Iwatsubo E. Penile prostheses for the management of the neuropathic bladder
and sexual dysfunction in spinal cord injury patients: long term follow up. Paraplegia.
1994 May;32(5):336-9.
50. Reitz A, Burgdorfer H, Schurch B. The impact of spinal cord injury on sexuality and
reproduction. Urologe A. 2004 Jan;43(1):52-63.
51. Sonksen J, Ohl DA. Penile vibratory stimulation and electroejaculation in the treatment
of ejaculatory dysfunction. Int J Androl. 2002 Dec;25(6):324-32.
211
Capítulo 4
TRATAMENTO DA INCONTINÊNCIA
URINÁRIA PÓS PROSTATECTOMIA
Cláudio Luiz Martins Lima
Fernando Pires Vaz
Valter Müller
INTRODUÇÃO
A incontinência urinária pós-prostatectomia (IUPP)é uma complicação de difícil
tratamento e que causa um profundo impacto negativo na qualidade de vida do individuo
bem como perturba seriamente a relação médico-paciente. A IUPP pode ocorrer tanto no
tratamento da hiperplasia prostática benigna como no tratamento do câncer de próstata.
No tratamento da doença benigna, esta complicação ocorre em menos de 1%
dos casos (1,2) (NE 5). Na prostatectomia radical, a incidência varia de 2% a 87% (2,3)
(NE 4). Esta ampla variação é explicada pelas diversas metodologias empregadas na
avaliação da incontinência e também pelos diversos graus de intensidade da mesma. Diversos autores avaliaram a incidência de incontinência após prostatectomia radical
retropubica ou perineal. Com estas técnicas a incidência de incontinência total relatada
varia de 0% a 12,5% (3). Quanto à prostatectomia videolaparoscópica, Guillonneau relatando sua experiência inicial em 133 pacientes seguidos por pelo menos um ano, obteve
85,5% de continência e 3,8% de incontinência severa.
Fisiopatologia
Os mecanismos esfincterianos podem ser divididos em um componente proximal
e outro distal. O chamado esfíncter uretral proximal (EUP) é formado pelo colo vesical e
pela uretra prostática até o verumontanum. Este componente é muitas vezes chamado de
“esfíncter interno”. O esfíncter uretral distal (EUD), também conhecido como “esfíncter
externo”, extende-se do verumontanum à uretra bulbar e é composto pelo rabdoesfinter
intrínseco (fibras de contratura lenta), pela musculatura esquelética periuretral (fibras de
contratura rápida) e pela musculatura lisa intrínseca (continuação de fibras do detrusor).
Durante uma prostatectomia por doença benigna, o EUP é sempre lesado, ficando a
continência dependente do EUD. Na prostatectomia radical, o EUP é quase que integralmente ressecado com o especimen, bem como as porções proximais do EUD. Neste
caso, a continência será exclusivamente dependente da parte distal do EUD (4) (NE 4).
Ainda existem, no entanto, controvérsias quanto ao nível uretral exato onde ocorre a
213
continência (5) (NE 5). Para que um individuo seja continente é imprescindível uma boa
função vesical. Contrações involuntárias ou complacência diminuída podem gerar pressões intra vesicais que excedam os mecanismos esfincterianos existentes e determinar
incontinência (6) (NE 5).
Fatores de Risco
Algumas situações tem sido responsabilizadas por contribuírem para a UIPP como,
por exemplo, idade avançada, perda de sangue trans-operatório, volume prostático, ressecção endoscópica prostática prévia, radioterapia prévia, preservação dos feixes nervosos e
do colo vesical (7,8) (NE 4). Muitos destes fatores porem são controversos. A preservação de um ou de ambos os feixes nervosos não encontrou correlação com preservação
da continência em um estudo de 700 pacientes na Universidade de John Hopkins (8) (NE
4). O mesmo ocorre com a ressecção endoscópica previa que muitos autores afirmam
aumentar a incidência de UIPP (9,10) (NE 4). Nos 1870 casos estudados por Catalona
(11) (NE 4), o único fator importante associado ao retorno da continência foi a idade do
paciente (94% para aqueles com idade inferior a 70 anos e 87% para os acima de 70).
Nenhuma associação foi verificada entre UIPP e preservação de nervos, características
do tumor, ressecção endoscópica de próstata previa ou número de prostatectomias radicais já feitas pelo cirurgião. Em um outro estudo importante Eastham, revisando 581
pacientes que foram submetidos a uma prostatectomia radical também considerou a idade
avançada um fator de risco. Para ele, contudo, refinamentos técnicos no ato cirúrgico são
importantes na preservação da continência (7) (NE 4).
No que diz respeito à preservação do colo vesical, Poon analisou 220 pacientes
submetidos à prostatectomia radical dos quais 101 tiveram o colo vesical preservado.
Não houve diferença estatisticamente significativa no retorno da continência quando esta
estrutura foi preservada (12) (NE 4).
Avaliação Clínica
A história e o exame físico continuam sendo de vital importância na avaliação do
paciente incontinente. Sintomas tais como urgência, incontinência de urgência, polaciúria,
jato fino e fraco são relevantes. A quantidade das perdas (número, tipo e peso das fraldas), sua associação com a posição corporal e com a intensidade do esforço muitas vezes
sugerem o diagnóstico correto. A incontinência postural ou incontinência durante o sono
geralmente significam insuficiência esfincteriana grave. A presença de micções ocasionais
durante o dia sugere um mecanismo esfincteriano residual ainda funcionante. Obviamente
outros fatores predisponentes devem ser descartados. Entre estes fatores podemos destacar: diabetes mellitus, doenças neurológicas, presença de incontinência fecal, medicamentos ou outras cirurgias pélvicas prévias. Um diário miccional muitas vezes ajuda a
elucidar o problema.
Ao exame físico, é importante observar o tipo de perda com o paciente em posição ortostática (perda gravitacional X perda aos esforços).
214
Cistoscopia, uretrocistografia e ou ecografia transretal tem indicação ocasional
conforme a suspeita clínica (tecido prostatico residual, estreitamento da anastomose
vesicouretral, estenose uretral, etc.)
A avaliação urodinâmica (UDN) é de extrema importância não somente para fazer o diagnóstico como também para orientar a terapêutica. Esta avaliação só deve ser
feita após estabilização do quadro de incontinência. Os objetivos da avaliação são múltiplos. Ela serve para descartar hiperatividade detrusora, determinar a complacência vesical,
o grau de incontinência de esforço (pesquisa da pressão de perda sob Valsalva), relacionar as perdas com a hiperatividade detrusora, diagnosticar obstrução urinária e determinar a capacidade contrátil do detrusor. Na avaliação esfincteriana, a eletromiografia não
tem sido usada. No seu lugar é realizada a pesquisa de pressão de perda sob Valsalva
(PPV). Esta pressão parece ser mais alta nos graus menores de incontinência mas estes
achados ainda aguardam confirmação por novos estudos (13) (NE 3).
O diagnóstico da IUPP é geralmente decorrente das seguintes situações: (ou combinação das mesmas)
a) insuficiência esfincteriana
b) disfunção vesical
c) obstrução infravesical
Tratamento
O tratamento deverá ser direcionado à causa diagnosticada ou à associação delas.
Basicamente, compreende medidas gerais, comportamentais, farmacológicas e
cirúrgicas.
Além disso, o momento da instituição do tratamento varia de acordo com a evolução do caso (fase do diagnóstico, fase da resolução espontânea ou não da incontinência, fase dos tratamentos conservadores, fase do tratamento definitivo)
Na fase do diagnóstico, medidas gerais e comportamentais deverão ser instituídas
como: uso de cremes locais protetores da pele e com propriedades antifúngicas, absorventes, fraldas, preservativos acoplados a coletores urinários.
Dispositivos de oclusão da uretra peniana (clamps) desde que atraumáticos
podem eventualmente ser utilizados
Uma boa relação médico-paciente deve ser presevada mantendo-se o paciente
bem informado de sua situação e das possibilidades terapêuticas. As medidas comportamentais visam esclarecer o paciente sobre o funcionamento da bexiga e dos esfíncteres,
instituir um controle da ingesta líquida, evitar substâncias que possam influenciar a diurese
(álcool, cafeína,diuréticos). Também é importante estabelecer uma micção programada,
instruir na realização de exercícios da musculatura pélvica e fazer um diário miccional.
Com este tipo de tratamento, Meaglia obteve melhora em 74% de pacientes incontinentes
pós-ressecção endoscópica de próstata e 33% em pacientes pós prostatectomia radical
(14) (NE 4). Entretanto, os resultados deste tratamento são muito controversos na literatura e existem vários trabalhos com melhor desenho metodológico, contestando os bene-
215
fícios da terapêutica comportamental (15,16) (NE 2). Alguns autores sugerem que talvez
esta terapêutica possa melhorar a sintomatologia associada à incontinência e diminuir o
período de recuperação da continência (15).
A utilização de drogas anticolinérgicas está indicada nos casos de hiperatividade
detrusora. Nos casos de hiperatividade detrusora e insuficiência esfincteriana, é aconselhável tratar a hiperatividade antes do tratamento cirúrgico. Leach estudando 210
pacientes com IUPP (159 pós prostatectomia radical e 59 pós- ressecção endoscópica)
notou que 20% tinham disfunção vesical isolada, 40% tinham disfunção vesical associada à insuficiência esfincteriana e 40% apresentavam insuficiência esfincteriana isolada.
Assim, a insuficiência esfincteriana estava presente em 80% dos casos (17) (NE 4). Na
tentativa de aumentar a resistência uretral, drogas simpaticomiméticas ou antidepressivos
tricíclicos podem ser utilizados. Entretanto, devido aos seus efeitos adversos importantes e resultados insatisfatórios, estas drogas não vem sendo muito usadas. Quando o
diagnóstico de disfunção vesical for de diminuição da complacência (13) pode estar
indicada uma ampliação vesical.
Quando a incontinência persiste após o tratamento conservador, não invasivo, está
indicada uma terapêutica invasiva. A obtenção da continência pós-prostatectomia é tempo-dependente. Baseado em necessidade de usar fraldas, Lepor notou que 70,9%, 87,2%,
92,1% e 98,5% dos pacientes adquiriam continência aos 3,6,12 e 24 meses (18) (NE 4).
Goluboff avaliando 615 pacientes pós prostatectomia radical, verificou que 92% já haviam
readquirido continência no sexto mês de pós-operatório (19) (NE 4).Portanto, o tratamento invasivo não deve ser precoce sendo aconselhado um mínimo de 6 meses entre a
prostatectomia e a sua instituição. Esta conduta também é sugerida por outros autores.
Atualmente o tratamento cirúrgico baseia-se em três procedimentos: injeções de
agentes periuretrais, procedimentos de compressão uretral e implante de um esfíncter artificial. Vários outros procedimentos vem sendo descritos ultimamente mas o número reduzido
de pacientes e o tempo de seguimento curto não permitem que eles sejam analisados.
Vários agentes periuretrais já foram utilizados, sendo os mais importantes o teflon,
o colágeno, o silicone e a gordura. Os resultados são muito variados na literatura e a
incidência de re-injeção é alta, o que aumenta o custo do procedimento. Com injeções,
no tratamento da incontinência pós-prostatectomia da doença benigna, geralmente se obtém
melhores resultados do que no da incontinência pós-prostatectomia radical. Politano relatou 20 anos de sua experiência com Teflon, que foi utilizado em 700 casos. Ele obteve:
88% cura ou melhora significativa pós - RTU de próstata, 67% pós-prostatectomia radical e 74% pós-prostatectomia aberta para doença benigna (20) (NE 4). No entanto as
muitas complicações descritas com o uso de Teflon praticamente encerraram suas indicações (21). O uso de colágeno também apresentou resultados variáveis em séries pequenas de pacientes. Com este agente também os melhores resultados foram encontrados
pós-RTU de próstata e os piores pós-prostatectomia radical (22,23) (NE 4). Os resultados em longo prazo com colágeno são ainda menos satisfatórios, em torno dos 10% de
cura (24,25) (NE 4). São relatadas 20% de complicações importantes incluindo forma-
216
ção de abcessos, retenção urinária, hematúria e reações de hipersensibilidade (26) (NE
3). Na tentativa de melhorar estes resultados, outros materiais com características não migratórias vêm sendo testados, porém não existem trabalhos que comprovem sua eficácia.
Uma tentativa de correlacionar níveis de PPV com os resultados pós injeção usando
colágeno não foi satisfatória.
Até o presente momento, os níveis de PPV não predizem o resultado pos injeção
(13) (NE 3). Nitti avaliou a PPV em 21 pacientes submetidos a prostatectomia radical e
a quantidade de urina perdida (pad test). Não foi encontrada uma correlação significativa
entre a quantidade de perdas urinarias e os níveis de PPV.
Os procedimentos cirúrgicos que visam produzir compressão uretral datam do
início do século passado. Varias técnicas foram descritas e empregadas como a plicatura
da uretra ou sua compressão pelos corpos cavernosos. Foram também efetuadas a
reorientação da crura, e utilizadas próteses compressoras perineais não fixadas (27-29)
(NE 4). Kaufman e Raz chegaram a relatar 70% de sucesso com uma prótese perineal de
silicone em 86 pacientes (30) (NE 4). Os resultados em longo prazo deste tratamento
pós-prostatectomia radical contudo não foram bons (31) (NE 4).
Ultimamente surgiu um grande entusiasmo em torno dos “slings”perineais. Eles são
mais simples de serem implantados e não inviabilizam a utilização posterior do esfíncter
artificial em casos de falha. Pacientes submetidos à slings perineais urinam espontaneamente
e não apresentam padrão urodinâmico de obstrução. Existe também evidência de que os
slings perineais inabsorvíveis são superiores a longo prazo aos absorvíveis (32) (NE 4).
Schaeffer obteve os seguintes resultados em 64 pacientes pós-prostatectomia radical, com 18 meses de seguimento tratados com sling:: 56% secos, 8% melhorados mas
27% necessitaram de revisão com reposicionamento do “sling’, 6% tiveram erosão de
uretra e 3% apresentaram infecção local (29) (NE 4). Estes resultados são muito semelhantes aos 56% de cura e 31% de grande melhora obtidos por Dikranian com slings não
absorvíveis após 12 meses de seguimento (32) (NE 4).
Existem vários modelos de slings sintéticos sendo testados, mas ainda não existem
evidencias na literatura da superioridade de nenhum deles.
O padrão ouro de tratamento da IUPP é o esfíncter artificial AMS 800,
pricipalmente com as modificações que foram feitas sobre a cinta, as quais diminuíram a
incidência de complicações importantes como atrofia e ou erosão uretral(33) (NE 4). As
séries mais recentes mostram índices de continência de 80% e de satisfação de 90% (34)
(NE 3). Os resultados em longo prazo são bons, com apenas 12% de reoperações em um
seguimento de 7 anos em 113 pacientes (35) (NE 4).
O uso permanente de esteroides, radioterapia prévia, diabetes severo e cirurgia
uretral prévia são considerados fatores de risco para o implante de um esfíncter Na tentativa de melhorar a continência e diminuir a incidência de erosões uretrais, alguns autores
vem recorrendo ao implante de duas cintas seqüenciais deixando um pequeno segmento
de uretra não dissecada entre elas. Esta técnica permite a compressão eficiente de um
segmento mais longo de uretra com balões de menores pressões (36) (NE 4). Outros
217
autores preconizam a colocação da cinta através dos corpos cavernosos, perfurando o
septo inter corporal nos casos de pacientes de risco como os mencionados anteriormente
ou que possuam uma uretra muito fina e nos quais a menor cinta existente(4 cm) fique
ainda frouxa (37) (NE 4).
Existem muitos trabalhos relatando resultados do implante de um esfíncter AMS800
e de suas complicações. Dentre eles destacamos:
Tabela 1 – Índices de continência observados após a implantação de esfíncter artificial em
portadores de IUPPR*
Tabela 2 – Comparação dos índices de complicações *
*Adaptado de Petrou, 2000 (Kowalczyk et al., 1996) Nao consta esta referencia na
lista.
218
Alguns casos complexos de IUPP merecem muitas vezes uma abordagem especial. São os casos de pacientes com múltiplas intervenções prévias, ou seqüelas muito graves pós-radioterapia os quais só podem ser tratados com derivações urinárias.
Nos casos incontinência paradoxal que são menos freqüentes, a causa obstrutiva
deve ser diagnosticada e tratada. Estenose da anastomose vesico-uretral é uma das causas encontradas, e deve ser tratada por ressecção endoscópica ou uretrotomia interna.
Em todos os casos de IUPP é imprescindível que seja avaliada a situação da
doença de base.
CONCLUSÕES
Embora a principal causa de IUPP seja a insuficiência esfincteriana, devemos sempre
excluir disfunções vesicais (NE 4; GR C).
O treinamento do assoalho pélvico pode ser útil para a recuperação mais precoce
da continência e não tem efeitos adversos (NE 4; GR C).
O tratamento cirúrgico não deve ser proposto antes de decorridos seis meses de
pós operatório e a escolha do tratamento depende de vários fatores: gravidade da incontinência e custo do procedimento (NE 4; GR C).
Os slings tem se mostrado promissores no tratamento da UIPP (NE 4; GR C).
O esfíncter artificial AMS 800 ainda é o padrão ouro no tratamento da UIPP (NE
3; GR B).
REFERÊNCIAS
1.
Haab F, Yamaguchi R, Leach GE. Postprostatectomy incontinence. Urol Clin North
Am. 1996;23(3):447-57.
2.
Walsh PC, Jewett HJ. Radical surgery for prostatic cancer. Cancer. 1980;45 (7
Suppl):1906-11.
3.
Veenema RJ, Gursel EO, Lattimer JK. Radical retropubic prostatectomy for cancer: a
20-year experience. J Urol. 1977;117(3):330-1.
4.
Gudziak MR, McGuire EJ, Gormley EA. Urodynamic assessment of urethral sphincter
function in post-prostatectomy incontinence. J Urol. 1996;156(3):1131-4; discussion 4-5.
5.
O’Donnell PD, Brookover T, Hewett M, al-Juburi AZ. Continence level following radical prostatectomy. Urology. 1990;36(6):511-2.
6.
Leach GE, Yip CM, Donovan BJ. Post-prostatectomy incontinence: the influence of
bladder dysfunction. J Urol. 1987;138(3):574-8.
7.
Eastham JA, Kattan MW, Rogers E, Goad JR, Ohori M, Boone TB, et al. Risk factors
for urinary incontinence after radical prostatectomy. J Urol. 1996;156(5):1707-13.
8.
Walsh PC, Partin AW, Epstein JI. Cancer control and quality of life following anatomical
radical retropubic prostatectomy: results at 10 years. J Urol. 1994;152(5 Pt 2):1831-6.
219
9.
Bass RB, Jr., Barrett DM. Radical retropubic prostatectomy after transurethral prostatic
resection. J Urol. 1980;124(4):495-7.
10. Elder JS, Gibbons RP, Correa RJ, Jr., Brannen GE. Morbidity of radical perineal
prostatectomy following transurethral resection of the prostate. J Urol. 1984;132(1):55-7.
11. Catalona WJ, Carvalhal GF, Mager DE, Smith DS. Potency, continence and complication
rates in 1,870 consecutive radical retropubic prostatectomies. J Urol. 1999;162(2):433-8.
12. Poon M, Ruckle H, Bamshad BR, Tsai C, Webster R, Lui P. Radical retropubic prostatectomy:
bladder neck preservation versus reconstruction. J Urol. 2000; 163(1):194-8.
13. Ficazzola MA, Nitti VW. The etiology of post-radical prostatectomy incontinence and
correlation of symptoms with urodynamic findings. J Urol. 1998;160(4):1317-20.
14. Meaglia JP, Joseph AC, Chang M, Schmidt JD. Post-prostatectomy urinary incontinence:
response to behavioral training. J Urol. 1990;144(3):674-6.
15. Parekh AR, Feng MI, Kirages D, Bremner H, Kaswick J, Aboseif S. The role of pelvic
floor exercises on post-prostatectomy incontinence. J Urol. 2003;170(1):130-3.
16. Wille S, Sobottka A, Heidenreich A, Hofmann R. Pelvic floor exercises, electrical
stimulation and biofeedback after radical prostatectomy: results of a prospective
randomized trial. J Urol. 2003;170(2 Pt 1):490-3.
17. Leach GE, Trockman B, Wong A, Hamilton J, Haab F, Zimmern PE. Post-prostatectomy
incontinence: urodynamic findings and treatment outcomes. J Urol. 1996;155(4):1256-9.
18. Lepor H, Kaci L. The impact of open radical retropubic prostatectomy on continence
and lower urinary tract symptoms: a prospective assessment using validated selfadministered outcome instruments. J Urol. 2004;171(3):1216-9.
19. Goluboff ET, Chang DT, Olsson CA, Kaplan SA. Urodynamics and the etiology of
post-prostatectomy urinary incontinence: the initial Columbia experience. J Urol.
1995;153(3 Pt 2):1034-7.
20. Politano VA. Transurethral polytef injection for post-prostatectomy urinary incontinence.
Br J Urol. 1992;69(1):26-8.
21. Malizia AA, Jr., Reiman HM, Myers RP, Sande JR, Barham SS, Benson RC, Jr., et al.
Migration and granulomatous reaction after periurethral injection of polytef (Teflon).
Jama. 1984;251(24):3277-81.
22. Elsergany R, Ghoniem GM. Collagen injection for intrinsic sphincteric deficiency in
men: a reasonable option in selected patients. J Urol. 1998;159(5):1504-6.
23. Smith DN, Appell RA, Rackley RR, Winters JC. Collagen injection therapy for postprostatectomy incontinence. J Urol. 1998;160(2):364-7.
24. Faerber GJ, Richardson TD. Long-term results of transurethral collagen injection in
men with intrinsic sphincter deficiency. J Endourol. 1997;11(4):273-7.
25. Klutke JJ, Subir C, Andriole G, Klutke CG. Long-term results after antegrade collagen
injection for stress urinary incontinence following radical retropubic prostatectomy.
Urology. 1999;53(5):974-7.
220
26. Stothers L, Goldenberg SL, Leone EF. Complications of periurethral collagen injection
for stress urinary incontinence. J Urol. 1998;159(3):806-7.
27. Kaufman JJ. Urethral compression operations for the treatment of post-prostatectomy
incontinence. J Urol. 1973 Jul;110(1):93-6.
28. Kaufman JJ. Treatment of post-prostatectomy urinary incontinence using a silicone gel
prosthesis. Br J Urol. 1973;45(6):646-53.
29. Schaeffer AJ, Clemens JQ, Ferrari M, Stamey TA. The male bulbourethral sling
procedure for post-radical prostatectomy incontinence. J Urol. 1998;159(5):1510-5.
30. Kaufman JJ, Raz S. Passive urethral compression with a silicone gel prosthesis for the
treatment of male urinary incontinence. Mayo Clin Proc. 1976;51(6):373.
31. Graham SD, Jr., Carson CC, 3rd, Anderson EE. Long-term results with the Kaufman
prosthesis. J Urol. 1982;128(2):328-30.
32. Dikranian AH, Chang JH, Rhee EY, Aboseif SR. The male perineal sling: comparison
of sling materials. J Urol. 2004;172(2):608-10.
33. Elliott DS, Barrett DM. Mayo Clinic long-term analysis of the functional durability of
the AMS 800 artificial urinary sphincter: a review of 323 cases. J Urol. 1998;159(4):1206-8.
34. Fleshner N, Herschorn S. The artificial urinary sphincter for post-radical prostatectomy
incontinence: impact on urinary symptoms and quality of life. J Urol. 1996;155(4):1260-4.
35. Montague DK, Angermeier KW, Paolone DR. Long-term continence and patient
satisfaction after artificial sphincter implantation for urinary incontinence after
prostatectomy. J Urol. 2001;166(2):547-9.
36. O’Connor RC, Gerber GS, Avila D, Chen AA, Bales GT. Comparison of outcomes
after single or DOUBLE-CUFF artificial urinary sphincter insertion. Urology.
2003;62(4):723-6.
37. Guralnick ML, Miller E, Toh KL, Webster GD. Transcorporal artificial urinary sphincter
cuff placement in cases requiring revision for erosion and urethral atrophy. J Urol.
2002;167(5):2075-8; discussion 9.
221
Capítulo 5
AMPLIAÇÕES VESICAIS CIRÚRGICAS EM
DISFUNÇÕES MICCIONAIS
Salvador Vilar Correia Lima
Hayton Jorge Suaid
Júlio Resplande de Araújo Filho
Fábio de Oliveira Vilar
INTRODUÇÃO
O funcionamento adequado do trato urinário inferior prevê a integridade anatômica
e funcional dos seus órgãos constituintes (bexiga e uretra). Uma função vesical normal é
obtida quando as duas fases do seu funcionamento (armazenamento e esvaziamento) estão preservadas. Alterações na capacidade ou na complacência vesical, além da presença
de hiperatividade detrusora, podem impedir um armazenamento a baixas pressões, com
riscos para o trato urinário superior, refluxo vesico ureteral, incontinência urinária, infecção,
litíase, entre outras complicações. Pacientes com pequena capacidade e/ou diminuição da
complacência vesical associadas ou não a contrações vesicais involuntárias, são inicialmente submetidos a tratamentos farmacológicos que promovem o relaxamento do músculo detrusor. Novas abordagens como a infusão intravesical de drogas (oxibutinina,
capsaisina, resiniferatoxina) e a injeção no próprio músculo detrusor (toxina botulínica)
são tratamentos alternativos atualmente disponíveis. A falência clínica ao fármaco ou a sua
contra-indicação elegem como alternativa o tratamento cirúrgico.
A ampliação vesical evoluiu muito nos últimos 20 anos. A introdução do cateterismo
intermitente limpo no inicío da década de 70, a incorporação de segmentos intestinais
diversos, o surgimento do conceito de condutos cutâneos continentes para cateterismo, o
desenvolvimento de antibioticoterapia de amplo espectro, o melhor conhecimento dos
distúrbios hidroeletrolíticos e seu tratamento, a evolução contínua da endourologia e a
pesquisa de novas tecnologias (engenharia de tecidos) contribuíram para a expansão da
ampliação vesical cirúrgica como forma de manejo destes pacientes. A seleção da técnica
específica de ampliação vesical dentre as várias disponíveis deve ser um processo individualizado que considere fatores do paciente como a idade, condição de equilíbrio
ácido-base, função renal e intestinal, estado anatômico do trato urinário superior, comportamento urodinâmico vesical, função esfincteriana, habilidade individual ou de terceiros
para o cateterismo intermitente, entre outros, além de um amplo entendimento dos riscos
e benefícios do procedimento.
223
INDICAÇÕES
A principal indicação para ampliação vesical é a presença de uma bexiga com
diminuição importante de sua capacidade e complacência, impedindo o armazenamento
urinário a baixas pressões, comprometendo ou colocando em risco o trato urinário superior, além de causar incontinência urinária (1) (NE 5). Patologias congênitas e adquiridas
fazem parte destas indicações, sendo as principais:
Congênitas:
– Mielodisplasias
– Bexiga de válvula
– Extrofia de bexiga
Adquiridas:
– Tuberculose vesical
– Bexiga neurogênica (trauma raqui-medular)
– Radioterapia ou cistite pós-QT
– Esclerose múltipla
– Esquistossomose vesical
– Múltiplas cirurgias
– Cistite intersticial
– Hiperatividade detrusora idiopática
CONTRA-INDICAÇÕES
Algumas situações clínicas contra-indicam formalmente a realização do procedimento, enquanto outras inviabilizam ou tornam os riscos de complicações mais elevados,
sobretudo quando os segmentos intestinais são utilizados. Neste contexto, doenças intrínsecas do intestino (Ex: doença de Chron, retocolite ulcerativa), história prévia de radioterapia
abdominal, insuficiência renal grave (sem perspectiva de transplante renal), desequilíbrio
ácido-base severos, não aderência ou impossibilidade de realizar cateterismo vesical intermitente, são situações que devem ser analisadas ao se cogitar o procedimento (1) (NE 5).
AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
A seleção dos pacientes deverá ser criteriosa, levando em conta vários parâmetros
pessoais e clínicos, individualizando a escolha do método cirúrgico. Independente da técnica cirúrgica a ser utilizada, os pacientes devem demonstrar no pré-operatório um amplo
entendimento dos seus riscos e complicações e da necessidade do acompanhamento de
longo prazo. Aqueles não treinados em realizar o cateterismo intermitente devem passar
por período prévio de treinamento adequado e demonstrar motivação na sua realização.
A avaliação de independência, mobilidade e destreza manual devem ser observadas nos
pacientes neurogênicos. Naqueles dependentes o treinamento deve ser realizado com os
responsáveis. Os pacientes devem ser informados sobre outros procedimentos cirúrgicos
224
ocasionalmente necessários, tais como: correção da incontinência urinária e fecal, reimplante
ureteral, construção de condutos cateterizáveis e nefrectomia.
A investigação diagnóstica por imagens do trato urinário superior deve ser anatômica
e funcional. Os exames laboratoriais específicos devem obrigatoriamente incluir a avaliação da função renal sérica, urina tipo I e urocultura. O trato urinário inferior necessita de
ser investigado com uretrocistografia, cistoscopia (alguns casos) e avaliação urodinâmica
completa. A análise anatômica e funcional do colo vesical e da uretra é fundamental para
se definir pela necessidade de procedimentos cirúrgicos concomitantes com objetivos de
permeabilidade uretral ou continência urinária.
TECIDOS UTILIZADOS PARA AMPLIAÇÃO VESICAL
A procura por um tecido que possa parcialmente substituir o tecido vesical tem
sido longa e frustante. Os autores concordam que o tecido ideal para o aumento cirúrgico
da bexiga ainda não foi encontrado. Teoricamente tal material deveria ser amplamente
disponível, de fácil manipulação e reconfiguração, distensível com baixas pressões, ter
pequeno potencial carcinogênico, não absorver os constituintes urinários e não produzir
muco. Para materiais sintéticos os critérios também são múltiplos: devem ser biodegradáveis,
absorvíveis e passíveis de substituição pelo tecido vesical em pouco tempo, promoverem
o crescimento do epitélio transicional e da musculatura lisa, serem hemostáticos, não
carcinogênicos, indutores de pouca reação de corpo estranho e resistentes a cristalização
e a infecção (1,2) (NE 5). Assim, os tecidos ou materiais utilizáveis para a ampliação
vesical podem ser didaticamente agrupados em quatro grupos:
1. Segmentos gastrintestinais
2. Segmentos do trato urinário
3. Material aloplástico
4. Engenharia de tecidos
SEGMENTOS INTESTINAIS
Enquanto o tecido ideal não é encontrado, a maioria dos cirurgiões utiliza os segmentos gastrintestinais para ampliação vesical. Entretanto, de uma forma geral não há um
segmento universalmente aplicável em todos os casos, havendo necessidade de se individualizar cada procedimento. O segmento a ser utilizado depende também da preferência
do cirurgião, pois não há nenhuma vantagem específica de um segmento sobre o outro,
existindo vantagens e desvantagens individuais de cada técnica. Independente do tecido
escolhido, alguns conceitos são aplicáveis a todos os segmentos gastrintestinais:
Considerar as necessidades individuais de cada paciente
Usar tecido suficiente para uma boa ampliação
Reconfigurar o mais esférico possível
Destubularizar os segmentos intestinais
Considerar que a mucosa intestinal tem atividade absortiva e secretória, além de
produzir muco (3).
225
Estômago (Gastrocistoplastia)
A ocorrência comum de problemas com o uso do intestino delgado e grosso
(acidose metabólica, secreção de muco, infecção urimária, etc.) além de situações clínicas
nas quais estes segmentos não estão disponíveis ou são inviáveis (radioterapia abdominal
prévia, extrofia cloacal, insuficiência renal crônica, múltiplas cirurgias abdominais) fizeram
com que o estômago fosse utilizado para ampliação vesical (3). Duas porções do estômago podem ser usadas para tal finalidade: o antro gástrico ou parte da grande curvatura,
ambas irrigadas pelas artérias gastroepiplóicas direita ou esquerda. Em relação à ampliação vesical, a experiência acumulada com os estudos experimentais e clínicos demonstrou
ser o estômago um segmento que:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
não produz grandes quantidades de muco
não absorve eletrólitos,
secreta ácido clorídrico (efeito bactericida)
permite armazenamento e esvaziamento a baixas pressões
permite reimplante ureteral adequado
menor incidência de bacteriúria e litíase vesical
promove melhora dos parâmetros urodinâmicos
Entretanto, não há na literatura estudos controlados e randomizados comparando
pacientes submetidos a gastrocistoplastia com outros tipos de ampliação vesical. Existem
várias séries de casos publicadas relatando os resultados clínicos, urodinâmicos e complicações. Estas casuísticas incluem pacientes com diferentes diagnósticos clínicos,
neurogênicos ou não. Apresentam de uma forma geral um índice elevado de resultados
satisfatórios, com significante melhora dos parâmetros urodinâmicos em termos de aumento da capacidade vesical (em média 200 ml), melhora da complacência e preservação
do trato urinário superior, presentes mesmo após seguimento de longo prazo (15 anos).
Relatam também bom índice de continência (até 91%), com necessidade de cateterismo
em boa parte dos pacientes. A função renal permaneceu estável ou melhorou, sendo os
distúrbios metabólicos mínimos na maioria das séries (4-13) (NE 4).
Por outro lado, além de ser uma cirurgia mais trabalhosa, pode causar sintomas
dispépticos no futuro decorrentes da gastrectomia parcial (dumping, saciedade precoce,
refluxo gastro-esofágico). Além do trato digestivo, há em todos os estudos relatos de
complicações precoces e tardias conseqüentes à hipersecreção de suco gástrico no reservatório (até 36%) (14) (NE 4):
a. alcalose sistêmica hipoclorêmica e hiponatrêmica (7%) (11) (NE 5)
b. síndrome de hematúria-disúria (até 36%) (15) (NE 4)
c. ulceração vesical
d. perfuração do segmento gástrico
e. lesões cutâneas genitais
f. risco teórico de carcinoma no segmento utilizado
226
Algumas variações da técnica cirúrgica são relatadas, como a utilização da
laparoscopia (16) (NE 5), o implante de esfíncter artificial no mesmo ato cirúrgico
(17) (NE 5) e a utilização de segmento gástrico desepitelizado (18) (NE 4). São estudos com número reduzido de pacientes e sem seguimento de longo prazo para qualquer conclusão definitiva. A combinação de tecido gástrico e intestinal é descrita como
alternativa para a profilaxia de distúrbios hidroeletolíticos sobretudo nos pacientes com
insuficiência renal crönica grave, levando a um equilíbrio ácido-básico e hidreletrolítico.
Entretanto não há ainda experiência acumulada na literatura com esta associação (19)
(NE 5). Atualmente na maioria dos centros a gastrocistoplastia não é utilizada rotineiramente, sendo uma alternativa em situações especiais. Essa técnica deve ser evitada
em pacientes anúricos, oligúricos ou que tenham a sensibilidade vésico-uretral preservada, sendo uma opção razoável para pacientes com grau leve de insuficiência renal
(20) (NE 5).
Íleo (ileocistoplastia)
De todos os segmentos intestinais o íleo é aquele mais rotineiramente utilizado
para ampliação vesical, havendo extensa literatura acumulada a respeito dos seus resultados clínicos e complicações. O jejuno não deve ser usado devido a problemas com
reabsorção hídrica e acidose. O íleo é um segmento familiar ao urologista, que o utiliza há
décadas para a realização de derivação urinária cutânea. Do ponto de vista técnico apresenta atraentes vantagens: pedículo vascular maleável, grande disponibilidade de tecido,
fácil manipulação e uso. Ao ser destubulizado e reconfigurado permite excelente ampliação do reservatório vesical. Pela larga experiência na sua utilização é tido por alguns
como o tecido padrão para ampliação vesical. O comprimento da alça deve ter em torno
de 25 cm e localizado de 20-40 cm da válvula ileocecal, diminuindo assim os riscos de
comprometer a absorção normal de vitamina B12, folato e ferro, que ocorre próximo à
transição ileo-cecal. Ocasionalmente entretanto o mesentério é curto e impede a sua utilização com segurança, devendo o urologista estar sempre preparado para usar outro segmento intestinal no intra-operatório (1) (NE 5).
A literatura demonstra que a ampliação com íleo apresenta índice de sucesso em
termos de continência e estabilização da função renal variável de 53 a 100% (21-26)
(NE 3), sendo relatada falha deste tipo de ampliação em 5 a 42% dos pacientes (2729) (NE 4). Em boa parte dos casos há necessidade de cateterismo intermitente como
método de esvaziamento vesical (26-100%) (21). A maioria destes estudos inclue pacientes com disfunção do trato urinário inferior de diferentes etiologias, sendo constatado
que a população de pacientes neurogênicos apresenta os melhores resultados (96%)
(30) (NE 4), ao contrário de pacientes com incontinência por urgência e hiperatividade
detrusora idiopática (53%) (24-26) (NE 3). A maioria dos estudos corresponde a séries de casos, com análise retrospectiva de seus resultados e complicações, havendo
aqueles que incluem na sua casuística pacientes ampliados com outros segmentos como
o estômago, ceco e sigmóide.
227
Várias são as complicações de longo prazo da ampliação com íleo, a maioria
relacionada com a caracteristíca intrínseca deste segmento de absorver metabólitos e
secretar muco (1,31) (NE 4):
a. Acidose metabólica crônica hiperclorêmica é observada em boa parte dos
pacientes, mas clinicamente importante apenas em uma pequena parcela (16%).
b. Deterioração da função renal (0-15%)
c. Bacteriúria assintomática (50-100%)
d. ITU (4-43%).
e. Cálculo vesical (0-53%)
f. Perfuração espontânea (5-10%)
g. Neoplasia (raro)
Apesar dos possíveis problemas com a utilização do íleo, a maioria dos autores
sugere que os benefícios superam os riscos quando os pacientes são bem selecionados,
orientados e seguidos adequadamente (21-31) (NE 3; GR B).
Ceco (cecocoloplastia)
O ceco utilizado isoladamente foi muito usado no passado. Apresenta como vantagens o fato de poder ser utilizado até mesmo sem ser reconfigurado, ser flexível e facilmente mobilizado, permite anastomose segura dos ureteres em sua tênia, apresenta uma
boa vascularização, sendo que o apêndice ou o íleo terminal podem ser utilizados para
realização de conduto externo continente. Outra vantagem é um menor risco de ruptura
do reservatório. A maioria dos estudos cita a utilização do segmento ileocecal em conjunto (32, 33) (NE 4). Apresenta desvantagens semelhantes ao íleo, pois pode absorver
metabólitos e produzir muco, levando a quadros de alteração metabólica e formação de
cálculos. Outras complicações relatadas são quadros de diarréia e mal-absorção, presentes em até 25% dos pacientes (34) (NE 4).
Sigmóide (sigmoidocistoplastia)
Este segmento é a principal alternativa, após o íleo, para ampliação vesical,
sendo o tecido de escolha em alguns centros (1, 3). A parede muscular é mais espessa,
o mesentério móvel e o lúmem amplo, facilitando o procedimento. A comparação dos
resultados da ileocistoplastia com a sigmoidocistoplastia em 133 pacientes com diversos diagnósticos, demonstrou resultados semelhantes, mas por apresentar menor taxa
de obstrução intestinal e índices iguais de litíase e perfuração, os autores sugerem que o
sigmóide seja o segmento de escolha ao se ampliar uma bexiga (NE 4). Não há estudos
randomizados e prospectivos que elucidem esta questão. Como desvantagens apresenta um maior risco de ITU, produz maior quantidade de muco e uma maior chance de
malignização (1) (NE 5).
228
Tecido Gastrintestinal Desepitelizado
Novas alternativas foram propostas por diversos pesquisadores devido aos vários problemas causados pela mucosa dos segmentos gastrintestinais,. Estudos em animais
da década de 50 demonstraram a possibilidade de retirar a mucosa intestinal e se utilizar
apenas o tecido seromuscular, sendo aplicado também em humanos já naquela época
(36) (NE 5). Martin utilizou enxertos de epitélio transicional sobre a musculatura intestinal
desepitelizada numa tentativa de re-epitelização do segmento aumentado, mas sem resultados clínicos significativos (37). Mais recentemente houve um novo interesse na utilização de segmentos desepitelizados, sendo que estudos experimentais em animais utilizaram
íleo, sigmóide e estômago (38-40). Basicamente estes estudos usaram intestino
desepitelizado anastomosado à bexiga, como na forma tradicional e intestino desepitelizado
anastomosado à bexiga após vesicomiotomia com preservação do epitélio vesical, sendo
esta a forma sugerida por alguns autores como a alternativa ideal para ampliação vesical
(35) (NE 4). Os resultados de curto prazo demonstraram baixo índice de complicações
ou alterações metabólicas sistêmicas (41,42). Estudo recente com avaliação de longo
prazo (10 anos), utilizando intestino desepitelizado em 129 pacientes mostrou resultados
satisfatórios em termos de aumento da capacidade vesical de 329% e da complacência
vesical de 7 vezes, com número reduzido de complicações (10,1%). Estes autores utilizaram em 105 pacientes um modelador de silicone para evitar retração do retalho, ao qual
atribuem os bons resultados clínicos e experimentais obtidos (43,44) (NE 4).
O segmento gástrico desepitelizado também foi utilizado após vesicomiotomia em
alguns estudos com animais (38,40). Um estudo de revisão avaliou esta alternativa cirúrgica, sendo evidenciado que os ganhos em complacência e capacidade são poucos, apesar de uma melhora clínica em termos de continência. Entretanto a casuística mundial é
escassa e os resultados de longo prazo ainda não são disponíveis (45) (NE 5).
SEGMENTOS DO TRATO URINÁRIO
Autoampliação vesical (vesicomiotomia)
Este procedimento foi inicialmente descrito por Cartwright e Snow em 1989 e
representa uma tentativa de aumentar a capacidade vesical, evitando os problemas dos
segmentos gastrintestinais. Tem como objetivo criar um divertículo com baixa pressão
suficiente para aumentar a capacidade e reduzir as pressões de armazenamento. A técnica
original envolve uma incisão antero-posterior no detrusor, preservando a mucosa intacta,
a qual é dissecada lateralmente. As vantagens deste método seriam o tempo cirúrgico
curto, ausência de suturas na bexiga, rápida recuperação, sem as desvantagens da incorporação de um segmento intestinal ao trato urinário. Além disso, não impede que uma
ampliação formal com tecido intestinal seja realizada no futuro (1).
Entretanto, os resultados deste procedimento são variáveis e inconsistentes e dependem de uma boa seleção de pacientes. Alguns pacientes se beneficiaram muito, enquanto outros não apresentaram resultados adequados e até mesmo pioraram (46) (NE
229
4). Os próprios autores que descreveram o procedimento relataram bons resultados em
52%, aceitáveis em 28% e ruins em 20% dos pacientes. Avaliação urodinâmica demonstrou que apenas 40% apresentaram aumento de capacidade vesical (47) (NE 5). A dificuldade em predizer quem será beneficiado com este procedimento tem impedido a sua
utilização rotineira. Alguns autores sugerem a utilização da auto-ampliação principalmente
em pacientes com hiperatividade detrusora idiopática, pois estes apresentam piores resultados com o uso do íleo (1). Entretanto o índice de sucesso nestes pacientes é apenas
moderado (70%) e naqueles com hiperatividade detrusora neurogênica não ultrapassa
50% (48) (NE 4). A comparação da auto-ampliação com a ileocistoplastia demonstrou
sucesso semelhante, sem as complicações do segmento intestinal (49) (NE 4; GR C).
Ureterocistoplastia
Em 1993 Bellinger descreveu a técnica de ampliação vesical com segmento ureteral
detubulizado, com bons resultados (50). Do ponto de vista teórico este é o tecido ideal
para ampliação, pois permite a criação de um reservatório com revestimento urotelial,
evitando os efeitos adversos da mucosa gastrintestinal. Infelizmente é aplicável apenas em
casos altamente selecionados que apresentam megaureter unilateral e hidronefrose com
perda da função renal, apesar de ser descrita técnica de utilização de ureter distal e
transureteroureterostomia (51). Os resultados clínicos preliminares demonstraram um aumento significativo na capacidade e complacência vesical, com conseqüente continência,
sendo o esvaziamento realizado pelo cateterismo intermitente (52,53) (NE 4). A
ureterocistoplastia foi comparada com a ileocistoplastia, sendo observado resultados clínico
e urodinâmico semelhantes, apesar das complicações encontradas, que foram poucas, não
terem sido comparadas. No entanto, trata-se de estudo com número reduzido de casos e
com o seguimento a longo prazo não citado (54) (NE 3). A maior parte dos relatos utilizando o ureter são séries de casos com pacientes pediátricos selecionados pelas alterações anatômicas do trato urinário superior (ureterohidronefrose) (51-54) (NE 4).
Recentemente têm sido relatados experimentos em animais, promovendo a dilatação do ureter distal com uso de balão expansor e posterior ampliação vesical com o
segmento ureteral dilatado. Apesar de ser uma técnica promissora, ainda não existem
estudos em humanos (55,56).
MATERIAL ALOPLÁSTICO
A primeira tentativa de substituir parte do tecido vesical usando material artificial
foi relatada por Bohne em 1955, que utilizou moldes de acrílico em animais, com resultados desapontadores. Outros materiais foram também empregados por outros autores em
estudos experimentais: esponja de polivinil, esponja de gelatina, polímero de silicone, papel e poliglactina. De uma forma geral os resultados foram ruins, com infecção, fístulas,
encrustações e extrusão dos materiais. Os relatos em humanos são raros e antigos, com
número de pacientes insuficiente para análise de resultados (2). Não há substrato científico atual que recomende a sua utilização.
230
ENGENHARIA DE TECIDOS
Estas novas tecnologias utilizam os conceitos de transplante de células, e engenharia tecidual para o desenvolvimento de substitutos biológicos que possam restaurar ou
manter a função normal do órgão. O aprimoramento da técnica de cultura de tecidos
permitiu o desenvolvimento de tecido vesical in vitro, com possível aplicabilidade na ampliação vesical. Esta metodologia consiste na dissociação do tecido doador em células
individuais que são implantadas diretamente no hospedeiro ou expandidas em cultura,
aderidas a uma matriz de suporte e re-implatadas após expansão. O tecido implantado
pode ser heterólogo, alogênico ou autólogo. Para o completo desenvolvimento tecidual
há necessidade de se utilizar biomateriais que funcionam como uma matriz extracelular
artificial, com todas as suas características funcionais e mecânicas. Este tecido de suporte
deve ser capaz de controlar a estrutura e função do novo tecido, interagindo com as
células transplantadas e do hospedeiro. De uma forma geral três tipos diversos de
biomateriais são atualmente utilizados em estudos experimentais: materiais naturais (colágeno
ou alginato), matriz de tecido acelular (submucosa vesical e submucosa de intestino delgado - SIS) e polímeros sintéticos (ácido poliglicólico, ácido polilático). Esta interessante
tecnologia ainda está se desenvolvendo, sendo que os resultados preliminares de estudos
experimentais demonstraram possibilidade real de aumento da capacidade vesical. Entretanto, a viabilidade da utilização destes novos métodos em humanos ainda está por ser
avaliada. O alto custo e tecnologia envolvidos são fatores limitantes para o seu uso.
Vantagens e Desvantagens das Técnicas de Ampliação Vesical (20) (NE 5)
231
REFERÊNCIAS
1.
Greenwell TJ, Venn SN, Mundy AR. Augmentation cystoplasty. BJU Int. 200;88(6):511-25.
2.
Elbahnasy AM, Shalhav A, Hoenig DM, Figenshau R, Clayman RV. Bladder wall
substitution with synthetic and non-intestinal organic materials. J Urol. 1998;
159(3):628-37.
3.
Mitchell ME. Bladder augmentation in children: where have we been and where are
we going? BJU Int. 2003;92 Suppl 1:29-34.
4.
Adams MC, Mitchell ME, Rink RC. Gastrocystoplasty: an alternative solution to the
problem of urological reconstruction in the severely compromised patient. J Urol.
1988;140(5 Pt 2):1152-6.
5.
Dykes EH, Ransley PG. Gastrocystoplasty in children. Br J Urol. 1992;69(1):91-5.
6.
Ngan JH, Lau JL, Lim ST, Chan KW, Tam PC, Li MK. Long-term results of antral
gastrocystoplasty. J Urol. 1993;149(4):731-4.
7.
Gosalbez R, Jr., Woodard JR, Broecker BH, Parrott TS, Massad C. The use of stomach
in pediatric urinary reconstruction. J Urol. 1993;150(2 Pt 1):438-40.
8.
Bogaert GA, Mevorach RA, Kogan BA. Urodynamic and clinical follow-up of 28
children after gastrocystoplasty. Br J Urol. 1994;74(4):469-75.
9.
Sheldon CA, Gilbert A, Wacksman J, Lewis AG. Gastrocystoplasty: technical and
metabolic characteristics of the most versatile childhood bladder augmentation modality.
J Pediatr Surg. 1995;30(2):283-7; discussion 7-8.
10. Kurzrock EA, Baskin LS, Kogan BA. Gastrocystoplasty: long-term followup. J Urol.
1998;160(6 Pt 1):2182-6.
11. Kurzrock EA, Baskin LS, Kogan BA. Gastrocystoplasty: is there a consensus? World
J Urol. 1998;16(4):242-50.
12. Abdel-Azim MS, Abdel-Hakim AM. Gastrocystoplasty in patients with an areflexic
low compliant bladder. Eur Urol. 2003;44(2):260-5.
13. DeFoor W, Minevich E, Reeves D, Tackett L, Wacksman J, Sheldon C. Gastrocystoplasty:
long-term followup. J Urol. 2003;170(4 Pt 2):1647-9; discussion 9-50.
14. Mingin GC, Stock JA, Hanna MK. Gastrocystoplasty: long-term complications in 22
patients. J Urol. 1999;162(3 Pt 2):1122-5.
15. Nguyen DH, Bain MA, Salmonson KL, Ganesan GS, Burns MW, Mitchell ME. The
syndrome of dysuria and hematuria in pediatric urinary reconstruction with stomach. J
Urol. 1993;150(2 Pt 2):707-9.
16. Docimo SG, Moore RG, Adams J, Kavoussi LR. Laparoscopic bladder augmentation
using stomach. Urology. 1995;46(4):565-9.
17. Holmes NM, Kogan BA, Baskin LS. Placement of artificial urinary sphincter in children
and simultaneous gastrocystoplasty. J Urol. 2001;165(6 Pt 2):2366-8.
232
18. Nguyen DH, Mitchell ME, Horowitz M, Bagli DJ, Carr MC. Demucosalized
augmentation gastrocystoplasty with bladder autoaugmentation in pediatric patients. J
Urol. 1996;156(1):206-9.
19. McLaughlin KP, Rink RC, Adams MC, Keating MA. Stomach in combination with
other intestinal segments in pediatric lower urinary tract reconstruction. J Urol.
1995;154(3):1162-8.
20. Duel BP, Gonzalez R, Barthold JS. Alternative techniques for augmentation cystoplasty.
J Urol. 1998;159(3):998-1005.
21. Lockhart JL, Bejany D, Politano VA. Augmentation cystoplasty in the management of
neurogenic bladder disease and urinary incontinence. J Urol. 1986;135(5):969-71.
22. Mitchell ME, Piser JA. Intestinocystoplasty and total bladder replacement in children
and young adults: followup in 129 cases. J Urol. 1987;138(3):579-84.
23. George VK, Russell GL, Shutt A, Gaches CG, Ashken MH. Clam ileocystoplasty. Br J
Urol. 1991;68(5):487-9.
24. Hasan ST, Marshall C, Robson WA, Neal DE. Clinical outcome and quality of life
following enterocystoplasty for idiopathic detrusor instability and neurogenic bladder
dysfunction. Br J Urol. 1995;76(5):551-7.
25. Kelly JD, Kernohan RM, Keane PF. Symptomatic outcome following clam
ileocystoplasty. Eur Urol. 1997;32(1):30-3.
26. Awad SA, Al-Zahrani HM, Gajewski JB, Bourque-Kehoe AA. Long-term results and
complications of augmentation ileocystoplasty for idiopathic urge incontinence in women.
Br J Urol. 1998;81(4):569-73.
27. Lewis DK, Morgan JR, Weston PM, Stephenson TP. The “clam”: indications and
complications. Br J Urol. 1990;65(5):488-91.
28. Kockelbergh RC, Tan JB, Bates CP, Bishop MC, Dunn M, Lemberger RJ. Clam
enterocystoplasty in general urological practice. Br J Urol. 1991;68(1):38-41.
29. Beier-Holgersen R, Kirkeby LT, Nordling J. ‘Clam’ ileocystoplasty. Scand J Urol
Nephrol. 1994;28(1):55-8.
30. Khastgir J, Hamid R, Arya M, Shah N, Shah PJ. Surgical and patient reported outcomes
of ‘clam’ augmentation ileocystoplasty in spinal cord injured patients. Eur Urol.
2003;43(3):263-9.
31. Krishna A, Gough DC, Fishwick J, Bruce J. Ileocystoplasty in children: assessing safety
and success. Eur Urol. 1995;27(1):62-6.
32. Barnett MG, Bruskewitz RC, Belzer FO, Sollinger HW, Uehling DT. Ileocecocystoplasty
bladder augmentation and renal transplantation. J Urol. 1987;138(4):855-8.
33. Mayo ME, Chapman WH. Ileocecal bladder augmentation in myelodysplasia. J Urol.
1988;139(4):786-9.
34. N’Dow J, Leung HY, Marshall C, Neal DE. Bowel dysfunction after bladder
reconstruction. J Urol. 1998;159(5):1470-4; discussion 4-5.
233
35. Shekarriz B, Upadhyay J, Demirbilek S, Barthold JS, Gonzalez R. Surgical complications
of bladder augmentation: comparison between various enterocystoplasties in 133 patients.
Urology. 2000;55(1):123-8.
36. Shoemaker WC. Reversed seromuscular grafts in urinary tract reconstruction. J Urol.
1955;74(4):453-75.
37. Martin LS. Uroepithelial lined ileal segment as a bladder replacement: experimental
observations and brief review of literature. J Urol. 1959;82:633-50.
38. Salle JL, Fraga JC, Lucib A, Lampertz M, Jobim G, Jobim G, et al. Seromuscular
enterocystoplasty in dogs. J Urol. 1990;144(2 Pt 2):454-6; discussion 60.
39. Buson H, Manivel JC, Dayanc M, Long R, Gonzalez R. Seromuscular colocystoplasty
lined with urothelium: experimental study. Urology. 1994;44(5):743-8.
40. Dewan PA, Byard RW. Autoaugmentation gastrocystoplasty in a sheep model. Br J
Urol. 1993;72(1):56-9.
41. Gonzalez R, Buson H, Reid C, Reinberg Y. Seromuscular colocystoplasty lined with
urothelium: experience with 16 patients. Urology. 1995;45(1):124-9.
42. Lima SV, Araujo LA, Vilar FO, Kummer CL, Lima EC. Nonsecretory sigmoid
cystoplasty: experimental and clinical results. J Urol. 1995;153(5):1651-4.
43. Lima SV, Araujo LA, Vilar FO. Nonsecretory intestinocystoplasty: a 10-year experience.
J Urol. 2004;171(6 Pt 2):2636-39; discussion 9-40.
44. Lima SV, Araujo LA, Vilar FO, Mota D, Maciel A. Experience with demucosalized
ileum for bladder augmentation. BJU Int. 2001;88(7):762-4.
45. Close CE. Autoaugmentation gastrocystoplasty. BJU Int. 2001;88(7):757-61.
46. Marte A, Di Meglio D, Cotrufo AM, Di Iorio G, De Pasquale M, Vessella A. A longterm follow-up of autoaugmentation in myelodysplastic children. BJU Int.
2002;89(9):928-31.
47. Snow BW, Cartwright PC. Bladder autoaugmentation. Urol Clin North Am.
1996;23(2):323-31.
48. Swami KS, Feneley RC, Hammonds JC, Abrams P. Detrusor myectomy for detrusor
overactivity: a minimum 1-year follow-up. Br J Urol. 1998;81(1):68-72.
49. Leng WW, Blalock HJ, Fredriksson WH, English SF, McGuire EJ. Enterocystoplasty
or detrusor myectomy? Comparison of indications and outcomes for bladder
augmentation. J Urol. 1999;161(3):758-63.
50. Bellinger MF. Ureterocystoplasty: a unique method for vesical augmentation in children.
J Urol. 1993;149(4):811-3.
51. Zubieta R, de Badiola F, Escala JM, Castellan M, Puigdevall JC, Ramirez K, et al.
Clinical and urodynamic evaluation after ureterocystoplasty with different amounts of
tissue. J Urol. 1999;162(3 Pt 2):1129-32.
234
52. Churchill BM, Aliabadi H, Landau EH, McLorie GA, Steckler RE, McKenna PH, et al.
Ureteral bladder augmentation. J Urol. 1993;150(2 Pt 2):716-20.
53. Hitchcock RJ, Duffy PG, Malone PS. Ureterocystoplasty: the ‘bladder’ augmentation
of choice. Br J Urol. 1994;73(5):575-9.
54. Landau EH, Jayanthi VR, Khoury AE, Churchill BM, Gilmour RF, Steckler RE, et al.
Bladder augmentation: ureterocystoplasty versus ileocystoplasty. J Urol. 1994;152(2 Pt
2):716-9.
55. Desai MM, Gill IS, Goel M, Abreu SC, Ramani AP, Bedaiwy MA, et al. Ureteral tissue
balloon expansion for laparoscopic bladder augmentation: survival study. J Endourol.
2003;17(5):283-93.
56. Ikeguchi EF, Stifelman MD, Hensle TW. Ureteral tissue expansion for bladder
augmentation. J Urol. 1998;159(5):1665-8.
235
Capítulo 6
BEXIGA HIPERATIVA: CONCEITO,
PREVALÊNCIA E FISIOPATOLOGIA
Luiz Carlos de Almeida Rocha
Marjo Deninson Cardenuto Perez
Cássio Luís Nettini Riccetto
CONCEITO
O Sub-Comitê de Padronização da Sociedade Internacional de Continência definiu,
em 2002, a Bexiga Hiperativa, como caracterizada por urgência miccional, acompanhada
ou não por incontinência de urgência e associada, freqüentemente, a aumento da freqüência miccional e noctúria, na ausência de fatores patológicos evidentes (1). É relevante
observar que se trata de uma síndrome clínica e não um diagnóstico urodinâmico, e que
pode decorrer de alterações fisiopatológicas de diversas etiologias.
De acordo com o conceito apresentado, a urgência miccional é o principal sintoma
da síndrome, e corresponde ao desejo de urinar de início súbito e incontrolável (1). A incontinência de urgência ocorre quando a urgência miccional resulta em perda involuntária de
urina (1). O aumento da freqüência miccional corresponde à situação na qual o paciente queixa-se que o número de micções diárias é muito freqüente e denomina-se noctúria a queixa na
qual o paciente refere acordar-se durante a noite uma ou mais vezes para urinar (1).
PREVALÊNCIA
Como a definição precisa de Bexiga Hiperativa vem de 2001, os estudos anteriores sobre sua prevalência, têm pouco valor conclusivo. A definição antiga de Bexiga
Hiperativa incluía estudo urodinâmico para verificação da hiperatividade do detrusor, o
que resultou numa sub-estimativa de sua prevalência. Muitos dos estudos anteriores a
2000 utilizaram diferentes definições, propiciando a inclusão de portadoras de outras
disfunções do trato urinário, e não somente as de bexiga hiperativa. Pesquisas de metanálise
mostram que inúmeros estudos epidemiológicos anteriores à nova definição incluíram em
suas casuísticas indivíduos portadores de incontinência urinária, e não apenas portadores
de bexiga hiperativa, além de apresentarem valores de prevalência da bexiga hiperativa
que variavam bastante (2,3).
Em relação à história natural, não há estudos de longa duração, com desenho
adequado, que permitam concluir se os sintomas, ao longo do tempo, progridem, permanecem constantes ou apresentam remissão espontânea.
237
Ela interfere na qualidade de vida de milhões de pessoas em todo o mundo. Seus
sintomas estão correlacionados a problemas de ordem social, psicológica, ocupacional,
doméstica, física e sexual. Apesar da grande alteração que esta síndrome provoca na
qualidade de vida dos indivíduos afetados, eles não se sentem confortáveis para discutir o
problema com outras pessoas de sua família ou mesmo com profissionais da área de
saúde (2,4). Com poucas exceções, a maioria dos estudos epidemiológicos tem como
foco de atenção a incontinência de urgência, o sintoma mais grave da bexiga hiperativa. A
prevalência da bexiga hiperativa aumenta com o avanço da idade e atinge mais as mulheres que os homens. Entretanto, as estimativas da prevalência oscilam bastante de acordo
com o estudo avaliado, variando de 3% a 43% da população. Essa variação é resultado,
muitas vezes, da diferença de critérios utilizados para definir e incluir pacientes em cada
protocolo de estudo. Esse problema é atribuído, em parte, à falta de padronização até há
poucos anos.
Tanto a freqüência quanto a urgência são sintomas muito mais presentes que a
incontinência de urgência, principalmente na faixa entre 35 e 55 anos, considerada o período de grande produtividade da maioria dos trabalhadores. Na América do Norte, para
avaliar a prevalência da bexiga hiperativa, foi criado um programa intitulado Avaliação
Nacional da Bexiga Hiperativa, com utilização de computador para tabular as entrevistas
telefônicas com 5 mil adultos, com idade superior a 18 anos, que falassem inglês e representassem uma amostra da população não institucionalizada, considerando-se o sexo, a
idade e a região geográfica dessa população (3,5). O questionário utilizado foi validado e
apresentou sensibilidade de 61% e especificidade de 91% para os sintomas de bexiga
hiperativa. Como resultado desse estudo, a bexiga hiperativa “molhada” (presença de incontinência de urgência) foi separada da bexiga hiperativa “seca” (sem incontinência) (3,5,6).
A prevalência global da bexiga hiperativa na América do Norte foi de 16,9% em
mulheres e 16% em homens, e tais índices apresentaram aumento com a progressão da
faixa etária. A prevalência global da bexiga hiperativa “seca” e da “molhada” foi, respectivamente, de 7,6% e 9,3% nas mulheres e de 13,6% e 2,6% nos homens. Esses dados
permitem estimar que, na América do Norte, cerca de 33 milhões de pessoas sofrem de
bexiga hiperativa, das quais 12 milhões têm incontinência urinária e 22 milhões não apresentam episódios de incontinência de urgência. Tais pacientes demonstram significativa
diminuição da qualidade de vida, com o aumento da incidência de depressão e prejuízo da
qualidade do sono.
Em estudo realizado em seis países da Europa por Milson e cols.(7) em 2001,
(França, Alemanha, Itália, Espanha, Suécia e Inglaterra), 16.776 pessoas foram entrevistadas ou responderam a questionário para avaliar a prevalência de sintomas relativos a
bexiga hiperativa. A avaliação permitiu excluir pacientes que apresentavam exclusivamente queixas relacionadas à infecção do trato urinário. A prevalência de bexiga hiperativa em
pessoas com mais de 40 anos foi de 16,6%. O sintoma mais freqüente foi a urgência,
presente em 85%, seguido de polaciúria (54%) e da incontinência de urgência (36%). Os
sintomas de bexiga hiperativa aumentam significativamente com o avanço da idade. Sessenta
238
por cento das entrevistadas disseram ter consultado um médico em decorrência dessa
sintomatologia, mas apenas 27% estavam recebendo tratamento adequado. Pode-se
concluir que os sintomas de freqüência e urgência incomodam tanto quanto a incontinência de urgência, e que a bexiga hiperativa tem alta prevalência nessa população. O
estudo permitiu estimar que cerca de 22 milhões de pessoas na Europa sofrem de bexiga hiperativa (7).
Apesar dos diferentes critérios adotados nesses dois recentes estudos, seja na
definição de bexiga hiperativa, seja nos critérios de inclusão / exclusão diferentes, ambos
foram concordes em evidenciar o impacto da bexiga hiperativa na qualidade de vida das
pessoas afetadas e sua alta prevalência. É importante ressaltar que, em ambos os estudos,
os portadores de urgência associada ou não à polaciúria apresentaram tanto desconforto
quanto os que relataram incontinência de urgência e que, em ambas as situações, esses
indivíduos procuraram atendimento médico para o alívio dos sintomas. Portanto, é importante que essa nova classificação padronizada pela ICS seja internacionalmente aceita e
passe a fazer parte de todos os novos estudos (3).
Em conclusão, a bexiga hiperativa é uma condição médica que gera impacto significativo na qualidade de vida, acompanhada ou não de incontinência de urgência. Sua
prevalência é de cerca 16% na Europa e na América do Norte, e se eleva significativamente na população feminina e com o aumento da faixa etária das pessoas avaliadas.
Outro fato relevante observado em recentes estudos epidemiológicos (3) é o
numero significativo de pessoas portadoras dessa condição que não procuram um profissional de saúde para tratamento. Há, portanto, necessidade de programas de esclarecimentos sobre a bexiga hiperativa, seu impacto na qualidade de vida das pessoas
afetadas e as opções terapêuticas, tanto para os profissionais de saúde quanto para a
população em geral.
A Tabela 1 resume os principais estudos relacionados à prevalência da bexiga
hiperativa em vários países.
239
Tabela 1 – Prevalência de Bexiga Hiperativa em diversosestudos e diversas regiões
FISIOPATOLOGIA
Aspectos Gerais
Várias anormalidades, de origem anatômica, funcional, neoplásica ou inflamatória,
podem alterar a função vesical, determinando o surgimento de um quadro compatível com
a Bexiga Hiperativa. Considera-se que, independente da etiologia, tais alterações estão,
direta ou indiretamente, associadas com perturbações do controle neurológico da micção,
apresentando como manifestação anatômica alterações na ultra-estrutura das relações
intercelulares do detrusor.
Entre os portadores da síndrome que possuem causas predisponentes definidas,
destacam-se aqueles com doenças do sistema nervoso central ou periférico, caracterizando a Bexiga Hiperativa de Causa Neurogênica. Além disso, a Bexiga Hiperativa pode
ocorrer secundariamente à obstrução infravesical e às alterações do assoalho pélvico (1).
Entretanto, é elevada a prevalência de pacientes, sem fator predisponente
identificável pelos métodos diagnósticos disponíveis atualmente. A hiperatividade do
detrusor relacionada à essa situação é denominada idiopática (1).
Com finalidade didática, é possível enumerar os possíveis mecanismos fisiopatológicos envolvidos na hiperatividade detrusora, como apresentado na tabela 2.
240
Tabela 2 – Hiperatividade detrusora: mecanismos fisiopatológicos
A seguir, serão apresentados os possíveis mecanismos fisiopatológicos relacionados à hiperatividade do detrusor idiopática.
Alterações da Inervação Detrusora
Na pessoa normal, a transmissão do impulso nervoso através das células detrusoras
é mantida por tempo suficiente para produzir uma contração generalizada e efetiva, resultando em esvaziamento vesical completo. De forma contrária, durante a fase de armazenamento, a bexiga normal apresenta focos de atividade elétrica que não se generalizam.
Esta atividade elétrica é multifocal, porém com tendência a desaparecer espontaneamente, o
que não ocorre na bexiga hiperativa (15). O mecanismo parece envolver ligações elétricas
intercelulares disfuncionais, que permitiriam que a atividade elétrica focal inicial se propagasse, tornando-se uma contração clinicamente detectável. Modelos animais e estudos in
vitro confirmam a presença da chamada excitação assincrônica do detrusor associada a
padrão de denervação-reinervação na bexiga hiperativa (16,17). A denervação, em casos de bexiga hiperativa, pode ser confirmada pela hipersensibilidade dos feixes musculares a agentes agonistas muscarínicos (carbacol) e a agentes despolarizantes (cloreto de
potássio), bem como pelo número reduzido de terminações colinérgicas (18). A análise
comparativa de amostras do detrusor de pacientes com bexiga hiperativa e controles
normais, evidenciou que 35% dos primeiros apresentavam evidências de denervação,
comparados com apenas 15% dos controles (19) (NE 3). O conjunto dessas informações pressupõe que alterações neurológicas na parede vesical, representadas por
denervação e ligações intercelulares disfuncionais, possam determinar espasticidade
detrusora que desencadeam sintomas de urgência e freqüência miccional.
Apesar da densa inervação existente no detrusor, apenas uma fração das células
musculares são diretamente excitadas por um estímulo nervoso. A contração muscular
sincrônica, que promove a micção, depende da transmissão intercelular da contração,
através das ligações intercelulares, que podem apresentar dois padrões diferentes: elétricas e mecânicas. As ligações elétricas propagam sinais elétricos resultantes da despolarização
da membrana celular de uma célula para outra, que se contrai. Os pontos de transmissão
intercelular no sarcolema apresentam baixa resistência, a fim de permitir a troca de íons
entre os sarcoplasmas das células justapostas (20). Já as ligações mecânicas transmitem a
força gerada pela contração celular. Nesse tipo de ligação, a força gerada pela contração
de uma célula detrusora é transmitida a toda a superfície celular por meio de inserções de
miofilamentos na membrana celular. A tensão produzida na superficie da membrana é
241
transmitida, através das junções celulares ditas intermediárias, às células adjacentes, causando sua deformação e subsequente contração conjunta. As fibras de colágeno do espaço
intercelular contribuem para a transmissão mecânica da contração de uma célula para
outra adjacente (21).
Estudo com microscopia eletrônica de 35 amostras do detrusor de 15 pacientes
portadores de hiperatividade detrusora revelou a degeneração generalizada das células
musculares e axônios, aumento do espaço intercelular e deposição de fibras elásticas e de
colágeno. Com relação às junções entre as células musculares, observou-se pequena
quantidade de junções intermediárias, que de forma contrária mostraram-se freqüentes
em amostras obtidas de controles (22). Dessa forma, é possível supor que, enquanto no
detrusor normal a atividade contrátil decorre predominantemente da transmissão mecânica
intercelular, na bexiga hiperativa há predomínio de transmissão celular elétrica. Considera-se que esse mecanismo fisiopatológico é predominante nos casos classificados clinicamente como de natureza idiopática.
Alterações das Vias Aferentes Proprioceptivas
Considera-se que, em alguns pacientes, a hiperatividade detrusora possa ser
desencadeada por alterações da inervação sensitiva vesical (23-25). Nesse processo,
diferentes neutransmissores e receptores são envolvidos, incluindo muscarínicos,
adrenérgicos, peptidérgicos, e o óxido nítrico.
Os tipos mais importantes de fibras sensitivas para o reflexo miccional são as A mielinizadas, que respondem à distensão das paredes musculares, e as fibras C amielínicas
que, em condições normais, têm um alto limiar de ativação mecânica e respondem predominantemente à irritação química ou às alterações de temperatura (26, 27). As fibras tipo
C podem tornar-se sensibilizadas à distensão ou contração na vigência de inflamação ou
outras formas de lesão à integridade da mucosa, provavelmente determinando a liberação
de neuropeptídeos armazenados nos terminais nervosos subepiteliais (28, 29). Da mesma
forma, uma lesão espinhal que exclua o centro pontino do controle sobre a bexiga acaba
por ativar um reflexo mediado por informações mecânicas levadas ao centro sacral
parassimpático através de fibras C amielínicas (30) (NE 4).
Desde o início da década de 1990, estudos clínicos têm sido realizados para
avaliar a eficácia da administração intravesical de compostos com tropismo para os receptores vanilóides vesicais no controle da hiperatividade do detrusor. Estes compostos
têm a capacidade de dessensibilizar, seletivamente, as fibras aferentes do tipo C da parede vesical (25) (NE 5). Dessa forma, poderiam inibir o reflexo sacral de micção em
pessoas com hiperatividade detrusor e diminuir os sintomas de urgência e incontinência de
urgência, além de determinar alterações de parâmetros urodinâmicos tais como a capacidade cistométrica (31) (NE 4). Além da capsaicina, extraída da pimenta vermelha, outra
substância vanilóide das mais estudadas é a resiniferatoxina, retirada da planta Euphorbia
resinifera. A capsaicina e a resiniferatoxina ligam-se a receptores vanilóides nos terminais
nervosos periféricos dos neurônios aferentes proprioceptivos. A administração intravesical
242
de capsaicina, ainda que com efeitos colaterais acentuados, pode inibir a hiperatividade
vesical sem influenciar a micção normal, sugerindo que as fibras C possam ser mais relevantes em situações patológicas do que na função vesical normal (25, 32) (NE 5).
Alterações dos neurotransmissores da parede vesical
Foi demonstrado, em ratos, que há liberação de ATP pelo urotélio em resposta à
distensão vesical. Postulou-se a possibilidade deste mecanismo estar envolvido na ativação de terminais nervosos sensitivos subepiteliais (32) (NE 5). O ATP liberado atuaria
sobre receptores purinérgicos, encontrados na membrana celular das células detrusoras,
estimulando terminais sensitivos que transmitem a informação ao SNC, envolvidos no
desencadeamento da micção (33) (NE 5). Estudos cistométricos revelaram diminuição
da freqüência miccional, aumento da capacidade vesical e do volume miccional em ratos
com deficiência de receptores purinérgicos (34). Estes achados sugerem fortemente que
receptores purinérgicos estão envolvidos com a regulação fisiológica normal das vias
aferentes sensitivas, atuando como receptores volumétricos vesicais (NE 5).
Outras substâncias, como os neuropeptídeos, também têm sido demonstradas
nos tecidos da bexiga e uretra. Os principais neuropeptídeos são: neuropeptídeo Y (NPY),
peptídeo vaso-ativo intestinal (PVI), substância P (SP) e peptídeo relacionado ao gene
calcitonina (PRGC). O PVI tem sido proposto como agente inibidor da via eferente
parassimpática na musculatura lisa (35) (NE 5). Concentrações reduzidas do PVI foram
demonstradas em material de biópsia de músculo detrusor em casos de bexiga hiperativa,
quando comparado à musculatura vesical normal, sugerindo que a ausência da inibição pelo
PVI possa estar relacionada com o desencadeamento da bexiga hiperativa (36) (NE 5).
Outro neurotransmissor provavelmente produzido e secretado pelo urotélio é o
óxido nítrico (ON). Foi demonstrado que o ON participa do relaxamento da musculatura
lisa peri-uretral que precede a contração do músculo detrusor (36) (NE 5). Observou-se,
também, que o óxido nítrico pode estar envolvido na regulação da inervação aferente
vesical. Corrobora esta teoria a supressão da hiperatividade detrusora experimentalmente
induzida pela instilação vesical de oxihemoglobina, através da administração prévia da
l-arginina, que é o sustrato para a síntese da enzima óxido nítrico-sintetase (37).
As taquicininas e neurocininas A e B também foram detectadas nas fibras nervosas
aferentes amielínicas (fibras C), sendo liberadas em resposta a estímulo irritativo e aparentemente desempenhando um papel protetor da mucosa vesical. A hiperatividade
detrusora induzida experimentalmente por irritação química do urotélio, foi inibida experimentalmente por antagonistas dos receptores das neurocininas (38) (NE 5).
CONCLUSÕES
Estudos experimentais e fisiológicos evidenciaram que, enquanto no detrusor normal a atividade contrátil decorre predominantemente da transmissão mecânica intercelular,
na bexiga hiperativa há predomínio de transmissão celular elétrica. Assim, considera-se
que esse mecanismo fisiopatológico possa ser predominante nos casos de hiperatividade
243
do detrusor classificados clinicamente como de natureza idiopática. A possível participção
das fibras aferentes proprioceptivas do tipo C nesse processo foi evidenciada por estudos
fisiológicos e pode ser inferido a partir da resposta clínica após a instilação intravesical de
antagonistas específicos. Além disso, estudos experimentais evidenciaram o possível
envolvimento de vários neurotransmissores do urotélio, da região subepitelial e do detrusor
na modulação da resposta à distensão vesical. Nesse processo, podem ser relacionados
mediadores inibitórios, como o óxido nítrico, ou excitatórios, como ATP e taquicininas.
Apesar disso, nenhuma das alternativas de tratamento da bexiga hiperativa reconhecidamente eficazes tem como alvo esses mediadores.
REFERÊNCIAS
1.
Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmsten U, et al. The standardisation
of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Subcommittee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn. 2002;21(2):167-78.
2.
Boyle P, Robertson C, Mazzetta C, Keech M, Hobbs FD, Fourcade R, et al. The
prevalence of lower urinary tract symptoms in men and women in four centres. The
UrEpik study. BJU Int. 2003;92(4):409-14.
3.
Garnett S, Abrams P. The natural history of the overactive bladder and detrusor
overactivity. A review of the evidence regarding the long-term outcome of the overactive
bladder. J Urol. 2003;169(3):843-8.
4.
Rovner ES, Gomes CM, Trigo-Rocha FE, Arap S, Wein AJ. Evaluation and treatment
of the overactive bladder. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo. 2002;57(1):39-48.
5.
Stewart WF, Herzog AR, Wein A, Abrams P, Payne C, Corey R. Prevalence and
impact of overactive bladder in the US: results from the NOBLE program. Neurourol
Urodyn. 2001;20:406.
6.
Taylor HC, Watt CH. Incontinence of urine in women. Surg Gynecol Obstet.
1917;24:296.
7.
Milsom I, Abrams P, Cardozo L, Roberts RG, Thuroff J, Wein AJ. How widespread are
the symptoms of an overactive bladder and how are they managed? A populationbased prevalence study. BJU Int. 2001;87(9):760-6.
8.
Stewart WF, Van Rooyen JB, Cundiff GW, Abrams P, Herzog AR, Corey R, et al.
Prevalence and burden of overactive bladder in the United States. World J Urol.
2003;20(6):327-36.
9.
Corcos J, Schick E. Prevalence of overactive bladder and incontinence in Canada. Can
J Urol. 2004;11(3):2278-84.
10. Lapitan MC, Chye PL. The epidemiology of overactive bladder among females in Asia:
a questionnaire survey. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2001;12(4):226-31.
244
11. Moorthy P, Laptan MC, Lin P. Prevalence of overactive bladder in Asian males: an
epidemiologic survey. International Continence Society Meeting; 2001; Seul; 2001.
12. Homma Y, Yamaguchi O, Hayashi K. National wide epidemiologic survey on lower
urinary tract symptons in Japan. International Continence Society Meeting; 2003;
Florence; 2003.
13. Chen GD, Lin TL, Hu SW, Chen YC, Lin LY. Prevalence and correlation of urinary
incontinence and overactive bladder in Taiwanese women. Neurourol Urodyn.
2003;22(2):109-17.
14. Choo MS, Lee YS, Kim HY. The prevalence of overactive bladder in Korea. International
Contigence Society Meeting; 2001; Seoul; 2001.
15. Kinder RB, Mundy AR. Pathophysiology of idiopathic detrusor instability and detrusor
hyper-reflexia. An in vitro study of human detrusor muscle. Br J Urol. 1987;60(6):509-15.
16. Saito M, Kondo A, Kato T, Levin RM. Response of isolated human neurogenic detrusor
smooth muscle to intramural nerve stimulation. Br J Urol. 1993;72(5 Pt 2):723-7.
17. Sethia KK, Brading AF, Smith JC. An animal model of non-obstructive bladder instability.
J Urol. 1990;143(6):1243-6.
18. German K, Bedwani J, Davies J, Brading AF, Stephenson TP. Physiological and
morphometric studies into the pathophysiology of detrusor hyperreflexia in neuropathic
patients. J Urol. 1995;153(5):1678-83.
19. Mills IW, Greenland JE, McMurray G, McCoy R, Ho KM, Noble JG, et al. Studies of
the pathophysiology of idiopathic detrusor instability: the physiological properties of the
detrusor smooth muscle and its pattern of innervation. J Urol. 2000;163(2):646-51.
20. Gabella G. General aspects of the fine structure of smooth muscles. In: Motta PM,
editor. Ultrastructure of Smooth Muscle. Boston: Boston Kluwer Academic Publishers;
1990. p. 1-22.
21. Gabella G. Structure of Smooth Muscle. In: E. B, Brading AW, Tomita T, editors. Smooth
Muscle: An Assessment of Current Knowledge. Texas: Austin University od Texas
Press; 1981. p. 1-46.
22. Elbadawi A, Yalla SV, Resnick NM. Structural basis of geriatric voiding dysfunction.
III. Detrusor overactivity. J Urol. 1993;150(5 Pt 2):1668-80.
23. Moore KH, Gilpin SA, Dixon JS, Richmond DH, Sutherst JR. Increase in presumptive
sensory nerves of the urinary bladder in idiopathic detrusor instability. Br J Urol.
1992;70(4):370-2.
24. Creighton SM, Pearce JM, Robson I, Wang K, Stanton SL. Sensory urgency: how full
is your bladder? Br J Obstet Gynaecol. 1991;98(12):1287-9.
25. Andersson KE. Bladder activation: afferent mechanisms. Urology. 2002;59(5 Suppl
1):43-50.
26. Fall M, Lindstrom S, Mazieres L. A bladder-to-bladder cooling reflex in the cat. J
Physiol. 1990;427:281-300.
245
27. Jiang CH, Mazieres L, Lindstrom S. Cold- and menthol-sensitive C afferents of cat
urinary bladder. J Physiol. 2002;543(Pt 1):211-20.
28. Habler HJ, Janig W, Koltzenburg M. Activation of unmyelinated afferent fibres by
mechanical stimuli and inflammation of the urinary bladder in the cat. J Physiol.
1990;425:545-62.
29. Maggi CA, Barbanti G, Santicioli P, Beneforti P, Misuri D, Meli A, et al. Cystometric
evidence that capsaicin-sensitive nerves modulate the afferent branch of micturition
reflex in humans. J Urol. 1989;142(1):150-4.
30. Geirsson G, Fall M, Sullivan L. Clinical and urodynamic effects of intravesical capsaicin
treatment in patients with chronic traumatic spinal detrusor hyperreflexia. J Urol.
1995;154(5):1825-9.
31. Palma PC, Thiel M, Riccetto CL, Dambros M, Miyaoka R, Netto NR, Jr. Resiniferatoxin
for detrusor instability refractory to anticholinergics. Int Braz J Urol. 2004;30(1):53-8.
32. Ferguson DR, Kennedy I, Burton TJ. ATP is released from rabbit urinary bladder epithelial
cells by hydrostatic pressure changes—a possible sensory mechanism? J Physiol.
1997;505(Pt 2):503-11.
33. Cockayne DA, Hamilton SG, Zhu QM, Dunn PM, Zhong Y, Novakovic S, et al. Urinary
bladder hyporeflexia and reduced pain-related behaviour in P2X3-deficient mice. Nature.
2000;407(6807):1011-5.
34. de Groat WC, Kawatani M, Hisamitsu T, Lowe I, Morgan C, Roppolo J, et al. The role
of neuropeptides in the sacral autonomic reflex pathways of the cat. J Auton Nerv
Syst. 1983;7(3-4):339-50.
35. Gu J, Restorick JM, Blank MA, Huang WM, Polak JM, Bloom SR, et al. Vasoactive
intestinal polypeptide in the normal and unstable bladder. Br J Urol. 1983;55(6):645-7.
36. Andersson KE, Persson K. Nitric oxide synthase and the lower urinary tract: possible
implications for physiology and pathophysiology. Scand J Urol Nephrol Suppl.
1995;175:43-53.
37. Pandita RK, Mizusawa H, Andersson KE. Intravesical oxyhemoglobin initiates bladder
overactivity in conscious, normal rats. J Urol. 2000;164(2):545-50.
38. Lecci A, Maggi CA. Tachykinins as modulators of the micturition reflex in the central
and peripheral nervous system. Regul Pept. 2001;101(1-3):1-18.
246
Capítulo 7
TRATAMENTO NÃO CIRÚRGICO DA
BEXIGA HIPERATIVA
Ronaldo Damião
Fabrício Borges Carrerette
Jose Carlos Cezar I. Truzzi
Fernando Gonçalves de Almeida
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Existem várias drogas utilizadas para o tratamento da bexiga hiperativa. A maioria
teve sua indicação baseada em observações clínicas de pouca consistência. Muitas drogas
têm efeito próximo ao placebo e outras com efeitos clínicos comprovados apresentam eventos adversos que dificultam sua utilização clínica. Outro problema importante é a necessidade de tratamentos de longa duração, o que dificulta a utilização de determinadas drogas e
eleva o índice de abandono do tratamento, seja pelos eventos adversos ou pelo custo (1).
1 – Anticolinérgicos
As contrações vesicais são decorrentes do estímulo colinérgico dos receptores
muscarínicos M2 e M3. Os anticolinérgicos provocam inibição destes receptores diminuindo a amplitude das contrações, aumentando o volume da primeira contração e a
capacidade funcional da bexiga (2). Uma revisão sistemática de 32 trabalhos com
6.800 pacientes, comparou o efeito de seis tipos de anticolinérgicos com placebo
(tolterodina 11 estudos, oxibutinina 10, trospium 6, propiverine 3, brometo de
emepronium 1 e brometo de propantelina 1). Foi observado um o risco relativo de 1,4
em favor dos anticolinérgicos, com melhora significante da incontinência urinária, número de micções diárias, capacidade cistométrica e volume de desencadeamento da
primeira contração involuntária. Os anticolinérgicos foram associados com o aumento
no volume residual e xerostomia (3,4) (NE 1). Essas drogas estão contra-indicadas
nos casos de glaucoma de ângulo fechado, não operados, e em pacientes com risco de
retenção urinária (5) (NE 4).
As principais drogas com efeito anticolinérgico são:
Brometo de Propantelina: É uma amônia quaternária utilizada na dosagem de
7,5 a 60 mg 4 vezes ao dia. Tem como efeito diminuir os episódios de urgência. Uma
247
revisão de seis estudos controlados e randomizados mostrou uma resposta positiva, embora
variada, confirmando sua indicação no tratamento da bexiga hiperativa (6) (NE 2; GR A).
Trospium: É uma amônia quaternária utilizada na dosagem de 20 mg duas vezes
ao dia. Em estudo duplo cego, controlado com placebo, esta droga mostrou resultado
positivo no tratamento da bexiga hiperativa (7) (NE 2). Estudos randomizados e placebo
controlados comparando Trospium com Oxibutinina e Tolterodina mostraram semelhante
eficácia e efeitos colaterais (8) (NE 2). Entretanto, essa droga ainda não está disponível
comercialmente em nosso meio.
Tolterodina: É um potente antagonista competitivo e não apresenta seletividade
para receptores muscarínicos, mas parece ter mais efeito na bexiga do que na glândula
salivar. É utilizada na dose de 1 a 2 mg duas vezes ao dia. A Tolterodina de liberação lenta
é utilizada na dosagem de 4 mg 1 vez ao dia. Sua eficácia foi comprovada por vários
estudos clínicos randomizados e placebo controlados, envolvendo um grande número de
pacientes. Estudos mostraram que sua eficácia é comparável a oxibutinina, porém apresenta menos eventos adversos, principalmente xerostomia. A tolterodina é considerada
uma droga de primeira linha no tratamento da bexiga hiperativa (4,9,10) (NE 1; GR A).
Darifenacim: É um antagonista dos receptores muscarínicos seletivo para os
receptores M3. Um estudo com 560 pacientes e seguimento de 12 semanas demonstrou
melhora significativa dos sintomas relacionados a bexiga hiperativa. Apesar da sua
seletividade, o índice de efeitos colaterais é elevado, atingindo cerca de metade dos
pacientes (11) (NE 1). A dosagem é de 7,5 a 30 mg uma vez ao dia (12). Essa droga
ainda não está disponível comercialmente em nosso meio.
Solifenacin (YM-905): É um antagonista dos receptores muscarínicos que ainda
esta em testes clínicos e devemos aguardar os resultados dos estudos em fase III. Em
animais tem se mostrado um potente antagonista dos receptores muscarínicos da bexiga
com pouca atividade nas glândulas salivares (13) (NE 5).
2 – Drogas com ação nos canais da membrana celular
Bloqueadores dos canais de cálcio: Dados recentes sugerem que a utilização oral destas drogas não é uma opção recomendável para o tratamento da bexiga
hiperativa, sua utilização se resume na profilaxia da disreflexia autonômica (4,14)
(NE 5; GR D).
Abridores dos canais de potássio: Drogas como a cromakalina e o pinacidil
são exemplos de abridores dos canais de potássio ATP dependentes de primeira geração. Devido a sua ação na parede dos vasos sanguíneos ser predominante sobre a ação
no detrusor, seu uso é contra-indicado no tratamento da bexiga hiperativa (15-17) (NE
5; GR D).
3 – Drogas com ação mista
Estas drogas apresentam mais de um mecanismo de ação para inibir as contrações detrusoras.
248
Oxibutinina: É uma amina terciária que além do efeito antimuscarínico apresenta
também ação como relaxante muscular e anestésico local. Tem como efeito principal a
inibição dos receptores M1 e M3. Apresenta uma eficácia comprovada em vários estudos
clínicos incluindo metanálises. Juntamente com a tolterodina é considerada uma droga de
primeira escolha no tratamento da bexiga hiperativa (3,18) (NE 1; GR A). A dosagem
pode variar de 2,5 mg duas vezes ao dia a 5 mg três vezes ao dia (19). Cerca de 70%
(17% a 93%) dos indivíduos referem eventos adversos. Destes o principal é a xerostomia,
que pode levar ao abandono do tratamento em até 45% dos casos (20). A formulação de
liberação lenta tem mostrado, em trabalhos controlados, a mesma eficácia que a droga de
liberação rápida, porém com intensidade menor dos efeitos colaterias (21) (NE 1; GR A).
Outras formas de utilização da oxibutinina foram propostas, como a instilação
intra-vesical, supositórios (via retal) e a via transdermica. Alguns estudos mostraram que
estas vias de administração podem ser empregadas com benefícios em casos selecionados (22,23) (NE 4; GR C).
Diciclomina: É uma droga com ação antimuscarínica e relaxante muscular. Não
existem trabalhos randomizados e controlados que sustente sua utilização clínica (18)
(NE 5; GR D).
Propiverina: É uma droga com ação anticolinérgica e antagonista do cálcio.
Trabalhos clínicos randomizados e controlados mostraram sua eficácia como
anticolinérgico para o tratamento da bexiga hiperativa (3) (NE 1; GR A). Droga não
disponível em nosso meio.
Flavoxato: Parece ter efeito como inibidor dos canais de cálcio e também apresenta propriedades anestésica local e inibidor da fosfodiesterase. Aguardam-se trabalhos
randomizados e controlados que justifiquem sua utilização clínica (18) (NE 5; GR D).
4 – Bloqueadores alfa-adrenérgicos
As drogas alfa-bloqueadoras tem efeito de melhora dos sintomas do trato urinário
inferior relacionados a bexiga hiperativa, entretanto não há trabalhos randomizados e controlados que sustentem sua utilização clínica (18) (NE 5; GR D).
5 – Agonistas beta-adrenérgicos
Parece que o estimulo beta-adrenérgico tem efeito inibidor da hiperatividade vesical,
entretanto não há trabalhos randomizados e controlados que corroborem para a sua utilização clínica no tratamento da bexiga hiperativa (18) (NE 5; GR D).
6 – Antidepressivos
Várias drogas antidepressivas têm demonstrado efeito clínico no tratamento da
bexiga hiperativa, sendo a imipramina a droga mais utilizada para este propósito.
A imipramina na dose de 25 a 75 mg uma vez ao dia, tem como mecanismo de
ação o efeito antimuscarínico e o bloqueio da recaptação de serotonina e noradrenalina,
que suportam sua utilização para o tratamento da bexiga hiperativa. Embora estudos te249
nham demonstrado o efeito benéfico desta droga, eventos adversos, principalmente cardiovasculares, tem limitado seu uso. Os riscos e benefícios da imipramina no tratamento da
bexiga hiperativa ainda não estão bem esclarecidos (18) (NE 5; GR D).
7 – Inibidores das prostaglandinas
Há evidências de que a indometacina melhore clinicamente pacientes com bexiga
hiperativa (24) (NE 2). Entretanto não existem trabalhos randomizados e controlados que
sustente sua utilização clínica (18) (NE 5; GR D).
8 – Análogos da vasopressina
A desmopressina (DDAVP) é um análogo sintético da vasopressina com efeito
antidiurético. Trabalhos recentes têm demonstrado sua ação na noctúria e poliúria do
adulto. Poucos estudos citam sua utilização no tratamento coadjuvante da bexiga hiperativa
(25) (NE 2). Existe risco de retenção hídrica e hiponatremia principalmente no idoso.
9 – Outras drogas
Duloxetina. A duloxetina é uma droga que atua na inibição da recaptação de
serotonina e noradrenalina que parece atuar nos neurônios pré-sinapticos do núcleo de
Onuf na medula sacra. Embora a duloxetina esteja sendo indicada para incontinência de
esforço, estudos recentes têm demonstrado ação na incontinência mista, porém o uso
nessas situações ainda está em fase de estudo (26) (NE 2).
250
TERAPIA COMPORTAMENTAL EM BEXIGA HIPERATIVA E
REABILITAÇÃO DO ASSOALHO PÉLVICO
Uma vez estabelecido o diagnóstico de bexiga hiperativa, tratamentos conservadores constituem a primeira linha de opções entre os quais estão incluídos a reabilitação
do assoalho pélvico e a terapia comportamental. A combinação de drogas e terapia
comportamental em mulheres produz melhores resultados que o alcançado por ambas
individualmente (27) (NE 3; GR B). A grande maioria das publicações inclui na sua avaliação pacientes com incontinência urinária de diversas etiologias. Limitaremos nossa análise aos resultados obtidos nos casos de bexiga hiperativa.
1 – Terapia comportamental
Re-educação higiênico-dietética
Recomendações sobre mudanças nos hábitos higiênico-dietéticos e nas atividades físicas têm sido preconizadas de longa data por profissionais da área da saúde para
portadores de disfunções miccionais. Mormente os estudos até então realizados com o
intuito de estabelecer o real papel de cada uma destas situações na bexiga hiperativa
são escassos.
O consumo de vegetais, pão e carne de frango diminui o risco de sintomas relacionados com bexiga hiperativa. Bebidas gaseificadas, obesidade, tabagismo e diminuição
da atividade física são fatores de risco e devem ser evitados (28) (NE 1; GR A).
A ingestão de cafeína foi maior em mulheres portadoras de bexiga hiperativa do
que no grupo controle em um estudo de coorte (29) (NE 3). Em outro estudo semelhante
a pressão detrusora entre portadores de hiperatividade foi maior que no grupo controle
após a ingestão de café (30) (NE 4). Por outro lado, num estudo prospectivo com 7.046
mulheres não foi demonstrado associação positiva entre cafeína e bexiga hiperativa (28)
(NE 1). Como os resultados são controversos outros estudos se fazem necessários para
se estabelecer um grau de recomendação.
Não foi estabelecida correlação entre ingestão de álcool e a maior incidência de
urgência, ou perdas urinárias (31) (NE 3; GR B).
Não há associação entre a maior ingestão de líquidos e a ocorrência de bexiga
hiperativa (28) (NE 1).
Treinamento vesical
Dentre as medidas para o treinamento vesical estão incluídas técnicas de micção
programada e micção imediata (prompt voiding). O uso da micção imediata tem aplicação predominante em portadores de déficit cognitivo e nos casos onde há assistência de
cuidadores que dêem suporte sempre que manifestado o desejo miccional pelo paciente.
A base para o treinamento vesical é a utilização do diário miccional. Há relatos de
melhora da incontinência urinária em até 15% dos casos e dos sintomas relacionados a
bexiga hiperativa de 50% (32) (NE 5). A comparação entre treinamento vesical e ausên251
cia de tratamento em mulheres com bexiga hiperativa, demonstrou que o treinamento
vesical foi efetivo na melhora dos sintomas (33) (NE 3). Em pacientes do sexo masculino
não há dados que confirmem estes resultados.
Ao serem comparados os efeitos do treinamento vesical e do uso de anticolinérgicos, o primeiro promoveu efeitos no mínimo semelhantes e em alguns estudos
melhores, além de mais prolongados do que drogas como flavoxato, imipramina e
oxibutinina (34,35) (NE 2). Quando comparada a eficácia do treinamento vesical com
exercícios da musculatura do assoalho pélvico, ambos se mostraram com eficácia semelhante em mulheres portadoras de bexiga hiperativa (36) (NE 2).
Existe controvérsia quanto ao efeito sinérgico da associação do treinamento vesical
com exercícios pélvicos (36,37) (NE 2). Também não há consenso a respeito do benefício existente da associação de medicamentos ao treinamento vesical (38) (NE 2).
Há recomendação para treinamento vesical no tratamento da bexiga hiperativa em
mulheres e idosos (GR A) e para pacientes do sexo masculino (GR D).
Os resultados de estudos sobre treinamento vesical associado a exercícios
pélvicos ou a medicamentos são contraditórios, o que não permite determinar o grau
de recomendação.
Exercícios pélvicos e eletro-estimulação pélvica
Exercícios da musculatura do assoalho pélvico
O racional para este método vem da constatação desde a década de 70 de que a
eletro-esimulação da musculatura pélvica inibe de modo reflexo a contração detrusora.
Existe uma gama de protocolos de exercícios da musculatura do assoalho pélvico, sem
que haja um consenso a respeito da prática de exercícios ideal para essa musculatura. O
consenso de 2002 da ICS preconizou com base em publicações referentes a exercícios
da musculatura esquelética de outras partes do corpo que devem ser executadas três
seqüências de exercícios, com 8 a 12 contrações máximas de baixa velocidade, sustentadas por 6 a 8 segundos cada, 3 a 4 vezes por semana, por um período de 15 a 20
semanas. Esse treinamento deve ser assistido por um profissional com conhecimento específico na área. Quando comparado a realização de exercícios da musculatura do assoalho
pélvico com um grupo controle sem qualquer intervenção terapêutica e com um grupo
placebo, os resultados foram muito favoráveis para o primeiro (39,40) (NE 1). A comparação entre exercícios pélvicos e o uso de oxibutinina mostrou uma tendência favorável à
realização de exercícios, embora o resultado tenha sido conflitante (39,40) (NE 1). Em
mulheres com bexiga hiperativa os exercícios para assoalho pélvico devem ser oferecidos
em conjunto com outras modalidades de terapia comportamental, como o treinamento
vesical e orientações higiênico-dietéticas.
Biofeedback
Embora possa ser utilizado como recurso isolado, habitualmente é aplicado em
conjunto com exercícios da musculatura do assoalho pélvico e treinamento vesical. No
252
entanto, estudos comparativos não demonstraram haver uma melhora efetiva no desempenho dos exercícios da musculatura do assoalho pélvico após a associação do
biofeedback (NE 1).
Em pacientes idosos, a maior parte dos artigos publicados associa a realização
exercícios pélvicos com outras modalidades terapêuticas, o que dificulta a análise de eficácia individual. Ainda assim, a associação com biofeedback produziu melhora da continência urinária de modo geral em pacientes com diversos graus de co-morbidade. Não se
chegou até o momento a uma conclusão se a idade mais avançada interfere nos resultados
de biofeedback e exercícios pélvicos. As avaliações, na sua maioria, foram feitas em
termos de perdas urinárias o que dificulta a seleção de resultados especificamente para
bexiga hiperativa.
Há recomendação para exercícios do assoalho pélvico no tratamento da bexiga
hiperativa para mulheres e para idosos (GR A) e para pacientes do sexo masculino (GR D).
Eletroestimulação
A eletroestimulção no tratamento da hiperatividade vesical tem como objetivo
reduzir a contratilidade detrusora por meio de estímulos elétricos aplicados via vaginal,
anal, ou perineal. Os estímulos variam de uma única aplicação a sessões diárias, em média
duas vezes ao dia, por até quatro meses. A freqüência utilizada é 10 a 50 Hz, com duração
de 0,1 a 300 microsegundos. Não existe uma padronização, nem tampouco evidências de
que um determinado protocolo seja o ideal para todos os casos (42,43) (NE 2).
Em idosos um único estudo com portadores de hiperatividade detrusora mostrou
haver um ganho de 50 ml na capacidade vesical após a eletro-estimulação. Faltam evidências de resposta efetiva neste grupo etário. Quando analisados os resultados em
termos de continência urinária, a eletro-estimulação parece ser efetiva em idosos.
Em pacientes do sexo feminino, a comparação de estimulação elétrica com ausência de tratamento não evidenciou melhora significativa para qualquer modalidade, com
tendência a melhores resultados para a eletro-estimulação (8,22) (NE 3). Estudos comparando eletro-estimulação com placebo não foram conclusivos, embora tenham demonstrado uma tendência favorável à primeira (22,44) (NE 3). Não há, de modo semelhante,
evidências suficientes que falem a favor da estimulação elétrica em comparação ao uso de
anti-colinérgicos para bexiga hiperativa (43) (NE 2). A associação de eletro-estimulação
e exercícios pélvicos não trouxe um benefício complementar sobre a realização apenas de
exercícios quando estas modalidades foram comparadas de modo individual e agrupadas
(42,45) (NE 1).
Há recomendação para eletroestimulação no tratamento da bexiga hiperativa para
mulheres, pacientes do sexo masculino e idosos (GR D).
Cones vaginais
O uso de cones vaginais tem por objetivo fortalecer e melhorar o desempenho de
exercícios pélvicos. Não há estudos envolvendo pacientes apenas com bexiga hiperativa.
253
A totalidade dos trabalhos foi desenvolvida em portadoras de incontinência urinária de
esforço, ou de incontinência mista. Portanto, a eficácia do uso de cones vaginais associada a exercícios pélvicos na obtenção de melhora da bexiga hiperativa não pôde ser demonstrada (46) (NE 5).
TRATAMENTOS MINIMAMENTE INVASIVOS (CAPSAICINA,
RESINIFERATOXINA E NEUROMODULAÇÃO)
O uso dessas substâncias no tratamento da bexiga hiperativa (BH) é baseado na
suposição de que pequenas fibras aferentes não-mielinizadas (fibras–C) seriam responsáveis por um aumento da excitabilidade do detrusor. Em bexigas normais o estímulo aferente
do reflexo da micção é conduzido principalmente por fibras mielinizadas tipo A-Delta,
enquanto as fibras–C estão inativas. Em situações como infecção urinária e lesão medular,
as fibras–C tornam-se ativas e há aumento do seu número (47).
Capsaicina: Exerce um efeito bifásico sobre os nervos. Inicialmente ocorre excitação por meio dos receptores vanilóides do subtipo 1 (RV-1) que é seguida por um
bloqueio de longa duração. Esse bloqueio leva a uma resistência da ativação das fibras
sensitivas fibras-C pelos estímulos naturais, bloqueando o estímulo aferente da bexiga
para a medula (48,49).
Concentrações de 1 a 2 mM de Capsaicina foram utilizadas com sucesso em
hiperatividade detrusora associadas a distúrbios neurológicos, como esclerose múltipla ou
lesados medulares (44). O efeito do tratamento pode durar de 2 a 7 meses (50-55) (NE
3). Os principais efeitos colaterais da aplicação intravesical da capsaicina são desconforto
e sensação de queimação na região supra púbica e uretra, que podem ser superados com
a aplicação de lidocaína antes do procedimento (56) (NE 5).
Resiniferatoxina (RTX): Trata-se de um análogo da capsaicina com aproximadamente 1000 vezes mais potencia em estimular a atividade vesical. Além disso, gera
menos dor quando instilada na bexiga (57) (NE 5). Existem poucos estudos e com pequena casuística demonstrando melhora da capacidade vesical e dos sintomas de bexiga
hiperativa (52, 58-60) (NE 4).
Atualmente os estudos relativos ao uso da RTX em pacientes com bexiga
hiperativa idiopática são limitados, com pequeno número de pacientes, além da falta de
estudos controlados com placebo nessa situação. Silva et al. realizaram cistometria e
diário miccional em 13 pacientes com bexiga hiperativa idiopática. A avaliação antes e
após (30 e 90 dias) a instilação vesical de 50 nM de RTX por 30 minutos, mostrou uma
melhora significativa em todos os parâmetros estudados (61). Porém, esses resultados
não foram confirmados por Rios et al. que realizaram um estudo duplo cego controlado
com placebo (62).
254
Com relação ao uso de RTX no tratamento de bexiga hiperativa idiopática, os
estudos são controversos havendo um estudo com nível de evidência 1, porém com resultado negativo (GR D).
Toxina botulínica (TB): É uma neurotoxina produzida pelo Clostridium
botulinum. O uso da TB na musculatura detrusora para o tratamento da bexiga hiperativa,
em geral, é realizado pela aplicação da toxina em 30 pontos diferentes da parede vesical
sob visão endoscópica (63-65). Evita-se o trígono vesical devido a possibilidade de paralisia da sua musculatura, o que poderia levar a ocorrência de refluxo vesico-uretral.
Após os resultados obtidos com a aplicação da TB em pacientes com hiperatividade
detrusora neurogênica, o uso dessa toxina foi expandido para pacientes com bexiga
hiperativa idiopática. Estudos preliminares, com pequeno número de pacientes, têm mostrado resultados favoráveis nestes casos (66) (NE 4; GR C).
Os efeitos colaterais da TB são raros (65). Antes da aplicação da TB todos os
pacientes devem ser alertados da possibilidade de hipocontratilidade do detrusor com
subseqüente necessidade de auto-cateterismo até que os efeitos da toxina regridam. TB
deve ser evitada em pacientes com patologias neuromusculares como miastenia gravis e
em uso de aminoglicosídeos, que podem potencializar a fraqueza neuromuscular.
A utilização de TB no tratamento da bexiga hiperativa idiopática ainda está sendo
investigada, alguns estudos com nível de evidência 2 estão descritos em anais de congresso
(NE 4; GR C).
Neuromodulação sacral: É realizada atualmente por meio de um dispositivo
conhecido como InterStim (MEdtronic, Inc, Minneapolis, Minn.). A sua implantação é
feita geralmente em dois estágios. O primeiro consiste no implante do um eletrodo no
forame S3 ligado a um estimulador externo com objetivo de avaliar a integridade dos
nervos periféricos, a viabilidade da estimulação e identificar o local ideal para posicionamento
do eletrodo definitivo, permitindo um teste terapêutico antes da implantação definitiva. O
dispositivo de teste (estimulador externo) permanece por 3-7 dias. Nessa ocasião o paciente é re-avaliado. Em havendo uma melhora maior ou igual a 50% nos sintomas, procedese o implante do estimulador definitivo no subcutâneo. O modo de ação da neuroestimulação
sacral ainda não está plenamente esclarecido.
O principal estudo que levou a disseminação do uso do InterStim foi multicêntrico,
prospectivo e randomizado incluindo 16 centros na América do Norte e Europa. Nesse
estudo, foram avaliados 155 pacientes (125 mulheres e 30 homens) refratários ao tratamento farmacológico. Sessenta e três por cento dos pacientes foram candidatos a implante
definitivo do neuroestimulador. Esses pacientes foram randomizados para receber, ou
não, estimulador definitivo. Com seguimento de 6 meses, foi observada uma melhora
significativa nos episódios de incontinência, número de absorventes e gravidade das perdas. A taxa de melhora e cura foi de 77%. Com seguimento de 18 meses, observou-se
que a eficácia da estimulação foi mantida e não houve melhora no grupo controle (67)
(NE 2). Outros estudos mostraram resultados semelhantes (68-70) (NE 2).
255
Há evidenciaa para o uso do Interstim no tratamento da bexiga hiperativa refratária ao
tratamento farmacológico (NE 2; GR B).
REFERÊNCIAS
1.
Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmsten U, et al. The standardisation
of terminology in lower urinary tract function: report from the standardisation subcommittee of the International Continence Society. Urology. 2003;61(1):37-49.
2.
Jensen D, Jr. Pharmacological studies of the uninhibited neurogenic bladder. II. The
influence of cholinergic excitatory and inhibitory drugs on the cystometrogram of
neurological patients with normal and uninhibited neurogenic bladder. Acta Neurol Scand.
1981;64(3):175-95.
3.
Herbison P, Hay-Smith J, Ellis G, Moore K. Effectiveness of anticholinergic drugs
compared with placebo in the treatment of overactive bladder: systematic review. Bmj.
2003;326(7394):841-4.
4.
Wein AJ. Pharmacological agents for the treatment of urinary incontinence due to
overactive bladder. Expert Opin Investig Drugs. 2001;10(1):65-83.
5.
Kato K, Yoshida K, Suzuki K, Murase T, Gotoh M. Managing patients with an overactive
bladder and glaucoma: a questionnaire survey of Japanese urologists on the use of
anticholinergics. BJU Int. 2005;95(1):98-101.
6.
Thuroff JW, Bunke B, Ebner A, Faber P, de Geeter P, Hannappel J, et al. Randomized,
double-blind, multicenter trial on treatment of frequency, urgency and incontinence related
to detrusor hyperactivity: oxybutynin versus propantheline versus placebo. J Urol.
1991;145(4):813-6; discussion 816-7.
7.
Stohrer M, Bauer P, Giannetti BM, Richter R, Burgdorfer H, Murtz G. Effect of
trospium chloride on urodynamic parameters in patients with detrusor hyperreflexia
due to spinal cord injuries. A multicentre placebo-controlled double-blind trial. Urol
Int. 1991;47(3):138-43.
8.
30th Annual meeting of the International Continence Society. Tampere, Finland, 28-31
August 2000. Abstracts. Neurourol Urodyn. 2000;19(4):379-547.
9.
Chancellor M, Freedman S, Mitcheson HD. Tolterodine, an Effective and Well Tolerated
Treatment for Urge Incontinence and Other Overactive Bladder Symptoms. Clinical
Drug Investigation. 2000;19:83.
10. Van Kerrebroeck P, Kreder K, Jonas U, Zinner N, Wein A. Tolterodine once-daily:
superior efficacy and tolerability in the treatment of the overactive bladder. Urology.
2001;57(3):414-21.
11. Haab F, Stewart L, Dwyer P. Darifenacin, an M3 selective receptor antagonist, is an
effective and well-tolerated once-daily treatment for overactive bladder. Eur Urol.
2004;45(4):420-9; discussion 429.
256
12. Mundy AR, Abrams P, Chapple CR. Darifenacin, an M3 Selective Receptor
Antagonist, is an Effective and Well- Tolerated Once-Daily Treatment for Overactive
Bladder: Comparison with Oxybutynin on Ambulatory Urodynamic Monitoring and
Salivary Flow.; 2001.
13. Ikeda K, Suzuki M, Kobayashi S. YM905, a novel antimuscarinic agent displays tissue
preference for the urinary bladder M3 receptor. FASEB J. 1999;13.
14. Andersson KE. Treatment of overactive bladder: other drug mechanisms. Urology.
2000;55(5A Suppl):51-7; discussion 59.
15. Fovaeus M, Andersson KE, Hedlund H. The action of pinacidil in the isolated human
bladder. J Urol 1989;141(3):637-40.
16. Komersova K, Rogerson JW, Conway EL, Lim TC, Brown DJ, Krum H, et al. The
effect of levcromakalim (BRL 38227) on bladder function in patients with high spinal
cord lesions. Br J Clin Pharmacol. 1995;39(2):207-9.
17. Nurse DE, Restorick JM, Mundy AR. The effect of cromakalim on the normal and
hyper-reflexic human detrusor muscle. Br J Urol. 1991;68(1):27-31.
18. Andersson KE, Appell R, Cardozo LD, Chapple C, Drutz HP, Finkbeiner AE, et al. The
pharmacological treatment of urinary incontinence. BJU Int. 1999;84(9):923-47.
19. Amarenco G, Marquis P, McCarthy C, Richard F. [Quality of life of women with stress
urinary incontinence with or without pollakiuria]. Presse Med. 1998;27(1):5-10.
20. Thuroff JW, Chartier-Kastler E, Corcus J, Humke J, Jonas U, Palmtag H, et al. Medical
treatment and medical side effects in urinary incontinence in the elderly. World J Urol.
1998;16 Suppl 1:S48-61.
21. Versi E, Appell R, Mobley D, Patton W, Saltzstein D. Dry mouth with conventional and
controlled-release oxybutynin in urinary incontinence. The Ditropan XL Study Group.
Obstet Gynecol. 2000;95(5):718-21.
22. International Continence Society 27th annual meeting. Yokohama, Japan, 23-26
September 1997. Abstracts. Neurourol Urodyn. 1997;16(5):343-518.
23. Brendler CB, Radebaugh LC, Mohler JL. Topical oxybutynin chloride for relaxation of
dysfunctional bladders. J Urol. 1989;141(6):1350-2.
24. Cardozo LD, Stanton SL, Robinson H, Hole D. Evaluation of flurbiprofen in detrusor
instability. Br Med J. 1980;280(6210):281-2.
25. Kinn AC, Larsson PO. Desmopressin: a new principle for symptomatic treatment of
urgency and incontinence in patients with multiple sclerosis. Scand J Urol. Nephrol
1990;24(2):109-12.
26. Kinchen KS, Obenchain R, Swindle R. Impact of duloxetine on quality of life for women
with symptoms of urinary incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2005.
27. Burgio KL, Locher JL, Goode PS. Combined behavioral and drug therapy for urge
incontinence in older women. J Am Geriatr Soc. 2000;48(4):370-4.
257
28. Dallosso HM, McGrother CW, Matthews RJ, Donaldson MM. The association of diet
and other lifestyle factors with overactive bladder and stress incontinence: a longitudinal study in women. BJU Int. 2003;92(1):69-77.
29. Arya LA, Myers DL, Jackson ND. Dietary caffeine intake and the risk for detrusor
instability: a case-control study. Obstet Gynecol. 2000;96(1):85-9.
30. Creighton SM, Stanton SL. Caffeine: does it affect your bladder? Br J Urol.
1990;66(6):613-4.
31. Nygaard IE, Thompson FL, Svengalis SL, Albright Roe B, Doll H. Lifestyle factors and
continence status: comparison of self-reported data from a survey in England. Journal
of Wound, Ostomy & Continence Nursing. 1999;26:312-9.
32. Fantl JA. Behavioral intervention for community-dwelling individuals with urinary
incontinence. Urology. 1998;51(2A Suppl):30-4.
33. Jarvis GJ, Millar DR. Controlled trial of bladder drill for detrusor instability. Br Med J.
1980;281(6251):1322-3.
34. Jarvis GJ. A controlled trial of bladder drill and drug therapy in the management of
detrusor instability. Br J Urol. 1981;53(6):565-6.
35. Columbo M, Zanetta G, Scalambrino SEA. Oxybutynin and bladder training in the management of female urinary urge incontinence: a randomized study. International
Urogynecology Journal and Pelvic Floor Dysfunction. 1995;6:63-7.
36. Wyman JF, Fantl JA, McClish DK, Bump RC. Comparative efficacy of behavioral
interventions in the management of female urinary incontinence. Continence Program
for Women Research Group. Am J Obstet Gynecol. 1998;179(4):999-1007.
37. Elser DM, Wyman JF, McClish DK, Robinson D, Fantl JA, Bump RC. The effect of
bladder training, pelvic floor muscle training, or combination training on urodynamic
parameters in women with urinary incontinence. Continence Program for Women
Research Group. Neurourol Urodyn. 1999;18(5):427-36.
38. Jeyaseelan SM, Haslam EJ, Winstanley J, Roe BH, Oldham JA. An evaluation of a
new pattern of electrical stimulation as a treatment for urinary stress incontinence: a
randomized, double-blind, controlled trial. Clin Rehabil. 2000;14(6):631-40.
39. Burgio KL, Locher JL, Goode PS, Hardin JM, McDowell BJ, Dombrowski M, et al.
Behavioral vs drug treatment for urge urinary incontinence in older women: a randomized
controlled trial. Jama. 1998;280(23):1995-2000.
40. Hay-Smith EJ, Bo Berghmans LC, Hendriks HJ, de Bie RA, van Waalwijk van Doorn
ES. Pelvic floor muscle training for urinary incontinence in women. Cochrane Database
Syst Rev. 2001(1):CD001407.
41. Burgio KL, Goode PS, Locher JL, Umlauf MG, Roth DL, Richter HE, et al. Behavioral
training with and without biofeedback in the treatment of urge incontinence in older
women: a randomized controlled trial. Jama. 2002;288(18):2293-9.
42. Lukban JC, Whitmore KE. Pelvic floor muscle re-education treatment of the overactive
bladder and painful bladder syndrome. Clin Obstet Gynecol. 2002;45(1):273-85.
258
43. Smith JJ, 3rd. Intravaginal stimulation randomized trial. J Urol. 1996;155(1):127-30.
44. International Continence Society 26th annual meeting. Athens, Greece, 27-30 August
1996. Abstracts. Neurourol Urodyn. 1996;15(4):261-442.
45. Goode PS, Burgio KL, Locher JL, Roth DL, Umlauf MG, Richter HE, et al. Effect of
behavioral training with or without pelvic floor electrical stimulation on stress incontinence
in women: a randomized controlled trial. Jama. 2003;290(3):345-52.
46. Holroyd-Leduc JM, Straus SE. Management of urinary incontinence in women: scientific
review. Jama 2004;291(8):986-95.
47. de Groat WC. Mechanisms underlying the recovery of lower urinary tract function
following spinal cord injury. Paraplegia. 1995;33(9):493-505.
48. Szallasi A. The vanilloid (capsaicin) receptor: receptor types and species differences.
Gen Pharmacol. 1994;25(2):223-43.
49. Maggi CA. Nervous control of the urogenital system. In: The Autonomic Nervous
System: Harwood Academic Publishers. 1993.
50. Chandiramani VA, Peterson T, Duthie GS, Fowler CJ. Urodynamic changes during
therapeutic intravesical instillations of capsaicin. Br J Urol. 1996;77(6):792-7.
51. Cruz F. Desensitization of bladder sensory fibers by intravesical capsaicin or capsaicin
analogs. A new strategy for treatment of urge incontinence in patients with spinal detrusor
hyperreflexia or bladder hypersensitivity disorders. Int Urogynecol J Pelvic Floor
Dysfunct. 1998;9(4):214-20.
52. Cruz F, Guimaraes M, Silva C, Rio ME, Coimbra A, Reis M. Desensitization of bladder
sensory fibers by intravesical capsaicin has long lasting clinical and urodynamic effects
in patients with hyperactive or hypersensitive bladder dysfunction. J Urol.
1997;157(2):585-9.
53. De Ridder D, Baert L. Vanilloids and the overactive bladder. BJU Int. 2000;86(2):172-80.
54. De Ridder D, Chandiramani V, Dasgupta P, Van Poppel H, Baert L, Fowler CJ.
Intravesical capsaicin as a treatment for refractory detrusor hyperreflexia: a dual center
study with long-term followup. J Urol. 1997;158(6):2087-92.
55. Fowler CJ, Jewkes D, McDonald WI, Lynn B, de Groat WC. Intravesical capsaicin for
neurogenic bladder dysfunction. Lancet. 1992;339(8803):1239.
56. Fowler CJ. Intravesical treatment of overactive bladder. Urology. 2000;55(5A Suppl):604; discussion 66.
57. Ishizuka O, Mattiasson A, Andersson KE. Urodynamic effects of intravesical
resiniferatoxin and capsaicin in conscious rats with and without outflow obstruction. J
Urol. 1995;154(2 Pt 1):611-6.
58. Lazzeri M, Beneforti P, Spinelli M, Zanollo A, Barbagli G, Turini D. Intravesical
resiniferatoxin for the treatment of hypersensitive disorder: a randomized placebo
controlled study. J Urol. 2000;164(3 Pt 1):676-9.
259
59. Lazzeri M, Beneforti P, Turini D. Urodynamic effects of intravesical resiniferatoxin in
humans: preliminary results in stable and unstable detrusor. J Urol. 1997;158(6):2093-6.
60. Silva C, Rio ME, Cruz F. Desensitization of bladder sensory fibers by intravesical
resiniferatoxin, a capsaicin analog: long-term results for the treatment of detrusor
hyperreflexia. Eur Urol. 2000;38(4):444-52.
61. Silva C, Ribeiro MJ, Cruz F. The effect of intravesical resiniferatoxin in patients with
idiopathic detrusor instability suggests that involuntary detrusor contractions are triggered
by C-fiber input. J Urol. 2002;168(2):575-9.
62. Abstracts from the Joint Meeting of the International Continence Society and the
International UroGynecological Association 34th Annual Meeting. Paris, France, 25-27
August 2004. Neurourol Urodyn 2004;23(5-6):396-610.
63. Giannantoni A, Di Stasi SM, Stephen RL, Bini V, Costantini E, Porena M. Intravesical
resiniferatoxin versus botulinum-A toxin injections for neurogenic detrusor overactivity:
a prospective randomized study. J Urol. 2004;172(1):240-3.
64. Grosse J, Kramer G, Stohrer M. Success of repeat detrusor injections of botulinum a
toxin in patients with severe neurogenic detrusor overactivity and incontinence. Eur
Urol 2005;47(5):653-9.
65. Reitz A, Stohrer M, Kramer G, Del Popolo G, Chartier-Kastler E, Pannek J, et al.
European experience of 200 cases treated with botulinum-A toxin injections into the
detrusor muscle for urinary incontinence due to neurogenic detrusor overactivity. Eur
Urol. 2004;45(4):510-5.
66. Abstracts of the International Continence Society 31st annual meeting. Seoul, Korea,
18-21 September 2001. Neurourol Urodyn. 2001;20(4):371-576.
67. Schmidt RA, Jonas U, Oleson KA, Janknegt RA, Hassouna MM, Siegel SW, et al.
Sacral nerve stimulation for treatment of refractory urinary urge incontinence. Sacral
Nerve Stimulation Study Group. J Urol 1999;162(2):352-7.
68. Aboseif S, Tamaddon K, Chalfin S, Freedman S, Kaptein J. Sacral neuromodulation as
an effective treatment for refractory pelvic floor dysfunction. Urology. 2002;60(1):52-6.
69. Hassouna MM, Siegel SW, Nyeholt AA, Elhilali MM, van Kerrebroeck PE, Das AK, et
al. Sacral neuromodulation in the treatment of urgency-frequency symptoms: a multicenter
study on efficacy and safety. J Urol. 2000;163(6):1849-54.
70. Siegel SW, Catanzaro F, Dijkema HE, Elhilali MM, Fowler CJ, Gajewski JB, et al.
Long-term results of a multicenter study on sacral nerve stimulation for treatment of
urinary urge incontinence, urgency-frequency, and retention. Urology. 2000;56(6 Suppl
1):87-91.
260
Capítulo 8
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA
INSUFICIÊNCIA ESFINCTERIANA
NA INCONTINÊNCIA URINÁRIA
DE ESFORÇO
Paulo César Rodrigues Palma
Carlos Alberto Bezerra
Rogério Simonetti Alves
Miriam Dambros
A incontinência Urinária de Esforço (IUE) é responsável por 49% (variando de
24% a 75%) dos casos de incontinência urinária que afetam a população feminina entre 18
e 90 anos(1). Várias opções terapêuticas podem ser propostas para as pacientes, desde
forros perineais, exercícios do assoalho pélvico, medicamentos e tratamento cirúrgico.
Neste capítulo nos referimos à incontinência urinária de causa uretral, especificamente à insuficiência esfincteriana.
Embora não se conheça a participação de cada problema (insuficiência
esfincteriana ou perda de suporte uretral) na intensidade da perda urinária admite-se
que toda paciente incontinente possua algum grau de deficiência intrínseca, portanto
postula-se que o tratamento medicamentoso tenha um papel relevante. Por essa razão,
o tratamento medicamentoso fundamenta-se em drogas utilizadas para aumentar a pressão de fechamento da uretra.
A uretra é constituída de músculo liso, tecido conectivo, plexos vasculares
submucosos, mucosa e músculo estriado. Todos esses componentes, em conjunto, mantêm uma pressão de fechamento uretral suficiente para resistir à pressão intravesical em
repouso e garantir a continência urinária. As mulheres com incontinência urinária de esforço, além da perda de suporte uretral, apresentam diferentes níveis de comprometimento
desses componentes, principalmente na uretra média, onde se encontra o músculo estriado
(também chamado rabdo esfíncter), levando a insuficiência esfincteriana intrínseca.
Os medicamentos utilizados para tratamento da insuficiência esfincteriana intrínseca agem em diferentes componentes da uretra e estão classificados no Quadro 1. Neste
capítulo, revisamos os efeitos dos diferentes tratamentos e verificamos quais os níveis de
evidência para cada droga proposta e estudada.
O tratamento farmacológico da incontinência urinária de esforço se baseia no conhecimento do predomínio dos receptores alfa-adrenérgicos (alfa 1) na uretra e no colo
261
vesical, bem como à neuromodulação farmacológica da norepinefrina e serotonina (2)
(NE 5). O estímulo dos receptores alfa adrenérgicos leva predominantemente à contração
da musculatura lisa. Além disso a neuromodulação da norepinefrina e serotonina aumenta
o tônus do rabdoesfincter. Infelizmente a uroseletividade dos medicamentos é baixa, o
que acarreta efeitos adversos que podem limitar o seu uso. A escolha do medicamento
depende de várias características de maior ou menor significado. (Figura 1).
Figura 1 – Escolha Terapêutica
Medicamentos usados incluem estrogênios empregados na terapia de reposição
hormonal, agonistas alfa-adrenérgicos, antidepressivos tricíclicos e inibidores da recaptação
da serotonina e nor-adrenalina. Outras drogas menos empregadas são os antagonistas
beta adrenérgicos agonistas adrenérgicos beta2. (Quadro 1)
262
Quadro 1 – Classificação e local de ação das principais drogas investigadas para o tratamento da Incontinência Urinária de Esforço.
Estrógenos
O uso de estrógenos para o tratamento da IUE foi um assunto controverso no
passado. A dosagem ideal, a via de administração e a duração do tratamento nunca foram
claramente estabelecidos.
Mecanismo de ação
O trato genital e urinário feminino têm uma origem embriológica comum e ambos
são sensíveis a mudanças nos níveis séricos dos hormônios sexuais.
Em mulheres que se encontram no período da pós-menopausa, tem sido sugerido que a
terapia de reposição hormonal aumenta a pressão de fechamento uretral bem como o
número de células epiteliais na bexiga e uretra. Os estrógenos podem também potencializar
a resposta aos agonistas dos receptores α-adrenérgicos pelo incremento da densidade e
sensibilidade dos receptores α-adrenérgicos.
Eficácia
Os primeiros estudos a respeito dos efeitos clínicos do estradiol no tratamento da
IUE foram controversos. Em um grande número de estudos, pacientes apresentaram melhora
clínica dos sintomas, mas isto pode ser devido ao fato que os estrogênios melhoram o
sentimento de bem-estar.
A primeira revisão sistemática, realizada pela Cochrane em 2003, analisando 28
estudos, com uma amostra total de 2926 mulheres, concluiu que os estrógenos foram
superiores (50%) ao placebo (25%) com relação a critérios subjetivos de cura e melhora. Apesar da revisão sugerir que a estrogenoterapia é eficiente, a evidência é fraca
tendo em vista os pequenos tamanhos de amostra dos trabalhos analisados assim como
as diferenças nas associações, dosagens e duração dos tratamentos. Os autores concluíram que seriam necessários ensaios clínicos controlados com tamanho de amostra
adequado (3) (NE 1).
Posteriormente, o estudo WHI (Women s Health Initiative), publicado em 2003,
envolvendo 16608 pacientes menopausadas com idade variando de 50 a 79 anos e com
útero intacto, foram randomizadas para receber estrógenos conjugados (0,625mg/dia)
263
associados a medroxiprogesterona (2,5 mg/dia) ou placebo e foram acompanhadas durante 5 anos. A pesquisa concluiu que uso de estrógenos eleva o risco de câncer de mama,
dificulta o diagnóstico fazendo com que a doença seja detectada em fases mais avançadas
e aumenta a proporção de mamografias alteradas; estas alterações superam os potenciais
benefícios (4) (NE 1) do tratamento.
O estudo HERS (Heart Estrogen/Progestin Replacement Study) que avaliou 1525
pacientes com doença coronariana, concluiu que a associação estrógeno/progestágenos
aumentou a incidência de IU em mulheres cardiopatas (5) (NE 1), sugerindo um efeito
inverso ao desejado nessa população particular. Estes achados, contudo, não podem ser
extrapolados para toda a população de mulheres menopausadas.
Mais recentemente um estudo controlado derivado do WHI, envolvendo 27347
mulheres na pós menopausa, das quais 23296 puderam ser avaliadas quanto a sintomas
de incontinência urinária, antes e após um ano de tratamento. O trabalho evidenciou que
estrógenos, associados ou não a progestágenos, aumentam o risco de aparecimento da
IU em mulheres continentes e pioram a perda das incontinentes. Portanto, esses tratamentos não previnem e nem melhoram a IU (6) (NE 1). A vantagem deste estudo é que, dados
sua amplitude e desenho científico, as suas conclusões podem ser generalizadas para a
maioria das mulheres na pós-menopausa. Portanto os estrógenos, utilizados por via oral,
não teriam indicação no tratamento da IUE (NE 1; GR A). Faltam dados para avaliar o
papel do tratamento tópico.
Agonistas dos receptores α-adrenérgicos
O papel dos agonistas α–adrenérgicos no tratamento da IUE não está bem
estabelecido.
Poucos ensaios clínicos controlados e randomizados estão disponíveis para avaliar a eficácia deste tratamento.
Mecanismo de ação
Receptores simpáticos α–adrenérgicos são localizados principalmente no colo
vesical e uretra proximal e sendo ativados pelo neurotransmissor norepinefrina. O tratamento com agonistas dos receptores α–adrenérgicos estimula a contração da musculatura uretral, aumentando a pressão de fechamento da uretra.
Eficácia
Estudos clínicos randomizados têm relatado que a fenilpropanolamina e a epinefrina
teriam alguma eficácia no tratamento da IUE. A maioria dos trabalhos utiliza a dose de
50mg de fenilpropanolamina, duas vezes ao dia. Alguns estudos têm empregado estes
agonistas em associação com estradiol, exercícios do assoalho pélvico e estimulação da
musculatura perineal. Pesquisas clínicas têm mostrado que o uso de estrógenos em combinação com fenilpropanolamina resulta em melhores resultados do que os alcançados
com o uso das drogas isoladamente (7). Por outro lado, também existem estudos que não
evidenciam claramente essa diferença na eficácia (8).
264
Em 2003 uma revisão sistemática da literatura da Colaboração Cochrane, que
identificou apenas 15 trabalhos controlados e randomizados, analisando a eficácia do
tratamento com essas drogas revelou que as evidências existentes são fracas (9) (NE 1).
Revelam que, durante o tratamento, os alfa adrenérgicos são melhores que o placebo na
redução dos episódios de perda urinária, porém a maioria dos trabalhos relataram apenas
melhora subjetiva sem alcançar a cura dos sintomas. Não há evidências de que diferentes
doses possam alterar esse resultado. A evidência disponível é insuficiente para confirmar o
sinergismo da associação com estrógenos.
Nenhuma conclusão em relação à superioridade da associação com fisioterapia
do assoalho pélvico pode ser feita à luz das evidências disponíveis.
Todos os trabalhos analisados relataram eventos adversos, entretanto algumas
vezes não havia diferenças significantes em relação ao placebo devido ao pequeno tamanho das amostras. A maioria dos efeitos colaterais era leve, porém raros casos de arritmia,
hipertensão e acidente vascular cerebral foram descritos.
Portanto, diante das fracas evidências de eficácia e da falta de avaliação adequados dos efeitos colaterais a utilização de alfa-agonistas na IUE deve ser vista com
reservas, mesmo em associação com estrógenos ou fisioterapia. A ICI (International
Consultation on Incontinence, 2002), também não recomendou a utilização dessa classe
farmacológica (NE 2; GR A).
Antagonistas dos receptores Beta-adrenérgicos
A base teórica para a utilização dos beta bloqueadores seria que o bloqueio dos
receptores beta adrenérgicos potencializaria a atividade da noradrenalina nos alfa receptores. O uso do propranolol na IUE foi avaliado em dois trabalhos abertos (10,11) com
resultados pouco convincentes. Não existem estudos controlados que justifiquem seu uso
na IUE (NE 4; GR C).
Agonistas dos receptores β–adrenérgicos
O clenbuterol é um agonista beta2 utilizado como broncodilatador e que mostrou
capacidade de elevar a pressão de fechamento uretral e melhorar a IUE em estudos iniciais.
Mecanismo de ação
Os estudos têm sugerido que o emprego de agonistas dos receptores β2–
adrenérgicos poderia aumentar o tônus do esfíncter uretral estriado por potencializar a
ação da acetilcolina na junção neuromuscular. Estes agonistas apresentam também ação
relaxante do músculo liso detrusor durante a fase de enchimento vesical; entretanto, o
impacto no tratamento da IUE foi pouco investigado.
Eficácia
Dois ensaios clínicos merecem ser citados. O primeiro avaliou 165 mulheres com
IUE em estudo duplo-cego e randomizado, controlado com placebo. O grupo experi-
265
mental recebeu 20mg de clembuterol duas vezes ao dia durante 12 semanas. A melhora subjetiva em qualquer grau ocorreu em 56 das 77 (73%) pacientes tratadas e em 48
das 88 (55%) do grupo placebo, com aumento médio da PMFU de 3,3 cmH2O (12).
O segundo estudo avaliou prospectivamente 61 pacientes randomizadas em 3 grupos:
clembuterol, fisioterapia e ambos (13). A melhora subjetiva ocorreu em 76%, 52% e
89% respectivamente sugerindo que a associação é superior a monoterapia. Apesar
de serem estudos controlados, a avaliação dos resultados foi baseada em critérios
subjetivos ou de baixa acurácia para tratamentos de IUE constituindo-se em evidências
fracas (NE 2; GR A).
Antidepressivos tricíclicos
Mecanismo de ação
Antidepressivos tricíclicos (ADT) são propostos no tratamento da IUE devido as
suas propriedades a-adrenérgicas periféricas. Uma teoria é que os ADT inibem a recaptação
da noradrenalina nas terminações nervosas adrenérgicas da uretra. Isto poderia melhorar
os efeitos contráteis da noradrenalina no músculo liso uretral.
Eficácia
Não existem estudos prospectivos e randomizados de boa qualidade para avaliar
a eficácia desses agentes. Poucos estudos, abertos foram publicados. Uma publicação
avaliando 30 pacientes com IUE, recebendo 75 mg de imipramina diários relatou melhora
subjetiva em 21 pacientes e aumento da PMFU de 34 para 48 mmHg (14). Outro
trabalho avaliou 40 mulheres também recebendo 75mg de imipramina por dia com teste
de absorvente de 20 minutos e estudo urodinâmico incluindo perfil pressórico uretral.
Observou-se melhora em 60% das pacientes (15). Quanto a efeitos colaterais, são bem
conhecidos e severos a xerostomia, borramento da visão, constipação intestinal, retenção
urinária e hipotensão postural. Portanto, as evidências também são insuficientes para de
oferecer uma recomendação segura (NE 4; GR C).
Inibidores da recaptação da serotonina e norepinefrina
As monoaminas, serotonina e noradrenalina, estão claramente envolvidas no funcionamento do músculo liso e estriado da uretra. Diante disto, estes neurotransmissores
têm sido investigados como potenciais alvos para o tratamento das disfunções miccionais.
Recentemente, inibidores da recaptação das monoaminas, uma nova geração de
antidepressivos com menos efeitos colaterais que os tricíclicos, têm sido investigados como
agentes terapêuticos nas disfunções miccionais.
A Duloxetina, um componente com papel inibidor da recaptação da serotonina e
da noradrenalina, vem sendo empregado em estudos clínicos controlados para o tratamento da IUE em mulheres, bem como no tratamento da depressão. Outro inibidor, o
venlafaxine, tem sido estudado em animais. Porém, paradoxalmente, quando utilizado em
266
mulheres continentes para tratamento da depressão levou ao aparecimento de incontinência urinária em alguns casos.
Mecanismo de ação
Estudos têm demonstrado que a duloxetina apresenta efeitos sobre a bexiga e
esfíncter que são mediados centralmente através da via sensitiva aferente e motora eferente.
Os efeitos sobre os músculos detrusor e estriado esfincteriano são mediados através do
prolongamento do tempo de ação da serotonina e noradrenalina nas vesículas sinápticas,
o que resulta em elevados níveis destas monoaminas nas terminações nervosas.
Estudos em animais com duloxetina demonstraram um aumento na estimulação
do nervo pudendo para o músculo estriado do esfíncter uretral, detectado por aumento
da atividade eletromiográfica na fase de enchimento vesical do ciclo miccional. Por outro
lado, diferentemente dos outros anti-depressivos e dos medicamentos alfa-adrenérgicos,
que mantêm o tônus sempre elevado, essa droga possui um efeito balanceado nas terminações que preserva o sinergismo da micção, pois durante o esvaziamento, é bloqueado
o efeito sobre o nervo pudendo, permitindo relaxamento esfincteriano adequado e coordenado (16).
Eficácia
Estudos bem desenhados avaliando a eficácia da duloxetina foram publicados
recentemente. Em estudo norte-americano (17), foram tratadas 683 mulheres portadoras
de IUE com duloxetina (80mg/dia) durante 12 semanas. As pacientes foram avaliadas em
relação à freqüência dos episódios de perda urinária e a aplicação de um questionário de
qualidade de vida (I-QOL) e os resultados podem ser vistos na tabela I. A duloxetina foi
mais eficaz na redução de pelo menos 50% dos episódios de perda urinária e na melhora
do índice de qualidade de vida.
Tabela 1 – Resultados de um estudo envolvendo 683 mulheres portadoras de IUE de vários
graus de severidade, tratadas com duloxetina.
A eficácia clinica foi também comprovada em um estudo prospectivo, controlado,
randomizado e duplo cego que incluiu 109 pacientes com IUE que aguardavam cirurgia
(18). Os critérios de avaliação foram taxa de redução de 50% ou mais nos episódios de
267
perda urinária, questionário de qualidade de vida e desejo de ser submetida a cirurgia.
Sessenta por cento das pacientes tiveram redução de pelo menos 50% dos episódios de
incontinência após 2 semanas de tratamento em contraste com 27% no grupo controle. O
escore de qualidade de vida subiu 10,6 pontos no grupo tratado e apenas 2,4 no grupo
controle. Dez das 49 pacientes tratadas com duloxetina desistiram da cirurgia (20%),
contra nenhuma no grupo placebo.
Finalmente, um terceiro estudo multicêntrico (19), envolvendo países da Europa,
Austrália, África e América do Sul, foi realizado com 458 mulheres de 27 a 79 anos. O
ensaio clínico foi randomizado e controlado com placebo, a exemplo dos anteriores, revelando eficácia favorável em pacientes com IUE.
Quanto a efeitos colaterais (entre eles náusea, principalmente) que levaram ao
abandono do tratamento foram mais freqüentes com a duloxetina. O índice de
descontinuação em virtude de efeitos adversos foi 1,7% para o placebo e 17,2 para a
duloxetina. Entretanto os efeitos foram leves ou moderados na maioria dos casos e desapareceram após 1 mês em 86% das pacientes que continuaram tomando o medicamento.
Portanto, existem evidências de boa qualidade sugerindo que a Duloxetina tem
eficácia favorável no tratamento da IUE em relação ao placebo, beneficiando até 60% de
mulheres com perda severa. Entretanto, seguimento de longo prazo ainda não foi apresentado e aguardam-se publicações com outras avaliações objetivas como testes de
absorventes (NE 1; GR A). A droga ainda não está disponível no Brasil.
CONCLUSÃO
A elevada prevalência da IUE justifica a busca por um tratamento farmacológico
que venha beneficiar as mulheres com defeito anatômico mínimo, aquelas com elevado
risco cirúrgico e mesmo as que desejem postergar a cirurgia ou apresentem baixa aderência aos exercícios de reabilitação do assoalho pélvico. As pesquisas se voltam na procura
de um agente farmacológico eficaz para a IUE e com elevada uro-seletividade. As medicações com ação no sistema nervoso central constituem um novo e promissor caminho a
ser explorado. Um resumo das evidências existentes pode ser visto na tabela 2.
Tabela 2 – níveis de evidência e respectivos graus de recomendação do tratamento
farmacológico da incontinência urinária de esforços.
268
REFERENCIAS
1.
Thomas TM, Plymat KR, Blannin J, Meade TW. Prevalence of urinary incontinence.
Br Med J. 1980;281(6250):1243-5.
2.
Thor KB, Donatucci C. Central nervous system control of the lower urinary tract: new
pharmacological approaches to stress urinary incontinence in women. J Urol.
2004;172(1):27-33.
3.
Moehrer B, Hextall A, Jackson S. Oestrogens for urinary incontinence in women.
Cochrane Database Syst Rev. 2003(2):CD001405.
4.
Chlebowski RT, Hendrix SL, Langer RD, Stefanick ML, Gass M, Lane D, et al. Influence
of estrogen plus progestin on breast cancer and mammography in healthy postmenopausal
women: the Women’s Health Initiative Randomized Trial. Jama. 2003;289(24):3243-53.
5.
Grady D, Brown JS, Vittinghoff E, Applegate W, Varner E, Snyder T. Postmenopausal
hormones and incontinence: the Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study.
Obstet Gynecol. 2001;97(1):116-20.
6.
Hendrix SL, Cochrane BB, Nygaard IE, Handa VL, Barnabei VM, Iglesia C, et al.
Effects of estrogen with and without progestin on urinary incontinence. Jama.
2005;293(8):935-48.
7.
Hilton P, Tweddell AL, Mayne C. Oral and intravaginal estrogens alone and in combination
with alpha-adrenergic stimulation in genuine stress incontinence. Int Urogynaecol J.
1990;1:80-6.
8.
Kinn AC, Lindskog M. Estrogens and phenylpropanolamine as a combined treatment
for stress incontinence in post menopausal women. 15th Annual Meeting of the
International Continence Society; 1985; 1985. p. 401-2.
9.
Alhasso A, Glazener C, Pickard R, N’Dow J. Adrenergic drugs for urinary incontinence
in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2005(3):CD001842.
10. Gleason DM, Reilly RJ, Bottaccini MR, Pierce MJ. The urethral continence zone and
its relation to stress incontinence. J Urol. 1974;112(1):81-8.
11. Kaisary AV. Beta adrenoceptor blockade in the treatment of female urinary stress
incontinence. J Urol (Paris). 1984;90(5):351-3.
12. Yassuda K, Kawabe K, Takimoto K. A double-blind clinical trial of a beta2 adrenergic
agonist in stress incontinence. Int Urogynaecol J. 1993;4:146.
13. Ishiko O, Ushiroyama T, Saji F, Mitsuhashi Y, Tamura T, Yamamoto K, et al. beta(2)adrenergic agonists and pelvic floor exercises for female stress incontinence. Int J
Gynaecol Obstet. 2000;71(1):39-44.
14. Gilja I, Radej M, Kovacic M, Parazajder J. Conservative treatment of female stress
incontinence with imipramine. J Urol. 1984;132(5):909-11.
15. Lin HH, Sheu BC, Lo MC, Huang SC. Comparison of treatment outcomes for imipramine
for female genuine stress incontinence. Br J Obstet Gynaecol. 1999;106(10):1089-92.
269
16. Thor KB, Katofiasc MA. Effects of duloxetine, a combined serotonin and norepinephrine
reuptake inhibitor, on central neural control of lower urinary tract function in the
chloralose-anesthetized female cat. J Pharmacol Exp Ther. 1995;274(2):1014-24.
17. Dmochowski RR, Miklos JR, Norton PA, Zinner NR, Yalcin I, Bump RC. Duloxetine
versus placebo for the treatment of North American women with stress urinary
incontinence. J Urol. 2003;170(4 Pt 1):1259-63.
18. Cardozo L, Drutz HP, Baygani SK, Bump RC. Pharmacological treatment of women
awaiting surgery for stress urinary incontinence. Obstet Gynecol. 2004;104(3):511-9.
19. Millard RJ, Moore K, Rencken R, Yalcin I, Bump RC. Duloxetine vs placebo in the
treatment of stress urinary incontinence: a four-continent randomized clinical trial. BJU
Int. 2004;93(3):311-8.
270
Capítulo 9
INDICAÇÕES, PROCEDIMENTOS E
CUIDADOS NA REALIZAÇÃO DO
CATETERISMO INTERMITENTE
Alfredo Felix Canalini
Kennedy Soares Carneiro
Nelson Caprini Jr.
Cristiano Mendes Gomes
Marcos Antonio Santana de Castro
INTRODUÇÃO
O cateterismo intermitente (CI) é um método que permite o esvaziamento periódico da bexiga, ou de um reservatório urinário criado cirurgicamente, pela introdução de um
cateter através da uretra ou de um estoma continente.
O uso de cateteres para promover o esvaziamento da bexiga é prática milenar, e o
cateterismo intermitente foi sistematizado a partir da Segunda Guerra Mundial (1,2).
O principal objetivo do CI é promover o esvaziamento da bexiga ou do reservatório urinário continente, evitando complicações devido à sua distensão exagerada, e
melhorando as condições do trato urinário. Muitos estudos mostram bons resultados em
relação à continência, menor índice de complicações, melhor prognóstico e melhor qualidade de vida (3-10) (NE 2).
Indicações
O CI é a melhor opção para pacientes com disfunção de esvaziamento vesical nos
quais não é possível se obter uma micção adequada com outros métodos de tratamento
(NE 2; GR A). Pode ser indicado em qualquer idade, inclusive em crianças pequenas e
recém nascidos.
Em síntese, o propósito do CI é permitir que ocorra o esvaziamento completo da
bexiga, facilitando a preservação do trato urinário. Com o CI não há necessidade de
deixarmos um cateter no trato urinário inferior o tempo todo, evitando desta forma as
complicações dos cateteres de demora (3-5,10) (NE 4; GR C).
Para indicarmos o cateterismo intermitente, devemos levar em consideração dados da história da doença, o estudo urodinâmico e condições peculiares de cada caso.
O CI pode ser indicado temporariamente em pacientes com disfunções miccionais
transitórias (tabela 1), juntamente com a avaliação da micção espontânea e seu resíduo.
271
Tabela 1 – INDICAÇÕES MAIS FREQUENTES PARA CI TEMPORÁRIO
O CI é indicado, mais comumente, como tratamento a longo prazo sobretudo nos
casos de disfunção miccional persistente, neurogênica ou não (tabela 2).
Tabela 2 – INDICAÇÕES MAIS FREQUENTES PARA CI A LONGO PRAZO
O CI pode melhorar a continência urinária, por vezes com a ajuda de cirurgias ou
de medicamentos que relaxem o detrusor. Pacientes com bexiga neurogênica podem ficar
continentes se a capacidade da bexiga é suficiente, a pressão vesical é baixa, a resistência
uretral suficientemente elevada, e se cuidados são tomados para manter o equilíbrio entre
a ingestão de líquidos, urina residual e freqüência de cateterismos.
Contra-indicações
O CI é contra indicado quando a uretra não pode ser cateterizada com segurança. Na falta de destreza manual ou capacidade mental, o CI só poderá ser realizado se
houver possibilidade de cateterismo assistido.
Obesidade severa e espasticidade de membros inferiores, principalmente em
mulheres, são possíveis fatores limitantes ao CI.
Técnica
Duas técnicas principais têm sido adotadas, a estéril e a limpa. A técnica do CI
estéril implica no uso de materiais estéreis, manipulados com luvas estéreis. O CI estéril
272
não diminuiu, de forma estatisticamente significativa, a freqüência de bacteriúria e infecção
urinária. Na prática o CI limpo é o mais usado, principalmente devido ao elevado custo
do cateterismo estéril. A técnica estéril é utilizada, comumente, durante o período de
internação hospitalar (11-14) (NE 2; GR A).
O CI pode ser feito com o paciente em diferentes posições: sentado, deitado ou
em pé. Pacientes do sexo feminino podem utilizar um espelho, ou um cateter especialmente
projetado, para visualizar o meato uretral.
O treinamento do paciente e de familiares deve ser feito por um membro da equipe de saúde, e é um aspecto fundamental para o sucesso do CI. Sugerimos que, além do
treinamento prático, seja fornecido ao paciente instruções por escrito, com linguagem
accessível à população alvo, relatando as finalidades do método, possíveis complicações
e enfatizando a importância da sua execução.
Os pacientes devem ser instruídos a lavar bem as mãos, usar cateteres e lubrificantes não contaminados, e limpar a região do meato uretral antes da introdução do
cateter. A limpeza das mãos e do meato uretral pode ser feita com água e sabão (15) (NE
1; GR A). Podem-se usar cateteres estéreis descartáveis, ou cateteres reutilizados, desde
que os mesmos sejam lavados e secados após cada uso, e guardados em local limpo.
O reaproveitamento de cateteres não parece aumentar a incidência de infecção
do trato urinário. Diversos métodos de limpeza dos cateteres têm sido empregados, incluindo soluções anti-sépticas, água corrente, água fervente e fornos de microondas. Não há
evidências suficientes que permitam determinar qual o melhor método de limpeza. (1619) (NE 4; GR C).
Podem-se utilizar cateteres com calibre de 4 a 14 Fr., selecionando-se o calibre
mais adequado para cada paciente. O cateter deve ser suficientemente lubrificado, e introduzido suavemente através do meato uretral, da região do esfíncter e do colo vesical,
até que haja saída de urina através dele. A urina pode ser drenada diretamente no vaso
sanitário, ou em qualquer recipiente. O cateter deve ser mantido no local até que o fluxo
de urina pare. Após isto, o cateter deve ser removido lentamente, enquanto uma manobra
de Valsalva ou Credée é executada, a fim de esvaziar completamente a bexiga.
A freqüência de cateterização depende de muitos fatores: capacidade da bexiga,
ingestão de líquidos, resíduo pós miccional, parâmetros urodinâmicos (complacência, pressão detrusora). Usualmente, recomenda-se o CI 4 a 6 vezes ao dia na fase inicial do
tratamento. À medida que o quadro evolui, pode-se alterar a freqüência dos cateterismos,
adaptando o tratamento às necessidades individuais do paciente. Deve-se evitar a distensão
excessiva da bexiga (acima de 500 a 600ml), a fim de prevenir piora da função vesical.
Acompanhamento
A bacteriúria assintomática é freqüente em pacientes que realizam o CI, sendo sua
prevalência extremamente variável na literatura devido a muitos fatores (métodos de avaliação, técnicas de análise da urina, diferentes critérios de infecção, administração ou não
de profilaxia, grupo de pacientes observados, etc.) (9,13,14,20-22). Não existe evidên-
273
cia de benefício com a realização periódica de cultura de urina. Deve ser realizada quando
houver suspeita clínica de infecção urinária, antes da instituição de tratamento antimicrobiano.
Bacteriúria assintomática não deve ser tratada, exceto nos casos em que o paciente for
submetido a alguma manipulação cirúrgica ou endoscópica (23) (NE 4; GR C). Infecção
urinária deve ser considerada somente na presença de sinais e/ou sintomas. Nos pacientes
neuropatas, devemos estar atentos a alguns sintomas peculiares: aumento da espasticidade,
dificuldade na cateterização por espasmo do assoalho pélvico, exacerbação dos episódios de perda, desconforto abdominal ou supra-púbico e febre.
Embora o uso profilático de antimicrobianos diminua a incidência de bacteriúria
assintomática, não existem evidências de que reduza os episódios de infecção sintomática
do trato urinário. Desta forma o seu uso rotineiro não está justificado (24) (NE 5; GR D).
Os pacientes com disfunção transitória deverão manter o cateterismo intermitente
até o completo restabelecimento da micção normal.
Durante os primeiros anos de CI, consultas periódicas ajudarão a garantir um
programa estável que funcione bem para o paciente. Essas recomendações devem ser
adequadas para as necessidades de cada paciente. Os pacientes com histórico de altas
pressões vesicais, ou com refluxo vésico ureteral, necessitam de acompanhamento mais
cuidadoso do trato urinário superior.
Trauma uretral, cálculo vesical e epididimite/orquite são complicações comuns
nesta população.
Sangramento uretral é freqüente. O trauma de uretra, especialmente em homens,
pode causar falso trajeto, estreitamento de uretra, fístula e divertículos uretrais, embora
raramente. A superfície do cateter parece ser um fator importante no desenvolvimento de
trauma de uretra. Os cateteres hidrofílicos e os pré-lubrificados provocam menos trauma
e estreitamento uretral, mas o custo ainda limita sua prescrição (25-27) (NE 2; GR A).
CONCLUSÕES
1.
2.
3.
4.
5.
274
O CI é um método adequado para tratamento de diversas disfunções de esvaziamento vesical (NE 2; GR A).
O CI limpo oferece vantagens de custo e facilidades técnicas em relação ao CI
estéril, sem comprometer a segurança do método (NE 2; GR A).
Embora existam diferentes tipos de cateteres e métodos de manipulação, os fatores
mais importantes para a evolução dos pacientes em CI são: orientação e treinamento adequados, técnica limpa e minimamente traumática e adesão ao tratamento
(NE 4; GR C).
Infecção urinária deve ser tratada somente na presença de sinais e/ou sintomas ou
quando houver necessidade de manipulação cirúrgica ou endoscópica (NE 4; GR C).
O uso profilático rotineiro de antimicrobianos não está justificado (NE 5; GR D).
REFERÊNCIAS
1.
Guttmann L, Frankel H. The value of intermittent catheterisation in the early management of traumatic paraplegia and tetraplegia. Paraplegia. 1966;4(2):63-84.
2.
Lapides J, Diokno AC, Silber SJ, Lowe BS. Clean, intermittent self-catheterization in
the treatment of urinary tract disease. J Urol. 1972;107(3):458-61.
3.
Andrews HO, Shah PJ. Surgical management of urethral damage in neurologically
impaired female patients with chronic indwelling catheters. Br J Urol. 1998;82(6):820-4.
4.
Chancellor MB, Erhard MJ, Kiilholma PJ, Karasick S, Rivas DA. Functional urethral
closure with pubovaginal sling for destroyed female urethra after long-term urethral
catheterization. Urology. 1994;43(4):499-505.
5.
Chen Y, DeVivo MJ, Roseman JM. Current trend and risk factors for kidney stones in
persons with spinal cord injury: a longitudinal study. Spinal Cord. 2000;38(6):346-53.
6.
Diokno AC, Sonda LP, Hollander JB, Lapides J. Fate of patients started on clean
intermittent self-catheterization therapy 10 years ago. J Urol. 1983;129(6):1120-2.
7.
Lelis M. Cateterismo vesical intermitente - técnica limpa: aspectos envolvidos na sua
utilização como instrumento terapêutico em pacientes com disfunção vésicoesfincteriana. São Paulo: Universidade Federal de São Paulo. 2003.
8.
Maynard FM, Diokno AC. Clean intermittent catheterization for spinal cord injury
patients. J Urol. 1982;128(3):477-80.
9.
Sutton G, Shah S, Hill V. Clean intermittent self-catheterisation for quadriplegic patients--a
five year follow-up. Paraplegia. 1991;29(8):542-9.
10. Weld KJ, Graney MJ, Dmochowski RR. Differences in bladder compliance with time
and associations of bladder management with compliance in spinal cord injured patients.
J Urol. 2000;163(4):1228-33.
11. Duffy LM, Cleary J, Ahern S, Kuskowski MA, West M, Wheeler L, et al. Clean
intermittent catheterization: safe, cost-effective bladder management for male residents
of VA nursing homes. J Am Geriatr Soc. 1995;43(8):865-70.
12. King RB, Carlson CE, Mervine J, Wu Y, Yarkony GM. Clean and sterile intermittent
catheterization methods in hospitalized patients with spinal cord injury. Arch Phys Med
Rehabil. 1992;73(9):798-802.
13. Prieto-Fingerhut T, Banovac K, Lynne CM. A study comparing sterile and nonsterile urethral
catheterization in patients with spinal cord injury. Rehabil Nurs. 1997;22(6):299-302.
14. Schlager TA, Clark M, Anderson S. Effect of a single-use sterile catheter for each void
on the frequency of bacteriuria in children with neurogenic bladder on intermittent
catheterization for bladder emptying. Pediatrics. 2001;108(4):E71.
15. Webster J, Hood RH, Burridge CA, Doidge ML, Phillips KM, George N. Water or
antiseptic for periurethral cleaning before urinary catheterization: a randomized controlled
trial. Am J Infect Control. 2001;29(6):389-94.
275
16. Kovindha A, Mai WN, Madersbacher H. Reused silicone catheter for clean intermittent
catheterization (CIC): is it safe for spinal cord-injured (SCI) men? Spinal Cord.
2004;42(11):638-42.
17. Silbar EC, Cicmanec JF, Burke BM, Bracken RB. Microwave sterilization: a method
for home sterilization of urinary catheters. J Urol. 1989;141(1):88-90.
18. Torrubia Romero FJ, Romero Gomez FJ, Gonzalez Baena A, Cruz Navarro N, Giraldez
Puig J, Montanes Medina P. [Sterilization of catheters used for intermittent bladder
emptying using a domestic microwave oven]. Actas Urol Esp. 1995;19(7):566-8.
19. Van Hala S, Nelson VS, Hurvitz EA, Panzi A, Bloom DA, Ward MJ. Bladder management in patients with pediatric onset neurogenic bladders. J Spinal Cord Med.
1997;20(4):410-5.
20. Kass EJ, Koff SA, Diokno AC, Lapides J. The significance of bacilluria in children on
long-term intermittent catheterization. J Urol. 1981;126(2):223-5.
21. Webb RJ, Lawson AL, Neal DE. Clean intermittent self-catheterisation in 172 adults.
Br J Urol. 1990;65(1):20-3.
22. Yadav A, Vaidyanathan S, Panigrahi D. Clean intermittent catheterisation for the
neuropathic bladder. Paraplegia. 1993;31(6):380-3.
23. Lewis RI, Carrion HM, Lockhart JL, Politano VA. Significance of asymptomatic
bacteriuria in neurogenic bladder disease. Urology. 1984;23(4):343-7.
24. Vickrey BG, Shekelle P, Morton S, Clark K, Pathak M, Kamberg C. Prevention and
management of urinary tract infections in paralyzed persons. Evid Rep Technol Assess
(Summ). 1999(6):1-3.
25. Diokno AC, Mitchell BA, Nash AJ, Kimbrough JA. Patient satisfaction and the LoFric
catheter for clean intermittent catheterization. J Urol. 1995;153(2):349-51.
26. Giannantoni A, Di Stasi SM, Scivoletto G, Virgili G, Dolci S, Porena M. Intermittent
catheterization with a prelubricated catheter in spinal cord injured patients: a prospective
randomized crossover study. J Urol. 2001;166(1):130-3.
27. Vapnek JM, Maynard FM, Kim J. A prospective randomized trial of the LoFric hydrophilic
coated catheter versus conventional plastic catheter for clean intermittent catheterization.
J Urol. 2003;169(3):994-8.
276
Capítulo 10
TRATAMENTO UROLÓGICO NAS
MIELOMENINGOCELES
Flavio Eduardo Trigo Rocha
Márcio Josbete Prado
Cristine Froemming
José de Bessa Jr
O objetivo do tratamento das disfunções vésico uretrais de origem neurológica,
incluindo o tratamento dos pacientes portadores de mielomeningocele (MMC) com
disfunção vesical, são tanto preservar o trato urinário quanto obter continência urinária
adequada (1).
1. Avaliação urológica do paciente com mielomeningocele – manuseio
prospectivo x observação:
A avaliação urológica inicial inclui história, exame físico, exames laboratoriais (sedimento quantitativo e cultura com antibiograma de urina, dosagem de creatinina sérica,
ultra-sonografia de vias urinárias, uretrocistografia miccional e estudo urodinâmico).
O acompanhamento sistemático é fundamental nestes pacientes uma vez que apresentam risco de 40 a 60% de deterioração do trato urinário superior num período de
cinco anos se não tratados adequadamente (2) (NE 4).
A idade para a avaliação inicial deve ser o mais precoce possível no sentido de
identificar a população de maior risco de deterioração do trato urinário superior (TUS)
bem com a presença de anomalias associadas. A deterioração do trato urinário superior
decorre da sobrecarga ureteral levando a perda do peristaltismo e transmissão da pressão
intravesical para os rins. Na avaliação urodinâmica, pacientes com perdas urinárias a altas
pressões, definido como pressão detrusora de perda (DLPP) > 40cmH2O, são os mais
propensos a apresentar deterioração do trato urinário superior (3,4) (NE 4). Além disso,
este grupo de pacientes apresenta a pior resposta ao tratamento clínico em relação ao
grupo de pacientes com baixa pressão de perda (5) (NE 4). Adicionalmente, a identificação e tratamento precoce da população de risco previnem lesões também do trato urinário
inferior (TUI), reduzindo em três vezes a eventual necessidade de cirurgias de ampliação
vesical neste grupo (6,7) (NE 4; GR C).
Anomalias do trato urinário associadas ocorrem em cerca de 7% dos portadores
de MMC, portanto pacientes com baixa pressão de perdas associada a hidronefrose,
277
especialmente se unilateral, devem ser investigados quanto à presença de outras causas
de obstrução do trato urinário (8) (NE 3; GR B).
O seguimento em crianças com MMC deve ser realizado com maior frequência
nos primeiros dois anos de vida porque existe uma maior possibilidade de estiramento
medular e mudança do comportamento vésico-esfincteriano. Esta possibilidade é maior
nos dois primeiros anos de vida devido ao rápido crescimento (9,10) (NE 3).
A figura 1 sumariza o algorritimo para avaliação e seguimento de portadores de
MMC até a idade escolar de acordo com os dados disponíveis na literatura.
2. Tratamento dos portadores de mielomeningocele:
2.1. Preservação do TUS:
2.1.1. Cateterismo Intermitente
Desde que Guttmann (11) estabeleceu as grandes vantagens da drenagem vesical
com utilização da técnica de cateterismo intermitente, uma nova postura com relação aos
pacientes que necessitam de drenagem vesical crônica foi assumida. Lapides permitiu que
esta técnica fosse mais difundida, preconizando uso de cateter não estéril realizando
cateterismo intermitente limpo. O tipo de cateter, sua reutilização bem como o uso de
luvas não parece implicar em maior número de infecções sintomáticas do trato urinário
278
(ITU) em portadores de MMC (12) (NE 4; GR C). Hoje a utilização de cateterismo
intermitente associado ao uso de drogas, especialmente anticolinérgicos, que serão abordados em outro capítulo, representa a técnica de eleição para drenagem vesical em longo
prazo em portadores de MMC, permitindo obter continência em até 83% dos pacientes
(13) (NE 4), a utilização precoce desta alternativa em pacientes de alto risco previne
deterioração do TUS em mais 70% dos pacientes (14) (NE 4).
A presença de bacteriúria assintomática é observado em até 85% dos pacientes
em regime de cateterismo intermitente limpo (15) (NE 4) e não implica em maior incidência de cicatrizes renais nem previne o surgimento de ITU sintomática (16) (NE 2). O uso
de antibióticos em pacientes em regime de cateterismo deve ser indicado apenas para
quimioprofilaxia prolongada em portadores de refluxo vésico-ureteral (RVU) e em infecções sintomáticas (16, 17) (NE 2; GR A).
A utilização de um estoma continente para realização de cateterismo pode ser uma
boa opção em casos selecionados quando não é viável o cateterismo por via uretral (18)
(NE 1; GR A).
A partir da idade escolar, além da preservação do TUS deve-se proporcionar
continência urinária aos portadores de MMC.
2.1.2 Derivações Urinárias incontinentes:
Derivações incontinentes são ainda alternativa para significativo número de pacientes especialmente aqueles que não possuem capacidade cognitiva ou suporte social
necessário para a realização do cateterismo intermitente (19) (NE 4; GR C).
A vesicostomia como derivação temporária é de grande valia e fácil realização,
prevenindo a deterioração do TUS. Permite a recuperação da função renal, melhora do
estado geral do paciente. Possibilita que o tratamento definitivo seja realizado posteriormente, com paciente em melhor estado geral e em idade adequada para realização do
cateterismo, bem como com maior facilidade de uso de drogas (18) (NE 1; GR A). A
realização precoce de vesicostomia em pacientes com perdas a altas pressões também
previne a deterioração vesical e, conseqüentemente a necessidade de cirurgias de ampliação vesical (20) (NE 4; GR C).
A ureterostomia cutânea deve ser lembrada como derivação temporária, quando
se suspeita de obstrução na junção uretero vesical. A criação de um segundo sítio de
incontinência, a dificuldade de posicionamento de fraldas ou coletores, bem como as altas
incidências de estenoses tardias do estoma limitam seu emprego (21) (NE 4).
O uso de derivação urinária com sonda deve ser encarado como viável somente
em curto prazo. A permanência de sondas por períodos prolongados está associada a
complicações litiásicas e infecciosas decorrentes de corpo estranho (18).
Embora fuja um pouco do escopo desta discussão, a obtenção da continência
fecal é de grande importância no manejo destes pacientes. Os urologistas envolvidos no
tratamento de devem também considerar este aspecto quando das decisões terapêuticas
(22) (NE 5).
279
2.1. Preservação do TUS e obtenção de continência urinária:
A continência urinária depende de um funcionamento adequado do detrusor e do
mecanismo esfincteriano. Na maioria dos portadores de mielomeningocele o mecanismo
esfincteriano baseia-se no esfíncter urinário externo uma vez que possuem o colo vesical
aberto (23). Portadores de mielomeningocele podem apresentar perdas urinárias devido
à disfunção do detrusor, disfunção do esfíncter ou uma associação de ambos. A presença
de hiperatividade ou má complacência detrusora freqüentemente resulta em perdas
urinárias. De forma oposta, portadores de arreflexia detrusora podem apresentar incontinência por transbordamento. Portadores de deficiência esfincteriana apresentam perdas urinárias em diferentes graus e portadores de dissinergia vésico-esfincteriana também podem apresentar incontinência por transbordamento. A incontinência urinária em
portadores de mielomeningocele freqüentemente decorre de uma associação destes dois
componentes. Desta forma, estes dois componentes devem ser avaliados para o planejamento terapêutico visando obtenção de continência urinária em portadores de mielomeningocele (24,25) (NE 4).
Como visto neste capítulo, o tratamento clínico com o uso de cateterismo intermitente, associado ou não ao uso drogas é o tratamento de escolha para os pacientes
portadores de disfunção vésico uretral consequentes a mielomeningocele. Na falha do
tratamento clínico, ampliações vesicais, discutidas em detalhe no capítulo 5, combinadas
ou não com procedimentos para aumento da resistência uretral constituem as melhores
alternativas e mostram-se eficientes na preservação do trato urinário e manutenção ou
aquisição da continência nestes pacientes (2) (NE 1;GR A).
Nos últimos anos observou-se uma maior flexibilização no emprego das derivações
urinárias especialmente após os excelentes resultados do grupo de Mainz (21) (NE 4).
O uso de conduto de apêndice (26), ou de íleo detubulizado (27) permite que se
crie de forma mais fácil reservatórios continentes, permitindo que se realize cateterismo
vesical por via extra-uretral. Trata-se de uma boa opção em pacientes com estenoses ou
sensibilidade uretrais, com limitações motoras e naqueles em que se opta por fechar o
colo vesical. Permite também o cateterismo com sondas de maior calibre para retirada de
muco do reservatório (18) (NE 1; GR A).
O tratamento farmacológico da hiperatividade detrusora, abordado em detalhes
no capítulo 7, resulta em melhora da função de reservatório na maioria dos pacientes. A
associação de anticolinérgicos e alfa bloqueadores pode resultar em melhora da complacência vesical podendo resultar em melhora da função de reservatório vesical em neuropatas
(28) (NE 4; GR C). O uso intravesical de anticolinérgicos resulta em maior eficácia e
menor incidência de efeitos colaterais (29) (NE 5; GR C).
2.2. Resistência Uretral e Continência Urinária
A restauração da capacidade e complacência vesicais associados à drenagem
adequada da urina resulta em continência urinária e preservação do TUS na maioria dos
pacientes. Contudo, um grupo considerável de pacientes apresenta resistência uretral
280
diminuída a tal ponto que os mantém incontinentes mesmo após a melhora da função de
reservatório vesical (30) (NE 1). Neste grupo de pacientes é difícil determinar o valor da
pressão de perdas por Valsalva (VLPP) que denotaria deficiência esfincteriana. Alguns
autores propõem que pacientes com VLPP menor que 60 cm H2O deveriam ter um procedimento de aumento de resistência uretral para atingir continência adequada (25) (NE
4). Contudo este valor não é absoluto, pois parece depender do grau de atividade física
de cada paciente. Outro fato que devemos avaliar antes de somente realizarmos ampliação vesical é a forma como o paciente deambula. O uso de tutores longos, marcha em 3
pontos, uso de canadenses, pode levar o paciente a realizar grande esforço para deambular,
levando aumentos significativos da pressão abdominal e conseqüentemente vesical, necessitando mecanismo de continência mais eficiente. Pacientes que permanecem mais em
repouso, usando cadeiras de rodas mantém pressões vesicais menores obtendo mais
facilmente a continência. A baixa capacidade vesical, freqüentemente dificulta a correta
avaliação da resistência uretral. O relaxamento uretral pode persistir após ampliação vesical
causando incontinência. Muitos autores antes de realizar ampliação vesical, realizam vídeo
urodinâmica para avaliar o colo vesical e na presença de colo vesical aberto, associam
cirurgia para aumentar a resistência uretral. A realização simultânea de cirurgias de ampliação vesical e aumento da resistência uretral não parece resultar em um maior índice de
complicações infecciosas mesmo quando se utiliza material protético como o esfíncter
artificial ou em crianças com derivação ventrículo-peritoneal (31) (NE 1).
A utilização de cirurgias para aumento da resistência uretral requer uma função
de reservatório adequada sob risco de levar a deterioração do trato urinário superior
(32) (NE 4).
O aumento de resistência uretral com uso de drogas, como Efedrina e Imipramina,
é de pouca eficiência e deve ser tentada em pacientes que apresentam incontinência leve,
porém com colo vesical fechado e resistência uretral moderada.
Nas pacientes de sexo feminino, com colo vesical aberto e baixa pressão de perdas por esforço, é preconizada a colocação de faixa de aponeurose compressiva ao nível
do colo vesical (cirurgia de sling) e manutenção de cateterismo intermitente como forma
de drenagem. Este procedimento, em mulheres, se acompanha de bons resultados em
mais de 80% dos casos (30) (NE 1).
Em pacientes do sexo masculino o uso de esfíncter artificial proporciona continência
em mais de 80% dos casos. Nestes pacientes, visando uma evitar a ocorrência de erosão,
o esfíncter deve ser preferencialmente colocado ao nível do colo vesical. Contudo, a
implantação de esfíncter artificial em portadores de MMC leva à deterioração do TUS
em cerca de 10% dos casos e 75% dos pacientes necessitarão de cateterismo devido ao
esvaziamento vesical incompleto. O uso de slings em meninos portadores de MMC carece de resultados a longo prazo (30) (NE 1).
Diversas substâncias foram utilizadas para injeções periuretrais visando obter aumento de resistência uretral. Colágeno, politetrafluoetileno e macromoléculas já foram
utilizados, com resultados pouco animadores. Os maus resultados a longo prazo, a neces-
281
sidade de mais de um procedimento e os custos elevados devido ao grande volume injetado, limitam a utilização deste método para obter continência (33) (NE 4).
Como alternativa ao esfíncter artificial devido ao seu alto custo, tem sido proposto
o uso do Constritor Uretral, que consiste na implantação de um manguito ao redor do
colo vesical e conectado a um reservatório colocado no tecido subcutâneo da região
abdominal que permite o ajuste pós-operatório do grau de compressão da uretra. Este
procedimento tem mostrado resultados animadores quando realizado simultaneamente
com cirurgias de ampliação vesical (34, 35) (NE 4). Especificamente no caso de mielomeningocele, a utilização deste mecanismo tem mostrado bons resultados, criando um
mecanismo passivo de resistência em pacientes fazendo uso de cateterismo intermitente.
Um maior número de trabalhos, com maior número de pacientes se faz necessário para
melhor avaliar este método de obtenção de continência.
Outros procedimentos tem sido propostos para o aumento da resistência uretral
em portadores de MMC. Bons resultados foram descritos com as cirurgias de Kropp
(36) (NE 4), Pippi Salle (37) (NE 4) e Young Dees (38) (NE 4). O baixo número de
pacientes nas casuísticas atualmente disponíveis dificulta a avaliação destes procedimentos
em portadores de MMC.
3. Estimulação Elétrica e Neuromodulação:
A estimulação do plexo hipogástrico originários dos níveis medulares T10-L2 causam
relaxamento do detrusor e contração da musculatura intrínseca uretral, inibindo, portanto a
micção. Estimulação dos nervos parassimpáticos dos níveis de S2 – 4 tem efeito oposto (39)
(NE 1). Outros níveis espinais podem responder de forma bastante complexa a estimulação
elétrica (40) (NE 5). Em portadores de MMC, devido à malformação anatômica, existe
uma grande limitação para se utilizar neuroestimulação a nível medular ou de raízes sacrais.
3.1. Estimulação elétrica intravesical: Os benefícios do uso de estimulação elétrica
da bexiga em crianças com mielomeningocele ainda são controversos (41). A técnica
consiste na aplicação de corrente elétrica na bexiga, por 20 a 90 minutos, através de um
eletrodo posicionado via transuretral. Um estudo retrospectivo multiinstitucional demonstrou que ocorreu melhora em 16% dos pacientes com aumento da capacidade cistométrica
em 53% e de diminuição da pressão final de enchimento em 25% (42) (NE 4). Outros
trabalhos tem evidenciado resultados semelhantes, porém nenhum deles demonstrou diminuir a necessidade de tratamentos cirúrgicos complementares (43,44) (NE 5).
3.2. Estimulação elétrica transcutânea: A estimulação elétrica muscular através de
eletrodos externos apresenta boa resposta para musculatura esquelética. Porém sua aplicabilidade para obter continência em crianças com mielomeningocele ainda requer estudos
com maior número de pacientes. Já foi demonstrado aumento da resistência uretral e
aumento da capacidade vesical em conseqüência de eletroestimulação transcutânea de
somitos correspondentes às raízes responsáveis pela inervação vesical (47).
282
3.3. Neuromodulação: Muitos trabalhos tem sido publicado sobre o uso de eletrodos
implantados a nível de raízes nervosas (Neuromodulação Sacral), para tratamento de
disfunções vesicais de origem neurológica, porém poucos versam sobre o uso desta técnica para tratamento de portadores de mielomeningoceles. Uma recente série envolvendo
42 pacientes divididos em 2 grupos relatou melhora da função vésico uretral dos pacientes
que foram submetidos a implante dos eletrodos, porém não houve diferença estatisticamente significativa entre este grupo e o controle (45) (NE 2).
Apesar da estimulação elétrica e neuromodulação serem técnicas de uso promissor, não
existem evidência suficiente para recomendar seu uso em pacientes com mielomeningocele.
4. Refluxo Vésico Ureteral em MMC:
O refluxo vésico ureteral ocorre em cerca de 25% dos recém nascidos com mielomeningocele e permanece assintomático em cerca de 1/3 destes pacientes (46) (NE 5).
Cerca de 15% dos portadores de MMC apresentam cicatrizes renais por ocasião da
primeira avaliação principalmente em meninas (47) (NE 4). Medidas conservadoras como
a introdução precoce do cateterismo intermitente e farmacoterapia levam a desaparecimento do refluxo em cerca de 70% dos casos (13) (NE 4). A melhora dos parâmetros
urodinâmicos como capacidade cistométrica, complacência, pressão no enchimento máximo se correlaciona com melhora ou desaparecimento do refluxo em portadores de
mielomeningocele (48) (NE 4).
Cerca de 25% necessitarão tratamento cirúrgico devido à presença de ITU sintomática durante a quimioprofilaxia ou à persistência de refluxo de alto grau após tratamento
conservador (47) (NE 4).
A utilização de vesicostomia em portadores de refluxo associado a ITU sintomática persistente após a adoção de tratamento clínico resulta em desaparecimento do refluxo
em cerca de 50% dos casos (49) (NE 4). A correção cirúrgica da função de reservatório
por meio de cirurgias de ampliação vesical resulta em desaparecimento do refluxo na
maioria dos pacientes (50,51) (NE 4).
A correção do refluxo de alto grau, unilateral, com dilatação significativa, pode
levar ao aparecimento de refluxo no rim contra-lateral, devido a uma diminuição da
capacidade vesical e aumento da pressão intravesical decorrentes da eliminação do
compartimento pielo-ureteral no lado corrigido (52) (NE 4).
A introdução do tratamento com agentes injetáveis em posição justa meatal, tornou o tratamento do refluxo vésico-ureteral mais flexível e menos invasivo. Agentes como
polidimetilsiloxane e politetrafluoroetileno mostraram-se eficazes na correção do refluxo
em mais de 70% dos pacientes com baixa incidência de complicações (53, 54) (NE 4). A
utilização de colágeno mostrou que este produto, embora inicialmente eficaz, se acompanha
de altos índices de recidivas tardias (55) (NE 3).
A cirurgia aberta, embora apresente maior eficácia em relação ao tratamento
endoscópico neste grupo de pacientes, representa uma opção mais agressiva, com maiores períodos de internação e recuperação. Por esta razão recomenda-se esta abordagem
apenas em casos de falha do tratamento endoscópico (56) (NE 4; GR C).
283
5. Alergia ao Látex
Até 70% dos portadores de MMC apresentam algum grau de alergia ao látex
(57), contra 1% da população em geral (58). Reações alérgicas ao látex representam
16% dos casos de reação anafilática observados em salas cirúrgicas (59). Isto ocorre
devido ao maior número de procedimentos cirúrgicos que o paciente é submetido que a
uma maior sensibilidade nestes pacientes. Deve-se evitar o contato repetitivo de portadores
de MMC com materiais contendo látex como luvas cirúrgicas, cateteres vesicais, drenos,
torniquetes, eletrodos, adesivos, êmbolos, seringas, etc., especialmente durante procedimentos cirúrgicos (60) (NE 5; GR C). Desde 1998 o FDA obriga a identificação de todos
os produtos que contém látex. Visando a prevenção de reações alérgicas pode-se substituir materiais contendo látex por outros contendo silicone (61) (NE 5; GR D).
RECOMENDAÇÕES
1.
Até a fase escolar o tratamento de crianças com MMC deve visar a preservação do
TUS e, após esta idade, deve visar também propiciar continência urinária adequada
(NE 4; GR C).
2. A avaliação urológica deve ser realizada o mais precocemente possível visando identificar a população com maior risco de lesão do TUS (NE 3; GR B).
3. Crianças com alta pressão de perdas documentadas no estudo urodinâmico (DLPP>
40 cmH2O) constitui o grupo de maior risco de lesão do TUS (NE 4; GR C)
4. A utilização do cateterismo intermitente limpo associado ou não a medicação
anticolinérgica constitui a abordagem inicial para a maioria dos casos de crianças
com maior risco de lesão do TUS (NE 4; GR C).
5. Nos casos em que não é viável o cateterismo nesta população deverá ser considerado o
uso de derivações urinárias como vesicostomia visando preservar o TUS (NE 1; GR A).
6. Quando se deseja, além de preservar o TUS, também propiciar continência urinária,
deve-se inicialmente resolver o problema de reservatório vesical (NE 4; GR C).
7. As cirurgias de ampliação vesical representam boa alternativa para pacientes que
não responderam ao tratamento medicamentoso (NE 4; GR C).
8. Pacientes que permaneceram incontinentes após a resolução do problema de reservatório ou pacientes identificado no pré-operatório como portadores de baixa resistência uretral (VLPP< 60 cmH2O) necessitarão de cirurgia de aumento de resistência uretral para obter continência (NE 4; GR C).
9. As cirurgias padrão para aumento de resistência uretral são o sling aponeurótico em
meninas e o esfíncter artificial em meninos. A sua realização simultânea com procedimentos de ampliação vesical não resulta em aumento do número de complicações
(NE 1; GR A).
10. Não existem evidência que justifiquem o uso terapêutico de estimulação elétrica ou
neuromodulação em portadores de MMC.
11. O tratamento inicial do RVU em portadores de MMC consiste na melhora da função
de reservatório e drenagem vesicais (NE 4; GR C).
284
12. No tratamento do RVU persistente e sintomático, as técnicas endoscópicas constituem na primeira escolha dada sua simplicidade e baixa incidência de efeitos colaterais
(NE 4; GR C).
13. O uso de colágeno está contra-indicado dado o alto índice de recidiva do RVU
(NE 3; GR B)
14. Devido ao risco de alergia, deve-se evitar a exposição exagerada de portadores de
MMC ao contato com substâncias contendo látex (NE 5; GR C).
REFERÊNCIAS
1.
Kaplan WE. Management of myelomeningocele. Urol Clin North Am. 1985;12(1):93-101.
2.
Ghoniem GM, Bloom DA, McGuire EJ, Stewart KL. Bladder compliance in
meningomyelocele children. J Urol. 1989;141(6):1404-6.
3.
Flood HD, Ritchey ML, Bloom DA, Huang C, McGuire EJ. Outcome of reflux in
children with myelodysplasia managed by bladder pressure monitoring. J Urol.
1994;152(5 Pt 1):1574-7.
4.
McGuire EJ, Woodside JR, Borden TA. Upper urinary tract deterioration in patients
with myelodysplasia and detrusor hypertonia: a followup study. J Urol. 1983;129(4):823-6.
5.
Sidi AA, Dykstra DD, Gonzalez R. The value of urodynamic testing in the management
of neonates with myelodysplasia: a prospective study. J Urol. 1986;135(1):90-3.
6.
Kaefer M, Pabby A, Kelly M, Darbey M, Bauer SB. Improved bladder function after
prophylactic treatment of the high risk neurogenic bladder in newborns with
myelomentingocele. J Urol. 1999;162(3 Pt 2):1068-71.
7.
Wu HY, Baskin LS, Kogan BA. Neurogenic bladder dysfunction due to
myelomeningocele: neonatal versus childhood treatment. J Urol. 1997;157(6):2295-7.
8.
Erickson D, Bartholomew T, Marlin A. Sonographic evaluation and conservative management of newborns with myelomeningocele and hydronephrosis. J Urol. 1989;142
(2 Pt 2):592-4; discussion 603-5.
9.
Lais A, Kasabian NG, Dyro FM, Scott RM, Kelly MD, Bauer SB. The neurosurgical
implications of continuous neurourological surveillance of children with myelodysplasia.
J Urol. 1993;150(6):1879-83.
10. Spindel MR, Bauer SB, Dyro FM, Krarup C, Khoshbin S, Winston KR, et al. The
changing neurourologic lesion in myelodysplasia. Jama. 1987;258(12):1630-3.
11. Guttmann L, Frankel H. The value of intermittent catheterisation in the early management of traumatic paraplegia and tetraplegia. Paraplegia. 1966;4(2):63-84.
12. Van Hala S, Nelson VS, Hurvitz EA, Panzi A, Bloom DA, Ward MJ. Bladder management in patients with pediatric onset neurogenic bladders. J Spinal Cord Med.
1997;20(4):410-5.
285
13. Hernandez RD, Hurwitz RS, Foote JE, Zimmern PE, Leach GE. Nonsurgical management of threatened upper urinary tracts and incontinence in children with
myelomeningocele. J Urol. 1994;152(5 Pt 1):1582-5.
14. Baskin LS, Kogan BA, Benard F. Treatment of infants with neurogenic bladder dysfunction
using anticholinergic drugs and intermittent catheterisation. Br J Urol. 1990;66(5):532-4.
15. Kass EJ, Koff SA, Diokno AC, Lapides J. The significance of bacilluria in children on
long-term intermittent catheterization. J Urol. 1981;126(2):223-5.
16. Johnson HW, Anderson JD, Chambers GK, Arnold WJ, Irwin BJ, Brinton JR. A shortterm study of nitrofurantoin prophylaxis in children managed with clean intermittent
catheterization. Pediatrics. 1994;93(5):752-5.
17. Ottolini MC, Shaer CM, Rushton HG, Majd M, Gonzales EC, Patel KM. Relationship
of asymptomatic bacteriuria and renal scarring in children with neuropathic bladders
who are practicing clean intermittent catheterization. J Pediatr. 1995;127(3):368-72.
18. Gonzalez R, Schimke CM. Strategies in urological reconstruction in myelomeningocele.
Curr Opin Urol. 2002;12(6):485-90.
19. Hutcheson JC, Cooper CS, Canning DA, Zderic SA, Snyder HM, 3rd. The use of
vesicostomy as permanent urinary diversion in the child with myelomeningocele. J Urol.
2001;166(6):2351-3.
20. Jayanthi VR, McLorie GA, Khoury AE, Churchill BM. The effect of temporary cutaneous
diversion on ultimate bladder function. J Urol. 1995;154(2 Pt 2):889-92.
21. Stein R, Fisch M, Ermert A, Schwarz M, Black P, Filipas D, et al. Urinary diversion and
orthotopic bladder substitution in children and young adults with neurogenic bladder: a
safe option for treatment? J Urol. 2000;163(2):568-73.
22. Roberts JP, Moon S, Malone PS. Treatment of neuropathic urinary and faecal
incontinence with synchronous bladder reconstruction and the antegrade continence
enema procedure. Br J Urol. 1995;75(3):386-9.
23. Ghoniem GM. Bladder neck wrap: a modified fascial sling in treatment of incontinence
in myelomeningocele patients. Eur Urol. 1994;25(4):340-2.
24. Madersbacher H. [Neurogenic urinary incontinence: current treatment concepts].
Urologe A. 1990;29(4):176-84.
25. McGuire EJ, Fitzpatrick CC, Wan J, Bloom D, Sanvordenker J, Ritchey M, et al. Clinical
assessment of urethral sphincter function. J Urol. 1993;150(5 Pt 1):1452-4.
26. Mitrofanoff P. [Trans-appendicular continent cystostomy in the management of the
neurogenic bladder]. Chir Pediatr. 1980;21(4):297-305.
27. Monti PR, de Carvalho JR, Arap S. The Monti procedure: applications and complications.
Urology. 2000;55(5):616-21.
28. Swierzewski SJ, 3rd, Gormley EA, Belville WD, Sweetser PM, Wan J, McGuire EJ.
The effect of terazosin on bladder function in the spinal cord injured patient. J Urol.
1994;151(4):951-4.
286
29. Massad CA, Kogan BA, Trigo-Rocha FE. The pharmacokinetics of intravesical and
oral oxybutynin chloride. J Urol. 1992;148(2 Pt 2):595-7.
30. Kryger JV, Gonzalez R, Barthold JS. Surgical management of urinary incontinence in
children with neurogenic sphincteric incompetence. J Urol. 2000;163(1):256-63.
31. Furness PD, 3rd, Franzoni DF, Decter RM. Bladder augmentation: does it predispose
to prosthetic infection of simultaneously placed artificial genitourinary sphincters or in
situ ventriculoperitoneal shunts? BJU Int. 1999;84(1):25-9.
32. Bitsch M, Nerstrom H, Nordling J, Hald T. Upper urinary tract deterioration after
implantation of artificial urinary sphincter. Scand J Urol Nephrol. 1990;24(1):31-4.
33. Cole EE, Adams MC, Brock JW, 3rd, Pope JCt. Outcome of continence procedures in
the pediatric patient: a single institutional experience. J Urol. 2003;170(2 Pt 1):560-3;
discussion 3.
34. Lima SV, Araujo LA, Vilar FO. Further experience with the periurethral expander: a
new type of artificial sphincter. Br J Urol. 1997;80(3):460-2.
35. Lima SV, Araujo LA, Vilar FO, Kummer CL, Lima EC. Combined use of
enterocystoplasty and a new type of artificial sphincter in the treatment of urinary
incontinence. J Urol. 1996;156(2 Pt 2):622-4.
36. Kropp KA, Angwafo FF. Urethral lengthening and reimplantation for neurogenic
incontinence in children. J Urol. 1986;135(3):533-6.
37. Jawaheer G, Rangecroft L. The Pippi Salle procedure for neurogenic urinary incontinence
in childhood: a three-year experience. Eur J Pediatr Surg. 1999;9 Suppl 1:9-11.
38. Johnson HW, Weckworth PF, Coleman GU, Arnold WJ, Sawatzky BJ, Moloney PJ, et
al. Bladder-outlet reconstruction in neurogenic bladder due to myelomeningocele. Can
J Surg. 1988;31(1):22-4.
39. van Balken MR, Vergunst H, Bemelmans BL. The use of electrical devices for the
treatment of bladder dysfunction: a review of methods. J Urol. 2004;172(3):846-51.
40. Blok BF, Holstege G. The central control of micturition and continence: implications for
urology. BJU Int. 1999;83 Suppl 2:1-6.
41. Aslan AR, Kogan BA. Conservative management in neurogenic bladder dysfunction.
Curr Opin Urol. 2002;12(6):473-7.
42. Cheng EY, Richards I, Balcom A, Steinhardt G, Diamond M, Rich M, et al. Bladder
stimulation therapy improves bladder compliance: results from a multi-institutional trial.
J Urol. 1996;156(2 Pt 2):761-4.
43. Decter RM. Intravesical electrical stimulation of the bladder: con. Urology. 2000;56(1):5-8.
44. Kaplan WE. Intravesical electrical stimulation of the bladder: pro. Urology. 2000;56(1):2-4.
45. Guys JM, Haddad M, Planche D, Torre M, Louis-Borrione C, Breaud J. Sacral
neuromodulation for neurogenic bladder dysfunction in children. J Urol. 2004;172(4 Pt
2):1673-6.
287
46. Magnus RV. Vesicoureteral reflux in babies with myelomeningocele. J Urol.
1975;114(1):122-5.
47. Cohen RA, Rushton HG, Belman AB, Kass EJ, Majd M, Shaer C. Renal scarring and
vesicoureteral reflux in children with myelodysplasia. J Urol. 1990;144(2 Pt 2):541-4;
discussion 5.
48. Agarwal SK, McLorie GA, Grewal D, Joyner BD, Bagli DJ, Khoury AE. Urodynamic
correlates of resolution of reflux in meningomyelocele patients. J Urol. 1997;158(2):580-2.
49. Bauer SB, Colodny AH, Retik AB. The management of vesicoureteral reflux in children
with myelodysplasia. J Urol. 1982;128(1):102-5.
50. Castellan M, Damiani H, Fadil Iturralde J, Sanchez Mazzaferri F, Yunes J. [Treatment
of vesicoureteral reflux in patients with neurogenic bladder. Should the ureter be
reimplanted in patients treated with augmentation cystoplasty?]. Arch Esp Urol.
2003;56(9):1013-6.
51. Morioka A, Miyano T, Ando K, Yamataka T, Lane GJ. Management of vesicoureteral
reflux secondary to neurogenic bladder. Pediatr Surg Int. 1998;13(8):584-6.
52. Diamond DA, Rabinowitz R, Hoenig D, Caldamone AA. The mechanism of new onset
contralateral reflux following unilateral ureteroneocystostomy. J Urol. 1996;156(2 Pt
2):665-7.
53. Misra D, Potts SR, Brown S, Boston VE. Endoscopic treatment of vesico-ureteric
reflux in neurogenic bladder—8 years’ experience. J Pediatr Surg. 1996;31(9):1262-4.
54. Shah N, Kabir MJ, Lane T, Avenell S, Shah PJ. Vesico-ureteric reflux in adults with
neuropathic bladders treated with Polydimethylsiloxane (Macroplastique). Spinal Cord.
2001;39(2):92-6.
55. Haferkamp A, Mohring K, Staehler G, Gerner HJ, Dorsam J. Long-term efficacy of
subureteral collagen injection for endoscopic treatment of vesicoureteral reflux in
neurogenic bladder cases. J Urol. 2000;163(1):274-7.
56. Granata C, Buffa P, Di Rovasenda E, Mattioli G, Scarsi PL, Podesta E, et al. Treatment
of vesico-ureteric reflux in children with neuropathic bladder: a comparison of surgical
and endoscopic correction. J Pediatr Surg. 1999;34(12):1836-8.
57. Hepner DL, Castells MC. Latex allergy: an update. Anesth Analg. 2003;96(4):1219-29.
58. Lebenbom-Mansour MH, Oesterle JR, Ownby DR, Jennett MK, Post SK, Zaglaniczy
K. The incidence of latex sensitivity in ambulatory surgical patients: a correlation of historical
factors with positive serum immunoglobin E levels. Anesth Analg. 1997;85(1):44-9.
59. Vervloet D, Magnan A, Birnbaum J, Pradal M. Allergic emergencies seen in surgical
suites. Clin Rev Allergy Immunol. 1999;17(4):459-67.
60. Nguyen DH, Burns MW, Shapiro GG, Mayo ME, Murrey M, Mitchell ME. Intraoperative
cardiovascular collapse secondary to latex allergy. J Urol. 1991;146(2 (Pt 2)):571-4.
61. Martinez-Lage JF, Molto MA, Pagan JA. Latex allergy in patients with spina bifida:
prevention and treatment. Neurocirugia (Astur). 2001;12(1):36-42.
288
Capítulo 11
ENURESE
Francisco Tibor Dénes
Miguel Zerati Filho
Nilo César Leão Barreto de Souza
DEFINIÇÃO
A maioria dos autores define enurese noturna (“nocturnal enuresis” ou “bedwetting”)
como uma micção involuntária durante o sono, pelo menos 2 vezes por semana, em crianças sem anomalias congênitas ou adquiridas do trato urinário ou sistema nervoso, em
idade na qual controle esfincteriano habitualmente está presente. Considera-se que a partir dos 5 anos de idade, a maioria das crianças saudáveis já adquiriu o controle cognitivo
da micção (1-5).
A micção ou perda de urina involuntária diurna isolada, e aquela que ocorre
tanto no dia como na noite, recebem a denominação de enurese diurna ou incontinência
urinária, e não serão discutidas. Neste trabalho, o termo enurese se aplica exclusivamente à enurese noturna.
INCIDÊNCIA
Apesar de variáveis étnicas e culturais, que podem determinar diferenças no significado social da enurese entre as diversas populações, existe uma uniformidade na
prevalência mundial, com aproximadamente 15% das crianças de 5 anos de idade apresentando perdas noturnas de urina. A partir desta idade, o índice de resolução espontânea
é de 15% ao ano, sendo que aos 15 anos, cerca de 1% da população apresenta enurese.
A prevalência em adultos normais é de 0,5% (6-10).
A enurese noturna é mais freqüente em meninos que em meninas (3, 10).
É com o inicio da vida escolar (sete anos de idade) que a maioria dos pais e
médicos passam a se preocupar com a continência noturna, pelo impacto negativo que a
enurese pode desempenhar na socialização da criança (1, 3).
Classificação:
Quanto à evolução:
Primária: quando a criança sempre teve enurese, isto é, nunca teve período prolongado de continência noturna. Representa a maioria dos casos, e considera-se que seja
causado por um retardo na maturação neurológica.
289
Secundária: quando a criança volta a apresentar episódios de enurese após um
período de controle miccional de pelo menos 6 meses. Esta forma parece estar relacionada com uma maior incidência de eventos sociais e familiares estressantes.
Quanto aos sintomas:
Simples ou monossintomática: quando a enurese noturna não se associa a
nenhum sintoma miccional ou vesical diurno, nem à anomalias neurológicas e do trato
urinário. Corresponde a 70-90% dos enuréticos. O exame de urina é normal e não há
antecedentes de infecção urinaria. Freqüentemente existem antecedentes familiares de
enurese (4) (NE 5).
Polissintomática: quando a enurese está associada a sintomas diurnos como
micções infrequentes, polaciúria, urgência, incontinência de urgência e jato miccional fraco. Também podem estar presentes a infecção urinária, a obstipação intestinal e a encoprese.
O exame neurológico pode apresentar pequenas anormalidades, e o trato urinário baixo
também pode evidenciar alterações estruturais. Este grupo de pacientes é mais resistente
ao tratamento e mais vulnerável à recidiva (4) (NE 5).
Fisiopatologia
A maioria dos autores considera a enurese um sintoma e não uma doença. Provavelmente está associada a três fatores:
a) Alteração da estabilidade vesical
A redução na capacidade funcional vesical noturna parece ser um importante fator
na fisiopatologia da enurese noturna. Yeung e cols. realizaram avaliação da função vesical
em 95 crianças portadoras de Enurese Noturna Monossintomática (ENM) através de
cistometria de enchimento natural durante o dia e de cistometria continua com EEG simultâneo durante a noite. Os autores demonstraram que 33 crianças (35%) apresentavam
capacidade vesical normal durante o dia, entretanto desenvolviam hiperatividade detrusora
e redução significativa da capacidade vesical durante a noite, fato confirmado em outros
trabalhos (2,11,12).
Esta instabilidade seria causada por um retardo da maturação neurológica,
responsável pelo controle vésico-esfinteriano, estando associada a outros distúrbios
observados em crianças enuréticas, tais como retardo na deambulação, fala ou controle esfincteriano anal. Este fator explica a tendência natural de resolução com a
idade (2,13).
b) Alteração de regulação na liberação da arginina vasopressina pelo hipotálamo.
Sabe-se que em crianças existe uma variação circadiana no ritmo de secreção de
vasopressina, com um aumento durante o período noturno, que normalmente causa redução de 50% na produção noturna de urina e correspondente aumento da sua osmolaridade
290
nesse período. A redução no volume urinário permite que o sono não seja perturbado
pelo enchimento vesical. Observou-se que dois terços das crianças com ENM não apresentam a variação noturna normal da secreção de vasopressina, o que acarreta aumento
da produção de urina, a ponto de ultrapassar a capacidade funcional da bexiga. Esta falta
de variação circadiana também pode estar associada a um retardo no amadurecimento,
tendendo a se normalizar com a idade(2,14-17).
c) Incapacidade da criança em acordar, em resposta ao estimulo da bexiga cheia.
Uma vez atingida a capacidade funcional da bexiga, seja por sua diminuição,
seja por excesso de produção de urina, é necessário esvazia-la. O episodio de enurese
ocorre efetivamente pelo fato da criança não ser capaz de inibir as contrações vesicais
durante o sono ou não conseguir acordar para esvaziar sua bexiga. Apesar do padrão
de sono não diferir entre crianças enuréticas e não enuréticas, as primeiras tem mais
dificuldade para acordar que crianças normais da mesma idade, e esta dificuldade é
mais acentuada durante o primeiro terço do período noturno, quando ocorre a maioria
dos episódios de enurese. Do mesmo modo que os fatores anteriores, postula-se que a
dificuldade de acordar também faça parte do retardo maturacional, e tende a melhorar
com a idade (11, 12,18).
Além dos fatores imediatos acima apresentados, discute-se a importância de
outros na gênese da enurese:
d) Fatores hereditários:
Na maioria dos casos, a enurese é um problema familiar, sendo a herança autossômica dominante com penetração variável. O gene responsável está localizado no
cromossomo 13, podendo também haver ligação com os cromossomos 8, 12 e 22. Se
ambos os pais tiveram enurese, a probabilidade da criança apresentar enurese é de 77%,
caindo para 44% se apenas um dos pais ter sido enurético e 15% se nenhum dos pais teve
enurese (3,19,20).
e) Fatores psicológicos
Não há evidências de causa psicopatológica para a enurese primária, e a presença
de alteração psicológica em paciente enurético deve ser considerado como comorbidade.
Por outro lado, a enurese pode ser causa de uma desordem comportamental importante.
Existe um aumento da prevalência de enurese noturna e diurna em crianças com síndrome
de hiperatividade e déficit de atenção. Já a enurese noturna secundária está associada a
um maior número de eventos causadores de tensão psicológica, como separação ou brigas dos pais, nascimento de irmão, distúrbios psiquiátricos em um dos pais e separação
entre os pais e a criança. Inúmeros estudos revelam que crianças com enurese secundária
tem maiores dificuldades emocionais e problemas comportamentais do que crianças com
enurese primária (2,3,21).
291
e) Fatores Orgânicos
Embora a grande maioria dos casos de ENM não tenha causa orgânica, entre um a
quatro por cento dos casos podem estar associados a alterações do trato urinário, como
infecção urinária, disfunção miccional e anomalias obstrutivas do colo vesical e uretra. Inúmeras alterações neurológicas podem estar associadas, como os disrafismos, a bexiga neurogênica e a epilepsia. Outras afecções também causam enurese, como a apnéia do sono, anemia
falciforme e diabetes insipidus (pela dificuldade de concentração urinária) e obstipação intestinal (que pode provocar instabilidade vesical e hiperatividade do esfincter anal e uretral).
f) Fatores alérgicos
A maioria dos pacientes não apresenta relação objetiva entre enurese e alergia.
Mesmo em pacientes com associação da enurese com itens da dieta não foi possível
documentar elevação do nível da imunoglobulina E (3).
Avaliação clínica
História:
Geral:
Descrever desenvolvimento físico e neuropsicomotor
Antecedentes médicos e urológicos individuais
Antecedentes familiares de enurese ou de outros problemas urológicos
Documentação da enurese:
Caracterizar a enurese como primária ou secundária
Caracterizar a freqüência noturna e semanal dos episódios
Caracterizar o horário e, se possível, o volume das perdas
Documentar as horas de sono
Documentação do hábito miccional diurno:
Obter dados referentes ao treinamento miccional pregresso (início, evolução, tipo
e tamanho de vaso sanitário utilizado, etc.)
Documentar número de micções diurnas (considerando o normal de 3 a 8) e
volume miccional médio (Diario Miccional).
Documentar o volume de líquido ingerido.
Caracterizar sintomas: urgência, incontinência ou incontinência de urgência, dor
ou dificuldade para iniciar micção, esforço miccional, jato urinário fraco ou
interrompido, gotejamento de urina entre as micções, compressão perineal com
calcanhar (“squatting”).
Documentação do hábito intestinal:
Obstipação ou encoprese
292
Exame físico:
Geral:
Desenvolvimento e cognição. Sinais de hiperatividade psicomotora ou retardo
mental.
Especial:
Neurológico:
Dificuldade de deambulação, deformidade na coluna vertebral, sinais de
disrafismo (desvio da prega glútea, nádegas asssimétricas, hiperpigmentação,
hipertricose ou tumoração lombo-sacra), assimetria e deformidades nos
membros inferiores.
Avaliação da sensibilidade e reflexos perineais e tônus do esfincter anal
Urológico:
Presença de massa abdominal lombar ou hipogástrica.
Avaliação genital completa (posição, morfologia e tamanho do meato uretral).
Avaliação da micção (fluxo, volume urinado, gotejamento,etc..)
Avaliação do volume urinado durante a noite (peso das fraldas)
Exames complementares:
Obrigatório: Análise da urina para avaliar densidade, diabete e infecção
(urina 1 + cultura + antibiograma)
Recomendável: Ultra-sonografia do trato urinário:
Eventual: Exame Urodinâmico (pode ser solicitado nos casos de enurese
monossintomática quando não há resposta ao tratamento convencional após 1
ano ou mais). (2-4,14)
Tratamento
Considerações gerais:
– Nem todos os pais consideram necessário o tratamento, apenas querem excluir a possibilidade de uma causa orgânica para a ENM.
– Nem todas as crianças estão preocupadas com o problema, ou estão amadurecidas o
suficiente para iniciar o tratamento.
– Os pais e o paciente devem ser informados da freqüência do problema na comunidade
e do provável componente hereditário, bem como de seu caráter benigno, embora
renitente. Todos devem estar cientes de que a criança não é responsável pelas perdas
urinárias, portanto não deve ser punida.
– Recomenda-se a colaboração integral dos pais, bem como a motivação do paciente
para iniciar e participar ativamente no tratamento.
– Os pais e o paciente devem ser informados que a resolução ocorre espontaneamente
com o tempo, mas que o tratamento provavelmente acelerará a cura. No entanto, as
293
–
–
–
–
expectativas do paciente e da família em relação ao tempo em que a cura pode ocorrer
devem ser realistas, e que podem ocorrer recidivas esporádicas.
Não existe idade ideal para iniciar o tratamento. A maioria dos autores recomenda
inicia-lo entre 6 e 8 anos de idade, quando o problema começa a interferir nas atividades sociais da criança, e esta tem interesse em solucioná-lo.
O tratamento da enurese primária e secundária tem os mesmos princípios, embora se
deva ter conhecimento do maior substrato psicológico da enurese secundária.
Se existe associação da enurese com obstipação ou encoprese, o tratamento destas
deve preceder ao da enurese (perspectiva de cura da enurese de até 72%)
O tratamento deve ser individualizado (3,4,22).
Opções terapêuticas:
1. Terapia Comportamental
2. Alarme noturno
3. Terapia medicamentosa
4. Outras
1. Terapia Comportamental:
Objetiva modificar padrões de comportamento inapropriados, que contribuem
para a persistência da enurese. Deve ser considerado o tratamento de primeira linha (3)
(NE 5; GR D). As técnicas comumente empregadas são:
1. Reforço positivo: baseia-se no auto monitoramento das eventuais perdas, com
premiação das noites secas. Normalmente usa-se o “mapa de estrelas” ou
outra forma de pontuação. Embora seja uma forma simples de se manter controle sobre a evolução da enurese, não traz isoladamente melhora significativa
do problema. Deve estar sempre associado a outros procedimentos, igualmente passíveis de pontuação, como aumento da ingestão hídrica diurna,
limitação de líquidos após o jantar, micções diurnas regulares (no máximo a
cada 3 horas) e esvaziamento vesical antes de dormir. A eficácia deste método isoladamente é de 20% (23) (NE 2).
2. Treinamento do controle de retenção: objetiva auxiliar o músculo detrusor na
adaptação a volumes e pressões mais elevadas, e conscientizar a criança das
sensações da bexiga cheia. Uma vez por dia, a criança deve ingerir 3 copos de
água, e ser solicitada a adiar a micção por períodos cada vez mais prolongados (incrementos de 3 minutos). Cada aumento de tempo deve ser recompensado, e o processo interrompido quando a criança conseguir adiar a micção
por 45 minutos. O sucesso isolado do procedimento é questionável, havendo
autores que o consideram prejudicial. Embora possa aumentar a capacidade
vesical, não altera significativamente a incidência de episódios de enurese.
294
Entretanto, o sucesso do método pode chegar a 87% quando associado com
o uso do alarme noturno (2) (NE 5).
3. Micção noturna programada: o objetivo é estimular o ato de acordar com o
estímulo da bexiga cheia. A criança deve ser acordada 3 horas após dormir, e ir
ao banheiro. A cada noite completamente seca, o horário de acordar é antecipado por meia hora, até ser meia hora após deitar. Existem relatos de sucesso de
até 100% dos casos, em associação com uso do alarme (3, 23) (NE 2).
4. Treinamento motivacional: a criança é motivada a assumir responsabilidade
não apenas pelo problema em si, mas também pelo tratamento. Basicamente,
consiste em ter que trocar e lavar o pijama e roupas de cama, bem como
adaptar-se aos itens acima e ao alarme noturno, quando utilizado. O sucesso
da terapia motivacional isoladamente é de 25% (23) (NE 2).
Alarme noturno:
São dispositivos afixados ao pijama da criança, que emitem alarme sonoro quando ocorre a micção. Baseiam-se no princípio de alertar e sensibilizar a criança a responder prontamente à sensação de bexiga cheia durante o sono, transformando o reflexo
miccional em reflexo de inibição da micção, bem como estimulando o paciente a acordar
para urinar no banheiro. Exige um treinamento inicial com auxílio dos pais, e quando posto
em prática, a criança deve ser encorajada a levantar-se, tentar completar sua micção no
banheiro, bem como trocar suas roupas e lençóis antes de deitar-se novamente. Obviamente, o alarme tem um impacto na vida dos outros membros da família, que podem ser
acordados antes do paciente, e com isto acarretar mais tensão familiar. Portanto, exige
paciência e dedicação paterna e empenho do paciente. O relato de sucesso com uso do
alarme é de 65-75%, com a duração de tratamento de 5-12 semanas, mas o índice de
recidiva após 6 meses situa-se em 15-66%. Em estudo de metanálise, a cura permanente
ocorre em 43% dos casos. A falha inicial não impede o sucesso com a repetição do
tratamento, e a associação com terapia comportamental parece assegurar resultados mais
consistentes (2,4,15,24-28) (NE 3; GR B).
O alarme é a maneira mais eficaz de tratamento. Apesar da facilidade cada vez
maior de adquiri-lo, seu uso continua limitado tanto pela relutância na sua prescrição
por parte do médico, como pela falta de aceitação por parte da família, ambos preferindo
uso de medicação.
Tratamento medicamentoso:
1. Desmopressina:
A redução da produção de urina noturna é uma das formas de tratar a enurese.
Em pacientes com poliúria noturna decorrente da baixa secreção de vasopressina, a administração de análogos da vasopressina (DDAVP) produz um efeito antidiurético signifi-
295
cativo e imediato, com redução ou eliminação dos episódios de enurese. Na maioria dos
estudos, o índice de sucesso (redução de mais de 50% das noites com enurese) é de 6070%, o que equivale ao número de pacientes que tem a poliúria noturna como causa
principal da enurese. Após tratamento de curta duração, a recidiva é a regra, ocorrendo
em 50-90% dos casos, com resultado final não diferente do índice de cura espontânea.
Tratamentos prolongados podem oferecer melhora mais persistente, e a associação com
uso de alarme noturno potencializa o sucesso. O tempo ideal de tratamento ainda não está
definido, devendo ser individualizado, porém tratamento de longo prazo proporcionam
melhores resultados. A redução gradual da medicação permite a avaliação da eficácia
terapêutica. Pacientes com enurese associada à disfunção vesical não respondem a esta
medicação (2-4,15,24-29) (NE 1).
A desmopressina (DDAVP) é apresentada em comprimidos de 100mg (0,1mg) e
“spray” nasal com 10mg por aplicação. A dose terapêutica inicial é de 100-200 mg oral,
e 10-20 mg intranasal, administrados 30 a 45 minutos antes de se deitar, podendo ser
elevada a um máximo de 600 mg na medicação oral e até 40mg no spray nasal. Em geral
é bem tolerado, observando-se discreta irritação nasal com o uso do “spray”. Efeitos
colaterais graves são observados na forma de intoxicação hídrica, hiponatremia e convulsão, em geral provocados por ingestão liquida excessiva antes da administração DDAVP.
Para evitar esta intercorrência, recomenda-se a ingestão de pouco líquido (<250ml) nas
noites em que o medicamento é administrado. Seu uso é recomendado para crianças
maiores de 6 anos de idade.
2. Anticolinérgicos:
A oxibutinina apresenta efeito comprovado em pacientes cuja enurese está associada a diminuição da capacidade vesical devido à hiperatividade noturna do detrusor. A
principal indicação são os casos de enurese polissintomática, bem como os de enurese
monossintomática que não responderam ao tratamento com desmopressina. A eficácia
deste medicamento varia de 5 a 40% nas enurese monossintomática, com exame
urodinâmico normal, mas chega a mais de 80% nos casos de enurese polissintomática, ou
naqueles com hiperatividade detrusora (2,3,29) (NE 3).
A dosagem para crianças de mais de 7 anos é de 5 mg duas a três vezes por dia,
e os efeitos colaterais são secura da boca, vertigem e obstipação. Outro efeito colateral é
o aparecimento de urina residual, com potencial de causar infecção urinária.
Não existe experiência comprovada com a utilização da tolterodina em crianças.
A associação de anticolinérgicos com desmopressina pode ser tentada nos casos
mais refratários (29).
3. Antidepressivos tricíclicos:
O principal representante desta classe de drogas é a imipramina, que tem sido
utilizada há 4 décadas. Seus índices de cura chegam a 40-50%, mas a suspensão do
tratamento é seguida de recidiva de 60-83% dos casos. Os mecanismos de ação não são
296
perfeitamente conhecidos, mas sua eficácia deve-se a uma ação anticolinérgica e relaxante
muscular na bexiga, além de efeitos facilitadores simpatomiméticos e noradrenérgicos centrais. Também se postula um efeito liberador de vasopressina. Seu emprego é recomendado atualmente como de segunda linha, apenas em crianças maiores, que não responderam às outras formas de tratamento, ou naqueles em que a enurese está associada a
alguma forma de disfunção neurológica (Síndrome da hiperatividade e déficit de atenção)
(2,30) (NE 5).
A dosagem recomendada é de 25 mg para crianças abaixo de 8 anos, e de 50-75
mg para crianças mais velhas (0,8-1,6mg/kg/dia), administrados antes de dormir. Os efeitos colaterais são a toxicidade, com alterações de personalidade, apetite, sono e função
gastro-intestinal. Na superdosagem acidental, podem ocorrer alterações cardiológicas
fatais.
Outras formas de tratamento:
Psicoterapia: Não há estudos demonstrando a eficácia da psicoterapia tradicional isolada no tratamento da enurese primária. No entanto, é possível considerar a utilidade do método nos casos de enurese secundária, desde que envolva todos os componentes da família, ou nos casos de enurese primária com evidente distúrbio comportamental
(24) (NE 5).
Acupuntura: inúmeros relatos demonstram a eficácia do método no tratamento
da enurese. Os índices de cura chegam a 65%, após 12,45 sessões. Apresenta uma
relação custo-benefício aceitável e pouco risco, podendo ser considerado uma alternativa
de curto prazo para crianças maiores (10) (NE 5).
Tabela 1 – Comparação dos principais tratamentos disponíveis para enurese noturna
297
REFERÊNCIAS
1.
Denes FT, Streit D, Zerati Filho M, Duarte RJ. Classificação e propedêutica da enurese.
São Paulo: BG Cultural. 1999.
2.
Hjalmas K, Arnold T, Bower W, Caione P, Chiozza LM, von Gontard A, et al. Nocturnal
enuresis: an international evidence based management strategy. J Urol. 2004;171(6 Pt
2):2545-61.
3.
Koff SA, Jayanthi VR. Non-Neurogenic Lower Urinary Tract Dysfunction. In: Walsh
PC, Retik AB, Vaughan Jr ED, Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, et al., editors.
Campbell’s Urology. Philadelphia: Saunders. 2002; p. 2262-2283.
4.
Nijman RJM, Bitler R, van Gool JD, Yeung CK, Bower W, Hjalmas K. Conservative
management of urinary incontinence in children. In: Abrams P, Cardozo L, Khoury S,
Wein A, editors. Incontinence. Plymbridge, PL. 2002. p. 515-551.
5.
Norgaard JP, van Gool JD, Hjalmas K, Djurhuus JC, Hellstrom AL. Standardization
and definitions in lower urinary tract dysfunction in children. International Children’s
Continence Society. Br J Urol. 1998;81 Suppl 3:1-16.
6.
Bengtsson B, Bengtsson M. Childhood enuresis in adult age: A long-time prospective
follow-up of 88 children. In: Norgaard JP, Djurhuus JC, Hjalmas K, editors. 3rd
International Children’s Continence Society Symposium; 1996; England: Royal Turnbridge
Wells. 1996; p. 61-63.
7.
Devlin JB. Prevalence and risk factors for childhood nocturnal enuresis. Ir Med J.
1991;84(4):118-20.
8.
Devlin JB, O’Cathain C. Predicting treatment outcome in nocturnal enuresis. Arch Dis
Child. 1990;65(10):1158-61.
9.
Feehan M, McGee R, Stanton W, Silva PA. A 6 year follow-up of childhood enuresis:
prevalence in adolescence and consequences for mental health. J Paediatr Child Health.
1990;26(2):75-9.
10. Rushton HG. Nocturnal enuresis: epidemiology, evaluation, and currently available
treatment options. J Pediatr. 1989;114(4 Pt 2):691-6.
11. Yeung CK, Chiu HN, Sit FK. Sleep disturbance and bladder dysfunction in enuretic
children with treatment failure: fact or fiction? Scand J Urol Nephrol Suppl.
1999;202:20-3.
12. Yeung CK, Sit FK, To LK, Chiu HN, Sihoe JD, Lee E, et al. Reduction in nocturnal
functional bladder capacity is a common factor in the pathogenesis of refractory nocturnal
enuresis. BJU Int. 2002;90(3):302-7.
13. Norgaard JP, Hansen JH, Wildschiotz G, Sorensen S, Rittig S, Djurhuus JC. Sleep
cystometries in children with nocturnal enuresis. J Urol. 1989;141(5):1156-9.
14. Devitt H, Holland P, Butler R, Redfern E, Hiley E, Roberts G. Plasma vasopressin and
response to treatment in primary nocturnal enuresis. Arch Dis Child. 1999;80(5):448-51.
298
15. Hjalmas K, Hanson E, Hellstrom AL, Kruse S, Sillen U. Long-term treatment with
desmopressin in children with primary monosymptomatic nocturnal enuresis: an
open multicentre study. Swedish Enuresis Trial (SWEET) Group. Br J Urol.
1998;82(5):704-9.
16. Norgaard JP, Pedersen EB, Djurhuus JC. Diurnal anti-diuretic-hormone levels in
enuretics. J Urol. 1985;134(5):1029-31.
17. Rittig S, Knudsen UB, Norgaard JP, Pedersen EB, Djurhuus JC. Abnormal diurnal
rhythm of plasma vasopressin and urinary output in patients with enuresis. Am J Physiol.
1989;256(4 Pt 2):F664-71.
18. Neveus T, Hetta J, Cnattingius S, Tuvemo T, Lackgren G, Olsson U, et al. Depth of
sleep and sleep habits among enuretic and incontinent children. Acta Paediatr.
1999;88(7):748-52.
19. Arnell H, Hjalmas K, Jagervall M, Lackgren G, Stenberg A, Bengtsson B, et al. The
genetics of primary nocturnal enuresis: inheritance and suggestion of a second major
gene on chromosome 12q. J Med Genet. 1997;34(5):360-5.
20. Eiberg H, Berendt I, Mohr J. Assignment of dominant inherited nocturnal enuresis
(ENUR1) to chromosome 13q. Nat Genet 1995;10(3):354-6.
21. Butler RJ. Annotation: night wetting in children: psychological aspects. J Child Psychol
Psychiatry 1998;39(4):453-63.
22. Macedo Jr A, Pachelli L, Barreto NL, Yamasaki R. Tratamento do paciente com enurese.
In: Bruschini H, Kano H, Damião R, editors. Primeiro Consenso Brasileiro de Incontinência Urinária, Uroneurologia e Disfunções Miccionais. 1999. BG Cultural, São Paulo; 1999; p. 71-75.
23. Harris LS, Purohit AP. Bladder training and enuresis: a controlled trial. Behav Res
Ther. 1977;15(6):485-90.
24. Bond T, Welch VW, Mikulka PJ. Overview and Management of Sleep Enuresis in
Children. 1996.
25. Bradbury MG, Meadow SR. Combined treatment with enuresis alarm and desmopressin
for nocturnal enuresis. Acta Paediatr. 1995;84(9):1014-8.
26. Forsythe WI, Butler RJ. Fifty years of enuretic alarms. Arch Dis Child. 1989;64(6):879-85.
27. Glazener CM, Evans JH. Desmopressin for nocturnal enuresis in children. Cochrane
Database Syst Rev. 2002(3):CD002112.
28. Monda JM, Husmann DA. Primary nocturnal enuresis: a comparison among observation,
imipramine, desmopressin acetate and bed-wetting alarm systems. J Urol. 1995;154(2
Pt 2):745-8.
29. Neveus T. Oxybutynin, desmopressin and enuresis. J Urol. 2001;166(6):2459-62.
30. Geller B, Reising D, Leonard HL, Riddle MA, Walsh BT. Critical review of tricyclic
antidepressant use in children and adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
1999;38(5):513-6.
299
Capítulo 12
DISFUNÇÕES MICCIONAIS EM DOENÇAS
NEUROLÓGICAS:
Infecciosas-Inflamatórias-Degenerativas
Otacílio José Bicalho
Manoel de Araújo Rocha Filho
Ney de Almeida Faria Neto
As disfunções miccionais decorrentes de lesões neurológicas estão relacionadas a
alterações de função do detrusor, esfíncter externo e/ou associações. Em uma classificação
topográfica as lesões neurológicas podem ser divididas em supra-pontinas, medulares e
sub-sacrais (cauda eqüina e nervos periféricos).
As lesões supra-pontinas desencadeiam caracteristicamente hiperatividade
detrusora devido aos danos dos centros cerebrais inibitórios. Há um funcionamento sinérgico
do detrusor e esfíncter externo da uretra, levando à incontinência de urgência. No entanto,
podemos encontrar, ocasionalmente, contrações voluntárias do esfíncter externo com a
tentativa de se evitar a incontinência (pseudo-dissinergia) e situações de espasticidade do
assoalho pélvico (Doença de Parkinson). Nestas situações observaremos hiperatividade
detrusora neurogênica associada à dificuldade miccional e altas pressões vesicais (1,2).
Entre as causas de lesões supra-pontinas temos as várias formas de acidente vascular
cerebral. Nestes pacientes desenvolve-se em um número significativo de casos uma fase
de arreflexia (“choque cerebral”) que será substituído após algumas semanas por
hiperatividade (3).
Outra causa freqüente é a Doença de Parkinson, em que as disfunções miccionais
se traduzem por hiperatividade do detrusor, bradicinesia e espasticidade do esfíncter externo (fase avançada). O aumento da hiperatividade detrusora com a duração e gravidade
da doença é controverso na literatura (4-6).
As demências são também bastante freqüentes em pacientes idosos e a principal
disfunção miccional é a incontinência, que é devida em grande parte à perda da função
cognitiva, responsável pela continência social.
Nos tumores cerebrais as disfunções miccionais estão relacionadas ao local do
cérebro afetado e às características próprias da lesão.
Na Síndrome de Shy e Drager que se caracteriza por disfunção autonômica generalizada encontramos primariamente hiperatividade do detrusor, embora possamos detectar também disfunção do esfíncter externo (7).
301
Nas lesões medulares as disfunções miccionais dependerão das características de
cada doença, da área medular afetada e da sua gravidade. Pode ocorrer envolvimento de
fibras parassimpáticas, simpáticas e somáticas em graus variados, com uma combinação
extensa de sinais e sintomas.
Na esclerose múltipla as lesões medulares são as principais responsáveis pelos
sintomas miccionais, embora também possam contribuir as lesões cerebrais. Nesta doença formam-se placas de desmielinização na substância branca do cérebro e medula, principalmente nas colunas posterior e lateral da medula cervical. Aparecerá hiperatividade
detrusora (70% dos casos), sendo que em 50% destes casos pode ocorrer dissinergia
detrusor-esfincteriana. Arreflexia do detrusor ocorre em 20-30% dos casos (8-10).
Na mielite transversa geralmente há dificuldade de esvaziamento vesical no início,
evoluindo depois para hiperatividade com ou sem dissinergia ou, então, arreflexia com
esfíncter espástico. Quase sempre haverá alguma disfunção residual à avaliação urodinâmica (11,12) (NE 4). Em nosso meio não podemos deixar de referir à mielopatia
esquistossomótica, com relevante freqüência nas regiões endêmicas. Os pacientes afetados
apresentam-se inicialmente com intensa dor lombo-sacra, irradiando-se para os membros
inferiores, seguida por paraparesia e paraplegia. A dificuldade de esvaziamento vesical
aparece geralmente concomitante e evolui rapidamente para retenção urinária. O diagnóstico baseia-se no encontro dos ovos do S. mansoni (oograma retal) e na sorologia
liquórica. Aqueles com diagnóstico e tratamento tardios terão disfunções definitivas que
variam de sintomas irritativos e obstrutivos, até retenção urinária (13,14) (NE 5).
Entre outras patologias medulares que podem causar disfunções miccionais, podemos citar ainda: mielite tropical espástica, lesões vasculares, aracnoidites (auto-imunes,
viróticas), tumores, estenose de canal medular, disrafismo, traumas, etc.
As lesões periféricas (cauda eqüina e nervos periféricos) são bastante freqüentes
nas cirurgias radicais da pelve (tumor de reto, histerectomia radical). Nestas ocasiões
podem ocorrer lesões variadas dos nervos parassimpáticos, simpáticos e pudendo. Assim, podemos encontrar sintomas relacionados à arreflexia do detrusor e/ou alterações
variadas do funcionamento do esfínter externo. Estes distúrbios tendem a desaparecer em
80% dos casos após 6 meses do início da doença (5) (NE 5).
Doença bastante comum e que pode evoluir com disfunções miccionais é o diabetes melitus. As lesões neurológicas estão relacionadas a alterações do metabolismo da
glicose ao nível dos nervos periféricos. As manifestações iniciais no trato urinário inferior
são de perda da sensação vesical. Por isso os pacientes tendem a desenvolver grandes
volumes de urina na bexiga, que perde progressivamente sua força contrátil. Como geralmente são pacientes mais idosos, estas manifestações são agravadas por co-morbidades
(HPB, distopias vaginais, medicamentos, etc). Em amplo e bem controlado estudo realizado por Kaplan e cols (1995) a avaliação urodinâmica em pacientes com cistopatia
diabética mostrou hiperatividade em 55% e arreflexia em 33% dos casos (15) (NE 4).
Também podemos encontrar disfunções miccionais em outras doenças periféricas:
– Herpes zoster: doença virótica que afeta os gânglios dorsais
302
– Doença de Lyme: leucoencefalite e polineuropatia
– Síndrome de Guillain-Barré: polineuropatia desmielinizante inflamatória, com
predileção pelas raízes medulares.
Propedêutica
A avaliação do doente neurológico requer uma história clínica detalhada, incluindo dados importantes sobre a doença de base, como evolução, tratamentos já
realizados, hábito miccional prévio à doença e atual, e disfunções miccionais dela decorrentes. O diário miccional, quando possível, deve ser realizado. A participação de
familiares diretamente ligados aos cuidados do paciente é freqüentemente fundamental
nesta abordagem.
O exame físico inclui exame neurológico conciso, atentando para a capacidade
cognitiva, motora e sensorial do paciente.
Os exames laboratoriais habitualmente necessários são hemograma, glicemia,
creatinina, urinálise e urocultura. Outros poderão ser solicitados de acordo com o quadro clínico.
A avaliação urodinâmica é um exame essencial na propedêutica inicial e de seguimento de qualquer doença neurológica que cause disfunção miccional. Entre os exames de imagem a ultrassonografia das vias urinárias e a cistouretrografia miccional são
também freqüentemente necessários na avaliação dos tratos urinários superior e inferior.
Demais exames, como cintilografia renal e TC do abdome, podem ser eventualmente
necessários(4) D
Tratamento
O tratamento das disfunções miccionais neurogênicas tem como finalidade proteger o trato urinário superior e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. Isto se
alcança pela manutenção da integridade do trato urinário inferior, profilaxia e tratamento
das ITU e tratamento da incontinência urinária. O tratamento deve ser primariamente
conservador e ser colocado em detalhes para cada paciente para que haja sua adequada adesão e interação.
Alguns princípios terapêuticos são aplicados a diferentes padrões de disfunções
miccionais, que posteriormente serão detalhados:
– Lesões supra-pontinas: Hiperatividade do detrusor com micção sinérgica é a
característica. O tratamento primário é com anticolinérgicos e terapia
comportamental.
– Lesões medulares supra-sacrais: Hiperatividade do detrusor com dissinergia
detrusor-esfincteriana é o quadro mais comumente encontrado. Isto leva a uma
situação de deterioração progressiva para o trato urinário inferior e risco para
o trato superior. O tratamento mais indicado nestas situações é o uso combinado de anticolinérgicos e cateterismo intermitente. Em caso de ineficácia ou de
intolerância à medicação, a hiperatividade poderá ser controlada em lesões
303
incompletas por eletroestimulação do nervo pudendo (vagina, anus, pênis,
clitóris). O cateterismo de demora é indicado apenas em situações de exceção, sendo o supra-púbico superior ao uretral.
– Lesões completas do conus: estes pacientes apresentarão incontinência urinária
de esforço neurogênica e por transbordamento devido à arreflexia do detrusor
e do esfíncter uretral externo. O esvaziamento por pressão (Valsalva e Credé)
são potencialmente de risco devido à obstrução funcional que é comum nestes
casos. Farmacoterapia geralmente é ineficaz, sendo necessário uso de coletores
urinários ou de cirurgia (esfíncter artificial).
Em lesões compressivas do conus e de áreas supra-adjacentes podemos encontrar arreflexia do detrusor com hiperreflexia do esfíncter. O cateterismo
intermitente é o tratamento de escolha.
– Lesões sub-sacrais: são freqüentemente incompletas, com hiporreflexia ou
arreflexia do detrusor e esfíncter uretral normal. Este último pode estar alterado em caso de lesão do pudendo. A hiporreflexia pode ser tratada com
colinérgicos e a arreflexia com eletroterapia intravesical. A abordagem medicamentosa do esfíncter externo é ineficaz e, geralmente, necessita de cirurgia.
TRATAMENTO CONSERVADOR
– Ativação de zonas de gatilho
Tem limitado valor como mecanismo de esvaziamento vesical, podendo ser utilizada em situações especiais como: hiperatividade detrusora quando acompanhada por
esfincterotomia, incisão de colo vesical ou uso de alfa-bloqueador, melhorando-se com
isto o esvaziamento de micção reflexa espontânea (16) (NE 5).
– Manobras de Credé e Valsalva
Indicadas ocasionalmente em casos de arreflexia do detrusor e do esfíncter externo, porém são potencialmente perigosas para o trato urinário. Isto porque é comum um
quadro de obstrução funcional devido à contratura do assoalho pélvico ou deformação da
uretra membranosa que se estreita quando se eleva a pressão intra-vesical. São manobras
contra-indicadas em caso de refluxo vésico-ureteral, estreitamento uretral, hérnias e
distopias, hemorróidas e ITU de repetição. Podem agravar uma incontinência de esforço
neurogênica por forçar a musculatura do assoalho pélvico.
Sua indicação implica em identificação de uma situação urodinâmica segura do
trato urinário inferior e de um seguimento constante (17-19) (NE 4).
– Cateterismo intermitente
O cateterismo intermitente é eficaz e seguro no esvaziamento da bexiga neurogênica tanto a curto quanto a longo prazo, e é a primeira opção de tratamento nos
pacientes com disfunção de armazenamento. Será abordado em detalhes em outro capítulo (20-22) (NE 4).
304
– Cateterismo de demora
Pode ser um método seguro para esvaziar a bexiga e evitar incontinência urinária
na fase aguda de uma doença neurológica e durante um curto período de tempo. No
entanto, é uma opção de exceção devido às complicações precoces e tardias.
Quando indicado, deve-se dar preferência aos cateteres de silicone ou hidrofílicos,
com o maior lúmen e o menor calibre (12 a 16 F) possível e passados com técnica asséptica.
Deve-se usar sistema de drenagem fechado e a sua troca ser feita regularmente (preferencialmente cada 2 semanas) para diminuir índice de incrustações e de ITU. Não são recomendados antibioticoprofilaxia e irrigação das sondas com qualquer tipo de solução.
O cateterismo supra-púbico (cistostomia) aparece como uma alternativa mais segura
e, portanto, mais recomendado do que o cateterismo uretral na fase aguda de uma doença
neurológica, mas ambos perdem muito para o cateterismo intermitente (23) (NE 5).
– Coletores urinários (condom)
Coletores urinários têm algum papel no controle da incontinência urinária nas bexigas neurogênicas. Seu uso a longo prazo pode causar bacteriúria, mas não aumenta o
índice de ITU comparado a outros métodos. As complicações podem ser diminuídas se
métodos de higiene forem empregados, incluindo a troca freqüente dos coletores e a
manutenção de baixas pressões na bexiga (4 C). Além disso o uso de condon de silicone
pode prevenir alergia ao látex (24,25) (NE 4).
– Farmacoterapia
Anticolinérgicos: Drogas para relaxar a bexiga. São usadas para diminuir ou evitar
a incontinência urinária reflexa, diminuir as altas pressões da bexiga, e permitir ou facilitar
o uso de cateterismo intermitente. Neste capítulo apenas as citaremos (oxibutinina,
propiverina, tolterodina, e trospium), pois serão abordadas detalhadamente em outro capítulo. Todas elas tem documentado efeito supressor das contrações detrusoras (24,2640) (NE 1).
A instilação de capsaicina/resiniferatoxina na bexiga, assim como injeção de toxina botulínica A no tratamento de bexiga neurogênica também serão abordados em outros
capítulos deste suplemento.
Eletroestimulação
1. Neuromodulação elétrica. Baseia-se na eletroestimulação dos nervos aferentes na região ano-genital para inibir a atividade reflexa do detrusor a nível medular e supramedular (5). Pode ser uma alternativa em pacientes com lesões incompletas e que não
respondam bem aos anticolinérgicos (C). A neuromodulação não-invasiva (acima) é
preferível à estimulação do nervo sacral S3.
2. Estimulação elétrica do assoalho pélvico. Sua função seria de melhorar o tônus desta
musculatura, proporcionando uma melhora da incontinência de esforço neurogênica.
Não há trabalhos consistentes quanto a esta indicação (41).
305
3. Estimulação elétrica intravesical (IVES). Através da eletroestimulação dos mecanoreceptores a-delta é possível proporcionar aos pacientes com bexiga hipoativa e
hiposensível ter a sensação de plenitude vesical e adequado desejo miccional, desencadeando uma micção reflexa. Os trabalhos não são consistentes (15,42,43) e são de
baixa qualidade metodológica.
TRATAMENTO CIRÚRGICO (será abordado em detalhes em outro capítulo)
1 – Para aumentar a contratilidade do detrusor
2 – Para diminuir a resistência infra-vesical
3 – Para diminuir a hiperatividade detrusora
4 – Para aumentar a resistência do esfínter
5 – Substituição da bexiga
Algumas patologias, pela sua prevalência e importância clínica e social, merecem
ser destacadas quanto ao seu manejo:
Demência:
É fato notório que a demência é muito mais freqüente entre os idosos, sendo sua
prevalência de 1% acima de 60 anos, dobrando a cada 5 anos e chegando até 30%-50%
aos 85 anos. A hiperatividade do detrusor e a conseqüente incontinência urinária de urgência é o distúrbio miccional mais comum, estando presente em 60% dos casos, sendo
que na metade destes ocorre também hipocontratilidade do detrusor (44) (NE 5). Tal
qual outras lesões supra-pontinas o tratamento medicamentoso inicial da hiperatividade
detrusora é baseada no uso de anticolinérgicos. Como apenas 10% das demências são
reversíveis, discute-se a necessidade de propedêutica acurada. No entanto, a identificação da etiologia e fatores associados permite adotar uma série de medidas terapêuticas e
psico-sociais (tais como micção programada, cuidados de higienização, facilitar acesso
seguro ao sanitário) melhorando a qualidade de vida do paciente e evitando aparecimento
de complicações como infecções urinárias e dermatites.
O estudo urodinâmico é indicado nas situações em que ocorre falha em um tratamento previamente indicado ou quando se planeja algum tratamento cirúrgico (45,46)
(NE 5).
Doença de Parkinson
Os sintomas urinários podem ser causados ou influenciados por diversos fatores:
disfunção vésico-uretral decorrentes de alteração neurológica própria da doença de
Parkinson; alterações cognitivas que resultem em perda da percepção dos eventos
miccionais; déficit motor incapacitante; outras alterações urológicas próprias da idade
(HPB e IUE) e efeitos colaterais de medicamentos anti-parkinsonianos (maioria tem efeito
alfa-agonista). As disfunções miccionais aparecem em 35% a 75% dos pacientes, sendo
os sintomas de armazenamento os mais freqüentes (50%), 25% de esvaziamento e 25%
mistos (4) (NE 4).
306
A avaliação urodinâmica é compulsória devido à complexidade das alterações
vésico-uretrais e à existência de co-morbidades, principalmente HPB.
O tratamento inicial dos pacientes com distúrbio de armazenamento baseia-se
em uma possível modificação do tratamento anti-parkinsoniano (doses e tipo de medicamento), terapia corportamental e uso de anticolinérgicos em doses individualizadas
(47) (NE 4).
O desafio para o urologista é a definição da validade de realizar desobstrução infravesical em portadores de Doença de Parkinson com HPB. Alguns critérios são preditivos
de bom resultado cirúrgico: sintomas predominantemente obstrutivos, retenção urinária aguda,
capacidade vesical acima de 200 ml, resíduo urinário acima de 200 ml e controle esfincteriano
(este último implica no uso da eletromiografia do assoalho pélvico que poderá confirmar ou
não a capacidade de contração voluntária do esfíncter externo) (4,48) (NE 4).
Na doença de Parkinson, pode ocorrer espasticidade do assoalho pélvico, onde
os distúrbios de esvaziamento são predominantes, e nestes casos o cateterismo intermitente, associado ou não a anticolinérgicos deve ser instituído. Parece haver correlação
entre melhora dos sintomas urinários quando há melhor controle da doença, entretanto
não há uma correlação direta da gravidade ou tempo de duração da doença com a gravidade da disfunção miccional (6) (NE 4).
Acidente vascular cerebral
Os pacientes em fase aguda de acidente vascular cerebral apresentam sistematicamente dificuldade importante de esvaziamento vesical. O tratamento nesta fase (“choque cerebral”) é preferencialmente baseado em cateterismo intermitente. A maioria dos
pacientes evolui para hiperatividade detrusora com conseqüente incontinência de urgência. Como nas outras lesões supra-pontinas, o tratamento da hiperatividade é feito com
anticolinérgicos. A avaliação urodinâmica é determinante na definição de obstrução infravesical e necessidade de tratamento cirúrgico. Devido à possível persistência de
hiperatividade, o paciente deve ser alertado para necessidade de tratamento clínico complementar (1, 3, 49) (NE 4).
Esclerose múltipla
Nesta patologia as disfunções miccionais estão geralmente relacionadas à
hiperatividade detrusora que ocorre em 70%, sendo que a dissinergia detrusora-esfincteriana
acarreta problemas mais sérios em 50% destes casos. Logo, a avaliação urodinâmica é
sempre necessária e, uma vez identificada dissinergia exames de imagem como cistouretrografia miccional e US abdominal são recomendados.
O tratamento será direcionado pelo estudo urodinâmico. É importante salientar
que nesta patologia, devido à oscilação dos sintomas (a doença evolui em surtos), devese optar preferencialmente por tratamento conservador. O quadro mais freqüente de
hiperatividade e dissinergia vésico-esfincteriana terá como tratamento preferencial uso de
anticolinérgicos e cateterismo intermitente (8-10) (NE 4).
307
Mielite esquistossomótica
O paciente com esta patologia se apresenta freqüentemente com retenção urinária
como primeiro sintoma. Seu diagnóstico diferencial deve ser feito com mielite transversa
e, uma vez confirmado, instituído o tratamento clínico adequado. A integridade funcional
da bexiga é conseguida preferencialmente com medidas de cateterismo intermitente, uma
vez que a recuperação neurológica, quando o tratamento é precoce (praziquantel e
corticóide) a recuperação se completa sem seqüelas em poucas semanas (13,14) (NE 5).
Mielite transversa
O quadro clínico inicial assemelha-se ao da mielite esquistossomótica, mas freqüentemente evolui para hiperatividade detrusora com ou sem dissinergia detrusoresfincteriana. O tratamento baseia-se nos achados urodinâmicos (11,12) (NE 4).
Mielite tropical espástica
A mielite tropical espástica é uma infecção causada pelo vírus HTLV-1, onde os
sintomas urinários aparecem em mais de 60% dos casos(hesitação, urgência e incontinência). O achado urodinâmico mais comumente encontrado é hiperatividade detrusora em
90 % dos casos, com ou sem dissinergia vésico-esfincteriana (50-52). O tratamento de
tais disfunções deve ser baseado nos achados urodinâmicos (NE 4).
Polineuropatias
Constitui um grupo relativamente grande de doenças neurológicas que quase sempre cursam com disfunções miccionais. A mais importante pela sua freqüência é o diabetes
melitus. Como outras causas podemos citar também deficiência das vitaminas E e B12,
neuropatia alcoólica, toxinas (chumbo), hipotireoidismo, porfiria, etc.
A cistopatia diabética é geralmente insidiosa, aparecendo na fase avançada da
doença e acometedendo 20% a 50% dos diabéticos. Suas primeiras manifestações são
de diminuição da sensação vesical, desenvolvendo periodos cada vez maiores entre as
micções e hipoatividade detrusora progressiva. No quadro final o paciente apresenta residuo
urinário acentuado e incontinência por transbordamento.
O exame essencial quando há suspeita clínica da cistopatia diabética é o estudo
urodinâmico. Na cistopatia diabética as alterações urodinâmicas ocorrem tanto na fase de
enchimento quanto na fase de esvaziamento. Na fase de enchimento são mais freqüentes:
sensação vesical diminuída, e hiperatividade detrusora (55% dos casos). Na fase de esvaziamento os achados mais freqüentes são: baixo fluxo, alto resíduo urinário e baixa
pressão de micção (53) (NE 4).
As medidas terapêuticas visam melhorar o esvaziamento vesical através de medidas
como cateterismo intermitente e terapia comportamental. Nos pacientes com co-morbidades
(HPB e IUE), estas devem ser individualizadas, após avaliação acurada, e corrigidas
preferencialmente de forma conservadora (54) (NE 3).
Nas outras causas de polineuropatia a correção precoce da causa básica, geralmente proporciona reversão do quadro de disfunção miccional (55-57).
308
REFERÊNCIAS
1.
Tsuchida S, Noto H, Yamaguchi O, Itoh M. Urodynamic studies on hemiplegic patients
after cerebrovascular accident. Urology. 1983;21(3):315-8.
2.
Siroky MB, Krane RJ. Neurologic aspects of detrusor-sphincter dyssynergia, with
reference to the guarding reflex. J Urol. 1982;127(5):953-7.
3.
Brocklehurst JC, Andrews K, Richards B, Laycock PJ. Incidence and correlates of
incontinence in stroke patients. J Am Geriatr Soc. 1985;33(8):540-2.
4.
Berger Y, Blaivas JG, DeLaRocha ER, Salinas JM. Urodynamic findings in Parkinson’s
disease. J Urol. 1987;138(4):836-8.
5.
Blaivas JG. Neurologic dysfunctions. In: Yalla SV, McGuire EJ, El-Badawi A, Blaivas
JG, editors. Neurourology and Urodynamics – Principles and Practice. New York:
Macmillan Publishing Company. 1998. p. 343-57.
6.
Defreitas GA, Lemack GE, Zimmern PE, Dewey RB, Roehrborn CG, O’Suilleabhain
PE. Distinguishing neurogenic from non-neurogenic detrusor overactivity: a urodynamic
assessment of lower urinary tract symptoms in patients with and without Parkinson’s
disease. Urology. 2003;62(4):651-5.
7.
Wulfsohn MA, Rubenstein A. The management of Shy-Drager syndrome with
propantheline and intermittent self-catheterization: a case report. J Urol. 1981;
126(1):122-3.
8.
Sirls LT, Zimmern PE, Leach GE. Role of limited evaluation and aggressive medical
management in multiple sclerosis: a review of 113 patients. J Urol. 1994;151(4):946-50.
9.
Ukkonen M, Elovaara I, Dastidar P, Tammela TL. Urodynamic findings in primary
progressive multiple sclerosis are associated with increased volumes of plaques and
atrophy in the central nervous system. Acta Neurol Scand. 2004;109(2):100-5.
10. Goldstein I, Siroky MB, Sax DS, Krane RJ. Neurourologic abnormalities in multiple
sclerosis. J Urol. 1982;128(3):541-5.
11. Cheng W, Chiu R, Tam P. Residual bladder dysfunction 2 to 10 years after acute
transverse myelitis. J Paediatr Child Health. 1999;35(5):476-8.
12. Kalita J, Shah S, Kapoor R, Misra UK. Bladder dysfunction in acute transverse myelitis:
magnetic resonance imaging and neurophysiological and urodynamic correlations. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002;73(2):154-9.
13. Ferrari TC. Involvement of central nervous system in the schistosomiasis. Mem Inst
Oswaldo Cruz. 2004;99(5 Suppl 1):59-62.
14. Silva LC, Maciel PE, Ribas JG, Pereira SR, Serufo JC, Andrade LM, et al. Schistosomal
myeloradiculopathy. Rev Soc Bras Med Trop. 2004;37(3):261-72.
15. Kaplan WE, Richards I. Intravesical bladder stimulation in myelodysplasia. J Urol.
1988;140(5 Pt 2):1282-4.
309
16. Rossier A, Bors E. Detrusor Responses to Perianal and Rectal Stimulation in Patients
with Spinal Cord Injuries. Urol Int. 1964;18:181-90.
17. Chang SM, Hou CL, Dong DQ, Zhang H. Urologic status of 74 spinal cord injury
patients from the 1976 Tangshan earthquake, and managed for over 20 years using the
Crede maneuver. Spinal Cord. 2000;38(9):552-4.
18. Momose H, Kashiwai H, Kawata Y, Hirayama A, Hirata N, Yamada K, et al. [Difference
between the clinical significance of Crede voiding and Valsalva voiding in the urological
management of spina bifida patients]. Hinyokika Kiyo. 1997;43(11):771-5.
19. Nomura S, Ishido T, Teranishi J, Makiyama K. Long-term analysis of suprapubic
cystostomy drainage in patients with neurogenic bladder. Urol Int. 2000;65(4):185-9.
20. Diokno AC, Sonda LP, Hollander JB, Lapides J. Fate of patients started on clean
intermittent self-catheterization therapy 10 years ago. J Urol. 1983;129(6):1120-2.
21. Lapides J, Diokno AC, Gould FR, Lowe BS. Further observations on self-catheterization.
J Urol. 1976;116(2):169-71.
22. Maynard FM, Diokno AC. Clean intermittent catheterization for spinal cord injury
patients. J Urol. 1982;128(3):477-80.
23. Newman DK. Incontinence products and devices for the elderly. Urol Nurs.
2004;24(4):316-33; quiz 34.
24. Andersson KE. Current concepts in the treatment of disorders of micturition. Drugs.
1988;35(4):477-94.
25. Hirsh DD, Fainstein V, Musher DM. Do condom catheter collecting systems cause
urinary tract infection? Jama. 1979;242(4):340-1.
26. Bennett N, O’Leary M, Patel AS, Xavier M, Erickson JR, Chancellor MB. Can
higher doses of oxybutynin improve efficacy in neurogenic bladder? J Urol. 2004;171(2
Pt 1):749-51.
27. Birns J, Lukkari E, Malone-Lee JG. A randomized controlled trial comparing the efficacy
of controlled-release oxybutynin tablets (10 mg once daily) with conventional oxybutynin
tablets (5 mg twice daily) in patients whose symptoms were stabilized on 5 mg twice
daily of oxybutynin. BJU Int. 2000;85(7):793-8.
28. Stohrer M, Madersbacher H, Richter R, Wehnert J, Dreikorn K. Efficacy and safety of
propiverine in SCI-patients suffering from detrusor hyperreflexia--a double-blind,
placebo-controlled clinical trial. Spinal Cord. 1999;37(3):196-200.
29. Thuroff JW, Bunke B, Ebner A, Faber P, de Geeter P, Hannappel J, et al. Randomized,
double-blind, multicenter trial on treatment of frequency, urgency and incontinence related
to detrusor hyperactivity: oxybutynin versus propantheline versus placebo. J Urol.
1991;145(4):813-6; discussion 6-7.
30. Versi E, Appell R, Mobley D, Patton W, Saltzstein D. Dry mouth with conventional and
controlled-release oxybutynin in urinary incontinence. The Ditropan XL Study Group.
Obstet Gynecol. 2000;95(5):718-21.
310
31. Appell RA, Sand P, Dmochowski R, Anderson R, Zinner N, Lama D, et al. Prospective
randomized controlled trial of extended-release oxybutynin chloride and tolterodine
tartrate in the treatment of overactive bladder: results of the OBJECT Study. Mayo
Clin Proc. 2001;76(4):358-63.
32. Jonas U, Hofner K, Madersbacher H, Holmdahl TH. Efficacy and safety of two doses
of tolterodine versus placebo in patients with detrusor overactivity and symptoms of
frequency, urge incontinence, and urgency: urodynamic evaluation. The International
Study Group. World J Urol. 1997;15(2):144-51.
33. Madersbacher H, Halaska M, Voigt R, Alloussi S, Hofner K. A placebo-controlled,
multicentre study comparing the tolerability and efficacy of propiverine and oxybutynin
in patients with urgency and urge incontinence. BJU Int. 1999;84(6):646-51.
34. Rovner ES. Trospium chloride in the management of overactive bladder. Drugs.
2004;64(21):2433-46.
35. Van Kerrebroeck P, Kreder K, Jonas U, Zinner N, Wein A. Tolterodine once-daily:
superior efficacy and tolerability in the treatment of the overactive bladder. Urology.
2001;57(3):414-21.
36. Lehtoranta K, Tainio H, Lukkari-Lax E, Hakonen T, Tammela TL. Pharmacokinetics,
efficacy, and safety of intravesical formulation of oxybutynin in patients with detrusor
overactivity. Scand J Urol Nephrol. 2002;36(1):18-24.
37. Pannek J, Sommerfeld HJ, Botel U, Senge T. Combined intravesical and oral oxybutynin
chloride in adult patients with spinal cord injury. Urology. 2000;55(3):358-62.
38. Saito M, Tabuchi F, Otsubo K, Miyagawa I. Treatment of overactive bladder with
modified intravesical oxybutynin chloride. Neurourol Urodyn. 2000;19(6):683-8.
39. Saito M, Watanabe T, Tabuchi F, Otsubo K, Satoh K, Miyagawa I. Urodynamic effects
and safety of modified intravesical oxybutynin chloride in patients with neurogenic
detrusor overactivity: 3 years experience. Int J Urol. 2004;11(8):592-6.
40. Wiart L, Joseph PA, Petit H, Dosque JP, de Seze M, Brochet B, et al. The effects of
capsaicin on the neurogenic hyperreflexic detrusor. A double blind placebo controlled
study in patients with spinal cord disease. Preliminary results. Spinal Cord. 1998;36(2):95-9.
41. Ebner A, Jiang C, Lindstrom S. Intravesical electrical stimulation—an experimental
analysis of the mechanism of action. J Urol. 1992;148(3):920-4.
42. Colombo T, Wieselmann G, Pichler-Zalaudek K, Steinbrenner B, Jantscher M, Halbwedl
I, et al. Central nervous system control of micturition in patients with bladder dysfunctions
in comparison with healthy control probands. An electrophysiological study. Urologe A.
2000;39(2):160-5.
43. Creasey GH. Electrical stimulation of sacral roots for micturition after spinal cord injury.
Urol Clin North Am. 1993;20(3):505-15.
44. Staskin SR. Intracranial lesions that affect lower urinary tract function. In: Krane RJ,
Siroki MB, editors. Clinical neurourology. 2 ed. Boston: Little, Brown; 1991. p. 345-53.
311
45. Skelly J, Flint AJ. Urinary incontinence associated with dementia. J Am Geriatr Soc.
1995;43(3):286-94.
46. Sugiyama T, Hashimoto K, Kiwamoto H, Ohnishi N, Esa A, Park YC, et al. Urinary
incontinence in senile dementia of the Alzheimer type (SDAT). Int J Urol. 1994;1(4):337-40.
47. Araki I, Kitahara M, Oida T, Kuno S. Voiding dysfunction and Parkinson’s disease:
urodynamic abnormalities and urinary symptoms. J Urol. 2000;164(5):1640-3.
48. Sotolongo JR, Chancellor MB. Parkinsons disease. In: Blaivas JG, Chancellor MB, editors.
Problems in Urology: Neuro-urology. 7 ed. Philadelphia: Lippincott; 1993. p. 54-67.
49. Burney TL, Senapati M, Desai S, Choudhary ST, Badlani GH. Effects of cerebrovascular
accident on micturition. Urol Clin North Am. 1996;23(3):483-90.
50. Eardley I, Fowler CJ, Nagendran K, Kirby RS, Rudge P. The neurourology of tropical
spastic paraparesis. Br J Urol. 1991;68(6):598-603.
51. Imamura A. Studies on neurogenic bladder due to human T-lymphotropic virus type-I
associated myelopathy (HAM). Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. 1994;85(7):1106-15.
52. Walton GW, Kaplan SA. Urinary dysfunction in tropical spastic paraparesis: preliminary
urodynamic survey. J Urol. 1993 Sep;150(3):930-2.
53. Kaplan SA, Te AE, Blaivas JG. Urodynamic findings in patients with diabetic cystopathy.
J Urol. 1995;153(2):342-4.
54. Michel MC, Mehlburger L, Schumacher H, Bressel HU, Goepel M. Effect of diabetes
on lower urinary tract symptoms in patients with benign prostatic hyperplasia. J Urol.
2000;163(6):1725-9.
55. Nemni R, Bottacchi E, Fazio R, Mamoli A, Corbo M, Camerlingo M, et al. Polyneuropathy
in hypothyroidism: clinical, electrophysiological and morphological findings in four cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987;50(11):1454-60.
56. Traber MG, Sokol RJ, Ringel SP, Neville HE, Thellman CA, Kayden HJ. Lack of
tocopherol in peripheral nerves of vitamin E-deficient patients with peripheral neuropathy.
N Engl J Med. 1987;317(5):262-5.
57. Vittadini G, Buonocore M, Colli G, Terzi M, Fonte R, Biscaldi G. Alcoholic polyneuropathy:
a clinical and epidemiological study. Alcohol Alcohol. 2001;36(5):393-400.
312
Capítulo 13
ALTERNATIVAS CIRÚRGICAS PARA
TRATAMENTO DA INCONTINÊNCIA
URINÁRIA DE ESFORÇO NA MULHER
Irineu Rubinstein
Fábio Baracat
Celso de Oliveira
INTRODUÇÃO
Cirurgias para tratamento de incontinência urinária de esforço na mulher (IUE)
têm sido realizadas há mais de 100 anos. A capacidade de manutenção de pressão positiva
na uretra durante o esforço é o resultado de múltiplos fatores atuando em conjunto, incluindo
o rabdoesfincter funcionante, o suporte anatômico da junção uretrovesical, a uretra com
boa função intrínseca, e um bom funcionamento da musculatura do assoalho pélvico. A
continência resulta no suporte da junção uretrovesical, evitando sua descida durante o
esforço e com o aumento de pressão transmitido para a uretra.
O reparo vaginal anterior foi o procedimento primário mais popular para o tratamento
da IUE, mas nos últimos 20 anos, esta cirurgia tem sido criticada pela alta taxa de
recorrência. Melhores resultados foram obtidos com a cirurgia retropúbica (1) (NE 4).
Nos últimos anos tem se notado um aumento na indicação de sling pubovaginal como
procedimento primário. O sling pubovaginal clássico causa uma forma de obstrução na
uretra, coincidente com a tosse e aumento da transmissão de pressão para a uretra.
Modificações recentes através de novas técnicas resultaram em menos obstrução uretral.
Dois fenômenos aceleraram este processo: o primeiro foi o acúmulo de dados dos
fracos resultados com os procedimentos de suspensão por agulhas; o segundo foi o
desenvolvimento de slings pubovaginais menos invasivos, na forma de fita de polipropileno
transvaginal (TVT) (2) (NE 3).
Além disto, a dificuldade de diagnóstico preciso de insuficiência esfincteriana
intrínseca como uma entidade com diagnóstico urodinâmico, resultou no aumento do
número de pacientes que receberam slings.
O objetivo desta revisão é demonstrar as diversas formas de tratamento cirúrgico
baseado em evidências clínicas, desde que a melhor chance de cura para IUE é o sucesso
do tratamento cirúrgico primário. Este tratamento deve ser considerado após um período
de tratamento conservador por um especialista, que foi oferecido, realizado e falhou ou
então que foi rejeitado pelo paciente.
313
A literatura dedicada a cirurgias para IUE é extensa, mas é baseada mais em series
de casos do que em séries randomizadas. A cura é definida de diferentes maneiras, tanto
subjetivas como objetivas. A dificuldade de definir taxas de cura foi relatada em revisão de
cirurgias para tratamento cirúrgico de IUE (3) (NE 1). Em geral, 83% das mulheres referem melhora três meses após a cirurgia, 5% não demonstram qualquer melhora e 8%
referem piora do seu quadro clínico. O impacto das complicações das cirurgias para IUE
tem sido recentemente estudado; por exemplo, a ocorrência de incontinência de urgência
ou dificuldade para urinar no pós-operatório, pode afetar fortemente a percepção de cura.
Colporrafia anterior
Técnica cirúrgica utilizada para correção de prolapsos vaginais, serve como apoio
para a bexiga e tratamento de incontinência urinária de esforço. Freqüentemente associada
ao reparo paravaginal de Kelly. Apresenta baixos índices de complicações, e talvez seja
esta a principal razão de ainda ser utilizada.
Estudos randomizados mostram taxa de continência ao redor de 66% (4) (NE 5).
Meta-análise de estudos heterogêneos mostram taxa de cura entre 67-72 % (5,6) (NE 5).
Em longo prazo ocorre piora dos resultados, como evidenciam estudos randomizados que mostram apenas 37% de continência após 5 anos de cirurgia (7-10) (NE 1).
Relatos individuais (estudos de coorte) de casos de incontinência urinária de esforço tratados por esta técnica mostram taxa de cura subjetiva de 97 % (11) (NE 3; GR B).
A revisão de 08 estudos randomizados ou quasi randomizados mostrou que os
resultados da colporrafia anterior são piores quando comparados com a colpossuspensão
retropúbica (tanto Burch, quanto Marshall-Marchetti-Krantz). No período de 01 a 05
anos houve 38% de falha na colporrafia anterior contra apenas 17% na colpossuspensão
retropúbica. Com mais de 05 anos de cirurgia a colporrafia anterior manteve 38% de
insucesso, enquanto a colpossuspensão somou 21%. Em 23% das pacientes operadas
pela técnica de colporrafia anterior foram necessárias novas cirurgias e somente 2% das
que fizeram colpossuspensão foram reoperadas (12) (NE 1).
A colporrafia anterior possibilita a cura da incontinência urinária (NE 3; GR B),
porém a colpossuspensão retropúbica é melhor (NE 1; GR A).
A colporrafia anterior não deve ser recomendada, normalmente, como método de
cura definitiva para a incontinência urinária de esforço (NE 1; GR A).
Colpossuspensões retropúbicas
Método clássico para tratamento de incontinência urinária de esforço de causa
anatômica.
Descrito em 1961 por Burch J.C., consiste na fixação do colo vesical e uretra
proximal no ligamento de Cooper, de localização retropúbica, através de 2 ou 3 pontos
de cada lado, realizados com fio inabsorvível.
Distopias vaginais de pequena e média intensidades são corrigidas pela própria colpossuspensão. Em caso de cistocele pronunciada deve-se associar correção
por via vaginal.
314
Os índices de complicações são baixos, sendo as disfunções miccionais (10,3%)
e o longo tempo de convalescença, os principais. A hiperatividade detrusora é a mais
freqüente das alterações miccionais.
A revisão de 33 trabalhos randomizados ou quasi randomizados, reunindo 2403
pacientes tratadas de incontinência urinária por esta técnica, mostrou taxa de cura de
68-88%.
No primeiro ano de seguimento pós-cirúrgico o sucesso foi de 95 %. Entre 01 e
05 anos a taxa de cura foi de 85-90%, diminuindo para 70% após 5 anos de acompanhamento (13)(NE 1).
Em outra revisão, analisando 11 trabalhos, 2 prospectivos e randomizados e 9
prospectivos não randomizados, um total de 1363 mulheres foram submetidas a tratamento cirúrgico por esta técnica. 267 pacientes já tinham cirurgia prévia para incontinência. A taxa de cura (definida como subjetiva e objetiva) foi de 79%, com melhora de
90 %. O seguimento foi de 09 meses a 16 anos. Outros 02 trabalhos revelaram 82% de
cura após 5 anos de cirurgia (7,8,14) (NE 2).
A cirurgia de Burch é tratamento efetivo para a incontinência urinária de esforço,
especialmente a longo prazo. No primeiro ano de tratamento o índice de cura é de 8590% (NE 1; GR A), observando-se uma diminuição da taxa de cura com o passar do
tempo (4) (NE 5).
As complicações mais freqüentes são sintomas de obstrução uretral, retenção
urinária, urgência de novo,e a principal delas, a osteíte púbica em até 2,5% (4) (NE 5).
Comparativamente, a colpossuspensão retropúbica é melhor que a colporrafia
anterior e a suspensão por agulhas. É um procedimento cirúrgico com grande chance de
cura para a incontinência urinária de esforço, a longo prazo (NE 1; GR A).
Marshall-Marchetti-Krantz-procedimento cirúrgico com acesso retropúbico muito
utilizado entre 1950-1990. Krantz, 1980, descreveu sua série pessoal com 3861 casos,
com seguimento de 31 anos e taxa de cura de 96 % (15) (NE 5).
Uma revisão de 58 artigos, com estudos predominantemente retrospectivos,
envolvendo 3238 mulheres submetidas à tratamento da incontinência urinária por esta
técnica, revelou taxa de cura subjetiva de 88 % e melhora de 91% (16) (NE 5). As
complicações foram poucas, sendo a osteíte púbica (2,5%), devido à fixação do ponto
de apoio no pube, um fator limitante para o procedimento.
O seguimento desta cirurgia a longo prazo é limitado. McDuffie reportou taxa de
sucesso de 89,7% no primeiro ano; 85,7 % em 5 anos e 75 % em 15 anos (17) (NE 4).
Colpossuspensão por via laparoscópica
Apesar de a técnica ser menos invasiva e com menor tempo de hospitalização, na
revisão realizada foram encontrados 05 trabalhos randomizados, incluindo 233 mulheres
operadas por laparoscopia, comparadas com 254 operadas por via aberta. Embora os
resultados subjetivos, após 18 meses de seguimento, sejam semelhantes, há evidências
que a videolaparoscopia tenha resultados objetivos piores.
315
Algumas séries de casos de coorte mostram resultados semelhantes entre a cirurgia de Burch laparoscópica e a por via aberta. Entretanto, 04 estudos prospectivos
indicam 80% de bons resultados para a videolaparoscopia contra 90% para a cirurgia
aberta (18, 19) (NE 1).
Concluindo, os resultados a longo prazo da colpossuspensão laparoscópica ainda
são incertos. As evidências atuais mostram piores resultados que a suspensão por via
aberta (20, 21) (NE 1; GR A). Os dados de literatura são controversos e não permitem
avaliar com certeza o valor exato da colpossuspensão por via laparoscópica.
Suspensão do colo vesical por agulhas
Descrita inicialmente por Pereyra (1959), modificada e popularizada no meio urológico por Stamey (1973), teve com Raz (1992) a maior experiência em número de casos.
Dois grupos de estudos, envolvendo 77 mulheres tratadas de incontinência urinária
de esforço por esta técnica, num seguimento de 9,8 anos, mostraram que apenas 20%
delas permaneciam secas, embora 71 % referissem melhora após a cirurgia (22) (NE 4).
A revisão de 09 trabalhos, reunindo 347 mulheres, mostrou que a suspensão com
agulhas tem resultado pior do que a colpossuspensão retropúbica (29% de falha contra
16%) num período de 1 ano de seguimento.
Não houve diferença quando se comparou a suspensão com agulhas e a colporrafia
anterior (36% de falha contra 39%) (23) (NE 1).
Concluindo, suspensão com agulhas não é método tão adequado quanto a
colpossuspensão retropúbica para o tratamento da incontinência urinária.
O sucesso inicial conseguido com esta técnica não se mantêm a longo prazo
(NE 4; GR C).
O risco de falha é maior do que com a colpossuspensão retropúbica (NE 4; GR C).
As indicações são escassas, se é que existem, para suspensão endoscópica por
agulhas no tratamento da incontinência urinária de esforço.
Slings
Vários tipos de material tem sido usados para as cirurgias de slings, que podem
ser autólogos ou sintéticos (polipropilene, silastic, nylon, mersilene). De forma geral, o
material autólogo está associado com uma taxa maior de continência e menor número de
complicações do que material cadavérico ou material sintético (24) (NE 5).
Slings utilizando material autólogo ou sintético produzem taxas de continência ao
redor de 80%, e uma melhora em torno de 90%, com pequena redução na continência
com o passar do tempo.
Quando comparados ao procedimento de colpossuspensão, os slings suburetrais
apresentam inicialmente uma taxa de sucesso semelhante (4,25) (NE 1). Isto parece ser
verdade mesmo nos pacientes com baixa pressão máxima de fechamento uretral (25) (NE1).
Os resultados intermediários e a longo prazo dos slings suburetrais sugerem que a taxa de
continência aos 10 anos não é diferente daquela do primeiro ano após a cirurgia (4) (NE 5).
316
A American Urological Association considerou que as cirurgias retropúbicas e
os slings são os procedimentos mais eficazes para o sucesso a longo prazo, baseado na
taxa de cura/seco. Entretanto, estas mesmas cirurgias estão associadas com taxas maiores de complicações, incluindo dificuldade miccional no pós-operatório e maior tempo de
convalescença (26) (NE 5). The First International Consultation on Incontinence concluiu
que slings suburetrais representam um procedimento efetivo para IUE, na presença de
falha de cirurgia anterior (4) (NE 5).
Slings autólogos
A utilização de suporte suburetral para o tratamento da incontinência urinária de
esforço data do princípio do século passado, com a utilização do músculo grácilis por
Giordano (27), criando com isto suporte suburetral. Vários outros autores realizaram
modificações à técnica original, cuja finalidade era facilitar o procedimento utilizando-se
de diferentes estruturas anatômicas para criar anteparo necessário para compressão uretral
durante manobras de esforço, merecendo destaque as cirurgias de Goebell (28), Fragenheim
(29) e Stoeckel (30).
Coube a McGuire e Lytton (31) reintroduzir a técnica de maneira simples e
padronizada, utilizando aponeurose dos músculos retoabdominais e acesso cirúrgico
combinado abdominovaginal, popularizando a técnica que atualmente representa uma ótima
opção no tratamento desse tipo de incontinência urinária.
Outras estruturas anatômicas - como a fáscia lata autóloga (32), enxertos de derme
(33) e a fáscia lata cadavérica (34), vêm sendo utilizadas para tornar o procedimento com
menor morbidade e facilmente executável. De maneira geral os materiais autólogos são
associados a um maior índice de cura e com menor índice de complicações quando comparados aos materiais sintéticos e cadavéricos (24) (NE 5).
O uso de fáscia cadavérica pode apresentar falha em 20% dos casos (35) (NE 5),
mas este índice não se repete em outras séries (36) (NE 4).
Os índices de cura tardios, com resultados em 247 pacientes seguidas por período superior a 10 anos (37) (NE 3), com os procedimentos de suporte suburetral autólogos,
revelaram-se bastante satisfatórios com cura em 91% das pacientes portadoras de
I.U.E.tipo II e 84% para os tipo III. Urgência miccional pré-operatória foi resolvida em
74% das pacientes e com presença de 7% de urgência de novo. O índice de satisfação
destas pacientes foi superior a 94%.
Os materiais sintéticos utilizados para cirurgia de IUE, têm como por exemplos,
tela de poliglactina (38), poliglactina (39), faixas de silicone (40), submucosa de intestino
porcino, e atualmente, telas de polipropileno acopladas a agulhas (41).
Em geral, os índices de complicações infecciosas e de erosão são maiores com os
materiais sintéticos, com exceção das fitas de polipropileno.
Conclusão-Os índices de cura com os procedimentos denominados de sling
aponeurótico estão em torno de 85% a 90%, entretanto com incidência de hiperatividade
detrusora pós-operatória ao redor de 10%.Resultados em longo prazo para as cirurgias
317
do tipo sling suburetral demonstram índices de cura acima de 80% para I.U.E. grau II ou
III (NE 5; GR D). Alguns trabalhos demonstram que o uso de material autólogo tem
resultados de cura melhores do que os slings sintéticos bem como menor índice de
complicações pós-operatórias (4, 26) (NE 5; GR D).
Slings sintéticos
Nos últimos anos houve um aumento na preferência para indicação de slings
suburetrais como procedimento primário para IUE. Dois fenômenos aceleraram e motivaram esta indicação: o primeiro foi o acúmulo de dados dos baixos índices de cura dos
procedimentos de suspensão por agulha; o segundo, foi o desenvolvimento de sling menos invasivo na forma de procedimento transvaginal sem tensão (TVT) (41) (NE 4). Além
disto, a dúvida sobre diagnóstico laboratorial de insuficiência esfincteriana intrínseca como
uma entidade definida, resultou no aumento do número de pacientes que recebem slings.
A fita de polipropileno causa menos reação inflamatória do que os materiais sintéticos previamente utilizados. Embora o procedimento empregue idéias semelhantes ao sling
tradicional, a dissecção é menos extensa e o tempo operatório é muito menor. Foram desenvolvidos sistemas para passagem de agulhas de forma anterógrada ou retrógrada, para acomodar as preferências dos cirurgiões, passando as agulhas no espaço retropúbico para
baixo através da fáscia do músculo reto ou transvaginal para cima. A fita tem sido descrita
como um reforço nos ligamentos pubouretrais e da parede vaginal suburetral, dando suporte
a uretra média, sem tensão. Os inventores do TVT propõem que a continência é adquirida
através da resistência uretral dinâmica durante a manobra de Valsalva, sem no entanto, afetar
a função uretral no repouso ou durante a micção. A relativa facilidade e a rapidez da realização do TVT e seus similares resultou em grande popularidade na sua indicação.
A fita de Prolene® monofilamentar (Ethicon) TVT® (Gynecare,) para o tratamento
da IUE teve sua popularidade aumentada pela simplicidade técnica e seus bons resultados) (42) (NE 5). Além disto, provou ser um tratamento seguro e eficaz, assim como seus
similares e suas modificações técnicas (SPARC®, IVS®). Todas estas técnicas empregam
o princípio de suporte suburetral sem tensão.
Em estudo com seguimento de três anos mostrou uma taxa de cura de 86% e uma
taxa de melhora significante de 11% (43) (NE 3).
Seguimentos a longo prazo são limitados, entretanto as taxas de continência em 1
a 2 anos são comparáveis àqueles de cirurgia retropúbica e sling pubovaginal. Uma série
relata que 80% das mulheres estão curadas e 17,5% melhoraram significativamente, enquanto outra série demonstrou que 94% estão continentes ou melhoraram muito (44,45)
(NE 3). Em uma série de 404 casos, foi relatada cura subjetiva de 92% e taxa de cura
objetiva de 90%, com seguimento médio de 21 meses após TVT (46) (NE 3).
Nilsson e cols. reportaram resultados a longo prazo em 90 pacientes. Oitenta e
cinco pacientes (84.7%) estavam completamente curadas, nove (10.6%) referiram melhora acentuada e quatro (4.7%) tiveram falha, num seguimento de 05 anos. Os resultados
de seguimento em 7 anos foram semelhantes (47)(NE 3).
318
Este mesmo grupo relatou resultados após TVT, com diagnóstico de IUE recorrente, incontinência mista e insuficiência intrínseca da uretra. Nestes trabalhos posteriores,
as amostras foram 34, 80 e 49, respectivamente, e o seguimento médio foi de 04 anos. As
taxas de cura foram 82%, 85% e 74%, respectivamente (48-50) (NE 4).
Em revisão da literatura sobre resultados e segurança do TVT, Boustead identificou
43 publicações. Destas, com o seguimento mínimo de 12 meses, foram descritas taxas de
cura objetiva em 88%, melhora em 9% e falha em 6% (51) (NE 5).
Os resultados de um estudo randomizado entre TVT e cirurgia de Burch, com
seguimento de 6 meses, mostrou taxas semelhantes de continência em ambos procedimentos. As taxas de pacientes completamente secas foram de 38% e 40%, respectivamente (52) (NE 1).
Grandes séries de estudos coorte mostram taxas de continência de 80% e uma
melhora de 94%. Existe uma necessidade de estudos a longo prazo para este procedimento.
TVT recebeu aprovação também do NICE – National Institute for Clinical
Excellence-UK – em 2003(53).
Deve ser enfatizado que os novos slings baseados na tecnologia do TVT, mas
usando materiais diferentes, não apresentam a mesma evidência e devem ser submetidos
a trabalhos randomizados (53) (NE 5; GR D).
Uma revisão Cochrane mostrou os trabalhos randomizados em todos os tipos de
slings. Sete estudos foram identificados, incluindo 682 mulheres: 457 tratadas com sling
suburetral e 225 com outros procedimentos. Quatro trabalhos compararam sling suburetral
com suspensão retropúbica aberta e um comparou sling suburetral com suspensão por
agulha. A curto prazo, as taxas de cura foram semelhantes a suspensão retropúbica aberta. Cerca de 1/11 das pacientes tiveram complicações durante TVT, a maioria perfuração
vesical, embora complicações mais sérias sejam mais raras (54) (NE 1).
Em 2004 uma nova versão da revisão Cochrane de slings pubovaginais identificou
12 estudos, nos quais 543 mulheres receberam slings suburetrais. Nove trabalhos compararam sling com suspensão retropúbica. As taxas de cura a curto prazo foram semelhantes
com o sling pubovaginal e com uretropexia. Dados a longo prazo são escassos para
estimar os resultados (54) (NE 1).
O TVT e seus similares resultam em mínima dissecção e apresentam taxas de cura
semelhantes ao sling pubovaginal clássico (55) (NE 5).
Na série de Rezapour e cols., pacientes que tinham a uretra fixa, tiveram falha
com o TVT (48) (NE 4). A cirurgia de TVT não é tão apropriada para pacientes com
insuficiência esfincteriana intrínseca.
Ward e Hilton compararam TVT com colpossuspensão para o tratamento de
IUE e constataram que os dois procedimentos apresentam taxas de cura semelhantes
(56) (NE 1).
Os bons resultados fizeram com que houvesse interesse em variações do TVT, um
dos quais é o SPARC (suprapubic arch). A maior diferença entre estes dois procedimentos reside na forma que as agulhas são passadas: via suprapúbica no SPARC e via vaginal
319
no TVT. Em estudo randomizado apresentado na AUA 2004, comparou as duas técnicas
e avaliou resultados em pacientes com no mínimo 12 meses de seguimento.O estudo
discutiu a comparação entre TVT e SPARC, e não achou diferença de resultados entre os
dois procedimentos (57) (NE 1). Outros autores chegaram à mesma conclusão (58, 59)
(NE 2).
Em trabalho randomizado comparando TVT e sling transobturatório, com seguimento de 1 ano, não foi evidenciado diferença entre os dois procedimentos (60) (NE 2).
A técnica que realmente importa é aquela da preferência individual do cirurgião, e
certamente esta deve ser a técnica de escolha. É claro que as técnicas minimamente
invasivas, como SPARC, TVT e outros procedimentos, como os slings transobturatórios,
são hoje em dia os métodos preferidos para a correção cirúrgica da IUE (NE 5; GR D).
Complicações dos slings
Materiais sintéticos tendem a ser associados com maior número de complicações
e um maior risco de erosão (61) (NE 4).
Existem poucos casos descritos de erosão com o uso de fita de polipropileno,
algumas vezes alguns anos após a cirurgia (62,63) (NE 4).
Fitas com enxertos alogênicos cadavéricos e implantes de derme porcino (Pelvicol®,
CR Bard) são bastante utilizados, principalmente nos USA. Não é comum o risco de
erosão, mas apresentam falha em 20% dos pacientes (35) (NE 4).
Sintomas de disfunção miccional foram descritos em 10,8% das mulheres no pós
operatório imediato de slings (24) (NE 5).
Disfunções miccionais em curto prazo foram descritas em 4,3% das mulheres,
mas estes problemas são raros em longo prazo (43-45) (NE 3).
A retenção urinária pode ser uma complicação destes procedimentos e deve ser
tratada inicialmente com auto cateterismo, cateterismo de demora e posteriormente, se
não houver resolução, com a secção da fita ou com uretrólise (24, 43-45) (NE 3).
Auto-cateterismo a longo prazo tem sido relatado entre 1,5% e 7,8% dos pacientes, embora a taxa de 2% possa ser mais realista (6, 24) (NE 4).
A incidência de urgência de novo após TVT foi descrita entre 2% a 15% em
estudo de 40 mulheres, com seguimento de 12,3 meses (44, 45) (NE 3).
Em estudo multicêntrico, foi reconhecido perfuração vesical no intra-operatório
em 9% dos procedimentos (52) (NE 1). Um estudo com TVT em 1455 pacientes
relatou oito casos de sangramento abundante, 3,8% de perfuração vesical e 2,3% de
disfunção miccional. Pode-se concluir que TVT é um método seguro para o tratamento
da IUE (63) (NE 5).
Existe uma necessidade de resultados em longo prazo e trabalhos randomizados
envolvendo este procedimento. Variações na técnica e nos materiais necessitam melhor
avaliação futura.
Complicações relatadas ao procedimento são primariamente relacionadas à passagem retrógrada das agulhas, erosão pela fita e infecção. Foram descritas complicações,
320
como perfuração vesical 2,7%, necessidade para cirurgia adicional em 2,4% e outras, tais
como, disfunções miccionais, hematomas e lesão intestinal em 01 paciente (64) (NE 3).
Complicações relacionadas ao uso de aparelhos e materiais cirúrgicos são
registrados no site da FDA, cujo endereço eletrônico é: http://www.accessdata.fda.gov/
scripts/cdrh/cfdocs/cfMAUDE/search.cfm.
Prolapso e IUE
Incontinência urinária de esforço e prolapso da parede anterior da vagina podem
coexistir. Além disto, prolapso uterino e da parede posterior da vagina podem ser achados
em mulheres com IUE. Fraqueza do assoalho pélvico é um denominador comum a ambas
condições. Tem sido reconhecido que algumas mulheres que são continentes antes da
cirurgia de prolapso, desenvolvem IUE após a cirurgia. Isto se deve a perda de suporte
ao nível do colo vesical. Se o colo vesical está bem suportado, mas a base vesical não se
encontra com bom suporte, não ocorrerá perda com esforço devido ao efeito de angulação
da uretra. Quando a cirurgia elevar a base vesical, poderá ocorrer IUE, porque será
corrigida a angulação uretral.
– Cirurgia para IUE pode levar ao desenvolvimento de prolapso sintomático em
mais de 27% das mulheres (4) (NE 5).
– Cirurgia para prolapso vaginal pode levar a IUE (4) (NE 5).
– Não existe evidência de que a cirurgia para prevenir prolapso realizada ao
mesmo tempo da cirurgia de IUE, pode prevenir novo prolapso futuro.
– Existe alguma evidência que sugere que prolapso, quando presente no momento
da cirurgia de IUE, está associado com um resultado pior na cura da IUE (4)
(NE5).
– Existe alguma evidência que a cirurgia para IUE pode aumentar a denervação
da musculatura estriada esfincteriana (4) (NE 5).
O emprego de telas especiais de polipropileno cria novas perspectivas no tratamento dos defeitos do assoalho pélvico. Os dados de literatura atuais não permitem conclusões a respeito do assunto.
Sling por via transobturatória
Tratamento minimamente invasivo em que a fita de suporte uretral é posicionada
através do forame obturatório, evitando desta forma o espaço de Retzius e conseqüentemente a possibilidade de lesões vesicais ou intestinais.
Sua execução demanda curto espaço de tempo, podendo dispensar a cistoscopia
como controle de possível lesão da bexiga.
A perfuração do forame pode ser da pele em direção à vagina (outside in) (65)
(NE 4), ou então, da vagina para a pele (inside out) (66) (NE 4).
Droupy e Delorme relataram suas experiências iniciais com 40 casos de mulheres
operadas por esta técnica, com resultados a curto prazo semelhantes ao sling sintético por
via retropúbica (67) (NE 4).
321
de Leval relatou 01 série com 107 mulheres tratadas por esta técnica. 17 delas já
haviam realizado cirurgias prévias para incontinência. O resultado em curto prazo foi
muito bom e com baixos índices de complicações pós-operatórias (66) (NE 4).
Até o momento ainda não dispomos de estudos conclusivos a respeito dos resultados em longo prazo do sling por via transobturatória.
Tratamento da IUE com mecanismos ajustáveis
O tratamento cirúrgico da IUE deve ser minimamente invasivo, efetivo, seguro e
ajustável. A idéia de uma terapia ajustável é uma opção nova. É sabido que com o tempo,
um número pequeno, mas significante de pacientes tendem a recidivar e perder a efetividade
da intervenção anterior. A praticidade de ajustar a terapia pode se tornar mais um auxílio
no conjunto de modalidades de tratamento da IUE. No futuro, com os resultados a longo
prazo, deveremos conhecer exatamente as indicações e a efetividade dos slings reajustáveis,
tipo Safyre® (68,69) (NE 4) e dispositivos tipo ACT® (Adjustable Continence Therapy)
(70) (NE 4).
Slings-Conclusão
Dados em longo prazo sugerem que os slings usando materiais autólogo ou sintéticos, produzem taxas de cura ao redor de 80% e uma taxa de melhora de 90% (4) (NE 5;
GR D).
Existem dados que mostram que o material autólogo está associado com uma
maior taxa de cura e menores complicações do que o material cadavérico ou sintético.
Existe uma necessidade de estudos científicos para provar que a escolha do material
influencia os resultados. Existe alguma evidência que a colocação do sling sem tensão
reduz o risco de disfunção micional no pós-operatório (4) (NE 5; GR D).
Substâncias injetáveis
A paciente ideal para ser tratada com injeção periuretral é aquela que apresenta
incontinência urinária de causa uretral (insuficiência intrínseca do esfincter), sem prolapsos
pélvicos e com boa função vesical.
A substância injetável ideal deve ter as seguintes características: não ser alérgica;
provocar mínima reação inflamatória; não migrar do sítio de implantação; manter sua função no local injetado por tempo prolongado; ser de fácil manipulação; permitir reaplicação;
ter baixo custo e não interferir em futuras opções de tratamento para incontinência.
Vários agentes já foram utilizados: teflon (politetrafluoretano); gordura autóloga;
colágeno dérmico bovino; polímero de silicone (Macroplastic®); carvão pirolítico
(Durasphere®). Os resultados são extremamentes variáveis.
A revisão de 08 estudos prospectivos, não randomizados, reunindo 1221 mulheres submetidas ao tratamento de incontinência urinária com injeções periuretrais, com
seguimento médio de 12 meses (variando de 03 meses à 02 anos), utilizando-se colágeno,
gordura e silicone, mostrou taxa de cura de 48 % (pacientes totalmente secas) e sucesso
322
de 76 % (secas ou referindo melhora da incontinência). A eficácia diminui com o tempo,
chegando a 48% em 2 anos. Isto parece ocorrer devido à contínua deteriorização do
esfincter ou degradação do material utilizado (71,72) (NE 3).
Um estudo reunindo 68 mulheres, comparou o uso de gordura autóloga com
placebo e não houve diferença subjetiva ou objetiva nos resultados. Outros 04 estudos
mostraram que, durante o acompanhamento de um ano, o uso de partículas de silicone e
esferas de carvão pirolítico dão resultados semelhantes ao colágeno (73) (NE 1).
Os estudos atuais sugerem, mas não provam, que as injeções periuretrais dão
bons resultados apenas em curto prazo. Existe a necessidade de estudos comparativos
com procedimentos cirúrgicos reconhecidamente efetivos em longo prazo (NE 3; GR B).
RECOMENDAÇÕES
– Deve ser realizada avaliação funcional e anatômica cuidadosa que permita um diagnóstico acurado.
– Discutir com a paciente os riscos e benefícios das diversas formas de tratamento e
técnicas cirúrgicas empregadas.
– Propor tratamento não-cirúrgico para incontinência urinária leve ou moderada.
– Fazer reposição hormonal local no pré-operatório, quando indicada.
– Indicar sling pubovaginal autólogo ou sintético (sling de polipropileno) nos casos de
incontinência urinária de esforço.
– Novas vias de colocação de sling devem aguardar maior tempo de seguimento para
serem avaliadas.
– Programar a correção simultânea dos defeitos anatômicos existentes.
– Injeções periuretrais poderiam ser indicadas nos casos de falha do procedimento com
sling, em pacientes sem condições cirúrgicas, e principalmente nos casos de insuficiência esfincteriana intrínseca.
CONCLUSÕES
– A colporrafia anterior não deve ser recomendada de rotina, como método de cura
definitiva para a incontinência urinária de esforço (NE 1; GR A).
– A colpossuspensão retropúbica apresenta índices de cura ao redor de 80% e melhora de
90%(NE 2). Os resultados tendem a piorar com o seguimento tardio (NE 1; GR A).
– A colpossuspensão por via laparoscópica mostrou resultados inferiores à
colpossuspensão retropúbica (NE 1; GR A).
– Suspensões do colo vesical por agulha – os resultados iniciais não se mantém a longo
prazo (NE 3; GR B). Pouca ou nenhuma indicação para este tipo de procedimento
(NE 4; GR C).
– Slings autólogos apresentam cura ou melhora de 80-90% e os resultados perduram
com o tempo (NE 3; GR B).
– Slings sintéticos apresentam resultados semelhantes aos slings autólogos, com a vantagem de ser um procedimento minimamente invasivo (NE 2; GR A).
323
– Substâncias injetáveis apresentam resultados de melhora de 48% em dois anos. Representam papel indeterminado no tratamento da IUE (NE 3; GR B).
REFERÊNCIAS
1.
Kjolhede P, Ryden G. Prognostic factors and long-term results of the Burch
colposuspension. A retrospective study. Acta Obstet Gynecol Scand 1994;73(8):642-7.
2.
Ulmsten U, Henriksson L, Johnson P, Varhos G. An ambulatory surgical procedure
under local anesthesia for treatment of female urinary incontinence. Int Urogynecol J
Pelvic Floor Dysfunct. 1996;7(2):81-5; discussion 85-6.
3.
Black NA, Downs SH. The effectiveness of surgery for stress incontinence in women:
a systematic review. Br J Urol. 1996;78(4):497-510.
4.
Jarvis GJ. Surgical treatment for incontinence in adult women. In: Abrams P, Khoury S,
Wein A, editors. Incontinence. Monaco: Health Publication. 1998; p. 637-68.
5.
Jarvis GJ. Surgery for genuine stress incontinence. Br J Obstet Gynaecol.
1994;101(5):371-4.
6.
Jarvis GJ. Stress incontinence. In: Mundy AR, Stephenson TP, Wein A, editors.
Urodynamics. Edinburgh: Edinburgh-Churchill Livingstone; 1994. p. 299-326.
7.
Bergman A, Ballard CA, Koonings PP. Comparison of three different surgical procedures for genuine stress incontinence: prospective randomized study. Am J Obstet
Gynecol 1989;160(5 Pt 1):1102-6.
8.
Bergman A, Elia G. Three surgical procedures for genuine stress incontinence: fiveyear follow-up of a prospective randomized study. Am J Obstet Gynecol. 1995;173(1):6671.
9.
Colombo M, Vitobello D, Proietti F, Milani R. Randomised comparison of Burch
colposuspension versus anterior colporrhaphy in women with stress urinary incontinence and anterior vaginal wall prolapse. Bjog. 2000;107(4):544-51.
10. Liapis AE, Asimiadis V, Loglis CD, Pyrgiotis E, Zourlas PA. A rondomized prospective
study of three operative methods for genuine stress incontinence. J Gynaecol Surg.
1996;12(1):7-14.
11. Shull BL, Baden WF. A six-year experience with paravaginal defect repair for stress
urinary incontinence. Am J Obstet Gynecol. 1989;160(6):1432-9; discussion 1439-40.
12. Glazener CM, Cooper K. Anterior vaginal repair for urinary incontinence in women.
Cochrane Database Syst Rev. 2001(1):CD001755.
13. Lapitan M, Cody D, Grant A. Open retropubic colposuspension for urinary incontinence in women. Cochrane Database Syst Rev. 2005(3):CD002912.
14. Alcalay M, Monga A, Stanton SL. Burch colposuspension: a 10-20 year follow up. Br
J Obstet Gynaecol. 1995;102(9):740-5.
324
15. Krantz K. Surgery of female incontinence: Springer Verlag. 1980.
16. Mainprize TC, Drutz HP. The Marshall-Marchetti-Krantz procedure: a critical review.
Obstet Gynecol Surv. 1988;43(12):724-9.
17. McDuffie RW, Jr., Litin RB, Blundon KE. Urethrovesical suspension (MarshallMarchetti-Krantz). Experience with 204 cases. Am J Surg. 1981;141(2):297-8.
18. Fatthy H, El Hao M, Samaha I, Abdallah K. Modified Burch colposuspension: laparoscopy
versus laparotomy. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 2001;8(1):99-106.
19. Summitt RL, Jr. Laparoscopic-assisted vaginal hysterectomy: a review of usefulness
and outcomes. Clin Obstet Gynecol. 2000;43(3):584-93.
20. Burton G. A five year prospective randomized urodynamic study comparing open and
laparoscopic colposuspension. Neurourology & Urodynamics. 1999.
21. Su TH, Wang KG, Hsu CY, Wei HJ, Hong BK. Prospective comparison of laparoscopic
and traditional colposuspensions in the treatment of genuine stress incontinence. Acta
Obstet Gynecol Scand. 1997;76(6):576-82.
22. Trockman BA, Leach GE, Hamilton J, Sakamoto M, Santiago L, Zimmern PE. Modified Pereyra bladder neck suspension: 10-year mean followup using outcomes analysis
in 125 patients. J Urol. 1995;154(5):1841-7.
23. Glazener CM, Cooper K. Bladder neck needle suspension for urinary incontinence in
women. Cochrane Database Syst Rev 2004(2):CD003636.
24. Bidmead J, Cardozo L. Sling techniques in the treatment of genuine stress incontinence. Bjog. 2000;107(2):147-56.
25. Sand PK, Winkler H, Blackhurst DW, Culligan PJ. A prospective randomized study
comparing modified Burch retropubic urethropexy and suburethral sling for treatment
of genuine stress incontinence with low-pressure urethra. Am J Obstet Gynecol.
2000;182(1 Pt 1):30-4.
26. Leach GE, Dmochowski RR, Appell RA, Blaivas JG, Hadley HR, Luber KM, et al.
Female Stress Urinary Incontinence Clinical Guidelines Panel summary report on surgical management of female stress urinary incontinence. The American Urological
Association. J Urol. 1997;158(3 Pt 1):875-80.
27. Giordano D. In: Twentieth Congress of Surgery; 1907; Paris; 1907. p. 506.
28. Gobell R. Zur operativen besertigung der angerborenen incontinentia vesicae. Z F Gynak.
1910;2:187.
29. Fragenheim P. Zur operativen behandlung der inkontinenz der mannlichen harnohre.
Verhandl d Deutsch Geselisch F Chir. 1914;43:149.
30. Stoeckel W. Uber die verwendung der musculi pyramidalis bei der orep beha der
incontinentia urinae. Z F Gynak. 1917;41:11.
31. McGuire EJ, Lytton B. Pubovaginal sling procedure for stress incontinence. J Urol.
1978;119(1):82-4.
325
32. Govier FE, Gibbons RP, Correa RJ, Weissman RM, Pritchett TR, Hefty TR. Pubovaginal
slings using fascia lata for the treatment of intrinsic sphincter deficiency. J Urol.
1997;157(1):117-21.
33. Pelosi MA, Langer A, Sama JC, Fricchione D, Devanesan M. Treatment of urinary
stress incontinence. Use of dermal graft in the sling procedure. Obstet Gynecol.
1976;47(3):377-9.
34. Wright EJ, Iselin CE, Carr LK, Webster GD. Pubovaginal sling using cadaveric allograft
fascia for the treatment of intrinsic sphincter deficiency. J Urol. 1998;160(3 Pt 1):759-62.
35. Singla AK. The use of cadaveric fascia lata in the treatment of stress urinary incontinence in women. BJU Int. 2000;85(3):264-9.
36. Elliott DS, Boone TB. Is fascia lata allograft material trustworthy for pubovaginal sling
repair? Urology. 2000;56(5):772-6.
37. Morgan TO, Jr., Westney OL, McGuire EJ. Pubovaginal sling: 4-YEAR outcome analysis
and quality of life assessment. J Urol. 2000;163(6):1845-8.
38. Morgan JE. A sling operation, using Marlex polypropylene mesh, for treatment of recurrent stress incontinence. Am J Obstet Gynecol. 1970;106(3):369-77.
39. Fianu S, Soderberg G. Absorbable polyglactin mesh for retropubic sling operations in
female urinary stress incontinence. Gynecol Obstet Invest. 1983;16(1):45-50.
40. Stanton SL, Brindley GS, Holmes DM. Silastic sling for urethral sphincter incompetence in women. Br J Obstet Gynaecol. 1985;92(7):747-50.
41. Ulmsten U, Petros P. Intravaginal slingplasty (IVS): an ambulatory surgical procedure
for treatment of female urinary incontinence. Scand J Urol Nephrol. 1995;29(1):75-82.
42. Rubinstein I, Cavalcanti A, Rubinstein M. Incontinência urinária na mulher. In: Rubinstein
I, editor. Clínicas Brasileiras de Urologia: Atheneu; 2001. p. 237-47.
43. Ulmsten U, Johnson P, Rezapour M. A three-year follow up of tension free vaginal tape
for surgical treatment of female stress urinary incontinence. Br J Obstet Gynaecol.
1999;106(4):345-50.
44. Moran PA, Ward KL, Johnson D, Smirni WE, Hilton P, Bibby J. Tension-free vaginal
tape for primary genuine stress incontinence: a two-centre follow-up study. BJU Int.
2000;86(1):39-42.
45. Nilsson CG, Kuuva N. The tension-free vaginal tape procedure is successful in the
majority of women with indications for surgical treatment of urinary stress incontinence. Bjog. 2001;108(4):414-9.
46. Meschia M, Pifarotti P, Bernasconi F, Guercio E, Maffiolini M, Magatti F, et al. Tension-Free vaginal tape: analysis of outcomes and complications in 404 stress incontinent women. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2001;12 Suppl 2:S24-27.
47. Nilsson CG, Kuuva N, Falconer C, Rezapour M, Ulmsten U. Long-term results of the
tension-free vaginal tape (TVT) procedure for surgical treatment of female stress urinary incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2001;12 Suppl 2:S5-8.
326
48. Rezapour M, Falconer C, Ulmsten U. Tension-Free vaginal tape (TVT) in stress incontinent women with intrinsic sphincter deficiency (ISD)—a long-term follow-up. Int
Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2001;12 Suppl 2:S12-14.
49. Rezapour M, Ulmsten U. Tension-Free vaginal tape (TVT) in women with recurrent
stress urinary incontinence—a long-term follow up. Int Urogynecol J Pelvic Floor
Dysfunct. 2001;12 Suppl 2:S9-11.
50. Rezapour M, Ulmsten U. Tension-Free vaginal tape (TVT) in women with mixed urinary incontinence—a long-term follow-up. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct.
2001;12 Suppl 2:S15-18.
51. Boustead GB. The tension-free vaginal tape for treating female stress urinary incontinence. BJU Int. 2002;89(7):687-93.
52. Ward K, Hilton P. Prospective multicentre randomised trial of tension-free vaginal tape
and colposuspension as primary treatment for stress incontinence. Bmj. 2002;
325(7355):67.
53. NICE. Guidance on the use of tension-free vaginal tape (Gynecare TVT) for stress
incontinence. In: Technology Appraisal; 2003. p. 22.
54. Bezerra CA, Bruschini H. Suburethral sling operations for urinary incontinence in
women. Cochrane Database Syst Rev. 2001(3):CD001754.
55. Cornella JL. Management of stress urinary incontinence. Reviews in Urology.
2004;6(Suppl 5):S18-S25.
56. Ward KL, Hilton P. A prospective multicenter randomized trial of tension-free vaginal
tape and colposuspension for primary urodynamic stress incontinence: two-year follow-up. Am J Obstet Gynecol. 2004;190(2):324-31.
57. Andonian S, Chen T, St-Denis B, Corcos J. Randomized clinical trial comparing suprapubic arch sling (SPARC) and tension-free vaginal tape (TVT): safety and one-year
efficacy. In: AUA, editor. 99th Annual Meeting; 2004; San Francisco, CA: American
Urological Association; 2004.
58. Dietz HP, Foote AJ, Mak HL, Wilson PD. TVT and Sparc suburethral slings: a casecontrol series. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2004;15(2):129-31; discussion 131.
59. Tseng LH, Wang AC, Lin YH, Li SJ, Ko YJ. Randomized comparison of the suprapubic arc sling procedure vs tension-free vaginal taping for stress incontinent women. Int
Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2004.
60. deTayrac R, Deffieux X, Droupy S, Chauveaud-Lambling A, Calvanese-Benamour L,
Fernandez H. A prospective randomized trial comparing tension-free vaginal tape and
transobturator suburethral tape for surgical treatment of stress urinary incontinence.
Am J Obstet Gynecol 2004;190(3):602-8.
61. Duckett JR, Constantine G. Complications of silicone sling insertion for stress urinary
incontinence. J Urol. 2000;163(6):1835-7.
327
62. De Ridder D, Deprest J. TVT Erosion: one-step partial excision and replacement by
pelvicol. In: International Urogynaecology Association Meeting; 2001; Melbourne, Australia; 2001.
63. Koelbl H, Stoerer S, Seliger G, Wolters M. Transurethral penetration of a tension-free
vaginal tape. Bjog. 2001;108(7):763-5.
64. Tamussino K, Hanzal E, Kolle D, Ralph G, Riss P. The Austrian tension-free vaginal
tape registry. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2001;12 Suppl 2:S28-9.
65. Delorme E. [Transobturator urethral suspension: mini-invasive procedure in the treatment of stress urinary incontinence in women]. Prog Urol. 2001;11(6):1306-13.
66. de Leval J. Novel surgical technique for the treatment of female stress urinary incontinence: transobturator vaginal tape inside-out. Eur Uro.l 2003;44(6):724-30.
67. Droupy S, de Tayrac R, Delorme E. Transobturator urethral support for female stress
urinary incontinence: 1 year outcome of a new surgical procedure. Eur Urol.
2003;Suppl2(1):197.
68. Palma PC, Dambros M, Riccetto CZ, Thiel M, Netto NR, Jr. The Ibero-American
experience with a re-adjustable minimally invasive sling. BJU Int. 2005;95(3):341-5.
69. Palma PC, Riccetto CL, Dambros M, Thiel M, de Fraga R, Tamanini JT, et al. [SAFYRE.
A new concept for adjustable minimally invasive sling for female urinary stress
incontinence]. Actas Urol Esp. 2004;28(10):749-55.
70. Staehler MD, Sauter T, Kocjancic E. An international multicenter study of the treatment of female stress urinary incontinence using the minimally invasive adjustable continence therapy (ACT). Abstract 1241. In: AUA Annual Meeting; 2004; San Francisco,
CA: American Urological Association; 2004.
71. Koelbl H, Saz V, Doerfler D, Haeusler G, Sam C, Hanzal E. Transurethral injection of
silicone microimplants for intrinsic urethral sphincter deficiency. Obstet Gynecol.
1998;92(3):332-6.
72. Sheriff MK, Foley S, McFarlane J, Nauth-Misir R, Shah PJ. Endoscopic correction of
intractable stress incontinence with silicone micro-implants. Eur Urol. 1997;32(3):284-8.
73. Pickard R, Reaper J, Wyness L, Cody DJ, McClinton S, N’Dow J. Periurethral injection therapy for urinary incontinence in women. Cochrane Database Syst Rev.
2003(2):CD003881.
328
Capítulo 14
TRATAMENTO NÃO CIRURGICO E NÃO
FARMACOLÓGICO DA INCONTINÊNCIA
URINÁRIA DE ESFORÇO NA MULHER
João Luiz Amaro
Eric Roger Wroclawski
Luiz Augusto Seabrarios
Paulo Roberto Kawano
A incontinência urinária (IU) na mulher é definida pela Sociedade Internacional de
Continência (ICS) como qualquer perda de urina (1). O tratamento da IUE historicamente
tem sido cirúrgico, no entanto, apesar do comprometimento da qualidade de vida pelas
perdas urinárias, algumas mulheres são relutantes à correção cirúrgica pelos riscos operatórios e outras têm contra-indicações anestésico- cirúrgico.
Os tratamento não cirúrgico e não farmacológico (TNC / TNF) da IUE abrangem
a terapêutica comportamental e a reabilitação funcional do assoalho pélvico em suas diferentes modalidades.
TRATAMENTO COMPORTAMENTAL
O tratamento comportamental visa a mudança do comportamento miccional e dos
fatores contributivos para a IU.
O Treinamento Vesical consiste em micções com intervalos programados
progressivamente maiores com o objetivo de reduzir os episódios de perdas urinárias
através do aumento da capacidade vesical e do restabelecimento da função vesical
normal. Revisão sistemática da Colaboração Cochrane publicada em 2003, devido a
evidências limitadas na literatura, concluiu que esta abordagem pode ser útil no tratamento da IU, porém mais estudos são necessários (2).
Micção de Horário é a modalidade terapêutica na qual a paciente é estimulada a
urinar em intervalos determinados geralmente de 2 a 4 horas. Essa técnica permite que a
bexiga permaneça com baixos volumes e portanto evitando contrações detrusoras
involuntárias e IUE.
Na Micção Comandada pacientes com problemas cognitivos são estimulados
verbalmente a urinar de forma sistemática. Eustice e col., em 2005, realizaram revisão
sistemática da literatura e concluíram que esta modalidade terapêutica aumenta as micções por iniciativa própria e consequentemente diminui o número de episódios de perdas
329
urinárias a curto prazo. Não existem, entretanto, evidências sobre os resultados de longo
prazo (3) (NE 2).
Entre os fatores de risco para a IU incluem-se a obesidade, a doença pulmonar
obstrutiva crônica, o tabagismo, ingestão hídrica excessiva, fatores dietéticos e constipação intestinal.
A perda de peso em pacientes com obesidade mórbida diminui a incontinência
urinária de forma significativa. Há evidências preliminares de que a perda moderada de
peso também diminuam as perdas urinárias (4) (NE 3).
Em relação ao tabagismo, embora contribua para o desenvolvimento de DPOC,
aumentando potencialmente a ocorrência de IU, não existem até o momento evidências
de que a interrupção do hábito de fumar possa diminuir os episódios de perda de urina
(4) (NE 3).
Sabe-se que a população feminina com IU frequentemente reduz a ingestão hídrica
visando conter a perda urinária. Entretanto, os estudos que avaliaram este fator como
contributivo da IU demonstraram pouco, se há algum efeito causal. Somente em casos de
ingestão excessiva de líquidos, a restrição hídrica terá efeito terapêutico. No que concerne
à ingestão de cafeína os dados de literatura são controversos; existem trabalhos de
prevalência evidenciando que não existe relação entre a ingestão de cafeína e a IU. Este
fato, entretanto, é contestado por ensaios clínicos não controlados, não existindo evidências que a redução na ingestão de cafeína possa diminuir a incidência de IU (4) (NE 3).
Não há estudos que verificaram o efeito da regularidade da função intestinal sobre
a IU. Por outro lado admite-se que, talvez, o esforço crônico produzido pela evacuação
possa ser um fator de risco para o surgimento de IU e prolapsos pélvicos (4) (NE 3).
Reabilitação Funcional do Assoalho Pélvico
O suporte adequado do colo vesical e a contração reflexa da musculatura do assoalho
pélvico durante as manobras que aumentam a pressão intra-abdominal, dependem da integridade estrutural e funcional dos elementos da pelve, e são fundamentais na manutenção da
continência urinária (5). Amaro e col. observaram diminuição significativa da força muscular
do assoalho pélvico em mulheres incontinentes quando comparadas ao grupo de continentes
(6) (NE 4). Existem situações como o envelhecimento, o esforço físico, a paridade (7) em
que pode ocorrer deterioração anatômica e funcional da musculatura estriada do assoalho
pélvico. Nessas circunstâncias, particularmente, a recuperação desses músculos terá papel
terapêutico (8) (NE 4). Diferentes procedimentos foram descritos para a reabilitação do
assoalho pélvico visando o tratamento da IU. Estes incluem os exercícios perineais, o
biofeedback, a eletroestimulação endovaginal e o emprego de cones vaginais.
Exercícios do Assoalho Pélvico
Os programas de exercícios para fortalecimento do assoalho pélvico representam
uma opção simples e de baixo custo que têm como objetivo básico aumentar a resistência
uretral e melhorar os elementos de sustentação dos órgãos pélvicos.
330
Kegel, em 1952, propôs um programa de exercícios do assoalho pélvico em
mulheres incontinentes e obteve 84% de cura (9) (NE 4). Desde então diversos autores
tem demonstrado a utilidade de exercícios do assoalho pélvico para o tratamento da
incontinência urinária, porém, em geral esses estudos são apresentados de forma pouco
sistematizada e com resultados bastante variáveis.
Nas últimas duas décadas, entretanto, surgiram estudos de melhor qualidade
metodológica, randomizados e controlados (ERC), que de forma efetiva e consistente
comprovaram o papel dos exercícios do assoalho pélvico no tratamento da incontinência
urinária de esforço e da incontinência urinária mista. Demonstrando índices de cura e
melhora na IU que variam de 56 a 70% (10) (NE 1). Berghmans (11), em revisão sistemática de ERCs no tratamento da IUE com exercícios do assoalho pélvico, concluiu
haver fortes evidências de que estes sejam efetivos no controle das perdas urinárias. A
demonstração de resultados favoráveis, o baixo custo e a virtual ausência de complicações e morbidade desta forma de tratamento fez com que diversos países instituíssem
essa terapêutica como primeira escolha na abordagem de mulheres incontinentes.
O perineômetro de Kegel é um instrumento de biofeedback, e outros aparelhos
similares têm sido desenvolvidos (12). A utilização de aparelhos que informam ao paciente
por meio de sinais visuais ou sonoros (biofeedback), qual músculo ou grupos musculares
está sendo utilizada em cada exercício, permite a conscientização desta função muscular.
A informação que o aparelho de biofeedback fornece permite a aprendizagem, pela autocorreção, de uma maneira natural e intuitiva. Pode ser ativa, comandado pelo paciente,
onde o ponto de partida no sistema nervoso central é o lobo frontal, ou ainda passivo
onde o ponto de partida é o assoalho pélvico, pela eletroestimulacão. A associação do
biofeedback aos exercícios perineais teoricamente teriam o potencial de produzir os melhores resultados no que concerne à recuperação da continência urinária. Entretanto, existem fortes evidências de que o uso do biofeedback não traz qualquer vantagem adicional
aos exercícios isoladamente em termos de índices de cura e melhora da IUE (11) (NE 1).
Berghmans questiona a efetividade do exercícios perineais no tratamento da incontinência
urinária de urgência (11) (NE 1).
A comparação da efetividade dos exercícios de assoalho pélvico com a eletroestimulação endovaginal (EEV) é complexa em decorrência da variação de esquemas de
tratamentos utilizados. Wilson et al relataram não haver dados consistentes na literatura
que permitam comparar os resultados do tratamento da IUE por exercícios perineais à
estimulação elétrica ou aos cones vaginais (4).
Embora não restem dúvidas de que os exercícios perineais sejam efetivos no tratamento da IUE, é necessário ressaltar que os resultados e a manutenção desses efeitos
dependem de adequada seleção em relação ao grau e severidade das perdas urinárias,
interesse e motivação das pacientes e disposição dos profissionais envolvidos, para se
manter a supervisão constante na busca de resultados favoráveis.
331
Eletroestimulação endovaginal
Caldwell, em 1963 (13), descreveu pela primeira vez a técnica de eletroestimulação
no tratamento da IU, que foi posteriormente estudado clínica e experimentalmente por
Magnus Fall, com resultados satisfatórios (14).
A estimulação endovaginal (EEV), na dependência do tipo de freqüência de corrente utilizada, inibe o músculo detrusor pela estimulação do nervo pudendo, diminuindo
assim, o número de micções com conseqüente aumento da capacidade vesical(15, 16)
(NE 4). A eletroestimulação atua ainda de forma passiva permitindo a conscientização de
um músculo pouco utilizado como o elevador do ânus, melhorando sua contração (17).
Os eletrodos, durante a eletroestimulação, podem ser colocados na vagina ou
reto, de maneira a obter um contato do eletrodo com uma quantidade significante de
fibras nervosas aferentes do nervo pudendo Desta maneira por estimulo elétrico do nervo
pudendo ativa os músculos esqueléticos do assoalho pélvico e deprime as contrações
involuntárias do detrusor (18). É necessário, que a inervação do pudendo esteja preservada pelo menos parcialmente, para que haja condução do estímulo nervoso.
As contra-indicações da eletroestimulação são: gravidez, infecções vaginais, qualquer tipo de lesão vaginal, diminuição da percepção sensorial da vagina, menstruação,
infecção urinária, e implantes metálicos (19) (NE 3).
A eletroestimulação pode ser utilizada como terapia isolada (20) (NE 3) ou associada a outros tipos de tratamento (21) (NE 4), com indicação tanto na incontinência
urinária de esforço, como na incontinência de urgência (21, 22) (NE 2).
Brubaker et al. (22) (NE 2) em estudo randomizado, multicêntrico e controlado
obtiveram melhora da perda de urina no tratamento da incontinência de urgência ou mista,
em pacientes submetidas a eletroestimulação simulada, sugerindo efeito placebo, uma vez
que não houve diferença estatística significante entre a eletroestimulação efetiva e simulada.
Amaro et al. (6) (NE 2) em um estudo prospectivo e controlado, utilizando a EEV
em monoterapia no tratamento da incontinência urinária mista (IUM) observaram que não
houve diferença estatisticamente significativa na melhora da força muscular entre o tratamento efetivo e simulado. Este fato questiona a utilização da eletroestimulação em
monoterapia no tratamento IUM (6). Entretanto, outros estudo controlados demonstraram resultados favoráveis da EEV no tratamento da hiperatividade do detrusor (11,23).
Por outro lado, Berghmans e cols. concluíram após estudo sistemático da literatura que a estimulação elétrica como terapia isolada no tratamento da incontinência urinária
de esforços é mais efetiva do que o tratamento simulado e que a eletroestimulação isolada
não é superior aos exercícios do assoalho pélvico isolados ou associados ao uso de cones
vaginais (11) (NE 1).
Poucos são os trabalhos controlados e ainda persiste a controvérsia sobre a EEV
em monoterapia.
A eletroestimulação pode ainda auxiliar na conscientização de um grupo muscular
inativo ou pouco utilizado como é o caso do assoalho pélvico funcionando como método
auxiliar à cinesioterapia. Os efeitos de longo prazo, ou seja após interrupção do tratamento
332
são questionáveis havendo quem considere ser necessária associação a exercícios ativos
a fim de se manter resultados favoráveis a longo prazo (21).
Pelo exposto, as terapias associadas parecem ser a melhor forma de garantir o
fortalecimento ativo do assoalho pélvico, assegurando à mulher confiança nas atividades
diárias e melhora da qualidade de vida (NE 5 GR D).
Cones vaginais
Os cones vaginais atuam estimulando o recrutamento de fibras musculares tipo I e
II, e melhorando a propriocepção da musculatura pélvica, promovendo aumento da força
muscular (24). Resultados favoráveis no tratamento da IUE utilizando cone vaginal são
observados em 60% a 80% dos casos (25) (NE 4).
A pressão intra-abdominal, com o cone alojado no interior da vagina, tende a
expulsá-lo do canal vaginal promovendo assim um feedback sensorial. Esta percepção
estimula a contração dos músculos ao redor do mesmo na tentativa de mantê-lo no local.
Em estudo comparativo entre o emprego de cones vaginais e de exercícios para o
assoalho pélvico observou-se 80% de melhora subjetiva de perdas urinárias com os primeiros contra 60% no grupo submetido aos exercícios. Notou-se ainda que o tempo de aprendizado dos exercícios perineais foi 3 vezes maior do que o grupo que empregou cones vaginais (25) (NE 4) Outro autor observou melhora significativamente maior da força muscular do
assoalho pélvico com cones vaginais em comparação aos exercícios perineais (26) (NE 3).
Por outro lado, Cammu observou resultados semelhantes em estudo comparativo
entre exercícios perineais e cones vaginais, porém, devido a baixa adesão das pacientes
ao uso dos cones a longo prazo, não recomenda a sua utilização no tratamento da IUE
(27) (NE 2). Outro estudo observou maior fortalecimento da musculatura do assoalho
pélvico, assim como melhora mais acentuada da perda urinária no grupo com exercícios
perineais supervisionados (12) (NE 2).
Moreira (24), em estudo randomizado, comparando exercícios perineais supervisionados com cones vaginais, utilizando os métodos de avaliação subjetiva e objetiva não
observou diferença no resultado entre os dois tratamentos (NE 2).
Recente revisão sistemática da literatura, conduzida por Herbison e col, incluiu 15
estudos nos quais 466 pacientes utilizaram cones (28). A análise desses dados permitiu
aos autores concluir que existe alguma evidência que o uso de cones vaginais é melhor do
que nenhum tratamento ativo em mulheres com IUE e podem ter eficiência similar aos
exercícios do assoalho pélvico e eletroestimulação (4, 28) (NE 1).
O tratamento clínico da incontinência urinária de esforço deve ser considerado
como uma opção ao tratamento cirúrgico, sendo necessária disposição e motivação das
pacientes. Devem ser respeitadas as indicações e implicações deste tipo de tratamento e
será necessário mudança de comportamento seja por parte das pacientes ou da equipe
médica, a fim de se atingir e manter os resultados obtidos (NE 1; GR A).
Os procedimentos diagnósticos e terapêuticos relacionados à incontinência urinária
e disfunções miccionais devem ser orientados, realizados e/ou supervisionados pelo médico assistente.
333
RECOMENDAÇÕES
• Exercícios do assoalho pélvico (AP) são efetivos no tratamento da IUE (NE 1; GR A)
• Quanto maior número de sessões com exercícios do AP melhores os resultados do
tratamento da IUE (NE 1; GR A)
• A utilização de cones vaginais são efetivos no tratamento da IUE (NE 1; GR A)
• Exercícios AP + Cones vaginais não são melhores que cada uma das técnicas
isoladamente (NE 1; GR A)
• Exercícios + Biofeedback não são superiores a exercícios apenas (NE 1; GR A)
• Os resultados com eletroestimulação em monoterapia são ainda contraditórios no
tratamento da IU de esforço e mista.
REFERÊNCIAS
1.
Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmsten U, et al. The standardisation
of terminology of lower urinary tract function: Report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. Neurobiol Urodynam. 2002;21:167-78.
2.
Wallace SA, Roe B, Williams K, Palmer M. Bladder training for urinary incontinence in
adults. Cochrane Database Syst Rev. 2004(1):CD001308.
3.
Eustice S, Roe B, Paterson J. Prompted voiding for the management of urinary incontinence in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2000(2):CD002113.
4.
Wilson PD, Bo K, Hay-Smith J, Nygaard I, Staskin D, Wyman J, et al. Conservative
treatment in women. In: Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A, editors. 2nd International Consultation on Incontinence. 2 ed; 2002. p. 573.
5.
Shafik A. Levator ani muscle: new physioanatomical aspects and role in the micturition
mechanism. World J Urol. 1999;17(5):266-73.
6.
Amaro JL, Gameiro MO, Padovani CR. Effect of intravaginal electrical stimulation on
pelvic floor muscle strength. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2005 Jan 13.
7.
Dimpfl T, Jaeger C, Mueller-Felber W, Anthuber C, Hirsch A, Brandmaier R, et al.
Myogenic changes of the levator ani muscle in premenopausal women: the impact of
vaginal delivery and age. Neurourol Urodyn. 1998;17(3):197-205.
8.
Nygaard I, DeLancey JO, Arnsdorf L, Murphy E. Exercise and incontinence. Obstet
Gynecol. 1990;75(5):848-51.
9.
Kegel AH. Stress incontinence and genital relaxation; a nonsurgical method of increasing the tone of sphincters and their supporting structures. Clin Symp. 1952;4(2):35-51.
10. Hay-Smith EJ, Bo Berghmans LC, Hendriks HJ, de Bie RA, van Waalwijk van Doorn
ES. Pelvic floor muscle training for urinary incontinence in women. Cochrane Database Syst Rev. 2001(1):CD001407.
334
11. Berghmans LC, Hendriks HJ, De Bie RA, van Waalwijk van Doorn ES, Bo K, van
Kerrebroeck PE. Conservative treatment of urge urinary incontinence in women: a
systematic review of randomized clinical trials. BJU Int. 2000;85(3):254-63.
12. Bo K, Talseth T, Holme I. Single blind, randomised controlled trial of pelvic floor exercises, electrical stimulation, vaginal cones, and no treatment in management of genuine
stress incontinence in women. Bmj. 1999;318(7182):487-93.
13. Caldwell KP. The electrical control of sphincter incompetence. Lancet. 1963;2:174-5.
14. Fall M, Erlandson BE, Carlsson CA, Lindstrom S. The effect of intravanginal electrical
stimulation on the feline urethra and urinary bladder. Neuronal mechanisms. Scand J
Urol Nephrol Suppl. 1977;44:19-30.
15. Sengler J, Grossed D. Techniques D’Électrostimulation dans la rééducation vésicosphinctérienne. In: Pélissier J, Lopez S, Costa P, editors. Rééducation vésicosphinctérienne et ano-retale. Paris: Masson; 1992. p. 103-7.
16. Gameiro MO. Eletroestimulação endovaginal e cinesioterapia no tratamento da
incontinência urinária feminina. Botucatu: Universidade Estadual Paulista; 2000.
17. Amaro JL, Gameiro MO. Tratamento não cirúrgico: cinesioterapia. In: Rubinstein I,
editor. Clínicas Urológicas Brasileiras - Incontinência Urinária na Mulher. São Paulo:
Atheneu; 2001.
18. Messelink EJ. The overactive bladder and the role of the pelvic floor muscles. BJU Int.
1999;83 Suppl 2:31-5.
19. Richardson DA, Miller KL, Siegel SW, Karram MM, Blackwood NB, Staskin DR.
Pelvic floor electrical stimulation: a comparison of daily and every-other-day therapy
for genuine stress incontinence. Urology. 1996;48(1):110-8.
20. Eriksen BC, Eik-Nes SH. Long-term electrostimulation of the pelvic floor: primary
therapy in female stress incontinence? Urol Int. 1989;44(2):90-5.
21. Amaro JL, Oliveira Gameiro MO, Padovani CR. Treatment of urinary stress incontinence by intravaginal electrical stimulation and pelvic floor physiotherapy. Int Urogynecol
J Pelvic Floor Dysfunct. 2003;14(3):204-8; discussion 8.
22. Brubaker L, Benson JT, Bent A, Clark A, Shott S. Transvaginal electrical stimulation
for female urinary incontinence. Am J Obstet Gynecol. 1997;177(3):536-40.
23. Yamanishi T, Yasuda K, Sakakibara R, Hattori T, Suda S. Randomized, double-blind
study of electrical stimulation for urinary incontinence due to detrusor overactivity.
Urology. 2000;55(3):353-7.
24. Moreira ECH. Exercícios perineais supervisionados e cone vaginal no tratamento da
incontinência urinária feminina. Botucatu: Universidade Estadual Paulista; 2002.
25. Peattie AB, Plevnik S, Stanton SL. Vaginal cones: a conservative method of treating
genuine stress incontinence. Br J Obstet Gynaecol. 1988;95(10):1049-53.
26. Jonasson A, Larsson B, Pschera H. Testing and training of the pelvic floor muscles
after childbirth. Acta Obstet Gynecol Scand. 1989;68(4):301-4.
335
27. Cammu H, Van Nylen M. Pelvic floor exercises versus vaginal weight cones in genuine stress incontinence. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1998;77(1):89-93.
28. Herbison P, Plevnik S, Mantle J. Weighted vaginal cones for urinary incontinence.
Cochrane Database Syst Rev. 2002(1):CD002114.
336
DIRETRIZ DE TRANSPLANTE RENAL
Coordenadores e Editores
Agenor Ferreira da Silva
Roni de Carvalho Fernandes
Leonardo Infatini Dini
TITULAÇÃO DOS PARTICIPANTES DA DIRETRIZ DE
TRANSPLANTE RENAL
Adriano Fregonesi [TiSBU]
• Mestre e Doutor em Urologia (UNICAMP)
Agenor Ferreira da Silva Filho [TiSBU]
• Mestre em Cirurgia UFPR
• Prof. Adjunto PUC-PR
• Chefe do Serviço de Urologia Santa Casa de Curitiba
Carlos Alberto de Freitas Ribeiro [TiSBU]
• Médico do Setor de Transplante do HUPE
• Mestre em Urologia UERJ
Christiano Machado
• Médico Urologista da Santa Casa de Mísericórdia de Curitiba
José Genilson Alves Ribeiro [TiSBU]
• Médico da Disciplina de Urologia do HUPE
• Mestre em Urologia UERJ
• Doutorando em Medicina UERJ
José Osmar Medina Pestana
• Professor livre Docente da Disciplina de Nefrologia UNIFESP/EPM
• Diretor da Unidade de Transplante do Hospital do Rim e Hipertensão UNIFESP/
EPM
Leonardo Infantini Dini [TiSBU]
• Assistente do Serviço de Urologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre
• Chefe do Serviço de Urologia do Hospital Geral de Porto Alegre
• Mestre em cirurgia geral UFRGS
• Membro do Departamento de Transplante Renal do SBU
Marcelo Cabral Lamy de Miranda
• Médico Residente PUC-SP e Aspirante da SBU
Márcio Maia Lamy Miranda [TiSBU]
• Professor Adjunto de Urologia da UFES
Paul Clesca
• Médico Nefrologista Equipe da Unidade de Transplante do Hospital do Rim e Hipertensão UNIFESP/EPM
Paula Ribeiro Machado
• Doutora em Nefrologia
• Diretoria da Unidade de Internação de Transplante do Hospital do Rim e Hipertensão
UNIFESP/EPM
Roni de Carvalho Fernandes [TiSBU]
• Prof. Assistente da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
• 1º Assistente da Disciplina de Urologia do Departamento de Cirurgia da Santa Casa
de São Paulo
Sérgio Marks
• Professor assistente nefrologia UFPR
• Nefrologista Santa Casa Curitiba
Victor J. Gonçalves Moura [TiSBU]
• Médico do Serviço de Urologia UERJ
Wagner Eduardo Matheus [TiSBU]
• Mestre e Assistente da Disciplina de Urologia da FCM-UNICAMP
ÍNDICE
DIRETRIZ DE TRANSPLANTE RENAL
Capítulo 1 – AVALIAÇÃO CIRÚRGICA PRÉ-TRANSPLANTE RENAL DO DOADOR
E RECEPTOR ................................................................................................................. 343
• Victor J. Gonçalves Moura
• José Genilson Ribeiro
• Carlos Alberto de Freitas Ribeiro (Colaborador)
Capítulo 2 – NEFRECTOMIA DO DOADOR VIVO ................................................ 347
• Márcio Lamy Miranda
• Adriano Fregonesi
• Marcelo Cabral Lamy de Miranda (Colaborador)
Capítulo 3 – TÉCNICA DE RETIRADA RENAL ...................................................... 349
• Roni de Carvalho Fernandes
• Leonardo Infantini Dini
• Wagner Eduardo Matheus (Colaborador)
Capítulo 4 – OPÇÕES TÉCNICAS DO TRANSPLANTE RENAL .......................... 351
• Agenor Ferreira da Silva
• Christiano Machado
Capítulo 5 – COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS NO TRANSPLANTE RENAL ..... 355
• Agenor Ferreira da Silva
• Roni de Carvalho Fernandes
• Leonardo Infantini Dini
• Victor J. Gonçalves Moura
• José Genilson Ribeiro
• Adriano Fregonesi
Capítulo 6 – IMUNOSSUPRESSÃO EM TRANSPLANTE RENAL ....................... 357
• Sérgio Marks
• Paul Clesca
• José Osmar Medina Pestana (Colaborador)
• Paula Pinheiro Machado (Colaborador)
Capítulo 1
AVALIAÇÃO CIRÚRGICA
PRÉ-TRANSPLANTE RENAL DO DOADOR E
RECEPTOR
Victor J. Gonçalves Moura
José Genilson Ribeiro
Carlos Alberto de Freitas Ribeiro
AVALIAÇÃO DO DOADOR VIVO
O objetivo primário na avaliação de um potencial doador vivo, é de selecionar um
rim com condições para ser transplantado, que tenha o melhor resultado funcional para o
receptor e assegure mínima ou nenhuma morbidade para o doador (1). Na fase inicial da
avaliação, critérios de exclusão absolutos e relativos para doação são descritos abaixo,
adapatados das diretrizes do Reino Unido (2).
Contra indicações absolutas
Impossibilidade de fornecer o consentimento livre e esclarecido
Evidência de coerção
Lesão renal por hipertensão arterial
Índice de massa corporal > 35 kg/m2
Maioria das neoplasias malignas
Gravidez
Abuso de drogas injetáveis
Infecção pelo HIV ou HTLV
Doenças cardiorespiratórias graves
Distúrbios hemorrágicos
Diabetes mellitus
Doença renal
Doença sistêmica afetando os rins
Contra indicações relativas
Idade inferior a 18 anos
Idade superior a 70 anos
Deficiência intelectual
Obesidade com índice de massa corporal entre 30-35 kg/m2
343
Fatores de risco para o diabetes do tipo 2
Abuso de drogas
Distúrbios psiquiátricos
Infecção pelo vírus da hepatite B e C
História de trombose venosa profunda ou tromboembolismo pulmonar
Hipertensão arterial
Anormalidades do trato urinário
Nefrolitíase
Exame de Imagem
A avaliação da anatomia renal, através de ultrassonografia e urografia excretora,
visa confirmar a presença de rins de tamanho normal e identificar anormalidades como
duplicidade do sistema coletor, dilatações da via excretora, obstrução da junção ureteropiélica e cálculo do trato urinário (2).
A anatomia da vascularização renal poderá ser definida por uma arteriografia
(padrão ouro). Angiotomografia computadorizada espiral e a angioressonância magnética
são alternativas para as angiografias tradicionais (3) (NE 3).
AVALIAÇÃO DO RECEPTOR
A avaliação básica consiste na história clínica, exame físico com ênfase no trato
urinário e vascular e a obtenção de ultrassonografia abdominal e pélvica.
Em casos selecionados pode-se utilizar a uretrocistografia retrógrada e miccional,
pielografia retrógrada, tomografia computadorizada e estudo urodinâmico (4).
Pacientes com sinais ou sintomas de doença arterial da extremidade inferior, história de cirurgia vascular pélvica ou abdominal, calcificação aortoilíaca extensa ou trombose
venosa pélvica prévia, necessitam submeter-se a uma avaliação diagnóstica com ecodoppler
(5) (NE 5; GR D). Excepcionalmente, realiza-se uma angiografia, para selecionar sítios
alternativos de implante (6) (NE 4; GR C).
CONDUTA FRENTE ÀS ALTERAÇÕES DIAGNOSTICADAS
Indicação de nefrectomia previa ao transplante (6 semanas antes):
Hidronefrose obstrutiva com infecção urinária de repetição
Calculose múltipla
HAS grave (7) (NE 5)
Rins Policísticos sintomáticos (que se estendem abaixo da crista ilíaca) ou infectados
(8) (NE 4)
Indicação de ampliação vesical:
Bexiga de pequena capacidade e baixa complacência sem resposta a tratamento
medicamentoso. Existe controvérsia, quanto a realização do procedimentose antes ou
após o transplante (9).
344
Indicação de cirurgia prostática:
Obstrução infravesical
Infecção urinária de repetição
Litíase vesical
Hematúria persistente
Outra indicações:
Colecistectomia na colecistite sintomática, cálculos pequenos múltiplos, colelitíase
com espessamento da parede da vesícula biliar ou pólipo da vesícula biliar maior que 1cm
(10) (NE 4).
Colectomia segmentar profilática para pacientes com diverticulite recente (11) (NE 4).
345
Capítulo 2
NEFRECTOMIA DO DOADOR VIVO
Márcio Lamy Miranda
Adriano Fregonesi
Marcelo Cabral Lamy de Miranda
INTRODUÇÃO
A nefrectomia do doador vivo apresenta características muito peculiares quando
comparada a outras cirurgias. Devido ao fato do órgão ser retirado de pessoa hígida, é
imprescindível que não haja complicações com o doador. A mortalidade deve ser zero, a
dor no pós-operatório de menor grau possível e a cirurgia deve ser cosmeticamente aceitável com retorno rápido ao trabalho.
ESCOLHA DO RIM A SER RETIRADO
Deve ser preservado o melhor rim, e se possível retirado àquele que apresentar o
menor número de artérias (12) (NE 5; GR D).
O rim esquerdo, por apresentar veia renal mais longa, deve sempre que possível ser o rim doado, exceto em mulheres em idade fértil e que não completaram a
prole, devido ao maior numero de alterações do trato urinário direito observado durante a gravidez.
Artérias polares inferiores devem ser preservadas, para evitar isquemia ureteral,
no entanto, as polares superiores podem ser ligadas quando a área de perfusão não ultrapassar 2 cm do parênquima (13) (NE 5; GR D).
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA NEFRECTOMIA
Realizar um acesso que proporcione maior segurança, reduzindo ao máximo o
tempo de isquemia quente, com menor traumatismo e melhor estética. Preservar a irrigação do ureter mantendo a gordura periureteral e hilar e evitar manipulação do rim e do
ureter. A nefrectomia pode ser realizada por lombotomia, por via abdominal anterior (intra
ou extra peritoneal) ou por via laparoscópica (com ou sem auxílio da mão).
Lombotomia
Permanece sendo o acesso mais utilizado e com a menor curva de aprendizado.
Apresenta um resultado esteticamente desfavorável, maior dor no pós-operatório e convalescença prolongada (14) (NE 3).
347
Abdominal Anterior
A nefrectomia por incisão mínima pode ser realizada por via intra ou extraperitoneal.
Quando comparada com a laparoscopia, o tempo cirúrgico é menor e a curva de aprendizado mais rápida. Com relação a função renal, não existe diferença desta técnica para
com as demais.
Pelo fato de não seccionar a musculatura, diminui a dor pós operatória e apresenta vantagens estéticas quando comparada à cirurgia convencional.
Nefrectomia vídeo laparoscópica
Cada vez mais utilizada, por permitir alta hospitalar precoce, menor dor pósoperatória, possibilidade de retorno mais rápido ao trabalho e ser cosmeticamente mais
aceitável.Não apresenta prejuízo para a função renal quando comparado com as técnicas
convencionais apesar de apresentar maior tempo de isquemia a quente(15) (NE 4).
A nefrectomia vídeo laparoscópica é tão segura quanto à cirurgia convencional
aberta (16) (NE 2).
A nefrectomia vídeo laparoscópica assistida pela mão apresenta resultados semelhantes a vídeo laparoscópica pura (17) (NE 3).
Em mãos experientes e com técnica cirúrgica cuidadosa, as complicações urológicas
e retardo no funcionamento do rim podem ser evitados (18) (NE 4).
348
Capítulo 3
TÉCNICA DE RETIRADA RENAL
(DOADOR CADÁVER)
Roni de Carvalho Fernandes
Leonardo Infantini Dini
Wagner Eduardo Matheus
INTRODUÇÃO
O urologista faz parte de uma equipe multidisciplinar de captação de órgãos com
seqüência lógica na dependência dos órgãos a serem retirados. Deve estar presente em
todas as captações, já que a retirada dos rins é uma constante em doadores de múltiplos
órgãos (19) (NE 5; GR D).
TÉCNICA CIRÚRGICA
A incisão é realizada longitudinalmente da fúrcula esternal até a sínfise púbica.
Para maior exposição dos órgãos abdominais, amplia-se a incisão em direção aos flancos
(incisão em cruz) (20) (NE 5; GR D).
Após rebater superiormente, por meio da manobra de Katel, o cólon ascendente,
o ceco e o íleo terminal, inicia-se a dissecção dos vasos retroperitoneais, visando facilitar
o controle vascular distal. O controle proximal da aorta supra-renal se faz através da
retrocavidade dos epíplons ou dissecando cólon esquerdo.
A veia cava inferior, próxima à junção das ilíacas, e a aorta lombar ao nível de sua
bifurcação, são reparadas e ligadas distalmente, com administração prévia de heparina
intravenosa na dose de 3 mg/kg (100-400U/kg) (21) (NE 5). Realiza-se arteriotomia
longitudinal suficiente para a introdução de uma sonda (perfusão com 2 a 4 litros de uma
solução de preservação a 4°C) e a seguir uma cavotomia para introduzir uma sonda de
drenagem aspirativa. A cavidade abdominal, após a ligadura da aorta, é preenchida com
gelo picado obtido de soro fisiológico (22).
Após o controle vascular e perfusão, os ureteres são dissecados e seccionados,
próximos à bexiga preservando o tecido periureteral.Os rins são retirados em bloco com
a aorta e a cava inferior, dissecando-se junto a musculatura paravertebral no sentido cranial.
A seguir, realiza-se a cirurgia de banco para separação dos rins e dissecção dos seus
pedículos. A veia renal localiza-se anteriormente à artéria, que por sua vez fica à frente da
pelve renal. As variações da artéria e da veia renal são encontradas de 15 a 33% dos
indivíduos (23). Artérias renais polares, freqüentemente presentes, deverão ser mantidas
com “patch” de aorta (de Carrel).
349
Linfonodos e baço deverão ser retirados e conservados em soro fisiológico, para
a realização do exame de prova cruzada (24).
Os órgãos deverão ser identificados, acondicionados dentro de saco plástico estéril com solução de preservação e colocados dentro de um segundo saco plástico estéril
com soro fisiológico e gelo.
RETIRADA RENAL EM DOADOR MENOR DE 15 KG
O peso do doador aceito para o transplante de rim separado é acima de 15 quilos
(25) (NE 4).
A técnica de retirada é muito semelhante a do adulto, com detalhes para a
mobilização da aorta e cava desde os vasos ilíacos comuns até próximo do diafragma, o
que possibilitará um implante em bloco utilizando os grandes vasos (26).
PRESERVAÇÃO DE ÓRGÃOS
O menor tempo de isquemia fria e adequada preservação reduzem a morbidade,
o tempo de internação, o custo e aumentam a sobrevida do enxerto (27) (NE 5).
Existem várias soluções de preservação e a solução de Euro-Collins é a mais
utilizada, devido ao seu baixo custo (28) (NE 2).
A solução de Wisconsin, apesar do maior custo, quando comparada com a solução de Collins, demonstrou a diminuição de complicações nos primeiros três meses de
transplante, diminuindo portanto o custo pós-operatório (29) (NE 5).
Outras soluções como Histidina-triptofano-ketoglutarato e Celsior em estudos
comparativos têm demonstrado eficácia semelhante a Solução de Wisconsin com vantagem adicional do menor custo (30) (NE 4).
350
Capítulo 4
OPÇÕES TÉCNICAS
DO TRANSPLANTE RENAL
Agenor Ferreira da Silva
Christiano Machado
Para tornar possível um melhor aproveitamento dos enxertos renais disponíveis, o
urologista deve conhecer e dominar as mais diversas técnicas cirúrgicas necessárias ao
implante renal.
VIAS DE ACESSO
Incisão para-retal externa, curvilínea ou em forma de J, no quadrante abdominal
inferior, estendida conforme a necessidade. Lombotomia em implante ortotópico.
POSIÇÃO DO ENXERTO
A localização pélvica, retroperitoneal é a mais comumente utilizada. A posição do
enxerto, contrária ao do rim doada (direita no lado esquerdo e vice-versa) visa facilitar o
acesso piélico do enxerto em caso de necessidade pós-transplante. O posicionamento
abdominal baixo e o ortotópico dependem da condição vascular do receptor (31).
ANASTOMOSES
As anastomoses vasculares dependem essencialmente das características
anatômicas do enxerto e das condições existentes no local do implante renal.
Técnica Utilizada:
Anastomose venosa término-lateral da veia renal na veia ilíaca externa com sutura
contínua de fio inabsorvível de polipropileno 5-0 ou 6-0.
Anastomose arterial término-lateral entre a artéria renal e a artéria ilíaca externa
ou término-terminal entre a artéria renal e a ilíaca interna com sutura contínua ou pontos
separados de fio inabsorvível de polipropileno 6-0 (32).
Alternativas de anastomose vascular arterial:
No doador vivo, com a presença de mais de uma artéria que irrigue segmento
importante do rim, a realização de cirurgia de banco visando a confecção de um único
351
tronco vascular a ser implantado é a alternativa procurada. Na impossibilidade, são realizadas anastomoses múltiplas isoladamente (ilíaca externa, interna e epigástrica superficial).
No doador cadáver, na presença de múltiplas artérias, pode-se utilizar um segmento de aorta (patch de Carrel) com as artérias para implante único.
Havendo dificuldade de extensão, interposição de seguimento autólogo (veia safena, artéria ilíaca interna) (33).
Alternativas de anastomose vascular venosa:
Na presença de múltiplas veias, ligadura das de menor calibre, visando à realização de uma única anastomose.
No doador cadáver e com veia renal curta, alonga-se a veia renal com segmentos de
outras veias (veia cava inferior, ilíaca externa do doador ou veia safena do receptor) (24).
Anastomose ureteral:
A técnica de implante ureteral mais utilizada na anastomose uretero-vesical é a
extravesical. A sutura é contínua de fio absorvível 5-0.
Nos casos de lesões extensas do ureter doado e dependendo da integridade do
trato urinário do receptor, as técnicas de uretero-ureterostomia, uretero-pielostomia, pielopielostomia ou pielo-vesicostomia podem ser utilizadas (34).
A utilização ou não do cateter ureteral como rotina na anastomose ureterovesical
visando à diminuição de fístulas e integridade da anastomose ainda é discutida (35).
CONDIÇÕES ESPECIAIS
Transplante Renal em Crianças
Acima de 20 quilos a técnica é semelhante a do adulto.
Abaixo de 20 quilos e dependendo do tamanho do enxerto, o implante poderá ser
realizado em posição mais alta, de preferência extraperitonial.
A anastomose vascular venosa poderá ser término-lateral na veia cava e a
anastomose arterial término lateral na artéria ilíaca comum ou aorta (36).
Trato Urinário Baixo Comprometido com Ampliações ou Derivações
Preferência de implante ureteral na bexiga se esta for conservada. Se não, implante no segmento intestinal utilizado para a derivação, com as técnicas comuns de
implante (37).
Rins Limítrofes
Nas anomalias de fusão os rins podem ser implantados em bloco ou separados
para beneficiar com o transplante mais de um paciente (38).
352
Rins de doadores de peso inferior a 15 quilos, podem ser implantados em bloco
em adultos, utilizando o segmento distal da aorta do enxerto para anastomose na artéria
ilíaca comum ou externa. A anastomose venosa utiliza a veia cava inferior do enxerto na
veia ilíaca externa ou comum (39).
Na duplicidade ureteral, o implante deve ser único evitando a desvascularização
da extremidade distal do ureter.
353
Capítulo 5
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS NO
TRANSPLANTE RENAL
Agenor Ferreira da Silva
Roni de Carvalho Fernandes
Leonardo Infantini Dini
Victor J. Gonçalves Moura
José Genilson Ribeiro
Adriano Fregonesi
INTRODUÇÃO
O diagnóstico e tratamento de complicações cirúrgicas precoces ou tardias diminuem os índices de perda do enxerto.
COMPLICAÇÕES VASCULARES:
Estenose de Artéria renal (1-12%)
As causas mais freqüentes são falhas técnicas no manuseio dos vasos (na retirada
ou implante do enxerto, trauma durante a perfusão) e a rejeição aguda ou crônica (40). A
suspeita clínica é por hipertensão de difícil controle e perda de função renal. Diagnóstico
através de ecodoppler seguida de arteriografia para confirmação diagnóstica (41) (NE 5).
Tratamento endovascular é preferível à abordagem cirúrgica convencional.
Trombose arterial (1%)
A causa mais freqüente é a falha técnica no manuseio dos vasos. A anúria é o sinal
mais importante e o diagnóstico é sugerido através de ecodoppler (42) (NE 4), podendo
ser confirmado por cintilografia renal, angiorressonância ou arteriografia.
Trombose venosa (1-6%)
Mais comum em transplantes pediátricos (4-9%) As causas mais freqüentes
são problemas técnicos no manuseio dos vasos, hematócrito alto, hipotensão prolongada e arritmias (43). Abordagem cirúrgica precoce e reperfusão do enxerto podem
salvar o órgão.
355
Linfocele (2-10%)
A causa mais freqüente é a ligadura inadequada dos vasos linfáticos e a rejeição aguda.
O diagnóstico é sugerido através de ecografia e o tratamento geralmente é conservador. Quando necessita de intervenção a drenagem laparoscópica é a melhor opção (43) (NE 5).
COMPLICAÇÕES UROLÓGICAS:
Fístula Urinária
Complicação geralmente relacionado à isquemia e necrose do ureter ou a deiscência
da sutura no reimplante ureteral (44) (NE 5), sendo semelhante em doadores vivos ou cadáver.
A manifestação clínica ocorre por extravasamento de urina na incisão, dor ou
abaulamento da região. Confirma-se por ultrassonografia e dosagem da creatinina do
material coletado. O uso de “stents” diminui sua incidência.
O tratamento depende do local da fístula podendo variar desde a simples permanência de uma sonda vesical, a colocação de cateter duplo J, nefrostomia ou abordagem cirúrgica.
Obstruções Urinárias (2-7,5%)
Quando precoce, geralmente associada à técnica inadequada do reimplante ureteral
(45) (NE 4),torção ureteral, edema da anastomose, compressão por hematoma, linfocele
ou cálculo.
A obstrução tardia é geralmente causada por isquemia ureteral, na maioria das
vezes por rejeição crônica. Apresenta-se clinicamente por perda de função renal e confirmada através de exames de imagem.
O tratamento é individualizado conforme a etiologia da obstrução. A correção
cirúrgica pode ser realizada por técnicas endourológicas ou cirurgia aberta.
OUTRAS COMPLICAÇÕES
Ruptura do Enxerto
Evento raro, geralmente associado a necrose tubular aguda, rejeição aguda ou
trombose da veia renal. Manifesta-se por dor súbita e abaulamento da região e confirmase o diagnóstico por ultra-sonografia. O tratamento é cirúrgico podendo ser necessário a
retirada do enxerto
Complicações da Ferida Operatória
Infecção, deiscência de ferida e hérnia incisional são complicações possíveis devido a obesidade, reoperações, idade do paciente e o uso de imunossupressor (46) (NE 4).
356
Capítulo 6
IMUNOSSUPRESSÃO EM
TRANSPLANTE RENAL
Sérgio Marks
Paul Clesca
José Osmar Medina Pestana
Paula Pinheiro Machado
INTRODUÇÃO
A barreira imunológica ainda é um obstáculo importante para o sucesso do transplante renal. A ocorrência de rejeição aguda está relacionada com o desenvolvimento de
rejeição crônica e perda do enxerto (47). O nível da creatinina sérica aos seis e doze
meses pós-transplante pode predizer a sobrevida a longo prazo do enxerto (48) (NE 2).
Seis meses após o transplante a sobrevida de receptores de doadores cadavéricos é de
96,3 % e do enxerto de 91,60 %.
A rejeição inicia-se com a apresentação de antigenos do doador para as células T,
que são ativadas e sofrem expansão clonal e diferenciação para expressar funções
efetoras.Essa ativação se dá pela via calcio-calcineurina estímulando a interleucina-2 que
por sua vez estimula a proliferação de linfócitos T os quais infiltram o enxerto (49,50).
O período de maior ocorrência de rejeição aguda é o primeiro trimeste pós-transplante. Por isso inicia-se os imunossupressores com doses mais elevadas, que são
gradativamente reduzidas até o terceiro mês, quando se atinge as doses de manutenção.
Além disso episódios de rejeição aguda são tratados com pulsoterapia de corticosteróide
ou adição de imunossupressores biológicos.
A imunossupressão ideal é aquela que tem um perfeito balanço entre o benefício
de reduzir as perdas imunológicas de enxerto e o risco de efeitos adversos (50,51). Atualmente as pesquisas de novos regimes imunossupressivos estão dirigidas ao aumento da
sobrevida a longo prazo (52).
A complexidade da variação intra e interindividual da resposta imune e dos níveis
sangüíneos das drogas imunossupressoras não suportam o uso permanente de drogas não
monitoradas por nível sanguíneo. As drogas não monitoradas, prednisona, azatioprina e
micofenolato mofetil, são denominadas adjuvantes, e ancoradas no efeito monitorado da
ciclosporina, tacrolimo e sirolimo.
357
Os ensaios clínicos com imunossupressores em transplante de rim devem ser vistos de maneira crítica, pois uma metanálise mostrou que mesmo os maiores têm um número considerável de problemas na qualidade do planejamento e publicação(53).
O esquema inicial de imunossupressão deve ser combinado com pelo menos tres
drogas de grupos diferentes de ação (tabela 1) sendo uma o corticóide, associado a um
antiproliferativo mais um inibidor de calcineurina. O uso de anticorpos antilinfocitários é
reservado para a indução e tratamento da rejeição aguda corticoresistente.
Tabela 1 – IMUNOSSUPRESSORES E MECANISMOS DE AÇÃO
IMUNOSUPRESSÃO INICIAL E MANUTENÇÃO
1) Corticóide: 500 mg de metilprednisolona endovenosa durante o ato cirúrgico e antes
de liberar as pinças vasculares; seguido de prednisona 0,5 mg/Kg/día VO em dose
matinal única, a partir do dia seguinte. Após o 15º dia reduzir a dose gradativamente
até chegar a 0,15 - 0,2 mg/kg/día a partir do 3°mês (54) (NE 3; GR B).
2) Micofenolato mofetil: 1 g via oral duas vezes ao dia (55) (NE 1; GR A).
3) Azatioprina: 1,5 - 2,0mg/kg/dia VO em dose única (56) (NE 4).
4) Tacrolimo: 0,1 a 0,2 mg/Kg de peso corporal por dia em duas vezes (57) (NE 2; GR A).
Ir alterando a dosagem de acordo com os níveis sangüineos: 10 a 15 hg/mL nos
primeiros três meses e depois 5 a 10 hg/mL(58) (NE 5; GR D).
5) Ciclosporina microemulsão: 6 a 8 mg/Kg/dia VO em duas vezes (59) (NE 2; GR A).
Ajustar a dose de acordo com o nível C2 para 1200 a 1500 hg/mL nos primeiros
três meses e 600 a 800 hg/mL nos meses subseqüentes (60) (NE 2; GR A), ou com C0 de
250 a 400 hg/mL entre o primeiro e o sexto mês após transplante e 150 a 250hg/mL após
o sexto mês.
O sirolimo pode ser utilizado associado a ciclosporina e prednisona (61) (NE 2;
GR A), ou na manutenção,no lugar de inibidor da calcineurina ou micofenlato mofetil,
especialmente quando há contraindicação, como por exemplo nefrotoxidade por inibidor
358
da calcineurina (62), e intolerância ao uso de micofenolato mofetil.A dose é única diária de
2 mg via oral, ajustada de acordo com a dosagem sanguinea para manter a concentração
de 5 a 15 hg/mL (63) (NE 3).
INDUÇÃO
Em pacientes de alto risco para rejeição aguda (retransplante, alta reatividade
contra painel de linfócitos, afro-descendente, incompatibilidade HLA, tempo de isquemia
prolongada, doadora materna, politransfundidos e gestações múltiplas) adiciona-se ao
esquema tríplice um dos imunobiológicos abaixo, processo chamado de indução:
1) Daclizumab: 1 mg/Kg/dose endovenoso nas últimas 24 horas antes do transplante.
Repetir cada duas semanas até completar cinco doses (64) (NE 2; GR A).
2) Basiliximab: 20 mg endovenoso nas últimas duas horas antes do transplante, repetida
quatro dias após a operação (65) (NE 2; GR A).
3) OKT3: 5 mg por dia endovenoso do primeiro ao sétimo dia pós-transplante (66)
(NE 2; GR A).
4) Globulina antitimocítica de coelho: 1,5 mg/Kg/dia EV do primeiro ao sétimo dia póstransplante A dose deve ser ajustada de acordo com a contagem diária de linfócitos
totais (67) (NE 2; GR A).
TRATAMENTO DA REJEIÇÃO AGUDA
Metilprednisolona: 500 mg EV diário por três a seis dias (68) (NE 4; GR D).
Quando não houver resposta, utilizar:
OKT3: 5 mg endovenoso por dia por dez a quatorze dias (69) (NE 2; GR A), ou globulina
antitimocítica de coelho: 1,5 mg/Kg por dia endovenoso por sete a dez dias. A dose deve
ser ajustada de acordo com a contagem diária de linfócitos totais (70) (NE 2; GR A).
359
REFERÊNCIAS
1.
Wafa EW, Donia AF, Ali-El-Dein B, El-Agroudy AE, Rifaie A, Moustafa A, et al.
Evaluation and selection of potential live kidney donors. J Urol. 2004;171(4):1424-7.
2.
Working Party of the British Transplantation Society and the Renal Association. United
Kingdom Guidelines for living donor kidney transplantation. Available at: URL: [http://
wwwjr2oxacuk/ bts/indexhtm]. January 2000.
3.
Halpern EJ, Mitchell DG, Wechsler RJ, Outwater EK, Moritz MJ, Wilson GA.
Preoperative evaluation of living renal donors: comparison of CT angiography and MR
angiography. Radiology. 2000;216(2):434-9.
4.
Power RE, Hickey DP, Little DM. Urological evaluation prior to renal transplantation.
Transplant Proc. 2004;36(10):2962-7.
5.
Kalble T, Lucan M, Nicita G, Sells R, Burgos Revilla FJ, Wiesel M. EAU guidelines on
renal transplantation. Eur Urol. 2005;47(2):156-66.
6.
Paduch DA, Barry JM, Arsanjani A, Lemmers MJ. Indication, surgical technique and
outcome of orthotopic renal transplantation. J Urol. 2001;166(5):1647-50.
7.
Sanjeevan KV, Bhat HS, Sudhindran S. Laparoscopic simultaneous bilateral pretransplant
nephrectomy for uncontrolled hypertension. Transplant Proc. 2004;36(7):2011-2.
8.
Rozanski J, Kozlowska I, Myslak M, Domanski L, Sienko J, Ciechanowski K, et al.
Pretransplant nephrectomy in patients with autosomal dominant polycystic kidney
disease. Transplant Proc. 2005;37(2):666-8.
9.
Sullivan ME, Reynard JM, Cranston DW. Renal transplantation into the abnormal lower
urinary tract. BJU Int. 2003;92(5):510-5.
10. Graham SM, Flowers JL, Schweitzer E, Bartlett ST, Imbembo AL. The utility of
prophylactic laparoscopic cholecystectomy in transplant candidates. Am J Surg.
1995;169(1):44-8; discussion 8-9.
11. Lederman ED, Conti DJ, Lempert N, Singh TP, Lee EC. Complicated diverticulitis
following renal transplantation. Dis Colon Rectum. 1998;41(5):613-8.
12. Barry JM. Living donor nephrectomy. J Urol. 2004;171(1):61-2.
13. Silveira DF, Caffaro RA. Técnica padronizada para transplante renal. In: Silveira DR,
Caffaro RA, editors. Transplante renalVariações técnicas vasculares. São Paulo:
Memnon edições científicas; 2001. p. 15-7.
14. Yang SL, Harkaway R, Badosa F, Ginsberg P, Greenstein MA. Minimal incision living
donor nephrectomy: improvement in patient outcome. Urology. 2002;59(5):673-7.
15. Abreu SC, Goldfarb DA, Derweesh I, Thornton J, Urbain JL, Mascha E, et al. Factors
related to delayed graft function after laparoscopic live donor nephrectomy. J Urol.
2004;171(1):52-7.
16. Tooher RL, Rao MM, Scott DF, Wall DR, Francis DM, Bridgewater FH, et al. A systematic
review of laparoscopic live-donor nephrectomy. Transplantation. 2004;78(3):404-14.
360
17. Stifelman MD, Hull D, Sosa RE, Su LM, Hyman M, Stubenbord W, et al. Hand assisted
laparoscopic donor nephrectomy: a comparison with the open approach. J Urol.
2001;166(2):444-8.
18. Leventhal JR, Kocak B, Salvalaggio PR, Koffron AJ, Baker TB, Kaufman DB, et al.
Laparoscopic donor nephrectomy 1997 to 2003: lessons learned with 500 cases at a
single institution. Surgery. 2004;136(4):881-90.
19. Hoppner W, Dreikorn K. [Technique of multiple organ procurement. Is involvement of
urology indicated?]. Urologe A. 1998;37(4):395-9.
20. Van der Werf WJ, D’Alessandro AM, Hoffmann RM, Knechtle SJ. Procurement,
preservation, and transport of cadaver kidneys. Surg Clin North Am. 1998;78(1):41-54.
21. Khauli RB. Surgical aspects of renal transplantation: new approaches. Urol Clin North
Am. 1994;21(2):321-41.
22. Sprung J, Kapural L, Bourke DL, O’Hara JF, Jr. Anesthesia for kidney transplant
surgery. Anesthesiol Clin North America. 2000;18(4):919-51.
23. Satyapal KS, Haffejee AA, Singh B, Ramsaroop L, Robbs JV, Kalideen JM. Additional
renal arteries: incidence and morphometry. Surg Radiol Anat. 2001;23(1):33-8.
24. Janschek EC, Rothe AU, Holzenbein TJ, Langer F, Brugger PC, Pokorny H, et al.
Anatomic basis of right renal vein extension for cadaveric kidney transplantation. Urology.
2004;63(4):660-4.
25. Neipp M, Offner G, Luck R, Latta K, Strehlau J, Schlitt HJ, et al. Kidney transplant in
children weighing less than 15 kg: donor selection and technical considerations.
Transplantation. 2002;73(3):409-16.
26. Amante AJ, Kahan BD. En bloc transplantation of kidneys from pediatric donors. J
Urol. 1996;155(3):852-6; discussion 6-7.
27. Hardesty RL, Griffith BP. Multiple cadaveric organ procurement for transplantation
with emphasis on the heart. Surg Clin North Am. 1986;66(3):451-7.
28. Rutten FF, Ploeg RJ, McDonnell J, Cohen B. The cost-effectiveness of preservation
with UW and EC solution for use in cadaveric kidney transplantation in the case of
single kidney donors. Transplantation. 1993;56(4):854-8.
29. Ko DSC, Cosimi AB. The donor and donor nephrectomy. In: PJ M, editor. Kidney
Transplantation: Principles and Practice. 5 ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001. p. 89-105.
30. Nardo B, Beltempo P, Bertelli R, Montalti R, Vivarelli M, Urbani L, et al. Comparison
of Celsior and University of Wisconsin solutions in cold preservation of liver from
octogenarian donors. Transplant Proc. 2004;36(3):523-4.
31. Khauli RB. Novel approaches to kidney transplantation. Transplant Proc.
2001;33(5):2670-2.
32. Garcia de Jalon Martinez A, Pascual Regueiro D, Trivez Boned MA, Sancho Serrano
C, Mallen Mateo E, Gil Martinez P, et al. [Kidney transplantation. Technique and
complications]. Actas Urol Esp. 2003;27(9):662-77.
361
33. Englesbe MJ, Punch JD, Armstrong DR, Arenas JD, Sung RS, Magee JC. Singlecenter study of technical graft loss in 714 consecutive renal transplants. Transplantation.
2004;78(4):623-6.
34. Rajfer J, Koyle MA, Ehrlich RM, Smith RB. Pyelovesicostomy as a form of urinary
reconstruction in renal transplantation. J Urol. 1986;136(2):372-5.
35. Mangus RS, Haag BW. Stented versus nonstented extravesical ureteroneocystostomy
in renal transplantation: a metaanalysis. Am J Transplant. 2004;4(11):1889-96.
36. Tanabe K, Takahashi K, Kawaguchi H, Ito K, Yamazaki Y, Toma H. Surgical
complications of pediatric kidney transplantation: a single center experience with the
extraperitoneal technique. J Urol. 1998;160(3 Pt 2):1212-5.
37. Sheldon CA, Gonzalez R, Burns MW, Gilbert A, Buson H, Mitchell ME. Renal
transplantation into the dysfunctional bladder: the role of adjunctive bladder reconstruction.
J Urol. 1994;152(3):972-5.
38. Uzzo RG, Hsu TH, Goldfarb DA, Taylor RJ, Novick AC, Gill IS. Strategies for
transplantation of cadaveric kidneys with congenital fusion anomalies. J Urol.
2001;165(3):761-5.
39. Strey C, Grotz W, Mutz C, Pisarski P, Furtwaengler A, Bluemke M, et al. Graft survival
and graft function of pediatric en bloc kidneys in paraaortal position. Transplantation.
2002;73(7):1095-9.
40. Patel NH, Jindal RM, Wilkin T, Rose S, Johnson MS, Shah H, et al. Renal arterial
stenosis in renal allografts: retrospective study of predisposing factors and outcome
after percutaneous transluminal angioplasty. Radiology. 2001;219(3):663-7.
41. Buturovic-Ponikvar J. Renal transplant artery stenosis. Nephrol Dial Transplant. 2003;18
Suppl 5:v74-7.
42. Benedetti E, Troppmann C, Gillingham K, Sutherland DE, Payne WD, Dunn DL, et al.
Short- and long-term outcomes of kidney transplants with multiple renal arteries. Ann
Surg. 1995;221(4):406-14.
43. Mochtar H, Anis AM, Ben Moualhi S, Mohammed C, Ben Abdallah T, Ayed M.
[Thrombosis of the renal transplant vein]. Ann Urol (Paris). 2001;35(1):10-2.
44. Bitker MO, Benoit G. Surgical aspects of kidney transplantation in France in 1997. Eur
Urol. 1998;34(1):1-5.
45. El-Mekresh M, Osman Y, Ali-El-Dein B, El-Diasty T, Ghoneim MA. Urological
complications after living-donor renal transplantation. BJU Int. 2001;87(4):295-306.
46. Humar A, Ramcharan T, Denny R, Gillingham KJ, Payne WD, Matas AJ. Are wound
complications after a kidney transplant more common with modern immunosuppression?
Transplantation. 2001;72(12):1920-3.
47. Basadonna GP, Matas AJ, Gillingham KJ, Payne WD, Dunn DL, Shutherland R. Early
versus late acute renal allograft rejection: impact on chronic rejection. Transplantation
1993;55:993-5.
362
48. Gonwa TA, Hricik DE, Brinker K, Grinyo JM, Schena FP. Improved renal function in
sirolimus-treated renal transplant patients after early cyclosporine elimination.
Transplantation. 2002;74(11):1560-7.
49. Halloran PF. Immunosuppressive drugs for kidney transplantation. N Engl J Med.
2004;351(26):2715-29.
50. Suthanthiran M, Strom TB. Renal transplantation. N Engl J Med. 1994;331(6):365-76.
51. Carpenter CB. Immunosuppression in organ transplantation. N Engl J Med.
1990;322(17):1224-6.
52. Vincenti F, Jensik SC, Filo RS, Miller J, Pirsch J. A long-term comparison of tacrolimus
(FK506) and cyclosporine in kidney transplantation: evidence for improved allograft
survival at five years. Transplantation. 2002;73(5):775-82.
53. Fritsche L, Einecke G, Fleiner F, Dragun D, Neumayer HH, Budde K. Reports of large
immunosuppression trials in kidney transplantation: room for improvement. Am J
Transplant. 2004;4(5):738-43.
54. Dumler F, Levin NW, Szego G, Vulpetti AT, Preuss LE. Long-term alternate day steroid
therapy in renal transplantation. A controlled study. Transplantation. 1982;34(2):78-82.
55. Halloran P, Mathew T, Tomlanovich S, Groth C, Hooftman L, Barker C. Mycophenolate
mofetil in renal allograft recipients: a pooled efficacy analysis of three randomized,
double-blind, clinical studies in prevention of rejection. The International Mycophenolate
Mofetil Renal Transplant Study Groups. Transplantation. 1997;63(1):39-47.
56. Opelz G, Dohler B. Critical threshold of azathioprine dosage for maintenance
immunosuppression in kidney graft recipients. Collaborative Transplant Study.
Transplantation. 2000;69(5):818-21.
57. Mayer AD, Dmitrewski J, Squifflet JP, Besse T, Grabensee B, Klein B, et al. Multicenter
randomized trial comparing tacrolimus (FK506) and cyclosporine in the prevention of
renal allograft rejection: a report of the European Tacrolimus Multicenter Renal Study
Group. Transplantation. 1997;64(3):436-43.
58. Oellerich M, Armstrong VW, Schutz E, Shaw LM. Therapeutic drug monitoring of
cyclosporine and tacrolimus. Update on Lake Louise Consensus Conference on
cyclosporin and tacrolimus. Clin Biochem. 1998;31(5):309-16.
59. A randomized clinical trial of cyclosporine in cadaveric renal transplantation. N Engl J
Med. 1983;309(14):809-15.
60. Stefoni S, Midtved K, Cole E, Thervet E, Cockfield S, Buchler M, et al. Efficacy and
safety outcomes among de novo renal transplant recipients managed by C2 monitoring
of cyclosporine a microemulsion: results of a 12-month, randomized, multicenter study.
Transplantation. 2005;79(5):577-83.
61. Kahan BD. Efficacy of sirolimus compared with azathioprine for reduction of acute
renal allograft rejection: a randomised multicentre study. The Rapamune US Study
Group. Lancet. 2000;356(9225):194-202.
363
62. Dominguez J, Mahalati K, Kiberd B, McAlister VC, MacDonald AS. Conversion to
rapamycin immunosuppression in renal transplant recipients: report of an initial
experience. Transplantation. 2000;70(8):1244-7.
63. Kahan BD, Podbielski J, Napoli KL, Katz SM, Meier-Kriesche HU, Van Buren CT.
Immunosuppressive effects and safety of a sirolimus/cyclosporine combination regimen
for renal transplantation. Transplantation. 1998;66(8):1040-6.
64. Vincenti F, Kirkman R, Light S, Bumgardner G, Pescovitz M, Halloran P, et al. Interleukin2-receptor blockade with daclizumab to prevent acute rejection in renal transplantation.
Daclizumab Triple Therapy Study Group. N Engl J Med. 1998;338(3):161-5.
65. Nashan B, Moore R, Amlot P, Schmidt AG, Abeywickrama K, Soulillou JP. Randomised
trial of basiliximab versus placebo for control of acute cellular rejection in renal allograft
recipients. CHIB 201 International Study Group. Lancet. 1997;350(9086):1193-8.
66. Norman DJ, Kahana L, Stuart FP, Jr., Thistlethwaite JR, Jr., Shield CF, 3rd, Monaco A,
et al. A randomized clinical trial of induction therapy with OKT3 in kidney transplantation.
Transplantation. 1993;55(1):44-50.
67. Brennan DC, Flavin K, Lowell JA, Howard TK, Shenoy S, Burgess S, et al. A randomized,
double-blinded comparison of Thymoglobulin versus Atgam for induction
immunosuppressive therapy in adult renal transplant recipients. Transplantation.
1999;67(7):1011-8.
68. Gray D, Shepherd H, Daar A, Oliver DO, Morris PJ. Oral versus intravenous highdose steroid treatment of renal allograft rejection. The big shot or not? Lancet.
1978;1(8056):117-8.
69. A randomized clinical trial of OKT3 monoclonal antibody for acute rejection of cadaveric
renal transplants. Ortho Multicenter Transplant Study Group. N Engl J Med.
1985;313(6):337-42.
70. Gaber AO, First MR, Tesi RJ, Gaston RS, Mendez R, Mulloy LL, et al. Results of the
double-blind, randomized, multicenter, phase III clinical trial of Thymoglobulin versus
Atgam in the treatment of acute graft rejection episodes after renal transplantation.
Transplantation. 1998;66(1):29-37.
364
DIRETRIZ DE DOENÇA DE PEYRONIE
Coordenador e Editor
Geraldo Eduardo de Faria
TITULAÇÃO DOS PARTICIPANTES DA DIRETRIZ
DOENÇA DE PEYRONIE
Adriano Fregonesi
• Assistente Doutor da Disciplina de Urologia da Universidade Estadual de Campinas –
UNICAMP-SP
• Coordenador do Setor de Disfunção Sexual Masculina da Disciplina de Urologia da
UNICAMP.
Carlos Teodósio Da Ros
• Assistente Doutor do Serviço de Urologia da Santa Casa de Porto Alegre e do Mãe de
Deus Center – Porto Alegre – RS
• Presidente da SBU-RS
• Secretário Geral da ABEIS – Associação Brasileira para o Estudo das Inadequações
Sexuais
Fernando Nestor Facio Junior
• Professor Assistente da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto – SP – FAMERP
– FUNFARME.
• Chefe da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - SP
Geraldo Eduardo de Faria
• Chefe do Departamento de Andrologia da Sociedade Brasileira de Urologia.
• Diretor do Instituto de Urologia e Nefrologia de Rio Claro – SP. Membro do Comitê
Executivo da SLAIS – Sociedade Latino Americana para o Estudo da Impotência e
Sexualidade.
João Luiz Schiavini
• Professor Assistente de Urologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro – UERJ
– RJ.
• Chefe do Setor de Andrologia do Serviço de Urologia do Hospital Universitário Pedro
Ernesto da UERJ – RJ.
• Preceptor de Residência Médica em Urologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto
da UERJ – RJ.
ÍNDICE
DIRETRIZ DOENÇA DE PEYRONIE
Capítulo Único – DOENÇA DE PEYRONIE – TRATAMENTO CLÍNICO ............ 371
• Adriano Fregonesi
• Carlos Teodósio Da Ros
• Fernando Nestor Fácio Jr
• Geraldo Eduardo Faria
• João Schiavini
DOENÇA DE PEYRONIE – TRATAMENTO
CLÍNICO
Adriano Fregonesi
Carlos Teodósio da Ros
Fernando Nestor Fácio Jr
Geraldo Eduardo Faria
João Schiavini
MATERIAL E MÉTODO
Até agosto de 2005 existiam no Medline 1021 publicações sobre o tema Doença
de Peyronie. Utilizamos como localizador MeSH Database (penile induration, vitamin
E, colchicine, potassium paraaminobenzoate and shock wave therapy). São 15
publicações sobre o emprego de colchicina e 46 sobre vitamina E. Encontram-se 10
publicações envolvendo o tratamento clínico da doença de Peyronie com paraaminobenzoato de potássio, desde 1975, que são séries de casos ou mesmo revisões
(1-10) (4-C). Há 9 publicações no Medline envolvendo terapia com ondas de choque e
doença de Peyronie, sendo apenas séries de casos ou revisões (11-17) (4-C).
Nível Tipo de evidência
1a – Obtida de meta-análise de estudos controlados e randomizados
1b – Obtida de pelo menos um estudo controlado e randomizado com intervalo de confiança estreito
1c – Resultado terapêutico tipo tudo-nada
2a – Revisão sistemática (homogênea) de estudo de Coorte
2b – Estudo de Coorte
2c – Observação de resultados terapêuticos
3a – Revisão sistemática de estudo de caso-controle
3b – Estudo de caso-controle
4 – Relato de casos
5 – Opinião de especialista sem avaliação crítica
INTRODUÇÃO
Doença de Peyronie é caracterizada pela formação de placas fibrosas na túnica
albugínea, pode estar associada à dor durantes as ereções e dificultar a penetração devido à
curvatura peniana, e ainda ocorrer disfunção erétil associada (18). A doença apresenta duas
fases: (a) inflamatória aguda e (b) crônica, caracterizada por fibrose. A dor é uma característica da fase inflamatória aguda e, geralmente, desaparece espontaneamente. Quando ocorre
371
curvatura peniana significativa devido à fibrose, esta, freqüentemente persiste (19), e muitas
vezes requer tratamento cirúrgico. Nível de evidência 4 e grau de recomendação C.
Pacientes com doença de Peyronie sem tratamento seguidos por 5 anos relataram
que a doença teve resolução espontânea em 14% dos casos e permaneceu inalterada em
47% deles (19) (2B-B). Outro estudo demonstra 46% de redução espontânea da deformidade peniana (20) (2B-B). Considerando que a doença apresenta altos índices de
resolução espontânea, para uma melhor a avaliação da eficácia dos tratamentos da doença de Peyronie são necessários trabalhos randomizados, controlados com placebo, de
preferência com grande número de doentes. No entanto, poucos são os trabalhos estudando esta doença que apresentam tais características (21) (5-D). O tratamento clínico
pode ser indicado na fase aguda e os medicamentos habitualmente mais utilizados tem
sido vitamina E, colchinina e para-aminobenzoato de potássio.
Não há diferença entre o uso de vitamina E e placebo no que se refere à dor,
curvatura, capacidade para ter relação sexual e percepção subjetiva de progressão da
doença por parte do paciente (19) (4-C). A vitamina E é desprovida de efeitos colaterais
(22). Também não há diferença na melhora da dor, curvatura peniana e tamanho da placa
entre pacientes que usaram colchicina ou placebo (23) (2B-B). Entretanto, quando empregado na fase inicial da doença, foi observada melhora da dor, após o uso médio de 5,7
± 4,3 meses (24) (2C-C). Em uma análise comparativa entre ibuprofeno (400 mg/dia) ou
vitamina E (600 mg/dia) mais colchinina (2 mg/dia), não foi identificada diferença na melhora da dor. Mas, houve diminuição do tamanho da placa e da curvatura no pênis no
grupo tratado (25) (2B-B). A colchicina apresenta como principais efeitos colaterais diarréia, náuseas, aumento das enzimas hepáticas e leucopenia (26) (4-C).
Não há diferença entre para-aminobenzoato de potássio ou placebo em relação à
melhora da dor, curvatura e tamanho da placa (27-28) (1b-B).
Recomendação: Sugere-se o uso da associação de vitamina E (600 mg/dia) e colchicina
(2,0 mg/dia), durante a fase aguda da doença de Peyronie. Até o momento, frente aos
poucos ensaios clínicos randomizados e ausência de metanálises, podemos afirmar que o
uso isolado de vitamina E, colchicina ou para-aminobenzoato de potássio não tem indicação na fase inicial da doença.
TERAPIA COM ONDAS DE CHOQUE
Há relato de melhora da dor, curvatura e função erétil, mas não há diminuição da
placa em pacientes submetidos ao tratamento com ondas de choque (29). 2c – C Em uma
metanálise de 17 estudos, existe melhora da dor e da função erétil dos pacientes que foram
submetidos ao tratamento por ondas de choque, mas não foi identificada melhora na curvatura ou diminuição do tamanho da placa, de forma estatisticamente significativa (29). 3b-C
Recomendação: Como ainda não existem trabalhos demonstrando resultados positivos,
a terapia com ondas de choque não deve ser indicada ou utilizada, até que surjam evidências positivas em relação ao seu resultado.
372
REFERÊNCIAS
1.
Ralph DJ, Minhas S: The management of Peyronie’s disease. BJU Int. 2004;93:208-15.
2.
Mynderse LA, Monga M: Oral therapy for Peyronie’s disease. Int J Impot Res.
2002;14:340-4.
3.
Carson CC: Potassium para-aminobenzoate for the treatment of Peyronie’s disease: is
it effective? Tech Urol. 1997;3:135-9.
4.
Wagenknecht LV: Differential therapies in various stages of penile induration. Arch
Esp Urol. 1996;49:282-92.
5.
Ludwig G: Evaluation of conservative therapeutic approaches to Peyronie’s disease
(fibrotic induration of the penis). Urol Int. 1991;47:236-9.
6.
Seres Figueras A: Treatment of Lê Peyronie’s disease combining pharmacology and
physical therapy. Arch Esp Urol. 1989;42:505-7.
7.
Wagenknecht LV, Meyer WH, Wiskemann A: Value of various therapeutic procedures
in penile induration. Urol Int 1982;37:335-48.
8.
Kierkegaard E, Nielsen B: Peyronie’s disease treated with K-para-aminobenzoate and
vitamin E. Ugeskr Laeger 1979;141:2052-3.
9.
Hasche-Klunder R: Treatment of peyronie’s disease with para-aminobenzoacidic
potassium (POTABA). Urologe. 1978;17:224-7.
10. Zarafonetis CJ, Horrax TM: Treatment of Peyronie’s disease with potassium paraaminobenzoate (POTABA). J Urol. 1959;81:770-2.
11. Claro JÁ, Passerotti CC, Figueiredo Neto AC, Nardozza A Jr, Ortiz V, Srougi M:
An alternative non-invasive treatment for Peyronie’s disease. Int Braz J Urol.
2004;30:199-204.
12. Strebel RT, Suter S, Sautter T, Hauri D: Extracorporeal shockwave therapy for
Peyronie’s disease does not correct penile deformity. Int J Impot Res. 2004;16:448-51.
13. Groth T, Monga M: Extracorporeal shockwave therapy for peyronie disease. Arch
Androl. 2003;49:205-13.
14. Michel MS, Ptaschnyk T, Musial A, Braun P, Lenz ST, Alken P, Kohrmann KU: Objective
and subjective changes in patients with Peyronie’s disease after management with
shockwave therapy. J Endourol. 2003;17:41-4.
15. Hamm R, McLarty E. Ashdown J, Natale S, Dickinson A: Peyronie’s disease - the Plymouth
experience of extracorporeal shockwave treatment. BJU Int. 2001;87:849-52.
16. Ralph DJ. What’s new in Peyronie’s disease. Curr Opin Urol. 1999;9:569-71.
17. Abdel Salam Y, Budair Z Renner C, Frede T, Rassweiler J, Al-Annany F, El-Magraby
H, El-Akkad M: Treatment of Peyronie’s disease by extracorporeal shockwave therapy:
evaluation of our preliminary results. J Endourol. 1999;13:549-52.
373
18. Rhoden EL, Teloken C, Ting HY, Lucas ML, Da Ros CT, Souto CAV: Prevalence of
Peyronie’s disease in men over 50-years-old from Southern Brazil. Int J Impot Res.
2001;13:291-3.
19. Gelbard KM, Dorey F, James K: The natural history of Peyronie’s disease. J Urol.
1990;144:1376-9.
20. Teloken C, Rhoden EL, Grazziotin TM, Da Ros CT, Sogari PR, Souto CA: Tamoxifen
versus placebo in the treatment of Peyronie’s disease. J Urol. 1999;162:2003-5.
21. Gontero P, Frea B: Are the current conservative treatments for Peyronie’s disease
evidence-based? BJU Int. 2004;94:3-4.
22. Somers KD, Sismour EN, Wright GL Jr, Devince CJ Jr, Gilbert DA, Horton CE. Isolation
and characterization of collagen in Peyronie’s disease. J Urol. 1989;141:629-31.
23. Safarinejad MR:Therapeutic effects of colchicine in the management of Peyronie’s
disease: a randomized double-blind, placebo-controlled study. Int J Impot Res.
2004;16:238-43.
24. Kadioglu A, Tefekli A, Koksal T, Usta M, Erol H: Treatment of Peyronie’s disease with
oral colchicine: long-term results and predictive parameters of successful outcome. Int
J Impot Res. 2000;12:169-75.
25. Prieto Castro RM, Leva Vallejo ME, Regueiro Lopez JC, Anglada Curado FJ, Alvarez
Kindelan J, Requena Tapia MJ: Combined treatment with vitamin E and colchicine in
the early stages of Peyronie’s disease. BJU Int. 2003;91:522-4.
26. Akkus E, Carrier S, Rehman J, Breza J; Kadioglu A, Lue TF. Is colchicine effective in
Peyronie’s disease? A pilot study. Urology. 1994;44:291-5.
27. Shah PJR, Green NA, Adib RS, Stewart PAH, Smith P, Coxon JG, Robinson MRG,
Richards B. A multicentre double blind controlled clinical trial of potassium
paraaminobenzoate (Potaba) in Peyronie’s disease. Prog Reprod Biol Med. 1983;9:61-7.
28. Weidner W, Hauck EW, Schnitker J, Peyronie’s disease Study Group of Andrological
Group of German Urologists. Potassium paraaminobenzoate (POTABA) in the treatment
of Peyronie’s disease: a prospective, placebo controlled, randomized study. Eur Urol.
2005;47: 530-5.
29. Skolarikos A, Alargof E, Rigas A, Deliveliotis CH, Kosntatinidis E. Shockwave therapy
as a first-line treatment for Peyronie’s disease: a prospective study. J Endourol.
2005;19:11-4.
30. Hauck EW, Mueller UO, Bschleipfer T, Schmelz HU, Diemer T, Weidner W.
Extracorporeal shock wave therapy for Peyronie’s disease: exploratory meta-analysis
of clinical trials. J Urol. 2004;171:740-5.
374
DIRETRIZ DE PRIAPISMO
Coordenador e Editor
Geraldo Eduardo de Faria
TITULAÇÃO DOS PARTICIPANTES DA
DIRETRIZ PRIAPISMO
Alister de Miranda Cará
• Mestre em Farmacologia e Doutorando em Cirurgia-Universidade Estadual de Campinas – UNICAMP-SP
• Diretor da Uroclin em São José dos Campos-SP.
Carlos Eurico Dornelles Cairoli
• Assistente do Serviço de Urologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do
Sul-RS.
• Responsável pela Unidade de Andrologia da PUC-RS
Carlos Roberto Ferreira Jardim
• Responsável pelo Setor de Andrologia da Cadeira de Urologia da Universidade Federal
Fluminense-RJ
• Coordenador do Departamento de Andrologia da SBU.
Eloísio Alexsandro da Silva
• Doutor em Urologia pela UNIFESP
• Prof. Visitante serviço de Urologia – FCM - UERJ
Geraldo Eduardo de Faria
• Chefe do Departamento de Andrologia da Sociedade Brasileira de Urologia.
• Diretor do Instituto de Urologia e Nefrologia de Rio Claro-SP. Membro do Comitê Executivo da SLAIS-Sociedade Latino Americana para o Estudo da Impotência e Sexualidade.
ÍNDICE
DIRETRIZ DE PRIAPISMO
Capítulo Único – DIRETRIZ PRIAPISMO ................................................................. 381
• Alister De Miranda Cará
• Carlos Eurico Dornelles Cairoli
• Carlos Roberto Ferreira Jardim
• Eloísio Alexsandro Da Silva
• Geraldo Eduardo Faria
DIRETRIZ PRIAPISMO
Alister de Miranda Cará
Carlos Eurico Dornelles Cairoli
Eloísio Alexsandro da Silva
Geraldo Eduardo Faria
INTRODUÇÃO
Priapismo é definido como uma ereção peniana prolongada e persistente, freqüentemente dolorosa, desencadeada ou não por estímulo sexual. Para o propósito
desta diretriz a definição se restringe as ereções com mais de 4 horas de duração.
Caracteriza-se como uma situação clínica de emergência requerendo um diagnóstico
rápido. É conveniente que, sempre que possível, solicitar a presença de um urologista
para o primeiro atendimento.
Na avaliação inicial é necessário definir o tipo de priapismo uma vez que a que
condutas diferentes serão adotadas dependendo da classificação de isquêmico e o
não-isquêmico.
CLASSIFICAÇÃO
1. Isquêmico (baixo fluxo ou veno-oclusivo)
É o mais freqüente, de múltiplas causas, e está associado à diminuição do retorno venoso, com estase vascular, determinando isquemia tecidual. A ereção é usualmente dolorosa e a gasometria dos corpos cavernosos demonstra acidose metabólica com
baixa concentração de Oxigênio (PO2 < 30 mm Hg; PCO2 > 60 mm Hg); pH < 7,25).
O sangue dos corpos cavernosos quando aspirado tem coloração vermelho escura.1
(NE: 4; R: C)
Existe uma forma de priapismo isquêmico intermitente que se caracteriza por ereções dolorosas, mas alternadas com períodos de detumescência.
2. Não-isquêmico (alto fluxo ou arterial)
É menos comum e caracteriza-se pelo aumento do fluxo arterial, na presença de
retorno venoso normal, com elevação da pressão parcial de oxigênio. É comum o relato
de antecedente de trauma perineal ou peniano. A ereção é indolor e o sangue dos corpos
cavernosos, quando aspirado, tem coloração vermelho-clara. A gasometria dos corpos
cavernosos é do tipo arterial (PO2 > 90 mm Hg; PCO2 < 40 mm Hg; pH ± 7,40), sem
acidose ou hipoxemia (1). (NE: 4; R: C)
381
DIAGNÓSTICO
Após a história clínica e o exame físico, a gasometria dos corpos cavernosos é
importante. Se a gasometria é indicativa de priapismo isquêmico, o hemograma com contagem de plaquetas, para rastreamento para leucemias e plaquetocitose, e testes para o
rastreamento para anemia falciforme (reticulócitos, teste de afoiçamento e eletroforese de
hemoglobina) podem ajudar na conduta (2). (NE: 4; R: C)
A ultra-sonografia peniana com Doppler colorido pode evidenciar os sinais de fístula
artério-cavernosa e um aumento de fluxo nas artérias cavernosas no priapismo não-isquêmico.
O fluxo das artérias cavernosas esta diminuído no priapismo isquêmico (3,4) (NE: 4; R: C)
A arteriografia está somente indicada no momento da realização da embolização
seletiva nos casos de priapismo não-isquêmico (3). (NE: 5; R: D)
TRATAMENTO
• Priapismo Isquêmico
Identificada a etiologia do priapismo isquêmico a causa básica deve, sempre que
possível, ser tratada de maneira concomitante. O tratamento medicamentoso deve sempre preceder aos procedimentos cirúrgicos. É importante o paciente ser esclarecido sobre os riscos de disfunção erétil.
Tratamento medicamentoso: Deve-se iniciar com o esvaziamento por punção,
seguido ou não de lavagem dos corpos cavernosos com soro fisiológico. Caso o
priapismo não seja resolvido, segue-se com o tratamento medicamentoso intracavernoso.
As drogas de eleição são os agonistas alfa-adrenérgicos (epinefrina, norepinefrina,
fenilefrina, metaraminol). Apesar de não existirem estudos comparativos entre os alfaadrenérgicos, a fenilefrina é a que causa menos efeitos colaterais cardiovasculares (5).
(NE: 4; R: C)
A fenilefrina deve ser diluída em soro fisiológico na concentração de 100 a 500 ìg/ml,
e 1 ml devem ser injetados a cada 3 a 5 minutos até uma hora (2,5). (NE: 4; R: C). Se o
tratamento medicamentoso não for eficiente deve-se optar pelo o tratamento cirúrgico.
No priapismo intermitente, os pacientes podem ser treinados para a auto-injeção de fenilefrina ou ser instituído o uso de antiandrogênios, ou análogos (GnRH) (5-7).
(NE: 4; R: C).
Tratamento cirúrgico: O objetivo do tratamento cirúrgico é estabelecer fístulas
entre os corpos cavernosos e o esponjoso. Preferencialmente, são utilizadas fístulas de localização distal (Al-Ghorab (8) e Winter (9)), e caso não se tenha obtido sucessos, podem ser
realizadas fístulas proximais (Quackels (10) ou Grayhack (11)). (NE: 4; R: C)
Em casos de falha do tratamento, o implante imediato de prótese peniana pode
ser considerada (12). (NE: 4; R: C)
382
• Priapismo não-isquêmico
A punção dos corpos cavernosos tem caráter meramente diagnóstico, não sendo
indicado o esvaziamento e a lavagem dos corpos cavernosos. Não requer tratamento
imediato, e pode ocorrer a resolução espontânea (13). (NE: 4; R: C). Os dados da
literatura são insuficientes para concluir sobre a eficiência do uso de gelo local, e compressão localizada na área da fístula. (NE: 5; R: D)
O tratamento de escolha é a embolização seletiva da artéria lesada, usando material não permanente (coágulo autólogo ou gel absorvível) (3). (NE: 4; R: C).
REFERÊNCIAS
1.
Broderick GA, Harkaway R: Pharmacologic erection: time-dependent changes in
the corporal environment. Int J Impot Res. 1994;6:9-16.
2.
Mantadakis E, Ewalt DH, Cavender JD, Rogers ZR, Buchanan GR: Outpatient penile
aspiration and epinephrine irrigation for young patients with sickle cell anemia and
prolonged priapism. Blood. 2000;95:78-82.
3.
Bertolotto M, Quaia E, Mucelli FP, Ciampalini S, Forgács B, Gattuccio I: Color
Doppler Imaging of posttraumatic priapism before and after selective embolization.
Radiographics. 2003;23:495-503.
4.
Shamloul R, Ghanem HM, Salem A, Kamel II, Mousa AA: The value of penile duplex
in the prediction of intracavernous drug-induced priapism. Int J Impot Res. 2004;
16:78-9.
5.
Ralph DJ, Pescatori ES, Brindley GS, Pryor JP: Intracavernosal phenylephrine for
recurrent priapism: self-administration by drug delivery implant. J Urol.
2001;165:1632.
6.
Dahm P, Rao DS, Donatucci CF: Antiandrogens in the treatment of priapism. Urology.
2002;59:138.
7.
Levine LA, Guss SP: Gonadotropin-releasing hormone analogues in the treatment of
sickle cell anemia-associated priapism. J Urol. 1993;150:475-7.
8.
Ercole CJJ, Pontes JE, Pierce JM Jr: Changing surgical concepts in the treatment of
priapism. J Urol. 1981;125:210-1.
9.
Winter CC, McDowell G: Experience with 105 patients with priapism: update review
of all aspects. J Urol. 1988;140:980-3.
10. Quackles R: Cure of a patient suffering from priapism by cavernospongiosa
anastomosis. Acta Urol Belg. 1964;32:5.
383
11. Grayhack JT, McCullough W, O’Conor VJ Jr, Trippel O: Venous bypass to control
priapism. Invest Urol. 1964;58:509-13.
12. Rees RW, Kalsi J, Minhas S, Peters J, Kell P, Ralph DJ: The management of lowflow priapismo with the immediate insertion of a penile prosthesis. BJU Int.
2002;90:893-7.
13. Eland IA, van der Lei J, Stricker BH, Sturkenboom MJ: Incidence of priapism in the
general population. Urology. 2001;57:970-2.
384

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