Kalium und Magnesium bei älteren Personen

Kalium und Magnesium bei älteren Personen
Dr. Barbara Steinlechner
Abteilung für Herz- Thorax- u. Gefäßchirurgische
Anästhesie & Intensivmedizin
stv. Leiter: Univ. Prof. M. HiesmayrUNIV. KLINIK FÜR ANÄSTHESIE UND ALLGEMEINE
INTENSIVMEDIZIN
Allgemeines Krankenhaus Wien
„Altern ist unser biologisches Schicksal.“
Das Alter ist wie ein Berg, der unaufhaltsam auf uns zurollt ( Hermann Hesse ) .
Laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) gilt folgende Definition:
Alternde Menschen
Ältere Menschen
Alte Menschen
Sehr alte Menschen
Langlebige Menschen
51 - 60 Jahre
61 - 75 Jahre
76 - 90 Jahre
91 - 100 Jahre
über 100 Jahre
Shephard, R.J. (1998); Aging and Exercise
Encyclopedia of Sports Medicine and Science,
Wide inter-individual differences in functional status at any given
chronological age
Aging and Energy Consumption
⇑
increase metabolically inert depot fat
⇓
overall reduction in cellular metabolism
Aging and Aerobic Performance
⇓
⇓
Heart Rate
⇓
⇓
⇓
⇑
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maximal oxygen intake by about 5 ml.kg-1. min-1
maximal heart rate, stroke volume
maximal heart rate
responsiveness to circulating catecholamines
chronic pulmonary disease
myocardial ischemia
Stroke Volume
⇓
relaxation of the ventricular wall
⇓
reduced sensitivity to catecholamines
⇑
after-load of the ventricle (hypertension, loss of arterial elasticity, myocardial ischischemia)
Musculo-Skeletal Function
⇓
Muscles and Bone Structure
⇓
progressive calcium content
Aging and Metabolic Function
⇓
pancreas and the thyroid - number of secreting cells
⇓
number or the affinity of catecholamine receptors in ventricular muscle
⇒
onset of diabetes, myxedema, obesity, poor cold tolerance, depression.
Altersspezifische Veränderungen im Wasser und Elektrolythaushalt
[W. Hartig et al., Ernährungs- und Infusionstherapie - 8. Auflage, Thieme Verlag - 2004]
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Volumen des Gesamtkörperwassers (mit 60a ca. 50 % der Körpermasse)
Anteil des Körperfettes ⇒ Verteilungsräume für Pharmaka verändern sich
Flüssigkeitszufuhr ⇒ Dehydration ⇒ hohe Mortalität
IZ – Flüssigkeit u. Pufferkapazität ⇒ Magnesium, Phosphat u. Kalium im IZ erhöht, insgesamt jedoch
erniedrigt
Albumin ⇒
Zunahme des interstitiellen Körperwassers
⇒
maskierte Hypovolämie
⇒
Störungen des pulmonalen Gasaustausches, der Wundheilung u. der Darmmotilität
Kompensation der metabolischen Azidose durch Lunge ⇓
Nierenfunktion - ⇓ Nephronenanzahl bis zu 50%, Konzentrationsfähigkeit ⇓
Durstgefühl
Magen Darm Trakt : Schleimhautatrophie - ⇓ Sekretionsleistung- ⇓, Resorption- ⇓, Intestinale
Transitzeit ⇑
Endokrinium : Testosteron ⇓ ⇔ (m), Östrogene ⇓ LH u. FSH ⇑ Prolactin ⇔ Thyroxin ⇔
Trijodthyronin ⇓ Thyreotropin ⇑ , Thyroxin bindendes Globulin ⇑, Aldosteron ⇔ , ACTH ⇑
Cortisol ⇑ ⇔, DHEA, DHEAS ⇓, Parathormon ⇓, Calcitonin ⇓, 25-Hydroxycalciferol u. 1,25Dihydoxycholecalciferol ⇓, ADH ⇑, GH ⇓
Sympathikusaktivität, Noradrenalin ⇑
Kalium [http://www.kimcl.at = website Zentrallabor - Allgemeines Krankenhaus Wien]
auch im Harn, Liquor, Dialysat u.Punktat bestimmbar
Referenzbereich :
3.5 - 5.0 mmol/L
Methode :
Indirekte Potentiometrie mit ionenselektiven Elektroden
Messungenauigkeit :
VK = 1,1% Präanalytik :
Nativ-, oder Heparinblut möglichst ohne Stauung, Blut in Vacutainer entnehmen.
Probenmaterial :
1 ml Plasma, Serum
Analysendauer/Frequenz : Akut, Eile, Routineanalyse
Störfaktoren : Hämolyse (K+-Gehalt 25fach höher als im Serum), alte Blutprobe
Gesamtbestand
Mann: 50 mmol/kg
Frau: 38 mmol/kg
Aufnahme pro Tag
75 mmol/d
Renale Ausscheidung
25 – 125 mmol/d
Fäkale Ausscheidung
5 mmol/d
IZ:
98%
Muskulatur:
80 %
Leberzellen:
6 %
Erythrocyten:
8 %
Zellen der übrigen Organe:4 %
EZ:
2%
Verringerung des Kaliumbestandes mit fortschreitendem Alter- Kompensationsbreite sehr groß
[ vollständiger Retention bis zu einer Ausscheidung von > 10 mmol/kg KG/d]
Hyperkaliämie [K+ > 5, lebensbedrohlich > 6.5, tödlich > 10-12 mmol/L]
Ursachen:
Externe Bilanzstörungübermäßige Zufuhr (Ery-Konzentrat enthält nach 35 d - 79 mmol/L K+)Verminderte
renale EliminationAnurie - Oligurie , ⇓ GFR ⇒ vermehrte tubuläre Sekretion und
Medikamente wie kaliumsparende Diuretika, Aldosteronantagonisten, ACE-Hemmer,
Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten, Trimethoprim, Cotrimoxazol, Cisplatin, Cyclosporin, b - Blocker,
muskeldepolarisierende Substanzen
Interne Bilanzstörung (Verteilungshyperkaliämie), Azidose, diabet. Koma, Digitalisintoxikation
Katabole Vorgänge, Zellzerfall, Tourniquet-Syndrom, Hämolyse,
Dehydratation
Hyperkaliämie [K+ > 5 mmol/L]
Klinische Symptomatik
Ekg
Verbreiterung des QRS-Komplexes, hohe spitze schmalzackige T-Zacken, PQ-ZeitVerlängerung, ST-Beginn weit unter der isoelektrischer Linie, Blockbild, Kammerflimmern,
Herzstillstand
Niere
Oligurie, Anurie,
Magen, Darmtrakt
Erbrechen, Spasmen, Durchfälle
Nervensystem:
Müdigkeit, Verwirrtheit, Ohrgeräusche, Gliederschwere, Muskelzuckungen, Parästhesien,
aufsteigende Paralyse, auch der Atemmuskulatur
Therapie
Diurese steigern
Absetzen kaliumretinierender Medikamente
Glucose-Insulin-Infusion 200-300 mL (25-50%) mit Altinsulin (3g Glucose pro 1 I.E. Altinsulin)
Antagonistische Ionen: 10 mL Calcium gluconicum 10% - membranstabilisierend
Wirkdauer 30-60 Minuten
20 - 50 mL NaHCO3 Wirkung beginnt nach 5-10min u. hält für 2 h
Dialyse ( bei 7-8 mmol/L Kaliumkonzentration )
Hypokaliämie [K+ < 3.5 mmol/L]
Klinische Symptomatik
Ekg:
Flache T-Kurve, ST-Senkung, TU-Verschmelzungswelle, ES-Neigung, Digitlistoxizität erhöht
Nervensystem:
Muskelkrämpfe, Tetanie
Magen-, Darmtrakt:
Obstipation, paralytischer Ileus
Hypokaliämie [K+ < 3.5 mmol/L]
Ursachen:
Verminderte orale Zufuhr
Diarrhoe, Darmspülung, Laxantienabusus, Darmfistel, Drainage, Erbrechen
Chronisch interstitielle Nephritiden, renal tubuläre Azidose, polyurische Phase des akuten Nierenversagens
Osmotische Diurese (Diabetes mellitus, Mannit), Diuretika,
Hyperaldosteronismus, Glukocortikoidwirkung, Lakritze,
Renin - Angiotensin - System Aktivierung
Metabolische AlkaloseAnabolismus, Glucose – Insulintherapie
β- Rezeptoren - Stimulation (broncholdilatatorische Therapie, Streß)
Hypokaliämie [K+ < 3.5 mmol/L]
Therapie
Kalium - Defizit (mval) = (4.5 mval/L – Serum K+ ) x ECF (L) [0.2 x kgKG] x 2
möglichst nicht mehr als 2-3 mval/kg/d
maximal 0.1 – 0.3 mval/kg/h
nicht mehr als 20 mval/h
im Notfallmaximal 40 mval in eine Infusion geben
MAGNESIUM [http://www.kimcl.at]
Referenzbereich
< 13 Jahre 0.6 - 1.2 mmol/L
> 13 Jahre 0.7 - 1.0 mmol/L
mg/dl x 0.4113 = mmol/L
Xylidylblau-Reaktion
Methode
VK = 1,0% Präanalytik Nativ-, Heparinblut möglichst ohne Stauung in
Messungenauigkeit
Vacutainer entnehmen
Probenmaterial 1 ml Plasma, Serum
Analysendauer/Frequenz Eil, Routineanalyse
Hämolyse
Störfaktoren
bei 70 kg 24 g Bestand (1000 mmol)
Skelett:
70 % EZ
ca. 1 %
50 % des Plasmamagnesiums ionisiert,
32% protein- und
13% komplexgebunden
Aufnahme pro Tag:
Renale Ausscheidung
Fäkale Ausscheidung
15
mmol/d
1.7-8.35 mmol/d
10
mmol/d
Magnesium aktiviert mehr als 300 Enzymreaktionen
Koppelung von Oxidation und Phosphorylierung in der Atmungskette
Stabilität von Ribosomen u. Lysosomen,
Integrität der DNA- Doppelhelix im Zellkern
Dämpfung der neuromuskulären Erregbarkeit
Cardioprotektiv, kalziumantagonistisch, thrombocytenstabilisierender Effekt
Wachstum u. Mineralisierung des Knochens
Magnesiummangel [Mg + < 0.7 mmol/L]
Ursachen:
Ungenügende Zufuhr
Nahrungsbedingt, eiweiß-, fettreiche Kost,
exokrine Pankreasinsuffizienz
Intestinale Verluste
Erbrechen, Diarrhoe, Gallen-, Pankreas-, Darmfistel,Malabsorption
Renale Verluste
Saluretika, Osmodiuretika, polyurische Phase des akuten Nierenversagens, diabetische Ketoazidose
(osmotische Diurese), Salzverlustniere, renal tubuläre Azidose,
Alkoholismus ( Hemmung der tubulären Rückresorption), metabolische Azidose (Behinderung der
Magnesiumrückresorption), Bartter-Syndrom
Hyperkalziämie, hohe NatriumzufuhrEndokrine Ursachenprimärer Hyperparathyreoidismus,
Hyperaldosteronismus, Hyperthyreose (erhöhte renale Elimination u. Erhöhung des Magnesiumtransportes in die
Zellen), Insulinbehandlung, Dünndarmresektion
Klinische Symptomatik
Nervensystem:
gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit, generalisierte toniforme Zustände, Tremor,
Wadenkrämpfe
Verwirrtheit, Halluzinationen, Somnolenz, Koma
Herz-Kreislauf-System:
Ventrikuläre Tachykardien, VH - tachykardien, VES, SVES,
erhöhte Digitalisempfindlichkeit,
pektanginöse Beschwerden, Gefäßspasmen
Magen-Darm-Trakt
kolikartige Spasmen, Übelkeit, Erbrechen, alternierend Obstipation u.
Diarrhoe
Andere Organe:
mikrocytäre Anämie, Sphärocytose, verminderte Erythrocytenüberlebenszeiterhöhte
Aggregation von Thrombocyten
Magnesiummangel [Mg + < 0.7 mmol/L]
Therapie:
0.3 – 0.7 mmol/L 20 mmol als Infusionszusatz< 0.3 mmol/L
> 20 mmol/d als Infusionszusatz maximal
40 mmol/d
2 – 4 mmol /L /hmaximal 0.25 mmol/kg KG über 8 hZusatz zur parenteralen Gesamtnährlösung 2 - 9 mmol/L
für MagnesiumCave: Hypotonie, AV-Block, Atemdepression, Muskelrelaxantien, Sehnenreflexe
Hypermagnesiämie [ Mg + > 1.0 mmol/L ]
Klinische Symptomatik:
Nervensystem
Curareähnlich, Lethargie, Obstipation , Blasensperre, tiefe Sehnenreflexe ⇓
Magen-Darm-Trakt
Diarrhoe
Herz-Kreislauf-System: Atrioventrikuläre Überleitungsstörungen, Pulsfrequenz ⇓, periphere
Vasodilatation
2.5
4.55 mmol/L
Übelkeit, Erbrechen, Lethargie, Obstipation, Überleitungsstörungen,
PQ-Intervall u. QRS-Dauer ⇑
5
7.5
mmol/L
mmol/L
⇓ Sehnenreflexe
Atemlähmung, Herzstillstand, kalziumantagonistisch
Hypermagnesiämie [ Mg + > 1.0 mmol/L ]
Ursachen:
Renal oligurisch-anurische Phase des chronischen Nierenversagens
Hypocalziämie (Hypoparathyreoidismus)
Medikamente bzw. übermäßige Zufuhr Antazida, Kaliumsparenden Saluretika (Triamteren,
Amilorid,Aldosteronantagonisten)
InfusionstherapieHypothyreose, Thyreostatika
Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
Dehydratation
diabetische Azidose
Hypermagnesiämie [ Mg + > 1.0 mmol/L ]
Therapie
Calzium gluconicum 10 % langsam 10 - 20 mL i.v.Glucoseinfusion 20 - 40% mit Zusatz von Altinsulin - (1 IE
Altinsulin pro 4-5g Glucose )
Flüssigkeitszufuhr, Schutz vor Wärmeverlust
Ev. künstliche Beatmung und Hämodialyse
Literatur:
Aktories K.
Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie,,
9. Auflage, Elsevier Urban & Fischer, 2005
Hartig W. et al.
Ernährungs- und Infusionstherapie,
8. Auflage, Thieme Verlag, 2004
Heck M. et al.,
Repetitorium Anaesthesiologie,
3., vollständig überarbeitet Auflage, 2001
Herold G. et al.,
Innere Medizin,
Herausgeber Gerd Herold, 2006
Shephard R.J.
Aging and Exercise
Encyclopedia of Sports Medicine and Science,
T.D.Fahey, 1998
Stoelting R. et al.,
Handbook of pharmakology and physiology in anesthetic practise, 1995
Lippincott - Raven