beinödeme - MedUni Wien

BEINÖDEME
DEFINITION
Ein Ödem (= griech. für „Schwellung“, „Geschwulst“) ist
eine meistens schmerzlose, nicht gerötete Schwellung
infolge Ansammlung seröser Flüssigkeit im Gewebe.
ÄTIOLOGIE
Ödeme bilden sich dann, wenn der Zufluss zum
interstitiellen Gewebe erhöht oder der Abfluss daraus
vermindert ist.
PATHOGENESE
4 pathogenetische Mechanismen:
1. Erhöhter hydrostatischer Druck
¾
z.B. bei Herzinsuffizienz, venöser Thrombose, Natrium- und
Wasserretention
2. Verminderter onkotischer Druck
¾
durch Hypoproteinämie, z.B. bei nephrotischem Syndrom,
Leberschaden, Malnutrition
3. Kapillarwandschäden
¾
allergischer, entzündlicher oder ischämischer Natur
4. Störungen des Lymphabflusses
¾
primäres (hereditäres) oder sekundäres Lymphödem
PATHOGENESE
FORMEN
|
Stauungsödeme:
¾
¾
generalisiertes kardiales Ödem
lokales Ödem
Hepatogene Ödeme
| Renale Ödeme
|
|
Entzündliche Ödeme
|
Kachektische Ödeme
|
Angioödeme (=Quincke-Ödem)
|
Allergische Ödeme
|
Prämenstruelles Ödem
|
„Endokrines“ Ödem (=Myxödem)
STAUUNGSÖDEME
Rechtsherzinsuffizienz
Klinik
¾
¾
¾
¾
¾
Tachykardie
kühle Extremitäten, verminderte Pulsamplitude (HMV
erniedrigt)
Halsvenenstauung
Ödeme
(periphere Zyanose)
STAUUNGSÖDEME
Ödem
¾
¾
¾
¾
¾
generalisiert
Ursache: erhöhter venöser Druck
symmetrisch
Beginn: Füße und Unterschenkel
lageabhängig in Beinen und Rücken
Therapie
¾
¾
¾
¾
¾
Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika ab GFR < 30ml/min)
ACE-Hemmer (Captopril, Lisinopril, Ramipril, Enalapril)
Herzglykoside (pos. inotroper Effekt)
Kochsalzrestriktion, Trinkmengenbeschränkung
zusätzlich: MLD, Kompressionstherapie
HEPATOGENE ÖDEME
Leberzirrhose
Klinik
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
Abgeschlagenheit, Leistungsminderung, Gewichtsabnahme
Ikterus
Leberhautzeichen (Spider naevi, Palmarerythem, Striae, …)
Gynäkomastie, Hodenatrophie
Foetor hepaticus
Ödeme wegen Hypoalbuminämie
Aszites
Caput medusae
…
HEPATOGENE ÖDEME
Ursachen
¾
¾
¾
¾
¾
Alkoholabusus (50 %)
chronische Virushepatitis B, C und D (20-25%)
autoimmune chronische Hepatitis
medikamenteninduzierte u. toxische Leberschäden
biliäre Zirrhose
Ödem
generalisiert und lokal (Stauungsödem durch portale
Hypertension)
¾ Ursache: verminderter onkotischer Druck (verminderte
Eiweißsynthese der Leber)
¾
HEPATOGENE ÖDEME
Therapie
¾
¾
¾
¾
¾
¾
diätetisch: Kochsalz- (max. 3-6g/d) und Flüssigkeits-restriktion
(1 l/d), eiweiß- (1g/kg täglich) und kalorienreiche (2000-3000
kcal täglich) Ernährung
Aldosteronantagonisten (Spironolacton 100-400 mg/d)
ggf. Schleifendiuretikum (Furosemid 20-160 mg/d)
Behandlung der Ursache der Leberzirrhose
u. U. therap. Parazentese (=Aszitespunktion)
ultimo ratio: Lebertransplantation
RENALE ÖDEME
…bei:
Akutem nephritischem Syndrom
2. Nephrotischem Syndrom
3. Akutem Nierenversagen
1.
RENALE ÖDEME
Akutes nephritisches Syndrom
am Beispiel der Poststreptokokken-GN
Klinik
¾
¾
¾
¾
¾
¾
Hämaturie (ev. Makrohämaturie), Zylindrurie
Salz- und Wasserretention
Ödeme, v.a. Lidödeme
arterieller Hypertonus
dumpfe Flankenschmerzen
(ev. Oligo-/Anurie mit Lungenödem)
RENALE ÖDEME
Ödem
v.a. periorbital (Lidödem)
¾ Ursache: primäre Überwässerung bei normalem onkotischen
Druck
¾
Therapie
¾
¾
¾
¾
¾
Trinkmengenbeschränkung
Kochsalzrestriktion (< 5 g/d)
Diuretika (Schleifendiuretika)
Behandlung der Hypertonie
Therapie der Grunderkrankung: Penicillin (Phenoxymethylpenicillin) über 2-3 Monate
RENALE ÖDEME
Nephrotisches Syndrom
Klinik
¾
¾
¾
¾
¾
¾
„große“ Proteinurie (≥ 3 g/d)
Ödeme (Leitsymptom!)
Hypoproteinämie
Plasmaalbumine < 2,5 g/dl
Hyperlipoproteinämie durch erhöhte hepatische
Lipoproteinsynthese: VLDL, LDL und Triglyceride steigen
Lipidurie (Fetttröpfchen oder –zylinder im Harn,
Cholesterolester stellen sich als Malteserkreuze dar)
RENALE ÖDEME
Ödem
¾
¾
¾
¾
¾
periphere Ödeme
stark ausgeprägt
eindrückbar
Ursache: verminderter
onkotischer Druck
bei Erwachsenen zuerst
Unterschenkelödeme, bei
Kindern anfangs meist
Lidödeme
RENALE ÖDEME
Die wichtigsten Glomerulonephritiden, die mit einem
nephrotischen Syndrom einhergehen, sind:
1.
2.
3.
4.
5.
die Minimal-Change-GN
die membranöse GN
die fokal segmentale sklerosierende GN
die diabetische Glomerulosklerose
die Nierenamyloidose
Folge: Schädigung der glomerulären BM –› initial
Verlust der Ladungsselektivität, später auch der
Größenselektivität –› Proteinurie
RENALE ÖDEME
Therapie
Therapie der jeweiligen Grunderkrankung, z.B.
immunsuppressive Behandlung einer Minimal-Change-GN oder
einer membranösen GN mit Corticosteroiden (1 mg/kg KG) oder
Kombinationstherapie von Cortison mit Cyclosporin A oder
Cyclophosphamid
¾ Trinkmengenbeschränkung
¾ Kochsalzrestriktion
¾ Schleifendiuretika
¾
RENALE ÖDEME
Akutes Nierenversagen (ANV)
Klinik (4 Phasen)
Schädigungsphase: die Klinik wird vom auslösenden Ereignis
bestimmt (z.B. RR-Abfall im hämorrhagischen Schock)
¾ oligo-/anurische Phase: Abnahme oder Sistieren der
Nierenausscheidung, Überwässerung mit arterieller Hypertonie –
› periphere Ödeme, ev. Lungenödem
¾ polyurische Phase: Gefahr von Dehydratation und
Elektrolytverlust –› Substitution!
¾ Regenerationsphase: Normalisierung von Diurese und
Nierenfunktion über Wochen bis Monate
¾
ÖDEMAUSSCHWEMMUNG
!!!CAVE!!!
Vorsichtige Ödemausschwemmung, ansonsten…
¾ …Hypovolämie
¾ …Thrombose
Niedriger onkotischer Druck erschwert eine rasche Mobilisation der
interstitiellen Ödemflüssigkeit zurück ins intravaskuläre
Kompartiment.
Hypokaliämie unter Diuretikatherapie!
Wichtig: regelmäßige Kontrolle von KG und Serumelektrolyten.